причины, симптомы, лечение в Москве – Консультация и обследование при энцефалопатии – Неврология в Клинике № 1

Обследование и лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия – неврологическое заболевание с медленным прогрессированием. Оно характеризуется недостатком кровоснабжения сосудов головного мозга. В результате его функции нарушаются в области пораженных очагов. Болезнь встречается как у пожилых, так и у молодых пациентов. Чем раньше будет начато лечение, тем выше шансы на полное восстановление.

Пройдите диагностику дискуляторной энцефалопатии в Клинике №1:

• МРТ
• Консультация офтальмолога
• ЭЭГ, РЭГ
• УЗД сосудов
• Дуплексное сканирование

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Позвонить

Причины развития заболевания

Ткани мозга в очень высокой степени зависят от поступления в них кислорода. Без постоянного кровоснабжения клетки погибают не позднее чем через шесть минут после прекращения питания. Основными причинами дисциркуляторной энцефалопатии являются:

• Атеросклероз.
• Скачки давления при гипертонической болезни, поликистозе почек, гламерулонефрите, болезни Кушинга.
• Шейный остеохондроз.
• Травмы шеи.
• Пороки развития артерий.
• Вегетососудистая дистония.
• Диабет.
• Аритмия.
• Воспалительные процессы в сосудах.
• Вредные привычки.
• Заболевания эндокринной системы.
• Тромбы в церебральных артериях.
• Частые стрессы.

Симптомы и стадии развития

Симптомы заболевания различаются в зависимости от степени поражения:

• При первой степени ДЭП появляется тревога, ранимость, раздражительность, частая смена настроения. Больной быстро утомляется, периодически жалуется на головную боль. Память ухудшается, наблюдается усталость после физических нагрузок. Может проявляться неустойчивость, неуверенная походка, тошнота.
• Вторая стадия характеризуется более серьезными признаками, появляются явные когнитивные нарушения, двигательные расстройства. Головная боль становится частой, больной ощущает шум в голове, вялость, плохо спит. Могут быть трудности с глотанием, нарушается координация, речь, слух, появляется тремор головы и рук, судороги. Могут возникать вспышки света перед глазами.
• Третья степень сопровождается серьезным нарушением координации и по сути является сосудистой деменцией. Зрение, слух и речь нарушаются, поведение больного неадекватное. Наблюдается шаркающая походка, постоянный тремор головы и рук, недержание кала и мочи, судороги.

Виды заболевания

Виды дисциркуляторной энцефалопатии разделяются в зависимости от причин ее возникновения:

• Гипертоническая.
• Венозная.
• Атеросклеротическая.
• Смешанная.

К какому врачу обратиться?

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к неврологическим нарушениям. При появлении тревожных симптомов необходимо как можно скорее обратиться к врачу неврологу. Специалист проведет обследование, поставит точный диагноз и назначит адекватное лечение. Чем раньше будет оказана помощь – тем более оптимистичный прогноз для пациента

Пройдите диагностику дискуляторной энцефалопатии в Клинике №1:

• МРТ
• Консультация офтальмолога
• ЭЭГ, РЭГ
• УЗД сосудов
• Дуплексное сканирование

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Позвонить

Диагностика

Своевременная точная постановка диагноза крайне важна для проведения сосудистой терапии и восстановления нормального кровоснабжения мозга. Выявить заболевания на ранней стадии поможет посещение плановых осмотров у невролога. Особенно пациентам старшего возраста это необходимо делать регулярно. Также профилактические осмотры показаны пациентам из группы риска: гипертоникам, диабетикам, больным, страдающим атеросклерозом. Выявить когнитивные нарушения, которые поначалу незаметны для окружающих и самого пациента, позволяют специальные тесты. Невролог может попросить пациента нарисовать циферблат, повторить слова, произнесенные ранее.

Также для постановки диагноза используются:

• МРТ (позволяет выявить очаги немых инфарктов – наиболее достоверный признак ДЭП).
• Консультация офтальмолога.
• ЭЭГ, РЭГ.
• Ультразвуковая диагностика сосудов.
• Дуплексное сканирование.

Лечение

При лечении патологии применяется комплексная этиопатогенетическая терапия. Она направлена на компенсацию заболевания, нормализацию циркуляции крови, защиту нервных клеток от кислородного голодания и ишемии. Применяются препараты для снижения уровня сахара в крови, нормализации давления, холестерина.

Корректируется питание, пациенту назначается специальная диета.

Операция может быть назначена в том случае, когда патология вызвана сужением просвета артерии, прогрессирует быстро и сопровождается серьезными осложнениями.

В качестве меры профилактики используется нормализация липидного обмена. Нарушение этого процесса влечет отложения на внутренней поверхности сосудов, которые сужают просвет и мешают нормальной циркуляции крови. Также важна борьба с атеросклерозом, поддержание нормального уровня сахара у пациентов с сахарным диабетом.

Записаться на консультацию к неврологу

Пройти грамотную консультацию невролога предлагает «Клиника №1» в Москве. Многопрофильный медицинский центр расположен в непосредственной близости от станции метро Люблино. Клиника располагает всеми современными техническими возможности для успешной диагностики и лечения множества заболеваний. Записаться на прием можно по телефону или через наш сайт.

г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2

+7 (495) 152-33-19

Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00

Цены на консультацию и прием врача невролога

Название услуги	Стоимость
Бесплатная консультация врача после МРТ/КТ	0,00
Первичный прием невролога (консультация)	1270,00
Повторная консультация невролога	810,00
Вызов врача на дом	5180,00

Диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) в Москве, цена

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — распространенное заболевание, которым страдают многие пациенты с артериальной гипертензией. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга в тканях начинают происходить изменения, которые в итоге приводят к нарушению мозговых функций.

К сожалению, проявления ДЭП на ранних стадиях (головная боль, шум в ушах, тошнота) таковы, что пациенты могут не обращаться с ними к врачу, считая их результатом усталости или стресса. По мере развития ДЭП могут появляться снижение остроты зрения и слуха, нарушения координации, вегетативные расстройства. При тяжелом поражении головного мозга и значительных нарушениях микроциркуляции у больных могут наблюдаться расстройства психики. В отделении неврологии Клинического госпиталя на Яузе врачи проводят всестороннюю диагностику ДЭП и назначают комплексное лечение, которое учитывает причины развития заболевания у конкретного пациента.

Причины развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП может развиться при атеросклерозе, гипертонической болезни, нарушениях венозного оттока головного мозга.

Соответственно различают несколько типов ДЭП:

• атеросклеротическая (в основном страдают магистральные сосуды головы)
• гипертоническая
• смешанная
• венозная
• развившаяся вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, заболевания сосудов и т.
  д.)

Чаще всего причиной развития ДЭП являются атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Также появлению заболевания способствуют курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации.

Особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии

В течении болезни выделяют три степени:

1 степень. Основные жалобы — головная боль, головокружение, шум в голове, утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Также врачи отмечают небольшие нарушения памяти, внимания, познавательной активности. При этом больные могут вести обычный образ жизни, получая необходимую терапию.

2 степень. Основные жалобы — нарушения сознания, снижение памяти, замедление психических процессов, нарушение внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, нарушения ходьбы, апатия. Такие больные уже с трудом социализируются, снижается их работоспособность.

3 степень. Основные проявления похожи на проявления заболевания 2 степени, однако они более выражены. Серьезные когнитивные нарушения сочетаются с нарушениями поведения (агрессия, расторможенность и т.д.). Постепенно больные теряют способность обслуживать себя.

Диагностика ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе

Для уточнения этиологии и патогенеза ДЭП специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводят следующие обследования:

• общий и биохимический анализы крови с определением числа тромбоцитов, содержания глюкозы, холестерина, билирубина, фибриногена, мочевины, креатинина, электролитов, триглицеридов и липопротеидов, гомоцистеина
• МРТ головного мозга ( в том числе с внутривенным контрастированием)
• МСКТ сосудов головного мозга и шеи с контрастированием
• МР-ангиографию интракраниальных артерий и сосудов шеи
• триплексное сканирование экстракраниального (шея) и интракраниального (голова) отделов
• электрокардиографию, эхокардиографию, холтеровский мониторинг ЭКГ и артериального давления
• консультации окулиста, кардиолога, эндокринолога

Лечение ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе

Комплексная диагностика позволяет специалистам назначить адекватное медикаментозное лечение. Оно должно быть направлено в первую очередь на нормализацию кровоснабжения головного мозга и артериального давления, коррекцию симптомов и предупреждение дальнейшего повреждения сосудов и тканей мозга. Также важно применять препараты, которые нормализуют метаболизм клеток мозга и повышают тонус сосудов.

Кроме того, врачи-неврологи Клинического госпиталя на Яузе предлагают каждому пациенту индивидуальный комплекс нелекарственной терапии, который включает снижение потребления алкоголя, отказ от курения, регулярные физические нагрузки динамического типа. Важно соблюдать и рекомендации по питанию: ограничение потребления поваренной соли, насыщенных жиров, достаточное потребление солей калия, магния и кальция, употребление продуктов, улучшающих деятельность кровеносной системы.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

 

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии в Смоленске – Стоимость услуги, запись на прием

Дисциркуляторной энцефалопатией страдают многие больные артериальной гипертензией. Однако из-за вялотекущего начала болезнь сложно вовремя заметить — это чревато развитием сосудистой деменции.

Определение дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия — заболевание, при котором ухудшается кровоснабжение головного мозга, и в его тканях начинают происходить изменения, приводящие к нарушению мозговых функций.

Выделяют 3 стадии течения болезни, для каждой характерны определенные симптомы:

• 1 стадия: головная боль, головокружение, шум в ушах, усталость, снижение внимания, нарушение координации, бессонница, тревога, раздражительность. Больной все еще может вести привычную жизнь.
• 2 стадия: спутанность сознания, сильное ухудшение памяти и концентрации внимания, трудности мышления, потеря самоконтроля, нарушение ходьбы, апатия, заторможенность. Работоспособность снижается, повседневными делами заниматься сложно.
• 3 стадия: усиление симптомов 2-й стадии. Поведение становится нестабильным, агрессивным. Развивается сосудистая деменция – органическое поражение центральной нервной системы, которое проявляется в значительном снижении интеллекта и памяти. Больной больше не может обслуживать себя, ему требуется постоянный уход.

Предпосылки развития энцефалопатии

Основными причинами развития дисциркуляторной энцефалопатии являются:

• атеросклероз,
• частые скачки давления,
• травмы шеи и остеохондроз,
• патологии развития артерий,
• сахарный диабет,
• аритмия,
• воспаления сосудов,
• тромбоз церебральных артериях,
• частые стрессы.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Чтобы избежать необратимых последствий, необходимо как можно скорее обратиться к врачу — сразу при первых симптомах. Пожилым людям, страдающим диабетом, гипертонией и атеросклерозом, рекомендуется регулярно проходить плановые осмотры у невролога.

В «Клинике 2К» проводится комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии и профилактика сосудистой деменции. Наши специалисты назначают терапию, прежде всего нацеленную на нормализацию кровоснабжения головного мозга, облегчение симптомов и предупреждение дальнейшего повреждения сосудов и тканей мозга. Кроме лекарственного лечения больным показаны физиотерапия, массаж, рефлексотерапия, ЛФК.

Диагностика и лечение ишемии головного мозга (Сергиев Посад)

Ишемия головного мозга – симптомы, причины, профилактика, диагностика и лечение в клинике «Парацельс», Сергиев Посад

ВНИМАНИЕ: Доступны онлайн-консультации врачей (более 18 специальностей).

Ишемия головного мозга — патологическое состояние, обусловленное острым или хроническим нарушением кровообращения в церебральных сосудах. Прогрессирующее ухудшение кровоснабжения мозговых тканей приводит к нехватке кислорода и прочих питательных компонентов. При хроническом течении болезни кровоток частично сохранен. Со временем у таких пациентов формируется дисциркуляторная энцефалопатия (медленно прогрессирующее сосудистое поражение мозга).

Общие сведения об ишемии головного мозга

Заболевание, при котором кровообращение мозга сокращается или вовсе прекращается, называется ишемией. Причинами нарушения является патологическое сужение просвета сосудов, при котором кислород не поступает в нужном объеме. Нехватка питания приводит к сбоям, которые выражаются общим недомоганием и другими симптомами.

Медициной определены две формы болезни:

• Фокальная — при которой повреждение тканей локализуется лишь в одной области. Причиной является эмболия или тромб, который преграждает путь кровотоку.
• Глобальная — характеризующаяся уменьшением или прекращением кровообращения в нескольких областях мозга.

В результате кислородного голодания тканей развивается ишемия. При ранней диагностике удается избежать осложнений заболевания.

Классификация ишемии головного мозга

Ухудшение деятельности сосудов происходит с разной степенью тяжести, поэтому выделяют два вида заболевания:

• Острая, характеризуется внезапностью наступления симптомов и минимальным сроком развития болезни (инсульт, инфаркт головного мозга).
• Хроническая, возникает в результате медленного развития дисфункции головного мозга, по причине диффузного (обширного) или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительной недостаточности церебрального кровоснабжения. В этом состоянии симптомы у пациентов развиваются постепенно, с дальнейшим прогрессированием.

Патология сосудов возникает не только у взрослых, но даже у новорожденных вследствие нехватки кислорода во время беременности матери.

Симптомы ишемии головного мозга

В случае острого процесса (геморрагический или ишемический инсульт) первые признаки болезни проявляются ярко и отчетливо, при своевременной диагностике можно быстро начать лечение с благоприятным прогнозом в будущем. Симптомы в данном случае будут зависеть от зоны поражения мозга.

При хронической ишемии появляются:

• ухудшение мозговой активности,
• ухудшение интеллектуального развития,
• угнетение психоэмоционального состояния (раздражительность, апатия, истеричность, депрессия, бессонница).

Нарушается концентрация внимания при умственных нагрузках, появляется быстрая утомляемость, тревожность. Появление такой симптоматики долго остается незамеченным для человека, а болезнь развивается до необратимых процессов.

Со временем у пациентов к указанным выше симптомам присоединяются:

• головные боли;
• тошнота, рвота;
• головокружение;
• нарушение координации при ходьбе;
• ухудшение чувствительности в конечностях;
• угнетение зрительной, слуховой функции;
• обмороки.

Отсутствие адекватной терапии заболевания приводит к деменции (слабоумию). При этом пациенты частично или полностью утрачивают навыки трудовой деятельности, способность к самообслуживанию.

Для предотвращения опасных осложнений хронической ишемии головного мозга нужно пройти диагностику и начать лечение.

Диагностика ишемии головного мозга

Для выявления опасного заболевания неврологи используют комплексный подход в диагностике. При осмотре врач собирает анамнез, проводит первичное обследование, например, пальценосовую пробу. Для этого больному предлагается встать, выровнять ноги по ширине плеч, развести по сторонам руки, согнув их под углом 90 градусов, закрыть глаза. Далее пациент должен указательным пальцем дотронуться до кончика носа. При развивающейся ишемии контакта двух поверхностей не произойдет, а промахнувшийся палец обязательно укажет в сторону поврежденной доли.

Кроме пальценосовой пробы доктор изучит другие способности больного, например, мимику, реакцию зрачков, симметричность лица, четкость речи и координацию. Вместе с осмотром дополнительно производится сбор необходимых анализов:

• Показатель артериального давления измеряется у врача в кабинете.
• Выявление сосудистого поражения глазного дна проводит офтальмолог.
• Прохождение электрокардиографии для правильной диагностики.
• Допплерография сосудов измеряется в обязательном порядке.
• Электроэнцефалография выявляет неактивные области мозга.
• КТ (компьютерная томография), МРТ (магнитно-резонансная томография) производят углубленное обследование.
• В биохимическом анализе крови оценивается уровень холестерина.

Врачи используют дифференциальные методы диагностики, так как симптоматика патологии схожа с проявлениями других заболеваний инфекционного, аллергического, неврологического и онкологического характера.

Лечение ишемической болезни головного мозга

Терапия ишемии сосудов головного мозга состоит из консервативного (медикаментозного) способа лечения и хирургического. Первый метод направлен на улучшение сосудистого тонуса, артериального давления. Доктор скорректирует рацион больного для исключения риска формирования атеросклеротических бляшек, тромбов. Но если они уже имеются, помимо диеты назначаются дополнительные препараты. В большинстве случаев именно гипертония и атеросклероз являются первопричиной развития ишемии.

Медикаментозное лечение состоит из следующих средств:

• антигипертензивных, снижающих артериальное давление в сосудах;
• гиполипидемических (статинов), уменьшающих холестериновые отложения;
• антиагрегантных, разжижающих кровь, предотвращающих формирование тромбов;
• ноотропных, нормализующих функционирование мозга;
• антиоксидантных, улучшающих кислородное питание тканей;
• анксиолитиков и успокоительных, уменьшающих проявления гипервозбудимости.

Хроническая ишемия требует более углубленной диагностики, а также радикального лечения. Зачастую необходимо хирургическое вмешательство:

• стентирование сонных артерий – расширение при помощи металлической трубочки места сужения;
• каротидная эндартерэктомия — удаление бляшек из сонных артерий.

Если причиной хронической болезни сосудов является тромб или бляшки, то во время операции они удалятся, что позволяет вернуть пациенту нормальную сосудистую ткань, которая будет питать мозг кислородом в полном объеме.

Неврологи советуют не переутомляться, высыпаться и вести здоровый образ жизни, так как при дисциркуляторной энцефалопатии не происходит быстрое выздоровление без соблюдения диеты и смены образа жизни.

Реабилитация после операции

Дальнейшие реабилитационные меры состоят из следующих этапов:

• Восстановительный в условиях стационара во время госпитализации пациента.
• Реабилитационный в отделении больницы или в санатории после окончания острого периода болезни.
• Амбулаторно-поликлинический или домашний.

Прогноз и профилактика ишемии головного мозга

При возникновении первых симптомов пациент должен посетить невролога. Своевременно начатое лечение поможет предотвратить осложнения и нежелательный прогноз для пациента. Ишемия сосудов головы на фоне высокого давления прогрессирует быстро, поэтому забота больного о своем здоровье должна начаться с осмотра врача.

Профилактика сосудистых обострений включает соблюдение диетического рациона, отказ от курения, алкоголя, контроль веса, избегание стресса. При отягощающих факторах (диабете, гипертонии) наблюдение специалистом должно быть систематическим. Врачи не рекомендуют пожилым пациентам долгие физические нагрузки, частое пребывание на солнце.

Диагностика и лечение ишемии головного мозга в Медицинском центре «Парацельс» 

При первых признаках ишемии следует обращаться только к высококвалифицированным специалистам. В медицинском центре «Парацельс» в вашем распоряжении всегда своевременная помощь и лечение у профессиональных неврологов, которые:

• проведут быструю и качественную диагностику на современном оборудовании экспертного класса;
• сделают компетентный осмотр на выявление острого или хронического развития болезни;
• поставят правильный диагноз, оформят профессиональное заключение;
• подберут подходящую диету, составят план лечения пациента;
• предложат реабилитацию, включающую дальнейшую профилактику патологии.

Не лишайте себя возможностей современной медицины мирового уровня – обращайтесь в в клинику «Парацельс»!

Своевременное обращение за медицинской помощью поможет предотвратить опасные осложнения любой болезни. Строгое соблюдение всех врачебных рекомендаций способствует выздоровлению и возвращению к здоровой и качественной жизни.

Записаться на приём к врачу можно каждый день, без выходных, выбрав удобный для Вас способ:

Записаться к врачу по телефону:

г. Сергиев Посад 8 496 554 74 50

г. Александров 8 492 446 97 87

Оставить заявку (мы перезвоним в ближайшее время)

Самостоятельно через Личный кабинет

Через директ в Instagram, VK, Facebook

Доступны онлайн-консультации специалистов

С заботой о Вашем здоровье, Медицинский центр “Парацельс”

Дисциркуляторная энцефалопатия — Клиника Нейровита

Дисциркуляторная энцефалопатия — медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций. Проявляется многоочаговым расстройством функций головного мозга.

Основные особенности

Течение болезни принято делить на три стадии (согласно наличию и степени выраженности основной симптоматики). Начальные симптомы дисциркуляторной энцефалопатии проявляются преимущественно в форме астении, что нередко затрудняет постановку диагноза на данном этапе развития болезни, так как подобная симптоматика довольно часто сопутствует начальной стадии психических расстройств, продромальной фазе некоторых инфекционных заболеваний, а также является сигналом о наличии соматических заболеваний или банального переутомления. Поэтому диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» ставится на основании длительного (более 6 месяцев) наличия основных симптомов (головокружения, нарушения памяти, речи, повышенная утомляемость, нарушения координации и пр.).

Прогрессирование неврологических и психических расстройств может быть вызвано устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими с явной клинической симптоматикой (острое нарушение мозгового кровообращения) или субклинически.

Этиология. По основным причинам выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

• атеросклеротическую (чаще страдают магистральные сосуды головы),
• гипертоническую,
• смешанную,
• венозную,
• вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, поражения сосудов различной этиологии, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови и другие).

В практике наибольшее этиологическое значение в развитии дисциркуляторной энцефалопатии имеют атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание.

Диагностика. Диагностировать заболевание может лишь врач-невролог. Для постановки диагноза требуется наличие при осмотре неврологического статуса оживления рефлексов, наличия рефлексов орального автоматизма, патологических рефлексов, изменений при выполнении координаторных проб, признаков нарушения вестибулярного аппарата. Также следует обратить внимание на наличие нистагма, отклонения языка в сторону от средней линии и некоторых других специфических признаков, говорящих о страдании коры головного мозга и снижении её тормозного влияния на спинной мозг и рефлекторную сферу.

Лишь в дополнение к неврологическому осмотру служат дополнительные методы исследования –МРТ, ЦДС(УЗДС) МАГ, ЭЭГ с картированием, РЭГ и пр. МР-признаки энцефалопатии включают в себя наличие кальцинатов (атеросклеротических бляшек), гидроцефалии, рассеянных сосудистых гиподенсивных включений. Обычно МР-признаки выявляются при наличии дисциркуляторной энцефалопатии 2 или 3 степени.

Лечение. Лечение должно быть комплексным. Основным фактором успешной терапии служит нормализация причин, вызвавших развитие заболевания. Необходима нормализация артериального давления, стабилизация обмена липидов. Стандарты лечения дисциркуляторной энцефалопатии также включают в себя использование препаратов, нормализующих метаболизм клеток головного мозга и сосудистый тонус. К препаратам данной группы относят мексидол, цитофлавин, глиатилин, сермион.

Выбор лекарственных средств зависит от наличия и выраженности синдромов:

• При выраженном цефалгическом синдроме и имеющейся гидроцефалии прибегают к специфическим диуретикам (диакарб, глицериновая смесь), венотоникам (детралекс, флебодиа).
• Вестибуло-координаторные нарушения следует устранять препаратами, нормализующими кровоток в вестибулярных структурах (мозжечок, внутреннее ухо). Наиболее часто используется бетагистин (бетасерк, вестибо, тагиста), винпоцетин (кавинтон).
• Астено-невротический синдром, а также нарушения сна устраняют назначением легких седативных средств (глицин, тенотен и т.д.). При выраженных проявлениях прибегают к назначению антидепрессантов. Следует также придерживаться правильной гигиены сна, нормализации режима труд-отдых, ограничению психоэмоциональной нагрузки.
• При когнитивных нарушениях используют ноотропные препараты. Наиболее часто используются препараты пирацетама, в том числе в комплексе с сосудистым компонентом (фезам), а также более современные препараты такие как фенотропил, пантогам. При имеющихся тяжелых сопутствующих заболеваниях следует отдать предпочтения безопасным препаратам на растительной основе (например, танакан).

Лечение народными средствами при дисциркуляторной энцефалопатии обычно не оправдывает себя, хотя и может привести к субъективному улучшению самочувствия. Особенно это касается пациентов, недоверчиво относящихся к приему лекарственных препаратов. В запущенных случаях следует ориентировать таких пациентов хотя бы на прием постоянной гипотензивной терапии, а при лечении использовать парентеральные методы лечения, которые, по мнению таких пациентов, оказывают более хороший эффект, нежели таблетированные формы лекарственных препаратов.

Профилактика. Методов профилактики заболевания не так много, но при этом без профилактики не обойдется и стандартное лечение. Для предотвращения развития дисциркуляторной энцефалопатии, а также уменьшению её проявлений следует постоянно контролировать уровень артериального давления, содержание холестерина и его фракций. Также следует избегать психоэмоциональных перегрузок.

При имеющейся дисциркуляторной энцефалопатии следует также регулярно (1-2 раза в год) проходить полноценный курс вазоактивной, нейропротективной, ноотропной терапии в условиях стационара для предотвращения прогрессирования заболевания.

Для получения информации о записи на прием к специалистам просим обращаться по телефонам:
8 499 324-93-39; 8 499 324-44-97, +7 906 749-98-00  
или по электронной почте Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript. / Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.

 

Дисциркуляторная энцефалопатия: симптомы, диагностика, лечение

«Страдание головного мозга, связанное с нарушением циркуляции». Вам наверняка не встречался такой диагноз. Однако примерно так его можно было бы перевести с греческого.

Дисциркуляторная энцефалопатия. Что это за болезнь? И заболевание ли это вообще? Об этом и многом другом мы побеседовали с врачом-неврологом, ведущим специалистом отделения неврологии «Клиника Эксперт Курск» Умеренковой Натальей Владимировной.

— Наталья Владимировна, в Интернете можно встретить информацию о том, что за диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия скрывается недостаточность диагностики. Это действительно так или дисциркуляторная энцефалопатия – это заболевание?

Это на самом деле болезнь. Другой вопрос, что называться оно может совершенно по-разному. Например, знак равенства можно поставить между ней и такой патологией, как хроническая ишемия головного мозга, хроническая цереброваскулярная недостаточность. Проблема в том, что ни один из этих терминов не отражен в Международной классификации болезней (МКБ-10). Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» — это наследие медицины СССР и постсоветской эпохи (равно как и стран постсоветского пространства). В зарубежной медицинской литературе он встречается редко.

Читайте материал по теме: Вегето-сосудистая дистония: диагноз или вымысел?

Что касается диагностики, то иногда диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» ставится избыточно – например, просто ориентируясь на возраст пациента (что не всегда корректно). Поэтому он не всегда обоснован.

— Есть ли у дисциркуляторной энцефалопатии степени?

Нет, степеней нет. Выделяют стадии развития заболевания (их три), с характерными для каждой из них проявлениями.

— Какими симптомами проявляется дисциркуляторная энцефалопатия?

При первой стадии отмечаются минимальные клинические проявления. Среди них общая слабость, повышенная утомляемость, небольшое ухудшение концентрации внимания, некоторые нарушения сна, повышенная тревожность, более высокая эмоциональная неустойчивость, головные боли, нерезкие головокружения. При объективном неврологическом обследовании и проведении МРТ головного мозга — также минимальные изменения.

Читайте материал по теме: При каких заболеваниях может отмечаться головокружение?

При второй стадии симптомы становятся более четкими, очерченными. Это головные боли, нарушения равновесия, отчетливые головокружения, более выраженные когнитивные и эмоционально-волевые нарушения, поддающиеся нейропсихологической объективизации. На МРТ обнаруживаются более отчетливые изменения вещества головного мозга.

Читайте материал по теме: Если МРТ головного мозга показало…

На этой стадии появляются некоторые сложности с повседневной активностью. Например, некоторыми затруднениями могут сопровождаться получение новой информации, необходимость прочитать лекцию, проложить новый маршрут до магазина и т.д., т.е. выход за границы «зоны комфорта». Отмечается повседневная забывчивость. При этом обращение с привычными моделями поведения, навыками и знаниями никаких проблем не вызывают.

Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется признаками паркинсонизма, нарушениями движений, значительным ухудшением когнитивных функций, памяти. Страдает критичное отношение больного к своему состоянию. Возможны тазовые нарушения (чаще страдает мочеиспускание).

Читайте материал по теме: Что такое болезнь Паркинсона и чем она отличается от паркинсонизма?

При этом заболевании могут отмечаться изменения личности в виде раздражительности, плаксивости, обидчивости, большей «вязкости» мышления. Может ухудшаться тонкая моторика, наблюдается неустойчивость походки (вплоть до падений), эпизоды насильственного смеха или плача, некоторые сложности с глотанием. Возможно изменение темпа речи, появление дизартрии (нечеткая речь — как будто «каша во рту»).

— По каким причинам возникает дисциркуляторная энцефалопатия?

Они разнообразны. Это поражение сосудов крупного и мелкого калибра, даже небольшие очаги перенесенных инсультов (в том числе таких, о которых пациент может и не знать и они могут оказаться случайной находкой при проведении магнитно-резонансной томографии мозга) и др.

Читайте материал по теме: Как обезопасить себя от инсульта?

Если концептуально попытаться ответить на вопрос «почему возникает дисциркуляторная энцефалопатия», то так или иначе она связана с нарушением состояния сосудистого русла и, соответственно, ухудшением кровоснабжения вещества головного мозга. К этому могут приводить нестабильные цифры артериального давления при гипертонической болезни, атеросклероз сосудов, изменения сосудов при сахарном диабете, нарушения ритма сердца с преходящим ухудшением кровоснабжения ткани мозга или повышением риска образования тромбов, самостоятельные нарушения в свертывающей системе крови (с усиленным тромбообразованием) и некоторые другие.

— Кто находится в группе риска по возникновению дисциркуляторной энцефалопатии?

Это лица с повышенным артериальным давлением, атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга, сахарным диабетом, патологиями свертывающей системы крови и сосудистой стенки, курильщики, страдающие гиподинамией.

Читайте материал по теме: Зашкалило! Ищем причины высокого давления

— Какие другие неврологические заболевания могут маскироваться под дисциркуляторную энцефалопатию?

Они могут быть самой разной природы. Похожие проявления могут быть при опухолях головного мозга, гидроцефалии с нормальным давлением ликвора, головных болях напряжения, некоторых вариантах мигрени. Этот диагноз могут ошибочно поставить при наличии у человека головокружений, возникающих на фоне фобических расстройств или патологии внутреннего уха. Похожие проявления бывают при тревожных и депрессивных расстройствах, а также ряде других.

Читайте материал по теме: Что такое головная боль напряжения?

— Какие методы включает диагностика дисциркуляторной энцефалопатии?

Тщательный сбор жалоб и анамнеза, а также детальное неврологическое обследование.

Из инструментальных методов, как правило, выполняется УЗИ сосудов шеи (ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов, причем не только артерий, но и вен), МРТ головного мозга (целесообразно провести с сосудами головного мозга).

Читайте материал по теме: Зачем назначают МРТ сосудов головного мозга?

Изучается свертывающая система крови.

По показаниям назначаются консультации узких специалистов — кардиолога, эндокринолога, офтальмолога.

— Как проводится лечение пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией? Её развитие можно остановить?

Если диагноз поставлен верно, назначено правильное лечение и больной полностью его придерживается — да, заболевание можно остановить. Принципы лечения заключаются в нормализации показателей артериального давления, сахара и липидов крови, реологических свойств крови (здесь «реологический» означает «текучесть крови»). Необходим соразмерный уровень физической активности, отказ от курения.

Из препаратов используются средства, положительно влияющие на «питание» тканей головного мозга, улучшение кровообращения в нем и т.д. При выраженных стадиях могут назначаться средства против деменции, паркинсонизма. Может понадобиться консультация психиатра.

Следует помнить, что только медикаментозная терапия без устранения факторов, приводящих к болезни, будет не очень эффективна и в лучшем случае обеспечит временный эффект.

— Чем грозит дисциркуляторная энцефалопатия, если её не лечить? Настолько ли это опасно?

Отсутствие лечения будет вести к прогрессированию процесса. Прогноз напрямую зависит от своевременной диагностики и полноценного лечения.

Записаться к врачу-неврологу можно здесь

внимание: консультации доступны не во всех городах

— Наталья Владимировна, дисциркуляторную энцефалопатию возможно предотвратить? Расскажите о профилактике этого состояния

Предупредить ее развитие, к счастью, можно. Как бы просто это ни звучало, это соблюдение здорового образа жизни: рациональное питание, адекватный уровень физической и интеллектуальной активности, отсутствие вредных привычек. При наличии заболеваний и состояний, увеличивающих риск развития дисциркуляторной энцефалопатии — своевременное и грамотное их лечение.

Другие материалы по теме:

Что делать, когда голова чугунная?

Ишемический и геморрагический инсульт: в чём разница?

Зачем проходить МРТ головного мозга для профилактики?

Для справки:

Умеренкова Наталья Владимировна

В 2004 году окончила Курский государственный медицинский университет.

В 2004-2005 годах прошла интернатуру по неврологии на базе вышеназванного университета.

С 2015 года работает в ООО «Клиника Эксперт Курск», является ведущим специалистом отделения неврологии. В Курске принимает по адресу: ул Карла Либкнехта, д. 7

 

Особенности диагностики и лечения сосудистой энцефалопатии у пациентов с сочетанной соматической патологией в амбулаторных условиях

1. Авакян Г.Н., Гром па С .А., Шахнович В. А- Электрофизиологичсский анализ действия антнхолинэстеразных препаратов при гередоатахснях. // Журн. Неврол. Психиатр. 1986. вып. 6, — С- — 892 — 896.

2. Авсднсова А.С-, Файзуллаев А, А., Бугаева Т.п, Динамика когнитивных функций у больных с эмоционально-лабильными расстройствами сосудистого генеза прн лечении ваэобралом- И Клин.фармакол. и тер. 2004, — 13. (2). — 51 — 56.

3. Александровский Б.П., Соколовский В,Г. Словарь клинических терминов с переводным и толковым значением. Киев, 1969. — С. 247.

4. Анкснмовя А.В., Кузни В.М., Колесникова Т.И. Клинико-диагностические критерии и некоторые вопросы патогенеза ранних стадий хронической ишемии головного мозга. // Журн, Неврол. Психиатр. 2003. вып. 8. — С. — 64.

5. Аииснмова АЛ. Ранние стадии хронической ишемии головного мозга. Автореф. Днсс. Д -ра мед, Наук, М — 2004. С. 45.

6. Архипов В,В. Современные методологические основы организации лечения и реабилитации в неврологической клинике, Автореф, Днсс. Д -ра мед. наук. М. — 2005. С. 54.

7. Аршавскнй И.А, Очерки возрастной физиологии, -М, 1967.

8. Багдахияров Н.Ф. Депрессия у больных артериальной гипертонией и ее влияние на качество жизни. Автореф. Днсс. Канд. Мед. Наук, М„ 2005. 25.

9. Баррель Ж, Мерсьер П. Висцеральные манипуляции. М., 1999. — С.152.

10. Батышева Т.Т. Система медицинской реабилитации двигательных нарушений у неврологических больных в амбулаторных условиях. Автореф, Дисс, Д -ра мед. наук. М., 2005. — С. 50.

11. Бахтегареев Н.Ф, Депрессия у больных гипертонией и се влияние на качество жнзнн. Авгореф. лисе, канл мед.наук М., 2005. — С.26.

12. Белова А.Н. Нейрореабнлитация. М., 2003.

13. Блсйхер В М. Патопсихологический аспект изучения познавательной деятельности я особенностей личности при старенн и психозах позднего возраста. И Журн. Неврал. И психиатр. 1985. — Т, 85. — № 9. — С. 1353 — 1357.

14. Боголепов Н.К. Невропатология. Неотложные состояния. М., 1967, -С. 563,

15. Боголепов Н.К. Церебральные кризы н инсульт. М„ 1971, — С. 391.

16. Бурцев Е-М-, Молоков Д.Д. Диагностика и санаторное лечение начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головною мозга. И Журн. Неврол, И психиатр, 1986. — т. 86,- № 9. С. 1305- 1310.

17. Букатина Е.Е, Оживление воспоминаний давно прошедшего у пожилых как предпосылка для развития сдвига ситуации в прошлое при психических заболеваниях позднего возраста. // Журя. Неврол. И психиатр. -1985. Т, 85. — № 9. — С, 1362-1364.

18. Бурчннскнй С.Г, Изменения функциональных взаимосвязей нейромсдиаторных систем при старении и развитии нейро психической патологии позднего возраста. //Жури. Неврол. И психиатр, — 1985. — т. 85.- Ks 9. С. 1394- 1400.

19. Ваизова О.Е. Венгеровский А.И., Алифсрова В.М. Эффективность пентокенфиллнна при энотелнальной дисфункции у больных атеросклеротнческой днециркуляторной энцефалопатией. // Неврологический журнал. 2005. — № 2. — т. 10. C.4I -44.

20. Вейн А.М,( Соловьева А. Д., Колосова О.А. Вегеатнвно-сосудистая дистокня. М, 198 \. — С.317,

21. Вессльскнй И.III. Воронюк МИ. Диагностика и патогенез венозной энцефалопатии. //Жури. Неврол. Психиатр 1986. — Вып. 86. — № 9. — С. 1337 -1339.

22. Верещагин Н.В., Брашна Л,К., Вавилов С.Б., Левина ГЛ.

23. Компьютерная томография мозга. М., 1986. — С. 251,

24. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С- патология головного мозга прн атеросклерозе и артериальной ипертонии. М. Медицина. — С. 288,

25. Веселкнн П.Н. Болезнь. Большая медицинская энциклопедия. 1976, Изд.З.т.З.-С. 283-292.

26. Вибас Д., ФеЙгии В,, Браун Р. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям, (пер. с англ,) М., 1999, — С. 671.

27. Гаврнлова С.И Практическое руководство по диагностике н лечению болезни Альцгеймера. М., 2002. — С. 43.

28. Гаврилова С.И., Жариков Г.А- Современные представления о болезни Альцгеймера, // Consilium medicum. 2002. — Т. 4. — №2. — С. 78 — 85.

29. Гаврнлова СИ, Мягкое когнитивное снижение доклиническая стадия болезни Альцгеймера ? // Consilium medicum. — 2005. -Т. 7, — № 2, С.153 -157.

30. Гехт А. Б., Боголспова А,Н., Сорокина И.Б. Особенности депрессивного синдрома у больных, перенесшнх ишемнческий инсульт, // Журн. Неврол. Психиатр. 2001, вып. 2. — С. 35 — 39.

31. Ганнушкина И,В., Лебедева П.В, Гипертоническая энцефалопатия. -М„ 1987.-С. 198.

32. Гомазков О.А, Апоптоз нейрональных структур н роль нейротрофнческнх ростковых факторов. Биохимические механизмы эффективности пептидных препаратов мозга. // Журн, Неврол, Психиатр. — 2002. -Вып. 7.-С. 17-22.

33. Гомазков О.А. Нейрохнмня ишемичсскнх и возрасгных патологий мозга. M,t 2003,

34. Григорьева В.Н., Мельникова Т.В., Густав А.В. Клнннко -психологические аспекты декомпенсации начальных форм сосудистого поражения головного мозга. // Жури. Неврол. И психиатр. 1995. — т. 95,- № 2. СЛ5 -18.

35. Григорян З.Н., Туиян Ю.С. Клнннко экспертная классификация хронической недостаточности мозгового кровообращения. И Журн. Неврол. н психиатр. — 1987,-Т. 87.-№ 8. -С.1150 — 1155.

36. Гринберг М-Д. Новое в патофизиологии ишемии головного мозга, Stroke ( российское издание }. 2004. вып. I. — С, 76 — 8238. Гублер Е.В., Генкнн А,А. Применение иепараметрнчеекнх критериевстатистики в медико-биологических исследованиях, Л., 1973. -С. 140.

37. Гусев Е.И. Ишемнческая болезнь головного мозга. М., 1992.

38. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга- М„ 2001. -С, 328.

39. Гусев Е,И,Г Скворцова В.И., Чекнева Н.С., Журавлева ЕЛО., Яковлева Е.В. Лечение острого мозгового инсульта. М., 1997.

40. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001. -С. 328,

41. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Скворцова В.И. Инстенон в лечении больных с ншемическнм инсультом // Инстенон. Опыт клинического применения; (сборник статей). СПб., 1996 — С. 29 — 31.

42. Гусев Е,И,, Мартынов М.Ю., Камчатов П.Р. Лечение и профилактика ншемнческого инсульта: достижения и перспективы. Н Неотложные состояния в неврологии. Труды всероссийского рабочего совещания неврологов России. -2002.-С. 448,

43. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Кнлнклвский В.В,, Айриян Н.Ю, Эпидемиология инсульта в России, //Журн. Неврол. и психиатр, -2003, Вып. 9 (прнлож ). — С. 114.

44. Давыдовский И. В. Общая патология человека. М.т 1969. С.6 10.

45. Дамулнн и. В, Когнитивные расстройства прн алкологизме. И Русский мед.журнал. 2005. -T.12.-Jfe 12,- C.7S5 — 703.

46. Дамулнн И,В. Сосудистая деменцня. // Неврологический журнал. -1999. Т.4. — № 3. — С. 4 — 11.

47. Завапишнн И.А., Захарова М.Н. Оксидантный стресс общий механизм повреждения прн заболеваниях нервной системы // Журнал неврологи и психиатрии. — 1996. — Т. 96.- №.2.-С 111-114,

48. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М.т 2003. 150 с,

49. Захаров В.В., Дамулнн И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменций. // Клиническая фармакология и терапия. 1994. — Т. 3. — №. 4. — С. 69-75.

50. Жданова СА.Т Каяиновская Е.Г., Лукьянов Ю,Е„ Пашкова В,И, Возраст БМЭ. изд.З. т.4. М. , 1976. -С. 383 384.

51. Игнатеико А.В., Данилов А.Б. Инстенон в лечении острых нарушений мозгового кровообращения. // Неврол, журн, 1997. — Т.97, — № 4, С. 44-47.

52. Исмагилов М.Ф. Состояние неотложной помощи больным острым нарушением мозгового кровообращения. // Неврологический вестннк. 2001. — Вып. 1-2. -С. 59 — 63.

53. Калашникова Л.А, Нзрушення мозгового кровообращения н другие неврологические проявления антифосфолнпидного синдрома. // Журн. Неврол. психиатр. 1997. — Вып. 10. — С. 65 — 68.

54. Камчатнов ПР. Дисииркуляторная энцефалопатия у больных с заболеваниями внутренних органов: возможности лекарственной терапии. It Фарматека. 2006, — №. 13 (128). — С.42 -47.

55. Камчатнов П.Р. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга в соответствии с МКБ 10, // Журн. Неврол. психиатр. — 2000, -Вып. 3.-СЛ2- 17,

56. Камчатнов П.Р., Воловец С А„ Кабанов А.А., Кузнн В.М. Днсциркуляторная энцефалопатия: эмоциональные расстройтства и ихкоррекция. Н Русский медицинский журнал. 2005, — Т. 12, — № 22, — C.I 513 -1517,

57. Кгшитаненко А.М.Т Дочкин И.И. Клинический анализ лабораторных исследований. М. 1983, — С. 237.

58. Кадыков А.С., Шахпронова Н.В. Хронические прогрессирующие заболевания головного мозга и деменцня, // Consilium medicum. 2002. — Т.4.

59. Карлов В.А., Куликов Ю.А., Ильина Н.Л., Грабовская Н.В, Днсцнркуляторная энцефалопатия у больных артериальной гнлертеизней. // Журн. Неврол, психиатр. 1 997. — Вып. 5, — С, 15 — 19,

60. Карлов В .А. Неврология. М., 2002.

61. Колтовер А Н-, Верещагин Н.В., Людковская ИТ., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. М., 1975. -С.253.

62. Комаров Ф.И., Коровин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике. Л.11981. — С. 408.

63. Котов С.В., Неретин В.Я., Исакова Е.В, и др. Эффективность комплексной терапнн днециркуляторной энцефалопатии с использованием препарата «Инстенон Форте» if Вести. Практ. Неврол. 1999. — N 5. — С. 97 -101.

64. Красиков А.В. Аснмптомные стенозы и окклюзии внутренних сонных артерий: ультразвуковые и гемодннамнческне аспекты. Автореф. Днсс, Канд. мед. Наук. М„ 2005. — С, 29.

65. Конради А.О., Полуничева Е.В. Недостаточная приверженность к лечению артериальной гипертонии; причины и пути коррекции. И Consilium Medicum. 2004. — Т. 10. -J&3.-C. 54-61

66. Котов С,В., Исакова Н.В., Рябцева А.А, и др. Комплексная терапия хронической ишсмнн мозга, М„ 2001. — С. 128,

67. Курачицкий В. И. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга. // Журн. Неврол. И психиатр. 1995. — Т. 95. — № 2. — С.4 -8.

68. Лагода О.В. Лечение нарушений памяти у больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, // Русский медицинский журнал. Т. 12.- № 22 С. 1259- 1262,

69. Лабори А, Регуляция обменных процессов. Теоретический, экспериментальный, фармакологический и терапевтический аспекты, (пер. с франц.) М,. 1970. — С.382,

70. Лаврентьев Б.И., Плечикова Е. К. Нервная клетка и нервное волокно. В кн. Руководство по неврологии, т. I ,,кн.1. М., 1955. — С. 89 — 219.

71. Левин О.С. Кортексин в комплексном лечении днециркуляторной энцефалопатии. Кортексин. Пятилетний опыт отечественной неврологии. Санкт Петербург, 2005. — С. 64 — 70.

72. Левин О.С., Сагова М,М. Влияние кортексина на иейропсихологнческие и двигательные нарушения прн днециркуляторной энцефалопатии. // TERRA MEDIC A nova. 2004. — № 1/2. — С. 15 — 19.

73. Максимова М.Ю. Малые глубинные (лакупарные) инфаркты головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе, Автореф. Дисс. Канд. Мед. Наук. М., 2000. — С. 22.

74. Манвелов Л.С., Кадыкрв А.С. Дисцнркуляторная энцефалопатия. // Клнннч.геронтол, 2ООО, — №6 (9-10). — С. 21 — 27,

75. Маньковскнй Н-Б., Мини А.Я., Грачев И.Д. Состояние мозгового и системного кровообращения у больных с начальными проявлениями днециркуляторной энцефалопатии. // Журн. Неврол. н психиатр, 1987. — Т. 87. — № 8. — С.1140 — 1142.

76. Маньковскнй Н.Б., Лнтовченко С,В. Состояние высшей нервной деятельности и некоторые показатели экспериментально психологических исследований улиц старших возрастов. //Жури. Неврол. и психиатр. — 1985.т, 85, 9. C.I 145 — 1148.

77. Марков Д.А., Зло шик Э.И., Гнткина Л.С. Инфаркт мозга. Минск.,1973.

78. Мартынов М.Ю., Бойко А.Н., Петухов Е.Б., Березов В.П., Макаров А.И., Гусев Е.И. Применение эпросартана мезнлата для контроля уровня артериального давления у больных ишсмнчсскнм инсульом. // Журн. Неврол. и психиатр, -2002, Вып,4. -С 26- 29.

79. Мартынов Ю.С, Лекции по невропатологии. М-, 1969, — С.259,

80. Maunm В.В. Гипертоническая энцефалопатия: клинические проявления и церебральная гемодинамика у больных с хронической сердечной недостаточностью, Авторсф. Днсеерт, Канд. Мед, Наук. М. 2004, С.26.

81. Меерсон Ф.З, Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. М-, 1988.

82. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, Десятый пересмотр, Женева,, 1995. — Т, I, часть 1. — С. 697,

83. Меньшиков В.В., Дслекторская Л.Н., Золотннцкая Р.П. и др. Лабораторные несдования в клинике. Справочник, М., 1987. — С. 364.

84. МнхаЙлеико А.А,, Одинак ММ., Вознюк И.А, Особенности церебральной гемодинамики у лиц с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга. // Неврологический вестник. 1997. -Т. 29. — Выл. 3 -4.-С. 39-41.

85. Мкртумян A.M. Ксекнкал в комплексной терапии метаболического синдрома. // Русский медицинский журнал. 2001. — Т.9. — № 2. — С. 2-3.

86. Мунис М. Фишер М, Визуализация в остром периоде инсульта. И

87. Журн. Неврол. Психиатр. — 2001. — Вып. 2. С.4 — 11,

88. Нейматов Э.М., Шаров М.Н., Давыдова Л.Н. Нсйромндин при цсрсбровас кулярных заболеваниях с умеренными когннтнвгыми расстройствами. // Врач. 2003. — № 5. — С. 50 -51,

89. Никитин В.Н. Возрастная физиология. БМЭ. иад.3.,т.4. М„ 1976, -С. 380 — 387.

90. Однкак М.И., Вознюк И.А. Янышевский С.И. Ишемия мозга. Нейропротектнвная терапия; дифференцированный подход. В кн.: «Патоморфологнчсскне и патофизиологические процессы, обусловленные острой ишемией». СПб., 2002. — С, 71.

91. Панина Н.В., Сачук Н.Н. Социально-психологические особенности образа жизни стареюишх людей. // Журн. Неврол. и психиатр. 1985, — Т.65, вып. 9.-С. 1358- 1605.

92. Панков Д.Д. Клиническая сущность термина «начальные признаки недостаточности кровообращения мозга», // Журн, Неврол, н психиатр, — 1996, Т.96, — Вып, б. — С. 12 — 15,

93. Парфенов В.А., Старчина Ю.А. Лечение когнитивных расстройтсв у пациентов с артериальной гипертензней. И Фарматека. 2006. — Ж 5. — С. I -5,

94. Пономарева Е.Н., Короткевнч Е.А., Сидоровнч Э.К., Руткевнч Ю,Н. Факторы риска инфаркта мозга, исход заболевания в зависимости от сроков госпитализация, If Неврал. Журн. ~ 2003. Т.8. — №1. — С. 16 — 20,

95. Петри А„ Сэбнн К. Наглядная статистика в медицине (пер, с англ.).1. М., 2003.-С, 141.

96. Пинее Л,Я, Центральные отделы вегетативной нервной системы. В кн. Руководство по неврологии, М. , 1957. — Т.1. — С. 516 — 596.

97. Петровский Б.В. (под ред.) Энцеклопедический словарь медицинских терминов, (изд. первое), т. 3. М, 1984,

98. Профилактика инсульта. Общеевропейское исследование. Аналитический обзор. // Русский медицинский журнал. 1998. №7. — С.89.

99. Пянзнн А.П. Медицинская реабилитация на основе дифференцированных программ больных и инвалидов вследствие цереброваскулярной болезни в условиях санатория. Антореф. Диссерт. Канд, Мед. Наук. М., 2004. — С,22.

100. Радчнн А.П,, Юдельсон Я,Б, Нормативная неврология. Смоленск. 2003,-С- 347.

101. Реброва О.Е, математические алгоритмы н экспертные системы в дифференциальной диагностике инсультов. Авторсф. Днсс, Д-ра мед, наук, М.2003.-С.44.

102. Рогцина И.Ф., Жариков Г.А. Нейропсихологнческий метод в диагностике мягкой деменцни у лнц пожилого н старческого возраста, И Журн, Неврол, н психиатр, им. С.С.Корсакова. 1998. — №. 2. — С.34- 40.

103. Рот, Клиническая терминология. М -Л., 1930, С. 658.

104. Рубинштейн С.Я. Экспериментальные методы в психопатологии. М., 1970.

105. Романова Н.А. Клнннко-компьютерно-томографические сопоставления прн полушарных инсультах, Автореф. днсс. канд, мед. наук. M.t 2000. С. 22.

106. Румянцева С.А. Неврологические расстройства прн синдроме полиорганной недостаточности, Авторсф, днсс, д-ра мед. наук. М,, 2002.

107. Румянцева С,А., Федин А,И. Неврологические расстройства прн синдроме полнорганной недостаточности. М,, 2002. — С. 255.

108. Сайкерт Р, Лечение сосудистых заболеваний головного мозга. В кн. Лечение нервных заболеваний, (под ред. В.Вндерхольда, пер с анг ). М., 1984. -С. 372-415.

