Тромбоз мезентериальных сосудов мкб 10: клиника закупорки брыжеечных сосудов кишечника, причины и симптомы, лечение и прогноз

alexxlab Сосуд

Содержание

Тромбоз мезентериальных сосудов код по мкб 10

Рубрика МКБ-10: K55.0

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Синонимы: инфаркт кишечника, мезентериальный тромбоз, острая мезентериальная ишемия, острое нарушение брыжеечного кровообращения, острые сосудистые болезни кишечника.

Это группа сходных по течению и прогнозу патологических состояний, обусловленных нарушениями кровотока в артериальном, венозном или микроциркуляторном русле брыжеечных сосудов. Данная патология относится к разряду тяжелейших заболеваний, с которыми приходится сталкиваться хирургу в своей практической деятельности, и сопровождается в настоящее время крайне высокой летальностью (67-92%). Неудовлетворительные результаты лечения обусловлены, в первую очередь, поздней диагностикой и неадекватной хирургической тактикой.

Острые нарушения мезентериального кровообращения чаще встречаются у пациентов пожилого и старческого возраста. Хотя средний возраст больных составляет около 70 лет, это не исключает возможность развития заболевания и у молодых людей.

Доля умерших от инфаркта кишечника в возрасте до 40 лет составляет около 10%, причём половина умерших моложе 30 лет. Среди больных заметно преобладают женщины. В последние годы острые нарушения мезентериального кровообращения стали встречаться чаще, что связано как с увеличением продолжительности жизни людей, так и с распространением врождённых и приобретённых тромбофилических состояний.

Этиология и патогенез [ править ]

Среди практических хирургов до настоящего времени бытует два мифа относительно острых нарушений мезентериального кровообращения. Первый: «Такое заболевание существует, но встречается оно крайне редко». Второй: «Если у больного развился мезентериальный тромбоз, то шансов на выздоровление практически нет». Обе точки зрения, безусловно, имеют определённые основания, однако далеко не всегда соответствуют действительности.

Число умерших от инфаркта кишечника превышает число летальных исходов от такого распространённого заболевания, как острый аппендицит. К этим цифрам необходимо приплюсовать благоприятные исходы лечения и случаи наступившей спонтанно или под действием консервативной терапии компенсации или субкомпенсации мезентериального кровотока и тогда становится ясно, что эта патология вовсе не относится к разряду казуистических.

Возникновение инфаркта кишечника связано с окклюзией магистральных брыжеечных артерий и вен, а также нарушениями на уровне микроциркуляторного русла при проходимых мезентериальных сосудах в результате резкого снижения перфузии кишечной стенки вследствие различных причин. Среди больных с развившемся инфарктом кишечника доля больных с окклюзионными нарушениями мезентериального кровообращения составляет около 90%. Наиболее часто наблюдают эмболии, артериальный тромбоз, реже — тромбоз брыжеечных вен. Необходимо учитывать, что истинная частота неокклюзионных нарушений значительно выше 10%, однако у данной категории больных на фоне интенсивной терапии по поводу различных иных тяжёлых заболеваний часто наступает компенсация мезентериального кровотока без нарушений жизнеспособности кишечника, в связи с чем верификация истинной распространённости данного вида патологии затруднена.

Окклюзионные нарушения мезентериального кровообращения

а) Эмболия мезентериальных артерий встречается наиболее часто. Основные заболевания, при которых происходит формирование тромбоэмболов в левых отделах сердца и аорте — врождённые и приобретённые пороки сердца, инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, аневризмы сердца и аорты, атеросклеротические поражения сердца и сосудов. Эмболии мезентериальных артерий нередко сопровождаются эмболиями других артерий большого круга кровообращения, что значительно ухудшает прогноз лечения.

Инфаркт кишечника чаще всего развивается при эмболии устья или ствола верхней брыжеечной артерии. Большая частота эмболии верхней брыжеечной артерии по сравнению с нижней (в 20-40 раз) объясняется более высоким расположением сосуда, острым углом отхождения от аорты, большим диаметром просвета. Безусловно, эмболия нижней брыжеечной артерии встречается чаще, чем диагностируется, но проходит незамеченной вследствие компенсации кровотока через хорошие коллатеральные связи с системами верхней брыжеечной и внутренних подвздошных артерий.

б) Тромбоз мезентериальных артерий по частоте занимает второе место после эмболий. Тромбоз может локализоваться на одном или нескольких уровнях артериальной системы брыжейки. Сосудистая операция выполнима лишь при поражении на уровне ствола верхней брыжеечной артерии.

в) Сдавление (прорастание) мезентериальных артерий и вен злокачественными опухолями с последующим тромбозом наблюдают при метастазах рака желудка или поджелудочной железы в корень брыжейки.

г) Сочетанная окклюзия артерий и вен кишечника наблюдается при травме с их отрывом или при прошивании обоих сосудов, а также при относительно больших сроках заболевания, когда к окклюзии артерии или вены присоединяется вторичный тромбоз другого сосуда.

Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения

При неокклюзионных нарушениях мезентериального кровотока расстройства микроциркуляции в кишечнике возникают первично и бывают связаны с целым рядом патогенетических факторов. Первостепенное значение при этом имеют падение перфузионного давления и ангиоспазм. Давление в мезентериальных артериях резко снижается в результате малого сердечного выброса и выраженной артериальной гипотензии, особенно при стенозе устья верхней брыжеечной артерии. Комбинация факторов, приводящих к неокклюзионному инфаркту кишечника, может быть самой разнообразной.

Клинические проявления [ править ]

Клинические признаки в первую очередь зависят от вида нарушения мезентериального кровообращения, распространённости поражения и стадии заболевания. Наиболее яркую и характерную клиническую картину наблюдают при острых нарушениях артериального мезентериального кровообращения, особенно при эмболии, которую и считают самой частой причиной заболевания.

Начало заболевания характеризуется внезапным, неожиданным для больного появлением сильных, нестерпимых болей в животе. Эти боли возникают без каких-либо продромальных проявлений, на фоне вполне удовлетворительного самочувствия. В анамнезе у таких пациентов обычно имеется эмбологенное заболевание сердца. Наиболее жестокие боли характерны для начала заболевания в стадии ишемии, которая длится около 6 ч.

Боли в животе — основной и наиболее яркий симптом заболевания. Обращают внимание крайне беспокойное поведение больного, стоны, крики, мольбы о помощи. Больного сложно даже просто осмотреть, он мечется, подтягивает ноги к животу, принимает коленно-локтевое положение. Кожные покровы становятся бледными, выступает холодный пот, на лице — гримаса ужаса. Для заболевания характерна выраженная тахикардия. При аритмиях дефицит пульса достигает 50-60 в минуту. АД повышается на 30-40 мм рт.ст. (симптом Блинова). Подобная реакция особенно характерна для эмболии ствола верхней брыжеечной артерии. У больных с острым инфарктом миокарда заболевание, напротив, может начинаться с коллапса.

Интенсивность болей сравнима с болевым синдромом при странгуляционной кишечной непроходимости. Характерной особенностью болей в этот период служит отсутствие обезболивающего эффекта даже от морфина. Тяжесть состояния в этот период определяется в основном болевым шоком и гемодинамическими нарушениями. Для стадии ишемии характерна локализация болей в эпигастральной области, что связано с раздражением солнечного и верхнебрыжеечного сплетений.

В последующем боли перемещаются в район месторасположения поражённой кишки. Несоответствие между выраженным болевым синдромом и отсутствием перитониальной симптоматики очень часто выступает на этой стадии предпосылкой для диагностических ошибок.

При ограниченных поражениях кишечника острота болевого синдрома может быть выражена в меньшей степени, поведение больных более спокойное.

Другой характерный симптом — ишемическое опорожнение кишечника. В самом начале заболевания рефлекторно возникают одно-двукратная рвота желудочным содержимым и жидкий стул за счёт спастического сокращения кишечной трубки в ответ на острую ишемию. У ряда больных в стадии ишемии отмечают длительный понос, что приводит к диагностическим ошибкам. В каловых массах через несколько часов от начала заболевания появляется кровянистая слизь, напоминающая малиновое желе. Симптом наиболее выражен в стадии инфаркта.

В стадии инфаркта (обычно она начинается спустя 6-12 ч от начала заболевания и продолжается в течение 12-24 ч) боли несколько уменьшаются вследствие некротических изменений в стенке кишки и гибели болевых рецепторов. Поведение больных становится более спокойным, проходит чувство страха. Появляется лёгкая эйфория, обусловленная развивающейся интоксикацией. В рвотных массах и стуле наблюдают примесь крови. АД нормализуется, пульс, наоборот, учащается. Число лейкоцитов повышается до 20-40×109/л.

В стадии перитонита начинают преобладать боли по всему животу. Они усиливаются при перемене положения тела, кашле, пальпации, что связано с развитием воспалительных изменений в брюшной полости. В отличие от стадии ишемии и инфаркта болевые ощущения уменьшаются при назначении наркотиков. Общее состояние больных резко ухудшается в связи с резко выраженным эндотоксикозом, обезвоживанием, нарушениями водно-электролитного баланса, развитием метаболического ацидоза. Больные адинамичны, у некоторых появляется бред. Рвотные массы приобретают неприятный гнилостный запах. Наступает задержка стула и газов.

Острые сосудистые болезни кишечника: Диагностика [ править ]

Объективные симптомы при исследовании живота

В первые часы заболевания живот не вздут, конфигурация его не изменена, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Симметричное вздутие живота возникает в поздней стадии заболевания — при развитии перитонита.

Для стадии ишемии, особенно в первые часы заболевания, характерно отсутствие болезненности при глубокой пальпации живота. В стадии инфаркта выраженная пальпаторная болезненность наблюдается у всех больных. Обращает внимание несоответствие зоны болезненности локализации спонтанных болей в животе. В стадии перитонита преобладают боли по всему животу, болезненность определяется уже при поверхностной пальпации.

Особенностью клинического проявления перитонита при острых нарушениях мезентериального кровообращения считают более позднее, по сравнению с другими формами вторичного перитонита, возникновение симптома Щёткина- Блюмберга. Именно поэтому диагностику нельзя строить только на наличии этого признака. Мышечное напряжение локализуется вначале соответственно месту поражения кишечника или внизу живота. Следует помнить, что перитонит у таких больных обычно имеет распространённый характер, так как поражаются большие участки кишечника, а процесс деструкции протекает быстро. Поэтому локальные проявления перитонита не отражают в должной мере его распространённость.

В стадии инфаркта диагностируют патогномоничный для заболевания симптом Мондора, который заключается в пальпации умеренно болезненного инфильтрата мягкоэластической консистенции без чётких границ. Симптом обусловлен резким отёком поражённой инфарктом кишки и брыжейки. Определение симптома Мондора в правой подвздошной области может явиться причиной ошибочного диагноза аппендикулярного инфильтрата.

В начале заболевания может определяться обычная или даже усиленная перистальтика, что свидетельствует о жизнеспособности кишечника. Однако в дальнейшем она очень скоро ослабевает. На стадии гангрены кишечника характерный признак — полное отсутствие кишечных шумов, при этом над брюшной полостью выслушиваются сердечные тоны.

В стадии инфаркта начинает определяться притупление в отлогих местах живота, где скапливается выпот.

Большое значение имеет пальцевое ректальное исследование, при котором можно обнаружить кровянистые выделения.

Ангиографическое исследование — специфический и наиболее объективный метод диагностики данного заболевания. Необходимую информацию получают с помощью аортографии в двух проекциях (прямой и боковой) с последующей селективной мезентерикографией. Наличие дефектов контрастирования и отсутствие заполнения ствола и ветвей мезентериальных артерий подтверждают диагноз вне зависимости от стадии заболевания. Окклюзия сосуда может быть выявлена ещё до развития инфаркта кишечника. Выделяют артериальную, капиллярную и венозную фазы прохождения контрастного вещества через сосудистое русло брыжейки и кишечной стенки. Каждая из них даёт определённую информацию и важна в диагностике различных видов нарушений мезентериального кровообращения. Существует возможность сделать заключение о жизнеспособности стенки кишки. Метод высокоинформативен, но, к сожалению, использование его в экстренных ситуациях возможно только в специализированных лечебных учреждениях.

