Все участники измерили свое кровяное давление дома после 2–5 минут отдыха в сидячем положении с помощью проверенного осциллометрического устройства (Omron HEM-722C [17], Omron HEM-705CP [15], Omron HEM-401C [11], Omron HEM-747 [16] или SpaceLabs [13]) с использованием манжеты соответствующего размера.HBP каждого участника был средним из всех доступных показаний. Маскированная артериальная гипертензия представляла собой систолическое кровяное давление менее 140 мм рт. Ст. И диастолическое 90 мм рт. Ст. В присутствии систолического артериального давления 130 мм рт. Ст. Или диастолическое 85 мм рт. При анализе чувствительности мы также использовали 135 мм рт. Ст. В качестве систолического порога АД для определения замаскированной гипертензии [1], [2].

Другие измерения

С помощью анкет мы получили информацию о истории болезни и курении каждого участника.Индекс массы тела представлял собой массу тела в килограммах, разделенную на рост в метрах в квадрате. Биохимические измерения включали холестерин сыворотки и глюкозу крови. Информация об уровне общего холестерина в сыворотке крови не была доступна для популяции Didima и, как и в предыдущих публикациях [8], [9], экстраполировалась из данных, предоставленных исследователями исследования ATTICA, по полу и возрастным группам 10 лет. Популяция исследования ATTICA представляла собой большую когорту населения, обследованную в тот же период времени и в той же географической области, что и когорта Didima [19], [20].Сахарный диабет определялся как использование противодиабетических препаратов, концентрация глюкозы в крови натощак не менее 7,0 ммоль / л [21], случайная концентрация глюкозы в крови не менее 11,1 ммоль / л [21], диагноз, установленный самим пациентом, или диабет, зарегистрированный на практике или в больничных записях.

Установление событий

Мы установили жизненный статус и частоту смертельных и нефатальных заболеваний из соответствующих источников в каждой стране, как подробно описано в предыдущей публикации [8].Смертельный и нефатальный инсульт не включал транзиторных ишемических атак. Сердечные события включали фатальный и нефатальный инфаркт миокарда, смерть от ишемической болезни сердца, внезапную смерть, фатальную и нефатальную сердечную недостаточность, хирургическую и чрескожную коронарную реваскуляризацию, имплантацию кардиостимулятора и другие сердечные смерти. Составная сердечно-сосудистая конечная точка включала сердечно-сосудистую смертность, цереброваскулярные и сердечные конечные точки. Во всех анализах результатов мы учитывали только первое событие на участника в каждой категории событий.

Статистический анализ

Для управления базами данных и статистического анализа мы использовали программное обеспечение SAS версии 9.3 (SAS Institute). Мы сравнили средние значения и пропорции, используя стандартный нормальный критерий z для больших выборок или ANOVA и статистику χ ² соответственно. Статистическая значимость — уровень α менее 0,05 по двусторонним тестам. Мы построили график заболеваемости по пяти категориям CBP, стандартизируя прямым методом по полу и возрасту (<40, 40–59 и ≥60 лет).

Мы использовали модели пропорциональных рисков Кокса для вычисления отношений рисков (HR) с поправкой на когорту как случайный эффект и на пол, возраст, индекс массы тела, курение, общий холестерин, а также сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет в анамнезе как фиксированные эффекты. Мы проверили допущение о пропорциональных рисках и функциональные формы ковеременных с помощью супремума типа Колмогорова, реализованного в процедуре PROC PHREG пакета SAS. В моделях пропорциональных рисков Кокса, скорректированных с несколькими переменными, мы исследовали, анализируется ли HBP в рамках каждой категории CBP как непрерывная переменная уточненная стратификация риска.Мы получили HR, которые выражали изменение риска, связанное с увеличением систолического и диастолического АД на 10 и 5 мм рт. Ст. Соответственно. При анализе чувствительности мы вычислили различия в HR между подгруппами, введя соответствующий член взаимодействия в модели пропорциональных рисков Кокса. Наконец, мы вычислили ЧСС, скорректированные по нескольким параметрам, сравнив риск замаскированной гипертензии у участников с оптимальным, нормальным или высоким-нормальным CBP с риском, который несут участники с оптимальным CBP без замаскированной гипертензии.Мы проверили гетерогенность HR среди трех подгрупп с замаскированной гипертензией, протестировав порядковое кодирование переменных для этих подгрупп среди участников с замаскированной гипертензией.

Результаты

Базовые характеристики

Из 5008 участников 2834 (56,6%) составляли женщины, 2115 (42,2%) были 60 лет и старше, 1148 (22,9%) курили в настоящее время, 317 (6,3%) страдали сахарным диабетом и 327 (6,5%) имели история сердечно-сосудистых заболеваний. Средний возраст 57,1 года (стандартное отклонение [SD], 13.6). У всех участников CBP составлял в среднем 130,9 (SD, 19,7) мм рт. Ст. Систолическое и 77,9 (SD, 11,5) мм рт. Ст. Диастолическое. Соответствующие средние значения для HBP составили 123,9 (стандартное отклонение, 17,2) мм рт. Ст. И 74,9 (стандартное отклонение, 9,8) мм рт. Таким образом, среднее значение АД, измеренное самими собой, было на 7,0 мм рт. Ст. (95% ДИ, 6,5–7,4; p <0,0001) и на 3,0 мм рт.ст. (95% ДИ, 2,8–3,3; p <0,0001) ниже среднего значения CBP. В таблице 3 перечислены базовые характеристики 5008 участников по категориям CBP. Все значения ANOVA и χ ² p для различий между пятью категориями были значительными ( p ≤0.015), за исключением распространенности курения ( p = 0,083).

Частота событий

Медиана периода наблюдения составила 8,3 года (интервал от 5-го до 95-го процентиля, от 4,7 до 16,8) и варьировалась по исследованиям от 5,5 года (от 2,3 до 5,6) в Цуругая до 11,9 года (от 3,8 до 16,9) в Охасаме (таблица 2). В течение 46 593 человеко-лет наблюдения 522 участника умерли (11,2 на 1000 человеко-лет), а 414 испытали смертельное или нефатальное сердечно-сосудистое событие (9,1 на 1000 человеко-лет). С учетом первых сердечно-сосудистых событий, связанных с конкретными причинами, частота инсультов и сердечных событий составила 225 (4.9 на 1000 человеко-лет) и 194 (4,2 на 1000 человеко-лет) соответственно.

Риск, связанный с повышением категорий обычного артериального давления

На рис. 2 показаны оценки функции выживаемости Каплана-Мейера. Лог-ранговый тест на разницу между категориями CBP был очень значимым для всех исследуемых конечных точек ( p <0,0001). Аналогичным образом, уровни заболеваемости, стандартизированные прямым методом для пола и возраста (<40, 40–59 и ≥60 лет), увеличились по категориям CBP (Рисунок 3; p ≤0.0009). Скорректированные по многим параметрам HR, выражающие риск по сравнению с оптимальным артериальным давлением (таблица 4), увеличивались с более высокими категориями CBP для общей смертности ( p = 0,011), а также для летальных и нефатальных исходов ( p ≤0,0004). ).

Рисунок 2. Оценка функции выживаемости Каплана-Мейера по пяти категориям условного артериального давления у 5008 участников.

(A) указывает на риск общей смертности, а (B – D) указывает на риски сердечно-сосудистых событий, инсульта и сердечных событий, соответственно.Категории CBP были оптимальными (<120 / <80 мм рт. Ст.), Нормальными (120–129 / 80–84 мм рт. Ст.), Высокими-нормальными (130–139 / 85–89 мм рт. Ст.), Легкой гипертензией (140–159 / 90). –99 мм рт. Ст.) И тяжелой гипертензии (≥160 / ≥100 мм рт. Ст.). Когда систолическое и диастолическое артериальное давление находились в разных категориях, участник был отнесен к более высокой категории. Значимость лог-рангового теста на разницу между пятью категориями была значимой ( p <0,0001) для всех конечных точек.

https: // doi.org / 10.1371 / journal.pmed.1001591.g002

Рисунок 3. Показатели заболеваемости 5008 участников по возрастанию категорий обычного артериального давления.

Показатели (даны как конечные точки на 1000 человеко-лет) были стандартизированы для пола и возраста прямым методом. Категории CBP были оптимальными (<120 / <80 мм рт. Ст.), Нормальными (120–129 / 80–84 мм рт. Ст.), Высокими-нормальными (130–139 / 85–89 мм рт. Ст.), Легкой гипертензией (140–159 / 90). –99 мм рт. Ст.) И тяжелой гипертензии (≥160 / ≥100 мм рт. Ст.). Когда систолическое и диастолическое артериальное давление находились в разных категориях, участник был отнесен к более высокой категории.Представлено количество конечных точек, влияющих на ставки. Значения p относятся к значимости линейного тренда по пяти категориям CBP. HT, гипертония.

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1001591.g003

Риск, связанный с домашним артериальным давлением, в зависимости от категории обычного артериального давления

Среди участников с оптимальным CBP значение ЧСС, скорректированное по нескольким параметрам, связанное с увеличением домашнего систолического артериального давления на 10 мм рт.ст., составляло 1.21 (95% ДИ, 1,00–1,46) и 1,28 (95% ДИ, 1,01–1,62) для общей смертности и сердечно-сосудистых событий. Соответствующие HR среди участников с нормальным CBP составляли 1,18 (95% ДИ, 0,99–1,40) и 1,22 (95% ДИ, 1,00–1,49), соответственно. Домашнее систолическое артериальное давление также предсказывало комбинированную сердечно-сосудистую конечную точку и инсульт (таблица 5) у участников с высоким нормальным артериальным давлением, предгипертонией и легкой гипертензией. Для этих категорий HR для композитной конечной точки сердечно-сосудистой системы были равны 1.24 (95% ДИ, 1,03–1,49), 1,24 (95% ДИ, 1,09–1,41) и 1,20 (95% ДИ, 1,06–1,37), соответственно, а для инсульта — 1,33 (95% ДИ, 1,07–1,65) , 1,27 (95% ДИ, 1,08–1,50) и 1,30 (95% ДИ, 1,09–1,56), соответственно. Однако у участников с тяжелой артериальной гипертензией HBP не оказал существенного влияния на прогнозирование любой из исследуемых конечных точек ( p, ≥0,20). Домашнее диастолическое артериальное давление было слабым и непоследовательным прогностическим фактором для всех категорий CBP (таблица 6).

Исключение одной когорты за раз или стратификация участников по полу, этнической принадлежности или возрасту (<60 против ≥60 лет) подтвердили основные анализы домашнего систолического артериального давления, как показано в таблицах 7 и 8.

