Острый задний инфаркт миокарда: Инфаркт миокарда — Газета «Вести Привопья»

Содержание

Инфаркт миокарда

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

1 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений^[1]. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии^[2]. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае^[3] и декабре^[4] 2011 года соответственно.

Классификация

По стадиям развития:

Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

Трансмуральный
Интрамуральный
Субэндокардиальный
Субэпикардиальный

По объёму поражения:

Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

Локализация очага некроза.
1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

Моноциклическое
Затяжное
Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
Повторный ИМ (в др. кор. арт., новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)^[5]:

Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Факторы риска

Основная статья: Факторы риска ишемической болезни сердца
Основная статья: Сердечно-сосудистый риск

Табакокурение и пассивное курение^[6]
Артериальная гипертензия
Ревмокардит
Перенесённые стафилококковые и стрептококковые инфекции
Повышенная концентрация холестерина ЛПНП («плохого» холестерина) в крови
Низкая концентрация холестерина ЛПВП («хорошего» холестерина) в крови
Высокий уровень триглицеридов в крови
Низкий уровень физической активности
Возраст
Загрязнение атмосферы^[7]
Пол (Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины)
Ожирение^[8]
Алкоголизм
Сахарный диабет
Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза

Патогенез

Различают стадии:

Ишемии
Повреждения (некробиоза)
Некроза
Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке^[9]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот ^{[неизвестный термин]}.

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания, происходящего вокруг.
Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.
Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Диагностика

Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

Вид со спины.

Ранняя:
1. Электрокардиография
2. Эхокардиография
3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ₁, тропонин^[10])
Отсроченная:
1. Коронарография
2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)

Стадия развивающегося инфаркта миокарда

Куполообразный сегмент ST выше изолинии
Сегмент ST сливается с зубцом T
Зубец R высокий
Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)

Острая стадия инфаркта миокарда

Отрицательный зубец T
Уменьшение амплитуды зубца R
Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)

Заживающий инфаркт миокарда

Отрицательный зубец T
Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)

Заживший инфаркт миокарда

Стойкий зубец Q
Сниженная амплитуда зубца R
Положительный зубец T
Комплекс ST на изолинии^[11]

Осложнения

Ранние:

Поздние:

Лечение

Первая помощь

При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук^[15].
Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство^[16].
Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи. Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт^[16]. Если скорая помощь не сможет прибыть быстро, пациента везут в больницу на попутной машине. При этом в машине желательно находиться двум здоровым людям, чтобы один вёл машину, а другой следил за состоянием больного^[17].
Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро^[15]^[17].
В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания^[18].

Врачебная помощь

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Устранение боли, одышки и тревоги[править | править вики-текст]

Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти^[19].

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажнённый кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно^[20]^[21].

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия

Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162–325 мг^[1]^[3]^[22]^[23] (или 150–300 мг согласно европейским рекомендациям^[2]^[4]). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250–500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75–162 мг/сут^[24]. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут^[25]^[26]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY))^[27]. Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году^[22]. В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки^[3].

Антикоагулянты

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. Хотя по некоторым данным лечение пациента с сердечным приступом во время перевозки в больницу с помощью метопролола, может значительно уменьшить повреждения сердца при инфаркте миокарда ^[28]

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остаётся^[29].

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда^[30].

В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Очевидно, экзосомы восполняют дефицит ферментов, важных для снабжения клетки энергией, а значит, и для скорейшей реабилитации сердечной мышцы ^[31]^[32].

Психические изменения и психозы

При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).

Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.

Среди патологических реакций более чем в 40% случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.

Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетённое настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение.

Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.

Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.

В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.

Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.

Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.

Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.

Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7% случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.

Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких).

К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.

Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.

У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице.

Профилактика

Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений^[33].
Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом^[34]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %^[35]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность^[36]^[37].
Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда^[38]^[39]^[40].
Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда^[41].
Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %^[42].

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Особенности острого инфаркта миокарда и его симптомы

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.

Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.

Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться). Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов. Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а, следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

Предрасполагающие факторы развития инфаркта

Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:

Сахарный диабет.
Гипертоническая болезнь.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
Чрезмерная масса тела.
Курение.
Злоупотребление алкоголем.
Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
Сердечная аритмия.
Длительные стрессовые ситуации.
Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается «омоложение» инфаркта).

Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).

Классификация ишемического повреждения миокарда

Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.

Симптоматика инфаркта

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.

Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.

Острейший период, в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.

Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).

Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.

Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.

Постинфарктный период, или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.

Осложнения инфаркта миокарда

Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.

Наиболее частые осложнения:

Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.

Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.

Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).

Диагностика инфаркта

В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.

Анамнез

Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.

Лабораторные методы

Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:

Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.

Инструментальные методики исследования

ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).

Лечение инфаркта миокарда

Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):

Обеспечение больному полного покоя.
Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).

Специализированное лечение

Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
Антиаритмические препараты.
Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.

Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.

После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.

Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.

Острый инфаркт миокарда — ЧУЗ «ЦКБ «РЖД-Медицина»

Острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда. Лечение

Введение:

Больная Ф., 49 лет, поступила в Отделение интенсивной терапии (ОРИТ) с жалобами на чувство «кола» в межлопаточной области, а также ощущение дискомфорта в эпигастрии. Заболела остро, когда на прогулке появились боли в верхних отделах живота, в межлопаточной области, тошнота, рвота. Указанные симптомы сопровождались чувством нехватки воздуха, выраженной потливостью, слабостью. Была вызвана бригада СМП, которая зафиксировала падение артериального давления до 90|60 мм. рт. ст.

Клинический разбор Пациента:

Заподозрен ОИМ, введены внутривенно гепарин 10000 ЕД, преднизолон и перлинганит, подкожно промедол. Больная госпитализирована в ОРИТ ЦКБ №1 филиала НУЗ НКЦ ОАО РЖД. Поступила в стационар через 5 часов после возникновения болевого приступа. При поступлении сохранялись интенсивные, раздирающие боли в грудной клетке. Состояние расценено как средней тяжести. Сознание ясное, кожные покровы бледные. Обращали на себя внимание множественные ксантелазмы век. ЧДД 16мин. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца глухие, ритм сердечных сокращений правильный, систолический шум на верхушке, АД 140|80 мм. рт. ст., ЧСС 85|мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги.

Рис. 1. ЭКГ- картина при поступлении.

На ЭКГ при поступлении выявлен подъем сегмента ST во II, III и AVF с одновременной депрессией в I и AVL отведениях.

Диагноз ОИМ был подтвержден характерной динамикой кардиоспецифических ферментов. Максимальное повышение аспарагиновой трансаминазы (АСТ), креатинфосфокиназы (КФК), МВ-фракции КФК наблюдалось на 3-и сутки ОИМ, повышение лактатдегидрогеназы (ЛДГ) на 4-е. При рентгенографии органов грудной клетки патологии выявлено не было. По данным ЭХО-КГ выявлено уплотнение стенок аорты, кольца и створок аортального клапана. Умеренная гипертрофия левого желудочка. Левое предсердие увеличено в длину. Гипокинез средней и нижней части задней стенки левого желудочка. Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 степени. На ЭКГ регистрировалась динамика острого крупноочагового инфаркта миокарда левого желудочка заднедиафрагмальной локализации в виде формирования патологического зубца Q и отрицательных зубцов Т в отведениях II, III и AVF.

Назначено лечение: гепарин 10000 ЕД 4 раза в сутки подкожно, инфузии перлинганита, аспирин 250 мг в сутки, беталок 50 мг в сутки, престариум 5 мг в сутки.

В раннем периоде ОИМ у больной стали возникать приступы стенокардии напряжения. Для оценки переносимости физических нагрузок больной на 21 и 22 день заболевания проведены суточное мониторирование ЭКГ и нагрузочное исследование на тредмиле. При суточном мониторировании ЭКГ выявлены единичные, одиночные наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы. Диагностически значимая депрессия сегмента ST не выявлена. При тредмил-тесте максимальная ЧСС 122|мин., АД 140|90 мм. рт. ст. Изменений сегмента ST не выявлено. Достигнутая максимальная ЧСС соответствует уровню 75% субмаксимальной нагрузки для данного пациента. Проба-отрицательная.

На 30-е сутки заболевания (14.06.2015) проведена диагностическая селективная КАГ.

При исследовании ствол левой коронарной артерии не изменен. Передняя межжелудочная ветвь (ПМЖВ) – артерия извита, стеноз 3 степени на границе проксимальной и средней трети, стеноз 3 степени на границе средней и дистальной трети. Стеноз 3 степени устья диагональной ветви. Окклюзия ветви тупого края. Огибающая ветвь (ОВ) – стеноз 2 степени на границе проксимальной и дистальной трети. Правая коронарная артерия (ПКА) окклюзирована. Через внутри- и межсистемные коллатерали контрастное вещество заполняет дистальные отделы огибающей ветви и ПКА.

20.06.2015г. (на 36-й день ОИМ) в 14 часов у больной в покое возник интенсивный приступ давящей боли в эпигастральной и в межлопаточной области, продолжительностью около 20 минут. Боль сопровождалась падением АД до 90|60 мм. рт. ст.

На ЭКГ зарегистрирован подъем сегмента ST в II, III и AVF отведениях, а также реверсию отрицательных зубцов Т в этих же отведениях. Одновременно отмечены реципрокные изменения ЭКГ в отведениях I и AVL (Рис. 6).

Рис. 2. ЭКГ — во время рецидива ОИМ.

Указанные изменения расценены как рецидив ОИМ в области задней стенки с распространением на боковую стенку левого желудочка. Быстро развивается кардиогенный шок. Было принято решение о проведении экстренной КАГ.

На контрольной коронарограмме определяется окклюзия в средней трети ОВ, без заполнения дистальных отделов ОВ (Рис. 3).

Рис. 3. — Окклюзия ОВ в средней трети

Проведена механическая реканализация коронарной артерии проводником Stabilizer (Рис. 4А), с последующей баллонной дилатацией. Восстановлен коронарный кровоток с положительным клиническим эффектом (Рис. 4Б).

Этапы баллонной дилатации.

Рис.4 а — баллон в просвете ОВ ЛКА Рис. 4 б — восстановление кровотока по ОВ ЛКА

В момент реканализации прекратилась боль, стабилизировалось АД. При этом наблюдалась быстрая положительная динамика ЭКГ в виде снижения сегмента ST к изоэлектрической линии и формировании отрицательных зубцов Т в отведениях II, III и AVF. В последующем проводили терапию гепарином в дозе 10000 ЕД в сутки, с последующим переходом на низкомолекулярные гепариины, кардиомагнилом 150 мг в сутки, плавиксом 75 мг в сутки, кардикетом 60 мг в сутки, беталоком ЗОК 50 мг в сутки, престариумом 5 мг в сутки.

На фоне проводимого лечения удалось стабилизировать состояние больной. Ангинозные приступы не повторялись, и больная переведена на реабилитационное лечение в кардиологический санаторий

Инфаркт миокарда

«Сначала победи, потом сражайся»

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА

Клинические симптомы острой ишемии миокарда, включая инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, обычно вызванные атеросклерозом коронарных артерий и ассоциирующиеся с повышением риска сердечной смерти (ACC/AHA).

Спектр повреждений миокарда (ESC/ACC/AHA/WHF)

ТИПЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

• Тип 1: Коронарный атеротромбоз.
• Тип 2: Дисбаланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью, не связанный с коронарным тромбозом.
• Тип 3: Сердечная смерть.
• Тип 4a: Последствия коронарного вмешательства.
• Тип 4b: Тромбоз стента.
• Тип 4c: Рестеноз внутри стента или после ангиопластики.
• Тип 5: Последствия коронарного шунтирования.

Расслоение коронарной артерии

Расслоение и дистальный тромбоз передней нисходящей коронарной артерии.

Алгоритм диагностики острого коронарного синдрома (ESC)

* – Abbott-hs-cTnI-Architect

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

Инфаркт миокарда 1–2 типов
Острое повреждение миокарда с клиникой миокардиальной ишемии и повышением и/или снижением сердечного тропопнина, если хотя бы одно значение выше порогового уровня (99 перцентиля) и присутствует хотя бы один признак:
   • симптомы ишемии миокарда;
   • новые ишемические изменения ЭКГ;
   • формирование патологических зубцов Q на ЭКГ;
   • визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии;
   • внутрикоронарный тромб при ангиографии или аутопсии (не для 2 типа).

Инфаркт миокарда 3 типа
Сердечная смерть с симптомами, возможно связанными с ишемией миокарда, сопровождающаяся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, если смерть наступила до получения образцов крови или до повышения уровня биомаркеров или инфаркт миокарда выявлен при аутопсии.

Инфаркт миокарда 4 типа
В период до 48 ч после чрескожного коронарного вмешательства уровень тропонина повысился >5 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20% при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: симптомы ишемии миокарда, новые ишемические изменения или патологический зубец Q на ЭКГ, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии, ангиографические признаки снижения кровотока вследствие процедуры, тромбоз стента или рестеноз.

Инфаркт миокарда 5 типа
В период до 48 ч после коронарного шунтирования уровень тропонина повысился >10 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20 % и >10 раз от порогового уровня при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: патологический зубей Q на ЭКГ, ангиографические признаки окклюзии шунта или нативной коронарной артерии, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии.

Инфекция и риск инфаркта миокарда

Musher D, et al. N Engl J Med. 2019;2:171–6.

КРИТЕРИИ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

• Патологические зубцы Q c симптомами или без них при отсутствии неишемических причин.
• Визуализационные признаки (эхокардиография, сцитниграфия) утраты жизнеспособного миокарда, характерные для ишемической этиологии.
• Патоморфологические признаки перенесенного инфаркта миокарда.

Морфология

Некроз с каролизом (потеря ядер), отеком и воспалительным инфильтратом из моноцитов.

ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА

• Тромб при разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки.
• Спазм на фоне атеросклероза, эмболия в коронарную артерию.
• Некоронарогенный факторы: лихорадка, тахикардия, тиреотоксикоз (вазоспазм), анемия, гипоксемия, гипотензия, аллергия (вазоспазм).

Морфология бляшки и риск сосудистых катастроф

Stone G, et al. N Engl J Med. 2011;364:226–35.

ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКАЯ

Типичная
• Дискомфорт или боли в грудной клетке, более 20 мин, отсутствие связи с положением тела, кашлем и дыханием, нет эффекта нитроглицерина.

Атипичная
• Дискомфорт в шее, челюсти, руках, между лопаток, эпигастрии.
• Одышка.
• Общая слабость.
• Обморок.
• Острое нарушение мозгового кровообращения.
• Тошнота, рвота.
• Без симптомов.

Смертность от синдрома Такоцубо и инфаркта миокарда

Zeijlon R, et al. ESC Heart Failure. 2021;2:1314–23.

ДИНАМИКА БИОМАРКЕРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ (AACC; van Beek D et al, 2016)

Маркер	Начало подъема, ч	Пик концентрации, ч	Длительность подъема, сут
вчТропонин Т	1	12	5–14
вчТропонин I	1	12	4–7
Креатинкиназа-МВ	4	24	1–3

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

Острая ишемия миокарда (нет БЛНПГ или гипертрофии левого желудочка)
• Новые ишемические изменения в двух смежных отведениях.
• Подъем ST ≥1 мм, исключая отведения V_2–3.
• Подъем ST ≥2 мм у мужчин (≥2.5 мм до 40 лет) и ≥1.5 мм у женщин в V_2–3.
• Новая горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST ≥0.5 мм.
• Новая инверсия зубца Т ≥1 мм при доминирующих зубцах R или R/S >1.

Предшествующий инфаркт миокарда
• Комплексы QS или зубцы Q ≥0.03 сек и глубиной ≥1 мм в двух смежных отведениях.
• Комплексы QS или зубцы Q ≥0.02 сек в V_2–3.
• Зубец R ≥0.04 сек в V_1–2 и соотношение R/S ≥1 в сочетании с конкордантным положительным зубцом T без нарушения проводимости.

ЭКГ при полной окклюзии левой нисходящей артерии

ЭКГ при окклюзии левой главной коронарной артерии

ЭКГ при инфаркте миокарда правого желудочка

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

• Острая сердечная недостаточность: кардиогенный шок, отек легкого.
• Разрыв миокарда.
• Фибрилляция желудочков, асистолия.
• Аритмии сердца: желудочковая тахикардия, дисфункция/синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада.
• Аневризма левого желудочка.
• Внутрисердечный тромбоз.
• Осложнения, связанные с лечением: гастроинтестинальные язвы и кровотечения, геморрагический инсульт, гипотензия.

Подъем сегмента ST

Инфаркт миокарда с подъемом ST, вызыванный вазоспазмом, у пациентки 25 лет с феохромоцитомой. Bhasin D, et al. Circulation. 2021;2:197–201.

НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА

• Васкулит, артериит.
• Гипертрофия левого желудочка.
• Эмболия в коронарные артерии (холестерин, воздух, септические эмболы).
• Врожденные аномалии коронарных артерий.
• Травма коронарных артерий.
• Коронарный вазоспазм.
• Химические вещества: кокаин, амфетамины, эфедрин.
• Гипоксемия: тяжелая анемия, дыхательная недостаточность.
• Острый аортальный синдром.
• Другие болезни: синдром Марфана, болезнь Кавасаки, прогерия.

Повышение тропонина после коронарного вмешательства

ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство. Silvain J, et al. Eur Heart J. 2021;4:323–34.

КРИТЕРИИ КАРДИОМИОПАТИИ ТАКОЦУБО (Mayo Clinic)

• Подозрение на острый инфаркт миокарда с прекордиальными болями и подъемом ST в острую фазу.
• Преходящая гипокинезия или акинезия средних и верхушечных областей левого желудочка и функциональная гиперкинезия базальных отделов при эхокардиографии.
• Нормальные коронарные артерии (сужение <50%) в первые 24 ч после начала симптомов.
• Отсутствие значительной травмы головы, внутримозгового кровоизлияния, подозрения на феохромоцитому, миокардит или гипертрофическую кардиомиопатию.

Правосторонний отек легкого

Отек верхней доли справа, связанный с острой митральной регургитаций при инфаркте папиллярных мышц.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ КОРОНАРНЫХ СИНДРОМОВ

ST на электрокардиограмме
• Инфракт миокарда с подъемом ST.
• Острый коронарный синдром/инфаркт миокарда без подъема ST.
• Острое повреждение миокарда.

Типы (причины)
• 1–5 типы.

Локализация по ЭКГ
• Перегородка: V_1–2.
• Передняя стенка левого желудочка: V_3–4.
• Боковая стенка левого желудочка: V_5–6.
• Задняя стенка левого желудочка: V_7–9.
• Нижняя стенка левого желудочка: V_2–3, aVF.
• Правый желудочек: V_3R–4R.

Особые формы
• Необструктивная коронарная болезнь.
• Расслоение коронарной артерии.
• Коронарная ангиопластика.
• Тромбоз стента.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

□ Острый коронарный синдром, возможный. [I20.0]
□ Инфаркт миокарда с подъемом ST на фоне БЛНПГ (тромболизис 12.06.2020, 12:10), Killip II. [I21.3]
□ Острый коронарный синдром без подъема ST (1.03.2020, 22:40), полиморфная желудочковая тахикардия. [I21.4]
□ ИМпST передней стенки левого желудочка (13.10.2020). Кардиогенный шок, стадия С. [I21.0]
□ Инфекционный эндокардит (2010, 10.02.2020), недостаточность аортального клапана, декомпенсация сердечной недостаточности. Инфаркт миокарда 2 типа, без подъема ST, передней стенки левого желудочка (24.02.2020). [I33.0]
□ Пароксизмальное типичное трепетание предсердий (1:1), осложненное инфарктом миокарда 2 типа (14.11.2019). [I48.3]
□ Стентирование передней нисходящей коронарной артерии (Xience Alpine, 10.09.2020). Инфаркт миокарда 4б типа без подъема ST, передний (10.11.2020). [I21.4]
□ Инфаркт миокарда без подъема ST (29.11.2015), ассоциированный с амфетамином. [I21.4]

Прогноз инфаркта миокарда 1 и 2 типов (SWEDEHEART)

Baron T, et al. Am J Med. 2016;129:398–406.

ВИДЫ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST

• Тромболизис (фибринолиз): тканевой активатор плазминогена (алтеплаза, тенектеплаза), стрептокиназа, фортеплазе.
• Инвазивная: первичное чрескожное коронарное вмешательство.
• Фармаконвазивная: тромболизис (догоспитальный) с последующим чрескожным коронарным вмешательством.

Бригада неотложной помощи

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST (ACCF/AHA; ESC)

Общие показания
• <12 ч от начала дискомфорта в груди.
• Подъем ST ≥1 мм в 2 смежных отведениях (V_1–6 или I, aVL или II, III, aVF или V_3–4R).
• Клинические и/или электрокардиографические признаки сохраняющейся/рецидивирующей ишемии миокарда в период >12 ч.

Инвазивная реперфузия
• Предпочтительный метод при соответствующих сроках и опытном операторе.
• Острая сердечная недостаточность Killip III–IV.
• Тромболитики неэффективны или противопоказаны.
• Пациент переносит рентгенконтрастные препараты.

Тромболизис
• Задержка инвазивной реперфузии ≥120 мин после диагноза.
• <2–3 ч от начала симптомов при низком риске кровотечений, задержка инвазивной реперфузии.
• Отсутствие противопоказаний к тромболитикам.
• Анафилаксия на рентгенконтрасты.

Годовая смертность и время реперфузии (CAPTIM, WEST)

Westerhout C, et al. Am Heart J. 2011;161:283–90.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ТРОМБОЛИЗИСА (ESC)

Абсолютные
• Предшествующая внутричерепное кровоизлияние или инсульт неизвестной природы в любое время.
• Ишемический инсульт в предшествующие 6 мес. (исключая первые 4,5 ч).
• Повреждения или новообразования центральной нервной системы или артериовенозные мальформации.
• Большая травма, хирургическое вмешательство, повреждение головы, желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца.
• Активное кровотечение или геморрагическое заболевание (исключая месячные).
• Расслоение аорты.
• Некомпрессируемые пункции (например, подключичная вена или люмбальная) в предшествующие 24 ч.

Относительные
• Транзиторная ишемическая атака в предшествующие 6 мес.
• Терапия оральными антикоагулянтами.
• Беременность или первая неделя после родов.
• Рефрактерная артериальная гипертензия (АД систолическое >180 и/или АД диастолическое >110 мм рт. ст.).
• Тяжелые заболевания печени.
• Инфекционный эндокардит.
• Активная гастродуоденальная язва.
• Длительная (>10 мин) или травматичная реанимация.

Время до первичной ангиопластики и летальность

Rathore S, et al. BMJ. 2009;338:b1807.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИНВАЗИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ОКС БЕЗ ПОДЪЕМА ST (ESC)

Экстренное лечение (до 2 ч)
• Нестабильная гемодинамика.
• Острая сердечная недостаточность (III–IV класс по Killip).
• Рецидивирующие/рефрактерные ангинозные боли.
• Механические осложнения инфаркта миокарда.
• Депрессия ST >1 мм в ≥6 отведениях + подъем ST в aVR и/или V₁ (окклюзия ствола левой коронарной артерии).

Ранее лечение (<24 ч)
• Инфаркт миокарда без подъема ST.
• Новые или предположительно новые изменения ST/T в смежных отведениях (симптомные или латентные).
• Преходящий подъем ST.
• Высокий риск по шкале GRACE >140.

Варианты антитромботического лечения (ESC)

ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ

• Дезагреганты: аспирин + тикагрелор или прасугрел (при ЧКВ) или клопидогрел.
• Фондапаринукс или эноксапарин или нефракционированный гепарин (инфузия).
• Бета-блокаторы: атенолол, метопролол, пропранолол.
• ИАПФ: лизиноприл, зофеноприл, каптоприл.
• Нитраты (инфузия нитроглицерина): при рецидивирующих болях, сердечной недостаточности, гипертензии.

Сравнение баллонной контрпульсации и внутрисердечного насоса при шоке

Ouweneel D, et al. J Am Coll Card. 2017;69:278.

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

• Противотромботические препараты: аспирин, тикагрелор, прасугрел, клопидогрел.
• Бета-блокаторы: атенолол, бисопролол, карведилол, метопролол.
• ИАПФ: лизиноприл, эналаприл, рамиприл, зофеноприл.
• Статины: розувастатин 20–40 мг, аторвастатин 80 мг.
• Коррекция факторов риска: снижение АД <130/80 мм рт. ст., отказ от курения, контроль гликемии (HbA1c 6.5–7% не допуская гипогликемии) с помощью ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 или антагонистов глюкагоноподобного пептида 1, физические нагрузки, средиземноморская диета.

Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.

Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.

Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30 %.

Синонимы русские

Сердечный приступ, ИМ.

Синонимы английские

Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.

Симптомы

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.

Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.

Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.

Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:

боль в груди,
одышка,
холодный пот,
чувство страха,
потеря сознания,
тошнота, рвота.

Общая информация о заболевании

Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.

Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5 % случаев.

Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт в области правого желудочка возникает редко. Выделяют трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. При трансмуральном патологические изменения затрагивают всю стенку сердца, при субэндокардиальном – от ? до ½ толщины стенки. Существует также деление на инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Наличие изменений сегмента S-T на электрокардиограмме позволяет заподозрить полную закупорку коронарной артерии и обширное повреждение миокарда с более высоким риском развития необратимого некроза тканей. Подъем сегмента S-T не наблюдается при частичной закупорке артерии – это может говорить об инфаркте миокарда без подъема сегмента S-T или нестабильной стенокардии. Однако лишь при инфаркте миокарда изменяется активность кардиальных энзимов.

При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.

Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.

Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.

Кто в группе риска?

Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90 % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:

мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 лет,
страдающие ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом,
люди, родственники которых страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или перенесли инфаркт миокарда,
курильщики,
ведущие малоподвижный образ жизни,
употребляющие наркотики (кокаин, амфетамины могут спровоцировать спазм коронарных артерий),
испытывающие сильный стресс.

Диагностика

Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневризма аорты, стенокардия, заболевания печени и желчевыводящих путей, депрессия, эзофагит и другие. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих отличить инфаркт миокарда от другой патологии и выявить обширность и локализацию повреждения, продолжительность ишемии, постинфарктные осложнения. Кроме того, важно распознать признаки сопутствующих заболеваний: патологии почек и дыхательной системы, сахарного диабета, анемии. Все это определяет дальнейшую схему лечения и прогноз заболевания.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови. При остром инфаркте миокарда может наблюдаться лейкоцитоз. Количество лейкоцитов увеличивается со второго часа после возникновения нарушений кровообращения и достигает пика на 2-4-е сутки. Важно обратить внимание и на количество эритроцитов, так как анемия усугубляет кислородное голодание сердечной мышцы.
Лейкоцитарная формула. Возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилией.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ свидетельствует об остром воспалительном процессе.
Тропонин I (количественно) – белок, который участвует в мышечном сокращении. При сердечном приступе его уровень обычно повышается начиная с 4-6-го часа, максимум на 2-е сутки и нормализуется в течение 6-8 дней от начала заболевания.
Миоглобин. Это белок, который содержится в мышечной ткани, в том числе в миокарде. При инфаркте миокарда уровень миоглобина увеличивается в течение 4-6 часов.
Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). При инфаркте миокарда уровень этих ферментов является показателем обширности повреждения сердечной мышцы.
Креатинкиназа MB. Увеличение ее концентрации специфично для повреждения сердечной мышцы. Ее уровень возрастает с первых часов и сохраняется повышенным в течение 2-3 суток.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая – фермент, который содержится практически во всех клетках организма и участвует в утилизации глюкозы. Уровень ЛДГ повышается при инфаркте миокарда, патологии печени, крови, почек. При инфаркте миокарда остается повышенным в течение 10-14 дней.
Лактатдегидрогеназа 1, 2 (ЛДГ, 1, 2 фракции). Формы фермента лактатдегидрогеназы, которые содержатся в основном в клетках сердца, коркового вещества почек, печени. Эти показатели могут быть использованы для оценки обширности поражения при инфаркте миокарда.
Антитромбин III. Синтезируется в клетках эндотелия сосудов и клетках печени, участвует в инактивации ряда факторов свертывания крови. Уменьшение количества антитромбина III говорит о повышенном риске тромбоза. Понижен его уровень при тромбоэмболии, атеросклерозе.
Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1). Волчаночный антикоагулянт представляет собой комплекс антител против фосфолипидов. Их наличие может свидетельствовать об аутоиммунных заболеваниях, а также является признаком повышенного риска тромбообразования.
Протромбиновый индекс (ПИ), международное нормализованное отношение – МНО). Анализ используется для оценки внешнего пути свертывания крови и активности I, II, V, VII, X факторов свертывания. Гиперкоагуляция увеличивает риск образования тромбов. При инфаркте миокарда протромбиновый индекс может быть повышен.
Гликированный гемоглобин (HbA 1c, гликозилированный гемоглобин, гликогемоглобин). Образуется при присоединении глюкозы к гемоглобину. Данный показатель позволяет оценить количество глюкозы в крови на протяжении последних 120 дней – это средняя продолжительность жизни эритроцита. Высокий уровень гликированного гемоглобина говорит о высокой концентрации глюкозы за последние три месяца и свидетельствует о большой вероятности осложнений сахарного диабета, который, в свою очередь, увеличивает риск инфаркта миокарда. Тест на гликированный гемоглобин используется для оценки эффективности лечения и прогноза инфаркта миокарда у пациентов с сахарным диабетом.
Глюкоза в плазме. Также используется для диагностики сахарного диабета.
Железо в сыворотке. Железо входит в состав цитохромов и участвует в клеточном дыхании. При инфаркте миокарда уровень железа может быть повышен.
Электролиты сыворотки. При остром инфаркте миокарда может меняться уровень натрия, калия, магния, кальция, хлора. Однако это происходит не всегда, при неосложненном течении инфаркта миокарда уровень электролитов может быть не изменен.
Мочевая кислота в сыворотке. При нарушении кровоснабжения миокарда происходит некроз клеток сердечной мышцы с распадом органических веществ и выделением продуктов распада, в том числе мочевой кислоты. Это, в свою очередь, провоцирует развитие воспаления в зоне повреждения миокарда. Таким образом, уровень мочевой кислоты при обширном инфаркте миокарда может быть повышен.
С-реактивный белок, количественно. При инфаркте миокарда бывает повышен за счет воспалительной реакции.
Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. Повышенный уровень триглицеридов может свидетельствовать о высоком риске атеросклероза.
Холестерол общий. Это соединения, которые участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. Его концентрация может быть увеличена при инфаркте миокарда, возникшем в результате атеросклероза коронарных артерий.
Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек.
Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – фракция холестерола, участвующая в формировании атеросклеротических бляшек.
Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Это липопротеины, которые образуются в печени. Являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности
Коэффициент атерогенности. Это соотношение «вредных» (ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов) и «полезных» липопротеинов (ЛПВП). Повышение коэффициента атерогенности говорит о высоком риске развития атеросклероза.

Другие методы исследования

Электрокадиография (ЭКГ). Позволяет подтвердить диагноз «инфаркт миокарда», определить локализацию и степень повреждения сердечной мышцы, выявить признаки нарушения сердечного ритма.
Рентгенография органов грудной клетки. Используется для выявления аневризмы сердца.
Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет выявить участок поражения миокарда, оценить сократительную способность сердца.

Лечение

Терапия назначается индивидуально в зависимости от возраста пациента, тяжести состояния и обширности поражения сердечной мышцы. Огромное значение имеет восстановление кровоснабжения миокарда в течение первых 12 часов после появления первых признаков инфаркта миокарда. Это может предотвратить или уменьшить степень некроза тканей. Основными направлениями терапии при остром инфаркте миокарда являются купирование болевого синдрома, тромболитическая и антикоагулянтная терапия, снижение нагрузки на миокард, предупреждение и лечение возникших осложнений.

Профилактика

Здоровое питание с низким содержанием насыщенных жиров и большим количеством овощей и фруктов.

Достаточная физическая активность.

Отказ от алкоголя и курения.

Своевременное прохождение профилактических медицинских осмотров для выявления заболеваний, повышающих риск развития инфаркта миокарда.

Рекомендуемые анализы

Общий анализ крови
Лейкоцитарная формула
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Тропонин I (количественно)
Миоглобин
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Антитромбин III
Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1)
Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
Глюкоза в плазме
Железо в сыворотке
Калий, натрий, хлор в сыворотке
Креатинкиназа MB
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая
Мочевая кислота в сыворотке
С-реактивный белок, количественно
Триглицериды
Холестерол общий
Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
Коэффициент атерогенности
Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)
Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (минимальный)
Лабораторное обследование сердца и сосудов

Лечение инфаркта миокарда в Красноярске

Мы часто и по разным поводам слышим фразу «сердечный приступ (heart attack)«, но что на самом деле скрывается за ней? Любой поисковик перенаправит и выдаст суровый диагноз «инфаркт миокарда». Этот действительно страшный недуг с каждым годом лечат всё более и более успешно. Живущим в Красноярске определенно повезло в том, что в нашем городе лечение острого инфаркта миокарда организованно на самом современном уровне с использованием последних достижений высоких технологий в медицине. Вклад в лечение инфаркта миокарда в Красноярске вносят ВСЕ лечебные учреждения — больницы, поликлиники, частные клиники. В чём заключается вклад «Центра Современной Кардиологии» в лечение острого инфаркта миокарда в Красноярске?
Отделение кардиотелеметрии позволяет выявить инфаркт с помощью ЭКГ по телефону, отделение кардиореабилитации проводит необходимый комплекс мероприятий по возвращению человека, перенесшего инфаркт миокарда, к обычной жизни, а кардиологи Центра решают сразу несколько задач: выявить ишемическую болезнь сердца на ранних стадиях, осуществляя профилактику инфаркта миокарда; продолжают лечение пациентов, выписанных после перенесенного инфаркта из стационара; направляют на современное высокотехнологичное лечение тех больных, кто перенес инфаркт миокарда «на дому». Читайте, коротко — о лечении инфаркта миокарда в Красноярске.

Так выглядит инфаркт на ЭКГ

I.Инфаркт. Что делать?
Что делать если у Вас или Ваших родных и близких появилась жгучая, давящая боль в груди отдающая (иррадиирующая) в челюсть, шею, левую руку, левое плечо, спину; холодный липкий пот; чувство страха смерти? Боль может появиться в покое или при физической нагрузке, сопровождаться одышкой, рвотой, ощущением перебоев в работе сердца.
Первое: обеспечить покой — положить, расстегнуть сдавливающую одежду, обеспечить поступление свежего воздуха.
Второе: дать рассосать одну-две таблетки нитроглицерина, либо брызнуть под язык одну-две дозы нитроспрея.
Третье: если через 7-10 минут после приема нитроглицерина боль не прошла — вызвать «Скорую помощь» и, затем, помочь прибывшим врачам погрузить заболевшего в автомобиль.
Всё это желательно сделать в первые шесть часов от развития первого приступа. Чем раньше пациенту будет оказана специализированная помощь — тем лучше прогноз.

II. Этапы лечения — «скорая», стационар

Врачи «скорой» записывают кардиограмму, вводят препараты для обезболивания, нитраты, проводят двойную дезагрегантную терапию (при отсутствии противопоказаний!) аспирином и клопидогрелем (или тикагрелором), вводят другие прпараты для нормализации сердечного ритма, артериального давления, пульса и осуществляют транспортировку в стационар.
В больнице пациента с инфарктом миокарда, после осмотра кардиолога, госпитализируют в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии, записывают ЭКГ, подтверждают диагноз инфаркта кардиоспецифическими ферментами (МВ-КФК, тропонины) и обеспечивают круглосуточный мониторинг жизненных функций.
При наличии в клинике рентгеноперационной пациенту проводится экстренная коронарография, которая очень часто, заканчивается одномоментной коронарной ангиопластикой.
Нередко состояние пациента оказывается очень тяжелым и это может потребовать проведения искусственной вентиляции легких, назначения инотропных препаратов («кардиотоников»), проведения временной эндокардиальной стимуляции, внутриаортальной баллонной контрпульсации, подключения аппаратуры heart-assistant (например, ЭКМО), а в некоторых случаях — проведения
экстренного кардиохирургического вмешательства.

III. Кардиореабилитация

Через несколько дней, после стабилизации состояния, пациент переводится в специализированное кардиологическое отделение, где лечение и обследования продолжаются. Когда состояние больного позволяет выписать его из стационара, то он направляется для амбулаторного лечения к кардиологу в поликлинику по месту жительства. В связи с дефицитом кардиологов в поликлиниках, на этом этапе лечения, пациент иногда попадает в частные клиники, например в клиники «Центра Современной Кардиологии». Большинство кардиологов нашего Центра имеют опыт работы в крупных стационарах и обеспечивают необходимую преемственность лечения. Восстановление после инфаркта растягивается на несколько месяцев. Реабилитация начинается еще в больнице, где попутно с приемом лекарственных препаратов и прохождением физиотерапевтических процедур постепенно наращивается интенсивность физических упражнений: сначала ходьба по ровной поверхности, затем — по лестницам. Лестница — хороший тест на готовность к активной жизни. Если пациент может в среднем темпе подняться на четвертый этаж, не ощущая боль в груди или одышку, значит, восстановление проходит успешно.
По окончанию амбулаторного лечения необходимо провести кардиореабилитацию, чтобы адаптировать человека к повседневной жизни. Такой комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий проводится в специализированных кардиологических санаториях или профилакториях. В нашем Центре существует специализированное отделение кардиореабилитации, где на фоне лабораторных и функциональных исследований проводится велотренинг (или тредмил), групповая психотерапия, фитотерапия, ароматерапия и т.п.

Так проходит операция аорто-коронарного шунтирования

В некоторых случаях инфаркт миокарда завершается формированием аневризмы левого желудочка, развитием хронической сердечной недостаточности. В этом случае кардиолог направит такого пациента на консультацию к кардиохирургу для обсуждения возможности проведения операции на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения .

На схеме: коронарные артерии и тромб в стволе левой коронарной артерии

IV. Что такое инфаркт миокарда?

Инфаркт миокарда — это некроз (омертвение) участка сердца, в котором нарушено кровоснабжение. Заболевание очень распространенное (среди мужчин старше 40 лет, инфаркт, в среднем, случается у пяти из каждой тысячи) и очень опасное — смертность до 40-45%, при отсутствии лечения. Очень опасны фатальные осложнения инфаркта — кардиогенный шок, отёк легких, фибрилляция желудочков, разрыв (тампонада) миокарда, атриовентркулярная блокада, тромбоэмболические осложнения — ОНМК, мезентериальный тромбоз и т.п.
Как Вы знаете, сердце — это главный орган, обеспечивающий кровоснабжение человека. Сердце состоит из четырех полостей (правого и левого предсердия, правого и левого желудочков). От левого желудочка отходит аорта (самый большой сосуд в теле человека), от аорты отходят левая и правая коронарные артерии, которые непосредственно осуществляют кровоснабжение миокарда. В течение жизни в стенках коронарных артерий откладываются атеросклеротические бляшки.
Этапы формирования атеросклеротической бляшки с развитием тромбоза коронарной артерии

Когда атеросклеротическая бляшка сужает просвет коронарной артерии на 90 и более процентов, этот участок миокарда испытывает дефицит кислорода и развивается его ишемическое повреждение. Если артерию закрывает тромб или если просвет артерии полностью зарастает атеросклеротической бляшкой, то развивается инфаркт (некроз, омертвение) такого участка миокарда. В связи с этим очень важно как можно раньше восстановить кровоток на поврежденном участке. На видео это представлено в коротком ролике:

Инфаркт миокарда различается по локализации (может быть передний, нижний, боковой, задний инфаркт левого желудочка, инфаркт правого желудочка и различные варианты сочетаний), по объему поражения (Q-wave/non-Q-wave — трансмуральный/нетрансмуральный), по анатомии (субэндокардиальный, трансмуральный, субэпикардиальный), по стадиям развития (острейший период, острый, подострый, период рубцевания).

V. Современные технологии лечения инфаркта миокарда

Для консервативного лечения инфаркта используют препараты, влияющие на свертывающую систему крови — ацетилсалициловую кислоту (аспирин), гепарин и его производные. С 80-х годов ХХ века для «растворения» тромбов в коронарных артериях используют тромболитические препараты (стрептазу, стрептокиназу, альтеплазу, метализу и т.д.). Тромболитики снизили смертность при инфаркте миокарда, но их использование ограничено в связи с высокой вероятностью развития кровотечений. С 90-х годов ХХ века для лечения инфаркта миокарда используется экстренная чрескожная транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ЧТКА), которую чуть позже стали сочетать со стентированием коронарных артерий.
В таких рентгеноперационных проводятся
экстренные коронарографии и стентирование коронарных артерий

В Красноярске такой вид лечения для экстренных пациентов с 1999 года проводится в Краевой клинической больнице . Позднее количество клиник, в которых выполняется ЧТКА, увеличилось до пяти (ККБ, 20-я больница, БСМП, СКЦ ФМБА, ФЦ ССХ). На сегодняшний день В КРУГЛОСУТОЧНОМ РЕЖИМЕ ЭКСТРЕННЫЕ КОРОНАРНЫЕ АНГИОПЛАСТИКИ в Красноярске выполняются в Краевой больнице, БСМП и 20-й больнице. По словам министра здравоохранения Красноярского края Вадима Янина в нашем крае «летальность при остром инфаркте миокарда составила 10,4% при среднероссийском показателе 15,8%»
Этапы восстановления коронарного кровотока с помощью стента

В крае с 2016 года высокотехнологичную помощь пациентам с острым коронарным синдромом (инфаркт и связанные с ним состояния) оказывают в Ачинске и Канске .

VI. Какие факторы предрасполагают к развитию острого инфаркта миокарда?
1) Мужской пол
2) Возраст — старше 40 лет
3) Курение (в т.ч. — пассивное)
4) Злоупотребление алкоголем
5) Малоподвижный образ жизни
6) Ожирение
7) Сахарный диабет
8) Нарушение обмена холестерина (избыток «плохого» холестерина ЛПНП, недостаток «хорошего» холестерина ЛПВП, высокий уровент триглицеридов)
9) Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия)
10) Наличие стенокардии напряжения или перенесенного в прошлом инфаркта миокарда
11) Перенесенные стафилококковые и стрептококковые инфекции, ревмокардит (инфекционный фактор)
12) Проживание в условиях загрязненной атмосферы (экологический фактор)

VII. Что сделать для того чтобы избежать инфаркта миокарда?
Эти рекомендации общеизвестны — вести здоровый образ жизни, соблюдать диету, поддерживать нормальный вес и соответствующий возрасту уровень физической активности, не курить, не злоупотреблять алкоголем. Но если во время физической нагрузки Вы стали отмечать появление жгучей боли за грудиной, проходящей в покое, одышки при обычном уровне физической нагрузки, то Вам необходимо обратиться к кардиологу. Кардиолог во время приема определит тактику Вашего обследования и лечения.
Как правило в обследование входит сбор анализов, запись ЭКГ, эхокардиография (УЗИ сердца), при необходимости — холтеровское мониторирование ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления, нагрузочные пробы велоэргометрия или тредмил-тест. Если ситуация вызывает серьезные опасения, то кардиолог направит пациента на инвазивное диагностическое исследование в стационар — коронарографию, по результатам которой может быть определена дальнейшая тактика лечения (консервативная терапия, малоинвазивное вмешательство, АКШ).
Для профилактики инфаркта миокарда кардиолог может назначить некоторые препараты. Например, дезагреганты (ацетилсалициловую кислоту, клопидогрель), бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, статины (для снижения риска прогрессирования атеросклероза).

Любую болезнь проще предотвратить, чем лечить. Тем более такую тяжелую, как острый инфаркт миокарда. Не ждите до последнего — запишитесь на приём к кардиологу.

Оригинальный текст — Чупахин С.А.

#рхмдл

описание болезни, симптомы, рекомендации по лечению

Описание

Острый инфаркт миокарда — одна из самых грозных форм ишемической болезни сердца — это ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его коронарными сосудами. Острый трансмуральный инфаркт миокарда – тяжелейшее заболевание сердца, при котором очаги некроза поражают всю толщу стенки желудочка — от эндокарда до эпикарда, и он всегда является крупноочаговым. Исходом данного вида инфаркта является рубцевание очага омертвения — называемый постинфарктным кардиосклерозом. Нижний инфаркт миокарда – заболевание сердца, которое еще носит название базальный инфаркт, которому характерно поражение нижней стенки артерии левого желудочка сердца. Он довольно быстро развивается, тяжело протекает, по задней стенке перекидывается между желудочками, при этом поражает все большие участки сердечной мышцы. Инфаркт нижней (задней) стенки диагностируется значительно труднее, чем передней стенки сердца. Довольно часто при вскрытии обнаруживают рубцы или острый инфаркт миокарда задней стенки, при этом данные ЭКГ не показывали наличие такой патологии. Симптомы Симптоматика острого трансмурального инфаркта ( в том числе инфаркта нижней стенки сердца) ярче выражена по сравнению с симптомами классического инфаркта. . То есть появляется сильная боль в области сердца, иррадиирущая в конечности, загрудинную область, нижнюю челюсть, в область желудка. У больных во время приступа также появляется чувство страха, беспокойства, появляется чувство нависшей опасности. Но, особенность инфаркта задней стенки сердца в том, что он довольно часто протекает бессимптомно. Диагностика По рекомендациям ВОЗ, диагноз инфаркта миокарда может ставиться при следующих критериях: • Загрудинная боль в течение более 20 минут, • Соответствующие изменения в электрокардиограмме, • Повышение либо понижение в крови специфических сердечных маркеров. ЭКГ – один из главных объективных методов диагностики инфаркта миокарда. Этот метод позволяет определить локализацию поражения миокарда. Лечение После чегподтверждения диагноза на ЭКГ, больной незамедлительно доставляется бригадой «СП» в специализированное кардиологическое отделение. Время доставки больного играет существенную роль — в течении первых 6 часов возможно внутривенным введением препаратов растворить кровяной сгусток, перекрывающий сосуд и восстановить кровоснабжение сердечной мышцы. Для этого сегодня применяются разные методы, например: • Тромболитическая терапия, когда пациенту вводится препарат, растворяющий тромб, закупоривший просвет сосуда, • Эндоваскулярная хирургия, которая заключается во введении в коронарную артерию специального катетера, с помощью которого устраняется закупорившая просвет бляшка и расширяется просвет суженного сосуда, • И аортокоронарное шунтирование, при котором делается обходной путь для закупоренного участка сосуда.

Задний инфаркт миокарда • LITFL • Диагностика из библиотеки ЭКГ

Клиническая значимость заднего ИМ

Задний инфаркт сопровождает 15-20% ИМпST, обычно возникает в контексте нижнего или бокового инфаркта.

Изолированный задний ИМ встречается реже (3–11% инфарктов).
Заднее распространение нижнего или бокового инфаркта подразумевает гораздо большую площадь повреждения миокарда с повышенным риском дисфункции левого желудочка и смерти.
Изолированный задний инфаркт является показанием для экстренной коронарной реперфузии. Однако отсутствие очевидной элевации ST в этом состоянии означает, что диагноз часто упускается.

Будьте бдительны в отношении признаков заднего ИМ у любого пациента с нижним или боковым ИМпST.

Как определить задний инфаркт

Поскольку задний миокард не визуализируется непосредственно на стандартной ЭКГ в 12 отведениях, реципрокные изменения ИМпST ищутся в передне-перегородочных отведениях V1-3.

Задний ИМ предполагают следующие изменения в V1-3:

Горизонтальная депрессия ST
Высокие, широкие зубцы R (> 30 мс)
Вертикальные зубцы T
Доминирующий зубец R (соотношение R / S> 1) в V2

У пациентов с ишемическими симптомами горизонтальная депрессия ST в передне-перегородочных отведениях (V1-3) должно вызывать подозрение на задний ИМ.

