Тропониновый тест на инфаркт миокарда — как сделать

Содержание статьи

Когда надо делать тропониновый тест

Инфаркт миокарда — это острое, угрожающее жизни состояние, вызванное нарушением кровообращения на участке миокарда в результате полной или частичной закупорки коронарной артерии тромбом. Это приводит к ишемии и некрозу части сердечной мышцы. В последующем шансы благополучного исхода зависят от своевременности оказания медицинской помощи.

Тест на инфаркт миокарда проводится при первых симптомах сердечного приступа:

• боли в груди и области сердца, усиливающейся в покое, сжимающего характера, с ощущением сдавления или жжения;
• болезненности в руке, шее, челюсти, на спине в зоне лопаток или между ними, дискомфорте в животе;
• выраженной слабости и одышке с чувством нехватки воздуха, страхом смерти;
• липком холодном поту, ознобе, дрожи в руках и ногах;
• тошноте, рвоте, нестабильном давлении на фоне сердечной боли и общего прогрессирующего ухудшения состояния.

Также использование экспресс теста на инфаркт рекомендовано пациентам со стенокардией, ишемической болезнью с частыми приступами загрудинной боли.

Тропониновый анализ применяют:

• в домашних условиях, если невозможно обратиться к врачу при сердечной боли;
• при появлении выраженного болевого синдрома, пациентам с хронической сердечной патологией;
• в течение 2—4 часов после появления первых симптомов инфаркта;
• на догоспитальном и госпитальном этапе, для подтверждения диагноза.

Техника выполнения

В настоящее время в аптеках представлены различные экспресс-тесты для выявления инфаркта. Диагностический набор для качественного определения тропонина I или же комбинированные, которые дополнительно определяют миоглобин и креатинфосфокиназу, — маркеры некроза (гибели) миокарда сердца.

В наборе такого теста имеется:

• герметично запечатанная в упаковке тестовая кассета и тестовая полоска;
• пипетка для одноразового применения;
• скарификатор для прокалывания пальца;
• раствор буфера в пузырьке;
• инструкция.

Техника проведения анализа достаточно проста, необходимо:

1. Использовать реагенты и набор экспресс-анализа при комнатной температуре.
2. Извлечь тестовую карточку-кассету, скарификатор и пипетку из упаковки, прочитать инструкцию для понимания алгоритма.
3. Вымыть руки с мылом, высушить и нагреть, потирая ладони.
4. Игла-скарификатор используется для прокола мочки, достаточно одного нажатия на внутреннюю поверхность среднего или безымянного пальца.
5. Помассируйте палец движением к краю, чтобы образовалась первая капля крови, затем уберите ее ваткой со спиртом.
6. Расположите палец над кассетой, но не прикасайтесь к ней, выдавите вторую каплю крови в центр окошка экспресс-теста под номером, указанным в инструкции.
7. По возможности воспользуйтесь пипеткой для забора крови.
8. Буферный раствор из пузырька добавьте в окошко на кассете под соответствующей буквой.
9. Отложив аккуратно в сторону тест-кассету, приложите к пальцу ватку с антисептиком.
10. Подождите 15—20 минут до четкого появления в окне на кассете отметин реакции.

Оценивать тест необходимо по инструкции. В стандартных тропониновых тестах следует учитывать:

• две красные риски напротив контрольной зоны с метками букв «С» и «Т» означают положительный результат;
• появление линии напротив метки «Т» любой интенсивности, даже слабой, свидетельствует в пользу положительного теста и наличия тропонина в крови;
• единственная красная риска напротив «С»-зоны свидетельствует в пользу отрицательного анализа;
• полное отсутствие линии напротив отметки «С» означает непригодность теста, истекший срок или ошибку в проведении.

Какова диагностическая ценность теста

Тропонин — это особый белок, который содержится в клетках кардиомиоцитов сердца и почти не определяется в крови в нормальном состоянии. Основная причина повышения его концентрации — некроз миокарда. В современной медицине определение тропонина в диагностике инфаркта миокарда занимает ведущую позицию.

Маркеры повышаются в крови через 3—6 часов после сердечного приступа и содержатся в кровотоке до двух недель. Для тропонина I характерна пиковая концентрация через 12—24 часа с нормализацией значений в течение 1—2 недель, когда тест становится отрицательным. Поэтому экспресс-анализы подходят не только для домашнего использования, но и для выявления динамики в условиях стационарного лечения. Также данный тест показан для определения случаев повторного инфаркта.

Ценность самого экспресс-метода заключается в следующем.

1. На поверхности тест-кассеты располагаются меченые антитела.
2. При добавлении на их поверхность капли крови с высоким содержанием тропонинов антитела образуют комплекс и сразу вступают в реакцию.
3. Сигнальные полоски, по которым определяют результат реакции, окрашены специальными белками.
4. Показатель тропонин при инфаркте миокарда повышается в десятки и тысячи раз, тест-полоска реагирует на высокую концентрацию маркеров сердечного приступа и окрашивается в красный цвет.

За счет этого экспресс-тест достоверен и эффективен. Исключение составляют случаи слабой окраски сигнальных полосок или отрицательного результата на фоне болевого синдрома, что требует обязательной госпитализации больного для дальнейшего наблюдения.

Пусковым механизмом инфаркта является острое нарушение кровообращения в коронарных сосудах, что приводит к гибели участка миокарда в течение нескольких минут и представляет угрозу для жизни. От своевременности оказания медицинской помощи зависит дальнейший прогноз.

Тест-набор для определения маркеров инфаркта — тропонинов — позволяет в кратчайшие сроки выявить коронарную патологию.

При получении положительного результата дома необходимо вызвать скорую помощь. При выявлении тропонинов в условиях больницы или поликлиники пациент доставляется в специализированный кардиологический стационар для дальнейшего обследования и лечения.

как правильно делать и нормальные показатели анализа

Тропониновый тест при инфаркте миокарда является самым информативным анализом для определения некротического поражения сердечной мышцы. Ранняя диагностика позволяет своевременно выявить заболевание и начать необходимое лечение, от этого зависит прогноз.

Благодаря этому есть возможность минимизировать количество осложнений.

Что такое тропонины?

Это особенные белки, которые находятся в миокарде и в скелетной мускулатуре, но абсолютно отсутствуют в гладких тканях. Они участвуют в мышечном сокращении, позволяют волокнам актина и миозина скользить относительно друг друга.

Комплекс состоит из 3 видов:

• Тропонин Т — норма концентрации в сыворотке крови — 0-0,1 нг/мл, а молекулярный вес 39,7 кД. Приблизительно 93% содержится в кардиомиоцитах. Основная задача заключается в образовании связи с тропомиозином. Является высокоспецифическим маркером инфаркта миокарда.
• Тропонин I — молекулярный вес 22,5 кД. Находится в клетках в структурно-организованной форме, а некоторое количество в цитоплазме. Действие направлено на подавление химических реакций элементов С и Т. Это самый чувствительный маркер к минимальным повреждениям клеток сердечных мышц – в таком случае происходит моментальный выброс его в кровоток. Поэтому может быть обнаружен при нестабильной стенокардии с микронекрозами, но при стабильной будет отсутствовать.
• Изоформа C — молекулярная масса составляет 18 000 кД. Главная функция его сконцентрирована на обеспечении связывания Са2+. В диагностике инфаркта миокарда участие не принимает.

Причины повышения тропонина

У здорового человека в крови белковый комплекс не обнаруживается. Свойственное увеличение уровня возникает в основном только при нарушении целостности клеток мышечной ткани сердца и высвобождением специфических веществ в общий кровоток.

Поэтому на основании ответов анализов он целенаправленно указывает на наличие инфаркта миокарда.

Но при отсутствии характерных симптомов данный показатель может свидетельствовать о таких патологиях:

• Травматические повреждения сердца.
• Тромбоэмболия легочной артерии.
• Гипертонический криз.
• Коронароспазм.
• Инсульт.
• Расслоение аорты.
• Почечная недостаточность.
• Алкогольная интоксикация.
• Аритмии.

Важно! Очень редко причиной увеличения тропонинов может оказаться миопатия — дистрофическое поражение скелетной мускулатуры.

Повышение специфического белка происходит через 3 часа после сердечного приступа, и сохраняется его значение на протяжении недели. Даже если пациент не обратился в момент обострения, то после пропадания симптомов и улучшения самочувствия можно определить диагноз. Так как недуг, перенесенный на ногах, напомнит о себе в будущем в более тяжелой форме.

Тропониновый тест при инфаркте миокарда

Острое состояние, возникшее на фоне недостаточности кровообращения в определенном участке сердечной мышцы, провоцирует ее отмирание.

Данная патология очень часто приводит к серьезным осложнениям или, хуже того, к летальному исходу. Поэтому чем раньше производится диагностика, тем больше шансов, что человек будет жить полноценно.

Во время осмотра пациента врач обращает внимание на характерные симптомы (жгучая боль в области груди, которая не проходит после приема Нитроглицерина), коэффициенты пульса, уровень артериального давления. Далее необходимо провести электрокардиограмму и тест на тропонины.

Определить белок возможно двумя способами:

• Лабораторное исследование.
• Экспресс-тест.

В каждой методике проведения есть как положительные, так и отрицательные стороны.

Количественная диагностика

Чтобы определить конкретную цифру тропонина Т, необходимо материал сдать в лабораторию, где проведут обследование на специальной аппаратуре. Но срок выполнения занимает много времени.

В данной методике характерной чертой является то, что в ответах указывается определенный показатель специфического белка, который можно сравнить со шкалой и назначить лечение. Особенно это важно при наблюдении за его динамикой.

Для этого рекомендуют придерживаться стандартного подхода к взятию крови на исследование:

• Первый раз производят забор во время поступления в стационар.
• Затем через 4 часа.
• По истечении 8 часов.
• Каждый день на протяжении недели.

Трактовка полученных ответов зависит от времени забора крови. Поэтому рекомендуется при появлении болевого симптома точно запомнить, когда начался приступ. А на бланках анализов указывать дату проведения исследования с точностью до минут.

Перед забором материала нужно больному придерживаться определенных рекомендаций:

• Сдавать кровь утром натощак. Категорически запрещено употреблять чай или кофе до посещения манипуляционного кабинета. Утолить жажду можно дистиллированной водой.
• Исключить из рациона питания жирные блюда.
• За 1 час не курить перед процедурой.

Важно! Обязательно необходимо следить за динамикой роста тропонина, потому что первые результаты анализов могут быть ложноотрицательными. Поэтому следует сделать повторный забор крови через определенный промежуток времени.

Главное, что на основе показателей можно корректировать интенсивную терапию в ту или иную сторону. Если уровень увеличивается, нужно срочно производить дополнительное лечение и повышать дозы препаратов, так как некроз тканей прогрессирует. А низкие значения гласят о наличии нестабильной стенокардии.

В данном случае диагноз по сравнению с предыдущим более мягок, но имеет свои негативные стороны и индивидуальный подход к исцелению.

Лабораторная диагностика предоставляет широкий спектр данных, а именно:

• Точная и достоверная информация о наличии острого коронарного синдрома, вплоть до определения на поздних сроках болезни.
• Контроль данных позволяет установить точный диагноз.
• Цифровые значения указывают на объем некротических изменений и размер инфарктной зоны.
• По ответам анализов можно выделить людей, входящих в группу риска.

Инструкция по проведению теста на тропонины

Экспресс-тест является самым высокочувствительным и качественным анализом для определения повышенной концентрации специфического белка в общем кровотоке после ИМ.

Он очень прост, и его можно проводить в домашней обстановке или возле постели больного. Набор состоит из тест-кассеты, пипетки и подробного описания для выполнения манипуляции.

Для его проведения понадобится:

• Взять исследуемый материал из пальца.
• Капнуть в указанное место определенное количество.
• Запустить таймер.
• Полученный результат сравнить с расшифровкой в инструкции.

Описание ответов:

• Одна полоска — комплекс тропонинов не обнаружен.
• Две полоски — указывают на наличие специфического белка в общем кровотоке.
• Нет изображения — тест недействителен.

Иногда возникают случаи, когда при изучении ЭКГ патологических изменений нет, а симптомы развития острого коронарного синдрома присутствуют.

Тогда очень важно провести экспресс-тест, потому что именно повышение уровня кардиологического маркера укажет на сердечную патологию и необходимость оказания экстренной медицинской помощи.

Уровень нормы тропонинового белка при инфаркте

Специфический комплекс попадает в кровоток через 3 часа после перенесенного приступа ишемии. Максимальной концентрации он достигает через 12-20 часов. При благоприятном прогнозе снижение объема вещества в крови наступает на 14 сутки.

Если при количественном исследовании показатель равен 0,3-0,4 мкг/л, инфаркт миокарда исключается. Подтверждение заболевания констатируется, когда значения достигают таких цифр, как 2,3-2,5 мкг/л. Чем выше уровень, тем больше развита тяжесть поражения сердечной мышцы.

Важно! Промежуток между коэффициентами 0,5 и 2.0 мкг/л является пограничным. Поэтому через некоторое время необходимо провести повторное исследование для подтверждения или исключения диагноза.

Тесты на тропонины очень высокочувствительны при инфаркте миокарда, и достоверность результатов достигает ста процентов. К тому же они очень удобны и просты в использовании. Благодаря быстроте получения ответа есть огромная возможность избежать осложнений и оказать экстренную медицинскую помощь.

Поэтому всем людям, которые находятся в группе риска, рекомендовано носить с собой данное изделие.

Загрузка…

Тропонин/Тропониновый тест: норма, анализ при инфаркте миокарда

Тропониновый тест это биохимический анализ состава крови, который дает возможность обнаружить присутствие в нем белка тропонина (Тн). Данный белок просачивается в систему кровотока из погибших при инфаркте кардиомиоцитов (клеток мышцы сердца).

В плазме крови в здоровом человеческом организме концентрация белка тропонина очень низкая, которая при диагностировании практически не выявляется. Данный белок присутствует только в клетках миокарда.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда это некроз участков ткани мышц сердечного органа, при котором клетки миокарда погибают, без права восстановления. В момент гибели клеток, Тн попадает в кровоток, и его концентрация может достигать нескольких тысяч единиц.

Индекс сердечного тропонина может быть показателем инфаркта миокарда при диагностическом изучении сердечного приступа.

Что такое тропонин?

При сердечном приступе не только данный белок попадает в кровоток, но и другие вещества находятся в составе крови, но только тропонин связан с клетками ткани миокарда. Комплекс тропонинового белка в клетках миокарда имеет в своем составе изоформы, взаимодействующие друг с другом: T, C и I.

У каждого вида белка тропонина есть свои функциональные обязанности одни выполняют свою функцию в возможности сердечной мышцы сокращаться, другие отвечают за состояние сердечной ткани. Все виды тропонинов отличаются друг от друга массой молекулы.

Тропонины T и I, которые содержаться в изоформах имеют 3 типа:

• Тип сердечно-мышечный,
• Сердечно-мышечный медленный тип,
• Сердечно-мышечный тип быстрый.

Изоформы T и типа I, являются больше всего специфичными для мышцы миокарда, поэтому имеют название тропонины сердечные

.Повреждение и разрушение клеток миокарда приводит к тому, что тропониновый комплекс распадается. Отдельные изоформы его проникают в плазму крови через несколько минут. В это время их концентрацию можно диагностировать при помощи современного оборудования (лабораторий и экспресс тропониновый тест).

Тропониновый тест при сердечном приступе инфаркта применяют уже 10 лет. Восприимчивость биохимического анализа на белок тропонин, около 100,0%.

Тропониновый тест указывает одну изоформу белка в плазме крови, это T, или же I. Для диагностирования берется венозная кровь, в объеме нескольких миллилитров. Концентрация белка определяется в плазме крови, или же ее сыворотке.

Нормативные показатели

У каждого здорового организма в физиологическом процессе отмирания клеток миокарда, уровень в плазме определяется довольно низкий.

Нормативный показатель тропонина типа Т который, без наличия в организме патологий сердечного органа, равен в пределах от 0,010 нг/мл 0,10 нг/мл. Единица измерения тропонинов нанограмм/литр (нг/л).

Повышается индекс белка не только в период инфаркта, но и при следующих причинах:

• После оперативного вмешательства в сердечный орган,
• Острый коронарный синдром,
• Повреждение клеток скелетных мышц,
• Сепсис,
• Воспалительный процесс в перикарде перикардит,
• Воспаление миокарда миокардит,
• Травмирования сердечной мышцы,
• Гиповолемия, сопровождает кардиогенный шок, гиповолемичкский, а также септический шок,
• Сниженный уровень АД (артериального давления) в кровотоке,
• Наджелудочковый тип тахикардии,
• При фибрилляции предсердий при аритмии мерцательного характера,
• Гипертрофия левостороннего желудочка, вызванная гипертонической болезнью,
• Кардиомиопатия гипертрофической формы,
• Инсульт геморрагический,
• Инсульт ишемический,
• Васкулит венечных артерий,
• Анемия в тяжелой форме,
• Эндотелиальная дисфункция коронарных сосудов без ишемии сердца,
• Расслоение стенок аорты, аортальная недостаточность,
• Нарушения в работе аортального клапана,
• Амилоидоз, а также саркоидоз.

Одна из причин из за которой повышается уровень белка.

Внесердечные патологии, вызывающие повышенный индекс тропонина в составе крови:

• Терапия медицинскими химическими препаратами,
• Передозировка катехоламинами,
• Интоксикация организма при укусе змей,
• Токсины от укуса скорпиона,
• Состояние микседематозной комы,
• Масштабные ожоги в тяжелой форме,
• Эмболия лёгкого,
• Лёгочная гипертензия,
• Кровотечение внутри коры головного мозга,
• Почечная хроническая недостаточность,
• Интоксикация алкоголем в острой и тяжелой форме.

