Лечение спазмов сосудов головного мозга: что это такое и чем лечить?

Содержание

Спазм сосудов головного мозга, причины, симптомы и лечение

Спазм сосудов головного мозга, причины, симптомы и лечение | Заболевания головного мозга

АКЦИЯ! Скидка 15% на УЗИ Подробнее

Главная Заболевания Головной мозг

Спазм сосудов головного мозга

Спазм сосудов головного мозга — заболевание, характеризующееся расстройством кровообращения мозгового отдела. Подразумевает спазм мышечного слоя сосудистых каналов, провоцируется уменьшение просвета и дефицит питательных веществ и кислорода в мозге. Болезнь распространяется на мелкие артериальных каналы, затрагивает определенную область полушария. Требует консультация врача.

Важно!

Поставить точный диагноз, определив причины и характер заболевания, назначить эффективное лечение может только квалифицированный врач на очном приеме.

Запишитесь к врачу через онлайн-форму на сайте или по телефону

АПРЕЛЬ 2021

Другой день

АПРЕЛЬ 2021

Другой день

АПРЕЛЬ 2021

Другой день

АПРЕЛЬ 2021

Другой день

Адреса лечебных клиник в Москве

ВДНХ
ул.

Касаткина, 3 Дубровка
ул. Шарикоподшипниковская, 1 Новослободская
ул. Палиха, 10, стр. 10 Сокольники
ул. Стромынка, 11

Онлайн запись

Симптомы спазма сосудов головного мозга

Главное проявление мышечных сокращений — головная боль, развивается при нарушении тока крови. Выделяют сопутствующие симптомы:

приступы головокружения;
быстрая утомляемость;
хроническая усталость;
“мушки”;
шум в ушах, усиливающийся при выполнении физических упражнений;
приступы тошноты, в тяжелых случаях рвота;
нарушения работы речевого аппарата;
провалы в памяти;
нарушенная координация движений;
потеря сознания;
потеря ориентации в пространстве;
нарушения режима сна;
бледные кожные покровы;
резкие болезненные ощущения в области сердца.

Статью проверил

Коновалова Г. Н. Невролог • стаж 43 года

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 31 Октября 2022 года

Содержание статьи

Цитата от специалиста ЦМРТ

Шехбулатов Арслан Висрадиевич Невролог • Стаж 8 лет

Цитата от специалиста ЦМРТ

Спазм сосудов головного мозга может характеризоваться головной болью, головокружениями, нарушением координации и работы речевого аппарата, тошнотой и другими неприятными симптомами.

Шехбулатов Арслан Висрадиевич Невролог • Стаж 8 лет

Причины

Стадии развития спазма сосудов головного мозга

Разновидности

Диагностика

Для постановки диагноза требуется провести инструментальную методику обследования во время приступа или исключить другие заболевания со схожей симптоматикой. Пациенту назначают ультразвуковое исследование сосудистых каналов шейного отдела, компьютерную томографию и МРТ, ангиографию церебрального типа. В сети клиник ЦМРТ применяют следующие методы диагностики:

К какому врачу обратиться

Если вас беспокоит головная боль, головокружения и недомогание, обратитесь к терапевту. Врач проведет первичную диагностику, если заподозрит проблемы с сосудами, запишет на прием к флебологу. Дальнейшим лечением будет заниматься флеболог, который может привлечь иглотерапевта, физиотерапевта и других специалистов.

Лечение спазма сосудов головного мозга

Лечение имеет комплексный характер, врач прописывает больному медикаментозные средства, корректирует образ жизни, направляет в санаторий. Во время приступа доктора рекомендуют умыться холодной водой, выпить стакан теплого чая, провести массаж лба, висков и шеи, чтобы избавиться от боли следует выпить таблетку. Применение народных средств поможет улучшить самочувствие, например валериана. При вторичной форме заболевания курс лечения направлен на устранение причины возникновения недуга. Вылечить патологию удается при своевременном обращении к врачу. В сети клиник ЦМРТ для избавления от спазма сосудов головного мозга используют следующие методы:

Осложнения

Профилактика спазма сосудов головного мозга

Статью проверил

Москалева В.

Публикуем только проверенную информацию

Размещенные на сайте материалы написаны авторами с медицинским образованием и специалистами компании ЦМРТ

Подробнее

Окажем помощь в день обращения

Причины головной боли, лечение головной боли, запись на прием в Нижнем Новгороде

Нередко на приём записываются пациенты, которые уже знают, почему у них болит голова. Изучив множество статей в интернете, выслушав мнение «сочувствующих» коллег и разных, порой авторитетных, специалистов, «закрепив» диагноз результатами дополнительных методов обследования, такие пациенты имеют чёткое представление о своём заболевании. Вот только рекомендованное лечение почему-то не помогает.