109. Селье Г. На уровне целого организма. М, 1972. — С. 121

110. N5. Семенов Н.В. Биохимические компоненты н константы жидких сред и тканей человека. М., 1971. — С. 150.

111. Снкорская М.В. Изменение углеводно • энергетического обмена и клнннко биохимические соотношения в остром периоде мозгового инсульта. Автореф. канд. дисс. Харьков, 1993.

112. Скворцова В.И., Насонов ЕЛ., Журавлева Е.Ю., Гривенннкова И.А. н Др. Клнннко нммунобнохимический мониторинг факторов локального воспаления в еотром периоде полушарного ншсмнческого инсульта. И Журн. Неврол. и психиатр. — 1999. — № 5, — С. 27 — 32.

113. Скворцова В.И. Участие апоптоза в формировании инфаркта мозга, // Журн. Неврол. психиатр. 2001. вып 2. ( прилож.) — С. 12 — 19.

114. Скворцова В.И,. Чазова И.Е., Стаховская Л.В. Вторичная профилактика инсульта. М., 2002. — 118 с.

115. Скоромен А.А.Т Илюхина А.Ю., Дамбннова С,А. Динамическое исследование антител к глутаматным рецепторам NMDA типа в крови пациентов с острым ишемическнм н геморрагическим инсультом. // Неврологический вестник. — 1997 Вып. 3 — 4. — С, 18 -20.

116. Смирнова И.Н. Хронические цереброваскулярные заболевания.: нарушение перикненого окисления липидов и возможности их фармакологической коррекции. Автореф. Дисс. Канд. Мед. Наук. М., 2003. -С.28,

117. Стаховская Л.В., Квасова О.В., Пряннкова Н.А., Ефремова Н.Н,, Скворцова В.И. Применение дипнридамола (курантнла) для вторичной профилактики инсульта. //Журн. Неврол, и психиатр. 2000. — Вып, 4, — С. 28

118. Стулнн И.Д., Мусин Р.С., Мнушкнн А,О. и др. Транзнторныс ншемнческие атаки и подушарный инфаркт мозга. Какова взаимосвязь? If Журн. Невропат, и психиатр. 2003. — Вып. 9.( прядож.). — С. 138.

119. Трошки В.Д., Готова И.П. Кардиальные и гсмодинамнческие нарушения в патогенез начальных проявлений цереброваскулярной патологии. U Журн. Неврол. и психиатр, J985. — Т. 85 — № 9. — С. 1300- 1304,

120. Трошин В,Д., Васин Ю-Г-, Кузнецова Л.Л., Лебедев Л.И, Алгоритм распознавания сосудистых заболеваний мозга при профилактических осмотрах населения, (методические рекомендации). Горький,, 1981. -С-25,

121. Тяжельников А.А. Дифференцированное лечение вертебрально -базнллярной недостаточности. Автореф. Днсс Канд. Мед. Наук. М., 2005. -С.22.

122. Уорлоу Ч. Влияние результатов рандомизированных исследований на тактику ведения больных острым инсультом, Н Журн. Неврол. и психнатр.-1999.-№2.-С,47-50,

123. Уорлоу Ч. Нейровизуапизация при инсульте: достижения и преимущества. П Журн. Неврол. и психиатр. 2000. — № 8, — С, 35 — 37.

124. Федин А.И, Жбанкова О.В., Тетернна Е.Б., Шиырев А.Н. Изменение липндного обмена у больных с днециркуляторной энцефалопатией. // Журн. Неврол. И психиатр. 1985. — Т. 85 — № 1. — С.39 -44,

125. Федин Ф.И., Румянцеве СА Антноксидантная терапия нарушений мозгового кровообращения. Н Журн, Лечение нервных болезней. 2001. — № 2,-С. 7- 13,

126. Федин А.И., Ефимов Е.С,, Кашежева А.З., Кромм М.А. Гнпергомоцистеннсмня как фактор риска инсульта, // Журн. Неврол, и Психиатр. 2002. — Вып, 6, — С. 24 — 28.

127. Фейгнн В Л., Никитин Ю.П,Холодов В. А., Шишкин С.В., Новохацкая М.В., Беленко А.И., Хапенко В.Н. Эпидемиология мозгового инсульта в Сибири по данным регистра. // Жури, неврол это л. н псих. 1996. — Т. 96. -М6.-С-59 — 64,

128. Фестиигер , Зниченко В.П., Мещеряков БХ. Психологическийсловарь, М. , 2001.

129. Фишер М,, Шебнтц В. Обзор подходов к терапии острого инсульта. Прошлое, настоящее и будущее, // Журн, Неврол. и психиатр. 2001. — Вып, 1 (прнлож.), — С. 21 -33.

130. Фридман А.П. Основы ликворологнн. Л,, 1971. — С, 647.

131. Хаулнкэ И, Вегетативная нервная система {анатомия и физиология). Бухарест., 1978. — С. 349.

132. Хмелсвская Ю.В., Усатенко O.K. Основные биохимические константы человека в норме и при патологии, Киев., 1984. — С, И 8.

133. Чнкина Е.С., Медников О.И, Белоусов Ю,Б, Фармакоэкономнчсскнс аспекты лечения леменцнн в РФ, // Русский медицинский журнал. 2005. — №. 20. — С. 2- 7.

134. Чуканова Е.И. Актовегин в лечении больных с днециркуляторной энцефалопатией. // Фарматека. 2005. — № 17, — С. 71 — 76.

135. Чуканова ЕЛ- Днсцнркуляторная энцефалопатия (клиника, диагностика, лечение). Автореф. Дисс.доктора мед. Наук. М. 2005. С- 61

136. Шаров М.Н., Давндова Л.Н., Э.М, Нейматов, М.О.Соколова, И.А.Карпова Лечение умеренных когнитивных расстройтса при хронических сосудистых заболеваниях головного мозга. // Актуальные вопросы клинической медицины. М. — 2005. — Т. I. — С. 178 — 180.

137. Шевченко О.П., Яхно Н,Н,, ПраскурничнЙ Е.А„ Парфенов Е.А. Артериальная гипертония. М.-2001.-С. 191,

138. Шепред Г. Нейробиологня. тД.- М.т 1987.

139. Шмидт Е.В. Стеноз н тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения. М. 1963. — С.319,

140. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного мозга. И Журнал неврологии и психиатрии. 1985. — Т. 85. — N. 9. — С. 1281 -288.

141. Шмырев В.И., Остроумова О.Д., Гажонова В.Е., Бнброва Т.А., Мартынов А,И. Исследование цереброваскулярной реактивности у больныхпожилого возраста с артериальной гипертензней. И Журн, Неврол. н Психиатр. 2003. — Вып. 7. (прнлож). — С. 48 — 53.

142. Штернберг ЭЯ, Геронтолотческая психиатрия. М, 1977.1. С.205.

143. Эделмен Д., Мауиткасл В. Разумный мозг. Кортикальная организация и селекция групп в теории высших функций головного мозга, (пер с англ.). М„ 1981. — С. 133.

144. Яхио К.Н„ Лаврентьева МА. Клиннко гемодннамическне особенности атеросклеротическоЙ диецнркуляторной энцефалопатии. Журн. Неврол. психиатр. 1994. вып. 1. С. 3 — 5.

145. Яхио Н.Н-, Штульман Д.Р,,Мельничук П.В. (под ред.) Болезни нервной системы. М., 1995.

146. Яхио КН., Левин О.С., Дамулнн И.В. Сопоставление клинических и МРТ данных при диецнркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2. Когнитивные нарушения. // Неврол. Журн, — 2001. — Т. б, — №. 3. — С. 10 — 19.

147. Яхно Н.Н. Захаров В.В- Легкие когнитивные нарушения в пожилом возрасте // Неврологический журнал, 2004, — №. 1. — С. 4-12.

148. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшииа А,Б. Синдром умеренных когнитивных расстройств при диецнркуляторной энцефалопатии. И Журн, Неврол, и психиатр. 2005.- Т, 105. — Выи. 2.- С. 3 — 5.

149. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Сосудистые когнитивные расстройства. Н Русский медицинский журнал. 2005. — Т. 13. — № 12, — С. 2 -7,

150. Anand EL, Hartman R., Gharabawi G. Worldwide clinical experience with Exclone. Eur J, Neurol, 1997; 4 (suppl.) 537,

151. Allain H- Дофамин и когнитивные нарушения в пожилом возрасте. //Синапс. N. 20.2006. С. 1 -3.

152. Bars P.* Kats M., Вегтал N. A placebo controlled, double -blind.randomized trial of an extract of ginkgo btloba for dementia. H JAMA. 1997- Vol. 278, -P.1327- 1332.

153. Barnes A., Locke P., Scudder P el all. Is hyperviscosity a treatable componenet of diabetic microcircularity disease? U Lancet. 1977, — Vol. 11. — P. 789-791.

154. Bartus R- Drug to treat age related neurodegenerative problem. H J. Am.GeriatrSoc. 1990. — Vol. 38. — P. 680 — 695.

155. Becker J„ Huff F., Neber R. Neuropsychological function in Alzheimer disease. // Arch. Neurol. 1988. — Vol. 45. — P.263 — 268.

156. Bcldcn J., Caplan L.t Pessin M., Kwan E. Mechanisms and clinical features of posterior border zone infarcts. // Neurology. — 1999. — Vol. 53. -P 1312-1318.

157. Bernie C, et al. Silen MRI infarcts and the risk of future stroke, H Neurology. 2001. — Vol. 57, — P. 1222- 1229.

158. Brant Zawadzki M-, Atkinson D., Detrick M., Scidmore G. Fluid -associated recovery for assessment of cerebral infarction, It Stroke, — 1996. — Vol. 27.-P. 1187- 1191.

159. J80. Buslike H., Grober E. Genuine memory deficit in age associated memory impairment, it Dev. Neuropsychol. 1986, — Vol. 2. — P. 287 — 307.

160. Caplan L, Binswangcrs disease revisted, // Neurology. — 1995. -Vol.45 (4).-P. 623 — 633.

161. Castellanos M. Leira R,, Serena J. et all. Концентраций металлопротенназы 9 в плазме позволяет прогнозировать геморрагическую трансформацию в остром периоде ишемического инсульта. // Stroke. Российское издание. — Выпуск 1. — 2004. — С. 35 — 41.

162. Claus J„ Ludvig С,, MohrC et al, Nootropic drugs in Alzheimer disease. H Neurology. 199 . — Vol. 41 — P, 570 — 574

163. Crisensen N., Malty N.t Lorn A, et al. Cholinergic blocade as a model of the cognitive deficit in Alzheimer disease, // Brain. 1992, — Vol. 135. — P. 1681 — 1699.

164. Crook T„ Bartus R. Ferris S. Age associated memory impairment: proposed diagnostic criteria and measures of clinical change. // Dev. Neuropsychol, -1986.-Vol, 2.-P. 261 -276.

165. Desmond D, Vascular dementia // Clin. Neuroscience Res. 2004. — № 3,-P. 437-448.

166. Erecinska V., Silver J. ATF and brain functions. It J, cerebr. Blood Fllow, 1989, — Vol. 9.-№l.-P 2-19,

167. Fazekas F. Magnetic resonance signal abnormalities in asymptomatic individuals. 1/Europ. Neurol. 1989. — Vol. 29. -№3.- P. 164 — 168.

168. Fullerton 1С, Mackenzie, Stout R. Prognostic indices in stroke. // Q. J. Med. 1988. — Vol.66. — P. 147 — 162.

169. Gil man SJunk L, Markel D., Koeppe K,, Klun K. Cerebral Glucose Hypcrmeihabolism in Frieddreichs Ataxia Detected with Positron Emission Tomography, t) Ann. Neuiul. 1990. — V. 28. — N. 6. — P. 750 — 757.

170. Ginsberg M., Welsh F.„ Budd W. Deleterious effect of glucose prctreatment on recovery from diffuse cerebral ischemia in the caL U Stroke. 1980. -Vol. 11.-P. 347-354.

171. Ginsberg M, Prado R., Dietrich W., et al. // Hyperglycemia reduces theextent

172. Growdon J., Corkin S., Huff J., Rosen T. Piracetam combined winh lecitin in treatment of AD. // Neurobiol. Aging. 1986. — Vol. 7. — P. 269 — 276.

173. Hachinski V., Lassen M.A., Marshall J. Multi infarct dtmentia, A cast of mental deterioration in the eldery. H Lancet. — 1974. — Vol.2, — H. 207 — 210.

174. Hakim A. The cerebral ischemic penumbra. П Can. J. Neurol, Sci. 1987. -Vol. 14.-P. 557-559,

175. Ilaan M, Wallace V. Can dementia be prevented? // Ann. Rev. Pub. Health. 2004. — Vol. 25. — P. \ — 24.

176. Heinsius Т., Bogousslavsky J-, Mclle J. Large infarcts in the middle cerebral artery territory: etiology and outcome patterns. // Neurology. 1998. — Vol. 50.-P. 341 -350.

177. Heiss W., Zeiler K., HavelecL,, Reisner Т., Brack J, Longterm prognosis in stroke related to cerebral blood flow, // Arch. Neurol. 1977, — Vol, 34. — P. 671 -676.

178. Horowitz D., Tuhrim S. Stroke mechanisms and clinical presentation in large subcortical infarctions. U Neurology. 1997, — Vol. 49. — P 1538 — 1541,

179. Huang N. Jongbi M„ Helpem J. The influence of preischemic hyperglycemia on acute changes in brain water ADCw following focal ischemia in rats, U Brain Res 1988. — Vol. 788, — P. 137 — 143.

180. Hubel D., Stevens C, Kandel et all. Мозг ( пер. с англ.). M.t 1984.

181. Huppert F., Kopelman M. Rates of forgetting in normal aging. // Neuropsychology. 1989, — Vol. 27. — P, 249 — 260.

182. Inglis F. The tolerability and safety of cholinesterase inhibitors in thetreatment of dementia, // UCP Supplment 127 { June 2002 ). P, 45 — 63.

183. Ibayashi S.T Fujishima M-, Sadosliima S. el al, Cerebral blood flow and tissue metabolism in experimental eercbrat ischemia of spontaneously hypertensive rats with hyper normo and hypoglycemia, t! Stroke. — t986. — Vol. 17. — P. 261 -266,

184. Kalimo H. Rehncrona S-, Olsson Y-, Siesjo B. Brain lactic acidosis and ischemic cell damage. // J, Cereb. Blood Flow Melab. 1981. — Vol. 1. — P. 313 -327.

185. Kass J„ Upton P., Protection of hippocampus slices from young rats against anoxic transmission damage is due to better maintenance of ATP. // J. Physiol. (London), 1989 — Vol. 413. — P I- 14,

186. Kato H, Kogure K, Nakano S. Neuronal damage following repeated brief ischemia in brain. И Brain Res. 1989. — Vol. 179. — Л»? 2. — P. 366 — 370.

187. Kawai N. Keep R., Bet/ A. Hyperglycemia and the Vascular Effects of Cerbral Ischemia, t! Stroke. 1997, — Vol. 28. — P. 149 — 154.

188. Kauhanen M., Korpelainen J,r Hiltunen P, el all, Poststrokc Depressions Correlates With Cognitive Impairment and Neurological Deficits. H Stroke, 1999. -Vol. 30.-P. 1875- 1880.

189. Kleijnen J.t Knipschild. Ginko biloba. // Lancet. 1999, — Vol. 340, — P. 1116-1JJ9*

190. Koide Т., Wieloch Т. Ginsberg M., Siesjo B. Chronic dexamethason preireatent aggravates ischemic neuronal necrosis. И J, cerebral Blood Flow. 1986, -Vol. 6.-№4,-P. 395-404.

191. Kushcr M, Nencin P., Pevich M et all. Relation of Hyperglycemia Early in Ischemic Brain Infarction to Ctrebral Anatomy, Metabolism and Clinical Outcome. // Annals Neurology. 1990. — Vol. 2. — P. 129 — 135.

192. Kushcr M,, Revich M„ Fieschi C.( et all. Metabolic and clinical correlates of acute ischemic infarction. // Neurology. 1987. — Vol. 37. — P. 1103 — 1110.

193. Landsberg L., Young J. Catecholamines and the adrenal medulla/ In

194. Wilson J.D., Foster D.W, eds, Textbook of Endocrinology, 7 th ed. Philadelphia : W.B, Saunders- 1985. pp. 891 965.

195. Levy R. Aging-associated cognitive decline, // Ini, Psycogeriatr 1994. -Vol. 6.-P. 63 — 68.

196. Lindergard B,r Hlllbom M- Associations between brain infarction, diabetes and alcoholism. Observations from the Gothenburg population cohort study, il Acta neurol. scand, 1987. — Vol. 75. — Jfe 3, — P. 195 — 200.

197. MacNcill C,, Bryan R,, Regional cerebral glucose utilization transiently increases during mild hypoxia. И J. cercbr. Blood Flow. 1988. — Vol. 8. — ,№4. — P. 495-501.

198. Matusui R., Hirano A, An atlas of the human brain for computerized tomography. Tokio, Jgdaku Shoin, 1978.

199. Myers M,t Yamaguchi S. Nervous system effects of cardial arrest in monkey s. // Arch. Neurol. 1977, — Vol, 34. — P. 65 — 74.

200. Myers R. A unitary theory of causation of anoxic and hypoxic brain pathology. // Advances in Neurology. 1979. — Vol.26. — P. 195 — 199.

201. Min W.T Kim J. Kim J., Park S. Suh С Atherothrombotic cerebellar infarction : vascular lesion MR. correlation of 31 cases. И Stroke. — 1999- — Vol. 30.-P. 2376-2381.

202. Min W„ Park K., Kim Y. Park H-, Kim J., Pare S-, Suh C. Atherothrombotic Cerebral Artery Territory Infarction. // Stroke. 2000. Vol. 31. -P. 2055-2061,

203. Nedergaard M., Diemer N. Focal ischemia of the ral brain, with special reference to the influence of plasma glucose concentration, ft Acta Neuropaihol, {Berl.), 1987. — Vol.73. — P. 131 -137.

204. Nordstrom C, Siesio B. Effects of phenobarbital in cerebral ischemia. И

205. Stroke. J978. — Vol. 9. — P. 327 — 335.

206. О Brien J. et al. Vascular cognitive impairment. // Lancet (Neurology). -2003. Vol. 2, — P. 89 — 98.

207. Paran E., Anson O., Reuveni H, Blood pressure and cognitive functioning among independent efdery. // AmXHypertens, 2003. — Vol. 16. — P. 818-826.

208. Perlmutter L., Накали M,, Hodgson -Harrington C. Decreased cognitive (unction in aging поп insulin — dependent diabctic patients, if Am, J Med. — 1984, -Vot.77.-P 1043-1048.

209. Peterson R. et al, Segmental hippocampal atrophy parallels disease progression in Al/heimers disease., 2001

210. Ritche K., Artero S., Touchon J. Classification criteria for mild cognitive impairment. // Neurology, 2001. — Vol, 56. — P, 37 — 42.235, Salter V, Taking stock of cognitive enhancers. /I Trends Pharm.Sci. -1991. -Vol, 12.-P. 456-461.

211. Siemkowicz E., Hansen A,, Clinical restitution following cerebral ischemia in hypo normo ■ and hyperglycemic rats. // Acta Neurol. Scand. 1978. — Vol. 58. — P, 1-8.

212. Tariot Р„ Related Articles, Linjcs Current status and new developments with galantamine Ln the treatment of Alzgeimer disease. H Exp.Opin-PHARMACTHER. 2001 — Vol. 2:12, — P. 2027 — 2049.

213. Tyson R, Sutherland G-, Peeling J. Nuclear Magnetic Resonance Spectral Changes During and After Forebrain Ischemia in Hypoglycemic, Normoglycemic and Hyperglycemic Rats. // Stroke. 1996. — Vol, 27, — P. 957 -964.

214. Volkov N., Logan J., Fowler J. et al. Association between age related decline in brain dopamine activity and impairment in frontal and cingulated metabolism. H Am.Psychiatiy. — 2000. — Vol, 157. — P. 75 — 80,

215. Wienhard K., Pawlik G., Herholz K., Heiss W. Estimation of local cerebral utilization by positron tomography of (18 F) -2- fluoro 2 — deoxy — D -glucose flS.СетсЪг.Blood Flow Metab, — Ж5. — Vol,9.-P. 154 -161.

216. Wmblad В. Portis N. Мемантадин при тяжелой деменцин. Рига.?1998244. Wilmore D. Alterations n intermediary metabolism. In Meiablic Menagement of the Critically 111. New York: Plenum, 1977. pp. 129-170.

217. Yamaguchi F„ Meyer 1,, Sakai F.t Yamamoto M. Case report of three dysphasic patients to illustrate rCBF responses during bechavioral activation.

218. Zhao Chong zhi, Wang Yao — shan. CT — classification of intracerebral hemorrhage for predication of prognosis and selection of treatment. II Chin.med, J, — 1986. — Vol, 7.-P 569 -575.

Типы, причины, симптомы и лечение

Энцефалопатия означает заболевание, расстройство или повреждение головного мозга. Этот термин относится к временным или постоянным состояниям, которые влияют на структуру или функцию мозга.

Главный симптом энцефалопатии — изменение психического состояния человека.

Существуют разные типы энцефалопатии с разными причинами, и энцефалопатия может быть осложнением другого состояния.

В этой статье обсуждаются типы, причины и симптомы.Также обсуждается, как врачи могут лечить энцефалопатию.

Поделиться на Pinterest Энцефалопатия — это когда мозг изменяется из-за повреждения, болезни или расстройства.

Слово энцефалопатия может относиться ко всем видам повреждений и заболеваний головного мозга.

Существует много типов энцефалопатии, и их можно сгруппировать по их причине.

В целом энцефалопатия может возникать в результате физических травм, инфекций или других заболеваний.

Ниже мы исследуем типы энцефалопатии и их причины:

Физическая травма

Когда энцефалопатия возникает в результате повторной травмы, это называется хронической травматической энцефалопатией.

Травма головы может привести к повреждению нервов, нарушающему функцию мозга. Хроническая травматическая энцефалопатия может развиться после множественных травм или травм головного мозга с течением времени. Это может произойти в результате серии несчастных случаев или ударов по голове.

Люди, служащие в армии или занимающиеся контактными видами спорта, могут иметь более высокий риск хронической травматической энцефалопатии.

Токсины

Если токсины накапливаются в крови и достигают мозга, они могут вызвать повреждение. Это может быть вызвано основным заболеванием, инфекцией или воздействием токсичных химикатов.

Существует три типа энцефалопатии, связанной с токсинами:

• Уремическая энцефалопатия : Это результат накопления уремических токсинов в крови при почечной недостаточности.
• Печеночная энцефалопатия : Это происходит, если болезнь печени вызывает накопление токсинов в крови человека.
• Токсическая метаболическая энцефалопатия : Это происходит, когда токсичные химические вещества или химический дисбаланс, вызванный инфекцией, влияют на функцию мозга.

Высокое кровяное давление

Если человек не лечится от высокого кровяного давления, это может привести к отеку мозга. Когда это приводит к травме головного мозга, это называется гипертонической энцефалопатией.

Недостаток кислорода

Если мозг не получает достаточно кислорода, человек может получить повреждение головного мозга. Возникшая таким образом энцефалопатия называется гипоксической ишемической энцефалопатией.

Дефицит витамина B-1

Когда у человека наблюдается дефицит витамина B-1, у него может развиться заболевание головного мозга, называемое энцефалопатией Вернике.

Дефицит витамина B-1 может быть следствием:

• расстройства, связанного с употреблением алкоголя
• недоедания
• проблем с усвоением пищи в кишечнике

прионных заболеваний

Инфекционная энцефалопатия может быть наиболее серьезным типом. Иногда это является следствием редкой группы состояний, называемых прионными заболеваниями или трансмиссивными губчатыми энцефалопатиями.

Эти прогрессирующие заболевания связаны с мутацией белка, называемого прионом.

Прионные болезни являются нейрогенеративными.Это означает, что они повреждают мозг и со временем ухудшают или ухудшают его функции. Главная особенность прионной болезни — крошечные отверстия в мозге, которые придают ему губчатый вид.

Примеры прионных заболеваний, которые могут приводить к инфекционной энцефалопатии, включают:

Унаследованные состояния

Некоторые типы энцефалопатии связаны с генетикой, и вероятность ее развития у человека выше, если она есть у члена семьи.

Две наследственные формы энцефалопатии:

• Энцефалопатия Хашимото : Это относится к аутоиммунному заболеванию, называемому тиреоидитом Хашимото, которое поражает щитовидную железу.Точная причина Хашимото неизвестна, но врачи считают, что она передается по наследству.
• Глициновая энцефалопатия : Это происходит, когда в мозге слишком много аминокислоты глицина. Это может повлиять на работу мозга.

Энцефалопатия и энцефалит влияют на мозг, но между ними есть существенные различия.

Энцефалит — это воспаление головного мозга, которое часто возникает в результате вирусной инфекции.

Энцефалопатия относится к постоянному или временному повреждению, расстройству или заболеванию головного мозга.Это влияет на функцию или структуру мозга и может быть дегенеративным.

Поделиться на Pinterest Усталость, трудности с концентрацией внимания и забывчивость — потенциальные симптомы энцефалопатии.

Основной симптом энцефалопатии — измененное психическое состояние. Это может включать:

• проблемы с бодрствованием
• проблемы с мышлением или обработкой информации
• чувство замешательства
• забывание вещей
• нестандартное поведение
• затруднение концентрации
• чувство сильной усталости

Эти симптомы со временем может ухудшиться.Прогрессирование зависит от типа энцефалопатии и степени ее тяжести.

Помимо измененного психического состояния, человек с энцефалопатией может испытывать:

• непроизвольные мышечные подергивания
• непроизвольные движения глаз
• дрожание
• мышечная слабость
• проблемы с глотанием или речью
• судороги

Если человек есть симптомы энцефалопатии, следует немедленно обратиться к врачу.

Врач может использовать следующее для постановки диагноза:

• анализы крови
• исследование спинномозговой жидкости
• визуализационные исследования, такие как МРТ или КТ
• электроэнцефалограммы, которые представляют собой метод регистрации электрической активности мозг

Результаты этих тестов помогут врачу определить:

• , если у человека энцефалопатия
• , какой тип энцефалопатии у человека
• , какова основная причина

Как только врач определит причину энцефалопатия человека, они могут порекомендовать лучшее лечение.

Врач может порекомендовать различные лекарства, замедляющие прогрессирование повреждения.

В некоторых случаях людям может потребоваться операция. Если у человека возникают судороги, врач может назначить противосудорожные препараты.

Тяжелая энцефалопатия может привести к потере сознания или коме. Если это произойдет, врач назначит человеку систему жизнеобеспечения, чтобы помочь ему выздороветь.

В редких случаях энцефалопатия может привести к необратимому повреждению мозга или смерти.

Не все формы энцефалопатии можно предотвратить.Тем не менее, человек может снизить свой риск:

• придерживаясь здоровой, сбалансированной диеты
• уменьшив потребление алкоголя
• избегая воздействия токсичных химикатов

Энцефалопатия относится к широкому спектру состояний, которые влияют на функцию мозга , включая повреждение головного мозга и болезни. Первичный симптом — измененное психическое состояние.

Врачи часто лечат энцефалопатию, и многие люди полностью выздоравливают. При лечении нарушение функции мозга может быть обращено вспять.

Однако некоторые виды энцефалопатии опасны для жизни. Примером этого является инфекционная энцефалопатия, вызванная прионной болезнью.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), прионные заболевания встречаются редко, но всегда приводят к гибели людей. Исследования методов лечения продолжаются.

В тяжелых случаях все типы энцефалопатии могут быть опасными для жизни.

У некоторых людей с тяжелой энцефалопатией может развиться необратимое повреждение головного мозга.Если это произойдет, врач поддержит человека и его семью и поможет им справиться с этим заболеванием.

Врач может предоставить подробную информацию о состоянии здоровья человека. В некоторых случаях члены семьи могут проконсультироваться с врачом от имени человека.

Типы, причины, симптомы и лечение

Энцефалопатия означает заболевание, расстройство или повреждение головного мозга. Этот термин относится к временным или постоянным состояниям, которые влияют на структуру или функцию мозга.

Главный симптом энцефалопатии — изменение психического состояния человека.

Существуют разные типы энцефалопатии с разными причинами, и энцефалопатия может быть осложнением другого состояния.

В этой статье обсуждаются типы, причины и симптомы. Также обсуждается, как врачи могут лечить энцефалопатию.

Поделиться на Pinterest Энцефалопатия — это когда мозг изменяется из-за повреждения, болезни или расстройства.

Слово энцефалопатия может относиться ко всем видам повреждений и заболеваний головного мозга.

Существует много типов энцефалопатии, и их можно сгруппировать по их причине.

В целом энцефалопатия может возникать в результате физических травм, инфекций или других заболеваний.

Ниже мы исследуем типы энцефалопатии и их причины:

Физическая травма

Когда энцефалопатия возникает в результате повторной травмы, это называется хронической травматической энцефалопатией.

Травма головы может привести к повреждению нервов, нарушающему функцию мозга. Хроническая травматическая энцефалопатия может развиться после множественных травм или травм головного мозга с течением времени.Это может произойти в результате серии несчастных случаев или ударов по голове.

Люди, служащие в армии или занимающиеся контактными видами спорта, могут иметь более высокий риск хронической травматической энцефалопатии.

Токсины

Если токсины накапливаются в крови и достигают мозга, они могут вызвать повреждение. Это может быть вызвано основным заболеванием, инфекцией или воздействием токсичных химикатов.

Существует три типа энцефалопатии, связанной с токсинами:

• Уремическая энцефалопатия : Это результат накопления уремических токсинов в крови при почечной недостаточности.
• Печеночная энцефалопатия : Это происходит, если болезнь печени вызывает накопление токсинов в крови человека.
• Токсическая метаболическая энцефалопатия : Это происходит, когда токсичные химические вещества или химический дисбаланс, вызванный инфекцией, влияют на функцию мозга.

Высокое кровяное давление

Если человек не лечится от высокого кровяного давления, это может привести к отеку мозга. Когда это приводит к травме головного мозга, это называется гипертонической энцефалопатией.

Недостаток кислорода

Если мозг не получает достаточно кислорода, человек может получить повреждение головного мозга. Возникшая таким образом энцефалопатия называется гипоксической ишемической энцефалопатией.

Дефицит витамина B-1

Когда у человека наблюдается дефицит витамина B-1, у него может развиться заболевание головного мозга, называемое энцефалопатией Вернике.

Дефицит витамина B-1 может быть следствием:

• расстройства, связанного с употреблением алкоголя
• недоедания
• проблем с усвоением пищи в кишечнике

прионных заболеваний

Инфекционная энцефалопатия может быть наиболее серьезным типом.Иногда это является следствием редкой группы состояний, называемых прионными заболеваниями или трансмиссивными губчатыми энцефалопатиями.

Эти прогрессирующие заболевания связаны с мутацией белка, называемого прионом.

Прионные болезни являются нейрогенеративными. Это означает, что они повреждают мозг и со временем ухудшают или ухудшают его функции. Главная особенность прионной болезни — крошечные отверстия в мозге, которые придают ему губчатый вид.

Примеры прионных заболеваний, которые могут приводить к инфекционной энцефалопатии, включают:

Унаследованные состояния

Некоторые типы энцефалопатии связаны с генетикой, и вероятность ее развития у человека выше, если она есть у члена семьи.

Две наследственные формы энцефалопатии:

• Энцефалопатия Хашимото : Это относится к аутоиммунному заболеванию, называемому тиреоидитом Хашимото, которое поражает щитовидную железу. Точная причина Хашимото неизвестна, но врачи считают, что она передается по наследству.
• Глициновая энцефалопатия : Это происходит, когда в мозге слишком много аминокислоты глицина. Это может повлиять на работу мозга.

Энцефалопатия и энцефалит влияют на мозг, но между ними есть существенные различия.

Энцефалит — это воспаление головного мозга, которое часто возникает в результате вирусной инфекции.

Энцефалопатия относится к постоянному или временному повреждению, расстройству или заболеванию головного мозга. Это влияет на функцию или структуру мозга и может быть дегенеративным.

Поделиться на Pinterest Усталость, трудности с концентрацией внимания и забывчивость — потенциальные симптомы энцефалопатии.

Основной симптом энцефалопатии — измененное психическое состояние. Это может включать:

• проблемы с бодрствованием
• проблемы с мышлением или обработкой информации
• чувство замешательства
• забывание вещей
• нестандартное поведение
• затруднение концентрации
• чувство сильной усталости

Эти симптомы со временем может ухудшиться.Прогрессирование зависит от типа энцефалопатии и степени ее тяжести.

Помимо измененного психического состояния, человек с энцефалопатией может испытывать:

• непроизвольные мышечные подергивания
• непроизвольные движения глаз
• дрожание
• мышечная слабость
• проблемы с глотанием или речью
• судороги

Если человек есть симптомы энцефалопатии, следует немедленно обратиться к врачу.

Врач может использовать следующее для постановки диагноза:

• анализы крови
• исследование спинномозговой жидкости
• визуализационные исследования, такие как МРТ или КТ
• электроэнцефалограммы, которые представляют собой метод регистрации электрической активности мозг

Результаты этих тестов помогут врачу определить:

• , если у человека энцефалопатия
• , какой тип энцефалопатии у человека
• , какова основная причина

Как только врач определит причину энцефалопатия человека, они могут порекомендовать лучшее лечение.

Врач может порекомендовать различные лекарства, замедляющие прогрессирование повреждения.

В некоторых случаях людям может потребоваться операция. Если у человека возникают судороги, врач может назначить противосудорожные препараты.

Тяжелая энцефалопатия может привести к потере сознания или коме. Если это произойдет, врач назначит человеку систему жизнеобеспечения, чтобы помочь ему выздороветь.

В редких случаях энцефалопатия может привести к необратимому повреждению мозга или смерти.

Не все формы энцефалопатии можно предотвратить.Тем не менее, человек может снизить свой риск:

• придерживаясь здоровой, сбалансированной диеты
• уменьшив потребление алкоголя
• избегая воздействия токсичных химикатов

Энцефалопатия относится к широкому спектру состояний, которые влияют на функцию мозга , включая повреждение головного мозга и болезни. Первичный симптом — измененное психическое состояние.

Врачи часто лечат энцефалопатию, и многие люди полностью выздоравливают. При лечении нарушение функции мозга может быть обращено вспять.

Однако некоторые виды энцефалопатии опасны для жизни. Примером этого является инфекционная энцефалопатия, вызванная прионной болезнью.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), прионные заболевания встречаются редко, но всегда приводят к гибели людей. Исследования методов лечения продолжаются.