Кровотечение внутри коры головного мозга.

Если патология сердечного органа протекает в типичной форме, тогда для ее определения можно сделать ЭКГ (электрокардиографию), но если заболевание развивается в атипичной форме и кардиограмма не дает точности в обследовании, тогда для диагностики инфаркта, необходимо воспользоваться тропониновым тестом посредством биохимического анализа крови.

Количественный тропониновый тест проводят только в лабораторных условиях, и итогом его исследования будет конкретный цифровой результат.

Тропониновый тест при норме белка тропонина I:

Концентрация до 0,50 мкг/л	Инфаркт миокарда в острой форме не устанавливается
От 0,50 мгк/л до 2,0 мкг/л	Подтверждается инфаркт миокарда в острой форме приступ

Тропониновый тест при нормальном индексе тропонина Т:

Концентрация меньше, чем 0,40 мкг/л	Инфаркт миокарда не устанавливается и назначается повтор анализа через пару часов
От 0,40 мкг/л до 2,30 мкг/л	Инфаркт миокарда в острой форме подтверждается, но требует дополнительных исследований
Больше, чем 2,30 мкг/л	Доказан инфаркт в острой стадии течения болезни

Кардиомаркеры

В первые несколько часов прогрессирования сердечного приступа довольно важно определить ситуацию и установить точный диагноз приступа. От оперативности медиков зависит жизнь больного.

Раньше информацию доктор получал посредством инструментального исследования:

• Картина клинических симптомов сильная и жгучая боль в грудной клетке,
• Результаты методом ЭКГ,
• Биохимические показатели миоглобин, индекс креатинкиназы, показатель лактатдегидрогеназы.

В последнее время изменился механизм диагностических изучений сердечного приступа. Первый анализ, который делают при приступе это тропониновый тест и инструментальный метод ЭКГ.

По данной стратегии обследования, теперь возможно распознать ишемию миокарда в первые пару часов с момента возникновения первых признаков патологии, что позволяет установить своевременно диагноз при минимальном поражении сердечной мышцы.

Чем раньше проведен тропониновый тест, тем раньше начата медикаментозная терапия при сердечном приступе, и тем больше шансов у пациента на жизнь.

Специфика метода изучения тропонинового теста при патологии первого инфаркта миокарда, равна 100% и в этом ее преимущество над другими методиками. При втором приступе инфаркта, Тн не сильно реагируют на него, хотя и имеют повышенный уровень.

При втором случае инфаркта больше информации можно получить от показателя МВ КК. МВ это миоглобин, а КК креатинкиназы.

Тропониновый комплекс

Тропонин это не просто одноклеточное вещество, которое принимает участие в работе сердца, это целый комплекс, содержащий 3 единицы. Каждая составляющая имеет свои отличительные характеристики по составу аминокислот, по своему весу, по месту расположения в миокарде.

По своим функциям в сердечной мышце:

• Тн типа Т свойства данной молекулы связываться с тропомиозином, при помощи которого и присоединяется регуляторный комплекс. В клетках ткани миокарда (кардиомиоцитах) тропонина Т в 2 раза больше, чем тропонина I. Тн I имеет другой состав аминокислот и находится в миоцитах других тканях миокарда,
• Тн типа I это вещество, которое давит на активность АТФазы. Хотя данный тропонин в миокарде в меньшей концентрации, но его чувствительность гораздо выше, чем Тн Т,
• Тн типа С. Данный маркер не принимает участие при диагностике, потому что маркеры Тн Т и Тн С в мышцах миокарда идентичны и нет возможности его расшифровать. Данный тропонин связывается с молекулами кальция.

Молекулы тропонина.

Тропониновый регулярный комплекс молекулы протеинов, которые находятся в составе крови в малых количествах в здоровом нормальном организме.

В повреждённом состоянии мышц ткани сердца, тропониновый комплекс быстро расщепляется, и выбрасывает молекулы белка тропонина из пораженной и разрушающейся сердечной мышцы при некрозе. При инфаркте тропонины увеличиваются в плазме в несколько сотен раз.

Для диагностического изучения показателей при инфаркте применяют тропониновый тест.

Также тропониновый тест можно использовать в период терапии, чтобы контролировать медикаментозное лечение и корректировать его по мере необходимости.

Как сделать тест на тропонины?

При инфаркте, главное не упустить время для экстренной терапии, поэтому идеальным решением будет применить экспресс-метод тропонинового теста. Данное тестирование сердечного приступа может провести сам больной или доктор скорой помощи. Экспресс тропониновый тест относится к качественному методу диагностирования тропонина.

Количественную диагностику в крови тропонина, можно делать, только в условиях клинической лаборатории. Это довольно длительное время в сравнении с быстрой и экстренной диагностикой экспресс. Экспресс тропониновый тест проводится от 12 минут до 20 минут.

Процедура теста.

Механизм действия данного экспресса очень простой. На прибор теста, согласно инструкции к использованию, необходимо нанести несколько капель крови на зону аппликации, где присутствуют антитела, от прикосновения с которыми происходит реакция молекул и образуется комплекс. В течение 15 минут реакция выявляет присутствие тропонинов, если они есть.

По этому тесту отделяются эритроциты, а плазма с маркерами поступает в зону детекции, в которой находится сигнальная линия, где нанесен белок стрептавидин, а также контрольная линия с тропонином иммобилизованного характера. Контрольная полоса находится с антителами.

Изменение цветности на тропониновый тест экспрессе указывает на присутствие молекул тропонина в плазме. Когда окрашена контрольная полоса, это говорит о том, что тестирование произведено по правилам.

Расшифровка тестирования методом экспресс:

• Окрашена 1 полоса отрицательный результат, тропонина не обнаружено в плазме,
• Окрашены 2 полоски положительный показатель, тропонин в составе крови есть,
• Если не появились полоски вообще, тогда тест не пригодный к эксплуатации.

Цена на системы для определения тропонина

Экспресс тесты для определения Тн типа I в составе сыворотки, в плазме и в составе крови.

Можно приобрести во всех аптеках:

• Тропониновый тест-экспресс набор для выявления молекул Тн І компании производителя Wondfo.
• Экспресс Test на тропонин от производителя Формед.
• Тропониновый тест экспресс на измерение тропонина в составе крови, плазменном составе и в сыворотке, от компании «Cito Test».

В состав каждого тропонинового тест набора входит:

• Тест – кассета, упакованная плотно в фольгу,
• Пипетка для забора и дозирования крови,
• Инструкция к применению теста.

Тестирование крови на тропонин в условиях лаборатории

Изучают Тн Т или же Тн I, взятием образца крови в пробирку. Данный анализ можно провести сразу, а можно образец крови придать замораживанию.

Методика тестирования:

• Тн типа I и типа Т могут использоваться для диагностирования. Они оба пригодные маркеры инфаркта и дают одинаковые клинические показатели,
• Нельзя в диагностировании использовать тропониновый тест различных компаний производителей, потому что такие сравнения нельзя производить. Результат исследования сравнения тропониновый тест Тн Т и Тн I, будут в данной ситуации не верными, даже если они имеют одинаковые референсные пределы,
• Сравнивать при одном анализе: можно только тесты одного производителя, с одного номера производственной партии. Только в таком случае, можно быть уверенным в 100% результате биохимии,
• Тропонин Т исследуется по разработанной системе стандартов, тропонин I – такой системы не имеет,
• Первый раз кровь берется на образец при первой симптоматике развившегося сердечного приступа, если показатель тропонина не определен, необходимо повторить диагностику, через 2 3 часа,
• При такой точности в методике, можно своевременно отследить развитие инфаркта, а также следить за динамикой выздоровления.

Причины высокой концентрации тропонина коронарный синдром

Тропониновый тест это методика исследования состава крови при сердечном приступе.

И предполагает определение уровня в плазме концентрации тропонина:

• Тропонин Т (Тн Т) при коронарном синдроме появляется в составе крови через 2 6 часов после того, как произошло закупоривание коронарной артерии. Повышенный индекс сохраняется до 14 календарных дней, а иногда и до 21 календарных дней,
• Тропонин I (Тн I) это один из самых ранних маркеров, который можно диагностировать спустя 2 часа после начала симптоматики коронарного синдрома, активность проявляется в течение первых суток и продолжается данный тропонин находиться в крови до 7 календарных дней.

Тропонин типа I

Этиологией тропонина I в составе крови, в составе плазмы и сыворотки крови это на первом месте коронарный синдром, вызванный инфарктом миокарда. Также для разрушения комплекса тропонинового соединения и попадания в кровь Тн I.

Существуют другие причины:

• ИБС (ишемическая болезнь сердца) в хронической форме,
• Повреждение при травме мускулатуры на скелете.

Ишемическая болезнь сердца

При этих причинах, концентрация тропонин Тн I в сыворотке всего на 10% меньше, чем при инфаркте и при коронарной недостаточности. Кинетика показывает выход данной молекулы протеина, как двухфазная линия кривая, на которой уже в течение 2 часов идет увеличение концентрации в сыворотке.

Максимальная концентрация накапливается через 16 20 часов с момента первой симптоматики патологии (это первая максимальная фаза). После этого происходит снижение концентрации и после прошествии 60 часов, проявляется повторный всплеск накопления в крови тропонина (вторая фаза накопления).

При других причинах Тн I повышается только один раз. К нормальному показателю тропонин возвращается спустя 7 календарных дней, в редких случаях происходит задержка в организме и до 14 календарных дней.

Динамика основных кардиомаркеров при инфаркте миокарда

Тропонин типа Т

Тропонин типа Т это кардиомаркер, который имеет менее направленную специфичность на показатель инфаркта миокарда. Маркер реагирует не только на патологии сердечного органа, а также и на внесердечные причины. Поэтому этиология данного маркера намного шире, чем у Тн I. Кроме острого синдрома коронарной недостаточности, а также инфаркта.

Данный тропонин повышается при:

• Стенокардия,
• Мелкоочаговый инфаркт,
• После шунтирования венечных сосудов,
• Ангиопластики венечных артерий,
• Пересадка сердца (отмечается до 3 календарных месяцев),
• Миокардит.

При данных патологиях происходит повышение в составе крови, или же в плазме крови, тропонина, но уровень молекул данного белка не будет так высок, как при инфаркте.

Различия в динамике уровня тропонина при остром ИМ и нестабильной стенокардии

Сравнительная кинетика

Если сравнивать все три тропонина в одинаковых пропорциях и одинаковых условиях, тогда можно отследить то, что тропонин Т имеет свои четкие и характерные отличия.

Сравнительная кинетика Тн Т с Тн I и с Тн С:

• После развития болевого синдрома, в течение трех часов происходит накопление в составе крови ТнТ. Этот показатель обусловлен состоянием системы кровотока в очаге ишемии,
• В последующие 72 100 часов уровень ТнТ повышается и увеличивает свою концентрацию от начальной, не менее чем в 40 50 раз, а иногда и выше. Максимальная концентрация происходит по истечению 100 часов, тогда этот индекс останавливается и так продолжается в течение 7 календарных дней,
• По истечению 7 календарных дней начинает снижаться. Снижение происходит медленно и определяется данный маркер в крови до 20 календарных дней.

Показатель Тн Т при тромболитической терапии

При экстренной и интенсивной тромболитической терапии, тропонин Т в крови изменяется его показатель в течение 100 часов 2 раза:

• Первая фаза пика концентрации происходит через 14 часов с момента первой симптоматики поражения сердечной мышцы миокарда,
• Вторая фаза концентрации высокого уровня происходит после 100 часов терапии и данный показатель тропонина ниже, чем при первом всплеске.

Также при благоприятной динамике излечения острого инфаркта миокарда, понижение уровня тропонин происходит на 5-е сутки и после недели с момента сердечного приступа полностью снижен.

Достоинства биохимического анализа на выявление тропонина

Основание для проведения биохимического анализа на тропонины (тропониновый тест) это подозрение на начало формирования очагов некроза на сердечной мышце при остром коронарном синдроме.

Тропониновый регуляторный комплекс это первый маркер на определение инфаркта крупноочагового и мелкоочагового в сердечной мышце, потому что молекулы комплекса одни из первых начинают распадаться при некрозе и попадают в кровоток.

Проводить тропониновый тест можно в таких ситуациях:

• Острый приступ инфаркта миокарда, при не специфическом поднятии показателей маркеров,
• Подострая форма инфаркта. В качестве позднего маркера тропониновое тестирование подходит идеально, так как к времени исследования маркеры КК и маркер МВ-КК уже приходят к нормативным показателям,
• При тромболизисе и для оценивания его результатов,
• Для определения масштаба ишемического поражения сердечной мышцы,
• Для определения бессимптомного приступа инфаркта перед оперативным вмешательством в сердечную мышцу,
• При остром коронарном синдроме, который может быть вызван инфарктом,
• Для контролирования лечения препаратами группы гепаринов.

Острый коронарный синдром

Методики тестирования сердечных тропонинов усовершенствуются, разрабатываются более высокочувствительные антитела, что позволяет в короткое время определить уровень поражения миокарда.

Можно уже через 2 часа после первых признаков сердечного приступа методом тропониновый тест определить точный диагноз. А для коронарного синдрома и инфаркта время это главный показатель в спасении человеческой жизни.

Специфика кардиомаркеров при инфаркте миокарда

У пациентов при приступе коронарного синдрома и при инфаркте миокарде, первое тестирование тропониновый тест, может дать отрицательное наличие молекул белка тропонина в крови. Это бывает при повторном крупноочаговом, а также при мелкоочаговом инфаркте. Поэтому необходимо знать динамику роста и применять своевременно повторное тестирование.

Тропонин T имеет свою специфику в динамике	кардиомаркер имеет свойства повышение индекса через 3 часа и до 8 часов,
	достигает максимума в концентрации от 12 часов — и до 100 часов,
	нормальное значение наступает, через 14 календарных дней.
У тропонина типа I своя специфика в динамике роста	кардиомаркер имеет свойства повышение индекса через 4 часа и до 6 часов,
	достигает максимума в концентрации в первые сутки — от 12 часов до 24 часов,
	норма наступает, через 10 — 21 календарных дней.

Заключение

Тропониновый тест хорошо помогает при застарелых микроинфарктах, когда остальные маркеры дают ложноположительную информацию.

Тропониновый тест позволяет провести анализ, тем пациентам, которые перенесли бессимптомный микроинфаркт на ногах, или приступ был без ярко выраженной симптоматики.

Такой приступ принимается за приступ стенокардии и купируется Нитроглицерином. Показатель присутствия в плазме тропонинов, позволит провести медикаментозное лечение и не допустить осложнённой формы микроинфаркта.

Загрузка…

норма в крови, виды тестов, причины повышения при инфаркте

Тропонин — это особый белок, который отвечает за сократимость мускулатуры человеческого организма, в норме он содержится только в скелетных мышцах и миокарде. 

В гладкой мускулатуре вещества нет (речь идет об органах, и их отдельных структурах). Тропонин (Тн) сам по себе неоднороден. Он подразделяется на несколько видов, о чем будет сказано ниже.

В норме кровеносное русло содержит минимум описываемого вещества. Повышение концентрации тропонина с большой вероятностью указывает на поражения сердечно-сосудистой системы. Нужно лечение или нет — решает врач.

Предварительно проводится серия исследований. Обычно в экстренном порядке: ЭКГ, эхокардиография (УЗИ), также пациент сдает дополнительные анализы на миозин и пр.

Что же нужно знать о специфическом веществе кроме того, что уже сказано?

Что такое тропонин и его виды

Названное соединение — это белковая структура. Она отвечает за несколько важных процессов в организме. Сам по себе химический компонент неоднороден.

Гетерогенность выражается в том, что существует три разновидности или модификации.

Тропонин-I

Может обозначаться в бланке анализа как Тн I, Тn I, ТНИ. Типичное вещество в несвязанном виде. Циркулирует по руслу в форме полноценных молекулярных цепей. Выступает ингибитором прочих разновидностей. То есть замедляет их функциональную активность.

Встречается в наибольших количествах в организме. Рост концентрации связан с поражениями сердца. Хотя, возможны варианты с нарушением работы скелетной мускулатуры, но в разы реже.

Тропонин С

Сокращенно Tn C, Тн С, либо ТНС. Способен захватывать и инактивировать кальций. Ионы этого элемента обладают значительной активностью. Кроме того, проникают в клеточные пространства. В конечном итоге все заканчивается ростом артериального давления.

У здоровых людей процесс почти не заметен. А вот у гипертоников даже с приличным стажем отмечается серьезное нарушение самочувствия.

Кальций выступает одним из электролитов. Потому избыток тропонина С сказывается на тонусе крупных сосудов, также провоцирует нарушения в работе сердца.

Модификация T

Встречаются обозначения: Тн Т, Tn T, ТНТ. Эта разновидность связывает особое белковое вещество, которое называется тропомиозин. Если не вдавиться с сложные биохимические особенности процессов, стоит сказать, что тропонин, тропомиозин и миозин, также актин участвуют в нормальной сократимости сердца.

Благодаря запасам этого вещества кардиальные структуры могут работать автономно. Это своего рода защитный механизм, направленный против спонтанных нарушений ритма. Например, если мозг дает неадекватные команды.

Повышение концентрации тропонина Т сказывается на состоянии сердца: вызывает нарушения в его работе, вплоть до летальных.

В основном, тропонин как таковой выполняет две функции:

• Первая — обеспечение нормальной сократимости сердечной мышцы и скелетной мускулатуры.
• Вторая — вещество отвечает и за сокращение, и за расслабление (диастолу) сердца, что как раз и позволяет организму работать в автономном режиме.

Вещество — крайне важно для нормальной функциональной активности всего тела.

Внимание:

Тропонины I и Т — сердечные, содержатся преимущественно в миокарде и являются главными кардиомаркерами разрушения мышечного органа: в результате инфаркта, стенокардии, воспалений, ревматизма.

Показанию к проведению теста

Оснований довольно много.

• Золотым стандартом исследования пациентов с подозрением на инфаркт миокарда считается анализ на тропонин-I. При повреждении тканей вещество выходит в кровеносное русло и легко регистрируется специальными методами.

Исследование назначается, в том числе пациентам со стенокардией, чтобы выявить степень развитости патологического процесса. Оценить его общую тяжесть и спланировать дальнейшую терапию.

• Боли в грудной клетке неясного происхождения. Не обязательно инфаркт. Сюда же можно отнести воспаление или коронарную недостаточность в подострой, хронической формах. Концентрация вещества поднимается не существенно. В отличие от того же инфаркта, речь идет о сравнительно малых значениях.

• Плохо контролируемая артериальная гипертензия. Рост давления в крупных сосудах рано или поздно приводит к критическим нарушениям со стороны всего организма. В первую очередь страдают сердце, почки, глаза, мозг.

Причина заключается в нарушении концентрации тропонина. Чем его меньше, тем серьезнее скачки артериального давления. Вполне возможны врожденные аномалии, которые провоцируют нарушение биохимических процессов.

• Дискомфорт в мышцах. Обычно речь идет о конечностях, но не всегда. В том числе возможны нарушения работы брюшного пресса, грудной мускулатуры. Вариантов несколько. Как правило, речь идет о воспалительных явлениях, вроде миозита.

Лечение назначается по потребности. В некоторых случаях на фоне текущего патологического процесса и явной симптоматики, отклонений со стороны тропонинов нет.

Это не означает, что пациент в норме. Тест не всегда достаточно чувствителен, потому подтверждать диагноз нужно дополнительными методами: миографией и прочими.

• Подозрения на воспалительные процессы со стороны сердечно-сосудистой системы. В первую очередь на миокардит. Инфекционное поражение кардиальных структур. Встречается в качестве осложнения основного патологического процесса. Имеет смысл проверить показатели, чтобы подтвердить или опровергнуть подозрения.

• Тропониновый тест назначается при подготовке к операции, чтобы исключить деструктивные или воспалительные процессы. Поскольку они относятся к противопоказаниям. Оперативное лечение можно проводить только после того, как поражение миокарда уйдет.
• То же самое касается периода после проведенного лечения. Поскольку иногда рост показателей связан с врачебными действиями. Оперативной коррекцией. Анализ проводится систематически, каждый день или чуть реже. Пока больной находится в стационаре, врачи придерживаются такой схемы постоперационного скрининга.

Параллельно с основным анализом (на тропонин-I) исследуются и другие модификации вещества: T и C. Это необходимо, чтобы получить наиболее достоверную картину происходящего.

Виды тестов

Всего существует два типа.

Экспресс

Для проведения экспресс теста на тропонин применяют стандартный набор инструментов. Найти его можно практически в любой аптеке. Особенно крупной.

В комплект входит тест-полоска, анализатор, специальный реагент, пипетка и скарификатор, чтобы проколоть палец и получить немного крови.

На весь анализ уходит порядка 10-20 минут.

Результаты интерпретировать просто:

• Две красные полоски — высокая концентрация тропонина в крови.
• Одна линия — вещество присутствует в русле.
• Нет таковых — все в норме.

Проблема в том, что этот метод не позволяет посчитать количество соединения. Поэтому предпочтение отдается второму способу.

Лабораторный

Лабораторный тропонин-тест — это золотой стандарт диагностики. Материал для изучения — венозная кровь. Ее забирают и помещают в пробирку. После чего образец обрабатывают реагентом. 

Затем с помощью автоматического анализатора подсчитывают абсолютное значение вещества. Такой тест куда более эффективный.

Нормальные показатели в крови

Количественная норма тропонина I составляет от 0.01 до 0.028 нг/мл (нанограмм на миллилитр крови). Все что выше — говорит либо о воспалительном процессе, либо об инфаркте миокарда.

При неотложных состояниях возможен рост в 2-3 раза и даже более. То же самое встречается при коронарной недостаточности в подострой фазе.

Норма тропонина в крови у женщин такая же: 0.01-0.028 нг/мл, зависимости результатов от пола и возраста не отмечается.

Причины повышения и методы лечения

Можно назвать 8 факторов-провокаторов.

Инфаркт-миокарда

Классический патологический процесс кардио-профиля. Сопровождается резким нарушением питания всей сердечной мышцы. Или ее отдельного фрагмента. Считается разновидностью острой коронарной недостаточности.

Состояние неотложное. Если своевременно не оказать пациенту первую помощь, а затем не начать терапию, перспектива одна — гибель от осложнений. Начинаются аритмии, критические нарушения, развивается остановка сердца. Необходима срочная коррекция.

Тропонины при инфаркте повышаются из-за того, что разрушается часть миокарда — клетки распадаются и высвобождают вещество, концентрация увеличивается стремительно и достигает пика в считанные часы.

Лечение. Устранение сначала острого состояния, а затем симптоматика проходит в стационаре. Строго. Возможно даже в реанимации. Назначают специальные препараты-кардиопротекторы. Постоянно наблюдают за положением вещей.

Затем, как только человек выходит из острого состояния, продолжают лечение Милдронатом и Рибоксином. Борются с нарушением реологических свойств крови. Она сгущается, ее разжижают, но с большой осторожностью. Применяют антиагреганты на основе аспирина и прочих препаратов, чтобы не образовывались тромбы.

Миокардит

Воспаление сердечной мышцы. Встречается довольно редко. В основном это результат перенесенной ранее инфекции. Причины всегда патологические.

Пациент испытывает группу неприятных проявлений. От острых болей в грудной клетке до нарушений ритма. Если ничего не сделать, последствия будут такими же, как и при инфаркте. Как минимум, отомрет часть клеток сердца. Как максимум — случится остановка работы органа, асистолия.

Терапия проводится строго в условиях стационара. Порой доходит до реанимации, поскольку нужна срочная медицинская помощь.

Тропонин повышается постепенно, поскольку при миокардите клетки отмирают частями. Пик приходится на середину болезни. Снижать искусственно их не нужно. Это всего лишь маркер проблемы. Необходимо бороться с основным состоянием.

Тут на помощь приходят препараты группы антибиотиков, глюкокортикоиды, противовоспалительные нестероидного происхождения. Средним курсом. По потребности длительность терапии увеличивают.

Стенокардия

Коронарная недостаточность в хронической или подострой фазе провоцирует рост тропонина постепенно. То же самое, как и при миокардите. Однако и подобное встречается не всегда. Поскольку отмирание тканей сердца не обязательно развивается при стенокардии.

Вопрос сложный. Однако при подозрении на коронарную недостаточность анализ назначается всегда.

Лечение. Зависит от конкретного состояния. Как правило, стабильную стенокардию корректируют с помощью протекторов. Милдроната, Рибоксина. Контролируют уровень артериального давления. Нестабильную форму нужно постоянно мониторить. По потребности показано хирургическое лечение.

Артериальная гипертензия на запущенной стадии

Когда присутствует поражение органов-мишеней. Глаз, сердца, почек, головного мозга. Вопрос заключается в том, каково происхождение патологического процесса. Если не знать этого, то и тропонин понизить не получится.

Лечение артериальной гипертензии проводится под контролем кардиолога. Назначается группа препаратов: бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, средства центрального действия, прочие вещества вроде сартанов.

Вопрос остается за специалистом. Нужно подобрать верную комбинацию.

Порой проблема в почках (реноваскулярная гипертензия). Тогда необходимо лечить основное нефрологическое заболевание (не путать с неврологическим). Например, пиелонефрит или аутоиммунное поражение тканей.

Повреждения сердца механического плана

Как правило, имеют ятрогенную природу. То есть нарушение связано с действиями врачей. Обычно всему виной операция.

Кардиохирургия в целом — рискованная и трудоемкая сфера. Потому вероятность развитие такого исхода довольно велика. К счастью, серьезной опасности подобное состояние не представляет. Тем более, что пациент все время после операции находится под присмотром докторов.

Лечение. Специальная коррекция не нужна. Достаточно динамического наблюдения, поддерживающей терапии антибиотиками, противовоспалительными, кардиопротекторами.

Важно не упустить момент, если развиваются осложнения. Пациенту стоит рассказывать обо всех своих ощущениях лечащему специалисту.

Тромбоэмболия легочной артерии

Развивается после того, как сгусток крови, богатый фибрином формируется на сосудистой стенке. А затем отрывается и начинает мигрировать по кровеносному руслу.

Почти всегда такое «путешествие» заканчивается плачевно. Развивается на фоне коагулопатий, избыточной свертываемости. Подобное возможно после операций, при обезвоживании и прочих патологических процессах.

Лечение проводится немедленно. В острой фазе пациент погибает даже не поняв, что произошло (подробнее от ТЭЛА читайте в этой статье). Если же закупорка сосуда не столь серьезная, нужно удалить тромб. Для этого используют малоинвазивные методики.

После оперативного лечения применяют антиагреганты и антикоагулянты, чтобы снизить вероятность повтора патологического процесса. К слову, рецидивы вполне возможны.

Перикардит

Воспаление оболочки, которая заключает в себя сердце. Сопровождается процесс сильными болями в грудной клетке.

При длительном расстройстве возможно образование выпота. Жидкого транссудата, который накапливается в околосердечной сумке. Это крайне опасное состояние называется гидроперикард. Как только давление вовне сравняется с таковым показателем в структурах мышечного органа, произойдет остановка сердца. Потому расстройство считается критически опасным. Необходима терапия.

Лечение. Применяются ударные дозы антибиотиков широкого спектра действия. Обязательны глюкокортикоиды вроде Преднизолона. Также возможно назначение более мощных медикаментов это группы. Когда эффект недостаточен.

С другой же стороны, постоянно контролируют образование выпота. Если он выходит — необходимо откачать жидкость. Для этого применяют метод пункции.

В целом, перспективы восстановления довольно положительные. Выживаемость составляет почти 79-93%. По разным оценкам. Главное вовремя обратиться к врачу. Тропонин пойдет на снижение сам.

Ревматизм сердца

Воспаление сердца аутоиммунного характера. Сопровождается выраженными сезонными обострениями. Как правило, ревмокардит развивается как осложнение непролеченной инфекции. Не обязательно сердца.

Порой проблема заключается в очаге далеко от источника. Например, в горле. Виной всему могут быть больные зубы и т.д.

Лечение по потребности:

• В острый период показаны антиагреганты, чтобы не провоцировать сгущения крови и образования тромбов.
• Обязательно применяются глюкокортикоиды вроде Преднизолона, Дексаметазона. Вводятся они капельно и, реже, перорально. По потребности назначают Бетаметазон как самый мощный препарат этого типа. Главное не увлекаться им.
• При неэффективности показаны цитостатики. Они же иммуносупрессоры. Угнетают ответ защитных сил организма.

Терапия проводится на протяжении нескольких недель. В том числе и после того, как основные симптомы патологического процесса сошли на нет.

В период ремиссии противопоказаны переохлаждения, перегревы. Важно также не провоцировать аллергические реакции. Поскольку иммунитет и гиперсенсибилизация организма, а значит обострение ревматизма, идут рука об руку.

Не помешает и коррекция рациона. Усиленное потребление витаминизированных продуктов.

Внимание:

Анализ на тропонин показывает повышение только в острой фазе ревматизма. Затем, после наступления ремиссии, уровень приходит в норму в считанные дни.

Виной всему могут быть проблемы со скелетной мускулатурой. Например, воспалительный процесс, он же миозит.

То же самое случается после активных физических нагрузок, тренировок. Поскольку мышцы частично разрушаются и только затем волокна нарастают по-новой.

Перечень причин полный. В некоторых случаях показатели не увеличиваются даже на фоне острого состояния. Это также нормально.

Тропониновый тест — это анализ количества специфического белка, который отвечает за сократимость скелетной мускулатуры и миокарда. Показатель крайне важный. Все отклонения — это основания для немедленного дополнительного обследования и лечения.

что это такое, последствия и лечение

Некроз кардиальных структур — это экстренный процесс, требующий срочной госпитализации в профильный стационар, для проведения реанимационных мероприятий.

Основной контингент пациентов — лица, страдающие гипертонической болезнью, дыхательной недостаточностью, постоянно принимающие тяжелые препараты психотропного ряда, глюкокортикоиды.

Также отклонение не обходит стороной женщин и представителей сильного пола в возрасте за 50, когда в самом разгаре климактерический период.

Острый инфаркт миокарда — это нарушение трофики (питания) сердечной мышцы в результате коронарной недостаточности (сужение просвета артерий, питающих орган). Код по МКБ-10 — I21. Патология считается самостоятельной единицей и выведена в классификатор.

Считается неотложным состоянием и требует срочной помощи. Длительность начальной (острой) фазы инфаркта — около 18-24 часов. Затем пациент либо погибает или же наступает период улучшения. Острая стадия заканчивается.

Исход напрямую зависит от обширности поражения, качества первой помощи и стационарных мероприятий.

Если хотя бы один негативный фактор имеет больший вес над прочими, летальность процесса резко растет. Спасти пациента даже при качественной помощи можно не всегда.

Механизм развития состояния

Суть заболевания всегда одна и та же. Коронарная недостаточность составляет основу формирования инфаркта.

Что это такое? Сердце питается от двух крупных артерий, которые при впадении в ткани ветвятся на множество мелких структур. Это так называемые коронарные артерии. Они обеспечивают бесперебойную, обильную трофику мышечного органа.

В процессе жизнедеятельности человек приобретает такое состояние, как атеросклероз. Он представляет собой сужение (стеноз) или закупорку сосудов.

В первом случае возникает стойкое нарушение проводимости. Чаще всего у гипертоников и курильщиков встречается именно такой вариант.

Во втором — окклюзия и нарушение проводимости крови в результате механического перекрытия русла. Холестериновая бляшка или тромб всему виной.

Далее процесс двигается стремительно. Нарушение кровотока, при снижении его на 50% от нормального объема, приводит к падению сократительной способности миокарда.

Результат — в большой круг жидкой ткани выбрасывается недостаточно, а значит и по коронарным артериям поступает мало. Состояние набирает обороты. Уже начавшийся процесс омертвения прогрессирует. Если срочно не разорвать порочный круг разовьется кардиогенный шок и смерть пациента.

Возможные осложнения

Последствия острого инфаркта миокарда зависят от объемов поражения сердечной мышцы. При вовлечении незначительного количества тканей, малых масштабах проблемы, возможно полное отсутствие плачевных результатов.

К сведению:

Некоторые формы некроза не сопровождаются даже клинической картиной, что, однако, не говорит о безопасности состояния.

Мелкоочаговые варианты (микронфаркт) провоцируют незначительные в краткосрочной перспективе патологические изменения. Крупные по площади — почти всегда смертельны.

Полный перечень выглядит так:

• Кардиогенный шок. Острое нарушение сократительной способности сердечной мышцы. Приводит к стремительному снижению артериального давления и зацикливанию процесса. Каждая систола закачивается падением функциональной активности, нарастанием явления недостаточности трофики. Летальность неотложного состояния зашкаливает. Составляет около 90% и выше.
• Остановка сердца. Асистолия. Реанимационные действия могут не возыметь эффекта. Но срочные мероприятия необходимы, поскольку вероятность возвращения больного к жизни есть.
• Дыхательная недостаточность. Асфиксия. Развиваются в результате ослабления газообмена, отека легких. Как правило, позднее осложнение. Проявляет себя спустя несколько часов от начала процесса.
• Сосудистая деменция. Вариант раннего обратимого слабоумия. Возникает в результате недостаточной трофики церебральных структур. При невозможности восстановления питания прогрессирует быстро, лечению поддается скудно.
• Инсульт. Острое снижение скорости кровотока в головном мозгу. Отмирают нервные клетки, ткани. Развивается неврологический дефицит разной степени тяжести. От незначительного перекоса лица, паралича мышц до полной потери зрения, слуха, способности ходить и прочих функций.

Логичным результатом выступает смерть пациента. Летальность определяется в рамках прогнозов в отношении конкретного случая.

Инвалидность или как минимум тяжелые ограничения жизненной активности гарантированно возникают. Хроническая сердечная недостаточность, ИБС, астматические процессы встречаются наиболее часто.

Причины

Существует два основных механизма развития патологии. Первый уже был описан, это атеросклероз и нарушение питания кардиальных структур по коронарным артериям.

Второй возможный вариант — кардиомиопатия, развивающаяся в результате избыточной физической нагрузки, перенесенных ранее патологий эндокринного или сердечнососудистого профиля и прочих моментов.

Мышечные стенки утолщаются (гипертрофическая кардиомопатия), сократительная способность миокарда падает, камеры расширяются (дилатационная кардиомиопатия).

При сохранности нормального просвета коронарных артерий сердце не в силах перекачивать кровь: большая ее часть застаивается в желудочках и прочих структурах.

Каковы основные причины таких состояний:

Ожирение

Ошибочно считать, будто бы избыточная масса тела способна радикальным образом повлиять на функциональную активность органа. Нет. Дело в другом.

Что стоит за нарушением веса? Отклонение обмена липидных структур. Депонирование избыточное, катаболизм недостаточен. Возникает накопление холестерина, он откладывается на стенках сосудов.