Типичный вид заднего инфаркта в V2
Задний инфаркт подтверждается наличием элевации ST и зубца Q в задних отведениях (V7-9).
Объяснение изменений ЭКГ в V1-3
Передне-перегородочные отведения направлены от передней прекордиальной области к внутренней поверхности , заднего миокарда. Поскольку задняя электрическая активность регистрируется с передней стороны сердца, типичная картина повреждения, связанная с элевацией ST и зубцами Q, становится инвертированной :
Элевация ST становится депрессией ST
Зубцы Q становятся зубцами R
Терминальная инверсия зубцов T становится вертикальным зубцом T.
Прогрессивное развитие патологических зубцов R в заднем инфаркте («эквивалент зубца Q») отражает развитие зубца Q при ИМпST.
Это изображение иллюстрирует обратную связь между изменениями ЭКГ, наблюдаемыми при ИМпST, и изменениями, наблюдаемыми при заднем инфаркте. Предыдущее изображение (изображающее задний инфаркт в V2) было перевернуто. Посмотрите, как ЭКГ теперь напоминает типичный ИМпST!
Задние отведения
Отведения V7-9 размещаются на задней стенке грудной клетки в следующих положениях (см. Схему ниже):
V7 — Левая задняя подмышечная линия в той же горизонтальной плоскости, что и V6.
V8 — Кончик левой лопатки в той же горизонтальной плоскости, что и V6.
V9 — Левая параспинальная область в той же горизонтальной плоскости, что и V6.
Заднее размещение электродов V7, V8, V9
Степень элевации ST, наблюдаемая в V7-9, обычно невелика — обратите внимание, что для постановки диагноза заднего ИМ требуется только 0,5 мм элевации ST!
Пример ЭКГ
Пример 1а
Инферолатеральный ИМпST. Заднее расширение предполагают:
Горизонтальная депрессия ST в V1-3
Высокие широкие зубцы R (> 30 мс) в V2-3
Доминирующий зубец R (соотношение R / S> 1) в V2
Вертикальные зубцы T в V2-3
Пример 1b
Тот же пациент, зарегистрированы задние отведения:
Отмеченная элевация ST в V7-9 с формированием зубца Q подтверждает поражение задней стенки, что делает этот ИМпST нижнебоковой-задний (= инфаркт большой территории!).
Пример 2а
На этой ЭКГ задний ИМ предполагается по наличию:
Депрессия ST в V2-3
Высокие, широкие зубцы R (> 30 мс) в V2-3
Доминирующий зубец R (соотношение R / S> 1) в V2
Вертикальные конечные части зубцов T в V2- 3
Изменения ЭКГ простираются до V4, что может отражать смещение электрода V4 в верхнем медиальном направлении от его обычного положения
Пример 2b
Тот же пациент, зарегистрированы задние отведения:
Задний инфаркт диагностируется на основании наличия элевации сегмента ST> 0.5 мм в выводах V7-9.
Обратите внимание на то, что в отведениях III и aVF также присутствует некоторая нижняя элевация элевации (но без формирования зубца Q), что указывает на раннее поражение нижней элевации.
Пример 3а
Пациент с болью в груди:
Депрессия ST и вертикальные зубцы T в V2-3 предполагают задний ИМ.
В V1-2 нет доминирующих зубцов R, но возможно, что эта ЭКГ была снята на ранней стадии инфаркта, до образования патологического зубца R.
Есть также некоторые признаки, указывающие на ранний нижний инфаркт, с острейшими зубцами T во II, III и aVF.
Пример 3b
ЭКГ того же пациента, снятая через 30 минут:
Сейчас в V6 развивается некоторая элевация ST.
С оком веры возможно также некоторая ранняя элевация ST в нижних отведениях (отведение III выглядит особенно ненормальным).
Пример 3c
Тот же пациент с задними отведениями записан:
Задний инфаркт подтверждается наличием элевации ST> 0.5 мм в выводах V7-9.
Пример 4а
Пациент с центральной болью в груди
Нижний ИМпST с задним расширением. Обширная территория
Переверните ЭКГ, подтвердите изменения заднего ОИМ V2 с ИМпST
Пример 4b
Тот же пациент с задними отведениями (V8,9) записан:
Связанные темы
Список литературы
Расширенное чтение
Онлайн
Учебники
Mattu A, Tabas JA, Brady WJ.Электрокардиография в неотложной, неотложной и интенсивной терапии. 2e, 2019
Brady WJ, Lipinski MJ et al. Электрокардиограмма в клинической медицине. 1e, 2020
Straus DG, Schocken DD. Практическая электрокардиография Marriott 13e, 2021
Hampton J. The ECG Made Practical 7e, 2019
Grauer K. Карманный мозг ЭКГ (расширенный) 6e, 2014
Brady WJ, Truwit JD. Критические решения в неотложной и неотложной помощи Электрокардиография 1e, 2009
Surawicz B, Knilans T.Электрокардиография Чоу в клинической практике: взрослые и дети 6e, 2008
Mattu A, Brady W. ЭКГ для врача скорой помощи Часть I 1e, 2003 и часть II
Chan TC. ЭКГ в неотложной медицинской помощи и неотложной помощи 1e, 2004
LITFL Дополнительная литература
Врач скорой помощи в отделении догоспитальной и восстановительной медицины в Сиднее, Австралия. Он страстно увлечен интерпретацией ЭКГ и медицинским образованием | Библиотека ЭКГ |
Задний инфаркт миокарда.Информация MI. Сердечный приступ
Задний инфаркт миокарда редок по сравнению с передним и нижним инфарктом и обычно связан с инфарктом других областей. Когда это происходит, диагноз легко упустить. ^{[1, 2]}
Патогенез
Обычно они возникают в результате окклюзии левой огибающей коронарной артерии, но анатомия может немного отличаться. Причиной может быть окклюзия правой коронарной артерии.
Эпидемиология
Трудно точно определить процент инфарктов миокарда, которые являются задними, потому что кажется вероятным, что многие из них пропускаются.^[3] Факторы риска одинаковы для любых сердечно-сосудистых заболеваний, таких как курение, гипертония, диабет, гиперлипидемия и т. Д.
Презентация
См. Отдельные Боли в груди сердечного типа, проявляющиеся при первичной медицинской помощи, острый коронарный синдром и острый синдром. Статьи об инфаркте миокарда. ^[4] Однако задний инфаркт миокарда может быть трудно диагностировать, и диагноз часто упускается. В литературе очень мало информации о типичных симптомах у пациентов с инфарктом миокарда заднего отдела позвоночника.
Дифференциальный диагноз
См. Отдельную статью «Острый коронарный синдром». Другие причины подобных изменений на ЭКГ включают:
Гипертрофия правого желудочка может вызвать большие зубцы R в ранних V отведениях.
Инфаркт правого желудочка возникает редко, но на ЭКГ будет производиться аналогичная картина.
Исследования
^[3]
Задний инфаркт миокарда трудно распознать, потому что отведения стандартной электрокардиограммы в 12 отведениях не отражают непосредственно пораженную область.Однако аномалии деполяризации вызовут реципрокные или зеркальные изменения в передних отведениях.
Важными отведениями являются V1, 2, 3, из которых V2 является наиболее важным. Следует искать три классических изменения:
Высокий и немного широкий зубец R.
Должна быть депрессия сегмента ST, но на практике она часто бывает очень незначительной, если вообще бывает.
В V2 должен быть высокий зубец T. Это важно, и без этого диагноз небезопасен.
Диагностика заднего инфаркта миокарда может быть облегчена при использовании задних отведений от V (7) до V (9), что приводит к более легкому и быстрому распознаванию с последствиями для лечения и улучшенным прогнозом.
Изменения в крови тропонинов и креатинкиназы такие же, как и для других областей инфаркта миокарда. См. Отдельную статью «Сердечные ферменты и маркеры инфаркта миокарда».
Сопутствующие заболевания
Также может поражаться нижняя стенка или задняя перегородка.
Менеджмент
Общий менеджмент
См. Отдельную статью «Острый коронарный синдром». ^[4]
Необходимо ввести кислород и быстро передать его в место, где можно провести тромболизис и где можно легко провести сердечно-легочную реанимацию.
Фармакологический
Опять же, лечение такое же, как и при любом типе инфаркта миокарда.
Исследования исходов заднего инфаркта миокарда без реципрокных изменений в передних отведениях и несоответствия стандартным показаниям к тромболизису не проводились.Окончательных доказательств тромболизиса в этих случаях нет.
Surgical
Коронарная ангиография с целью чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) или аортокоронарного шунтирования (АКШ) может выполняться так же, как и при другом инфаркте миокарда.
Осложнения
Риск желудочковой аневризмы, разрыва и смерти может быть выше, чем при инфаркте миокарда на других участках. ^[5]
Разрыв сухожильных хорд может привести к несостоятельности клапана.
Разрыв перегородки представляет особый риск с высокой летальностью, несмотря на хирургическое вмешательство. ^[6]
Прогноз
Предположение о том, что эти пациенты, как правило, старше и имеют больше факторов риска, может быть причиной более высокого уровня осложнений и смерти у пациентов с инфарктом миокарда заднего отдела миокарда. Задержка в диагностике также может способствовать. ^[7]
Профилактика
См. Отдельную статью «Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний».
emDOCs.net — Образование по неотложной медицине Указатели ЭКГ: задний ИМ — emDOCs.net
Автор: Джейми Сантистеван, доктор медицины (- врач неотложной помощи, пресвитерианская больница, Альбукерке, штат Нью-Мексико) // Отредактировал: Манприт Сингх, доктор медицины (@MPrizzleER — доцент кафедры неотложной медицины / Департамент неотложной медицины — Медицинский центр Харбор-Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе) и Брит Лонг (- лечащий врач EM, Сан-Антонио, Техас)
Добро пожаловать в этот выпуск указателей ЭКГ, серию устройств emDOC, разработанных, чтобы дать вам полезные советы по ЭКГ для поддержания ваших навыков интерпретации.Для более глубокого погружения в ЭКГ мы включим ссылки на другие замечательные ЭКГ с пеной!
Корпус:
35-летний мужчина жалуется на боль в грудной клетке, которая началась во время занятий физическими упражнениями за 30 минут до прибытия.
Синусовая тахикардия с глубокой депрессией ST в V1-V3. Есть очень большие зубцы в V2 и V3, так что зубцы R меньше в V4-6 (патологическое прогрессирование зубцов R). Может быть намек на повышение ST в отведении III с депрессией ST в I и aVL.
Задний ИМпST:
Каждая группа отведений на ЭКГ имеет анатомическое значение. Отведения V1-3 перекрывают переднюю стенку сердца. Учитывая их расположение, они косвенно исследуют и заднюю стенку. Следовательно, депрессию сегмента ST в передних отведениях можно принять за ишемию передней стенки, а задний ИМпST можно не распознать. ИМ задней стенки чаще всего связан с нижним или боковым ИМпST (встречается в 15-20% случаев).Тем не менее, изолированный задний ИМ, хотя и менее распространен (3-11% инфарктов ²), важно распознать, поскольку он также является показанием для реперфузии и может быть пропущен считывающим устройством ЭКГ.
Выводы ЭКГ:
ЭКГ при заднем ИМпST сначала характеризуется депрессией ST в передних отведениях . Депрессия ST часто бывает глубокой (> 2 мм) и плоской (горизонтальной). ³
В V2-3 будет большая R-волна , даже больше, чем S-волна.³ Нормальные зубцы R в прекардиальных отведениях постепенно увеличиваются в высоту. Они маленькие в V1, становятся больше, чем S-волна в V4, и соединяются с небольшой S-волной в V6 (нормальное развитие R-волны). Большие зубцы R в V2-3 больше, чем в V4-6, — это ненормальный баланс зубцов R.
Часто бывает больших и вертикальных передних зубцов T. .
Может быть незаметных (или явных) признаков нижнего или бокового МИ. — ищите элевацию ST в других сосудистых областях.
Если передние отведения представляют собой зеркальное отображение задней стенки, то на ЭКГ , перевернутой вверх дном, видно, что высокие передние зубцы R переходят в глубокие задние зубцы Q, депрессия ST становится элевацией ST, а вертикальные зубцы T. волна становится конечной инверсией зубца T. Однако вы не можете использовать трюк «вверх ногами», чтобы исключить задний ИМпST.
Перевернутое зеркало ima ge наших пациентов отведения ЭКГ V2 и V3
Заднее расширение нижнего или бокового ИМ:
Изолированный задний ИМ встречается реже, чем задний разрастание нижнего или бокового ИМ.Кровоснабжение задней стенки у 80-85% людей происходит из правой коронарной артерии (ПКА), дающей начало задней нисходящей артерии (ОАП). Остальные 15-20% сердец примерно разделены между левым доминантом, и кодоминантным. В левом доминантном сердце ОАП снабжается левой огибающей (LCx) или, реже, левой передней нисходящей (LAD), проходящей вокруг верхушки сердца. В кодоминантном сердце одиночный или дублированный КПК обеспечивается ветвями как RCA, так и LAD или LCx.Следовательно, задний ИМ может возникать при окклюзии любой из этих артерий в зависимости от анатомии пациента. Заднее распространение нижнего или бокового инфаркта указывает на большую площадь ишемического миокарда, и эти пациенты имеют повышенный риск осложнений, связанных с МИ. ⁴.
Эта ЭКГ демонстрирует элевацию ST в нижних отведениях (II, III и aVF) с реципрокной депрессией ST в aVL. Также имеется глубокая депрессия ST в передних отведениях (V1-3) с большими зубцами R в V2-3.Это представляет собой нижне-задний ИМпST. Эта ЭКГ была первоначально опубликована по адресу: https://www.healio.com/cardiology/learn-the-heart/blogs/stemi-mi-ecg-pattern
.
В неопределенных случаях заднюю ЭКГ можно получить, поместив задние отведения V7, V8 и V9 ниже левой лопатки пациента в той же горизонтальной плоскости, что и V6. Элевация ST не менее 0,5 мм в одном отведении указывает на задний ИМпST .
Заднее расположение отведения ЭКГ
Продолжение дела:
Врач посчитал это очень подозрительным для заднего ИМпST, и были получены задние отведения.
В задних отведениях V7 и V8 наблюдается элевация ST не менее 0,5 мм.
Пациент был срочно доставлен в лабораторию катетеризации сердца, где у него была обнаружена тяжелая многососудистая ишемическая болезнь сердца. Первая тупая маргинальная ветвь (OM1) левой огибающей артерии была большой разветвленной артерией и была на 100% окклюзирована с регионарной аномалией движения стенки на этой территории. Считалось, что OM1 является артерией, ответственной за инфаркт, и был установлен стент.Стентирование ПМЖВ также выполнялось при тяжелом течении заболевания (стеноз 80-90%). Тропонин I достиг пика> 40 нг / дл, максимального лабораторного порогового значения. К моменту выписки нарушение движения стенки исчезло, и у пациента была нормальная систолическая функция ЛЖ.
Основные указатели ЭКГ для заднего ИМпST:
Ищите глубокую (> 2 мм) и горизонтальную депрессию сегмента ST в передних отведениях и большие передние зубцы R (больше, чем зубец S в V2).
Задний ИМпST часто возникает вместе с нижним или боковым ИМпST, но может возникать и изолированно.
Задняя ЭКГ, показывающая элевацию ST всего на 0,5 мм, является диагностической для заднего ИМпST.
Но подождите, есть еще ЭКГ ПЕНА:
Для быстрого обзора заднего ИМ и нескольких отличных примеров ознакомьтесь с этим постом от LITFL.
Чтобы обсудить несколько случаев изолированного заднего ИМпST, смотрите ЗДЕСЬ из блога доктора Смита по ЭКГ.
Чтобы узнать о пяти образцах ЭКГ, которые вы должны знать, ознакомьтесь с журналом R.E.B.E.L. EM Post.
Насколько точен трюк с перевернутой ЭКГ? Узнайте у ALiEM.
Ссылки / Дополнительная литература:
Boden E, Kleiger R, Gibson R, Schwartz D, et al. Электрокардиографическая эволюция заднего острого инфаркта миокарда: важность ранней депрессии прекардиального сегмента ST. Am J Cardiol 1987; 59: 782-7
Oraii S, Maleki M, Abbas Tavakolian A, et al. Распространенность и исход подъема сегмента ST в задних электрокардиографических отведениях во время острого инфаркта миокарда. J Electrocardiol 1999; 32: 275-8
.
Брэди В., Эрлинг Б., Поллак М. и др.Электрокардиографические проявления: острый инфаркт миокарда задней стенки. J Emerg Med 2001; 20: 391-401
Matetzky S, Freimark D, Chouraqui P, et al. Значение подъема сегмента ST в задних грудных отведениях (от V ₇ до V ₉) у пациентов с острым инфарктом нижнего миокарда: применение для тромболитической терапии. Дж. Ам Колл Кардиол 1998; 31: 506-11
Задний инфаркт миокарда — обзор
Блокада правой связки
Развитие БПНПГ изменяет последовательность активации правого желудочка, тогда как ЛЖ активируется нормально.Поскольку LB не затрагивается, первоначальная активация перегородки (начальные 30 миллисекунд комплекса QRS), которая зависит от LB, остается нормальной, происходит слева направо и приводит к возникновению зубцов q перегородки в отведениях I, aVL и V ₆ и зубцы r в отведениях V ₁, V ₂ и aVR. Таким образом, зубец Q предшествующего ИМ остается неизменным.
Активация перегородки сопровождается активацией LV (в течение последующих 40-60 миллисекунд), происходящей над LB в левом и заднем векторе и приводящей к зубцам R в левых отведениях (I, aVL и V ₆ ), а также зубцы s (или S) в передних прекардиальных отведениях (V ₁ и V ₂).Этот вид обычно аналогичен таковому у нормальных субъектов, потому что ЛЖ обычно электрически преобладает во время этой фазы QRS. ¹
Асинхронная деполяризация, вызванная БПНПГ, в первую очередь проявляется в более поздней части QRS, за пределами первых 80 миллисекунд. В течение этого времени активация ПЖ медленно распространяется за счет проведения через рабочие мышечные волокна, а не через специализированную систему Пуркинье, и происходит преимущественно после завершения активации ЛЖ.Силы, создаваемые поздней, не встречая сопротивления, активацией свободной стенки ПЖ, приводят к конечному положительному положению вправо и к передней части, что проявляется в виде второго положительного отклонения, которое может быть небольшим (r ‘) или большим (R’) в передних прекардиальных отведениях (V ₁ и V ₂) и зубцы S в левых отведениях (I, aVL и V ₆; рис. 10.10). Ось QRS не подвержена влиянию БПНПГ; Отклонение оси влево или вправо может указывать на одновременную блокировку LAF или LPF соответственно (см. рис. 10.10). ¹⁸
БПНПГ также приводит к аномальной реполяризации миокарда ПЖ.В результате в правых прекардиальных отведениях часто возникают вторичные изменения сегмента ST и зубца T. Изменение сегмента ST обычно невелико и, если оно присутствует, не согласуется (т. Е. Имеет ось в противоположном направлении) с терминальным средним пространственным вектором QRS. Зубец T также имеет тенденцию быть несогласованным с терминальным нарушением проводимости, что приводит к перевернутым зубцам T в правых прекардиальных отведениях (где есть терминальный зубец R ‘) и вертикальным зубцам T в левых прекардиальных отведениях (где есть терминальный зубец S). волна).
Интервал времени, необходимый для полной деполяризации свободной стенки желудочка (от эндокарда до эпикарда) под любым данным электродом ЭКГ, соответствует интервалу от начала комплекса QRS до времени начального падения зубца R вниз после него. достигла пика (или до момента начального подъема волны S вверх после того, как она достигла своего надира). Этот интервал обозначается как , время пика зубца R (вместо термина «внутреннее отклонение »).Обычно верхний предел нормального времени пика зубца R составляет 35 миллисекунд в правых прекардиальных отведениях и 45 миллисекунд в левых прекардиальных отведениях. При БПНПГ время пика зубца R задерживается в правых прекардиальных отведениях (более 50 миллисекунд).
Атипичная БПНПГ.
Атипичная БПНПГ может быть вызвана ослаблением или потерей задних отклонений в переднезадних отведениях, в результате чего в отведении V ₁ образуется rsR ‘, qR или М-образный QRS-паттерн. Этот паттерн может быть нормальным вариантом, следствием усиления средневисочных передних сил, вторичным по отношению к увеличению ПЖ или одновременной блокадой ЛПН, или результатом потери задних сил, вызванной ИМ задней стенки.
Неполная БПНПГ.
Неполная БПНПГ может быть результатом меньшей степени задержки проводимости в БП. Картина ЭКГ неполной БПНПГ аналогична картине ЭКГ полной БПНПГ, за исключением того, что продолжительность QRS составляет от 110 до 120 миллисекунд (см. Рис. 10.10). Паттерн БПНПГ с продолжительностью QRS короче 100 миллисекунд может быть нормальным вариантом, предположительно отражая небольшую задержку терминальных заднебазальных сил у некоторых людей.
Картина ЭКГ неполной или полной БПНПГ в сочетании с отчетливым подъемом сегмента ST в правых прекардиальных отведениях может наблюдаться при синдроме Бругада.Паттерн ЭКГ Бругада, однако, характеризуется отсутствием широкого терминального зубца S в левых боковых отведениях (I, aVL, V ₆) и отсутствием широкого терминального зубца R в отведении aVR, что указывает на то, что истинная БПНПГ не является присутствует ( см. рис. 31.13 ). Кроме того, ЭКГ-проявления синдрома Бругада часто бывают динамическими или скрытыми и могут быть демаскированы или модулированы в первую очередь блокаторами каналов Na ⁺, но также во время лихорадочного состояния или с помощью ваготоников.
Как не пропустить задний инфаркт миокарда
Анатомическое расположение заднего инфаркта миокарда затрудняет его диагностику для врача скорой помощи. Глубокое знание стандартных и задних ЭКГ-проявлений заднего инфаркта миокарда имеет решающее значение для выявления этой потенциально смертельной патологии. Этот пост призван дать советы по оценке пациентов с инфарктом миокарда заднего отдела миокарда.
На стандартных ЭКГ обратите внимание на следующие реципрокные изменения в передне-перегородочных отведениях: V1-V3
Доминантный R в V2 (R / S> 1)
Горизонтальная депрессия ST
Высокие широкие зубцы R.
Эти изменения представляют собой передне-перегородочные отведения, отражающие электрическую активность в переднем -> заднем направлении, что приводит к реципрокным изменениям в этих отведениях при поражении заднего миокарда
Если вы подозреваете задний инфаркт миокарда, получите заднюю ЭКГ:
Размещение отведения: возьмите V4, V5, V6 и замените на V7, V8, V9
V7: левая задняя подмышечная линия
V8: слева кончик лопатки
V9: Левая параспинальная область
Ищите элевацию ST в V7, V8, V9 на вашем p остериор EKG
Запомните анатомию коронарной артерии! Задний ИМ часто сосуществует с нижним или боковым ИМпST.КПК снабжает нижнюю и заднюю стенки сердца. Если у вас левое доминантное кровообращение, ОАП все еще снабжает нижнюю и заднюю стенки, но теперь он исходит из левой огибающей артерии. Задний ИМ в сочетании с нижним или боковым ИМ указывает на большую территорию инфаркта и увеличение заболеваемости и смертности!
Стандартная ЭКГ:

Задний ЭКГ:

Стандартная ЭКГ: Элевация ST во II, III, aVF (нижняя) + V5, V6 (боковая) с выраженной депрессией ST в V1-V3 и R> S в V2
Задняя ЭКГ: Элевация ST в V7-V9
Не путайте с инфарктом правого желудочка -> подъем сегмента ST в нижних отведениях (III> II) и в V1
Артикул:
1.Орай С., Малеки М., Аббас Таваколян А. и др. Распространенность и исход подъема сегмента ST в задних электрокардиографических отведениях во время острого инфаркта миокарда. J Electrocardiol 1999; 32: 275-8
2. Задний инфаркт миокарда — жизнь в библиотеке ЭКГ FastLane ». LITFL: Life in the Fast Lane Medical Blog . Np, nd Web. 03 декабря 2016 г.
3. Моррис, Фрэнсис и Уильям Брэди. «Азбука клинической электрокардиографии: острый инфаркт миокарда-Часть I.» Азбука клинической электрокардиографии: острый инфаркт миокарда-Часть I | BMJ .BMJ, 2002. Интернет. 03 декабря 2016 г.
Насколько точен трюк с перевернутой ЭКГ?
Задний инфаркт миокарда (ИМ) составляет 3,3–21% всех острых ИМ, и его трудно диагностировать с помощью стандартных прекардиальных отведений. Обычно отведения V7 — V9 необходимы для диагностики этого объекта. К счастью, отведения V1 — V3 обращены прямо к задней стенке левого желудочка и являются «зеркальным отображением» задней стенки левого желудочка.
Какое значение имеет депрессия ST в отведениях V1 — V3?
Это предполагает наличие свидетельств:
Ишемии передней стенки или
МИ задней стенки
Каковы критерии ЭКГ для заднего ИМ на стандартной ЭКГ в 12 отведениях?
¹
Отношение волн R / S> 1.0 в отведении V2
Сосуществующий острый, нижний и / или боковой ИМ
Ограничено отведениями V1 — V3:
Депрессия сегмента ST (горизонтальная больше, чем нисходящая или восходящая)
Выступающий зубец R
Выраженный вертикальный зубец T
Сочетание горизонтальной депрессии сегмента ST с вертикальным зубцом T
Как правильно разместить отведения V7 — V9? ²
V7: задняя подмышечная линия
V8: нижний угол лопатки
V9: только латеральнее позвонков
Как выполняется «Flip Test»?
Получите стандартную ЭКГ в 12 отведениях
Поверните ее на 180 градусов, чтобы посмотреть на обратную сторону перевернутой бумаги.
Направьте бумагу на источник яркого света, чтобы увидеть «перевернутые» контуры.
Элевация ST в этих отведениях V1 — V3 с зубцами Q соответствует заднему ИМпST
Стандартная ЭКГ в 12 отведениях с аномалиями, обведенными красным
Такая же перевернутая ЭКГ в 12 отведениях с такой же аномалией V1-V3, выделенной красными кругами .
Задний ИМ: передние зубцы R по сравнению с задними зубцами Q на ЭКГ
При заднем ИМ могут присутствовать зубцы R в передних отведениях (V1 — V3) и зубцы Q в задних отведениях (V7 — V9), но как корреляция между ними хороша? В серии наблюдений из 58 пациентов с задним ИМ ³:
44.4% пациентов имели зубцы R в переднем отведении
44,4% пациентов имели зубцы Q в заднем отведении
Только 50% пациентов с задним ИМ имели и то и другое
Заключение: Корреляция между передним зубцом R и задним Q слабая. волны.
Задний ИМ: передняя депрессия ST в сравнении с задней элевацией ST на ЭКГ
Опять же при заднем ИМ могут наблюдаться депрессии ST в передних отведениях (V1 — V3) и подъемы сегмента ST в задних отведениях (V7 — V9) , но насколько хороша корреляция между ними? В случае серии задних ИМ:
61 — 91.67% имели депрессию ST в передних отведениях ^3,4
91-100% имели элевацию ST в задних отведениях ^3,4
84,6% пациентов с задним ИМ имели как переднюю депрессию ST, так и заднюю элевацию ST ³
Заключение
Дешевый и простой способ диагностировать задний ИМ — это перевернуть ЭКГ и посмотреть на отведения V1 — V3 в свете, но использование задних отведений (V7 — V9) позволит более точно диагностировать пациентов с задний МИ.
Я хотел бы поблагодарить доктора Джемму Морабито (@MedEmIt) за идею этой публикации и Амаль Матту (@amalmattu) за эти ЭКГ.
1.
van G, Verheugt F, Meursing B, Oude O. Задний инфаркт миокарда: темная сторона луны. Нет Харт J . 2007; 15 (1): 16-21. [PubMed]
2.
Линдридж Дж. Истинный задний инфаркт миокарда: важность отведений V7-V9. Emerg Med J . 2009; 26 (6): 456-457. [PubMed]
3.
Агарвал Дж., Хоу К., Ориньяк Ф., Локурто А.Важность задних грудных отведений у пациентов с подозрением на инфаркт миокарда, но без диагностической стандартной электрокардиограммы в 12 отведениях. Ам Дж. Кардиол . 1999; 83 (3): 323-326. [PubMed]
4.
Матецки С., Фреймарк Д., Фейнберг М. и др. Острый инфаркт миокарда с изолированным подъемом сегмента ST в задних грудных отведениях V7-9: «скрытое» повышение сегмента ST, выявляющее острый задний инфаркт. Дж. Ам Кол Кардиол . 1999; 34 (3): 748-753. [PubMed]
Задний инфаркт миокарда — wikidoc
Главный редактор: C.Майкл Гибсон, магистр медицины, доктор медицины [1]
Синонимы и ключевые слова: задний ИМ, истинный задний ИМ
Обзор
Задний инфаркт миокарда (ИМ) — это сердечный приступ или прекращение притока крови к сердечной мышце, которое затрагивает заднюю или заднюю часть сердца. Вместо того, чтобы вызывать традиционный подъем сегмента ST, характерный для электрокардиограммы многих сердечных приступов («ИМпST»), поскольку сердечный приступ происходит на противоположной стороне сердца, сегменты ST в передних прекардиальных отведениях скорее вдавлены, чем повышены.
Патофизиология
Задний ИМ возникает из-за окклюзии левой огибающей артерии.
Выводы на ЭКГ
Результаты ЭКГ в прекардиальных отведениях V1-V3:
Примеры ЭКГ
Ниже представлена ЭКГ, демонстрирующая изменения во время острого заднебокового ИМ, отображающая депрессию ST в прекардиальных отведениях V2-V3.
Изображение с авторским левом любезно предоставлено http://en.ecgpedia.org/wiki/Main_Page
Ниже представлена ЭКГ, иллюстрирующая нижне-задний инфаркт миокарда с полной АВ-блокадой и желудочковым ускользающим ритмом с паттерном БПНПГ и левой осью, за которым следует синусовый ритм.
Изображение с авторским левом любезно предоставлено http://en.ecgpedia.org/wiki/Main_Page
Ниже представлена ЭКГ, демонстрирующая фибрилляцию предсердий и нижне-задний инфаркт миокарда.
Изображение с авторским левом любезно предоставлено http://en.ecgpedia.org/wiki/Main_Page
Ниже представлена ЭКГ, демонстрирующая инфаркт миокарда в нижнем, заднем и боковом отделах с узловым ритмом выхода.
Изображение с авторским левом, любезно предоставлено, http: // en.ecgpedia.org/wiki/Main_Page
Ниже представлена ЭКГ, демонстрирующая фибрилляцию предсердий с нижне-задним-боковым инфарктом миокарда и неполной блокадой правой ножки пучка Гиса. В отведении I показана депрессия ST, указывающая на поражение правой коронарной артерии.
Изображение с авторским левом любезно предоставлено http://en.ecgpedia.org/wiki/Main_Page
Ниже представлена ЭКГ, демонстрирующая элевацию ST в отведениях II, III и aVF и депрессию ST в отведениях V1, V2 и V3, отображающую задний ИМ.
Ангиография
Задний ИМ возникает в результате полной окклюзии правой коронарной артерии или левой огибающей.
Ниже представлены анимированное и статическое изображение тромба PERFUSE 6 степени в ПКА. На изображении справа желтым обведена область тромба, где вы можете заметить резкую тупую обрезку, за которой краситель не проникает в артерию.
Ниже показаны два анимированных изображения одного и того же случая с тромбом 6 степени по TIMI в левой циркумфлексе.Изображение слева показывает тот же тромб перед ЧКВ, а изображение слева показывает патентный левый циркумфлекс после ЧКВ.
Список литературы
Шаблон: WH Шаблон: WS
.
No related posts.