В тяжелых случаях все типы энцефалопатии могут быть опасными для жизни.

У некоторых людей с тяжелой энцефалопатией может развиться необратимое повреждение головного мозга.Если это произойдет, врач поддержит человека и его семью и поможет им справиться с этим заболеванием.

Врач может предоставить подробную информацию о состоянии здоровья человека. В некоторых случаях члены семьи могут проконсультироваться с врачом от имени человека.

Типы, причины, симптомы и лечение

Энцефалопатия означает заболевание, расстройство или повреждение головного мозга. Этот термин относится к временным или постоянным состояниям, которые влияют на структуру или функцию мозга.

Главный симптом энцефалопатии — изменение психического состояния человека.

Существуют разные типы энцефалопатии с разными причинами, и энцефалопатия может быть осложнением другого состояния.

В этой статье обсуждаются типы, причины и симптомы. Также обсуждается, как врачи могут лечить энцефалопатию.

Поделиться на Pinterest Энцефалопатия — это когда мозг изменяется из-за повреждения, болезни или расстройства.

Слово энцефалопатия может относиться ко всем видам повреждений и заболеваний головного мозга.

Существует много типов энцефалопатии, и их можно сгруппировать по их причине.

В целом энцефалопатия может возникать в результате физических травм, инфекций или других заболеваний.

Ниже мы исследуем типы энцефалопатии и их причины:

Физическая травма

Когда энцефалопатия возникает в результате повторной травмы, это называется хронической травматической энцефалопатией.

Травма головы может привести к повреждению нервов, нарушающему функцию мозга. Хроническая травматическая энцефалопатия может развиться после множественных травм или травм головного мозга с течением времени.Это может произойти в результате серии несчастных случаев или ударов по голове.

Люди, служащие в армии или занимающиеся контактными видами спорта, могут иметь более высокий риск хронической травматической энцефалопатии.

Токсины

Если токсины накапливаются в крови и достигают мозга, они могут вызвать повреждение. Это может быть вызвано основным заболеванием, инфекцией или воздействием токсичных химикатов.

Существует три типа энцефалопатии, связанной с токсинами:

• Уремическая энцефалопатия : Это результат накопления уремических токсинов в крови при почечной недостаточности.
• Печеночная энцефалопатия : Это происходит, если болезнь печени вызывает накопление токсинов в крови человека.
• Токсическая метаболическая энцефалопатия : Это происходит, когда токсичные химические вещества или химический дисбаланс, вызванный инфекцией, влияют на функцию мозга.

Высокое кровяное давление

Если человек не лечится от высокого кровяного давления, это может привести к отеку мозга. Когда это приводит к травме головного мозга, это называется гипертонической энцефалопатией.

Недостаток кислорода

Если мозг не получает достаточно кислорода, человек может получить повреждение головного мозга. Возникшая таким образом энцефалопатия называется гипоксической ишемической энцефалопатией.

Дефицит витамина B-1

Когда у человека наблюдается дефицит витамина B-1, у него может развиться заболевание головного мозга, называемое энцефалопатией Вернике.

Дефицит витамина B-1 может быть следствием:

• расстройства, связанного с употреблением алкоголя
• недоедания
• проблем с усвоением пищи в кишечнике

прионных заболеваний

Инфекционная энцефалопатия может быть наиболее серьезным типом.Иногда это является следствием редкой группы состояний, называемых прионными заболеваниями или трансмиссивными губчатыми энцефалопатиями.

Эти прогрессирующие заболевания связаны с мутацией белка, называемого прионом.

Прионные болезни являются нейрогенеративными. Это означает, что они повреждают мозг и со временем ухудшают или ухудшают его функции. Главная особенность прионной болезни — крошечные отверстия в мозге, которые придают ему губчатый вид.

Примеры прионных заболеваний, которые могут приводить к инфекционной энцефалопатии, включают:

Унаследованные состояния

Некоторые типы энцефалопатии связаны с генетикой, и вероятность ее развития у человека выше, если она есть у члена семьи.

Две наследственные формы энцефалопатии:

• Энцефалопатия Хашимото : Это относится к аутоиммунному заболеванию, называемому тиреоидитом Хашимото, которое поражает щитовидную железу. Точная причина Хашимото неизвестна, но врачи считают, что она передается по наследству.
• Глициновая энцефалопатия : Это происходит, когда в мозге слишком много аминокислоты глицина. Это может повлиять на работу мозга.

Энцефалопатия и энцефалит влияют на мозг, но между ними есть существенные различия.

Энцефалит — это воспаление головного мозга, которое часто возникает в результате вирусной инфекции.

Энцефалопатия относится к постоянному или временному повреждению, расстройству или заболеванию головного мозга. Это влияет на функцию или структуру мозга и может быть дегенеративным.

Поделиться на Pinterest Усталость, трудности с концентрацией внимания и забывчивость — потенциальные симптомы энцефалопатии.

Основной симптом энцефалопатии — измененное психическое состояние. Это может включать:

• проблемы с бодрствованием
• проблемы с мышлением или обработкой информации
• чувство замешательства
• забывание вещей
• нестандартное поведение
• затруднение концентрации
• чувство сильной усталости

Эти симптомы со временем может ухудшиться.Прогрессирование зависит от типа энцефалопатии и степени ее тяжести.

Помимо измененного психического состояния, человек с энцефалопатией может испытывать:

• непроизвольные мышечные подергивания
• непроизвольные движения глаз
• дрожание
• мышечная слабость
• проблемы с глотанием или речью
• судороги

Если человек есть симптомы энцефалопатии, следует немедленно обратиться к врачу.

Врач может использовать следующее для постановки диагноза:

• анализы крови
• исследование спинномозговой жидкости
• визуализационные исследования, такие как МРТ или КТ
• электроэнцефалограммы, которые представляют собой метод регистрации электрической активности мозг

Результаты этих тестов помогут врачу определить:

• , если у человека энцефалопатия
• , какой тип энцефалопатии у человека
• , какова основная причина

Как только врач определит причину энцефалопатия человека, они могут порекомендовать лучшее лечение.

Врач может порекомендовать различные лекарства, замедляющие прогрессирование повреждения.

В некоторых случаях людям может потребоваться операция. Если у человека возникают судороги, врач может назначить противосудорожные препараты.

Тяжелая энцефалопатия может привести к потере сознания или коме. Если это произойдет, врач назначит человеку систему жизнеобеспечения, чтобы помочь ему выздороветь.

В редких случаях энцефалопатия может привести к необратимому повреждению мозга или смерти.

Не все формы энцефалопатии можно предотвратить.Тем не менее, человек может снизить свой риск:

• придерживаясь здоровой, сбалансированной диеты
• уменьшив потребление алкоголя
• избегая воздействия токсичных химикатов

Энцефалопатия относится к широкому спектру состояний, которые влияют на функцию мозга , включая повреждение головного мозга и болезни. Первичный симптом — измененное психическое состояние.

Врачи часто лечат энцефалопатию, и многие люди полностью выздоравливают. При лечении нарушение функции мозга может быть обращено вспять.

Однако некоторые виды энцефалопатии опасны для жизни. Примером этого является инфекционная энцефалопатия, вызванная прионной болезнью.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), прионные заболевания встречаются редко, но всегда приводят к гибели людей. Исследования методов лечения продолжаются.

В тяжелых случаях все типы энцефалопатии могут быть опасными для жизни.

У некоторых людей с тяжелой энцефалопатией может развиться необратимое повреждение головного мозга.Если это произойдет, врач поддержит человека и его семью и поможет им справиться с этим заболеванием.

Врач может предоставить подробную информацию о состоянии здоровья человека. В некоторых случаях члены семьи могут проконсультироваться с врачом от имени человека.

Типы, причины, симптомы и лечение

Энцефалопатия означает заболевание, расстройство или повреждение головного мозга. Этот термин относится к временным или постоянным состояниям, которые влияют на структуру или функцию мозга.

Главный симптом энцефалопатии — изменение психического состояния человека.

Существуют разные типы энцефалопатии с разными причинами, и энцефалопатия может быть осложнением другого состояния.

В этой статье обсуждаются типы, причины и симптомы. Также обсуждается, как врачи могут лечить энцефалопатию.

Поделиться на Pinterest Энцефалопатия — это когда мозг изменяется из-за повреждения, болезни или расстройства.

Слово энцефалопатия может относиться ко всем видам повреждений и заболеваний головного мозга.

Существует много типов энцефалопатии, и их можно сгруппировать по их причине.

В целом энцефалопатия может возникать в результате физических травм, инфекций или других заболеваний.

Ниже мы исследуем типы энцефалопатии и их причины:

Физическая травма

Когда энцефалопатия возникает в результате повторной травмы, это называется хронической травматической энцефалопатией.

Травма головы может привести к повреждению нервов, нарушающему функцию мозга. Хроническая травматическая энцефалопатия может развиться после множественных травм или травм головного мозга с течением времени.Это может произойти в результате серии несчастных случаев или ударов по голове.

Люди, служащие в армии или занимающиеся контактными видами спорта, могут иметь более высокий риск хронической травматической энцефалопатии.

Токсины

Если токсины накапливаются в крови и достигают мозга, они могут вызвать повреждение. Это может быть вызвано основным заболеванием, инфекцией или воздействием токсичных химикатов.

Существует три типа энцефалопатии, связанной с токсинами:

• Уремическая энцефалопатия : Это результат накопления уремических токсинов в крови при почечной недостаточности.
• Печеночная энцефалопатия : Это происходит, если болезнь печени вызывает накопление токсинов в крови человека.
• Токсическая метаболическая энцефалопатия : Это происходит, когда токсичные химические вещества или химический дисбаланс, вызванный инфекцией, влияют на функцию мозга.

Высокое кровяное давление

Если человек не лечится от высокого кровяного давления, это может привести к отеку мозга. Когда это приводит к травме головного мозга, это называется гипертонической энцефалопатией.

Недостаток кислорода

Если мозг не получает достаточно кислорода, человек может получить повреждение головного мозга. Возникшая таким образом энцефалопатия называется гипоксической ишемической энцефалопатией.

Дефицит витамина B-1

Когда у человека наблюдается дефицит витамина B-1, у него может развиться заболевание головного мозга, называемое энцефалопатией Вернике.

Дефицит витамина B-1 может быть следствием:

• расстройства, связанного с употреблением алкоголя
• недоедания
• проблем с усвоением пищи в кишечнике

прионных заболеваний

Инфекционная энцефалопатия может быть наиболее серьезным типом.Иногда это является следствием редкой группы состояний, называемых прионными заболеваниями или трансмиссивными губчатыми энцефалопатиями.

Эти прогрессирующие заболевания связаны с мутацией белка, называемого прионом.

Прионные болезни являются нейрогенеративными. Это означает, что они повреждают мозг и со временем ухудшают или ухудшают его функции. Главная особенность прионной болезни — крошечные отверстия в мозге, которые придают ему губчатый вид.

Примеры прионных заболеваний, которые могут приводить к инфекционной энцефалопатии, включают:

Унаследованные состояния

Некоторые типы энцефалопатии связаны с генетикой, и вероятность ее развития у человека выше, если она есть у члена семьи.

Две наследственные формы энцефалопатии:

• Энцефалопатия Хашимото : Это относится к аутоиммунному заболеванию, называемому тиреоидитом Хашимото, которое поражает щитовидную железу. Точная причина Хашимото неизвестна, но врачи считают, что она передается по наследству.
• Глициновая энцефалопатия : Это происходит, когда в мозге слишком много аминокислоты глицина. Это может повлиять на работу мозга.

Энцефалопатия и энцефалит влияют на мозг, но между ними есть существенные различия.

Энцефалит — это воспаление головного мозга, которое часто возникает в результате вирусной инфекции.

Энцефалопатия относится к постоянному или временному повреждению, расстройству или заболеванию головного мозга. Это влияет на функцию или структуру мозга и может быть дегенеративным.

Поделиться на Pinterest Усталость, трудности с концентрацией внимания и забывчивость — потенциальные симптомы энцефалопатии.

Основной симптом энцефалопатии — измененное психическое состояние. Это может включать:

• проблемы с бодрствованием
• проблемы с мышлением или обработкой информации
• чувство замешательства
• забывание вещей
• нестандартное поведение
• затруднение концентрации
• чувство сильной усталости

Эти симптомы со временем может ухудшиться.Прогрессирование зависит от типа энцефалопатии и степени ее тяжести.

Помимо измененного психического состояния, человек с энцефалопатией может испытывать:

• непроизвольные мышечные подергивания
• непроизвольные движения глаз
• дрожание
• мышечная слабость
• проблемы с глотанием или речью
• судороги

Если человек есть симптомы энцефалопатии, следует немедленно обратиться к врачу.

Врач может использовать следующее для постановки диагноза:

• анализы крови
• исследование спинномозговой жидкости
• визуализационные исследования, такие как МРТ или КТ
• электроэнцефалограммы, которые представляют собой метод регистрации электрической активности мозг

Результаты этих тестов помогут врачу определить:

• , если у человека энцефалопатия
• , какой тип энцефалопатии у человека
• , какова основная причина

Как только врач определит причину энцефалопатия человека, они могут порекомендовать лучшее лечение.

Врач может порекомендовать различные лекарства, замедляющие прогрессирование повреждения.

В некоторых случаях людям может потребоваться операция. Если у человека возникают судороги, врач может назначить противосудорожные препараты.

Тяжелая энцефалопатия может привести к потере сознания или коме. Если это произойдет, врач назначит человеку систему жизнеобеспечения, чтобы помочь ему выздороветь.

В редких случаях энцефалопатия может привести к необратимому повреждению мозга или смерти.

Не все формы энцефалопатии можно предотвратить.Тем не менее, человек может снизить свой риск:

• придерживаясь здоровой, сбалансированной диеты
• уменьшив потребление алкоголя
• избегая воздействия токсичных химикатов

Энцефалопатия относится к широкому спектру состояний, которые влияют на функцию мозга , включая повреждение головного мозга и болезни. Первичный симптом — измененное психическое состояние.

Врачи часто лечат энцефалопатию, и многие люди полностью выздоравливают. При лечении нарушение функции мозга может быть обращено вспять.

Однако некоторые виды энцефалопатии опасны для жизни. Примером этого является инфекционная энцефалопатия, вызванная прионной болезнью.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), прионные заболевания встречаются редко, но всегда приводят к гибели людей. Исследования методов лечения продолжаются.

В тяжелых случаях все типы энцефалопатии могут быть опасными для жизни.

У некоторых людей с тяжелой энцефалопатией может развиться необратимое повреждение головного мозга.Если это произойдет, врач поддержит человека и его семью и поможет им справиться с этим заболеванием.

Врач может предоставить подробную информацию о состоянии здоровья человека. В некоторых случаях члены семьи могут проконсультироваться с врачом от имени человека.

Типы, причины, симптомы, диагностика и лечение

« Энцефалопатия» означает повреждение или заболевание, поражающее мозг. Это происходит, когда произошли изменения в работе вашего мозга или изменения в вашем теле, которые влияют на ваш мозг.Эти изменения приводят к изменению психического состояния, в результате чего вы сбиваетесь с толку и не ведете себя так, как обычно.

Энцефалопатия — это не отдельное заболевание, а группа нарушений, имеющих несколько причин. Это серьезная проблема со здоровьем, которая без лечения может вызвать временное или необратимое повреждение головного мозга.

Энцефалопатию легко спутать с энцефалитом. Слова звучат похоже, но это разные условия. При энцефалите опухает или воспаляется сам мозг. Энцефалопатия, с другой стороны, относится к психическому состоянию, которое может возникнуть из-за нескольких типов проблем со здоровьем.Но энцефалит может вызвать энцефалопатию.

Причины и типы

Существует два основных типа энцефалопатии: обратимая и необратимая. К обратимым причинам относятся:

• Печеночная энцефалопатия. Когда ваша печень не может вывести токсины из крови должным образом, они накапливаются в вашем теле. Это мешает вашему мозгу нормально работать. Это может произойти с людьми с хроническим заболеванием печени, таким как цирроз, или после передозировки парацетамола или других лекарств.
• Энцефалопатия Хашимото. Этот тип связан с заболеванием щитовидной железы, которое называется болезнью Хашимото. Причина не ясна, но возможно, ваша иммунная система атакует ваш мозг и меняет его работу.
• Метаболическая энцефалопатия. Это происходит, когда другое заболевание, такое как диабет, заболевание печени, почечная или сердечная недостаточность, затрудняет работу мозга. Например, слишком высокий уровень сахара в крови при диабете может привести к спутанности сознания и даже к коме.
• Инфекции головного мозга , такие как энцефалит или менингит, или другой части тела, например инфекция мочевыводящих путей. Чрезвычайная реакция на инфекцию, называемую сепсисом, также может привести к энцефалопатии.
• Опухоли головного мозга
• Долгосрочное воздействие токсинов , таких как растворители, лекарства, радиация, краски, промышленные химикаты и некоторые металлы
• Неконвульсивный эпилептический статус. Это происходит, когда у вас снова и снова возникают судороги в мозгу, хотя они могут не вызывать никаких физических симптомов.

Типы необратимой энцефалопатии включают:

• Хроническая травматическая энцефалопатия. Это состояние вызвано повторными травмами головы с повреждением головного мозга. Сегодня он наиболее известен своими связями с такими серьезными видами спорта, как футбол и бокс.
• Гипоксико-ишемическая энцефалопатия. Это случается, когда ваш мозг не получает достаточно кислорода, что приводит к его повреждению. Это может произойти после остановки сердца, отравления угарным газом, передозировки наркотиками или близкого к утоплению.

Симптомы

Симптомы, которые у вас есть, зависят от типа и причины вашей энцефалопатии, но наиболее частыми из них являются:

• Путаница
• Потеря памяти
• Изменения личности
• Проблемы с четким мышлением или сосредоточением внимания

У некоторых людей также будут:

• Проблемы с речью
• Слабость мышц или подергивания, которые они не могут контролировать
• Движения глаз, которые они не могут контролировать
• Тремор
• Проблемы с глотанием
• Сонливость
• Судороги

Если вы Если вы заметили любой из этих симптомов у себя или у кого-то еще, вам следует позвонить своему врачу или обратиться в отделение неотложной помощи.

Диагностика и лечение

Чтобы диагностировать расстройство, ваш врач проведет медицинский осмотр и спросит вас о вашей истории болезни, особенно о любых лекарствах, которые вы принимаете. Они также могут назначить вам другие тесты, например:

. Необходимое вам лечение зависит от того, что вызывает вашу энцефалопатию. Ваш врач может порекомендовать:

• Лекарства для остановки судорог или снижения уровня аммиака
• Прекращение приема лекарств, которые вы принимаете
• Изменение продуктов, которые вы едите
• Пищевые добавки
• Диализ или пересадка органов при проблемах с печенью или почками вызывая ваше состояние

Чего ожидать

Ваш прогноз во многом зависит от того, обратима ваша энцефалопатия или нет.

Энцефалопатия в результате травм головы, токсинов, остановки сердца или недостатка кислорода в головном мозге вызывает физическое повреждение мозга, которое обычно является необратимым. Это означает, что ваше психическое состояние может не вернуться к прежнему состоянию.

При обратимой энцефалопатии, например, в результате органной недостаточности, нарушения обмена веществ или инфекций, симптомы обычно проходят, когда вы устраняете проблему, которая их вызывает, и вы можете восстановить свои прежние умственные способности. Например, если у вас печеночная энцефалопатия, очистка крови от токсинов может решить любые проблемы, связанные с спутанностью сознания, проблемами с памятью или перепадами настроения.

Сосудистая деменция | Симптомы и лечение

Сосудистая деменция — это снижение навыков мышления, вызванное состояниями, которые блокируют или
уменьшают приток крови к различным отделам головного мозга, лишая их кислорода и
питательные вещества.

О сосудистой деменции

Недостаточный кровоток может повредить и в конечном итоге убить клетки в любом месте тела, но мозг особенно уязвим.

При сосудистой деменции изменения в мышлении иногда происходят внезапно после инсульта, который блокирует основные кровеносные сосуды в головном мозге.Проблемы с мышлением могут также начаться как легкие изменения, которые постепенно ухудшаются в результате нескольких мелких инсультов или другого состояния, затрагивающего более мелкие кровеносные сосуды, что приводит к обширным повреждениям. Все большее число экспертов предпочитают термин «сосудистое когнитивное нарушение» (VCI) термину «сосудистая деменция», потому что, по их мнению, он лучше выражает концепцию о том, что изменения сосудистого мышления могут варьироваться от легких до тяжелых.

Сосудистые изменения головного мозга часто сосуществуют с изменениями, связанными с другими типами деменции, включая болезнь Альцгеймера и деменцию с тельцами Леви.Несколько исследований показали, что сосудистые изменения и другие аномалии головного мозга могут взаимодействовать таким образом, что увеличивает вероятность диагноза деменции. Подпишитесь на нашу электронную рассылку новостей, чтобы получать новости об исследованиях и лечении болезни Альцгеймера и деменции.

Другие виды деменции имеют общие симптомы

Сосудистые изменения, которые начинаются в областях мозга, которые играют ключевую роль в хранении и извлечении информации, могут вызвать потерю памяти, которая очень похожа на болезнь Альцгеймера.

Сосудистая деменция широко считается второй по частоте причиной деменции после болезни Альцгеймера, составляя от 5% до 10% случаев. Многие эксперты считают, что сосудистая деменция остается недооцененной, как и болезнь Альцгеймера, даже несмотря на то, что считается распространенным явлением.

Подробнее: Ключевые типы деменции, смешанная деменция

Симптомы

Влияние сосудистых заболеваний на навыки мышления широко варьируется в зависимости от модели
тяжесть поражения кровеносных сосудов и пораженной части мозга.Потеря памяти
может быть или не быть значительным симптомом в зависимости от конкретных областей мозга, в которых находится
кровоток снижен. Повреждение сосудов, которое начинается в областях мозга, играющих ключевую роль
роль в хранении и извлечении информации может вызвать потерю памяти, что очень похоже на
болезни Альцгеймера.

Симптомы могут быть наиболее очевидными, когда они возникают вскоре после серьезного инсульта. Внезапные постинсультные изменения мышления и восприятия могут включать:

• Путаница
• Дезориентация
• Проблемы с речью или пониманием речи
• Симптомы физического инсульта, такие как
  внезапная головная боль
• Затруднения при ходьбе
• Плохой баланс
• Онемение или паралич одной стороны лица или тела

Множественные мелкие инсульты или другие состояния, поражающие кровеносные сосуды и нервные волокна глубоко внутри мозга, могут вызывать более постепенные изменения мышления по мере накопления повреждений.Общие ранние признаки широко распространенной болезни мелких сосудов включают нарушение планирования и рассудительности, неконтролируемый смех и плач, снижение способности обращать внимание, нарушение функций в социальных ситуациях и трудности с поиском правильных слов.

Подробнее: предупреждающие знаки Американской ассоциации инсульта

Диагноз

В диагностических рекомендациях по сосудистой деменции используется ряд определений деменции и различные подходы к диагностике. В 2011 году Американская кардиологическая ассоциация и Американская ассоциация инсультов опубликовали совместное научное заявление о влиянии сосудов на легкие когнитивные нарушения (MCI) и деменцию.Ассоциация Альцгеймера участвовала в разработке заявления, которое также одобрено Американской академией неврологии. Цели заявления, которое включает практические рекомендации, — повысить осведомленность о важности сосудистых факторов в когнитивных изменениях, повысить диагностическую согласованность и ускорить исследования.

Согласно диагностическому подходу, рекомендованному в заявлении 2011 г., следующие критерии предполагают, что наибольшая вероятность легкого когнитивного нарушения (MCI) или деменции вызвано сосудистыми изменениями:

1. Диагноз деменции или легкого когнитивного нарушения подтверждается нейрокогнитивным тестированием, которое включает несколько часов письменных или компьютеризированных тестов, которые обеспечивают подробную оценку определенных навыков мышления, таких как суждение, планирование, решение проблем, рассуждение и память.
2. Имеются данные томографии головного мозга, обычно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), подтверждающие:
   • Недавний инсульт, или
   • Другие сосудистые изменения головного мозга, степень тяжести и характер которых затронут
     ткани соответствуют типам поражения, задокументированным в
     когнитивное тестирование.
3. Нет доказательств того, что несосудистые факторы могут способствовать
   снижение когнитивных способностей.

В заявлении также подробно описаны варианты этих критериев, которые могут указывать на возможность
а не большая вероятность того, что когнитивные изменения вызваны сосудистыми факторами.

Поскольку сосудистая деменция часто остается незамеченной, многие эксперты рекомендуют
профессиональный когнитивный скрининг для всех, кто относится к группе повышенного риска, в том числе
те, у кого был инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА), также известная как
ministroke, или у кого есть факторы риска сердечных или кровеносных сосудов. Профессиональный
скрининг на депрессию также рекомендуется для групп высокого риска. Депрессия
обычно сосуществует с сосудистым заболеванием головного мозга и может способствовать когнитивным функциям
обесценение.

Подробнее: Научное заявление AHA / ASA: вклад сосудов в когнитивные нарушения и деменцию, смешанную деменцию

Причины и риски

Любое заболевание, которое повреждает кровеносные сосуды в любом месте тела, может вызвать мозг
изменения, связанные с сосудистой деменцией. Как и в случае с болезнью Альцгеймера, пожилой возраст составляет
лет. основной фактор риска.

Дополнительные факторы риска сосудистой деменции совпадают с факторами, повышающими риск развития
болезни сердца, инсульт и другие состояния, поражающие кровеносные сосуды.Многие из этих
факторы также связаны с повышенным риском болезни Альцгеймера.

Следующие стратегии могут снизить риск развития заболеваний, поражающих сердце и кровеносные сосуды, и могут помочь защитить мозг:

• Не курите.
• Держите артериальное давление, холестерин и сахар в крови в рекомендуемых пределах.
• Придерживайтесь здоровой сбалансированной диеты.
• Упражнение.
• Поддерживайте здоровый вес.
• Ограничьте употребление алкоголя.

Подробнее: Brain Health

Лечение и результаты

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) не одобрило никаких лекарств
специально для лечения симптомов сосудистой деменции, но есть данные из
клинические испытания препаратов, одобренных для лечения симптомов Альцгеймера, также могут предложить
умеренная польза для людей с сосудистой деменцией. Лечение в первую очередь направлено на предотвращение обострения сосудистой деменции за счет лечения основного заболевания, такого как гипертония, гиперлипидемия или сахарный диабет.

Контроль факторов риска, которые могут увеличить вероятность дальнейшего повреждения
кровеносные сосуды головного мозга — важная стратегия лечения. Есть веские доказательства
что лечение факторов риска может улучшить результаты и помочь отложить или предотвратить
дальнейшее снижение.

Люди должны работать со своими врачами, чтобы разработать лучший план лечения для
их симптомы и обстоятельства.

Подобно другим типам деменции, сосудистая деменция сокращает продолжительность жизни.По некоторым данным, люди, у которых в результате инсульта развивается деменция, выживают в среднем три года.
Как и в случае с другими симптомами инсульта, когнитивные изменения могут иногда улучшаться во время восстановления и реабилитации после острой фазы инсульта, поскольку мозг вырабатывает
новые кровеносные сосуды и клетки мозга за пределами поврежденной области берут на себя новые роли.

Подробнее: Клинические исследования деменции

Справка доступна

Если вам или вашему близкому поставили диагноз деменция, вы не одиноки.Ассоциация Альцгеймера — один из самых надежных источников информации, образования, направления и поддержки при болезни Альцгеймера и других типах деменции.

Исследование Ассоциации Альцгеймера

Травматическая черепно-мозговая травма и хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) Лауреаты

Год Имя исследователя в исследовании

2013 Эндрю Ватт Характеристика лигандов визуализации тау-белка для болезни Альцгеймера и других деменций

2002 Уильям Ван Ностранд Новая модель трансгенных мышей для изучения APP и отложения A-бета тромбоцитов при инсульте

2001 Дэвид О.Оконкво, связанный с болезнью Альцгеймера бета-амилоидный пептид и травматическое повреждение головного мозга: механизмы образования и терапевтическое вмешательство

1996 Уолтер Стюарт Аполипопротеин-E4 и когнитивные функции у боксеров-пенсионеров

1993 Дэвид А. Харрис Обработка и торговля нормальными и мутантными прионными белками млекопитающих

1993 Карен Эш Старение и нейродегенерация при семейных прионных болезнях и болезни Альцгеймера

Печеночная энцефалопатия, имитирующая острый доминантный ишемический инсульт средней мозговой артерии: отчет о болезни — FullText — Сообщения о случаях в неврологии 2019, Vol.11, № 3

Аннотация

Печеночная энцефалопатия и гипераммониемия часто встречаются при заболеваниях печени и связаны как с генерализованным, так и с очаговым неврологическим дефицитом. Мы сообщаем о случае печеночной энцефалопатии с трансаминитом на фоне гипераммониемии, клинически имитирующей синдром острой доминантной средней мозговой артерии (СМА). У 59-летней правши впервые появилась выраженная афазия, отклонение взгляда влево и гемипарез вправо, соответствующие инсульту средней мозговой артерии.Симптомы у нее начались через 12 часов после трансартериальной химиоэмболизации, процедуры эмболизации кровоснабжения и введения цитотоксических агентов в опухоль гепатоцеллюлярной карциномы. Тромбоцитопения и возрастная гиподность на КТ головного мозга исключали внутривенное тромболитическое введение. МРТ выявила преимущественно субкортикальную ограниченную диффузию доминантного полушария без вовлечения коры. Из-за несоответствия между результатами МРТ и неврологическими симптомами, ей была сделана цифровая субтракционная церебральная ангиография для оценки кандидатуры на внутриартериальную тромбэктомию, которая выявила полностью проходимые СМА с интактным заполнением дистальных ветвей.Ферменты печени и аммиак были повышены. Пациенту вводили лактулозу и внутривенно вводили жидкости. После нормализации ферментов печени неврологический дефицит у пациента исчез. Устранение очаговых симптомов у этого пациента с помощью медикаментозного лечения потенциально может быть объяснено восстановлением несоответствия кровотока и метаболической потребности, вызванного ухудшением дисфункции печени и гипераммониемией. Поскольку методы лечения острого инсульта и вмешательства становятся все более полезными при остром ишемическом инсульте крупных артерий, жизненно важно распознавать печеночную энцефалопатию и печеночную недостаточность как часть дифференциальной диагностики для пациентов с синдромом MCA.

© 2019 Автор (ы). Опубликовано S. Karger AG, Базель

---

Введение

Печеночная энцефалопатия и печеночная недостаточность связаны со значительными неврологическими расстройствами, включая астериксис, делирий и кому [1, 2]. Однако очаговые неврологические нарушения в определенном сосудистом распределении редко связывают с печеночной дисфункцией [3-6]. Трансартериальная химиоэмболизация (ТАХЭ) — это нехирургическое лечение гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК), включающее внутриартериальную инфузию химиотерапии и артериальную эмболизацию с целью демонстрации цитотоксического и ишемического воздействия на опухоль печени [7].Неврологические осложнения могут включать энцефалопатию и церебральную липиодоловую эмболию (CLE) [8–12]. Мы описываем случай печеночной энцефалопатии, связанной с ухудшением функции печени на фоне гипераммониемии после ТАСЕ с острым синдромом доминантной средней мозговой артерии (СМА). МРТ показала асимметричную диффузионно-взвешенную визуализацию (DWI), ограниченную субкортикальной диффузией, и у пациента была обычная диагностическая оценка ишемического инсульта.

Описание случая

59-летняя женщина европеоидной расы, правша, без клинического инсульта в анамнезе и с инсулинозависимым диабетом, гипертонией, вирусом гепатита С, резистентным к предшествующему лечению интерфероном и рибавирином, в анамнезе. и цирроз (13 баллов по шкале MELD-Na), осложненный гидротораксом печени, асцитом, некровоточащим варикозным расширением вен пищевода и ГЦК, подверглись первичной и плановой ТАСЕ.До ТАСЕ ее ГЦК состояла из единственного образования в левой печени размером 5,4 см. Ее ТАСЕ повлекло за собой эмболизацию артерий микросферами размером 100–300 мкм, смешанными с доксорубицином, и после ее завершения была задокументирована неосложненная процедура. В связи с преходящим повышением артериального давления (165/72 мм рт. Ст. Или 22,0 / 9,6 кПа) она была госпитализирована для наблюдения, после чего у нее постепенно нормализовалось кровяное давление после приема 40 мг фуросемида перорально и 25 мг метопролола перорально. Не было зафиксировано эпизодов гипотонии.В остальном она оставалась в своем нормальном состоянии здоровья без очаговой слабости или языковых нарушений в течение 12 часов после окончания процедуры. Затем у нее появились новые неврологические симптомы. Ее оценка по шкале инсульта Национального института здоровья составила 17. Баллы давались за сонливость, выраженную афазию выше рецептивной, отклонение взгляда влево, гомонимную гемианопсию справа и гемиплегию справа, соответствующую синдрому левой MCA. Температура пациента составляла 97,1 ° F (36,2 ° C), частота пульса 66 ударов в минуту, синусовый ритм, артериальное давление 117/58 мм рт.6 / 7,7 кПа) и частота дыхания 14 вдохов в минуту.

Первоначальные венозные анализы выявили острый трансаминит, острое повреждение почек, гипераммониемию и тромбоцитопению (см. Таблицу 1, включая контрольные диапазоны). Аспартаттрансаминаза (АСТ) увеличилась с 61 Ед / л до ТАСЕ до 250 Ед / л после, а аланинтрансаминаза (АЛТ) увеличилась с 51 до 61 Ед / л. Ее креатинин увеличился с 1,4 до 2,3 мг / дл, а АМК с 22 до 36 мг / дл. Количество тромбоцитов увеличилось с 61 до 84 × 10 ³ / см ³ .Первоначально международное нормализованное отношение составляло 1,29 (но впоследствии увеличилось до 1,48 на следующий день), уровень глюкозы в крови 137 мг / дл и уровень аммиака 81 мкМоль / л во время неврологической оценки.

Таблица 1.

Лабораторные показатели венозной сыворотки

КТ головного мозга выявила множественные подкорковые пятнистые гиподенситы, относящиеся к неопределенному возрасту ишемическому инсульту (рис. 1а). Она не соответствовала критериям для внутривенного введения тканевого активатора плазминогена из-за тромбоцитопении и не зависящей от возраста гиподности на КТ головного мозга [13].Таким образом, был получен протокол МРТ мозгового инсульта, который продемонстрировал ограничение диффузии подкоркового слоя слева больше, чем справа, особенно в левой скорлупе и хвостатом теле. Последовательность восстановления инверсии с ослаблением жидкости (FLAIR) выявила хронические микрососудистые изменения с двух сторон, с неопределенными возрастными изменениями в некоторых областях ограниченной диффузии, хотя и в меньшей степени. Пациент продолжал демонстрировать инвалидизирующие односторонние корковые симптомы, несмотря на отсутствие коркового ишемического повреждения на последовательностях DWI и FLAIR (рис.1б). Из-за этого заметного несоответствия между неврологическим обследованием пациента и изменениями DWI на МРТ, ей была проведена цифровая субтракционная ангиография для оценки окклюзии крупных сосудов и рассмотрения внутриартериальной терапии, которая выявила полностью проходимые сосуды с неповрежденным заполнением дистальных ветвей (рис. . 1c).

Рис. 1.

a КТ головного мозга выявила множественные подкорковые пятнистые гиподенситы (красные стрелки). b МРТ продемонстрировала преимущественно левостороннее ограничение диффузии в базальных ганглиях (зеленые стрелки) без корреляции аномалий восстановления инверсии, ослабленной жидкостью. c Патентная сосудистая сеть средней мозговой артерии на основе церебральной ангиографии (синяя стрелка).

После этого была продолжена реанимация с внутривенным введением жидкости и лактулозы. ЭЭГ показала умеренное диффузное замедление без эпилептиформных разрядов. Дополнительная диагностическая оценка включала ничем не примечательную липидную панель, гемоглобин A1c и телеметрию. Двумерная эхокардиография также была без особенностей и без межпредсердного шунта. У пациента развилось кровотечение из верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта, и потребовалось перевязка множественного варикозного расширения вен пищевода.Через 24 часа после появления симптомов ее АЛТ снизилась до 44 Ед / л, а ее АСТ — до 150 Ед / л. Спустя 48 часов после появления симптомов у пациентки восстановилось движение правого полутела, исчезли афазия и отклонение взгляда. Через 72 часа после появления симптомов ее АСТ снизилось до 85 Ед / л. Аммиак оставался повышенным через 72 часа (82 мкМоль / л). К 7 дню госпитализации она вернулась к своему исходному неврологическому состоянию.

Обсуждение

Сообщалось о неврологических нарушениях, связанных с печеночной энцефалопатией и печеночной недостаточностью, включая очаговые неврологические признаки [1-6].Однако редко бывает, чтобы очаговые дефициты, ограниченные одной сосудистой территорией, были связаны с печеночной декомпенсацией. В одном исследовании с проспективно собранными данными 8 из 46 госпитализаций (17,4%) по поводу печеночной энцефалопатии приходились на пациентов с очаговыми неврологическими симптомами. Шесть из этих 32 пациентов страдали гемиплегией или гемипарезом. Другими описанными очаговыми неврологическими симптомами были гемиагнозия, моноплегия конечностей и судороги. Ни у одного из этих пациентов не было изменений на МРТ, и все очаговые симптомы исчезли при последующем обследовании [3].В другом исследовании 5 из 170 стационарных пациентов (3%), поступивших по поводу печеночной декомпенсации, имели очаговые неврологические нарушения. Эти 5 пациентов составили 15% из 33 пациентов, у которых была диагностирована печеночная энцефалопатия в этой когорте. У одного пациента наблюдалась корковая слепота и агнозия, у другого — гемиплегия, у остальных — асимметричный тонус и рефлексы, но не гемипарез. Эта группа пациентов предшествовала КТ и МРТ [6]. Несмотря на то, что декомпенсация функции печени и последующая энцефалопатия лишь иногда проявляются симптомами, соответствующими инсульту, важно включить их в дифференциальный диагноз, поскольку лечение острого инсульта, такое как тромболитическая и внутриартериальная терапия, расширяется.

У пациента повышен уровень аммиака. К сожалению, нам не удалось получить базовый уровень аммиака. Хотя мониторинг уровня аммиака не рекомендуется для диагностики или мониторинга печеночной энцефалопатии [14], в клинических проявлениях пациента может быть определенная роль гипераммониемии. При повышенном уровне аммиак превращается в глутамин с помощью глутамин синтетазы, фермента, обнаруженного в астроцитах серого вещества. Накопление глутамина приводит к набуханию астроцитов и отеку головного мозга в остро пораженном мозге [15-18].Отт и др. [19] предположили, что повышенный уровень аммиака ингибирует альфа-кетоглутаратдегидрогеназу, фермент цикла трикарбоновых кислот, нарушая метаболизм митохондрий астроцитов и приводя к значительной деградации церебрального белка. Более того, ограниченная диффузия в коре островка и поясной извилине была отмечена у пациентов с гипераммониемией, вторичной по отношению к генетически унаследованным ошибкам метаболизма цикла мочевины [20, 21]. В отличие от презентации нашего пациента, результаты двусторонней МРТ в этих наследственных случаях гипераммониемии имели тенденцию быть симметричными, а уровни аммиака в сыворотке имели тенденцию быть намного выше.

На неврологические симптомы нашего пациента могли повлиять несколько факторов. Например, сниженная скорость кровотока в СМА была охарактеризована у пациентов с запущенным циррозом печени с оценкой B или C по шкале Чайлд-Пью [22]. Более того, в когортном исследовании, сравнивающем пациентов с циррозом и печеночной энцефалопатией как со здоровыми субъектами, так и с пациентами с циррозом без печеночной энцефалопатии, у пациентов с печеночной энцефалопатией при сравнении результатов ПЭТ было нарушение потребления кислорода и перфузии крови.Интересно, что авторы обнаружили корреляцию между этими данными и уровнями аммиака [23]. В другом исследовании использовалась транскраниальная допплерография, чтобы продемонстрировать снижение ауторегуляции головного мозга у пациентов с печеночной недостаточностью с печеночной энцефалопатией по сравнению с пациентами без печеночной энцефалопатии [24]. Результаты МРТ при печеночной энцефалопатии могут включать гиперинтенсивность Т2 и даже ограниченную диффузию в бледном шаре; однако они обычно двусторонние [25].

Мы предполагаем, что несоответствие между клиническим обследованием и результатами визуализации может быть объяснено нарушением метаболической и перфузионной потребности из-за печеночной энцефалопатии и декомпенсации в условиях гипераммониемии, что привело к временному неврологическому нарушению доминирующего полушария в отсутствие сосудистых нарушений.

Дополнительный дифференциальный диагноз следует рассматривать у пациента после ТАСЕ с очаговым неврологическим дефицитом. CLE — это редкое, но хорошо описанное осложнение TACE, при котором эмболизация химических агентов, используемых для TACE, но не самих микросфер эмболизации, может вызывать повреждение головного мозга [8–12]. Одно исследование оценило частоту CLE в 1: 1000 закупок TACE [12]. CLE может проявляться неспецифическими симптомами, такими как головная боль и спутанность сознания, а также очаговыми неврологическими симптомами [8–12].Однако, в отличие от результатов МРТ этого пациента, CLE, по-видимому, чаще проявляется ограниченной диссеминированной диффузией в коре или рядом с ней, хотя также затрагивает области, снабжаемые задним кровообращением [9, 11]. Еще одним важным отличием является симптоматическая гипоперфузия головного мозга, так как пациент лечился от гипертензии после ТАСЕ. Однако при обзоре карты у нее не было зарегистрированной гипотензии, и она была нормотензивной при наличии симптомов. Обострение после инсульта на фоне метаболических нарушений может также объяснить симптомы пациента, особенно с учетом хронических микрососудистых и ишемических изменений на МРТ; однако в прошлом у нее никогда не было афазии или левосторонней слабости [26].

Мы, к сожалению, ограничены тем, что у нас нет диагностических исследований, показывающих кислородный метаболизм или перфузию в момент начала или после нормализации неврологических симптомов. Мы также ограничены, поскольку повторная МРТ после разрешения симптомов не была проведена для целей сравнения. Учитывая отрицательную диагностическую оценку тромботического и эмболического источника инсульта, а также нормализацию неврологического обследования на фоне улучшения функции печени и разрешения энцефалопатии, мы пришли к выводу, что очаговая клиническая картина пациента была связана с метаболической потребностью, а не с тромботическим событием, которое имеет важное значение в связи с растущими доказательствами повышенного риска ишемического инсульта у пациентов с циррозом, гепатитом С и ожирением печени [27-29].Как гипераммониемия и острая печеночная недостаточность приводят к латерализованным неврологическим симптомам, неясно и требует дальнейшего исследования.

Таким образом, мы обсуждаем случай печеночной энцефалопатии на фоне гипераммониемии и печеночной декомпенсации, проявившейся как обратимый синдром острого доминантного инсульта MCA. Мы пришли к выводу, что эта имитация инсульта может быть объяснена нарушением метаболизма и дефицитом ауторегуляции и перфузии. Этот случай демонстрирует важность различения нецереброваскулярных имитаторов инсульта от фактического ишемического инсульта и подчеркивает необходимость тщательного рассмотрения предполагаемой основной патофизиологии при оценке пациентов с симптомами, подобными инсульту.В этой популяции пациентов мы предлагаем тестирование на уровень аммиака, ферменты печени и коагулопатию как часть оценки острого инсульта, не откладывая возможные терапии и вмешательства при остром инсульте.

Заявление об этике

Пациентка дала свое информированное согласие, и отчет о болезни был одобрен комитетом института по исследованиям на людях.

Заявление о раскрытии информации

У авторов нет конкурирующих интересов или раскрытия информации.

Список литературы

1. Фелипо В.Печеночная энцефалопатия: влияние печеночной недостаточности на функцию мозга. Nat Rev Neurosci. 2013 декабрь; 14 (12): 851–8.
2. Адамс Р. Д., Фоли Дж. М.. Неврологическое расстройство, связанное с заболеванием печени. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis. 1953; 32: 198–237.
3. Cadranel JF, Lebiez E, Di Martino V, Bernard B, El Koury S, Tourbah A и др.Очаговые неврологические признаки при печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом печени: недооценка? Am J Gastroenterol. 2001 февраль; 96 (2): 515–8.
4. Атчисон Дж. В., Пеллегрино М., Герберс П., Типтон Б., Маткович В. Печеночная энцефалопатия, имитирующая инсульт. Отчет о болезни. Am J Phys Med Rehabil.1992 апр; 71 (2): 114–8.
5. Ямамото Ю., Нишияма Ю., Кацура К., Ямадзаки М., Катаяма Ю. Печеночная энцефалопатия с обратимыми очаговыми неврологическими симптомами, напоминающими острый инсульт: описание случая. J Stroke Cerebrovasc Dis. Июль – август 2011 г., 20 (4): 377–80.
6. Пирс Дж. М.Очаговые неврологические синдромы при печеночной недостаточности. Postgrad Med J. 1963, ноябрь; 39 (457): 653–7.
7. Ленсиони Р. Химиоэмболизация гепатоцеллюлярной карциномы. Семин Онкол. 2012 август; 39 (4): 503–9.
8. Бергер Д.Х., Карраско СН, Хон, округ Колумбия, Керли С.А.Химиоэмболизация или эмболизация печеночной артерии при первичных и метастатических опухолях печени: лечение и осложнения после лечения. J Surg Oncol. 1995 Октябрь; 60 (2): 116–21.
9. Ю КМ, Ю Би Джи, Ким К.С., Ли Су, Хан Би. Церебральная эмболия липиодолом при транскатетерной артериальной химиоэмболизации.Неврология. Июль 2004 г., 63 (1): 181–3.
10. Ву Л., Ян Ю.Ф., Лян Дж., Шен С.К., Ге, штат Нью-Джерси, У МС. Церебральная эмболия липиодолом после транскатетерной химиоэмболии артерий по поводу гепатоцеллюлярной карциномы. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2010 Янв; 16 (3): 398–402.
11. Зак В., Рапапорт Б., Ю Дж.Й., Гольдфедер Л., Вайнбергер Дж.Множественные ишемические инсульты после транскатетерной химиоэмболизации артерий по поводу гепатоцеллюлярной карциномы с рентгенологическим и патологическим коррелятом. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2012 Апрель; 21 (3): 217–24.
12. Чу HJ, Ли CW, Йе SJ, Цай Л.К., Тан С.К., Дженг Дж.С. Церебральная эмболия липиодолом у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой, получавших трансартериальную эмболизацию / химиоэмболизацию.PLoS One. 2015 24 июня; 10 (6): e0129367.
13. Демаршалк Б.М., Клейндорфер Д.О., Адеойе О.М., Демчук А.М., Фугейт Дж. Э., Гротта Дж. К. и др .; Совет Американской кардиологической ассоциации по инсульту и Совет по эпидемиологии и профилактике. Научное обоснование критериев включения и исключения для внутривенного введения альтеплазы при остром ишемическом инсульте: заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта.Инсульт. 2016 февраль; 47 (2): 581–641.
14. Ge PS, Runyon BA. Уровень аммиака в сыворотке для оценки печеночной энцефалопатии. ДЖАМА. 2014 август; 312 (6): 643–4.
15. Фелипо В., Баттерворт РФ.Нейробиология аммиака. Prog Neurobiol. Июль 2002; 67 (4): 259–79.
16. Voorhies TM, Ehrlich ME, Duffy TE, Petito CK, Plum F. Острая гипераммонемия у молодых приматов: физиологические и невропатологические корреляты. Pediatr Res. 1983 декабрь; 17 (12): 970–5.
17. Купер Эй Джей.Роль глутамин синтетазы и глутаматдегидрогеназы в церебральном гомеостазе аммиака. Neurochem Res. 2012 ноябрь; 37 (11): 2439–55.
18. Brusilow SW. Нарушения цикла мочевины. Hosp Pract (Off Ed). 1985 Октябрь; 20 (10): 65–72.
19. Отт П., Клеммесен О., Ларсен Ф.С.Нарушения церебрального метаболизма в головном мозге при острой печеночной недостаточности: от гипераммониемии до энергетической недостаточности и протеолиза. Neurochem Int. Июль 2005 г., 47 (1–2): 13–8.
20. Вонг Ю.С., Ау В.Л., Сюй М., Йе Дж., Лим СС. Магнитно-резонансная спектроскопия при цитруллинемии у взрослых: повышенный уровень глутамина у пациентов в коме.Arch Neurol. Июль 2007 г., 64 (7): 1034–7.
21. Таканаши Дж., Баркович А.Дж., Ченг С.Ф., Костинер Д., Бейкер Дж. К., Пакман С. МРТ головного мозга при острой гипераммонемической энцефалопатии, возникающей из-за позднего начала недостаточности орнитин-транскарбамилазы. AJNR Am J Neuroradiol. Март 2003 г., 24 (3): 390–3.
22. Диллон Дж. Ф., Плеврис Дж. Н., Вонг Ф. К., Чан К. Х., Ло Н. Т., Миллер Дж. Д. и др. Скорость кровотока в средней мозговой артерии у больных циррозом печени. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1995 Ноябрь; 7 (11): 1087–91.
23. Иверсен П., Соренсен М., Бак Л.К., Ваагепетерсен Х.С., Вафаи М.С., Боргхаммер П. и др.Низкое потребление кислорода головным мозгом и кровоток у пациентов с циррозом печени и острым эпизодом печеночной энцефалопатии. Гастроэнтерология. 2009 Март; 136 (3): 863–71.
24. Штраус Г.И., Хансен Б.А., Херцог Т., Ларсен Ф.С. Церебральная ауторегуляция у пациентов с терминальной стадией заболевания печени.Eur J Gastroenterol Hepatol. 2000 Июль; 12 (7): 767–71.
25. Ровира А., Алонсо Дж., Кордова Дж. Результаты МРТ при печеночной энцефалопатии. AJNR Am J Neuroradiol. Октябрь 2008 г., 29 (9): 1612–21.
26. Топчуоглу М.А., Сака Э., Сильверман С.Б., Швамм Л.Х., Сингхал А.Б.Возобновление дефицита после инсульта: клинический и визуальный фенотип, триггеры и факторы риска. JAMA Neurol. 2017 Сен; 74 (9): 1048–55.
27. Чжан Х, Ци Х, Йошида Э.М., Мендес-Санчес Н., Хоу Ф., Дэн Х. и др. Ишемический инсульт при циррозе печени: эпидемиология, факторы риска и госпитальные исходы.Eur J Gastroenterol Hepatol. 2018 Февраль; 30 (2): 233–40.
28. He H, Kang R, Zhao Z. Инфекция вируса гепатита C и риск инсульта: систематический обзор и метаанализ. PLoS One. 2013 Ноябрь; 8 (11): e81305.
29. Папагианни М., Циомалос К.Неалкогольная жировая болезнь печени: новый предиктор риска, тяжести и исхода инсульта. Eur J Neurol. 2018 Апрель; 25 (4): 610–1.

---

Автор Контакты

Киан Юнес

Центр памяти и старения

Калифорнийский университет в Сан-Франциско

Сан-Франциско, Калифорния 94158 (США)

Электронная почта [email protected]

---

Подробности статьи / публикации

Поступила: 26 августа 2019 г.
Дата принятия: 8 октября 2019 г.
Опубликована онлайн: 20 ноября 2019 г.
Дата выпуска: сентябрь — декабрь

г.

Количество страниц для печати: 8
Количество рисунков: 1
Количество столов: 1

eISSN: 1662-680X (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/CRN

---

Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Заявление об ограничении ответственности

Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (CC BY-NC). Для использования и распространения в коммерческих целях требуется письменное разрешение. Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.