Мишенями выступают аорта и коронарные артерии. Также структуры нижних конечностей. При восстановлении нормального метаболизма и лечении на ранних стадиях удается предотвратить проблемы в будущем.

Избыточная физическая нагрузка

В основном страдают спортсмены и работники механического труда, например строители и шахтеры. Сердце не рассчитано на избыточную активность. Организм не выдержит.

Даже при сохранности стабильного положения вещей, если мышечная структура приспособилась, назвать это нормой нельзя. Так называемое сердце спортсмена — это неестественно разросшийся орган. Рано или поздно оно даст о себе знать.

Ко всему прочему, при недостаточной тренированности надпочечники синтезируют слишком много кортизола и адреналина.

Помимо этого выделяется ангиотензин, ренин, альдостерон. Они провоцируют сужение артерий. При избыточной выработке — существенное.

Инфаркт наступит с большой вероятностью. Вывод — нужно четко дозировать физическую нагрузку.

Гипотиреоз или обратный процесс

Недостаточный синтез гормонов щитовидной железы. Встречается относительно редко. Активная выработка наблюдается чаще. Речь о таких соединениях так Т3, Т4, ТТК, гипофизарное вещество.

В первом случае отмечается ослабление метаболизма, потому скоро развивается атеросклероз. Во втором все системы подстегиваются, синтезируется много ангиотензина и прочих веществ, обуславливающих стеноз сосудов. Лечение плановое, лучше не затягивать.

Болезнь Иценко-Кушинга

Избыточная выработка кортизола надпочечниками. Пациенты с таким диагнозом хорошо видны сразу же. Ожирение, лунообразное лицо, остеопороз, межпозвоночные грыжи, прочие патологии опорно-двигательного аппарата и иные моменты подобного рода.

Основная причина — опухоль передней доли гипофиза, кортикотропинома (разновидность аденомы). По окончании лечения и реабилитационного периода все приходит в норму.

Некоторое время после радикального вмешательства может требоваться поддержание организма экзогенными гормонами.

Гипертоническая болезнь

Стабильное или регулярное повышение давления. До каких уровней — зависит от стадии патологического процесса. На ранних этапах, первом и втором риск инфаркта минимальный, но он присутствует.

При ГБ 3 степени высокие цифры давления становятся привычными. Вероятность острого некроза составляет 15% каждый год.

Курация проводится на начальных стадиях. Затем терапевтические действия полного эффекта не имеют, требуется постоянная коррекция схемы лечения.

Сахарный диабет

Эндокринное заболевание. Сопряжено с неправильным балансом инсулина в организме. Сопровождается не только и не столько нарушениями со стороны метаболизма, сколько выраженными атеросклеротическими изменениями по всему организму.

Сетчатка, вены и артерии нижних конечностей, сердца, головного мозга выступают причиной смерти больного. Без тщательного постоянного лечения компенсации добиться не удается.

Курение

Сказывается на состоянии сосудов быстрее, чем может показаться. Возникает острый стеноз коронарных артерий. Растет давление и частота сердечных сокращений.

Нарушение питания проходит параллельно с утолщением стенок миокарда, наращиванием объема тканей и кардиомиопатией.

Бросить курить зачастую недостаточно. Особенно при длительной привычке. Необходима медикаментозная поддержка. Также для ослабление абстинентного синдрома, который имеет, в том числе и физиологическую плоскость.

Потребление спиртного

Алкоголики — частые пациенты реанимаций и профильных отделений стационара. Ничего полезного в этаноле нет, это мифы. Есть мнения врачей, что алкогольные напитки в небольших дозах растворяют холестерин. Достоверных данных на этот счет нет.

Недостаточность клапанов сердца

Митрального, трикуспидального, аортального. Считаются вариантами врожденных или приобретенных пороков развития.

Лечение всегда хирургическое. Нужно успеть до инфаркта и прочих неотложных состояний.

Острая асфиксия

Нарушение дыхания. В результате аспирации желудочным содержимым, удушения, утопления и прочих моментов. Это не гарантия развития патологического процесса, но риски выше.

Стрессы

В результате психоэмоциональной нагрузки, сиюминутной или хронической, вырабатывается избыточное количество кортизола, адреналина, дофамина, катехоламинов и кортикостероидов. Все эти гормоны сужают сосуды.

В зависимости от условий, индивидуальных особенностей организма пациента возможно развитие острого некроза кардиальных структур. Избегание стрессов — метод профилактики. Хотя добиться этого почти нельзя.

Причины исключаются по одной. Времени на тщательную диагностику нет. Только по окончании можно обследовать больного.

Идеальный вариант — устранить факторы риска еще на подступах, в предшествующие моменты. О симптомах и признаках предынфаркта читайте в этой статье.

Симптомы

Признаки патологического процесса видны сразу же. Бывают вялотекущие атипичные формы инфарктов. Но встречаются они редко и преимущественно у женщин (подробнее здесь).

Потому нужно рассматривать распространенные варианты:

• Боль в грудной клетке — основной признак острого инфаркта миокарда. Невыносимая, независимо от длительности или средняя по интенсивности, продолжительная, более получаса. Всегда жгучая или давящая. Сопровождает пациента большую часть острого периода. То есть до суток. Снимается Нитроглицерином. Полностью или частично.
• Одышка в состоянии покоя. При физической активности усиливается значительно.
• Нарушения частоты сердечных сокращений. Тахикардия, прочие моменты. Рост артериального давления, нестабильность показателей тонометра.
• Бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
• Цианоз носогубного треугольника. Посинение околоротовой области.
• Вынужденное положение тела.
• Потеря сознания. Синкопальные состояния, обмороки.
• Периферические отеки. Страдают ноги, лодыжки.
• Головные боли интенсивного характера. В затылке, висках и теменной области.

Признаки могут вообще не иметь отношения к сердцу на первый взгляд. Боли в животе, тошнота, рвота.

Диагностика

Проводится кардиологами в стационарных условиях. В первый же момент. Нет времени на длительные изыскания, минимальное количество мероприятий.

Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, аускультация. Затем состояние больного стабилизируют. После можно приступать к полноценной диагностике.

Примерный перечень мероприятий:

• Измерение артериального давления, ЧСС. Для установления функциональных нарушений со стороны органов и систем.
• Устный опрос больного на предмет жалоб и их характера.
• Аускультация.
• Электрокардиография. Выявления аритмий и схожих процессов. Классический признак инфаркта в острой фазе — превышение сегмента ST над изолинией (возможно нахождение под ней). Затем симптом сходит на нет.
• Эхокардиография. Ультразвуковое исследование анатомических структур, тканей. Визуальная методика.
• При необходимости МРТ сердца и сосудов. Без контрастного усиления.

Далее показано динамическое наблюдение за состоянием пациента.

Длительность стационарного периода составляет около 10 дней, возможно больше, если есть сомнения относительно течения реабилитационного (подострого) момента.

Лечение

Проходит под полным контролем кардиолога. На ранней стадии применяются тромболитики, если имеет место эмболия (образование тромбов). В первые 6 часов это действие может предотвратить прогрессирование патологического процесса.

При поступлении, в качестве первой помощи, назначают Нитроглицерин для купирования болевого синдрома, также опиоидные или ненаркотические средства. Эпинефрин, Адреналин.

По мере необходимости назначаются бета-блокаторы, антагонисты кальция и спазмолитики.

В процессе дальнейшего лечения применяются кардиопротекторы. Для нормализации метаболических процессов в сердечной мышце.

Если имеет место порок развития органа, необходимо оперативное вмешательство. Повторный эпизод, рецидив — вопрос времени. Требуется баллонирование, стентирование коронарных артерий или протезирование клапанов. Это первоочередная мера.

Атеросклероз, сопряженный с нарушением липидного обмена купируется статинами. Аторис в качестве основного. При кальцификации бляшек необходимо хирургическое вмешательство по удалению скопления липидов.

Продолжительность терапии — вся жизнь. От качества зависит степень компенсации. Полного восстановления добиться удается только при ранней помощи и незначительной площади поражения.

Реабилитация

Начинается, примерно, со второй недели развития патологического процесса. Первое время показан постельный режим.

На всю жизнь противопоказаны:

• Значительные физические нагрузки. Спорт полностью исключается.
• Жирные продукты в рационе, жареное, копченое, чрезмерно соленое. Меню лучше согласовать со специалистом.
• Стрессы, избыточные психоэмоциональные нагрузки.
• Бани, сауны. Нахождение в условиях повышенной влажности и температуры.

По окончании подострой фазы назначают ЛФК. Физиотерапия может стать хорошим подспорьем. Санаторно-курортное лечение по показаниям.

Прогнозы

Зависят от возраста больного, частично пола, характера профессиональной активности, качества первой помощи и лечения, обширности поражения, локализации патологических изменений.

Осложнения острого инфаркта — основная причина смерти. Вероятность летального исхода в первые 24 часа и чуть более составляет от 20 до 80%. Разброс обусловлен массой факторов, которые нужно учитывать.

При грамотном лечении, устранении возможных моментов риска вероятность снижается до 5-20%. Что все же много. Точные данные даст только врач.

В заключение

Острый некроз сердечной мышцы — это неотложное состояние. Лечение инфаркта консервативное, требует длительного применения препаратов. Сначала экстренного действия, затем поддерживающих.

Реабилитация долгая, может растянуться на годы. Только спустя 6 месяцев можно подводить какие-то итоги. Прогнозы зависят от многих факторов и у двух разных людей не могут быть одинаковыми.

Тропониновый тест при инфаркте миокарда

Тропонин I (в крови)

Тропонин I — наиболее ранний и специфичный маркер поражения сердечной мышцы. Основные показания к применению: инфаркт миокарда, мониторинг течения инфаркта миокарда.

Тропонин I — один из белков, присутствующих в сердечной мышце и участвующий в ее сокращении. Его концентрация в сыворотке крови существенно возрастает при инфаркте миокарда, что является ранним тестом диагностики поражения сердечной мышцы. Повышение концентрация тропонина I при инфаркте миокарда отмечается через 2 -6 часов. Кинетика его выхода в кровь может представлять двухфазную кривую с начальным пиком через 15-20 часов и менее высоким вторым пиком через 60-80 часов после развития инфаркта миокарда (по другим данным, обнаруживается только один пик). В ряде случаев изменения тропонина I носят монофазный характер. На 7-й день содержание тропонина I возвращается референтные пределы. В диагностике поражения сердечной мышцы используется также один из представителей тропонинов — Тропонин Т. Преимуществом выбора определения тропонинов по сравнению с ферментами и миоглобином являются специфичность, их более ранних выход в кровяное русло (3 — 6 часов) и длительное циркулирование в крови (до 7 дней для тропонина I и до 10-18 дней для тропонина Т).

Тропонины (I, Т и С) в соотношении 1:1:1 входят в состав тропонинового комплекса, который связан с тропомиозином, образующий с актином филаменты миоцитов – важнейший компонент контрактильного аппарата клеток поперечно-полосатой мускулатуры. Все три тропонина участвуют в кальций-зависимой регуляции акта сокращения – расслабления.

ТнI — является ингибирующей субъединицей этого комплекса, связывающей актин в период расслабления и тормозящей АТФазную активность актомиозина, таким образом предотвращая мышечную контрактацию в отсутствие ионов кальция.

ТнТ — является регуляторной субъединицей, прикрепляющей тропониновый комплекс к тонким филаментам и тем самым участвуя в кальций-регулируемом акте сокращения.

ТнС – является кальций-связывающей субъединицей и содержит четыре кальций-рецепторных участка.

ТнI и ТнТ существуют в трех изоформах, уникальных по структуре для каждого типа поперечно-полосатых мышц (быстрых, медленных и сердечных) т.к. кодируются различными генами.

Кардиальная изоформа ТнI существенно отличается от изоформ ТнI, локализующихся в скелетной мускулатуре. Около 44% участков аминокислотной цепи кардиальной изоформы ТнI специфичная для этого белка. Кроме того, ТнI содержит дополнительный N-терминальный полипептид, состоящий из 31-го аминокислотного остатка. Таким образом, ТнI – абсолютно специфичный миокардиальный протеин. Молекулярный вес ТнI – около 24 000 дальтон.

Кардиальные ТнI и ТнТ могут быть отдифференцированы от аналогичных белков скелетных мышц с помощью моноклональных антител, что и используется в методах их определения.

Кардиальный ТнС в противоположность ТнI и ТнТ, совершенно идентичен по структуре мышечному ТнС и, следовательно, не является кардиоспецифичным протеином.

Тропонины освобождаются из поврежденных миокардиальных клеток и через лимфатическую систему попадают в общий кровоток. В крови обнаруживаются различные формы ТнI и ТнТ – свободные и комплексированные: бинарные комплексы ТнI- ТнС, ТнI-ТнТ, тройные комплексы ТнI-ТнТ-ТнС, восстановленные и окисленные, фосфорилированные и дефосфорилированные. Когда скорость поступления Тн в кровоток превышает скорость из элиминации из кровотока клетками РЭС, концентрация ТнI и ТнТ в крови начинает нарастать.

У больных с инфарктом миокарда возрастание содержания Тн отмечается чаще через 4 – 7 часов после острого ангиозного приступа или его клинического эквивалента, достигая пика в пределах 12 – 24 часов. Степень увеличения концентрации Тн в этот период весьма значительна, хотя значительно колеблется у отдельных категорий пациентов.

Диапазон диагностической значимости уровня Тн (диагностическое окно) в основном ограничивается 3 – 7 сутками, значительно варьируя у отдельных больных. Для ТнТ этот период более длителен и может быть пролонгирован до 12 – 14 дней. Поэтому ТнI и ТнТ – поздние диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ. Диагностическая чувствительность Тн достигает 100% при условии их измерения в диапазоне более 12 – 14 часов от начала проявления симптоматики ИМ.

Высокая чувствительность и специфичность Тн позволяет выявить минимальные зоны некроза миокарда у «коронарных» больных, обозначаемые как «минимальное миокардиальное повреждение» (микроинфаркты). Регистрация повышенной концентрации ТнI и ТнТ в крови больных с острым коронарным синдромом, даже при минимальных изменениях ЭКГ (например, депрессия сегмента ST или инвертированный Т-зубец) или при нетипичной клинической картине является достаточным основанием для постановки диагноза инфаркт миокарда.

Выявление возрастания концентрации Тн в крови больных коронарной болезнью сердца во время или после проведения процедур транслюминальной ангиопластики или стентирования трактуется как инфаркт миокарда.

При биохимической диагностике инфаркта миокарда можно наряду с исследованиями Тн определять другие ранние миокардиальные маркеры — миоглобин, изоформы изофермента КК-МВ.

Определение ТнI и ТнТ используется в оценке эффективности тромболитической терапии у больных с инфарктом миокарда. Резкое повышение уровня Тн через 90 мин. после проведения лечебной процедуры – доказательство успешной реваскуляризации миокарда.

При сердечной хирургии содержание Тн увеличивается, но степень возрастания и длительность периода такого повышения – важный признак периоперационного инфаркта миокарда.

Определение содержания Тн в крови больных с острым коронарным синдромом без явных ЭКГ признаков инфаркта, позволяет провести дифференциальную диагностику между инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией, отбор больных с высоким и низким риском развития инфаркта миокарда или других кардиальных осложнений в ранние или отдаленные сроки, подобрать оптимальную медикаментозную терапию.

Следует учитывать, что хотя тропонины (в частности, широко применяющийся Тропонин I) и являются первоочередными маркерами инфаркта миокарда их повышение в крови может быть вызвано и многими другими причинами (см. Отклонения от нормы). В одном из исследований показано, что у 34% пациентов с миокардитом было повышенно содержание тропонинов. У 22-70% концентрация тропонина увеличивается при перикардите. Повышение уровня тропонинов обнаруживается и при инфекционном эндокардите. У пациентов с ренальной патологией количество случаев повышения тропонина Т находится в диапазоне 12 — 66%, а тропонина I от 0,4 до 38%. Повышение содержания тропонинов часто обнаруживается при сепсисе.

Тропонин в диагностике инфаркта миокарда

Тропонин в роли кардиомаркера

Тропонин – это белок, являющийся одним из компонентов сократительного контрактильного аппарата поперечно-полосатых мышц, позволяющий мышечным волокнам актина и миозина скользить относительно друг друга. В саркомере белковые молекулы тропонина образуют комплекс, состоящий из трёх взаимосвязанных единиц: тропонина Т, тропонина С и тропонина I в соотношении 2:1:1. Тропонин Т (молекулярный вес 39,7 кД) обеспечивает связь тропонинового комплекса с волокнами тропомиозина. Тропонин С (молекулярный вес 18кД) связывается с ионами кальция, концентрация которых повышается в клетках после деполяризации клеточной мембраны, вызывая сокращение мышечных волокон. Тропонин I (молекулярный вес 22,5 кД) подавляет сократительный акт во время восстановительной фазы. Различные кинетические свойства тропонина Т и тропонина I обусловлены скорее всего различием в их молекулярном весе. Тропонины Т и I существуют в трёх изоформах: сердечно-мышечный тип, медленный скелетно-мышечный тип и быстрый скелетно-мышечный тип. Изоформа тропонина Т, специфическая для сердечных мышц, в эмбриональный период развития присутствует также в скелетных мышцах. На более поздних стадиях развития человеческого организма её можно обнаружить в восстанавливающихся после травм скелетных мышцах, у больных полимиозитом или мышечной дистрофией Дюшенна, а также в эпителиальных клетках почечных канальцев. Сердечная изоформа тропонина I до сих пор была обнаружена только в сердечных мышцах, что говорит о её абсолютной кардиоспецифичности. Тропонин Т и тропонин I носят также название сердечных тропонинов. При ишемическом или каком-либо другом повреждении клеток миокарда тропониновый комплекс распадается, и молекулы тропонина попадают в кровь. Уже через 3-4 часа после случившегося, концентрацию тропонинов в крови можно измерить современными лабораторными методами.