От головной боли сжимающего характера, обусловленной «спазмом сосудов», почему-то не помогают сосудистые препараты. От постоянной головной боли, вызванной «внутричерепной гипертензией» (а ведь диагноз установили ещё в детстве!) не «спасает» Диакарб. Да и остеохондроз шейного отдела позвоночника, от которого постоянно болит голова, никак не удаётся вылечить…

Несмотря на отсутствие эффекта от ранее проводимого лечения, переубедить таких пациентов бывает очень сложно. Да что говорить о пациентах, когда даже неврологи с многолетним опытом работы не могут «уйти» от старых представлений о механизмах развития головной боли и «традиционных» методов её лечения сосудистыми, ноотропными и мочегонными препаратами.

Цель этой статьи – развеять мифы о «наиболее распространённых причинах головной боли».

Почему болит голова

Сам головной мозг не имеет болевых рецепторов. То есть вещество мозга болеть не может. Головная боль вызывается раздражением болевых рецепторов, расположенных в следующих структурах:

мозговых оболочках;
черепных нервах;
шейных корешках;
венах и венозных синусах;
артериях;
мышцах основания черепа;
мышцах шеи.

Раздражение болевых рецепторов данных структур имеет место как при первичных, так и при вторичных (симптоматических) цефалгиях. Кроме того, в механизме развития первичных головных болей важную роль играет дисфункция центральных (серотонинергических, норадренергических и др.) систем, влияющих на восприятие боли.

В 95 % случаев цефалгии имеют первичный характер (головная боль напряжения, мигрень, кластерная цефалгия и др.). При этом самое тщательное обследование не выявляет причины головной боли. Обнаруженные «отклонения» являются «неспецифическими» и не могут быть причиной цефалгии. Вот некоторые примеры таких «отклонений»:

«единичные кисты и очаги в белом веществе головного мозга», «расширение субарахноидального ликворного пространства», «наружная заместительная гидроцефалия», «косвенные признаки внутричерепной гипертензии», выявляемые при проведении магнитно-резонансной томографии;

«дисфункция срединных структур головного мозга» по данным электроэнцефалографии;
«изменение линейной скорости кровотока», «гипоплазия» или патологическая «извитость» артерий, «нарушение венозного оттока», обнаруживаемые при ультразвуковой доплерографии;
«наклонность к спазму сосудов» по данным реоэнцефалографии;
«дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника», выявляемые на рентгенограммах и многое другое.

Вторичные, или симптоматические, головные боли возникают вследствие психических, воспалительных, сосудистых, посттравматических, опухолевых, интоксикационных и других процессов. Однако серьёзные расстройства являются причиной головной боли не более чем в 5 % случаев.

Обсудим самые распространённые ошибочные представления о причинах головной боли

Основная причина головной боли – шейный остеохондроз
Цервикогенная головная боль действительно существует. Однако встречается значительно реже, чем её диагностируют. При этом степень выраженности дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника (снижение высоты межпозвоночных дисков, протрузии, грыжи, остеофиты), выявляемая рентгенологически и при нейровизуализации (МРТ), никак не коррелирует с наличием «шейной головной боли» и степенью её выраженности.

«Пережатие сосудов в области шеи»
Крайне редкая, но достаточно серьёзная проблема, возникающая, преимущественно, у пожилых людей. В этом случае при поворотах головы происходит нарушение мозгового кровообращения в вертебро-базилярном бассейне со всеми вытекающими отсюда последствиями – «мушки» перед глазами, звон в ушах, головокружение, нарушение речи, слабость и онемение в конечностях и даже утрата сознания. Но голова от этого болеть не может.

Артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия может служить причиной головной боли в случае, если артериальное давление (АД) повышается до 200/120 мм рт. ст., либо диастолическое давление держится выше 120 мм рт. ст. Цефалгии, обусловленные повышением артериального давления, обычно локализуются в затылке и купируются антигипертензивными препаратами.

Вопреки распространённому мнению, чёткой связи между умеренным повышением АД (ниже вышеуказанных цифр) и головной болью не выявляется. Чаще возникает обратная ситуация – АД повышается как реакция на головную боль, а не является её причиной.

«Спазм сосудов головного мозга»
Некоторые пациенты принимают головную боль сжимающего, давящего характера за «спазм сосудов головного мозга». Однако именно так проявляется самый распространённый вид первичной головной боли – головная боль напряжения.
Чем обусловлен в этом случае эффект спазмолитика Но-шпа? Если внимательно прочитать инструкцию к применению этого препарата, можно убедиться, что именно головная боль напряжения, а не сосудистая головная боль, является показанием к его приёму. Помимо того что Но-шпа расслабляет гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта, желчевыводящих путей и мочеполовой системы, она достаточно эффективно снимает мышечное напряжение.
Что же касается кратковременного облегчения головной боли на фоне приёма сосудистых препаратов – эффект плацебо, т. е. самовнушения, никто не отменял.

«Плохие сосуды»
Понятия «плохие сосуды» в медицине не существует. То, что подразумевает обыватель под «плохими сосудами» – гипертоническую ангиопатию, атеросклероз сосудов (потеря эластичности, утолщение стенок, формирование атеросклеротических бляшек) и т.д., является факторами риска развития нарушения мозгового кровообращения, т.е. инсульта. Но к головной боли не имеет никакого отношения.

Вегетативно-сосудистая дистония
Вегетативная нервная система отвечает за работу сердца, тонус сосудов, терморегуляцию, потоотделение, мочеиспускание, работу желудочно-кишечного тракта и многое другое. Дисбаланс в работе вегетативной нервной системы приводит к колебаниям артериального давления, «перебоям» в работе сердца, потливости, диарее и даже к вегетативным кризам (паническим атакам). Однако вегетативная дистония не может быть причиной головной боли. Даже такое явление, как лабильность сосудистого тонуса (сужение или расширение), крайне важное для адаптации к условиям окружающей среды, может вызвать головокружение, но не головную боль.

Внутричерепная гипертензия
Ещё с советских времён «повышение внутричерепного давления» считалось едва ли не основной причиной головной боли. Уже с раннего детства ребёнку ставили такой диагноз и выносили «приговор», что в будущем у него обязательно будет болеть голова. Голова действительно болела, но совершенно по другой причине, а ярлык ВЧГ оставался.
Повышение внутричерепного давления действительно сопровождается характерной головной болью (см. вторичные (симптоматические) головные боли). Но так ли часто внутричерепная гипертензия встречается на практике? К счастью – крайне редко!

Внутричерепная гипертензия всегда обусловлена серьёзными причинами: внутричерепными объёмными образованиями (опухоли), внутричерепными инфекциями (менингиты), травматическим, ишемическим или токсическим отёком головного мозга и т.д. Внутричерепная гипертензия грозит серьёзными осложнениями – от утраты зрения до летального исхода вследствие сдавления головного мозга в замкнутом пространстве черепа.

Основными методами исследования, подтверждающими диагноз ВЧГ, являются нейроофтальмологическое обследование (осмотр глазного дна) и измерение давления ликвора (люмбальная пункция). «Косвенные признаки внутричерепной гипертензии» в виде «усиленных пальцевых вдавлений», выявляемые при проведении рентгенографии черепа или «расширения периваскулярных пространств зрительных нервов» при проведении магнитно-резонансной томографии, клинического значения не имеют. Также не имеет отношения к повышению внутричерепного давления «наружная заместительная гидроцефалия».

Ещё одна мифическая причина головной боли – перенесённая когда-то черепно-мозговая травма.
Головная боль является посттравматической, если она возникла в первые 14 дней после травмы (см. вторичные (симптоматические) головные боли). Для посттравматической головной боли характерно постепенное исчезновение. Если головная боль сохраняется более 3-х месяцев после травмы, то, скорее всего, она с травмой не связана, и нужно искать другую причину головной боли, в т. ч. расстройства в психической сфере (тревога, депрессия).

Давайте же перестанем списывать все головные боли на плохие сосуды, остеохондроз и внутричерепную гипертензию. Современная наука давно выяснила, что в подавляющем большинстве случаев эти причины не имеют к головной боли никакого отношения. Следовательно, назначение сосудистых, ноотропных и мочегонных препаратов является необоснованными тратой времени и денег пациента. Важно распознать истинную причину головной боли у каждого пациента. В 95 % случаев это будет первичная головная боль – головная боль напряжения, мигрень, кластерная цефалгия и лишь в 5 % случаев – вторичная, или симптоматическая, головная боль.

зав. Консультативно-диагностическим центром, руководитель Клиники Неврологии и Эпилептологии, врач-невролог высшей категории, эпилептолог, к.м.н.

врач-невролог высшей категории, рефлексотерапевт

Запись на прием

Записаться на консультацию в Центр лечения головной боли Вы можете по телефону 8 (831) 411-11-31

Лечение внутричерепного вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния

1. Linn F, Rinkel G, Algra A, Van Gijn J. Частота субарахноидального кровоизлияния, роль региона, года и частоты компьютерной томографии: метаанализ. Stroke (1996) 27(4):625–9 10.1161/01.STR.27.4.625 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Bederson JB, Connolly ES, Batjer HH, Dacey RG, Dion JE, Дирингер М.Н. и соавт. Руководство по лечению аневризматического субарахноидального кровоизлияния: заявление для медицинских работников от специальной писательской группы Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Инсульт (2009 г.) 40(3):994–1025 10.1161/STROKEAHA.108.191395 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Соломон Р.А., Финк М.Е., Леннихан Л. Ранняя хирургия аневризм и профилактическая гиперволемическая гипертензивная терапия для лечения аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Neurosurgery (1988) 23(6):699–704 10.1097/00006123-198812000-00002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Al-Tamimi YZ, Orsi NM, Quinn AC, Homer-Vanniasinkam S, Ross СА. Обзор отсроченного ишемического неврологического дефицита после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: исторический обзор, современное лечение и патофизиология. World Neurosurge (2010) 73(6):654–67 10.1016/j.wneu.2010.02.005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Kassell NF, Boarini DJ, Adams HP, Jr, Sahs AL, Graf CJ, Torner JC, et al. Общее лечение разорвавшейся аневризмы: сравнение ранней и поздней операции. Neurosurgery (1981) 9(2):120–8 10.1227/00006123-198108000-00002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. ШЕСТОЙ Международный конгресс радиологии; 1950 г., 23–29 июля; Лондон: рентгенография; (1949) 15(180):282 [PubMed] [Google Scholar]

7. Экер А., Рименшнайдер П.А. Артериографическая демонстрация спазма внутричерепных артерий с особым упором на мешотчатые артериальные аневризмы. Джей Нейрохирург (1951) 8(6):660–7 10.3171/jns.1951.8.6.0660 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Allcock JM, Drake CG. Разрыв внутричерепных аневризм – роль артериального спазма. J Neurosurg (1965) 22:21–9 10.3171/jns.1965.22.1.0021 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Weir B, Grace M, Hansen J, Rothberg C. Динамика спазма сосудов у человека. J Neurosurg (1978) 48(2):173–8 10.3171/jns.1978.48.2.0173 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Kassell NF, Torner JC, Jane JA, Haley EC, Adams HP. Международное совместное исследование сроков хирургического лечения аневризмы. Часть 2: хирургические результаты. Джей Нейрохирург (1990) 73(1):37–47 10.3171/jns.1990.73.1.0037 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Связь спазма сосудов головного мозга с субарахноидальным кровоизлиянием, визуализируемая при компьютерном томографическом сканировании. Neurosurgery (1980) 6(1):1–9 10.1227/00006123-198001000-00001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Claassen J, Bernardini GL, Kreiter K, Bates J, Du YE, Copeland D , и другие. Влияние цистернальной и желудочковой крови на риск отсроченной церебральной ишемии после субарахноидального кровоизлияния: пересмотр шкалы Фишера. Инсульт (2001) 32(9)):2012–20 10.1161/hs0901.095677 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Washington CW, Zipfel GJ. Участники международной междисциплинарной консенсусной конференции по интенсивной терапии субарахноидального кровоизлияния. Выявление и мониторинг спазма сосудов и отсроченной церебральной ишемии: обзор и оценка литературы. Neurocrit Care (2011) 15(2):312–7 10.1007/s12028-011-9594-8 [PubMed][CrossRef] [Google Scholar]

, Фельдманн Э. и соавт. Оценка: транскраниальная допплерография: отчет подкомитета по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии. Неврология (2004) 62(9)):1468–81 10.1212/WNL.62.9.1468 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Андерсон Г.Б., Эшфорт Р., Стейнке Д.Э., Финдли Дж.М. КТ-ангиография для выявления спазма сосудов головного мозга у больных с острым субарахноидальным кровоизлиянием. AJNR Am J Neuroradiol (2000) 21(6):1011–5 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Otawara Y, Ogasawara K, Ogawa A, Sasaki M, Takahashi K. Оценка спазма сосудов после субарахноидального кровоизлияния с помощью мультиспиральной компьютерной томографической ангиографии. Нейрохирургия (2002) 51(4):939–42 10.1097/00006123-200210000-00015 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Yoon DY, Choi CS, Kim KH, Cho B-M. Мультидетекторная КТ-ангиография церебрального вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: сравнение объемных изображений и цифровой субтракционной ангиографии. AJNR Am J Neuroradiol (2006) 27(2):370–7 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

18. Greenberg ED, Gold R, Reichman M, John M, Ivanidze J, Edwards AM, et др. Диагностическая точность КТ-ангиографии и КТ-перфузии при церебральном вазоспазме: метаанализ. AJNR Am J Neuroradiol (2010) 31(10):1853–60 10.3174/ajnr.A2246 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Велат Г.Дж., Кимбалл М.М., Мокко Д.Д., Хох Б.Л. Вазоспазм после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: обзор рандомизированных контролируемых исследований и метаанализов в литературе. World Neurosurge (2011) 76(5):446–54 10.1016/j.wneu.2011.02.030 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Allen GS, Ahn HS, Preziosi TJ, Battye R, Boone SC , Boone SC, et al. Церебральный артериальный спазм — контролируемое исследование нимодипина у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. N Engl J Med (1983) 308 (11): 619–24 10.1056/NEJM198303173081103 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Pickard JD, Murray GD, Illingworth R. Влияние перорального нимодипина на инфаркт головного мозга и исход после субарахноидального кровоизлияния: британское исследование нимодипина аневризмы. BMJ (1989) 298(6674):636–42 10.1136/bmj.298.6674.636 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Mayberg MR, Batjer HH, Dacey R, Diringer M, Haley EC, Heros RC и др. Рекомендации по лечению аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Заявление для медицинских работников от специальной писательской группы Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Тираж (1994) 90(5):2592–605 10.1161/01.CIR.90.5.2592 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Haley EC, Kassell NF, Torner JC, Truskowski LL, Germanson TP. Рандомизированное исследование двух доз никардипина при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Отчет о совместном исследовании аневризмы. J Neurosurg (1994) 80(5):788–96 10.3171/jns.1994.80.5.0788 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Webb A, Kolenda J, Martin K, Wright W, Samuels O. Влияние внутрижелудочкового введения никардипина на среднюю скорость мозгового кровотока, измеренную с помощью транскраниальной допплерографии, при лечении спазма сосудов после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Нейрокрит Уход (2010) 12 (2): 159–64 10.1007/s12028-009-9307-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Barth M, Capelle HH, Weidauer S, Weiss C, Münch E, Thomé C, et al. Влияние имплантатов пролонгированного действия никардипина на церебральный вазоспазм и клинический исход после тяжелого аневризматического субарахноидального кровоизлияния: проспективное рандомизированное двойное слепое исследование фазы IIa. Stroke (2007) 38(2):330–6 10.1161/01.STR.0000254601.74596.0f [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Thomé C, Seiz M, Schubert GA, Barth M, Vajkoczy P, Касуя Х. и др. Никардипиновые гранулы для профилактики церебрального вазоспазма. Приложение Acta Neurochir (2011) 110 (часть 2): 209–11 10.1007/978-3-7091-0356-2_38 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Tseng MY, Czosnyka M, Richards H, Pickard JD, Kirkpatrick PJ. Влияние неотложного лечения правастатином на церебральный вазоспазм, ауторегуляцию и отсроченный ишемический дефицит после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы II. Stroke (2005) 36(8):1627–32 10.1161/01.STR.0000176743.67564.5d [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Sillberg VAH, Wells GA, Perry JJ. Улучшают ли статины исходы и снижают ли частоту спазмов сосудов после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: метаанализ. Инсульт (2008) 39(9): 2622–6 10.1161/STROKEAHA. 107.508341 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Vergouwen M, Meijers J, Geskus RB. Биологические эффекты симвастатина у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием: двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование. J Cereb Blood Flow Metab (2009) 29(8):1444–53 10.1038/jcbfm.2009.59 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Chou SH, Smith EE, Badjatia N, Nogueira RG, Sims JR, II, Огилви С.С. и соавт. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование симвастатина при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Инсульт (2008) 39(10): 2891–3 10.1161/STROKEAHA.107.505875 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Амин-Ханджани С., Огилви С.С., Баркер Ф.Г. Предотвращает ли интрацистернальный тромболизис спазм сосудов после аневризматического субарахноидального кровоизлияния? Метаанализ. Neurosurgery (2004) 54(2):326–34 10.1227/01.NEU.0000103488.94855.4F [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Zabramski JM, Spetzler RF, Lee KS, Papadopoulos SM, Bovill E, Циммерман Р.С. и соавт. Испытание фазы I тканевого активатора плазминогена для предотвращения вазоспазма у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием. Джей Нейрохирург (1991) 75(2):189–96 10.3171/jns.1991.75.2.0189 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. van denBergh WM, MASH Study Group. Алгра А., Дорхаут Мис С.М., ван Кутен Ф., Дирвен С.М. и др. Рандомизированное контролируемое исследование ацетилсалициловой кислоты при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии: исследование MASH. Stroke (2006) 37(9):2326–30 10.1161/01.STR.0000236841.16055.0f [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Wurm G, Tomancok B, Nussbaumer K, Adelwöhrer C, Holl K. Уменьшение ишемических последствий после спонтанного субарахноидального кровоизлияния: двойное слепое рандомизированное сравнение эноксапарина с плацебо. Клин Нейрол Нейрохирург (2004) 106 (2): 97–103 10.1016/j.clineuro.2004.01.006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Siironen J, Juvela S, Varis J, Porras M, Poussa K, Ilveskero S, et al. Отсутствие влияния эноксапарина на исход аневризматического субарахноидального кровоизлияния: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. J Neurosurg (2003) 99(6):953–9 10.3171/jns.2003.99.6.0953 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Haley EC, Kassell NF, Apperson-Hansen C, Maile MH, Alves WM . Рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование тирилазада мезилата у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием: совместное исследование в Северной Америке. Джей Нейрохирург (1997) 86(3):467–74 10.3171/jns.1997.86.3.0467 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Lanzino G, Kassell NF. Двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование высоких доз тирилазада мезилата у женщин с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием. Часть II. Совместное исследование в Северной Америке. J Neurosurg (1999) 90(6):1018–24 10.3171/jns. 1999.90.6.1018 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. van denBergh WM, Algra A, van Kooten F, Dirven CM, van Gijn J, Vermeulen M, et al. Сульфат магния при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии: рандомизированное контролируемое исследование. Инсульт (2005) 36(5):1011–5 10.1161/01.STR.0000160801.96998.57 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Dorhout Mees SM, Algra A, Vandertop WP, van Kooten F, Kuijsten HA, Boiten J, et al. Магний при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии (MASH-2): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Lancet (2012) 380(9836):44–9 10.1016/S0140-6736(12)60724-7 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Macdonald RL, Kassell NF, Mayer S , Ruefenacht D, Schmiedek P, Weidauer S, et al. Клазосентан для преодоления неврологической ишемии и инфаркта, возникающих после субарахноидального кровоизлияния (СОЗНАНИЕ-1): рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование фазы 2 по подбору дозы. Инсульт (2008) 39(11):3015–21 10.1161/STROKEAHA.108.519942 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Shaw M, Vermeulen M, Murray GD, Pickard JD, Bell BA, Teasdale GM. Эффективность и безопасность эндотелина, антагониста рецептора TAK-044, при лечении субарахноидального кровоизлияния: отчет Руководящего комитета от имени Исследовательской группы по субарахноидальному кровоизлиянию TAK-044 Соединенного Королевства/Нидерландов/Ирландии. J Neurosurg (2000) 93(6):992–7 10.3171/jns.2000.93.6.0992 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. Vajkoczy P, Meyer B, Weidauer S, Raabe A, Thome C, Ringel Ф и др. Клазосентан (AXV-034343), селективный антагонист рецептора эндотелина А, в профилактике церебрального вазоспазма после тяжелого аневризматического субарахноидального кровоизлияния: результаты рандомизированного, двойного слепого, плацебо-контролируемого, многоцентрового исследования фазы IIa. Дж. Нейрохирург (2005) 103 (1): 9–17 10.3171/jns.2005.103.1.0009 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Darby JM, Yonas H, Marks EC, Durham S, Snyder RW, Nemoto EM. Острая реакция мозгового кровотока на дофамин-индуцированную гипертензию после субарахноидального кровоизлияния. J Neurosurg (1994) 80(5):857–64 10.3171/jns.1994.80.5.0857 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Muizelaar JP, Becker DP. Индуцированная артериальная гипертензия для лечения ишемии головного мозга после субарахноидального кровоизлияния. Прямое влияние на мозговой кровоток. Сург Нейрол (1986) 25(4):317–25 10.1016/0090-3019(86)

-3 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
45. Lennihan L, Mayer SA, Fink ME, Beckford A, Paik MC. Влияние гиперволемической терапии на мозговой кровоток после субарахноидального кровоизлияния: рандомизированное контролируемое исследование. Stroke (2000) 31(2):383–91 10.1161/01.STR.31.2.383 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
46. Egge A, Waterloo K, Sjøholm H, Solberg T, Ingebrigtsen T, Ромнер Б. Профилактическая гипердинамическая послеоперационная инфузионная терапия после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: клиническое, проспективное, рандомизированное, контролируемое исследование. Нейрохирургия (2001) 49(3):593–605 10.1097/00006123-200109000-00012 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
47. Ekelund A, Reinstrup P, Ryding E, Andersson AM, Molund T, Kristiansson KA, et al. Влияние изо- и гиперволемической гемодилюции на регионарный мозговой кровоток и доставку кислорода у больных со спазмом сосудов после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Acta Neurochir (Wien) (2002) 144(7):703–12 10.1007/s00701-002-0959-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
48. Smith MJ, Le Roux PD, Elliott JP, Winn ЧР. Переливание крови и повышенный риск спазма сосудов и плохой исход после субарахноидального кровоизлияния. J Neurosurg (2004) 101(1):1–7 10.3171/jns.2004.101.1.0001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
49. Зубков Ю.Н., Никифоров Б.М., Шустин В.А. Техника баллонного катетера для дилатации суженных мозговых артерий после аневризматического САК. Acta Neurochir (Wien) (1984) 70(1–2):65–79 10.1007/BF01406044 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
50. Zwienenberg-Lee M, Hartman J, Rudisill N, Madden LK. Влияние профилактической транслюминальной баллонной ангиопластики на спазм сосудов головного мозга и исход у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием III степени по Фишеру: результаты многоцентрового рандомизированного клинического исследования II фазы. Инсульт (2008) 39(6):1759–65 10.1161/STROKEAHA.107.502666 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
51. Rosenwasser RH, Armonda RA, Thomas JE, Benitez RP, Gannon PM, Harrop J. Терапевтические методы лечения церебрального вазоспазма: сроки эндоваскулярных вариантов. Neurosurgery (1999) 44(5):975–9 10.1097/00006123-199905000-00022 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
52. Bejjani GK, Bank WO, Olan WJ, Sekhar LN. Эффективность и безопасность ангиопластики при церебральном вазоспазме после субарахноидального кровоизлияния. Нейрохирургия (1998) 42(5):979–86 10.1097/00006123-199805000-00013 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
53. Kassell NF, Helm G, Simmons N, Phillips CD. Лечение спазма сосудов головного мозга внутриартериальным введением папаверина. J Neurosurg (1992) 77(6):848–52 10.3171/jns.1992.77.6.0848 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Консенсусная конференция по интенсивной терапии субарахноидального кровоизлияния Рекомендации по интенсивной терапии по эндоваскулярному лечению церебрального вазоспазма. Neurocrit Care (2011) 15:336–41 10.1007/s12028-011-9600-1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
55. Smith WS, Dowd CF, Johnston SC, Ko NU. Нейротоксичность внутриартериального введения папаверина, консервированного хлорбутанолом, для лечения церебрального вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Stroke (2004) 35(11):2518–22 10.1161/01.STR.0000144682.00822.83 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
56. Keuskamp J, Murali R, Chao KH. Высокие дозы внутриартериального верапамила при лечении церебрального вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. J Neurosurg (2008) 108(3):458–63 10. 3171/JNS/2008/108/3/0458 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
57. Feng L, Fitzsimmons BF, Young WL, Berman MF, Lin E, Aagaard BD, et al. Внутриартериальное введение верапамила в качестве дополнительной терапии церебрального вазоспазма: безопасность и 2-летний опыт. AJNR Am J Neuroradiol (2002) 23(8):1284–90 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
58. Linfante I, Delgado-Mederos R, Andreone V, Gounis M, Hendricks L, Wakhloo AK . Ангиографический и гемодинамический эффект высокой концентрации внутриартериального никардипина при церебральном вазоспазме. Нейрохирургия (2008) 63(6):1080–6 10.1227/01.NEU.0000327698.66596.35 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
59. Badjatia N, Topcuoglu MA. Предварительный опыт внутриартериального введения никардипина для лечения церебрального вазоспазма. AJNR Am J Neuroradiol (2004) 25(5):819–26 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
60. Albanese E, Russo A, Quiroga M, Willis RN, Mericle RA, Ulm AJ. Внутриартериальное вливание сверхвысоких доз верапамила через постоянный микрокатетер при тяжелом вазоспазме, рефрактерном к медикаментозному лечению: первоначальный опыт. Клиническая статья. Дж. Нейрохирург (2010) 113 (4): 913–22 10.3171/2009.9.JNS0997 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
61. Aburto-Murrieta Y, Marquez-Romero JM. Эндоваскулярное лечение: баллонная ангиопластика по сравнению с внутриартериальным введением нимодипина при медикаментозно рефрактерном церебральном вазоспазме после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Vasc Endoсосудистой хирургии (2012) 46(6):460–5 10.1177/1538574412454585 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
62. Khatri R, Memon MZ, Zacharatos H, Taqui AM, Qureshi MH, Vazquez G, et др. Влияние чрескожной транслюминальной ангиопластики для лечения церебрального вазоспазма на исходы у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Neurocrit Care (2011) 15(1):28–33 10.1007/s12028-010-9499-й [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Эндоваскулярное лечение церебрального вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: предикторы исхода и повторное лечение
Текст статьи
Меню статьи
- Статья
  Текст
- Артикул
  информация
- Цитата
  Инструменты
- Поделиться
- Быстрое реагирование
- Артикул
  метрика
- Оповещения
PDF
Геморрагический инсульт
Серия случаев