Характеристики пациентов с маскированной гипертонией

Участники с замаскированной артериальной гипертензией в соответствии с порогом 130/85 мм рт. Ст. По сравнению с участниками с истинно оптимальным, нормальным или высоким-нормальным артериальным давлением (таблица 9) чаще были мужчинами (51,0% против 38,7%; p <0,0001), курить (28,1% против 23,2%; p = 0,012), иметь сахарный диабет (10,5% против 4,9%; p <0,0001) или иметь в анамнезе сердечно-сосудистые заболевания (8.3% против 5,2%; p = 0,0038) и быть старше (62,9 против 53,2 лет; p <0,0001) и более тучными (26,0 против 24,3 кг / м ² ; p <0,0001).

Таблица 9. Характеристики участников с замаскированной гипертензией (домашнее артериальное давление ≥130 / ≥85 мм рт. Ст.) По сравнению с участниками с истинно оптимальным, нормальным или высоким-нормальным артериальным давлением (домашнее артериальное давление <130 / <85 мм рт. Ст.).

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1001591.t009

Участники с замаскированной артериальной гипертензией в соответствии с порогом 135/85 мм рт. ; p <0,0001), курить (29,6% против 23,3%; p = 0,0053), иметь сахарный диабет (11,6% против 5,1%; p <0,0001) или иметь в анамнезе сердечно-сосудистые заболевания (9,1% против 5,2%; р = 0,0015) и быть старше (62.8 против 53,7 года; p <0,0001) и более ожирение (26,5 против 24,4 кг / м ² ; p <0,0001).

Таблица 10. Характеристики участников с замаскированной гипертензией (домашнее артериальное давление ≥135 / ≥85 мм рт. Ст.) По сравнению с участниками с истинно оптимальным, нормальным или высоким-нормальным артериальным давлением (домашнее артериальное давление <135 / <85 мм рт. Ст.).

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1001591.t010

Риск замаскированной гипертонии

Используя 130/85 мм рт. Ст. В качестве порога АД для определения скрытой гипертензии (рисунок 4; таблица 9), количество участников с маскированной гипертензией составило 67 (5.0%), 187 (18,4%) и 315 (30,3%) среди участников с оптимальным, нормальным и высоким-нормальным артериальным давлением соответственно. В этих трех категориях участников с замаскированной гипертензией, с оптимальным артериальным давлением без замаскированной гипертензии в качестве эталона, многомерные скорректированные HR для общей смертности составили 2,21 (95% ДИ, 1,27–3,85), 1,57 (95% ДИ, 1,02–2,41) и 1,54 (95% ДИ 1,07–2,23) соответственно. Соответствующие ОР для комбинированной сердечно-сосудистой конечной точки составили 2,65 (95% ДИ 1,30–5.34), 2,25 (95% ДИ, 1,33–3,80) и 2,24 (95% ДИ, 1,41–3,53) соответственно.

Рис. 4. Соотношения рисков, связанных с замаскированной гипертензией (≥130 / ≥85 мм рт. Ст.) У участников с оптимальным, нормальным и высоким-нормальным обычным артериальным давлением.

Контрольной группой были участники с оптимальным артериальным давлением без повышенного АД. Категории CBP были оптимальными (<120 / <80 мм рт. Ст.), Нормальными (120–129 / 80–84 мм рт. Ст.) И высокими-нормальными (130–139 / 85–89 мм рт. Ст.). Когда систолическое и диастолическое артериальное давление находились в разных категориях, участник был отнесен к более высокой категории.Систолический / диастолический порог гипертензии при домашних измерениях составлял ≥130 / ≥85 мм рт. HR были скорректированы для когорты как случайный эффект и для пола, возраста, индекса массы тела, курения, общего холестерина, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе как фиксированные эффекты. Горизонтальные линии обозначают 95% доверительный интервал. Ромб представляет собой совокупную оценку для всех участников с замаскированной гипертонией (МГТ). Значение p для гетерогенности было получено путем тестирования порядковой переменной в кодировании регрессии пропорциональных рисков Кокса для трех подгрупп среди участников с замаскированной гипертензией.

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1001591.g004

Используя 135/85 мм рт. 42 (3,1%), 131 (12,9%) и 233 (22,4%) среди участников с оптимальным, нормальным и высоким-нормальным артериальным давлением соответственно. В этих трех категориях участников с замаскированной артериальной гипертензией, с оптимальным артериальным давлением без замаскированной гипертензии в качестве эталона, скорректированные по многим параметрам HR для общей смертности составили 1.91 (95% ДИ, 0,98–3,74), 1,66 (95% ДИ, 1,04–2,63) и 1,47 (95% ДИ, 0,98–2,22), соответственно. Соответствующие ОР для составной сердечно-сосудистой конечной точки составили 2,14 (95% ДИ, 0,89–5,15), 1,96 (95% ДИ, 1,09–3,52) и 1,87 (95% ДИ, 1,13–3,09), соответственно.

Рис. 5. Отношения рисков, связанные с замаскированной гипертензией (≥135 / ≥85 мм рт. Ст.) У участников с оптимальным, нормальным и высоким-нормальным обычным артериальным давлением.

Контрольной группой были участники с оптимальным артериальным давлением без повышенного АД.Категории CBP были оптимальными (<120 / <80 мм рт. Ст.), Нормальными (120–129 / 80–84 мм рт. Ст.) И высокими-нормальными (130–139 / 85–89 мм рт. Ст.). Когда систолическое и диастолическое артериальное давление находились в разных категориях, участник был отнесен к более высокой категории. Систолический / диастолический порог гипертензии при домашних измерениях составлял ≥135 / ≥85 мм рт. HR были скорректированы для когорты как случайный эффект и для пола, возраста, индекса массы тела, курения, общего холестерина, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе как фиксированные эффекты.Горизонтальные линии обозначают 95% доверительный интервал. Ромб представляет собой совокупную оценку для всех участников с замаскированной гипертонией (МГТ). Значение p для гетерогенности было получено путем тестирования порядковой переменной в кодировании регрессии пропорциональных рисков Кокса для трех подгрупп среди участников с замаскированной гипертензией.

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1001591.g005

Обсуждение

Текущие рекомендации по диагностике и лечению гипертонии [1], [2] стратифицируют риски и решения о лечении на основе определенных категорий CBP (таблица 1), измеренных в медицинской среде.Самостоятельное измерение АД или амбулаторного артериального давления является более точным прогностическим фактором, чем CBP. Поэтому комитеты экспертов рекомендуют использовать измерение артериального давления вне офиса для подтверждения диагноза гипертонии и оценки эффективности лечения [1], [2]. Ключевой вывод нашего текущего исследования заключается в том, что HBP существенно улучшает стратификацию риска на уровнях CBP, которые предположительно связаны с отсутствием или только с умеренно повышенным риском. Напротив, при тяжелой гипертензии самоизмерение АД не улучшило прогноз смерти или сердечно-сосудистых осложнений.

Насколько нам известно, только одно предыдущее проспективное исследование рассматривало стратификацию риска путем измерения артериального давления вне офиса у пациентов с предгипертензией, но применяло амбулаторный мониторинг вместо самостоятельного измерения. Pierdomenico и соавторы [22] проследили частоту сердечно-сосудистых событий у участников с предгипертензией с ( n = 120) или без ( n = 471) замаскированной гипертонией. Участниками были персонал больницы, пациенты, направленные по причинам, не связанным с сердечно-сосудистыми заболеваниями или гипертонией, и добровольцы.За 6,6 года наблюдения произошло 29 летальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий. У пациентов с предгипертензией без и с маскированной гипертензией частота событий на 100 пациенто-лет составила 0,57 и 1,51 соответственно. С поправками, внесенными в коварианты, включая CBP, сердечно-сосудистый риск был значительно выше у пациентов с замаскированной гипертензией, чем у пациентов с истинной предгипертонией (маскированная по сравнению с истинной предгипертонией без повышенного амбулаторного артериального давления, относительный риск 2,65; 95% ДИ 1,18-5,98; p = 0 .018).

Согласно рекомендациям Европейского общества гипертонии [1], замаскированная гипертензия — это клиническое артериальное давление ниже 140 мм рт. Ст. Систолическое и 90 мм рт. Ст. Диастолическое при наличии дневного или измеренного самостоятельно артериального давления не менее 130 или 135 мм рт. систолическое или 85 мм рт. ст. диастолическое. Распространенность замаскированной гипертензии в нашем текущем исследовании составила 8,4%, что имеет тот же порядок величины, что и в других метаанализах отдельных участников популяционных выборок [23], [24]. Если учесть различия в технике измерения артериального давления вне офиса, статусе лечения и применяемых пороговых значениях, замаскированная гипертензия несет риск, приближающийся к риску устойчивой гипертензии [23], [24].В соответствии с нашими текущими результатами (таблицы 9 и 10) исследователи исследования Finn-Home продемонстрировали, что высокое нормальное систолическое и диастолическое офисное артериальное давление, пожилой возраст, больший индекс массы тела, текущее курение и диабет были независимыми детерминантами замаскированной гипертензии. [25]. Аналогичным образом, Франклин с соавторами [24] сообщили, что среди людей, не получающих лечения от гипертонии, распространенность скрытой гипертензии при дневном амбулаторном пороге 135/85 мм рт. Ст. Была выше у диабетиков, чем у недиабетиков (18.1% против 13,8%; р = 0,032).

Наши текущие результаты имеют важное значение для клинической практики. Связь между сердечно-сосудистыми осложнениями и артериальным давлением сохраняется, по крайней мере, до уровня CBP 115 мм рт. Ст. Систолического или 75 мм рт. Ст. Диастолического [26]. Непрерывный характер связи с артериальным давлением сохраняется не только у пациентов с гипертонией, но и у людей с нормальным давлением, так что, например, три четверти всех инсультов возникают у людей с нормальным CBP и только одна четверть у пациентов. с артериальной гипертензией, определяемой CBP [26].В нашем текущем анализе мы продемонстрировали, что мониторинг АД существенно уточняет стратификацию риска у людей с нормальным АД, не получающих лечение гипертонии оптимальным, нормальным или высоким-нормальным CBP, в частности, при наличии замаскированной гипертензии. Следовательно, мы предлагаем, чтобы у лиц с риском скрытой гипертензии мониторинг АД должен быть включен в стратегию первичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений. Факторы риска, позволяющие идентифицировать людей, которые соответствуют критериям мониторинга HBP, выше оптимального уровня CBP, пожилого возраста, ожирения, курения и сахарного диабета [24], [25].Мониторинг АД также следует проводить у людей с нормальным CBP, но с необъяснимыми признаками гипертонического поражения органов-мишеней.

Использование измерения АД для выявления скрытой гипертензии, вероятно, является экономически эффективным. Фукунага и его коллеги изучали рентабельность измерения АД с точки зрения японской системы здравоохранения, используя моделирование, основанное на исследовании населения Охасама [27]. В зависимости от применяемой модели оценка экономии затрат, полученная при применении измерения HBP, варьировалась от 674 000 долларов США до 2 долларов США.51 миллион на 5000 человеко-лет. В двух испытаниях корректировки лечения на основе измерения артериального давления вне офиса [28], [29] также сообщалось об экономии затрат по сравнению с традиционной сфигмоманометрией за счет амбулаторного мониторинга [28] или самостоятельного измерения [29] крови. давление.

Наш мета-анализ отдельных участников явно является преимуществом по сравнению с предыдущими публикациями в области исследования стратификации риска на основе артериального давления. Насколько нам известно, наше исследование является первым, в котором оценивается риск, связанный с самоизмерением АД по возрастающим категориям CBP.Возникает вопрос о том, что экономический анализ мониторинга АД должен основываться на экономии средств не только за счет избежания ненужного лечения [27] — [29], но, прежде всего, за счет увеличения качества жизни и количества лет жизни у людей с высоким сердечно-сосудистым заболеванием. риск, даже если CBP в норме. Другими сильными сторонами являются относительно большой размер выборки, представляющей население из Европы, Азии и Южной Америки, и исключение участников, получающих лечение от гипертонии, из анализа. Наш метаанализ также является преимуществом по сравнению с отдельными исследованиями, которые внесли свой вклад, потому что ни одно из них не имело достаточной мощности для решения вопроса исследования, на который мы намеревались ответить, или для проведения анализа чувствительности, стратифицированного по антропометрическим характеристикам или факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний.Кроме того, метаанализ, основанный на данных отдельных участников, по сравнению с метаанализом сводной статистики, имеет уникальные преимущества, включая возможность расчета кривых выживаемости и возможность проверки выполнения предположения о пропорциональных рисках Кокса [30], [31] ]. Наконец, мы проанализировали как летальные, так и нефатальные исходы. Внедрение инсультных отделений в больницах и увеличение доступности инвазивной коронарной терапии и тромболизиса за последние десятилетия снизили уровень смертности от большинства сердечно-сосудистых осложнений гипертонии.Поэтому отсутствие учета нефатальных событий серьезно ограничивает возможность обобщения [32].

С другой стороны, наше исследование также имеет некоторые потенциальные ограничения. Во-первых, мы не определяли воспроизводимость скрытой гипертензии в контексте нашего текущего исследования. Тем не менее, Viera и его коллеги сообщили, что уровни распространенности скрытой гипертензии среди пациентов, не получавших лечения гипертонией, но с пограничным повышенным CBP, составили 54% и 53% при первом и повторном обследовании с согласованием 73% [33].Бен-Дов и его коллеги сообщили о 72% -ном согласии в классификации скрытой гипертензии среди пациентов, прошедших повторное амбулаторное наблюдение по медицинским показаниям [34]. Во-вторых, значения CBP в нашем исследовании были средним значением только двух показаний, полученных за одно обследование, что может привести к завышению CBP из-за эффекта белого халата. Однако переоценка CBP скорее ослабит, чем усилит наши текущие результаты. Более того, наши результаты были согласованы с использованием жесткого (130 мм рт. Ст.) И менее жесткого (135 мм рт. Ст.) Систолического порога для определения замаскированной гипертензии.В-третьих, у IDHOCO нет информации о статусе лечения во время последующего наблюдения. Тем не менее, антигипертензивное лечение, назначенное во время последующего наблюдения, вероятно, было бы назначено в соответствии с действующими рекомендациями и на основе CBP. Даже если бы лечение было начато во время последующего наблюдения, основанного на HBP, во всяком случае, это ослабило бы связь между исходами и HBP (включая замаскированную гипертензию). В-четвертых, было доступно мало данных по странам с низким и средним уровнем доходов. Наконец, методы измерения артериального давления и установления событий не были идентичными среди когорт.Однако мы учли когорту как случайный эффект в моделях пропорциональных рисков Кокса, и наши результаты остались неизменными, когда мы исключили по одной когорте за раз.

В заключение, мониторинг HBP существенно уточняет стратификацию риска у людей с предполагаемым уровнем CBP, не несущим или несущим лишь слегка повышенный риск, особенно при наличии замаскированной гипертензии. Правильно спланированные рандомизированные клинические испытания необходимы, чтобы определить, соответствует ли выявление и лечение замаскированной гипертензии текущему стандарту лечения, т.е.е. отказ от измерения АД и лечения людей с нормальным артериальным давлением с помощью обычного измерения ведет к снижению сердечно-сосудистых осложнений и является экономически эффективным. Такие испытания могут проводиться во всем мире в развитых и развивающихся странах, включая отдаленные районы и даже в условиях ограниченных ресурсов [35].

Благодарности

Мы благодарим доцента Демосфена Б. Панайотакоса и исследовательскую организацию ATTICA за помощь в предоставлении значений холестерина с разбивкой по полу и возрасту, представляющих население Греции.Мы благодарим г-жу Анник Де Соете и г-жу Сандру Ковенс (Координационный центр исследований, Левен) за квалифицированную техническую помощь.

Центры и исследователи IDHOCO — Япония (Охасама): К. Асаяма, Т. Окубо, М. Кикуя, Р. Иноуэ, М. Сато, М. Хосака, М. Т. Уцуги, Т. Хиросе, А. Хара, Н. Фукусима, Т. Обара, Х. Метоки, Ю. Имаи; Финляндия (исследование Finn-Home): Т. Нииранен, Й. Йоханссон, А. Реунанен, А. Юла; Япония (Цуругая): К. Омори-Мацуда, С. Курияма, М. Какидзаки, А. Ходзава, И. Цудзи; Греция (Дидима): Г.Стергиу, А. Коллиас, Г. Томопулу, П. Калогеропулос, И. Скева, Э. Насотимиу, Н. Пантазис, Н. Байбас, Т. Маунтокалакис; Уругвай (Монтевидео): Дж. Боггиа, Э. Сандойя; Бельгия (Лёвен): Дж. А. Стэссен, Л. Тайс, Н. Каувенберг, З. Чжан, Ф. Вей, Дж. Кнез, А. Одили, Ю. Гу, Ю. Лю, Ю. Джин, Л. Якобс, Т. Кузнецова.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: KA LSA JBH JAS. Проанализированы данные: KA LT. Написал первый черновик рукописи: К.А. ЯС. Участвовал в написании рукописи: KA LT TJN JB LSA JKJ TO CT GSS AMJ YI JAS.Критерии авторства ICMJE прочитаны и выполнены: KA LT JBH TJN AHo JB LSA AHa JKJ TO CT GSS ES IT AMJ YI JAS. Согласен с результатами и выводами рукописи: KA LT JBH TJN AHo JB LSA AHa JKJ TO CT GSS ES IT AMJ YI JAS. Зарегистрированные участники: KA TJN AHo JB AHa JKJ TO GSS ES IT AMJ YI. Участвовал в проекте организации IDHOCO: LSA CT. Создал базу данных IDHOCO: LT.

Ссылки

1. 1. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R и др. (2007) Рекомендации 2007 года по лечению артериальной гипертензии: Целевая группа по лечению артериальной гипертензии Европейского общества гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC).Eur Heart J 28: 1462–1536.
2. 2. Чобанян А.В., Бакрис Г.Л., Блэк Х.Р., Кушман В.К., Грин Л.А. и др. (2003) Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления. Гипертония 42: 1206–1252.
3. 3. Staessen JA, Thijs L, Ohkubo T., Kikuya M, Richart T. и др. (2008) Тридцать лет исследований диагностических и терапевтических пороговых значений для самостоятельного измерения артериального давления в домашних условиях. Мониторинг кровяного давления 13: 352–365.
4. 4. Пикеринг Т.Г., Хьюстон Миллер Н., Угедегбе Г., Кракофф Л.Р., Артиниан Н.Т. и др. (2008) Призыв к действию в отношении использования и возмещения расходов на домашний мониторинг артериального давления. Совместное научное заявление Американской кардиологической ассоциации, Американского общества гипертонии и Ассоциации медсестер по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Гипертония 52: 10–29.
5. 5. Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJL (2006) Глобальное и региональное бремя болезней и факторы риска, 2001: систематический анализ данных о здоровье населения.Ланцет 367: 1747–1757.
6. 6. Кирни П.М., Велтон М., Рейнольдс К., Мантнер П., Велтон П.К. и др. (2005) Глобальное бремя гипертонии: анализ мировых данных. Ланцет 365: 217–223.
7. 7. The Lancet (2013) Повышение давления при гипертонии. Ланцет 381: 1157.
8. 8. Нииранен Т.Дж., Тийс Л., Асаяма К., Йоханссон Дж. К., Окубо Т. и др. (2012) Международная база данных кровяного давления в домашних условиях в зависимости от сердечно-сосудистых исходов (IDHOCO): переход от исходных характеристик к исследовательским перспективам.Hypertens Res 35: 1072–1079.
9. 9. Нииранен Т.Дж., Асаяма К., Тийс Л., Йоханссон Дж. К., Окубо Т. и др. (2013) Пороговые значения для измерения артериального давления в домашних условиях: Международная база данных по артериальному давлению в связи с сердечно-сосудистыми исходами. Гипертония 61: 27–34.
10. 10. Юлиус С., Джеймерсон К., Мейя А., Краузе Л., Шорк Н. и др. (1990) Связь пограничной гипертензии с изменениями органов-мишеней и повышенным коронарным риском: исследование Tecumseh Blood Pressure.JAMA 264: 354–358.
11. 11. Окубо Т., Имаи Й, Цудзи И., Нагаи К., Като Дж. И др. (1998) Измерение артериального давления в домашних условиях имеет более сильную прогностическую силу в отношении смертности, чем скрининговое измерение артериального давления: популяционное наблюдение в Охасаме, Япония. J Hypertens 16: 971–975.
12. 12. Окумия К., Мацубаяси К., Вада Т., Фудзисава А., Осаки Ю. и др. (1999) U-образная связь между домашним систолическим артериальным давлением и четырехлетней смертностью пожилых мужчин, проживающих в сообществе.J Am Geriatr Soc 47: 1415–1421.
13. 13. Schettini C, Bianchi M, Nieto F, Sandoya E, Senra H (1999) Амбулаторное кровяное давление. Нормальность и сравнение с другими измерениями. Гипертония 34: 818–825.
14. 14. Sega R, Facchetti R, Bombelli M, Cesana G, Corrao G и др. (2005) Прогностическая ценность артериального давления в амбулаторных условиях и на дому по сравнению с офисным артериальным давлением для населения в целом. Последующие результаты исследования Pressioni Arteriose Monitorate e Loro Associazione (PAMELA).Тираж 111: 1777–1783.
15. 15. Stergiou GS, Baibas NM, Kalogeropoulos PG (2007) Прогнозирование сердечно-сосудистого риска при измерении артериального давления в домашних условиях: исследование Didima. J Hypertens 25: 1590–1596.
16. 16. Ню К., Ходзава А., Авата С., Го Х., Курияма С. и др. (2008) Домашнее артериальное давление связано с депрессивными симптомами у пожилых людей в возрасте 70 лет и старше: популяционный кросс-секционный анализ. Hypertens Res 31: 409–416.
17. 17.Niiranen TJ, Hänninen MR, Johansson J, Reunanen A, Jula AM (2010) Артериальное давление, измеренное в домашних условиях, является более сильным предиктором сердечно-сосудистого риска, чем офисное артериальное давление. Гипертония 55: 1346–1351.
18. 18. Cacciolati C, Tzourio C, Dufouil C, Alperovitch A, Hanon O (2012) Возможность измерения артериального давления в домашних условиях у пожилых людей: поперечный анализ популяционной выборки. Am J Hypertens 25: 1279–1285.
19. 19. Pitsavos C, Panagiotakos DB, Chrysohoou C, Stefanadis C (2003) Эпидемиология факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в Греции: цели, дизайн и исходные характеристики исследования ATTICA.BMC Public Health 3: 32
20. 20. Panagiotakos DB, Pitsavos C, Lentzas Y, Chrysohoou C, Stefanadis C (2007) Пятилетняя заболеваемость гипертонией и ее детерминанты: исследование ATTICA. J Hum Hypertens 21: 686–688.
21. 21. Американская диабетическая ассоциация (2013 г.) Стандарты медицинской помощи при диабете — 2013 г. Уход за диабетом 36 (Дополнение 1) S1 – S66.
22. 22. Pierdomenico SD, Pannarale G, Rabbia F, Lapenna D, Licitra R, et al. (2008) Прогностическая значимость скрытой гипертензии у пациентов с предгипертонией.Am J Hypertens 21: 879–883.
23. 23. Хансен Т.В., Кикуя М., Тийс Л., Бьёрклунд-Бодегард К., Кузнецова Т. и др. (2007) Прогностическое превосходство дневного амбулаторного лечения над обычным артериальным давлением в четырех популяциях: метаанализ 7030 человек. J Hypertens 25: 1554–1564.
24. 24. Франклин С.С., Тиджс Л., Ли И, Хансен Т.В., Боггиа Дж. И др. (2013) Скрытая гипертензия при сахарном диабете: значение лечения для клинической практики. Гипертония 61: 964–971.
25. 25. Hänninen MRA, Niiranen TJ, Puukka PJ, Mattila AK, Jula AM (2011) Детерминанты замаскированной гипертензии в общей популяции: исследование Finn-Home. J Hypertens 29: 1880–1888.
26. 26. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R (2002) Возрастное отношение обычного артериального давления к смертности от сосудов: метаанализ индивидуальных данных для одного миллиона взрослых в 61 проспективном исследовании. Ланцет 360: 1903–1913.
27. 27. Фукунага Х., Окубо Т., Кобаяши М., Тамаки Ю., Кикуя М. и др.(2008) Экономическая эффективность внедрения домашнего измерения артериального давления у пациентов с офисной гипертензией. J Hypertens 26: 685–690.
28. 28. Staessen JA, Byttebier G, Buntinx F, Celis H, O’Brien ET, et al. (1997) Антигипертензивное лечение, основанное на обычном или амбулаторном измерении артериального давления. Рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 278: 1065–1072.
29. 29. Staessen JA, Den Hond E, Celis H, Fagard R, Keary L. и др. (2004) Антигипертензивное лечение, основанное на измерении артериального давления дома или в кабинете врача.Рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 291: 955–964.
30. 30. Sacks HS, Berrier J, Reitman D, Ancona-Berk VA, Chalmers TC (1987) Метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний. N Engl J Med 316: 450–455.
31. 31. Стюарт Л.А., Пармар МКБ (1993) Метаанализ литературы или данных отдельных пациентов: есть ли разница? Ланцет 341: 418–422.
32. 32. Helis E, Augustincic L, Steiner S, Chen L, Turton P и др. (2011) Временные тренды смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от всех причин в «старых» и «новых» странах Европейского Союза.Eur J Cardiovasc Prev Rehab 18: 347–359.
33. 33. Виера А.Дж., Хиндерлитер А.Л., Кширсагар А.В., Файн Дж., Доминик Р. (2010) Воспроизводимость скрытой гипертензии у взрослых с нелеченным пограничным офисным артериальным давлением: сравнение амбулаторного и домашнего мониторинга. Am J Hypertens 23: 1190–1197.
34. 34. Бен-Дов И.З., Бен-Арие Л., Меклер Дж., Бурштын М. (2007) Воспроизводимость гипертонии белого халата и замаскированной гипертензии при амбулаторном мониторинге артериального давления. Int J Cardiol 117: 355–359.
35. 35. Парати Дж., Килама МО, Файни А., Фаселли Е., Очен К. и др. (2010) Новое устройство для измерения артериального давления на солнечных батареях для условий с ограниченными ресурсами. Гипертония 56: 1047–1053.

(PDF) Смертность от сердечного приступа среди населения Белграда в период 1990-2004 гг.

601

SRPSKI ARHIV ZA CELOKUPNO LEKARSTVO

li od is he mij skih bo le sti sr ca, i to 7,7 pu ta u Fran —

cu skoj i 7,2 pu ta u Le to ni ji, da bi se u sta ro snoj gru-

pi 65-74 go di ne te raz li ke zna èaj no sma wi le (3,1 i

1,8).Ni že sto pe smrt no sti za akut ni in farkt mi-

o kar da u svim sta ro snim gru pa ma za be le že ne su u

žen skoj po pu la ci ji, što se mo že ob ja sni ti èi we-

ni com da estro ge ni ima ju za štit nu ulo gu u na sta-

ja wu svih kar di o va sku lar nih bo le sti, pa ta ko i in-

fark ta ми о кар да.

U sve tu u ve æi ni vi so ko ra zvi je nih ze ma qa Za pa-

da do la zi do sma we wa stope smrt no sti od kar di o va-

sku lar nih bo le sti i is he mij skih bo le sti sr ca [12].

Pro ce wu je se da se u peri o du 1965–1990. go di ne sto-

pa smrt no sti od kar di o va sku lar nih bo le sti sma wi-

la za 50% u Austra li ji, Ka na di, Fran cu skoj i SAD, a

èak за 60% у Япа ну [12]. U dru gim ze mqa ma za pad ne

Evro pe be le ži se ume re ni ji pad, i to za 20-25% [12].

За период 1994-2004 гг. u SAD stop no sti od kar-

di o va sku lar nih bole sti su se sma с 25%, а od

— это mij skih bo le sti sr ca za za za za za za za za za za 33% [13].Po ve æa we Sto-

pe smrt no sti od is he mij skih bo le sti sr ca uoèa va se

u is toè noj Evro pi, po seb no u Ru mu ni ji, a sma we we

u se ver noj i za pad noj Evro pi, kao iu ne kim de lo vi-

ma ju žne Evro pe (Fran cu ska i Ita li ja) [12]. Naj ve-

e sma we we je za be le že no kod mu ška ra ca u Bel gi ji

(2% go di šwe) [12].

U Be ogra du je sto pa smrt no sti od kar di o va sku lar-

nih bo le sti u skla du s tren dom umi ra wa u ze mqa ma

Central Ne i is toè ne Evro pe [4].Sve èe šæe umi ra we

od kar di o va sku lar nih bo le sti mo že se ob ja sni ti pr-

ven stve no èe стим umi ra wem od ce re bro va sku lar nih

bo le Сти, али и дру гих обо ке ва ср ка ко джеан при па да дзю

это он мидж ским бо ле сти ма ср ка [14]. Na osno vu re zul ta-

ta stu di je iz ve de ne 2000. go di ne u Sr bi ji bez Ko va

i Me to hi je, fi ziè ka ne ak tiv nost (24,2% ), привет на десять —

zi ja (21,2%), pu še we (18,4%), go ja znost (14,9%) i vi-

sok ni vo ho le stero la u kr vi (6,4%) bi li su od go vor-

ni za èak 85,2% ukup nog „op te re æe wa” dru štva is he-

mij skim bo le sti ma sr ca [15 ].

Ka da se po sma tra umi ra we od in fark ta mi o kar da

u po pu la ci ji Beograda, uoèa va se da se sto pa smrt no-

sti i kod mu ška ra ca i kod že na odr ža va na pri bli-

žno istim vred no sti ma to kom po sma tra nog peri o da.

Ova kav trend umi ra wa raz li ku je se od tren da u ve æi-

ni ze ma qa is toè ne Evro pe [4, 11], a naj ve ro vat ni je je

re zul tat bo qeg di jag no sti ko va wa obo qe wa i pra vo-

vre me ne pri me ne ade kvat nog le èe wa.

ZAKQUČAK

To kom pet na e sto go di šweg pe ri o da (1990-2004)

u po pu la ci ji Be o gra da do šlo je do po ve æa wa sto pe

smrt no sti od kar di o va sku lar nih bo le sti i odr ža-

va wa pri bli žno iste vred no sti stop smrt no sti od

akut nog in fark ta mi o kar da kod oba po la. Mu škar ci

1,6 pu ta èe šæe umi ru od akut nog in fark ta mi o kar-

da ne go že ne.Broj umr lih od ovog obo qe wa pove æa-

va se sa sta re wem kod oso ba oba po la. Sto pa smrt no-

sti kod že na je ka sni je (u pro se ku za oko 10 go di na)

do sti za la vred nost stope smrt no sti kod mu ška ra ca.

ЛИТЕРАТУРА

1. ВОЗ. Атлас болезней сердца и Сток. Женева: ВОЗ;

2007. Доступно по адресу: http://www.who.int/cardiovascular_diseases/

ресурсов / atlas / en / index.html.

2.Британский фонд сердца. Заболеваемость инфарктом миокарда.

Британский фонд сердца; 2006 г. Доступно по адресу: http: //www.heart-

stats.org.

3. Tunstall-Pedoe H, редактор. Проект ВОЗ МОНИКА. Женева: ВОЗ;

2003.

4. Райенр М., Петерсон С. Европейская статистика сердечно-сосудистых заболеваний.

Оксфорд: Исследования укрепления здоровья Британского фонда сердца

, Департамент общественного здравоохранения, Оксфордский университет; 2000 г.

5. Уотерхаус Дж., Мьюир К., Корреа П., Пауэлл Дж. Показатели рака на пяти континентах

. Лион: Международное агентство по изучению рака;

1976.

6. Газиано Дж. М.. Глобальное бремя сердечно-сосудистых заболеваний. В: Зораб Р, редактор

. Болезнь сердца. Учебник сердечно-сосудистой медицины. 6-е

изд. Филадельфия: WB Saunders Company; 2001.

7. ВОЗ. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний и борьба с ними. Женева:

ВОЗ; 2007 г.

8. Marković-Denić Lj. Эпидемиология кардиоваскулярных болезней.

В: Влайинац Х., Яребинский М., ред. Эпидемиология. Белград:

Медицинский факультет Университета у Белграду, CIBID; 2006. с.185-9.

9. Хартвелл Э. Статистика сердечных приступов. Электронные статьи. Доступно по адресу:

http://www.ezinearticles.com/Heart-Attack-Statistics (по состоянию на 28

февраля 2007 г.).

10. CDC. Смертность от ишемической болезни сердца и острого инфаркта миокарда

.MMWR в США 1998 г .; 50 (6): 90-3.

11. Санс С., Кестелут Х., Кромхаут Д. Бремя сердечно-сосудистых заболеваний

снижает смертность в Европе. Рабочая группа Европейского общества кардиологов по статистике смертности и заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями в Европе.

Eur Heart J 1997; 18: 1231-48.

12. Лопес А.Д. Оценка бремени смертности от сердечно-сосудистых заболеваний

. Мировая статистика здравоохранения за 1993 год; 46: 91-6.

13. Американская кардиологическая ассоциация.Статистика сердечно-сосудистых заболеваний.

AHA; 2007. Доступно на: http://www.americanheart.org.

14. Šipetić S, Vlajinac H, Stefanović V, Stanisavljević D. Mortalitet od

kardiovaskularnih bolesti u populaciji Beograda starosti od 30 do

69 godina u periodu od 1990. do 2002. год. Vojnosanit Pregl

2005; 62: 343-8.

15. Атанаскович-Маркович З., Бьегович В., Янкович С. и др. Бремя

болезней и травм в Сербии.Белград: Министерство здравоохранения Республики Сербия

; 2003.

Симптомы, причины, лечение и профилактика

ИСТОЧНИКИ:

Американская кардиологическая ассоциация: «Предупреждающие знаки сердечного приступа, инсульта и остановки сердца», «Часто задаваемые вопросы по восстановлению после сердечного приступа», «Симптомы и диагностика. сердечного приступа »,« Изменение образа жизни »,« Курение: действительно ли вы знаете о рисках? »« Профессиональная чистка зубов может снизить риск сердечного приступа, инсульта »,« Рекомендации для здоровья сердца »,« Изменение образа жизни для профилактики сердечного приступа. , «» Стенокардия.«

Национальный институт сердца, легких и крови:« Сердечный приступ »,« Жизнь после инсульта »,« Жизнь после сердечного приступа »,« Как лечится ишемическая болезнь сердца? »,« Как курение влияет на сердце и кровь » Сосуды? »« Стратегии бросить курить »,« Что такое кардиологическая реабилитация? »« Каковы предупреждающие признаки сердечного приступа? »« Промедление может быть смертельно опасным »,« Позвоните 9-1-1 »,« Скорая медицинская помощь, «План на будущее», «План выживания при сердечном приступе», «Что такое стенокардия?» «Как использовать автоматический внешний дефибриллятор.

Клиника Мэйо: «Сердечный приступ», «Стратегии предотвращения сердечных заболеваний», «Защита женских сердец: интервью со специалистом клиники Мэйо», «Сердечный приступ: первая помощь».

Американская академия семейных врачей: «Сердечный приступ».

Американская кардиологическая ассоциация / Go Red for Women: «Симптомы сердечного приступа».

Buitrago-Lopez A. BMJ , август 2011 г.

CDC: «Похудение», «Физическая активность для всех», «Упражнения и сердце», «Диета», «Физическая активность и здоровье», «Как Взрослые нуждаются в большой физической активности? »

Надери, С. Американский журнал медицины , 2012.

Министерство здравоохранения и социальных служб США: «Снизьте риск инсульта».

Американская ассоциация по борьбе с инсультом: «Защитите свое сердце, защитите свой мозг», «Рекомендуемые порции из каждой пищевой группы», «Управление артериальным давлением с помощью диеты, полезной для сердца», «Насыщенные жиры», «Добавленные сахара», «Встряхивание Солевая привычка «.

Совет по цельному зерну: «Определение цельного зерна».

Пресс-релиз, FDA.

Heartcenteronline.com

Американский колледж врачей неотложной помощи: «Информационный бюллетень по сердечному приступу».

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта: «Знай инсульт. Знай признаки. Действуй вовремя».

Американский Красный Крест: «Гражданская СЛР без помощи рук».

Американская педиатрическая академия: «Фибрилляция желудочков и использование автоматических наружных дефибрилляторов у детей».

Легочная артериовенозная мальформация | Postgraduate Medical Journal

Прямые коммуникации между ветвями легочной артерии и легочными венами, без промежуточного легочного ложа, вероятно, являются наиболее частыми аномалиями легочного сосудистого дерева и по-разному называются легочно-артериовенозной фистулой, легочной артериовенозной мальформацией (ПАВМ). , легочная артериовенозная аневризма (PAVA), легочная ангиома, артериовенозный ангиоматоз, кавернозные гемангиомы и легочные гамартомы. ^{1, 2} Поражения обычно представляют собой врожденные пороки развития, за исключением очень редких приобретенных случаев, и не имеют злокачественного потенциала; следовательно, последние четыре термина не представляют эту сущность должным образом. Кроме того, термин PAVA предпочтительно обозначает поражения, связанные с ограниченной дилатацией легочной артерии или вены, которые видны при ангиографии или макроскопическом осмотре. Термины легочный артериовенозный свищ и ПАВМ с артериовенозным шунтом могут использоваться как синонимы.ПАВМ — предпочтительный термин, поскольку он представляет дефект развития.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Первое описание PAVM было сообщено Churton в 1897 году. ³ Он сообщил о случае 12-летнего мальчика, у которого были эпизоды носового кровотечения, кровохарканья и громкого систолического шума в легких; при патологоанатомическом исследовании выявлена ​​множественная двусторонняя ПАВМ. В 1917 году Уилкинс описал результаты аутопсии у 23-летней женщины с цианозом, дубинкой, телеангиэктазией и двусторонними подмышечными ушибами, которые умерли от гемоторакса после разрыва PAVA в плевральную полость. ⁴ В 1938 году Родс признал связь между телеангиэктазиями и ПАВА. ⁵ Смит и Хортон в 1939 г. поставили первый клинический диагноз ПАВМ у 40-летнего мужчины, страдавшего цианозом, косоглазием, шумом и полицитемией. ⁶ В 1942 году Хепберн и Дофини сообщили о первом случае успешного хирургического удаления легочной гемангиомы с исчезновением полицитемии и булавы у пациента после пневмонэктомии. ⁷ Альтернатива резекции паренхимы легкого была описана Паккардом и Уорингом в 1945 году, которые успешно вылечили 31-летнего мужчины с ПАВА путем перевязки легочной артерии. ⁸ Хирургические методы были дополнительно усовершенствованы до лобэктомии вместо пневмонэктомии в 1950 году и до местного иссечения в 1959 году. ^{9, 10} Хирургия оставалась основным методом лечения до 1978 года, когда Тейлор и его коллеги сообщили о первом случае успешного чрескожного вмешательства. катетеризация и эмболизация ПАВМ. ¹¹

ЭТИОЛОГИЯ

С момента первого зарегистрированного случая в 1897 году в литературе было зарегистрировано более 500 случаев. ^{1, 12– 16} Естественная история этого редкого существа до конца не изучена. ПАВМ могут быть как врожденными, так и приобретенными. Более 80% ПАВМ являются врожденными, и из них 47–80% связаны с болезнью Ослера-Вебера-Рендера или наследственной геморрагической телеангиэктазией (НГТ). ^{13– 16} И наоборот, по оценкам, в целом, 5–15% населения с HHT имеют PAVM. ^{13– 17} Очевидно, что стигматы любой из этих двух сущностей должны предупреждать клинициста о возможности их сосуществования.У пациентов с ГГТ телеангиэктазии кожи и слизистой оболочки полости рта, носа и конъюнктивы проявляются во втором и третьем десятилетии жизни. Наличие HHT у пациента с PAVM может иметь прогностическое значение, поскольку у пациента с сосуществующим HHT, как правило, наблюдается худшая симптоматика, множественные артериовенозные мальформации, быстрое прогрессирование заболевания и более высокая частота осложнений. ^{13– 16}

Частота возникновения ПАВМ, по-видимому, варьируется в зависимости от конкретных генных изменений. ^{18, 19} Генетические этиологические связи с HHT расположены на хромосоме 9 (9q 33–34 или OWR-1) в некоторых семьях и на хромосоме 12 (12q или OWR-2) в других. ^{18, 19} Ген HHT на хромосоме 9q3 кодирует эндоглин, связывающий мембранный гликопротеин эндотелиальных клеток сосудов в артериолах, венулах и капиллярах. ¹⁸ Мутация гена эндоглина может вызывать дисплазию сосудов и чаще встречается у пациентов с генетической связью с хромосомой 9q3. ¹⁹

О вторичных или приобретенных ПАВМ, хотя и очень редко, сообщалось в литературе. Причины вторичной ПАВМ включают травму грудной клетки, торакальную операцию, длительный цирроз печени, метастатическую карциному, митральный стеноз, инфекции (актиномикоз, шистосомоз) и системный амилоидоз. ^{12, 20– 24} Беременность связана с повышенной скоростью роста ПАВМ и связанными с этим осложнениями. ^{25– 28} Повышенная скорость роста ПАВМ была связана с увеличением объема крови и сердечного выброса, что приводит к усилению легочного кровотока, преимущественно через ПАВМ с низким сопротивлением. ²⁵ Увеличенный кровоток через ПАВМ вызывает ее расширение. Во-вторых, повышенная растяжимость вен, вторичная по отношению к эффекту прогестерона, вызывает дальнейшее увеличение кровотока и приводит к увеличению размера ПАВМ. Увеличение синтеза стероидных гормонов, связанное с беременностью, приводит к увеличению частоты спонтанного гемоторакса, вторичного по отношению к внутриплевральному разрыву ПАВМ. ^{25, 27, 28}

ПАТОЛОГИЯ

Заболеваемость ПАВМ составляет 2–3 случая на 100 000 населения. ¹⁷ Соотношение самцов и самок колеблется от 1: 1,5 до 1,8 в нескольких сериях. ^{13– 15} Возраст первого обращения колеблется от новорожденного до 70 лет, но большинство случаев диагностируется в первые три десятилетия жизни. ^{1, 12– 14} PAVM могут быть одиночными или множественными, а частота одиночных PAVM колеблется от 42% до 74%. ^{10, 13, 14, 29} Большинство одиночных ПАВМ наблюдаются в двусторонних нижних долях, причем наиболее часто встречается левая нижняя доля, за ней следуют правая нижняя доля, левая верхняя доля, правая средняя доля и правая верхняя доля. ^{10, 14, 29} Большинство множественных ПАВМ также ограничиваются двусторонними нижними долями; частота двусторонних ПАВМ колеблется от 8% до 20%. ^{10, 12}

Все PAVM имеют афферентное питание, обычно от одной или нескольких ветвей легочной артерии. Однако иногда афферентное питание частично или полностью происходит из большого круга кровообращения; источник системного питания включает аорту, межреберные и бронхиальные артерии. ^{10, 12} Эфферентная конечность артериовенозной мальформации дренируется в одну или несколько ветвей легочной вены; иногда аномальные эфферентные сосуды могут стекать прямо в левое предсердие или нижнюю полую вену, а не в легочную вену. ³⁰ ПАВМ обычно обнаруживаются в непосредственной близости от висцеральной плевры или внедряются во внешнюю треть паренхимы легкого. В исследовании 110 пациентов с одним PAVM, 89 (81%) поражений были либо субплевральными, либо частично внедрялись в паренхиму легкого. ¹⁰

Классификация ПАВМ, включая эмбриологию и анатомические вариации, была рассмотрена Анабтави и его коллегами. ³⁰ Они разделили ПАВМ на пять групп (вставка 1), и эта классификация основана на эмбриологическом развитии легких и легочной сосудистой сети. Они предполагают, что раздельное эмбриональное развитие легочной артериальной, капиллярной и венозной систем допускает аномалии легочного кровообращения в этих системах либо в сочетании, либо в виде изолированного поражения.Дополнительно изолированное аномальное развитие капилляров может привести к артериовенозному шунтированию без видимых пороков развития. Кули и Макнамара были первыми, кто описал случай микроскопической ПАВМ, диагностированной с помощью открытой биопсии легкого у цианозного пациента с нормальными рентгенограммами грудной клетки и легочной ангиограммой. ³¹ Наиболее часто встречающаяся сосудистая аномалия — это примитивное венозное сплетение с сохранением крупных сосудистых каналов аневризматических размеров, которые мы распознаем как ПАВМ.

Вставка 1:

Группа I

Группа II

III группа

Группа IV

Группа V

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

В отличие от системной артериовенозной мальформации, ПАВМ не влияют на гемодинамику сердца. ^{12, 13, 16} Сердечный выброс, сердечный индекс, давление заклинивания легочных капилляров, частота сердечных сокращений, артериальное давление и электрокардиограмма обычно находятся в пределах нормы.Основной дефект — это шунт справа налево из легочной артерии в легочную вену, степень шунтирования — это то, что определяет клиническое воздействие на пациента. ^{12, 16} Если шунтирование минимально, симптомы обычно подострые или даже отсутствуют. Если шунт справа налево превышает 20% системного сердечного выброса или наблюдается снижение гемоглобина более чем на 50 г / л, у пациента будет очевидный цианоз, клубникообразование и полицитемия. В некоторых случаях ГГТ цианоз может быть скрыт анемией, вызванной носовым кровотечением или желудочно-кишечной кровью.Масса эритроцитов и объем крови обычно увеличиваются, тогда как объем плазмы в норме. ^{6, 12} Периферическое насыщение кислородом низкое и, как ожидалось, не нормализуется при 100% кислороде.

КЛИНИЧЕСКИЕ ВЫВОДЫ

Точный анализ клинических данных, полученных с помощью PAVM, затруднен, потому что многие из опубликованных серий частично совпадают с видами болезни; поэтому записанные данные, относящиеся к PAVM, неоднородны и часто являются неполными. Бессимптомные пациенты являются обычным явлением и составляют от 13% до 55% пациентов в разных сериях. ^{13– 15, 25} Таким образом, отсутствие симптомов не исключает диагноза ПАВМ. Наиболее частым симптомом является одышка при физической нагрузке, которая наблюдается у 31–67% пациентов (вставка 2). ^{1, 13– 17} Тяжесть одышки зависит от степени гипоксемии и величины шунта. Большинство пациентов с ПАВМ очень хорошо переносят гипоксемию и относительно или полностью бессимптомны, если артериальное давление кислорода не ниже 8.0 кПа (60 мм рт. Ст.). Носовые кровотечения, мелена и неврологические симптомы должны предупреждать врача о возможности сосуществования HHT. Носовые кровотечения относительно чаще встречаются у пациентов с ГГТ. ^{14, 15, 17} У значительного числа пациентов (43–67%) неврологические симптомы в анамнезе, такие как головная боль, головокружение, парез, онемение, парестезия, обморок или спутанность сознания, могут быть найденным. ^{15, 17} В одном исследовании классическая триада, состоящая из одышки, цианоза и клубочков, была обнаружена только у 10% пациентов с ПАВМ. ³²

Вставка 2:

Симптомы

• Одышка.

• Носовое кровотечение.

• Кровохарканье.

• Сердцебиение.

• Боль в груди.

• Кашель.

Знаки

• Брут / острые ощущения.

• Клубы.

• Цианоз.

• Телеангиэктазия.

• Полицитемия.

• Анемия.

Осложнения

• Гипоксемия.

• Интрабронхиальный разрыв, кровохарканье.

• Внутриплевральный разрыв, гемоторакс.

• Парадоксальная эмболизация.

• Полицитемия.

• Легочная гипертензия.

• Эндокардит.

• Преходящая ишемическая атака.

• Цереброваскулярное нарушение.

• Мигрень.

• Абсцесс головного мозга.

• Застойная сердечная недостаточность.

Тщательное медицинское обследование позволяет выявить отклонения от нормы у 75% пациентов. ³² Наиболее частыми физическими симптомами являются цианоз, тупость и шум сосудов легких (вставка 2). ^{1, 13, 15} Классически шум в легких усиливается при вдохе и маневре Мюллера (форсированный вдох с закрытой голосовой щелью после полного выдоха), это вызвано увеличением легочного кровотока и уменьшено выдох и маневр Вальсальвы за счет уменьшения венозного возврата в легкие.О кожно-слизистых телеангиэктазиях сообщалось почти у двух третей пациентов с ГГТ с ПАВМ. ^{15, 17} Массивное кровохарканье после внутрибронхиального разрыва поражения или гемоторакса после разрыва субплеврального поражения редко, но потенциально является фатальным осложнением ПАВМ. ^{25, 27} Наличие симптомов обычно коррелирует с размером поражения, одиночный ПАВМ менее 2 см в диаметре на рентгенограмме грудной клетки обычно не вызывает симптомов. ^{13, 14}

Наиболее часто сообщаемые осложнения связаны с центральной нервной системой, и частота встречаемости варьирует в разных сериях от 19% до 59%. ^{15, 17, 25, 33} В одном исследовании сообщенная частота различных неврологических событий была следующей: мигрень 43%, транзиторная ишемическая атака 37%, инсульт 18%, абсцесс 9% и судороги 8 %. ³³ Наиболее вероятным механизмом этих неврологических событий является парадоксальная эмболия через PAVM или через сосуществующую церебральную артериовенозную мальформацию у пациентов с HHT. Менее распространенные, но опасные для жизни осложнения включают кровохарканье и гемоторакс.Кровохарканье может быть следствием внутрибронхиального разрыва ПАВМ или эндобронхиальной телеангиэктазии, а гемоторакс может быть результатом разрыва субплевральной ПАВМ. В исследовании 143 пациентов с ПАВМ, которые были направлены на эмболотерапию, 11 (8%) имели в анамнезе массивное кровохарканье или гемоторакс. ²⁷ Легочное кровотечение было характерным симптомом у девяти из 11 пациенток, семь из 11 пациенток были женщинами, у трех из которых симптомы наблюдались во время беременности. ²⁷

ДИАГНОСТИКА

Рентгенография грудной клетки — важный диагностический инструмент не только при диагностике, но и при последующем наблюдении за пациентами с ПАВМ.Обычная рентгенограмма грудной клетки показывает аномалии примерно у 98% пациентов. ^{13– 15} Классические рентгенографические признаки ПАВМ — это округлая или овальная резко очерченная масса однородной плотности, часто дольчатая и размером от 1 до 5 см в диаметре; две трети расположены в нижних долях (рис. 1 и 2). ^{10, 12, 13} На простой рентгенограмме грудной клетки может быть виден соединительный сосуд, исходящий от ворот. ^{13, 14} Томография грудной клетки, хотя обычно не используется, более точна для определения соединительных сосудов и ПАВМ. ¹³

Задне-передняя рентгенограмма грудной клетки, показывающая большую одиночную ПАВМ в правом нижнем отделе гемиторакса.

Боковой рентгеновский снимок грудной клетки показывает большую одиночную ПАВМ в правом нижнем отделе гемиторакса.

Фракция шунта, доля сердечного выброса, которая шунтируется справа налево через PAVM, повышается у 88% до 100% выбранных пациентов с PAVM. ^{13– 15, 34} Фракция шунта наиболее точно измеряется методом 100% кислорода, который включает измерения насыщения кислородом и артериального давления кислорода после дыхания 100% кислородом в течение 15–20 минут. Доля шунта, равная или превышающая 5% при использовании этого метода, считается ненормальной. В исследовании с участием 32 пациентов фракция шунта варьировала от 3,5% до 35%, а более высокая фракция шунта наблюдалась у пациентов с множественной ПАВМ. ³⁴

Контрастная эхокардиография включает инъекцию взволнованного физиологического раствора или красителя в периферическую вену; он чрезвычайно чувствителен при обнаружении шунта слева направо, но не дает количественных или анатомических деталей шунта.У пациентов без шунта справа налево пузырьки воздуха или краситель могут быстро появиться в правом предсердии, а затем постепенно исчезнуть, поскольку пузырьки застревают в малом круге кровообращения. ¹² В случае внутрисердечного шунта пузырьки будут визуализироваться в левом предсердии в течение одного сердечного цикла после их появления в правом предсердии. ³⁵ Напротив, PAVM продемонстрирует задержку от трех до восьми сердечных циклов до того, как пузырьки будут визуализированы в левом предсердии. ³⁵ Иногда, если пузырьки или контраст можно увидеть, попадая в левое предсердие через единственную легочную вену, это подтверждает ипсилатеральную анатомическую локализацию ПАВМ. Кроме того, контрастная эхокардиография позволяет оценить эффективность эмболотерапии и полезна для исключения наличия ПАВМ у членов семей пациентов с ГГТ. ³⁶

Радионуклидное перфузионное сканирование легких является полезным дополнением в диагностике и количественной оценке ПАВМ. ³⁶ Однако, как и в случае контрастной эхокардиографии, положительный результат не является специфическим для ПАВМ, тогда как отрицательный результат по существу исключает диагноз.Радионуклидное сканирование также позволяет количественно оценить величину шунта, результаты которого сопоставимы с методом расчета 100% кислородного шунта. ³⁶ Как и контрастная эхокардиография, сканирование легких с помощью радионуклидной перфузии не дает информации об анатомических деталях PAVM. Несмотря на высокую отрицательную прогностическую ценность, радионуклидное перфузионное сканирование легких обычно не используется.

Компьютерная томография с контрастным усилением — ценный инструмент в диагностике и определении анатомии сосудов ПАВМ (рис. 3). ³⁷ Remy и др. сравнили полезность компьютерной томографии с контрастным усилением и селективной ангиографии легких и обнаружили, что сканирование компьютерной томографии было значительно лучше, чем обычная ангиография при обнаружении PAVM (98 против 60%). ³⁷ Однако ангиография была лучше способна определить ангиоархитектуру отдельных PAVM, чем компьютерная томография. Превосходство компьютерной томографии в обнаружении ПАВМ объясняется отсутствием наложения поражений на изображениях трансаксиальной компьютерной томографии.Трехмерная (3-D) спиральная компьютерная томография, относительно новый метод, который не является широко доступным, также используется для диагностики поражений легочных сосудов. В сравнительном исследовании трехмерная спиральная компьютерная томография позволила полностью проанализировать 76% ПАВМ по сравнению с 32% при обычной односторонней легочной ангиографии. ³⁷ Использование трехмерной спиральной компьютерной томографии ограничено временем, длительной задержкой дыхания и невозможностью визуализировать большие ПАВМ. ³⁸ Кроме того, были сообщения о случаях ложноположительного диагноза ПАВМ с помощью компьютерной томографии. ³⁹ Таким образом, компьютерная томография с контрастным усилением является полезным и широко доступным диагностическим инструментом у пациентов с аномальной рентгенографией грудной клетки, подозрительной на ПАВМ, а также для исключения любого сопутствующего процесса.

Сечение компьютерной томограммы демонстрирует хорошо описанную плотность в правой нижней доле, соединенной кровеносным сосудом.

Использование магнитно-резонансной томографии для диагностики ПАВМ ограничено по сравнению с компьютерной томографией. ^{40, 41} Большинство поражений в легких имеют относительно длительное время релаксации и выдают сигналы средней или высокой интенсивности. Напротив, ПАВМ и аневризмы с быстрым кровотоком в поражении приводят к потере сигнала и дают сигналы низкой интенсивности. ⁴² Дополнительные поражения с низкой интенсивностью сигнала включают воздушную кисту, кальцинированное поражение, фиброзный рубец, кистозное поражение и гематому. Эти поражения затрудняют дифференциацию ПАВМ от этих поражений с помощью стандартной техники магнитно-резонансной томографии, поэтому было предложено применение дополнительных методов для визуализации поражений легочных сосудов. ^{40, 41} Имеются сообщения об отдельных случаях успешной диагностики ПАВМ с помощью магнитно-резонансной ангиографии, исключающей необходимость в ангиографии легких. ⁴² Основными причинами, ограничивающими использование магнитно-резонансной ангиографии для рутинного использования, являются ограниченная доступность, относительная стоимость и потребность в высокоспециализированном персонале для интерпретации данных.

Несмотря на все достижения в методах, упомянутых до сих пор, легочная ангиография остается золотым стандартом в диагностике ПАВМ (рис. 4). ^{1, 12, 14, 16} Легочная ангиография оправдана для подтверждения диагноза практически во всех случаях. Легочная ангиограмма не только идентифицирует PAVM, но также дополнительно определяет ангиоархитектуру легочной сосудистой сети, которая необходима перед терапевтической эмболизацией или хирургической резекцией. Ангиографию следует выполнять на всех участках легкого для поиска любых непредвиденных ПАВМ и источника внутригрудных или внегрудных сосудистых коммуникаций.Компьютерная томография и магнитно-резонансная ангиография для диагностики ПАВМ должны быть зарезервированы для тех пациентов, которые не могут пройти ангиографию, или для последующего наблюдения за пациентами с доказанной ПАВМ.

Ангиограмма, показывающая большую одиночную ПАВМ правой нижней доли с единственной артерией.

У некоторых пациентов с нормальной рентгенограммой грудной клетки наличие гипоксемии означает наличие небольшого PAVM, вызывающего шунт.Компьютерная томография с контрастным усилением может показать несколько небольших ПАВМ, которые иногда не видны на легочной ангиографии из-за их ангиографически малого размера. Клиническое значение этих небольших PAVM в настоящее время неясно.

В нашем учреждении компьютерная томография с контрастным усилением выполняется при обнаружении аномалии рентгенограммы грудной клетки, подозрительной на ПАВМ. Контрастная эхокардиография проводится для определения наличия шунта справа налево, а фракция шунта определяется методом 100% кислорода.Наконец, если пациент подходит для дальнейшего вмешательства, проводится ангиография легких для определения анатомических деталей поражения.

ЛЕЧЕНИЕ

Хотя о первой успешной хирургической резекции ПАВМ было сообщено в 1942 г., ⁷ единого мнения относительно лечения ПАВМ достигнуто не было; Одна из причин — неопределенность естественной истории ПАВМ. Нет ни одного проспективного исследования пациентов, которые были рандомизированы для лечения по сравнению только с наблюдением.Имеются данные о том, что ПАВМ прогрессивно увеличиваются с течением времени, а частота прогрессирования выше у пациентов с нелеченой ПАВМ. ^{1, 13, 15, 32} Заболеваемость, связанная с ПАВМ, составляла до 50% у нелеченных пациентов по сравнению с 3% у пациентов, получавших лечение. ^{13, 15, 32} В более ранних исследованиях наблюдалось значительное совпадение случаев, что затрудняет оценку смертности. ^{1, 13– 17} В этих исследованиях показатель смертности колеблется от 0% до 55%. ^{1, 13, 15, 32} Несмотря на ограниченную информацию о естественном течении ПАВМ, имеющиеся данные предполагают, что лечение следует предлагать всем симптоматическим пациентам и бессимптомным пациентам с поражениями менее 2 см в диаметре. рентгенография грудной клетки. ¹⁴ Цель лечения — профилактика неврологических осложнений, прогрессирующей гипоксии и ее последствий, сердечной недостаточности с высоким выбросом.

С момента первой успешной резекции ПАВМ в 1942 году хирургическое вмешательство было единственным доступным лечением до 1978 года, когда Taylor и др. сообщили о первой успешной чрескожной эмболизации. ^{7, 11} В настоящее время предпочтительным лечением для большинства пациентов с ПАВМ является чрескожная эмболотерапия с использованием спиралей или баллонов; этот метод во многом заменил хирургическое вмешательство. ^{33, 34, 43– 45} Эмболотерапия, будучи менее инвазивной и легко повторяемой, имеет определенные преимущества перед хирургическим вмешательством.Для эмболизации использовались два метода — баллоны и металлические спирали. У каждого метода есть свои преимущества, недостатки и сложности. ^{33, 34, 43, 44} Оба метода включают локализацию ПАВМ с помощью ангиографии с последующей избирательной катетеризацией питающей артерии. ^{33, 43} При спиральной эмболизации кончик катетера располагается как можно ближе к шейке ПАВМ, стальная спираль продвигается через катетер и освобождается в этой точке. ⁴³ Затем повторяют ангиографию, чтобы убедиться в правильном положении спирали и прекращении кровотока через ПАВМ (рис. 5 и 6). При баллонной эмболизации после локализации ПАВМ с помощью ангиографии баллонный катетер заменяют по проволочному проводнику и помещают на шейку сосуда для кормления. ³³ Баллон надувают и повторяют ангиографию, чтобы убедиться в окклюзии сосуда. Если нет потока через PAVM, баллон отсоединяется.

Рентгенограмма грудной клетки, показывающая полную окклюзию ПАВМ после спиральной эмболизации.

Ангиограмма, показывающая скопление катушек, вызывающее полную окклюзию ПАВМ.

Результаты эмболизации представлены в таблице 1; Всего было закрыто 808 ПАВМ у 288 пациентов. Спиральная эмболизация применялась несколько чаще, чем баллонная. Общий показатель успеха составил более 99% (808 попыток из 803 закрытых ПАВМ). В этих сериях не было зарегистрировано летальных исходов. ^{33, 34, 43– 45} Наиболее часто встречающимся осложнением была самоограничивающаяся плевритная боль в груди, которая наблюдалась почти у 13% пациентов. ^{33, 43, 46} Частота плевритной боли в груди была выше (31%) у пациентов с большими ПАВМ (питающий сосуд> 8 мм). ⁴⁴ Инфаркт легкого рентгенологически наблюдался у 3% пациентов. ^{33, 45} Воздушная эмболия при эмболизации встречается редко, но может вызывать преходящие симптомы, такие как стенокардия, брадикардия и периоральные парестезии. ³³ Другие сообщенные осложнения включают миграцию устройства, разрыв миокарда, нарушение мозгового кровообращения, сосудистое повреждение, раннее сдутие баллона, тромбоз глубоких вен и легочную гипертензию. ^{33, 46, 47} Таким образом, современные методы эмболизации с минимальной заболеваемостью и отсутствием смертности делают радиологическое вмешательство первой линией лечения ПАВМ. Эмболотерапия является подходящей альтернативой хирургическому вмешательству у пожилых людей, которые не подходят для хирургического вмешательства, у пациентов с множественными поражениями и пациентов, которые отказываются от операции. В нашем учреждении все пациенты с ПАВМ проходят обследование интервенционным радиологом на предмет эмболотерапии перед тем, как быть допущены к операции.

Исход пациентов, перенесших эмболизацию по поводу ПАВМ

Хирургическая резекция ПАВМ показана пациентам, которые не прошли эмболотерапию, у которых развилось серьезное кровотечение, несмотря на эмболотерапию, у которых имеется внутриплевральный разрыв ПАВМ или имеется неизлечимая аллергия на контраст и поражения, не поддающиеся эмболотерапии. Были использованы различные хирургические методы, включая местное иссечение, сегментарную резекцию, лобэктомию, лигирование и даже пневмонэктомию.По возможности предпочтительным методом является легкосохраняющая резекция, местная резекция или сегментэктомия. При обширной двусторонней ПАВМ выполнялись этапные двусторонние торакотомии. ⁴⁸ В последнее время при резекции небольшой ПАВМ применялась торакоскопия с использованием видео. ⁴⁹ Хирургия ПАВМ имеет тот же риск, что и любая другая процедура торакальной хирургии, но при правильном выполнении у хорошо отобранных пациентов она приводит к минимальной заболеваемости и смертности. ^{10, 13, 15} Сообщенная смертность в серии случаев, опубликованной после 1960 г., равна нулю. ^{13– 15, 34} Таким образом, хирургическая резекция ПАВМ является приемлемым вариантом для тех пациентов, которые не поддаются эмболотерапии. Это связано с минимальной смертностью и заболеваемостью и требует пребывания в больнице.

Смертность и заболеваемость при нелеченных ПАВМ показана в таблице 2.

Смертность и заболеваемость при нелеченных ПАВМ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ПАВМ — необычная клиническая проблема.Классическая триада, состоящая из одышки при физической нагрузке, цианоза и клубов, должна предупредить врача о возможности ПАВМ. Между PAVM и HHT существует сильная связь. Все пациенты с ПАВМ должны быть обследованы на предмет церебральной артериовенозной мальформации с помощью компьютерной томографии головы с контрастным усилением или магнитно-резонансной томографии. Рентгенограмма грудной клетки часто предполагает диагноз ПАВМ, а компьютерная томография с контрастным усилением или легочная ангиография обычно являются диагностическими. Контрастная эхокардиография подтверждает наличие шунта справа налево, и фракция шунта может быть измерена методом 100% кислорода или сканированием перфузии легких с помощью радионуклидов.Перед эмболотерапией или хирургическим вмешательством необходима легочная ангиография, чтобы задокументировать количество и расположение всех поражений. Упрощенный подход к диагностике и / или последующему наблюдению за ПАВМ представлен на рис. 7. Эмболотерапия, если таковая доступна, является относительно безопасной и эффективной процедурой и предпочтительным методом лечения ПАВМ. Сохраняющая резекция легких — оптимальный вариант для пациентов с симптомами, у которых эмболотерапия оказалась безуспешной или технически неосуществимой. Риск серийного роста скрытых очагов поражения и реканализации ранее эмболизированной ПАВМ диктует необходимость регулярного наблюдения за пациентами.

Подход к пациентам с подозрением на ПАВМ или для последующего наблюдения за пациентами с ПАВМ.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Стрингер С.Дж. , Стэнли А.Л., Бейтс Р.К., и др. . Легочные артериовенозные свищи. Am J Surg1955: 89: 1054–80.

2. ↵

   Ле Ру ВТ . Легочные гамартомы. Thorax1964; 19: 236–43.

3. ↵

   Чертон Т . Множественные аневризмы легочной артерии. BMJ1897; я: 1223.

4. ↵

   Wilkins GD . Ein Fall von multiplen pulmonalis anerysmen. Бейтр Клинис Tuberk1917; 38: 1–10.

5. ↵

   Родос CB . Кавернозные гемангиомы легкого с вторичной полицитемией. JAMA1938; 110: 1914–5.

6. ↵

   Smith HL , Horton BT.Артериовенозный свищ легкого, связанный с истинной полицитемией; отчет о случае, в котором диагноз был поставлен клинически. Am Heart J1939; 18: 589–92.

7. ↵

   Hepburn J , Dauphinee JA. Успешное удаление гемангиомы легкого с последующим исчезновением полицитемии. Am J Med Sci, 1942; 204: 681–7.

8. ↵

   Packard GB , Уоринг JJ. Артериовенозный свищ легкого лечится перевязкой легочной артерии.Arch Surg1945; 56: 724–40.

9. ↵

   Lindskog EE , Liebow AA, Lausel H, и др. . Легочная артериовенозная аневризма. Энн Сург 1950; 132: 591–600.

10. ↵

    Bosher LH , Blake DA, Byrd BR. Анализ патологической анатомии легочных артериовенозных аневризм с особым упором на применимость местного иссечения. Хирургия, 1959; 45: 91–104.

11. ↵

    Тейлор Б.Г. , Кодкерилл Е.М., Манфреди Ф., и др. .Лечебная эмболизация легочной артерии при легочно-артериовенозной фистуле. Am J Med1978; 64: 360–5.

12. ↵

    Prager RL , Law KH, Bender HW Jr. Артериовенозный свищ легкого. Энн Торак Сург, 1983; 26: 231–9.

13. ↵

    Dines DE , Arms RA, Bernatz PE, и др. . Легочные артериовенозные свищи. Mayo Clin Proc, 1974; 49: 460–5.

14. ↵

    Dines DE , Deward JB, Bernatz PE.Легочный артериовенозный свищ. Mayo Clin Proc, 1983; 58: 176–81.

15. ↵

    Sluiter-Eringa H , Orie NGM, Slutier HJ. Легочный артериовенозный свищ: диагностика и прогноз у пациентов без жалоб. Am Rev Respir Dis1969; 100: 177–84.

16. ↵

    Monsour KA , Hatcher CR Jr, Logan WD, и др. . Легочный артериовенозный свищ. Am Surg1970; 37: 203–8.

17. ↵

    Hodgson CH , Kaye RL.Легочный артериовенозный свищ и наследственная телеангиэктазия. Dis Chest, 1963; 43: 449–55.

18. ↵

    Марчук Д.А. . Молекулярно-генетические наследственные геморрагические телеангиэктазии. Chest1997; 111: 79–82S.

19. ↵

    Porteous MEM , Curtis A, Williams O, и др. . Генетическая гетерогенность наследственной геморрагической телеангиэктазии. J Med Genet1994; 31: 925–6.

20. ↵

    Symbas PN , Goldman M, Erbesfeld MH, и др. .Легочный артериовенозный свищ, аневризма легочной артерии и другие сосудистые изменения легкого в результате проникающей травмы. Энн Сург 1980; 191: 336–40.

21. Мур JW , Кирби WC, Мэдден WA, и др. . Развитие легочных артериовенозных мальформаций после операции по модифицированному Фонтану. J. Thorac Cardiovasc Surg, 1989; 98: 1045–50.

22. Пирс Дж. А. , Рейган В.П., Кимбалл Р.В.Необычные случаи легочных артериовенозных свищей, причиной которых является рак щитовидной железы. N Engl J Med1959; 260: 901–7.

23. LeRoux T , Gibb BH, Wainwright J. Легочный артериовенозный свищ с бильгарциальной легочной гипертензией. Br Heart J1970; 32: 571–4.

24. ↵

    Камей К. , Кусумото К., Судзуки Т. Легочный амилоидоз с легочной артериовенозной фистулой.Chest1989; 96: 1435–6.

25. ↵

    Esplin MS , Varner MW. Прогрессирование легочной артериовенозной мальформации во время беременности. Obstet Gynecol Surv, 1997; 52: 248–53.

26. Hoffman R , Robins R. Развивающийся легочный узел: множественные легочные артериовенозные свищи. AJR Am J Roentgenol 1974; 120: 861–4.

27. ↵

    Ference BA , Shannon TM, White RI Jr, et al. Опасное для жизни легочное кровотечение с легочными артериовенозными мальформациями и наследственной геморрагической телеангиэктазией. Chest1994; 106: 1387–90.

28. ↵

    Мур Б.П. . Легочные артериовенозные свищи. Thorax1969; 24: 381.

29. ↵

    Schumaker HB , Waldhausen JA. Легочные артериовенозные свищи у детей. Энн Сург, 1963; 158: 713–20.

30. ↵

    Anabtawi IN , Ellison RG, Ellison LT.Легочные артериовенозные аневризмы и свищи. Энн Торак Сург, 1965; 1: 277–85.

31. ↵

    Cooley DA , McNamara DG. Легочная телеангиэктазия: отчет о случае, подтвержденном биопсией легких. J Thorac Surg1954; 27: 614–22.

32. ↵

    Puskas JD , Allen MS, Moncure AC, и др. . Легочные артериовенозные мальформации: варианты лечения. Ann Thorac Surg 1993; 56: 253–8.

33. ↵

    White RI Jr , Lynch-Nyhan A, Terry P, и др. . Легочные артериовенозные мальформации: методы и отдаленные результаты эмболотерапии. Радиология 1988; 169: 663–9.

34. ↵

    Haitjema TJ , Overtoom TTC, Westermann CJJ, и др. . Эмболизация легочных артериовенозных мальформаций: результаты и наблюдение у 32 пациентов. Thorax1995; 50: 719–23.

35. ↵

    Барзилай Б . Wagoner AD, Spesset C, и др. . Двумерная контрастная эхокардиография при дефекте и динамическом наблюдении врожденных легочных артериовенозных мальформаций. Am J Cardiol1991; 68: 1507–10.

36. ↵

    Whyte MKB , Peters AM, Hughes JMB, и др. . Количественная оценка шунта справа налево в покое и при физической нагрузке у пациентов с легочными артериовенозными мальформациями.Thorax1992; 47: 790–6.

37. ↵

    Реми Дж. , Реми-Жардин М., Ваттинн Л., и др. Легочная артериовенозная мальформация: оценка с помощью КТ грудной клетки до и после лечения. Радиология, 1992; 182: 809–16.

38. ↵

    Реми Дж. , Реми-Жардин М., Жиравд Ф., и др. . Ангиоархитектура легочных артериовенозных мальформаций: клиническое применение трехмерной спиральной компьютерной томографии.Радиология 1996; 191: 657–64.

39. ↵

    Halbsguth A , Schlze W, Ungeheuer E, и др. . Ловушка в КТ-диагностике легочных артериовенозных мальформаций. J Comput Assist Tomogr1983; 7: 710–2.

40. ↵

    Сильверман Дж. М. , Джубиен П.Дж., Херкенс Р.Дж., и др. . Оценка легочной артериовенозной мальформации с помощью магнитно-резонансной томографии. Chest1994; 106: 1333–8.

41. ↵

    Rotondo AM , Scialpi M, Scialpic C. PAVM: оценка с помощью МР-ангиографии. AJR Am J Roentgenol1997; 168: 847–9.

42. ↵

    Браун Дж. Дж. , Гилберт Т., Гамсу Г., и др. . МРТ поражений легких с низкой интенсивностью сигнала: с использованием чувствительных к потоку методов. J Comput Assist Tomogr 1988; 12: 560–64.

43. ↵

    Dutton JAE , Jackson JE, Huges JMB, и др. .Легочные артериовенозные мальформации: результаты лечения спиральной эмболизацией у 53 пациентов. AJR Am J Roentgenol1995; 165: 1119–25.

44. ↵

    Saluja S , Sitko L, Lee RW, et al. Эмболотерапия АВМ легочной артерии съемными баллонами: долговечность и эффективность. J Vasc Interv Radiol1999; 10: 883–9.

45. ↵

    Lee RW , White RI, Egglin TK, и др. .Эмболотерапия крупных легочных артериовенозных мальформаций: отдаленные результаты. Ann Thorac Surg 1997; 64: 930–40.

46. ↵

    Реми-Жардин Р.М. , Ваттинн Л., Реми Дж. Транскатетерная окклюзия циркуляции легочной артерии и кровоснабжения: неудачи, инциденты и осложнения. Радиология, 1991; 180: 699–705.

47. ↵

    Haitjema T , ten Berg JM, Overtoon TTC, и др. .Необычные осложнения после эмболизации легочно-артериовенозной фистулы. Chest 1996; 109: 1601–6.

48. ↵

    Brown SE , Wright PW, Renner JW, и др. . Этапные двусторонние торакотомии по поводу множественных легочных артериовенозных мальформаций, осложняющих наследственную геморрагическую телеангиэктазию. J. Thorac Cardiovasc Surg, 1982; 83: 285–9.

49. ↵

    Minami M , Fujii Y, Mizuta T, et al. Видео-торакоскопическое иссечение легочного артериовенозного свища. J. Thorac Cardiovasc Surg, 1996; 112: 1395–7.

50. ↵

    Dutton JAE , Jackson JE, Hughes JMB, и др. . Легочные артериовенозные мальформации: результаты лечения спиральной эмболизацией у 53 пациентов. AJR Am J Roentgenol1995; 165: 1119–25.

51. ↵

    Lee DW , White RI, Egglin TK, et al. Эмболотерапия крупных легочных артериовенозных мальформаций: отдаленные результаты. Энн Торак Сург 1997; 64: 930–9.

52. ↵

    Saluja S , Sitko I, Lee DW, и др. Эмболотерапия легочных артериовенозных мальформаций с помощью съемного баллона: долговечность и эффективность. J Vasc Interv Radiol1999; 10: 883–9.

53. ↵

    Yater WM , Finnegan J, Griffin HM.Легочный артериовенозный свищ (варикозное расширение вен). JAMA1949; 141: 581–9.

54. ↵

    Мури JW . Артериовенозные аневризмы легких. Am J Surg1955; 89: 265–71.

    No related posts.