На медицинском рынке тропониновые тесты присутствуют уже около 10 лет. За это время они прошли значительную доработку и стали неотъемлемой частью диагностики инфаркта миокарда. Существенным преимуществом использования тропонинов в диагностике инфаркта является высокая специфичность и чувствительность современных методов измерения. Для определения концентрации тропонина в лабораториях используют сыворотку крови или гепаринизированную плазму. При этом нужно учитывать, что концентрация тропонина у одного и того же пациента в гепариновой плазме на 10-15 % ниже, чем в сыворотке крови. Поэтому при проведении серии исследований на протяжении всего времени необходимо использовать один и тот же вид материала для анализа. Во взятой пробе крови тропонин остаётся стабильным на протяжении 1 недели при хранении в холодильнике и только в течение 1 дня при комнатной температуре.

Тропониновый тест в диагностике инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда принадлежит к наиболее частым причинам смерти в Европе. К инфаркту приводит полная или частичная закупорка одного или нескольких коронарных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу. Ареал сердца, не получающий достаточного количества кислорода и питательных веществ, отмирает и не может больше выполнять свои сократительные функции. Чем раньше распознать инфаркт и начать интенсивное лечение, тем больше шансов на благополучный исход. При постановке диагноза врач ориентируется в первую очередь на жалобы пациента (болевые симптомы), измеряет пульс и кровяное давление, прослушивает сердце и лёгкие, делает электро-кардиограмму, берёт кровь для определения кардиомаркеров. Диагноз инфаркта миокарда ставится в том случае, если после проведённого обследования подтверждаются два из трёх нижеперечисленных пунктов:

— типичные боли в области грудной клетки;

— характерные изменения электрокардиограммы;

— присутствие в крови специфических кардиомаркеров (креатинкиназы, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, миоглобина и тропонина).

Стратегия лабораторной диагностики в последние годы сильно изменилась. Определение сердечных ферментов, таких как аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа и креатинкиназа, из-за их недостаточной специфичности и низкой чувствительности тестов позволяет диагностировать только острый, трансмуральный Q-инфаркт. Нестабильная стенокардия или мелкоочаговый инфаркт не могут быть диагностированы со 100% гарантией. И только современные тесты определения сердечных тропонинов в комплексе с клинической картиной болезни и электрокардиограммой дают возможность с большой уверенностью распознать также ишемическое повреждение мышц миокарда небольшого размера.

Концентрация сердечных тропонинов в крови повышается уже через 3-4 часа после случившегося приступа и остаётся в кровяном русле до двух недель. Таким образом, тропонины позволяют быстро выявить инфаркт миокарда, что даёт возможность выиграть время. Они пригодны также и при поздней диагностике, когда концентрация в крови других сердечных маркеров уже приходит в норму. Таким образом, даже в тех случаях, когда пациент по каким-либо причинам не попал своевременно в больницу, всё равно имеется возможность проведения точной диагностики инфаркта миокарда. Кроме того, зная концентрацию тропонина, можно не только диагностировать инфаркт, но и с высокой достоверностью прогнозировать риск его возникновения, а также оценить шансы на выживание больного, перенесшего инфаркт.

Не стоит забывать о том, что разовое определение тропонина в крови не всегда достаточно для достоверной постановки диагноза. Отрицательный результат измерения тропонина не гарантирует отсутствие инфаркта. При соответствующей клинике, необходимо провести ряд измерений концентрации тропонина через 2-4 или 6 часов после первого анализа. И только в том случае, если все последующие измерения окажутся отрицательными, можно с уверенностью говорить об отсутствии инфаркта миокарда.

На сегодняшний день нельзя точно сказать, определение какого из сердечных тропонинов (Т или I) имеет большее значение. Дискуссия имеет достаточно острый характер, но в ней больше замешаны коммерческие интерессы фирм-производителей, выпускающих тропониновые тесты. На первый взгляд тропонин I является более специфическим сердечным маркером, чем тропонин Т, но существующие методы определения тропонина I менее стандартизированы. Разные производители тестов тропонина I используют в своих реагентах различные антитела и различные методы калибрирования, поэтому их результаты трудно сравнивать. Метод же определения тропонина Т запатентован и этот тест выпускается только одним производителем, что гарантирует ясность и точность полученных результатов.

Норма тропонина в сыворотке крови

Измеренная концентрация тропонина в крови требует правильной оценки результатов, которая во многом зависит от используемой методики. Так называемая норма тропонина может значительно варьировать в разных лабораториях в зависимости от применяемых тестов. По этой причине приведённые ниже цифры могут быть только ориентировочными.

Норма тропонина I Граничная концентрация для исключения острого инфаркта миокарда 0,5 мкг/л Граничная концентрация при остром инфаркте миокарда

2,0 мкг/л

Норма тропонина T Острый инфаркт миокарда исключается (диагностика через 3-8 часов после приступа) Инфаркт не исключается или болезнь миокарда (необходима дальнейшая диагностика)

0,4-2,3 мкг/л

Инфаркт миокарда

> 2.3 мкг/л

Максимальная концентрация тропонина Т в крови наблюдается через 12-96 часов после инфаркта.

Пациенты с нестабильной стенокардией и высокой концентрацией сердечных тропонинов в крови рискуют больше других умереть от остановки сердца или инфаркта миокарда.

На сегодня определению тропонина при диагностике инфаркта миокарда отдаётся предпочтение. При этом не стоит также забывать о старых, пусть менее специфических, но более быстрых, кардиомаркерах, таких как миоглобин, креатинкиназа и других. Особенно в случае повторного инфаркта определение миоглобина и креатинкиназы-МВ, особенно в динамике, даёт возможность быстрой постановки правильного диагноза. Чем выше концентрация в сыворотке крови всех сердечных маркеров, тем больше величина поражённого участка сердца.

Динамика изменения концентрации кардиомаркеров в крови после наступления инфаркта миокарда Кардиомаркер Повышение концентрации маркера в крови с момента наступления инфаркта

Максимальная концентрация маркера в крови с момента наступления инфаркта

время полураспада маркера в организме

Восстановление нормального значения Миоглобин 2-6 ч 6-12 ч 10-20 мин. 24 ч Тропонин T 3-8 ч 12-96 ч 2 ч 14 дней Креатинкиназа 3-12 ч 12-24 ч 16 ч от 3 до 6 дней Креатинкиназа-MB 3-12 ч 12-24 ч 12 ч 2-3 дня Аспартатаминотрансфераза 6-12 ч 18-36 ч 17 ч от 3 до 6 дней Лактатдегидрогеназа 6-12 ч от 2 до 6 дней 24 ч от 7 до 15 дней HBDH (Лактатдегидрогеназа-1 и Лактатдегидрогеназа-2) 6-12 ч от 2 до 6 дней 50-170 ч 10-20 дней

• • admin

    Теоретически нет. Через 3-8 часов после повреждения мышцы миокарда тропонин попадает в кровь. При подозрении на инфаркт и нормальной концентрации тропонина в крови анализ повторяют через 6 часов. Если через 12 часов после приступа тропонин всё ещё находится в норме, инфаркт исключают.

    При диагностике не Q инфаркта и нестабильной стенокардии определение концентрации тропонина играет ещё бо льшую роль. Если концентрация тропонина выше нормы, но ниже границы, определённой для инфаркта (эта граница варьирует от лаборатории к лаборатории в зависимости от применяемого метода исследования), то это значит, что произошло небольшое повреждение мышцы сердца и в последующие недели у пациента может случиться инфаркт.

    Но ошибки тоже не исключены, поэтому в Германии диагноз инфаркт миокарда ставят, если 2 из 3 нижеперечисленных показателя положительны:

    — сильная боль за грудиной

    — ЭКГ указывающая на инфаркт

    — повышенная концентрация в крови кардиомаркеров.

    admin

    Здравствуйте, Алексей. На сегодняшний день тропонин является одним из самых точных сердечных маркеров для диагностики инфаркта миокарда. Он годится как для ранней (повышение концентрации тропонина в крови ожидается уже через 3-10 часов после болевого синдрома), так и для поздней диагностики инфаркта миокарда. Примерно через 4 дня после перенесённого инфаркта концентрация тропонина в крови максимальна. И только по истечении 7-20 дней после приступа концентрация тропонина нормализуется. Другими словами если после 6 дней, прошедших после приступа, концентрация тропонина и показания ЭКГ были в норме, то это практически полностью исключает подозрение на инфаркт. Кроме того для диагностики “застарелых” инфарктов используют ещё один важный показатель – лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Концентрация этого фермента в крови после перенесённого инфаркта тоже остаётся повышенной на протяжении 20 дней. К сожалению, я не могу прокомментировать результаты Ваших анализов, поскольку Вы не пишете нормы тропонина, принятой в той лаборатории, где вы сдавали анализ. Дело в том, что нормы тропонина очень сильно отличаются в зависимости от метода измерения, используемого в той или иной лаборатории.

    admin

    Здравствуйте, Алексей.

    Опираясь на указанные Вами нормы тропонина и результаты Ваших анализов, нельзя точно сказать был ли инфаркт миокарда. Приведу некоторые пояснения. В нашей лаборатории используются следующие критерии оценки концентрации тропонина. Если при первом анализе концентрация тропонина находится в норме, проводится ещё одно, повторное исследование через 4-6 часов. Если в повторно взятой пробе концентрация тропонина тоже находится в пределах нормы, то инфаркт миокарда полностью исключается. Если концентрация тропонина превышает норму, но не больше, чем в 5 раз, то это значит, что инфаркт миокарда нельзя исключить со 100% гарантией (то есть мог быть инфаркт, а могла быть и стенокардия). Если же концентрация тропонина в крови превышает норму больше чем в 5 раз, то это свидетельствует о случившемся инфаркте миокарда. Медицина не является точной наукой, как многие думают. Бывают переходные состояния. На мой взгляд в Вашем случае не столь важно дать название случившемуся, насколько имеет значение Ваше дальнейшее поведение. В любом случае, у Вас была серьёзная проблема с сердцем. Поэтому его нужно подлечить. Есть смысл проверить состояние сосудов, сдать анализы на свёртываемость крови, пропить курс препаратов разжижающих кровь, отказаться от вредных привычек, если есть возможность посетить кардиологический санаторий и т.п.

    admin

    Здравствуйте, Алексей. Отвечаем на Ваши вопросы по-порядку:

    1. “Если анализ повысился в два раза, говорит ли это об 100% некрозе в тканях сердечной мышцы?” – Некроз – это отмирание. 100% некроз сердечной мышцы – это 100% смерть, и концентрацию тропонина при этом уже никто не измеряет. Концентрация тропонина в крови не даёт возможность судить о степени повреждения сердечной мышцы, то есть об обширности инфаркта, но даёт возможность судить о том, был инфаркт или нет.

    2. “Я так понимаю, что при стенокардии тропонин также повышается, но отмирание в тканях сердца нет. Так ли это?”- Существует несколько форм стенокардии. Концентрация тропонина может быть несколько повышена только при нестабильной стенокардии, и это расценивается как прединфарктное состояние.

    3. “…всегда повышенный тропонин, говорит ли это о постоянных дегенеративных изменениях в сердце?”- Повышенная концентрация тропонина ни для кого не является нормальной и действительно говорит о проблемах с сердцем.

    4. “INR 1, PTT 26.7 Стоит ли разжижать кровь?” – INR 1 было бы нормально для здорового человека, но для людей, входящих в группу риска (например, после инфаркта или с подозрением на инфаркт), считают что INR нужно поддерживать в пределах 2-3.

    5. “Подскажите, как можно проверить состояние сосудов”. – Один из наиболее точных методов – проведение компьютерной томографической ангиографии сердца.

    Скачать: Эффективность тропонинового теста при остром инфаркте миокарда (ОИМ) и остром коронарном синдроме (ОКС) на догоспитальном этапе

    кнопка DOWNLOAD/СКАЧАТЬ ниже

    Эффективность тропонинового теста при остром инфаркте миокарда (ОИМ) и остром коронарном синдроме (ОКС) на догоспитальном этапе

    Луценко Ю.В. Голощапова Н.И. Жерновая Т.А.

    Тропонины представляют собой белковые молекулы, формирующие комплекс состоящий из трех субъединиц (Тп С, Тп Г и Тп I), расположенный на актиновых филаментах в поперечно-полосатой мускулатуре. Тропониновый комплекс участвует в процессах сокращения и расслабления миокарда. Тп С — Са2+-связанный протеин — участвует в регуляции деятельности актиновых фи- ламентов. Тп 1 ингибирует процесс сокращения мышечных волокон при нарушении связи Тп С с ионами кальция. Тп Т обеспечивает взаимодействие всего тропонинового комплекса с тропомиозином и филаментами актина. В то время как основная часть сердечных тропонинов фиксирована на сократительных белках, небольшое их количество (6—8% Тп Т и 3,5% Тп I) находится в свободном состоянии в цитозоле. В норме сердечные тропонины не попадают в системный кровоток, хотя при некоторых заболеваниях (например, при тромбоэмболии легочных артерий), при длительных интенсивных физически� нагрузках вероятна (но до сих пор не доказана) транзиторная трансмембранная «утечка» цитозольного пула тропонинов. Продемонстрировано, что Тп Т и Тп I — более специфичные и чувствительные маркеры миокардиального повреждения, чем креа- тинфосфокиназа и ее MB фракция.

    Сердечные тропонины в клинической практике. Согласно проведенному в 2000 г. Европейским кардиологическим обществом и Американской коллегией кардиологов пересмотру диагностических критериев инфаркта миокарда (ИМ), его верификация основывается на выявлении повышения уровня сердечных тропонинов (Тп) Т и I в крови при наличии клинических и электрокардиографических симптомов ишемии миокарда. Это привело к признанию роли Тп Т и I как предпочтительных биохимических маркеров ИМ и к уменьшению значения MB фракции креатинфосфокиназы (КФК). Причиной приоритетного использования сердечных тропонинов в диагностическом алгоритме ИМ является их высокая специфичность даже в случаях незначительного некроза миокарда.

    Острый инфаркт миокарда. Повышение уровня тропонинов в периферической крови у больных с ИМ регистрируется через 6 часов после начала ангинозного приступа, поэтому проведение теста в первые часы нецелесообразно. Оптимальным является двукратное определение уровня тропонинов через 6 и 12 часов от начала заболевания. В течение 2 недель от начала ИМ концентрация тропонина в крови постепенно возвращается к исходному уровню. В этот период информативность тропонинов для диагностики рецидивов ИМ может быть невысокой и требовать проведения повторных исследований в динамике.

    Острый коронарный синдром. Повышение уровня тропонинов у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) является критерием, позволяющим дифференцировать ИМ без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. В ряде случаев у пациентов с наличием симптомов ОКС и повышенным содержанием тропонинов в крови при проведении коронарографии не обнаруживаются признаки гемодинамически значимого атеросклеротического поражения коронарных артерий. Возможная причина этого явления — острое формирование тромба на эрозированной пристеночной атеросклеротической бляшке с последующим его растворением под воздействием антитромботиче- ского лечения или за счет его смещения вниз по току крови при проведении коронарографии. Тем не менее появление тропонинов в крови у таких пациентов свидетельствует о повышенном риске развития ИМ и смерти. Следует подчеркнуть, что трактовка тропонин-позитивных результатов как ложноположительных у пациентов с подозрением на ОКС с ангиографически интактными коронарными артериями неверна, вводит в заблуждение врачей и может стать причиной неадекватного лечения.

    Целью нашего исследования явилось изучение зависимости эффективности тропонинового теста «КардиоБСЖК» и времени начала ангинозного приступа на догоспитальном этапе.

    Материалы и методы: нами были проанализированы карты вызовов МУЗ ССМП г. Белгорода с острым инфарктом миокарда и острым коронарным синдромом за 2009 год.

    Установлено, что основной причиной смертности на догоспитальном этапе от кардиогенной патологии являются ОИМ и ОКС. Выявлено, что ОИМ и ОКС чаще развивается у лиц мужского пола — 72%. В преобладающем количестве случаев возраст, в котором развивался ОИМ и ОКС, был в диапазоне 52-66 года, что составило 76% от общего числа, реже (11%) в возрасте до 52 лет и после 66 (13%). Факторами, способствовавшими развитию ОИМ и ОКС, послужили: ИБС и гипертоническая болезнь — 63%, психо-эмоционалыюе напряжение — 16%, курение — 14%, повышенное употребление в пищу жирной и соленой еды — 7%. По результатам исследования эффективность тропопинового теста при ОИМ и ОКС на догоспитальном этапе в зависимости от времени начала ангинозного приступа явились следующими: 1 час — 0%, 2 час — 0%, 3 час — 0%, 4 Час — 2%, 5 час — 2%, 6 час — 4%. Таким образом, анализируя общую статистическую выборку по эффективности тропопинового теста на догоспитальном этане при ОИМ и ОКС можно сделать вывод, что эффективность его в первые 6 часов после начала ангинозного приступа составляет 8%. Следует отметить, что при этом имеет место развернутая клиническая картина и выраженные изменения на ЭКГ.

    Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют об актуальности вопроса экспресс-диагностики ОИМ и ОКС на догоспитальном этапе, так как в настоящее время данные нозологии стабильно занимают 1-е место в структуре острой коронарной патологии и является основной причиной кардиогенной заболеваемости и смертности. В связи с этим существует необходимость дальнейшего совершенствования диагностических мероприятий, направленных на улучшение и совершенствование экспресс-методов диагностики ОИМ и ОКС на догоспитальном этапе.

    Список литературы

    В.Н. Коваленко. Руководство по кардиологии.- Морион, 2008. — 1424 с. (с.65 — 77)

    Р.К. Шлант, Р. В. Александер. Клиническая кардиология. — Бином, Невский Диалект, 2005 — 558 с. (с. 113-134)

    В.В. Руксин. Неотложная кардиология. — Бином, Невский Диалект, 2004. — 512 с. (с.367- 370)

    Б.И. Шулутко, С. В. Макаренко. Ишемическая болезнь сердца. — Ренкор, 1999. — 122 с. (с. 57 — 101)

    Б.И. Шулутко. Гипертоническая болезнь. — Ренкор, 1999. — 200 с. (с.85-99)

Инфаркт миокарда — Профилактика и причины

Вы можете знать, что такое сердечный приступ, но, вероятно, не знаете, почему он возникает. В этой статье мы объясняем, как возникает обструкция коронарных артерий и каковы варианты лечения для предотвращения сердечного приступа и стенокардии. Начнем с основ.
Инфаркт миокарда

Что такое коронарные артерии, ишемия миокарда и инфаркт?

Артерии , по которым кровь питает миокард (сердечную мышцу), называются коронарными артериями.Наше сердце васкуляризировано двумя коронарными артериями — левой и правой, которые многократно разветвляются, чтобы покрыть всю сердечную мышцу.

Инфаркт означает смерть (некроз) ткани из-за отсутствия кровоснабжения. Многие люди сразу же связывают слово «инфаркт» с инфарктом миокарда, но он может возникнуть в любой ткани или органе тела, которые страдают от нарушения кровоснабжения, например, при инфаркте мозга, инфаркте миокарда или легочных путях.

Коронарные артерии

Инфаркт миокарда, который представляет собой некроз части сердечной мышцы, возникает, когда одна из коронарных артерий или их ветвей подвергаются закупорке, вызывая недостаточный приток крови к определенной области сердца.

Прежде чем мы продолжим читать текст, вам нужно понять еще одну концепцию: разницу между ишемией и инфарктом.

Ишемия — это предварительное состояние сердечного приступа, когда ткань получает меньше крови, чем необходимо, но недостаточно для того, чтобы он мог некроз. При ишемии ткань, испытывающая нехватку крови, погибнет, если кровоток не будет быстро восстановлен.

Ишемическая ткань — это ткань, подверженная неизбежному риску некроза, тогда как пораженная инфарктом ткань — это ткань, уже мертвая, без шансов на выздоровление.

Хорошо поняв эти концепции, мы затем объясняем, почему коронарная артерия может блокироваться, вызывая ишемию или инфаркт миокарда.

Как возникает инфаркт миокарда?

Все слышали, что высокий уровень холестерина является фактором риска инфаркта миокарда, и это правда, потому что чрезмерный холестерин в крови вызывает жировые бляшки, откладывающиеся в кровеносных сосудах, — процесс, называемый атеросклерозом.

Пластинки жира занимают пространство внутри сосуда, вызывая уменьшение кровотока.Это накопление жира в сосудах протекает бессимптомно до поздних стадий. Симптомы инфаркта начинают возникать при закупорке более 70-80% артерии. Такое отсутствие симптомов до поздних стадий происходит по двум причинам:

• в состоянии покоя сердцу не нужен очень высокий кровоток
• при необходимости артерии могут временно расширяться, увеличивая кровоток, проходящий через них

Однако, когда обструкция становится очень большой, артерия больше не может адаптировать количество крови, которое достигает сердечной мышцы, достаточное только тогда, когда пациент находится в состоянии покоя, и недостаточное, когда сердцу необходимо ускориться и кровоснабжение увеличивается.В этот момент возникает стенокардия, боль, вызванная ишемией сердечной мышцы.

Обычно стенокардия — это боль в груди, возникающая во время физических нагрузок или эмоционального стресса, в моменты, когда сердечная мышца требует большего кровоснабжения. Следовательно, стенокардия — это симптом, который возникает из-за ишемии, когда частично закупоренная коронарная артерия не может обеспечить дополнительный приток крови к сердцу. Еще одна характеристика стенокардии — их улучшение после нескольких минут отдыха.Когда сердце замедляется, потребность в крови снижается, и ишемия исчезает.

Инфаркт возникает при полной закупорке коронарной артерии, когда приток крови к мышце равен нулю или настолько низок, что его не может хватить даже для минимальной работы сердца. Вопреки тому, что вы, возможно, думаете, инфаркт обычно не возникает из-за прогрессирующего роста жировых бляшек, которые медленно закрывают артерию. Это может произойти в некоторых случаях, но в большинстве случаев инфаркт — это внезапное событие, которое возникает после быстрой закупорки коронарной артерии сгустком.Здесь нам нужно объяснение.

Обратите внимание на картинку. Обычно жировые бляшки хорошо прилегают к стенке сосуда и со временем медленно поднимаются. В конце концов, однако, эти пластины могут получить травму из-за постоянного прохождения крови, вызывая небольшую трещину. Это критическое время инфаркта, эту трещину в холестериновой бляшке организм интерпретирует как трещину в стенке сосуда. Результатом этого неправильного толкования является активация факторов свертывания, направляющихся в место повреждения, чтобы сформировать сгусток и остановить предполагаемое повреждение разрыва стенки сосуда и вызвать кровотечение.Затем коронарная артерия, в которой около 70% света ранее блокировалось жировой бляшкой в ​​присутствии сгустка, имеет тенденцию быстро закупоривать пространство, 30% которого все еще позволяло проходить крови.

Тяжесть инфаркта зависит от закупоренной артерии и особенно от расширения области некроза сердечной мышцы. Массивный сердечный приступ — это тот, который поражает настолько большую часть сердца, что его становится недостаточно для перекачивания крови к остальному телу. Другая возможность — инсульт, который вызывает нестабильность электрической активности сердца, вызывая тяжелую сердечную аритмию.

Зная, что инфаркт вызван накоплением жира в артериях и образованием сгустка на этой доске, мы можем использовать некоторые действия в попытке предотвратить ишемическую болезнь сердца.

Давайте немного поговорим о том, как можно попытаться снизить риск травм и атеросклероза жировых бляшек в сосудах.

Профилактика инфаркта миокарда

Бросьте курить : у курильщиков на 50% больше шансов получить атеросклероз, чем у некурящих, в результате чего холестерин не только легче прилипает к стенкам артерий, но и быстрее растет.Курение также вызывает воспаление кровеносных сосудов, способствуя разрыву бляшек и сгустков. Наконец, никотин обладает сосудосуживающим действием, предотвращая расширение артерий, когда это необходимо для увеличения кровотока.

Контроль артериального давления : идеально поддерживать артериальное давление ниже 130/80 мм рт. Ст. С помощью похудания, контроля содержания соли в рационе и приема лекарств, если это необходимо.

Контроль холестерина : уровни ЛПВП (хороший холестерин) и / или ЛПНП (плохой холестерин) связаны с повышенным риском ишемической болезни сердца.Помогает диета и контроль веса, но часто бывает необходимо использовать лекарства для снижения холестерина до удовлетворительного уровня. Статины, основная группа лекарств для контроля дислипидемии, также, по-видимому, увеличивают стабильность жировой бляшки, снижая риск ее повреждения.

Контролируемая диета : диета с низким содержанием насыщенных жиров и богатая клетчаткой, овощами и фруктами. Отдавайте предпочтение рыбе.

Регулярная физическая активность : 30 минут ходьбы ежедневно достаточно для снижения риска ишемической болезни сердца.

Контролировать диабет : Диабет является основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Хороший контроль уровня глюкозы в крови связан со значительным снижением смертности.

Избегайте ожирения : У людей с ожирением (ИМТ более 30 кг / м2) вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний в два раза выше, чем у людей без лишнего веса. Ожирение также увеличивает риск гипертонии, дислипидемии (высокий уровень холестерина) и диабета, факторов риска ишемической болезни сердца, как указано выше.

Аспирин для предотвращения сердечного приступа

Аспирин Аспирин (ацетилсалициловая кислота) — это препарат, который в малых дозах способен угнетать действие тромбоцитов, клеток крови, запускающих процесс свертывания. Таким образом, он уменьшает образование жировых сгустков при травме пластины. Аспирин снижает риск инсульта у пациентов с определенными факторами риска. Каждый раз, когда кардиолог при клинической оценке находит данные, позволяющие предположить, что риск сердечного приступа в ближайшие 10 лет у пациента превышает 10%, назначается назначение аспирина.Предлагаемая доза составляет от 75 до 325 мг / день.

ACLS.net Quiz / Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, ИМпST

Вас вызывают домой к 61-летнему мужчине, который начал испытывать боль в груди за грудиной во время уборки снега. Он оценивает боль на 8 баллов по шкале от 1 до 10. Он слегка потогонен. Его АД — 154/88. Его пульс 102. Его пульсоксиметрия 98% на воздухе помещения. У него нет истории болезни.

Начать викторину
примерно 3-5 минут

Вопрос 1 из 10

Вы быстро получите доступ для внутривенного вливания и выполните ЭКГ в 12 отведениях, как показано ниже.Ваш диагноз —

---

Инфаркт передней стенки. Нормальная ЭКГ — боли не сердечные. Инфаркт боковой стенки. Инфаркт нижней стенки.

Вопрос 2 из 10

Депрессия ST, отмеченная в отведениях V1, V2 и V3, составляет

---

Взаимные изменения. Инфаркт передней стенки. Нормальная находка на ЭКГ.Вторичный инфаркт.

Вопрос 3 из 10

Этот пациент, скорее всего, испытал

---

Окклюзия левой передней нисходящей артерии. Окклюзия сонной артерии. Окклюзия коронарной вены. Окклюзия правой коронарной артерии.

Вопрос 4 из 10

Неотложная помощь пациенту включает

---

Введение кислорода, аспирина и rtPA.Кислород, экстренная катетеризация и лопрессор Липитор, нитроглицерин и аспирин Аспирин, обезболивание, NTG, если НЕ инфаркт правого желудочка, и экстренная катетеризация

Вопрос 5 из 10

Когда вы готовите пациента к транспортировке, у него внезапно кружится голова и кажется, что он вот-вот потеряет сознание. Быстрая оценка выявила синусовую брадикардию — 32 балла. Его артериальное давление теперь 70 / р, а пульсоксиметрия — 96%.IV доступ был получен ранее. Вам следует

---

Введите 1 мг эпинефрина внутривенно. Введите 150 мг амиодарона внутривенно. Дайте дополнительно 181 мг аспирина. Ввести атропин 0,5 мг внутривенно.

Вопрос 6 из 10

Нет реакции на введение атропина. Другой вариант неотложной помощи этого пациента —

---

Амиодарон 150 мг Дефибрилляция.Кардиоверсия. Чрескожная стимуляция

Вопрос 7 из 10

Беспокойство этого пациента из-за типа инфаркта заключается в том, что он также переживает

---

Мерцание желудочков. Тромбоэмболия легочной артерии. Аллергическая реакция на аспирин. Инфаркт правого желудочка.

Вопрос 8 из 10

Диагноз «Инфаркт правого желудочка» можно заподозрить, переместив его в правую часть грудной клетки?

---

Я и АВЛ V6 II V4

Вопрос 9 из 10

Основным фактором, определяющим, насколько хорошо этот пациент будет себя чувствовать, является

.

---

Сколько нитроглицерина он получает во время оказания неотложной помощи.Его история болезни в прошлом. Его насыщение кислородом. Время, в течение которого сосуд остается заблокированным.

Вопрос 10 из 10

Его следует доставить в больницу, которая

---

Находится в пределах 5 минут. Может выполнять экстренное шунтирование. Неважно, пока они примут пациента. Имеет лабораторию интервенционной катетеризации сердца.

Получите копию результатов по электронной почте сейчас и напоминание о необходимости повторной сертификации:

пропустить электронную почту

Вы набрали #%

---

Правильные ответы

• Инфаркт нижней стенки.
• Вторичный инфаркт.
• Окклюзия правой коронарной артерии.
• Аспирин, обезболивание, NTG, если НЕ инфаркт правого желудочка, и экстренная катетеризация
• Введите атропин 0.5 мг в / в
• Чрескожная стимуляция
• Инфаркт правого желудочка.
• V4
• Количество времени, в течение которого судно остается заблокированным.
• Имеется лаборатория интервенционной катетеризации сердца.

---

Спасибо за участие в нашей викторине, теперь, пожалуйста, расскажите другу и подписывайтесь на нас, чтобы узнать больше.

Поделиться

---

Посмотреть другие викторины Повторить тест

Пройдите 5 тестов и получите 20% скидку на повторную сертификацию ACLS

ЭКГ: Острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда: области инфаркта

При остром инфаркте миокарда при анализе ЭКГ в 12 отведениях легко определить области, которые вовлечены в острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.Разные отведения смотрят на разные области сердца. Когда отведения являются смежными, то есть отдельные отведения смотрят на определенные части сердца, и изменения видны в двух или более «смежных» отведениях, это ключевой аспект идентификации AMI и отметки его местоположения. Смежность не означает, что они следуют друг за другом последовательно, скорее, они смотрят на один и тот же аспект сердца. Следовательно, при классификации инфаркта миокарда перечисляются два или более отведения, которые соответствуют критериям точного очага ишемии, повреждения или инфаркта.

Важно помнить, что у некоторых людей действительно есть различия в анатомии сердца, поэтому следует признать, что некоторые различия могут существовать. Однако для большинства населения есть определенные выводы, которые можно сделать для каждой области. В общем, анатомические области инфаркта следующие: нижняя, передняя, ​​боковая, перегородочная и задняя. В зависимости от окклюзии сосуда их комбинации также могут возникать, например, переднелатеральный или нижнезадний ИМ. Также важно понимать, что когда практикующий врач определяет место инфаркта, задействованы два отдельных объекта, а именно:

• Артерия и ее ветви, которые предположительно будут снабжать кровью область.
• Поводки, которые действительно «смотрят» на местность.

Типы инфарктов миокарда описывает вовлеченную артерию, отведения, обозначающие область, и общие аритмии, связанные с каждым типом инфаркта миокарда.

Острый инфаркт миокарда: типы инфарктов миокарда

Клиническое предупреждение

Не каждый инфаркт миокарда протекает как «чистый» инфаркт. Считывание ЭКГ при этой проблеме не всегда «черно-белое».«Есть много вариантов, которые могут возникнуть, и у людей могут быть инфаркты в двух местах в сердце. Поэтому «классические» картинки не всегда визуализируются.

Инфаркт переднего миокарда

Основная тема: острый инфаркт миокарда

Отведения, указывающие на закупорку в передней части сердца, — это V1, V2, V3 и V4 ( Переднебоковой инфаркт миокарда ). Левая коронарная артерия (LCA) и левая передняя нисходящая артерия (LAD) вовлечены в передний ИМ.Когда это происходит в левой коронарной артерии, это часто называют «вдовством». Левая коронарная артерия также питает огибающую. Переднебоковой ИМ, который будет включать блокировку ПМЖВ и огибающей, будет включать отведения I, aVL, V3, V4, V5 и V6. Передний перегородочный ИМ, который указывает на повреждение перегородки, будет включать отведения V1 и V2. Взаимные изменения будут наблюдаться в нижних отведениях, II, III и aVF.

Острый инфаркт миокарда: переднебоковой инфаркт миокарда

Передний ИМ вызывает серьезную неисправность левого желудочка, приводящую к левосторонней сердечной недостаточности, снижению сердечного выброса и гипотонии.Кардиогенный шок часто присутствует. Кислородная кровь обычно доставляется в левый желудочек, перегородку и ветви пучка Гиса из этого места. При переднем ИМ могут возникать различные аритмии, включая фибрилляцию предсердий, трепетание предсердий, тахидисритмии, преждевременные сокращения желудочков (ЖЭ) (из-за раздражительности) и блокады второй степени. Блоки ветвления пучка также распространены. Также может присутствовать слабое прогрессирование зубца R.

Боковой инфаркт миокарда

Основная тема: острый инфаркт миокарда

Боковой ИМ включает закупорку огибающей артерии.Изменения видны в отведениях I, aVL, V5 и V6 ( Боковой инфаркт миокарда ). Это может произойти как при переднем, так и при нижнем инфаркте миокарда. Нарушения ритма, связанные с этой областью, представляют собой АВ-блокады и ЖЭ. Взаимные изменения будут видны в нижних отведениях II, III и aVF.

Острый инфаркт миокарда: боковой инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда перегородки

Основная тема: острый инфаркт миокарда

Приводы для локализации ИМ перегородки — это V1 и V2 ( Инфаркт миокарда перегородки ).Зубцы R могут исчезнуть, когда недостаток оксигенированной крови доставляется в области, которые восполняются левой передней нисходящей артерией. Эта область инфаркта может сопровождать передний ИМ. Пучок Гиса и блоки ответвлений пучка также находятся в этой области доставки. Это обычно наблюдается при переднем инфаркте миокарда. Нарушения ритма, которые обычно наблюдаются при этом типе инфаркта миокарда, представляют собой атриовентрикулярную блокаду, особенно II типа II и полную (III степень).