Лапароскопия может быть проведена практически в каждом хирургическом стационаре, но из этого не следует, что она всегда необходима при подозрении на данное заболевание. Нет никакой необходимости прибегать к эндоскопии, когда диагноз перитонита не вызывает сомнений. В такой ситуации его причина должна быть уточнена во время экстренного хирургического вмешательства. Применение лапароскопии оправдано, если у хирурга имеются сомнения в необходимости неотложной лапаротомии.

Другие современные методы исследования, такие как УЗИ, КТ, МРТ, а также обзорная рентгенография органов брюшной полости, несмотря на возможность выявления отдельных диагностически значимых признаков, в основном могут быть использованы для исключения иной ургентной абдоминальной патологии.

При невозможности использовать специальные методы диагностики и обоснованном подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения показана диагностическая лапаротомия.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Острые сосудистые болезни кишечника: Лечение [ править ]

Лечение острых нарушений мезентериального кровообращения в подавляющем большинстве случаев предполагает проведение экстренного хирургического вмешательства, которое должно быть предпринято, как только установлен диагноз или возникло обоснованное подозрение на это заболевание. Только активная хирургическая тактика даёт реальные шансы на спасение жизни больных. Консервативные методы лечения должны использоваться в сочетании с оперативными, дополняя, но ни в коем случае не заменяя их. Терапевтические и реанимационные мероприятия, проводимые в ситуациях, когда возможно развитие неокклюзионных нарушений мезентериального кровотока, эффективны лишь до появления клинической симптоматики со стороны органов брюшной полости и могут рассматриваться только в качестве профилактических мероприятий.

Оперативное вмешательство должно решать следующие задачи:

1) восстановление мезентериального кровотока;

2) удаление нежизнеспособных участков кишечника;

3) борьбу с перитонитом.

Характер и объём хирургического вмешательства в каждом конкретном случае определяются рядом факторов: механизмом нарушения мезентериального кровообращения, стадией заболевания, локализацией и протяжённостью поражённых участков кишечника, общим состоянием больного, хирургическим оснащением и опытом хирурга. Все виды операций сводятся к трём подходам:

— комбинации этих способов.

Очевидно, что сосудистые операции наиболее целесообразны. Речь, как правило, идёт о вмешательстве на верхней брыжеечной артерии. Восстановление кровотока по мезентериальным артериям в течение первых 6 ч с момента окклюзии обычно приводит к предотвращению гангрены кишечника и восстановлению его функций. Однако и при поступлении больного в более поздние сроки, когда наступают необратимые изменения более или менее протяжённого участка кишечника, помимо его удаления может понадобиться операция на мезентериальных сосудах для восстановления кровотока в пока ещё жизнеспособных его отделах. Вот почему в большинстве случаев приходится сочетать сосудистые операции и резекционные вмешательства.

Профилактика [ править ]

Предотвратить возникновение тромбоэмболий артериального русла кишечника можно путём своевременного хирургического лечения аортальных и митральных пороков сердца, адекватной антиаритмической терапии и длительным применением непрямых антикоагулянтов у пациентов с постоянной формой мерцательной аритмии. Профилактика атеротромбоза заключается в постоянном приёме дезагрегантных средств. Для предупреждения венозного мезентериального тромбоза необходимо выявлять и коррегировать тромбофилические состояния.

Прочее [ править ]

Острые нарушения мезентериального кровообращения, протекающие с декомпенсацией кровотока, без оперативного лечения заканчиваются смертью больных. До 75% больных погибают на 1-4-е сут с момента начала заболевания. В основном это больные с эмболиями, артериальным тромбозом и неокклюзионными видами нарушения мезентериального кровообращения, в более поздние сроки — больные с венозным тромбозом.

Результаты оперативного лечения всё ещё далеки от удовлетворительных. Даже в крупных клиниках летальность составляет 67% и выше. Лучшие результаты получены после сосудистых операций в первые часы заболевания — до 75% выздоровевших. Оптимизм внушает факт постоянного улучшения с течением времени непосредственных результатов лечения.

В отдалённом послеоперационном периоде снижение массы тела отмечают около трети пациентов, синдром короткой кишки — около 20%. У остальных на фоне диеты и поддерживающей ферментной терапии наступает компенсация пищеварения. Выживаемость через 2 года составляет около 70%, через 5 лет — 50%. Причина летальных исходов в этом периоде — в основном сердечно-сосудистые заболевания. Длительный приём непрямых антикоагулянтов (варфарин и др.) в профилактических дозах улучшает отдалённые результаты.

Включены:

  • эмболический
  • тромботический
  • окклюзия:
  • эмболическая
  • тромботическая
  • Исключены: эмболия и тромбоз артерии:

    • базилярной (I63.0-I63.2, I65.1)
    • сонной (I63.0-I63.2, I65.2)
    • мозговой (I63.3-I63.5, I66.9)
    • коронарной (I21-I25)
    • брыжеечной (K55.0)
    • прецеребральной (I63.0-I63.2, I65.9)
    • легочной (I26.-)
    • почечной (N28.0)
    • ретинальной (h44.-)
    • позвоночной (I63.0-I63.2, I65.0)
    • осложняющие:
    • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.2)
    • беременность, роды и послеродовой период (O88. -)

    Основной причиной заболевания является атеросклеротическое поражение нижней брыжеечной артерии у пожилых лиц, страдающих атеросклерозом.

    Основным предрасполагающим фактором служит анатомическая особенность отхождения этой артерии под острым углом от аорты.

    Многие заболевания и патологические состояния потенциально могут стать причиной мезентериальной ишемии:

    • Гипоперфузия (например, в результате сердечной недостаточности).
    • Эмболическая окклюзия.
    • Артериальный тромбоз.
    • Венозный тромбоз.
    • Васкулиты крупных сосудов (артериит Такаясу, гигантоклеточный артериит).
    • Васкулиты сосудов среднего калибра (узелковый полиартериит и синдром Кавасаки).
    • Васкулиты мелких сосудов (микроскопический полиартериит (полиангиит), гранулематоз Вегенера, Чарджа – Стросса синдром, болезнь Шенлейна – Геноха, системная красная волчанка ), ревматоидный васкулит, болезнь Бехчета).
    • Облитерирующий тромбангиит.
    • Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС-синдром).
    • Состояние гиперкоагуляции.
    • Серповидно-клеточная анемия.
    • Расслоение аорты.
    • Хирургические вмешательства на брюшной части аорты или резекция участка толстой кишки.
    • Транслюмбальная аортография.
    • Кардиохирургические вмешательства.
    • Трансплантация печени.
    • Кишечная непроходимость (особенно в результате ущемления в грыже).
    • Карцинома толстой кишки.
    • Травма (в том числе химическая, радиационная).
    • Использование некоторых лекарственных средств (дигиталис, норадреналин, псевдоэфедрин, алкалоиды спорыньи, оральные контрацептивы, эстрогены, различные диуретики, антигипертензивные препараты, НПВП, лекарственные средства, применяемые в химиотерапии, паклитаксел, мелоксикам, кокаин).
    • Наличие артериовенозных свищей между брыжеечными артериями и венами.

    В ряде случаев причина ишемического колита остаётся неустановленной (идиопатический ишемический колит).

      Патогенез ишемического колита

    Ишемический колит возникает вследствие недостаточного поступления артериальной крови к толстой кишке (чаще — к левой половине, особенно в области селезёночного изгиба). Высокая уязвимость кровообращения кишки в данной области вызвана стыком бассейна верхней и нижней брыжеечных артерий.

    Ишемическое поражение ободочной кишки имеет, как правило, сегментарный характер. При этом чаще всего имеется поражение сегмента на протяжении, скачкообразное поражение встречается редко.

    Прямая кишка, имеющая обильное кровоснабжение, чрезвычайно редко подвержена ишемическим поражениям.

      Морфологические изменения в толстой кишке

    В поражённых сегментах толстой кишки наблюдается острое воспаление с изъязвлением слизистой или без такового. Язвы, как правило, поверхностные и имеют линейную форму.

    Патологические изменения слизистой представлены широким спектром проявлений. Ишемия в течение минуты может не отражаться на архитектонике желез, но в то же самое время наблюдаются патологические изменения в собственной пластинке в виде капилляростаза с кровоизлияниями или без таковых, отёка и воспалительно-клеточной инфильтрации.

    При колите лёгкой степени наблюдается ишемической природы некроз поверхностных слоёв слизистой оболочки. В случаях более выраженного ишемического поражения наблюдается структурный некроз слизистой и её внешний вид претерпевает значительные изменения. Зачастую на слизистой оболочке образуются псевдомембранозные наложения, состоящие из фибрина, слизи и клеточного детрита. По мере слущивания некротизированных эпителиальных клеток обнажаются крипты и строма, а также может образовываться воспалительная грануляционная ткань. Основания язв представлены грануляционной тканью с расширенными капиллярами.

    Главным гистологическим признаком острого ишемического поражения является расширение подслизистого слоя с наличием кровоизлияний и отёка. Изменения в подслизистом слое являются причиной полиповидных выпячиваний, которые при рентгенологическом исследовании обусловливают симптом «отпечатка большого пальца».

    Мышечный слой относительно устойчив к ишемии. Однако при гангренозной форме ишемического колита поражаются все слои кишечной стенки.

    Клиника и осложнения

    Клиническая картина ишемического колита зависит от степени нарушения кровообращения в стенке толстой кишки.

      Основные клинические проявления ишемического колита

    Для ишемического колита характерно развитие ряда клинических симптомов, интенсивность которых колеблется в широких пределах. Основными симптомами ишемического колита являются:

    Боли в животе наблюдается у 100% пациентов. Локализация болей зависит от локализации пораженного сосуда, кровоснабжающего определённый участок толстой кишки. Только у 1/3 больных боль локализуется в одной анатомической зоне, у 2/3 одновременно возникают боли в нескольких анатомических областях. Основная локализация болей – левая подвздошная область, левое подреберье, нижние отделы живота, реже в подложечной области или в области пупка. У 2/3 наблюдается иррадиация болей в различные области тела (на заднюю поверхность тела, межлопаточную, подлопаточную, поясничную область, шею, затылок, пояснично–крестцовую область).

    По характеру боли могут быть: приступообразными, постоянными с периодическим приступообразным усилением и непроходящими.

    В транзиторной стадии заболевания эквивалентом боли чаще всего является чувство тяжести в эпигастральной или другой области. С усилением циркуляторных расстройств появляются схваткообразные боли, при прогрессировании заболевания (стенозирующая форма) боли приобретают постоянный ноющий характер, нарастают постепенно по интенсивности.

    Интенсивность болей варьирует в широких пределах. Как правило, постоянные боли носят тупой, ноющий характер, а усиление или возникновение приступов острых, интенсивных, режущих болей связано с воздействием провоцирующих факторов и зависит от степени нарушения кровоснабжения толстой кишки.

    Факторы, провоцирующие появление болей в животе:

    • Боль чаще появляется при физической или связанной с процессами пищеварения нагрузке (по аналогии с коронарной недостаточностью или перемежающейся хромотой), что связано с недостаточным притоком крови к органам пищеварения в период их максимальной нагрузки. Физические перегрузки, провоцирующие возникновение абдоминальных болей, могут быть следующими: поднятие тяжестей, длительный физический труд, особенно в наклонном положении, быстрая ходьба.
    • Боли усиливаются или появляются обычно через 15–20 мин после еды, стихают через 1–2 часа, связаны с количеством принимаемой пищи, иногда с ее характером (у многих больных отмечается непереносимость холодной, острой или сладкой пищи, молока, клетчатки).
    • Боли провоцирует длительная задержка стула.
    • Беременность является фактором, провоцирующим появление болей в животе при ишемическом колите.
    • У некоторых больных болевой синдром возникает ночью, что связано с перераспределением крови по сосудистым бассейнам в положении лежа.
  • Дисфункция кишечника.
  • Встречается у 50% больных ишемическим колитом. Возникает вследствие нарушения секреторной и абсорбционной функции толстой кишки и проявляется диспептическими явлениями.

    Наблюдается метеоризм, отрыжка, рвота, чувство быстрой насыщаемости, неустойчивый стул (диарея, чередующаяся с запорами) или нарушение эвакуаторной функции толстой кишки с упорными запорами, нередко — урчание в кишечнике. При относительной компенсации мезентериального кровообращения преобладает дисфункция толстой кишки: метеоризм, аэроколия, запор, неустойчивый стул. При гемодинамически значимых стенозах нижней брыжеечной артерии развиваются упорные запоры, кишечные кровотечения, признаки частичной кишечной непроходимости, нередко присоединяется недостаточность сфинктеров заднего прохода, ослабление мышц мочевого пузыря.

    Обострения ишемического колита могут сопровождаться нерезко выраженными признаками раздражения брюшины, рвотой, диареей.

    Этот симптом особенно часто проявляется в поздней стадии заболевания. Похудание связано с сознательным отказом больного от приема пищи в связи со страхом перед возникновением болей в животе после еды (ситофобия), а также с нарушением секреторной и абсорбционной функции толстой кишки в результате ее ишемии.

    У 92,3% пациентов снижена работоспособность, наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, возникающая к вечеру или сразу после болевого приступа. Нейровегетативные расстройства связаны с изменениями гемодинамики, сопровождают боли в животе. Могут быть головные боли, головокружения, обмороки, сердцебиения, повышенное потоотделение, плохая переносимость тепла, зябкость.

    • Осложнения ишемического колита
    • При выраженном ишемическом поражении толстой кишки в ней могут сформироваться стриктуры, что может спровоцировать развитие кишечной непроходимости.
    • При гангренозной форме ишемического колита возможно развитие перфорации (редко).
    • На фоне ишемического колита возможно развитие воспалительного полипоза, пиоколона и токсического мегаколона. Однако эти осложнения очень редки.

    код по МКБ 10, рекомендации, лечение, диагностика, симптомы, причины, операция, стадии, УЗИ

    Опасным заболеванием является инфаркт кишечника. Если вовремя не вмешаются врачи, может начаться некроз стенок кишечника, и спасти человека будет непросто — смертность достигает 70%. Что это за болезнь, какие у нее симптомы?

     

    В организме человека есть особая складка брюшины — брыжейка. На ней держится кишечник. Ее сосуды называются мезентериальными. Каждый из них снабжает определенный участок кишечника. Как и любые сосуды, они могут закупориваться тромбами.

    Если в них нарушается кровообращение, у человека развивается опасное заболевание — тромбоз мезентериальных сосудов, которое еще называют инфарктом кишечника. Оно угрожает жизни человека, т. к. врачи не сразу могут поставить правильный диагноз, особенно в начале болезни, и оказать необходимую помощь.

    Болезнь диагностируют и у мужчин, и у женщин. Чаще всего страдают люди среднего или пожилого возраста.

    Как и в любой части организма, тромбоз кишечника протекает по одной и той же схеме:

    1. Происходит закупорка сосуда.
    2. Ткань не снабжается кислородом и испытывает острое кислородное голодание — гипоксию.
    3. Ткань отмирает — некроз.

    Худший вариант развития событий — это закупоривание сосуда полностью. Тогда часть кишечника перестает получать необходимые ей вещества и кислород. Стенка кишечника, не получая питания, подвергается деструкции. Начинается инфаркт кишечника.

    Сначала на слизистой оболочке появляются язвы и некроз. Потом ткани распадаются, в кишке образуется отверстие. Из него все содержимое кишечника может попасть в брюшную полость. Развивается перитонит, который часто является причиной смерти пациента.

    Читайте также:

    Сильно бьется сердце: в чем причина и как от этого избавиться.

    Роль клапанов сердца в организме человека и их особенности.

    Обзор лучших препаратов для сосудов ищите здесь.

    Локализация и этапы заболевания

    Инфаркт кишечника развивается при закупорке любой части сосудов этого органа, но чаще всего происходит окклюзия ствола или устья верхней артерии брыжейки. Этот ствол медики делят на 3 части. При поражении каждой из них страдает определенный отдел кишечника.

    1. Закупорка I сегмента. Тромбоз тонкой и слепой кишки, правой половины тонкой.
    2. Закупорка II сегмента. Поражается вся подвздошная часть, часть тощей кишки. Иногда слепая и восходящая толстая.
    3. Закупорка III сегмента. Страдает только подвздошная кишка.

    Этапы развития заболевания таковы:

    1. Ишемия. Происходит не полное, а частичное обескровливание стенок сосудов. Позже возможно восстановление кровообращения.
    2. Инфаркт. Происходят изменения в тканях брюшной полости, появляются симптомы интоксикации.
    3. Перитонит. Интоксикация нарастает, брюшина воспаляется.

    Причины

    Инфаркт кишечника может быть следствием атеросклероза брыжеечных сосудов. В результате болезни образуется бляшка, которая мешает кровотоку. Но чаще всего это неприятное последствие различных заболеваний сердца, при которых образуется тромб. Это может быть и кардиосклероз, и аневризмы сердца, и инфаркт миокарда и т. д.

    Так, у человека, пережившего инфаркт миокарда, происходит разрыв сердечной мышцы. Он сопровождается кровотечением. На месте повреждения формируется тромб. Тромбы, отрываясь, могут «путешествовать» по артериям и венам. Если этот сгусток дойдет до сосудов мезентерия, они закупориваются, и диагностируется тромбоз мезентериальных сосудов.

    Внутренние кровотечения возникают и при других заболеваниях, и каждое из них может стать причиной тромбоза. Иногда сосуды сдавливает опухоль, или же болезнь развивается из-за травмы.

    Симптомы

    Симптомы заболевания сразу же дают о себе знать, болезнь начинается остро.

    Однако и у этого тромбоза есть продромальный период, который может длиться 1-2 месяца. Эти симптомы наблюдаются у больных, у которых произошло сужение сосудов:

    • возникающие время от времени боли в животе;
    • живот вздувается;
    • пациента тошнит, иногда рвет;
    • живот болит каждый раз после еды;
    • стул неустойчивый.
    • Ишемическая стадия (длится 6-12 часов). Тромбоз сосудов кишечника в случае острого начала дает о себе знать сильными болями. Пациент начинает кричать, метаться, не может найти себе места. Снять эту боль невозможно даже наркотическими средствами, но небольшое облегчение дают спазмолитики. Распознать тромбоз кишечника помогут и следующие симптомы:
      • кожа больного бледная, с синюшным оттенком;
      • пульс редкий;
      • артериальное давление повышается;
      • живот мягкий;
      • язык влажный;
      • тошнота, рвота;
      • у многих начинается понос с кровью, но может быть и запор (у четверти пациентов).
    • Стадия инфаркта (длится до 24 часов). Когда первая стадия болезни проходит, через 6-12 часов начинается вторая, которая длится до 1 суток. Какие симптомы наблюдаются в это время?
      • Боль постепенно стихает, т. к. уже начался некроз стенок кишечника, погибли рецепторы боли.
      • Пульс учащается.
      • Из-за интоксикации поведение пациента становится неадекватным.
    • Стадия перитонита (возникает через 18-36 часов после начала болезни). В брюшной полости начинаются воспалительные процессы, поэтому боли усиливаются, если человек перемещается с места на место, кашляет, при пальпации. Состояние больного резко ухудшается. Врач заметит следующие симптомы:
      • сухой язык;
      • пульс частый, нитевидный;
      • при пальпации болезненна вся брюшная полость;
      • кожа становится серой;
      • давление падает;
      • лейкоцитоз повышен.

    Тромбоз кишечника без оказания врачебной помощи приводит к смерти больного. Если это был артериальный тромбоз, человек погибнет через 2 дня, если венозный — через 5-6 дней.

    Диагностика и лечение

    Опасность этого заболевания в том, что симптомы на ранних стадиях похожи на другие болезни брюшной полости, которых множество. Чаще всего его путают с аппендицитом. Как устанавливают точный диагноз?

    1. Берут анализ крови. Если в крови повышается количество лейкоцитов, то это подтверждает диагноз.
    2. Делают рентгенографию. Благодаря ей определяется развитие острой кишечной непроходимости. По этому симптому можно заподозрить тромбоз кишечника.
    3. Проводят ангиографию. Это самый надежный способ диагностики. В артерию вводят рентгеноконтрастное вещество, благодаря которому можно провести рентгеноскопическое исследование кровеносной системы.

    Врач может назначить и другие, дополнительные исследования.

    Лечение

    Тромбоз кишечника является опасным для жизни заболеванием. Поэтому важно в первые же часы болезни обратиться за помощью к врачу. Если больной смог вовремя попасть в больницу и там сразу же правильно поставили диагноз, то возможно и консервативное лечение без хирургического вмешательства.

    Врач назначит внутривенное введение препаратов, которые растворят тромб и восстановят нарушенное кровотечение. Но такое лечение — это скорее исключение, чем правило, т. к. быстро поставить диагноз не получается: больного обследуют, исключая другие заболевания (панкреатит, холецистит, аппендицит и т. д.).

    Поэтому часто остается всего лишь один выход — операция. Если еще не наступил некроз, хирург удаляет тромб, часть сосуда, делает протезирование артерии. Если не успели вмешаться вовремя, приходится убрать и пораженную часть кишечника. Однако при этом спасти пациента удается не всегда. Смертность очень высока, при некрозе кишечной стенки — до 70%.

    Мезентериальный тромбоз — это опасное заболевание, вылечить которое можно только при своевременном обращении к врачу. Поэтому при возникновении любых болей в области живота важно сразу же звонить в «скорую», а иначе будет упущено время. Каждая минута увеличивает вероятность смерти пациента, т. к. спустя несколько часов и врачебная помощь может быть бесполезной.

    тромбоз глубоких вен нижних конечностей

    Распространенный и опасный недуг тромбофлебит МКБ 10 относит к заболеваниям системы кровообращения. Внутри воспаленной вены образуется тромб, нарушающий ток крови. В 70% случаев заболевание развивается на нижних конечностях.

    Факторы возникновения

    Причины, провоцирующие развитие заболевания (код по МКБ 10 I 80), подразделяются на 3 фактора:

    • Сгущение крови, при изменениях ее состава.
    • Уменьшение скорости тока крови.
    • Повреждение внутренней оболочки кровеносных сосудов.

    Эти факторы диагностируются по отдельности или в комплексе. Они способствуют развитию варикозной недостаточности, что является причиной острого тромбофлебита.

    Тромбоз вен – довольно опасное заболевание, которое может закончиться летально в случае отрыва сгустка крови и попадания его в артерии легкого или сердца

    Тромбофлебит (код по МКБ 10 I80) развивается при вынужденной неподвижности конечности (при переломе).

    Тромбоз вен нижних конечностей вызывается приемом эстрогеносодержащих гормонов, назначающихся при инфекционных, аутоиммунных заболеваниях. Онкологические заболевания провоцируют тромбофлебит нижних конечностей. Установка и длительное нахождение катетера в венозном русле и частое травмирование стенок инъекциями приводят к образованию тромбов.

    В 65% случаев тромбофлебит диагностируется у женщин. Закономерность связана с ношением обуви на каблуках, тесных джинсов и приемом противозачаточных гормональных средств. Причиной заболевания может послужить беременность. В этот период происходит физиологическая активация процессов свертывания, предотвращающая кровотечения в послеродовом периоде, а воспаленная стенка сосуда приводит к образованию тромба. В группе риска находятся лица в возрасте 40-55 лет. В этом возрасте значительно ухудшается состояние сосудистой системы организма.

    Тромбоз носит наследственный характер. К причинным факторам относится ожирение, несбалансированное питание, физическая нагрузка, курение и употребление алкогольных напитков.

    Тромбоз глубоких вен имеет определенный код в классификации МКБ-10 – I80

    Классификация заболевания

    Код МКБ 10 I80 включает флебит и тромбофлебит. Симптомы изменяются в зависимости от локализации тромба. Классифицируют 2 вида заболевания:

    • поверхностный;
    • глубокий.

    Поверхностный тромбофлебит развивается в большой подкожной вене. Диагностировать его просто. В области пораженного сосуда происходят воспалительные изменения, но если расширение вен не наблюдается, то тромбофлебит МКБ 10 трактует в качестве осложнения гинекологической патологии или симптома злокачественной опухоли в органах системы пищеварения. В тромбофлебит МКБ 10 также включает тромбоз в кишечнике.

    При пальпации воспаленной подкожной вены пациент испытывает колющую боль. Симптомы поверхностного тромбофлебита: алые полосы на коже, отек лодыжек и стоп, повышенная температура тела.

    Без лечения тромбоз переходит на глубокие вены. Самочувствие больного ухудшается. В области тромбированного сосуда наблюдается инфильтрация и гиперемия.

    Выделяют 2 вида тромбоза, требующие особого внимания:

    • Илеофеморальный тромбоз — подвид тромбофлебита глубоких вен. Болезнь поражает крупные сосуды в бедренной и подвздошной вене. При закупорке возможен летальный исход. Илеофеморальный тромбоз развивается стремительно. У больного появляется сильный отек нижних конечностей. К симптомам добавляется высокая температура тела. Кожный покров приобретает синюшный оттенок. Полная закупорка способна привести к развитию гангрены.

    Подобный острый воспалительный процесс нижних конечностей опасен для жизни человека, и его игнорирование может привести к летальному исходу

    • Тромбоз мезентериальных сосудов — закупорка мезентерии или брыжейки. Без лечения тромбоз мезентериальных сосудов приводит к отмиранию пораженного участка. Мезентериальный тромбоз (код К55 в МКБ 10) нуждается в незамедлительном хирургическом вмешательстве.

    Симптомы

    Тромбоз нижних конечностей по клинической картине классифицируют на:

    • Острый. Симптомы острой формы появляются внезапно. У пациента возникает мышечная боль по ходу тромбированного сосуда. Острый тромбоз сопровождается повышенной температурой тела. На кожном покрове проявляются красные полосы. Тромбофлебит глубоких вен отличается от поверхностного сильной отечностью, тяжестью в ногах и посинением кожи. Болевые ощущения усиливаются, что вызывает хромоту.
    • Хронический. При данной форме сгустки крови могут рассасываться или увеличиваться. Тромбофлебит глубоких вен хронической формы имеет вялотекущий характер. Болевые ощущения пациент может испытывать только при пальпации.

    Основными факторами, которые способны спровоцировать тромбофлебит глубоких вен, являются:нарушение питания тканей и развитие асептического воспаления

    При закупорке нижней полой вены наблюдается двусторонняя отечность конечности. Если тромб находится в подвздошном сегменте, то отмечается односторонний отек. При длительной ходьбе появляется ноющая боль в икроножной мышце.

    Тромбоз проявляется онемением конечностей, потерей чувствительности, покалыванием кожных покровов, ознобом и уплотнением лимфатических узлов. Первые симптомы хронической формы могут проявиться через год после обострения. Недуг может носить мигрирующий характер. Этой форме характерно стремительное развитие. Мигрирующая форма затрагивает поверхностные вены. Плотные тромбированные узелки способны менять свое положение, появляясь на разных участках конечности. Уплотнения сопровождаются отеком и повышенной температурой тела.

    Лечение

    При тромбофлебите врачи назначают лечение на основании полученных результатов диагностики. Лечение включает:

    • медикаментозную терапию;
    • оперативное вмешательство.

    Тромбофлебит имеет несколько форм: острый и хронический

     

    Если тромбоз затронул поверхностные вены, то лечение проводится медикаментозно. Больному назначают флеботоники, противовоспалительные препараты, мази. Консервативное лечение снимает отек, уменьшает болевые ощущения и восстанавливает кровоток. К противовоспалительным препаратам относится такие препараты, как «Ибупрофен», «Аспирин» и «Диклофенак». Местное действие оказывает «Гепариновая мазь» и «Троксевазин».

    При тромбировании поверхностных вен врачи назначают электрофорез с антикоагулянтами, УВЧ-терапию и магнитотерапию. Физиотерапевтические процедуры рассасывают тромбы и уменьшают отек и болевые ощущения.

    Консервативное лечение проводят в комплексе с компрессионной терапией. При тромбофлебите следует носить эластические бинты и компрессионный трикотаж (чулки или колготки). Степень и класс компрессии назначает врач-флеболог в зависимости от тяжести болезни.

    При поверхностном тромбофлебите эффективно лечение народными средствами. Устранить отечность, тяжесть и снять боль в ногах помогут листья вербены. Залейте 20 г листьев 200 мл кипятка. Принимайте напиток в течение дня по 100 мл 3 раза в сутки.

    Тромбоз глубоких вен нижних конечностей нуждается в радикальном способе лечения. В зависимости от стадии и характера течения заболевания выбирается способ оперативного вмешательства. Эндоскопиеская процедура — это малотравматичный способ лечения. В ходе процедуры сосуд «запаивается» выше места флебита. В современной медицине используют радиочастотную облитерацию, лазерную коагуляцию. Малоинвазивные способы не вызывают осложнений и проводятся даже в период беременности. Благодаря малотравматичности операций период реабилитации минимальный. При прогрессировании заболевания тромбированный сосуд удаляется полностью. При глубоких венозных тромбозах эластическая компрессия запрещена. Бинтование приводит к развитию осложнений.

    Originally posted 2016-11-18 11:29:11.

    Тромбоз мезентериальных сосудов: клиника, диагностика, лечение

    В хирургической практике тромбоз мезентериальных сосудов и ишемия кишечника встречается довольно часто. Эта абдоминальная катастрофа сопряжена с высоким процентом смертности (по некоторым данным свыше 90%!), поскольку симптомы не носят специфический характер, что требует максимально быстрого оказания помощи, восстановления внутреннего гомеостаза, профилактики развития перитонита и других осложнений.

    Причины и патогенез

    Острая интестинальная ишемия – это нарушение кровоснабжения тонкой кишки. Составляет около 0,05-7,6% случаев всех «острых животов». Ишемию мезентериальных сосудов делят на неокклюзионную и окклюзионную. В свою очередь, окклюзионная бывает эмболической – когда эмбол стремится в мезентериальную артерию из левых отделов сердца, и тромботической – когда тромб формируется на месте, чаще всего прямо в устье верхней брыжеечной артерии. 

    В основе патогенеза мезентериального тромбоза и ишемии кишечника находятся такие причины:

    • атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматическое поражение сердца, аритмия, аневризма аорты приводят к эмболии;
    • ишемическая болезнь кишки;
    • тромбоз легочных вен с попаданием тромба в левые отделы сердца;
    • парадоксальное попадание из венозного русла при незаращении межпредсердной перегородки;
    • венозный тромбоз кишечника развивается при истинной полицитемии, критическом снижении кровотока в портальной вене при циррозе;
    • тромбоз ВБА, или верхней брыжеечной артерии;
    • неокклюзионное нарушение кровообращения в результате сниженной перфузии при потере крови, снижении перфузионного давления, спазма артерий, кардиогенного шока;
    • воспалительный тромбоз – тромбофлебит мезентериальных или портальных вен (пилефлебит).

    По МКБ 10 пересмотра код К55.0 – Острые сосудистые болезни кишечника. В это понятие объединены и мезентериальный тромбоз, и ишемия.   

    Классификация по этиологическому фактору:

    • артериальная эмболия;
    • артериальный тромбоз;
    • венозный тромбоз;
    • неокклюзионная брыжеечная ишемия.

    Классификация по стадиям развития процесса:

    • ишемия;
    • инфаркт;
    • перитонит.

    В зависимости от состояния кровотока в кишечных сосудах выделяют:

    • компенсацию;
    • субкомпенсацию;
    • декомпенсацию.

    Симптомы

    Симптомы мезентериального тромбоза кишечника зависят в большей мере от степени тяжести окклюзии – при неполном закрытии просвета сосуда происходит медленное нарастание признаков, развитие интестинальной недостаточности, формируется хроническая ишемия; ее уровня, стажа болезни, сопутствующей патологии. Полное закрытие просвета сосуда обладает выраженной клинической картиной.

    Верхняя брыжеечная артерия ВБА имеет несколько отделов: верхний – от артерии colica media, средний – от a.colica media до a.ileocolica, нижний – от a.ileocolica до дистальных ветвей.

    У пациента с острой артериальной ишемией кишки выделяются такие стадии:

    • первая – обратимая, для ее свойственная только ишемия, рефлекторным нарушением гемодинамики;
    • вторая стадия – инфаркт тонкой кишки, развивается интоксикация и некротические изменения в брюшной полости;
    • третья – перитонит, выражена интоксикация, расстройства циркуляции и перитонеальные симптомы.

    Основные симптомы при артериальном тромбозе мезентериальных сосудов кишечника таковы:

    1. Боль. Самый интенсивный болевой синдром характеризует тромбоз первого сегмента верхней брыжеечной артерии (ВБА). В ишемической стадии пациент мечется, стонет, не может найти подходящего положения. Боль при этом не имеет отчетливой локализации или располагается «под ложечкой». При поражении среднего сегмента ВБА боль отмечают в эпигастрии, области пупка справа, правой подвздошной области. При тромбозе нижнего сегмента боль локализована в правой подвздошной области.
    2. Понос. В первой стадии прекращения кровотока развивается ишемическое опорожнение тонкой кишки. Это рефлекторный процесс, его часто путают с симптомом инфекционной болезни и приводит к ненужной транспортировке пациента в инфекционную больницу, тем самым отсрочивая оказание необходимого вмешательства.
    3. Тошнота, рвота. Характерна на пике болевого синдрома при ишемии. В стадии некроза кишки рвота имеет цвет кофейной гущи.
    4. Интоксикация и дегидратация. Эти симптомы характерны для стадии инфаркта кишки, когда происходит некроз и необратимые нарушения. Черты заостряются, тургор кожи снижен, возникает сухость во рту, повышена температура, сознание нарушено, мочеиспускание прекращается, выявляется ацидоз.
    5. Перитонеальные симптомы возникают при инфаркте тонкой кишки. Болезненность при пальпации отмечается у 90% пациентов.      
    6. Стул с примесью крови, напоминает малиновое желе – признак, характерный для стадии некроза, гангрены кишки.
    7. Парез кишечника проявляется отсутствием перистальтики, шумов, отхождения газов. Живот вздувается, но некоторое время остается мягким.

    Тотальный мезотромбоз верхней брыжеечной артерии связан с тромботическим видом окклюзии, который формируется у устья сосуда, и почти всегда сопряжен с ишемией всей тонкой и правой половины толстой кишки.  

    Венозный мезотромбоз имеет еще менее характерную симптоматику: боли в животе доминирует несколько дней, после чего развиваются признаки перитонита.

    Диагностика

    При поступлении пациента с интестинальной ишемией в стационар проводят такую диагностику:

    • АД, пульс, сатурацию;
    • термометрия;
    • ЭКГ;
    • определение группы и резус-фактор;
    • общий анализ крови и мочи;
    • биохимия, а конкретно билирубин, глюкоза, мочевина;
    • коагулограмма, а при возможности тромбоэластограмма;
    • обзорный рентген брюшной полости и грудной клетки;
    • УЗИ брюшной полости и допплерография;
    • спиральная компьютерная томография с контрастированием является достоверным методом диагностики, поэтому если есть возможность ее выполнить, не нужно терять время на другие исследования с малой чувствительностью;
    • аортомезентерикография – достоверный метод, позволяющий оценить масштаб тромбоза, противопоказан при перитоните.   

    Дифференциальный диагноз

    Клиника тромбоза мезентериальных сосудов кишечника бассейна верхней брыжеечной артерии протекает под маской иных острых патологий верхнего этажа брюшной полости. Поэтому правильный предоперационный диагноз выставляется всего в 18-45% случаев.

    Неспецифичность симптомов ишемии кишечника требует проведения дифференциальной диагностики, которая позволит отграничить эту патологию от иного состояния, происходящего в животе.

    Следует отличать ишемию кишечника от острого панкреатита, перфоративной язвы, желудочно-кишечного кровотечения.

    1. Острый панкреатит – при нем не бывает кровавой рвоты и стула в виде малинового желе. В анамнезе отмечается наличие ЖКБ, злоупотребление алкоголем. На УЗИ все признаки панкреатита и холецистита. В анализах – высокая альфа-амилаза, билирубин и глюкоза.
    2. Прободная язва – «кинжальная боль», живот как «доска» и недоступна пальпация, раннее появление симптомов перитонита, нет рвоты и стула с кровью. В анамнезе – язвенная болезнь. На рентгене – газ в брюшной полости.
    3. Желудочно-кишечное кровотечение – нет болевого синдрома, рвота в виде кофейной гущи, стул – мелена, признаки потери крови – гипотония, тахикардия, анемия. При эндоскопии выявлен источник кровотечения.

    Основным симптомом, при котором вероятен острый тромбоз мезентериальных сосудов – сильные боли при мягком животе на стадии ишемии!!!

    Лечение

    Если подозревается мезентериальный тромбоз в стадии ишемии, то может быть проведено консервативное лечение. Признаки некроза кишки и перитонит требует экстренного хирургического вмешательства.

    Подготовка к операции

    Перед проведением операции по поводу острого мезентериального тромбоза необходимо опорожнить мочевой пузырь, желудок. Обязательной является стабилизация состояния пациента, восполнение дефицита ОЦК, стремление к нормализации сердечного выброса, остановка кровотечения. В качестве инотропной поддержки предпочтительно использовать Допамин и Добутамин. Подготовка не должна занимать более 1-2 часов. Манипуляции выполняются под общим наркозом с ИВЛ.

    Хирургическое лечение

    Все операции при ишемии магистральных ветвей кишечника делятся на 4 вида:

    • вмешательства на сосудах;
    • резекция кишки;
    • комбинация методик резекции кишки и сосудистого вмешательства;
    • при перитоните – резекция кишки, лапаростомия, формирование бесшовных энтеростом, программные санации брюшной полости.

    Самым щадящим и оптимальным методом лечения тромбоза мезентериальных артерий является эндоваскулярная тромбэмболэктомия под контролем рентгена. Этим способом проводят:

    • антеградную реканализацию;
    • селективный тромболизис;
    • аспирационную тромбоэкстракцию;
    • балонную пластику;
    • стентирование.

    После эндоваскулярного доступа в течение суток должен титроваться гепарин со скоростью 1000 Ед в час.

    Еще одним оперативным вмешательством для восстановления тока крови при отсутствии возможности эндоваскулярного доступа является открытое восстановление кровообращения. После лапаротомического доступа тонкую кишку выводят в рану, расправляют ее брыжейку, определяют по пульсации место тромбоза и проводят тромбоэмболэктомию через артериотомическое отверстие или катетером Фогарти. После чего доставляют дистально препарат Актилизе для тромболизиса.  

    На стадииинфаркта показана резекция кишки с сосудистым вмешательством и программныелапаротомии. Главное условие при инфаркте – не имеет смысла формироватьпервичный анастомоз, поскольку вероятно повторное развитие ишемии.

    При тромбозе мезентериальных вен на начальной стадии можно восстановить кровоток с помощью тромболизиса. Если тромбоз осложнился перитонитом, то выполняют удаление части тонкой кишки.

    Послеоперационная терапия

    1. В этот период пациентам назначаются антикоагулянты – Гепарин 450 ед на кг под контролем АЧТВ и тромбинового времени на протяжении 7-10 дней, или Клексан 1 мг/кг 2 раза в сутки в течение 6-14 дней. После завершения лечения прямыми антикоагулянтами назначают Варфарин под контролем МНО, целевым значением которого является 2-3.
    2. Антиагреганты показаны при невозможности отслеживать МНО. Антибактериальная терапия чаще всего сводится к использованию Метронидазола и Ципрофлоксацина, или комбинации Цефепима и Метронидазола при развитии перитонита.      
    3. После операции на 1-2 сутки питание запрещено. После 2-ых суток назначается раннее зондовое питание для поддержания целостности ЖКТ. Энергетический и электролитный баланс поддерживается парентеральным питанием.
    4. Обязательно проводят адекватное обезболивание продленной эпидуральной анальгезией, наркотическими анальгетиками.     
    5. При необходимости используются ИВЛ.
    6. Плазмоферез и гемодиафильтрация для борьбы с токсинами.
    7. Восстановление количества альбумина при его недостаче.

    Прогноз

    Неблагоприятный при задержке лечения более чем на 6-12 часов. За этот период без активных действий развивается стадия некроза, гангрена кишки. А это состояние сопряжено с 90%-ой летальностью.

    Брыжеечный тромбоз Википедия

    Ограничение кровотока в тонкой кишке, приводящее к травме

    Мезентериальная ишемия
    Другие названия Брыжеечная ишемия, заболевание мезентериальных сосудов
    Компьютерная томография (КТ) показывает расширенные петли тонкой кишки с характерными черными признаками утолщения стенок (черные ишемия кишечника из-за тромбоза верхней брыжеечной вены.
    Специальность Общая хирургия, сосудистая хирургия, гастроэнтерология
    Симптомы Острый : внезапная сильная боль [1]
    Хронический : боль в животе после еды, непреднамеренная потеря веса, рвота [ 2] [1]
    Обычное начало > 60 лет [3]
    Типы Острый, хронический [1]
    Факторы риска Фибрилляция предсердий , сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, склонность к образованию тромбов, перенесенный инфаркт миокарда [2]
    Метод диагностики Ангиография, компьютерная томография [1]
    Лечение Стентирование, лекарства для разрушения сгустка, хирургия [1] [2]
    Прогноз ~ 80% риск смерть [3]
    Частота Острая : 5 на 100000 в год (развитые страны) [4]
    Хроническая : 1 на 100000 [5]

    Мезентериальная ишемия — это заболевание, при котором повреждение тонкой кишки происходит из-за недостаточного кровоснабжения. [2] Это может произойти внезапно, известное как острая ишемия брыжейки, или постепенно, известное как хроническая ишемия брыжейки. [1] Острая форма заболевания часто проявляется внезапной сильной болью в животе и связана с высоким риском смерти. [1] Хроническая форма обычно более постепенно проявляется болью в животе после еды, непреднамеренной потерей веса, рвотой и страхом перед едой. [1] [2]

    Факторы риска острой брыжеечной ишемии включают фибрилляцию предсердий, сердечную недостаточность, хроническую почечную недостаточность, склонность к образованию тромбов и перенесенный инфаркт миокарда. [2] Существует четыре механизма плохого кровотока: сгусток крови из другого места, застрявший в артерии, новый сгусток крови, образующийся в артерии, сгусток крови, образующийся в верхней брыжеечной вене, и недостаточный кровоток. из-за низкого артериального давления или спазмов артерий. [3] [6] Хроническое заболевание является фактором риска острого заболевания. [7] Лучшим методом диагностики является ангиография, при которой используется компьютерная томография (КТ), когда она недоступна. [1]

    Лечение острой ишемии может включать стентирование или прием лекарств для разрушения сгустка, образовавшегося в месте обструкции, с помощью интервенционной радиологии. [1] Открытая хирургия также может использоваться для удаления или обхода непроходимости и может потребоваться для удаления любого кишечника, который мог умереть. [2] Если быстро не лечить, результаты часто бывают плохими. [1] Среди тех, кто пострадал даже после лечения, риск смерти составляет от 70% до 90%. [3] У пациентов с хроническим заболеванием предпочтительным методом лечения является шунтирование. [1] Те, у кого есть тромбоз вен, могут лечиться антикоагулянтами, такими как гепарин и варфарин, с хирургическим вмешательством, если они не улучшаются. [2] [8]

    Острая брыжеечная ишемия поражает около пяти человек на сто тысяч человек в год в развитых странах. [4] Хроническая ишемия брыжейки поражает примерно одного человека на сто тысяч человек. [5] Большинство людей старше 60 лет. [3] Показатели примерно равны для мужчин и женщин одного возраста. [3] Мезентериальная ишемия была впервые описана в 1895 году. [1]

    Признаки и симптомы []

    Хотя не всегда присутствуют и часто перекрываются, описаны три прогрессирующие фазы брыжеечной ишемии: [9] [10]

    • A гиперактивная стадия наступает первой, при которой основными симптомами являются сильная боль в животе и выделение кровянистого стула. Многие пациенты выздоравливают и не продвигаются дальше этой фазы.
    • паралитическая фаза может последовать, если ишемия продолжается; на этой стадии боль в животе становится более распространенной, живот становится более чувствительным на ощупь, а перистальтика кишечника снижается, что приводит к вздутию живота, исчезновению кровавого стула и отсутствию кишечных шумов при осмотре.
    • Наконец, фаза разряда может развиться, когда жидкость начнет просачиваться через поврежденную слизистую оболочку толстой кишки. Это может привести к шоку и метаболическому ацидозу с обезвоживанием, низким кровяным давлением, учащенным пульсом и спутанностью сознания.Пациенты, которые переходят в эту фазу, часто находятся в критическом состоянии и нуждаются в интенсивной терапии.

    Клинические данные []

    Симптомы мезентериальной ишемии могут быть острыми (особенно при эмболии), [11] подострыми или хроническими. [12]

    В серии случаев сообщается о распространенности клинических данных и дается наилучшая доступная, но необъективная оценка чувствительности клинических данных. [13] [14] В серии из 58 пациентов с ишемией брыжейки по смешанным причинам: [14]

    Диагностическая эвристика []

    В отсутствие адекватных количественных исследований для постановки диагноза различные эвристики помогают в постановке диагноза:

    • Брыжеечную ишемию «следует подозревать, когда у людей, особенно у лиц с высоким риском острой брыжеечной ишемии, развивается сильная и стойкая абдоминальная боль, несоразмерная их абдоминальным проявлениям». [15] , или просто боль, несоразмерная экзамену.
    • Относительно тромбоза или эмболии брыжеечной артерии: «присутствуют ранние симптомы, которые в 50% случаев являются относительно легкими в течение трех-четырех дней до обращения за медицинской помощью». [16]
    • Относительно тромбоза или эмболии брыжеечной артерии: «Любой пациент с аритмией, такой как фибрилляция предсердий, жалуется на боль в животе, у него есть серьезные подозрения на эмболизацию верхней брыжеечной артерии, пока не будет доказано обратное.» [16]
    • Относительно неокклюзионной ишемии кишечника: «Любой пациент, принимающий наперстянку и диуретики и жалующийся на боль в животе, должен считаться страдающим неокклюзионной ишемией, пока не будет доказано обратное». [16]

    Диагноз []

    Ранний диагноз ишемии брыжейки затруднен. [17] Следует также дифференцировать ишемический колит, который часто проходит сам по себе, от более опасного для жизни состояния — острой мезентериальной ишемии тонкой кишки.

    Анализы крови []

    В группе из 58 пациентов с ишемией брыжейки по смешанным причинам: [14]

    • Количество лейкоцитов> 10,5 в 98% (вероятно, завышенная оценка, поскольку тестировалось только у 81% пациентов)
    • Уровень молочной кислоты повышен на 91% (вероятно, завышенная оценка, поскольку тестировалась только у 57% пациентов)

    При очень ранней или очень обширной острой ишемии брыжейки повышенное количество лактата и лейкоцитов еще может отсутствовать.При обширной брыжеечной ишемии кишечник может быть ишемическим, но отделен от кровотока, так что побочные продукты ишемии еще не циркулируют. [18]

    Во время эндоскопии []

    Ряд устройств использовался для оценки достаточности доставки кислорода в толстую кишку. Самые ранние устройства были основаны на тонометрии и требовали времени для уравновешивания и оценки pHi, что примерно соответствует локальным уровням CO 2 . Первое устройство, одобренное U.S. FDA (в 2004 г.) использовало спектроскопию видимого света для анализа уровня кислорода в капиллярах. Использование во время восстановления аневризмы аорты, обнаруженного, когда уровень кислорода в толстой кишке упал ниже допустимого уровня, что позволяет восстановление в режиме реального времени. В нескольких исследованиях специфичность составила 83% для хронической ишемии брыжейки и 90% или выше для острой ишемии толстой кишки с чувствительностью 71% -92%. Однако это устройство необходимо установить с помощью эндоскопии. [19] [20] [21]

    Результаты гастроскопии могут включать отек слизистой оболочки желудка, [22] и гиперперистальтику. [23]

    Результаты колоноскопии могут включать: хрупкую слизистую оболочку, сегментарную эритему [24] , продольную язву [25] , [26] и потерю харустраций [27]

    Обычный рентгеновский снимок []

    Обычные рентгеновские снимки часто нормальны или показывают неспецифические результаты. [28]

    Компьютерная томография []

    Часто используется компьютерная томография (КТ). [29] [30] Точность КТ зависит от наличия непроходимости тонкой кишки (SBO). [31]

    SBO отсутствует

    SBO присутствует

    Ранние результаты компьютерной томографии включают:

    • Отек брыжейки [29]
    • Расширение кишечника [29]
    • Утолщение стенки кишечника [29]
    • Прядение брыжейки [32]
    • Признаки инфаркта соседних солидных органов почек или селезенки, согласующиеся с феноменом сердечного эмболического душа

    При эмболической острой мезентериальной ишемии КТ-ангиография может иметь большое значение для диагностики и лечения.Он может выявить саму эмболу, застрявшую в верхней брыжеечной артерии, а также наличие или отсутствие дистальных ветвей брыжейки. [18]

    Поздние находки, указывающие на мертвую кишку, включают:

    Ангиография []

    Так как причиной ишемии может быть эмболическая или тромботическая окклюзия мезентериальных сосудов или неокклюзионная ишемия, лучший способ дифференцировать этиологию — использовать ангиографию брыжейки. Несмотря на серьезные риски, ангиография дает возможность прямого введения вазодилататоров при неокклюзионной ишемии. [33]

    Лечение []

    Лечение мезентериальной ишемии зависит от причины и может быть медикаментозным или хирургическим. Однако если кишечник некротизирован, единственным лечением является хирургическое удаление мертвых сегментов кишечника.

    При неокклюзионной ишемии брыжейки, когда нет закупорки артерий, снабжающих кишечник, лечение является скорее медикаментозным, чем хирургическим. Людей госпитализируют для реанимации с внутривенным введением жидкости, тщательным мониторингом лабораторных тестов и оптимизацией сердечно-сосудистой функции.Декомпрессия трубки NG и антикоагуляция гепарина также могут использоваться для ограничения нагрузки на кишечник и оптимизации перфузии соответственно.

    Хирургическая реваскуляризация остается методом выбора при брыжеечной ишемии, связанной с окклюзией сосудов, снабжающих кишечник, но тромболитическое лечение и методы интервенционной радиологии сосудов играют все более важную роль. [34]

    Если ишемия достигла такой степени, что пораженные сегменты кишечника становятся гангренозными, требуется резекция этих сегментов кишечника.Часто очевидно мертвые сегменты удаляются при первой операции, и планируется повторная операция для оценки пограничных сегментов, которые могут быть сохранены после реваскуляризации. [35]

    Способы реваскуляризации []

    • Открытая хирургическая тромбэктомия
    • Брыжеечный обходной анастомоз
    • Транс-бедренная антеградная ангиопластика брыжейки и стентирование
    • Стентирование открытой ретроградной мезентериальной ангиопластики
    • Транскатетерный тромболизис [18]

    Прогноз []

    Прогноз зависит от своевременной диагностики (менее 12–24 часов и до появления гангрены) [36] и основной причины: [37]

    • венозный тромбоз: летальность 32%
    • артериальная эмболия: летальность 54%
    • артериальный тромбоз: 77% летальность
    • неокклюзионная ишемия: 73% смертность. a b c d e f 900 h i j k l m 34 n o Bobadilla, JL (август 2013 г.). a b c d e f
    • 900 h Йелон, Джей А. (2014). Гериатрическая травма и интенсивная терапия (Издание Aufl., 2014). Нью-Йорк: Springer Verlag. п. 182. ISBN 9781461485018 . a b c d e f Britt, L. «Заявление о медицинской позиции Американской гастроэнтерологической ассоциации: рекомендации по ишемии кишечника». Evennett NJ, Петров MS, Mittal A, Windsor JA (июль 2009 г.). «Систематический обзор и объединенные оценки диагностической точности serologica
    • % PDF-1.3 1 0 obj > endobj 2 0 obj > endobj 3 0 obj > / XObject> / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text] / ExtGState> >> / Повернуть 0 / CropBox [0 0 575.433 822.047] / MediaBox [0 0 575.433 822.047] / ArtBox [0 0 575.433 822.047] / BleedBox [0 0 575.433 822.047] / Тип / Страница / StructParents 12 >> endobj 4 0 obj > / XObject> / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text] / ExtGState> >> / Повернуть 0 / CropBox [0 0 575.433 822.047] / MediaBox [0 0 575.433 822.047] / ArtBox [0 0 575.433 822.047] / BleedBox [0 0 575.433 822.047] / Тип / Страница / StructParents 19 >> endobj 5 0 obj > / XObject> / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text] / ExtGState> >> / Повернуть 0 / CropBox [0 0 575.433 822.047] / MediaBox [0 0 575.433 822.047] / ArtBox [0 0 575.433 822.047] / BleedBox [0 0 575.433 822.047] / Тип / Страница / StructParents 24 >> endobj 6 0 obj > / XObject> / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text] / ExtGState> >> / Повернуть 0 / CropBox [0 0 575.433 822.047] / MediaBox [0 0 575.433 822.047] / ArtBox [0 0 575.433 822.047] / BleedBox [0 0 575.433 822.047] / Тип / Страница / StructParents 25 >> endobj 7 0 объект > / XObject> / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text] / ExtGState> >> / Повернуть 0 / CropBox [0 0 575.433 822.047] / MediaBox [0 0 575.433 822.047] / ArtBox [0 0 575.433 822.047] / BleedBox [0 0 575.433 822.047] / Тип / Страница / StructParents 26 >> endobj 8 0 объект > / XObject> / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text] / ExtGState> >> / Повернуть 0 / CropBox [0 0 575.433 822.047] / MediaBox [0 0 575.433 822.047] / ArtBox [0 0 575.433 822.047] / BleedBox [0 0 575.433 822.047] / Тип / Страница / StructParents 27 >> endobj 9 0 объект > / XObject> / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text] / ExtGState> >> / Повернуть 0 / CropBox [0 0 575.433 822.047] / MediaBox [0 0 575.433 822.047] / ArtBox [0 0 575.433 822.047] / BleedBox [0 0 575.433 822.047] / Тип / Страница / StructParents 28 >> endobj 10 0 obj > / XObject> / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text] / ExtGState> >> / Повернуть 0 / CropBox [0 0 575.433 822.047] / MediaBox [0 0 575.433 822.047] / ArtBox [0 0 575.433 822.047] / BleedBox [0 0 575.433 822.047] / Тип / Страница / StructParents 29 >> endobj 11 0 объект > / XObject> / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text] / ExtGState> >> / Повернуть 0 / CropBox [0 0 575.433 822.047] / MediaBox [0 0 575.433 822.047] / ArtBox [0 0 575.433 822.047] / BleedBox [0 0 575.433 822.047] / Тип / Страница / StructParents 30 >> endobj 12 0 объект > / XObject> / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text] / ExtGState> >> / Повернуть 0 / CropBox [0 0 575.433 822.047] / MediaBox [0 0 575.433 822.047] / ArtBox [0 0 575.433 822.047] / BleedBox [0 0 575.433 822.047] / Тип / Страница / StructParents 31 >> endobj 13 0 объект > / XObject> / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text] / ExtGState> >> / Повернуть 0 / CropBox [0 0 575.433 822.047] / MediaBox [0 0 575.433 822.047] / ArtBox [0 0 575.433 822.047] / BleedBox [0 0 575.433 822.047] / Тип / Страница / StructParents 32 >> endobj 14 0 объект > / XObject> / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text] / ExtGState> >> / Повернуть 0 / CropBox [0 0 575.433 822.047] / MediaBox [0 0 575.433 822.047] / ArtBox [0 0 575.433 822.047] / BleedBox [0 0 575.433 822.047] / Тип / Страница / StructParents 33 >> endobj 15 0 объект > / XObject> / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text] / ExtGState> >> / Повернуть 0 / CropBox [0 0 575.433 822.047] / MediaBox [0 0 575.433 822.047] / ArtBox [0 0 575.433 822.047] / BleedBox [0 0 575.433 822.047] / Тип / Страница / StructParents 34 >> endobj 16 0 объект > / XObject> / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text] / ExtGState> >> / Повернуть 0 / CropBox [0 0 575.433 822.047] / MediaBox [0 0 575.433 822.047] / ArtBox [0 0 575.433 822.047] / BleedBox [0 0 575.433 822.047] / Тип / Страница / StructParents 35 >> endobj 17 0 объект > / XObject> / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text] / ExtGState> >> / Повернуть 0 / CropBox [0 0 575.433 822.047] / MediaBox [0 0 575.433 822.047] / ArtBox [0 0 575.433 822.047] / BleedBox [0 0 575.433 822.047] / Тип / Страница / StructParents 36 >> endobj 18 0 объект > / XObject> / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text] / ExtGState> >> / Повернуть 0 / CropBox [0 0 575.433 822.047] / MediaBox [0 0 575.433 822.047] / ArtBox [0 0 575.433 822.047] / BleedBox [0 0 575.433 822.047] / Тип / Страница / StructParents 37 >> endobj 19 0 объект > / XObject> / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text] / ExtGState> >> / Повернуть 0 / CropBox [0 0 575.433 822.047] / MediaBox [0 0 575.433 822.047] / ArtBox [0 0 575.433 822.047] / BleedBox [0 0 575.433 822.047] / Тип / Страница / StructParents 38 >> endobj 20 0 объект > / XObject> / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text] / ExtGState> >> / Повернуть 0 / CropBox [0 0 575.433 822.047] / MediaBox [0 0 575.433 822.047] / ArtBox [0 0 575.433 822.047] / BleedBox [0 0 575.433 822.047] / Тип / Страница / StructParents 39 >> endobj 21 0 объект > / XObject> / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text] / ExtGState> >> / Повернуть 0 / CropBox [0 0 575.433 822.047] / MediaBox [0 0 575.433 822.047] / ArtBox [0 0 575.433 822.047] / BleedBox [0 0 575.433 822.047] / Тип / Страница / StructParents 40 >> endobj 22 0 объект > / XObject> / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text] / ExtGState> >> / Повернуть 0 / CropBox [0 0 575.433 822.047] / MediaBox [0 0 575.433 822.047] / ArtBox [0 0 575.433 822.047] / BleedBox [0 0 575.433 822.047] / Тип / Страница / StructParents 41 >> endobj 23 0 объект > endobj 24 0 объект > ручей HW] o} _`e3cA R4 [lj $ gvy? = V | _ / _ N ~ — x} * V? NNϤ ‘~ ur! W + ~? ) + oWG77zE I5Sa? G9 ܭ43 # F ????: ~? ? RTK`; 4] 9t ߬ / 94 lLJONN] ww’JvWʝ \ ݼ {SZx8 # mgqZ 跺 p «w7; _O) #) h’_f’1};

      Венозная тромбоэмболия | Тромбоз глубоких вен

      Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) включает как тромбоз глубоких вен (ТГВ), так и тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА).Хотя точная частота ВТЭ неизвестна, по оценкам, ежегодно в Соединенных Штатах страдают около 1 миллиона человек, причем примерно у трети рецидивы возникают в течение 10 лет. 1 ВТЭ поражает госпитализированных и негоспитализированных пациентов, часто игнорируется и приводит к долгосрочным осложнениям, включая посттромботический синдром (ПТС) при ТГВ, синдром постлегочной эмболии и хроническую тромбоэмболическую легочную гипертензию при ТЭЛА и смерть. 2

      Лечение

      Лечение ВТЭ следует начинать в следующих случаях:

      • Проксимальный ТГВ нижней конечности
      • Симптоматический ТГВ дистальной (икроножной вены) ТГВ
      • Симптоматический ТГВ верхней конечности (подмышечно-подключичная вена)
      • PE
      • Субсегментарная ПЭ
      • пациент с риском рецидива
      • Наблюдение за субсегментарной ТЭЛА у пациента без проксимального ТГВ и с низким риском рецидива.

      При подозрении на ВТЭ необходимо немедленно начать антикоагулянтную терапию, если нет противопоказаний, таких как риск кровотечения. Оценка риска должна проводиться у всех пациентов до и во время антикоагулянтной терапии (Таблица 1).

      В дополнение к антикоагулянтам могут быть уместны другие более агрессивные методы лечения ВТЭ, такие как системный тромболизис в случае ТЭЛА или катетер-направленная тромболитическая или фармакомеханическая терапия ТГВ или ТЭЛА, хирургическое вмешательство (острая тромбоэмболэктомия легочной артерии) или установка фильтр нижней полой вены (НПВ).

      В этой статье рассматривается лечение ВТЭ, освещаются недавние изменения в рекомендациях Американского колледжа грудных врачей (ACCP) по лечению и профилактике. 3

      Риск кровотечения

      При оценке риска кровотечения у пациента при антикоагулянтной терапии (таблица 1) отсутствие факторов риска считается низким риском кровотечения, наличие 1 фактора риска считается промежуточным риском, а 2 или более факторов риска считается высоким риском.По сравнению с пациентами с низким риском, пациенты с умеренным риском имеют вдвое повышенный риск большого кровотечения, а пациенты с высоким риском имеют восьмикратный повышенный риск большого кровотечения. Это соответствует годовому риску крупного кровотечения 0,8% для пациентов с низким риском, 1,6% для пациентов со средним риском и более 6,5% для пациентов с высоким риском. 3

      Таблица 1. Факторы риска кровотечений при антикоагулянтной терапии
      Возраст старше 65 лет
      Анемия
      Антитромбоцитарная терапия
      Кровотечение в анамнезе
      Плохой контроль антикоагулянта
      Злоупотребление алкоголем
      Рак
      Диабет
      Печеночная недостаточность
      Частые падения
      Применение нестероидных противовоспалительных препаратов
      Почечная недостаточность
      Недавняя операция
      Предыдущий ход
      Тромбоцитопения

      Данные из справки 3.

      Антикоагулянты

      Антикоагулянты используются в острой (первые 0–7 дней), длительной (от 7 дней до 3 месяцев) и расширенной (от 3 месяцев до неопределенной) фазах лечения ВТЭ. 4 Варианты антикоагулянтной терапии включают нефракционированный гепарин (НФГ), низкомолекулярный гепарин (НМГ), фондапаринукс, антагонисты витамина К (VKA) (например, варфарин) и пероральные антикоагулянты прямого действия (DOAC) (Таблица 2).

      Решение о том, какой антикоагулянт использовать, зависит от показаний, основного состояния пациента, предпочтений пациента и риска кровотечения у пациента.Гепарин, НМГ, фондапаринукс и DOAC (ривароксабан и апиксабан) являются единственными агентами, одобренными Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA), рекомендованными для острой фазы лечения, в то время как DOAC и варфарин являются вариантами антикоагулянтов для долгосрочного и расширенные фазы лечения. НМГ следует использовать больным раком и во время беременности.

      Таблица 2. Антикоагулянты для пациентов с венозной тромбоэмболией по фазам лечения
      Пациент Острый
      (От 0 до ∼ 7 дней)
      Долгосрочные
      (От ~ 7 дней до ~ 3 месяцев)
      Расширенный
      (От 3 месяцев до неопределенного срока)
      Большинство пациентов UFH, LMWH, фондапаринукс или DOAC (ривароксабан или апиксабан) ДОАК (ривароксабан, апиксабан, дабигатран или эдоксабан) или АВК (варфарин) • Используйте тот же антикоагулянт, что и в долгосрочной фазе.
      • Если первая или вторая ВТЭ является неспровоцированной проксимальной ТГВ голени или ТЭЛА с низким или умеренным риском кровотечения
      Почечная недостаточность (CrCl <30 мл / мин) или печеночная недостаточность с коагулопатией UFH ВАКА (варфарин) Варфарин
      Гемодинамически нестабильный пациент с ПЭ UFH или LMWH НЕТ НЕТ
      Беременность или онкологический пациент UFH или LMWH LMWH LMWH
      Дозирование один раз в день Фондапаринукс или НМГ по адресу 1.5 мг / кг / день VKA (варфарин), ривароксабан (через 21 день) или эдоксабан VKA (варфарин), эдоксабан, ривароксабан
      Рекуррент ВТЭ НЕТ Если принимаете антикоагулянт, не относящийся к НМГ, преобразовать в НМГ
      Если вы принимаете НМГ, увеличьте дозу
      Если принимаете антикоагулянт, не относящийся к НМГ, преобразовать в НМГ
      Если на НМГ, увеличьте дозу
      Необходим агент реверсирования UFH
      LMWH (частично реверсивный)
      ВАКА (варфарин)
      Дабигатран
      Варфарин
      Дабигатран

      CrCl = клиренс креатинина; DOAC = пероральный антикоагулянт прямого действия; ТГВ = тромбоз глубоких вен; LMWH = низкомолекулярный гепарин; N / A = не применимо; PE = тромбоэмболия легочной артерии; UFH = нефракционированный гепарин; VKA = антагонист витамина К; ВТЭ = венозная тромбоэмболия

      Данные из источников 3 и 4.

      Нефракционированный гепарин. UFH вводится парентерально и может использоваться для профилактики и лечения ВТЭ. Гепарин остается вариантом для начального лечения пациентов с острой ВТЭ и обычно предпочтительнее, чем НМГ для пациентов, которым могут потребоваться передовые методы лечения, например, при гемодинамически нестабильной ТЭЛА или подвздошно-бедренном ТГВ. Также рекомендуется пациентам с почечной недостаточностью. 3 Рекомендуется дозирование в зависимости от веса (болюс 80 Ед / кг с последующей внутривенной инфузией 18 Ед / кг / час), нацеленность на уровень анализа активированного антифактором фактора свертывания крови (анти-Ха) 0.От 3 МЕ / мл до 0,7 МЕ / мл. Гепарин также можно вводить подкожно в амбулаторных условиях с использованием начального болюса 333 Ед / кг с последующей подкожной дозой 17 500 Ед дважды в день. 5

      Низкомолекулярный гепарин. НМГ вводятся в виде подкожных инъекций в зависимости от веса и имеют показания для пациентов с острой ВТЭ и для профилактики ВТЭ. НМГ используются для перехода на варфарин, дабигатран или эдоксабан для длительной антикоагуляции и рекомендуются вместо варфарина и ДОАК для лечения ВТЭ у больных раком и беременных женщин. 3

      Эноксапарин (Ловенокс), наиболее часто используемый агент в Соединенных Штатах, вводится либо в виде инъекции один раз в день (1,5 мг / кг / день), либо в виде инъекции два раза в день (1 мг / кг каждые 12 часов). Он также одобрен для профилактики ВТЭ у пациентов, перенесших операцию по замене тазобедренного или коленного сустава или абдоминальную операцию, или у пациентов с сильно ограниченной подвижностью во время острого заболевания. НМГ также можно назначать пациентам с почечной недостаточностью (клиренс креатинина [CrCL] <30 мл / мин) после корректировки дозы.Мониторинг не требуется, хотя его рекомендуют педиатрическим пациентам, беременным женщинам, пациентам с ожирением и пациентам с почечной недостаточностью. Если требуется мониторинг, через 4 часа после подкожной инъекции следует провести анализ на анти-Ха с использованием НМГ в качестве эталона. Терапевтический диапазон для эноксапарина составляет от 0,5 МЕ / мл до 1,0 МЕ / мл для 12-часового режима и более 1,0 МЕ / мл для однократной суточной дозы. Другие НМГ, доступные в Соединенных Штатах, включают далтепарин (фрагмин) и тинзапарин (Innohep).У каждого есть свои специфические показания.

      Фондапаринукс. Фондапаринукс — непрямой ингибитор фактора Ха, химически родственный НМГ. Он одобрен для лечения пациентов с острой ВТЭ при использовании в комбинации с АВК (варфарин), дабигатраном или эдоксабаном. Он также одобрен для профилактики ВТЭ у пациентов, перенесших перелом бедра, замену бедра или колена, а также абдоминальные операции. Фондапаринукс вводят в виде подкожной инъекции 2,5 мг один раз в день для профилактики ТГВ и дозы, зависящей от массы тела, для лечения ВТЭ (5 мг <50 кг; 7.5 мг от 50 до 100 кг; 10 мг> 100 кг). 6 Фондапаринукс противопоказан пациентам с тяжелой почечной недостаточностью (CrCL менее 30 мл / мин) и бактериальным эндокардитом. 6

      Варфарин. Варфарин, АВК, был основой долгосрочной терапии ВТЭ до появления DOAC. Варфарин необходимо назначать одновременно с гепарином, НМГ или фондапаринуксом и продолжать в качестве перекрывающейся терапии в течение минимум 5 дней, пока международное нормализованное отношение [INR] не станет не менее 2.0 в течение 24 часов. 4 Рекомендуется раннее начало АВК в первый день парентеральной терапии.

      Варфарин остается лучшим вариантом для пациентов, получающих длительную или длительную антикоагулянтную терапию, с дисфункцией печени (повышенные уровни сывороточных трансаминаз, превышающие вдвое верхние пределы нормального или активного заболевания печени) или почечной недостаточностью (CrCL <30 мл / мин), а также пациентов не в состоянии позволить себе DOAC. Кроме того, варфарин может наилучшим образом обслуживать отдельные группы пациентов, поскольку эти группы были недостаточно представлены или не включены в исследования DOAC, включая педиатрических пациентов, лиц с массой тела менее 50 кг или более 150 кг и пациентов с избранными типами тромбофилии ( например, антифосфолипидный синдром).Варфарин также рекомендуется пациентам с плохой комплаентностью, поскольку требуется мониторинг международного нормализованного отношения протромбинового времени (ПВ / МНО) с использованием устройства для тестирования в месте оказания медицинской помощи или во время посещения клиники антикоагуляции. DOAC не требуют мониторинга, и несоблюдение требований не будет очевидным.

      Антикоагулянты прямого перорального применения. DOAC, которые включают ингибиторы фактора Ха ривароксабан (Xarelto), апиксабан (Eliquis) и эдоксабан (Savaysa), а также прямой ингибитор тромбина дабигатран (Pradaxa), были тщательно изучены, и было показано, что они не уступают VKA при лечении ВТЭ. 7 DOAC в настоящее время рекомендованы ACCP для долгосрочного лечения ВТЭ, а некоторые из них имеют расширенные рекомендации по лечению ВТЭ вместо VKA. 3

      Преимущества DOAC включают отсутствие необходимости в мониторинге PT / INR, фиксированную дозировку, более короткий период полувыведения, быстрое начало действия (для монотерапии) и, в большинстве случаев, отсутствие необходимости в перекрытии для интервенционных или хирургических процедур. Дополнительные преимущества могут включать уменьшение нагрузки на врача и улучшение качества жизни пациента.DOAC также являются препаратами выбора для пациентов, которые предпочитают пероральную терапию (избегая парентеральной терапии), имеют ограниченный доступ к антикоагулянтной клинике (дома или географическая недоступность для мониторинга PT / INR) или имеют взаимодействие с пищей или лекарственными средствами. Пациентам с риском желудочно-кишечного кровотечения или диспепсии следует избегать приема дабигатрана, в то время как апиксабан может быть предпочтительнее, если в анамнезе есть желудочно-кишечные кровотечения. 8

      Ривароксабан или апиксабан могут использоваться в качестве монотерапии для начального лечения ВТЭ, в то время как необходим 5-дневный курс гепарина, НМГ или фондапаринукса с дабигатраном или эдоксабаном.Ривароксабан был одобрен FDA для использования в профилактике и лечении ВТЭ. 9,10 Для профилактики ВТЭ ривароксабан назначают перорально в дозе 10 мг один раз в день в течение 35 дней для пациентов, перенесших операцию по замене тазобедренного сустава, и в течение 12 дней для пациентов, перенесших операцию по замене коленного сустава. Для лечения ВТЭ ривароксабан назначают перорально по 15 мг два раза в день в течение первых 21 дня лечения, а затем один раз в день по 20 мг в день для длительного лечения. Он также одобрен для длительной терапии в дозах 10 и 20 мг.В недавно опубликованном рандомизированном двойном слепом исследовании ривароксабана по сравнению с аспирином риск рецидива был ниже при любой дозе ривароксабана по сравнению с аспирином без увеличения кровотечения. 11 Ривароксабан противопоказан пациентам с почечной недостаточностью (CrCL <30 мл / мин). Таблетки 15 мг и 20 мг следует принимать во время еды.

      Апиксабан также одобрен для монотерапии ВТЭ и, как было установлено, не уступает стандартной терапии НМГ и варфарина с меньшим кровотечением. 12 Апиксабан используется для профилактики ВТЭ у пациентов, перенесших операцию по замене тазобедренного или коленного сустава, в дозе 2,5 мг два раза в день, начиная с 12–24 часов после операции, в течение 35 дней (бедро) или 12 дней (колено). Дозировка в острой фазе составляет 10 мг два раза в день в течение 7 дней, а затем 5 мг два раза в день для длительного лечения ВТЭ. Рекомендуемая доза должна быть уменьшена до 2,5 мг два раза в день для пациентов, которые соответствуют 2 из следующих критериев: возраст 80 лет и старше; масса тела 60 кг и менее; или с креатинином сыворотки 1.5 мг / дл или больше. Апиксабан также одобрен для расширенного лечения ВТЭ. В рандомизированном двойном слепом исследовании 2 доз (2,5 мг и 5 мг, дважды в день) апиксабана по сравнению с плацебо, апиксабан снизил риск рецидива ВТЭ без увеличения риска кровотечения. 13

      И дабигатран, и эдоксабан требуют начального 5-дневного наложения парентерального антикоагулянта. 14,15 Дабигатран назначают в дозе 150 мг перорально два раза в день, если CrCL превышает 30 мл / мин для длительного лечения ВТЭ.Эдоксабан назначается перорально в дозе 60 мг один раз в день, но снижается до 30 мг один раз в день, если CrCL составляет от 30 до 50 мл / мин, если масса тела составляет 60 кг или меньше, или с использованием определенных ингибиторов P-гликопротеина. Дабигатран оценивался в 2 двойных слепых рандомизированных контролируемых испытаниях, в которых сравнивали длительное применение дабигатрана с варфарином или плацебо у пациентов с ВТЭ. 16 Дабигатран несет меньший риск серьезных или клинически значимых кровотечений, чем варфарин, но более высокий риск, чем плацебо. Дабигатран не уступал варфарину, но значительно снижал частоту рецидивов в группе плацебо. 16

      Основным побочным эффектом, наблюдаемым у всех DOAC, является кровотечение, но они оказались более безопасными, особенно в условиях сильного кровотечения, по сравнению со стандартным режимом гепарин-LMWH-VKA для лечения ВТЭ. 17–19 Риск сильного кровотечения, в частности внутричерепного кровотечения, был меньше с DOAC по сравнению с VKA в 2 исследованиях метаанализа. 17,18 Из 4 новых DOAC только дабигатран в настоящее время имеет антикоагулянтный реверсивный агент (идаруцизумаб), хотя противоядие для остальных 3 агентов ожидает одобрения FDA. 20

      Субсегментарная тромбоэмболия легочной артерии

      Существует дискуссия о необходимости лечения пациентов с субсегментарной ТЭЛА. В самых последних рекомендациях рекомендуется проводить клиническое наблюдение за антикоагулянтной терапией у пациентов с низким риском рецидива ВТЭ и отсутствием доказательств проксимального ТГВ. 3 Тем не менее, пациенты, которые госпитализированы, имеют ограниченную подвижность, имеют активный рак, проходят курс химиотерапии или имеют низкий сердечно-легочный резерв, должны рассматриваться для лечения антикоагулянтами, если у них нет высокого риска кровотечения.

      Тромболитическая терапия

      Тромболитическая терапия может быть полезной у отдельных пациентов с ВТЭ и может проводиться системно или местно с помощью катетер-направленной терапии (CDT). Оба пути несут повышенный риск кровотечения по сравнению со стандартными антикоагулянтами. В исследовании «Катетер-направленный венозный тромболизис» (CaVenT) и «Облитерация тромба с помощью быстрого чрескожного эндовенозного вмешательства при окклюзии глубоких вен» (TORPEDO) сравнивали CDT со стандартной терапией. 21,22 В CaVEnT CDT привела к увеличению клинической пользы в течение 5-летнего периода наблюдения, но не привела к улучшению качества жизни. 21 В исследовании TORPEDO пациенты с проксимальным ТГВ, получавшие чрескожное эндовенозное вмешательство и антикоагулянтную терапию, по сравнению с одной антикоагулянтной терапией, продемонстрировали превосходство в снижении PTS более чем за 2 года. 22 Ранние результаты исследования острого венозного тромбоза: удаление тромба с помощью дополнительного катетер-направленного тромболизиса (ATTRACT) показывают, что у большинства пациентов с ТГВ не было долгосрочной пользы от CDT, но они действительно уменьшили боль в ногах и отек у некоторых снизился риск ПТС от умеренной до тяжелой. 23

      Руководства ACCP 2012 и 2016 рекомендуют антикоагулянтную терапию вместо CDT для пациентов с острым DVT ног, но предполагают, что пациенты, которые могут получить пользу, — это пациенты с подвздошно-бедренным DVT с симптомами менее 14 дней, хорошим функциональным статусом, ожидаемой продолжительностью жизни более 1 года. и низкий риск кровотечения. 3,4 Это контрастирует с рекомендациями CHEST 2008 года, которые рекомендовали пациентам с обширным проксимальным ТГВ, с высоким риском гангрены конечностей, с низким риском кровотечения и с хорошим функциональным статусом назначать КДТ. при наличии опыта и ресурсов. 24 Было высказано предположение, что CDT способствует ранней реканализации и минимизирует частоту PTS.

      тромболитическая терапия при острой ТЭЛА остается спорным, потому что нет четко установлено кратковременное снижение смертности. В исследовании тромболизиса легочной эмболии (PEITHO) тромболизис предотвращал гемодинамическую декомпенсацию, но увеличивал риск обширного кровотечения и инсульта. 25 Более низкая доза (50 мг) тромболитической терапии изучалась в исследовании умеренной легочной эмболии, леченной тромболизисом (MOPPET), и была признана безопасной и эффективной при лечении умеренной легочной эмболии. 26

      CDT также показал свою эффективность при лечении ПЭ. Исследование ультразвукового ускоренного тромболизиса легочной эмболии (ULTIMA) продемонстрировало, что катетер-направленный тромболизис с контролем УЗИ у пациентов с острой ТЭЛА промежуточного риска был лучше в обращении вспять дилатации правого желудочка без увеличения кровотечений по сравнению с НФГ. 27 Исследование катетер-направленного низкодозного фибринолиза при острой массивной и субмассивной легочной эмболии с помощью ультразвука (SEATTLE II) показало, что такой подход снижает дилатацию правого желудочка, легочную гипертензию, снижает анатомическую нагрузку и сводит к минимуму риск внутричерепное кровоизлияние у пациентов с массивной и субмассивной ТЭЛА. 28

      Алтеплаза (активаза) — рекомбинантный активатор плазминогена тканевого типа, одобренный FDA для лечения острой ПЭ. Альтеплаза вводится в виде инфузии 100 мг в течение 2 часов. Из-за благоприятных исходов с быстрым распознаванием и антикоагулянтной терапией при ТЭЛА рекомендации ACCP рекомендуют системный тромболизис гемодинамически нестабильным пациентам (систолическое артериальное давление <90 мм рт.ст.) с острой ТЭЛА и низким риском кровотечения из периферической вены. 3 Эти рекомендации также рекомендуют тромболизис пациентам, состояние которых ухудшается после начала антикоагулянтной терапии, но у которых еще не развилась гипотензия.

      Если имеется соответствующий опыт, CDT рекомендуется пациентам с острой ТЭЛА, если они имеют гипотензию и высокий риск кровотечения, потерпели неудачный системный тромболизис или находятся в состоянии шока, который может привести к смерти до того, как системный тромболизис начнет действовать. 3 Область продолжающихся дискуссий заключается в том, есть ли польза от тромболитической терапии у пациентов с субмассивной ТЭЛА, которые гемодинамически стабильны, но имеют доказательства дисфункции правого желудочка при эхокардиографии или компьютерной томографической ангиографии.Наиболее серьезным осложнением тромболитической терапии остается кровотечение. 4

      Хирургические вмешательства: легочная эмболэктомия и фильтры НПВ

      Легочная эмболэктомия. В соответствии с рекомендациями ACCP, хирургическая эмболэктомия легочной артерии для начального лечения ТЭЛА предназначена для пациентов с массивной ТЭЛА (задокументированной ангиографически, если возможно), шоком, несмотря на гепарин и попытки реанимации, а также неудачей тромболитической терапии или противопоказанием к ее применению. 4 На сегодняшний день не было рандомизированных испытаний, оценивающих эту процедуру. Объединенные данные, опубликованные Stein et al. 29 , сообщают о 20% операционной смертности у пациентов, перенесших легочную эмболэктомию в период с 1985 по 2005 годы, по сравнению с 32% у пациентов, перенесших операцию до 1985 года. Более свежий ретроспективный обзор 214 пациентов, перенесших хирургическую эмболэктомию по поводу при массивной и субмассивной ТЭЛА госпитальная летальность составила 11,7%, при этом самый высокий уровень смертности (32.1%) у пациентов с предоперационной остановкой сердца. 30 Об использовании хирургической эмболэктомии также сообщалось у пациентов с состояниями от промежуточного до высокого риска (определяемых как повышенные биомаркеры и свидетельства напряжения правых отделов сердца при компьютерной томографической ангиографии или эхокардиографии). 19

      Фильтры IVC. Текущие рекомендации не рекомендуют рутинное использование фильтров IVC для пациентов с ТГВ или ТЭЛА, которые могут лечиться антикоагулянтами. 3 Абсолютные показания для установки фильтров IVC включают противопоказание к антикоагуляции, осложнения антикоагуляции и рецидивирующую тромбоэмболию, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию. 4 Относительными показаниями для применения фильтров НПВ являются массивная ТЭЛА, подвздошно-кавальный ТГВ, свободно плавающий проксимальный ТГВ, сердечная или легочная недостаточность, высокий риск осложнений от антикоагуляции (частые падения, атаксия) и плохая комплаентность.

      Извлекаемые фильтры могут быть рассмотрены в ситуациях, когда антикоагулянтная терапия временно противопоказана или существует непродолжительный риск ПЭ. 31 Текущие согласованные руководящие принципы советуют, что показания для размещения извлекаемого фильтра IVC такие же, как для размещения постоянного устройства. 31 Фильтр НПВ сам по себе не является эффективным средством лечения ВТЭ, и возобновление антикоагуляции рекомендуется как можно скорее после установки.

      В начало

      Продолжительность лечения

      Продолжительность лечения после постановки диагноза ВТЭ зависит от индивидуального риска рецидива у пациента.Пациенты с неспровоцированной ВТЭ имеют риск рецидива от 25% до 30% через 5-10 лет после события. 32,33 Факторы риска рецидива включают неспровоцированный или проксимальный ТГВ или ТЭЛА, определенные лежащие в основе гиперкоагуляции состояния, такие как антифосфолипидный синдром, и лежащее в основе активное злокачественное новообразование. Дополнительные факторы риска, которые могут предрасполагать пациента к рецидиву ВТЭ, включают установку фильтра НПВ, повышенные уровни D-димера после прекращения антикоагуляции, пожилой возраст, мужской пол, повышенный индекс массы тела, наличие ПТС и остаточный тромбоз вен ( Таблица 3). 32 Хотя риск рецидива снижается с увеличением продолжительности антикоагулянтной терапии, клиницисты должны взвесить риск кровотечения и риск нового тромбоза.

    Похожие записи

    Что такое шунтирование сердца и сосудов: актуальный взгляд на прогноз и риски

    Содержание актуальный взгляд на прогноз и рискиЧто это такоеКак проводится аортокоронарное шунтирование сосудовВиды и типы аортокоронарного шунтирования сердцаЧто необходимо знать […]

    Чистка сосудов народными средствами лимоном и чесноком: 5 рецептов народных средств из чеснока и лимона для чистки сосудов

    Содержание Чеснок, лимон, мед для чистки сосудов (классический рецепт)Эффективность лимона, чеснока и других продуктов при атеросклерозеНародные варианты для очищения сосудов […]

    Питание после шунтирования сосудов сердца меню: чем можно питаться после операции сосудов сердца, антихолестериновая диета после аорртокоронарного ШС

    Содержание первые дни в послеоперационный период, диета, правила питания, жизнь после, инвалидностьТак ли важна реабилитация после шунтирования сосудов сердцаЦели реабилитации […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.