Эндоваскулярное лечение церебрального вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: предикторы исхода и повторное лечение
1. Jennifer D Sokolowski1,
2. Ching-Jen Chen1,
3. Dale Ding2,
4. Thomas J Buell1,
5. Daniel M Raper1,
6. Natasha Ironside3,
7. Davis G Taylor1,
8. Robert M Starke4,
9. Кеннет Лю1
1. ¹ Отделение неврологической хирургии, Система здравоохранения Университета Вирджинии, Шарлоттсвилль, Вирджиния, США
2. ² Отделение нейрохирургии, Неврологический институт Барроу, Феникс, Аризона, США
3. ³ Отделение нейрохирургии, Оклендская городская больница, Окленд, Новая Зеландия
4. ⁴ Кафедра нейрохирургии, Университет Майами, Майами, Флорида, США
1. Связь с Д-р Чинг-Джен Чен, отделение неврологической хирургии, Система здравоохранения Университета Вирджинии, Шарлоттсвилль, Вирджиния 22908, США; chenjared{at}gmail. com
Abstract
Цель Хотя эндоваскулярная терапия широко применяется для лечения церебрального вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния (аСАК), ее влияние на клинические исходы остается не до конца изученным. Целью этого ретроспективного когортного исследования является оценка результатов эндоваскулярного вмешательства по поводу вазоспазма после аСАК и выявление предикторов функциональной независимости при выписке и повторном эндоваскулярном лечении вазоспазма.
Методы Мы оценили исходные данные и исходные данные для пациентов с аСАК, которым проводилось эндоваскулярное лечение спазма сосудов в нашем учреждении, включая внутриартериальное (ВА) вливание сосудорасширяющего средства и ангиопластику. Статистический анализ был проведен для определения факторов, связанных с хорошим исходом при выписке (модифицированная шкала Рэнкина 0–2) и повторном эндоваскулярном лечении спазма сосудов.
Результаты В когорту исследования вошли 159 пациентов со средним возрастом 52 года. Хороший результат был достигнут у 17% пациентов при выписке (26/150 пациентов), при госпитальной летальности 22% (33/150 пациентов). В многомерном анализе возраст (ОШ 0,895; p=0,009) и положительный статус курения (OR 0,206; p=0,040) были отрицательными независимыми предикторами хорошего исхода. Повторное эндоваскулярное лечение выполнено у 34% (53/156 пациентов). В многофакторном анализе пожилой возраст (ОШ 0,950; р=0,004), симптоматический вазоспазм (ОШ 0,441; р=0,046), начальное лечение только ангиопластикой (ОШ 0,096; р=0,039) и начальное лечение комбинированной внутривенной инфузией сосудорасширяющих и ангиопластика (ОШ 0,342; р=0,026) были отрицательными независимыми предикторами повторного лечения.
Заключение Мы обнаружили умеренную частоту функциональной независимости при выписке у пациентов с аСАК, перенесших эндоваскулярное лечение спазма сосудов. У пациентов пожилого возраста и курильщиков функциональные результаты при выписке были хуже. Первоначальное использование ангиопластики снижает потребность в последующем повторном лечении.
- аневризма
- ангиопластика
- баллон
- субарахноидальный
- инсульт
0003
Статистика с Altmetric.com
Запрос разрешений
Если вы хотите повторно использовать часть или всю эту статью, воспользуйтесь приведенной ниже ссылкой, которая приведет вас к службе RightsLink Центра защиты авторских прав. Вы сможете получить быструю цену и мгновенное разрешение на повторное использование контента различными способами.
- аневризма
- ангиопластика
- баллон
- субарахноидальный
- инсульт
Просмотр полного текста
Сноски
- JDS и C-JC внесли равный вклад.
- Авторы JDS: концепция/дизайн исследования, сбор данных, составление рукописи, критический пересмотр рукописи, окончательное одобрение рукописи, согласие нести ответственность за все аспекты работы; C-JC, DD: концепция/план исследования, анализ/интерпретация данных, составление рукописи, критический пересмотр рукописи, окончательное одобрение рукописи, согласие нести ответственность за все аспекты работы; TJB, DMR, NI, DGT, RMS, KL: критический пересмотр рукописи, окончательное утверждение рукописи, согласие нести ответственность за все аспекты работы.
  No related posts.