Острый инфаркт миокарда: инфаркт миокарда перегородки

Инфаркт миокарда нижнего отдела

Основная тема: острый инфаркт миокарда

Правая коронарная артерия питает область нижнего инфаркта миокарда через заднюю нисходящую ветвь. Отведения, которые просматривают нижнюю часть левого желудочка, — это II, III и aVF ( Нижний инфаркт миокарда, ). Нарушения ритма, которые обычно наблюдаются при этом типе ИМ, — это брадикардии (из-за повышенной парасимпатической активности), такие как синусовая брадикардия и остановка синусового узла, а также задержки AV-проводимости, такие как блокада первой и второй степени (тип I).Также могут возникать PVCs. У этих пациентов зубец Q, который обычно присутствует на протяжении всей жизни, может исчезнуть через некоторое время. Взаимные изменения будут видны в отведениях, представляющих латеральную сторону сердца, I, aVL.

Острый инфаркт миокарда: инфаркт миокарда нижнего отдела

Клиническое предупреждение

Другой аспект сердца, который может быть задействован, — это правый желудочек. Хотя большинство инфарктов касается левого желудочка из-за расположения и разветвления LCA, правый желудочек может быть связан с нижним ИМ.Это происходит, когда маргинальная ветвь, отходящая от ППВ, перекрывается. Если окклюзирована только правая маргинальная ветвь, очаг инфаркта может быть изолирован от правого желудочка. Когда это происходит проксимальнее этой ветви, могут возникать симптомы как со стороны правого желудочка, так и со стороны нижнего отдела сердца. Снижение сердечного выброса может быть реализовано при инфаркте правого желудочка, потому что правый желудочек плохо перекачивает кровь, уменьшая количество крови, которая возвращается в левую часть сердца.Другая проблема с инфарктом правого желудочка заключается в том, что объем крови увеличивается в правом желудочке из-за снижения функции этой камеры. Эти патофизиологические реакции приводят пациента к триаде «классических» симптомов, связанных с этим болезненным процессом. К ним относятся: гипотензия (из-за снижения сердечного выброса), вздутие яремных вен (из-за скопления крови в правом желудочке и, следовательно, в венозной системе) и четкие звуки легких (левожелудочковая недостаточность вызывает отек легких).Эта триада не всегда присутствует у всех пациентов с этой проблемой, однако она считается характерным симптомом инфаркта правого желудочка. Чтобы увидеть подъем сегмента ST при этом типе инфаркта миокарда, необходима правосторонняя ЭКГ. От V4R до V6R — это отведения, которые получают при подозрении на инфаркт. Для этих отведений левосторонние грудные отведения переносятся на правую сторону грудной клетки.

Задний инфаркт миокарда

Основная тема: острый инфаркт миокарда

Задний отдел сердца питается от ПКА и огибающей.Отведения, которые отличаются в этом ИМ, — это отведения V1 и V2. Отведения V3 и V4 также могут быть включены в этот диагноз ( Задний инфаркт миокарда, ). Однако в этих отведениях наблюдаются реципрокные изменения, депрессия сегмента ST, поскольку эти отведения отражают зеркальное отображение заднего aspec

Инфаркт миокарда | Pathway Medicine

Инфаркт миокарда | Pathway Medicine

• Инфаркт миокарда (ИМ) — это отчетливое проявление ишемической болезни сердца, характеризующееся ишемией миокарда, достаточной для развития ишемического некроза.Ишемия миокарда вызывается внезапным сужением или окклюзией коронарной артерии после образования трещин или разрыва ранее существовавшей атеросклеротической бляшки. Клинические проявления инфаркта миокарда различны и зависят от степени сужения коронарных артерий, а также от локализации ишемии. Клинически два основных подтипа ИМ различаются наличием электрофизиологических изменений и, как считается, отражают, частично или полностью окклюзирована пораженная коронарная артерия.

• Обзор
• Наиболее распространенной этиологией ИМ является наличие атеросклеротических бляшек в коронарной артерии. ИМ возникает в результате внезапного разрыва или растрескивания бляшки, вызывая быстрое образование тромба в коронарной артерии. Тромбоз может сильно сузить или заблокировать коронарные артерии, что приведет к несоответствию между потребностью сердца в кислороде и кровотоком, что приводит к ишемии миокарда, достаточной для некроза ткани.Как описано в «Ишемической болезни сердца», степень результирующего функционального нарушения или повреждения миокарда зависит от тяжести и продолжительности ишемии.
• Патогенные подтипы
• Патологические последствия инфаркта миокарда возникают непрерывно, в зависимости от степени сужения сосудов в результате тромбоза бляшек. Различия в степени сужения сосудов по-разному влияют на электрофизиологию сердца, что позволяет дифференцировать степень окклюзии сосудов с помощью ЭКГ.Частичная окклюзия коронарных сосудов не вызывает подъем сегмента ST на ЭКГ, и поэтому называется «инфарктом миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI)» или «нестабильной стенокардией (UA)». Полная окклюзия сердечной сосудистой сети приводит к повышению сегмента ST на ЭКГ, что называется «инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI)». Естественно, ИМпST / НС обычно приводит к меньшей патологии и более легким клиническим последствиям, чем ИМпST.

• Общее расположение
• Расположение инфарктной ткани в сердце зависит от того, какая из коронарных артерий окклюзирована и какие области сердечной ткани в первую очередь получают кровоснабжение из пораженного сосуда.Основные анатомические темы кровоснабжения коронарных артерий обсуждаются в анатомии сердца; однако следует отметить, что существуют значительные индивидуальные различия.
• Расположение фрески
• Напряжение кислорода обычно самое низкое в миокарде, непосредственно в глубине эндокарда (т.е. «субэндокардиальный миокард»), поскольку это последний слой стенки желудочка, который подвергается перфузии. Кроме того, этот слой также испытывает наибольшее давление во время систолы желудочков.Следовательно, инфаркты обычно начинаются в субэндокардиальном миокарде и распространяются наружу при длительных периодах ишемии миокарда. Инфаркты, ограниченные субэндокардом, называются «субэндокардиальным инфарктом», тогда как инфаркты, которые растут и охватывают всю толщину стенки желудочка, называются «трансмуральными инфарктами».

• Обзор
• Морфология инфаркта миокарда значительно изменяется с течением времени и отражает процессы повреждения с последующим заживлением.Как правило, первоначальный ишемический инсульт приводит к коагуляционному некрозу, за которым следует острое воспаление поврежденной ткани. Со временем остро воспалительный инфильтрат замещается грануляционной тканью и, наконец, реорганизуется в результате значительного фиброза. Ниже мы обсудим морфологические изменения ткани миокарда, пораженной инфарктом вследствие полной окклюзии кровоснабжения
• Первые 12 часов
• В течение этих первых нескольких часов можно обнаружить только тонкие гистологические изменения миокарда, поэтому общее исследование бесполезно.Молекулярные процессы происходят в течение первых нескольких минут ишемии и могут достигнуть конечной точки необратимого повреждения клеток в течение 30 минут. Повреждение эндотелиальных клеток вызывает разрушение капилляров и приводит к отеку миокарда, который начинается через 4 часа после окклюзии. Разделение волокон кардиомиоцитов отечной жидкостью проявляется в виде «волнистых волокон» в миокарде. Кроме того, приток Ca ⁺⁺ в поврежденные кардиомиоциты приводит к сокращению их актин-миозиновых фибрилл, что проявляется как «полосы сокращения» внутри клеток.
• 12-72 часа
• В целом, пораженная ткань характеризуется все большей бледностью и обрамлена красным кольцом, гиперемией. Признаки коагуляционного некроза становятся все более очевидными в течение всего этого периода. К 18 часам нейтрофилы начинают проникать от границ поражения. По мере приближения второго дня интенсивное острое воспаление нарастает и достигает пика к 3-му дню.
• 4-10 дней
• В этот период поражение становится все более мягким и желтым.Эта стадия отмечена заменой нейтрофилов макрофагами, которые начинают фагоцитозировать и разрушать некротическую ткань. Этот процесс значительно нарушает структурную целостность миокарда и представляет наибольший риск разрыва миокарда. Фибробласты и новые капилляры начинают проникать в очаг поражения от его границы, определяя зону расширения грануляционной ткани.
• от 10 дней до 8 недель
• Фагоцитоз некротического материала макрофагами продолжается до тех пор, пока вся мертвая ткань не рассасывается и не разрушается.В течение этого времени грануляционная ткань заполняет все поражение и в конечном итоге трансформируется в прочный фиброзный рубец, который становится видимым через два месяца.

• Обзор
• Инфаркт миокарда проявляется по клиническому спектру в зависимости от тяжести окклюзии коронарной артерии. Сегодня клиницисты сосредотачиваются на клинических проявлениях, изменениях ЭКГ, а также на биомаркерах сыворотки, чтобы различать стабильную стенокардию, UA / NSTEMI и STEMI.Здесь мы обсуждаем начальную клиническую симптоматику острого инфаркта и обсуждаем изменения ЭКГ и биомаркеров сыворотки в следующих разделах. В целом, клинические признаки UA / NSTEMI более мягкие, чем клинические признаки STEMI, что отражает тот факт, что UA / NSTEMI возникает в результате неполной окклюзии коронарных артерий, тогда как ИМпST является результатом их полной окклюзии. Важно отметить, что за этой первоначальной презентацией может последовать широкий спектр потенциально серьезных осложнений, которые обсуждаются в разделах ниже.
• Боль в груди
• Боль в груди является отличительным признаком ИМ и, вероятно, возникает из-за стимуляции нервных окончаний метаболитами, выделяемыми кардиомиоцитами, подвергающимися ишемии. Как правило, пациенты с инфарктом миокарда описывают явную боль, обычно локализованную в субтернальной области, а не дискомфорт в груди, который более характерен для стабильной стенокардии. Однако важно отметить, что во многих случаях, особенно у пациентов с диабетом типа II, которые обладают некоторой периферической невропатией, боль может ощущаться незначительно или совсем не ощущаться.UA / NSTEMI характеризуются приступами боли в груди, которые длятся более 10 минут. Эти эпизоды могут происходить с нарастающей частотой и тяжестью или происходить в состоянии покоя. Боль в груди при ИМпST часто бывает более сильной, продолжительной, иррадирует в несколько областей и иногда сопровождается «чувством обреченности».
• Прочие симптомы
• Другие симптомы инфаркта миокарда в значительной степени связаны с дефектами сокращения и расслабления миокарда после ишемии.Эти симптомы могут возникать у пациентов со стабильной стенокардией, но обычно они более серьезны у пациентов с инфарктом миокарда и не проходят в покое. Кроме того, эти симптомы обычно более серьезны у людей с ИМпST, чем у UA / NSTEMI. Дефекты сокращения желудочков могут снизить сердечный выброс и, таким образом, вызвать снижение системного артериального давления, которое с помощью механизмов кратковременной регуляции системного артериального давления активирует СНС, вызывая тахикардию и потоотделение. Нарушение расслабления левого желудочка может привести к резервному притоку крови в легкие, вызывая отек легких и, как следствие, одышку.Если поражен правый желудочек, резервное копирование крови может вызвать повышение давления в яремной вене. Наконец, плохо расслабляющий левый желудочек может привести к сердечному тону S4, вызванному притоком крови из предсердий к несоответствующей стенке желудочка.

• Обзор
• Широкий спектр осложнений может возникнуть после ИМ и привести к различным поражениям миокарда, которые могут быть потенциально серьезными и смертельными. Многие из этих осложнений, как правило, возникают в определенные сроки после ИМ, в зависимости от того, является ли их патогенез результатом ранних постинфарктных расстройств или тех, которые требуют времени для развития.
• Аритмии
• В дополнение к влиянию на физическое сокращение и расслабление кардиомиоцитов, ишемическое повреждение может серьезно нарушить электрофизиологию кардиомиоцитов и, таким образом, нарушить функционирование путей распространения — потенциала сердечной деятельности. После инфаркта миокарда может возникнуть широкий спектр аритмий, и их развитие зависит от анатомических областей сердечной ткани, в которых произошел инфаркт.
• Однако фибрилляция желудочков имеет первостепенное значение и является причиной значительного числа смертей после инфаркта миокарда.
• Кардиогенный шок
• Кардиогенный шок часто развивается, когда область инфаркта составляет более 40% миокарда. К сожалению, последующее резкое снижение сердечного выброса только усугубляет ишемию миокарда.
• Нарушение папиллярных мышц
• Функциональное нарушение сосочковой мышцы встречается чаще, чем ее полный разрыв, хотя это возможно. Это может привести к тяжелой регургитации митрального клапана, что значительно увеличивает функциональные нагрузки на уже поврежденное сердце.Следовательно, значительно повышается риск смерти или сердечной недостаточности.
• Разрыв инфаркта
• Как описано выше в разделе морфологии, инфаркт становится все более мягким в течение второй недели после ИМ. Хотя это случается нечасто, полный разрыв инфаркта может произойти и чаще встречается у пациентов с трансмуральными инфарктами. При разрыве свободной стенки желудочка может возникнуть гемоперикард и тампонада сердца. Если разрыв происходит через межжелудочковую перегородку, возникает большой лево-правый шунт.
• Острый перикардит
• Острый перикардит отражает распространение постинфарктного воспаления миокарда на перикард. Естественно, это более вероятно у пациентов с трансмуральным инфарктом и может привести к перикардиальному выпоту.
• Сердечная недостаточность
• Вскоре после инфаркта миокарда пораженный желудочек начинает расширяться, первоначально из-за расширения самой пораженной ткани. Со временем дилатация желудочков прогрессирует, вероятно, за счет активного ремоделирования миокарда по типу эксцентрической гипертрофии желудочков.Такие физические изменения в сердце кажутся неадаптивными и увеличивают риск сердечной недостаточности, которая может проявиться через месяцы или годы после самого инфаркта миокарда.
• Аневризма желудочков
• Резкое расширение области инфаркта через несколько недель или месяцев после инфаркта миокарда может вызвать настоящую аневризму желудочка. Аневризмы увеличивают риск возникновения аритмий, сердечной недостаточности, а также образования тромбов стенок (см. Ниже).
• Тромбоз
• Дисфункция эндокарда после инфаркта миокарда резко увеличивает риск тромбоза сердца.Это особенно верно в области аневризмы желудочка, где нормальный кровоток может быть нарушен. Первоначально тромбы прикрепляются к стенке желудочка, образуя настенные тромбы; однако они могут легко эмболизировать, вызывая системные тромбоэмболы.

• Обзор
• Поврежденные и умирающие кардиомиоциты высвобождают различные белки, обычно секвестрированные во внутриклеточном пространстве. Лабораторное обнаружение этих белков является важным инструментом в диагностике ИМ от стабильной стенокардии, при которой эти сывороточные биомаркеры отсутствуют.Кроме того, поскольку эти белки высвобождаются с предсказуемой кинетикой после ишемии, их присутствие может помочь во временной локализации, когда произошел инфаркт.
• Креатининкиназа (CK)
• Креатининкиназа — это фермент, присутствующий как в сердечной, так и в скелетной мышце; однако его изоформа MB в значительной степени специфична для миокарда. CK-MB выявляется в течение 3-8 часов после инфаркта, достигает пика примерно через 24 часа и исчезает через 2-3 дня
• Следует отметить, что общие уровни CK являются чувствительными, но не специфическими индикаторами ИМ как повреждения скелетных мышц. может также привести к увеличению общего CK.Однако обнаружение подтипа CK-MB более специфично для MI.
• Сердечный тропонин
• Тропонин — это белок, который помогает регулировать сцепление мышц между возбуждением и притяжением. Белок присутствует как в сердечной, так и в скелетной мышце, хотя определенные сердечные подтипы могут быть специфически обнаружены. Сердечные тропонины обнаруживаются в течение 3-8 часов после инфаркта, достигают пика в течение 24 часов, но остаются обнаруживаемыми в течение 10-14 дней по мере снижения их уровня.В целом, тесты на сердечные тропонины более специфичны, чем тесты на CK-MB, и в настоящее время являются предпочтительным биомаркером сыворотки для выявления ИМ.

• Обзор
• Нарушения электрофизиологической проводимости кардиомиоцитов часто возникают после приступов ишемии миокарда. Эти аномалии отражаются на ЭКГ и используются для выявления ИМ и различения подтипов UA / NSTEMI и STEMI.
• UA / NSTEMI
• UA / NSTEMIs приводят к острой депрессии сегмента ST или инверсии зубца T.Важно отметить, что подъема сегмента ST не происходит. Со временем электрофизиологические отклонения нормализуются.
• ИМпST
• ИМпST характеризуются ранним подъемом сегмента ST, который сохраняется в течение 1-2 дней после инфаркта. В некоторых случаях зубец Q комплекса QRS может усиливаться через несколько часов после инфаркта миокарда, что может отражать развитие трансмурального инфаркта. Однако из-за задержки в несколько часов до того, как разовьется усиление зубца Q, зубцы Q не часто используются в диагностических целях.

Причины, симптомы и варианты лечения

Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление: 31 августа 2020 г.

Что такое сердечный приступ (инфаркт миокарда)?

Сердечный приступ возникает, когда одна из коронарных артерий сердца внезапно заблокирована или имеет чрезвычайно медленный кровоток. Инфаркт также называется инфарктом миокарда.

Обычной причиной внезапной закупорки коронарной артерии является образование тромба (тромба).Сгусток крови обычно образуется внутри коронарной артерии, которая уже была сужена из-за атеросклероза, состояния, при котором жировые отложения (бляшки) накапливаются вдоль внутренних стенок кровеносных сосудов.

Замедление кровотока в коронарной артерии может произойти, когда сердце бьется очень быстро или у человека низкое кровяное давление. Если потребность в кислороде превышает предложение, сердечный приступ может случиться без образования тромба.Люди с атеросклерозом также чаще имеют эту причину сердечного приступа.

