Облитерирующий атеросклероз: Облитерирующий атеросклероз

alexxlab Атеросклероз

Содержание

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЯ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ — Большая Медицинская Энциклопедия

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЯ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ (лат. obliterare зачеркивать, уничтожать; син. окклюзионные поражения сосудов конечностей) — группа заболеваний кровеносных и лимфатических сосудов конечностей, характеризующихся сужением их просвета вплоть до полной облитерации (окклюзии) и сопровождающихся различными степенями нарушения крово- и лимфообращения в конечности. В зависимости от локализации процесса выделяют три группы поражений: Облитерирующие поражения артерий конечностей; Облитерирующие поражения вен конечностей; Облитерирующие поражения лимф, сосудов конечностей.

В эти группы входят врожденные и приобретенные (дистрофические, воспалительные) заболевания сосудов. Наиболее распространенными облитерирующими поражениями артерий нижних конечностей являются облитерирующий атеросклероз (см.), облитерирующий Тромбангиит, или болезнь Винивартера — Бюргера (см. Тромбангиит облитерирующий), облитерирующий эндартериит (см. Эндартериит облитерирующий), хотя большинство хирургов рассматривает облитерирующий Тромбангиит и облитерирующий эндартериит как две формы единого заболевания — тромбангиита. Сюда же относятся диабетический артериит, по-стэмболические окклюзии и др. Артерии верхних конечностей чаще всего поражаются при болезни Рейно (см. Рейно болезнь), неспецифическом аор-тоартериите, облитерирующем атеросклерозе, нейроваскулярных синдромах. Менее распространены обызвествленный склероз средней оболочки артерий (склероз Менкеберга), кистозная дистрофия наружной оболочки, гигантоклеточный артериит (см. Артериит гигантоклеточный), фиброзно-мышечная дисплазия, идиопатическая кальцификация артерий у детей, некротизирующие ангииты, васкулиты при заболеваниях соединительной ткани — склеродермии, узелковом периартериите, красной волчанке, ревматоидном артрите и др. (см. Васкулит).

Ишемию тканей нижней конечности вызывают также заболевания проксимальных отделов артерий и самой аорты: облитерирующий атеросклероз бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий — синдром Лериша (см.

Лериша синдром), неспецифический аортоартериит, гипоплазии (чаще всего наружной подвздошной артерии), эмболия бифуркации аорты и подвздошных артерий, аневризма тех же локализаций, расслаивающая аневризма аорты, травматические окклюзии. На верхней конечности изменения возникают при поражении ветвей дуги аорты атеросклерозом или неспецифическим аортоартериитом, при аневризмах, в т. ч. расслаивающихся травматических окклюзиях, при экстравазальных сдавлениях (так наз. шейными или добавочными ребрами, I ребром, лестничными мышцами и т. п.).

По частоте первое место среди всех облитерирующих поражений сосудов занимают заболевания вен, затем артерий и реже — лимф, сосудов.

Облитерирующие поражения могут носить распространенный (диффузный) или очаговый (сегментарный) характер.

Облитерирующие поражения артерий конечностей

Этиология и патогенез большинства облитерирующих поражений артерий конечностей неизвестны. Можно указать на роль нек-рых факторов, из к-рых большое значение имеют аллергический или инфекционно-аллергический компонент, нарушение ферментативной активности сосудистой стенки, интоксикация, особенно никотином, и др.

В патогенезе наступающих расстройств при облитерирующих поражениях артерий играют роль степень развития , коллатерального кровообращения, снижение объема и скорости кровотока, нарушение микроциркуляции, вследствие чего развивается гипоксия тканей. Эти нарушения более четко проявляются при физических нагрузках.

Патологическая анатомия.

При органических поражениях артерий конечностей морфол, изменения (воспалительные, пролиферативные, дистрофические) могут наблюдаться в различных оболочках сосуда. Они развиваются в артериях разного калибра и распространяются диффузно или сег-ментарно.

Облитерирующий атеросклероз поражает артерии нижних конечностей чаще и в большей степени, чем артерии верхних конечностей. В артериях нижних конечностей изменения носят сегментарный характер, наиболее часто они локализуются в бедренной артерии, затем в подколенной артерии. На голени обычно поражаются большеберцовые артерии. В артериях нижних конечностей нередко отмечаются атерокаль-циноз и продолженная окклюзия вследствие организованного тромба. Трофические нарушения тканей выражены в разной степени вплоть до некроза. При атеросклерозе артерий верхних конечностей окклюзия чаще всего располагается в устье подключичной артерии, дистальнее просвет ее свободен, продолженная окклюзия — значительная редкость, так же как окклюзия подмышечной и плечевой артерий. Трофические изменения в тканях отмечаются не часто. Дистальный отдел плечевой артерии, лучевая и локтевая артерии, как правило, не облитерируются.

При обызвествленном склерозе средней оболочки артерий таза и нижних конечностей гистологически отмечается кольцевидная петрификация средней оболочки с последующей атрофией ее, возможна пролиферация внутренней оболочки сосуда.

Кистозная дистрофия наружной оболочки наблюдается при поражении подколенной, бедренной, наружной подвздошной артерий. При этом между средней и наружной оболочкой определяются содержащие слизь кисты, суживающие просвет сосуда.

При гигантоклеточном артериите поражаются артерии эластического и мышечного типа, реже более мелкие артерии.

Гистологически определяется пери-, мезартериит с отеком, лимфоидно-гистиоцитарными инфильтратами, гигантскими клетками, фибриноидным некрозом, резкой фрагментацией внутренней эластической мембраны. Внутренняя оболочка артерии значительно утолщена, покрыта тромбами, что служит причиной окклюзии сосуда.

Идиопатическая кальцификация артерий у детей (син.: врожденное обызвествление сосудов, кальциноз артерий у детей, идиопатический артериосклероз) поражает сосуды всех калибров и капилляры у детей раннего возраста. Гистологически процесс начинается с базофилии, распада эластических волокон, отложения извести, солей железа, липидов с последующим обызвествлением средней и наружной оболочки и стенки капилляров. Пролиферация внутренней оболочки вызывает стеноз или окклюзию просвета.

При облитерирующем тромбангиите поражаются периферические сосуды на голени, стопах и кистях рук. В основе патол, изменений лежит окклюзия сосуда грануляционной тканью с последующим тромбозом. Тромботические массы в отличие, напр.

, от атеросклероза содержат капиллярную сеть и большее количество клеток. В начальной стадии, приводящей к функц, нарушениям, наблюдается отслойка эндотелия с развитием «капиллярного ангиоматоза» внутренней оболочки. Отмечается гипертрофия средней оболочки, инфильтрация стенки сосуда лимфоидно-гистиоцитарными элементами с большим количеством vasa vasorum. Внутренняя эластическая мембрана утолщена, в ней нередко обнаруживаются гигантские клетки. В магистральных сосудах, проксимальнее места окклюзии, возможно вторичное наслоение изменений, свойственных атеросклерозу. Изменения вен при этом заболевании по патогенезу условно можно разделить на два вида: при первом виде морфопа-тология аналогична поражениям артерий; при втором — наблюдается фиброзно-мышечное утолщение вен, увеличение числа и гипертрофия артериовенозных анастомозов, клапанов в дистальных отделах венозного русла. Сочетанную тромбо-флебитическую форму гангрены следует рассматривать как «злокачественный» вариант течения заболевания .

Диабетический артериит является следствием диабетической микроан-гиопатии, при к-рой отмечается значительная пиноцитозная активность эндотелия и перицитов, а также утолщение базальных мембран за счет пропитывания их белками плазмы, что приводит к сужению и облитерации просвета сосуда.

Заболевания соединительной ткани (склеродермия, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, диссеминированная красная волчанка) характеризуются поражением гл. обр. мелких артерий, артериол, капилляров. При узелковом периартериите, кроме того, поражаются артерии среднего калибра, а при диссеминированной красной волчанке возможны изменения в крупных артериях. Гистологически отмечают фибриноидный некроз и деструктивно-продуктивный васкулит с пролиферацией внутренней оболочки и тромбозом сосуда. Эти изменения приводят к окклюзии просвета сосудов с развитием атрофических и некротических изменений в тканях конечности.

Синдром Лериша чаще всего обусловлен атеросклерозом.

Неспецифический аортоартериит также может вызывать окклюзию магистральных сосудов и ишемию тканей конечностей. Гангрена конечности развивается редко, что связано с длительностью формирования окклюзии и хорошим развитием коллатералей. Макроскопически аорта и ее ветви имеют резко утолщенные стенки с фиброзной широкой наружной оболочкой, бугристо-жемчужной внутренней оболочкой, вторичным атеросклерозом и кальцинозом. Гистологически отмечается продуктивный пери-, мезартериит с разрушением мышечной и эластической ткани, реактивным утолщением внутренней оболочки, стенозирующим просвет сосуда. Различают три типа гистол, изменений: гранулематозное воспаление с гигантскими клетками инородных тел; диффузное продуктивное воспаление; фиброзный тип, при к-ром клеточная реакция скудная или вовсе отсутствует. Особенностью процесса является резкое утолщение наружной оболочки.

В начальных стадиях болезни Рейно пальцевые артерии не изменены, в поздних отмечается гиперплазия внутренней оболочки, фиброз средней оболочки, возможен тромбоз сосуда.

Клиническая картина

Клиническая картина многообразна, но обычно складывается из симптомов ишемии конечностей.

Сначала болезнь проявляется только при физической нагрузке. Больные жалуются на парестезии (см.), похолодание в дистальных отделах конечностей, боли, повышенную утомляемость пораженной конечности. Боль может быть различной интенсивности, наблюдаться даже в покое, иногда чрезвычайно мучительна и лишает больного сна, возможности передвижения. Весьма характерно появление и усиление боли в икроножных мышцах голени и других мышцах ноги во время ходьбы — так наз. перемежающаяся хромота (см.). В начале заболевания она проявляется сравнительно редко и после длительной ходьбы, с прогрессированием заболевания — часто, порой через каждые 100—150 м пройденного пути, что заставляет больного периодически останавливаться.

При осмотре выявляется бледность кожи конечности, иногда с цианотической окраской, отмечается обеднение волосяного покрова, ломкость ногтей, а позже наступает атрофия конечности, появляются трофические изменения (язва, гангрена пальцев).

Пальпацией симметричных участков конечностей определяется снижение температуры на стороне поражения, болезненность мышц или по ходу сосудов. Отсутствие или резкое ослабление пульсации магистральных артерий конечности свидетельствует о нарушении их проходимости. При поражении проксимальных отделов артерий атеросклерозом над сосудами выслушивается систолический шум.

В зависимости от степени выраженности клин, симптоматики различают четыре степени ишемии тканей конечности: I степень — функц, компенсация; II степень — декомпенсация при физической нагрузке; III степень — декомпенсация в покое; IV степень — появление некрозов. Некрозы могут быть ограниченными (напр., в виде язв на I пальце стопы, сухой гангрены кончиков пальцев стопы или кисти) или распространенными, напр. гангрена стопы, гангрена голени (см. Гангрена).

По течению Облитерирующие поражения артерий могут носить функциональный и органический характер. При развитии органических изменений выделяют прегангренозную и гангренозную стадии.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании клин, картины, данных различных проб и инструментального исследования. Для оценки степени нарушений артериального кровообращения в клин, практике наиболее часто используют пробы Опгхеля, Самюэлса, Гольдфлама, Короткова (см. Кровеносные сосуды), сравнительно реже — другие пробы.

Проба Бурденко — появление мраморной окраски кожи на подошвенной поверхности стопы больного при сгибании им конечности в коленном суставе.

Проба Мошковича — больной в положении лежа поднимает ноги вертикально вверх, через 2 мин. после побледнения кожи дистальных их отделов он встает; в норме через 5—10 сек. кожа конечности становится розовой, при окклюзионных поражениях сосудов на определенных уровнях появляется мраморный, бледный или цианотичный оттенок кожи.

Проба на реактивную гиперемию, предложенная В. Н. Шамовым, В. М. Ситенко и др., состоит в определении появления розовой окраски кожи на пальцах стопы или кисти после 5-минутного сдавления бедра или плеча пневматической манжеткой. В норме розовая окраска появляется через 20—30 сек. после прекращения сдавления манжеткой, при поражении сосудов — позже.

Все описанные пробы недостаточно объективны, и поэтому ценность их относительна.

Для постановки правильного диагноза большее значение, чем пробы, имеют инструментальные методы исследования, в частности определение характера и величины артериального кровотока в конечности. С этой целью используются осцилло-, плетизмография, объемная сфигмография, реовазография. Для выявления функц, состояния сосудов в момент исследования могут быть применены различные пробы (нитроглицериновая, ишемическая, проба с физической нагрузкой и др.). Широко внедряется методика ультразвуковой флоуметрии, при к-рой можно чрез-кожно определить АД в непульсирующей артерии и установить скорость кровотока.

Для выявления степени ишемии тканей с помощью радионуклидов может быть определен кожный и мышечный кровоток; особенно показательно определение мышечного кровотока при физической нагрузке.

Для получения локальной картины изменений кровообращения конечности используют радиоизотопную ангиографию. Применение при этом компьютера дает возможность проследить кровоток даже по артериям голени.

Для решения вопроса о показаниях к реконструктивной сосудистой операции выполняют рентгеноконтрастное исследование (аорто- или артериографию), при к-ром можно точно установить наличие окклюзии сосуда, выраженность, локализацию процесса и степень коллатерального кровообращения.

Более подробно о диагностических исследованиях — см. Кровеносные сосуды, методы исследования.

При дифференциальной диагностике наиболее трудно разграничить облитерирующий атеросклероз и облитерирующий Тромбангиит. Дифференциально-диагностическая характеристика этих заболеваний приведена в таблице.

Лечение

Лечение комплексное и зависит от этиологии, локализации поражения и степени ишемии конечности. В начальных стадиях нарушения кровообращения конечности в основном показано консервативное лечение, к-рое целесообразно проводить 2—3 раза в год курсами продолжительностью 1—2 мес. Применяются сосудорасширяющие средства (папаверин, но-шпа, никошпан, галидор, компламин), спазмолитические средства (бупатол, мидокалм, васкулат), препараты поджелудочной железы (андекалин, депо-падутин, депо-калликреин, дельмияал, ан-гиотрофин, прискол), средства, влияющие на микроциркуляцию за счет улучшения реологических свойств крови, в частности путем уменьшения агрегации и адгезии тромбоцитов и эритроцитов (курантил,пер-сантин, ацетилсалициловая к-та), а также ангинин или продектин, доксиум, трентал.

В стационарных условиях хорошие результаты дают внутривенные инфузии реополиглюкина, к-рый создает гемодилюцию (см.) и уменьшает агрегацию крови. Эффективно применение солкосерила, к-рый влияет на обменно-трофическую функцию тканей, не изменяя регионарного кровообращения. Назначают витамины группы В, транквилизаторы (тазепам, фенибут, диазепам), седативные средства. При нарушении свертывающей системы крови применяют гепарин и непрямые антикоагулянты. В числе консервативных мероприятий широко используют гипербарическую оксигенацию (см.).

Больным с атеросклерозом одновременно проводится антисклеротическая и гиполипемическая терапия.

При неспецифическом аортоарте-риите в стадии воспаления назначают антивоспалительную терапию с использованием иммунодепрессантов и гормонов (индометацин или метиндол, иммуран, преднизолон и т. п,).

При лечении облитерирующего тромбангиита наряду с другими препаратами используют половые гормоны, гепарин, левамизол, тавегил, дексаметазон, триамцинолон, преднизолон, а также противовоспалительную и иммунодепрессивную терапию.

В консервативном лечении тромбангиита Винивартера—Бюргера ведущим является антиаллергическая и противовоспалительная терапия и лечение тромбофлебита. С этой целью назначают индометацин, преднизолон, гливенол, венорутон, реополиглюкин, ацетилсалициловую к-ту, курантил и др.

С усилением степени нарушения регионарного кровообращения целесообразно (лучше в условиях стационара) внутривенное и Внутриартериальное (путем катетеризации, а не пункции) введение лекарственных веществ. Возможно использование регионарной перфузии. Курс лечения должен продолжаться 1—2 мес.

III и IV степени ишемии тканей конечности являются прямым показанием к стационарному лечению. Введение лекарственных веществ при этом преимущественно осуществляется внутривенно и внутриартери-ально, в т. ч. длительная внутриар-териальная инфузии. Возможно использование антикоагулянтов (гепарин) и фибринолитиков (стрепта-за, урокиназа и др.). Большое внимание уделяется ликвидации болевого синдрома. Наряду с наркотическими средствами и нейролептаналгезией (см. ) хороший эффект оказывает длительная Эпидуральная блокада.

Показанием к реконструктивным операциям является наличие ишемии III, IV степени при условии доказанной ангиографически сегментарной окклюзии магистральной артерии с сохранением проходимости хотя бы одной артерии в дистальном сегменте конечности. При возникновении вопроса о реконструктивной сосудистой операции больному должно быть проведено ангиографическое исследование всей пораженной конечности. При поражении нижней конечности предпочтение отдается пункционной артериографии или транслюмбальной пункции аорты, при поражении верхней конечности— методу Сельдингера (см. Сельдингера метод). При плохом контрастировании дистального русла широко используют интраоперационную ревизию сосуда с ангиографией.

Реконструктивные операции возможны при облитерирующем атеросклерозе и тромбангиите, диабетическом артериите, при окклюзии после эмболии, острого тромбоза и травмы, при синдроме Лериша, поражении ветвей дуги аорты, при сдавлении подключичной артерии.

Предоперационная подготовка должна включать проведение мероприятий по улучшению микроциркуляции, противовоспалительную и дезинтоксикационную терапию, снятию болевого синдрома (длительная Эпидуральная блокада).

Оперативное вмешательство проводят в условиях интубационного наркоза, возможно также с применением регионарных методов обезболивания (Эпидуральная анестезия). В редких случаях при небольшом объеме операции используется местное обезболивание.

