Инфаркт головного: что это такое, последствия и шансы выжить

alexxlab Инфаркт

Содержание

что это такое, чем отличается от инсульта, симптомы и лечение

Инфаркт головного мозга — это острое нарушение церебрального кровотока по причине сужения или закупорки сосудов, и прочих патологий артерий. Встречаются и более редкие провокаторы.

Второе название процесса — инсульт (в классификаторах используются оба) По своей сути, это полные синонимы, разницы между ними нет. Состояние имеет собственные коды по МКБ-10, I63, 64.

Обнаружить проблему своевременно, еще до наступления неотложного состояния — задача несложная. Достаточно регулярно проходить профилактические осмотры.

Клиническая картина инфаркта мозга представлена широким перечнем признаков: общих вроде головной боли и очаговых, со стороны конкретной области нервных тканей.

Терапия сложная, требуется длительная реабилитация. Прогнозы строго индивидуальны.

Механизм развития

Острое нарушение мозгового кровообращения формируется в результате влияния одного или нескольких ключевых факторов.

Среди них:

  • Атеросклероз. Бич современного человека. Встречается заболевание в двух ипостасях. Образование на стенках артерий холестериновых бляшек. Результат избыточной циркуляции жирных соединений в кровеносном русле.

Встречается часто, процесс обусловлен питанием, образом жизни, в значительной мере также и обменными особенностями. Которые достаются от родителей и предков уходящих вглубь поколений.

Коррекция проводится на раннем этапе, потом справиться с проблемой труднее.

Вторая возможная форма — спонтанный стеноз сосудов, спазм артерий.

Как правило, это результат неуемной тяги к курению, потребления большого количества табака. Лечение в такой ситуации сводится к отказу от пагубной привычки и применения препаратов для нормализации микроциркуляции.

  • Тромбоз. Суть остается прежней. Просвет сосуда, питающего головной мозг становится недостаточно широким. Однако причина в другом. Если в первом случае образуется бляшка, которая разрастается постепенно, в этой ситуации причиной нарушения оказывается тромб. Сгусток крови с фибрином в составе.

В зависимости от размера, образование может перекрыть часть артерии или тотально ее закупорить. В последнем случае может развиться геморрагическая форма инфаркта мозга (инсульта). При которой сосуд разрывается, начинается кровоизлияния, возникает гематома.

Такая разновидность состояния много опаснее ишемической. Когда наблюдается отмирание тканей в результате недостаточного питания.

  • Блокирование обеспечения головного мозга кислородом. Как правило, отмечается при отравлениях ядовитыми веществами: парами синильной кислоты, угарным газом, при влиянии нейротоксинов. Страдают все системы тела. Нередко пациент погибает еще до того, как наступает инфаркт. Но не всегда.

Далее процесс движется по нарастающей. Нарушение трофики (питания) в результате малого просвета сосудов приводит к ишемии головного мозга.

Насколько выраженной, зависит от того, какова гемодинамика (кровоток) в данный момент. Чем больше крови поступает, тем менее заметны нарушения. При тотальной закупорке не избежать разрыва сосуда и обильного кровотечения.

После расстройства церебрального питания и дыхания, наступает период выраженной клиники. В зависимости от того, какая область пострадала больше прочих, развиваются очаговые признаки.

Всегда присутствует неврологический дефицит: проблемы с речью, зрением, слухом или интеллектом. Коррекция проводится в рамках реабилитации, этот процесс растягивается на годы.

Конечным итогом оказывается стойкое нарушение деятельности головного мозга или гибель пациента. Инсульт никогда не проходит без последствий. «Выправлять» итоги нарушения придется долго и упорно, не всегда достаточно успешно.

Классификация

Инфаркт и инсульт головного мозга не отличаются (это равнозначные понятия), поэтому и классификация будет одинакова. Подразделить патологический процесс можно по двум основаниям.

Первое и наиболее применимое в клинической практике, тип расстройства, его фундаментальные особенности.

  • Ишемическая разновидность. Встречается особенно часто. Суть заключается в нарушении питания той или иной области без признаков деструкции сосудов. Однако, это совсем не значит, что ишемический инфаркт мозга — безобидное явление.

В зависимости от площади поражения, он может стать фатальным или сделать пациента инвалидом, влачащим вегетативное существование.

  • Геморрагическая форма. Преимущественно, развивается у лиц склонных к образованию тромбов в организме или лиц с гипертонической болезнью. Основа та же самая: острое расстройство питания церебральных структур.

Отличие в другом. Нарушается целостность перекрытой артерии. Она разрывается, начинается обильное кровотечение. Это смертельно опасно.

Возникает дополнительный поражающий фактор. Пространство в черепной коробке крайне ограничено. Большие объемы жидкой соединительной ткани приводят к компрессии мозга в результате формирования гематомы.

Если ее не устранить оперативным путем, риск летального исхода увеличивается в разы.

Второй способ классифицировать инфаркт мозга — определить обширность поражения.

Тогда выделяют еще три формы:

  • Мелкоочаговую. Как и следует из названия, поражен один участок нервных тканей, как правило, небольшой. Симптоматика ограничивается проявлениями локального неврологического дефицита.

Затронута какая-либо одна сфера высшей нервной деятельности. Чаще всего не полностью. Например, речь в отдельных аспектах, зрение и прочие.

Частным случаем выступает лакунарный инфаркт головного мозга. Когда образуется множество мелких отмерших областей по всем церебральным структурам.

  • Промежуточная форма. Сопровождается тем же поражением на уровне мелкого очага, но площадь отклонений выше. Структурные изменения более опасные, клиническая картина шире.

Это основная разновидность инфаркта головного мозга, с ней врачи и пациенты встречаются наиболее часто.

  • Наконец, обширная форма. Поражение затрагивает существенные области церебральных структур.

В подавляющем большинстве случаев пациент погибает либо остается глубоким инвалидом с тяжелейшим неврологическим дефицитом. Ни о какой дееспособности речи не идет.

Известны единичные случаи более или менее качественного восстановления после такого массированного поражения нервных тканей. На уровне статистической погрешности.

Обе классификации используются для кодирования диагноза и более тщательного описания сути патологического процесса.

Это позволяет спланировать тактику лечения в каждом конкретном случае, исходя из известных факторов.

Симптомы

Клиническая картина зависит от обширности поражения и локализации очага инфаркта головного мозга.

Выделяют две большие группы проявлений. Первая — общие. Вторая — местные или локальные.

Если говорить о генерализованных моментах:

  • Невозможность нормально ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное положение лежа на боку. Только так удается частично скорректировать негативное ощущение.
  • Головная боль. Обычно крайне интенсивная. Пульсирующая. Но расположение дискомфорта не всегда соответствует той области, где произошло отмирание тканей. Симптом не проходит сам пока не будет окончена острая фаза патологического процесса или не последует медицинской помощи.
  • Нарушение координации движений. В норме лишнюю активность «отсекает» мозжечок. Потому каждый двигается пластично и меняет характер моторики в зависимости от ситуации.

При развитии инфаркта мозга церебральные ткани получают хаотичные сигналы. Проще говоря, организму не до решения таких проблем, как обеспечение координации движений. При поражении собственно самого мозжечка симптом еще более выраженный.

  • Тошнота, рвота. Обычно в начале неотложного состояния. Это может быть опасно, особенно, если пациент без сознания.
  • Обмороки. Относятся к еще более тревожным симптомам. Поскольку почти со стопроцентной гарантией указывают на критические нарушения, которые быстро прогрессируют.

Эти симптомы присутствуют у каждого пациента без исключений. По тяжести возможны варианты.

Очаговые проявления более вариативны. Всего выделяют несколько функциональных областей церебральных структур.

Лобные доли

Поражение приводит к поведенческим и интеллектуальным нарушениям. Если говорить более конкретно:

  • Дурашливость, несерьезность, неуместная веселость или, напротив, депрессивный настрой. Неадекватные реакции на раздражители. При этом пациент сам не осознает проблемы. Возможны резкие скачки эмоционального состояния.
  • Параличи, парезы. Односторонние.
  • Интеллектуальный дефицит. Пациент не может выполнить сложные действия, скорость мышления падает. А в запущенном случае обнаруживается критический дефект, когда человек становится беспомощным.
  • Эпилептические эпизоды с потерей сознания и судорогами.
  • Утрата способности говорить.

Височные доли

Отвечают за восприятие вербальной информации, частично память, некоторые иные моменты.

  • Потеря слуха с одной или сразу двух сторон. Встречается часто.
  • Галлюцинации. По типу голосов в голове. При этом пациент четко осознает иллюзорность такого проявления.
  • Афазия. Утрата речевой функции.
  • Эпилептические припадки. Как при поражении лобной доли. Могут быть и более продолжительными.
  • Проблемы с памятью. Очаговая симптоматика такой локализации характеризуется различными амнезиями. Это визитная карточка поражения именно височной части мозга.

Теменные доли

Руководят тактильными ощущениями, также некоторыми интеллектуальными функциями, чувствами.

  • Потеря обоняния с одной стороны.
  • Невозможность определить предмет с закрытыми глазами на ощупь. Даже хорошо знакомый.
  • В особо тяжелых случаях пациент не воспринимает собственное тело как единое целое. Например, может казаться, что отсутствует рука или некоторые ее сегменты.
  • Потеря способности оперировать числами, читать.

Затылочные доли

Здесь расположен зрительный анализатор. Высшая нервная деятельность — основной «гарант» способности видеть. Сам по себе глаз не может обрабатывать данные.

Симптоматика соответствующая:

  • Мышки в поле видимости. Летающие туда-обратно точки. В больших количествах.
  • Затемнения, скотомы. Выглядят как черные пятна по периферии картинки. Закрывающие часть обзора.
  • Проблемы с фокусированием на нужной точке. Двоение.
  • Резкое падение остроты зрения.
  • Полная утрата способности видеть. Обычно даже при большой площади поражения удается восстановить хотя бы часть функции посредством реабилитации.
  • Нарушение восприятия размеров объекта, расстояний до него.

Экстрапирамидная система

Представлена мозжечком. Преимущественно возникают проблемы с двигательной активностью. Моторика раскоординирована, пациент не может нормально ориентироваться в пространстве из-за сильного головокружения.

Лимбическая система

При поражении этой области человек утрачивает способность к обучению, возможно полное отсутствие обоняния.

Ствол головного мозга

Поражение практически всегда летально. Возникают проблемы с дыханием, сердечной деятельностью. Терморегуляция нарушается. Даже незначительные дисфункции в данной области часто заканчиваются смертью человека.

Ключевые симптомы оцениваются врачами еще при первичном осмотре. Это позволяет лучше понять характер нарушения.

Инфаркт головного мозга отличатся не от инсульта в этом аспекте, также процессы идентичны в прочих моментах.

Причины

Факторы развития стандартны и повторяются почти всегда:

  • Атеросклероз. О нем уже было сказано. Закупорка сосудов холестериновыми бляшками или же сужение артерий, нарушение кровотока и, как итог, острое отмирание нервных тканей.
  • Токсическое поражение, сопровождающееся расстройством клеточного дыхания. Встречается сравнительно редко. Но и такое возможно.
  • Тромбоз. Закупорка сосуда сгустком крови.
  • Скачок артериального давления. Сопровождается критической перегрузкой и нередко разрывом кровоснабжающей структуры. Считается одной из самых частых причин. Почти всегда соседствует с атеросклерозом.
  • Хрупкость, недостаточная эластичность стенок сосудов. Например, на фоне сахарного диабета или прочих нарушений.

Есть огромное количество факторов риска: ожирение, курение, потребление спиртного, недостаточная или избыточная физическая активность. И прочие.

Разбираться во всем массиве должен специалист по неврологии. Также возможно привлечение доктора, сфера деятельности которого находится в области заболеваний сердца и сосудов.

Первая помощь

Действовать нужно быстро даже при подозрениях на церебральный инфаркт.

Алгоритм несложный:

  • Вызвать скорую помощь. Самостоятельно помочь не выйдет ничем.
  • Усадить пациента. Голову повернуть на бок. Ноги чуть приподнять, поставить на валик. Это позволит скорректировать гемодинамику. А изменение положения шеи предотвратит захлебывание рвотными массами в случае потери сознания.
  • Важно, чтобы пациент успокоился. Эмоциональные реакции сделают только хуже. Двигаться нельзя.
  • Открыть форточку или окно, чтобы обеспечить нормальную вентиляцию помещения.
  • Давать какие-либо препараты запрещено. Потому как состояние может усугубиться.
  • Принимать пищу, пить также недопустимо. Возможен обморок и выход содержимого желудка. Это опасно.
  • Нужно постоянно контролировать показатели артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхание.

По прибытии скорой сообщить о состоянии пострадавшего кратко и четко. Если есть возможность — помочь с транспортировкой, сопроводить человека в стационар.

Диагностика

В остром состоянии на полное обследование времени нет. Необходима визуальная оценка, рутинный неврологический осмотр, проверка базовых рефлексов, также краткий опрос больного, если он в сознании.

Как правило, все очевидно. Уже после оказания первой помощи и стабилизации положения вещей можно перейти к поиску причин патологического процесса.

Перечень мероприятий примерно такой:

  • Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений в течение 24 часов. Суточное мониторирование.
  • Анализы крови: общий, биохимический, на сахар.
  • Исследование мочи.
  • ЭКГ и ЭХО. Оценка работы сердца и сосудов.
  • Допплерография артерий головного мозга, шеи. Дуплексное сканирование.
  • При необходимости проводится люмбальная пункция. Для забора цереброспинальной жидкости и ее исследования на предмет крови.
  • Электроэнцефалография. Выявление мозговой активности в отдельных областях.

По необходимости перечень расширяют.

Лечение

Терапия строго в стационаре. Назначается группу медикаментов:

  • Антиагреганты при ишемической форме поражения. Аспирин и его аналоги. Возможны родственные, но более мощные средства на основе гепарита и прочих веществ. Пентоксифиллин. Восстанавливают кровоток и питание.
  • Ноотропы. Глицин, Фенибут. Ускоряют регенерацию.
  • Цереброваскулярные. Пирацетам. Актовегин. Чтобы стабилизировать обеспечение нервных волокон необходимыми веществами.
  • Противогипертензивные. Если есть повышение артериального давления. Бета-блокаторы (Метопролол), антагонисты кальция (Дилтиазем), диуретики в обязательном порядке (Фуросемид, при необходимости — Маннитол). Чтобы снизить нагрузку на мозг и предотвратить его отек.

Геморрагическая форма требует удаления гематомы. Оперативно.

В дальнейшем все решает реабилитация и ее качество. На восстановление нужно от 12 до 24 месяцев. Наиболее активное переориентирование головного мозга происходит в первый год. Затем результаты не столь заметные.

Подробнее о реабилитации после инсульта читайте в этой статье.

Показана коррекция образа жизни: отказ от курения, спиртного, ограничение соли (до 6 граммов), сахара, исключение жирных блюд из рациона. Также оптимизация физической активности.

Прогноз

Зависит от формы, типа и локализации расстройства. Ишемический инфаркт головного мозга лечится лучше в отличие от геморрагического.

Обширная форма опаснее мелкоочаговой. И так далее.

Как правило, все виды имеют перспективы от условно до крайне неблагоприятных. Без терапии шансов нет вообще.

Последствия

Основное последствие инфаркта мозга — стойкий неврологический очаговый дефицит. При должной доле усилий удается провести коррекцию и избавиться от проблемы. По большей части.

Также велика вероятность смерти, тяжелой инвалидности. Инфаркт мозга, вызванный тромбозом церебральных артерий или прочими причинами, без коррекции почти всегда рецидивирует.

Каждый следующий эпизод тяжелее предыдущего. Риски гибели становятся выше. Потому терапия должна быть комплексной.

В заключение

Инфаркт головного мозга вариативен по клинической картине, течению и прогнозам. Лечение дает эффект не всегда, однако шансы все же есть.

Однако еще лучше — предотвратить развитие патологии. Достаточно регулярно проходить профилактические осмотры и выполнять рекомендации врачей.

Список литературы:

  • Национальная ассоциация по борьбе с инсультом. Всероссийское общество неврологов. Ассоциация нейрохирургов России. Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых. Клинические рекомендации.
  • РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) 
    Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016. Инсульт.
  • Ишемический инсульт: обновленные Рекомендации 2018 года Американской ассоциации сердца/Американской ассоциации инсульта. Гузий А.В.
  • КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ.Утвержден протоколом заседания Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК.

причины, симптомы, диагностика и эффективное лечение в Москве

Что такое

Инсульт – это резкое нарушение нормального кровоснабжения мозга. По природе нарушений различаются два основных вида инсульта: ишемический (его часто называют инфаркт мозга) и гемморагический (включая субарахноидальное кровоизлияние).

В этой статье речь пойдет об ишемическом инсульте, который встречается в 4 раза чаще, чем гемморагический. Слово «ишемический» буквально говорит о том, что кровь не поступает в достаточном объеме в тот или иной орган — при таком инсульте кровь не поступает в мозг из-за закупорки или сильного сужения основных артерий. Как следствие отмирают клетки тканей мозга.

Причины и профилактика ишемических инсультов

Чаще всего причиной инфаркта мозга становится движение тромба по артерии и закупоривание ее в узком месте. Тромб представляет собой сгусток крови, который в основном состоит из тромбоцитов. При нормальной проходимости сосудов тромбоциты отвечают за свертываемость крови, но при атеросклерозе образуются холестериновые бляшки, сужающие просвет артерии, из-за этого привычный ток крови нарушается, образуются побочные завихрения, и тромбоциты склеиваются между собой в сгустки. Также причиной образования тромба может стать повышенный уровень сахара в крови: при нем в стенках артерии образовываются микротравмы из-за увеличения плотности крови, которые также нарушают нормальный кровоток.

Причиной инфаркта мозга может стать и сужение просвета крупной артерии более чем на половину. Подробнее можно прочитать об этом на примере стеноза сонной артерии (прим.коп.ссылка на статью). При сужении артерии не происходит полной остановки кровоснабжения мозга, поэтому часто человек переживает так называемый малый инсульт. Малый инсульт близок по симптомам к обычному инсульту. Хоть степень поражения много меньше, но такое состояние требует безотлагательного обращения за медицинской помощью: дальнейшее ухудшение состояния артерий может привести к инсульту со всеми его последствиями.

Человек не в силах повлиять на движение тромба по сосудам, но каждому под силу обратить внимание на ряд факторов риска, исключить их по возможности, чтобы не допустить образования тромба и минимизировать риск ишемического инсульта.

  • Важно проходить курс лечения и периодически проверять свое состояние у врача, если присутствует хроническое заболевание, такое как сахарный диабет, подтвержденный атеросклероз, повышенное артериальное давление, различные нарушения в работе сердца и сосудов.
  • Специалисты настоятельно рекомендуют отказаться от табака и алкоголя.
  • Желательно поддерживать активный, подвижный образ жизни.
  • Нужно следить за своим питанием, не допускать сильного дисбаланса в сторону жиров и быстрых углеводов.

Приведенные пункты являются эффективными, доказанными в ходе многочисленных исследований мерами предотвращения не только инсульта, но и многих других заболеваний.

Но есть и факторы риска, на которые повлиять мы не можем. Среди них пожилой возраст (старше 60 лет) и наследственность (если ближайшие родственники перенесли инсульт, или у них были обнаружены серьезные нарушения работы сосудов).

Симптомы ишемического инсульта

Практически никогда инфаркт мозга не проходит бессимптомно. Вы могли уже столкнуться с активно распространяемыми памятками по своевременному распознаванию инсульта: ведь очень важно вызвать скорую и оказать больному медицинскую помощь как можно раньше – чем раньше оказана помощь, тем меньше поражение мозга.

Основными симптомами ишемического инсульта являются:

  • головокружение,
  • потеря ориентации в пространстве,
  • рвота,
  • судороги,
  • нарушение координации, речи, зрения, письма, чтения, глотания,
  • отсутствие возможности пошевелить отдельными конечностями и/или выполнения простых манипуляций вроде поднятия двух рук одновременно, чистки зубов или перелистывания листов книги.

Симптомы чрезвычайно разнообразны. Зависят они в первую очередь от того, какой именно участок мозга был лишен кровоснабжения – тогда нарушится именно та функция, за которую этот участок отвечает.

Одновременно все симптомы не проявляются, вы можете заметить какой-то один или несколько – и это веский повод незамедлительно вызвать скорую помощь.

Диагностика

Диагностика инсульта достаточно комплексна, ведь для выявления причины и оценки поражения мозга, а значит, и последствий инсульта, врачу потребуется большое количество данных.

Для визуализации состояния сосудов мозга может использоваться КТ или МРТ в зависимости от ситуации. Достаточно информативным исследованием по состоянию кровотока станет ангиография – рентгенологическое исследование с использованием контрастирующего вещества, вводимого в сосуды.

Помимо этого, врач может назначить анализ крови, мочи; тест на уровень глюкозы, холестерина; провести УЗИ-обследование.

Лечение ишемического инсульта

Первостепенная задача при инсульте – спасти пациента и не допустить расширения области поражения головного мозга. В первые часы после инсульта эффективно медикаментозное лечение. Далее после детальной диагностики и визуализации участка пораженного сосуда используются хирургические методы для удаления тромба или бляшки, ставших причиной инсульта.

Лечение можно условно разделить на три этапа:

  1. обеспечение необходимого функционирования организма и недопущение расширения зоны поражения головного мозга в фазе острого инсульта (первые часы и дни после приступа),
  2. устранение причины и минимизация последствий инсульта в фазе восстановления,
  3. профилактика повторного инсульта.

Ни один специалист не может заранее предвидеть, какие именно последствия обнаружатся в организме после инсульта. Ведь в мозге содержатся участки, ответственные практически за все процессы жизнедеятельности. Восстановительный процесс после инсульта занимает от нескольких месяцев до года и более. Поэтому основная цель, которую ставят перед собой специалисты неврологического отделения нашего центра заключается в мерах по минимизации негативных последствий инсульта с учетом зачастую пожилого возраста пациентов и недопущение рецидива. Для этого важно комплексное ведение пациента не одним лечащим врачом, а целой командой специалистов с подключением при необходимости коллег из других отделений. Обращаясь в ФНКЦ, можно быть уверенным, что человеку, в этой сложной ситуации, будет оказана вся необходимая медицинская помощь для скорейшего восстановления функций головного мозга. Для этого специалистами нашего центра разработана собственная трехэтапная программа по реабилитации пациентов после инсульта:

  • этап работы с лежачим пациентом (поддержание работы жизненно важных функций организма),
  • этап ранней реабилитации (пассивная гимнастика, массаж для восстановления основных функций, пока пациент не встает с постели),
  • этап поздней реабилитации (постепенное восстановление двигательных, умственных и других функций организма, пострадавших из-за инсульта).

На всех этапах программы ключевым принципом остается индивидуальный подход к каждому пациенту. Подробнее о программе вы можете узнать здесь.

Инсульт остается актуальной темой для исследования: регулярно появляются новые методики реабилитации, эффективные препараты, схемы лечения. Поэтому наши специалисты на обязательной основе проходят курсы повышения квалификации, участвуют в научных мероприятиях и публикуют данные собственных исследований.

Записаться на прием вы можете через специальную форму на сайте или по телефону.

Инфаркт головного мозга: причины и симптомы заболевания

Инфаркт мозга – сложное патологическое расстройство, клинический синдром, выраженный в виде острого нарушения работы некоторых функций мозга. Длительность этого синдрома может составлять 20-24 часов. Если человеку в эти сроки не будет оказано качественной медицинской помощи, то с высокой долей вероятности он погибнет. При инфаркте наблюдаются серьезные проблемы с кровообращением в мозговых структурах, т.к. закупориваются артерии. В месте закупорки начинают активно гибнуть нервные клетки, из-за чего важные отделы мозга попросту перестают работать.

Ишемический инфаркт головного мозга также принято называть ишемическим церебральным инсультом (разница только в названии). Патология такого типа для современного мира является крайне актуальной, потому что из-за этого заболевания гибнет множество людей во всех странах. При развитии патологии в 25% случаев наблюдается достаточно быстрый летальный исход. В течение первых 6-12 месяцев после инфаркта головного мозга отмечается смерть еще 20% больных. Примерно 30% человек, которые смогли выжить, остаются инвалидами. Полное выздоровление после такого сложного заболевания наблюдается у 10-15% больных. Код заболевания по МКБ-10 — I63.

Симптомы

Инфаркт головного мозга имеет характерные симптомы. Поэтому заболевание врачи могут довольно быстро дифференцировать от других схожих расстройств и диагностировать. Наиболее частой симптоматикой являются следующие признаки:

  • Онемение конечностей (либо одной из половин тела). Подобный симптом обычно наблюдается в первые часы после инфаркта. У пациента отмечается сильная слабость, быстрая утомляемость даже после незначительных физических и умственных нагрузок. Хроническая слабость и утомляемость может наблюдаться даже через несколько месяцев после инфаркта.
  • Потеря чувствительности в конечностях. Симптом также временный, зачастую наблюдается в первые дни и недели после инфаркта. Утрата чувствительности может наблюдаться как в пальцах (обычно на руках), так и по всей длине конечности.
  • Сильные головные боли сдавливающего характера. Болевой синдром схож с мигренью, развивается обычно во время сна (ночью) и под утро перед завтраком сразу после просыпания. Бывает, что боль не отступает и в течение всего дня (на поздних стадиях развития заболевания). Традиционные препараты не помогают справиться с болевыми ощущениями, поэтому необходим прием сильнодействующих лекарств.
  • Проблемы с речью. Сразу после инфаркта головного мозга начинается формирование отека, который оказывает сдавливающее воздействие на соседние системы, ткани и центры. Отечность возникает в зоне закупорки артерий. Речь человека затруднена, бессвязна, понять, что он говорит, весьма проблематично. Вместе с речевыми нарушениями у пациента наблюдается состояние оглушения (больному кажется, что всё вокруг «в тумане»).
  • Потеря ориентации и пространстве и времени. Из-за сдавления тканей мозга отеком у пациентов могут наблюдаться серьезные проблемы с ориентацией в пространстве и времени. Они зачастую не способны понять, что находятся в больнице, не могут дойти до туалета, путают день с ночью и т.д. На фоне этого развиваются различные неврозы и психоэмоциональные расстройства.
  • Рвота, тошнота. В период заболевания у мужчин, так же как и у женщин обязательно возникает сильная тошнота и рвота. Они могут быть внезапными. Иными словами, никакие внешние факторы (прием пищи, неприятные запахи и т.п.) их не провоцируют.
  • Повышение артериального давления. Этот симптом будет отмечаться только в тех ситуациях, когда закупорка артерий и сосудов, формирование отека произошли в области ствола головного мозга. В этом случае показатели температуры тела изменяться не будут, но будет происходить учащение пульса.

При инфаркте головного мозга визуально будет наблюдаться побледнение кожных покровов, произойдет существенное снижение артериального давления. Вкупе с другими симптомами это позволяет сравнительно быстро поставить диагноз.

Обычно у людей, вне зависимости от возраста, наблюдается сразу несколько перечисленных выше признаков патологии. Прогноз выживаемости во многом будет зависеть от выраженности проявившихся симптомов и причин, которые вызвали инфаркт головного мозга. Очень часто данное патологическое расстройство является лишь последствием другого заболевания.

Причины развития патологии

Возникновение инфаркта головного мозга отмечается исключительно на фоне закупорки сосудов эмболом или тромбом. Произойти подобное может по самым разным причинам. Перед тем как лечить данную патологию, врачам крайне необходимо определить первопричину развития синдрома и устранить ее (иначе любые терапевтические действия будут напрасны).

Потенциально привести к развитию обширного инфаркта головного мозга могут следующие факторы:

  • Врожденные нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, отдельных сосудов, миокарда (сердечной мышцы).
  • Повышенный уровень свертываемости крови.
  • Использование любых реанимационных приспособлений (к примеру, дефибриллятора), которые могут привести к отрыву тромбов.
  • Работающие в течение долгого времени кардиостимуляторы.
  • Сердечная недостаточность (если патология развивается в комбинации со сниженным венозным и артериальным давлением).
  • Инфаркт миокарда (при его развитии формируются тромбы в левом желудочке; они, оторвавшись, могут проникнуть в мозговые артерии, закупорив их и вызвав отек).
  • Мультифокальный атеросклероз.
  • Сахарный диабет и/или ожирение.
  • Заболевания гематологического характера.

Причин, которые потенциально могут спровоцировать развитие инфаркта головного мозга, множество. В частности, одними из факторов его возникновения являются: вредные привычки, мигреневые головные боли, прием гормональных препаратов (в целях контрацепции), проведение гормонозависимой терапии.

Диагностика

При подозрении на инфаркт головного мозга необходимо срочно дифференцировать патологию от геморрагического инсульта и ишемической транзиторной атаки (они имеют схожую симптоматику, проявления и осложнения). Также необходимо уточнить область очага поражения (правое или левое полушарие, средний или продолговатый мозг, ствол, мозжечок и т.д.). Основными диагностическими методами являются:

  • МРТ.
  • Анализ ликвора (спинномозговой жидкости).
  • Допплерография.
  • КТ (компьютерная томография).
  • Ангиография.

В процессе диагностики врачами также должны быть обнаружены сопутствующие заболевания, которые могли привести к развитию ишемического инсульта.

Развивающиеся осложнения

При инфаркте головного мозга поражается большое количество клеток и тканей, поэтому вероятность развития серьезных осложнений уже в первые дни и часы достаточно велика. В случае возникновения отека существенно увеличиваются риски летального исхода в первые 5-7 суток. Отечность развивается довольно часто, поэтому врачами всегда проводятся все необходимые терапевтические мероприятия, чтобы не допустить формирование сильного отека.

К наиболее опасным и распространенным осложнениям также можно отнести:

  • Застойная пневмония. Развивается на фоне постоянного постельного режима пациента, поэтому зачастую констатируется только через 30-45 суток после инсульта.
  • Острая сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии (развитие данных патологий отмечается в первый месяц).
  • Пролежни. Лежачий режим у больных должен происходить только на сухих и чистых постелях. Пациентов надо систематически поворачивать, укладывать как можно удобнее, использовать все необходимые гигиенические средства.

Повлиять на возникновение различных осложнений может отсутствие лечения или неправильно назначенная терапия. Лечение инфаркта головного мозга должно начинаться с установления первопричины развития патологии, а также ее устранения. Пациенты, у которых отмечается тяжелая форма ишемического инсульта, являются крайне уязвимыми, поэтому в процессе терапии врачи отслеживают работу всех органов и систем. Это обусловлено тем, что в короткий срок после инфаркта практически весь организм втягивается в развивающийся патологический процесс.

Особое внимание должно уделяться диете пациента. Питание должно быть сбалансированным: важны и белки, и жиры, и углеводы. Больным назначается особенный режим потребления жидкости (в зависимости от наличия или отсутствия отека). В ряде случаев человек не может питаться самостоятельно (бессознательное состояние, онемение или потеря чувствительности в конечностях, затрудненность глотательной функции), поэтому прибегают к кормлению с помощью зонда специальными смесями.

Лечение

На процесс лечения особое влияние оказывает одновременно множество факторов:

  • Локализация патологического очага в голове (в зависимости от того, в каком отделе мозга и какие функции были нарушены, назначается соответствующая терапия).
  • Объем патологического очага, перспективы его развития или самоустранения (здесь важно, происходит ли сдавливание соседних тканей).
  • Текущее состояние больного (нормальное бодрствование, оглушение, сопор, кома).
  • Индивидуальные особенности пациента (возраст, наличие хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы, рецидивов, микроинсультов или транзиторных ишемических атак в анамнезе).

От этих факторов будет зависеть и вероятность выживания пациента. При развивающемся отеке и бессознательном состоянии больного велика вероятность гибели человека. Современная медицина способна вылечить пациентов, находящихся в состоянии комы, но далеко не во всех случаях.

Традиционная терапия включает в себя использование различных лекарств и медикаментов. Медикаментозные средства позволяют на нормальном уровне поддерживать работу жизненно важных функций, а также не допускать развития соматических болезней. В частности, используемые макропрепараты и микропрепараты (в зависимости от показаний и назначений врача) необходимые для следующего:

  • Приведение в норму основных дыхательных функций (если это невозможно, врачи делают длительную искусственную вентиляцию легких).
  • Поддержка нормальной работы сердца и сердечно-сосудистой системы в целом, корректировка показателей артериального давления при наличии показаний (в особенности важно для пожилых пациентов).
  • Регулирование процессов гомеостаза (глюкозные показатели, кислотно-щелочное равновесие, водно-солевой баланс и т.п.).
  • Поддержка нормальной температуры тела (допускает повышение до показателей не более 37,5о С).
  • Уменьшение размеров отечности в мозговых структурах (если она развивается). Идеально – полностью от нее избавиться в первые несколько недель лечения.
  • Устранение проявлений и симптомов заболевания по мере их появления.
  • Все необходимые профилактические мероприятия, которые не позволят случиться осложнениям (пролежни, тромбоз, пневмония, переломы, патологии желудочно-кишечного тракта и т.д.).

Если у пациента отмечается наличие склерозных и атеросклеротических изменений (что обычно происходит на фоне проблем с липидным обменом), то уже во время пребывания в реанимации или стационаре больному назначаются статины. Лечение с их помощью должно проводиться и после выписки в восстановительный период, и во время реабилитации (независимо от того, остались ли проявления склероза и атеросклероза или нет).

В процессе терапии особенно важен прием препаратов (антиагреганты, антикоагулянты и т.д.), направленных на восстановление механизмов кровотока в патологической области. Но зачастую даже самые сильные препараты не могут дать должного эффекта.

  • Особо остро стоит вопрос использования антикоагулянтов. При их применении необходимо постоянно контролировать степень свертываемости крови у пациента, а также проводить профилактику развития целого ряда осложнений.
  • Антиагреганты (самый известный препарат группы – Аспирин) являются одними из наиболее важных терапевтических средств при лечении инфаркта мозга.

В каждом отдельном случае препараты для лечения выбираются врачом строго индивидуально. В ситуации с инфарктом головного мозга не существует универсальных решений, которые бы могли подойти большинству пациентов. Терапевтическая тактика выбирается в соответствии с множеством критериев.

Учитывая высокую тяжесть развивающихся осложнений, особое расположение патологического очага и другие факторы, врачами также может быть принято решение о проведении операции. Хирургическое вмешательство при ишемии является распространенным решением во всем мире, поэтому при наличии показаний операция проводится обязательно. Своевременное проведение операции в соответствующих условиях позволяет снизить смертность.

Производить лечение инфаркта головного мозга в домашних условиях с помощью народных средств категорически запрещено.

Обнадеживающие случаи

Отдельно врачами диагностируется «малый» ишемический инсульт, который принято считать легкой формой инфаркта головного мозга. При развитии данной патологии не наблюдается возникновения тяжелых нарушений и расстройств. При этой патологии полное выздоровление человека наступает через 2-3 недели. Жизни пациента также ничего не угрожает.

Но при возникновении подобного приступа ишемии необходимо задуматься об изменении образа жизни, потому что «малый» ишемический инсульт практически всегда является предвестником чего-то большего и опасного.

У некоторых людей регистрируется так называемый «микроинсульт», который не может быть геморрагическим. Для подобного патологического явления характерны ишемические транзиторные атаки, а также определенные расстройства кровообращения в структурах мозга. Симптомы микроинсульта в полной мере соответствуют транзиторным атакам и нарушениям кровообращения: состояние оглушенности, тошнота, рвота, головокружение, трудности с ориентацией в пространстве. Патология такого типа смертельно опасной не является (от нее не умирают), однако ее также можно считать предвестником обширного инсульта.

При наличии в анамнезе «малого» ишемического инсульта или микроинсульта необходимо задуматься о своем образе жизни, потому что подобными проявлениями организм дает четко понять, что что-то идёт не так. Рекомендуется отказаться от вредных привычек, стабилизировать своё артериальное давление (если оно понижено или повышено), привести в норму липидный обмен.

Последствия

Последствий инфаркта мозга может быть множество в зависимости от очага патологического процесса, затронутых жизненно важных центров, текущего состояния пациента и других факторов. Прогноз практически всегда будет благоприятным, если после ишемического инсульта человек пребывает в сознании, способен сам себя обслужить (хотя бы отчасти), может осуществлять контроль над своими естественными потребностями.

В этих случаях пациент может лечиться в условиях стационара в местной больнице, а его восстановление происходит дома под наблюдением врача-невролога по месту жительства. Больному назначается соответствующий режим питания, лечебная гимнастика, процедуры для разработки онемевших или парализованных конечностей. При инфаркте головного мозга любое развитие событий, кроме летального исхода, является благоприятным (даже в случае регистрирования инвалидности у пациента).

У тех пациентов, которые смогли выжить после инфаркта головного мозга, последствия данной патологии остаются до конца жизни (лишь малый процент может рассчитывать на полное выздоровление). Чаще всего регистрируются следующие последствия:

  • Различные нарушения двигательной активности (например, неспособность двигать рукой или пальцами, онемение, атрофия конечностей, полная потеря чувствительности).
  • Интеллектуально-мнестические нарушения (проблемы с памятью, снижение умственных способностей, беспричинная агрессивность и раздражительность, плаксивость, нарушения сна).
  • Нарушения речи (больной может не только говорить неразборчиво, но и не понимать обращенных к нему фраз и слов).

Прогноз

Последствия инфаркта головного мозга могут отличаться в каждом индивидуальном случае. Наиболее опасной для жизни человека является первая неделя после приступа, потому что в этот срок больные могут погибнуть от развивающегося отека, от сердечно-сосудистых патологий в острой форме. Во вторую и третью недели отмечается летальность от пневмонии, тромбоза, острой сердечной недостаточности.

В итоге, по статистике, в первый месяц погибает около 20-25% пациентов. Около половины больных могут рассчитывать на пятилетнюю выживаемость. У 20% пациентов отмечается 10-летняя выживаемость. Как уже говорилось ранее, полное выздоровление отмечается не более чем у 10% больных (но и они из-за осложнений и приобретенной инвалидности зачастую не способны жить так же, как раньше).

Прогноз существенно ухудшается для людей, которые столкнулись с повторным инфарктом головного мозга. По статистике, повторно данная патология возникает только потому, что сами люди (например, после лечения в стационаре и реабилитации) перестают считать себя больными, забывая о простой профилактике рецидива. Вторичный инфаркт всегда будет приводить к усугублению последствий, которые развивались в первый раз: на мозговых структурах формируются новые очаги поражения.

что это такое, симптомы, лечение, последствия

Инфаркт – некроз (отмирание тканей) участка головного мозга вследствие недостаточности кровоснабжения, это такое состояние, которое часто называют инсульт ишемического типа, что обусловлено идентичными механизмами развития. Мозговое вещество чувствительно к кислородному голоданию. В нервных клетках не содержатся запасы энергетических ресурсов, что обуславливает их скорую гибель без поступления питательных веществ и кислорода с током крови. Размеры очага поражения определяют характер и степень выраженности нарушений.

Общая информация

Инфаркт мозга – это такое состояние, которое отражает повреждение нервной ткани на фоне нарушения кровотока, что определяет последствия (дисфункция мозга, неврологический дефицит). Инфаркт – это патологический процесс. Ишемический инсульт – комплекс симптомов, возникающих вследствие нарушения мозгового кровотока, протекающего в острой форме.

Механизм развития в обоих случаях одинаковый. Инсульт развивается при критическом снижении объема поступающей крови к определенному отделу мозга. Обычно нарушения затрагивают отдельный бассейн мозговых артерий. Реже происходит обширный инфаркт, когда в патологический процесс вовлекаются артерии нескольких бассейнов головного мозга.

Вследствие прекращения кровотока возникает инфаркт мозга – образование очага некроза мозгового вещества. Инфаркт мозга – это болезнь, которая сопровождается нарушением функций мозга, что обуславливает развитие неврологической симптоматики. Распространенность патологии составляет 1-4 случая на 1 тысячу населения ежегодно. Более 50% инфарктов с локализацией в тканях мозга диагностируется у пациентов старше 70 лет.

Классификация патологии

Инфаркт, затронувший ткань головного мозга – это такой патологический процесс, который различается по характеру течения и обратимости неврологических симптомов, что позволяет выделять формы (малый, обширный). При малой форме, доля которой в общей структуре инсультов составляет около 15%, симптоматика полностью регрессирует на протяжении 2-20 дней. По степени завершенности патологического процесса выделяют формы: прогрессирующая, завершенная.

В первом случае интенсивность симптомов нарастает, во втором – наблюдается стабилизация или регресс проявлений патологии. Инфаркт мозгового вещества – это такое состояние, которое всегда обусловлено нарушением проходимости сосудов, пролегающих в головном мозге, что предполагает выделение форм с учетом этиологических факторов:

  1. Атеротромботическая. Чаще развивается на фоне атеросклероза, поразившего экстракраниальные или интракраниальные артерии большого диаметра. Коррелирует с повреждением целостности, разрушением атеросклеротической бляшки, от которой отрываются частицы – эмболы, впоследствии закупоривающие артериальное русло. Встречается с частотой около 55% случаев.
  2. Кардиоэмболическая. Развивается вследствие эмболии (закупорки артериального просвета) кардиоцеребрального генеза, когда нарушения возникают из-за патологий сердца. В роли эмболов выступает тромболитический субстрат (кровяные сгустки), образовавшийся в клапанных отделах сердца и его полостях. Встречается с частотой около 20% случаев.
  3. Гемодинамическая. Развивается как результат стенозирующих процессов, протекающих в тяжелой форме. Грубое поражение артерий выражается в стойком сужении просвета с уменьшением площади сечения больше, чем на 70% от нормы. Встречается с частотой около 15% случаев. В патологический процесс обычно вовлечены артерии, пролегающие в зоне шеи и головы. Стеноз чаще ассоциируется с атеросклеротическим поражением сосудистой стенки. Провоцирующий фактор – резкое снижение показателей артериального давления.
  4. Реологическая. Развивается по принципу гемореологической микроокклюзии (множественное нарушение проходимости артерий мелкого калибра). Нарушения чаще спровоцированы тромбозом, поразившим мозговые артерии. Причины возникновения коррелируют с болезнями крови и расстройством функций системы гемостаза (регуляция состояния крови), что приводит к гиперкоагуляции (повышенная склонность к свертыванию с образованием сгустков) и увеличению вязкости крови. Встречается с частотой около 9% случаев.
  5. Лакунарная. Ассоциируется с множественной окклюзией (нарушение проходимости) мелких церебральных артерий. Обычно очаги инфаркта локализуются в зоне подкорковых ядер. Клинические проявления идентичны признакам лакунарного синдрома (наличие артериальной гипертензии в анамнезе, развитие симптоматики преимущественно в ночное время, отсутствие боли в зоне головы, проблемы с речью не выявляются). Патогенез схож с механизмом развития атеротромботической формы, но клиническая картина различается. Встречается с частотой около 30% случаев.

Формы инфаркта выделяют с учетом локализации патологического очага – в каротидном (артерии внутренняя сонная, передняя и средняя мозговые) или вертебробазилярном (артерии позвоночная, базилярная, задняя мозговая) бассейне. Очаги, образующиеся в вертебробазилярном бассейне, могут затрагивать зону мозжечка и таламуса.

Причины возникновения

Распространенная причина инфаркта, протекающего в головном мозге – атеросклеротическое поражение мозговых артерий (около 95% случаев), что приводит к тромбозу или эмболии (закупорка сосудистого просвета эмболом – частицей, в норме не свойственной крови) сосудистого русла. Кардиогенная (спровоцированная нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы) эмболия нередко становится причиной развития ишемических процессов.

В патогенезе образования очага инфаркта участвуют стенозирующие (провоцирующие сужение сосудистого просвета) процессы и нарушение нейрогуморальной регуляции тонуса артериальной стенки. ТИА (ишемическая атака преходящего типа) является маркером, указывающим на высокий риск образования очага инфаркта. Статистика показывает, у 40% пациентов с ТИА в анамнезе инсульт развивается в 5-летний период. Провоцирующие факторы:

  • Артериальная гипертензия.
  • Гиперлипидемия (повышение концентрации липидных фракций в крови).
  • Сахарный диабет.
  • Мерцательная аритмия.

Факторы риска: перенесенный малый инфаркт, возраст старше 50 лет, мигренозный статус, недостаток двигательной активности, избыточный вес. В группе риска пациенты с заболеваниями системы кроветворения, сердечной недостаточностью, другими патологиями сердца и элементов кровеносной системы, злоупотребляющие алкогольными напитками, курящие.

Ухудшение, ослабление мозгового кровотока коррелирует с патологиями сосудов, в числе которых атеросклероз, варикозное расширение участков вен, расположенных в области нижних конечностей, васкулиты (системное поражение стенок сосудов воспалительного характера), сосудистые мальформации и другие заболевания элементов кровеносной системы.

Основные симптомы

Инфаркт головного мозгового вещества клинически проявляется неврологической симптоматикой очагового типа в зависимости от бассейна, в котором находятся пораженные артерии. Основные признаки:

  1. Параличи, парезы преимущественно односторонние с локализацией в зоне конечностей, лица.
  2. Зрительная дисфункция (выпадение полей зрения, появление посторонних предметов в зоне обзора).
  3. Расстройство речи.
  4. Парестезия (расстройство чувствительности, проявляется ощущением покалывания, ползания мурашек).
  5. Апраксия (нарушение двигательной активности, сложности при выполнении согласованных, произвольных движений).
  6. Пространственное игнорирование одностороннего типа (отсутствие рефлекторных реакций на внешние раздражающие стимулы в одной половине туловища).
  7. Нарушение двигательной координации.
  8. Головокружение, неустойчивость в вертикальном положении, сложности при удержании равновесия.

Инфаркт с локализацией в головном мозге нередко проявляется симптомами общемозгового типа с такими последствиями, как боль в зоне головы, тошнота, сопровождающаяся рвотой, помрачение сознания. Чаще очаговые симптомы доминируют в клинической картине. Если преобладает общемозговая симптоматика (боль в зоне головы, помрачение сознания), это свидетельствует о тяжелом течении, обусловленном обширными поражениями зоны ствола и мозжечка.

При инсульте в 60% случаев достаточно несколько минут, чтобы сформировалась клиническая картина. Инфаркт мозга может протекать скрыто без выраженных симптомов, присущих ишемическому инсульту, что указывает на различие патологических состояний и их последствий. Инфаркт – патоморфологические изменения, происходящие в тканях мозга, инсульт – симптомокомплекс (синдром).

Диагностика

Достоверный диагноз ишемический инфаркта ставят по результатам нейровизуализации (КТ, МРТ) головного мозга. Если невозможно сделать КТ, МРТ, назначают люмбальную пункцию. Анализ цереброспинальной жидкости позволяет выявлять геморрагическую природу инсульта, исключать патологии – менингит, кровоизлияние в мозговое вещество или субарахноидальное (под паутинной оболочкой) пространство. Заподозрить развитие инсульта ишемического типа можно по признакам:

  • Потеря чувствительности в зоне лица.
  • Внезапная мышечная слабость (чаще в одной половине тела).
  • Неожиданное расстройство зрения.
  • Нарушение речи (сложности при произношении слов и понимании обращенных к больному фраз).
  • Головокружение, невозможность удерживать туловище в вертикальном положении.

При внезапном развитии и остром течении возможно грубое нарушение сознания, вплоть до развития комы. Анализ крови (общий, биохимический) показывает концентрацию глюкозы, липидов, тромбоцитов, скорость свертываемости и другие реологические свойства. Инструментальные методы исследования (электрокардиография, УЗ-допплерография, ангиография, электроэнцефалография) дают представление о состоянии и функциональности органов и систем.

Методы лечения

Лечение инфаркта мозга направлено на нормализацию функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы, поддержание нормальных значений артериального давления и гомеостаза (естественная саморегуляция организма), устранение судорожного синдрома и отека мозгового вещества.

При благоприятном течении происходит резорбция (рассасывание) некротизированной, отмершей ткани. На месте очага инфаркта формируется рубец, состоящий из глиальных нервных клеток. В некоторых случаях очаг некроза трансформируется в кистозную полость. В острую фазу патологического процесса больные нередко нуждаются в экстренных мерах медицинской реабилитации.

Для восстановления функций дыхания пациентов подключают к аппарату ИВЛ (вентиляция легких искусственным способом), выполняется очистка дыхательных путей с последующей установкой воздуховода. Эндотрахеальная интубация (помещение дыхательной трубки в трахею) выполняется по показаниям (дыхательная недостаточность, брадипноэ – редкое дыхание, тахипноэ – учащенное, поверхностное дыхание).

Назначают препараты, регулирующие показатели артериального давления. Для снижения АД применяют Каптоприл, Эналаприл. Проводится тромболизис (внутривенное введение лекарств, растворяющих тромбы), показана антиагрегантная терапия (препятствует аккумуляции тромбоцитов и образованию тромбов). Иногда показаны терапевтические мероприятия:

  1. Терапия вазоактивными (сосудорасширяющими) средствами.
  2. Гиперволемическая гемодилюция (повышенное содержание водной фракции в крови) – введение препаратов для коррекции вязкости циркулирующей крови.
  3. Хирургическое лечение. Методы: декомпрессивная краниотомия (удаление части черепной кости для предотвращения сдавливания мозгового вещества, расширенного вследствие отека), хирургическое удаление тромба, расположенного внутри магистральной артерии.

Параллельно назначают нейропротекторы (препятствуют повреждению нейронов, стимулируют процессы метаболизма в нервной ткани), лечение статинами (для снижения концентрации липидов). После перенесенного инфаркта с локализацией в веществе головного мозга проводится восстанавливающее лечение и реабилитация.

Восстановление двигательной активности наиболее заметно в начальные 3 месяца реабилитационного лечения. Неблагоприятным прогностическим критерием является сохранившаяся гемиплегия (утрата способности совершать произвольные движения рукой и ногой в половине тела) к концу 1 месяца терапии. В период позднего восстановления применяются методы: пассивная, активная лечебная гимнастика, физиотерапия, массаж.

Возможные последствия и прогноз

Сколько живут после образования очага инфаркта в веществе головного мозга, зависит от локализации и размеров участка пораженной ткани. На продолжительность жизни влияют другие факторы – возраст и общее состояние здоровья пациента, наличие сопутствующих патологий, характер течения и реакция на терапию.

Последствия появления очага инфаркта в тканях головного мозга связаны с высоким риском летального исхода, причем среди пожилых людей уровень смертности выше, чем в других возрастных группах. Статистика показывает, около 25% пациентов, перенесших острый, обширный мозговой инфаркт, погибают в течение следующего месяца, около 40% больных – на протяжении следующего года. Основные причины летального исхода при мозговом инфаркте:

  • Геморрагическая трансформация с повторным кровоизлиянием в вещество мозга.
  • Отек мозгового вещества.
  • Дислокация (смещение) структур мозга.
  • Повторная ишемия в зоне ствола с формированием новых очагов инфаркта.
  • Пневмония и тромбоэмболия элементов кровеносной системы легких.
  • Эпилептический статус.
  • Прогрессирующая гидроцефалия.

Статистика показывает, уровень летального исхода спустя 5 лет после перенесенного эпизода мозгового инфаркта составляет 50% случаев. К неблагоприятным прогностическим критериям относят пожилой возраст, сердечную недостаточность и инфаркт миокарда в анамнезе, диагностированную мерцательную аритмию.

Если после успешного реабилитационного лечения, нарушения мозгового кровотока не дают о себе знать, прогноз относительно благоприятный. Продолжительность жизни после перенесенного эпизода инсульта в 25% случаев превышает 10 лет.

Инфаркт мозга – патологический процесс, характеризующийся формированием очага некроза в мозговой ткани. Обычно состояние спровоцировано нарушением проходимости кровеносных сосудов, питающих мозг, что приводит к ухудшению кровоснабжения нервной ткани. Своевременная диагностика и корректная терапия увеличивают шансы больного на выздоровление.

ПОЖАЛУЙСТА, ОЦЕНИТЕ СТАТЬЮ!

Просмотров: 789

что это такое, в чем разница

Инфаркт мозговой ткани и инсульт относятся к формам остро протекающего нарушения кровотока, чтобы выяснить, в чем разница, позволяющая дифференцировать состояния, нужно разобраться в определениях и механизмах развития. Инсульт и инфаркт мозгового вещества – болезни, которые опасны последствиями и осложнениями. Они занимают лидирующие позиции в списке заболеваний, влекущих летальный исход, уступая первенство только сердечно-сосудистым и онкологическим патологиям. Статистика показывает, около 12% случаев общей летальности связаны с острой недостаточностью мозгового кровоснабжения.

Определение инсульта

Инсульт бывает двух видов – ишемический (около 85% случаев), геморрагический. Инсульт ишемического типа – такое заболевание, которое сопровождается образованием участков инфаркта мозговой ткани, что указывает на тесную взаимосвязь патологических процессов. По этой причине инфаркт мозга называют ишемическим инсультом, что обуславливает отсутствие разницы и ответа на вопрос, какое заболевание хуже – первое или второе.

Геморрагический инсульт развивается вследствие нарушения целостности элементов системы кровотока, что приводит к появлению очага кровоизлияния и ухудшению кровоснабжения мозгового вещества. В этом случае отличие инсульта и инфаркта заключается в этиологии – чем обусловлено возникновение патологии. Причины геморрагического инсульта – разрыв стенки сосуда или аневризмы. Причина инфаркта – обтурация (закупорка) сосуда с нарушением его проходимости.

ТИА (ишемическая атака транзисторного типа) – микро-инсульт, который характеризуется обратимостью нарушений. В 90% случаев длительность состояния острой недостаточности кровотока составляет 4 часа. ТИА – ведущий предиктор (прогностический параметр) при оценке риска возникновения полноценного инсульта.

Характеристика инфаркта

Инфаркт – повреждение ткани, связанное с нарушением кровоснабжения. Процесс сопровождается кислородным голоданием. Вследствие замедления или прекращения притока крови, в пораженном органе происходят необратимые некротические изменения. Не получая питания, ткань отмирает. Скорость отмирания ткани зависит от ее вида.

Мозговое вещество чувствительно к дефициту кислорода. Если состояние аноксии (отсутствие кислорода) длится 5-10 минут, происходит необратимое повреждение мозга. Усилия врачей-реабилитологов в этом случае бессмысленны. Даже запустив сердце и дыхательную систему организма, они не смогут вернуть человеку управляющие, интеллектуальные функции мозга. Практически также быстро страдает от нехватки кислорода ткань сердечной мышцы.

Для сравнения при инфаркте в области мышц конечностей необратимые изменения на клеточном уровне происходят спустя 4-6 часов после прекращения кровоснабжения участка тела. Устойчивость скелетной мышечной ткани к кислородному голоданию выше, что связано с наличием в ней запаса гликогена. Пока гликоген не израсходован, поддерживается жизнедеятельность клеток.

Гликоген не накапливается в мозговой ткани, что делает ее уязвимой перед гипоксией. Инфаркт – омертвение клеток отдела или всего органа, чем он отличается от инсульта, который представляет собой нарушение деятельности мозга из-за острого нарушения кровотока. В обоих случаях главный этиологический фактор – ишемия. Патогенез (механизм зарождения) ишемических процессов складывается из компонентов:

  • Биоэнергетическая недостаточность.
  • Окислительный стресс.
  • Активация гемостаза, связанная с постишемическим воспалением.
  • Повреждение мелких сосудов.
  • Ослабление функций гематоэнцефалического барьера.

Ишемические приступы ассоциируются с церебральной гипоперфузией (ослабление кровоснабжения), которая развивается постепенно или внезапно. В результате происходит повреждение клеток ЦНС – нейронов, глиальных и эндотелиальных.

Различия между заболеваниями

Основное отличие, которое позволяет дифференцировать инфаркт от инсульта – область поражения. Инфаркт поражает разные части тела человека, чаще сердечную мышцу (миокард – средний мышечный слой сердца), мозговое вещество, мышцы конечностей, почки, селезенку.

В зависимости от локализации патологического процесса различаются методы диагностики и терапии. Лечением инфаркта с учетом локализации патологического процесса занимаются врачи разных специальностей – кардиологи, терапевты, урологи, ангиологи.

Инсульт – повреждение тканей ЦНС. Эта патология относится к неврологическим заболеваниям. Обследование и лечение пациента проводится врачом-неврологом. Инсульт развивается в течение нескольких минут или часов, для формирования очага инфаркта экстракраниальной локализации обычно требуется больше времени – около 12 часов.

Причины возникновения

В патогенезе обоих заболеваний лежат ишемические процессы (местное снижение кровоснабжения). В числе влияющих патогенетических механизмов: гипертоническая ангиопатия, сосудистая недостаточность мозга, тромбофилические (нарушение в работе системы свертывания крови) состояния. Независимо от разницы между инсультом и инфарктом оба эти заболевания развиваются вследствие одинаковых причин:

  1. Тромбоз (образование кровяных сгустков, закупоривающих сосудистый просвет и препятствующих току крови).
  2. Эмболия (циркуляция в крови нетипичных частиц – эмбол, вызывающих окклюзию, закупорку сосудистого просвета, что приводит к нарушению кровотока).
  3. Спазм артерий (длительно текущий). Чаще происходит из-за расстройства нейрогуморальной регуляции тонуса сосудистой стенки.
  4. Атеросклероз (длительно текущий, сопровождающийся болью в зоне поражения артерий). Болезнь характеризуется формированием липидных фракций на стенках сосудов, что ассоциируется с уменьшением диаметра просвета.

Провоцирующие факторы применительно к обеим патологиям: артериальная гипертензия, избыточный вес, вредные привычки, гиподинамия, режим питания (употребление продуктов с высоким содержанием животных жиров). В числе факторов, провоцирующих развитие инфаркта и инсульта – сахарный диабет и гиперлипидемия, возраст после 45 лет.

Симптомы

Необходимость быстрой диагностики ОНМК связана с небольшим периодом времени («окно возможностей»), когда медицинская помощь эффективна. При инфаркте миокарда этот период существенно увеличивается, что предполагает больше возможностей для тщательной диагностики и подбора адекватных методов терапии. Первичные симптомы, характерные для инсульта ишемического типа и инфаркта мозга, включают:

  1. Речевую дисфункцию.
  2. Слабую способность фокусировать внимание.
  3. Боль в области головы.
  4. Тошноту, часто сопровождающуюся приступами рвоты.
  5. Расстройство чувствительности.
  6. Зрительную дисфункцию (сужение полей обзора, двоение в глазах).
  7. Нарушение двигательной координации.
  8. Помрачение сознания (сопор, оглушение).

Единичные признаки не свидетельствуют о наличии заболевания. На развитие инфаркта мозга или ишемического инсульта явно указывает совокупность характерных признаков. Симптомы проявляются в разных сочетаниях и держатся дольше 24 часов (в отличие от признаков, возникающих при ишемических атаках транзисторного типа).

Врач обращает внимание на очаговые и общемозговые симптомы, которые появились на фоне сосудистого заболевания (атеросклероз, стеноз, тромбоз) или эндокринного нарушения (сахарный диабет, гиперлипидемия). Клиническая картина инфаркта, протекающего в головном мозге:

  1. Ишемические атаки транзисторного типа в анамнезе.
  2. Монокулярная (преходящая) слепота в анамнезе.
  3. Атеросклероз независимо от локализации (коронарные, церебральные, периферические артерии, аорта) в анамнезе.
  4. Неврологическая симптоматика в анамнезе. Проявляется во время принятия горячей ванны, после психических и физических перенапряжений.
  5. Преобладание очаговой симптоматики над общемозговыми признаками.

В ходе инструментального диагностического обследования (преимущественно нейровизуализация методами КТ, МРТ) инсульт и инфаркт, протекающий в головном мозге, дифференцируют от других патологий, которые отличаются схожей симптоматикой, чем нередко вводят в заблуждение врачей.

В их числе припадки разной этиологии, передозировка фармацевтических препаратов, гипогликемия, гематома субдуральной (под твердой мозговой оболочкой) локализации, интракраниальная опухоль, гипонатриемия (понижение уровня ионов натрия в сыворотке крови). Признаки инсульта или инфаркта, выявленные в ходе диагностики, помогают предсказать повторные остро протекающие нарушения кровообращения.

В течение 24 часов с момента развития ишемических процессов наблюдается повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и изменение уровня некоторых веществ в сыворотке крови, в первую очередь протеинов – производных глиальных клеток и нейронов. Среди часто использующихся в диагностической практике биомаркеров: С-реактивный белок, фибриноген, цитокины.

Методы лечения

Лечение зависит от вида и локализации патологического процесса. Независимо от диагноза инфаркт или инсульт главная задача терапии – восстановление нормального кровообращение в поврежденном органе, одновременно проводятся мероприятия по устранению причин, которые спровоцировали состояние.

Общие принципы лечения – оценка общего и неврологического состояния пациента, наблюдение и уход за ним. Проводится тромболитическая и нейропротекторная терапия. Параллельно назначают препараты – антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы, вазоактивные средства, действие которых направлено на восстановление гемодинамики.

Возможные последствия

Сложно однозначно сказать, что страшнее – инфаркт или инсульт. Обе патологии при отсутствии корректного лечения становятся причиной инвалидности или летального исхода. Пациенты, перенесшие инсульт или инфаркт мозга, чаще сталкиваются с такими последствиями, как параличи и парезы, что опасно для моторно-двигательной активности.

Часто встречающиеся осложнения: отек мозговой ткани, остро протекающая обструктивная гидроцефалия, внутричерепное кровоизлияние, эпилептические приступы. Многим людям, перенесшим приступ ОНМК, приходится заново учиться разговаривать, писать, считать, осваивать элементарные бытовые навыки самообслуживания.

Около 20% пострадавших нуждаются в медицинской помощи и постоянном уходе в течение 3 месяцев после перенесенного эпизода ОНМК. Паралич тела и другие осложнения, возникшие на фоне инфаркта мозга или инсульта, плохо поддаются лечению при наличии отягчающих факторов – пожилой возраст больного, соматические заболевания хронического типа в анамнезе.

Прогноз относительно неблагоприятный. При повторном ишемическом инсульте вероятность летального исхода увеличивается в 2-3 раза. Статистика показывает, из 5 пациентов, выживших после инсульта, 2 больных переносят повторный приступ острого нарушения мозгового кровотока в течение 5 лет после дебютного случая.

Профилактика патологий

Профилактика инфаркта головного мозга и инсульта предполагает отказ от вредных привычек и поддержание принципов здорового образа жизни. Чтобы предотвратить развитие патологий, придерживаются рекомендаций:

  • Организация здорового питания. В рацион включают продукты, содержащие растительную клетчатку, витамины, минералы. Избегают употребления рафинированных сладостей, мясных полуфабрикатов, продуктов типа фаст-фуд. Сокращают потребление соли и животных жиров.
  • Дозированные физические нагрузки. Регулярная физическая активность способствует ускорению кровообращения, что ассоциируется с улучшением кровоснабжения всех отделов мозга и тела.
  • Поддержание нормального веса тела.
  • Контроль показателей артериального давления и уровня глюкозы в сыворотке крови.

Пациентам рекомендуется избегать стрессовых ситуаций, чрезмерных физических и психических нагрузок. В рамках последних исследований инсульт рассматривается как клинический синдром, отражающий сосудистое поражение мозга, протекающее в острой форме. Профилактика предполагает своевременное лечение соматических патологий, в том числе болезней сердца и сосудов, эндокринных нарушений.

Разница между инсультом ишемического типа и инфарктом, протекающим в головном мозге, отсутствует, в чем можно убедиться, разобравшись в механизмах развития заболеваний. Существуют различия между инфарктом мозгового вещества и геморрагическим инсультом (разный патогенез), а также между инсультом любого типа и инфарктом, протекающим за пределами ЦНС – в других частях тела и органах.

ПОЖАЛУЙСТА, ОЦЕНИТЕ СТАТЬЮ!

Просмотров: 1 321

Что такое лакунарный инфаркт головного мозга и чем опасен этот инсульт

Что это такое — лакунарный инфаркт головного мозга? Это не что иное, как ишемический инсульт головного мозга со своими собственными физиологическими и анатомическими особенностями, из-за чего его и называют лакунарным.

Эта форма заболевания сосудов мозга была выделена благодаря открытию и внедрению в практику методик, которые дают возможность специалистам увидеть изменения в головном мозге – компьютерной, магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Характеристика такого инсульта

Это острые нарушения кровообращения в головном мозге, развивающиеся в глубинных артериях головного мозга. Очаги имеют небольшой диаметр, порядка 1–1,5 см. Со временем на месте небольшого участка ишемии формируется киста – лакуна, поэтому такая разновидность инсульта получила название лакунарный инфаркт.

По данным специальной медицинской литературы, лакунарные инфаркты составляют 15% от всех инсультов. Изучением вопроса в разное время российские ученые-неврологи: Е.И. Гусев, Е.В. Шмидт, В.И. Скворцова. Благодаря их усилиям установлено, что частота проблемы у трудоспособных людей (25 – 64 лет) составляет 1 – 3 случая на 1000 населения.

Еще несколько десятилетий назад лакунарный инфаркт рассматривался, как доброкачественный процесс, своеобразный микроинсульт.

Причины и факторы риска

Основными причинами появления лакун считаются:

  1. Артериальная гипертензия. Развитие лакунарного инфаркта возможно как при кризовом ее течении, так и при стабильном артериальном давлении.
  2. Атеросклероз головного мозга. Несмотря на присутствие атеросклеротических поражений магистральных артерий головы, значительных стенозов в большинстве случаев не обнаруживается.
  3. Сочетание атеросклероза и артериальной гипертензии.
  4. Врожденные особенности или пороки развития сосудов мозга.
  5. Лакунарный инсульт может быть вызван микроэмболией мелких артерий. Это бывает при некоторых нарушениях ритма (фибрилляции предсердий), после перенесенного инфаркта миокарда.
  6. Сахарный диабет. Повышение уровня глюкозы в крови вызывает специфические диабетические поражения – ангиопатии сосудов, в том числе и головного мозга. Прогрессирование атеросклероза прямо пропорционально тяжести диабета.
  7. Курение. Никотин увеличивает вязкость крови и вызывает спазм (сужение) сосудов.
Предрасполагающими факторами служат возраст старше 85 лет, принадлежность к мужскому полу.

Клиника: симптомы и признаки

Обычно заболевание протекает без потери сознания. Из-за бедности симптомов часто диагностируется с запозданием. В момент развития инфаркта может быть повышение артериального давления или нарушение ритма. Единичные лакуны проявляются неврологическими симптомами, не приводящими к полной обездвиженности и необходимости постороннего ухода.

Варианты клинических симптомов:

  1. Моторный лакунарный инфаркт. Проявляется легким ограничением подвижности либо одной конечности, либо обеих.
  2. Чувствительный инфаркт. Это снижение чувствительности половины тела или конечности.
  3. Координаторный инсульт. Обнаруживаются нарушения координации. Больной жалуется на головокружения, неуверенную походку из-за шаткости.
  4. Лакунарный инфаркт, проявляющийся интеллектуальными нарушениями: замедлением мыслительных процессов, снижением памяти, внимания.

Возможны другие варианты с комбинированием описанных клинических признаков или, наоборот, с отсутствием каких-либо симптомов.

Опасность и последствия

Годы наблюдений показали, что у трети пациентов после подобных нарушений мозгового кровообращения через год развивается паркинсонизм, а в отдаленном периоде – слабоумие или, по-другому, сосудистая деменция.

Появляются провалы в памяти, пациент не способен анализировать ситуацию, забывает дорогу домой, путает родных, становится неопрятным.

Другим явлением часто последствием считают депрессию, уход в болезнь. Обычно это происходит при появлении множественных лакун.

Классификация

Клиническая классификация базируется на клинических симптомах и рассмотрена в разделе, посвященном симптомам лакунарного инфаркта.

В развитии болезни выделяют:

  • острейший период – это первые 3 суток;
  • острый – 28 суток;
  • ранний восстановительный – последующие 6 месяцев после перенесенного нарушения кровообращения;
  • поздний восстановительный – на протяжении 2 лет.

Из-за неярких симптомов и отсутствия выраженных двигательных речевых и чувствительных расстройств, описать особенности каждого промежутка весьма затруднительно. Поэтому такое разделение имеет второстепенное значение.

Диагностика

Заподозрить лакунарный инфаркт можно на основании жалоб больного. Однако с полной уверенностью рассуждать о характере поражения мозга возможно после детального обследования с использованием высокотехнологичной аппаратуры.

Обычно это томография, исследующая головной мозг на различных уровнях. Аппарат делает пошаговые, виртуальные срезы.

Сигнал от структур человеческого организма подается на персональный компьютер врача-рентгенолога и преобразуется в изображение. Чем меньше шаг, тем выше вероятность обнаружения лакуны.

Одновременно необходимо провести поиск причин инфаркта. Диагностический комплекс выглядит следующим образом:

  1. Общеклинические анализы крови и мочи. Анализ крови на глюкозу. Биохимический анализ, с определением уровня холестерина и липопротеидов, показателей свертывающей системы крови.
  2. Электрокардиография для диагностики нарушений ритма (таблицу расшифровки и нормы ЭКГ у взрослых найдете в другой статье).
  3. Ультразвуковое дуплексное сканирование. Ультразвук позволяет увидеть стенку сосуда с врожденными дефектами и признаками атеросклероза.

Тактика лечения

Для адекватной терапии и в дальнейшем с целью профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения, пациентам назначается аспирин для уменьшения агрегации элементов крови (склеивания и формирования тромбов) и улучшения ее текучести. Наиболее приемлемой дозой считается 75 мг ацетилсалициловой кислоты, выпускаемой специально для этих целей.

При невозможности принимать аспирин из-за непереносимости или побочных явлений возможна замена на дипиридамол в дозе 200 мг ежесуточно или 75 мг клопидогрела. Дозировки уточняются и регулируются профильными специалистами.

Нормализация кровообращения достигается назначением препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Оптимальный выбор – ницерголин, винпоцетин, пентоксифиллин. Сначала проводится курс внутривенных капельных введений, с переходом на длительный прием таблетированных форм.

Одновременно рекомендуются нейротрофики – медикаменты, оптимизирующие снабжение мозга кислородом, и стимулирующие восстановление. Это церебролизин, актовегин, цитиколин и препараты гинкго билоба (мемантин, танакан, билобил).

При развитии признаков слабоумия и формировании лакунарного состояния назначают антихолинэстеразные препараты и предшественники ацетилхолина, биологически активного вещества, участвующего в проведении импульсов по нервным стволам. Это прозерин, нейромидин, галантамин в необходимых дозировках.

При паркинсонизме пациент нуждается в приеме специфических препаратов для уменьшения дрожания (циклодол, амантадин).

Для восстановления умственных способностей и уменьшения проявлений деменции надо максимально задействовать интеллект пациента, заставляя его заучивать на память стихи, давая решать простые математические задачи.

Так как ведущая причина – гипертоническая болезнь, то адекватное его снижение можно рассматривать, как одно из звеньев лечебного процесса. Подбирает адекватную дозу и комбинацию препаратов терапевт и кардиолог. При назначении схемы коррекции учитывается возраст больного и наличие значимых сопутствующих болезней: сахарного диабета, хронических заболеваний почек.

Прогноз и профилактика

О роли аспирина и других разжижающих кровь препаратов упоминалось выше. Однако без коррекции образа жизни, изменения привычных установок, касающихся питания и вредных привычек, невозможна успешная борьба с последствиями лакунарного инфаркта, профилактика лакунарного состояния и сосудистой деменции.

Что подразумевается под этим:

  1. Увеличение двигательной активности, уменьшение в рационе, продуктов, содержащих холестерин.
  2. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем. Разрешается бокал красного сухого вина при отсутствии других противопоказаний.
  3. Соблюдение абсолютно всех рекомендаций по лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета.
  4. Обнаружение во время ультразвукового дуплексного сканирования признаков атеросклеротического поражения, высокий уровень «плохого» холестерина и липопротеидов – показания к назначению гипохолестериновой диеты и препаратов, снижающих холестерин.

    Принимают эти лекарства длительно, под контролем биохимического анализа крови из-за их гепатотоксичности. Если имеет место выраженный, более 70%, стеноз основных артерий, рекомендована консультация сосудистого хирурга.

  5. При высоком риске эмболии, показано адекватное лечение аритмии и назначение мощных лекарств для разжижения крови. Категорически не рекомендуется заниматься самолечением, так как эти средства при неграмотном назначении способны вызвать смертельно опасные кровотечения.

Прогноз зависит от дисциплины со стороны пациента и его родственников, которые должны быть заинтересованы в выздоровлении и предупреждении развития интеллектуальных расстройств у больного.

Инфаркт головного мозга — определение инфаркта мозга по The Free Dictionary

инсульт 1

(strōk) n.

1. Акт или случай нанесения удара рукой, оружием или инструментом; удар или столкновение.

2.

а. Удар колокола или гонга.

б. Произведенный звук.

с. Время, указанное так: ровно в полночь.

3. Внезапное действие или процесс, имеющий сильное воздействие или эффект: удар молнии.

4. Внезапное происшествие или результат: удача; удар несчастья.

5. Внезапный тяжелый приступ, как паралич или солнечный удар.

6. Внезапная потеря функции мозга, вызванная закупоркой или разрывом кровеносного сосуда в головном мозге, характеризующаяся потерей мышечного контроля, ослаблением или потерей чувствительности или сознания, головокружением, невнятной речью или другими симптомами, которые варьируются в зависимости от степени и серьезности повреждения головного мозга.Также называется церебральная травма , цереброваскулярная авария .

7. Вдохновленная или эффективная идея или действие: гениальный ход.

8.

а. Единичное непрерывное движение, особенно при повторении или возвратно-поступательном движении: ход маятника.

б. Нажатие клавиши.

с. Любая из серии перемещений поршня от одного конца предела его движения до другого.

9.

а. Одиночное завершенное движение конечностей и тела, как при плавании или гребле.

б. Способ или скорость выполнения такого движения: Мой любимый гребок — баттерфляй. У нее был очень быстрый удар.

10. Морской

а. Гребец, который сидит рядом с рулевым или кормой и устанавливает темп для других гребцов.

б. Должность, которую занимает этот человек.

11. Спорт

а. Движение верхней части туловища и рук с целью удара по мячу, как в гольфе или теннисе.

б. Способ выполнения такого движения.

с. Очковая единица в гольфе засчитывается за такое движение: завершила шесть ударов по пар.

12.

а. Одиночная отметка, сделанная пишущим или маркировочным предметом, например ручкой.

б. Акт нанесения такой отметки.

с. Печатная линия графического символа, напоминающая такой знак.

13. Отличительный эффект или ловкость, как в литературной композиции.

в. штрихов , штрихов , штрихов

в. тр. 1.

а. Для маркировки одной короткой линией.

б. Чтобы провести линию; отменить: зачеркнуто последнее предложение.

2. Морской Для задания темпа (гребного экипажа).

3. Удар или толкание (например, мяча) с плавно регулируемым замахом.

v. внутр.

1. Сделать или выполнить удар.

2. Морской Для гребли с определенной скоростью в минуту.



ход 2

(стр )к) тр.в. штрихов , штрихов , штрихов 1. Слегка потереть рукой или как будто рукой или чем-то в руке; ласкать. См. Раздел «Синонимы при ласке».

2. Неформальный Чтобы вести себя внимательно или лестно по отношению к (кому-то), особенно с целью восстановления доверия или сотрудничества.

н.

Легкое ласковое движение, будто рука.


[среднеанглийский штрих, от древнеанглийского strācian, от * strāc, штрих ; см. ход 1 .]


Строкьер н.

Словарь английского языка American Heritage®, пятое издание. Авторское право © 2016 Издательская компания Houghton Mifflin Harcourt. Опубликовано Houghton Mifflin Harcourt Publishing Company. Все права защищены.

ход

(удар) n

1. акт или момент нанесения удара; удар, стук или удар

2. внезапное действие, движение или происшествие: удача.

3. блестящий или вдохновенный поступок или подвиг: гениальный ход.

4. (Патология) патол апоплексия; разрыв кровеносного сосуда в головном мозге, приводящий к потере сознания, часто сопровождающейся параличом, эмболией или тромбозом сосудов головного мозга

5. (Horology)

a. Часовой бой

б. час, зарегистрированный по удару часов: по ходу трех.

6. (Печать, литография и переплетное дело) знак, расцветка или линия, выполненная пишущим инструментом

7. (Печать, литография и переплетное дело) другое название солида, используемое esp при диктовке или чтении вслух

8. легкое прикосновение или ласка, как пальцами

9. (физиология) пульсация, особенно сердца

10. единичное полное движение или одно из серии законченных движений

11. (Игры с мячом, кроме указанных) sport действие или способ удара по мячу ракеткой, клюшкой, битой и т. Д.

12. (плавание, водные виды спорта и серфинг) любое из использованных повторяющихся движений пловцом, чтобы продвигаться по воде

13. (плавание, водные виды спорта и серфинг) способ плавания, особенно один из нескольких названных стилей, таких как ползание или бабочка

14. (Машиностроение)

а. любое одно из серии линейных перемещений возвратно-поступательной части, например поршня

b. расстояние, пройденное такой деталью от одного конца движения до другого

15. (гребля) одиночное нажатие на весло или весла при гребле

16. (гребля) манера или стиль гребли

17. (Гребля) гребец, который сидит ближе всего к корме снаряда лицом к рулевому и устанавливает скорость удара для остальной части экипажа

18. неформальных США комплимент или комментарий, который повышает человек самооценку

19. ( модификатор ) сленг главным образом США порнографические; мастурбация: журналы инсульта.

20. ход рабочий ход ( обычно используется с отрицательным ) небольшой объем работы

21. за один ход работает или работает хуже, чем обычно

22. на штрихе точно на

vb

23. ( tr ) слегка или нежно прикоснуться, почистить или погладить

24. (Печать, литография и переплет) ( tr ) для обозначения линии или хода на или через

25. (Гребля), чтобы действовать как гребок (гоночного снаряда)

26. (Игры с мячом, кроме указанных) ( tr ) sport нанести удар (мяч) плавным размахом

27. ( tr ) неформальный США и Канадский для обращения или влияния (кого-либо) с осторожностью, используя убеждение, лесть и т. Д.

[староанглийский strācian; относится к средне-нижненемецкому strēken; см. Удар]

Словарь английского языка Коллинза — полное и несокращенное, 12-е издание, 2014 г. © HarperCollins Publishers 1991, 1994, 1998, 2000, 2003, 2006, 2007, 2009, 2011, 2014

штрих 1

(штрих)

п., т. гладил, гладил • инж. п.

1. действие или нанесение удара кулаком или молотком; дуть.

2. удар по чему-либо или по чему-либо.

3. Удар колокола или молотка, как по колоколу, или издаваемый им звук.

4. биение или пульсация, как в сердце.

5. закупорка или кровотечение кровеносного сосуда, ведущего к мозгу, вызывающее неадекватное снабжение кислородом и часто длительное нарушение чувствительности, движения или функционирования части тела.

6. внезапное энергичное действие или движение, по действию напоминающее удар.

7. удар мяча в теннисе, бильярде и т. Д.

8. одно полное движение, особенно. один непрерывно повторяется в каком-то процессе.

9.

а. движение ручки, карандаша, кисти или подобного предмета.

б. — отметка, сделанная таким механизмом.

10. выразительный или эффектный штрих в литературной композиции.

11. часть работы.

12. попытка достичь какой-то цели: смелый удар свободы.

13. подвиг; достижение: гениальный ход.

14. внезапное или случайное событие: удача.

15.

а. Тип или способ плавания: Ползание — это быстрый гребок.

б. любое из последовательных движений рук и ног при плавании.

16.

а. одно нажатие весла.

б. способ или стиль движения весел.

с. Также называется «весло ». член экипажа, ближайший к корме лодки, чьи ходы должны соответствовать движениям других членов экипажа.

17.

а. одно из серии чередующихся непрерывных движений механического компонента вперед и назад по одной и той же линии.

б. полное движение движущейся части, особенно. возвратно-поступательная часть в одном направлении.

в.т.

18. отметить штрихом или штрихом; отменить, как росчерком пера.

19.

а. грести гребным веслом (лодка или команда).

б. для установки хода для экипажа (лодки).

20. ударить (по мячу), как при плавном взмахе битой.

[1250–1300; Среднеанглийский штрих, strak (сущ.), Вероятно, продолжение древнеанглийского * strāc (откуда strācian до удара 2 )]

штрих 2

(штрих)

v. штрих, штрих • ing,
n. в.т.

1. , чтобы провести рукой или инструментом осторожно или с небольшим давлением, например, при успокаивании или ласке.

2. для поощрения чувства самодовольства посредством похвалы или лести.

н.

3. акт или момент поглаживания.

[до 900; Среднеанглийский (v.), Староанглийский strācian, c. Средненемецкий, средне-нижненемецкий strēken, старо-верхненемецкий streihhōn; похоже на забастовку]

Random House Словарь колледжа Кернермана Вебстера © 2010 K Dictionaries Ltd. Авторские права 2005, 1997, 1991, Random House, Inc. Все права защищены.

Инфаркт головного мозга — Infogalactic: ядро ​​планетарных знаний

Инфаркт головного мозга — это тип ишемического инсульта, возникающий в результате закупорки кровеносных сосудов, снабжающих кровью головной мозг.Он может быть атеротромботическим или эмболическим. [1] Инсульт, вызванный инфарктом головного мозга, следует отличать от двух других видов инсульта: кровоизлияния в мозг и субарахноидального кровоизлияния. Инфаркт головного мозга возникает, когда кровеносный сосуд, снабжающий часть мозга, блокируется или происходит утечка за пределы стенок сосуда. Эта потеря кровоснабжения приводит к отмиранию этой области ткани. Инфаркты головного мозга различаются по степени тяжести, одна треть случаев приводит к смерти.

Классификация

Существуют различные системы классификации инфаркта мозга.

  • Классификация TOAST (испытание Org 10172 по лечению острого инсульта) основана на клинических симптомах, а также на результатах дальнейших исследований; на этом основании инсульт классифицируется как вызванный (1) тромбозом или эмболией из-за атеросклероза крупной артерии, (2) эмболией сердечного происхождения, (3) окклюзией небольшого кровеносного сосуда, (4) другой установленной причиной , (5) неустановленная причина (две возможные причины, причина не установлена ​​или расследование неполное). [4]

Симптомы

Симптомы инфаркта головного мозга определяются пораженными участками головного мозга. Если инфаркт расположен в первичной моторной коре, считается, что возникает контралатеральный гемипарез. При стволовой локализации типичны синдромы ствола мозга: синдром Валленберга, синдром Вебера, синдром Милларда-Габлера, синдром Бенедикта и другие. Инфаркт приводит к слабости и потере чувствительности на противоположной стороне тела. Физический осмотр области головы выявит аномальное расширение зрачка, световую реакцию и отсутствие движения глаз на противоположной стороне.Если инфаркт происходит в левом полушарии, речь будет невнятной. Также могут обостриться рефлексы.

Факторы риска

Основные факторы риска церебрального инфаркта, как правило, такие же, как и для атеросклероза: высокое кровяное давление, сахарный диабет, курение табака, ожирение и дислипидемия. [5] Американская кардиологическая ассоциация / Американская ассоциация по инсульту (AHA / ASA) рекомендует контролировать эти факторы риска, чтобы предотвратить инсульт. [6] Руководящие принципы AHA / ASA также предоставляют информацию о том, как предотвратить инсульт, если у кого-то есть более конкретные проблемы, такие как серповидно-клеточная анемия или беременность.Также возможно рассчитать риск инсульта в следующем десятилетии на основе информации, собранной в рамках Фрамингемского исследования сердца. [7]

Патофизиология

Причина инфаркта мозга — тромботическая или эмболическая, его патофизиология или наблюдаемые условия и механизмы, лежащие в основе заболевания. При тромботическом ишемическом инсульте образуется тромб, блокирующий кровоток. [8] Тромб образуется, когда эндотелий активируется различными сигналами, что приводит к агрегации тромбоцитов в артерии.Этот комок тромбоцитов взаимодействует с фибрином, образуя пробку тромбоцитов. [9] Эта пробка тромбоцитов прорастает в тромб, в результате чего возникает стенозирующая артерия. Тромботическая ишемия может возникать в крупных или мелких кровеносных сосудах. В крупных сосудах наиболее частыми причинами образования тромбов являются атеросклероз и сужение сосудов. В мелких сосудах наиболее частой причиной является липогиалиноз. [10] Липогиалиноз — это когда высокое кровяное давление и старение вызывают накопление жирного гиалинового вещества в кровеносных сосудах.Образование атеромы также может вызвать тромботический ишемический инсульт мелких сосудов. [11]

Эмболический инсульт относится к закупорке артерии эмболом, движущейся частицей или обломками артериального кровотока из других источников. Эмбол чаще всего представляет собой тромб, но это также может быть ряд других веществ, включая жир (например, из костного мозга в сломанной кости), воздух, раковые клетки или скопления бактерий (обычно из-за инфекционного эндокардита). Эмбол может иметь сердечное происхождение из-за фибрилляции предсердий, открытого овального отверстия или из-за атеросклеротической бляшки другой (или той же самой) большой артерии.Газовая эмболия церебральной артерии (например, во время всплытия после погружения с аквалангом) также является возможной причиной инфаркта (Levvett & Millar, 2008).

Диагностика

Компьютерная томография (КТ) и МРТ покажут поврежденную область в головном мозге, показывая, что симптомы не были вызваны опухолью, субдуральной гематомой или другим заболеванием мозга. На ангиограмме также появится закупорка.

Лечение

В последнее десятилетие, аналогично лечению инфаркта миокарда, в терапию инфаркта головного мозга были внедрены тромболитические препараты.Использование внутривенной терапии rtPA может быть рекомендовано пациентам, которые поступают в инсультное отделение, и может быть полностью обследовано в течение 3 часов от начала.

Если инфаркт мозга вызван тромбом, перекрывающим кровоток в артерии, кровоснабжающей мозг, окончательная терапия направлена ​​на устранение закупорки путем разрушения сгустка (тромболизис) или его удаления механическим способом (тромбэктомия). Чем быстрее в мозг восстанавливается кровоток, тем меньше клеток мозга погибает. [12] Во все большем числе центров первичного инсульта фармакологический тромболизис с лекарственным активатором тканевого плазминогена (tPA) используется для растворения сгустка и разблокирования артерии.Еще одно вмешательство при острой ишемии головного мозга — это непосредственное удаление тромба, вызывающего нарушение. Это достигается путем введения катетера в бедренную артерию, направления его в мозговое кровообращение и использования устройства, похожего на штопор, для захвата сгустка, который затем выводится из тела. Устройства для механической эмболэктомии продемонстрировали свою эффективность в восстановлении кровотока у пациентов, которые не могли получать тромболитические препараты или для которых препараты были неэффективными, [13] [14] [15] [16] , хотя нет были обнаружены различия между более новой и более старой версиями устройств. [17] Эти устройства были протестированы только на пациентах, которым была проведена механическая эмболэктомия сгустка, в течение восьми часов после появления симптомов.

Ангиопластика и стентирование стали рассматриваться как возможные варианты лечения острой церебральной ишемии. В систематическом обзоре шести неконтролируемых одноцентровых исследований с участием в общей сложности 300 пациентов по внутричерепному стентированию при симптоматическом стенозе внутричерепной артерии уровень технического успеха (уменьшение стеноза до <50%) варьировался от 90 до 98. %, а частота серьезных периоперационных осложнений колебалась от 4 до 10%.Частота рестеноза и / или инсульта после лечения также была благоприятной. [18] Эти данные свидетельствуют о том, что необходимо крупное рандомизированное контролируемое исследование для более полной оценки возможного терапевтического преимущества этого лечения.

Если исследования показывают стеноз сонной артерии и у пациента имеется остаточная функция на пораженной стороне, каротидная эндартерэктомия (хирургическое удаление стеноза) может снизить риск рецидива, если выполняется быстро после инфаркта мозга.Каротидная эндартерэктомия также показана для снижения риска инфаркта головного мозга при симптоматическом стенозе сонной артерии (уменьшение диаметра> 70–80%). [19]

При потере тканей, которая не приводит к немедленному смертельному исходу, лучший курс действий — это приложить все усилия для восстановления поражений с помощью физиотерапии, логопедии и упражнений.

Список литературы

  1. Ropper, Allan H .; Адамс, Раймонд Деласи; Браун, Роберт Ф .; Виктор, Морис (2005). Принципы неврологии Адамса и Виктора . Нью-Йорк: Медицинский паб McGraw-Hill. Дивизия. С. 686–704. ISBN 0-07-141620-X . CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  2. Бэмфорд Дж., Сандеркок П., Деннис М., Берн Дж., Уорлоу С. (июнь 1991 г.). «Классификация и естественное течение клинически идентифицируемых подтипов инфаркта мозга». Ланцет . 337 (8756): 1521–6.DOI: 10.1016 / 0140-6736 (91) 93206-O. PMID 1675378. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка) Более поздние публикации различают «синдром» и «инфаркт» на основании доказательств от изображения. «Синдром» может быть заменен «кровоизлиянием», если визуализация демонстрирует кровотечение. См. Internet Stroke Center. «Оксфордская шкала инсульта». Проверено 14 ноября 2008.

Инфаркт мозга.Причины, симптомы, лечение Инфаркт головного мозга

Инфаркт головного мозга

Инфаркт головного мозга — это ишемический вид инсульта, вызванный нарушением кровеносных сосудов, снабжающих кровью головной мозг. Он может быть атеротромботическим или эмболическим. Из инсульта, вызванного инфарктом мозга, следует различать два других вида инсульта: кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние.

Существуют различные системы классификации инфаркта мозга.Классификация Oxford Community Stroke Project (OCSP, также известная как Бэмфордская или Оксфордская классификация) основывается в первую очередь на начальных симптомах; Исходя из выраженности симптомов, эпизод инсульта классифицируется как общий инфаркт передней циркуляции (TACI), частичный инфаркт передней циркуляции (PACI), лакунарный инфаркт (LACI) или инфаркт заднего кровообращения (POCI). Эти четыре объекта позволяют прогнозировать степень инсульта, пораженную область мозга, основную причину и прогноз.Классификация TOAST (исследование Org 10172 по лечению острого инсульта) основана на клинических симптомах, а также на результатах дальнейших исследований; на этом основании инсульт классифицируется как вызванный (1) тромбозом или эмболией из-за атеросклероза крупной артерии, (2) эмболией сердечного происхождения, (3) окклюзией небольшого кровеносного сосуда, (4) другой установленной причиной , (5) неустановленная причина (две возможные причины, причина не установлена ​​или расследование неполное).

Симптомы инфаркта головного мозга определяются топографической локализацией поражения головного мозга.Если он расположен в первичной моторной коре, возникает контралатеральный гемипарез, для стволовой локализации типичны синдромы ствола мозга: синдром Валленберга, синдром Вебера, синдром Милларда-Габлера, синдром Бенедикта или другие.

В последнее десятилетие, аналогично лечению инфаркта миокада, в терапию инфаркта головного мозга были внедрены тромболитические препараты. Использование внутривенной терапии rtPA может быть рекомендовано пациентам, которые поступают в инсультное отделение, и может быть полностью обследовано в течение 3 часов от начала.

Эта статья находится под лицензией Creative Commons Attribution-ShareAlike. Он использует материал из статьи Википедии о «Инфаркт мозга». Все адаптированные материалы из Википедии доступны в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike. Сама Wikipedia® является зарегистрированным товарным знаком Фонда Викимедиа, Inc.

Геморрагическая трансформация после инфаркта головного мозга: современные концепции и проблемы — Zhang

Геморрагическая трансформация (HT), которая относится к спектру кровоизлияний в мозг, связанных с ишемией, является частым спонтанным осложнением ишемического инсульта, особенно после тромболитической терапии (1).Таким образом, HT ограничивает использование тканевого активатора плазминогена (tPA), единственного метода клинического лечения острого ишемического инсульта. Для поиска новых методов лечения, а также мер вмешательства при ГТ, важно понимать ее основной механизм и определять ее предикторы. В этом обзоре мы суммируем опубликованные результаты по заболеваемости, предикторам, возможному механизму и клиническим исходам ГТ.


Классификация и заболеваемость

По типу кровоизлияния ГТ можно разделить на геморрагический инфаркт (ГИ) и паренхиматозную гематому (ПГ) (2).HI — это гетерогенная гиперплотность, занимающая часть зоны ишемического инфаркта на изображениях компьютерной томографии (КТ), тогда как PH относится к более однородной, плотной гематоме с масс-эффектом. Каждый из них имеет два подтипа: HI типа 1 (HI1) и HI типа 2 (HI2) для HI и PH типа 1 (Ph2) и PH типа 2 (Ph3) для PH. На рентгенографических изображениях HI1 характеризуется небольшими гиперплотными петехиями, тогда как HI2 относится к более конфлюэнтной повышенной плотности по всей зоне инфаркта. Оба типа не имеют массового эффекта.Ph2 относится к гомогенной повышенной плотности, занимающей менее 30% зоны инфаркта, с некоторым массовым эффектом, а Ph3 относится к однородной повышенной плотности, занимающей более 30% зоны инфаркта, со значительным массовым эффектом.

Частота спонтанной АГ колеблется от 38% до 71% в исследованиях аутопсии и от 13% до 43% в исследованиях КТ, тогда как частота симптоматической АГ составляет от 0,6% до 20% (3,4). Заболеваемость зависит от многих факторов, таких как возраст, уровень глюкозы в крови, используемый тромболитический агент, способ введения и временное окно, разрешенное для начала терапии (3,5,6).Показатель HI выше, чем PH. В частности, в большой когорте последовательных пациентов с острым ишемическим инсультом частота HI из рецензируемой статьи составила около 9%, тогда как частота PH — около 3% (7).


Предикторы

Массивный инфаркт головного мозга

Массивный инфаркт головного мозга — один из наиболее опасных факторов развития ГТ (8).Учитывая, что существует положительная корреляция между площадью инфаркта и частотой ГТ (9,10), риск ГТ значительно увеличивается при наличии массивного инфаркта головного мозга (11,12). Кроме того, массивный инфаркт мозга часто сопровождается значительным отеком мозга, который приводит к сдавлению периферической сосудистой сети. Повышенная проницаемость сосудистой стенки из-за продолжительной ишемии и гипоксии, вызванной сдавлением сосудов, значительно увеличивает шансы ГТ после снятия отека.Поэтому у пациентов с массивным инфарктом головного мозга очень важно регулярно выполнять КТ черепа или магнитно-резонансную томографию (МРТ), независимо от того, ухудшаются или улучшаются клинические симптомы. Кроме того, необходимо тщательно выбирать план лечения, особенно в отношении тромболитической терапии.

Область инфаркта

HT часто встречается в сером веществе, особенно в коре головного мозга, из-за его обильного коллатерального кровообращения, которое имеет тенденцию ухудшать реперфузионное повреждение.Инфаркт серого вещества, который часто возникает из-за окклюзии большой артерии, может привести к массивному отеку, вызывающему ишемическое повреждение из-за сжатия окружающих кровеносных сосудов. Напротив, большинство случаев инфаркта белого вещества относятся к лакунарному типу и вызваны терминальной окклюзией сосудов.

Фибрилляция предсердий и церебральная эмболия

Фибрилляция предсердий и церебральная эмболия связаны с повышенным риском АГ (9,13,14).Закупорка внутричерепных сосудов в результате фибрилляции предсердий является одной из основных причин кардиоэмболического инфаркта мозга. Затем эмбол можно удалить с помощью тромболитической терапии или самостоятельно, что приведет к реканализации ранее закупоренных сосудов. Нарушение окклюзии сосудов и неразвитая неоваскуляризация повышают вероятность ГТ. Фибрилляция предсердий связана с более высокими объемами более тяжелой исходной гипоперфузии, что приводит к большему разрастанию инфаркта, более частой тяжелой АГ и худшим исходам инсульта (15).В предыдущих исследованиях фактором, независимо связанным с риском ГТ кардиоэмболических инфарктов, был объем инфаркта отека при первоначальной компьютерной томографии. В частности, вероятность кровотечения составляла около 95%, если объем инфаркта отека превышал 10 см 3 (16).

Оценка инсульта по Высшей шкале Национального института здоровья (NIHSS)

Оценка NIHSS измеряет тяжесть инфаркта головного мозга. Вероятно, что высокий балл по шкале NIHSS является предиктором более крупных инфарктов.В предыдущих исследованиях оценка NIHSS выступала в качестве мощного предиктора ГТ как при одномерном, так и при многомерном анализах (5).

Гипергликемия

Гипергликемия играет важную роль в постишемической АГ. В экспериментальных моделях преходящей окклюзии средней мозговой артерии (tMCAO) острая гипергликемия достоверно и последовательно приводила к ГТ (17). Кроме того, клинические испытания на людях также выявили тесную связь между ГТ и высоким уровнем глюкозы в крови (7).Гипергликемия во время острого ишемического инсульта предрасполагает к ЛГ, что, в свою очередь, определяет неблагоприятный исход через 3 месяца, и эта взаимосвязь кажется линейной (18). Кроме того, несколько исследований показали, что у больных сахарным диабетом с острым ишемическим инсультом предшествующее и продолжающееся использование препаратов сульфонилмочевины связано со снижением симптоматической ГТ по сравнению с теми, чья схема лечения не включает препараты сульфонилмочевины (19). Механизм воздействия гипергликемии на ГТ сложен, и некоторые исследования предполагают, что гипергликемия может усугубить гипоксию и недостаточность питания стенки артерии, что делает стенку артерии склонной к дегенерации и некрозу, что способствует возникновению ГТ.

Снижение уровня общего холестерина (ОХ) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП)

Различные отчеты предполагают, что более низкие уровни LDLC и TC связаны со всеми типами HT и симптоматической HT, соответственно (20-22), тогда как холестерин HDL и триглицериды не связаны с риском HT (20). Например, Ким и др. . обнаружили, что низкие уровни ЛПНП и, возможно, ОХ связаны с повышенным риском ГТ после острого ишемического инсульта, связанного с атеротромбозом крупных артерий, но не с кардиоэмболией (23).Эти результаты особенно важны, потому что на LDLC могут влиять статины. Поэтому вопрос о том, безопасен ли рекомбинантный tPA (rt-PA) у пациентов с низким уровнем ЛПНП или на лечении статинами, заслуживает большего внимания. На данный момент консенсуса не достигнуто. С одной стороны, хотя пациенты, получавшие статины, имеют менее тяжелые церебральные инфаркты (24), крупное европейское многоцентровое исследование показало, что этот эффект теряется у лиц, одновременно получавших rt-PA (25). С другой стороны, по мнению некоторых экспертов, применение статинов не увеличивает частоту и тяжесть ГТ в сочетании с введением tPA (26).Механизм, лежащий в основе связи между повышенной восприимчивостью к HT и низким уровнем TC или LDLC, еще не установлен. Можно предположить, что холестерин может иметь важное значение для целостности мелких сосудов головного мозга (27) и нервно-сосудистой системы.

Снижение количества тромбоцитов

Более низкое количество тромбоцитов связано с наличием ранней ГТ у пациентов с нелакунарным ишемическим инсультом (28).Вероятно, что уменьшение общего количества тромбоцитов, доступных для активации и агрегации, напрямую увеличивает риск ГТ.

Плохие боковые сосуды

Коллатеральные сосуды поддерживают ишемическую полутень, которая ограничивает рост ядра инфаркта до реканализации. Ангиографическая степень коллатерального кровотока сильно влияет на частоту ГТ после терапевтической реканализации острого ишемического инсульта. Плохие исходные коллатерали могут ограничивать эффективную реперфузию, а реканализация выше участков тяжелой гипоперфузии может усиливать геморрагическую конверсию.Следовательно, плохие исходные коллатерали могут привести к высокой частоте ГТ с ухудшением клинического неврологического статуса (4).

План лечения

Внутривенное введение rt-PA — наиболее эффективное лечение острого ишемического инсульта. Однако наиболее серьезным поводом для беспокойства при использовании rt-PA является повышенный риск кровотечения. Многие исследования показали, что тромболизис независимо связан с ГТ (7). Использование фибринолитических средств может повысить сильную фибринолитическую активность, поэтому возрастает риск системного и внутричерепного кровоизлияния.В качестве альтернативы эндоваскулярное лечение может привести к механическому повреждению эндотелия кровеносных сосудов, что увеличивает риск кровотечения. В нескольких контролируемых клинических исследованиях острого ишемического инсульта сообщалось о показателях общей ГТ в течение первых 5 дней от 3,2% до 37% в группе плацебо и от 10,6% до 44% в группе, получавшей тромболитическое лечение, в то время как симптоматическая ГТ варьировала от 0,6%. % до 7% в группе плацебо и от 6,4% до 20% в группе тромболизированных (3). Следовательно, тромболитическая терапия может увеличивать риск ГТ, и ее частота зависит от используемого тромболитического агента, пути введения и временного окна, разрешенного для начала терапии.

В модели ишемического инсульта на мышах во время антикоагулянтной терапии предварительное лечение варфарином резко увеличивает риск ГТ через 24 часа после окклюзии средней мозговой артерии (29). Реперфузионное повреждение является критическим компонентом этого состояния. Несколько исследований показали, что пациенты с различными антикоагулянтами (риск от 0,6 до 6,1%) имеют более высокий риск кровотечений, чем в контрольной группе (риск от 0,2 до 1%) (30). Эти результаты предполагают, что большинство пациентов с острым инсультом не следует лечить нефракционированным гепарином или другими быстродействующими антикоагулянтами после инсульта.

Между тем, проспективное пилотное исследование показывает, что баллы по шкале NIHSS через 7 и 14 дней и модифицированный ранг по шкале (mRS) через 90 дней после RT-PA были значительно ниже в группе без антиагрегантов, чем в группе с антитромбоцитами, продолжительность госпитализации был значительно короче, а частота благоприятных исходов была выше через 90 дней (31). Ретроспективное исследование последовательных проспективно зарегистрированных 235 пациентов после острого ишемического инсульта. В общей сложности 72 пациента прошли предварительное лечение антиагрегантами, у 33 возникла ЛГ, а у 16 ​​- симптоматическое внутримозговое кровоизлияние.Скорректированные отношения шансов ЛГ для пациентов, предварительно получавших терапию АР, составили 3,5 (1,5-7,8, P = 0,002), а для симптоматического внутримозгового кровоизлияния (SICH) 1,9 (0,6-5,9, P = 0,2). Это показывает, что предварительное лечение антиагрегантами связано с повышенным риском ЛГ после внутривенного тромболизиса у пациентов с острым ишемическим инсультом (32).

Уровень глобулина

Предыдущие исследования показали, что повышенный уровень глобулина является независимым фактором риска АГ у пациентов, получающих внутриартериальную тромболитическую терапию.Возможные механизмы могут включать воспалительные цитокины (IL-1, IL-6, TNFα), матриксную металлопептидазу 9 (MMP-9) и положительные острофазовые реагенты, синтезируемые печенью (33).

Ранние признаки CT

Некоторые ранние результаты КТ являются сильными предикторами как ГТ, так и симптоматической ГТ, включая потерю контраста плотности лентиформного ядра, потерю контраста плотности островковой ленты и стирание полушарийной борозды, либо отдельно, либо с гиперплотным средним мозгом. признак артерии (HMCAS).Пациенты с этими признаками имеют высокий риск кровотечения (3).

Признак гиперплотной средней мозговой артерии (HMCAS)

HMCAS — возможный радиологический предсказатель HT. Несколько исследований показали, что пациенты с HMCAS имели более высокие исходные баллы по шкале NIHSS и более частые ранние ишемические изменения на исходной компьютерной томографии, чем пациенты без HMCAS. Таким образом, HMCAS часто встречается при инфаркте переднего кровообращения и является независимым прогностическим фактором ГТ после тромболитической терапии (34).

Микро- и макроальбуминурия

Было обнаружено, что альбуминурия является маркером хронического эндотелиального повреждения. Таким образом, наличие микро- и макроальбуминурии может быть независимым прогностическим фактором ГТ у пациентов с острым ишемическим инсультом, особенно в случаях наиболее тяжелого кровотечения (35,36).

Несколько других факторов были предложены в качестве предикторов ГТ после острого ишемического инсульта в опубликованных исследованиях, таких как возраст, уровни S100B в сыворотке (37), концентрация клеточного фибронектина в плазме (38), низкая скорость клубочковой фильтрации (39), сыворотка уровень ферритина (40), цитокины сыворотки (41), проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) (42) и вариации MMP-9 (43).Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить связь между этими факторами и АГ.

Недавно были разработаны различные модели оценки риска для прогнозирования SICH после внутривенного тромболизиса при остром ишемическом инсульте, такие как оценка Куккиары, кровоизлияние после тромболизиса (HAT), безопасное выполнение тромболизиса в шкале риска Stroke-SICH, глюкоза оценка тяжести инсульта, раса, возраст, пол, давление, и прогноз инсульта с использованием индекса по шкале 100 инсульта по возрасту и национальным институтам здоровья.Sung et al. обнаружили, что оценка Cucchiara, оценка HAT и безопасное применение тромболизиса в шкале риска Stroke-SICH могут разумно предсказать SICH независимо от определений SICH. Из них оценка HAT лучше всего позволяла различать пациентов с SICH и без них (44). Эти баллы могут помочь клиницистам идентифицировать пациентов как с высоким, так и с низким риском SICH после внутривенного тромболизиса.

Патофизиология

HT — динамичное и сложное явление, патофизиология которого до сих пор не ясна.Возможный механизм резюмируется ниже. В течение нескольких секунд или минут после начала церебральной ишемии уровень АТФ существенно снижается, что ставит под угрозу активность АТФазы Na + -K + (45). Это создает серию клеточных и метаболических дисбалансов, которые в совокупности приводят к нарушению ГЭБ (46). Кроме того, ишемия приводит к сильному воспалительному ответу (47), дополнительно нарушая нормальную анатомию и физиологию сосудов головного мозга. Возникающее в результате нарушение ГЭБ и нарушение ауторегуляторной способности сосудистой сети головного мозга предрасполагают к экстравазации крови, когда ишемическая ткань в конечном итоге реперфузируется (48).Важно отметить, что степень анатомических и физиологических нарушений, по-видимому, сильно зависит от продолжительности ишемии (45,48).

Тромболитическое лечение tPA может успешно реперфузировать ишемизированный мозг, но оно увеличивает скорость HT, что ограничивает его использование. Последние данные предполагают, что сигнальная активность tPA в нервно-сосудистом элементе ответственна за некоторые потенциально нейротоксические побочные эффекты. Помимо предполагаемой роли в лизисе сгустка, tPA также является внеклеточной протеазой и сигнальной молекулой в головном мозге.В частности, tPA опосредует ремоделирование матрикса во время развития и пластичности мозга. Взаимодействуя с рецептором глутамата NMDA-типа, tPA может усиливать потенциально эксайтотоксические токи кальция. Кроме того, при определенных концентрациях tPA может быть вазоактивным. Наконец, усиливая нарушение регуляции матриксной металлопротеиназы (ММП) после инсульта, tPA может нарушать целостность внеклеточного матрикса и увеличивать риски гибели нервно-сосудистых клеток, утечки ГЭБ, отека и кровоизлияния (49).


Клинический исход

Предыдущие исследования показывают, что в большинстве случаев ГТ не оказывает серьезного отрицательного влияния на клинические исходы.Напротив, легкая или умеренная АГ является признаком успешного лечения и реканализации сосудов (50). Однако прогноз ГТ зависит от ее типа. Таким образом, только Ph3 оказался значимым предиктором неврологического ухудшения и более высокой смертности (1,51). Несколько обзоров показали, что риск раннего неврологического ухудшения и трехмесячной смерти значительно увеличился после Ph3, что указывает на то, что большая гематома является единственным типом ГТ, который может изменить клиническое течение ишемического инсульта (52).


Вмешательство

В настоящее время эффективные меры вмешательства при ГТ после тромболитической терапии ограничены. Некоторые исследования предполагают, что ингибирование MMP-2 или MMP-9 может защитить от HT на ранней стадии церебральной ишемии и реперфузии. В частности, было обнаружено, что как ММР-2, так и ММР-9 значительно усиливаются и активируются на ранней стадии ишемического реперфузионного повреждения, что позволяет предположить, что эти ферменты связаны с ранним ишемическим повреждением мозга.Следовательно, снижение активности ММП-2 или ММП-9 может снизить частоту ГТ (53).

Исследования показали, что раннее введение дефероксамина (DFX) оказывает нейропротективное действие при ишемии головного мозга, кровоизлиянии в мозг и субарахноидальном кровоизлиянии. В связи с этим мы в настоящее время изучаем, может ли введение DFX повлиять на скорость HT. Наши предыдущие исследования показывают, что DFX снижает уровень смертности, HT, объем инфаркта и отек мозга на крысиной модели транзиторной фокальной ишемии с гипергликемией (54).Следовательно, DFX потенциально может использоваться для снижения АГ после инсульта.

Известно, что эстроген оказывает нейропротективное действие при экспериментальном ишемическом инсульте и сохраняет целостность ГЭБ с последующим уменьшением отека мозга. В соответствии с этим, исследования показывают, что однократное введение 17β-эстрадиола (E2) в начале ишемии снижает побочные эффекты tPA, включая повышение активности MMA-9, проницаемости BBB и HT (55). Эти данные предполагают, что эстроген может быть потенциальной терапией ГТ после тромболитического лечения ишемического инсульта.

Сообщается, что цилостазол, ингибитор фосфодиэстеразы-III, используемый для лечения перемежающейся хромоты, обеспечивает нейрозащиту и эндотелиальную защиту у животных с ишемическим повреждением головного мозга. В частности, Ishiguro et al . обнаружили, что цилостазол снижает скорость HT, вызванную очаговой церебральной ишемией у мышей, получавших tPA или подвергшихся окклюзии и реперфузии MCA (56).

Необходимы дальнейшие исследования для подтверждения эффектов и изучения механизмов этих потенциальных методов лечения, а также для разработки новых методов лечения ГТ.

Итак, мы очень мало узнали о HT. Есть несколько препятствий для изучения HT. Во-первых, ГТ — это серия очень сложных патологических изменений, поэтому досконально понять ее этиологию и патофизиологию — очень сложная задача. Чтобы их преодолеть, нужно приложить немало усилий. Во-вторых, поскольку его патогенез и лечение все еще не ясны, нам необходимо создать идеальную модель на животных для его исследования. Итак, создание и выбор модели животного очень важны. Его осуществимость, стабильность и сходство с ГТ у человека напрямую влияют на ценность соответствующего экспериментального исследования ГТ.В последние годы мы создали несколько моделей на животных, например, модель на крысах с уменьшенной острой гипергликемией, модель на крысах с уменьшенным tPA, но каждая модель на животных имеет свои преимущества и недостатки, поэтому они не могут полностью объяснить ГТ. Поэтому мы должны искать более идеальную модель на животных, чтобы глубоко изучить ее, а затем как можно скорее приступить к клиническим испытаниям. Кроме того, вмешательство ГТ затруднено. Пока неясно, как конкретно лечить и предотвращать ГТ. Мы обнаружили, что DFX может уменьшить повреждение головного мозга после преходящей очаговой церебральной ишемии у крыс с гипергликемией, но различная функция DFX на гематоэнцефалический барьер зависит от времени применения DFX (53).Поэтому вмешательство ГТ очень сложное. В исследовании HT все еще есть много препятствий, поэтому мы должны сделать все возможное, чтобы преодолеть его.

Таким образом, HT — сложное и многофакторное явление. Больше внимания следует уделять пациентам с острым инфарктом головного мозга, особенно массивным инфарктом, инфарктом коры головного мозга, фибрилляцией предсердий и церебральной эмболией, гипергликемией, низким уровнем общего и LDLC, низким количеством тромбоцитов, плохими коллатеральными сосудами, тромболитическим лечением, повышенным уровнем глобулина, ранними признаками КТ. , HMCAS и другие предикторы.Лечение пациентов с указанными выше предикторами должно проводиться более тщательно. Чтобы выявить ГТ как можно скорее, необходимо своевременно и регулярно проводить КТ и МРТ. Кроме того, ГТ типа Ph3 часто ассоциируется с более высокой смертностью. В таких случаях необходим тщательный контроль.


Благодарности

Раскрытие информации : Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.


Список литературы

  1. Суссман Э.С., Коннолли Э.С. мл.Геморрагическая трансформация: обзор частоты кровотечений в основных клинических испытаниях острого ишемического инсульта. Фронт Neurol 2013; 4:69. [PubMed]
  2. Trouillas P, von Kummer R. Классификация и патогенез церебральных кровоизлияний после тромболизиса при ишемическом инсульте. Инсульт 2006; 37: 556-61. [PubMed]
  3. Jaillard A, Cornu C, Durieux A, et al. Геморрагическая трансформация при остром ишемическом инсульте. Исследование МАСТ-Э. Группа компаний МАСТ-Э. Инсульт 1999; 30: 1326-32. [PubMed]
  4. Bang OY, Saver JL, Kim SJ и др.Коллатеральный кровоток предотвращает геморрагическую трансформацию после эндоваскулярной терапии острого ишемического инсульта. Инсульт 2011; 42: 2235-9. [PubMed]
  5. Kidwell CS, Saver JL, Carneado J, et al. Предикторы геморрагической трансформации у пациентов, получавших внутриартериальный тромболизис. Инсульт 2002; 33: 717-24. [PubMed]
  6. Внутримозговое кровоизлияние после внутривенной терапии t-PA при ишемическом инсульте. Исследовательская группа по инсульту NINDS t-PA. Stroke 1997; 28: 2109-18. [PubMed]
  7. Paciaroni M, Agnelli G, Corea F и др.Ранняя геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга: частота, прогностические факторы и влияние на клинический исход: результаты проспективного многоцентрового исследования. Инсульт 2008; 39: 2249-56. [PubMed]
  8. Кастелланос М., Лейра Р., Серена Дж. И др. Концентрация металлопротеиназы-9 в плазме позволяет прогнозировать геморрагическую трансформацию при остром ишемическом инсульте. Инсульт 2003; 34: 40-6. [PubMed]
  9. Тан С., Ван Д., Лю М. и др. Частота и предикторы спонтанной геморрагической трансформации при ишемическом инсульте и ее связь с прогнозом.Журнал Neurol 2014; 261: 905-12. [PubMed]
  10. Terruso V, D’Amelio M, Di Benedetto N, et al. Частота и детерминанты геморрагической трансформации инфаркта мозга. Нейроэпидемиология 2009; 33: 261-5. [PubMed]
  11. Ван Б.Г., Ян Н., Лин М. и др. Анализ факторов риска геморрагической трансформации после острого ишемического инсульта: церебральные микрокровоизлияния не коррелируют с геморрагической трансформацией. Cell Biochem Biophys 2014; 70: 135-42. [PubMed]
  12. Кереньи Л., Кардос Л., Сас Дж. И др.Факторы, влияющие на геморрагическую трансформацию при ишемическом инсульте: клинико-патологическое сравнение. Eur J Neurol 2006; 13: 1251-5. [PubMed]
  13. Ногейра Р.Г., Гупта Р., Джовин Т.Г. и др. Предикторы и клиническая значимость геморрагической трансформации после эндоваскулярной терапии инсультов переднего кровообращения с окклюзией крупных сосудов: многоцентровый ретроспективный анализ 1122 пациентов. J Neurointerv Surg 2014. [Epub перед печатью].
  14. Ли Дж. Х., Пак К. Ю., Шин Дж. Х. и др.Симптоматическая геморрагическая трансформация и ее предикторы при остром ишемическом инсульте с фибрилляцией предсердий. Eur Neurol 2010; 64: 193-200. [PubMed]
  15. Tu HT, Кэмпбелл BC, Кристенсен С. и др. Ухудшение исхода инсульта при фибрилляции предсердий объясняется более тяжелой гипоперфузией, ростом инфаркта и геморрагической трансформацией. Int J Stroke 2013. [Epub перед печатью]. [PubMed]
  16. Hornig CR, Bauer T, Simon C, et al. Геморрагическая трансформация при кардиоэмболическом инфаркте мозга.Инсульт 1993; 24: 465-8. [PubMed]
  17. Xing Y, Jiang X, Yang Y, et al. Геморрагическая трансформация, вызванная острой гипергликемией на модели временной фокальной ишемии на крысах. Acta Neurochir Suppl 2011; 111: 49-54. [PubMed]
  18. Paciaroni M, Agnelli G, Caso V и др. Острая гипергликемия и ранняя геморрагическая трансформация при ишемическом инсульте. Цереброваск Дис 2009; 28: 119-23. [PubMed]
  19. Кунте Х, Буш М.А., Тростдорф К. и др. Геморрагическая трансформация ишемического инсульта у диабетиков на сульфонилмочевинах.Энн Нейрол 2012; 72: 799-806. [PubMed]
  20. Нарди К., Лейс Д., Эусеби П. и др. Влияние липидных профилей на риск геморрагической трансформации после ишемического инсульта: систематический обзор. Цереброваск Дис Экстра 2011; 1: 130-41. [PubMed]
  21. Bang OY, Saver JL, Liebeskind DS и др. Уровень холестерина и симптоматическая геморрагическая трансформация после тромболизиса ишемического инсульта. Неврология 2007; 68: 737-42. [PubMed]
  22. D’Amelio M, Terruso V, Famoso G, et al.Уровень холестерина и риск геморрагической трансформации после острого ишемического инсульта. Цереброваск Дис 2011; 32: 234-8. [PubMed]
  23. Ким Б.Дж., Ли С.Х., Рю В.С. и др. Низкий уровень холестерина липопротеидов низкой плотности увеличивает геморрагическую трансформацию при атеротромбозе крупных артерий, но не при кардиоэмболии. Инсульт 2009; 40: 1627-32. [PubMed]
  24. Deplanque D, Masse I, Lefebvre C и др. Предшествующая ТИА, прием гиполипидемических препаратов и физическая активность снижают тяжесть ишемического инсульта.Неврология 2006; 67: 1403-10. [PubMed]
  25. Энгельтер С.Т., Сойнн Л., Ринглеб П. и др. Внутривенный тромболизис и статины. Неврология 2011; 77: 888-95. [PubMed]
  26. Кампос М., Гарсия-Бонилья Л., Эрнандес-Гийамон М. и др. Комбинирование статинов с лечением тканевым активатором плазминогена после экспериментального инсульта и инсульта у человека: исследование безопасности геморрагической трансформации. CNS Neurosci Ther 2013; 19: 863-70. [PubMed]
  27. Thrift A, McNeil J, Donnan G, et al. Снижение частоты высокого уровня холестерина у пациентов с внутримозговым кровотечением.J. Clin Neurosci 2002; 9: 376-80. [PubMed]
  28. Prodan CI, Stoner JA, Cowan LD, et al. Более низкие уровни покрытых тромбоцитов связаны с ранней геморрагической трансформацией у пациентов с нелакунарным инфарктом головного мозга. Дж. Тромб Хемост 2010; 8: 1185-90. [PubMed]
  29. Pfeilschifter W, Spitzer D, Czech-Zechmeister B, et al. Повышенный риск геморрагической трансформации при ишемическом инсульте во время антикоагуляции варфарином: экспериментальное исследование на мышах. Инсульт 2011; 42: 1116-21.[PubMed]
  30. Adams HP Jr. Неотложное применение антикоагулянтов для лечения пациентов с ишемическим инсультом. Инсульт 2002; 33: 856-61. [PubMed]
  31. Лу Дж., Ли Й. Х., Ли Й. Д. и др. Клиническая ценность антитромбоцитарной терапии для пациентов с кровотечением после тромболизиса на основе визуализации, взвешенной по чувствительности: проспективное пилотное исследование. Eur J Radiol 2012; 81: 4094-8. [PubMed]
  32. Дорадо Л., Миллан М., де ла Осса Н.П. и др. Влияние предварительной антиагрегантной терапии на риск внутричерепного кровотечения при остром ишемическом инсульте после внутривенного тромболизиса.Eur J Neurol 2010; 17: 301-6. [PubMed]
  33. Xing Y, Guo ZN, Yan S, et al. Повышенный глобулин и его связь с геморрагической трансформацией у пациентов, получающих терапию внутриартериальным тромболизисом. Neurosci Bull 2014; 30: 469-76. [PubMed]
  34. Zou M, Churilov L, He A, et al. Признак гиперплотности средней мозговой артерии ассоциируется с повышенным риском геморрагической трансформации после внутривенного тромболизиса у пациентов с острым ишемическим инсультом. J. Clin Neurosci 2013; 20: 984-7.[PubMed]
  35. Родригес-Яньес М., Кастелланос М., Бланко М. и др. Микро- и макроальбуминурия позволяет прогнозировать геморрагическую трансформацию при остром ишемическом инсульте. Неврология 2006; 67: 1172-7. [PubMed]
  36. Чо Б.Х., Ким Дж. Т., Чанг Дж. И др. Прогнозирование геморрагической трансформации при остром ишемическом инсульте по микро- и макроальбуминурии после внутривенного тромболизиса. Eur J Neurol 2013; 20: 1145-52. [PubMed]
  37. Foerch C, Wunderlich MT, Dvorak F, et al. Повышенные уровни S100B в сыворотке крови указывают на более высокий риск геморрагической трансформации после тромболитической терапии при остром инсульте.Инсульт 2007; 38: 2491-5. [PubMed]
  38. Кастелланос М., Лейра Р., Серена Дж. И др. Концентрация клеточного фибронектина в плазме позволяет прогнозировать геморрагическую трансформацию после тромболитической терапии при остром ишемическом инсульте. Инсульт 2004; 35: 1671-6. [PubMed]
  39. Lee JG, Lee KB, Jang IM, et al. Низкая скорость клубочковой фильтрации увеличивает геморрагическую трансформацию при остром ишемическом инсульте. Цереброваск Дис 2013; 35: 53-9. [PubMed]
  40. Чой К.Х., Парк М.С., Ким Дж. Т. и др. Уровень ферритина в сыворотке крови является важным показателем геморрагической трансформации при остром ишемическом инсульте.Eur J Neurol 2012; 19: 570-7. [PubMed]
  41. Никифорова Постникова Т.А., Доронин Б.М., Песков С.А. Цитокины сыворотки крови как предикторы геморрагической трансформации ишемического инсульта. Ж. Неврол Психиатр Им С. С. Корсакова 2014; 114: 20-6. [PubMed]
  42. Hoffmann A, Bredno J, Wendland MF и др. Измерения проницаемости гематоэнцефалического барьера на МРТ для прогнозирования геморрагической трансформации в модели ишемического инсульта на крысах. Перевод Stroke Res 2012; 3: 508-16. [PubMed]
  43. Inzitari D, Giusti B, Nencini P, et al.Вариация MMP9 после тромболизиса связана с геморрагической трансформацией поражения и смертью. Инсульт 2013; 44: 2901-3. [PubMed]
  44. Sung SF, Chen SC, Lin HJ, et al. Сравнение систем оценки риска при прогнозировании симптоматического внутримозгового кровоизлияния после внутривенного тромболизиса. Инсульт 2013; 44: 1561-6. [PubMed]
  45. Росси Д. Д., Брэди Д., Мор С. Метаболизм астроцитов и передача сигналов во время ишемии головного мозга. Нат Neurosci 2007; 10: 1377-86. [PubMed]
  46. Warach S, Latour LL.Доказательства реперфузионного повреждения, усугубленного тромболитической терапией, при очаговой ишемии головного мозга человека с использованием нового визуализирующего маркера раннего нарушения гематоэнцефалического барьера. Инсульт 2004; 35: 2659-61. [PubMed]
  47. Komotar RJ, Kim GH, Otten ML, et al. Роль комплемента в терапии инсульта. Adv Exp Med Biol 2008; 632: 23-33. [PubMed]
  48. Хатри Р., Маккинни А.М., Свенсон Б. и др. Гематоэнцефалический барьер, реперфузионное повреждение и геморрагическая трансформация при остром ишемическом инсульте.Неврология 2012; 79: S52-7. [PubMed]
  49. Ван Х, Цуджи К., Ли С.Р. и др. Механизмы геморрагической трансформации после реперфузионной терапии тканевым активатором плазминогена при ишемическом инсульте. Инсульт 2004; 35: 2726-30. [PubMed]
  50. Kablau M, Kreisel SH, Sauer T, et al. Предикторы и ранний исход геморрагической трансформации после острого ишемического инсульта. Цереброваск Дис 2011; 32: 334-41. [PubMed]
  51. D’Amelio M, Terruso V, Famoso G, et al. Ранняя и поздняя смертность от спонтанной геморрагической трансформации ишемического инсульта.J Stroke Cerebrovasc Dis 2014; 23: 649-54. [PubMed]
  52. Fiorelli M, Bastianello S, von Kummer R, et al. Геморрагическая трансформация в течение 36 часов после церебрального инфаркта: взаимосвязь с ранним клиническим ухудшением и трехмесячным исходом в когорте European Cooperative Acute Stroke Study I (ECASS I). Инсульт 1999; 30: 2280-4. [PubMed]
  53. Суофу Ю., Кларк Дж. Ф., Бродерик Дж. П. и др. Делеции матриксной металлопротеиназы-2 или -9 защищают от геморрагической трансформации на ранней стадии церебральной ишемии и реперфузии.Неврология 2012; 212: 180-9. [PubMed]
  54. Xing Y, Hua Y, Keep RF и др. Влияние дефероксамина на повреждение головного мозга после временной фокальной церебральной ишемии у крыс с гипергликемией. Brain Res 2009; 1291: 113-21. [PubMed]
  55. Li M, Zhang Z, Sun W. и др. 17β-эстрадиол ослабляет нарушение гематоэнцефалического барьера и геморрагическую трансформацию, вызванную тканевым активатором плазминогена при церебральной ишемии. Neurobiol Dis 2011; 44: 277-83. [PubMed]
  56. Исигуро М., Миширо К., Фудзивара Ю. и др.Ингибитор фосфодиэстеразы-III предотвращает геморрагическую трансформацию, вызванную очаговой церебральной ишемией у мышей, получавших tPA. PLoS One 2010; 5: e15178. [PubMed]

Цитируйте эту статью как: Zhang J, Yang Y, Sun H, Xing Y. Геморрагическая трансформация после инфаркта головного мозга: современные концепции и проблемы. Энн Трансл Мед 2014; 2 (8): 81. DOI: 10.3978 / j.issn.2305-5839.2014.08.08

Кровоизлияние в мозг / Геморрагический инсульт / ЦВН инсульта / Причины — заболевания

Все о черепно-мозговой травме простым языком Все о черепно-мозговой травме простым языком
  • Дом
    • Новости
    • День гиперстимуляции 2020
    • День гиперстимуляции 2019
      • FAQ День чрезмерной стимуляции
    • День гиперстимуляции 2017
  • Для кого / Карта сайта
    • Для человека с черепно-мозговой травмой
    • Для профессионалов
    • Для опекуна
  • Причины — нарушения
    • Общие сведения о причинах
    • Травматическая травма головного мозга -TBI
      • Ушиб — Contusio Cerebri
      • Сотрясение мозга — Commotio Cerebri — ЧМТ легкой степени
      • ПКС — постконтузионный синдром
      • Хлыст — WAD
      • Эпидуральная гематома
      • Субдуральная гематома
      • Синдром тряски младенца -SBS
    • Инсульт CVA
      • Кровоизлияние в мозг / геморрагический инсульт
        • САК — субарахноидальное кровоизлияние
        • Болезнь Моямоя
        • CAA — церебральная амилоидная ангиопатия
        • Врожденный CAA или HCHWA
        • АВМ — артериовенозная мальформация
        • Кавернозная деформация
      • Ишемический приступ
        • APS — антифосфолипидный синдром
        • Синдром Валленберга
        • КАДАСИЛ
        • RVCL
        • Лакунарный инсульт
      • Транзиторная ишемическая атака ТИА
      • Левосторонний гемипарез
      • Правосторонний гемипарез
    • Опухоль головного мозга, рак
      • Первичная опухоль головного мозга
      • Метастазы в мозг
    • Повреждение головного мозга из-за недостатка кислорода
    • Молния или поражение электрическим током
    • Травма головного мозга, вызванная инфекцией
      • Covid-19 Неврологические последствия
      • Энцефалит
      • Менингит
      • Абсцесс головного мозга
      • Сепсис — заражение крови
    • Повреждение мозга дегенеративными заболеваниями
      • Болезнь Альцгеймера
      • Рассеянный склероз
      • болезнь Паркинсона
      • болезнь Хантингтона
      • FTD — лобно-височная дегенерация
      • PSP — прогрессирующий надъядерный паралич
      • CBD — Кортикальная базальная дегенерация
      • MSA
      • ADCA
      • Хроническая травматическая энцефалопатия
    • Церебральный паралич
    • Синдром запертости
    • Интоксикация
    • Повреждение мозга наркотиками или алкоголем
    • Осложнения беременности
    • Врожденная травма головного мозга
    • Повреждение мозга лекарствами
    • FASD — Расстройство алкогольного спектра у плода
    • Гидроцефалия
    • Энцефалопатия
    • Метаболические заболевания
      • Болезнь Баттена
      • MLD — метахроматическая лейкодистрофия
      • ALD — Адренолейкодистрофия
      • CTX — Церебротехнический ксантоматоз
      • Синдром Ли
      • Болезнь Тея-Сакса
      • Болезнь Канавана
      • Синдром CDKL5
  • Последствия
    • Невидимые последствия
      • Обратите внимание на невидимые последствия
      • Сверхстимуляция при черепно-мозговой травме
        • Видео о наводнении
      • Баланс-проприоцепция
      • Нервная усталость
      • Когнитивные проблемы
        • Социальное познание
        • объем памяти
          • Зная это и зная, как

Для записи: кодирование инфаркта головного мозга

9 ноября 2009 г.

Кодирование инфаркта головного мозга
Для записи
Vol.21 № 21 стр. 24

Инфаркт головного мозга (код 434.91 МКБ-9-CM), также называемый инсультом или цереброваскулярным нарушением (CVA), возникает, когда кровоснабжение части мозга замедлено или прервано, а ткани мозга лишены кислорода и питательных веществ. заставляя клетки умирать. Основные факторы риска включают гипертонию, курение и повышенный уровень холестерина, но своевременное лечение может снизить риск осложнений и повреждений.

Существует два основных типа инсульта: ишемический и геморрагический.(Назначение кода может меняться в зависимости от типа инсульта.) Во время ишемического инсульта в мозг поступает недостаточное количество крови, поскольку артерии заблокированы или сужены. Распространенные ишемические инсульты включают тромботический инсульт (434.01) или образование сгустка крови в артерии, которая снабжает кровью головной мозг, и эмболический инсульт (434.11), который происходит, когда сгусток крови отрывается и перемещается по кровотоку к сосуду. что питает мозг. Фибрилляция предсердий — частая причина эмболических инсультов.

Если ЦВА вызвана окклюзией, сужением или стенозом прецеребральной артерии, назначается код из категории 433. Общие прецеребральные артерии включают базилярную, сонную и позвоночную. Пятая цифра 1 назначена, чтобы показать, что окклюзия / стеноз вызвал ЦВА. Врач должен документально подтвердить, что инсульт произошел в результате окклюзии или стеноза, прежде чем можно будет присвоить пятую цифру из 1. Инфаркт артерии, указанной в данном эпизоде ​​лечения ( AHA Coding Clinic для ICD-9-CM , 1995, второй квартал, страницы 14-15).

Геморрагический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд в головном мозге протекает или разрывается. Общие типы включают внутримозговые (431), субарахноидальные (430), экстрадуральные / эпидуральные (432,0) и субдуральные кровоизлияния (432,1).

Общие симптомы инсульта включают потерю равновесия или координации; головокружение; невнятная речь; афазия; паралич, онемение или слабость на одной стороне тела; нечеткое, двоение или помутнение зрения; и внезапная сильная головная боль.

Уместно кодировать остатки от новой CVA, когда остаток все еще присутствует на момент выписки ( Клиника кодирования AHA для ICD-9-CM , 1989, второй квартал, стр. 8).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — это временное прерывание кровотока в головном мозге. Признаки и симптомы такие же, как у инсульта, но длятся более короткий период времени, обычно от минут до 24 часов, без остаточных эффектов. Поскольку трудно определить, испытывает ли кто-то ТИА или ЦВН, первоначальное впечатление врача вполне может быть ТИА или ЦВА. Для CVA / инфаркта кодировщик должен просмотреть медицинскую карту на предмет неврологического дефицита, длящегося более 24 часов, компьютерную томографию, показывающую новую область инфаркта или кровоизлияния, и приказ о выписке на реабилитацию, если нет других оснований для реабилитации.Окончательное присвоение кода основано на документации врача, поэтому при наличии противоречивой или расплывчатой ​​документации обратитесь к врачу за разъяснениями. По умолчанию TIA использует код 435.9. Если врач связывает ТИА пациента с конкретной прецеребральной артерией, присвойте более точный диагностический код (например, 433.10, ТИА из-за стеноза сонной артерии).

Обратимый ишемический неврологический дефицит (RIND) описывает CVA, при котором такие нарушения, как гемиплегия, дисфагия и невнятная речь, длятся дольше, чем те, которые связаны с TIA, и могут сохраняться до шести месяцев, но в конечном итоге проходят.RIND может проявляться в виде небольшого дефекта перфузии на МРТ перфузии, но может вообще не проявляться при большинстве визуализационных исследований. RIND относится к коду 434.91.

Для лечения ишемического инсульта используются препараты, разрушающие сгустки крови, такие как тканевой активатор плазминогена (tPA). tPA (99.10) необходимо ввести в течение трех часов с момента появления симптомов. Поскольку tPA противопоказан при геморрагическом инсульте, немедленно проводится компьютерная томография, чтобы исключить его. tPA может значительно улучшить симптомы, заставляя врача задокументировать «прерывание CVA».«Согласно директивам кодирования прерванной CVA присваивается код 434.91.

Поскольку tPA необходимо вводить быстро, его обычно назначают в отделении неотложной помощи общественной больницы. Затем пациента переводят в инсультный центр более крупного медицинского учреждения, который может предоставить услуги того уровня, который требуется в связи с увеличением тяжести этих случаев. Таким образом, учреждение, обеспечивающее введение tPA в своем отделении неотложной помощи, не получает повышенного возмещения расходов на группу, связанную с диагнозом (DRG), потому что пациента переводят до госпитализации.Принимающему учреждению не разрешается получать возмещение за tPA, потому что оно было администрировано в другом учреждении. Код V45.88 назначается в качестве вторичного диагноза в этом случае, чтобы определить, получал ли пациент tPA до поступления в принимающее учреждение. В настоящее время код V45.88 не влияет на назначение DRG по программе Medicare, но при необходимости его важно зафиксировать в качестве вторичного диагноза.

Инсульт также можно лечить хирургическим путем с помощью каротидной эндартерэктомии (38.12), ангиопластика и стенты (00.62 и 00.65 или 00.61 и 00.63 / 00.64), клипирование аневризмы (39.51) или спиральная эмболизация или эмболизация аневризмы (39.72, 39.75 или 39.76).

Кодирование

и определение последовательности инфаркта головного мозга зависят от документации врача в медицинской карте и применения Официальных рекомендаций по кодированию для стационарного лечения. Также используйте специальные справочные материалы AHA Coding Clinic для ICD-9-CM и American Medical Association CPT Assistant , чтобы обеспечить полное и точное кодирование.

— Эта информация была подготовлена ​​Одри Ховард, RHIA, 3M Consulting Services. 3M Consulting Services — это подразделение компании 3M Health Information Systems, поставщика систем кодирования и классификации для более чем 4000 поставщиков медицинских услуг.

Похожие записи

Аневризма после инфаркта: лечение, прогноз после операции, сколько живут с постинфарктной аневризмой

Содержание Аневризма сердца после инфаркта: виды, диагностика, операция, прогнозВиды аневризмПричины возникновенияСимптомы, указывающие на возникновение аневризмДиагностические методыМетоды леченияВозможные осложненияПрогнозПрофилактикаАневризма сердца после […]

Тропотест инфаркт миокарда: Тропониновый тест на инфаркт миокарда — как сделать

Содержание Тропониновый тест на инфаркт миокарда — как сделатьКогда надо делать тропониновый тестТехника выполненияКакова диагностическая ценность тестакак правильно делать и […]

Постинфарктный кардиосклероз мкб: Постинфарктный кардиосклероз (ИБС ПИКС), диагностика и лечение постинфарктного кардиосклероза на экг, симптомы постмиокардитического кардиосклероза сердца

Содержание Код по мкб постинфарктный кардиосклерозКак развивается заболеваниеВиды постинфарктного кардиосклерозаПоверхностныйРаспространенный или обширныйКрупноочаговыйМелкоочаговыйПричины заболеванияПостинфарктный кардиосклероз код по мкб 10 у взрослыхПостинфарктный […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.