Каждая коронарная артерия снабжает кровью определенную часть мышечной стенки сердца, поэтому закупоренная артерия вызывает боль и нарушение работы той области, которую она кровоснабжает. В зависимости от расположения и количества пораженной сердечной мышцы, эта неисправность может серьезно повлиять на способность сердца перекачивать кровь. Кроме того, некоторые коронарные артерии снабжают кровью области сердца, которые регулируют сердцебиение, поэтому закупорка иногда вызывает потенциально смертельные аномальные сердечные сокращения, называемые сердечными аритмиями.

Характер симптомов, которые развиваются с каждым сердечным приступом, и шансы на выживание связаны с локализацией и степенью закупорки коронарной артерии.

Большинство сердечных приступов возникает в результате атеросклероза. Факторы риска сердечного приступа и атеросклероза в основном одинаковы:

• Аномально высокий уровень холестерина в крови (гиперхолестеринемия)
• Аномально низкий уровень ЛПВП (липопротеинов высокой плотности), обычно называемый «хорошим холестерином»
• Высокое кровяное давление (гипертония)
• Диабет
• Семейный анамнез ишемической болезни сердца в раннем возрасте
• Курение сигарет
• Ожирение
• Отсутствие физической активности (слишком мало физических упражнений)

В раннем среднем возрасте риск сердечного приступа у мужчин выше, чем у женщин.Однако риск для женщины увеличивается, когда у нее начинается менопауза. Это может быть результатом связанного с менопаузой снижения уровня эстрогена, женского полового гормона, который может обеспечить некоторую защиту от атеросклероза.

Хотя большинство сердечных приступов вызвано атеросклерозом, есть более редкие случаи, когда сердечные приступы являются результатом других заболеваний. К ним относятся врожденные аномалии коронарных артерий, гиперкоагуляция (ненормально повышенная тенденция к образованию тромбов), коллагеновые сосудистые заболевания, такие как ревматоидный артрит или системная красная волчанка (СКВ или волчанка), злоупотребление кокаином, спазм коронарной артерии. или эмбол (небольшой перемещающийся тромб), который попадает в коронарную артерию и застревает там.

Симптомы

Наиболее частым признаком сердечного приступа является боль в груди, обычно описываемая как давящая, сдавливающая, давящая, тяжелая, а иногда и колющая или жгучая. Боль в груди, как правило, сосредоточена либо в центре груди, либо чуть ниже центра грудной клетки, и она может распространяться на руки, живот, шею, нижнюю челюсть или шею.

Другие симптомы могут включать внезапную слабость, потливость, тошноту, рвоту, одышку или головокружение.Иногда, когда сердечный приступ вызывает жгучую боль в груди, тошноту и рвоту, пациент может принять свои сердечные симптомы за несварение желудка.

Диагностика

Ваш врач попросит вас описать боль в груди и любые другие симптомы. В идеале, когда вы идете на лечение, вас должен сопровождать член семьи или близкий друг. Этот человек может помочь предоставить вашему врачу ценную информацию о ваших симптомах и истории болезни, если вы не в состоянии это сделать.

Также важно сообщить врачу список названий и дозировок рецептурных и безрецептурных лекарств, которые вы принимаете. Если у вас еще нет списка, просто положите лекарства в ближайшую сумку или сумочку и принесите их с собой в больницу.

Ваш врач заподозрит, что у вас сердечный приступ, на основании ваших симптомов, истории болезни и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Для подтверждения диагноза он сделает:

• Электрокардиограмма (ЭКГ)
• Медицинский осмотр с особым вниманием к сердцу и кровяному давлению
• Анализы крови на сердечные маркеры в сыворотке крови — химические вещества, которые попадают в кровь при повреждении сердечной мышцы.Анализ крови, который врачи назначают чаще всего для диагностики сердечного приступа, называется тропонином.

Могут потребоваться дополнительные тесты, в том числе:

• Эхокардиограмма — безболезненный тест, при котором используются звуковые волны для исследования сердечной мышцы и сердечных клапанов.

• Радионуклидная визуализация — сканирование с использованием специальных радиоактивных изотопов для обнаружения участков со слабым кровотоком в сердце

Ожидаемая продолжительность

Как долго длятся симптомы сердечного приступа, зависит от человека.Примерно в 15% случаев пациент никогда не попадает в больницу для лечения и быстро умирает после появления симптомов.

Профилактика

Вы можете помочь предотвратить сердечный приступ:

• Регулярные тренировки
• Здоровое питание
• Поддержание здорового веса
• Не употребляю табачные изделия
• Контроль артериального давления
• Снижение уровня холестерина ЛПНП.

Лечение

Лечение сердечного приступа зависит от того, насколько стабильно состояние человека и его или ее непосредственный риск смерти. Как можно скорее человек получит аспирин и часто другие лекарства, которые помогают предотвратить нежелательное свертывание крови в коронарных артериях.

Человеку также дадут кислород для дыхания, обезболивающее (обычно морфин) от боли в груди, бета-блокаторы, чтобы уменьшить потребность сердца в кислороде, нитроглицерин, чтобы помочь крови поступать в клетки сердечной мышцы, и статиновый препарат, снижающий уровень холестерина.Пациенту можно назначить гепарин в дополнение к аспирину для более сильного анти-свертывающего действия.

Во время первичной оценки человеку будет предложена реперфузионная терапия. Цель состоит в том, чтобы как можно скорее восстановить кровоток в поврежденной сердечной мышце, чтобы ограничить необратимые повреждения.

Реперфузию лучше всего проводить механически. Пациент доставлен в лабораторию катетеризации сердца в больнице. Катетер продевают через большой кровеносный сосуд к сердцу.Краситель вводится для определения закупорки коронарной артерии.

Следующий шаг — чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА). При ЧТКА другой катетер, имеющий небольшой спущенный баллон, пропускают мимо закупорки, и баллон надувают, чтобы раздавить сгусток и бляшку. Большинство баллонных катетеров также имеют проволочную сетку, называемую стентом, поверх баллона. После того, как баллон надувается, чтобы прочистить закупоренную артерию, стент остается на месте, чтобы артерия оставалась открытой.

В дополнение к аспирину назначается второй антиагрегантный препарат. Чаще всего используются клопидогрель (Плавикс, дженерики), прасугрел (Эффиент) и тикагрелор (Брилинта).

Реперфузионная терапия также может проводиться с помощью растворяющих тромб препаратов, называемых тромболитическими агентами, например тканевым активатором плазминогена (tPA). Этот препарат используется, если перевод пациента в больницу, где может быть выполнена ангиопластика, занимает слишком много времени.

Во многом дополнительное лечение сердечного приступа зависит от того, развились ли у пациента какие-либо осложнения.Например, могут потребоваться дополнительные препараты для лечения опасных сердечных аритмий (аномальных сердечных сокращений), низкого кровяного давления и застойной сердечной недостаточности.

Находясь в больнице, ежедневные лекарства обычно включают аспирин, бета-блокатор, ингибитор АПФ (ангиотензинпревращающего фермента), чтобы помочь сердцу работать более эффективно, в первую очередь за счет снижения артериального давления, статин и второй препарат, препятствующий свертыванию крови.

Когда звонить профессионалу

Немедленно обратитесь за неотложной помощью, если у вас болит грудь, даже если вы думаете, что это просто несварение желудка или что вы слишком молоды для сердечного приступа.Своевременное лечение увеличивает ваши шансы ограничить повреждение сердечной мышцы. Это связано с тем, что меры по реперфузии работают лучше всего, если их начинать как можно скорее после появления симптомов.

Прогноз

Выживаемость после сердечного приступа значительно улучшилась за последние два десятилетия. Однако некоторые люди внезапно умирают и никогда не попадают в больницу. Для большинства людей, которые попадают в больницу вскоре после появления симптомов, прогноз очень хороший.Многие люди покидают больницу в хорошем самочувствии с ограниченным поражением сердца.

Подробнее о сердечном приступе (инфаркте миокарда)

Сопутствующие препараты

IBM Watson Micromedex

Mayo Clinic Reference

Внешние ресурсы

Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI)
http://www.nhlbi.nih.gov/

Американская кардиологическая ассоциация (AHA)
http: // www.heart.org/

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности

Патология инфаркта миокарда — доктор Сампурна Рой, доктор медицины

Инфаркт миокарда может возникнуть в любой возраст, но частота увеличивается с возрастом.

Женщины замечательно защищены от инфаркт миокарда в репродуктивной жизни.

Это отдел субэпикардиального миокард в результате вскрытия 71-летнего мужчины азиатского происхождения. В характерны для острого инфаркта миокарда с нейтрофильными инфильтрат вместе с участками некроза, диффузный интерстициальный отек и бледные миоциты с бледными ядрами и уменьшенными полосами.

Внезапная сердечная смерть

1. Трансмуральный инфаркт- Это инфаркт на всю толщину стенки желудочка, обычно вызывается тяжелым коронарным атеросклерозом, усугубляется острым разрушение зубного налета и наложенный окклюзионный тромбоз.

2.Субэндотелиальный инфаркт Это ограничено внутренней частью от одной трети до половины желудочкового стена (область пониженной перфузии).

Патогенез:

Самая частая причина (не менее 90%) должен к коронарному атеросклерозу с закупоривающим тромбом.

Окклюзия обычно наблюдается в проксимальных 2 см. левой передней нисходящей и левой огибающей артерий и в проксимальной и дистальной трети правая коронарная артерия.

Спазм сосудов, агрессия тромбоцитов или и то, и другое могут вызвать инфаркт миокарда без атерослероз.

Завершить окклюзия сосуда не может вызвать инфаркт миокарда из-за коллатерального кровоток.

в отсутствие внезапной смерти, тромбы могут лизироваться спонтанно или с фибринолитическое лечение или спазм сосудов могут расслабиться, тем самым восстанавливая кровоток и тем самым уберечь миокард от некроза.

Время интервал между началом полной ишемии миокарда и начало необратимой травмы составляет от 20 до 40 минут.

Последовательность изменений:

Брутто:

До 6–12 часов: видимых повреждений не видно.

К 18-24 часам: область инфаркта становится бледной до синюшный.

В первую неделю: область инфаркта становится постепенно более резкие, желтые и смягченные.

К 7 ^{до 10 дней окружность область инфаркта становится гиперемированной и прогрессивно расширяется.}

К 6 неделям фиброзный рубец хорошо сформировался.

Микроскопические характеристики: В течение 1 часа, при ишемическом поражении возникает межклеточный отек и волнистые волокна могут присутствовать на периферии инфаркта.Это бесконтрольные мертвые волокна, растянутые соседними жизнеспособными сокращающимися миоцитами Электрон микроскопия показывает обратимые изменения (набухание митохондрий & эндоплазматический ретикулум и расслабление миофибрилл). С 12 по 72 часов, наблюдается инфильтрация нейтрофилов с прогрессирующей коагуляционный некроз миоцитов.Мертвые миоциты становятся гиперэозинофильный с потерей ядер. Между 3 и 7 дней, после начала, мертвые миоциты начинают распадаться и удаляется макрофагами и ферментом протеолиза. Есть распространение фибробластов с образованием грануляционной ткани, которая постепенно замещает некротические ткани. После 6 недель, исцеление завершается фиброз: Некроз сокращения полосы: Некроз полосы сокращения, характеризующийся гиперэозинофильным поперечные полосы осажденных миофибрилл в мертвых миоцитах обычно наблюдается на краю инфаркта или при реперфузии (например, при тромболитической терапии). Реперфузия инфаркта: Реперфузия инфаркта также связана с увеличением кровотечения, менее острое воспаление, меньшее ограничение острого воспаления до периферия в первые дни, реактивные клетки стромы, более инфильтрация макрофагов раньше и более неоднородное распределение некроз, особенно по периферии.

Осложнения:

Это зависит от размера и расположения поражения.

В пределах минут до 3 дней возникновения:

1.Аритмии: i) фибрилляция желудочков; II) блокада пучков A-V и его ветвей, вызывающая острую сердечную недостаточность.

2. Кардиогенный шок (обычно при обширном инфаркте), вызывающий острая сердечная недостаточность.

3. Тромботическое осложнение — настенный тромб над инфарктом. область или тромб предсердия, вызывающий эмболию головного мозга, почек и т. д.

4. Разрыв сердца.

3-14 дней:

Большой инфаркт: размягчение мертвой мышцы (myomalacia cordis) приводит к разрыву и смерти.

Место разрыва — стенка желудочка, сосочковая мышца и межжелудочковая перегородка.

5. Острый фибринозный или геморрагический перикардит — над областью инфаркта.

Через несколько недель или месяцев:

6. Хроническая сердечная недостаточность

7. Аневризма сердца, которая может разорваться с образованием гемоперикарда. и смерть.

Клинический особенности:

1. Боль в груди — 20-30%. делает не вызвать боль в груди, часто встречается у пациентов с сахарным диабетом, артериальная гипертензия и у пациентов пожилого возраста.

2. Тошнота, потоотделение и одышка.

Судьба пациента:

У госпитализированных пациентов (где ангиография, эхокардиография и перфузионная сцинтиграфия в наличии) обычная судьба:

i) Около 25% пациентов страдают от кардиогенного шока или фатальная аритмия.

Диагноз:

Он основан на симптомах, электрокардиографическом изменении и повышение уровня ферментов миокарда в сыворотке (изофермент креатинкиназы-MB) или другие белки (тропонин I, тропонин Т или миоглобин), которые просачиваются мертвых клеток.

Классический ЭКГ Выводы: подъем сегмента ST с последующей инверсией зубца T и зубцом Q связанный с трансмуральным инфарктом. Депрессия сегмента ST и Инверсия зубца T связана с инфарктом субэндокарда.

лабораторная диагностика инфаркта миокарда:

1) Это было основано на повышении уровня креатинфосфокиназы (КФК), с долей МБ> 5% от общего количества КФК или относительным индексом> 3 (если доля МБ измеряется в единицах массы, а не в единицах активности).

Повышение уровня КФК начинается примерно через 8 часов после начала инфаркт, пик около 18 часов и заканчивается около 48 часов.

2) Поздний диагноз инфаркта миокарда может быть основан на повышении лактатдегидрогеназа (ЛДГ) с фракцией ЛДГ-1> 40% от общей ЛДГ или соотношением ЛДГ-1 / ЛДГ-2> 1, потому что это значение достигает пика примерно через 5 дней.

3) Недавно, ранний и поздний диагноз острого инфаркта миокарда был на основании повышенного уровня сердечного тропонина в сыворотке крови.

Это возвышение начинается примерно через 4 часа после начала инфаркта и длится дольше чем ЛДГ; этот тест имеет чувствительность, аналогичную фракции CPK-MB и лучше чем ЛДГ.

Для диагностика острого инфаркта миокарда даже раньше, чем обнаруживается по уровню тропонина можно проверить миоглобин.

Повышенный уровни миоглобина можно определить примерно через 2 часа после начала инфаркт, но он имеет только около 60% специфичности для сердца.

Новый тип тест, оцениваемый для диагностики острого инфаркта миокарда представляет собой анализ изоформы КФК MB, имеющий чувствительность 96% и 93% специфичность для инфаркта в течение 6 часов после появления боли в груди.

комбинация CPK MB и тестирования тропонина может иметь даже более высокие чувствительность и используется с целью «исключения» миокардиального инфаркт.

Резюме патологических находок: Анатомический патологический диагноз острого инфаркта миокарда при вскрытии на основе макроскопических и микроскопических характеристик. острый инфаркт миокарда до 12 часов ассоциируется с минимальным грубые патологические находки. За период 12-24 часов после инфаркта миокард проявляется прогрессирующая бледность. Во время в течение 2-4 дней после инфаркта мертвая мышца становится желтый и смягченный. 4-10 дней после инфаркт развивается гиперемированная граница и смягченный желтый сморщенный депрессивный центр. Тонкие волнистые миоциты самая ранняя световая микроскопия острого инфаркта миокарда. Видно один час после начала инфаркта. Коагуляционный некроз, характеризуется гиперэозинофилией и ядерным пикнозом, за которыми следует кариорексис, кариолиз, полная потеря ядер и потеря цитоплазмы поперечные полосы, как правило, впервые появляются в период с 4 по 12 часов после инфаркта. No related posts. Норма холестерина в день для мужчин: Диета при повышенном холестерине у мужчин после 50-60 лет: меню и продукты питания Трещина в кости руки сколько заживает: Трещина в кости руки и ноги: симптомы и лечение, сколько заживает и как определить, как выглядит | Ревматолог Похожие записи Аневризма после инфаркта: лечение, прогноз после операции, сколько живут с постинфарктной аневризмой Содержание Аневризма сердца после инфаркта: виды, диагностика, операция, прогнозВиды аневризмПричины возникновенияСимптомы, указывающие на возникновение аневризмДиагностические методыМетоды леченияВозможные осложненияПрогнозПрофилактикаАневризма сердца после […] Постинфарктный кардиосклероз мкб: Постинфарктный кардиосклероз (ИБС ПИКС), диагностика и лечение постинфарктного кардиосклероза на экг, симптомы постмиокардитического кардиосклероза сердца Содержание Код по мкб постинфарктный кардиосклерозКак развивается заболеваниеВиды постинфарктного кардиосклерозаПоверхностныйРаспространенный или обширныйКрупноочаговыйМелкоочаговыйПричины заболеванияПостинфарктный кардиосклероз код по мкб 10 у взрослыхПостинфарктный […] Инфаркт головного: что это такое, последствия и шансы выжить Содержание что это такое, чем отличается от инсульта, симптомы и лечениеМеханизм развитияКлассификацияСимптомыЛобные долиВисочные долиТеменные долиЗатылочные долиЭкстрапирамидная системаЛимбическая системаСтвол головного мозгаПричиныПервая […] Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт