Атеросклероз сердца левого желудочка: Что такое атеросклероз левого желудочка сердца

Содержание

Пневмосклероз сердце увеличен левый желудочек что это

Диагностировать патологические изменения в структуре сердца можно с помощью современных методов. Одной из самых эффективных признана электрокардиограмма. Прямым показанием к данному обследованию может быть ярко выраженная клиническая картина опасного для жизни пациента состояния, когда человек ощущает постоянные сбои в работе сердца, а также боли в районе органа. Своевременное реагирование важно не только для врачей, но и для самих пациентов. Множественные заболевания, развивающиеся по причине нарушения кровотока в организме, нередко бывают причиной летального исхода.

Увеличение левого желудочка сердца: что это такое? Это сложная и опасная патология, которая однозначно требует медицинского лечения. Развивается заболевание вследствие других нарушений функционирования некоторых органов, и сердца в том числе. Любые вмешательства со стороны врачей проводятся только на основе результатов тщательной диагностики здоровья пациента.

Согласно статистике, умирают почти четыре процента больных с данным диагнозом. Вероятность летального исхода возрастает при игнорировании опасных симптомов и непринятии самим больным важности этого фактора. Что это такое и почему стоит внимательно относится к признакам заболевания? Врачи акцентируют на том, что группу риска составляют больные гипертонией. Повышенное артериальное давление чаще всего является следствием изменения размеров левого желудочка.

Нормой принято считать толщину его стенок 11-14 мм., и объем до 210 см3. Этот орган сокращает кровь и способствует проталкиванию ее в аорту. Нарушение этой функции приводит к ухудшению кровообращения в большом круге, который начинается именно с левого желудочка. Неравномерное поступление крови к печени, почкам, мозгу, конечностям и желудку провоцирует нарушение деятельности этих органов.

Зачастую у пациента начинают развиваться сложные заболевания, лечение которых необходимо начинать именно с восстановления нормального кровообращения.

Увеличивается левый желудочек за счет утолщения стенки.

Процесс может проявляться равномерно или локализовано. Кардиологи подразделяют развитие патологии по двум направлениям:

Концентрический тип, характеризуется утолщением стенок желудочка по причине функционального давления.

Эксентрический тип, он определяется при нагрузке объемом.

Врачи не относят увеличение левого желудочка к заболеваниям, считая специфическим аномальным отклонением. В результате многолетних исследований было выявлено, что при длительно существующих пороках может увеличиваться не только левый желудочек, но и предсердие. Реже гипертрофия затрагивает все сердце.

Увеличение левого желудочка сердца может стать следствием не одной причины, а целой совокупности провоцирующих факторов. Имеет значение возраст больного, наследственные особенности, вес тела и условия жизни. В исключительных случаях увеличение желудочка может определяться как вариант нормы. Бывает это при физических нагрузках, в период вынашивания ребенка, реже – во время полового созревания.

Значительные изменения, в любом случае, рассматриваются как патологический процесс. Ведущие причины, влияющие на размеры желудочка, следующие:

Врожденные пороки сердца. Формирование негативных изменений в работе органа происходит в период беременности. Обширные поражения вызывают мгновенное развитие сердечной недостаточности. Диагностируется увеличение левого желудочка, при таком развитии событий, уже в первые месяцы жизни новорожденного.
Заболевания воспалительного характера. Основные из них – мио-, эндо- и перикардиты. Группу риска составляют дети и подростки, причем патология развивается при хронических заболеваниях данного типа. Опасна также дилатационная миопатия.

Приобретенные пороки сердца. Поражают пациентов взрослой группы. Зачастую развиваются как следствие ревматизма.
Патологии сердечно-сосудистой направленности хронического течения. К ним относятся артериальная гипертония, ишемия миокарда, стенокардия и другие.
Хронические заболевания легких.
Метаболический синдром, который основан на ожирении в сочетании с сахарным диабетом.

Патологические проблемы с функционированием почек, печени, системы кроветворения, гипертиреоз.

Важно знать, что любые негативные процессы в организме человека могут привести к увеличению левого желудочка сердца. Неестественное состояние хронических заболеваний вызывает сбои в сердечной деятельности. Не исключено образование патологии при постоянных эмоциональных нагрузках негативного характера.

На начальном этапе развития патологии больной, как правило, не замечает опасных признаков.

Симптомы начинают проявляться, когда увеличен левый желудочек уже в значительной мере. Кардиологи рекомендуют обращать внимание на следующие изменения:

боли в области грудной клетки;
внезапные обмороки;
одышка;
быстрая утомляемость;
учащенное сердцебиение;
головокружение.

Прожить с увеличенным желудочком больной может не один год, не ощущая при этом особых проблем со здоровьем. Однако резкое увеличение желудочка, которое возможно на любом этапе, провоцирует внезапную стенокардию, мерцательную аритмию. Ухудшается общее самочувствие, нарушается сон. Носовые кровотечения могут сопровождаться повышением артериального давления, а значит, велика вероятность изменения размеров.

Необратимые последствия для структуры сердца может иметь несвоевременное лечение и игнорирование опасных симптомов. Даже незначительное увеличение вызывает развитие сложной патологии, приводящей к увеличению давления внутри органа. Пораженные ткани сжимают кровеносные сосуды, как следствие этого, приток крови непосредственно к самой сердечной мышце ограничивается.

В ситуации, когда сердце увеличено влево, развивается ряд осложнений:

Абсолютная блокировка поступления крови по сосудам и сердцу.
Потеря способности сердца полноценно перекачивать кровь по всему организму в количестве соответствующем норме (сердечная недостаточность).

Сбои в сердечном ритме (различные аритмии).
Периодически возникающее быстрое биение сердца (фибрилляция предсердий).
Нарушение поступления кислорода к сердцу (ишемия).
Инсульт.
Значительное расширение тканей аорты (патология аорты).
Потеря сознания, которая может повторяться неоднократно.
Внезапное нарушение сердечной деятельности (неожиданная остановка сердца).

Стоит отметить, что гипертрофия желудочка приводит к значительным ухудшениям работы сердца. Развитие болезни, независимо от причин, катастрофически ухудшает самочувствие, и обращение к кардиологу – просто жизненная необходимость. Среднестатистические данные свидетельствуют о том, что данный сердечный недуг может спровоцировать осложнения при слишком активном образе жизни.

Одним из самых важных факторов в выявлении патологических процессов, затрагивающих сердце, является анамнез образа жизни пациента и наличия хронических заболеваний.

Особую роль на увеличение левого желудочка сердца играет наследственная предрасположенность.

Врачи рекомендуют не упускать из вида риск сердечно-сосудистых заболеваний, передающихся на генетическом уровне. Это поможет не только своевременно обратить внимание на опасные симптомы, но и быстро диагностировать любые нарушения, избежав тем самым возможного инфаркта или внезапной остановки сердца.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Миокард — это самый важный мышечный слой сердца. Его образуют особые клетки — кардиомиоциты. Такая ткань есть в предсердиях и желудочках, но сокращается она по-иному. У миокарда имеется собственная проводящая система, что объясняет последовательную работу различных отделов главной мышцы организма. Заболевание гипертрофия левого желудочка сердца может быть как предвестником, так и последствием серьезных проблем сосудистой системы. Именно об этой патологии, ее главных причинах и вариантах лечения речь пойдет в сегодняшней статье.

Гипертрофия или увеличение левого желудочка сердца — это специфическое заболевание, при котором наблюдается утолщение стенки главной мышцы организма. В норме ее толщина может варьироваться от 7 до 11 мм. Когда этот показатель достигает 12 мм и более, говорят о развитии патологии.

Заболевание влечет за собой увеличение объема сердечной мышцы, проблемы с полноценным ее функционированием. Последствия могут быть катастрофическими, начиная от инфаркта миокарда и заканчивая летальным исходом. Чтобы предупредить их возникновение, необходимо своевременно лечить гипертрофированный орган. Полностью побороть недуг можно только посредством оперативного вмешательства.

Причины увеличения левого желудочка сердца разнообразны. Гипертрофию следует считать не отдельным вариантом патологии, а следствием серьезных сердечных нарушений. Речь идет о следующих расстройствах:

Гипертония или гипертензия. На фоне этих расстройств желудочек вынужден постоянно работать в усиленном режиме. Как следствие, сердечная мышца разрастается и постепенно увеличивается.
Стеноз клапана аорты. Из-за развития патологии возникает преграда для нормального тока крови. Поэтому желудочек начинает сокращаться эффективнее, а стенка утолщается.
Атеросклероз аорты. При этом нарушении также наблюдается увеличение левого желудочка сердца.

Что это такое за недуг, знают многие спортсмены. Из-за серьезной физической нагрузки их сердце практически постоянно работает в усиленном режиме. Гипертрофия часто обнаруживается у людей с избыточным весом. На фоне ожирения сердце вынуждено перекачивать несколько большие объемы крови, в результате чего происходит его расширение. К причинам заболевания врачи также относят малоактивный образ жизни, наличие вредных привычек. Наследственная предрасположенность играет не последнюю роль в развитии патологии.

К косвенным причинам доктора относят апноэ сна. Это нарушение обусловлено бессознательной остановкой дыхания во время ночного отдыха. Этот период может продолжаться от нескольких секунд до 2-3 минут. Расстройство встречается у дам в постклимактерическом периоде. Оно влечет за собой повышение АД и увеличение нагрузки на сердечную мышцу.

Причины увеличения левого желудочка сердца, что это такое — данные вопросы мы рассмотрели чуть выше. Какими симптомами сопровождается заболевание?

Затрудненное дыхание.
Повышенная утомляемость.
Боли в области груди.
Низкий пульс.
Отечность лица, которая нарастает во второй половине дня.
Бессонница или излишняя сонливость.
Головные боли.

Признаки увеличения левого желудочка сердца не всегда отчетливо проявляются. Часто люди даже не подозревают о присутствии проблемы. Если в период беременности плод развивался с аномалиями, гипертрофия не исключается. Подобные случаи необходимо наблюдать с самого рождения ребенка и не допускать возникновения осложнений.

Заболевание можно распознать при плановом медицинском обследовании. Заподозрить гипертрофию врач должен уже при первом осмотре. У пациентов с таким диагнозом часто наблюдается синюшность носогубного треугольника, учащенное дыхание, сильные отеки. После физикального осмотра назначается более глубокое обследование.

Увеличение левого желудочка сердца можно заметить при проведении:

После определения причины и степени развития патологического процесса подбирается лечение.

Как правильно лечить увеличение левого желудочка сердца, что это такое, можно ли предупредить недуг — на эти вопросы должен ответить кардиолог на первичном приеме. Терапия этого заболевания может быть как медикаментозной, так и хирургической. Более подробно о каждом из вариантов будет рассказано чуть ниже.

Однако первое, с чего рекомендуется начинать борьбу с недугом, — это искоренить все пагубные привычки. Речь идет о курении и злоупотреблении алкоголем. Также некоторое время придется соблюдать достаточно строгую диету. Основное ее предназначение — нормализация АД.

После консультации у врача следует разнообразить привычный образ жизни кардиологическими нагрузками. Можно посещать бассейн или чаще совершать пешие прогулки. Физические нагрузки не должны быть чрезмерными.

Лечение увеличения левого желудочка сердца с помощью медикаментов оказывается эффективным только в том случае, если препараты принимаются под постоянным контролем врача. Полностью купировать симптомы не представляется возможным. Однако использование гипотензивных препаратов позволяет бороться с причиной нарушений и не допускать развития осложнений.

Для лечения гипертрофии назначаются медикаменты из следующих групп:

Если врач диагностировал увеличение левого желудочка сердца у ребенка, лечение подбирается индивидуально. Зачастую препараты, подходящие для взрослых, оказываются неэффективны и даже опасны для детей.

Когда увеличение желудочка спровоцировано пороками сердца, рекомендуется оперативное вмешательство. Хирургическое лечение может быть двух видов:

Протезирование аортального клапана при его стенозе. В этом случае без помощи операции просто не обойтись. Без лечения в 95% случаев продолжительность жизни составляет не более 5 лет.
Стентирование аорты при атеросклерозе. Когда атеросклеротическая бляшка перекрывает сосуд на 50% и более, требуется оперативное вмешательство. На начальной стадии заболевания можно обойтись приемом лекарственных средств.

В первую очередь следует заметить, что рецепты народных лекарей недопустимо применять в качестве альтернативы традиционному лечению. Оно может быть использовано только как дополнение к назначенному курсу терапии и для устранения неприятных симптомов.

Например, в борьбе с болями в груди хорошо зарекомендовали себя различные травяные сборы. В качестве основного ингредиента можно использовать зверобой, пустырник или цветы василька. Чесночный мед отлично справляется со слабостью. Для его приготовления потребуется смешать мед и мелко порезанный чеснок в пропорции 1:1, оставить в темном месте на неделю. Принимать средство рекомендуется по столовой ложке трижды в день, причем лучше до основного приема пищи.

Ежедневный рацион должен преимущественно состоять из постных продуктов. Это могут быть разнообразные морепродукты, нежирный творог, кефир. Обязательно следует добавить в питание больше сырых овощей и фруктов. Из напитков разрешаются травяные чаи и обычная негазированная вода.

Соблюдение такой диеты в течение всего нескольких недель позволяет нормализовать АД, уменьшить вероятность развития гипертрофии желудочков сердца.

Умеренная гипертрофия не считается опасной. Это своеобразная компенсаторная реакция организма, призванная улучшить кровообращение в органах и тканях. Чаще всего такая форма расстройства наблюдается у спортсменов.

Гипертрофия, обусловленная патологическими процессами в сердце и сосудах, может спровоцировать следующие осложнения:

Чем грозит увеличение левого желудочка сердца при отсутствии адекватного лечения? Наиболее опасным осложнением заболевания признается смерть человека. Именно поэтому так важно периодически проходить профилактический осмотр, а при необходимости сразу приступать к терапии.

Можно ли предупредить увеличение левого желудочка сердца? Что это такое за болезнь, мы уже рассказали. Теперь необходимо рассмотреть основные способы ее предотвращения.

Стандартная профилактика сводится к мотивации пациента на здоровый образ жизни. Для этого ему необходимо исключить все пагубные привычки, правильно питаться и заниматься посильными видами спорта. При наличии проблем с сердечной системой потребуется ежегодно проходить осмотр у кардиолога, принимать назначенные препараты.

Хроническая гипертония – повышенное артериальное давление – может привести к определенным патологиям сердца и других органов. Среди них довольно распространена гипертрофия левого желудочка. При этой патологии сердце подвергается структурной адаптации к актуальным метаболическим потребностям. Данное состояние довольно опасно, так как есть вероятность его завершения летальным исходом. Статистика говорит о четырех процентах таких случаев.

За счет чего происходит увеличение левого желудочка сердца? Внутреннее пространство не принимает участие в данном процессе и остается неизменным. Происходит утолщение самой стенки желудочка, что влечет за собой искажение перегородки, разделяющей левый и правый желудочек. Утолщение стенки может происходить равномерно, а может проявляться локализованно. Эти факторы влияют на проявления заболевания, его течение.
Специалисты выделяют два типа этой патологии.

Концентрический. При этом стенки данного органа утолщаются из-за испытываемой им функциональной нагрузки давлением.
Эксцентрический. Развивается тогда, когда орган испытывает нагрузки объемом.

Прежде всего, следует отметить причины наследственного плана. Если у человека есть какие-либо родственники с такой патологией, то велика вероятность развития и у него уплотнения стенки желудочка. Помимо наследственности увеличенный желудочек сердца может быть вызван такими причинами, как ишемия, диабет, гипертоническая болезнь, ожирение, атеросклероз, постоянное психическое напряжение, болезни сосудистой системы, стрессы, мышечная дистрофия.

Известно негативное влияние вредных привычек – алкоголизма, курения на сердечнососудистую систему. Поэтому если есть склонность к заболеваниям сердца и сосудов – необходимо категорически исключить данные факторы. Давно доказано влияние активности человека на состояние сердечной системы. Спорт, подходящий человеку по уровню активности и соответствующий личным предпочтениям, способен значительно улучшить качество его жизни. Но следует помнить, что изнурительные длительные физические нагрузки могут быть также губительны для сердца. Повышенная пульсация крови способствует утолщению сердечной мышцы.

Такое состояние, когда левый желудочек сердца увеличен, нередко встречается и у молодежи. Это не выносят как отдельный диагноз, а считают его одним из симптомов других сердечных патологий. Прямая причина, по которой развивается утолщение стенки – это постоянное повышенное давление, значительные нагрузки на организм, пороки сердца.

Особенно опасны резкие и сильные нагрузки для человека, который ведет преимущественно сидячий и малоподвижный образ жизни. Это усугубляется курением или алкоголем. Даже если гипертрофия желудочка не ведет к немедленной смерти, она в любое время может стать причиной инфаркта, инсульта, что влечет пагубные последствия для организма. Грузчики и спортсмены, которые не адекватно распределяют нагрузки, входят в группу риска.

Проявления утолщения стенки левого желудочка могут быть самыми разнообразными. Больной может вообще довольно длительное время даже не представлять о своем состоянии. Иногда самочувствие бывает очень плохим с самого начала заболевания.

Очевидный признак данной патологии – стенокардия. Она формируется как результат сжатия сосудов, что приводит к ухудшению питания мышцы сердца. Чтобы потреблять больше кислорода и питательных веществ, сердечная мышца увеличивается в размерах.

Еще один признак гипертрофии желудочка – мерцательная аритмия, которая характеризуется фибрилляцией предсердий. Миокард не потребляет необходимого количества питательных веществ, кислорода. Часто появляется аритмия в виде замирания сердца на короткое время, что иногда приводит к потере сознания.

Данной патологии присущи и те признаки, которые свойственны большинству сердечных заболеваний. Это одышка, повышение давления, его скачки, бессонница либо наоборот, сонливость, боли в голове, слабость, боль в груди. На поздних стадиях болезни наблюдается одышка, которая может возникать после нагрузок или в спокойном состоянии. Гипертрофия сама выступает в качестве симптома таких заболеваний: отек легких, пороки сердца, инфаркт, атеросклероз, гломерулонефрит.

Диагноз ставит врач-кардиолог на основании результатов исследований. Обязательно проведение электрокардиографии, эхокардиограммы. Кроме ЭКГ может понадобиться проведение дополнительных исследований: МРТ, компьютерная томография, рентген.

При лечении гипертрофии левого желудочка используют Верапамил и бета-блокаторы. Таким образом уменьшают симптоматику, которая сопровождает данную патологию. Препараты должны восстановить питание в мышце сердца и привести в норму его ритм. Обязателен отказ от вредных привычек. Помните, что бета-блокаторы с алкоголем принимать категорически не рекомендуется.

Для поддержания сердца при данной патологии принимают средства, снижающие давление, а также ингибиторы ангиотензина. Это такие лекарства, как Эналаприл, Рамиприл и другие. Такие средства принимают на протяжении всей жизни.

Важную роль в лечении патологии играет диета. Необходимо регулярно употреблять кисломолочные продукты, рыбу, фрукты и овощи в свежем виде. Исключите мучное, сладости, жиры животного происхождения, старайтесь употреблять минимальное количество соли. В рационе должны быть продукты с высоким содержанием магния, кальция, омега кислот, калия. Эти микроэлементы улучшают тканевый обмен, укрепляют стенки сердца.

Так как глубинная причина гипертрофии желудочка сердца – это недостаточное получение этим органом кислорода, то неотъемлемой частью лечения должны стать пешие прогулки, а у спортсменов – постепенное снижение чрезмерных нагрузок во время тренировок.

В некоторых случаях, когда медикаментозное лечение не дает эффекта, а также тогда, когда патология вызвана пороком сердца, используют оперативное лечение. В процессе вмешательства удаляют фрагмент гипертрофированной мышцы. Хорошего эффекта удается добиться при сужении протока аорты.

Средства народной медицины при лечении гипертрофии левого желудочка показали свою малую эффективность. Помогают ускорить выздоровление антиоксиданты, целебные растения с эффектом снижения давления, успокаивающие. Также не запрещены отвары, настойки растений, укрепляющие сосудистые стенки, очищающие кровь. Врачи даже рекомендуют принимать витаминные добавки, БАДы, в состав которых входят магний, селен, кальций, омега. Однако следует помнить, что такими средствами полностью заменить лечение невозможно. Это вспомогательные методы.

Заболевание характеризуется очень медленным и постепенным развитием, поэтому отследить его начало очень сложно. Как свести к минимуму риск его возникновения? Прежде всего – исключите спиртное полностью, откажитесь от курения. От кофе следует также по возможности отказаться. Следите за работой своего сердца. Прислушивайтесь к нему, измеряйте давление, при малейших подозрениях посещайте врача. Помните, что своевременное начало лечения может избавить вас от многих негативных последствий.

что это такое, симптомы и методы лечения

Содержание статьи

Причины развития болезни

Чтобы понять особенности атрофии левого сердечного желудочка и определиться с тем, что это такое, необходимо взглянуть на анатомию сердца.

Сердце является одним из важнейших органов человека, в функции которого входит кровоснабжение всего организма. Основу его представляет миокард, состоящий из поперечно-полосатой мышечной ткани. Он позволяет сердцу сокращаться, вследствие чего перегоняется кровь между предсердиями и желудочками. По своему строению миокард напоминает скелетную мускулатуру, но, в отличие от нее, сердечная мышца не подчиняется коре головного мозга. Сигналы ему отдает сосудодвигательный центр, локализованный в продолговатом мозге.

Состоит сердце из 4 камер, а именно – 2 предсердий и 2 двух желудочков. Благодаря их поочередным сокращениям кровь циркулирует по малому и большому кругу, обеспечивая питание всех тканей организма.

В целом сердечный цикл выглядит следующим образом:

Систола (сокращение) предсердий. Они заполняются кровью и сокращаются. Из правого предсердия кровоток движется в такой же желудочек, так же происходит с левым.
Сокращение желудочков. Кровь, попавшая в левый сердечный желудок, направляется в большой круг кровообращения по аорте. Сокращение правого желудочка ведет ее в легочную артерию (малый круг кровообращения).
Диастола (расслабление). Такая фаза представляет собой расслабление всех камер сердца для наполнения кровью предсердий. В кровотоке из большого круга кровообращения мало кислорода. Такая кровь называется венозной и попадает в правое предсердие. Кровоток из малого круга богат кислородом, благодаря легочным сосудам. Он называется артериальным и направляется в левое предсердие.

Время, которое уходит на фазу сокращения, нужно немного больше, чем на расслабление. Если все идет нормально, то у человека не возникает проблем с кровообращением. В случае с возникшей атрофией левого желудочка сердца, организм не получает всех необходимых ему веществ из-за неспособности пораженных тканей в полной мере выполнять свои функции. При этом нарушается кровоток, возникает одышка и отеки. При врожденной форме патологии часто наблюдаются отсталости в развитии.

Атрофия левого желудочка может быть врожденной или приобретается со временем аномалией.

В первом случае возникшая дистрофия – вторичное явление разлада клеток миокарда. Провоцируют его развитие врожденные пороки сердца и кардиомиопатии. Аномалии в строении сердечной мышцы затрагивают, преимущественно, соединительную ткань миокарда и клапанного компонента. Про кардиомиопатию врачи еще многого не знают, но часто устраняют последствия этого заболевания, среди которых можно выделить атрофию левого желудочка.

Приобретенная форма болезни встречается примерно у 70% больных. Причины ее развития преимущественно такие:

Вирусные инфекции. Среди них превалирует грипп и вирус Коксаки. Атрофия левого сердечного желудочка является следствием влияния инфекции на миосимпласт. Он представляет собой слияние клеток, поэтому имеет несколько ядер. После атаки вируса миосимпласт остается цел, но на генетическом уровне происходят сбои, вследствие которых могут начаться дистрофические изменения в миокарде. Степень атрофии зависит от количества пораженных клеток.
Бактериальные инфекции. Врачи выделяют из этой группы скарлатину. Связано это с тем, что бактерия, вызывающая болезнь, очень похожа по своему генному коду на кардиомиоциты, которые являются мышечными клетками сердца. Иммунная система, после поражения сердечной мышцы бактериальной инфекцией, воспринимает ее ткани как чужеродные и атакует их. Такой процесс приводит к дистрофическим изменениям миокарда.
Нехватка питания (ишемия) миокарда. У взрослых людей, страдающих от атрофии левого желудочка, такая причина является основной. Обычно это связано с хронической ишемией, которая постепенно приводит к дистрофическим изменениям в сердечной мышце.
Интоксикация. Длительное воздействие токсинов на организм негативно влияет на сердечную мышцу. Основным виновником интоксикации являются спиртные напитки. Буквально за 2-3 года их интенсивного употребления миокард подвергается значительной атрофии.

Симптомы патологии

Атрофию левого желудочка сердца можно выявить по свойственной этому патологическому процессу клинической картине:

Отсталость в развитии. Свойственна проблема врожденной форме болезни. Ткани больного не получают нужного количества необходимых веществ для полноценного роста, вследствие чего наблюдается отсталость в развитии.
Одышка. Атрофические изменения в левом желудочке нарушают кровоток, из-за чего организм не получает нужного количества кислорода. Такое явление приводит к ишемии внутренних органов и тканей. Для исправления ситуации дыхательный центр получает сигнал увеличить количество вдыхаемого воздуха. Одышка является следствием всего этого процесса и призвана увеличивать концентрацию оксигемоглобина в крови. Он представляет собой сочетание гемоглобина и воздуха в красных кровяных тельцах.
Отеки. Они представляют второй явный признак приобретенной атрофии желудочка и говорят о сердечной недостаточности. Отеки проявляются из-за застоя венозной крови, так как сердце не может в полной мере выполнять свои функции. Первоначально проблема начинается с нижних конечностей. По мере развития отечности к верху можно будет сделать вывод, что сердечная недостаточность усугубляется.
Сбои в сердечном ритме. Хроническая нехватка питания приводит к гибели кардиомиоцитов. Они выполняют не только возложенные на них функции, но и регулируют сердечный ритм. При атрофических изменениях в миокарде количество кардиомиоцитов сокращается, что ведет к сбоям в процессе сокращения сердца.

Опасность для жизни больного

Атрофия тканей левого желудочка вызывает серьезные сбои, связанные с нехваткой питания. Степень опасности для человека зависит от выраженности дистрофических изменений. Зачастую этот патологический процесс приводит к таким осложнениям сердечно-сосудистой системы как:

атеросклеротические изменения;
летальный исход;
сердечный приступ;
стенокардия;
аритмия;
отек легких.

По мере развития заболевания атрофированные участки мышц заменяются соединительной тканью, которая представлена в виде рубцов. Кровоток в этом месте затрудняется и на этом фоне ослабевает способность сердца сокращаться.

Курс терапии

Несмотря на все возможности современной медицины, врачи до сих пор не знают, как лечить атрофию левого желудка сердца. Вся суть терапии заключается в остановке патологических изменений сердечной мышцы.

Были также попытки восстановить кардиомиоциты, тем самым полностью исцелив больного. Для этого использовались следующие препараты:

«Предуктал». Он относится к группе медикаментов, предназначенных для купирования стенокардии и улучшения метаболизма миокарда при ишемии сердца. Основным действующим веществом является триметазидин дигидрохлорид. Длительный прием «Предуктала» не оправдал надежд ученых. Болезнь замедлилась, но не была устранена.
«Мексидол» и «Рибоксин». Такое сочетания до сих пор является полностью не проверенным в лечении атрофии левого желудочка. «Мексидол» является антиоксидантом на этилметилгидроксипиридинсукцинате. «Рибоксин» предназначен для нормализации метаболизма миокарда и улучшения питания тканей. Основным его действующим веществом является инозин. Несмотря на многообещающее описание, многие ученые считают их воздействие спорным и сомневаются в эффективности такого сочетания.

Из-за отсутствия фактических результатов исследований, врачи стараются не лечить болезнь, а останавливать ее развитие, купируя последствия. В основном, используются такие группы медикаментов:

Диуретики. Они выводят лишнюю влагу из организма, уменьшая нагрузку на сердечную мышцу и решая проблему с отеками.
Бета-адреноблокаторы. Препараты из этой группы угнетают бета-адренорецепторы, тем самым стабилизируя сердечные сокращения и снижая степень атрофии кардиомиоцитов.
Ингибиторы АПФ. За счет их воздействия уменьшается выработка ангиотензина, который сужает сосуды, вследствие чего нормализуется привычная работа сердца. Скорость развития атрофии при этом уменьшается лишь у некоторых пациентов.
Блокаторы кальциевых каналов и сартаны. Приведенные группы медикаментов особо востребованы при лечении атрофии левого желудочка последние 10 лет. Блокаторы кальциевых каналов не дают кальцию влиять на стенки сосудов, вследствие чего они расширяются. Сартаны похожи по эффекту на ингибиторы АФП, но в этом случае блокируются рецепторы ангиотензина.

Профилактика

Лечить атрофию левого сердечного желудочка крайне дорого и малоэффективно, поэтому лучше ее предотвратить.

Профилактика приобретенной формы болезни состоит из таких правил:

отказ от вредных привычек;
занятия спортом;
коррекция рациона питания;
полноценный сон;
предотвращение стрессовых ситуаций;
устранение лишней массы тела.

Атрофия левого сердечного желудочка является тяжелым и неизлечимым патологическим процессом. Из-за его развития у человека могут возникнуть различные осложнения, угрожающие летальным исходом. Однако если начать курс поддерживающей терапии своевременно, можно продлить себе жизнь. Для улучшения эффекта медикаментозное лечение нужно комбинировать с соблюдением правил профилактики.

что это такое, причины возникновения, симптомы, последствия и как лечить

Аортосклероз сосудов сердца – хроническое заболевание, связанное с отложением холестерина на стенках коронарных сосудов. Холестериновые бляшки, увеличиваясь в размерах, уменьшают поперечник артерий, что снижает количество притекаемой крови к сердцу. При полном закрытии просвета сосуда клетки остаются без питания, кислорода, развивается их некроз, инфаркт миокарда.

Первые признаки атеросклероза

Внешние признаки атеросклероза на первом этапе болезни могут не проявляться клинически. По мере роста атеросклеротической бляшки сосуд деформируется, пораженный участок выпирает наружу. Под действие факторов риска (стресса, тяжелой физической нагрузке, высокого артериального давления и т.д.) холестериновые отложения становятся нестабильными, то есть они могут в любой момент оторваться от стенки.

Другим вариантом развития может стать появление трещин на отложениях с повреждением эндотелия. На микротрещинах скапливается большое количество фибрина, который ведет к появлению тромбов. В этот период и появляются первые признаки заболевания, хотя оно может иметь скрытое течение. Заподозрить отложение жира можно на основании лабораторной диагностики, которая покажет высокий уровень холестерина в крови. Клинические признаки проявляются в зависимости от стадии процесса:

Ишемическая. Характеризуется нарушением движения крови, питания соответствующего органа.
Тромбонекротическая. Возникает на фоне микроповреждений сосудов с формированием сгустков крови.
Фиброзная. При третьей стадии признаки болезни возникают из-за недостаточности питания, которое ведет к замещению функционирующих клеток соединительной тканью.

Люди, которые страдают заболеванием, часто отмечают хроническую усталость, нарушение сна. У них можно заметить ксантомы на локтях – желтоватые бляшки из-за избытка холестерина.

Важно!

Признаки патологии зависят от участка аорты, на котором скапливаются липопротеиды.

Стадии развития холестериновой бляшки

При атеросклерозе поражаются артерии из-за системного нарушения обмена липидов, белков. Нарушается баланс между холестерином, протеинами, фосфолипидами с преобладанием выработки бета-липопротеидов. Атеросклеротическое поражение может затрагивать артерии любого калибра. В своем развитии болезнь проходит 3 стадии:

Образование липидного пятна. На первой стадии (раннем атеросклерозе) клетки жира откладываются на сосудистой стенке. Процесс чаще связан с замедлением тока крови или микроповреждениями стенок сосудов. Отложение холестерина чаще начинается в области разветвлений сосудов. Пораженная область отекает, разрыхляется. На первых этапах организм пытается предотвратить отложения жира – сосудистые стенки синтезируют специальные ферменты, растворяющие липиды. Со временем компенсаторные механизмы истощаются, липиды образуют комплексы, фиксируются к стенке сосудов.
Стадия липосклероза. Связана с разрастанием жирового пятна, формированием атеросклеротической бляшке. По своей структуре они мягкие, поэтому легко растворяются на фоне приема лекарственных препаратов. Их опасность в том, что они могут разрыхляться, распадаться на мелкие фрагменты. Частицы бляшки циркулируют по току крови и могут закупорить просвет любого сосуда соответствующего бляшке диаметра. В области липидных скоплений сосудистая стенка теряет эластичность, появляются микротрещины, изъязвления, что провоцирует появление тромбов.
Стадия атерокальциноза. Бляшка уплотняется, прочно прирастает к сосудистой стенке. На ее поверхности начинает откладываться соли кальция. По мере роста образование деформирует сосуд, сужая его поперечник, за счет чего замедляется движение крови выше месте стеноза. Из-за снижения притока крови снижается доставка кислорода, питательных веществ к органу, который питает поврежденная артерия. На последней стадии часто развивается распространенный атеросклероз.

Третья стадия часто приводит к полному закрытию просвета сосуда, что ведет к ишемии клеток.

Важно!

В зависимости от динамики развития патологии выделяют 3 стадии: прогрессирующая, стабилизированная, регрессирующая.

Факторы риска, причины развития атеросклероза

Главные причины возникновения – высокие показатели холестерина, нарушение липидного обмена. Развитие болезни связано с множеством факторов, которые делят на устранимые, неустранимые, частично устранимые. Первая группа факторов:

Вредные привычки – курение, злоупотребление алкоголем.
Пассивный образ жизни, нарушающий обмен углеводов, жиров, белков.
Эмоциональное перенапряжение – стрессы, вызванные различными причинами: проблемы в семье, увольнение с работы, развод и т.д.
Неправильное питание – злоупотребление жирной жареной пищей, фастфудами.

К факторам риска, которые нельзя устранить относят:

Пол – заболевание чаще встречается у мужчин, что связано с уровнем гормонов. Женский гормон эстроген имеет способность защищать организм от незначительно повышения липидов.
Возраст – риск развития атеросклероза возрастает после 45 лет.
Наследственность. Есть теория, согласно которой атеросклероз считают наследственной патологией, так как отмечены частые случаи выявления заболевания у близких родственников больного.
Постменопауза. За счет изменения гормонального фона повышается вероятность сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза и других болезней. Снижение эстрогенов повышает скорость отложения липидов при высоком уровне холестерина в крови на стенки сосудов.

К частично устранимым относят хронические заболевания (высокое артериальное давление, нарушение функции эндокринных органов др.).

Симптомы

Проявления аортосклероза зависят от участка поражения аорты. Чаще всего отложения холестерина обнаруживают в грудном отделе. Симптоматика болезни будет схожа со стенокардией. Поражение грудного отдела часто проявляется симптомами нарушения кровоснабжения головного мозга, венечных сосудов. Наиболее частые симптомы, которыми проявляется аортосклероз грудного отдела:

жжение, боль за грудиной;
частые головокружения;
затрудненное глотание;
нарушение дыхания;
подъем артериального давления.

При поражении брюшного отдела аорты часто возникает ишемия клеток органа, в котором нарушается питание. Возможные симптомы:

Боль в животе после еды. Может быть ноющей, приступообразной, без определенной локализации. Как правило, проходит самостоятельно без приема обезболивающих средств.
Нарушение пищеварения в виде вздутия живота, нарушения стула.
Снижение веса из-за расстройства пищеварительной функции, потери аппетита. Скорость потери веса зависит от степени прогрессирования заболевания.
Недостаточность почек. Возникает в случае нарушения тока крови по сосудам почек, что ведет к замещению работоспособных клеток на соединительную ткань.
Подъем артериального давления связано с уменьшением просвета почечных артерий.

При отсутствии лечения процесс прогрессирует – возникают тромбозы артерий, питающих внутренние органы, аневризма аорты. Атеросклероз иногда проявляется неспецифическим признаком – множественными жировиками на коже.

Важно!

Снижение эластичности стенок аорты приводит к усилению работы сердечной ткани, что ведет к гипертрофии миокарда.

Диагностика

При первичном приеме выявляют факторы риска, выслушивают жалобы пациента. При осмотре могут обнаружить отеки, снижение массы тела, трофические нарушения, жировики на теле (неспецифический признак атеросклероза). При выслушивании сердца отмечают систолические шумы. Возможно изменение пульсации сосудов, повышение кровяного давления. Для постановки дигноза при лабораторной диагностике определяют уровень холестерина, триглицеридов.

При аортографии (исследовании грудного, брюшного отдела аорты с помощью введения контраста) обнаруживают признаки атеросклеротического поражения: расширение определенных участков аорты, отложения кальция, аневризму, удлинение, уплотнение участка сосуда. Чтобы определить состояние коронарных сосудов проводят коронарографию (эндоваскулярное исследование).

Как лечить заболевание

При выборе метода лечения учитывают тяжесть поражения сосудов, выраженность симптомов, сопутствующие патологии. В целом лечение комплексное, которое включает в себя прием нескольких групп препаратов, соблюдение диеты.

Медикаментозная терапия

Для лечения атеросклероза сосудов применяют четыре основные группы препаратов:

Никотиновую кислоту и ее производные. Препараты снижают уровень триглицеридов, «вредного» холестерина, повышают уровень липопротеидов высокой плотности, которые обладают антиатерогенным действием.
Фибраты – снижают синтезирование клеток жира. Фибраты часто назначают в комплексе со статинами.
Секвестранты желчных кислот – полимерные соединения, которые образуют комплексы с желчными кислотами, выводят их из организма, снижая их уровень в крови, клетках.
Статины – снижают выработку холестерина печеночными клетками, особенно в период сна.

Дополнительно назначают препараты улучшающие кровоснабжение внутренних органов при поражении брюшной части аорты.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение показано при выраженном сужении артерий, полной закупорке бляшкой, тромбом. К открытым операциям относят шунтирование, при котором создают анастомоз между пораженным и здоровым сосудом. После его формирования кровь идет в обход закупоренного участка. При протезировании участок с атеросклеротической бляшкой удаляют, вместо него устанавливают трансплантат.

Самая частая операция при атеросклеротическом поражение – баллонная ангиопластика и стентирование. Суть лечения в введении в сосуд катетера с баллоном на конце. Его продвигают по току крови, наблюдая за прибором по монитору компьютера. В области бляшки баллон раздувают, его стенки раздавливают холестериновые отложения, расширяя поперечник сосуда. После баллон сдувают и удаляют. При стентировании после раздувания баллона, по проводнику вводят стент из металла, который также раздувают при помощи баллона. Проводник удаляют, стент оставляют, чтобы на поврежденном участке сосуд больше не сужался.

Коррекция питания

При заболевании из рациона исключают блюда с высоким содержанием транс-жиров (жареные, жирные блюда). Также ограничивают количество соли, сахара, полуфабрикатов. В меню должны быть свежие овощи, фрукты, злаковые, оливковое, льняное масло. При избытке веса рекомендована низкокалорийная диета в сочетании с физическими упражнениями. От алкогольных напитков лучше отказаться, допускается около 50 мл вина каждый день.

Важно!

Употребление крепких алкогольных напитков при аортосклерозе сосудов сердца может спровоцировать инсульт, инфаркт.

Последствия атеросклероза

Любые изменения сосудов сердца представляют опасность для жизни. Сужение поперечника коронарных артерий, аорты приводит к нарушению питания сердечных клеток. Из-за недостатка кислорода, количества прикаемой крови, кардиомиоциты начинают усиленно работать, что может привести к гипертрофии миокарда левого желудочка. Увеличение объема мышцы нарушает ритм сердца, что проявляется аритмиями.

Самое опасное осложнение – инфаркт миокарда, который возникает при закрытии просвета артерии холестериновой бляшкой. Из-за отсутствия питания кардиомиоциты погибают, участки функционирующих клеток замещаются на рубцовую ткань. Последствия заболевания зависят от сопутствующей патологии и количества факторов риска. Вредные привычки, неправильное питание ускоряет процесс отложения холестерина, повышая вероятность сердечных заболеваний.

Чтобы снизить вероятность развития атеросклероза сердца нужно придерживаться здорового образа жизни, пересмотреть рацион, следить за весом, проходить профилактические осмотры, которые помогут выявить начальный атеросклероз. Определить уровень холестерина в крови, можно сдав кровь в любой частной клинике или обратиться к терапевту для сдачи по назначению в поликлинике.

Мне нравитсяНе нравится

Атеросклероз сердца — что это такое, симптомы и лечение

Основной причиной столь опасного заболевания, как атеросклероз сердца, является поражение вен и артерий, ведущих к сердцу, холестерином. Данная патология характеризуется сложностью терапии и серьезной опасностью при отсутствии лечения или несоблюдении правил здорового образа жизни.

Основная сложность терапии основана на том, что заболевание для успешного его устранения, должно быть диагностировано максимально своевременно, а на начальном этапе патология проявляется незначительно. Только при своевременно проведенном лечении можно предотвратить и устранить пагубные изменения сосудов и значительно снизить вероятность опасных для жизни осложнений.

Что представляет собой заболевание?

Пару десятков лет назад атеросклероз коронарных сосудов и вен встречался у людей, которые перешагнули 50-летний возраст. Существовало мнение, что данной патологии больше подвержены именно мужчины. Согласно же современным медицинским исследованиям, патология все более часто стала проявляться у более молодых мужчин и у женщин. Уже перестало быть редкостью возникновение заболевания у совсем юных людей.

Суть заболевания заключается в серьезном сужении сосудов и в снижении объема проходящей по ним крови и затруднении ее поступления в важные органы. Они получают намного меньше необходимого для их здоровья кислорода и питательных веществ. Если сосуды поражены атеросклерозом, наблюдается сужение внутреннего просвета сосудов и вен. Сужение происходит по причине постоянно увеличивающихся на фоне заболевания холестериновых отложений. Начинается развитие патологии с особой нестенозной формы.

Здесь нет ярко выраженных симптомов и клинических проявлений, общая жизнедеятельность человека ничем не нарушается, а обнаружить патологию можно только при помощи специального медицинского оборудования. По мере развития коронарные артерии все более стремительно поражаются, человек начинает сталкиваться с проблемами и признаками, характерными для сердечной недостаточности.

Среди самых явных симптомов можно отметить:

Болевые ощущения в груди;
Жжение в области сердце;
Тошнота и проблема с глотанием;
Головокружение;
Очень быстрая утомляемость организма;
Серьезные нервные и психические расстройства.

Важно! Полностью вылечить такую проблему, как атеросклероз сосудов сердца, можно только на самой начальной стадии. Если патология приобрела более серьезную форму развития, пациенту придется подготовиться к пожизненному приему лекарственных средств.

Основные опасности атеросклероза

Патологические изменения с аортой и сосудами сердца автоматически несут опасность для человека. По мере отложения на стенках сосудов атеросклеротических образования состояние человека все больше усугубляется. Как только сосуды сужаются более чем на 50%, больной начинает сталкивается с такой опасной и неприятной проблемой, как кислородное голодание, которое оказывает влияние на сердечный ритм, на развитие инфаркта и инсульта.

Течение патологии значительно осложняется такими неблагоприятными факторами, как:

Наличие вредных привычек – употребление спиртных напитков, курение, минимальная физическая активность. Все это значительно ускоряет развитие атеросклеротических бляшек.
Настоящий удар по сердечно-сосудистой системе человек получает в процессе одновременного выкуривания сигареты и чашки кофе.
Значительно усугубляется заболевание такими смежными проблемами, как нарушение обмена вещества, диабет.
Полное отсутствие физической активности или малоподвижный образ жизни.

Здоровье современного человека прямо зависит от того, как он относится к спорту и каким образом выстроил свое ежедневное питание. Если пренебрегать данными правилами и не лечить сопутствующие заболевания, гладкие от природы сосуды и артерии становятся пористыми, в них накапливаются жировые отложения, на основании чего и развивается атеросклероз сердца.

Если патология развилась достаточно сильно, простыми народными методиками лечения и лекарственными препаратами обойтись не получится. Врачом будет назначена хирургическая операция сердца, предотвращающая инфаркт и ишемическую болезнь сердца.

Как правильно и эффективно лечить атеросклероз сердца?

Традиционная форма грамотного лечения атеросклероза коронарных сосудов сердца строится на двух основных способах – прием современных лекарственных препаратов и проведение профессиональной хирургической операции. Метод лекарственного и оперативного вмешательства может быть назначен только после полного и всестороннего обследования больного.

Врач будет опираться на такие важные факторы, как:

История болезни, то есть причины ее развития и особенности протекания;
Степень и уровень поражения сосудов и артерий сердца;
Имеет значение общая клиническая картина поражения;
Во внимание принимаются результаты анализов и итоги обследования, проведенного посредством современного оборудования. Как правило, назначается УЗИ и МРТ.

Получив полную картину заболевания, врач назначает лекарственные препараты, действие которых направляется на снижение общего количества опасного холестерина в составе крови, на устранение симптоматики и на значительное улучшение общего состояния и повышения работоспособности.

При атеросклерозе сердца у пациента наблюдается повышение давление, потому не обойтись без препаратов, направленных на его снижение. В процессе лечения очень важно разжижить состав крови, чтобы избежать такого неприятного и опасного явления, как разрыв аорты и серьезное истончение стенок многочисленных вен и сосудов.

Важно! В последнее пользуется популярностью процедура, известная, как тромболиз. Это постепенное введение препарата, растворяющего все атеросклеротические бляшки.

Хирургическое вмешательство назначается исключительно по общим итогам проведенной диагностики. Стопроцентным показанием является особое и серьезное трехсосудистое общее поражение артерий сердца, полная невозможность проведения медикаментозного лечения или его бессмысленность. Если сосуды сильно забиты жировыми скоплениями, это прямое медицинское показание к хирургической операции.

Обычно проводится два этапа оперативного вмешательства – во внутреннюю часть аорты вводится специальный стент, значительно укрепляющий стенки аорты и защищающий ее от возможного разрыва. Во время второго этапа специалист проводит полное удаление пораженного участка сосуда и замещает его протезом. Хирургическая форма лечения очень важна и эффективна.

Если операция будет проведена опытным специалистом, можно гарантированно оградить организм от самых серьезных последствий атеросклероза сердца, что более важно, от летального исхода. Профессионалы обычно всячески комбинируют методы терапии, достигая тем самым достигнуть максимально положительного эффекта.

Народные методики лечения

Разные формы и методики нетрадиционного лечения опасного атеросклероза сердца никак не должны заменять применение медикаментозных средств. Это идеальное дополнение к основному лечению, а также оно оптимально подходит в качестве профилактики.

Используемые в процессе лечения травы и мероприятия быстро снимают проявление неприятных и пагубных для здоровья симптомов, приводят в норму обмен веществ, помогают жиру намного быстрее расщепляться.

Чтобы быстро и эффективно прочистить сосуды в организме, улучшить общее состояние здоровья, стоит использовать следующие рецепты, правила питания и процедуры:

Березовые почки в объеме 5 грамм заливаются стаканом воды и все кипятится около 15 минут. После процеживания состав принимается по половине стакана примерно 4 раза в день и строго после еды.
Эффективно лечение боярышником. 5 грамм сырья заливаются стаканом только вскипевшего кипятка, все плотно закрывается крышкой и нагревается на бане примерно 15 минут. После полного охлаждения состава его можно принимать внутрь два или три раза за полчаса до принятия пищи.
Можно использовать цвет гречихи. Столовая ложка высушенного растения без верха заваривается двумя полными стаканами горячего кипятка. Состав настаивается строго в закрытом крышкой сосуде, его потом нужно процедить и пить по половине стакана три раза. Это идеальное лечебное средство, которое не просто эффективно устраняет атеросклероз, но приводит в норму давление и успокаивает нервную систему.
Девясил оказывает хорошее воздействие на организм человека, страдающего атеросклерозом. Для приготовления состава нужно взять 30 грамм корня девясила, залить его 500 граммами водки. Принимается состав после настаивания его на протяжении 40 дней и строго по 25 капель перед принятием пищи. Особенностью данного растения является способность устранения головной боли.
Отлично помогает корень или листья земляники, смотря, что есть под рукой. Если это корень, то его нужно тщательно измельчить и залить стаканом воды. После 15-минутного кипячения и часового настаивания состав можно пить. Весь полученный объем выпивается в течении всего дня, желательно разделить его на три приема. Если в распоряжении находятся листья лесной дикой земляники, потребуется взять их в количестве 20 грамм, залить стаканом воды и на протяжении 10 минут прокипятить. Принимается смесь по большой ложке примерно 3-4 раза или немного больше. Листья данного растения способны оказать мочегонное действие, а одновременно с мочой выводится большое количество холестерина.
Полезен лекарственный сбор из таких компонентов, как 20 грамм пырея, 10 грамм солодки и такое же количество одуванчика. Данный состав запаривается кипятком – 0,5 литра. Все ставится на огонь, полчаса примерно. В полученный напиток стоит добавить немного меда и принимать по ложке три раза в сутки.
Если заболевание сопровождается сильным нервным напряжением, одновременно с лекарственными препаратами будет назначена мелисса. Трава хорошо снимает спазмы, значительно улучшает общую работу мозга, будет устранен шум в ушах и сильное головокружение. Принимать средство можно, как в свежем в виде, так и в сухом, можно просто добавлять не большое количество в чай. Для приготовления отвара потребуется взять ложку состава и заварить ее 200 мл горячей воды. Лекарственный препарат не имеет никаких противопоказаний, потому его можно принимать на протяжении довольно длительного времени.
Высокого положительного эффекта можно достигнуть, если использовать отвар из подорожника. Для приготовления смеси потребуется взять всего одну ложку сырья, залить ее стаканом кипятка и настоять 10 минут. Выпивается все за час – и это дневная норма, необходимая для лечения. Если время лечения пришлось на лето, можно использовать сок свежих листьев подорожника. После выжимки жидкости, ее нужно будет смешать с небольшим количеством меда и немного поварить на протяжении всего 20 минут. Принимается состав по 2-3 небольшие ложки за день. Состав хранится в очень плотно и тщательно закрытой посуде и желательно в холодильнике.
Многие профессионалы советуют пройти небольшой курс лечения софорой японской. Растение очень хорошо удаляет атеросклеротические образования и эффективно очищает кровь. Для приготовления состава потребуется взять примерно 50 грамм цветков и настоять на 500 мл водки на протяжении не менее 30 дней. Применяется настой по небольшой ложке трижды на протяжении полных 3 месяцев. Если спиртные смеси по какой-то причине противопоказаны, софору можно настоять ночь всего на стакане воды. Такое средство пьется по две ложки два раза в день.
Уникальным воздействием характеризуется шиповник, отвары и полезные настойки из него. Для приготовления потребуется истолочь плоды растения, засыпать ими примерно две трети пол литровой банки или бутылки и до самого верха залить все водкой. Состав требуется настаивать на протяжении 2 недель, при этом обязательно нужно каждый день его взбалтывать. Для приема нужно на небольшой кусочек сахара накапать 20 капель смеси. Это идеальная профилактика заболевания. Можно применять настойку без сахара, но в чистом виде. Начинается прием с 5 капель и постепенно увеличивается до 100, каждый день прибавляя по 5-10 капель. Потом схема лечения идет в обратном направлении.

Полезно время от времени проходить курс гирудотерапии, то есть лечение пиявками. Это эффективный метод нетрадиционного лечения, которое используют в качестве дополнения к обычной терапии современными лекарственными средствами.

Суть данного лечения заключается в особых свойствах, которыми наделена слюна пиявок. В ней есть специальный фермент, который препятствует свертыванию крови.

На основании данного эффекта снижается риск смертельного тромбоза.

Важно! Любая терапия и лечение разными эффективными народными средствами обязательно должно осуществляться под тщательным наблюдением врача-кардиолога. При любом ухудшении общего состояния препарат или процедура отменяется, часто достаточно изменения дозировки и времени лечения.

Диета при атеросклерозе

Для положительных изменений в работе сердца и общей сосудистой системе человека, страдающего от атеросклероза сердца, часто требуется полный пересмотр общего образа привычной жизни и питания. Все современные методики лечения учитывают данный фактор. Очень часто простая смена образа жизни помогает избавиться от начальной стадии атеросклероза.

В процессе лечения пациента врач разработает и определит такую диету, которая будет учитывать особенности организма человека, степень развития патологии и поражения сосудов. Все это определяется после сдачи анализов и проведенного профессионального обследования.

При всех формах развитого атеросклероза больному советуют полностью отказаться от таких продуктов, как:

Красное мясо повышенной жирности;
Соленые и копченые продукты;
Бульоны на мясе;
Разные сладости с высоким количеством калорий.

Внесение в ежедневный рацион продуктов, наполненных витаминами, вызывающими устранение жира и его выведение, позволит быстро восстановить сосуды при их начальной стадии развития.

Это такие важные продукты, как черноплодная рябина, съедать которую нужно в объеме половины стакана в сутки и обычные подсолнечные семечки, которых необходимо употреблять в объеме одного-двух стаканов. Существуют определенные продукты, которые оказывают максимально полезное воздействие на организм, пораженный атеросклерозом.

Среди популярных и легко выделить можно:

Одновременно с этим в ежедневный рацион внести такие полезные продукты, как овощи и все возможные фрукты, богатые витамином С, все виды рыбы, пить нужно большое количество отваров из шиповника и черноплодной смородины.

Если обратиться к профессионалу, можно рассчитывать на то, что он не только посоветует полезные продукты и будет выдавать оптимальный вариант меню.

Восстановление после болезни и профилактика

Больные, которые страдают атеросклерозом сердца, нуждаются в достаточно длительном по времени восстановлении и грамотно построенной профилактике. Запущенное заболевание быстро переходит в хроническую форму, потому человеку придется принимать лекарства и соблюдать определенный режим на протяжении всей жизни.

Для защиты от образования атеросклеротических бляшек в сердце стоит вести активный образ жизни, проходить курсы лечебной физкультуры.

Очень важно полностью отказаться от вредных привычек. Тщательное соблюдение врачебных предписаний и ведение здорового образа жизни – это идеальный вариант гарантированно избежать самых опасных осложнений.

Чем более своевременно будет поставлен диагноз, тем больший эффект принесет лечение. Это касается всех стадий развития заболевания без исключения. В процессе достижения цели и положительного результата определяющим фактором будет стремительное желание быстро избавиться от проблемы.

Полный отказ от вредных привычек, максимальная физическая активность всегда позволяют достигать положительные результаты. Если была проведена хирургическая операция, обязательно нужно продумать восстановление организма в санатории или на курорте.

Атеросклероз аорты сердца: причины, симптомы, лечение

Атеросклероз является хроническим заболеванием, характеризующимся поражением крупных кровеносных сосудов бляшками холестерина. Одним из самых распространенных является атеросклероз аорты, поскольку она является самой крупной из артерий, состоящей из нескольких ветвей.

Аорта, начинаясь с левого желудочка сердца, проходит через грудь и живот человека. Соответственно, состоит из брюшного и грудного отдела. Как правило, болезнь поражает одну из ветвей аорты, поэтому симптомы при различных патологиях могут отличаться.

Важно начать лечить атеросклероз сразу после того, как была произведена диагностика этого заболевания коронарных артерий. Запущенная стадия может привести к пожизненной инвалидности и даже летальному исходу.

Причины атеросклероза

Статистика показывает, что атеросклеротическая болезнь сосудов сердца чаще диагностируется у мужчин после 40 лет. Женщины болеют реже и несколько позже – после 50 лет. Провоцирующими атеросклероз аорты факторами являются:

Курение.
Частые и продолжительные стрессы.
Повышенное давление.
Генетическая предрасположенность.
Диабет в совокупности с избыточным весом.

В медицине преобладает липидная теория причин развития атеросклероза. Согласно этой теории, это заболевание – итог нарушения жирового (особенно холестеринового) обмена.

Стадии развития заболевания

Атеросклероз проходит такое морфологическое развитие:

На стенках артерий сердца начинается отложение жира, который разрыхляет стенки. Так начинается образование липидных пятен на стенках артерий.
Обрастание жировых пятен соединительной тканью называется липосклерозом. На этой стадии липидная бляшка может оторваться от стенки аорты сердца и переместиться по сосуду.
Последней стадией является атерокальциноз – накопление солей кальция. При этом сужается просвет сосуда, вероятность образования тромбов повышается. Ослабленное кровоснабжение может привести к стенокардии, инсульту или инфаркту.

Симптомы болезни

Атеросклероз может образоваться на любом участке ветвей аорты. Независимо от места образования, различают две стадии развития заболевания:

Доклиническая. На этой стадии клинические симптомы не проявляются. Обнаружить признаки изменений артерий можно лишь путем лабораторных исследований.
Стадия клинических проявлений.

Во второй стадии можно выделить три периода, каждый из которых имеет свои признаки:

Ишемический, характеризующийся развитием атеросклероза коронарных артерий и проявлением его в виде стенокардии.
Некротический. Этот этап усложняется тромбозом артерий, что может привести к инфаркту.
Склеротический. Характеризуется разрастанием в пораженных сосудах соединительной ткани, приводящее к ухудшению кровоснабжения органов, и как следствие – кардиосклерозу.

Совет! Стоит помнить, что симптомы некоторых болезней довольно схожи. Поэтому точный диагноз ставится только специалистом и только после клинического обследования.

Симптомы при различной локализации

В зависимости от локализации процесса развития патологии, симптомы могут быть различными. Например, при развитии атеросклероза коронарных сосудов сердца, проявляются признаки кардиосклероза, стенокардии, возможен инфаркт миокарда. При атеросклерозе грудного отдела аорты симптомы проявляются в виде:

Головокружения, затрудненного глотания, охриплости голоса, которые вызваны опухлостью дуги.
Аорталгии – периодических болей за грудиной. Такие боли могут быть давящими, жгучими, отдающими в живот, шею, обе руки.
Значительное снижение эластичности артерий приводит к усилению работы сердца. При этом происходит гипертрофия левого желудочка.

Наиболее часто развивается атеросклероз брюшного отдела аорты. При этом возникают такие симптомы:

Боли в животе, возникающие после принятия пищи. Они не имеют четкой локализации и проходят через несколько часов.
Вздутие живота, снижение аппетита, запоры, чередующиеся с поносом.
Прогрессирующее снижение веса.

Также довольно часто встречается атеросклероз корня, дуги и основания аорты, коронарных артерий. Эти заболевания сердца могут привести к инфаркту миокарда.

Осложнения

Осложнением при патологии в брюшном отделе аорты является тромбоз артерий, а именно висцеральных. Симптомы такого осложнения:

Сильные боли в брюшной полости, не успокаивающиеся при приеме спазмолитиков и даже сильных обезболивающих средств.
Резкое ухудшение общего состояния пациента.

При этих симптомах необходима срочная медицинская помощь, так как может возникнуть некроз петель кишечника и развиться перитонит брюшины. Также в качестве осложнения может развиться почечная недостаточность и артериальная гипертензия, которые протекают не менее сложно.

Атеросклероз дуги аорты сердца в подавляющем большинстве случаев приводит к еще одному осложнению – аневризме.

Диагностика патологии

Точная диагностика атеросклероза коронарных артерий учитывает явные симптомы и подтверждается лабораторными исследованиями. Так, при рентгеновском обследовании отчетливо видно увеличение сердца и дуги аорты. Также проводятся:

ангиография;
электрокардиография;
реоэнцефалография.

Такая диагностика проводится для подтверждения нарушения кровоснабжения нижних конечностей, сердца и головного мозга.

Совет! Важно следить за собственным кровяным давлением. Регулярные измерения позволят выявить признаки заболеваний сердца и сосудов на ранних стадиях.

Лечение

Принципы, на которых основано лечение атеросклероза аорты, заключаются в следующем:

Угнетение синтеза холестерина лекарственными препаратами и снижение уровня его поступления специальными диетами.
Прием симптоматических средств, поддерживающих нормальный кровоток ветвей коронарных сосудов.
Поддержка сердца и других органов в обмене веществ и выполнении своих функций.

Медикаментозное лечение

Начинать лечить атеросклероз аорты медицинскими препаратами необходимо как можно раньше, поскольку они направлены на поддержание функций сердца, коронарных и других сосудов и артерий. Для этих целей лечащий врач обычно назначает:

Фибраты (микропрепарат Фенофебрат).
Статины (микропрепарат Ловастатин).
Дезагреганты (микропрепарат Трентал).
Секвестры (микропрепарат Колестирамин).
Витамины группы B, C, PP в чистом виде или микропрепарат, состоящий из производных этих витаминов.

Хирургическое лечение

Хирургическая операция при атеросклерозе аорты любого отдела показана при окклюзии сосудов тромбом, что связано с угрозой для жизни пациента. Проводят эндартеректомию, а также эндоваскулярные процедуры. Применяется аортокоронарное шунтирование, которое показано при угрозе инфаркта миокарда.

Совет! Заниматься самолечением и пить какие-либо препараты самостоятельно не нужно. При любых болях в области сердца необходимо немедленно показаться врачу.

Если вам диагностировали атеросклероз аорты грудного или брюшного отдела, важно провести полное обследование. Только на основании такого обследования можно будет назначить необходимое лечение и делать прогнозы. Также нельзя забывать о правильном образе жизни – залоге крепкого здоровья.

Атеросклероз клапана сердца | Лечение Сердца

Атеросклероз

Атеросклероз — патологический процесс, обусловленный нарушением метаболизма липидов и белков и отложением их во внутренней оболочке (интиме) артерии, который часто поражает аорту и крупные артериальные стволы, а также артерии среднего калибра — коронарные, мозговые, брыжеечные и артерии нижних конечностей. В результате инфильтрации интимы липидами и липопротеидами формируются бляшки, склонные к распаду, и в месте их повреждения образуются язвы и тромбы, в дальнейшем развиваются фиброз и сужение просвета, что приводит к ишемии в области пораженной артерии, что, в свою очередь, ведет к нарушению функции органа, который кровоснабжается данной артерией.

Этиология и патогенез

В этиологии атеросклероза имеют значение два главных фактора: сосудисто-тромбоцитарные изменения и нарушение липидного обмена. Факторы, которые действуют повреждающе на эндотелий артерий: артериальная гипертензия, гиперадреналинемия (при стрессовых состояниях), гиперхолестеринемия и иммунологические факторы (возникновение повреждения сосудов при реакции отторжения). Десквамация эндотелия обусловливает адгезию тромбоцитов в этом месте, происходит агрегация и распад части тромбоцитов, освобождение активных веществ, в результате образуется уплотнение гладких мышечных клеток, которые в дальнейшем преобразуются в атероматозные бляшки.

Нарушение метаболизма липидов приводит к концентрации холестерина в сосудистой стенке. Также фактором риска атеросклероза является гипертриглицеридемия. У больных с высоким артериальным давлением в период гиперадреналинемии происходит расширение межклеточных щелей, что облегчает инфильтрацию липидами. Повреждению эндотелия способствуют инфекции и курение. У мужчин атеросклероз встречается чаще, чем у женщин, но после наступления у женщин менопаузы число их сравнивается с мужчинами. Наличие ожирения способствует прогрессированию атеросклероза. Встречаются семейные формы быстро прогрессирующего атеросклероза. характеризующегося резким повышением в крови холестерина — до 26,5 ммоль/л.

Клиническая картина

Атеросклероз аорты и крупных ее ветвей. У больных с выраженным атеросклерозом аорты при осмотре грудной клетки выявляют пульсацию в яремной ямке, при пальпации удается определить пульсацию аорты позади рукоятки грудины. При перкуссии выявляется расширение тупости сосудистого пучка во II межреберье, при аускультации над аортой часто выявляется систолический шум, II тон часто усилен. При рентгенологическом исследовании наблюдается развернутость аорты, уплотнение ее контуров. При атеросклеротическом повреждении клапанов аорты появляются симптомы, характерные для недостаточности или стеноза аортального клапана. При выраженном атеросклерозе аорты и ее ветвей отмечается увеличение систолического артериального давления и некоторое уменьшение диастолического артериального давления с увеличением пульсового давления. Атеросклероз аорты может привести к развитию аневризмы.

При расположении аневризмы в грудном отделе возможно появление симптомов сдавления бронхов, трахеи и пищевода, появляются одышка, кашель, охриплость голоса, дисфагия, иногда кровохарканье.

Расслаивающая аневризма аорты (гематома стенки аорты). Надрыв аорты сопровождается появлением сильной боли, иррадиирующей в спину или ноги, в крови появляется лейкоцитоз, увеличение уровня общей ЛДГ, некоторое снижение гемоглобина. Аневризма аорты выявляется при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости. При установлении диагноза расслаивающей аневризмы аорты необходимо купирование болевого синдрома и снижение повышенного артериального давления.

Атеросклероз мозговых, почечных, брыжеечных артерий. Атеросклероз мозговых артерий сопровождается циркуляторной энцефалопатией. При острых нарушениях деятельности ЦНС возможны тромбоз или кровоизлияние в головной мозг. Атеросклероз почечных артерий приводит к ишемии почки, может вызвать артериальную гипертензию.

Атеросклероз брыжеечных артерий характеризуется приступообразными болями в животе — так называемой брюшной жабой. Для уточнения диагноза показана ангиография брыжеечных артерий. Поражение брыжеечных артерий может осложниться их тромбозом. Возникают резкие боли эпигастральной области, иногда и в правом подреберье, сопровождающиеся снижением артериального давления, потливостью рук, рвотой (иногда с кровью), жидким стулом. Если своевременно больного не прооперировать, то развивается перитонит в результате некроза стенки кишки.

Атеросклероз периферических артерий. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей сопровождается перемежающей хромотой. Боли возникают или во время ходьбы, или через 1-2 мин после остановки. Для уточнения локализации поражения сосудов определяют пульс от артерии тыла стопы до подвздошной области паховой складки.

Лечение

В первую очередь необходим рациональный образ жизни с достаточной физической нагрузкой. Ограничивать потребление животного жира до 40-50 г в сутки, легко усвояемых углеводов — до 40 г в сутки и общую энергетическую ценность пищи. При избыточной массе тела больному следует ее постепенно снизить. Целесообразно ежедневное потребление не менее 30-40 мл растительных масел, вводить в рацион рыбу, а также овощи и фрукты. При высокой гиперхолестеринемии назначают средства, снижающие синтез холестерина или ускоряющие его метаболизм. Это ловастатин, липостабил, никотиновая кислота в больших дозах (3-4 г в сутки), холестеринамин, применяют также плазмаферез. Также важно устранить все факторы риска: ожирение, гиподинамию, курение, гипертонию, психоэмоциональное перенапряжение. Также применяют мероприятия, направленные на восстановление или улучшение кровоснабжения кровеносных сосудов.

Заболевания клапанов сердца

1. Что такое заболевания клапанов сердца?

Клапаны представляют собой специальные анатомические образования, которые необходимы для регулирования потока крови между камерами сердца. Поэтому при появлении заболеваний клапанного аппарата происходит нарушений работы сердечной мышцы с возникновением характерной клинической картины.

Заболевания клапанов сердца можно разделить на врожденные и приобретенные пороки. В результате действия патогенетических факторов происходит деформация анатомической структуры с развитием недостаточности или стеноза клапанного аппарата. Каждое состояние характеризуется определенными нарушениями внутрисердечной гемодинамики.

2. Каковы причины заболеваний клапанов сердца?

Врожденные пороки возникают из-за нарушений в развитии плода под влиянием тератогенных факторов (простуды, курение, употребление алкоголя). Приобретенные пороки клапанов являются результатом воспалительного процесса, который поражает эндокард. Чаще всего воспаление носит ревматический характер, но иногда эндокардит возникает из-за сепсиса, сифилиса или травматического поражения сердца. Атеросклероз также является одной из основных причин пороков сердца, так как бляшки деформируют клапаны и приводят к стенозу или недостаточности.

Митральный клапан повреждается чаще всего, вторым по частоте пороков является аортальный клапан. Поражение трикуспидального клапана и клапана легочной артерии встречаются редко. Иногда бывает сочетанное поражение двух и более клапанов, а при наличии и стеноза, и недостаточности у одного клапана говорят о комбинированном пороке.

3. Каковы симптомы заболеваний клапанов сердца?

Выраженность клинических проявлений зависит от степени порока и тяжести внутрисердечных гемодинамических нарушений. Обычно в начале заболевания нет никаких признаков. Пока сердце справляется с повышенной нагрузкой, пациента ничего не беспокоит. Но при появлении признаков декомпенсации начинаются жалобы со стороны пациентов.

Часто их беспокоят одышка, боли в сердца, нарушение ритма. Появляются эти симптомы сначала после физической нагрузки, а потом и в покое. Присоединяются отеки ног или частые бронхиты из-за застоя в легких.

4. Когда надо вызвать врача, и к какому специалисту обратиться при заболеваниях клапанов сердца?

Вначале обследование проводит терапевт и при выявлении порока сердца лечение продолжает кардиолог. Обращаться в больницу надо при появлении первых жалоб, так как запущенные стадии поддаются лечению очень тяжело. Если был перенесен ревматизм. то надо посещать доктора раз в год, так как проблемы с клапанами могут появиться только через некоторое время.

5. Какое обследование проводиться при заболеваниях клапана сердца?

В обязательном порядке назначают проведение ЭКГ, Эхо-КГ и рентгенографию органов грудной клетки. По результатам этих исследований оценивают степень порока, фракцию выброса, увеличение полостей сердца и гипертрофию мышечной стенки. Наличие нарушения ритма и проводимости можно установить при проведении холтеровского мониторирования.

6. Какое лечение проводят при заболеваниях клапанов сердца?

Единственным способом лечения пороков сердца является хирургическая коррекция. Во время операции проводят протезирование клапана. В результате гемодинамика восстанавливается, что приводит к устранению симптомов звболевания. Но медикаментозному лечению отводится не маленькая роль. В начальных стадиях оно необходимо для поддержания длительной компенсации, а при выраженных нарушениях это единственный способ улучшить качество жизни пациентов.

Применяют средства для профилактики рецидивов ревматизма и эндокардита, а также препараты для лечения атеросклероза. Назначают лечение сердечной недостаточности, включающее мочегонные, вазодилататоры и бета-адреноблокаторы.

Кальциноз сердца и сосудов: возникновение, признаки, диагностика, лечение

В пожилом возрасте и при некоторых патологических состояниях в организме человека накапливается избыточное количество кальция, вывести который естественным путем он не может. Происходит его выброс в кровь. В результате, кальций начинает откладываться на стенках кровеносных сосудов, в том числе и аорты. Происходит известкование ее стенок и створок клапана. Этот процесс носит название кальциноз (кальцификация, обызвествление). В случае поражения аорты болезнь предоставляет прямую угрозу жизни человека, так как наслоения кальция на стенках лишают их эластичности.

Аорта начинает напоминать хрупкий фарфоровый сосуд, который может треснуть от любой увеличенной нагрузки. Таким фактором для этой крупной артерии является повышенное давление. Оно в любой момент может разорвать хрупкую стенку и вызвать мгновенную смерть. Повышению давления способствует вызванное обызвествлением разрастание на клапанах аорты полиповидных тромботических масс, приводящее к сужению ее устья.

Устранение кальциноза

Кальциноз аорты является одной из причин развития тяжелого заболевания — аортального стеноза (АС). Специальной методики медикаментозной терапии этого заболевания нет. Обязательно проводится общеукрепляющий курс, направленный на профилактику ишемической болезни сердца (ИБС) и сердечной недостаточности. а также на устранение уже имеющихся заболеваний.

Лечение кальциноза легкой и средней степени тяжести проводится препаратами-антагонистами кальция, с большим содержанием магния. Они успешно растворяют известковые отложения на стенках аорты. В растворенном виде часть из них выводится из организма, а часть вбирает в себя костная ткань.
Назначаются препараты для нормализации артериального давления и поддерживания его в определенных пределах.
Застой крови в малом круге устраняется приемом диуретиков.
При возникающей в левом желудочке систолической дисфункции и мерцательной аритмии применяется Дигоксин.
Тяжелые формы устраняются только хирургическим вмешательством.
Для лечения кальциноза аорты в детском возрасте используется аортальная баллонная вальвулопластика — малоинвазивная процедура расширения сердечного клапана посредством введения в аорту катетера с надувающимся баллончиком на конце (технология близка к традиционной ангиопластике ).

Кальциноз — причина стеноза аортального клапана

Одной из распространенных причин (до 23%) развития пороков сердечных клапанов является стеноз аортального клапана (АК). Его вызывает воспалительный процесс (ревматический вальвулит) или кальциноз. Это заболевание считается истинным стенозом. Кальциноз створок аортального клапана приводит к дегенеративным изменениям его тканей. Они постепенно уплотняются и становятся толще. Чрезмерное наслоение солей извести способствует срастанию створок по комиссурам, в результате чего происходит уменьшение эффективной площади отверстия аорты и возникает недостаточность ее клапана (стеноз). Это становится препятствием на пути кровотока из левого желудочка. В результате, на переходном участке от ЛЖ в аорту возникает перепад кровяного давления: внутри желудочка оно начинает резко повышаться, а в устье аорты падает. Вследствие этого, левожелудочковая камера постепенно растягивается (дилатируется), а стенки утолщаются (гипертрофируются). Что ослабляет его сократительную функцию и снижает сердечный выброс. Левое предсердие при этом испытывает гемодинамическую перегрузку. Она переходит и на сосуды малого круга кровообращения.

Необходимо отметить, что левый желудочек обладает мощной силой, способной компенсировать негативные последствия стеноза. Нормальное наполнение его кровью обеспечивается интенсивным сокращением левого предсердия. Поэтому, на протяжении длительного времени порок развивается без заметного нарушения кровообращения, а у больных отсутствуют симптомы .

Развитие кальциноза аортального клапана

Обызвествление сердечных клапанов является предшественником таких заболеваний, как сердечная недостаточность, генерализованный атеросклероз. инсульт, инфаркт и т.д. Обычно кальциноз аортального клапана развивается на фоне дегенеративных процессов, происходящих в его тканях, вызванных ревматическим вальвулитом. На сморщенных, спаянных между собой краях клапанных створок образуются бесформенные известковые наросты, перекрывающие устье аорты. В отдельных случаях кальциноз может захватывать расположенные в непосредственной близости стенку левого желудочка, переднюю створку МК, перегородку между желудочками.

Заболевание имеет несколько стадий:

На начальной стадии отмечается гиперфункция левого желудочка. Она способствует полному его опорожнению. Поэтому дилатации (растягивания) его полости не происходит. Такое состояние может продолжаться достаточно долго. Но возможности гиперфункции не безграничны и наступает следующая стадия.
В полости ЛЖ с каждым разом остается все больше крови. За счет этого его диастолическое (в период возбуждения) наполнение требует большего объема. И желудочек начинает расширяться, то есть происходит его тоногенная дилатация. А это в свою очередь вызывает усиление сокращения ЛЖ.
На следующей стадии наступает миогенная дилатация, вызванная ослаблением миокарда, которая является причиной аортальной недостаточности (стеноза).

старческий (сверху) и двустворчатый стеноз (внизу) аортального клапана из-за кальциноза

Выявляется кальциноз АК при проведении рентгенографии. Он отчетливо виден на косой проекции. На ЭХОКГ кальциноз регистрируется в виде огромного количества эхосигналов высокой интенсивности.

Так как длительное время происходит компенсация аортальной недостаточности кровообращения, человек чувствует себя вполне здоровым. У него отсутствуют клинические проявления заболевания. Сердечная недостаточность возникает неожиданно (для больного) и начинает быстро прогрессировать. Смерть наступает в среднем через 6 с половиной лет с момента возникновения выраженных симптомов. Единственным эффективным методом лечения этого порока является хирургическая операция.

Кальциноз митрального клапана

Кальционоз очень трудно диагностировать, так как его клинические проявления схожи с симптомами кардиосклероза. гипертонической болезни. ревматизма. Поэтому нередко больному ставится ошибочный диагноз, а обызвествление продолжает прогрессировать, приводя к тяжелым порокам сердца, таким как недостаточность митрального клапана или митральный стеноз.

кальциноз митрального клапана

Больные жалуются на снижение работоспособности, повышенную утомляемость. У них появляется одышка, перебои в работе сердца. чередующиеся с частым сердцебиением. сердечные боли. Во многих случаях отмечается кашель с кровью, голос становится сиплым. Своевременно проведенное лечение кальциноза митрального клапана, с применением комиссуротомии митральной и профилактической медикаментозной терапии, не только восстановит сердечную деятельность, но и даст возможность вести активный образ жизни.

Возможность выявить кальцинирование этого вида дает допплеровское цветное сканирование. На осмотре у врача бросается в глаза акроцианоз и «митральный» румянец на фоне бледности кожных покровов. При полном обследовании больного диагностируется расширение левого предсердия и гипертрофированность его стенки, с небольшими тромбами в ушке. При этом размеры левого желудочка остаются без изменения. У правого желудочка — стенки расширены, с заметным утолщением. Расширены также легочные вены и артерия.

Кальциноз сосудов и его виды

Кальцинированные бляшки на стенках артерий — одна из распространенных причин возникновения инфаркта миокарда и инсульта. вследствие значительного сужения просвета между их стенками. Оно препятствует обратному току крови от сердца. Это нарушает кровообращение большого круга, приводя к недостаточности снабжения кровью миокарда и головного мозга, и не удовлетворяя их потребности в кислороде.

По механизму развития кальциноз сосудов делится на следующие виды:

Кальцинирование метастатическое, причиной возникновения которого становятся нарушения в работе (заболевания) отдельных органов, например, почек, толстой кишки и т.д. У пожилых людей и в детском возрасте обызвествление развивается от излишнего приема витамина Д. Чаще всего этот вид кальциноза не имеет клинических признаков.
Интерстициальный (универсальный) кальциноз или обызвествление метаболическое. Вызывается повышенной чувствительностью организма к солям кальция (кальцификацией). Прогрессирующее, тяжело протекающее заболевание.
Кальцинирование дистрофическое. Этот кальциноз сердца приводит к образованию «панцирного сердца» при перикардите или «панцирного легкого» при плеврите, вызывает нарушение сердечной деятельности и может стать причиной тромбоза.
У детей нередко отмечается идиопатический (врожденный) кальциноз, возникающий при патологиях развития сердца и сосудов.

Кальциноз брюшной аорты

К смертельному исходу в течение года может привести аневризма брюшной аорты. Иногда человек умирает внезапно от внутреннего кровотечения в брюшной полости, вызванного разрывом аневризмы. Причиной этого заболевания является кальциноз брюшной аорты. Он выявляется при проведении обзорной рентгеноскопии.

Основными симптомами этого заболевания являются возникающие после каждого приема пищи боли в животе, которые по мере развития болезни нарастают, а также перемежающаяся хромота.

Устраняется хирургической операцией — резекцией аневризмы. В дальнейшем проводится протезирование удаленного участка аорты.

Кальциноз внутрисердечный

Патологический процесс отложения солей кальция на склеротических пристеночных утолщениях миокарда и его хордальных нитях, створках и основаниях клапанов (внутрисердечный кальциноз) приводит к тому, что в тканях происходит изменение физико-химических свойств. В них накапливается фосфатаз щелочной, который ускоряет образование солей кальция и способствует их оседанию на некротических участках. Иногда внутрисердечный кальциноз сопровождается редкими, а порой и неожиданными проявлениями, например, повреждением эндотелия и его экскориацией. В отдельных случаях происходит разрыв эндотелия, который вызывает тромбоз клапанов.

Тромбозы опасны тем, что приводят к сепсису и тромбоэндокардиту. В медицинской практике немало случаев, когда тромбоз полностью перекрывал митральное кольцо. На почве внутрисердечного кальциноза может развиться стафилококковый эмболический менингит, который практически всегда заканчивается летальным исходом. При распространении кальциноза на обширные участки створок клапана происходит размягчение его тканей и формирование на них казеозовидных масс. С клапанных створок казеоз может перейти на близлежащие участки миокарда.

Различают два вида внутрисердечного кальциноза:

Первичный (дегенеративный, возрастной), происхождение которого не всегда известно. Чаще всего наблюдается при старении организма.
Вторичный, возникающий на фоне заболеваний сердечно-сосудистой и эндокринной систем, почек и т.п.

Лечение первичного кальциноза сводится к профилактике возникновения дистрофических изменений, связанных со старением организма. При вторичном кальцинозе в первую очередь устраняется причина, вызывающая процесс образования известковых наростов на стенках сосудов и клапанах.

ангиопластика — метод устранения кальциноза

Распространенным методом лечения некоторых заболеваний сердца, в частности инфаркта миокарда применяется баллонная ангиопластика (восстановление просвета сосуда посредством раздувающегося баллона). Этим способом расширяют коронарные артерии, сдавливая и расплющивая кальциевые наросты на их стенках, перекрывающие просветы. Но сделать это достаточно трудно, так как в баллонах требуется создать давление, в два раза превышающее то, которое используется при лечении инфаркта. При этом возникают некоторые риски, например, система наддува или сам баллончик могут не выдержать увеличенного до 25 атм. давления и лопнуть.

Клинические признаки

Чаще всего симптомы внутрисердечного кальциноза проявляются на поздних стадиях, когда известковые отложения уже вызвали значительные физиологические изменения строения сердца и привели к нарушению кровообращения. Человек ощущает перебои в сердечном ритме, испытывает боль в области сердца и постоянную слабость. У него часто кружится голова ( особенно при резкой смене положения). Постоянным спутником кальциноза является одышка. В первое время она уменьшается в состоянии покоя, но при прогрессировании заболевания отмечается даже во время ночного сна. Возможны непродолжительные обмороки и кратковременные потери сознания.

Основные причины возникновения кальциноза кроются в нарушении регуляции обменных процессов. Оно может быть вызвано сбоями в работе эндокринной системы, которые приводят к снижению выработки парагормонов и кальцитонина. Это становится причиной нарушения кислотно-щелочного баланса крови, в результате чего соли кальция перестают растворяться и в твердом виде оседают на стенках сосудов.

Нередко кальцинированию способствуют заболевания почек (хронический нефрит или поликистоз), опухоли и миеломные заболевания. Кальциноз артерий может возникать в послеоперационный период, на фоне травмирования мягких тканей при имплантации функциональных устройств. Известковые конгломераты больших размеров чаще всего образуются на участках с отмершей тканью или при ее дистрофии.

Видео: кальциноз папилярных мышц левого желудочка сердца

Современные методы диагностики

Высокая смертность среди больных с диагнозом кальциноз сердца или аорты заставляет медиков всего мира искать новые более совершенные методы диагностирования этого заболевания. В стадии клинических испытаний находятся следующие методики:

ЭЛКГ (электронно-лучевая компьютерная томография), дающая качественную оценку кальцинирования.
Двухмерная ЭХОКГ. посредством которой получают визуализацию кальцинитов. Они выявляются в виде множественных эхосигналов. Эта методика позволяет выявить анатомические нарушения, но не дает количественной оценки степени распространенности кальцинирования.
Ультрасонография. С ее помощью можно выявить кальциноз стенок сосудов, но он не позволяет установить наличие и степень кальцинирования клапанов аорты.
Ультразвуковая денситометрия. Она проводится посредством Nemio — диагностической системы от фирмы TOSHIBA. В нее входит кардиальный датчик в виде фазированной решетки и компьютерная кардиальная программа IHeartA. Этот прибор позволяет диагностировать степень распространения кальциноза по показателям Mean.
1. Если Mean меньше 10, кальциноз АК отсутствует;
2. Если 10
3. Если 13
4. Mean>17 свидетельствует о значительном разрастании известковых отложений (3 степень).

Особенно важно своевременно и правильно диагностировать степень кальциноза в период беременности. При высокой степени обызвествления нередко возникают проблемы во время родов, так как кальций может оседать не только на клапаны сердца, но и на плаценту. Если поставлен диагноз кальциноз 1-ой степени, следует ограничить употребление продуктов с высоким содержанием кальция. Рекомендуется прием поливитаминов и препаратов с большим содержанием магния.

Народные рецепты против кальциноза

Считается, что можно остановить развитие кальциноза, используя народные средства на основе чеснока. Уникальную способность этого растения растворять известковые отложения обнаружили европейские ученые, проводившие исследования о воздействии его биологически активных веществ на кровеносные сосуды. В профилактических целях в день достаточно съедать всего два зубчика.

Китайские целители готовили чесночную настойку из 300 г очищенных и измельченных долек чеснока и 200 граммов спирта (водки). После 10-тидневного настаивания ее принимали по следующей схеме:

5 дней, начиная с одной капли на 50 мл холодного молока, три раза в день, с каждым приемом прибавляя по одной капле. Вечером пятого дня надо выпить 50 мл молока с 15-ю каплями чесночной настойки.
5 дней, убавляя по одной капле на каждый прием. На 10-й день вечером нужно выпить 50 мл молока с одной каплей настоя.
Затем принимать по 25 капель на каждый прием, пока не кончится настойка.

Сохранился рецепт «Эликсира молодости», который использовали тибетские монахи для очищения кровеносных сосудов и продления жизни:

Они брали по 100 грамм сухой травы ромашки, пустырника и березовых почек. Тщательно перемешивали и измельчали смесь. Одну столовую ложку приготовленного сбора заваривали 0,5 л кипятка и настаивали 20 минут. Стакан теплого процеженного настоя, с добавлением столовой ложки меда необходимо выпить вечером перед сном. Вторая порция выпивается утром натощак.

Оба эти бальзама эффективно очищают сосуды, устраняя признаки атеросклероза и кальциноз стенок аорты. возвращая им их эластичность. Использовать их рекомендуется раз в пять лет.

Атеросклероз | Американская кардиологическая ассоциация

Перейти к основному содержанию

Ресурсы по COVID-19
Симптомы сердечного приступа и инсульта
Волонтер
МАГАЗИН
ПОЖЕРТВОВАТЬ СЕЙЧАС
Пожертвовать сейчас
Поиск
Искать

Границы | Желудочковые аритмии при первом остром инфаркте миокарда: эпидемиология, механизмы и вмешательства на моделях крупных животных

Введение

Несмотря на снижение общей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний за последние десятилетия, во всем мире ежегодно происходит около 17 миллионов смертей в результате сердечно-сосудистых заболеваний (1), и около 50% из них, как сообщается, приходится на внезапную сердечную смерть (ВСС) (2).У пожилых людей, составляющих основную возрастную группу риска, ВСС часто ассоциируется с хроническими дегенеративными заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца (с острым инфарктом миокарда (ОИМ) как ее конечное последствие), клапанные заболевания и сердечная недостаточность.

На ранних стадиях ОИМ фибрилляция желудочков (ФЖ) является частой причиной ВСС, которая часто возникает в течение нескольких минут после появления клинических симптомов, часто даже до того, как пациент установил контакт с медицинскими системами здравоохранения.Поскольку внебольничная ФЖ после ОИМ является внезапной и неожиданной, из исследований на людях доступна лишь скудная информация о факторах риска и защитных механизмах.

Следовательно, чтобы понять механизмы развития желудочковых аритмий во время ОИМ и открыть новые методы лечения этих пациентов, необходимы исследования с помощью трансляционных экспериментальных моделей, имитирующих клиническую ситуацию. Хотя существует множество экспериментальных моделей инфаркта миокарда, большинство из них сосредоточено на механизмах и вариантах предотвращения проявления и распространения инфаркта и образования рубцов с целью улучшения выживаемости тканей у пациентов, перенесших ОИМ.Лишь относительно небольшое количество исследований посвящено острому аритмогенному риску ОИМ. И это несмотря на то, что существует острая необходимость в быстродействующих острых антиаритмических препаратах у пациентов с ОИМ. Лечение, которое безопасно использовать на месте или в машине скорой помощи без серьезных негативных гемодинамических или проаритмических побочных эффектов. Следовательно, существует неудовлетворенная медицинская потребность в таких терапевтических возможностях, что требует исследования новых фармакологических целей в клинических и доклинических антиаритмических исследованиях.

В этом обзоре будет представлена опубликованная литература по экспериментальным моделям ОИМ на крупных животных с акцентом на применимость к эпидемиологии первых желудочковых аритмий, связанных с ОИМ. В этом контексте будут обсуждаться различные терапевтические фармакологические мишени. Наряду с этим дается краткий обзор вовлеченных аритмогенных механизмов, ведущих к ФЖ при ОИМ.

Острый инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть

ФЖ, связанная с ишемией, на сегодняшний день является ведущей причиной внезапной остановки сердца и наиболее частой аритмией при ВСС (2–5).При ОИМ окклюзия коронарной артерии вызывает дисбаланс между поставкой и потреблением кислорода, что приводит к гибели клеток сердечных миоцитов, вызванной ишемией. Трансмуральный ОИМ, проявляющийся на электрокардиограмме (ЭКГ) как инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST), присутствует в 25–40% всех случаев ОИМ (6). ОИМ быстро изменяет электрофизиологические свойства миокарда желудочков и у значительной части пациентов способствует электрическим нарушениям проводимости и реполяризации, что приводит к желудочковой тахикардии (ЖТ) или ФЖ и, как следствие, остановке сердца (рис. 1) (6).Из-за развития рубцовой ткани миокарда и сердечной недостаточности желудочковые аритмии и последующая ВСС все еще могут возникать после перехода от острого инфаркта миокарда к хроническому.

Рисунок 1 . ЭКГ во время острого инфаркта миокарда (ОИМ) на модели свиньи. Исходно синусовый ритм присутствует с зубцом P (зеленый), комплексом QRS (фиолетовый), сегментом ST (красный) и зубцом T (оранжевый). ОИМ приводит к подъему сегмента ST (красная стрелка), депрессии сегмента TQ (синяя стрелка), за которым следуют альтернативы зубца Т (звездочка, обратите внимание на чередующиеся морфологии).В этом примере фибрилляция желудочков запускается двумя короткими связанными эктопическими сокращениями (бирюзовыми). Пунктирная линия, 0 мВ. Воспроизведено с разрешения Sattler (7).

По своей природе трудно установить причину смерти в ФЖ, вызванной ОИМ, когда это происходит вне больницы. Цифры в следующих исследованиях, вероятно, недооценивают истинное бремя ФЖ во время первого ОИМ, поскольку не сообщается о лицах, страдающих ВСС. Многие пациенты с ФЖ, вызванной ишемией, будут найдены мертвыми или после реанимации умрут или выживут с неврологическими последствиями или без них (8, 9).Даже если медицинский контакт установлен, только 4,3–19,4% пациентов, перенесших остановку сердца вне больницы (ВГОК), выживают в первые 30 дней (8). У пациентов с ИМпST 30-дневная выживаемость снижается с 94% у пациентов без ФЖ до 79% у пациентов с ФЖ (10). В нашем собственном датском общенациональном проспективном исследовании случай-контроль, GEVAMI (генетические причины желудочковых аритмий у пациентов с первым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST), мы включили 660 последовательных пациентов с ИМпST и нашли 11.6% — для развития ФЖ перед первичным ЧКВ (11). Французское исследование e-MUST (Evaluation en Médecine d’Urgence des Stratégies Thérapeutiques des Infarctus du Myocarde) показало, что 5,6% пациентов с ИМпST перенесли фибрилляцию желудочков на месте службы неотложной медицинской помощи (EMS). Из этих пациентов 9,1% умерли вне больницы и еще 29% в больнице (12).

Инфаркт миокарда и риск ФЖ

Оценка факторов риска ФЖ из-за ОИМ нетривиальна: исследования должны быть разработаны таким образом, чтобы различать факторы риска ОИМ без ФЖ и факторы риска ОИМ с ФЖ.Кроме того, пациенты, страдающие ВСС до того, как был диагностирован ОИМ, часто не включаются в такие исследования. Наконец, эти события происходят в подгруппах низкого риска без каких-либо известных факторов риска, таких как структурное заболевание сердца (4). Возможные факторы риска ФЖ могут присутствовать до того, как возник ОИМ, или могут быть напрямую связаны с конкретными факторами самого ОИМ. Первые определяются наследуемостью, сопутствующей патологией, лекарствами, образом жизни и полом, в то время как последние, в основном наблюдаемые как изменения на ЭКГ, включают размер инфаркта и расположение коронарной обструкции, а также индивидуальную анатомию желудочков и коронарных артерий (11, 13) .

Факторы риска до AMI

Голландское исследование AGNES (Генетика аритмии в Нидерландах) было первым, в котором проводилось различие между факторами риска ОИМ в целом и ОИМ, осложненным ФЖ (13). В этом исследовании сравнивали первых пациентов с ОИМ, у которых развилась ФЖ, с пациентами с ОИМ без ФЖ. Пациенты с ФЖ имели в семейном анамнезе ВСС, более низкий индекс массы тела и более низкую распространенность гиперхолестеринемии и диабета по сравнению с контрольной группой.

В исследовании GEVAMI сравнивали первый ИМпST с ФЖ и без ФЖ и удалось выявить несколько независимых факторов риска ФЖ, включая возраст до 60 лет, семейный анамнез ВСС, отсутствие предынфарктной стенокардии, использование статинов, фибрилляцию предсердий в анамнезе (ФП). ) и потребление алкоголя (> 7 единиц в неделю) (11).Принимая во внимание, что алкоголь благоприятно влияет на развитие тромбоза и атеросклероза и снижает риск ОИМ (14), при ВСС существует U-образная взаимосвязь. Умеренное потребление алкоголя (2–6 единиц в неделю) снижает риск ВСС (15, 16), тогда как более высокое потребление алкоголя увеличивает риск (17).

Несколько исследований подтверждают теорию о наличии генетической предрасположенности к ВСС и ФЖ при ОИМ (13, 18). Семейный анамнез SCD среди братьев, сестер или родителей увеличивал риск VF (отношение шансов 1.6–3.2) (11, 13, 19). Однако мало что известно о конкретных генетических факторах, влияющих на ФЖ при ОИМ. Полногеномное исследование ассоциации (GWAS) в когорте исследователей AGNES выявило сильную ассоциацию между VF во время AMI и локусом гена рядом с геном CXADR, который кодирует рецептор коксаки и аденовируса (20). Менее масштабные исследования указывают на генетические вариации в гене SCN5A, кодирующем натриевой канал сердца Na _против 1,5, как на предрасполагающий фактор для развития ФЖ при ОИМ (21).Эпидемиология и генетика ФЖ при ОИМ были недавно рассмотрены Glinge et al. (22).

Еще одним важным фактором, мешающим VF в AMI, является AF (11, 13). Данные реестра FAST-MI (французский инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST) 2005 г. указывают на то, что ФП, наблюдаемая на исходной ЭКГ, полученной во время ИМпST, являются независимым фактором риска для ранней ФЖ (отношение шансов 2,5) (23) . Повышенная частота сердечных сокращений при ФП может сократить рефрактерность желудочков, создавая основу для ФЖ (24). Кроме того, этот проаритмический субстрат может усугубляться гемодинамическими изменениями, которые могут снижать парасимпатический и повышать симпатический тонус при ФП (25).

Факторы риска AMI

Свойства самого ОИМ, включая размер и расположение инфаркта, могут изменить частоту ФЖ. Таким образом, электрокардиограммы, полученные на ранней стадии ОИМ, важны не только для диагностики ОИМ, но и для ранней стратификации риска. Пациенты с высоким показателем подъема ST (11, 26), короткими интервалами RR (27) или удлиненными интервалами PR и QRS (26) на своих ЭКГ несут более высокий риск ФЖ. Кроме того, у пациентов с подъемом сегмента ST, сопровождающимся искажением терминального комплекса QRS, наблюдалась повышенная нагрузка ишемии, более быстрое прогрессирование некроза (28) и более высокий риск фибрилляции предсердий (26).

Заболеваемость ФЖ также зависит от пораженной артерии или артерий. Бельгийское исследование случай-контроль, изучающее остановку сердца, обнаружило повышенный риск внебольничной ФЖ у пациентов с острой окклюзией левой коронарной артерии (левая передняя нисходящая (ПМЖВ) или левая огибающая (LCx) артерия) по сравнению с правая коронарная артерия. Однако точное место окклюзии (проксимальная или дистальная часть) в левой коронарной артерии не повлияло на нагрузку на ФЖ (29). Подобные результаты были получены в голландском исследовании AGNES (13).Это несколько противоречиво, поскольку проксимальные участки окклюзии приводят к увеличению площади миокарда, подверженным риску, и, как было показано, являются фактором риска в моделях на животных (30, 31). Причины этих расхождений могут быть самыми разными, включая время до повторного открытия закупоренного сосуда, остаточный кровоток в коронарной артерии или ограниченное количество пациентов.

Электрофизиология сердца и аритмогенез

AMI вызывает множество электрофизиологических изменений, генерирующих триггерные факторы и проаритмический субстрат, который может вызывать и поддерживать VF.В этом разделе мы даем краткое введение в важные концепции электрофизиологии сердца и аритмогенеза во время ишемии. Более подробный обзор можно найти в обзорах Янса и Вита (32) и Кармелье (33).

Сердечный потенциал действия (ПД) формируется после точно настроенных пространственных и временных отверстий деполяризующих натриевых (Na ⁺) и кальциевых (Ca ²⁺) и реполяризующих калиевых (K ⁺) каналов (Рисунок 2, слева) (34). ОИМ изменяет метаболическое состояние (в основном через ацидоз и истощение АТФ) и вызывает электрические изменения как в ишемической области, так и в пограничной зоне между ишемической и неишемической областью.Было предложено множество факторов, способствующих возникновению аритмий: мембранный потенциал покоя деполяризован, скорость проводимости в желудочках замедляется, а продолжительность АД сокращается за счет изменений токов K ⁺ и Cl ^— во время ОИМ (рис. , справа) (32, 35).

Рисунок 2 . Потенциал сердечного действия при нормальном и ишемическом миокарде. (слева) Потенциал действия с деполяризующими натриевыми (I _Na), кратковременными выходящими калия (I _—), кальциевыми (I _Ca) и реполяризующими калиевыми (I _K) токами. (справа) Во время ишемии проводимость замедляется, мембранный потенциал покоя деполяризуется, а продолжительность потенциала действия (APD) укорачивается. [Na ⁺] _i, внутриклеточная концентрация натрия, [K ⁺] _o внеклеточная концентрация калия, I _{K, ATP}, АТФ-чувствительный калиевый ток. Изменено с разрешения Sattler (7).

Во время ишемии три основных механизма: автоматизм, триггерная активность и повторный вход могут быть вовлечены в индукцию или поддержание аритмий (преждевременные сокращения, ЖТ и ФЖ; рис. 3) (33).Автоматизм вызывается растяжением миокарда или токами короткого замыкания и повреждения в пограничной зоне, что приводит к спонтанной деполяризации вне синусового узла. Триггерная активность вызывается перегрузкой Ca ²⁺ в волокнах Пуркинье или кардиомиоцитах. Считается, что система Пуркинье играет роль в переходе стабильной возвратной ЖТ в ФЖ за счет быстрого и нерегулярного проведения возвратных волн в неишемизированную ткань (36). Наконец, повторный вход вызывается волновыми фронтами, идущими по пути вокруг области однонаправленного блока и повторного возбуждения ранее активированных кардиомиоцитов вместо их отмирания.Повторный вход происходит при наличии функционального нарушения проводимости импульса и неоднородности проводимости, присутствующей во время ОИМ (32).

Рисунок 3 . Три механизма: автоматичность (A) , инициируемая активность (B) и повторный вход (C) могут играть роль в аритмогенезе во время ишемии. (A) Ток повреждения через пограничную зону, ведущий к элевации ST на электрокардиограмме, (B) Триггерная активность, в основном вызванная перегрузкой Ca ²⁺ в кардиомиоцитах или волокнах Пуркинье. (C) Повторный вход. Фронт волны электрической активации (1) отклоняется в пограничной зоне из-за однонаправленного блока (T) на два волновых фронта (2), в конечном итоге проходя пограничную зону (3) и возбуждая зону инфаркта (4) и, наконец, проходя однонаправленный блок повторно возбудить область перед блоком (5). I _–, переходный выходящий калиевый ток; [K ⁺] _o, внеклеточная концентрация калия; [Na ⁺] _i, внутриклеточная концентрация натрия.Воспроизведено с разрешения Sattler (7).

В ранних исследованиях ФЖ использовались довольно упрощенные концепции для объяснения инициирования ФЖ, в том числе единый стабильный контур возврата, движущийся вдоль анатомического препятствия, или теория ведущего круга, в которой фронт волны проходит вокруг функционального препятствия, которое постоянно остается деполяризованным (37). Роторы, форма функционального входа, где изогнутый волновой фронт и волновой хвост встречаются друг с другом в возбудимой сингулярности, появились в качестве объяснительной теории для VF в последние десятилетия: распространяющийся волновой фронт с кривизной R (источник) движется вдоль препятствия (например, однонаправленного блока) и вот-вот войдет в возбудимую, но не возбужденную ткань (тонет).Кривизна R зависит от электрофизиологических свойств, таких как скорость проводимости. На краю препятствия кривизна R определяет, будет ли волна отрываться от препятствия или следовать за ним. Если R меньше критического радиуса препятствия, волна в конечном итоге оторвется, закручивается и вращается вокруг своей сломанной вершины (37). При инициации и поддержании ФЖ у людей с ФЖ было обнаружено небольшое количество приводных роторов (материнский ротор) и множественные вейвлеты, которые считаются важными (38).

Вегетативный дисбаланс, характеризующийся повышенной симпатической активацией и парасимпатической абстинентностью, также может способствовать раннему проявлению желудочковой аритмии в острой фазе ОИМ, а также после ОИМ (39, 40).

Аритмии при ишемии

Изменения ионных токов и развитие аритмического субстрата во время раннего ОИМ имеют определенный временной ход, а желудочковые аритмии (преждевременные сокращения, ЖТ и ФЖ) возникают в двух различных фазах, 1а и 1b (32, 41).

Фаза 1a происходит между 2 и 10 минутами после ОИМ и вызывается фокальной активацией из-за травмирующих токов в субстрате с глубоким замедлением скорости проводимости и отложенной активацией из-за снижения мембранного потенциала покоя (41). Реентри является преобладающим механизмом во время этой фазы, но запускаемая активность также может быть вовлечена в генерацию преждевременных сокращений (32, 42).

Фаза 1b наступает через 18–30 минут после коронарной окклюзии. Аритмии, вероятно, связаны с механическим растяжением пограничной зоны, повышенным уровнем катехоламинов и разобщением клеток (43–45).

Общая частота аритмий выше во время фазы 1a, тогда как VF чаще встречается во время фазы 1b (46). Данных о важности фаз 1a и 1b для SCD у людей немного, поскольку записи ЭКГ у пациентов редки, а модели на животных предполагают более высокую смертность в фазе 1b, чем в фазе 1a (47–49).

Модели желудочковых аритмий при острой ишемии на животных

Модели на животных необходимы для понимания механизмов выявленных факторов риска аритмогенеза и последующей ВСС.Имитация точных патофизиологических условий в экспериментальных моделях, трансформируемых в ОИМ у людей, может быть сложной задачей. В идеале экспериментально индуцированный ОИМ приводит к тем же патофизиологическим изменениям, которые можно было бы ожидать от больного человека, однако эксперименты на более мелких животных имеют ограничения в переносимости для человека. В основном это связано с различиями в размерах желудочков, сердца и сердечно-сосудистой системы в целом, морфологией и продолжительностью АД, а также различиями в гемодинамических и электрофизиологических ответах сердца на ишемию желудочков (50).Напротив, модели на крупных животных предоставляют лучшие возможности для изучения патофизиологии и патогенеза ОИМ и связанных с ним аритмий (32) и позволяют использовать устоявшиеся инвазивные методы, также применяемые в клинике, такие как коронарные ангиограммы, записи электрограмм с нескольких участков, протоколы стимуляции, наборы электродов или целые носки для отображения электродов, покрывающие все сердце (51, 52).

Помимо применяемых видов, возникновение исследуемых желудочковых аритмий зависит от ряда факторов, включая режим анестезии, режим коронарной окклюзии, место окклюзии и размер ишемической области, коронарные коллатерали и регуляцию вегетативной нервной системы.

Анестезия

Подавляющее большинство животных моделей, разработанных для понимания желудочковых аритмий, вызванных ОИМ, касались полностью анестезированных животных, хотя между находящимися в сознании и анестезированными животными можно наблюдать заметные различия (53). Согласно обзору Hamlin (54), использовалось множество различных режимов анестезии. Анестетики обладают различными способностями выдерживать адекватную анестезию, но часто оказывают нежелательное воздействие на чувствительность к желудочковым аритмиям, симпатическую и парасимпатическую регуляцию, а также на саму сердечно-сосудистую систему.

Вкратце, во многих исследованиях аритмий у животных использовались барбитураты. Эти препараты обладают сильным парасимпатолитическим действием, уменьшая трансмуральную дисперсию реполяризации желудочков (55), что приводит к более редкому возникновению желудочковых аритмий (56, 57). Сравнение летучих анестетиков изофлурана и севофлурана у свиней выявило более высокий уровень ФЖ и смертности в группе изофлурана (58). Пропофол — анестетик, действующий в основном на рецептор гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), и широко используется в настоящее время, поскольку его легко дозировать.Он оказывает заметное влияние на гемодинамику, включая снижение сердечного выброса, венозного возврата, системного давления и сосудистого сопротивления (59). В исследованиях, которые изучают вегетативную регуляцию сердечно-сосудистой системы и эффекты сердечно-сосудистых препаратов, можно рассмотреть возможность использования морфина и альфа-хлоралозы (60, 61) или уретана и альфа-хлоралозы (62). Использование морфина и альфа-хлоралозы в меньшей степени влияет на сердечно-сосудистую и вегетативную нервную систему по сравнению с другими режимами и создает состояние, сравнимое со сном (63).Таким образом, когда основное внимание уделяется оценке предикторов риска и эффектов антиаритмического лечения, необходимо принимать во внимание эффекты используемого режима анестезии.

Режим индукции инфаркта

Ответ, аналогичный AMI, вызванному атеросклерозом или тромбоэмболическими явлениями в здоровом сердце, может быть спровоцирован окклюзией коронарной артерии у экспериментального животного. Это может быть выполнено хирургическим путем путем перевязки коронарного сосуда в открытой конфигурации грудной клетки (рис. 4A) или, менее инвазивно, с помощью методов на основе катетера в моделях закрытой грудной клетки, включая чрескожную окклюзию баллона (рис. 4B) или инъекцию микросфер (65, 66).Хирургическая перевязка и баллонная окклюзия позволяют моделировать ишемию / реперфузию и соответствуют трансмуральному инфаркту миокарда, который у пациентов проявляется как ИМпST (67). Микросферы вызывают локальное свертывание крови в микроциркуляции сердца и приводят к последующей хронической ишемии миокарда (66). Эти методы моделируют ОИМ, конечное последствие ишемической болезни сердца. Менее выраженные эффекты ишемической болезни сердца, предшествующей ОИМ, в том числе маргинальные эффекты сердечной недостаточности с хроническим ремоделированием вегетативной иннервации, активация воспаления с ее прямым влиянием на аритмический субстрат (68), а также развитие коллатералей часто упускаются из виду.

Рисунок 4. (A) Доступ с открытой грудной клеткой. Визуализация сердца датской свиньи породы ландрас после средней торакотомии в передне-задней проекции. Видны правое (RA) и левое предсердие (LA), правый (RV) и левый желудочек (LV), а также левая передняя нисходящая артерия (LAD) с диагональной ветвью (D1). Перикард (ПК) открывается, позволяя рассечение ПМЖВ, вокруг артерии помещается шелковая петля с опорой (звездочка) (наконечник стрелки, круглое увеличение) и затягивается для коронарной окклюзии.Для более стабильной гемодинамики грудная клетка сведена к минимуму. (B) Закрытый грудной доступ, представляющий ангиограмму сердца свиньи левой коронарной артерии с LAD и левой огибающей артерией (LCx) в передне-заднем виде. Можно идентифицировать анатомические детали коронарных артерий. Размещение баллона для чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) и его надувание приводит к окклюзии ниже по потоку от ПМЖВ, что здесь показано для окклюзии средней ПМЖВ. РА, правое предсердие; Л.А., Левое предсердие.Желтая область указывает на зону риска во время перевязки / окклюзии. Изменено с разрешения Sattler (7) и Sattler et al. (64).

Разработка моделей инфаркта у собак и свиней началась с двухэтапных моделей открытой грудной клетки. Коронарная артерия была окклюзирована до 50% от ее диаметра, и окклюзия сохранялась в течение 30 минут до полной окклюзии артерии и индуцирования трансмурального ОИМ (65, 69). Эти двухэтапные эксперименты часто показывают уменьшение аритмий и размера инфаркта, скорее всего, из-за прекондиционирования миокарда (70).Двухэтапные модели могут использоваться для имитации корреляции предынфарктной стенокардии. Schwartz et al. перешли от моделирования «здорового» сердца человека с первым ОИМ к острому хроническому инфаркту миокарда. В первой процедуре был вызван инфаркт миокарда путем окклюзии ПМЖВ. В течение 2–4-недельного периода у животных развились анатомические и структурные субстраты, подобные тем, которые наблюдаются при клиническом хроническом заболевании артерий, из-за хронического инфаркта в области ПМЖВ. Во второй процедуре ОИМ был вызван окклюзией LCx, и можно было исследовать аритмические эффекты (71).

Хотя модели открытой грудной клетки сыграли решающую роль в понимании аритмий, вызванных ОИМ, они имеют несколько ограничений: торакотомия и последующее открытие перикарда влияют на грудное давление, сердечное наполнение и артериальное давление, а сама операция может привести к глобальной ишемической предварительной подготовке. Напротив, когда выполняется чрескожная ангиопластика, грудная клетка и перикард могут оставаться нетронутыми, что обеспечивает более стабильные гемодинамические условия (72, 73). Кроме того, могут быть преодолены анатомические ограничения при выборе места окклюзии коронарных артерий, например сосудов на задней стороне сердца или интрамуральных сосудов.

Местоположение инфаркта, размер и сопутствующие факторы

Расположение инфаркта и участки окклюзии в коронарных артериях могут изменять частоту эктопических сокращений и желудочковых аритмий. Вариация места окклюзии в ПМЖВ на модели свиньи (30) и анатомические вариации LCx на модели овцы привели к различным областям инфаркта и разной частоте возникновения ФЖ (31).

Поскольку размер инфаркта зависит от индивидуальных анатомических изменений коронарных сосудов и наличия коллатералей, важным аспектом при стремлении к воспроизводимым размерам инфаркта является наличие и степень коллатерального кровотока.У людей есть хорошо развитая сеть коронарных коллатералей (74), которые могут быть быстро задействованы во время острой ишемии, когда прямой кровоток прерывается (75). Хотя только у 20-25% людей со здоровыми коронарными артериями имеется достаточный коллатеральный кровоток для предотвращения признаков ишемии миокарда во время коротких окклюзий сосудов (76), у людей с ишемической болезнью сердца или перенесенным инфарктом миокарда коллатеральный кровоток может быть достаточным для предотвращения миокардиальной ишемия при коронарной окклюзии (77).Как у людей, так и у свиней было обнаружено, что степень снижения коронарного кровотока оказывает прямое влияние на электрические и механические параметры желудочков (74, 78). Среди животных моделей наблюдается большое разнообразие коллатеральной перфузии: у здоровых свиней, кроликов и хорьков побочный кровоток низкий. Собаки, кошки и морские свинки, напротив, имеют высокий побочный кровоток (75, 79).

Различия между человеком и животным существуют в развитии инфаркта миокарда в миокарде группы риска.У людей, страдающих ОИМ, инфаркт прогрессирует значительно медленнее, чем у животных (свиней, крыс и собак) с индуцированной ишемией (80).

Видовые различия в моделях крупных животных AMI

Несколько различных моделей крупных животных использовались за последние несколько десятилетий в условиях ОИМ и ФЖ, в течение которых некоторые из них стали более популярными, чем другие. Поиск PubMed в мае 2019 года по исследованиям, проведенным на собаках, свиньях, овцах или приматах, обнаружил 448, 77, 9 и 7 публикаций соответственно [использованные термины поиска MeSH: «инфаркт миокарда» И «фибрилляция желудочков» И («собаки» ИЛИ «Свиньи» ИЛИ «овцы» ИЛИ «приматы, НЕ гоминиды»)].

Собака

Модели

собак позволили глубже понять сложные электрофизиологические процессы и аритмии во время ОИМ (32). Электрофизиология сердца собаки очень похожа на человеческую. Его анатомия и распределение волокон Пуркинье аналогичны человеческим, обеспечивая аналогичную последовательность сердечной активации и деполяризации желудочков, что можно наблюдать на ЭКГ (54). Однако реполяризация желудочков демонстрирует заметные различия у собак, с гораздо большей вариабельностью и неоднородностью реполяризации по стенке желудочка (55, 81).Было обнаружено, что сердце собаки обладает богатым коллатеральным кровообращением (82), в отличие от свиней и людей, за исключением пациентов с ишемической болезнью сердца. В последнее время использование собак было ограничено законами о защите животных, что сопровождалось ростом расходов, и, как следствие, количество публикаций о собаках в этой области заметно сократилось.

Свинья

Свиньи широко используются, поскольку их сердечно-сосудистая система в целом и анатомия сердца в частности похожи на человеческую.Несмотря на сходство, свиньи Ландрас, размеры которых схожи с человеческими, — всего лишь подростки; взрослые особи весят несколько 100 кг. В отличие от свиней породы ландрас, мини-свиньи демонстрируют более медленные темпы роста, что обеспечивает более стабильное соотношение массы сердца и тела (83) и обеспечивает более экономичный вариант, особенно в долгосрочных экспериментах (84). Сердечное сходство свиньи с человеком очевидно во многих аспектах, таких как структура, электрические свойства и метаболический ответ на ОИМ (85). Поскольку коллатеральный кровоток в значительной степени отсутствует у свиней, возможно тщательное моделирование ОИМ с более контролируемой и твердой зоной инфаркта (75).Имеются различия в электрических свойствах, волокнах Пуркинье и скорости распространения желудочкового возбуждения (86). Свиньи имеют большее количество волокон Пуркинье, почти полностью распространяющихся от эндо- эпикарда, что отличается от преимущественно эндокардиального присутствия у людей. Волокна Пуркинье имеют в 5–10 раз более высокую скорость проведения по сравнению с людьми, что приводит к более узким комплексам QRS по сравнению с людьми (87). Это приводит к различной ориентации возбуждения желудочков (87), что может повлиять на возникновение и поддержание желудочковых аритмий, особенно на более поздних фазах ФЖ (88).Кроме того, по сравнению с людьми у свиней наблюдается более высокий порог ФЖ при электростимуляции (89).

Овца

Овечьи сердца имеют довольно схожие анатомические характеристики и физиологические функции с человеческими. Их коронарное кровообращение, а также анатомия их проводящей системы сравнимы с таковыми у людей, что делает овец интересной моделью ОИМ человека (90–92). Однако на овцах было проведено лишь несколько исследований, посвященных ОИМ.

Приматы, не являющиеся людьми

В то время как некоторые более ранние исследования пытались использовать близкое генетическое сходство нечеловеческих приматов с человеком с помощью макак-резусов и павианов в исследованиях AMI (93, 94), сегодня использование обезьян очень ограничено.В основном это связано с логистическими, этическими и финансовыми трудностями. Окклюзия ПМЖВ у неанестезированных макак-резусов вызывала сердечно-сосудистую реакцию, аналогичную реакции человека. ФЖ наблюдалась у 3/9 человек (94). Кроме того, несмотря на близкое анатомическое сходство с людьми, сердца этих видов обезьян маленькие и имеют гораздо более быстрый синусовый ритм, чем у человека, что делает их менее благоприятными в отношении электрофизиологического сходства (54).

Фармакологические мишени

Несмотря на то, что выживаемость значительно снижается у пациентов с ОИМ, перенесших ФЖ до или во время первичного ЧКВ (8, 10), профилактическое использование антиаритмических препаратов не рекомендуется в последнем руководстве ACC / AHA по терапии ИМпST от 2013 года из-за отсутствия эффективных вариантов терапии ( 95).Рекомендуется только начало терапии бета-блокаторами в течение 24 часов после начала ОИМ, поскольку это оказывает положительное влияние на возникновение ЖТ / ФЖ (96). Однако ОИМ приводит к множеству проаритмических изменений, которые потенциально могут представлять собой фармакологические мишени.

В следующем разделе рассматриваются амиодарон, безопасный и эффективный для защиты от аритмии при ОИМ, а также новые препараты или экспериментальные соединения при ФЖ, вызванной ОИМ, которые были протестированы на крупных животных моделях или на людях.Лекарства, вредные для пациентов-людей, такие как антиаритмические препараты класса Ic энкаинид и флекаинид (97) или препарат класса III d-соталол (98), здесь не обсуждаются. Обзор приведен в таблице 1. Примечательно, что почти все протестированные препараты применялись либо до того, как был вызван ОИМ, либо во время ФЖ, в то время как почти ни в одном эксперименте или клинических исследованиях не было проверено действие лекарств сразу после 90–140 ОИМ, но до того, как коронарный кровоток можно было восстановить. -установлен. Временная взаимосвязь между лекарством и ишемией может иметь решающее значение при стремлении к переводимости, поскольку лекарство у пациентов-людей вообще не будет присутствовать или в более низких концентрациях в инфарктном миокарде.Важность этой временной зависимости была показана для агента класса 1b априндина, поскольку предварительное лечение препаратом приводило к более высоким показателям ФЖ во время ОИМ, чем лечение, применяемое после начала ОИМ (117).

Таблица 1 . Проведены исследования фармакологических мишеней при первом остром инфаркте миокарда для предотвращения фибрилляции желудочков, включая виды и временную взаимосвязь между лекарственным лечением и ишемией.

Амиодарон

Амиодарон считается одним из самых эффективных антиаритмических препаратов для лечения множества различных аритмий.Эффекты амиодарона различаются при лечении острых и хронических заболеваний. При остром лечении препарат подавляет внутренние токи Na ⁺ и Ca ²⁺ и наружные токи K ⁺ (I _Kr, I _Ks, I _{K, Ach}, I _{K, Na}). ) (118) и имеет неконкурентный эффект бета-блокирования (119). Острые внутривенные инъекции в основном приводят к замедлению атриовентрикулярной проводимости и оказывают лишь незначительное влияние на эффективный рефрактерный период и незначительное влияние на интервалы QTc, тогда как хроническое лечение замедляет проводимость почти во всех сердечных тканях и удлиняет интервал QTc (118).

Лечение амиодароном было протестировано на различных моделях животных до и после ОИМ, а также во время ФЖ. В целом, модели на животных показали снижение желудочковой аритмии (100–102), уменьшение дисперсии (103) и улучшение показателя успешности дефибрилляции (99). Мы показали снижение частоты возникновения ФЖ при применении амиодарона через 10 минут после начала ОИМ (64). У людей мало данных о профилактическом применении амиодарона в острых случаях ОИМ, поскольку рандомизированные исследования в основном изучали неотобранные когорты ВГКА (120, 121).Как сообщалось в многоцентровом исследовании с участием 3026 пациентов, выживаемость пациентов с ВГКА не улучшалась при использовании амиодарона или лидокаина (блокатор каналов Na ⁺) при введении во время ФЖ (104). Тем не менее данные ретроспективного анализа ЖТ и ФЖ во время ОИМ предполагают положительный эффект лечения амиодароном или лидокаином на выживаемость (122). Не существует рандомизированных исследований на людях, посвященных профилактическому лечению амиодароном после начала ОИМ для предотвращения ЖТ / ФЖ на ранней стадии.

NHE1 Блокировка

Обменник Na ⁺ / H ⁺ подтипа 1 (NHE1) является важным механизмом экструзии протонов в клетках, включая кардиомиоциты (123). Во время ОИМ внутриклеточный pH снижается из-за анаэробного метаболизма, что приводит к активации NHE1 (124). Обмен избыточной протонной нагрузки на Na ⁺ вызывает внутриклеточное накопление Na ⁺, что может косвенно влиять на активность других переносчиков ионов, в частности NCX, что может приводить к желудочковой аритмогенности.

Фармакологическое ингибирование NHE1 на животных моделях с ОИМ оценивалось только до лечения (105–107). Эти отчеты показали снижение частоты ФЖ (105, 106) без изменений других желудочковых аритмий (105) и устранение вызванного реперфузией укорочения АД (107). У людей ингибирование NHE1 при ОИМ не оценивалось.

K _ATP Блокаторы каналов

Чувствительные к АТФ каналы K ⁺ (K _ATP) генерируют направленный внутрь выпрямляющий наружный ток, который активируется, когда внутриклеточная концентрация АТФ низкая, например, во время ОИМ.K _{Активация АТФ} во время ишемии миокарда частично отвечает за сокращение желудочкового AP и защищает сердце от повреждения во время ишемии, предотвращая накопление Ca ²⁺ (125). Каналы K _ATP могут представлять интересную ингибирующую мишень для антиаритмической терапии за счет снижения вызванного AMI укорочения AP. В нескольких крупных исследованиях на животных ингибирование K _ATP подавляло вызванное AMI укорочение AP (108–110) и улучшало распространение возбуждения (108, 109), однако время до VF было сокращено (110, 111).Это предполагает, что защитный эффект предотвращения внутриклеточного накопления Ca ²⁺ перевешивает любой возможный антиаритмический эффект снижения укорочения AP.

Модификаторы щелевых соединений

Сердечные щелевые контакты, с коннексином 43 (Cx43) в качестве их основной изоформы, обеспечивают связь и связи между клетками, позволяют обмен небольшими молекулами и играют важную роль в распространении электрического возбуждения в сердце (126). Подавление щелевого соединения во время ОИМ снижает скорость проведения и увеличивает пороги дефибрилляции (127).Напротив, модификаторы щелевых контактов, такие как ротигаптид, увеличивают скорость проводимости за счет увеличения функционального сцепления щелевых контактов на вставленном диске (128). Ротигаптид предотвращал запрограммированную стимуляцию повторной ЖТ во время инфаркта миокарда (112) и снижал порог дефибрилляции во время продолжительной ФЖ (113). Однако это не привело к увеличению скорости восстановления спонтанного кровообращения (113). Митохондриальный Cx43 участвует в энергетическом обмене в сердце (129) и в обработке Ca ²⁺ (130).Воздействие на эти процессы может вызвать нежелательные побочные эффекты.

I _f Блокираторы тока

Ткань синусового узла демонстрирует спонтанную деполяризацию в результате сложного взаимодействия множества направленных внутрь и наружу ионных токов, включая смешанный ток (I _f). Этот ток переносится в первую очередь по активированным гиперполяризацией циклическим нуклеотид-управляемым каналам (HCN4), в основном проводящим Na ⁺. При ОИМ внеузловой I _f в левом желудочке может быть увеличен, что приведет к проаритмическим тенденциям (131).

Ивабрадин избирательно блокирует ток I _f в зависимости от использования, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений без отрицательного влияния на гемодинамику (132). Предварительная терапия ивабрадином при ОИМ снижала частоту сердечных сокращений, повышала порог ФЖ и предотвращала укорочение АД в ишемической области без изменения сократительной способности миокарда (114). Ивабрадин также замедлял время до вызванной ишемией ФЖ, сохраняя метаболический энергетический статус миокарда (115) и снижая частоту сердечных сокращений (116).

Автономная модуляция

Помимо фармакологического воздействия на ионные каналы, появляются методы модуляции вегетативной дисфункции при ОИМ путем увеличения вагусной активности и снижения гиперактивации симпатической нервной системы (133).Различные методы были недавно рассмотрены Lai et al. (134). Вкратце, активность блуждающего нерва может быть увеличена, например, стимуляцией козелкового нерва, каротидного барорецептора и блуждающего нерва, симпатическая активность может быть уменьшена, например, стимуляцией спинного мозга, денервацией звездчатых ганглиев или нейромодуляцией и почечной симпатической денервацией.

Модуляция симпатической нервной системы посредством денервации почек снижает желудочковую эктопию и ФЖ на модели ОИМ у свиней.Эта модуляция вегетативной нервной системы не влияла на укорочение АД и спонтанные аритмии во время реперфузии (135). Прямая стимуляция шейных преганглионарных парасимпатических волокон активирует общий тонус блуждающего нерва (136). Стимуляция блуждающего нерва, выполняемая вскоре после начала острого эпизода ишемии у находящихся в сознании животных с излеченным инфарктом миокарда, может эффективно предотвращать фибрилляцию желудочков независимо от снижения частоты сердечных сокращений (137). Стимуляция спинного мозга также оказывает антиаритмическое действие на спонтанную неустойчивую ЖТ и устойчивую ЖТ во время ишемии-реперфузии в сочетании с уменьшением изменений реполяризации независимо от какого-либо влияния на размер инфаркта (138).

Резюме и заключение

ОИМ

, осложненный ФЖ, является одной из наиболее частых причин ВСС, хотя возможности лечения все еще ограничены. Даже если ВСС предотвращена, ФЖ у пациентов с ОИМ связана со снижением выживаемости. Некоторые факторы риска, такие как пол, семейный анамнез, факторы образа жизни и потребление алкоголя, известны из эпидемиологических исследований. Поскольку изучение ФЖ, вызванной ОИМ, у людей затруднено, модели на крупных животных обеспечивают важный трансляционный подход к изучению ОИМ, осложненного ФЖ.

Различные модели крупных животных напоминают физиологию сердца человека и могут использоваться для исследования механизмов факторов риска или новых методов лечения. При изучении спонтанной ФЖ во время ОИМ необходимо учитывать несколько важных факторов: животное с его специфической анатомией сердца и электрофизиологией; анестезия и ее влияние на частоту сердечных сокращений и вегетативную регуляцию; и метод, размер и расположение коронарной окклюзии и образовавшейся ишемической области.

Несмотря на то, что ряд многообещающих схем фармакологического лечения, таких как блокаторы K _ATP, модификаторы щелевых соединений, блокаторы каналов I _f и блокаторы NHE1, были исследованы на крупных животных моделях, применяемый экспериментальный дизайн часто недостаточен для успешного проведения переведены на клинические испытания.Многие эксперименты по оценке новых антиаритмических препаратов проводятся перед началом лечения ОИМ, что приводит к накоплению лекарства также в зоне инфаркта. Это может привести как к электрической, так и к метаболической стабилизации или дестабилизации области инфаркта. Для успешного преобразования в клинические исследования важно адаптировать экспериментальный план в соответствии с ситуацией, в которой находится человек.

Авторские взносы

SS и LS: концепция, дизайн, разработка статьи, критическая доработка статьи, согласование статьи.DL, AL, JT-H и TJ: черновик статьи, критический пересмотр статьи и утверждение статьи. А.Л .: критическая доработка статьи и одобрение статьи.

Финансирование

Эта работа была поддержана программой Synergy Novo Nordisk Foundation (для JT-H и TJ).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1.Мендис С., Пуска П., Норрвинг Б. Глобальный атлас профилактики и контроля сердечно-сосудистых заболеваний . Женева: Всемирная организация здравоохранения (2011). п. 2–13.

Google Scholar

Frontiers | Мышиные модели для исследования атеросклероза — какова моя линия?

¹ Центр молекулярной кардиологии, Цюрихский университет, Цюрих, Швейцария
² Отделение сердца, больницы Royal Brompton & Harefield и Имперский колледж, Лондон, Соединенное Королевство

Атеросклероз — одна из основных причин сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.Это хроническое иммунометаболическое заболевание развивается у людей на протяжении десятилетий и охватывает различные органы и типы иммунных клеток, а также местные и системные процессы, способствующие прогрессированию заболевания. Наиболее часто используемыми моделями животных для изучения этих атерогенных процессов и межорганических перекрестных помех в короткие сроки являются генетически модифицированные мышиные модели. Некоторые модели использовались на протяжении последних десятилетий, а некоторые другие были разработаны недавно. Эти модели имеют важные различия в метаболизме холестерина и липопротеинов, обратном пути транспорта холестерина, ожирении и диабете, а также воспалительных процессах.Следовательно, болезнь развивается и прогрессирует по-разному в разных моделях мышей. Поскольку атеросклероз — многогранное заболевание, и многие процессы способствуют его прогрессированию, выбор правильной модели мыши важен для изучения конкретных аспектов заболевания. Мы опишем различные модели мышей и предоставим дорожную карту, чтобы помочь нынешним и будущим исследователям атеросклероза выбрать правильную модель в зависимости от их научного вопроса.

Фон

Атеросклероз — это хроническое иммунометаболическое заболевание, которое протекает бессимптомно до тех пор, пока бляшка не станет достаточно большой, чтобы закупорить просвет, вызывая ишемическую боль или разрывы, а также инфаркт миокарда, инсульт или заболевание периферических артерий.На ранней стадии заболевание вызвано удержанием богатых холестерином липопротеинов, содержащих аполипопротеин B, на определенных участках предрасположенности, таких как бифуркации. Высокий уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в плазме является наиболее важным фактором риска, способствующим развитию и прогрессированию атеросклероза. Липопротеины, которые накапливаются в стенке артерии, претерпевают различные модификации, такие как окисление и карбамилирование. Эти модифицированные липопротеины и другие провоспалительные триггеры опосредуют активацию эндотелиальных клеток сосудов (рис. 1).В свою очередь, активированные эндотелиальные клетки экспрессируют молекулы адгезии, которые связываются и рекрутируют циркулирующие врожденные и адаптивные иммунные клетки, такие как моноциты и Т-клетки (рис. 1). Внутри интимы моноциты дифференцируются в макрофаги и поглощают модифицированные липопротеины, становясь пенистыми клетками, нагруженными холестерином (1). Макрофаги бляшек экспрессируют различные рецепторы-скавенджеры, которые распознают и опосредуют поглощение модифицированных липопротеиновых антигенов, таких как окисленные липопротеины, тем самым способствуя образованию пенистых клеток и провоспалительной поляризации (Рисунок 1) (2).Избыточное хранение сложных эфиров холестерина приводит к нарушению пути этерификации, что приводит к постоянному накоплению свободного холестерина, который образует кристаллы холестерина, которые повреждают клетки и активируют пути апоптоза. Эффероцитоз, то есть фагоцитоз апоптозных и некротических клеток, нарушается и способствует дальнейшему накоплению обломков пенистых клеток и высвобождению медиаторов воспаления, которые вместе усиливают воспаление артериальной стенки (3). Кроме того, пенистые клетки выделяют ферменты, которые разрушают внеклеточный матрикс, тем самым увеличивая уязвимость бляшек и возможный риск разрыва, который может привести к агрегации тромбоцитов, свертыванию крови и образованию тромбов (рис. 1) (1).На развитие и стабильность атеросклеротических бляшек также влияют воспалительные цитокины, которые выделяются разными иммунными клетками, такими как TNF-α и IFN-γ (4). Эти высвобождаемые цитокины вызывают иммунный ответ внутри бляшек и способствуют гибели гладкомышечных клеток сосудов (VSMC), дестабилизируя матрицу бляшек. Более того, другие клетки и органы также вносят вклад в иммунометаболическую дисрегуляцию, происходящую во время развития атеросклероза. Поэтому рекомендуется сравнить различные модели мышей с атеросклерозом и выбрать ту, которая максимально соответствует аспектам патологии человека.

Рисунок 1 . Модель атерогенеза. Эта схема иллюстрирует развитие атеросклеротической бляшки слева направо на продольном срезе артериального сосуда. ( 1 ) После активации метаболическими или воспалительными триггерами эндотелиальные клетки экспрессируют молекулы адгезии (Ad. Mol.), Которые способствуют привлечению иммунных клеток, таких как моноциты крови (Mono). Затем эти клетки проникают в интиму артерий, где моноциты дифференцируются в макрофаги (Макро) и взаимодействуют с другими иммунными клетками, такими как нейтрофилы (нейтро) и Т-клетки.( 2 ) Повышенное поглощение модифицированных липопротеинов через рецепторы-поглотители или снижение оттока холестерина ускоряет накопление внутриклеточного свободного холестерина и липидных капель, нагруженных холестериловым эфиром, которые способствуют образованию пенистых клеток. ( 3 ) Пенистые клетки макрофагов в конечном итоге умирают и распадаются, образуя некротическую сердцевину. ( 4 ) Развитые, уязвимые бляшки могут разорваться и, таким образом, образовать артериальный тромб, что может привести к инфаркту миокарда или инсульту.Эритроциты, эритроциты; VSMC, гладкомышечные клетки сосудов.

Модели животных

Системная склеродермия. Поражение сердца (сердца)

SCLERO.ORG

Обзор

Системные формы склеродермии могут вызывать сердечные проблемы. Один из самых ранних симптомов, о которых сообщают пациенты с диффузной системной склеродермией, — это нарушения работы сердца.

Системная склеродермия может вызывать аритмию, перикардиальный выпот и сердечную недостаточность. Образование рубцовой ткани в сердце и легких недавно было признано общей закономерностью, вероятно, способствующей общей утомляемости. (также см. Что такое склеродермия? Типы склеродермии, симптомы склеродермии)

Случайная значительная аритмия при склеродермии (SSC) связана с магнитно-резонансным измерением фиброза сердца и hs-TnI и NT-proBNP. Это первое исследование с использованием имплантируемого петлевого регистратора выявило потенциально опасные для жизни аритмии у бессимптомных пациентов с ССД, связанные с первичным ССД сердца. PubMed, Ревматология (Оксфорд), 1 июля 2019 г .; 58 (7): 1221-1226. (См. Также Биомаркеры склеродермии)

Сердечный фенотип в мышиных моделях системного аутоиммунитета.Для этого обзора мы систематически собирали информацию о сердечном фенотипе в наиболее распространенных индуцибельных, спонтанных и сконструированных моделях системной красной волчанки, ревматоидного артрита и системного склероза на мышах. PubMed, Dis Model Mech, 2019 8; 12 (3) марта.

Bundle Branch Blocks (BBs) и фрагментированный комплекс QRS у иранских пациентов с системным склерозом (SSc). BBB и fQRS были более распространены у наших пациентов с СС, без какой-либо связи с поражением других органов. PubMed, J Tehran Heart Cent, 2019 января; 14 (1): 6-11.

Поражение сердца при системном склерозе. Первичное и вторичное поражение сердца при системном склерозе являются важными предикторами смертности, а диастолическое нарушение левого желудочка было наиболее частой эхографической аномалией в нашем исследовании. PubMed, Tunis Med. 2017 Март; 95 (3): 215-220.

Поражение сердца (CI) при системном склерозе (SSc): различия между клиническими подгруппами и влияние на выживаемость.КИ увеличивал смертность и чаще появлялся, особенно в течение первого года после начала СС, поэтому при диагностике и во время последующего наблюдения следует проводить скрининг на поражение сердца. PubMed, Rheumatol Int, 2017 январь; 37 (1): 75-84.

Антифосфолипидные антитела при склеродермии (системном склерозе)

Антифосфолипидные антитела при системном склерозе. Антифосфолидные антитела часто обнаруживаются у пациентов с системной склеродермией. Они коррелируют с легочной гипертензией при склеродермии. ISN.

Причины, симптомы и гомеопатическое лечение атеросклероза

Что такое атеросклероз? Как с этим справиться? Какие меры предосторожности нужно соблюдать? Каковы признаки и симптомы? В чем причина этого заболевания? Как это лечить? Как гомеопатия может вам помочь? На все это есть ответы в этом посте, и, конечно же, наши врачи всегда готовы вам помочь. Просто введите свои данные в форму внизу, и мы ответим на все ваши вопросы БЕСПЛАТНО!

Обратитесь за помощью к нашей опытной команде врачей!

Ищете ответы, помощь при болезни? Почему бы не прислушаться к мнению эксперта? Введите данные ниже, и мы ответим на все ваши вопросы.
БЕСПЛАТНО. Мы перезвоним Вам в течении 48 часов!
Мы всегда готовы вам помочь. Сделайте один шаг к гомеопатии доктора Тинда, и мы предложим вам лучшее лечение.
Что такое атеросклероз?
При атеросклерозе холестерин откладывается на внутренней стенке артерий, что делает его кальцинированным и твердым. По мере роста отложения или бляшки просвет артерии сужается, что приводит к снижению притока кислорода и крови к пораженным органам, таким как глаза, почки, ноги, кишечник или мозг.
Когда бляшка разрастается настолько, что блокирует артерию, это вызывает сердечный приступ, инсульт, стенокардию, сердечную недостаточность или нарушение сердечного ритма.
Каков уровень смертности от атеросклероза?
Адекватное лечение снизило уровень смертности.
Кто более подвержен атеросклерозу?
Продвинутые очаги поражения начинают развиваться в возрасте 25 лет, клинические признаки появляются после 50 лет. Мужчины подвержены высокому риску.
Каковы причины атеросклероза?
Точная причина неизвестна. Различные факторы риска, которые способствуют формированию атеросклероза:
• Высокое кровяное давление
• Высокий уровень холестерина
• Диабет
• Ожирение
• Недостаток физической активности
• Курение сигарет
• Нездоровая и жирная пища.
• Заболевание прогрессирует с возрастом.
Каковы признаки и симптомы атеросклероза?
Пациент не проявляет никаких признаков или симптомов на ранних стадиях заболевания.По мере прогрессирования болезни и в зависимости от расположения пораженных артерий появляются следующие признаки и симптомы:
• Боль в груди, возникающая при нагрузке и исчезающая в состоянии покоя с одышкой, потоотделением и беспокойством, возникает при поражении артерий, кровоснабжающих сердце.
• У человека наблюдаются такие признаки и симптомы, как онемение, слабость, потеря речи, затрудненное глотание, слепота или паралич любой части тела, если поражены артерии, кровоснабжающие мозг.
• Боль в ногах возникает, если поражены артерии, кровоснабжающие ноги.
• Почечная недостаточность или высокое кровяное давление возникают при поражении артерий почек.
Как отличить атеросклероз от других похожих симптомов?
• Стенокардия
• Инфаркт правого желудочка
• Миокардит
• Вазоспазм коронарной артерии
• Гиперхолестеринемия
• Острый перикардит
• Гипертония
• Легочная эмболия
Какие исследования рекомендуется проводить при атеросклерозе?
• Ангиография.
• ЭКГ.
• Эхокардиография.
• Стетоскоп используется для исследования артерий грудной клетки. Когда они заблокированы, их не будет слышно.
• Тест липидного профиля.
• Определение уровня глюкозы в крови.
Как лечить атеросклероз?
• Лекарства: лекарства от холестерина, диуретики, антитромбоцитарные препараты.
• Ангиопластика.
• Шунтирование.
• Операция по удалению жировых отложений из артерий.
Какие изменения образа жизни рекомендуется применять при атеросклерозе?
Пациенту необходимо уменьшить:
• Высокий уровень глюкозы
• Высокое кровяное давление
• Высокий холестерин в крови
• Ожирение
• Эмоциональный стресс
• Упражнения нужно делать регулярно.
• Придерживайтесь здоровой диеты с низким содержанием насыщенных жиров.
• Ешьте много фруктов и овощей.
• Бросить курить.
Диета:
• Много фруктов и овощей.
• Добавляйте в рацион большое количество клетчатки.
• Ешьте рыбу.
• Чеснок помогает снизить уровень холестерина.
Каков прогноз атеросклероза?
Лечение основной причины, такой как высокий уровень холестерина, и поддержание здорового образа жизни помогает предотвратить прогрессирование заболевания.
Образование бляшек, которое может привести к выпячиванию артерии, называемое аневризмой.Кровотечение из аневризмы может оказаться фатальным.
Какое гомеопатическое лечение рекомендуется при атеросклерозе?
Отвес с меткой
Кактус
Digitalis
Мышьяк йод.
Crataegus Глонойн
Для получения дополнительной информации посетите Википедию и eMedicine.
Атеросклероз
У нас сильное присутствие в Интернете по всему миру с пациентами в крупных странах, таких как США , Австралия , Объединенные Арабские Эмираты , Канада , Соединенное Королевство , большинство европейских стран и даже меньше графства, такие как Уганда , Непал , Бангладеш и многие другие.
У нас есть очень эффективных и врачей, которые включают правильное сочетание высококвалифицированных врачей и врачей нового времени.
Наша главная цель — сделать так, чтобы пациенту было комфортно, чтобы его можно было легко взять в кейс и лечить пациента должным образом.
** Текст на этом веб-сайте получен с таких веб-сайтов, как emedicine и / или других проверенных материалов государственных учреждений по всему миру, а также с ценными материалами и дополнениями нашей команды.Содержимое этой страницы время от времени проверяется и обновляется командой врачей, чтобы предоставить наиболее точную информацию.
Медицинские изделия
Исследователи предложили название «трубчатые железы» для своего открытия на основании анатомического расположения. Исследователи считают, что эти …
Грипп, также известный как INFLUENZA, представляет собой инфекционное вирусное заболевание, вызываемое вирусом гриппа.В случае …
Учебное пособие по физиологии — Коронарное кровообращение
Для поддержания жизнеспособности питательные вещества не могут диффундировать из камер сердце через все слои клеток, составляющих сердечную ткань. Таким образом, коронарный кровообращение отвечает за доставку крови к самой ткани сердца (миокарду). В нормальное сердце функционирует почти исключительно как аэробный орган с небольшой способностью к анаэробным метаболизм для производства энергии.Даже в состоянии покоя доступно от 70 до 80% кислорода. кровь, циркулирующая по коронарным сосудам, извлекается миокардом. Тогда это следует, что из-за ограниченной способности сердца увеличивать доступность кислорода путем дальнейшего увеличение экстракции кислорода, увеличение потребности миокарда в кислороде (например, во время физических упражнений или стресс) должен быть встречен эквивалентным увеличением коронарного кровотока.Результаты ишемии миокарда когда артериальное кровоснабжение не удовлетворяет потребности сердечной мышцы в кислороде и / или метаболические субстраты. Даже легкая ишемия сердца может вызвать ангинозные боли, электрические изменения. (обнаруживается на электрокардиограмме) и прекращение регионарной сократительной функции сердца. Устойчивая ишемия в данной области миокарда, скорее всего, приведет к инфаркту.
Как отмечалось выше, как и в любом микроциркуляторном русле, наибольшее сопротивление коронарному кровотоку происходит в артериолах. Кровоток по таким сосудам колеблется примерно с четвертой мощность радиусов этих судов; следовательно, ключевая регулируемая переменная для контроля коронарной крови кровоток — это степень сужения или расширения гладкой мускулатуры сосудов коронарного артериол.В качестве со всеми системными сосудистыми руслами степень тонуса гладких мышц коронарных артериол в норме контролируется несколькими независимыми контурами отрицательной обратной связи. Эти механизмы включают различные нервные, гормональные, местные неметаболические и местные регуляторы метаболизма. Следует отметить, что местные метаболические регуляторы артериолярного тонуса обычно наиболее важны для коронарного кровотока регулирование; Эти системы обратной связи включают потребность в кислороде местных сердечных миоцитов.В Как правило, в любой момент времени коронарный кровоток определяется путем объединения всех различные управляющие петли обратной связи в единый ответ (т.е. сокращение или расширение мышц). Также принято считать, что некоторые из этих петель обратной связи противостоят друг другу. Интересно, что вазодилатация коронарных артерий в состоянии покоя состояние одного из интенсивных упражнений может привести к увеличению среднего коронарного кровотока от примерно 0.От 5 до 4,0 мл / мин / грамм.
Как и все сосудистые русла системного кровообращения, аортальное или артериальное давление (перфузия давление) имеет жизненно важное значение для прохождения крови по коронарным артериям, и поэтому его следует рассматривать как еще один важный фактор, определяющий коронарный кровоток. В частности, коронарный кровоток меняется непосредственно с давлением через коронарную микроциркуляцию, что по существу можно рассматривать как аортальное давление, поскольку коронарное венозное давление близко к нулю.Однако, поскольку коронарный кровообращение перфузирует сердце, некоторые очень уникальные факторы, определяющие поток через эти капиллярные русла также может произойти; во время систолы внесосудистая компрессия миокарда приводит к тому, что коронарный кровоток приближается к ноль, но во время диастолы он относительно высок (обратите внимание, что это противоположно всем остальным сосудистые русла в организме).
Кислородная кровь закачивается в аорту из левого желудочка.Вот где он входит в правая и левая главные коронарные артерии, и последующее разветвление питает ткань миокарда всех четыре камеры сердца (см. рисунок 7). Восходящая часть аорты — это то место, где истоки (устья) правого и левого венечных сосудов располагаются; в частности, они выходят из восходящей аорты непосредственно выше аортального клапана в синусе Вальсальвы.Кровоток в коронарный артерий больше всего во время желудочковой диастолы, когда давление в аорте самое высокое и оно больше чем в коронарных артериях. Обычно правая коронарная артерия проходит вдоль правой передней атриовентрикулярная борозда чуть ниже отростка правого предсердия и вдоль эпикардиальной поверхности прилегает к фиброзному кольцу трикуспидального клапана. Он проходит по трехстворчатому кольцу, пока не достигнет задняя поверхность сердца, где она обычно становится задней нисходящей артерией и идет к верхушке левого желудочка.По его ходу возникает ряд ответвлений, большинство особенно те, которые снабжают синусовый узел и атриовентрикулярный узел; отсюда блокировка таких сосуды могут привести к нарушениям проводимости. Кроме того, несколько маргинальных ветвей идут к поверхности правого желудочка и эпикарда правого предсердия. Левая главная коронарная артерия обычно быстро раздваивается при выходе из восходящей аорты в левую огибающую и левую переднюю часть нисходящие артерии.Левая огибающая артерия проходит под придатком левого предсердия на пути к боковая стенка левого желудочка. Попутно он порождает несколько веток, которые поставляют стенки левого предсердия и левого желудочка. В некоторых случаях за аортой проходит ветвь, верхняя полая вена, так что она может снабжать синусовый узел. Левая передняя нисходящая артерия снабжает большую часть межжелудочковой перегородки, включая правую и левую ножки пучка Гиса. проводящая система миокарда, а также передняя и верхняя части левого желудочка.
Рис. 7. Схема коронарного артериального кровообращения в сердце человека. Нормальный человек слышит, как правило, не вызывает залога; каждая область миокарда обычно снабжается одиночная коронарная артерия.Ао = аорта; LAD = левая передняя нисходящая артерия; LCx = левый циркумфлекс артерия; PA = легочная артерия; ПКА = правая коронарная артерия.
Коронарные артерии очень важны для работы сердца; всякий раз, когда болезненные состояния связаны с ограничением кровотока по коронарным артериям, а затем и по остальной части коронарных артерий. кровообращения (капилляры и вены), влияние на работу сердца весьма драматично и часто со смертельным исходом.Ишемическая болезнь сердца (ИБС) обычно определяется как постепенное сужение просвет коронарных артерий вследствие коронарного атеросклероза. Атеросклероз — это состояние, при котором включает утолщение артериальных стенок из-за холестерина и жировых отложений, которые накапливаются вдоль эндолюминальная поверхность артерий. При тяжелом заболевании эти бляшки могут кальцифицироваться, и поэтому большие, что они вызывают стенозы в сосудах и, таким образом, постоянно увеличивают сосудистые сопротивление, которое обычно низкое.Когда стенки коронарных артерий утолщаются, уменьшается площадь поперечного сечения просвета артерии; что приводит к более высокому сопротивлению кровотоку через коронарные артерии. Это постоянное уменьшение площади поперечного сечения может в конечном итоге привести к полная закупорка артерии. В результате снижается поступление в миокард кислорода и питательных веществ. ниже потребности миокарда. По мере прогрессирования заболевания миокард ниже по течению закупоренная артерия становится ишемической.В конечном итоге инфаркт миокарда (или ИМ) может произойти, если ишемическая болезнь сердца не обнаруживается и своевременно не лечится.
Ишемия миокарда нарушает не только электрическую и механическую функцию сердца, но и также часто приводит к сильной изнурительной боли в груди, известной как стенокардия.
No related posts.

Пневмосклероз сердце увеличен левый желудочек что это

что это такое, симптомы и методы лечения

Причины развития болезни

Симптомы патологии

Опасность для жизни больного

Курс терапии

Профилактика

что это такое, причины возникновения, симптомы, последствия и как лечить

Первые признаки атеросклероза

Стадии развития холестериновой бляшки

Факторы риска, причины развития атеросклероза

Симптомы

Диагностика

Как лечить заболевание

Медикаментозная терапия

Хирургическое лечение

Коррекция питания

Последствия атеросклероза

Атеросклероз сердца — что это такое, симптомы и лечение

Что представляет собой заболевание?

Основные опасности атеросклероза

Как правильно и эффективно лечить атеросклероз сердца?

Народные методики лечения

Диета при атеросклерозе

Восстановление после болезни и профилактика

Атеросклероз аорты сердца: причины, симптомы, лечение

Причины атеросклероза

Стадии развития заболевания

Симптомы болезни

Симптомы при различной локализации

Осложнения

Диагностика патологии

Лечение

Медикаментозное лечение

Хирургическое лечение

Атеросклероз клапана сердца | Лечение Сердца

Атеросклероз

Заболевания клапанов сердца

1. Что такое заболевания клапанов сердца?

2. Каковы причины заболеваний клапанов сердца?

3. Каковы симптомы заболеваний клапанов сердца?

4. Когда надо вызвать врача, и к какому специалисту обратиться при заболеваниях клапанов сердца?

5. Какое обследование проводиться при заболеваниях клапана сердца?

6. Какое лечение проводят при заболеваниях клапанов сердца?

Кальциноз сердца и сосудов: возникновение, признаки, диагностика, лечение

Устранение кальциноза

Кальциноз — причина стеноза аортального клапана

Развитие кальциноза аортального клапана

Кальциноз митрального клапана

Кальциноз сосудов и его виды

Кальциноз брюшной аорты

Кальциноз внутрисердечный

Клинические признаки

Видео: кальциноз папилярных мышц левого желудочка сердца

Современные методы диагностики

Народные рецепты против кальциноза

Атеросклероз | Американская кардиологическая ассоциация

Границы | Желудочковые аритмии при первом остром инфаркте миокарда: эпидемиология, механизмы и вмешательства на моделях крупных животных

Введение

Острый инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть

Инфаркт миокарда и риск ФЖ

Факторы риска до AMI

Факторы риска AMI

Электрофизиология сердца и аритмогенез

Аритмии при ишемии

Модели желудочковых аритмий при острой ишемии на животных

Анестезия

Режим индукции инфаркта

Местоположение инфаркта, размер и сопутствующие факторы

Видовые различия в моделях крупных животных AMI

Собака

Свинья

Овца

Приматы, не являющиеся людьми

Фармакологические мишени

Амиодарон

NHE1 Блокировка

K ATP Блокаторы каналов

Модификаторы щелевых соединений

K _ATP Блокаторы каналов

I _f Блокираторы тока