Среди различных видов реконструктивных операций наибольшее распространение получила операция шунтирования (см. Шунтирование кровеносных сосудов). В качестве трансплантата при этой операции используют преимущественно аутовену или консервированную вену пуповины человека. Иногда применяют аллогенную вену, аутоартерию или комбинированный трансплантат. Почти при всех видах шунтирования артерий нижней конечности накладывают проксимальный анастомоз с бедренной артерией. При показаниях может быть произведено перекрестное бедренно-бедренное (или подколенное) или подключично-бедренное шунтирование. Дистальный анастомоз при окклюзии бедренной артерии лучше накладывать на сосуды ниже коленного сустава. При поражении подколенной артерии и артерий голени дистальный анастомоз соединяют с одной из большеберцовых артерий в верхней или нижней трети голени. Нек-рые хирурги проводят операцию аутовенозного шунтирования с использованием вены in situ, предварительно разрушая в ней клапаны.

Для верхней конечности проксимальный анастомоз шунта можно выполнять как с подключичной, так и с сонной артерией.

Во всех случаях соустья должны быть длинными (1—2 см). При операциях на мелких артериях целесообразно использовать микрохирургическую технику (см. Микрохирургия). Поскольку одним из основных сосудов, поражение к-рого ведет к ишемии нижней конечности, является глубокая артерия бедра, причем изолированно или в сочетании с другими артериями, часто выполняют профундопластику. Благодаря этой операции ликвидируется окклюзия глубокой артерии бедра. Обычно это осуществляется путем открытой эндартериэктомии с последующей пластикой стенки артерии заплатой из аутовены, аутоартерии или синтетического материала. Тромбэндартериэктомия как самостоятельная операция применяется редко, она обычно сочетается с операцией шунтирования. Иногда применяют резекцию артерии с замещением сегмента аутовеной или другим трансплантатом, анастомозы в таких случаях накладывают широкие, косые. При проксимальной окклюзии подключичной артерии широко используют операцию имплантации подключичной артерии в общую сонную, что восстанавливает нормальный кровоток в артериях руки.

При атеросклеротической окклюзии артерии в нек-рых случаях проводят катетеризационное бужирование артерии, при к-ром разрушается бляшка и увеличивается внутренний просвет артерии.

Операции по созданию искусственных артериовенозных анастомозов, в частности бедренно-сафенный анастомоз, для лечения ишемии конечности не применяются.

Все реконструктивные операции на артериях нижних конечностей целесообразно сочетать с поясничной симпатэктомией.

При невозможности выполнить восстановительную операцию при III стадии ишемии и положительной реакции на нитроглицерин у больных тромбангиитом, диабетическим артериитом целесообразна поясничная симпатэктомии, при болезни Рейно — грудная симпатэктомии (см. Симпатэктомия).

При IV степени ишемии конечности производить симпатэктомии) нецелесообразно. При тромбангиите иногда применяют эпинефрэктомию (см. Адреналэктомия).

В послеоперационном периоде после реконструктивных операций назначают препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин и др.), иногда гепарин.

Результаты реконструктивных операций зависят от этиологии, распространенности поражения и степени ишемии. У большинства больных они хорошие.

Физиотерапия направлена на улучшение кровообращения, устранение гипоксии тканей, профилактику прогрессирования заболевания и нормализацию функц. состояния ц. и. с. Применяют методы как общего воздействия на организм, так и локального — на пораженные конечности. При этом учитывают состояние кровообращения и трофики конечностей: чем более они выражены, тем должно быть осторожнее локальное воздействие и тем целесообразнее сегментарные и рефлекторные воздействия. ‘

Из бальнеопроцедур чаще применяют различные ванны (сульфидные, кислородные, кислородно-радоновые, радоновые, йодбромные, морские ванны и др. ), грязевые и озокеритовые аппликации. Процедуры (на курс 10—12) проводят ежедневно или через день, повторные курсы — после перерыва от 6 мес. до 1 года.

Из физиотерапевтических мероприятий чаще применяют импульсные токи, электрофорез лекарственных средств, местные световые ванны, УВЧ, микроволны, магнитотерапии). Процедуры (на курс 10—15) проводят ежедневно или через день. При диффузном атеросклеротическом поражении сосудов конечностей лечение наиболее эффективно при I и II степени ишемии.

Физиотерапевтические процедуры на оперированную конечность с явлениями ишемии начинают избирательно: вначале на проксимальные отделы, а затем дистальные; можно также применять бальнеотерапию.

При облитерирующем тромбангиите бальнеотерапия показана преимущественно при I и II стадиях заболевания, при компенсированном легком хрон, течении, вне обострения, без поражения или при нерезком поражении венозной системы. При редких проявлениях мигрирующего тромбофлебита возможно осторожное применение сульфидных ванн. Грязе- и озокеритолечение (но щадящей методике) проводят лишь при I стадии, при отсутствии поражения вен. В фазе ремиссии УВЧ и микроволновую терапию назначают на сегмент или на всю конечность в слабо тепловых дозировках, в фазе обострения — только на сегмент конечности.

ЛФК направлена на улучшение регионарного кровоснабжения и микроциркуляции, сократительной функции миокарда, функц, состояния нервно-мышечного аппарата пораженных конечностей, тканевого метаболизма и общей физической работоспособности больного. Она показана больным облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, болезнью Рейно, перенесшим реконструктивные сосудистые операции и симпатэктомии). Противопоказаниями к назначению ЛФК являются острые тромбозы и эмболии сосудов, флебиты, прогрессирующий некроз тканей с резко выраженным болевым синдромом, общей воспалительной реакцией, острые нарушения коронарного и мозгового кровообращения, ранние послеоперационные осложнения (нагноение, кровотечение, общее тяжелое состояние больного при температуре тела св. 37,5°).

При компенсированном состоянии кровообращения конечности используют разные формы ЛФК: леч. гимнастику, ходьбу, спортивные игры и упражнения (городки, волейбол, велосипед, гребля, лыжи) в индивидуальных дозировках в зависимости от времени появления перемежающейся хромоты. Физическая нагрузка зависит от степени выраженности гемодинамических расстройств. Леч. гимнастика и плавание в бассейне целесообразно при температуре воды не ниже 30—32° (продолжительность процедур 20— 25 мин.), а купание и плавание в море — при температуре воды 24—26°.

Эффективен массаж поясничной области или спины, в т. ч. сегментарный (ежедневный, на курс не менее 12—14 процедур). Массаж больной ноги или руки противопоказан при тромбоблитерирующих заболеваниях сосудов воспалительно-аллергического характера. У больных облитерирующим атеросклерозом допустимы элементы массажа ног (рук) — поглаживание и растирание, исключая энергичные приемы массажа по ходу магистральных сосудов.

Леч. гимнастика продолжительностью 20—30 мин. у больных обли-терирующими поражениями сосудов нижних конечностей в фазе компенсации кровообращения предусматривает частую смену исходных положений: лежа, сидя, при ходьбе и стоя, чередуя активные усилия и расслабления мышц. При выраженных ангиоспастических реакциях, в т. ч. на физические упражнения, рекомендуется частое включение упражнений на расслабление мышц и пауз для отдыха, а также распределение специальных упражнений для ног дробными нагрузками в течение дня.

В стадии декомпенсации кровообращения пораженной конечности леч. гимнастику назначают преимущественно для здоровых конечностей и проксимальных суставов больной конечности с ограниченным усилием мышци; ее проводят в положении лежа и сидя в течение 10—15 мин. При постельном режиме целесообразна в течение дня смена положения конечности.

После реконструктивных операций на магистральных сосудах необходима ранняя активизация больных с целью профилактики тромбозов, пневмоний и т. д. Методика ЛФК индивидуальна. Со 2-го дня назначают дыхательные упражнения и простые упражнения здоровых конечностей с постепенным включением в последующие дни упражнений для оперированной конечности, начиная с дистальных отделов (стопа, кисть). Сроки дальнейшей активизации больных после пластических операций более поздние.

Облитерирующие поражения вен конечностей являются следствием врожденных дисплазий вен (мальформации), перенесенных воспалительных процессов, тромбозов и эмболий (см. Полые вены, Тромбоваскулит, Тромбоз, Тромбофлебит, Флеботромбоз).

Облитерирующие поражения лимфатических сосудов конечностей могут быть различного происхождения — вследствие травмы, врожденных или приобретенных заболеваний, инвазии в них паразитов и др. (см. Лимфатические сосуды). При этом развиваются нарушения лимфообращения различной степени — от незначительного лимфостаза (см.) до слоновости (см.).

Таблица. Дифференциально-диагностическая характеристика облитерирующего атеросклероза и облитерирующего тромбангиита нижних конечностей

Показатели

Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий Тромбангиит

Провоцирующие моменты

Малоподвижный образ жизни, ожирение, курение

Переохлаждение, инфекция, травма конечностей, психическая травма, интоксикация

Аллергический анамнез

Отсутствует

Имеется

Возраст больного

Старше 40 лет

Моложе 40 лет

Внешний вид больного

Старше своих лет

Моложавый

Симметричность поражения ног

Наблюдается непостоянно

Наблюдается часто

Боли в покое, ночные боли

Наблюдаются лишь при ишемии III—IV степени

Наблюдаются часто

Перемежающаяся хромота

Высокая (боли в ягодичных мышцах) и низкая (боли в икроножных мышцах), возникает в поздних стадиях; приступы судорожных болей при ходьбе отсутствуют

Низкая, на ранних стадиях заболевания; судорожные боли при ходьбе

Окраска кожного покрова стопы

Бледная

Синюшная вследствие пре-капиллярного флебита

Нарушение трофики (гиперкератоз, дизгидроз, изменение роста волос и ногтей)

Умеренно выражены при I—III степенях

Значительно выражены

Характер гангрены и локализация

Чаще сухая; развивается на пальцах, в пяточной области и на тыле стопы

Влажная; развивается на концевых фалангах пальцев

Отсутствие пульса на подколенной артерии

В 80% случаев

В 60% случаев

Отсутствие пульса на подколенной артерии + гангрена

Наблюдается непостоянно

Наблюдается часто

Отсутствие пульса на бедренной артерии

В 30% случаев

В 5% случаев

Отсутствие пульса на бедренной артерии + гангрена

Наблюдается непостоянно

Наблюдается почти постоянно

Пульсация брюшной аорты

Отсутствует в 15—20% случаев

Сохранена

Систолический шум над бедренными артериями

Определяется часто

Отсутствует

Сопутствующие заболевания

Артериальная гипертензия,* ожирение, диабет, ишемическая болезнь сердца

Язвенная болезнь желудка, неврастения

Психические нарушения, наркомания

Развиваются редко, лишь при IV степени

Развиваются часто

Клиническое течение

Постепенное, сезонность отсутствует

Периоды обострений и ремиссий, связаны с определенными временами года

Гиперхолестеринемия

Определяется часто

Отсутствует

Данные ангиографии:

поражение аортоподвздошного сегмента извитость и расширение проксимальных сегментов

Обнаруживается часто Обнаруживается часто

Отсутствует

Отсутствует

спазм проксимальных сегментов

Отсутствует

Обнаруживается часто

изменения бедренных артерий

Неровность контуров, стеноз бифуркации

Равномерное сужение

характер окклюзии

Сегментарный

Диффузный

форма культи (на дистальном участке облитерации артерии)

Булавовидная

Коническая

коллатерали

Крупные, прямые, хорошо развитые

Мелкие, извитые, множественные

Библиография: Акулова Р. Ф. Хроническая артериальная и венозная недостаточность конечностей, с. 155, М., 1975; Алексеев П. П. Болезни мелких артерий, капилляров и артерио-венозных анастомозов, Л., 1975; Бондарчук А. В. Заболевания периферических сосудов, Л., 1969; Вишневский А. А., Краковский Н. и Золоторевский В. Я. Облитерирующие заболевания артерий конечностей, М., 1972; Грязи и их лечебное применение, под ред. Г. А. Горчакова и др., с. 141, Киев, 1969; Журавлева А. И. Лечебная гимнастика в комплексном лечении больных облитерирующим склерозом сосудов нижних конечностей, в кн.: Спорт, мед., под ред. И. А. Крячко и др., с. 392, М., 1959; Захарова Г. Н. Облитерирующий эндартериит конечностей, Саратов, 1972; Клемент А. А. и Веденский А. Н. Хирургическое лечение заболеваний вен конечностей, Л., 1976; Лечебная физическая культура в хирургии, под ред. В. К. Добровольского, с. 189, Л., 1976; Мошков В. Н. Лечебная физкультура при облитерирующем эндартериите, М., 1958; Николаева В. В. Микроволновая терапия больных облитерирующими заболеваниями периферических артерий, в кн. : Вопр, курортол. и физиотер., под ред. Ю. Е. Данилова, с. 214, М., 1969; Петровский Б. В. Хирургические болезни, М., 1980; Покровский А. В. Клиническая ангиология, М., 1979; Савельев В. С., Думпе Э. П. и Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен, М., 1972; Серов В. В. и др. Диабетическая микроангиопатия по данным клиники и биопсии (почки и кожа), Арх. патол., т. 34, №2, с. 15, 1972; Шалимов А. А. и Дрюк Н. Ф. Хирургия аорты и магистральных артерий, Киев, 1979; Штырей М. Я. К характеристике поражений кровеносных сосудов нижних конечностей при гангрене, Арх. патол., т. 30, № 7, с. 59,1968; Abramson D. J. Vascular disorders of extremities, Hagerstown, 1974; K u m m e r A. u. a. Thromboangiitis obliterans-zum Morbus Winiwarter — Burger, Vasa, Bd 6, S. 384, 1977; Leu H. J. u. B r u n n e r U. Zur pathologisch-anatomischen Abgrenzung der Thrombangiitis obliterans von der Arterio-sklerose, Dtsch, med. Wschr., S. 158, 1973; N a s u T. Takayasu’s truncoarteritis in Japan, Path, et Microbiol. (Basel), v. 43, p. 140, 1975; Shionoya S. Pathologie der Thrombangiitis obliterans, Vasa, Bd 7, S. 253, 1978; Vascular surgery, ed. by R. B. Rutherford, Philadelphia, 1977.


Атеросклероз сосудов ног и облитерирующий эндартериит

Атеросклероз сосудов ног и облитерирующий эндартериит — распространенные заболевания артерий ног со схожей симптоматикой, но с различными пусковыми факторами, под воздействием которых развивается патология. Терапевтические подходы в лечении указанных заболеваний схожи, но имеют некоторые особенности.

Оба заболевания характеризуются поражением внутренней оболочки стенки артерий. При атеросклерозе оно обусловлено нарушениями липидного обмена, что приводит к повышению уровня холестерина в крови и его отложениями на стенке сосуда в виде бляшек, сужающих его просвет. Впоследствии бляшки могут распадаться, приводя к вторичному тромбообразованию и прекращению кровотока. При облитерирующем эндартериите внутренняя оболочка (интима) артерий поражается в результате атаки собственного иммунитета на фоне аутоиммунного аллергического процесса.

Симптомы указанных заболеваний обусловлены постепенным ухудшением, затем полным прекращением кровотока в артериях нижних конечностей.

Статистика

Облитерирующий атеросклероз и облитерирующий эндартериит относятся к группе хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей (ХОЗАНК), в структуре которых занимают соответственно 81,6% и 1,4%.

Другие болезни этой категории — диабетическая ангиопатия (6%), болезнь Рейно (1,4%) и др. Общая статистика ХОЗАНК показывает, что до 15% взрослого населения страдает от них, вероятность развития одной из перечисленных патологий (кроме облитерирующего эндартериита) увеличивается с возрастом.

Облитерирующий эндартериит считается патологией мужчин, так как до 97% пациентов — мужского пола, средний возраст развития заболевания — около 50 лет. С учетом того, что в большинстве случаев заболевание ведет к стойкой и необратимой инвалидности в молодом возрасте (по причине ампутации пальца, стопы или высокой ампутации), очень важны своевременная диагностика и ранее начало поддерживающего лечения.

Развернутое атеросклеротическое поражение сосудов более всего проявляется у людей зрелого и пожилого возраста. Так, у пациентов старше 55 лет распространенность составляет 17%, причем в течение 5 лет после установления диагноза у 20% больных развиваются острые ишемические состояния (инсульт, инфаркт), у 1% — критическая ишемия конечности, у 4% — возникает необходимость в ампутации.

Причины и развитие

Сужение просвета артерий, приводящее к постоянной ишемии тканей, ухудшению кровотока, практически полному нарушению обменных процессов в конечностях, происходит по причине атеросклеротического поражения внутренней оболочки сосудов или спазма артерий. Впоследствии происходит полная закупорка сосуда, развивается тромбоз. Иногда поражаются и вены, сопровождающие артерию (в этом случае развивается облитерирующий тромбангиит Бюргера, крайне неблагоприятный по течению).

Для старта заболевания имеют значение разнообразные факторы: мужской пол, курение, хронические заболевания (артериальная гипертония, сахарный диабет, гипотиреоз), средний и пожилой возраст, а также повреждения ног травматического характера, переохлаждения и обморожения, авитаминозы (не частичный недостаток, а полное отсутствие какого-либо витамина в пище), нарушения нервной регуляции и другие.

Симптомы

Ведущим симптомом является перемежающая хромота. Это резкие боли при ходьбе в икроножных мышцах, проходящие при отдыхе, которые возникает уже на первых стадиях. Чем более выражен патологический процесс, тем меньше пациент может пройти: сначала безболевая дистанция составляет 300-500 м (I-II стадии), затем сокращается до 200 м и менее (II-III стадия), впоследствии человек не может пройти и 25-50 м, наблюдаются постоянные боли покоя, не проходящие после отдыха (IV стадия).

Пациентов также беспокоят похолодание конечностей, быстрая утомляемость и судороги в ногах, наблюдаются негативные изменения кожи («мраморность», синюшность), грибковые поражения ногтей, на последней стадии развиваются язвенно-некротические поражениями кожи и мягких тканей.

Симптоматика описываемых заболеваний схожа, но есть характерные проявления, отличающие эндартериит от других облитерирующих патологий артерий нижних конечностей: эндартериит развивается чаще в среднем возрасте, среди первых признаков пациенты отмечают боли в покое наряду с перемежающейся хромотой, заболеванию нередко предшествуют серьезные инфекции и переохлаждение конечностей, эндартериит обычно не сочетается с такими патологиями, как диабет, артериальная гипертония, дислипидемии.

Течение облитерирующих заболеваний артерий, как правило, длительное, десятилетиями, с периодами обострений и ремиссий. Возможно доброкачественное течение, когда изменения в артериях развиваются медленно, при этом поражаются только артерии одной или обеих нижних конечностей (при эндартериите). При злокачественном течении диагностируется поражение артерий конечностей, брюшной аорты, коронарных и церебральных артерий (при атеросклерозе). Быстро развиваются некрозы, язвы, гангрена. Именно по этой причине пациентам молодого и среднего возраста требуется ампутация, которая имеет тяжелые последствия для здоровья и социальной жизни.

Стадии атеросклероза сосудов ног и облитерирующего эндартериита

I стадия: отсутствие симптомов, либо пациент отмечает быструю утомляемость при ходьбе на большие дистанции, похолодание и зябкость пальцев ног и стоп, судороги икроножных мышц.

II стадия: перечисленные симптомы прогрессируют, перемежающая хромота после 300-400 м ходьбы, боли при физических нагрузках, появляется «мраморность» кожи голеней.

III стадия: боли постоянного характера, могут появляться не только в ногах, но и в ягодицах и пояснице, перемежающая хромота через 100 м ходьбы, зябкость стоп в любую погоду, прогрессирующие грибковые заболевания ногтей, кожа ног приобретает синюшный оттенок.

IV стадия: сильные боли в покое, перемежающая хромота после ходьбы на маленькие дистанции 100-50 м, развиваются язвенно-некротические процессы, гангрена.

При атеросклерозе ситуация значительно осложняется общностью патологического процесса, при котором поражаются все артерии организма. Пожилые пациенты страдают от атеросклероз-ассоциированных патологий различных органов (артерий головного мозга), качество жизни и прогноз болезни зависят в основном от своевременной и грамотной медицинской помощи.

Поскольку облитерирующие заболевания артерий ног на начальных стадиях могут протекать практически бессимптомно, или пациенты не соотносят возникающие неприятные проявления с болезнями сосудов ног, обращение к врачу бывает поздним, когда уже симптомы выраженные и изменяют весь распорядок жизни. Внимательное отношение к здоровью и своевременный визит к врачу (хирургу, сосудистому хирургу) позволит взять заболевания под контроль, сохранить активность и избежать тяжелых осложнений.

Задать вопрос врачу

Остались вопросы по теме «Атеросклероз сосудов ног и облитерирующий эндартериит»?
Задайте их врачу и получите бесплатную консультацию.

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей в практике поликлинического хирурга

Последнее изменение:
Дата написания:

В статье представлена классификация облитерирующих заболеваний артерий ног, которые составляют 16% всех сосудистых заболеваний человека и являются самой частой причиной ампутаций конечности и инвалидности.

Подробно изложены принципы комплексного лечения и реабилитации с учетом стадии заболевания, освещены вопросы профилактики и даны рекомендации по изменению образа жизни пациентов.

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей в практике амбулаторной хирургии

Облитерирующий атеросклероз (ОАС) с преимущественным поражением артерий нижних конечностей — это системное хроническое заболевание артерий, обменно-дистрофического характера, один из вариантов общего атеросклероза.

ОАС характеризуется специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового разрастания в их стенках соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки (ремоделирование стенки артерии), что приводит к органным и (или) общим расстройствам кровообращения.

Чаще всего при ОАС страдают подвздошные и крупные артерии нижних конечностей, а также одновременно — сердца, головного мозга и аорта.

Патология бывает одно- или двусторонней. По литературным данным, ОАС составляет около 16,0% всех сосудистых заболеваний и занимает первое место по частоте среди облитерирующих заболеваний периферических артерий (в 66,7% при­чина окклюзии артерий нижних конечностей — ОАС). Среди больных ОАС преобладают инвалиды II и I группы. Частота ампутаций нижних конечностей при ОАС составляет 24,0%, а после реконструктивных операций частота ампутаций достигает 10,0%.

ОАС имеет постепенное начало и хроническое, медленно прогрес­сирующее течение. Обострения условно делят на кратковременные (до 15 дней), сред­ней продолжительности (2-4 недели) и длительные (более 4 недель). По частоте обострения характеризуются как редкие (1 раз в 1-2 года), средней частоты (2-3 раза в год) и частые (более трех раз в году).

Отягчающими факторами (факторами риска) являются: пол (мужчи­ны болеют в 10 раз чаще), возраст (старше 40 лет), нерациональное питание, табакокурение, гипокинезия, гипофункция щитовидной и по­ловых желез, наследственность, некоторые сопутствующие заболева­ния (в первую очередь сахарный диабет, а также ИБС (Ишемическая болезнь сердца) , нарушения сердечного ритма, гипертоническая болезнь), воздействие неблагоприятных факторов внешней среды (пребывание в районах Крайнего Севера со связанными с этим переохлаждениями), военная травма в различных ее вариантах, особенно минно-взрывная, и общего характера.

Основная причина летальности больных с ОАС нижних конечнос­тей — ИБС. По литературным данным, спустя 5, 10 и 15 лет после реконструктивной операции от инфаркта миокарда умирает соответ­ственно 47,0; 62,0 и 82,0% оперированных.

Единая рабочая классификация ОАС нижних конечностей отсут­ствует (классификаций предложено свыше 80). Наиболее удобна суммированная клинико-экспертная классифи­кация ОАС соответственно четырем стадиям заболевания и степеням развивающейся хронической артериальной недостаточности (ХАН).

I стадия — компенсации (без ХАН или ХАН 0 степени)

Жалобы у больного отсутствуют или минимальны. Пульс на одной из артерий стоп ослаблен или отсутствует, ослаб­лена пульсация на бедренной и подколенной артериях. Проба Оппеля на плантарную ишемию 35-40 секунд, на реактивную гиперемию 15-20 секунд. Продолжительность статической нагрузки икроножной мышцы (СНИМ) составляет 2-3 минуты. Положительный симптом белого пятна на подо­шве сразу после окончания пробы СНИМ.

— Реовазография (РВГ): реографический индекс (РИ) близок к норме и составляет 80,0-90,0%, зубцы снижены менее чем наполовину. После дозированной физической нагрузки (200 кгм/мин.) РИ снижает­ся до 70,0-80,0%. После приема нитроглицерина зубцы достигают нормы.

— Термография: подавление инфракрасного излучения на уровне ди-стальных отделов стоп. Термометрия: разница температуры кожи сред­ней трети бедра и пальцев стопы составляет 2,7-2,80С. Индекс лодыжечного давления (ИЛД) — 0,5 и больше.

— Осциллография: снижение осциллографического индекса (ОИ), ко­торый, однако, не достигает нуля.

— Велоэргометрия: 160-200 вт (при скорости вращения педалей 60 об./мин. и нагрузке 60 вт/мин.) возникают боли в икроножных и иных мышцах ног.

II стадия — нестойкой компенсации (или I степень ХАН)

Боли в икроножных мышцах только после значительной физической нагрузки, быстрая утомляемость при ходьбе и стоянии, судороги икроножных мышц, зябкость стоп. Перемежающаяся хромота через 300-400 м ходьбы и более. Истончение, бледность и похолодание кожи стоп, поредение волос (очаговое облысение) нижней трети голени и стоп.

Умеренные изменения ногтей (деформированы, утолщены или атрофичны, появляется желтизна). Умеренные явления ишемического неврита. Пульс на одной из артерий стоп не определяется, либо сохранен на задней большеберцовой артерии.

Пульс ослаблен на бедренной и подколенной артериях. Положительные симптомы Оппеля, Панченко, Гольдфлама, проба Самюэльса, показатель СНИМ от 1 до 2-3 минут, проба на плантарную ишемию 25-30 секунд, на реактивную гиперемию 30-60 секунд.

— РВГ: снижение РИ до 60,0-70,0% (на голенях — 70,0% , на стопах — 80,0%), после физической нагрузки — 50,0-60,0%. Зубцы снижены более чем на половину и после приема нитроглицерина нормы не достигают.

— Термография: подавление инфракрасного излучения на уровне всей стопы, умеренная термоасимметрия.

— Термометрия: снижение температуры кожи в средней трети голени на 1-20 С, пoсле дозированной физической нагрузки — еще на 0,2-0,70С (в норме — повышается на 3,00С). Разница температуры между кожей пальцев стоп и средней трети бедра составляет 3,5 ± 0,10 С.

— Осциллография: снижение ОИ (результат как при I стадии).

— Велоэргометрия: 80-40 вт.

— Электромиография (ЭМГ): при максимальном мышечном напряжении преобладает амплитуда колебания биоэлектрической активности мышц больной стороны.

— Артериография: сегментарная окклюзия поверхностной бедренной артерии или ее стеноз, коллатеральная сеть развита достаточно.

II стадия ОАС некоторыми авторами подразделяется на II А стадию — перемежающаяся хромота возникает более, чем через 200 м ходьбы, и II Б — менее, чем через 200 м. Кроме того, выраженность трофических изменений кожи и ногтей стоп легче дифференцировать именно при таком разделении этой стадии заболевания. При П Б стадии, как правило, присоединяются эпидермофития и трихофития за счет значительного снижения защитных сил кожи и ногтей стопы.

III стадия — субкомпенсации (или II степень ХАН).

Постоянные умеренные боли в нижних конечностях, ягодичных или поясничных областях. Перемежающаяся хромота через 100 м ходьбы, зябкость стоп даже в теплую погоду, выраженные явления ишемического неврита. Умеренные трофические изменения кожи. Кожа стоп и голеней истончена, бледная или с мраморным рисунком, в вертикальном положении больного появляется цианоз.

Умеренная гипотрофия и пигментация, образование трещин и эрозий, грибковое поражение ногтей. Пульс на подколенной артерии отсутствует или резко ослаблен, на бедренных артериях пульс отсутствует. Проба на плантарную ишемию 10-25 секунд, на реактивную гиперемию — 60-90 секунд, СНИМ менее 1 минуты.

— РВГ: реографическая кривая приближается к прямой линии, реакция на нитроглицерин отсутствует или резко ослаблена, РИ составляет 40,0-60,0% (на голенях — 70,0-40,0%, на стопах — 80,0-50,0%), после дозированной физической нагрузки РИ составляет 40,0-50,0% от нормы.

— Термография: выраженная термоасимметрия, подавление инфракрасного излучения на уровне средней трети голени.

— Термометрия: температура кожи средней трети голени снижена на 2,10С, после дозированной физической нагрузки снижается еще на 0,5-1,00С. Разница температуры кожи средней трети бедра и пальцев стоп составляет 4,3-5,30С.

— Осциллография: снижение ОИ до нуля.

— ЭМГ: в покое регистрируются низкоамплитудные колебания типа фасцикуляций, а при максимальном мышечном напряжении отмечается урежение частоты колебаний биопотенциала.

— Артериография: окклюзия поверхностной бедренной артерии на всем протяжении, конечность кровоснабжается через глубокую артерию бедра. «Критический стеноз» или сегментация окклюзии подвздошной артерии.

IV стадия — декомпенсации (или III, реже — IV степень ХАН).

Жалобы на постоянные интенсивные боли в ногах в покое, из-за которых больные часто спят в вынужденном положении, с опущенными ногами. Боли уменьшаются после демаркации некроза. Перемежающаяся хромота через 10-50 м ходьбы. Значительно выражены явления ишемического неврита, некрозы, язвы, трещины, цианоз кожи голеней и стоп, их отечность.

Пульс на артериях нижних конечностей не определяется. Систоли­ческий шум на бедренной или подколенной артериях (в 40,0% случа­ев) — патогномоничный симптом ОАС. Проба на плантарную ишемию 5-10 секунд, на реактивную гипере­мию — не отмечается даже после пяти минут наблюдения.

— РВГ — прямая линия, после дозированной физической нагрузки не меняется. РИ на голенях при ХАН III степени меньше 40,0%, на стопе — меньше 50,0%.

— Термография: резкое затемнение термограмм всей голени, появле­ние пятнистости — возникает картина термоампутации пальцев или даже стопы и нижней трети голени. Термометрия: разница температур кожи пальцев и средней трети бедра составляет более 60С.

— ЭМГ: как при III стадии.

— На артериограммах — окклюзия бифуркации аорты, подвздошной и бедренной артерий, а также поражение артерий голени. На рентгенограммах — остеопороз костей стоп, нарастание кото­рого прогностически неблагоприятный фактор. Развитие гангрены конечности или некроза различной распрост­раненности определяется как ХАН IV степени.

При формулировке диагноза указывается степень ХАН (отдельно для правой и левой конечности, если они отличаются), в сопутствую­щий диагноз вносятся прочие атеросклеротические изменения сосу­дов головного мозга и сердца, степень их тяжести. Например, формулируется основной диагноз:

«Облитерирующий атеросклероз артерий правой нижней конечности, хроническая артериальная недостаточность II степени. Ампута­ционная культя средней трети левого бедра, не протезированная (опе­рация в декабре 2009 года)».

Сопутствующий диагноз: «атеросклеротический коронарокардиосклероз с выраженными изменениями миокарда. Хроническая коро­нарная недостаточность I-II степени. Церебральный атеросклероз, симптоматическая гипертония».

Рекомендуемые стандарты обследования при направлении на МСЭ: общие анализы крови и мочи, липиды сыворотки крови, ПТИ, МНО, РВГ в покое и с нагрузкой, допплерограмма.

Технология лечения и реабилитации пациентов с облитерирующими заболеваниями артерий конечностей (по стадиям развития патологии).

1 стадия

Медикаментозное лечение:

1.   Acidi nicotinici 1% — 1мл. Назначение по схеме от 1,0 до 5,0-7,0 внутримышечно и далее по снижающейся дозе. После завершения курса инъекций —

2.   Эндурацин (Endur-Acin) — 500 мг (1 таб.). Назначение по схеме: 500 мг/сут. в течение первой недели лечения, желательно во время утреннего приема пищи; затем по 1 г/сут. (по 500 мг 2 раза в день) в течение второй недели, и по 1,5 г/сут. (по 500 мг 3 раза в день) начиная с третьей недели. Продолжать до 2 месяцев. Можно повторить курс лечения через 1,5-2 месяца.

3.   Антиоксиданты, витаминно-минеральный комплекс «Алфавит», препараты растительного происхождения, в частности препараты экстрактов имбиря — «Зинаксин» с Омега-3, морепродукты для получения гиполипотропного эффекта;

4.   Препараты для нормализации вегетативного баланса и нормализации сна.

Физиотерапия:

1 схема

1.   Магнитотерапия на аппаратах «Алимп-1», «Полюс», «Магнитер», «Мавр» нижних конечностей курсом № 10-15 по 10-15 минут.

2.   Дарсонвализация конечностей грибовидным электродом на аппарате «Искра — 1» по 7-10 минут, курсом № 10.

3.   Жемчужные ванны или подводный душ массаж курсом № 8-10 по 10-15 минут. Температура воды 39-37о С.

4.   Сероводородные грязевые аппликации по типу «чулки» или «брюки» курсом № 8-10 через день.

2 схема

1.   ДМВ — терапия на аппарате «Волна» на поясничную область и область икроножных мышц курсом № 10-12 по 10-15 минут каждое поле.

2.   Жемчужные ванны или сероводородные ванны курсом № 8-10 по 10-15 минут.

3.   Подводный душ массаж № 8-10 через день в чередовании с ваннами.

Лазеротерапия при облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей. В первые 3 сеанса воздействие низкоинтенсивным инфракрасным излучением с использованием аппарата «Узор-2К» производится на подколенные и паховые зоны поверхностного расположения крупных сосудов. При частоте 80 Гц и мощности в импульсе 4-6 Вт оба излучателя одновременно фиксируются в указанных зонах в течение 128 секунд.

С 4-й процедуры добавляется еще одна пара полей — зоны проекции надпочечников, паравертебрально. С 7-й процедуры и до 13-й на подколенные и паховые области производится воздействие в течение 256 секунд на частоте 1500 Гц, а воздействие на область надпочечников на частоте 1500 Гц в течение 128 секунд чередуется (через день) с воздействием ИК-излучения на зоны проекции сонных артерий с теми же параметрами, что и на зоны надпочечников.

Во время 14-й процедуры все экспозиции — 128 секунд 15-я процедура: воздействие производится только на подколенные и паховые области с частотой 80 Гц в течение 256 секунд.

Повторный курс проводится через месяц, третий курс — через 6 недель.

После сеанса лазеротерапии больной должен отдыхать в течение 2 часов. Лечение наиболее эффективно в стационарных условиях. Передозировка лазерного воздействия определяется по степени увеличения гемолиза эритроцитов и появлению реакции моноцитов (увеличение их количества в периферической крови).

Лечебная физкультура. Уже на начальных этапах развития болезни из-за недостаточного кровоснабжения мышц, происходит их гипотрофия, атрофия с постепенным развитием продольного и (или) поперечного плоскостопия, далее развитие Hallux valgus, деформация других пальцев, вплоть до потери опорной функции стопы. Необходимо ЛФК обеспечивать укрепление мышц голени и стопы.

Рекомендуются приемы снятия судорожного синдрома. Для этого необходимо при появлении признаков перемежающейся хромоты, во время ходьбы полностью не останавливаться, а замедлить, но продолжить движение: такая нагрузка называется тренирующий режим. Это заставляет сосудистую систему обеспечивать работающие мышцы кровью.

Вторым важным моментом является двигательная активность (ходьба) после приема сосудистых препаратов (через 30 минут после инъекций и через 1 час после приема таблеток). Лекарственные средства оказывают свой лечебный эффект в тех частях тела, которые работают. Используется принцип: «движение — это жизнь».

Врач-хирург должен четко представлять приемы ортопедической коррекции при этой патологии: разгрузочные супинаторы, гелевые подушки-прокладки для поперечного свода, межпальцевая прокладка — распорка и другое для предупреждения развития деформации стоп и образования потертостей, натоптышей и язв.

Борьба с курением

Лечение больных от табачной (никотиновой) зависимости осуществляется с использованием аппарата КВЧ-терапии «Стелла -1» в режиме фонового резонансного излучения. Сущность метода заключается в формировании на специальном аппликаторе частотно-волнового анализатора излучения исходного вещества (никотина) с включением частот КВЧ- диапазона. В дальнейшем аппликатор фиксируется к коже в области проекции крупных сосудов с помощью лейкопластыря.

Тем же способом получают информацию с биологически активных точек — точки зависимости от никотина, точек, несущих информацию о состоянии вегетативной нервной системы, бронхолегочной системы, печени, то есть с тех органов и систем, которые «страдают» при никотиновой зависимости.

Механизм действия связан с тем, что эндогенные опиаты, выделяемые под влиянием КВЧ-пунктуры, заменяют аналогичное действие никотина. Это позволяет купировать синдром абстиненции и помогает постепенной перестройке организма при отвыкании от курения.

Наибольший эффект при лечении от табакокурения наблюдается у больных с длительным стажем курения и сформированным синдромом абстиненции в стадии привычки и пристрастия. И напротив, нецелесообразно лечить пациентов на начальной стадии табачной зависимости, то есть когда преобладает психическая зависимость от курения.

Иглорефлексотерапия

Способность ИРТ вызывать коррекцию иммунных, гормональных, биоэнергетических, ферментативных и других нарушений в организме больного, стимулировать процессы регенерации тканей и фагоцитоза, улучшать микроциркуляцию и региональное кровообращение, оказывать противовоспалительное и обезболивающее действие позволяет широко применять данный метод в комплексном лечении облитерирующих заболеваний сосудов и нижних конечностей.

Явно выраженный терапевтический эффект наблюдается при сохранении путей коллатерального кровообращения по системам внутренней подвздошной и глубокой бедренной артерий при наличии ограниченных критических зон ишемии тканей дистальных отделов конечностей.

Наиболее часто применяемые точки: E-36; Gi-4; F-2; F-3; V-60; R-3; R-5; М-ХI: 34, 55, 29, 30, 31, 38, 39, 40, 41; М-VII: 40, 56, 57, 58, 60; М-VIII: 1, 2, 4, 6; М-III: 36, 40, 41, 42; ВМ: 85, 13, 14, 15 и др.

При наличии трофических нарушений в виде некрозов, трофических язв, ран, кроме точек акупунктуры, воздействие можно проводить местно на очаг поражения по 10-15 минут.

Основным критерием определения продолжительности лечения и количества сеансов является купирование болевого синдрома и наступление клинической ремиссии заболевания. Однако, как правило, количество сеансов не должно превышать 10-12.

Терапевтический эффект (особенно при ангиоспастических стадиях эндартериита) выражен достаточно хорошо: быстро устраняется болевой синдром, улучшается сон, уменьшается перемежающаяся хромота, возрастает резистентность к физической нагрузке, улучшается периферическое кровообращение и микроциркуляция при заметном уменьшении трофических расстройств кожи.

Повторные курсы лечения следует проводить при появлении первых симптомов рецидива заболевания (при отсутствии его — с целью профилактики) 1 раз в год по 6-7 сеансов. Лечение больных на ранних стадиях заболевания, своевременное проведение противорецидивного лечения способствуют сохранению работоспособности и уменьшению сроков реабилитации.

Изменение образа жизни пациента.

Для успеха терапии и хирургии сосудистых заболеваний большое значение имеет формирование определенных установок и принципов. Курение является наиболее важным фактором прогрессирования сосудистых поражений. Отказ от курения приводит к увеличению расстояния безболевой ходьбы в 1,5-2 раза, даже без лекарственного лечения.

Особенно это важно для пациентов с тромбангиитом — у курящих ампутацию приходиться проводить в 4 раза чаще, чем у тех, кто бросил курить. Важным является использование тренировочной ежедневной ходьбы — она способствует развитию боковых окольных путей кровообращения и снижает потребность в сосудистых операциях.

Необходимо исключить перегрев на солнце и в бане, избегать обезвоживания, применять диету с ограничением холестерин-содержащих продуктов. Применение этих простых правил позволяет значительно улучшить качество и продолжительность жизни при сосудистых заболеваниях.

2 стадия

Медикаментозное лечение:

1.   Трентал (Пентоксифиллин ) -(Trental, Pentoxifylline). Ежедневно, в течение 10 дней, по 5 мл на 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно, капельно, медленно. Продолжить курс в таблетированной форме (пентоксифиллин по 100 мг, в тяжелых случаях по 400 мг) в течение 20 дней по 1 таблетке три раза в день. Курс можно повторить через три месяца. Далее продолжить:

2.   Актовегин (Actovegin) 10% (20%) раствор 10 мл на 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно, капельно, медленно, в течение 10 дней.

3.   Параллельно с первым Acidi nicotinici 1% — 1мл. Назначение по схеме от 1,0 до 5,0-7,0 внутримышечно и далее по снижающейся дозе. После завершения курса инъекций —

4.   Эндурацин (Endur-Acin) — 500 мг (1 таб.). Принимать по указанной выше схеме.

5.   Тромбо АСС (Trombo ASS). По 50 мг ежедневно, не разжевывая, запивая небольшим количеством воды в течение 1 месяца (контроль свертывающей системы).

6.   Антиоксиданты, витаминно-минеральные комплексы и растительные препараты.

7.   В этой стадии при прогрессирующем типе течения заболевания, целесообразно включение в программу лечения препарата Вессел Дуэ Ф (сулодексид). Сначала рекомендуется внутримышечное введение препарата по 600 ЛЕ/2 мл № 10. Далее по 1-2 капсуле (250-500 ЛЕ) в зависимости от стадии заболевания в течение 1-2 месяцев. (ЛЕ — липопротеинлипазовысвобождающие единицы. Липопротеинлипаза — физиологический липолитический фермент).

Физиотерапия

1.    Внутритканевой ДДТ — форез трентала (пентоксифиллина) №10 ежедневно.

2.    Магнитотерапия на аппаратах «Алимп — 1», «Полюс», «Магнитер», «Мавр» области нижних конечностей курсом № 10-15 по 10-15 минут.

3.    Дарсонвализация конечностей грибовидным электродом на аппарате «Искра — 1» по 7-10 минут, курсом № 10.

4.    Жемчужные ванны или сероводородные ванны курсом № 8-10 по 10- 15 минут через день.

5.    Грязевые аппликации «чулки» или «брюки» курсом № 8-10 через день.

6.    Подводный душ-массаж № 8-10 через день.

Проводится лазеротерапия, борьба с курением, ЛФК, ИРТ.

3 стадия

В 3 и особенно в 4 стадии заболевания лечение должно проводиться в стационарных условиях. Но тем не менее поликлинический хирург должен владеть информацией о комплексе мероприятий при этих запущенных стадиях заболеваний.

Медикаментозное лечение:

1.    Вазапростан (Vazaprostan) — сухое вещество в ампулах. Для получения раствора для внутривенного введения 40 мкг (содержимое двух ампул) сухого вещества следует растворить в 50-250 мл физиологического раствора и вводить полученный раствор в/в капельно в течение 2 часов 2 раза/сут.

2.    Деринат (Derinat) — раствор для инъекций 1,5% в ампулах по 2 мл — 10 шт. в коробке, по 5 мл — 5 шт. коробке. Внутримышечно вводить по 5 мл, медленно в течение 2 минут. Повторное введение через 24-72 часа.

3.    Актовегин (Actovegin) 10% (20%) раствор 10 мл на 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно, капельно, медленно, в течение 10 дней.

4.    Параллельно с первым Acidi nicotinici 1% — 1мл. Назначение по схеме от 1,0 до 5,0-7,0 внутримышечно и далее по снижающейся дозе. После завершения курса инъекций

5.    Эндурацин (Endur-Acin) — 500 мг (1 таб.). Назначение по описанной выше схеме.

6.    Вессел Дуэ Ф (сулодексид). Внутримышечное введение препарата по 600 ЛЕ/2 мл № 10. Далее по 2 капсулы (500 ЛЕ) в течение 2 месяцев.

7.    Зокор (Zocor, Simvastatin). По 5 мг 1 раз в сутки, вечером.

8.    Детралекс (Диосмин) в таблетках по 500 мг. Ежедневно утром по 1-2 таблетки (в зависимости от клиники) в течение 2-3 месяцев. Повторить курс через три месяца.

9.    Тромбо АСС (Trombo ASS). По 50 мг ежедневно, не разжевывая, запивая небольшим количеством воды в течение 1 месяца (контроль свертывающей системы).

10.  Симптоматическое лечение: аналгетики, повязки с Актовегином (мазь, гель) и так далее, в зависимости от сопутствующей патологии и имеющихся осложнений основного заболевания.

Физиотерапия

1.     Внутритканевой ДДТ — форез трентала (пентоксифиллина) №10 ежедневно.

2.     Магнитотерапия на аппаратах «Алимп — 1», «Полюс», «Магнитер», «Мавр» области нижних конечностей курсом 10-15 сеансов по 10-15 минут.

3.     Дарсонвализация конечностей грибовидным электродом на аппарате «Искра — 1» по 7-10 минут, курсом № 10.

4.     Жемчужные ванны или сероводородные ванны курсом № 8-10 по 10-15 минут через день.

5.     Грязевые аппликации «чулки» или «брюки» курсом № 8-10 через день.

6.     Подводный душ-массаж № 8-10 через день.

Лазеротерапия, ЛФК, борьба с курением, ИРТ.

4 стадия

Стадия гангрены. Наряду с хирургическим лечением применять схему, предложенную при 3 степени поражения. Усилить контроль состояния свертывающей системы. Для лечения гнойно-воспалительного процесса и предупреждения сепсиса назначается:

1.     Клафоран (Claforan, cefotaxime) по 1 г препарата 4 раза в сутки в течение 8-10 дней, внутримышечно (следить за проявлением побочных действий, при их появлении препарат отменить).

Физиотерапия:

1.     Бром электрофорез на воротниковую зону, 15 минут или общий бром электрофорез по Вермелю (электроды на межлопаточной области и 2 — на области икроножных мышц) 20 минут через день, курсом № 10.

2.     УВЧ на паховую область и подъягодичную область больной ноги, доза нетепловая, 10 минут, ежедневно или через день, 8 процедур.

3.     Парафино-озокеритовые аппликации на поясничную область (39-370С)

4.     Пресные ванны (39-370С) 10 минут через день, курсом № 8.

Местное лечение раны.

После проведения пресной ванны повязка с:

1.     Деринатом (Derinat) — 0,25% раствор во флаконах из темного стекла. Смочить марлевую салфетку раствором дерината, наложить на язвенный или гангренозный участок кожи. Проложить тонким слоем ваты и забинтовать. Смену повязки проводить 3-4 раза в сутки. Одновременно закапывать в нос этот же раствор 3-4 раза в сутки по 3 капли в каждую ноздрю.

Нельзя сочетать применение повязок с деринатом и повязок на жировой основе!

Рекомендации по профилактике облитерирующих заболеваний:

1.     Профилактика отморожений и охлаждений. Обувь должна быть мягкой, теплой, не вызывать потливости ног. Носок обуви должен быть широким (квадратным). При появлении даже начальных признаков плоскостопия обувь должна быть больше на 1-2 размера для профилактики Hallux valgus. Невысокий каблук способствует профилактике плоскостопия. <p «>2.     Личная гигиена, ежедневное мытье ног и стирка носок. Ногти должны быть пострижены так, чтобы не врезались (не врастали) краями в кожу пальцев и не ранили соседние пальцы.

3.     Прекращение курения — исключение никотиновой интоксикации.

4.     Профилактика механических травм.

5.     Профилактика психических травм, особенно длительных и тяжелых.

6.     Диета — гипохолестериновая с большим количеством растительной пищи (овощей, фруктов местного производства и районов произрастания).

7.    Активный образ жизни, но, не перегружая ноги, с учетом степени поражения.

Вмешательства и препараты, устраняющие (уменьшающие) дисфункцию эндотелия сосудов:

—       физическая нагрузка,

—       прекращение курения,

—       липидснижающие препараты.

—       ингибиторы АПФ,

—       антагонисты кальция,

—       гормонзаместительные (в постменопаузе) средства,

—       новые направления: L-аргинин, b-блокаторы, антиоксиданты, фолиевая кислота, витамин С, чай, красное сухое вино, термальная вазодилятационная терапия (доказано по результатам клинических исследований снижение сердечно-сосудистых осложнений и смертности).

Автор: В.В. Фаттахов
Фаттахов Василь Валиевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой клинической анатомии и амбулаторно-поликлинической хирургии

код по МКБ 10, лечение, симптомы

Одной из актуальных проблем современной медицины является облитерирующий атеросклероз. Эта патология имеет различные по локализации формы.

Довольно распространённой формой считается облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Если вовремя не диагностировать болезнь и не начать лечение, она приводит к тяжелой инвалидизации или же смерти больных. Чтобы своевременно выявить облитерирующий атеросклероз сосудов ног, следует знать, что это такое, каковы симптомы и как лечить атеросклеротического сосудистого поражения.

Симптомы и стадии развития болезни

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (международный код по классификации МКБ-10 I70.2) – системное заболевание, при котором в первую очередь поражается сосудистое русло ног (бедренная поверхностная артерия, сосуды подколенно-берцового сегмента, других артерий области бедер, голени, стопы).

Зачастую к повреждению сосудистой сети ног приводит изначальное атеросклеротическое повреждение аорты и повздошних артерий (синдром Лериша). Недуг проявляется развитием облитерации сосудов ног (зачастую блокировкой подколенной артерии), жировыми бляшками, что приводит к стенозу участка артерии и нарушению кровотока в ногах. Вплоть до артериального тромбоза.

Наиболее часто заболевание диагностируется у взрослых после 45 лет. У мужчин чаще, чем у представительниц слабого пола. Окклюзирующий атеросклероз, поражающий приносящие сосуды ног, имеет ступенчатое развитие. В зависимости от стадии патологического процесса симптоматика может быть выраженной или полностью отсутствовать.

Современная медицина выделяет следующие стадии облитерирующего атеросклероза:

  1. Доклиническая стадия. На данном этапе развития атеросклероза пациенты даже не подозревают, что их здоровье находится под угрозой. Недуг протекает бессимптомно, обнаружить начальные патологические изменения можно лишь при ангиографическом исследовании сосудистого русла.
  2. Стадия начальных проявлений. На данном этапе возможно появление первых тревожных симптомов, которые должны насторожить больного. Это чувство тяжести, онемения или покалывания в области стоп, голеней. Обычно это проявляется во время или после физической нагрузки. На этой стадии патологии сохраняется кровообращение, но чем больше выражен атеросклероз, тем большие препятствия встречает кровь на своем пути.
  3. Стадия выраженных клинических проявлений. На этом этапе внутренняя выстилка артерий претерпевает значительные патоморфологические изменения, которых характерны для облитерирующего атеросклероза. Жировые отложения, накопившиеся в виде бляшек, провоцируют в сосудах шунтирование крови. Это приводит к появлению отёчности голеней. Если не обращать внимания на симптомы, характерные для данной стадии патологического процесса, значительно повышается риск развития тяжелых осложнений, которые могут приводить к инвалидности или смерти больных облитерирующим атеросклерозом.
  4. Стадия трофических нарушений. На этой стадии возникают трофические язвы, что является проявлением тяжелого расстройства кровообращения в сосудистой системе нижних конечностей. Если при развитии трофических нарушений на голенях наблюдаются долго незаживающие язвы, то вероятность появления некротических осложнений довольно велика. Из-за того, что лишенные питания участки мягких тканей начинают отмирать, развивается гангрена. Если не принять экстренных мер, пациент очень быстро погибает.

Основными симптомами облитерирующего атеросклероза ног являются: чувство онемения или покалывания в области голени, стопы, пораженная конечность холодная при пальпации, отёчная. Часто отмечаются пекущие боли во время активного времяпрепровождения, перемежающаяся хромота при ходьбе.  По мере прогрессирования патологического процесса хромота, чувство усталости, скованности нарастают. Развивающиеся трофические нарушения придают бурую окраску кожным покровам пораженной конечности, со временем на этом месте появляются сочащиеся язвы, которые обычно становятся предиктором гангрены.

Причины патологии

В большинстве случаев облитерирующий атеросклероз сосудов ног развивается по причине нарушений липидного обмена. Это проявляется стойким повышением вредных фракций сывороточного холестерина.

Если гиперхолестеринемию вовремя не диагностировать и не принять должные меры, избыток холестерола будет откладываться на внутренней выстилке сосудов в виде жировых бляшек, становясь причиной стеноза или окклюзии сосудистого русла, что приводит к нарушению кровоснабжения мягких тканей ног.

Обычно метаболизм жиров нарушается у лиц, имеющих факторы риска: курение, злоупотребление спиртными напитками, гиподинамический образ жизни, избыточное потребление богатой вредными жирами пищи. При наличии неблагоприятных факторов в анамнезе жизни необходимо регулярно контролировать показатели липидограммы.

Диагностика

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей (код по МКБ-10 І70.2) требует комплексной диагностики. Первоначальным этапом будет сбор анамнестических данных при непосредственном контакте врача с пациентом. Специалист подробно расспросит обо всех жалобах, требуя их детализации. Также больного ждут вопросы о возможных факторах риска. Далее врач внимательно изучает историю болезни с целью уточнения недостающих данных анамнеза.

Объективное исследование заключается в визуальном осмотре нижних конечностей с целью выявления признаков патологии, определении пульсации крупных артерий, регистрации показателей артериального давления. Для уточнения стадии заболевания врачи часто направляют больных на дальнейшее обследование.

Золотым стандартом диагностики облитерирующего атеросклероза является допплерография (исследование кровотока в сосудах нижних конечностей с помощью ультразвука) и ангиография (исследование просвета сосудов с помощью рентгеновских лучей после введения специального контрастирующего вещества). При сомнительных результатах исследований требуется дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, приводящими к сужению или облитерации сосудистого просвета.

Читайте также: Что такое стентирование сосудов нижних конечностей?

Группа риска

Стать жертвой облитерирующего атеросклероза рискуют лица после 40 лет, особенно представители сильного пола. Женщин эта коварная болезнь обычно настигает после наступления климакса, когда половые железы начинают угасать. До менопаузы активный гормональный фон защищает женский организм от холестериновых отложений.

Также в группу риска входят люди, ведущие нездоровый и сидячий образ жизни, страдающие пагубными пристрастиями, склонные к перееданию. Современная медицина выявляет отягощенную наследственность по облитерирующему атеросклерозу как дополнительный фактор риска.

Лечение облитерирующего атеросклероза ног

Всех пациентов волнует вопрос: излечим ли их недуг и что нужно делать, чтобы поскорее от него избавится. Все методы лечения облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей условно подразделяются на оперативно-хирургические, консервативные, комплексные.

Основными задачами консервативной терапии являются прекращение действия неблагоприятных факторов (понижение вредных фракций сывороточного холестерина, нормализация образа жизни), устранение нарушений в микроциркуляторном русле, нормализация показателей артериального давления. С этой целью назначаются медикаментозные препараты в форме таблеток или инъекций.

Читайте также: Питание при атеросклерозе: правила и популярные диеты

Обязательным условием является адекватная физическая нагрузка, особенно ходьба длительностью около получаса. Это связано с тем, что при ходьбе усиливается кровоток, что способствует появлению обходных сосудистых коллатералей. Если при движении пациент испытывает выраженный дискомфорт, следует присесть и некоторое время передохнуть. Как только состояние улучшится, можно продолжать движение.

Методы излечения облитерирующего атеросклероза хирургическим путём основаны на восстановлении кровообращения в сосудистой сети нижних конечностей. Этого можно достичь посредством шунтирования или с помощью внутрисосудистых методик реваскуляризации. Радикальное лечение оперативным путём оправдано тогда, когда необходима ампутация нижней конечности. Как правило, необходимость в такой операции возникает при запущенном облитерирующем атеросклерозе, когда вследствие глубоких трофических нарушений возникают некротические изменения, приводящие к гангрене одной или сразу обеих ног.

Читайте также: Можно ли делать массаж ног при атеросклерозе нижних конечностей?

Профилактика заболевания

Как любую болезнь, облитерирующий атеросклероз проще предупредить, чем вылечить. Чтобы не стать жертвой этого коварного недуга, следует выполнять нехитрые клинические рекомендации. Врачи советуют вести правильный и активный образ жизни, отказаться от пагубных пристрастий, не употреблять продукты питания с высоким содержанием вредных жиров, систематически заниматься спортом.

Лицам, достигшим зрелого возраста (после 40 лет), рекомендуется каждые 6 месяцев проверять уровень холестерина в крови.

При обнаружении отклонений необходимо как можно быстрее обратиться за помощью к специалисту!

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей (Синдром Лериша, окклюзии бедренной и подколенной артерии, артерий голени). Лечебная ходьба

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей — дегенеративный процесс в артериях, питающих ноги и приводящий к симптомам хронической ишемии и гангрене. В зависимости от локализации артериальных поражений выделяется несколько симптомокомплексов.

Сужение артерий атеросклеротическими бляшками резко изменяет кровоток. В области сужений происходит турбуленция кровотока, что способствует образованию тромба. Тромбоз артерии закрывает боковые ветви и может привести к развитию острой ишемии и гангрены.

Инновационный сосудистый центр на протяжении нескольких лет является лидером в России по лечению больных с критической ишемией и гангреной на фоне атеросклероза нижних конечностей. Ежегодно выполняется более 400 успешных вмешательств при тяжелом атеросклерозе нижних конечностей.

Жалобы и течение атеросклероза нижних конечностей

1. Ведущей жалобой при закупорке артерий является перемежающаяся хромота, проявляющаяся болями в икроножных мышцах, которые появляются при ходьбе и исчезают после кратковременного отдыха. Расстояние безболевой ходьбы постепенно или быстро уменьшается. При поражении крупных сосудов (брюшной аорты и подвздошных артерий) боли локализуются не только в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер. Перемежающаяся хромота усиливается при подъеме по лестнице или в гору. В запущенных случаях боль возникает в покое, заставляет пациента постоянно опускать ногу и лишает его сна.

2. Часто отмечается зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду, иногда чувство онемения в стопах. Отмечается резкое похолодание пораженной стопы и пальцев, по сравнению с противоположной ногой.

3. Одним из проявлений закупорки аорты является импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Указанный симптом встречается у 50% больных.

Видимые симптомы

Кожные покровы ног в начальных стадиях заболевания становятся бледными. В более поздних стадиях кожа стоп и пальцев приобретает багрово синюшную окраску. Нарушение питания кожи ведет к выпадению волос, нарушению роста ногтей. При закупорке бедренно-подколенного сегмента оволосение обычно отсутствует на голени, при поражении аорто-подвздошной области зона облысения распространяется и на нижнюю треть бедра. В запущенных случаях  появляются трофические язвы на стопах и пальцах, пальцы могут почернеть и начать разлагаться — присоединяется гангрена стопы. нижних сегментов пораженной ноги, сопровождающиеся отеком и багровой окраской стоп.

Течение сосудистого заболевания

Естественное течение этих заболеваний связано с прогрессирующим ухудшением. При атеросклерозе нарастание симптомов недостаточности кровообращения происходит медленно, но это справедливо лишь до тех пор, пока не произойдет острый тромбоз. При тромбозе клиническое течение может резко ухудшиться. Правильное лекарственное лечение значительно замедляет прогрессирование атеросклероза.

Течение эндартериита и диабетического поражения сосудов значительно драматичнее. При быстро развивающемся процессе спасти ногу, а часто и жизнь может только немедленное вмешательство в ход болезни высококвалифицированного сосудистого хирурга.

Классификация хронической артериальной недостаточности по Фонтену — Покровскому

1 стадия — пациент может пройти более 1000 метров до возникновения болей в мышцах ног

2 а стадия — боли, заставляющие остановиться появляются при прохождении более 200 метров.

2 б стадия — расстояние безболевой ходьбы менее 200 метров.

3 стадия — боли в ноге в покое, в горизонтальном положении.

4 стадия — некрозы и гангрена конечности.

Методы диагностики

  • Биохимические анализы крови с определением уровня холестерина и липидов, степень риска тромбозов.
  • Ультразвуковое исследование аорты и артерий нижних конечностей.
  • Рентгено-контрастная ангиография.
  • Магнитно-резонансная или контрастная компьютерная ангиография не уступает рентгеновской по качеству информации.
  • Синдром Лериша — атеросклероз аорты и подвздошных артерий.

    Атеросклеротические бляшки суживают или перекрывают просвет крупных сосудов, а кровообращение в редуцированном виде осуществляется через мелкие боковые сосуды (коллатерали).

    Клинически синдром Лериша проявляется  следующими симптомами:

    1. Высокая перемежающаяся хромота. Боли в бедрах, ягодицах и икроножных мышцах при ходьбе, вынуждающие останавливается через определенное расстояние, а в поздних стадиях постоянные боли в покое. Это связано с недостаточностью кровотока в области таза и бедер.
    2. Импотенция. Нарушение эрекции связано с прекращением кровотока по внутренним подвздошным артериям, которые отвечают за кровенаполнение пещеристых тел.
    3. Бледность кожных покровов стоп, ломкость ногтей и облысение голеней у мужчин. Причиной является резкое нарушение питания кожи
    4. Появление трофических язв на кончиках пальцев и стопе и развитие гангрены являются признаками полной декомпенсации кровотока в позних стадиях развития атеросклероза.

    Синдром Лериша — опасное состояние. Показания к ампутации одной ноги возникают в 5% случаев в год. Через 10 лет после установления диагноза у 40% больных ампутированы обе конечности.

    Лечение облитерирующего атеросклероза подвздошных артерий (синдрома Лериша) только хирургическое. У большинства пациентов в нашей клинике удается выполнить эндоваскулярную или гибридную операцию — ангиопластику и стентирование подвздошных артерий. Проходимость стентов составляет 88% в течение 5 лет и 76% в течение 10 лет. При использовании специальных эндопротезов результаты улучшаются до 96% в течении 5 лет. В сложных случаях, при полной закупорке подвздошных артерий приходится выполнять аорто-бедренное шунтирование, а у ослабленных пациентов перекрестное бедренное или подмышечно-бедренное шунтирование. Хирургическое лечение при атеросклерозе подвздошных артерий позволяет избежать ампутации в 95% случаев. 

    Облитерирующий атеросклероз бедренной и подколенной артерий

    Атеросклероз поверхностной бедренной артерии приводит к появлению болей при ходьбе в икроножных мышцах. В зависимости от уровня недостаточности кровообращения болезнь делится на 4 стадии:

    1. Безболевое расстояние ходьбы более 1000 метров. Требуется только лекарственное лечение атеросклероза и лечебная ходьба

    2. Боль при ходьбе возникает при меньшем расстоянии (а) от 200 до 1000 метров, (б) менее 200 метров.  В стадии 2а хирургическое лечение не показано, но в стадии 2б можно предложить восстановление кровотока, если человеку по роду занятий необходимо ходить больше.

    3. В этой стадии появляются боли в ноге в покое и при ходьбе менее 50 метров. Нарушается сон. Эта стадия называется критической ишемией и требует вмешательства сосудистого хирурга, так как неминуемо приводит к ампутации ноги

    4. К жалобам, характерным для 3 стадии прибавляются некрозы, трофические язвы или гангрена пальцев и стопы. Необходимо срочное вмешательство для спасения ноги от ампутации

    Современная сосудистая хирургия в Инновационном сосудистом центре предполагает для лечения этого синдрома эндоваскулярных и открытых операций в зависимости от ситуации. Сосудистые вмешательства позволяют сохранить ногу в 90% случаев критической ишемии и гангрены на фоне облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных  артерий.

    Атеросклероз артерий голени и стопы

    Атеросклероз артерий голени и стопы может быть изолированным, но чаще сочетается с облитерирующим атеросклерозом подвздошного и бедренно-подколенного сегмента, значительно осложняя течение заболевания и возможности восстановления кровотока. При данном виде атеросклеротического поражения гангрена развивается чаще и быстрее. Развитие критической ишемии на фоне поражений артерий голени и стопы требует безотлагательного хирургического вмешательства. Наиболее эффективным оказывается применение микрохирургического шунтирования аутовеной, которое позволяет в 85% случаев спасти ногу от ампутации. Эндоваскулярные методы менее эффективны, но их можно повторять.

    Ампутации должны проводиться лишь после исчерпания всех методов спасения конечности.

    Лечебная ходьба при атеросклерозе

    Главная жалоба больных с атеросклерозом нижних конечностей — невозможность ходить без боли и остановок. Атеросклеротическое поражение сосудов приводит к значительному нарушению кровообращения и появлению «перемежающейся хромоты» с болями в икрах. Поэтому основной задачей ангиолога при облитерирующем атеросклерозе является увеличение способности к ходьбе и устранение риска развития гангрены. Лекарственные препараты играют в этой задаче лишь вспомогательную роль. Для решения этой задачи мы и создали наш реабилитационный центр.

    Лечебная ходьба — основа лечения атеросклероза нижних конечностей без явлений критической ишемии. Когда к нам приходит пациент и утверждает, что он может пройти лишь 100 метров — мы говорим ему, что это не так и он может пройти в пять раз больше. Боль и усталость в икрах при ходьбе вынуждает пациента остановиться и постоять несколько минут.

    Почему помогает лечебная ходьба

    Рассмотрим процессы вынуждающие пациента останавливаться. Ходьба приводит к повышенной работе мышц голени и бедра, что повышает потребность их в кислороде и питательных веществах. В результате мышечной работы образуются кислые продукты обмена, так как недостаток кислорода не позволяет полностью переработать питательные вещества. Кислые продукты накапливаются в тканях и воздействуют на болевые рецепторы, а так же блокируют тканевую межклеточную жидкость не давая поступать новым питательным веществам для мышц. После того, как человек остановился, работа мышц прекращается и через некоторое время кислые продукты выводятся и боль проходит, можно идти дальше. Перемежающаяся хромота — основной признак поражения сосудов ног атеросклерозом. Мышечная нагрузка является самым лучшим стимулом для усиления кровотока, мы наблюдаем мощное развитие сосудов у спортсменов-силовиков, культуристов. Значит и  при сосудистых поражениях можно предположить, что активная нагрузка (длительная ходьба) должна усиливать кровообращение и развитие окольных сосудов. Это предположение оказалось абсолютно верным. Но пародокс быстрой остановки при ходьбе не дает пациенту возможности тренировать сосуды. Где же выход из этой ситуации? Выход найден простой и очень эффективный. Это лечебная ходьба.  Принцип ее такой — пациент начинает идти с обычной скоростью 4-5 км/час. Почувствовав первые признаки усталости скорость снижается до 2 км/ч. Через 2-3 минуты болевые ощущения отступают и пациент может идти с обычной скоростью 4-5 км/ч. Таким образом, он может пройти в 5-10 раз больше начального состояния.  Если совершать ежедневные прогулки по 3 -5 км по принципу лечебной ходьбы, то пациент через 3 месяца настолько усилит кровоток в ногах, что сможет пройти обычным шагом без остановки 1-2 км. Такое лечение уступает по своей эффективности только хирургической восстановительной операции и превосходит любую лекарственную терапию.

    Мы учим ходить без боли

    Пациентам с облитерирующим атеросклерозом, которым нет необходимости в реконструктивной операции на сосудах, Инновационный сосудистый центр предлагает уникальную программу восстановления ходьбы. При перемежающейся хромоте в течение 2-х недель проводится особая сосудистая терапия, комплекс физиотерапевтического лечения, плавание, специальная программа дозированной лечебной ходьбы, вначале на тренажерах, а затем по спрециальным лесным трекам, используя специальную технику «скандинавской ходьбы». Проведение подобной программы позволяет увеличить безболевое проходимое расстояние в 2-3 раза у всех пациентов с перемежающейся хромотой, а максимальное проходимое расстояние сделать неограниченным. овладение техникой дозированной ходьбы решает проблемы больных с атеросклерозом нижних конечностей без гангрены и позволяет избежать операции.

    Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей – причины, симптомы, диагностика и лечение в «Клинике Современной Медицины ИАКИ»

    Причины облитерирующего атеросклероза нижних конечностей

    Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей является проявлением системного атеросклероза. По этой причине его возникновение связывают с теми же механизмами, которые вызывают и другие атеросклеротические процессы.

    Поражения провоцируются:

    • изменениями состояния сосудистых стенок;

    • нарушения функционирования рецепторного аппарата;

    • наследственным фактором.

    Патологии подвержены люди, которые:

    Нередко закупоривание сосудов происходит при:

    • ревматизме;

    • ожирении;

    • гипотериозе.

    Классификация заболевания

    Различают несколько стадий атеросклероза сосудов:

    1. Первая. На данном этапе развития патологии больной может проходить без болей более 1 километра. Дискомфорт возникает обычно только во время активной физической нагрузки.

    1. Вторая. На этом этапе атеросклероза сосудов нижних конечностей больной может проходить без дискомфорта 50-1000 метров.

    1. Третья. Ее называют стадией критической ишемии. Без боли пациент может пройти менее 50 метров. Дискомфорт нередко возникает даже в покое, в ночное время.

    1. Четвертая. При таком развитии патологии возникают трофические расстройства на пальцах и пяточных областях. Они могут привести к гангрене конечностей.

    Облитерирующий атеросклероз является опасной болезнью. В структуре смертности от сердечно-сосудистых патологий он занимает 3 место. При облитерирующем атеросклерозе велика опасность развития гангрены, которая приводит к необходимости ампутации конечности. Особенно неблагоприятным течение патологии является для пациентов с сахарным диабетом.

    Симптомы облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей

    Длительное время патология протекает бессимптомно. Первым клиническим проявлением нередко становится эмболия или тромбоз. Обычно патология развивается постепенно.

    К ее начальным признакам относят:

    К симптомам развития патологии относят:

    Патология сосудов приводит к:

    О том, что пациенту угрожает гангера, свидетельствует такой симптом, как наличие незаживающих трофических язв.

    Важно! Даже самые небольшие повреждения конечности могут привести к развитию некроза.

    Диагностика облитерирующего атеросклероза нижних конечностей

    Для обнаружения патологии сосудов применяются следующие методы:

    1. Определение пульсации артерий конечностей.

    1. Измерение артериального давления с вычислением лодыжечно-плечевого индекса.

    1. Дуплексное сканирование артерий.

    1. МР-ангиографию.

    1. МСКТ-ангиографию.

    1. Периферическую артериографию.

    Современные методики позволяют выявить степень поражения и его причины.

    Во время дуплексного сканирования и ультразвуковой диагностики, например, определяется проходимость артерий, проводится оценка степени кровоснабжения пораженной конечности. При периферической ангиографии устанавливается протяженность и степень поражения. Томографические исследования проводятся для подтверждения результатов ангиографии с контрастом. Диагностика является комплексной!

    Лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей

    При выборе методов терапии врач руководствуется:

    Для торможения прогресса атеросклеротических изменений важно устранить все факторы риска.

    Специалисты применяют методики, позволяющие:

    1. Скорректировать уровень артериального давления.

    1. Восстановить липидный и углеводный обмен.

    Пациенту важно отказаться от курения и наладить режим питания.

    Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза проводится препаратами, которые:

    • сокращают агрегацию эритроцитов;

    • снижают вероятность образования тромбов;

    • сокращают сосудистые спазмы.

    Для устранения болей назначаются анальгетики. При выраженном болевом синдроме проводятся паравертебральные и паранефральные блокады. При эмболии и тромбозе внутривенно или подкожно вводятся тромболитики и антикоагулянты.

    Немедикаментозное лечение заболевания проводится путем:

    1. Гипербарической оксигенации.

    1. Физиотерапии.

    1. Бальнеологических процедур.

    1. Озонотерапии.

    При трофических язвах больному делают перевязки с препаратами местного действия.

    Хирургическое лечение патологии 2-3 степени может проводиться путем:

    1. Открытых вмешательств.

    1. Эндоваскулярных вмешательств.

    Сегодня врачами освоены и внедрены следующие методики:

    • шунтирование;

    • протезирование пораженного сосуда;

    • артериализация вен стопы;

    • эндартерэктомия;

    • тромбоэмболэктомия.

    При 4 степени облитерирующего атеросклероза может быть показана ампутация конечности.

    Методика лечения всегда подбирается только врачом! Сегодня все специалисты ориентируются на сохранение конечности и тщательно определяют подходящие способы для устранения имеющихся проблем с проходимостью артерий. Наша клиника – не исключение. Все врачи располагают необходимым опытом и знаниями, позволяющими проводить успешные манипуляции.

    Цена консультаций и процедур никогда не завышается нами. Благодаря этому воспользоваться помощью профессионалов могут все желающие. Уточнить цены услуг и их особенности вы можете у специалистов в Москве по телефону или лично.

    Профилактика облитерирующего атеросклероза нижних конечностей

    Как и любое другое заболевание, это проще предупредить, чем лечить.

    Общие меры профилактики включают:

    1. Устранение имеющихся факторов риска развития атеросклероза.

    1. Предупреждение любых травм стоп.

    1. Профилактический и гигиенический уход за ногами.

    1. Ношение удобной обуви.

    Пациентам с различными патологиями сердечно-сосудистой системы требуются систематические курсы терапии.

    Если непроходимость уже обнаружена, следует как можно раньше провести реконструктивную операцию. Она позволит сохранить конечность. Воспользовавшись помощью специалистов, вы сможете и существенно повысить качество своей жизни.

    Важно! Любая профилактика будет эффективной, если вы проводите ее под постоянным контролем своего врача. Нередко к манипуляциям привлекается целая группа специалистов (хирургов, терапевтов, кардиологов, флебологов).

    Преимущества клиники

    1. Высокий уровень квалификации специалистов. Наши врачи и младший медицинский персонал проявляют внимание к каждому пациенту, соблюдают медицинскую этику и гарантируют быструю помощь в любых ситуациях.

    1. Лояльная ценовая политика.

    1. Командное взаимодействие всех специалистов, позволяющее постоянно сопровождать пациента.

    1. Возможности для полноценного обследования и адекватного подбора подходящих методов для полного устранения патологии или снижения ее проявлений.

    1. Максимально комфортная атмосфера.

    1. Уникальные комплексные терапевтические программы в приоритетных профессиональных направлениях

    Обращайтесь! Каждый пациент ценен нам прежде всего как личность, а не как больной с интересной историей болезни или клиент, создающий материальное благополучие специалиста. В нашей клинике вы не тратите деньги просто так, вы инвестируете их в свое здоровье.

    Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения заболеваний в кардиологии. Мы готовы оказать вам услуги лечения острой сердечной недостаточности и лечения хронического легочного сердца.

    Лечение облитерирующего атеросклероза — Медицинский диагноз

    При выборе методов лечения облитерирующего атеросклероза ориентируются на распространенность, стадию и характер заболевания. Может использоваться медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторно-курортное, а также ангиохирургическое лечение.

    Для замедления прогрессирования атеросклеротических изменений артерий необходимо устранение факторов риска — коррекция артериальной гипертензии, нарушений углеводного и липидного обмена, отказ от курения.От соблюдения этих мер зависит эффективность сосудистой терапии облитерирующего атеросклероза.

    Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза проводится препаратами, снижающими агрегацию эритроцитов (инфузии реополиглюцина, декстрана, пентоксифиллина), антитромботических средств (ацетилсалициловая к-та), спазмолитиков (папаверин, ксантинатинол, дротинатинол, никотинол, папаверин, ксантинатинол, дрозотинол). Для снятия болевого синдрома используются анальгетики, периренальные и паравертебральные блокады. При острой окклюзии (тромбоз или эмболия) показано назначение антикоагулянтов (подкожное и внутривенное введение гепарина) и тромболитиков (внутривенное введение стрептокиназы, урокиназы).

    Из немедикаментозного лечения облитерирующего артериосклероза находит применение гипербарическая оксигенация, физиотерапия (электрофорез, УВЧ, магнитная, интерференционная) и бальнеотерапия (сероводород, хвойные деревья, радон, пены, грязевые ванны), озон, ВЛОК. Во время образования трофических язв проводят повязки местного действия.

    Хирургическое лечение атеросклероза 2-3 стадии может быть выполнено эндоваскулярным или открытым хирургическим методом. Методы Реваскуляризация нижних конечностей должна включать расширение / стентирование пораженных артерий, эндартерэктомию, тромбоэмболэктомию, шунтирование (аорто-бедренное, аорто-подвздошно-бедренное, подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное, подмышечно-бедренное, подключичное, бедренное и бедренное). большеберцовая кость, бедренно-подколенное, колено-стоп-шунтирование), протезирование (замена) пораженного сосуда синтетическим протезом или аутовенозом, профундопластика, артериализация вен стопы.

    Паллиативные вмешательства при облитерирующем атеросклерозе выполняются при невозможности радикального хирургического лечения и направлены на улучшение коллатерального кровообращения в пораженной конечности. К ним относятся поясничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация, периартериальная симпатэктомия и др. На 4 стадии облитерирующего атеросклероза чаще всего показана ампутация конечности до оптимального уровня с учетом границ ишемических нарушений.

    Облитерирующий атеросклероз — хроническое заболевание периферических артерий, характеризующееся их окклюзионным поражением и вызывающее ишемию нижних конечностей.В кардиологии и сосудистой хирургии облитерирующий атеросклероз считается ведущей клинической формой атеросклероза (третьей по частоте после ИБС и хронической церебральной ишемии). Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается в 3-5% случаев, преимущественно у мужчин старше 40 лет. Окклюзионно-стенотическое поражение часто поражает крупные сосуды (аорта, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (подколенные, большеберцовые, бедренные). При облитерирующем атеросклерозе артерий верхних конечностей обычно поражается подключичная артерия.

    Облитерирующий атеросклероз — окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей, приводящее к недостаточности кровообращения различной степени тяжести. Облитерирующий атеросклероз проявляется зябкостью, онемением стоп, перемежающейся хромотой, болями, трофическими нарушениями. Основанием для диагностики облитерирующего атеросклероза является периферическая ангиография, УЗИ артерий, МРА и МСКТ-ангиография. Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза проводится анальгетиками, спазмолитиками, антиагрегантами.Хирургические методы включают протезирование, эндартерэктомию, тромбоэмболэктомию, баллонную ангиопластику, шунтирование.

    Причины облитерирующего атеросклероза

    Облитерирующий атеросклероз — это проявление системного атеросклероза, поэтому его возникновение связано с теми же этиологическими и патогенетическими механизмами, которые вызывают атеросклеротические процессы любой другой локализации.

    Согласно современным представлениям, атеросклеротическому поражению сосудов способствует дислипидемия, изменение состояния сосудистой стенки, нарушение работы рецепторного аппарата, наследственный (генетический) фактор.Основные патологические изменения при облитерирующем атеросклерозе затрагивают интиму артерий. Вокруг очагов липоидоза разрастается и созревает соединительная ткань, что сопровождается образованием фиброзных бляшек, наслоением на них тромбоцитов и фибриновых сгустков.

    При нарушении кровообращения и некрозе бляшек образуются полости, заполненные тканевым детритом и атероматозными массами. Последний, прорываясь в просвет артерии, может попасть в дистальный кровоток, вызывая эмболию сосудов.Отложение солей кальция в измененных фиброзных бляшках завершает облитерирующее поражение кровеносных сосудов, приводя к их закупорке. Стеноз артерий более 70% от нормального диаметра приводит к изменению характера и скоростных показателей кровотока.

    Факторами, предрасполагающими к возникновению облитерирующего атеросклероза, являются курение, употребление алкоголя, повышенный уровень холестерина в крови, наследственная предрасположенность, недостаток физической активности, нервная перегрузка, климакс.

    Облитерирующий атеросклероз чаще развивается на фоне имеющихся сопутствующих заболеваний — артериальной гипертензии, сахарного диабета (диабетическая макроангиопатия), ожирения, гипотиреоза, туберкулеза, ревматизма. К местным факторам, способствующим окклюзионно-стенотическому поражению артерий, относятся перенесенные ранее обморожения, травмы ног. Практически у всех больных облитерирующим атеросклерозом обнаруживается атеросклероз сердца и сосудов головного мозга.

    Классификация облитерирующего атеросклероза

    При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей различают 4 стадии:

    • 1 — безболезненная ходьба возможна на расстояние более 1000 м.Боль возникает только при тяжелых физических нагрузках.
    • 2а — безболезненная ходьба на расстояние 250-1000 м.
    • 2б — безболезненная ходьба на расстояние 50-250 м.
    • 3 — стадия критической ишемии. Дистанция безболезненной ходьбы менее 50 м. Боль возникает также в покое и ночью.
    • 4 — стадия трофических нарушений. На пяточных участках и пальцах есть участки некроза, которые в дальнейшем могут вызвать гангрену конечности.

    С учетом локализации окклюзионно-стенотического процесса различают: облитерирующий атеросклероз аорто-подвздошного сегмента, бедренно-подколенного сегмента, подколенно-большеберцового сегмента, многоисторное поражение артерии.По характеру поражения выделяют стеноз и окклюзию.

    По распространенности облитерирующего атеросклероза бедренной и подколенной артерий выделяют V типы окклюзионных стенотических поражений:

    • I — ограниченная (сегментарная) окклюзия;
    • II — обычное поражение поверхностной бедренной артерии;
    • III — общая окклюзия поверхностных бедренных и подколенных артерий; зона трифуркации подколенной артерии проницаема;
    • IV — полная облитерация поверхностной бедренной и подколенной артерии, облитерация вилки подколенной артерии; не нарушена проходимость глубокой бедренной артерии;
    • V — окклюзионно-стенотическое поражение бедренно-подколенного сегмента и глубокой бедренной артерии.

    Варианты окклюзионно-стенотических поражений подколенно-большеберцового сегмента при облитерирующем атеросклерозе представлены III типом:

    • I — облитерация подколенной артерии в дистальном отделе и большеберцовых артерий в начальных отделах; сохранена проходимость 1, 2 или 3 артерий голени;
    • II — облитерация артерий голени; проходимы дистальная часть подколенной и большеберцовой артерий;
    • III — облитерация подколенной и большеберцовой артерий; отдельные сегменты артерий голени и стопы проходимы.
    Симптомы облитерирующего атеросклероза

    Облитерирующий атеросклероз длительное время протекает бессимптомно. В некоторых случаях его первым клиническим проявлением является остро развившийся тромбоз или эмболия. Однако обычно окклюзионно-стенотическое поражение артерий конечностей развивается постепенно. Начальные проявления облитерирующего атеросклероза включают зябкость и онемение в стопах, повышенную чувствительность стоп к холоду, «ползание мурашек», жжение кожи. Вскоре появляются боли в икроножных мышцах при ходьбе на большие расстояния, что говорит о сужении сосудов и снижении кровоснабжения тканей.После короткой остановки или отдыха боль утихает, позволяя пациенту возобновить движение.

    Перемежающаяся хромота или синдром периферической ишемии — наиболее стойкий и ранний признак облитерирующего атеросклероза. Вначале боль вынуждает останавливаться только при ходьбе на значительное расстояние (1000 м и более), а затем все чаще, каждые 100–50 м. Усиление перемежающейся хромоты отмечается при подъеме в гору или по лестнице.

    При синдроме Лериша — атеросклеротические изменения аорто-подвздошного сегмента, боль локализуется в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области.У 50% пациентов окклюзия аорто-подвздошного сегмента проявляется импотенцией.

    Ишемия тканей при облитерирующем атеросклерозе сопровождается изменением цвета кожи нижних конечностей: в начале заболевания кожа становится бледной или слоновой кости; на поздних стадиях облитерирующего атеросклероза ступни и пальцы ног приобретают пурпурно-голубоватую окраску. Наблюдается атрофия подкожной клетчатки, выпадение волос на ногах и бедрах, гиперкератоз, гипертрофия и расслоение ногтевых пластин.Признаками угрожающей гангрены являются возникновение незаживающих трофических язв в нижней трети голени или стопы. Малейшие повреждения (ушибы, царапины, ссадины, мозоли) ишемизированной конечности могут привести к развитию некроза кожи и гангрены.

    В целом сценарий течения облитерирующего атеросклероза может развиваться по трем направлениям. При острой форме облитерирующего атеросклероза (14%) быстро нарастает обтурация сегмента артерии, быстро и быстро развиваются трофические нарушения вплоть до гангрены.Пациентам необходима срочная госпитализация и ампутация конечности.

    Примерно у 44% больных клиника облитерирующего атеросклероза развивается подострой и протекает с рецидивирующими сезонными обострениями. В этом случае проводится курсовое стационарное и амбулаторное лечение, позволяющее замедлить прогрессирование облитерирующего атеросклероза. Относительно благополучно протекает хроническая форма облитерирующего атеросклероза (42%): благодаря хорошо сохранившейся проходимости магистральных сосудов и развитой коллатеральной сети длительное время отсутствуют трофические нарушения.При таком клиническом варианте амбулаторное лечение имеет хороший терапевтический эффект.

    Диагностика облитерирующего атеросклероза

    Консультация сосудистого хирурга, определение пульсации артерий конечностей, измерение артериального давления с расчетом лодыжечно-плечевого индекса, ультразвуковое исследование (дуплексное сканирование) периферических артерий, периферическая артериография, МСКТ-ангиография, МР-ангиография.

    При облитерирующем атеросклерозе пульсация ниже места окклюзии ослаблена или отсутствует, а над стенозированными артериями слышен систолический шум.Пораженная конечность обычно холодная на ощупь, бледнее противоположной, с выраженными признаками мышечной атрофии, в тяжелых случаях — с трофическими нарушениями.

    УДГ и ДС позволяет определить артериальную проницаемость и уровень окклюзии, оценить степень кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности. С помощью периферической ангиографии при облитерирующем атеросклерозе устанавливают степень и степень окклюзионного стенотического поражения, характер развития коллатерального кровообращения, состояние дистального артериального русла.Томографическое томографическое исследование (МСКТ или МР-ангиография) подтверждает результаты рентгеноконтрастной ангиографии.

    Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза проводится с облитерирующим эндартериитом, облитерирующим тромбангиитом, болезнью и синдромом Рейно, невритом седалищного нерва, склерозом Монкеберга.

    Прогноз и профилактика облитерирующего атеросклероза

    Облитерирующий атеросклероз — серьезное заболевание, занимающее 3-е место в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.При облитерирующем атеросклерозе велика опасность развития гангрены, требующей высокой ампутации конечности.

    Прогноз облитерирующего поражения конечностей во многом определяется наличием других форм атеросклероза — церебрального, коронарного. Течение облитерирующего атеросклероза, как правило, неблагоприятно у лиц с сахарным диабетом.

    Общие профилактические меры включают устранение факторов риска атеросклероза (гиперхолестеринемия, ожирение, курение, гиподинамия и др.)). Крайне важно не допускать травм стопы, проводить гигиенический и профилактический уход за ногами, носить удобную обувь. Систематические курсы консервативной терапии облитерирующего атеросклероза, а также своевременные реконструктивные операции позволяют сохранить конечность и значительно улучшить качество жизни пациентов.

    Просмотры сообщений: 344

    Диагностика облитерирующего атеросклероза

    Дифференциальный диагноз

    Облитерирующий атеросклероз следует дифференцировать с облитерирующим эндартериитом, артериальным тромбозом и тромбоэмболией, постэмболическими окклюзиями, неспецифическим аортоартериитом и другими системными васкулитами, диабетической ангиопатией и т. Д.

    Облитерирующий эндартериит характеризуется воспалительными и дистрофическими процессами в артериях, в основном в дистальных отделах нижних конечностей, что приводит к постепенному стенозу и облитерации кровеносных сосудов. Заболевание чаще встречается у мужчин в возрасте 20-30 лет. Характерно диффузное поражение мелких артерий стоп и голеней, развивающееся на фоне длительного спазма и приводящее к утолщению стенок сосудов, сужению и облитерации артерий.У некоторых пациентов заболевание быстро прогрессирует и сопровождается мигрирующим тромбофлебитом, поражением артерий верхних конечностей, внутренних органов (облитерирующий тромбангиит, болезнь Бюргера). В зависимости от степени выраженности клинических проявлений синдрома хронической ишемии нижних конечностей. конечностей в клинической картине облитерирующего эндартериита различают те же четыре стадии, что и при облитерирующем атеросклерозе. Эндартериит характеризуется сохранением пульсации в бедренных артериях и отсутствием признаков атеросклероза (нормальный холестерин, молодой возраст).

    Артериальный тромбоз и эмболия характеризуются внезапным развитием синдрома острой ишемии нижних конечностей на фоне полного самочувствия — появлением острых интенсивных болей в нижней конечности, ее бледностью. , снижение или полное отсутствие чувствительности. Артериальный тромбоз и эмболия характеризуются определенным усилением пульсации сосудов над местом окклюзии, нарушением функции конечности, вплоть до контрактуры мышц из-за развития острой ишемии.Это состояние требует срочной госпитализации в ближайший хирургический стационар.

    Постэмболические окклюзии возникают в тех редких клинических ситуациях, когда у пациента в прошлом была тромбоэмболия артерий нижних конечностей с последующей субкомпенсацией кровообращения за счет коллатерального кровотока. Чаще всего они возникают у пациентов с заболеваниями сердца (эндокардит, фибрилляция предсердий, инфаркт миокарда и т. Д.) И характеризуются отсутствием типичного постепенного развития облитерирующего атеросклероза (перемежающаяся хромота в течение нескольких лет, затем боли в покое и т. Д.) .Ведущим симптомом является наличие в анамнезе внезапного на фоне полного самочувствия появления выраженной перемежающейся хромоты или болей в покое.

    Неспецифический аортоартериит (болезнь отсутствия пульса, болезнь Такаясу) — облитерирующий артериит сосудов, отходящих от аорты и локализующийся в основном в области рта. Чаще всего поражаются артерии верхней половины ствола (сонная, подключичная) с развитием неврологической симптоматики и отсутствием пульсации на лучевой артерии.Описаны случаи окклюзии подвздошных артерий с клинической картиной ишемии нижних конечностей (перемежающаяся хромота, систолический шум над сосудами). Характерно быстрое прогрессирование заболевания и относительно молодой возраст пациентов.

    Диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей проявляется дистальными нарушениями артериального кровообращения в виде трофических язв, сухой или влажной гангрены пальцев. Перемежающаяся хромота отсутствует, пульсация магистральных и дистальных артерий сохранена.Однако следует помнить о возможности сочетания сахарного диабета и облитерирующего атеросклероза [23].

    Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз)

    Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей занимает первое место среди других заболеваний периферических артерий. Поражая в основном мужчин старше 40 лет, он часто вызывает тяжелую ишемию конечностей, обрекая пациентов на мучительные страдания и лишая их возможности работать.Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего размера (бедренные, подколенные).

    Этиология: атеросклеротические поражения артерий являются проявлением общего атеросклероза; по своему внешнему виду те же этиологические факторы и патогенетические механизмы, которые ответственны за формирование атеросклероза любой другой локализации.

    Патологическая анатомия: основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме артерий.По окружности очагов липоидоза появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к образованию фиброзной бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина. При обильном накоплении липидов происходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых вызывает появление атеросклероза — полостей, заполненных атероматозными массами и тканевым детритом. Атероматозные массы отклоняются в просвет сосуда. Попадая с током крови в дистальный кровоток, они могут вызвать эмболию.Одновременно в измененных тканях бляшек, в областях дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция, что является завершающей стадией в развитии атеросклероза и приводит к нарушению проходимости сосуда. Клиника и диагностика: при облитерирующем атеросклерозе различают те же четыре стадии, что и при облитерирующем эндартериите (см. Выше). С годами облитерирующий атеросклероз может протекать бессимптомно, но часто быстро прогрессирует с момента первого клинического проявления.В ряде случаев из-за тромбоза клинические проявления заболевания возникают внезапно. В анамнезе пациенты часто страдают гипертонической болезнью, приступами стенокардии, перенесли инфаркты миокарда, инфаркты мозга, глотания, сахарный диабет.

    Симптомы облитерирующего атеросклероза, перемежающейся хромоты, проявляющиеся болями в икроножных мышцах, которые появляются при ходьбе и исчезают после непродолжительного отдыха. Атеросклеротическое поражение терминальной части брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) боли локализуются не только в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничном отделе и мышцах бедер.Увеличение перемежающейся хромоты

    Классификация облитерирующего атеросклероза

    Облитерирующий атеросклероз. Классификация, клиника и диагностика

    20 ноября в 23:41 6023 0

    Накопленный опыт позволил выявить особенности облитерирующих заболеваний артерий конечностей. Ряд моментов делает эти заболевания самостоятельными, при этом распространена лишь клиника последнего периода. Для строгой дифференциации облитерирующих процессов в периферических сосудах необходимы патологические изменения сосудов, клинические проявления и методы лечения, эффективные при атеросклерозе и практически бессильные при облитерирующем тромбангиите.

    Среди множества классификаций, представляющих больший исторический интерес, наиболее подходящей для клинического использования следует считать классификацию Фонтена с некоторыми дополнениями. По ее словам, в клиническом течении облитерирующих заболеваний выделяют три клинические формы, четыре стадии и две фазы.

    Мы придерживаемся следующей классификации облитерирующих заболеваний магистральных и периферических артерий:

    1. Клинические формы:

    • атеросклероз;
    • тромбангиит;
    • аортоартериит.

    2. Стадии по всем формам заболеваний:

    • I стадия — начальная;
    • II стадия — перемежающаяся хромота;
    • III стадия — прегангренозная;
    • IV стадия — гангренозная.

    3. О степени компенсации залогового обращения:

    • возмещено;
    • субкомпенсировано;
    • декомпенсированный.

    4. По фазам заболевания:

    • ремиссия;
    • обострения.

    5. По характеру патологического процесса:

    • сегментарное поражение;
    • диффузное поражение;
    • форма дистальная;
    • многоэтажное (мультифокальное) поражение.

    Стадии заболевания часто не зависят от распространенности атеросклеротического процесса. Данные ангиографических исследований не всегда соответствуют клиническим проявлениям. При видимой функциональной недостаточности кровообращения нет выраженных нарушений микроциркуляции и ткани жизнеспособны.

    Представленная классификация понятна, проста и дает четкое руководство для практического врача. Несмотря на то, что в клинической практике облитерирующие заболевания артерий достаточно распространены, процент диагностических ошибок достаточно высок и колеблется по данным разных авторов от 0 до 25%. Следует отметить, что при атеросклерозе во многих случаях, характерен бессимптомный процесс, что можно объяснить развитием и раскрытием коллатералей.

    Первая стадия облитерирующего атеросклероза характеризуется ощущением зябкости, похолодания даже в теплую погоду, появлением парестезии в виде легкого преходящего жжения, покалывания, тяжести в ногах, бледности кожи стопы и т. Д. пальцы, периодически сменяющиеся ярко-розовой окраской.

    II стадия характеризуется перемежающейся хромотой и более ранней утомляемостью одной конечности, неприятными ощущениями в икроножных мышцах, появлением стойкого цианоза пальцев рук, ангидрозом, огрубением и ломкостью ногтей, гиперкератозом.Имеется нечеткий симптом подошвенной ишемии. Наблюдается уменьшение или отсутствие пульсации на сосудах стоп.

    III стадия — усиление перемежающейся хромоты, сокращение расстояния, которое пациент может пройти без остановки, удлинение прекращается, появляются боли в покое в пальцах ног и в стопе («прегангренозная стадия»). Атрофируются икроножные мышцы, кожа приобретает вид тоньше, волосы выпадают, появляются трещинки на пальцах рук и в межпальцевых промежутках стоп. Кожа дистальных отделов конечностей приобретает мраморный цвет.

    IV стадия — перемежающаяся хромота прогрессирует, остановки делаются каждые 40-50 шагов. Дистальные части стопы приобретают медно-красный цвет. Отек стопы и трофические язвы. Боль невыносимая, особенно ночью. Повышается температура, иногда возникает септическое состояние. Появление гангрены свидетельствует о необратимости процесса, распространении его за пределы видимого некроза. На этом этапе для спасения жизни больного необходимо вовремя произвести ампутацию конечности, чтобы больные стали настоящими мучениками — не спят из-за боли, принимают характерную позу «куклы», прижать согнутое в коленном суставе колено к животу, обхватив его руками, и сидеть столько часов, сдавливая подколенную вену и тем самым создавая застой крови в конечности.При этом боли несколько смягчаются. Характеризуя эти боли, пациенты говорят, что «в палец застрял гвоздь или горящий уголь». Уколами морфина и пантопона боль не снимается. Больные истощены, истощены и соглашаются на ампутацию конечности.

    Это классическая картина облитерирующего атеросклероза. Этапы схематические. Нередки случаи, когда течение процесса не укладывается в схему и начинается быстрое и тяжелое развитие болезни.Это так называемая злокачественная форма (В.Л. Лебедев).

    В клинике облитерирующих заболеваний через красную нить проходит болевой симптом. Именно этот симптом в различных проявлениях и с разной силой мучает больных, лишает их отдыха и сна, расстраивает психику.

    Симптоматика облитерирующего атеросклероза аналогична клинике облитерирующего тромбангиита. Но основная масса больных облитерирующим атеросклерозом отмечается в возрасте старше 50 лет, хотя иногда симптомы атеросклероза наблюдаются и в более молодом возрасте.Процесс в сосудах при облитерирующем атеросклерозе развивается медленно, тем самым смягчая выраженность недостаточности кровообращения. Атеросклероз характеризуется постепенным развитием симптомов. В первую очередь — это симптом перемежающейся хромоты. Именно боль, возникающая при движении, заставляет пациента обратиться к врачу.

    Для облитерирующего атеросклероза I-II стадии характерны отсутствие или незначительная боль в покое. Самые ранние признаки заболевания — повышенная чувствительность к холоду, зябкость и онемение пальцев ног.Иногда облитерирующий атеросклероз с незначительной симптоматикой внезапно проявляется турбулентной картиной с тромбозом ствола туловища. Облитерирующий атеросклероз характеризуется ранним исчезновением пульса на артериях стоп, появлением перемежающейся хромоты. Со временем на бедренных артериях пропадает пульс.

    Среди ангиологов классификация А.В. Покровского. На I стадии боли в нижних конечностях появляются при большой физической нагрузке, т.е.д. при ходьбе более 1 км. На II стадии боли появляются при ходьбе на меньшее расстояние. За условный критерий взято расстояние 200 м. Если больной проходит обычный шаг более 200 м, то его состояние определяется как II А стадия ишемии. На стадии IIB пациент обычно проходит расстояние менее 200 м без боли без боли. На III стадии пациент без боли может пройти менее 25 м, в покое есть боли. IV стадия ишемии характеризуется язвенно-некротическим поражением

    Облитерирующий атеросклероз, лечение и профилактика.

    Атеросклерозом обычно называют хроническое заболевание сосудов, характеризующееся образованием атеросклеротических отложений на стенках сосудов, которые в свою очередь являются причиной нарушения кровообращения и приводят к поражению внутренних органов. Для развития атеросклероза необходимо одновременное сочетание нескольких факторов: хронических заболеваний, нарушения обмена веществ, вредных привычек, возраста и некоторых других.

    Что такое облитерирующий атеросклероз сосудов?

    Атеросклероз, лечение которого часто бывает неправильным, относится к категории дегенеративных заболеваний сосудов, это означает, что в стенках сосудов образуются очаги рассасывания (прорастает соединительная ткань, оседает жир).Такие участки называются атеросклеротическими бляшками, они являются причиной сужения сосудов при атеросклерозе. Причины этого заболевания называют факторами риска, а это значит, что они увеличивают риск атеросклероза сосудов. Факторы делятся на две группы: переменные и неизменяемые.

    Основные факторы риска развития атеросклероза

    К неизменным факторам относятся те причины, которые нельзя изменить с помощью медицинского воздействия: возраст, пол (до 50 лет у мужчин риск развития атеросклероза намного выше), генетическая предрасположенность.В свою очередь, к меняющимся факторам риска относятся те, которые можно устранить с помощью лечебных мероприятий или нормализации образа жизни человека. Такими факторами являются: курение, ожирение, гипертония, малоподвижный образ жизни, сахарный диабет, нарушение липидного обмена, неправильное питание и некоторые инфекции.

    Симптомы атеросклероза

    Изначально атеросклероз ничего не может сам по себе проявить, и основная симптоматика дает о себе знать только тогда, когда сужение артерий начинает прогрессировать.Симптомы атеросклероза довольно разнообразны и в основном зависят от степени и места поражения сосуда. Чаще всего поражается сразу несколько артерий, а потому симптомы болезни будут означать, что кровоток нарушен в разных частях тела. Наиболее частым признаком атеросклероза является «синдром перемежающейся хромоты», он проявляется болью в мышцах ног при ходьбе и является серьезным сигналом к ​​обращению к врачу.

    Основные причины возникновения и лечения артериосклероза сосудов?

    Знание причин этого заболевания во многих отношениях помогает снизить риск заболевания и вылечить атеросклероз.Лечение часто начинается с устранения факторов риска и нормализации образа жизни, пациенту рекомендуют заниматься спортом, отказаться от вредных привычек и правильного питания. Большое значение имеет также лечение хронических заболеваний, их коррекция может значительно облегчить развитие болезни.

    Облитерирующий атеросклероз. Лечение бывает медикаментозным и хирургическим.

    Лечение атеросклероза во многом зависит от того, насколько сужены артерии и какое расстояние пациент может пройти без боли.Чаще всего назначают препараты, предотвращающие появление новых тромбов в артериях, такие как Плавикс и Аспирин. Часто медикаментозно удается полностью победить облитерирующий атеросклероз. Лечение часто включает фибраты, статины, секвестры желчных кислот и препараты никотиновой кислоты. Хирургическое лечение будет показано, если кровообращение в артериях медикаментозно не восстановлено. Тип операции во многом будет зависеть от степени и характера заболевания.В первом случае кровь направляется в обходные пути в обход закупоренных сосудов, во втором — восстанавливается просвет сосуда, за счет чего улучшается кровоток.

    Распространенность атеросклероза настолько велика, что во всем мире он давно воспринимается как неизбежный. Тем не менее многие специалисты считают, что теперь есть возможность победить атеросклероз. Лечение и профилактика этого заболевания следует начинать в первую очередь с нормализации образа жизни, соблюдения режима отдыха и питания, только в этом случае эффект будет гарантирован.

    Атеросклероза — Википедия

    Схема: Phasen der Atherosklerose

    Atherosklerose (auch Arteriosklerose ) bezeichnet die krankhafte Einlagerung von Cholesterinestern und anderen Fetten in die innere Wandschicht arterieller Blutgefäße. Die Atherosklerose tritt bevorzugt an den Herzkranzgefäßen, der Aufzweigung der Halsschlagader und den großen Beinarterien auf. Sie ist ein chronisch entzündlicher Prozess: Schon in den Gefäßen junger Menschen sind fettige Streifen nachweisbar, die sich langsam zu atherosklerotischen Plaques entwickeln, in denen ein Fettkern von isbernewench mecke.

    Atherosklerotische Plaques können Gefäße so sehr verengen, dass die Sauerstoffversorgung des betroffenen Organs beeinträchtigt wird, was sich für den Betroffenen beispielsweise als Brustenge (Herzäensukin) oder Schauf. Wenn atherosklerotische Plaques einreißen, entstehen Blutgerinnsel, die das Gefäß vollständig verlegen können, woraus medizinische Notfälle wie Herzinfarkt und Schlaganfall resultieren. Die Atherosklerose ist eine Zivilisationskrankheit und heute die weltweit häufigste Todesursache. [1] [2]

    Umgangssprachlich ist of von Arterienverkalkung die Rede, аллергены, которые находятся в ведере zu einer Ablagerung an der Oberfläche der Innenwand irischädel, des Chefänse von. Atherosklerotische Plaques вызывает аллергические реакции на кальций и кальций (z. B. Calciumphosphate), die das Gefäß verhärten.

    Die Atherosklerose ist eine Form der Arterienverhärtung ( Arteriosklerose , von altgriechisch ἀρτηρία artería, deutsch ‚Ader‘ und σκληρός sklerós, deutsch ‚hart‘).Arteriosklerose вирда им Deutschen часто синонимом цу Atherosklerose Gebraucht, umfasst ALS Überbegriff Абер Штренг genommen Auch умирают Монкеберг-Sklerose, бей дер умирают Mittlere Gefäßschicht Durch Einlagerung фон Calciumsalzen verhärtet, Сових умирают Arteriolosklerose, womit Pathologen умирают Einlagerung hyaliner Substanz в фильеры Arteriolen bestimmter Organe bezeichnen. Innerhalb der Gefäßerkrankungen (Angiopathien) zählt die Atherosklerose zu den Makroangiopathien, weil sie Arterien, также größere Gefäße betrifft; davon abzugrenzen sind Störungen der Mikrozirkulation wie die diabetische Mikroangiopathie.

    Eröffnete Aorta mit arteriosklerotischen Veränderungen Atherosklerotischer Plaque mit Cholesterinkristalllücken, Schaumzellen und Fibrose. Гистология. HE-Färbung. Подготовка к работе Arterie, Färbemethode: Goldner

    Kennzeichen der Erkrankung ist eine chronisch fortschreitende Degeneration der Arterienwände. Durch Bindegewebewucherung, intra- und extrazelluläre Einlagerungen von Cholesterin, Fettsäuren und Calciumphosphat sowie Akkumulation von Kollagen und Proteoglykanen kommt es zu einer Verhärtungen und Verdickungär efäzne deßen, und Verdickungär efäzndeeßen.d. R. auch zu Verengungen des Gefäßvolumens führen. Bei den auftretenden Mineraleinlagerungen handelt es sich um Carbonat-haltigen Hydroxylapatit, der chemisch eine große Ähnlichkeit zur Calciumphosphat-Phase des Knochens aufweist. [3]

    Die Pathogenese der Arteriosklerose ist Gegenstand fortdauernder Forschung und nicht vollständig geklärt. Mit Hilfe des immer detaillierteren Verständnisses der biochemischen Vorgänge in und zwischen Zellen und anhand von (zahlreich vorliegenden) histologischen Befunden wird versucht, die Ursachen und den biochemischen Ablauf zu klären.

    Hinsichtlich der Aufklärung der Mechanismen, die zur Initiierung der Arteriosklerose führen, haben sich in den letzten Jahrzehnten breitgefächerter Arterioskleroseforschung zwei zwei zweizentrale Гипотеза гипотезы гераускального протезирования — индуцированная гипотеза о «разрушении» липотропного протеза «гипотеза о повреждении», вызванном гипотезой, вызванной разрушением кристаллов.

    Initiierung [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

    Die Реакция на травму -Гипотеза [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

    Nach der 1976 von dem amerikanischen Arterioskleroseforscher Russell Ross aufgestellten Hypothese Реакция на травму initiiert eine Verletzung der inneren Arterienwandschicht das arteriosklerotische Geschehen.Die innere Arterienwandschicht, die Intima, besteht aus einer einzelligen Lage Endothelzellen und dem subendothelialen Bindegewebe. In seiner Arbeit zählt Ross mehrere Ursachen für die Verletzungen der Endothelzellschicht auf. Hierzu gehören morphologische Schädigungen durch Traumata, zum Beispiel durch Bluthochdruck oder Mechanische Verletzungen, biochemische Schädigungen durch bakterielle Toxine, Angriff durch Viren oder Antigen-Antikörper-Reaktionensereaktion.Als Folge der Verletzung der Endothelzellschicht werden zwei für die Entstehung dieser Krankheit typische Phänomene beobachtet: zum einen die durch Wachstumsfaktoren bzw. Zytokine ausgelöste Wucherung (Proliferation) und Wanderung (Migration) von glatten Muskelzellen aus der mehrschichtigen Media in die Intima, und zum anderen die durch Fetteinlagerung verursachte Bildung von Schaumzellen в Intima und Media. Diese beiden Erscheinungen führen über einen längeren Zeitraum zur Bildung herdförmiger Gewebeveränderungen (Plaques), die für das Bild der Arteriosklerose charakteristisch sind.In den letzten Jahren rückt zunehmend auch eine gesteigerte Apoptoserate в den Fokus des Forschungsinteresses. [4]

    Die «Реакция на травму» — Hypothese setzt eine konkrete Verletzung voraus, die naturgemäß zeitlich beginzt stattfindet. Ein modifizierter Ansatz spricht von einer endothelialen Dysfunktion als Ursache für die Auslösung von Arteriosklerose, womit jegliche Fehlfunktion des Endothels gemeint ist, die Entstehung von Arteriosklerose fördert. Ob die Fehlfunktion nun durch eine singuläre Verletzung oder durch eine allmählich auftretende Disbalance endothelialer Funktionen hervorgerufen wird, ist dabei nebensächlich.

    Die Липопротеин-индуцированный атеросклероз -Гипотеза [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

    Der amerikanische Forscher und Nobelpreisträger Joseph Leonard Goldstein berichtete als erster von der zügigen Aufnahme von chemisch modifiziertem LDL durch Makrophagen und der darauffolgenden Umwandlung zu Schaumzellen. Die chemische Modifizierung bestand in einer Acetylierung des Proteinanteils. В Anbetracht der wichtigen Rolle von LDL und seiner modifizierten (oxidierten) Form für die Entstehung der Arteriosklerose entstand eine neue Hypothese, также die Verletzung von Endothelzellen nur als einen Teilschritt in eäiner Abfolenge von einer Abfolenge von einer Abfolenge von einer Abfolenge von einer Abfolenge von einer Abfolenge von einer Abfolenge von einer Abfolenge von einer Abfolenge von einer Abfolenge von einer Abfolenge von einer Abfolenge von einer Abfolenge.In der Oxidativen Modifizierung von LDL bzw. der Inhalte der LDL-Partikel wird die eigentliche Ursache für die Initiierung des arteriosklerotischen Geschehens gesehen. [5] [6]

    Weiterer Verlauf [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

    In der Beschreibung des weiteren Verlaufs sind beide Hypothesen identifyisch. Die Bildung von Schaumzellen verursacht eine Entzündungsreaktion, welche im weiteren Verlauf auf tiefere Bereiche der Arterienwand — wie die Media mit ihren Muskelzellen — übergreifen kann.Folge ist ein allmählicher Gewebeumbau, wobei in der Arterie eine bindegewebsartige Kappe entsteht, die im Inneren einen Lipidkern aufweist. Der Lipidkern resultiert demnach aus dem Inhalt der abgestorbenen Schaumzellen, die eine große Menge и окислитель LDL-Partikeln aufgenommen haben. An aufgebrochenen arteriosklerotischen Plaques finden dann Blutgerinnungsreaktionen statt, die den Gefäßdurchmesser der Arterien weiter verringern. Durch diesen Gewebeumbau wird die so geschädigte Arterie brüchig.Das Endstadium dieses Prozesses wird umgangssprachlich als «Arterienverkalkung» bezeichnet. Die Bildung der arteriosklerotischen Plaques ist bis zur vermehrten Bildung der Schaumzellen umkehrbar. Dieser Effekt wurde bei einer Reihe von Personen beobachtet, welche mit Ausdauersport beginnen, wobei der Cholesterinspiegel значительно затонул и sich das Verhältnis der verschiedenen Lipoproteine ​​deutlich zum HDL hin verschob. Über dieses Stadium hinaus ist der Prozess nicht mehr umkehrbar; die Schäden sind bleibend.

    Weitere Forschung [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

    Ein Einfluss auf die Entstehung der Arteriosklerose wird auch der Darmflora beigemessen. So können Darmkeime aus den mit der Nahrung aufgenommenen Phosphatidylcholinen («Лецитин») и L-карнитин Trimethylamine bilden, die dann in der Leber zu Trimethylamin-N-Oxid (TMAO) verstoffwechselt werden. Dieses hat pro-arteriosklerotische Eigenschaften und man vermutet, dass TMAO den Cholesterintransport aus der Zelle unterdrückt.Dadurch kommt es zur Ablagerung von Cholesterin an den Gefäßwänden, был die Entstehung von Arteriosklerose Begünstigt. Trimethylamin-produzierende Keime finden sich besonders bei fleischreicher Ernährung. Die TMA-Bildung kann durch 3,3-Dimethyl-1-butanol gehemmt werden, был им Tiermodell Arteriosklerose trotz pro-arteriosklerotischer Ernährung verhindert. [7]

    Es konnte nachgewiesen werden, dass Porphyromonas gingivalis , der Markerkeim für schwere und агрессивный Formen der Parodontitis und damit für den Verlust von Zähnen verantlälärsen,, , dort überlebt und sich von einer Zelle zur nächsten ausbreiten kann. Porphyromonas gingivalis könnte daher diese Zellen möglicherweise als Transportmittel verwenden, um zu периферийный Geweben zu gelangen. Porphyromonas gingivalis konnte in atherosklerotischen Plaques nachgewiesen werden, wodurch es zum Fortschreiten der Atherosklerose beitragen kann. [8] [9] [10]

    Die Innenwände der Blutgefäße sind mit Endothelzellen ausgekleidet, die aufgrund des Blutstroms einer Schubspannung ausgesetzt sind.Die Endothelzellen nehmen die Schubspannung wahr und reagieren darauf mit der Produktion von Stickstoffmonoxid (NO). NO weitet das Gefäß und hemmt das Wachstum der glatten Muskulatur. NO hemmt außerdem die Anlagerung von Thrombozyten und Immunzellen an die Gefäßwand und die Oxidation von LDL in der Intima. [11] Damit schützt das NO lokal vor Atherosklerose.

    An Gefäßverzweigungen kann das Blut nicht gleichmäßig (ламинарный) strömen, sondern bildet — verstärkt durch den pulsatilen Blutstrom — Wirbel, in denen sich die Fließrichtung des Blutes chaotisch äntedert (ламинарный).Die Endothelzellen schalten unter diesen Bedingungen proinflammatorische Signalwege ein und produzieren weniger NO. In der Konsequenz sind Gefäßverzweigungen besonders häufig von Atherosklerose betroffen.

    Als Folge der Arteriosklerose können sich an den betroffenen Gefäßabschnitten Engstellen und Verschlüsse bilden. Die Gefäßwand kann auch derart geschwächt werden, dass sie sich ausweitet und ein Aneurysma entsteht. Sowohl die Engstellen als auch die Ausweitungen bedingen ihrerseits wiederum Störungen der Laminarität des Blutflusses, wodurch sich die Endothelschädigung, die von den Strömungsverhältnissen angeregt wird, fortsetzt.

    Häufige und bedeutsame Folgen einer Arteriosklerose sind der Schlaganfall, wenn die großen Halsarterien (Arteria carotis communis, Arteria carotis interna) Betroffen sind, der Herzinfarkt, wenn sichherzkranzusenchärsen der, die großen der zennenchärzung, die großen, der Herzinfarkt, wenn sich, Herzkranzu, et al. ПАВК). Ist das Zentralnervensystem von der Arteriosklerose betroffen, kann es zu ausgeprägten Störungen und Syndromen kommen (Die Symptomatik reicht von Gedächtnisstörungen und erhöhter Ermüdbarkeit und Психоцентр). [12] Seltener sind die arteriellen Gefäße, die inneren Organe mit Blut versorgen, betroffen. Eine симптоматический pAVK der Armarterien findet sich in etwa zehn Prozent der Fälle. [13]

    Die PROCAM-Studie nennt als Risikofaktoren ( Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, CVRF) в Рейхенфольге-дер-Релеванце:

    Weitere Risikofaktoren sind:

    Ebenso können andere Erkrankungen wie Chronisches Nierenversagen, Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion), Gicht und Rheumatoide Arthritis das Atheroskleroserisiko sekundär erhöhen.

    Generell können die Risikofaktoren unterteilt werden in solche, die nicht modifizierbar sind, wie Alter, Geschlecht und genetische Prädisposition, und andererseits solche, die beeinflussbar sind. Allerdings ist nicht für all beeinflussbare Risikofaktoren wissenschaftlich gezeigt, dass die Verminderung des Risikofaktors auch mit einem geringeren Atherosklerose-Risiko einhergeht. Risikofaktoren, deren Korrektur die Prognose nachweislich und related günstigt, sind Rauchen, Bluthochdruck und der Konsum tierischer Fette.

    Die Präventions- und Behandlungsmöglichkeiten von Arteriosklerose sind weitgehend identityisch und unterscheiden sich vor allem im jeweiligen Ausmaße. Bei den Behandlungsmöglichkeiten kommen lediglich die invasiv-medizinischen (chirurgischen) Eingriffe hinzu. Für die reine Prävention am wichtigsten sind beim ansonsten gesunden Menschen ausreichende Bewegung und eine allgemein gesunde Ernährungsweise.

    Medizinische Therapie [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

    Medikamentös / nicht-invasiv

    • Bluthochdrucksenkung: ACE-Hemmer, Diuretika, AT1-Rezeptorblocker, Betablocker, Calciumantagonisten
    • Cholesterinsenkung: статин, эзетимиб, полифенол
    • Senkung der Triglyceride: Omega-3-Fettsäuren-Ethylester, Fibrate, Nikotinsäure
    • Thrombozytenaggregationshemmung: Acetylsalicylsäure, Clopidogrel, Dipyridamol
    • medikamentöse Therapie Risiko-erhöhender zusätzlicher Erkrankungen (siehe Risikofaktoren)

    Invasiv

    Vermeidung von Risikofaktoren [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

    • Chronischer Bluthochdruck sollte normalisiert werden.
    • Das Tabakrauchen sollte vollständig eingestellt werden: Da Nikotin schon ab geringen Dosen gefäßverengend wirkt, ist eine reine Senkung der Zufuhr zwar nicht sinnlos, aber von weitaus geringerer Wirkung als der vötö.
    • Spezifische Krankheiten, die das Arterioskleroserisiko erhöhen, müssen behandelt und deren Risikofaktoren gemieden werden. Dazu zählen u. а. Сахарный диабет и хронический Nierenversagen (siehe auch: Risikofaktoren ).
    • Starker, andauernder, negativer Stress sollte vermieden werden.Er Begünstigt unter anderem die Risikofaktoren Bluthochdruck und Übergewicht.
    • Das Körpergewicht sollte im normalen bis maximal leicht übergewichtigen Bereich liegen. Menschen mit extremem Übergewicht haben häufiger und / oder stärkere arteriosklerotische Veränderungen.
    • Es wird empfohlen, hohe Cholesterinwerte durch Medikamente zu senken. Der Zusammenhang zwischen hohen Cholesterinwerten und der Entstehung koronarer Herzkrankheiten ist allerdings umstritten (siehe auch: Hauptartikel Cholesterin, Absatz: Zweifel an der Kausalkette Ernährungare 15 — Herzkrankran Koronarer).

    Bewegung [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

    Ausreichende Bewegung schon in leichter Form (Spaziergänge) kann erheblichen Einfluss auf Ausbildung und Verlauf von arteriosklerotischen Erkrankungen haben. Als Regäre Sportarten werden die Ausdauersportarten im Umfange von Freizeitsport empfohlen. Sport im Umfang von Leistungssport wird weder als notwendig erachtet noch empfohlen.

    • Spaziergänge, ab täglich 20 Minuten (Fall Kein anderer Sport hinzukommt).
    • Joggen, Fahrradfahren, Schwimmen, Skaten, Ball- und Mannschaftssport и т. Д.
    • Sportstudio: Im Studio Sollte das Ausdauertraining в Курзене и в конечной точке Geräten betont werden.

    Ernährung [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

    Die allgemeinen Regeln der gesunden Ernährung des Menschen sollten beachtet werden (u. A. Reichlich Gemüse, Obst und Vollkornprodukte). Besonders empfohlen im Zusammenhang mit Arteriosklerose wird jedoch die typisch mediterrane Ernährungsweise. [18]

    • Ballaststoffe (vor allem lösliche) aus Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten, Gemüse senken den LDL-Cholesterinspiegel. Ballaststoffe binden Gallensäure, die dann nicht zum Emulgieren der Fette zur Verfügung steht. Um den Gallensäurebedarf zu befriedigen, erhöht die Leber die Synthese. Zur Synthese der Gallensäure muss die Leber LDL-Cholesterin aus der Blutbahn abziehen. Weiterhin sind Ballaststoffe wichtig für eine gesunde Darmtätigkeit mit deren allgemeinen positiven Konsequenzen für den Organismus.
    • Gesättigte Fettsäuren (in festen Pflanzenfetten und vor allem in tierischen Fetten) erhöhen die tägliche Kalorienaufnahme ohne die gesundheitlichen Vorteile der ungesättigten Fettsäuren. Deshalb sollte man teilweise auf diese Fette verzichten und sie durch ein- und mehrfach ungesättigte Fette ersetzen.
    • Die einfach ungesättigte Ölsäure, reichlich vorhanden in Olivenöl und Rapsöl, senkt das LDL-cholesterin, ohne das nützliche HDL-cholesterin zu verändern. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren wie Linolsäure (Omega-6-Fettsäure) и альфа-Linolensäure (Omega-3-Fettsäuren) senken den Gesamtcholesterinspiegel.Das Verhältnis Omega-6: Omega-3 sollte höchstens 5: 1 Betragen, da beide Fettsäuren um die gleichen Enzymsysteme konkurrieren. Das mit Abstand günstigste Verhältnis besitzt Leinöl mit ca. 1: 4; Leinöl besitzt zugleich den höchsten Anteil an Omega-3-Fettsäuren Aller Speiseöle. Die genannten Fettsäuren sind wesentliche Bestandteile einer Vegetarischen Ernährungsweise. [19] Nüsse und Fettfische (Hering, Lachs, schwarzer Heilbutt) besitzen ebenfalls günstige Fettsäuremuster. Linolsäure und Linolensäure wirken zudem entzündungshemmend (аллергены teilw.auch entzündungsfördernd, insbesondere Linolsäure).
    • Arginin ist eine für die Erhaltung der Gefäßgesundheit essentielle Nahrungsaminosäure, die erfolgreich in der diätetischen Therapie der Arteriosklerose eingesetzt werden kann. Dieser Erkrankung zu Grunde liegenden Stoffwechselstörungen können durch eine vermehrte Stickstoffmonoxid-Bildung (NO) aus Arginin günstig beeinflusst werden, und somit ist eine kausale Behandlung mit einem Näglichstoff. Alle durch den endogenen Gegenspieler von Arginin, dem asymmetrischen Dimethylarginin (ADMA), ausgelösten prooxidativen und entzündlichen degenerativen Prozesse können so erfolgreich kompensiert werden.Arginin wird häufig mit B-Vitaminen kombiniert, um die Konzentration von Homocystein zu senken, das den Abbau von ADMA hemmt. [20] [21]
    • Антиоксиданты с витамином E (Nüsse, pflanzliche Öle), витамином C и каротиноидами из Gemüse und Obst sowie andere sekundäre Pflanzenstoffe verringern Oxidativen Stress. Die künstliche Zufuhr in Form von Nahrungsergänzungsmitteln sollte nur beginzt oder bei nachgewiesenem Mangel erfolgen, denn diese ersetzen nicht eine ausgewogen Ernährung und gesunde Lebensweise.Isolierte sekundäre Pflanzenstoffe haben nachgewiesen bei weitem nicht die Wirkung wie das vollständige Lebensmittel.
    • Bei salzsensitiven Bluthochdruckpatienten ist der Ersatz von Kochsalz zugunsten von Kräutern und Gewürzen zur Geschmacksverstärkung sinnvoll.
    • Gebratene, gegrillte, frittierte sowie gebackene Speisen und Nahrungsmittel, die nach bestimmten Verfahren künstlich gehärtete Fette enthalten (z. B. nach älteren Verfahren hergestellte Margarinen), translten ver.

    Die Folgen der Arteriosklerose beruhen in erster Linie auf Durchblutungsstörungen z. Б.

    Hinsichtlich des Hirns kann es beispielsweise durch Ablösung arteriosklerotischer Plaques zum Schlaganfall oder dementieller Veränderungen kommen.

    • Körperliche Untersuchung
      • Gehprobe — entstehen Schmerzen beim Gehen? Штреке <200 м,> 200 м?
      • Ratschow’sche Lagerungsprobe — Beine bzw. Arme werden maximal angehoben, dann die Füße bzw.Hände gerollt / geöffnet und geschlossen. Nach einer Minute oder bei Schmerzen werden die Extremitäten hängen gelassen und die Zeit bis zur Venenfüllung gemessen. Mehr als sieben Sekunden lassen auf verschlossene Gefäße schließen. (Wird nicht bei schwerer pAVK oder Herzinsuffizienz angewandt.)
    • Sonografie bzw. Duplexsonographie, um die Fließgeschwindigkeit des Blutes zu bestimmen
    • Ангиография

    ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СМЕРТНОСТЬ У БОЛЬНЫХ ОБЛИТЕРИРУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ | Сумин

    Аннотация

    Цель. Изучить факторы риска летального исхода у больных с облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей на этапе амбулаторного наблюдения.

    Материалы и методы . В исследование были включены 467 пациентов (381 мужчина и 86 женщин, средний возраст — 63 года [59; 70]) с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей> 50%. Больные обследованы в рамках действующего регистра на базе Кемеровского кардиологического центра за период с 2009 по 2013 годы.Обследование включало динамическое наблюдение ангиохирурга и кардиолога, определение инструментальных и лабораторных показателей. За 3 года наблюдения зарегистрировано 42 смерти (8,99% от общего числа больных), в том числе 28 (65%) смертей от сердечно-сосудистых заболеваний. Пациенты были разделены на две группы — с летальным исходом (9%) и без него (91%).

    Результаты. Летальный исход был связан с мужским полом (83%), инвалидностью (69.8%), пенсионный статус (85,5%), более высокая частота ранее диагностированного инфаркта миокарда (38,5%), стенокардии (66,6%), инсульта или транзиторной ишемической атаки (19%). Поражения двух (86%) и трех артериальных бассейнов (36%) и значительные поражения коронарного русла (74%) чаще встречались у пациентов с летальным исходом, они характеризовались более длительным стажем курения (17,9 лет) и гипертонией (14,5 лет). ). Выжившие пациенты чаще подвергались реконструктивным операциям на артериях нижних конечностей (26.5%).

    Заключение. Факторами смерти у пациентов с облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей были стенокардия [отношение шансов (ОШ) 1,14, 95% доверительный интервал (ДИ) 1,04–1,43; p = 0,041), опыт курения (OR 1,28, 95% CI 1, 8-3,24; p = 0,023), продолжительность гиперхолестеринемии (OR 2,01, 95% CI 0,35-4,12; p = 0,012) и перемежающаяся хромота ( OR 2,01, 95% CI 0,35-4,12; p = 0,041), наличие стеноза коронарной артерии ≥50% (OR 3,21, 95% CI 2.

    Похожие записи

    Как вылечить атеросклероз: как лечить, можно ли избавиться от заболевания

    Содержание Атеросклероз сосудов — причины заболевания, виды, лечениеОсновные причины проблемыПризнаки патологииЛечение лекарственными препаратамиДиета при проблемах с сосудамиНародные рецептыЛечение чеснокомПолезные советы […]

    Фактор риска атеросклероза: Атеросклероз. Причины, факторы риска, осложнения и профилактика болезни. :: Polismed.com

    Содержание Атеросклероз — Причины и факторы рискаФакторы риска атеросклерозаАтеросклероз аорты (I70.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement Антиатеросклеротическая  диета. Нормализация […]

    Народные средства лечения атеросклероза: Как лечить атеросклероз народными средствами

    Содержание Как лечить атеросклероз народными средствамиОсновные характеристики атеросклероза сосудов и лечения народными средствамиПринципы лечения атеросклероза народными средствамиАтеросклероз нижних конечностей: лечение […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *