Описание препаратов на Занятии № 15
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 15
(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)
ЭЛЕКТРОНОГРАММА Острая ишемическая дистрофия миокарда (демонстрация).
Митохондрии набухшие, кристы их разрушены. Гранулы гликогена не определяются.
МИКРОПРЕПАРАТ №110 Атеросклероз и тромбоз венечной артерии сердца.
Просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атерокальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов.
МИКРОПРЕПАРАТ
№111 Инфаркт миокарда (некротическая
стадия).
МИКРОПРЕПАРАТ №111А Инфаркт миокарда. Стадия организации.
Зона некроза, окруженная демаркационным валом (грануляционная ткань с большим количеством сосудов). Участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.
МИКРОПРЕПАРАТ №215 Исчезновение гликогена из зоны ишемии кардиомиоцитов.
Отсутствие гликогена в очаге некроза выражается бледной окраской окрашенного препарата. Ядра кардиомиоцитов лизированы. Толстые красные волокна – остатки некротизированной ткани. Вокруг них синеватая ткань с множеством ядер – грануляционная ткань в виде сеточки (ПЯЛ, фибробласты, сосуды, соединительные волокна, фрагменты КМ).
МИКРОПРЕПАРАТ
№45 Крупноочаговый кардиосклероз.
Окраска гем-эоз (демонстрация). Окраска пикрофуксином по Ван-Гизону: участок кардиосклероза неправильный формы – красного цвета. Очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты – в желтый.
МАКРОПРЕПАРАТ Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца.
В передней стенке левого желудочка виден очаг некроза, неправильной формы, беловато-желтоватого цвета, дряблой консистенции, с геморрагическим венчиком. Со стороны эндокарда – тромботические массы, прикрепленные к эндокарду, со стороны перикарда – фиброзные наложения. В области некроза имеется щелевидное отверстие стенки которого пропитаны кровью. В полости перикарда – кровь и тромботические массы.
МАКРОПРЕПАРАТ Субэндокардиальный
инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.
В левом желудочке виден очаг некроза, с темно-красным венчиком. В области проекции некроза на эндокарде видны плотные, сухие, крошащиеся массы серо-красного цвета (тромботические массы).
МАКРОПРЕПАРАТ Крупноочаговый кардиосклероз.
— сердце увеличено в размере и массе
— в области левого желудочка определяется неправильной формы очаг, представленный плотной белесоватой соединительной тканью.
МАКРОПРЕПАРАТ
— сердце увеличено в размерах
— стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает.
— миокард вокруг выбухания гипертрофирован
— полость аневризмы заполнена крошащимися, плотными, сухими массами серо-красного цвета (тромботические массы), связанные со стенкой аневризмы
404 Cтраница не найдена
Размер:
AAA
Изображения
Вкл.
Выкл.
Обычная версия сайта
К сожалению запрашиваемая страница не найдена.
Но вы можете воспользоваться поиском или картой сайта ниже
|
|
Патология инфаркта миокарда в до- и постинтервенционную эпоху
Сердце.
2006 ноябрь; 92 (11): 1552–1556.
Опубликовано в Интернете 18 апреля 2006 г. doi: 10.1136/hrt.2005.086934
Информация об авторе Примечания к статье Информация об авторских правах и лицензии Отказ от ответственности сывороточная креатинкиназа, креатинкиназа-МВ). 1 ,2 Острые ишемические синдромы в настоящее время классифицируются как нестабильная стенокардия/ИМ без подъема сегмента ST (НС/ИМ без подъема сегмента ST) и острые ишемические синдромы с ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST). 1 ,2 Новые диагностические критерии и маркеры приводят к увеличению доли 3 острых ишемических синдромов, расцениваемых как острый ИМ. Очевидно, что повышенные концентрации тропонинов сами по себе не являются синонимами острого ИМ и могут возникать при различных сердечных и несердечных заболеваниях (например, сепсисе или септическом шоке, тромбоэмболии легочной артерии, остром обострении хронической обструктивной болезни легких). 4 Таким образом, диагностика острого ИМ основывается на сочетании всех клинических и биохимических инструментов, каждый из которых вносит свой собственный диагностический вклад.
Патологическим признаком острого ИМ является коагуляционный некроз миокарда. Все последние достижения в определении, диагностике и лечении ИМ необходимы для проведения информативного патологоанатомического исследования. При фатальном ИМ патологическое исследование должно быть выполнено на соответствующем техническом и интерпретативном уровне, чтобы подтвердить, расширить и улучшить информацию, полезную для клинического понимания события (почему один инфаркт оказывается фатальным, а другие клинически сходные ИМ — нет) и, в конечном итоге, внести свой вклад в улучшение знаний, которые могут помочь будущим исследованиям в условиях ИМ.
Патологоанатомический диагноз ИМ основывается на выявлении коагуляционного некроза в миокарде или признаков восстановления в соответствии с «возрастом» ИМ, 5 или, если смерть наступила до времени, необходимого для того, чтобы коагуляционный некроз стал видимым при рутинной гистопатологии при выявлении окклюзионного коронарного тромбоза эпикардиальной коронарной артерии ( Международная классификация болезней , 9-й пересмотр (МКБ-9), классификация 410, 411).
Если коронарный тромбоз не выявляется при аутопсии у лиц с ИМ, которым не проводилась реперфузия, осложнения бляшек, такие как разрыв и кровотечение, можно рассматривать как потенциальный субстрат острого тромботического события, которое спонтанно тромболизисировалось. Менее чем в 5% случаев ИМ не связан с коронарными атеросклеротическими бляшками. Коронарный спазм (токсический, 6 вызванные лекарствами (синдром Куниса) 7 или связанные с системным заболеванием 8 ), коронарные эмболы и миокардиальные мосты 9 считались исключительными причинами ИМ; для этих коронарных субстратов патологическая идентификация виновного поражения может быть затруднена. Случаи с клинически диагностированным ИМ, при которых при аутопсии не обнаруживаются ни коагуляционный некроз, ни острые явления в виновной бляшке, являются исключительными.
Большинство пациентов с острым ИМ, госпитализированных в отделения интенсивной терапии коронарных артерий (ОРИТ) и лаборатории коронарных интервенций вскоре после начала ишемии, имеют благоприятный прогноз.
10 В современной кардиологии ИМ со смертельным исходом обычно происходят вне стационара или наблюдаются у пациентов, поздно поступивших в отделение интенсивной терапии, не получивших надлежащего лечения или внезапно умерших от опасных для жизни аритмий. 10
Что касается трансмурального ИМ по сравнению с субэндокардиальным, недавнее выявление небольших интрамуральных очагов коагуляционного некроза, клинически распознанное с дополнительной информацией, полученной из измерений тропонина (рис. 1), 1 указывает на необходимость модификации протоколов исследования при вскрытии с расширенным поиском микроочагов некроза в множественных образцах миокарда. Эти ИМ вряд ли будут фатальными, если только острая ишемия не вызовет опасные для жизни аритмии, и в любом случае соответствующий клинический фенотип должен быть НС/ИМ БП ST.
Открыть в отдельном окне
Рисунок 1 Небольшие очаги коагуляционного некроза можно распознать на срезах, окрашенных гематоксилином и эозином (H&E): ишемизированные миоциты обычно демонстрируют гиперэозинофилию, которая характеризует ранние фазы коагуляционного некроза.
(A) ишемизированные миоциты расположены в левой части панели; (B) ишемизированные миоциты расположены внизу слева; (C) изображение с малым увеличением, показывающее небольшой участок острого инфаркта миокарда, в котором гранулоцитарная инфильтрация четко видна среди миоцитов с коагуляционным некрозом (площадь в квадрате и (D), вставка при большем увеличении). Фронт ишемии миокарда находится в верхней половине рисунка.
Миокард
Нереперфузионный ИМ показывает типичный ишемический коагуляционный некроз. 5 В течение первых 30–40 минут ишемии изменения видны только при электронной микроскопии и носят обратимый характер. Макроскопический вид зависит от интервала времени между началом ИМ и смертью. Макроскопическая ранняя диагностика (через несколько часов от начала заболевания) основывается на погружении пораженного инфарктом миокарда в раствор трифенилтетразолия хлорида. Это гистохимическое окрашивание придает кирпично-красное окрашивание неинфарктной области, сохраняя ферменты дегидрогеназы.
С 12 до 24 часов миокард выглядит как темная пятнистость; с 1-го по 3-й день крапчатость сосредоточена в желто-коричневой сердцевине; с 3–7-го дня центральная желто-коричневая зона размягчения окружена гиперемированными краями; с 7-го по 10-й день область инфаркта желтовато-коричневая и мягкая, края красновато-коричневые и вдавленные; с 10–14 дня границы приобретают красно-серый цвет; со 2–8 недель рубец начинает развиваться от периферии к центру; после второго месяца процесс рубцевания должен завершиться.
Хотя микроскопия до 12 часов малоинформативна, гиперэозинофильные изменения саркоплазмы миоцитов присутствуют перед нейтрофильными инфильтратами (рис. 1А, В). На границе ишемического ИМ можно увидеть так называемую «волнистость». Изолированная волнистость миоцитов (без других признаков, таких как гиперэозинофилия саркоплазмы или полосы сокращения и коагуляционный некроз) не имеет диагностического значения. Очаговая волнистость одиночных миоцитов или групп этих клеток можно увидеть в сердце пациентов, умерших от доказанных внесердечных причин; они составляют морфологическое выражение терминальных изменений в преагонической и агонической фазах.
Экспериментально продемонстрировано отсутствие значимости волнистости изолированных миоцитов. 11
Через 12 часов начинается коагуляционный некроз, который прогрессирует с утратой ядер (1–3-й день), нейтрофильной инфильтрацией (первые 1–3-й день) (рис. 1C, D, рис. 2A, B), фрагментацией миоцитов (рис. 1C, D, рис. 2A, B). 3–7-е сутки) и ранний фагоцитоз на границе ИМ (3–7-е сутки) после первой недели; грануляционная ткань прогрессирует и развивается за счет рыхлого (2-я неделя) и прогрессивно плотного отложения коллагена (от 3-8 недель) и рубца, который завершается ко второму месяцу. После этой даты рубец становится бесклеточным, а коллаген становится плотным и компактным. 5 Приведенные выше временные интервалы указывают на начало и пики признаков, но не отражают окончание. При обширном трансмуральном ИМ слои некротизированных миоцитов можно наблюдать с интервалами более двух месяцев.
Открыть в отдельном окне
Рисунок 2 (A и B) Типичный инфаркт миокарда без реперфузии: базофильные области указывают на фронт гранулоцитарной инфильтрации.
При нереперфузированном ИМ восстановление начинается на границах ИМ, фронт продвигается от периферии к центру. (C и D) Типичный реперфузионный паттерн консолидированного инфаркта миокарда: обратите внимание на обширную геморрагическую инвазию миокарда с коагуляционным некрозом и отсутствие кровоизлияния в субэндокардиальные слои с морфологически «жизнеспособными» миоцитами.
Коронарные артерии
Виновная бляшка с острым тромбозом обнаруживается при аутопсии более чем у 90% 1 ,2 пациентов, умерших от ИМ и не подвергавшихся ни тромболизису, ни чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластике (ЧТКА) . Субстратом бляшки для тромбоза является разрыв примерно в 75% случаев и эрозия в меньшинстве случаев, 12 в основном женщины и курильщики. 13 Типичным виновником поражения является крупная атеросклеротическая бляшка с изъязвлением крышки и наложенным на нее острым тромбозом. Острый тромб красного цвета, с небольшой, богатой тромбоцитами маленькой головкой, телом, богатым фибрином и эритроцитами, и хвостом, богатым эритроцитами.
14
Реперфузия при ИМ восстанавливает коронарный кровоток, прерванный острым коронарным событием. Его можно получить с помощью тромболизиса или механических вмешательств, таких как ЧТКА со стентированием или без него. Наибольшая эффективность достигается при ЧТКА, которая резко изменяет естественное течение ИМ и в настоящее время доступна почти во всех третичных кардиологических центрах Европы. 2
Тромболизис и чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) со стентированием или без него обычно выполняются, когда интервал между появлением симптомов и открытием коронарной артерии-виновника составляет менее 12 часов (золотой стандарт — шесть часов, в то время как польза, полученная от реперфузии между 12–24 часами, является спорной). Рекомендации по ИМпST указывают через 12 часов после появления симптомов, а затем различают показания на основе наличия или отсутствия центра ЧКВ в больнице. В больницах, где действует центр ЧКВ, все пациенты с ИМпST должны пройти первичное ЧКВ.
Если интервал между появлением симптомов и поступлением в больницу без центра ЧКВ составляет от 3 до 12 часов, пациента следует немедленно перевести в больницу с действующим центром ЧКВ. Если интервал < 3 часов, то можно провести тромболизис. 1 ,2
Миокард
Реперфузионные стратегии вводятся в кардиопатологических условиях при так называемых реперфузионно-ассоциированных патологиях, клинические проявления которых включают аритмии и длительную ишемическую дисфункцию, патологические проявления которых включают кровоизлияния в миокард с сокращением полосы, реперфузионное повреждение миоцитов, отличное от коагуляционного некроза и дополняющее его, и повреждение мелких сосудов. Полосы сокращения видны в необратимо поврежденных миоцитах: их морфология характеризуется интенсивно эозинофильными поперечными полосами, состоящими из плотно упакованных гиперсокращенных саркомеров. Макроскопически реперфузионный ИМ обычно геморрагический. При микроскопическом исследовании областей реперфузированного инфаркта видны миоциты с коагуляционным некрозом, окруженные эритроцитарной инфильтрацией (рис.
2C,D), некроз полос контракции и мелкие сосуды, которые либо повреждены, либо имеют небольшие тромбо- или атероэмболы. Повреждение мелких сосудов может усугубить геморрагическую инвазию в миокард и привести к набуханию эндотелиальных клеток, которое может быть окклюзионным (особенно на капиллярном уровне), что предотвращает локальную реперфузию ишемизированного миокарда. Это явление известно как отсутствие оплавления. 15 ,16 Если реперфузию провести до необратимого некроза, восстановление кровотока в зоне риска может спасти весь ишемизированный миокард. В качестве альтернативы спасенная площадь пропорциональна интервалу, прошедшему между началом ишемии и восстановлением кровотока. Рубцы при реперфузированном ИМ демонстрируют больше процессов ангиогенеза, чем при нереперфузированном ИМ. В большинстве случаев результатом реперфузии является ограничение площади и размеров инфаркта с улучшением краткосрочной и долгосрочной функции и увеличением выживаемости. 2
Коронарные артерии
При реперфузионном ИМ ожидается, что виновное поражение будет открытым: оно может проявляться изъязвлением с геморрагической инвазией ядра или пристеночным тромбом, наслоенным на изъязвление бляшки.
Пульсовый материал и тромботические фрагменты могут достигать мелких сосудов области вокруг сосуда-виновника. 17 Это пагубное последствие реперфузии артерии, связанной с инфарктом, можно устранить путем предшествующего использования ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa, которые, как было установлено, улучшают функцию микроциркуляции и клинический исход. 18 В качестве альтернативы в клинической практике используются новые фильтры или аспирационные устройства для сбора или всасывания фрагментов бляшек и тромбов, чтобы ограничить поражение мелких сосудов. Однако было обнаружено, что эти устройства не в достаточной степени противостоят феномену отсутствия рефлоу и не улучшают клинические результаты. 19
Острый отек легких
Отек легких связан с 20–40% 30-дневной смертностью даже в эру фибринолиза. 20 Отек легких может возникать как острое событие в начале ИМпST или повторного инфаркта или как кульминация медленно прогрессирующей застойной сердечной недостаточности в первые дни после ИМ.
Разрыв сердца
Основными факторами риска разрыва сердца являются продолжительная артериальная гипертензия, женский пол, пожилой возраст и отсутствие в анамнезе инфаркта. 21 ,22
Разрыв свободной стенки левого желудочка — Разрыв сердца происходит у 1–6% всех пациентов, госпитализированных с ИМпST. Частота разрывов сердца показывает два пика: один ранний в течение 24 часов и один поздний через 3–5 дней после ИМпST. К факторам риска разрыва сердца относятся: первый ИМ, передний инфаркт, пожилой возраст, женский пол, артериальная гипертензия в острую фазу ИМпST, отсутствие предшествующих стенокардии и ИМ, отсутствие коллатералей, зубец Q на ЭКГ, симптомы перикардита, пик МБ креатинкиназа > 150 МЕ/л, прием кортикостероидов или нестероидных противовоспалительных препаратов и фибринолитическая терапия более чем через 14 часов после появления симптомов. 21 ,22 Наиболее важными факторами предотвращения разрыва являются успешная ранняя реперфузия и наличие коллатерального кровообращения.
21 ,22 Разрыв межжелудочковой перегородки — В эпоху реперфузии частота острых разрывов межжелудочковой перегородки снизилась. Встречается менее чем у 1% пациентов с ИМпST. 23 У пациентов, получающих фибринолитическую терапию, самый высокий риск возникает в течение первых 24 часов после ИМ. Место разрыва может быстро расширяться и вызывать внезапный гемодинамический коллапс даже у пациентов, которые выглядят клинически стабильными с нормальной функцией левого желудочка.
Разрыв папиллярной мышцы — Разрыв папиллярной мышцы встречается менее чем в 1% случаев. Диагноз ставится на основании клинических и визуализационных данных.
21 ,22 Аневризма левого желудочка
Аневризма после ИМпST обычно возникает в левой передней стенке в сочетании с окклюзией левого переднего нисходящего отдела и широкой зоной инфаркта. У пациентов с ИМпST, получавших фибринолитическую терапию и открытую артерию, связанную с инфарктом, частота аневризм левого желудочка значительно ниже, чем у тех, кто этого не делал (7,2% 9).
0027 против 18,8%). 24
Псевдоаневризма желудочка
Псевдоаневризма желудочка — редкое осложнение. Это происходит в результате разрыва свободной стенки желудочка и ограничивается лежащим сверху сросшимся перикардом, образуя то, что было названо «ложной аневризмой или псевдоаневризмой» левого желудочка. Патологические особенности зависят от интервала времени, прошедшего от начала ИМ и смерти, и от степени кровоизлияния между перикардом и стенкой миокарда. На стенке миокарда видны разрывы или трещины. Изменения миокарда включают коагуляционный некроз с характером реперфузии или без него, в зависимости от проводимого лечения. 25 Большинство псевдоаневризм формируются в течение семи дней после ОИМ, лишь в исключительных случаях формируются позднее.
Аритмии
Сердечные аритмии часто встречаются у пациентов с ИМпST и чаще всего возникают вскоре после развития симптомов. Механизмы желудочковой тахиаритмии включают потерю трансмембранного потенциала покоя, реентри-механизмы из-за дисперсии рефрактерности в пограничных зонах между поврежденными и неишемическими тканями и развитие очагов повышенной автоматизма.
26 Реперфузионные аритмии, вероятно, связаны с вымыванием токсичных метаболитов и различных ионов, таких как лактат и калий. 26
Летальные аритмии/внезапная смерть
Желудочковые аритмии являются одной из наиболее частых причин смерти у негоспитализированных пациентов с острым ИМ. 27 Они являются наиболее распространенной формой внезапной ишемической смерти.
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок у пациентов с ИМпST обычно (75%) вызван обширной дисфункцией левого желудочка. 28 Другие важные причины включают механические осложнения (острая тяжелая митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки и подострый разрыв свободной стенки с тампонадой). Кардиогенный шок может имитировать расслоение аорты и геморрагический шок.
Митральная регургитация
После ИМпST митральная регургитация (МН) может возникнуть в результате инфаркта папиллярной мышцы, инфаркта с вовлечением боковой стенки, обширного инфаркта с дилатацией левого желудочка и смещения/смещения папиллярной мышцы.
Тяжелая МР с кардиогенным шоком имеет неблагоприятный прогноз. В регистре испытаний SHOCK примерно у 10% пациентов с шоком наблюдалась тяжелая МР (общая госпитальная летальность 55%). 28 Когда тяжелая МР вызвана инфарктом папиллярной мышцы и стенки, область инфаркта, как правило, менее обширна, чем у пациентов, у которых МР вызвана смещением/смещением папиллярных сосочков и тяжелой дисфункцией левого желудочка. Наличие острого отека легких или кардиогенного шока при заднем/заднебоковом ИМпST должно указывать на возможность острой МР, вызванной разрывом папиллярных мышц.
Перикардит
Перикардит возникает при трансмуральном ИМпST с поражением всей толщины стенки миокарда до эпикарда. Пациенты с перикардитом имеют более крупные инфаркты, более низкую фракцию выброса и более высокую частоту застойной сердечной недостаточности. Перикардит может появиться через несколько недель после ИМпST. Синдром Дресслера (постинфарктный синдром) практически исчез в эпоху реперфузии.
29
Острое легочное кровотечение
Это редкое осложнение, которое может возникнуть у пациентов, перенесших первичную ЧТКА и получающих лечение ингибиторами гликопротеина IIb/IIIa. 30 ,31 Когда это происходит, его трудно и дорого лечить, и это может привести к смерти. Патологический диагноз необходим для подтверждения альвеолярной инвазии эритроцитов (рис. 3А, В). Кровотечения у женщин выше, чем у мужчин. При объединенном анализе результатов исследований EPIC, EPILOG и EPISTENT частота больших кровотечений составила 3% и 1,3% (p = 0,004), а частота малых кровотечений — 6,7% и 2,2% (p < 0,001) у женщин и мужчин соответственно. Сообщалось также о редких внутричерепных и желудочно-кишечных кровотечениях. 9Рисунок 3 (пероксидаза-антипероксидаза; иммунное окрашивание против гликофорина А).
Патология ИМ в постинтервенционную эру включает специфические черты, в основном обусловленные реперфузией некротизированного миокарда. Вклад патологоанатомического исследования должен дополнять клинические данные и соответствовать новым чувствительным диагностическим маркерам.
Сценарий осложнений также изменен: распространенность и эволюция значительно различаются при нереперфузированном и реперфузированном ИМ.
CCU — Блок коронарной помощи
миль — инфаркт миокарда
MR — Митральная регургитация
PCI — Черт -коронарное вмешательство
PTCA — Черт -кожная корональная ангиопластика
. /инфаркт миокарда без подъема сегмента ST
При поддержке грантов: Ricerche Finalizzate предоставлен Министерством здравоохранения IRCCS Policlinico San Matteo, Павия, Италия
1. Американский колледж кардиологов Американской кардиологической ассоциации. Обновление рекомендаций ACC/AHA по ведению пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST-2002: сводная статья. Отчет рабочей группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (комитет по ведению пациентов с нестабильной стенокардией). Тираж 2002 106 1893–1900 гг. [PubMed] [Google Scholar]
2.
Антман Э. М., Анбе Д. Т., Армстронг П. В. и др. Американский колледж кардиологии; Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям; Канадское сердечно-сосудистое общество. Рекомендации ACC/AHA по ведению пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (комитет по пересмотру рекомендаций 1999 г. по ведению пациентов с острым инфарктом миокарда) , Тираж 2004 г. 110e82–292. [PubMed] [Академия Google]
3. Polanczyk C A, Schneid S, Imhof B V. et al Влияние пересмотра определения острого инфаркта миокарда на заболеваемость, лечение и уровень возмещения расходов при остром коронарном синдроме. Int J Cardiol 2006107180–187. [PubMed] [Google Scholar]
4. Mahajan N, Mehta Y, Rose M. et al Повышенный уровень тропонина не является синонимом инфаркта миокарда. Int J Cardiol 2005, 9 ноября; [Epub перед печатью] [PubMed]
5.
Роббинс С.Л., Котран Р.С. Патологическая основа болезни. Эльзевир Сондерс, 2005 г.
6. Аль-Хабори М. Потенциальные неблагоприятные последствия обычного употребления Catha edulis (кат). Экспертное заключение по лекарственным препаратам 200541145–1154. [PubMed] [Google Scholar]
7. Кунис Н.Г., Кунис С.Н., Куцояннис С.М. Инфаркт миокарда после лечения аспирином и синдром Куниса. JR Soc Med 20059821–23. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
8. Йеткин Э., Аксой Ю., Турхан Х. Коронарный вазоспазм вследствие гиперхолинергического криза: пример нормальной коронарной артериограммы и инфаркта миокарда. Int J Cardiol 2005, 27 ноября; [Epub перед печатью] [PubMed]
9. Росси Л., Дандер Б., Нидасио Г. П. и др. Миокардиальные мосты и ишемическая болезнь сердца. Европейское сердце J 19801239–245. [PubMed] [Google Scholar]
10. De Luca G, Suryapranata H, Ottervanger J P. et al Задержка лечения и смертность при первичной ангиопластике острого инфаркта миокарда: каждая минута задержки на счету.
Тираж 2004 109 1223–1225. [PubMed] [Google Scholar]
11. Салинас-Мадригал Л., Осорнио-Варгас А., Медрано Г. Экспериментальная переоценка миокардиальных образований при ранней гистологической диагностике инфаркта миокарда. Arch Inst Кардиол Мекс 197949908–918. [PubMed] [Google Scholar]
12. Arbustini E, Dal Bello B, Morbini P. et al Эрозия бляшек является основным субстратом коронарного тромбоза при остром инфаркте миокарда. Сердце 199982269–272. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
13. Burke AP, Farb A, Malcom G T. et al Влияние факторов риска на механизм острого тромбоза и внезапной коронарной смерти у женщин. Тираж 1998972110–2116 гг. [PubMed] [Google Scholar]
14. Арбустини Э., Грассо М., Диеголи М. и др. Коронарные атеросклеротические бляшки с тромбами и без них при синдромах ишемической болезни сердца: морфологическое, иммуногистохимическое и биохимическое исследование. Ам Дж. Кардиол 19916836B–50B. [PubMed] [Google Scholar]
15.
Резкалла С.Х., Клонер Р.А. Феномен отсутствия оплавления. Тираж 2002105656–662. [PubMed] [Google Scholar]
16. Реффельманн Т., Клонер Р. А. Феномен no-reflow: фундаментальная наука и клинические корреляты. Сердце 200287162–168. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
17. Prati F, Pawlowski T, Gil R. et al Стентирование поражений, вызывающих нестабильную стенокардию, приводит к заметному уменьшению количества бляшек: основная роль эмболизации бляшек? Серийное внутрисосудистое ультразвуковое исследование. Тираж 2003 107 2320–2325. [PubMed] [Google Scholar]
18. De Luca G, Suryapranata H, Stone G W. et al Абциксимаб в качестве дополнительной терапии к реперфузии при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST: метаанализ рандомизированных исследований. ЯМА 20052931759–1765. [PubMed] [Google Scholar]
19. Stone G W, Webb J, Cox DA. et al для исследователей повышенной эффективности и восстановления миокарда путем аспирации освобожденного мусора (ИЗУМРУД).
Дистальная микроциркуляторная защита во время чрескожного коронарного вмешательства при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА 20052931063–1072. [PubMed] [Google Scholar]
20. Pena-Gil C, Figueras J, Soler-Soler J. Острый кардиогенный отек легких. Актуальность многососудистого поражения, нарушений проводимости и немой ишемии. Int J Cardiol 200510359–66. [PubMed] [Google Scholar]
21. Nakamura F, Minamino T, Higashino Y. et al Разрыв свободной стенки сердца при остром инфаркте миокарда: улучшающий эффект коронарной реперфузии. Клин Кардиол 199215244–250. [PubMed] [Google Scholar]
22. Pollak H, Nobis H, Mlczoch J. Частота разрыва свободной стенки левого желудочка, осложняющего острый инфаркт миокарда, с момента появления тромболизиса. Ам Дж. Кардиол 199474184–186. [PubMed] [Google Scholar]
23. Crenshaw B S, Granger C B, Birnbaum Y. et al Факторы риска, ангиографические паттерны и исходы у пациентов с дефектом межжелудочковой перегородки, осложняющим острый инфаркт миокарда.
GUSTO-I (Глобальное использование стрептокиназы и ТРА для окклюзии коронарных артерий) Исследователи испытаний. Тираж 200010127–32. [PubMed] [Google Scholar]
24. Tikiz H, Balbay Y, Atak R. et al Влияние тромболитической терапии на формирование аневризмы левого желудочка при остром инфаркте миокарда: связь с успешной реперфузией и проходимостью сосудов. Клин Кардиол 200124656–662. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
25. Neven K G, Crijns H J, Cheriex E C. Позднее формирование псевдоаневризмы левого желудочка после подострого инфаркта миокарда. Int J Cardiol 200598165–167. [PubMed] [Google Scholar]
26. Carmeliet E. Сердечные ионные токи и острая ишемия: от каналов к аритмиям. Physiol Rev 199979917–1017. [PubMed] [Google Scholar]
27. Перрон А.Д., Суини Т. Аритмические осложнения острого коронарного синдрома. Emerg Med Clin North Am 2005231065–1082. [PubMed] [Академия Google]
28. Hochman J S. Кардиогенный шок, осложняющий острый инфаркт миокарда: расширение парадигмы.
Тираж 2003 107 2998–3002. [PubMed] [Google Scholar]
29. Шахар А., Ход Х., Барабаш Г. М. и др. Исчезновение синдрома: синдром Дресслера в эпоху тромболизиса. Кардиология 199485255–258. [PubMed] [Google Scholar]
30. Razakjr O A, Tan H C, Yip W L. et al Предикторы геморрагических осложнений и тромбоцитопении при применении абциксимаба во время чрескожного коронарного вмешательства. J Interv Cardiol 20051833–37. [PubMed] [Академия Google]
31. Али А., Хашем М., Росман Х.С. и др. Использование ингибиторов гликопротеина тромбоцитов IIb/IIIa и спонтанное легочное кровотечение. J Invasive Cardiol 200315189–190. [Google Scholar]
32. Керейкес Д. Дж., Линкофф А. М., Андерсон К. М. и др. для исследователей EPIC, EPILOG Investigators и EPISTENT Investigators. Преимущество абциксимаба в выживаемости после чрескожного коронарного вмешательства определяется профилем клинического риска. Am J Cardiol 200290628–630. [PubMed] [Академия Google]
Инфаркт миокарда | Программа ординатуры и стипендии по патологии
Инфаркт миокарда
Сроки морфологических изменений при ИМ
Частично основано на Schoen FJ.
Сердце. Глава в Kumar V, et al. Патологическая основа болезни. 7 -й -й изд. Эльзевир Сондерс. Филадельфия. 2005. С дополнениями и изменениями. Кэлвин Э. Ойер, доктор медицины 7/05
Время | Валовые выводы | Гистопатология | Клинические корреляции |
1½- 4 часа | Нет для 1 st 12 часов при непосредственном осмотре. | Волокна отсутствуют или волнистые. Волнистые волокна уже через 1-3 часа. Полосы сокращения, если они есть, могут возникать рано (уже после 2 минут реперфузии в экспериментах на животных). . | Пристеночные тромбы могут формироваться рано и эмболизировать в любое время. |
4-12 часов | Специальное окрашивание показывает отсутствие дегидрогеназы уже через 2-3 часа. | Ранний коагуляционный некроз, отек, кровоизлияние. Наиболее ранним признаком является гиперэозинофилия миоцитов. | CK и CK-MB повышены через 4-48 часов. Тропонин I 8-72 часа. |
12-24 часа | Бледность или красно-синий оттенок. Изредка кровотечение, особенно при проведении тромболизиса. | Коагуляционный некроз, гиперэозинофилия, пикноз уже через 5 часов, утрата исчерченности позже, некроз полос контракции, полипоз уже через 6-8 часов | Серьезные аритмии могут возникнуть в любое время. Первичная фибрилляция желудочков – обычно в 1 ст 12 часов. |
1-3 дня | Коагуляционный некроз, потеря ядер через 24-48 часов, более выраженная потеря исчерченности, пик полисомии через 48 часов | Шум трения перикарда из-за фибринозного перикардита, чаще всего на 2-3 день | |
3-7 дней | Поскольку преобладают макрофаги и некротическая ткань, ткань становится мягкой и имеет желтый цвет с красной каймой из-за гиперемии. | Ранний распад мертвых мышц, отмирание полисахарида. Появляются и увеличиваются макрофаги. | Разрыв свободной стенки, межжелудочковой перегородки или папиллярной мышцы на 3-6 день |
7-10 дней | Макросы с фагоцитозом, ранняя грануляционная ткань. Пролиферация сосудов уже на 3 сутки. Фибробласты уже через 4 дня. | ||
10-14 дней | Грануляционная ткань выявляется уже на 7-10 сутки. Коллагеновые волокна уже через 9 дней. | Синдром Дресслера, аутоиммунный перикардит, в 1-8 недель | |
2-8 недель | Внешний вид превращается в белый волокнистый рубец. | Увеличение коллагена и снижение клеточности. Пик грануляционной ткани на 2-4 неделе. Плотный рубец уже в 6 недель. | Аневризма желудочков является поздним осложнением. |
Склонен к разрыву.
Инфаркт миокарда (~48 часов)
Иллюстрирует максимальное острое воспаление, потерю ядер и исчерченность; гиперэозинофилия сохраняется.
Инфаркт миокарда (7-10 дней)
Макрофаги, грануляционная ткань, гиперемия. Острое воспаление стихло.
Инфаркт миокарда (7-10 дней; высокий магний)
Макрофаги, фибробласты и остатки мертвых миоцитов.
Инфаркт миокарда (3 дня; макроскопически)
Геморрагический нижнелатеральный инфаркт на 3 сутки. В данном случае больной лечился тромболитическими средствами, в результате чего увеличилась частота кровоизлияний в миокард. Кровотечение, однако, обычно не имеет клинического значения.
Инфаркт миокарда (контракционная полоса)
Полосы сокращения связаны с реперфузией. При инфаркте миокарда они, скорее всего, видны на границе инфаркта.
Их также можно увидеть в случаях внезапной сердечной смерти и периоперационной ишемии во время операции на сердце. Они представляют собой гиперконтракцию из-за массивного притока кальция.
Повреждения полос сокращения, также известные как миофибриллярная дегенерация, коагуляционный миоцитолиз, кинетическая гибель клеток и некроз полос сокращения, можно рассматривать как ускоренный некроз необратимо поврежденных миоцитов. Они представляют собой гиперконтракцию с массивным притоком кальция в поврежденные миоциты, которые были еще жизнеспособны до реперфузии. Они появляются уже через 2 минуты реперфузии и их следует отличать от коагуляционного некроза, для появления которого гистологически требуются часы. Поражения полос контракции наиболее многочисленны в краях инфарктов между мертвыми и жизнеспособными зонами миокарда, в инфарктах у больных, получавших тромболитические средства, в сердцах внезапной сердечной смерти и в сердцах больных с периоперационной ишемией во время кардиохирургических вмешательств.
Они не наблюдаются в случаях некардиальной СЛР.
Инфаркт миокарда (миоцитолиз)
Обратите внимание на припухлость, вакуолярный вид. Результат ишемии. Повреждение миоцитов считается еще не необратимым. Видно в субэндокардиальной области (как здесь) и по краям инфарктов. А.к.а. вакуолярная дегенерация или колликвативный миоцитолиз.
Миоцитолиз, также известный как вакуолярная дегенерация или коллективный миоцитолиз, характеризуется наличием ядра внутри сарколеммальной трубки, которая в противном случае кажется пустой. Миоцитолиз наиболее часто наблюдается в субэндокарде левого желудочка и по периметру ИМ. Считается, что эти клетки все еще жизнеспособны. Их окрашивание на креатинкиназу (КК), лактатдегидрогеназу (ЛД) и аспартатаминотрансферазу (АСТ) такое же, как и для нормальных волокон, тогда как волокна с коагуляционным некрозом, который является необратимым, для этих окрашиваний отрицательны.
Инфаркт миокарда — волнистые миофибриллы
Хотя волнистые волокна, показанные здесь, появляются уже через 2-3 часа, этот инфаркт старше, на что указывают случайные полипы, потеря ядер и исчерченность.
Острый инфаркт миокарда (ИМ) возникает в результате длительной ишемии ткани миокарда вследствие снижения перфузии коронарных артерий. Снижение притока кислорода к миокарду приводит к анаэробному метаболизму. Синтез АТФ снижается в течение 1-2 минут, а к 10 минутам снижается до 50%. Потеря АТФ приводит к разрушению мембранных каналов (Na/K-АТФаза) и последующему увеличению проницаемости клеточной мембраны. Возникает приток ионов кальция, который активирует различные ферменты деградации, что приводит к дальнейшему нарушению клеточной функции. Необратимая гибель клеток наступает примерно через 15-20 минут. Факторы риска ИМ включают: возраст (> 50 лет), пол (М>Ж), ИБС, диабет, артериальную гипертензию, перенесенный ИМ, ожирение, курение и гиперлипидемию. Пациенты с острым ИМ обычно имеют давление за грудиной, иррадиирующее в левую руку или челюсть, которое длится более 30 минут. Эти симптомы часто сопровождаются потливостью, одышкой и сердцебиением. Однако симптомы сильно различаются.