Атеросклероз сосудов: лечение, симптомы, причины, профилактика | Болезни артерий

Cосуды подверженные атеросклерозу

При атеросклерозе поражаются крупные магистральные артерии — аорта и её ветви. Среди отделов аорты больше всего подвержена атеросклерозу брюшная аорта. Клинически значимый атеросклероз дуги аорты и грудного отдела аорты встречается значительно реже.

Из периферических артерий и непосредственно ветвей аорты следует выделить:

• коронарные (венечные) сосуды,
• питающие сердце,
• брахиоцефальные артерии (БЦА),
• подключичные артерии,
• общие и внутренние сонные артерии (ВСА),
• позвоночные артерии,
• артерии конечностей,
• почечные артерии,
• чревный ствол,
• мезентериальные артерии.

При поражении нескольких артериальных бассейнов говорят о генерализованном (распространенном) атеросклерозе. Наиболее часто атеросклероз поражает коронарный, брахиоцефальный бассейны, а также сосуды, кровоснабжающие нижние конечности.

Чем опасен атеросклероз

Атеросклеротические или, как их ещё называют, холестериновые бляшки, постепенно суживают просвет артерий и делают их менее эластичными. Это создаёт препятствие для нормального тока крови и приводит к недостаточности кровоснабжения питающего органа.

Сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой называется стенозом, а полная закупорка просвета — окклюзией. Симптомы заболевания начинают проявляться при определенной степени стеноза артерии, в таком случае можно говорить о стенозирующем атеросклерозе сосудов. Так, например, если сужаются артерии сердца, то кровоток к сердечной мышце (миокарду) уменьшается. Это может вызвать появление болей за грудиной и одышки, что в итоге может привести к инфаркту. Частицы атеросклеротической бляшки могут отрываться от стенок артерий и переноситься с кровью до более узких сосудов, полностью блокируя их просвет.

Кроме того, опасность атеросклероза заключается в том, что частицы атеросклеротической бляшки могут отрываться от стенок артерий и переноситься с кровью до более узких сосудов, блокируя их просвет. В области атеросклеротических бляшек могут образовываться тромбы, частично или полностью блокируя просвет артерии. В подобных случаях происходит острое нарушение кровоснабжения питающего органа, что может привести к опасным, нередко жизнеугрожающим осложнениям. Описанные механизмы нередко являются причиной инсульта, инфаркта миокарда, тромбоза и облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей.

Клиническая картина или симптомы атеросклероза

Симптомы атеросклероза зависят от органа, который питают пораженные атеросклеротическими бляшками сосуды. Так, при поражении коронарных артерий страдает сердечная мышца (миокард), развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС). Появляются признаки стенокардии — боли за грудиной и одышка при физической нагрузке или в покое.

Из числа сосудов, питающих головной мозг, наиболее часто атеросклерозом поражается внутренние сонные и позвоночные артерии. При этом пациентов могут беспокоить головокружения, нарушение памяти и зрения, эпизоды потери чувствительности или движений в области лица и в конечностях, нарушения речи. При длительном существовании атеросклеротической бляшки в просвете сонной артерии возможно возникновение изъязвлений на её поверхности, а также тромбов, которые могут уноситься с током крови в сосуды головного мозга, вызывая такие клинические проявления как парез/паралич, внезапную потерю чувствительность в конечностях или в области лица, а также временную слепоту.

При поражении сосудов ног появляются симптомы перемежающей хромоты — боли в икроножных (реже — в ягодичных и бедренных) мышцах, возникающие при ходьбе. При прогрессировании облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей в конечном итоге возникают трофические язвы и гангрена конечности. При атеросклерозе подвздошных артерий также может иметь место нарушение потенции (эректильная дисфункция).

Причины возникновения атеросклероза

Причины атеросклероза остаются до конца не изученными. Считается, что начальные стадии атеросклероза возникают уже в молодом возрасте, однако обычно он достигает своей клинической значимости у лиц старшей возрастной группы (старше 50 лет). Выделяют факторы риска атеросклероза, воздействие на которые может существенно замедлить его прогрессирование, снизить выраженность его проявлений и предотвратить возникновение осложнений.

Факторы риска атеросклероза

• Высокое артериальное давление,
• Высокий уровень холестерина в крови — липопротеинов низкой плотности (ЛПНП),
• Диета с высоким содержанием животных жиров,
• Курение,
• Ожирение,
• Отягощённая наследственность,
• Сахарный диабет.

Холестерин и атеросклероз

Важен регулярный контроль анализа крови на так называемый «плохой» холестерин, откладывающийся в стенке артерий и вызывающий появление и рост атеросклеротических бляшек. При повышенном значении холестерина липопротеинов низкой плотности необходимо проконсультироваться у терапевта, кардиолога или сосудистого хирурга. При отсутствии противопоказаний рекомендован прием статинов — медикаментозных препаратов, снижающих уровень «плохого» холестерина в крови.

Профилактика атеросклероза сосудов

Лучшее лечение атеросклероза — его профилактика. Она является необходимой с целью предотвращения возникновения первых признаков и симптомов заболевания, что позволит побороть атеросклероз уже на начальных стадиях. Профилактика заключается в первую очередь в диете: не злоупотреблять жирной пищей, а также обязательном отказе от курения. В случае наличия гипертонической болезни (гипертонии) необходимо поддерживать нормальные значения артериального давления с осуществлением его контроля, а также приема медикаментозных препаратов, предварительно проконсультировавшись у терапевта или кардиолога. При наличии сахарного диабета показано поддержание нормального уровня глюкозы в крови посредством приема сахароснижающих препаратов, назначенных эндокринологом, ежедневный контроль уровня глюкозы в крови, регулярное наблюдение у эндокринолога.

Какой врач лечит атеросклероз сосудов?

При подозрении на атеросклероз, необходим осмотр врача-специалиста:

• Ангионевролога — при атеросклерозе сосудов головного мозга;
• Кардиолога — при атеросклерозе сосудов сердца;
• Сосудистого хирурга — при признаках заболеваний артерий рук или ног, шеи, грудной клетки и брюшной полости.

Показаться специалисту (сосудистому хирургу) необходимо в случае, если у вас имеется один или несколько факторов риска атеросклероза, а также присутствуют жалобы, характерные для заболеваний артерий. Особенно важно обратиться за квалифицированной помощью при начальных проявлениях болезни, когда возможно предотвратить развитие тяжёлых осложнений атеросклероза.

Перед тем, как назначить инструментальные методы диагностики врач должен оценить жалобы пациента. Собрать информацию о перенесённых заболеваниях и проведённом в прошлом лечении. Объективный осмотр даёт детальную информацию о тяжести и распространённости заболевания.

В ряде случаев диагноз атеросклероза может быть исключён на этапе первичного осмотра. В случае выявления атеросклероза сосудов той или иной локализации, врач может назначить дополнительное обследование.

Лабораторно-инструментальные исследования, которые могут быть использованы для диагностики атеросклероза:

Как лечить атеросклероз сосудов: медикаментозное лечение атеросклероза

Бороться с атеросклерозом сосудов можно консервативным и оперативным способом. Консервативное лечение атеросклероза применяется при не выраженных и нестенозирующих формах атеросклероза. Оно включает в себя борьбу с факторами риска атеросклероза, а также прием лекарственных препаратов из числа статинов (Симвастатин, Аторвастатин, Розувастатин и др.) и антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель и др.), препятствующих дальнейшему росту атеросклеротических бляшек и образованию тромбов на их поверхности. Медикаментозные препараты назначаются на постоянный или длительный прием.

Обратим ли атеросклероз сосудов?

На данный момент препаратов, позволяющих избавиться от атеросклероза и очистить сосуды от атеросклеротических бляшек не существует.

Атеросклероз – это необратимое заболевание, и полностью вылечить его невозможно. При запущенных формах атеросклероза нередко применяется оперативное лечение. Современные хирургические методы позволяют выполнить операцию эффективно, малотравматичным способом и без серьезных последствий для организма, восстановить просвет пораженного атеросклерозом сосуда и возобновить достаточный приток крови к органу.

что это такое, причины, осложнения, симптомы и лечение

Из статьи вы узнаете особенности атеросклероза, механизм развития и причины патологии, симптомы и осложнения, способы диагностики, лечения, профилактики, прогноз.

Атеросклероз – это тотальное поражение сосудов с фиброзным изменением структуры стенок капилляров, нарушением функции эндотелия и дислипидемией, что приводит к расстройству кровотока.

Общие данные

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Современные научные исследования по атеросклерозу

Известно, что пациенты с периферическим атеросклерозом артерий нижних конечностей имеют повышенный риск ишемических осложнений в других сосудистых бассейнах инфаркта миокарда, инсульта и смерти. При этом в рандомизированных исследованиях была показана возможность уменьшить эти риски с помощью лечения статинами: например, в Исследовании защиты сердца (Heart Protection Study, HPS) у пациентов с периферическим атеросклерозом симвастатин снизил частоту основных сердечно-сосудистых событий на 20–25% по сравнению с плацебо. Соответственно, современные руководства по вторичной профилактике и снижению риска настоятельно рекомендуют пациентам с периферическим атеросклерозом гиполипидемическую терапию статинами.

В то же время, еще одной проблемой для пациентов с периферическим атеросклерозом является высокая частота неблагоприятных событий, связанных с пораженной конечностью. У пациентов с далеко зашедшими стадиями заболевания ежегодная частота ампутаций может достигать 25%. При этом взаимосвязь между лечением статинами и судьбой конечности у пациентов с периферическим атеросклерозом остается малоизученной. Поскольку проведение рандомизированного контролируемого исследования в этой области было бы неэтичным, учитывая хорошо известное благоприятное воздействие статинов на сердечно-сосудистые конечные точки, был проведен анализ этой гипотезы на основе базы данных крупного международного регистрового исследования «Уменьшение атеротромбоза для сохранения здоровья» (Reduction of Atherothrombosis for Continued Health, REACH). Результаты были опубликованы в ноябрьском выпуске журнала European Heart Journal.

Включение в регистр REACH происходило в период с 2003 по 2004гг. В общей сложности было включено 69 055 пациентов в возрасте 45 лет, имеющих ≥3 фактора риска атеросклероза, или установленный диагноз коронарного, цереброваскулярного или периферического атеросклероза. Период наблюдения продолжался до 2008 года, в первые 4 года состояние пациентов оценивалось ежегодно. Для данного анализа были отобраны пациенты с документированным клинически манифестным атеросклерозом периферических артерий, в отношении которых была полностью доступна информация за четвертый год наблюдения. Периферический атеросклероз считался документированным при наличии синдрома перемежающейся хромоты в сочетании со значением лодыжечно-плечевого индекса 0,9 и/или перемежающейся хромоты в анамнезе в сочетании с ранее перенесенными вмешательствами (ангиопластика, стентирование, эндартерэктомия, шунтирование периферических артерий и прочие операции на сосудах, а также ампутация).

Применение статинов фиксировалось на момент включения в исследование и затем при каждом визите. Первичными конечными точками были комбинация неблагоприятных исходов для конечности (к ним относились прогрессирование перемежающейся хромоты и/или новый эпизод критической ишемии конечности, вновь выполненные вмешательства по чрезкожной или хирургической реваскуляризации или ампутации) и комбинация смерти от сердечно-сосудистых заболеваний/инфаркта миокарда/инсульта.

В общей сложности в анализ были включены 5861 пациентов с клинически выраженным периферическим атеросклерозом. Из них у 2492 (42,5%) на момент включения была только перемежающаяся хромота, 3085 (52,6%) уже перенесли какие-либо вмешательства по реваскуляризации нижних конечностей, а у 800 человек (13,6%) в анамнезе были ампутации нижних конечностей на любом уровне. У 48,6% пациентов имелась сопутствующая ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 22,4% — атеросклероз сосудов головного мозга, у 58,7% был мультифокальный атеросклероз. Исходно статины принимали 62,2% участников (74,5% среди пациентов с сопутствующей ИБС и 64,0% среди пациентов с сопутствующим атеросклерозом церебральных артерий). Пациенты, которые на момент включения не получали статины, с большей вероятностью были старше, являлись мужчинами и перенесли какое-то связанное с периферическим атеросклерозом событие в течение последнего года. Напротив, пациенты на статинах чаще имели множественные сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, гиперлипидемия, ожирение, сердечная недостаточность, ИБС и мультифокальный атеросклероз, они также с большей вероятностью продолжали курить.

В течение 4 лет наблюдения было зарегистрировано в общей сложности 1207 новых нежелательных явления, связанных с пораженной конечностью (что соответствовало частоте 23,6%), в том числе 999 процедуры по реваскуляризации и 222 новых случая ампутации. При многомерном анализе было показано, что комбинированная конечная точка из различных неблагоприятных исходов для конечности наступала реже у тех пациентов, которые на момент включения в исследование получали статины, по сравнению с теми, кто не принимал препараты этого класса (22,0 против 26,2%; отношение рисков [ОР], 0,82; 95% доверительный интервал [ДИ], 0,72–0,92; P = 0,0013). У пациентов, которые не получали статины, чаще встречались также все компоненты первичной конечной точки: прогрессирование перемежающейся хромоты или новый эпизод критической ишемии конечности (14,7 против 18,2%; ОР, 0,82; 95% ДИ, 0,70–0,95; P = 0,0087), операции чрезкожной или хирургической реваскуляризации (18,2 против 21,7%; ОР, 0,83; 95% ДИ, 0,72–0,95; P = 0,0079) и новые случаи ампутаций по поводу ишемии (3,8 против 5,6%; ОР, 0,64; 95% ДИ, 0,48–0,86; P = 0,0027). Эти результаты были подтверждены при учете изменений приема статинов при последующих визитах, а также при анализе с подбором по показателю склонности. Аналогичные результаты были получены, когда в анализ были включены все пациенты с периферическим атеросклерозом из регистра REACH (7994 человека), а не только участники с доступными данными за 4 год наблюдения: ОР, 0,85, 95% ДИ 0,75–0,98; P = 0,023. По данным анализа конкурирующих рисков кумулятивная частота нежелательных явлений со стороны конечности также оставалась достоверно ниже у тех пациентов, которые при включении в исследование получали статины (21,1 против 25,1%; P = 0,0007).

При рассмотрении отдельных подгрупп оказалось, что результаты в целом были сходными и у тех пациентов с периферическим атеросклерозом, которые исходно имели только перемежающуюся хромоту, и у тех участников, которые перенесли процедуры реваскуляризации или ампутации. Что касается второй первичной конечной точки – комбинации системных ишемических событий (смерти от сердечно-сосудистых заболеваний/ инфаркта миокарда/ инсульта), она также достоверно реже встречалась у получавших статины пациентов (19,6 против 20,3%; ОР, 0,83; 95% ДИ, 0,73–0,96; P = 0,01). Различия были достоверными и для всех индивидуальных компонентов этой комбинированной конечной точки; и они также были подтверждены при учете динамики применения статинов с течением времени и при анализе с подбором по показателю склонности.

Авторы делают вывод о том, что у включенных в регистр REACH пациентов с атеросклерозом артерий нижних конечностей применение статинов ассоциировалось со снижением частоты неблагоприятных исходов для конечности приблизительно на 18%. Это позволяет предположить, что лечение статинами у данной категории пациентов не только снижает риск сердечно-сосудистых осложнений, но и благоприятно влияет на прогноз для конечности.

Механизм развития патологии

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Стадии атеросклероза: долипидная, липоидозная, липосклероз, атероматоз, кальцинация

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

• I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
• II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
• III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы риска

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

• Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
• Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
• Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

• Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
• Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
• Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

• Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
• Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
• Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
• Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Формы атеросклероза

Кровеносные сосуды проходят по всем участкам тела человека. Следовательно, патологические изменения могут возникнуть, где угодно. В зависимости от места локализации, выделяют атеросклероз головного мозга и атеросклероз сосудов конечностей:

• облитерирующий атеросклероз нижних конечностей – это одна из самых распространенных патологий кровеносной системы. Она проявляется в виде нарушений кровообращения и трофических изменений тканей конечностей, что нередко провоцирует развитие гангрены;
• атеросклероз сосудов мозга – в данном случае поражаются кровеносные сосуды, питающие головной мозг. В результате патологических изменений значительно повышается риск возникновения инсульта и внутричерепного кровотечения. Кроме того, атеросклероз сосудов головного мозга приводит к нарушениям движения, расстройствам зрения, чувствительности и слуха, беспокойному сну и эмоциональным срывам.

Независимо от формы заболевания, лечение атеросклероза необходимо начинать как можно быстрее. При первых же неблагоприятных признаках вам следует немедленно обратиться к врачу, который поставит точный диагноз и спланирует долгосрочное, комплексное лечение.

Симптомы и клинические проявления

Артериосклероз часто не вызывает симптомов до тех пор, пока просвет пораженной артерии не будет сужен до критической величины или полностью заблокирован.

Симптомы атеросклероза сильно варьируются и могут быть представлены как незначительными признаками (на ранней стадии заболевания), так и клиникой сердечного приступа или инсульта (когда просвет артерии частично или полностью перекрыт). Внезапная сердечная смерть также может быть первым симптомом ишемической болезни сердца.

Симптомы зависят от расположения артерий, пораженных атеросклерозом. Если затронуты коронарные артерии, питающие сердце, тогда у человека может развиться:

• боль в грудной клетке;
• одышка;
• потоотделение;
• беспокойство.

Боль в груди (как при стенокардии) из-за недостаточного притока крови к сердечной мышце, как правило, ощущается при напряжении и исчезает в состоянии покоя. В классическом варианте стенокардия — это тяжелое, сдавливающее и угнетающее ощущение в середине грудной клетки. Редко, стенокардия может возникать в состоянии покоя. Чаще всего это указывает на более неустойчивую атеросклеротическую бляшку и, возможно, угрозу сердечного приступа.

Многие виды боли в грудной клетке — это не из-за развития стенокардии, в том числе боль в мышцах и связках в грудной клетке, поврежденные легкие, окружающие сердце, а также болезненный пищевод, который проходит через грудную клетку позади сердца.

Если поражены сонные или позвоночные артерии, снабжающие мозг, у человека могут определяться:

• онемение;
• слабость;
• потеря речи;
• затрудненное глотание;
• слепота;
• паралич части тела (обычно правая или левая часть).

Поражение артерий, снабжающих нижние конечности, вызывает периферическое сосудистое заболевание. В частности, у больного может быть сильная боль в ногах, которая обычно возникает при ходьбе и проходит во время остановки (перемежающая хромота). Когда болезнь тяжелая, боль может ощущаться даже в покое и / или ночью. При этом варианте течения болезни кожа на ногах становится дистрофической, возникает рана, нередко плохо заживающая, что при отсутствии лечения приводит к ампутации.

Вовлеченность в атеросклеротический процесс почечных артерий вызывает симптомы высокого артериального давления. В тяжелых случаях возникает почечная недостаточность.

Следует обратиться к врачу, если есть факторы риска атеросклероза, особенно при появлении каких-либо необъяснимых симптомов, указывающих на блокирование артерии.

Если у человека был диагностирован атеросклероз коронарных сосудов, перед началом любой лечебной программы, связанной с упражнениями, следует пройти врачебную консультацию.

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика

После сбора жалоб врач может назначить следующие исследования:

• Физическое обследование, которое включает измерение роста и веса, а также артериального давления на обеих руках с последующим определением индекса массы тела (ИМТ) и измерением окружности талии.
• Аускультация — выслушиваются нехарактерные звуки или турбулентность над заблокированными артериями в области шеи, живота и ног, которые иногда можно услышать с помощью стетоскопа. Заблокированные артерии в сердце таким методом не определяются.
• Липидный профиль — используется для проверки уровня общего холестерина в крови, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) или липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Также определяются триглицериды, особенно у людей с диабетом.
• Измерение уровня глюкозы в крови для скрининга сахарного диабета, особенно если больной страдает ожирением, имеет высокое кровяное давление, высокие уровни липидов и / или семейную историю диабета.
• Стандартная ЭКГ — регистрируют скорость и регулярность сердечного ритма. Исследование может свидетельствовать о предыдущем сердечном приступе. У больного с несколькими сильно заблокированными артериями может быть абсолютно нормальная ЭКГ.
• Стресс-ЭКГ — делают упражнение на беговой дорожке или стационарном велосипеде, при этом постоянно регистрируется ЭКГ, артериальное давление и дыхание. У лиц, страдающих атеросклерозом, этот тест может свидетельствовать о снижении кровоснабжения сердца, вызванного недостатком кислорода. Если больной не может тренироваться, тогда используется химический стимулятор.
• Нуклеарный стресс-тест — заключается в введении радиоактивного вещества в кровоток с последующим получением изображения сердечной мышцы в состоянии покоя и сразу после тренировки. Изображения дают представление о перфузии миокарда. Если имеется заболевание коронарной артерии, кровоснабжение на фоне выполнения упражнения уменьшается в пораженной области. Тест более чувствителен, чем стресс-ЭКГ, и с его помощью гарантированно определяется расположение заблокированной артерии . Этот метод диагностики также намного дороже, чем ЭКГ.
• Эхокардиография — это исследование основано на оценке движущегося изображения сердца, которое визуализируется на экране с помощью ультразвуковой аппаратуры. Если область сердца ослабела вследствие сердечного приступа, можно обнаружить место повреждения и определить величину поражения. ЭхоКГ также выявляет проблемы с клапанами сердца, любую жидкостью в перикарде, врожденные изменения сердца. Также оценивается давление внутри сердечных полостей.
• Эхокардиография с применением упражнений является альтернативой нуклеарному стресс-тесту. ЭхоКГ только анализирует движение левого желудочка. При отсутствии кровотока ишемическая область перестает работать. Затем, при отдыхе и разрешении ишемии, мышца начинает снова двигаться.
• Ангиография пораженной артерии выполняется в тех случаях, когда симптомы отсутствуют и / или вышеуказанные исследования по каким-то причинам не могут быть выполнены. Это инвазивная процедура, проводимая кардиологом в отделении катетеризации. Специальный рентгеноконтрастный краситель подается в артерии через тонкую трубку или катетер, который вводится в организм под местной анестезией, как правило, в области паха. Затем производят серийные рентгеновские снимки для визуализации артерий. В результате максимально достоверно определяется наличие любого сужения.

Особенности лечения

Существуют различные тактики медикаментозного воздействия. Например, если существенных признаков дискомфорта при атеросклерозе нет, тогда лечение может ограничиться изменением образа жизни и правильным питанием. В более сложных случаях в зависимости от показаний и противопоказаний выполняют: прием медикаментов, ангиопластику и другое хирургическое вмешательство.

Наиболее доступные домашние средства

Изменение образа жизни играет важную роль в замедлении прогрессирования атеросклеротического процесса, поэтому должны быть выполнены следующие рекомендации:

• Есть пищу с низким уровнем холестерина.
• Увеличить употребление овощей и фруктов.
• Есть рыбу не реже двух раз в неделю.
• Бросить курить.
• Похудеть, если имеется избыточный вес.
• Выполнять физические упражнения, согласованные с лечащим врачом.

Важно поддерживать уровень глюкозы и гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в крови на допустимом уровне, для чего может потребоваться прием соответствующих препаратов.

При прекращении курения сигарет быстро и значительно снижаются риски развития атеросклероза. Важно знать, что вероятность развития ишемической болезнью сердца у людей, которые недавно бросили курить, схожа с вероятностью заболеваемости у некурящих в течение двух лет.

Курение сигарет снижает уровень хорошего холестерина (липопротеинов высокой плотности или холестерина ЛПВП) и повышает количество плохого холестерина. При этом курение еще более опасно для людей, которые подвержены риску сердечных заболеваний.

На фоне потребления табака увеличивается количество окиси углерода в крови, что в свою очередь способствует повреждению интимы артериальной стенки. Это также облегчает процесс образования бляшек. В дополнение курение сужает артерии, что еще больше уменьшает количество крови, поступающей к клеткам.

Медикаментозное лечение

Цель лечения — улучшить кровоток в пострадавших частях тела. Для этого может быть использована тактика снижения факторов риска, которые могут быть изменены с помощью следующих шагов:

Принимают препараты для нормализации артериального давления, если отмечается гипертония. Задействуют лекарства для нормализации уровня глюкозы в крови, что в первую очередь касается больных на сахарный диабет.

Используют средства для снижения уровня липидов, особенно если отмечается повышение их концентрации. Эти препараты помогают снизить концентрацию холестерина ЛПНП и триглицеридов и повысить количество холестерина ЛПВП. Статины являются наиболее часто используемыми лекарствами, снижающими уровень “плохих” липидов, что подтверждают результаты клинических испытаний за последние 11 лет.

Дополнительно аспирин должен регулярно использоваться лицами с установленным атеросклерозом любых артерий, а также при наличии высокого риска (согласно анализам предрасполагающих факторов) развития этого заболевания. Ацетилсалициловая кислота ингибирует слипание тромбоцитов.

Лекарства, используемые для снижения уровня холестерина в крови, в целом разделены на пять категорий:

• Статины. Обычно используют препараты по типу аторвастатина (Lipitor), флувастатина (Lescol), ловастатина (Mevacor, Altocor), правастатина (Pravachol), симвастатина (Zocor) и розувастатина (Crestor). Статины ингибируют фермент, который контролирует скорость производства холестерина в организме. Таблетки обычно принимают один раз в день и начинают после того, как испытанные диеты и физических упражнений не дали ожидаемых результатов.
• Секвестранты желчных кислот. В частности применяется холестирамин (Questran, Questran Light, Prevalite, LoCholest), колестипол (Colestid) и колесевелам (Welchol). Эти препараты способствуют связыванию холестериновых желчных кислот в кишечнике, которые затем выводятся из организма с фекалиями. Таким образом, лекарства уменьшают абсорбцию употребленного холестерина из кишечника. При этом они могут вызывать диарею, поэтому многие пациенты не переносят их.
• Ингибиторы поглощения холестерина. Чаще всего используют эзетимиб (Zetia), который избирательно уменьшает поглощение холестерина. Этот препарат нередко сочетают со статинами.
• Никотиновая кислота или ниацин — это водорастворимый витамин PP, который значительно увеличивает концентрацию холестерина ЛПВП (“хорошего” холестерина) и снижает уровень холестерина ЛПНП (“плохого” холестерина). Интенсивная очистка желудка является наиболее распространенным побочным эффектом.
• Фибраты: обычно из этой фармакологической группы применяют гемфиброзил (Lopid) и фенофибрат (Tricor). Они в первую очередь проявляют свою эффективность в снижении уровня триглицеридов и “”плохого” холестерина и, в меньшей степени, способствуют повышению уровня “хорошего” холестерина.

Хирургическое лечение

Баллонная ангиопластика — во время этой процедуры катетер с баллоном на конце используется для открытия заблокированных или суженных артерий. Катетер (тонкая трубка) вводится в организм через кровеносный сосуд в области паха и продвигается вверх к заблокированной артерии. Когда достигнута суженная часть сосуда, баллон надувается, за счет чего прижимается бляшка к артериальной стенке. В результате просвет пораженной артерии увеличивался в диаметре и улучшается кровоток через ранее заблокированный участок. Побочное действие процедуры может заключаться в повреждении стенки сосуда открывающимся баллоном, чем провоцирует пролиферативные изменения в эндотелии с повторным стенозом сосуда и развитием соединительной ткани.

Процедура стентирования.

Стентирование – в ходе этого малого хирургического вмешательства в артерию помещают металлическую трубку, называемую стентом. С ее помощью просвет сосуда, открытый после успешной дилатации, удается сохранить таковым на протяжении длительного времени. Стент поддерживает артериальные стенки и не дает им сомкнуться, чем предотвращает коллапс или уплотнение поврежденных участков эндотелия. Некоторые стенты покрыты специальными препаратами, которые помогают предотвратить пролиферацию эндотелия и повторную блокировку пораженной артерии. После стентирования пациента просят принимать лекарства для предотвращения скопления тромбоцитов на металлической поверхности.

Если изменения образа жизни и лекарства не помогают облегчить симптомы атеросклероза, и / или ангиопластика со стентированием по техническим причинам не может быть выполнена, тогда используют метод создания обходных путей для кровотока.

Bypass-хирургия — для проведения этой операции используются артерии или вены из других частей тела, что позволяет создать для кровотока путь в обход заблокированной артерии. Это улучшает кровообращение в нисходящих отделах кровеносной системы.

Операция, проводимая на коронарных артериях, называется аорто-коронарным шунтированием. При обходной хирургии артерий нижних конечностей в основном используются специально разработанные трубочки (трансплантаты) из ткани, дакрона или пластика, которыми выполняются обходные пути.

Профилактика атеросклероза

Профилактика атеросклероза, как практически любого заболевания, основана на исключении факторов его развития. Таким образом, чтобы не допустить появление атеросклероза, следует избегать жирных продуктов, вредных привычек (злоупотребления алкоголем, курения), дефицита двигательной активности и, как следствия, избыточной массы тела, систематических перепадов давления (особенно повышения давления), стрессовых ситуаций.

Что можете сделать вы?

Атеросклероз медленно текущее заболевание. Очень сложно поймать начало заболевания, а осложнения заболевания угрожают жизни больного. Поэтому нужно наблюдаться у вашего доктора, периодически контролируя уровень липидов и холестерина в крови, особенно если у вас имеются предрасполагающие факторы риска.

Что может сделать ваш врач?

Врачебная тактика лечения направлена на устранение нервных и психических нагрузок и нормализацию обменных процессов.

Традиционно назначают медикаментозные препараты, снижающие уровень липидов в крови, улучшающих трофику и оксигенацию тканей, улучшающих реологию крови, повышающих эластичность сосудистой стенки. Подбирают рациональное питание, коррегируют режим труда и отдыха, включают систематические занятия лечебной гимнастикой.

При наличии атеросклеротических бляшек, угрожающих нормальному кровоснабжению органов, применяются хирургические методы лечения реконструктивные сосудистые операции.

Источники: krasotaimedicina.ru, yandex.ru, arrhythmia.center, neboleem.net, health.mail.ru

Редакция сайта

Коллектив авторов с высшим и средним медицинским образованием, имеющих многолетний опыт работы в практической медицине, узкопрофильные специалисты и врачи общей практики.

Диагностика атеросклероза сосудов — клинико морфологические формы

Поражение кровеносных сосудов холестериновыми бляшками, которые нарушают движение крови и приводят к постепенной закупорке сосуда, называется атеросклерозом. Как диагностировать эту болезнь — зависит от ее локализации, степень проявления и наличия сторонних заболеваний. Все диагностические меры делятся на обязательные и дополнительные и назначаются лечащим врачом в процессе выявления симптоматики и изучения анализов крови.

Развитие атеросклероза и его осложнения

Здоровые сосуды и артерии имеют эластичную, гибкую структуру и прочные стенки. Наличие холестериновых отложений в стенках при атеросклерозе приводит к деформации стенок, ухудшению их эластичности и повышению ломкости.

Клинико-морфологические формы атеросклероза делятся на несколько групп по локализации, осложнениям и исходу:

• Коронарная форма;
• Мозговая;
• Почечная;
• Нижних конечностей;
• Мезентериальная.

Любая из клинико-морфологических форм атеросклероза имеет 2 варианта развития патологий. Первая — медленное сужение просвета сосуда под влиянием растущей бляшки. Она сопровождается возникновением хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическими изменениями. К ним относят: дистрофию, атрофию паренхимы, диффузный или мелкоочаговый склероз стромы. Вторая форма — острая окклюзия. Она происходит при осложнениях в виде тромбоза или кровоизлияния в бляшке и приводит к острой недостаточности кровоснабжения и некрозам. Наличие глубоких атероматозных язв провоцирует развитие аневризмы, которая заканчивается разрывом стенки сосуда и обширным кровоизлиянием.

Атеросклероз аорты брюшной полости развивается чаще и сопровождается тромбозом, инфарктами, тромбоэмболией и эмболией атероматозных масс, гангреной. Одновременно может появиться аневризма аорты цилиндрической, мешковидной или грыжевидной формы. Ее опасность — образование забрюшинной гематомы. Если поражены венечные артерии, то возможно развитие ишемии сердца. При поражении сосудов мозга может возникнуть геморрагический или ишемический инфаркт. Атеросклероз почечных артерий приводит к симптоматической почечной гипертонии или атеросклеротическому нефросклерозу.

При локализации болезни в нижних конечностях обычно поражаются бедренные артерии, а осложнение тромбозом сопровождается гангреной.

Этапы развития болезни

Медики выделяют несколько стадий развития заболевания. Для первой характерно незаметное течение без выраженных симптомов и нарушения кровообращения. На втором происходит воспаление липидных образований, внутри который накапливаются тромбоциты. Липидные фракции состоят из желтых пенистых клеток и могут достигать в длину до 1,5 мм. Затем жиры начинают разлагаться и на стенки нарастает соединительная ткань. Процесс этот приводит к образованию фиброзной бляшки, которая возвышается над сосудной стенкой, сужает просвет и нарушает нормальный кровоток.

На третьей стадии начинаются проявляться симптомы болезни и первые осложнения. Разрыв фиброзной бляшки провоцирует закупорку сосудов. Тромб формируется из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов, которые остаются на месте разрыва бляшки, и способен полностью закупорить сосуд. Привести это может к инфаркту миокарда, инсульту головного мозга, стенокардии или развитию гангрены.

Если разрушится мелкий кровеносный сосуд, то в основании фиброзной бляшки происходит кровоизлияние. После него бляшка приподнимается, что провоцирует нарушение движения крови и дает начало инсульту или инфаркту миокарда.

При периферической эмболии иногда возникает почечная недостаточность или эмболический инсульт.

Общий план диагностики атеросклероза

Заболевание развивается медленно, и на начальной стадии почти не проявляется. Поэтому чаще атеросклероз диагностируют, когда болезнь уже поразила сосуды и требует медикаментозного или операционного лечения. План диагностики состоит из нескольких этапов:

• Выявление жалоб и симптомов;
• Проведение общего осмотра;
• Установление факторов риска и определение метода их устранения;
• Назначение лабораторных и инструментальных исследований;
• Определение локализации бляшки;
• Определение состояния внутренних органов.

При подозрении на атеросклероз клиническая картина начинает складываться из описания симптомов и их прогрессирования, причины возникновения и факторов, подтолкнувших болезнь к прогрессии.

Общий осмотр

Во время осмотра обязательно проводится оценка веса и роста, равномерность распределения по телу подкожной жировой ткани и степень ожирения (если оно имеется) или худобы. Обследование кожного покрова позволяет выявить:

• Избыточный рост волос или пониженную волосистость тела;
• Цвет кожи: бледный, нормальный, цианоз или покраснение;
• Ухудшение состояния ногтей;
• Наличие и количество жировиков;
• Омертвение ткани на ногах;
• Отечность.

Проверяется состояние лимфатических узлов и опорно-двигательного аппарата для установления:

• Состояния мышечной ткани;
• Деформации костей;
• Деформации или дефигурации, гипермии суставов;
• Амплитуды пассивных и активных движений.

Завершают осмотр:

• Перкуссией для выявления расширения левой части сердца;
• Прослушиванием сердечных тонов и шумом для определения наличия атеросклеротического порока сердца;
• Прослушиванием систолических шумов при подозрении на атеросклероз аорты, артерий в почках и брахицефальных сосудов;
• Пальпацией внутренних органов, чтобы определить их состояние и наличие патологий.

Наличие систолического шума, учащенного пульса в периферических артериях, повышенного АД в пораженной конечности свидетельствуют об атеросклерозе.

Выявление факторов риска

Для правильной постановки диагноза и назначения курса эффективного лечения важно выявление причин и факторов риска заболевания. Для этого врач изучает анамнез жизни пациента:

Наличие хронических или инфекционных болезней у больного и его родственников;

• Профессию и образ жизни;
• Предпочтения в еде;
• Отношение к спорту, алкоголю, курению.
• Выясняется наличие перенесенного инфаркта миокарда, гиперхолестеринемии, диабета или инсульта у больного или его родственников.

Все риски развития заболевания делят на 3 группы. К первой относятся:

• Курение;
• Употребление алкоголя;
• Гиподинамия;
• Неправильное питание;
• Повышенные эмоциональные нагрузки;
• Частые стрессы;
• Авитаминоз;
• Физическое хроническое переутомление.

Все эти причины называют устранимыми, поскольку зависят от человека. Вторая группа включает причины, которые устранить нельзя — это генетическая предрасположенность, пол и возраст. Мужчины подвержены заболеванию больше, чем женщины. А развитие патологии обычно начинается в возрасте 40-45 лет.

К частично устранимым рискам относят болезни, на фоне которых развивается атеросклероз, но которые можно вылечить. К ним относят:

• Гипертонию;
• Дислипидемию;
• Абдоминальное ожирение;
• Сахарный диабет.

Диагностируется атеросклероз сосудов чаще, если имеются продолжительные факторы сразу из нескольких групп.

Причины атеросклероза нижних конечностей дополнительно включают частые переохлаждения, повышенную нагрузку на ноги, ношение неудобной обуви и долгое сидение в неудобной позе.

Выявление симптомов атеросклероза

Для определения локализации заболевания врач анализирует клиническую картину. Диагностика атеросклероза на первой стадии сложна из-за того, что симптомы могут не проявляться или их характер схож с симптомами переутомления, хронической усталости. На доклинической стадии болезнь может проявиться кратковременной болью, вызванной стрессом или перенапряжением. Болевые ощущения поражают сердце, живот, руки или ноги, височную или затылочную часть головы. Иногда наблюдается внезапное снижение концентрации внимания и жар, потливость по ночам и бессонница. Обычно симптомы быстро проходят и не повторяются долгое время.

Симптомы и признаки атеросклероза зависят от локализации и уровня поражения сосудов. Если патология затронула сосуды головного мозга, то на второй стадии будет проявляться:

• Сильная и продолжительная головная боль;
• Ухудшение памяти;
• Бессонница;
• Появление шума в ушах;
• Состояние апатии и депрессии;
• Фотопсия;
• Повышенное АД;
• Раздражительность, плаксивость, агрессия.

Атеросклероз грудной аорты сопровождается ноющей и давящей болью за грудиной, которая отдает в шею, суставы рук и кисти. Усиливается она во время физических нагрузок и стрессовых ситуаций, а от стенокардической боли отличается большей продолжительностью. Во время болевых приступов может ощущаться слабость и потеря чувствительности, головокружения и шум в ушах.

Для клинического проявления атеросклероза почек характерна пониженная фильтрация и появление в моче белка и эритроцитов. Из-за нарушения циркуляции крови часто наблюдается повышенное АД. Если поражены две артерии, то симптоматика ярче: к гипертонии добавляется частая тошнота и рвота, головная боль, головокружения, обмороки. При обширном поражении нарушается работа почек, что приводит к токсикации организма.

Коронаросклероз отличается болью в груди, отдающей в левую руку, плечо и предплечье. Болезнь сопровождается проблемой с дыханием и отдышкой, головокружениями, тошнотой и учащенным биением сердца.

Атеросклероз конечностей можно распознать по:

• Появлению перемежающей хромоты;
• Онемению стоп;
• Судорогам;
• Отсутствию пульса на лодыжках, под коленным суставом и на бедрах;
• Цианозу,
• Язвам;
• Изменению цвета кожи.

Поражение атеросклерозом сосудов в кишечнике сопровождается:

• Внезапными и сильными болями в животе, часто — после еды;
• Вздутием живота;
• Пониженным уровнем давления с одновременным учащенным сердцебиением;
• Нарушениями работы ЖКТ;
• Тошнотой;
• Потерей аппетита.

При желудочно-кишечном кровотечении появляется рвота с кровью, кровь также наблюдается в кале и моче. При предварительном диагнозе атеросклероза внутренних органов врач направляет пациента на консультацию к кардиологу, неврологу, нефрологу или офтальмологу, сосудистому хирургу в зависимости от подозреваемой формы. Точная формулировка диагноза устанавливается после полного обследования врачом-специалистом

Дополнительные способы диагностики

Есть несколько методов, как диагностировать атеросклероз. Основным является общеклинический, состоящий из опроса пациента, сбора данных об истории заболевания, выявления сопутствующих болезней сердца и нарушения обмена веществ, определения факторов атеросклероза. Дополнительно назначается комплекс исследований и процедур, целью которых является:

• Выявление болезни на ранней стадии;
• Определение характера, уровня выраженности и особенности протекания болезни;
• Установление точного диагноза для проведения эффективного и направленного лечения.

Доказательный подход, основанный на выявлении всех параметром, позволяет определить общую клиническую картину болезни.

Лабораторные исследования

Первыми из дополнительных методов назначаются лабораторные исследования. К ним приступают сразу после установления факторов риска и симптомов. Необходимость и последовательность проведения атеросклеротических анализов определяет врач. Обычно материал на анализ на атеросклероз собирают утром: после приема пищи должно пройти не менее 8 часов. Накануне лучше воздержаться от тяжелой пищи, спиртного и физических нагрузок. К методам лабораторной диагностике атеросклероза относят анализы крови биохимический, иммунологический и т.д.

Биохимия

Биохимический анализ крови при атеросклерозе показывает не только количество жиров и холестерина, но определяет уровень:

• Мочевой кислоты;
• Сахара;
• Белка;
• Продуктов распада белка.

Норма сахара для взрослого человека 3,2-5,5 ммоль/л при пробе из пальца, и до 6,2 при пробе из вены. Мочевина играет важную роль в протеиновом обмене веществ. Белок содержит много азота и в процессе метаболизма преобразуется в аммиак. В печени аммиак переходит в менее опасную форму — мочевину, которая выводится из организма с мочой. Нормальный уровень — от 2,5 до 8,3 ммоль/л.

Общий белок — это сумма показателей глобулина и альбумина, присутствующих в сыворотке крови. Его основные функции:

• Процесс свертывания крови;
• Поддержание нормального уровня pH;
• Поддержание иммунных реакций;
• Обеспечение транспортных процессов.

Норма для взрослого человека — от 64 до 83 г/л. Понижение нормы говорит о панкреатите, заболеваниях почек или печени, ЖКТ, гепатите или циррозе, онкологии. Повышение — свидетельство сахарного диабета, эндокринных нарушений или анурии.

Липидограмма

При помощи липидограммы определяют наличие в крови:

• Проатерогенных липидов: липопротеидов очень низкой и низкой плотности, холестерина, триглицеридов;
• Антиатерогенных липидов, к которым относят жироподобные вещества и липопротеиды высокой плотности.

Затем вычисляют отношение показателей этих групп, и если оно выше 3, то шанс развития атеросклероза велик. У здорового человека уровень общего холестерина составляет от 3 до 5,2 ммоль/л, норма ЛНП —3,9 ммоль/л, уровень хорошего холестерина — от 1,42 до 1,58 ммоль/л.

Иммунологический анализ

Целью иммунологического анализа крови является:

• • Определение содержания в крови антител к хламидиям и цитомегаловирусу;
  • Определение уровня С-активного протеина.

Первый показатель необходим потому, что хламидии и цитомегаловирус могут стать причиной развития атеросклероза. Высокий уровень ЛНП сопровождается увеличением показателя ano-B-протеина в сыворотке. Нормальное его значение для женщин — 0,52-1,29 г/л, для мужчин — 0,6-1,38 г/л.

При диагностике атеросклероза учитывают также следующие коэффициенты:

• Коэффициент оценки показателей атерогенности, нормальное значение которого 4 ммоль/л;
• Коэффициент концентрации триглицидов, норма —2,3 ммоль/л;
• Коэффициент уровня аминокислоты гомоцистеина. Для взрослого человека нормальный определен как 11 мкмоль/л.

Триглицеридами называют нейтральную плазменную фракцию липидов, которые поступают в организм вместе с пищей. Их нормальный уровень составляет от 0,14 до 1,82 ммоль/л. Повышение свидетельствует о сахарном диабете, ожирении и алкоголизме, а причина повышения кроется в проблемах с печенью и щитовидной железой. Триглецериды не оказывают прямого влияния на сосуды, но увеличивают риск развития:

• Сахарного диабета 2 типа;
• Панкреатита;
• Гипертонии%
• Гепатита;
• Цирроза;
• Ишемии сердца;
• Инсульта;
• Инфаркта миокарда.

Образование креатинина связано со спонтанным и необратимым деградированием креатина. У здоровых людей организм регулирует процесс его выработки и вывода. Повышение уровня креатинина с одновременным увеличением в крови мочевины является признаком почечной недостаточности.

Нормальный уровень креатинина:

• Для женщин: 60-100 мкмоль/л в плазме крови и 97-177 мкмоль/кг/сут в моче;
• Для мужчин младше 50 лет показатели соответственно: 74-110 мкмоль/л и 124-230 мкмоль/кг/сут;
• Для мужчин старше 50 лет нормируют лишь показатель для плазмы крови — 70-127 мкмоль/л.

Повышенный уровень креатинина в плазме крови объясняется наличием:

• Хронической и острой почечной недостаточности;
• Акромегалией;
• Приемом нефротоксических препаратов;
• Поражением мышечной ткани;
• Травматическим токсикозом;
• Лучевой болезнью.

Также показатель будет повышен, если в пищу регулярно употребляется много жирных мясных продуктов. Этот фактор влияет и на развитие атеросклероза.

Инструментальная диагностика

Отличаются инструментальные методы диагностики атеросклероза точностью в установлении локализации и степени развития болезни.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) — это стандартный способ, применяемый для скриннинга. Его рекомендуют использовать на раннем, доклиническом этапе развития болезни. Ультразвуковое исследование позволяет обнаружить увеличение толщины сосудных стенок головного мозга, сердца, брюшной полости, рук и ног, а также скорость течения крови и наличие бляшек. Этот метод использует высокочастотные звуковые волны, позволяющие получить поперечное изображение тела. Датчик посылает звуковые сигналы и улавливает их отражение, а процессор преобразует звуковую волну в цифровую форму, которая отражается на экране монитора. Изображение можно получить в любой плоскости. УЗИ является одной из самых безопасных процедур, которую разрешено применять даже во время беременности.

Дуплексное сканирование также относится к ультразвуковой диагностике. Построено оно на отражении ультразвука от движущихся эритроцитов. Метод позволяет определить скорость движения крови и ее качество, места сужения или расширения сосудов, тромбы, бляшки, а также установить наличие косвенных симптомов. Недостаток УЗДГ — отсутствие возможности изучить контур артерии и исследовать сосуды мозга.

Ангиография — это совокупность нескольких способ контрастного осмотра сосудов, которые применяют при проведении рентгенографического и рентгеноскопического исследования, МРТ и КТ. При помощи ангиографии изучается состояние артерий, окольный кровоток и общая протяженность патологии. Во время процедуры врач может обнаружить аневризму, мальформации, тромбоз и атеросклероз. Перед процедурой желательность сделать ЭКГ и флюографию и убедиться в отсутствии противопоказаний. К ним относят почечную и сердечную недостаточность, аллергию на контрастное вещество, заболевания щитовидной железы и психические расстройства. За 4 часа до процедуры нельзя есть и пить. Пациента подключают к кардиомонитору и вводят в вену контрастное вещество. Дальнейшее обследование происходит при помощи рентгена.

Электронно-лучевая томография позволяет произвести сканирование со скоростью 15-20 снимков в секунду. Процедура дает возможность для исследования состояния сосудов и сердца, диагностировать болезнь даже на раннем этапе развития. Также к достоинствам метода относится объемное сканирование, большое количество срезов для обеспечения трехмерной реконструкции и высокое качество передачи изображения. Эффективна ЭЛТ для исследования проксимальных участков коронарных сосудов и шунтов, определения отложения кальция на стенках коронарных сосудов и изучения кровоснабжения миокарда.

МРТ или магниторезонансная томография основана на применении сочетания разных по длине электромагнитных волн. Они вызывают ответные колебательные движения ядер атомов водорода молекул воды, находящихся в организме человека. С помощью аппарата МРТ можно наблюдать за работой головного и спинного мозга, внутренних органов и систем. МРТ не производит ионизирующее излучение, и позволяет:

• Исследовать течение крови через основные органы;
• Определить нарушение метаболических процессов;
• Установить нарушение кровообращения головного мозга;
• Визуально исследовать кровеносные сосуды.

ЭКГ представляет собой исследование и регистрацию электрических полей, которые образуются во время сокращения сердечной мышцы. С помощью ЭКГ устанавливается ритмичность работы сердца и нарушение сокращений, перегрузка сердечно-сосудистой системы, размеры отделов сердца, недостаточность кровоснабжения.

При помощи фонокардиограммы устанавливают систолические шумы над проблемной аортой и шумы над сердечным клапаном при формировании атеросклеротического порока сердца. Спиральную компьютерную томографию используют для получения рентгеновских снимков разной глубины с изображением сердца.

Применение тестов, проб и индексов

При подозрении на патологию сосудов нижних и верхних конечностей проводят ряд проб и индексов, которые позволяют выявить заболевание на его ранних этапах.

Лодыжечно-плечевой индекс для диагностики атеросклероза — это сочетание измерения артериального давления и плетизмографии (исследование тонуса и кровотока мелких сосудов). Используется индекс для установления степени пораженности сосудов и определения уровня давления в руках и ногах. Значение индекса показывает разницу в балансе систолического артериального давления между нижними и верхними конечностями.

Как диагностировать атеросклероз сосудов с помощью лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ):

• Измерить давление на лодыжках и руках пациента в состоянии покоя и расслабленности;
• Попросить пациента пройтись активным шагом на беговой дорожке в течение 5-7 минут;
• Вновь измерить давление.

На руках манжеты устанавливают выше уровня пульса в локтевой ямке на 5 см. Для определения ЛПИ лодыжки, щиколотки манжету фиксируют на 5 см выше выступа кости лодыжки. Результат получают из соотношения наивысшего показателя систолического давления в лодыжках и наивысшего показателя на плече. В зависимости от результата показатели делят на 5 групп:

• Норма: от 1 до 29;
• Пограничное значение: от 0,91 до 0,99;
• Мягкая форма: от 0,71 до 0,9;
• Средняя форма: 0,41-0,7;
• При значении менее 0,4 определяют тяжелую степень.

Показатель не рассчитывают для людей с постоянно повышенным давлением.

Показатели для определения поражения сосудов ног и рук

Пробу Раштова проводят из положения стоя. Пациента просят поднять руки вверх, слегка согнув их в локтях, и в течение 30-40 сек. сжимать и разжимать кулаки. У здоровых людей это небольшое упражнение не приводит к изменению цвета кожи, а при наличии патологии сосудов кожа бледнеет. Чем больше выражена бледность — тем больше нарушение движения крови.

Для пробы Боголепова больной должен стоять с вытянутыми руками, пальцы напряжены и направлены вперед. Врач фиксирует цвет кожи на тыльной стороне ладони и выраженность вен. Затем пациенту предлагают поднять правую руку и опустить левую на 30 сек. После этого руки возвращают в исходное положение, и врач начинает отслеживать изменение тона кожи и состояние вен с помощью секундомера. Если человек здоров, то для возвращения нормального состояния кожному покрову потребуется не более 30 сек. При наличии патологии бледность или цианотичность кожи проходит за 40-70 сек.

Пробу Лайнель-Лавастина применяют для установления циркуляции крови в капиллярах. Врач одновременно и с одинаковым усилием надавливает большими пальцами на внутреннюю и внешнюю поверхность последних фаланг пальцев. Результат давления — белое пятно, которое проходит в норме за 2-5 сек. Более продолжительное время свидетельствует о нарушенном кровообращении. Для этого теста важна температура в помещении: при 20-22°С берут нормальное время, при пониженной температуре к норме прибавляют 1-2 сек, при повышенной — сокращают.

Профилактика и лечение атеросклероза

После всех диагностических мер врач назначает лечение атеросклероза. Формулировка диагноза определяет форму, степень патологии и наличие хронических сторонних болезней. Все это учитывается при составлении плана лечебных мер.

Комплексное лечение атеросклерозов сосудов ставит целью не только предотвращение развития болезни, но и профилактику осложнений. Консервативная терапия предполагает назначение медикаментозных препаратов, направленных на снижение уровня холестерина в крови, улучшение состояния сердца и сосудов, трофики тканей. При необходимости принимают меры по снижению уровня сахара в крови, нормализации давления, улучшению работы ЖКТ и восстановлению нормального сна.

Хирургические методы применяют только в случаях, когда жизни пациента угрожает опасность, а лекарственная терапия уже не даст положительного результата. Обязательное условие лечения — изменение образа жизни.

Пациенту необходимо нормализовать обмен веществ, а для этого — организовать правильное питание. Диагностика и лабораторные исследования крови помогут выявить потребность организма в витаминах и минералах и скорректировать диету. Под запрет попадают продукты, богатые холестерином — жирные сорта мяса и рыбы, птицы, жирные молочные продукты и сыры, субпродукты. Ограничить нужно соленую и острую пищу, сладости, изделия из пшеничной муки, выпечку. В рацион рекомендовано ввести свежие овощи и фрукты, морепродукты, мед, нежирную морскую рыбу, мясо кролика и телятину, изделия из ржаной муки, сухофрукты, орехи.

Рациональное питание поможет привести вес в норму, улучшит обмен веществ и укрепит иммунную систему.

Чтобы очистить организм от шлаков и токсинов, нужно пить больше воды. Если врач установил гиподинамию, то обязательно назначается лечебная физкультура. Ежедневные прогулки на свежем воздухе, плавания, занятия йогой или танцами улучшают кровообращение, насыщают организм кислородом, укрепляют мышечную ткань. Еще одна важная мера профилактики болезни — регулярное обследование у врача, если в роду имелись случаи заболевания атеросклерозом.

К развитию атеросклероза приводит повышенный уровень холестерина в крови. Проявляется патология по разным причинам — это может быть наследственность, результат болезней сердца или почек, проживания в районе с неблагоприятной экологией или постоянная физическая усталость. Опасность болезни в том, что долгое время она не проявляет себя: первые симптомы схожи с переутомлением, и поэтому не привлекают внимания. Обычно болезнь диагностируют уже на поздних стадиях, когда происходит нарушение кровообращения и начинают проявляться специфические симптомы. Диагностика заболевания состоит из нескольких этапов и начинается с опроса и осмотра пациента. После этого больного отправляют на осмотр ко врачу узкой специальности и назначают дополнительные исследования. Лечение подбирается исходя из результатов анализов и общего состояния пациента.

Генерализованный и неуточненный атеросклероз (I70.9)

Без клинических проявлений атеросклероза пациенту с умеренным риском (до 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л рекомендована модификация образа жизни. Она включает в себя: отказ от курения, употребления алкоголя, антиатеросклеротическая  диета, повышение физической активности. При достижении целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л) повторный осмотр следует проводить не реже 1 раза в5 лет.

Начало лечения пациента с высоким риском (выше 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л также следует начать с рекомендаций по изменению образа жизни на 3 месяца и провести повторное обследование по окончании этого периода. При достижении пациентом целевых уровней общего холестерина до 5 ммоль/л и холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л в дальнейшем проводят ежегодный контроль уровня липидов. Если риск остается высоким (выше 5% по шкале SCORE), назначают медикаментозную терапию.

Пациентам имеющие признаки атеросклеротического поражения любой локализации рекомендована модификация образа жизни и медикаментозная терапия.

Антиатеросклеротическая  диета.

 

Рекомендации по соблюдению диеты даются всем пациентам с учетом уровня холестерина и  других факторов риска: ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Пищевой рацион должен быть разнообразным, в соответствии с культурными традициями пациента. Калорийность суточного рациона должна  быть достаточной для достижения и поддержания нормального веса.

Потребление общего жира не должно превышать 30% калорийности пищевого рациона.
Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (масло, сливки, мясо, сало), заменяя их растительными жирами.  Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов должно составлять не менее 400г в сутки.

Рекомендуется потребление нежирного мяса и птицы без кожи, кисломолочные продукты, нежирный творог, хлеб зерновой, с отрубями, продуктов, обогащенных ω3-ненасыщенными жирными кислотами (морская и океаническая рыба – лосось, скумбрия, тунец и др.).  Ограничение потребления поваренной соли до 6г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до 10%.

Нормализация показателей массы тела.

Избыточная масса тела и ожирение, особенно абдоминальное (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин), повышают риск развития кардиоваскулярных заболеваний. Для снижения веса подбирается  индивидуальная диета с учетом возраста и сопутствующих заболеваний.

Физические нагрузки при атеросклерозе.

Увеличение физической активности дает положительный эффект для больных атеросклерозом.
Пациентам без клинических проявлений атеросклероза показаны физические нагрузки в течение 40 мин, ежедневно. Интенсивность нагрузок должна составлять 60% максимальной частоты сердечных сокращений (рассчитывается = 220 – возраст).

Больным сердечно — сосудистыми заболеваниями необходим постоянный режим динамических физических нагрузок с учетом результатов нагрузочных тестов. Полезны ходьба, плавание, танцы —  умеренной интенсивности 60-90минут в неделю. Недопустимы изометрические (силовые) нагрузки.

Рекомендовано использовать любые возможности  для физических нагрузок: ходить пешком, реже пользоваться автомобилем.

Прекращение курения.

Курение (активное и пассивное), в результате резкого снижения ЛПВП (антиатерогенного класса липопротеидов), патологического воздействия на сосудистую систему, нарушения реологических свойств крови — увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных осложнений. У курильщиков риск развития ишемического инсульта в 2 раза выше, чем у некурящих.

Употребление алкоголя.

Безопасное для здоровья потребление алкоголя – не более 20-30 мл чистого этанола в сутки для мужчин и не более 20 мл в сутки – для женщин, только для практически здоровых лиц, снижает смертность от кардиоваскулярных осложнений.  Употребление алкоголя (12-24г в сутки чистого этанола) снижает риск развития кардиоваскулярных осложнений (инфаркта и инсульта) на 20%, а употребление 5 порций алкоголя (60г в сутки) повышает риск кардиоваскулярных осложнений на 65%.

Наркотики.

Употребление наркотиков, таких как кокаин, амфетамин, героин, вызывают резкие изменения артериального давления, воспалительные изменения в сосудистой системе, приводят к нарушению реологических свойств крови. Повышают риск развития инсульта в 6,5 раз у лиц до 35 лет, а старше 35 лет – в 11,2 раза.

Медикаментозное лечение атеросклероза.

Гиполипидемические лекарственные средства

В клинической практике применяются несколько классов гиполипидемических препаратов: статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) , эзетимиб, секвестранты желчных кислот , фибраты , никотиновая кислота и ее производные , Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) , Ингибиторы липазы ЖКТ .В последние годы пациентам с атеросклерозом, как правило, назначаются статины и эзетимиб.

Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы). .
Статины являются основными препаратами в лечении ГЛП IIa, IIb, III фенотипов.
В настоящее время  имеются следующие препараты из группы статинов: ловастатин (мевакор), симвастатин ( Зокор ), аторвастатин ( Липримар ), правастатин ( Липостат ), флувастатин ( Лескол ),розувастатин ( Крестор ). Все перечисленные ниже препараты имеют убедительную доказательную базу.

Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике ( эзетемиб ) .
Эзетимиб ( Эзетрол ) — представитель принципиально нового класса гиполипидемических средств. Рекомендуется в качестве средства дополнительной терапии к статинам для снижения общего холестерина , холестерина ЛПНП плазмы у больных с гиперлипидемией IIa, IIb, III типов.

Секвестранты желчных кислот .
Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы) применяют в качестве гиполипидемических средств более 30 лет. в  большинстве стран Европы и в США секвестранты желчных кислот назначают в качестве дополнительных средств к основной терапии статинами больным с семейными гиперхолестеринемиями.

Производные фиброевой кислоты (фибраты) .
К фибратам, используемым в настоящее время относятся, гемфиброзил , безафибрат , ципрофибрат ( Липанор ) и фенофибрат ( Липантил 200 М , Трайкор 145 ), клофибрат (последний не используется из-за высокой частоты осложнений, прежде всего холелитиаза).
В рандомизированных, клинических исследованиях фибраты сокращали смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (примерно на 25%), однако данные не столь обширны, как для статинов.

Никотиновая кислота и ее производные .
Никотиновая кислота (ниацин) относится к витаминам группы В. В высоких дозах (2-4 г/сут.) ниацин обладает гиполипидемическим действием, снижая содержание холестерина и триглицеридов и повышая при этом холестерин ЛПВП . Является единственным препаратом, уменьшающим концентрацию липопротеина — (а) .

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) .
Омега — 3 ПНЖК в больших дозах (3-4 г/сутки) применяют для лечения гипертриглицеридемии (IV — V фенотипы гиперлипидемии). Однако монотерапия гипертриглицеридемии данными препаратами с точки зрения соотношения стоимость/эффективность лечения не является оптимальной

Ингибиторы липазы ЖКТ .
К специфическим ингибиторам липазы ЖКТ относится препарат орлистат ( Ксеникал ). Терапевтическое действие ксеникала осуществляется в просвете желудка и тонкого отдела кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры, поступающие с пищей в форметриглицеридов . Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, происходит уменьшение количества поступающих в организм животных жиров и калорий.

Комбинированная терапия.
Сегодня все более широко применяется комбинированная терапия, которая позволяет эффективнее добиваться намеченных целей, но она требует более внимательного наблюдения за больным и более частого анализа трансаминаз ( АСТ , АЛТ ) и КФК .

• Гиперлипопротеинемии	Препараты первого ряда	Препараты второго ряда	Комбинации препаратов
  Гиперхолестеринемия (IIа тип)	Статины	Эзетимиб, никотиновая кислота, секвестранты жирных кислот	Статин+эзетимиб
  Комбинированная гиперлипопротеинемия (повышение холестерина, повышение триглицеридов) (IIb, III, Y тип)	Статины, фибраты	Никотиновая кислота, омега-3 ПНЖК	Статин+фибрат    Фибрат+эзетимиб
  Гипертриглицеридемия (I, IYтипы)	Фибраты, Никотиновая кислота	Статины, омега-3 ПНЖК	Фибрат+Статин    Никотиновая кислота+статин

   

   

  Примечание: Комбинация статинов с фибратами повышает риск миопатии, комбинация статинов с эндурацином повышает риск миопатии и печеночной недостаточности, комбинация фибрата и эндурацина может вызвать выраженное нарушение печеночной функции.

  Каждое из гиполипидемических средств влияет преимущественно на определенное звено метаболизма липидов и липопротеидов.

  Результаты крупномасштабных исследований гиполипидемических препаратов позволяют прогнозировать, что снижение содержания холестерина ЛПНП на 55-60% за счет применения высоких доз статинов или комбинации статинов с эзетимибом может привести к двукратному уменьшению числа коронарных событий у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

  Перспективы комбинированной терапии весьма позитивны, создаются фиксированные комбинации различных препаратов. 

  Статины и комбинация статинов с эзетимибом преимущественно снижают холестерин ЛПНП , мало влияют на концентрацию триглицеридов и умеренно повышают холестерин ЛПВП .
  Фибраты снижают содержание триглицеридов и повышают холестерин ЛПВП , почти не оказывая влияния на холестерин ЛПНП .
  Никотиновая кислота действует умеренно на все звенья метаболизма липидов, однако ее применение ограничено из-за высокой частоты побочных эффектов.
  Статины более эффективно предупреждают развитие макрососудистых осложнений (инфаркт миокарда, стенокардия, инсульт), а фибраты предупреждают развитие диабетической микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая стопа), поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа и у больных с метаболическим синдромом при выраженной гипертриглицеридемии все чаще прибегают к комбинации статинов с фибратами, Однако для подтверждения преимущества такой комбинации, также как и комбинации статинов с никотиновой кислотой, нужны более убедительные данные клинических иссдедований.

 

 

• Экстракорпоральные методы лечения атеросклероза

  В случаях, когда гиполипидемическая медикаментозная терапия недостаточно эффективна и/или не может быть назначена, прибегают к инвазивному лечению дислипопротеидемий, которое проводят в специализированных клиниках.

  К инвазивной терапии гиперлипопротеидемий относятся методы терапевтического афереза – плазмоферез и ЛНП-аферез.

Проведение хирургического лечения

при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные — с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда. 

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования. 

Тесты по атеросклерозу с ответами — Медико-диагностический Центр Starlab

Сосуды какого типа поражаются при атеросклерозе?

б) мелкие артерии

+ г) артерии эластического типа

+ д) артерии мышечно-эластического типа

Каковы взаимоотношения между атеросклерозом и артериосклерозом?

+ а) атеросклероз — разновидность артериосклероза.

б) артериосклероз — разновидность атеросклероза.

+ в) атеросклероз – метаболический артериосклероз.

г) атеросклероз – старческий артериосклероз.

д) атеросклероз – аллергический артериосклероз.

Назовите разновидности артериосклероза:

б) врожденная аневризма аорты.

+ в) болезнь Менкеберга.

д) болезнь Рейно.

Морфогенез атеросклероза включает следующие стадии:

а) жировые бляшки

+ б) жировые пятна и полоски

в) пристеночный тромб

+ г) фиброзные бляшки

+ д) осложненные поражения

Назовите клинико-анатомические формы атеросклероза:

+ а) атеросклероз аорты

+ б) атеросклероз почечных артерий

в) атеросклероз артерий желудка

+ г) атеросклероз артерий головного мозга

д) атеросклероз легочной артерии

Укажите механизм развития кальциноза в атеросклеротической бляшке:

Укажите природу пенистых клеток в атеросклеротической бляшке:

а) плазматические клетки

+ д) гладкомышечные клетки

Где преимущественно локализуются изменения при атеросклерозе аорты?

а) в области дуги аорты

б) в области восходящей части аорты

+ в) в брюшном отделе аорты

г) в левой подключичной артерии

д) в органных артериях

При атеросклерозе обычно поражаются:

+ а) артерии сердца

б) артерии верхних конечностей

+ в) артерии виллизиева круга

+ г) подколенные артерии

д) брыжеечные артерии

Ведущим звеном в патогенезе атеросклероза является:

а) нарушение обмена липопротеинов

+ б) повреждение эндотелия

в) накопление пенистых клеток

г) экспрессия молекул адгезии на эндотелиоцитах

д) повреждение рецепторов макрофагов

Укажите виды осложненных макроскопических изменений интимы артерий при атеросклерозе:

+ в) пристеночный тромбоз

+ г) разрывы стенки артерии

+ д) интрамуральные кровоизлияния

Назовите основные компоненты атеросклеротической бляшки:

Назовите важные и наиболее часто встречающиеся последствия атеросклероза, обусловленные острым или хроническим нарушением артериального кровоснабжения тканей:

+ а) инфаркт миокарда

б) тромбоэмболия легочной артерии

+ в) инфаркт головного мозга

+ г) аневризма аорты

Дайте макроскопическую характеристику почек при атеросклеротическом нефросклерозе:

+ а) асимметрично уменьшены в размерах

б) симметрично уменьшены в размерах

в) поверхность мелкозернистая

+ г) поверхность крупнобугристая

д) расширение лоханки и чашечек

Назовите современную теорию патогенеза атеросклероза:

Дайте макроскопическую характеристику жировых пятен и полосок при атеросклерозе:

а) возвышаются над интимой

+ б) не возвышаются над интимой

в) локализуются в средней оболочке

г) локализуются в адвентиции

д) придают интиме бугристый вид

Дайте макроскопическую характеристику фиброзных бляшек при атеросклерозе:

+ а) бело-желтые образования в интиме

+ б) возвышаются над интимой

в) не возвышаются над интимой

+ г) придают интиме бугристый вид

д) придают интиме вид шагреневой кожи

Назовите авторов рецепторной теории патогенеза атеросклероза:

а) Альфред Дьюгед

б) Николай Аничков

+ в) Иосиф Гольдштейн

д) Николай Мясников

Укажите характерные изменения почек при атеросклерозе:

а) артериолосклеротический нефросклероз

+ б) атеросклеротический нефросклероз

+ г) инфаркты почек

д) гангрена почек

Назовите микроскопическую стадию сосудистых поражений при атеросклерозе:

Укажите причину гангрены кишечника при атеросклерозе:

а) венозный тромбоз

+ б) тромбоз мезентериальных артерий

+ в) тромбоэмболия мезентериальных артерий

г) спазм мезентериальных артерий

д) спазм артерий нижних конечностей

Содержимое пенистых клеток избирательно окрашивается:

+ г) осмиевой кислотой

Назовите синонимы гипертонической болезни:

а) симптоматическая гипертензия

+ б) первичная гипертензия

в) вторичная гипертензия

+ г) эссенциальная гипертензия

д) нейрогенная гипертензия

Какие патологические состояния могут приводить к вторичной гипертензии?

а) заболевания печени

+ б) заболевания почек

+ в) заболевания ЦНС

+ г) заболевание эндокринной системы

+ д) заболевания сосудов

Клинико-морфологические формы артериальной гипертензии:

Какие сосуды преимущественно (первично) поражаются при гипертонической болезни?

а) артерии эластического типа

б) артерии мышечно-эластического типа

в) артерии мышечного типа

Дайте макроскопическую характеристику почек при артериолосклеротическом нефросклерозе:

а) ассиметрично уменьшены в размерах

+ б) симметрично уменьшены в размерах

в) дряблой консистенции

+ г) плотной консистенции

+ д) поверхность мелкозернистая

Назовите клинические выражения артериолосклеротического нефроцирроза при гипертонической болезни:

а) острая сердечная недостаточность

б) хроническая сердечная недостаточность

в) острая почечная недостаточность

+ г) хроническая почечная недостаточность

+ д) азотемическая уремия

Назовите современную теорию патогенеза эссенциальной гипертензии:

Ишемическая болезнь сердца.

Назовите фоновые заболевания при ИБС:

б) сахарный диабет

+ д) гипертоническая болезнь

Укажите формы ИБС:

Укажите морфологические эквиваленты острой ИБС:

а) острая аневризма сердца

+ б) инфаркт миокарда

в) хроническая аневризма сердца

+ г) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

+ д) внезапная сердечная смерть

Укажите клинические формы острой ИБС:

+ б) острый инфаркт миокарда

в) острая ишемия

Назовите морфологические эквиваленты стенокардии:

+ а) внезапная сердечная смерть

б) острый инфаркт миокарда

+ в) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

г) острая аневризма сердца

д) рецидивирующий инфаркт миокарда

Назовите формы стенокардии

а) приобретенная форма

+ б) стабильная форма

+ в) нестабильная форма

+ г) стенокардия напряжения

+ д) стенокардия покоя

Внезапная сердечная смерть наступает в результате ишемии миокарда, которая длится в течении:

Через какое время после приступа острой ишемии зона инфаркта миокарда становится различимой макроскопически:

а) через 1 – 2часа

б) через 6 – 8 часов

в) через 8 – 12 часов

+ г) через 18 – 24 часа

+ д) через 24 – 32 часа

Что такое инфаркт миокарда?

+ а) форма острой ИБС

б) форма хронической ИБС

+ в) ишемический некроз

+ г) сосудистый некроз

Укажите причины инфаркта миокарда:

+ а) спазм коронарной артерии

б) нарушение венозного оттока

в) гипертрофия миокарда

+ г) тромбоз коронарной артерии

+ д) тромбоэмболия коронарной артерии

Какие макроскопические изменения в коронарных артериях можно обнаружить у больных ИБС?

+ а) жировые пятна и полоски

+ в) фиброзные бляшки

Больной поступает в клинику с приступом стенокардии и через 15 минут от начала приступа умирает от асистолии. Какое это заболевание и его форма?

б) хроническая ИБС

+ в) внезапная сердечная смерть

г) острый инфаркт миокарда

д) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

Инфаркт миокарда в передней стенке левого желудочка около верхушки обусловлен поражениями в бассейне:

а) правой венечной артерии

+ б) межжелудочковой ветви левой венечной артерии

в) огибающей ветви левой венечной артерии

г) левой подключичной артерии

д) внутренней сонной артерии

Время формирования постинфарктного рубца от момента приступа острой ишемии миокарда на фоне проводимой терапии исчисляется:

Виды инфаркта миокарда в зависимости от времени его возникновения:

+ а) острый (первичный)

+ в) рецидивирующий (рецидивный)

Укажите причины смерти больных инфарктом миокарда:

+ а) кардиогенный шок

+ б) фибрилляция желудочков

+ г) разрыв сердца

+ д) острая сердечная недостаточность

Укажите причину смерти больных хронической ишемической болезнью сердца:

а) кардиогенный шок

б) острая сердечно-сосудистая недостаточность

+ в) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

г) разрыв сердца

д) фибринозный перикардит

Назовите морфологические эквиваленты хронической ИБС:

+ а) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

+ б) диффузный атеросклеротический кардиосклероз

+ в) очаговый постинфарктный кардиосклероз

+ г) хроническая аневризма сердца

д) повторный инфаркт миокарда

Назовите фоновые заболевания при инфаркте мозга:

а) сахарный диабет

+ д) гипертоническая болезнь

Назовите морфологический эквивалент ишемического инсульта:

+ б) ишемический инфаркт

в) ишемическая энцефалопатия

г) субарахноидальное кровоизлияние

д) апоплексическая киста

Назовите морфологические эквиваленты геморрагического иесульта:

Атеросклероз

345. ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПОРАЖАЮТСЯ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ

СЛЕДУЮЩИЕ СЛОИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

4) все перечисленные

5) правильного ответа нет

ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ В МЕНЬШЕЙ СТЕПЕНИ

1) артерии мышечного типа

2) артерии мышечно-эластического типа

3) артерии эластического типа

4) артерии всех типов поражаются в одинаковой степени

5) при атеросклероза артерии не поражаются

347. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫМ СЧИТАЕТСЯ СУЖЕНИЕ

ПРОСВЕТА КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ НА

5) любое сужение является гемодинамически значимым

348. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ТИПОВ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ

АТЕРОГЕННЫМ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ

5) все типы дислипопротеидемии атерогенны одинаково

349. АНТИАТЕРОГЕННУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ

2) липопротеиды очень низкой плотности

3) «ремнантные» частицы

4) липопротеиды низкой плотности

5) липопротеиды высокой плотности

350. В ПАТОГЕНЕЗЕ СЕМЕЙНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ

ОСНОВНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИНАДЛЕЖИТ

1) нарушению синтеза липопротеидов низкой плотности

2) нарушению абсорбции холестерина

3) уменьшению количества или отсутствию рецепторов, на

которых фиксируются липопротеиды низкой плотности

4) нарушению катаболизма «ремнантных» частиц

5) нарушению катаболизма липопротеидов очень низкой

351. ПОВЫШЕННЫЙ РИСК ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ИМЕЕТ

1) I типе дислипопротеидемии

2) типе IIа дислипопротеидемии

3) типе IIб дислипопротеидемии

5) дислипопротеинемия не влияет на риск развития острого

352. МЕХАНИЗМ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

ХОЛЕСТИРАМИНА СВЯЗАН С

1) снижением синтеза холестерина

2) снижением синтеза триглицеридов

3) абсорбцией желчи в кишечнике

4) усилением катаболизма липопротеидов

5) нарушением всасывания ЛПНП

353. ГЛАВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ

1) гладкие мышечные волокна

354. ДЛЯ ДЕРИВАТОВ ФИБРОЕВОЙ КИСЛОТЫ НАИБОЛЕЕ

1) снижение общего холестерина

2) снижение ХС-ЛНП

3) сниженеи ХС-ЛВП

4) снижение триглицеридов

5) повышение триглицеридов

355. ПРИ ОТСУТСТВИИ ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕВЫХ УРОВНЕЙ

ЛПНП НА ВЫСОКИХ ДОЗАХ НИТРАТОВ ЦЕЛЕСООБРАЗНО

1) отменить статины и лечить пациента фибратами

2) продолжить лечение статинами в комбинации с фибратами

3) продолжить лечение статинами в комбинации с эзетимибом

4) отменить статины и назначить лецитин

5) продолжить проводимую терапию без изменений

К НАИБОЛЕЕ АТЕРОГЕННЫМ ОТНОСЯТ СЛЕДУЮЩИЕ

ТИПЫ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ ПО КЛАССИФИКАЦИИ

5) все перечисленные

357. СПОСОБСТВОВАТЬ РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА И

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА МОЖЕТ

2) сахарный диабет

3) ревматоидный артрит

4) легочное сердце

5) цирроз печени

358. К ДОСТОВЕРНЫМ ФАКТОРАМ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОЙ

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ОТНОСЯТ

1) желчнокаменная болезнь

3) артериальная гипертензия

5) гиповитаминоз С

359. К ДОСТОВЕРНЫМ ФАКТОРАМ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА И

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ОТНОСЯТСЯ

1) артериальная гипертензия

2) психоэмоциональные нагрузки

5) все перечисленные

360. ГЛАВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ

1) гладкие мышечные волокна

361. БОЛЬНОЙ 50 ЛЕТ, ГИПЕРТОНИК, ПОСТУПИЛ ПО ПОВОДУ

ВНЕЗАПНОГО ПОЯВЛЕНИЯ ТЯЖЕЛЫХ БОЛЕЙ В ГРУДИ С

ИРРАДИАЦИЕЙ В ПОЯСНИЦУ И РУКИ. АД — 180/100 ММ РТ. СТ.

СПРАВА, СЛЕВА НЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ. НА АОРТЕ

ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ

1) острая расслаивающая аневризма аорты

2) инфаркт миокарда

3) эмболия правой подключичной артерии

5) спонтанный пневмоторакс

362. БОЛЬНОЙ 48 ЛЕТ, КУРИЛЬЩИК, ЗЛОУПОТРЕБЛЯЕТ

АЛКОГОЛЕМ. ЖАЛУЕТСЯ НА БОЛИ В ИКРОНОЖНЫХ

МЫШЦАХ ПРИ ХОДЬБЕ. ПУЛЬСАЦИЯ НА АРТЕРИЯХ СТОП

ОСЛАБЛЕНА. КОНЕЧНОСТИ БЛЕДНЫЕ. ИКРОНОЖНЫЕ

МЫШЦЫ ГИПОТРОФИЧНЫ. ИМЕЕТСЯ ВАРИКОЗНОЕ

РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. НАИБОЛЕЕ

1) синдром Рейно

2) облитерирующий эндартериит

3) атеросклероз сосудов нижних конечностей

4) узелковый периартериит

5) хронический тромбофлебит

363. ИСКЛЮЧИТЬ ДИАГНОЗ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО

АТЕРОСКЛЕРОЗА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПОМОГУТ

СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

1) перемежающаяся хромота

2) сжимающие боли в икроножных мышцах при ходьбе

3) отечность одной из конечностей с резкой болезненностью

4) чувство «замерзание» нижних конечностей

5) судороги нижних конечностей, преимущественно в ночное

364. У БОЛЬНОГО СИСТЕМНЫМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ С

ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СОСУДОВ СЕРДЦА

(КЛИНИКА СТЕНОКАРДИИ) И СОСУДОВ НИЖНИХ

КОНЕЧНОСТЕЙ НЕЖЕЛАТЕЛЬНО ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ

Итоговые тесты с отметками на правильных ответах по пропедевтике внутренних болезней

Страницы работы

Содержание работы

Приобретённые пороки сердца

Площадь митрального отверстия в норме составляет:

Критический стеноз митрального клапана это:

Основные жалобы больных при митральном стенозе:

+Приступы удушья (сердечная астма).

-Тошнота, рвота, боли в эпигастрии.

Ритм «перепела» при митральном стенозе это:

+Усиленный I тон, усиленный II тон и тон открытия митрального клапана.

-I тон ослаблен, II тон не изменен, патологический III тон в диастоле.

-I тон не изменён, II тон ослаблен, систолический шум.

+Уширение зубца Р более 0,12 сек.

-Увеличение высоты зубца Р.

-Удлинение интервала P-Q .

Наиболее частая причина развития митрального стеноза:

+Острая ревматическая лихорадка.

Фибрилляция предсердий является характерным признаком митрального стеноза:

Показания для оперативного лечения митрального стеноза:

+Критическая степень стеноза.

-Недостаточность кровообращения III стадии.

Жалобы пациентов при выраженной недостаточности митрального клапана:

+Одышка при незначительной физической нагрузке.

+Приступы ночной пароксизмальной одышки.

—Боли в области печени.

Основной аускультативный признак недостаточности митрального клапана:

-Диастолический шум во II межреберье справа.

+Систолический шум на протяжении всей систолы на верхушке.

-Короткий систолический шум на верхушке.

-Диастолический шум в точке Боткина.

Этиология недостаточности митрального клапана:

+Острая ревматическая лихорадка.

+Разрыв сосочковых мышц.

Прямой признак недостаточности митрального клапана при допплеровском исследовании:

-Турбулентный диастолический поток в проекции митрального клапана.

+Заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

-Струя регургитации из аорты в левый желудочек.

Третья степень митральной регургитации по данным катетеризации полостей сердца:

-Менее 15% от ударного объёма левого желудочка

Этиология стеноза устья аорты:

+Острая ревматическая лихорадка.

+Системная красная волчанка.

Средний градиент давления при умеренном стенозе устья аорты:

Жалобы больных при аортальном стенозе:

+Потеря сознания (синкопе).

Аускультативная картина аортального стеноза:

-Дующий диастолический шум во II межреберье справа от грудины.

+Скребущий систолический шум во II межреберье справа от грудины.

— Систолический шум во II межреберье слева от грудины.

Эхокардиография в постоянном допплеровском режиме при стенозе аортального клапана визуализирует:

-Градиент давления между левым предсердием и левым желудочком.

+Градиент давления между левым желудочком и аортой.

-Градиент давления между правым предсердием и правым желудочком.

Хирургическое лечение аортального стеноза рекомендуется при площади аортального отверстия:

-1,5 см 2 на 1 м 2 поверхности тела.

Этиология недостаточности аортального клапана:

+Острая ревматическая лихорадка.

Симптом де Мюссе (покачивание головы вперед и назад) характеризует:

-Недостаточность трикуспидального клапана.

+Недостаточность аортального клапана.

АД при недостаточности аортального клапана:

-180/100 мм рт.столба.

-160/80 мм рт.столба.

+160/40 мм рт.столба.

Этиология острой недостаточности аортального клапана:

+Расслаивающаяся аневризма аорты.

Прямой признак недостаточности аортального клапана при допплеровском исследовании:

-Струя регургитации из левого предсердия в левый желудочек.

-Струя регургитации из правого предсердия в правый желудочек.

+Струя регургитации из аорты в левый желудочек.

Этиология стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия:

+Острая ревматическая лихорадка.

+Миксома и тромбы правого предсердия

Наиболее частое сочетание стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия:

-Стеноз аортального клапана.

+Стеноз митрального клапана.

-Недостаточность митрального клапана.

Клиническая картина при стенозе правого предсердно-желудочкового отверстия:

Первичные заболевания трёхстворчатого клапана, приводящие к его недостаточности:

+Острая ревматическая лихорадка.

+Пролапс трехстворчатого клапана.

Многоклапанные пороки сердца это:

-Стеноз и недостаточность митрального клапана.

-Стеноз и недостаточность аортального клапана.

Болевой синдром в грудной клетке. Стенокардия.

Основной этиологический фактор ишемической болезни сердца:

-Повышение потребности миокарда в кислороде.

+Атеросклероз венечных артерий.

Основная причина развития стабильной стенокардии:

+Атеросклероз венечных артерий.

Клинические формы стенокардии:

+Безболевая ишемия миокарда.

Клиническая картина болевого синдрома при стабильной стенокардии:

+Связь с физической нагрузкой.

+Прекращение боли в состоянии покоя.

+Сжимающий, давящий характер.

+Иррадиация в левую лопатку.

Основные клинические характеристики болевого синдрома стенокардии:

+Возникает при физической нагрузке.

+Продолжительность от 1 до 15 минут.

+Нитроглицерин снимает боль через 3-5 минут.

-Продолжительность свыше 20 минут.

-Нитроглицерин снимает боль через 20-25 минут.

Факторы риска стенокардии:

+Избыточная масса тела.

+Низкая физическая активность.

Синдром стенокардии наблюдается при:

+Пневмонии с вовлечением плевры.

+Недостаточности аортального клапана.

Показания к коронарной ангиографии при ИБС:

+Стенокардия напряжения выше III ФК при отсутствии эффекта от лечения.

Источники:

http://studfiles.net/preview/6066612/

http://xn--80ahc0abogjs.com/kardiologiya_730/ateroskleroz-46961.html

http://vunivere.ru/work7194

Атеросклероз. Причины, симптомы, профилактика и лечение атеросклероза.

Атеросклероз – (от греч. athera – кашица и склероз) – хроническое заболевание артерий, выражающееся в утолщении и уплотнении их стенок в виде отдельных бляшек или более обширных изменений.
В основе Атеросклероза лежит нарушение обмена веществ, при котором вследствие увеличения в крови жироподобных веществ – липоидов, главным образом холестерина, последние откладываются во внутренней оболочке артерии с последующим развитием вокруг этих отложений очаговых соединительнотканных утолщений (атеросклеротических бляшек).

Помимо основной причины (нарушения липоидного обмена), в развитии атеросклероза имеют важное значение и другие факторы; нарушение обмена углеводов, нарушение равновесия свертывающей и противосвертывающей системы, на первом месте стоит влияние нервной системы на артерии. В силу этого влияния стенка артерий обнаруживает тенденцию к спазмам, которые особенно часто бывают при гипертонической болезни. Поэтому сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью весьма распространено.

Это общее заболевание организма, при котором поражаются только артерии мышечно-эластичного типа, поражаются наиболее нагруженные артерии. Атеросклеротические бляшки на внутренней оболочке артерий обусловливают утолщение их стенок и сужение просвета артерий; при этом теряется эластичность артерий, они недостаточно расширяются и плохо спадаются при пульсации. Происходит затруднение общего тока крови в сосудах, вследствие чего затрудняется также работа сердца и уменьшается снабжение тканей кровью.
Нарушение питания тканей влечет за собой изменения в строении самих органов: в участков с особо плохим кровоснабжением происходит гибель специфических для органа клеток, вместо них развивается соединительная ткань; образуется так называемый склероз органов, при котором более или менее резко падает их функциональная способность.

При сильном развитии атеросклероза, особенно в мелких и средних артериях, их просвет совершенно закрывается,  и приток крови к соответствующему участку совсем прекращается. Если в данном месте нет добавочных других артерий, может произойти омертвение ткани – некроз, гангрена (такова, напр.гангрена ног). В более крупных артериях может, наоборот, происходить не утолщение, а распад тканей артериальной стенки, которая при этом истончается, под давлением крови изнутри в этом истонченном месте образуется мешковидное расширение артерии – так называемая аневризма.
Атеросклероз протекает с периодами ремиссий и обострений, с длительным хроническим течением. Во время ремиссии может быть обратное развитие процесса.Чем дольше ремиссия, тем больше возможность полного восстановления органа (развиваются коллатерали).
 

Этиология.

• Наследственная предрасположенность,
• Возраст,
• Неблагоприятные условия жизни, напряженная умственная работа, связанная с сидячим образом жизни,
• Хронические инфекционные заболевания, болезни желез внутренней секреции, обмена веществ (сахарный диабет, ожирение),
• Чрезмерное обильное питание,
• Вредные привычки: злоупотребление алкоголем, никотином,
• Постоянные стрессы.

Теория патогенеза атеросклероза.
Теория липидно–инфильтративная. Важны следующие факторы: нарушение обмена веществ, соотношение липопротеидов и, в результате патологические изменения сосудистой стенки.

Липиды и липопротеиды, участвующие в метаболизме жиров.
Липиды (жиры) в чистом виде в крови не растворяются.
Более 95% липидов, поступающих с пищей, являются Триглицеридами, остальное количество составляют Фосфолипиды, Свободные жирные кислоты (СЖК), Холестерин.

Триглицериды или нейтральные жиры — являются самым главным источником энергии для клеток, особенно клеток нервной системы. Но, несмотря на это, если уровень триглицеридов присутствуют в крови выше нормы, то это вредно для организма, так как они тоже как и ЛПНП откладываются в артериях, что также приводит к сужению сосудов, атеросклерозу. Часто повышение уровня триглицеридов в крови сопровождается повышением уровня ЛПНП (т.наз вредный холестерин) и снижением уровня ЛПВП (т.наз полезного холестерина).

Лецитин — фосфолипид — хороший эмульгатор, антагонист холестерина. В состав лецитина входит витаминоподобное вещество холин. Он является составной частью клеточных мембран, участвуют в липидном обмене, в построении нервной ткани. Снижают уровень холестерина в крови. Этот жир вызывает стойкую эмульсию жира в крови, т.е.не растворяется.

Холестерин — природный липид (жир). Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом, остальные 20% поступают с пищей. Холестерин обеспечивает жизнедеятельность клеточных мембран. Он необходим для выработки Витамина Д, для деятельности головного мозга, иммунной системы и пр. Но повышение уровня холестерина  в крови выше нормы приводит к нарушению обмена веществ и, в конечном итоге к атеросклерозу.
Холестерин нерастворим в воде (значит и в крови) и в чистом виде не может доставляться к тканям организма с кровью.
Поэтому для транспорта липидов (жиров) с кровью в организме образуются комплексы жиров с белками — Липопротеины.
Белки — апопротеины, а молекулы жиров — фосфолипиды и холестерол.

В организме синтезируются следующие типы Липопротеинов:

Хиломикроны (ХМ),

• Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП),
• Липопротеины промежуточной плотности ЛППП,
• Липопротеины низкой плотности ЛПНП (т.наз. вредный холестерин) и
• Липопротеины высокой плотности ЛПВП (т.наз. полезный холестерин), которые препятствуют развитию атеросклероза.

Хиломикроны
Хиломикроны почти полностью (на 80-95%) состоят из триглицеридов и являются основной транспортной формой экзогенных (пищевых) триглицеридов, перенося их из энтероцитов тонкого кишечника в кровоток. Хиломикроны самые крупные из липопротеинов, достигают размеров от 75-1,2 нм, большой размер ХМ не позволяет им проникать через стенки капилляров, поэтому из клеток кишечника они сначала попадают в лимфатическую систему и потом через главный грудной проток вливаются в кровь вместе с лимфой, они менее опасны. Остатки хиломикронов, содержащие холестерин захватываются гепатоцитами и быстро удаляются из кровотока.

Липопротеидны низкой плотности (ЛПНП) – мелкие частицы, которые являются основной транспортной формой холестерина. Они содержат около 6% триглицеридов, 50% холестерина и 22% белка.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – самые мелкие и плотные частицы липопротеинов, обладают антиатерогенными свойствами.

Решающим для возникновения и прогрессирования атеросклероза имеет соотношение липопротеидов различных классов:  высокое содержание Триглицеридов, Холестерина (общего, ЛПНП и ЛОНП) и низкое содержание ЛПВП.

Клинические симптомы атеросклероза.

Клинические проявления зависят в основном от периода и стадии в которой находится болезнь, и от того, сосуды какого органа наиболее поражены атеросклерозом. В течении болезни можно выделить два периода.
1. Доклинические проявления.
В начальном периоде имеются лишь симптомы, указывающие на нервно-сосудистые расстройства – склонность к спазмам, повышение уровня холестерина в крови.

2. Клинические проявления.
Второй период атеросклероза – это период клинических проявлений. Его, в свою очередь, можно подразделить на 3 стадии.
В 1-ой стадии орган, сосуды которого наиболее поражены атеросклерозом, страдает от недостаточности кровоснабжения (т.наз. ишемия), приводящей к умеренному нарушению питания органа.

Во 2-ой стадии недостаточность кровоснабжения становится более выраженной, на том или ином участке внутри артерии может образоваться тромб, закупоривающий ее. В органе, артерия которого подверглась закупорке, возникают участки омертвения (некроза).

В 3-ей стадии в органе, артерия которого подверглась закупорке, возникают участки омертвения (некроза). Эти изменения, как правило необратимы и ведут к разрастанию рубцовой соединительной ткани. Эта стадия уже проявляется рядом характерных симптомов, в зависимости от локализации болезни.

Равномерное поражение всех артерий организма встречается при атеросклерозе сравнительно редко. Обычно имеются атеросклеротические поражения преимущественно в одной области.
Чаще всего поражаются сосуды сердца, мозга, конечностей.
В начале поражается аорта,  потом поражаются коронарные и мозговые сосуды, почечные сосуды, сосуды конечностей (чаще нижние), мезентериальные сосуды, легочные артерии. Если поражается больше 4-х систем, считается «распространенный атеросклероз». В органах наблюдаются либо органические поражения, либо диффузные поражения органа. В молодом возрасте у мужчин атеросклероз встречается чаще, у женщин — чаще после климакса. Но может быть и врожденная гиперхолестеринемия.

Атеросклероз венечных артерий сердца.
Проявляется главным образом в приступах стенокардии – болей за грудиной или в области сердца, в дальнейшем может привести к инфаркту миокарда. Атеросклероз венечных сосудов сердца ведет к пониженному кровоснабжению сердечной мышцы, ткань которой претерпевает ряд структурных изменений, заканчивающихся гибелью клеток мышцы сердца и заменой их соединительной тканью (Кардиосклероз).
 

Атеросклероз мозговых сосудов.
Характерны ослабление и изменение психики больного, усиливаются характерные признаки человека. Характерны понижение памяти, словоохотливость, упрямство, подозрительность или, наоборот, беспечность, доверчивость и пр. Типичными являются головокружение (главным образом при перемене положения тела, при резких движениях) и ощущение шума в голове.
При поражении сосудов мозга идет нарушение функции автоматизма, нарушение дыхания: храп, посвистывание, похрапывание, сильный храп. При атеросклерозе плохо усваивается все новое, новая информация, может произойти постепенная потеря памяти.
Если на почве атеросклероза сосудов мозга развивается закупорка (тромбоз) той или иной мозговой артерии, то это может привести к разрыву пораженной артерии и кровоизлиянию в мозг – инсульту. Чаще всего это бывает при сочетании атеросклероза сосудов мозга с гипертонической болезнью.
 

Атеросклероз почечных сосудов.
С развитием склероза почечных артерий нарушается нормальное функционирование органа. Характерна при этом никтурия (ночное мочеиспускание), которая часто встречается у пожилых.
Монотонный удельный вес, в пределах 1018-1020, не меняется. Может развиться сморщенная почка. Если почка сморщивается  в результате атеросклероза – это первичная сморщенная почка, а в результате гломерулонефрита — это вторичная сморщенная почка.
 

Атеросклероз периферических артерий, питающих кожу, подкожную клетчатку и мышцы проявляется истончением, сухостью и морщинистотью кожи, исхуданием, столь типичным для старческого возраста, сильной зябкостью, постоянно холодными конечностями. Наблюдающиеся у стариков боли в спине, в пояснице, в конечностях, особенно при вставании, также обусловлены атеросклерозом периферических артерий.
 

Нарушение кровообращения конечностей.
Понижается работоспособность нижних конечностей, обусловливая быстую утомляемость, боли в ногах, холодные конечности, горячие подошвы. Появляется перемежающая хромота, которая нередко является предвестником более тяжелого атеросклеротического поражения артерий конечностей – эндартериита облитерирующего.
 

Нарушение органов брюшной полости может привести может к усиление стойких запоров, другим нарушениям функций органов пищеварения и др. Например  в поджелудочной железе из-за патологических изменений может нарушиться  выработка инсулина.

 

Классификация нарушений липидного обмена по Фридериксону, принятая ВОЗ:

1 тип Дислипидемии.
Повышение  липидов: Общий холестерин — повышен, ХС-ЛППНП – понижены или в норме, триглицериды ТГ — повышены, 
Повышение липопротеидов — избыток  хиломикронов.
Риск развития атеросклероза — не повышен. Этот тип часто бывает у тучных людей.
Лечение: показана коррекция диетой.

2 тип А Дислипидемии.
Повышение  липидов: Общий холестерин — повышен или в норме, ХС-ЛППНП – повышены, триглицериды ТГ – в норме,
Повышение липопротеидов — повышение ЛППНП.
Риск развития атеросклероза — повышен, в первую очередь коронарных артерий.
Лечение: Статины, Препараты Никотиновой кислоты, Секвестранты желчных кислот, Фибраты, Секвестранты желчных кислот+ Фибраты, Никотиновая кислота.

2 тип В Дислипидемии.
Повышение  липидов: Общий холестерин  — повышен, ХС-ЛППНП – повышен, триглицериды ТГ — повышены,
Повышение липопротеидов — повышение ЛПНП и ЛПОНП.
Риск развития атеросклероза — значительно повышен, особенно для коронарных.
Лечение: Фибраты, Секвестранты желчных кислот+ Фибраты,  Секвестранты желчных кислот+ Статины, Никотиновая кислота.

3 тип Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин  — повышен, ХС-ЛППНП – понижен или в норме, триглицериды ТГ — повышены,
Повышение липопротеидов—повышение ЛППП и хиломикронов.
Риск развития атеросклероза — значительно повышен, особенно для коронарных и периферических артерий.
Лечение: Фибраты, Статины.

4 тип Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин  — повышен или в норме , ХС-ЛППНП –  в норме, триглицериды ТГ — повышены,
Повышение липопротеидов –  повышение ЛПОНП.
Риск развития атеросклероза—повышен для короноарного атеросклероза.
Лечение: Препараты никотиновой кислоты, Фибраты, Статины, Фибраты+Статины.

5 тип Гиперлипидемий.
Повышение липидов: Общий холестерин  — повышен, ХС-ЛППНП – в норме, триглицериды ТГ — повышены,
Повышение липопротеидов – повышены Хиломикроны и ЛПОНП.
Риск развития атеросклероза— не выяснен.
Лечение: Фибраты+Статины, Статины+ Препараты Омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (ловаза, омакор).
 

ЛЕЧЕНИЕ  АТЕРОСКЛЕРОЗА.

Лечение должно быть длительное. Профилактика первичная и вторичная.

Первичная профилактика проводится среди здоровых людей с факторами риска, при ожирении, у мужчин старше 40 лет, гипертоников, больных с нарушениями внутренней секреции, с хроническими заболеваниями пищеварительной системы.
Вторичная профилактика у больных атеросклерозом. Цель — удлинить ремиссию.

 

Первичная профилактика.
Это прежде усиление 3-х звеньев. Это помощь государства, система здравоохранения, сам больной.
Необходим нормированный рабочий день, доступные лекарства, чередование умственного и физического труда.
Нужно обеспечивать систематический отдых, регулярные перерывы в работе, нормальные условия труда, устранение чрезмерного шума на предприятиях,  достаточный сон, не менее 7 часов в сутки, правильное питание, регулярный стул и др.

Исследования показали, что интересная, хорошая работа в совокупностью с другими благоприятными условиями жизни является хорошей профилактикой атеросклероза. У тех, кто рано уходят на пенсию, более рано начинают проявляться признаки атеросклероза, от недостатка занятости. Хотя это не является основой для доказательной медицины.
Для профилактики также важны успокаивающие нервную систему систематические занятия физическим трудом, и спортом. Нужно вовремя отказаться от вредных привычек — курения, злоупотребления алкоголем.

Диета.
При ожирении необходимо снижение массы тела до нормального. Чрезмерное похудение также вредно для деятельности сердечно-сосудистой системы.  Питание желательно должно быть 4-х кратным.

Белки. Содержание белков в пищевом рационе должно быть в пределах нормы или повышенное, при этом  50% белков — животного происхождения (нежирные молочные продукты, рыба, нежирное мясо птиц), 50 % белков – растительного.

Жиры необходимы, но надо резко ограничить количество продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты (жирные сорта мяса, мясные продукты, молоко и молочные продукты, гидрогенизированные жиры). Особенно вредны  жиры, подвергшиеся термической обработке, пережаренные (липидные перекислы). Сливочное масло необходимо  в день до 15-20 г, но не более. Можно принимать богатую жирами морскую  рыбу (сельдь,скумбрия, лосось, тунец, окунь и др.) Для нормализации липидного обмена полезны орехы как источник полинасыщенных жирных кислот и пищевых волокон, но необходимо ограничить их количество при ожирении.
Насыщенные жиры отрицательно влияют и на факторы свертываемости крови при ИБС.

Углеводы. Потребление углеводов при нормальной массе тела должно быть несколько выше нормы питания, при уменьшении содержания в них жиров для обеспечивания энергетической ценности пищи. Но при сахарном диабете  и ИБС, ожирении количество углеводов в рационе снижают.

Витамины и минералы существенной роли не играют для профилактики атеросклероза, но их необходимое содержание в пищевом рационе необходимо для нормальной жизнедеятельности всего организма.

Соль необходима, но в умеренном количестве. Сахар тоже необходим, но тоже умеренно. Желательны фрукты, овощи, мед, очень полезны при атеросклерозе пищевые волокна. Пищу нужно тщательно пережевывать.

Алкоголь. Проводившиеся в разных странах исследования подтверждают, что при умеренном регулярном приеме алкоголя  повышается  ЛПВП (полезный холестерин), но в больших количествах регулярный прием алкоголя, наоборот, вреден.
Можно принимать алкоголь не более 20 — 30г этанола в день (50 — 60 мл водки или коньяка, или 200 — 250 мл сухого вина, или 500 — 600 мл пива), для женщин — до 10 — 15 г этанола, т. е. вдвое меньше.

 

Вторичная профилактика.
Первичная профилактика и медикаментозное лечение.
Медикаментозное лечение: непрерывно-прерывистое лечение, 2-3 раза в год, при изменении погоды. Лечение минимум 4-6 недель подряд.

Медикаментозное лечение.

Никотиновая кислота (Ниацин, витамин РР, В3).
Принимает активное участие в углеводном, белковом и порфириновом обмене. Оказывает выраженное влияние на центральную нервную систему, вызывает расширение периферических кровеносных сосудов.
Никотиновая кислота обладает липопротеидемической (снижающей уровень липопротеидов в крови) активностью. В больших дозах (3-4 г в день) понижает содержание триглицеридов и бета-липопротеидов в крови.

Можно назначать по нарастающей схеме. Если появляется зуд, прервать. Начинать с 50 мг, 1 таб. в день, доводим суточную дозу до 1000 мг в сутки, если мужчина моложе 50 лет, а женщинам давать до 600 мг в сутки. И оставляем эту дозу в течение 10 дней, при нормальных лабораторных данных , затем снижаем постепенно. Осторожно давать женщинам детородного возраста.

Производные никотиновой кислоты (никофураноза, аципимокс, эндурацин). Они снижают выработку ЛПНП и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Препараты на основе омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (w-3-ПНЖК) (ловаза, омакор).

Статины – Симвастатин, Аторвастатины, Ловастатин, Флувастатин, Правастатин, Розувастатин, Питавастаин.
Это препараты, подавляющие синтез  холестерина, способствуют выведению желчных кислот, антиоксиданты, противовоспалительные, иммуномодуляторы, нормализают липидный обмен.

Секвестранты желчных кислот – Холестерамин, Холестипол.
Препараты, препятствующие всасыванию липидов в кишечнике. Выводит желчные кислоты. Если есть застой желчи, зуд,то назначают.

Фибраты —  Гемфиброзил, Фенофибрат, Клофибрат и др. Эти препараты усиливают катаболизм триглицеридов.

Липостабил.
Комбинированный препарат, содержит эссенциальные фосфолипиды. Снижает концентрацию в крови липопротеидов, нормализует липидный обмен, улучшает функциональное состояние печени, препятствует прогрессированию атеросклероза, улучшает микроциркуляцию.
Показан при гиперлипопротеидемии, атеросклерозе сосудов сердца, мозга, конечностей, стенокардии, после инфаркта миокарда и церебрального инсульта, ангиопатии, особенно при сахарном диабете; профилактика тромбоэмболии перед операциями, эндартериите, нефротическом синдроме, профилактика и лечение жировой эмболии.

Антиагреганты — вещества, препятствующие свертыванию крови, при атеросклерозе назначают пожизненно, если нет противопоказаний.
Аспирин (ацетилсалициловая кислота) вызывает гемолиз эритроцитов, может вызвать гемолитическую желтуху. Нельзя детям до 15 лет, беременным, кормящим, при язве , эрозии, во время менструации. Суточная доза — 75 мг, 300, 350 мг. Выводится со щелочной мочой. Аспирин в малых дозах провоцирует обострение подагры.
Курантил — можно по 25, 50, мг 3-4 раза в день. Пожилым по 25 мг 1 раз в день пожизненно при атеросклерозе. Нельзя давать при острых инфарктах.

ВИТАМИНЫ.
Хотя доказательная медицина не выявила положительного влияния дополнительного приема витаминов на лечение атеросклероза, но дефицит в организме некоторых витаминов ухудшает обмен веществ, что может способствовать развитию атеросклероза и ИБС
Желательно дополнять пищевые рационы препаратами поливитаминов, но не в лечебных, а в физиологических дозах.

Витамин С (аскорбиновая кислота) в организме не вырабатывается. Необходимо регулярно его принимать для профилактики.
Аскорбиновая кислота играет важную роль в жизнедеятельности организма, регулирует окислительно-восстановительные процессы, участвует в углеводном, фосфорном обмене, нормализует проницаемость капилляров кожи. Участвует в метаболизме фенилаланина, тирозина, фолиевой кислоты, синтезе липидов, протеинов, стимулирует иммунитет. Обладает антиагрегантными и выраженными антиоксидантными свойствами
Больше всего витамина С содержится в сырых овощах, плодах  и ягодах, при кулинарной обработке они теряют около 50% его.
Также много витамина С в сиропах и концентратах из шиповника, ягод черной смородины, в зеленом луке, солонине, красном перце, соленой рыбе, зеленых перцах.
С января до конца мая, когда мало свежих фруктов и овощей, можно принимать витамин С в виде таблеток и драже до 500 мг в день, если нет противопоказаний.

Витамины группы В.
Витамин В1 является коферментом кокарбоксилазы, необходимой для активации окислительно-восстановительных процессов в организме. Играет большую роль в углеводном обмене, влияет на функции сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и нервной систем.
Содержится в молоке, орехах, печени, дрожжах, ржаном хлебе, нешлифованном  рисе, пивных дрожжах, пшенице, ржи, чёрном хлебе, бобовых, печени, орехах, моркови, продуктах животного происхождения.
Витамин В6.
Витамин B6 принимает активное участие в обмене аминокислот, белковом и жировом обмене, улучшает липидный обмен при атеросклерозе, функцию печени, регулирует деятельность нервной системы, улучшает память. Витамин B6 укрепляет иммунитет, поддерживает деятельность сердечно-сосудистой системы, предотвращает образование сгустков крови, снижает вероятность развития инфаркта, инсульта, атеросклероза, способен регулировать артериальное давление.
В1, В6 –  нужно назначать через день, один день В1, другой В6, желательно в виде иньекций.
Лучше всего назначать осенью и весной, 4 недели подряд, 2 раза в год.

Витамин В12. Обладает высокой биологической активностью. Участвует в образовании холина, метионина, нуклеиновых кислот. Оказывает благоприятное действие на обмен углеводов и липидов. Активирует свертывающую систему крови. Снижает концентрацию холестерина в крови, улучшает функцию печени и нервной системы, повышает способность тканей к регенерации.
Но так как содержит радиоактивный кобальт, в очень малых дозах, то можно принимать только раз в 2 года, чаще нельзя.

Витамин А + Е.
Витамин А содержится в жирах животного происхождения (рыбий жир, печень, сливочное масло, сливки, молоко, яичный желток), в продуктах растительного происхождения (морковь, абрикосы, томаты, зеленый горошек). Является антиоксидантом.
Витамин A играет важную роль в трофических процессах кожи, а также участвуют в окислительно-восстановительных реакциях организма.
Целесообразно для лучшего усвоения организмом витамин А назначать вместе с витамином Е.
Витамин Е является антиоксидантом и предохраняет витамин А от окисления как в кишечнике, так и в тканях.

 

Осложнения атеросклероза — что поражается и какие риски?

Одной из самой распространённой в мире болезнью, связанной с кровообращением, является атеросклероз. Данная патология характеризуется повреждением артерий вследствие нарушения тех процессов, которые обеспечивают переработку жиров. В конечном итоге, после отложения холестерина (или другого вида жира) на внутренней стенке сосуда, происходит потеря её эластичности и упругости. А это уже приводит к ухудшению кровоснабжения.

Все болезни, относящиеся к сердечно-сосудистым, опасны своими последствиями. Именно осложнения являются причиной смерти больных. И речь идёт не только об инфаркте или инсульте, но и многих других патологиях. Например, некроз тканей или развитие болезней, связанных с поражённым органом.

Как показывает статистика, атеросклероз, определение которого мы привели, сильнее распространён в урбанизированных странах, в крупных городах, и чаще наблюдается у людей преклонного возраста, причём риск атеросклероза у мужчин выше в 2-3 раза, нежели у женщин.

Что поражается при атеросклерозе?

Как уже было сказано, при атеросклерозе поражаются в первую очередь артерии. Однако в дальнейшем, в зависимости от того, какие именно участки подвержены болезни, появляется вероятность повреждения и других органов.

• При повреждении коронарных артерий страдает сердце. И если не предпринять нужных мер, то велик риск инфаркта или развития стенокардии.
• Сонные артерии влияют на головной мозг. Их плохая работа может привести к инсульту или к транзиторной ишемической атаке (то же, что микроинсульт).
• При атеросклерозе периферических артерий может ухудшаться кровообращение в конечностях, что ведёт к образованию гангрен.
• Атеросклероз артерий кишечника является причиной инфаркта кишечника.

Среди наиболее опасных осложнений можно выделить два: разрыв аорты (аневризма) и ишемическая болезнь сердца. Так, в результате разрыва аорты происходит почти мгновенная потеря крови, что зачастую ведёт к смерти. Во втором случае сосуды, ведущие к миокарду, сужаются, вызывая тем самым сердечный приступ.

Поражение сосудов шеи

Рассмотрим подробнее атеросклероз сонных артерий – сосудов шеи, так как с ним сталкиваются чаще. Отметим, что данные сосуды оказывают влияние не только на головной мозг, но и на всю центральную нервную систему.

Одной из основных причин развития болезни в этой области является шейный остеохондроз. Выявить патологию можно по характерным симптомам, которые изменяются в зависимости от того, на какой стадии находится пациент.

Так, принято выделять три стадии:

1. На первой происходит заметное снижение работоспособности, появляются: утомляемость, ухудшение памяти, апатия, рассеянность, головная боль и головокружение, шум в ушах. Нередко случается и нарушение сна.
2. На второй стадии могут наблюдаться всё те же симптомы, но уже в более ярко выраженной форме. Иногда к ним прибавляются: раздражительность, резкий упадок сил, беспричинные страхи или паранойя.
3. На третьей появляются: снижение умственной деятельности, ухудшение координации движения, дезориентированность.

Наиболее часто при атеросклерозе поражаются артерии брахиоцефальной группы; например, позвоночные и сонные. Предотвратить это помогает обследование атеросклероза. Например, сейчас популярны такие процедуры, как транскраниальная допплерография и МРТ.

Таким образом, осложнениями данного вида заболевания можно назвать:

• Инсульт;
• Транзиторные ишемические атаки;
• Деменция (слабоумие).

Поражение сосудов ног

Ещё один распространённый вид — атеросклероз артерий нижних конечностей, при котором поражаются периферические сосуды. Здесь стоит заметить, что при поражении периферических сосудов могут страдать не только ноги, но и руки, однако это случается во много раз реже.

Вовремя выявить заболевание довольно сложно, поскольку лишь у 10-12 % больных проявляются симптомы. Помочь в этом случае могут всё те же обследования и диагностики.

Симптомы же опять зависят от той стадии, на которой находится пациент. Всего их выделяют четыре:

• На первой обычно наблюдают: боль в ногах при долгой ходьбе, чувство покалывания, сильное потоотделение. Человек может спокойно пройти расстояние в 1 км.
• На второй: боли в ногах усиливаются, перемежающаяся хромата, ощущается недостаточность кровоснабжения. Человек в состоянии без труда преодолеть 200 м.
• На третьей: боль проявляется даже в спокойном состоянии, при отдыхе. Человеку сложно преодолеть расстояние в 25 м.
• На четвёртой: атрофия тканей, признаки гангрены.

На распространённый вопрос о том, какие артерии наиболее часто поражаются при атеросклерозе нижних конечностей, специалисты говорят, что таковыми являются бедренные.

Среди наиболее частных осложнений можно отметить следующие:

• При атеросклерозе нарушается питание тканей, то есть происходит ишемия. Это влечёт за собой появление гангрены. Однако не стоит думать, что единственный способ избавиться от неё – ампутация; на сегодняшний день придумано множество других способов лечения. Например, с помощью специальных препаратов;
• Инсульт;
• Инфаркт.

Атеросклероз сосудов верхних конечностей

Как уже было сказано, этот вид заболевания почти не распространён, однако обойти его стороной нельзя. Причины, по которым оно возникает, ничем не отличаются от других видов.

Симптомы же имеются, например, такие: судороги в руках, бледность рук, холодные ладони, временное отсутствие пульса на запястье.

Без должного лечения появляются весьма плачевные последствия:

• Некроз тканей;
• Отёки рук, вызванные изменениями в кровотоке;
• Образование гангрен на пальцах.

Атеросклероз почечных артерий

Поражение почечных сосудов неизбежно ведёт к ухудшению работы почек. Особенность данного вида заболевания – появление вазоренальной симптоматической гипертензии, которую считают трудно излечимой. Также у пациента, особенно если он страдает диабетом, появляется риск возникновения почечной недостаточности.

Среди наиболее заметных симптомов можно выделить высокое артериальное давление. Оно, чаще всего, не выходит за опасные пределы, но длительное время держится на уровне, выше нормального. Ещё признаками служат: проблемы с мочеиспусканием, боли в области живота, низкий уровень калия в крови.

Итак, среди последствий заболевания выделяют:

1. Стеноз. Сужение просвета в сосуде приводит к тому, что почка начинает «усыхать», и её деятельность заметно ухудшается или вовсе прекращается;
2. Инфаркт почки;
3. Разрыв сосуда, происходящий из-за аневризмы почечной артерии.

Общие осложнения

В одном из медицинских справочников приводится хорошая таблица, иллюстрирующая последствия атеросклероза.

Осложнение	Механизм	Примеры
Сужение и обызвествление сосуда	Быстрый рост фиброзной бляшки Кровоизлияние в бляшку	Ишемия миокарда
Образование тромба с закупоркой просвета	Разрыв бляшки Кровоизлияние в бляшку	Инфаркт миокарда, стенокардия Инфаркт мозга
Периферические эмболии	Перемещение атероматозного материала из больших сосудов в меньшие	Эмболический инсульт Почечная недостаточность
Снижение прочности стенки сосуда	Атрофия мышечных клеток	Аневризма аорты

Атеросклероз кишечника: симптомы и лечение

Атеросклероз артерий кишечника – заболевание, при котором холестерин откладывается на стенах сосудов, нарушая тем самым правильное снабжение органа питательными веществами. Данная патология имеет следующие симптомы:

• Боль в брюшной полости, которая обычно начинается спустя 20-30 минут после приёма пищи и длиться не больше 2-х часов;
• Запор или понос, в зависимости от особенностей организма;
• Головокружение, сопровождаемое тошнотой;
• Вздутие живота;
• Снижение артериального давления;
• Потеря аппетита;
• Иногда – ректальное кровотечение.

Причин, из-за которых может возникнуть заболевание, много, однако чаще всего влияют такие факторы, как воспаление сосудов, сердечная недостаточность, опухоль, сдавливающая артерии, и некоторые врождённые недуги.

 

 

Атеросклероз сосудов кишечника, симптомы которого мы рассмотрели, принято разделять на стадии. В нашем случае их три:

• На первом этапе происходит ишемия, то есть снижение кровообращения. При правильном и скором лечении болезнь прекратится, и кишечник вновь будет нормально работать.
• Далее начинают стремительно развиться симптомы, что, в большинстве случаев, приводит к отмиранию участка кишки. Этот процесс сопровождается острыми болями.
• В конце концов, случится распад кишки, что неизбежно приведёт к летальному исходу.

Вовремя выявить заболевание можно только с помощью лабораторной диагностики. Обычно прибегают к таким методам, как УЗИ, ФГС и аортоартериография.

При обнаружении патологии срочно принимаются необходимые меры. Всё лечение должно проводиться под наблюдением врача. Терапия обычно включает в себя следующее:

Специальная диета, направленная на понижения уровня липидов и холестерина в крови пациента.

• Курс лечения гипохолестериновыми препаратами;
• Принятие лекарств для расширения сосудов;
• Создания препятствий к развитию тромбозов;
• Снижение АД с помощью лекарств;
• В критических ситуациях возможны операции.

Разумеется, думать о лечении народными средствами не нужно, ведь должного эффекта они не принесут. А о последствиях и осложнениях, случающихся из-за неправильного или вовсе недостаточного лечения, мы уже подробно сказали.

Проверка знаний

Если вы хотите раз и навсегда запомнить, какие сосуды при атеросклерозе поражаются, тест, составленный из несложных вопросов, может вам в этом.

Какой тип сосудов может поражаться?

• Артериолы;
• Вены;
• Артерии (мышечно) эластического типа.

Какая стенка сосуда подвергается патологии?

• Внутренняя;
• Внешняя;
• Внешняя и внутренняя.

Какие изменения в органах возможны при атеросклерозе аорты?

• Инфаркт почек;
• Образование гангрен на верхних конечностях;
• Атрофия печени.

Что не является фактором развития болезни?

• Сахарный диабет;
• Курение;
• Увеличение в крови липопротеидов высокой плотности (ЛПВН).

Какие изменения случаются при атеросклеротическом нефросклерозе?

• Размеры почек уменьшаются;
• Поверхность почек становится мелкозернистой;
• Поверхность приобретает пёстрый вид.

Ответы: 1-3; 2-1; 3-1; 4-3; 5-1.

Атеросклероз | Фонд Сердце и инсульт

Атеросклероз обычно начинается в раннем возрасте. Многие люди к среднему возрасту имеют зубной налет. Легкий налет часто не сильно влияет на кровоток. Атеросклероз обычно не имеет никаких симптомов, пока артерия не перекрыта как минимум наполовину.

Осложнения атеросклероза

В зависимости от того, какая артерия заблокирована, атеросклероз может вызвать несколько проблем со здоровьем.

Ишемическая болезнь сердца и стенокардия

Когда основные артерии сердца поражаются атеросклерозом, это может привести к ишемической болезни сердца (ИБС) или стенокардии.Сердце — это мышца, и ему, как и любой другой мышце тела, нужна кровь, богатая кислородом. Если одна или несколько коронарных артерий сужаются или блокируются, приток крови к сердцу может замедлиться или остановиться. Ишемическая болезнь сердца может вызвать сердечный приступ.

Если бляшка образуется в очень мелких артериях сердца, это может вызвать ишемическое микрососудистое заболевание. Микроваскулярная стенокардия может вызывать боль в груди, даже если тесты не показывают закупорки крупных артерий.

Заболевание сонной артерии

Если артерии на вашей шее сужаются или закупориваются, приток крови к мозгу может замедлиться или остановиться.Кусочек налета может отломиться, пройти по артериям в мозг, заблокировать кровеносные сосуды в головном мозге и вызвать инсульт или мини-удар (ТИА).

Заболевания периферических артерий (ЗПА)

Если артерии в ногах или руках сужаются или закупориваются, у вас может развиться заболевание периферических артерий (ЗПА), приводящее к спазматической мышечной боли при ходьбе или во время упражнений. Боль в ноге обычно является первым признаком ЗПА, но ЗПА может возникать и в других частях тела. Это также может повлиять на артерии, снабжающие кровью почки или желудок, увеличивая риск повреждения органов.

Узнайте больше о PAD от Американской кардиологической ассоциации и Фонда сосудистых заболеваний.

Аневризма

Атеросклероз может вызвать аневризму, то есть выпуклость в ослабленном участке стенки артерии. Выпуклость может лопнуть и вызвать внутреннее кровотечение в головном мозге. Это может быть фатальным при разрыве аневризмы в самой большой артерии (аорте).

.

Атеросклероз | Michigan Medicine

Обзор темы

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз, иногда называемый «затвердеванием артерий», возникает, когда жир (холестерин) и кальций накапливаются внутри слизистой оболочки стенки артерии, образуя вещество, называемое бляшкой. Со временем накопление жира и кальция сужает артерию и блокирует кровоток по ней.

Атеросклероз может поражать все артерии. Если у вас атеросклероз одной из артерий, велика вероятность, что у вас атеросклероз других кровеносных сосудов по всему телу.

Какие проблемы вызывает атеросклероз?

Ишемическая болезнь сердца . Когда атеросклероз поражает артерии, снабжающие кровью сердце, коронарные артерии, он может ограничивать приток крови к сердечной мышце.

Острое сердечно-сосудистое заболевание . Зубной налет, вызванный атеросклерозом, окружен фиброзным колпачком. Этот фиброзный колпачок может порваться или разорваться. Разрыв или разрыв говорит телу, что нужно восстановить поврежденную выстилку артерии, так же как он может залечить порез на коже, образуя сгусток крови, закрывающий эту область.Сгусток крови, образующийся в артерии, может полностью блокировать приток крови к сердечной мышце и вызвать сердечный приступ. Посмотрите на фото, как атеросклероз может вызвать сердечный приступ.

Инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА) . Когда атеросклероз поражает артерии, кровоснабжающие головной мозг, он может вызвать временную ишемическую атаку (ТИА) или инсульт.

Заболевание периферических артерий . Атеросклероз может поражать артерии в других частях тела, например, в тазу и ногах, вызывая нарушение кровообращения.

Аневризма брюшной аорты . Атеросклероз может ослабить стенки аорты. Аорта — это большая артерия, по которой кровь идет от сердца к остальным частям тела.

Как лечится атеросклероз?

Основная часть лечения атеросклероза и ишемической болезни сердца включает изменение образа жизни (например, отказ от курения) и прием лекарств, помогающих снизить высокий уровень холестерина, контролировать высокое кровяное давление и управлять другими вещами, которые увеличивают риск сердечного приступа, инсульта и т. другие осложнения.

Как можно замедлить развитие атеросклероза?

Атеросклероз — это процесс, и есть способы его замедлить и снизить риск сердечного приступа и инсульта. Здоровый образ жизни может снизить риск. Это включает в себя здоровую пищу для сердца, активный образ жизни, поддержание здорового веса и отказ от курения. Все это имеет много преимуществ для вашего тела, сердца и кровеносных сосудов. Если ваш риск высок, вы также можете принимать лекарства, снижающие его.К ним относятся лекарства для снижения холестерина и артериального давления.

Как возникает атеросклероз?

Хотя точный процесс до конца не изучен, ученые описали три различных стадии атеросклероза, которые приводят к закупорке артерий. Эти этапы не обязательно происходят по порядку, и не всегда есть переход от одного этапа к другому.

Жировая полоса. «Жировая полоса» представляет собой желтую полосу, проходящую внутри стенок крупных артерий, таких как аорта.Полоса состоит из холестерина, лейкоцитов и других клеточных веществ. Сама по себе жировая полоса не вызывает симптомов сердечных заболеваний, но может развиться в более запущенную форму атеросклероза, называемую фиброзной бляшкой.

Мемориальная доска. Во внутреннем слое артерии образуется бляшка. Зубной налет — это скопление холестерина, лейкоцитов, кальция и других веществ в стенках артерий. Со временем бляшка сужает артерию, и артерия затвердевает.

Зубной налет иногда снижает приток крови к сердечной мышце, что может вызвать симптомы стенокардии. Зубной налет в большой артерии шеи (стеноз сонной артерии) может блокировать кровоток к мозгу и является частой причиной транзиторной ишемической атаки (иногда называемой «мини-инсультом») и инсульта.

Бляшка стабильная и нестабильная. Бляшки определяются на основе риска их разрыва или разрыва. Стабильный налет с меньшей вероятностью разорвется. Эти бляшки имеют толстую фиброзную оболочку и состоят из стабильных веществ, которые маловероятны.Вероятность разрыва нестабильного налета выше. Эти бляшки имеют тонкую фиброзную оболочку и состоят из веществ, таких как жиры, которые могут расширяться. Воспаление в бляшке может сделать фиброзный колпачок нестабильным и с большей вероятностью разорваться.

Заблокированная артерия. Закупорка артерии может произойти, если бляшка порвется или разорвется. Этот разрыв обнажает холестерин и ткань, которая находилась под фиброзным колпачком. В ответ на этот разрыв образуются тромбы. Сгусток крови блокирует кровоток в артерии.Это может вызвать сердечный приступ или инсульт.

Почему возникает атеросклероз?

Реагирование на травму. Эта теория предполагает, что атеросклероз развивается в результате повторяющихся повреждений внутренней оболочки артерии.

Травма может стимулировать рост и деление клеток как часть воспалительного процесса. Эта нормальная, исцеляющая реакция на хроническое повреждение может фактически привести к росту атеросклеротической бляшки.

Эта травма может быть вызвана множеством причин, включая:

• Физическая нагрузка на слизистую оболочку артерии, например, стресс, вызванный высоким кровяным давлением.
• Ответ на инфекцию в стенке артерии.
• Окислительное повреждение выстилки артерии. Окислительное повреждение относится к повреждению, вызванному нестабильными молекулами, называемыми свободными радикалами. Свободные радикалы образуются во время реакций между кислородом и холестерином ЛПНП («плохой» липопротеин низкой плотности).
• Окисленный холестерин ЛПНП может вызвать повреждение стенки кровеносного сосуда и вызвать воспалительную реакцию, которая закупоривает слизистую оболочку артерии. Но почему именно высокий уровень холестерина способствует образованию зубного налета, не ясно.Холестерин обычно содержится во всех клеточных мембранах, но он может изменять физические свойства стенки кровеносных сосудов, повышая вероятность их повреждения.

Как курение приводит к атеросклерозу

Курение играет большую роль в развитии атеросклероза. Окись углерода и никотин, содержащиеся в табачном дыме, влияют на кровоток в артериях:

• Облегчая проникновение холестерин-несущих липопротеинов в стенки артерий.
• Способствует образованию фиброзного налета.
• Способствует образованию тромбов, которые могут полностью заблокировать ваши артерии.

Как атеросклероз вызывает аневризму аорты?

Атеросклероз — одна из основных причин аневризмы брюшной аорты.

Стенка аорты (и все кровеносные сосуды) — это динамическая ткань, состоящая из живых клеток, которым необходимы питательные вещества и кислород. Многие из этих питательных веществ просачиваются изнутри кровеносного сосуда через стенки, чтобы питать остальную часть кровеносного сосуда.Когда внутренняя оболочка сосуда покрыта атеросклеротической бляшкой, питательные вещества больше не могут проникать через него в достаточной степени. Клетки не получают кислорода, и некоторые из них погибают. По мере того как атеросклероз прогрессирует, а клетки продолжают умирать, стенки становятся все слабее и слабее.

В какой-то момент достигается критическая взаимосвязь между давлением, испытываемым в центре кровеносного сосуда, натяжением стенки и прочностью самой стенки. По достижении этой точки стена в области налета начинает расширяться (увеличиваться в размерах).По мере увеличения диаметра сосуда напряжение стенок увеличивается, что приводит к еще большему расширению. Конечный результат — аневризма.

.

Атеросклероз — симптомы, причины, лечение

Найти врача Назад Найти врача Найти врачей по специальности

• Семейная медицина
• Внутренняя медицина
• Акушерство и гинекология
• Стоматология
• Ортопедическая хирургия
• Просмотреть все специальности

Найти врачей по

20 Состояние Фибромиалгия
• Тревога
• СДВГ
• Апноэ во сне
• Мигрень

Найдите врача по процедуре

• Обезболивание
• Ортопедическая хирургия позвоночника
• Консультации по вопросам брака
• Помощь в лечении грыжи
• 8 Помощь врача Миллионы людей находят подходящего врача и необходимую им помощь Найти больницу Назад Найти больницу Лучшие больницы
  • Просмотреть все
  Лучшие больницы по специальности
  • Аппендэктомия
  • Хирургия спины и шеи (кроме спондилодеза )
  • Бариатрическая хирургия
  • Хирургия сонных артерий
  • Просмотреть все
  Больницы по наградам
  • Превосходство в уходе за женщинами
  • Безопасность пациентов
  • Лучшие больницы Америки
  • Просмотреть все
  Здоровье от A до Я Назад Здоровье от A до Я Узнать О Условиях
  • Боль в спине
  • Рак
  • Диабет
  • Высокое кровяное давление
  • Кожные заболевания
  • Просмотреть все условия
  Узнать о процедурах
  • Ангиопластика
  • Хирургия катаракты
  • Операция на колене 9011
  • Хирургия плеча
  • См. Все процедуры
  Руководства по приемам
  • Астма
  • ХОБЛ
  • Депрессия
  • Псориаз
  • Ревматоидный артрит
  • Обсудить все врачи
  • Посмотреть все врачи новейшие методы лечения и советы по здоровью Наркотики A – Z Найдите рецептурные препараты, чтобы узнать, почему они используются, побочные эффекты и многое другое.Авторизоваться Меню Найти врача Назад Найти врача Найти врачей по специальности
    • Семейная медицина
    • Внутренняя медицина
    • Акушерство и гинекология
    • Стоматология
    • Ортопедическая хирургия
    • Просмотреть все специальности
    Найти врачей по
    20 Состояние Фибромиалгия
    • Тревога
    • СДВГ
    • Апноэ во сне
    • Мигрень
    Найдите врача по процедуре
    • Обезболивание
    • Ортопедическая хирургия позвоночника
    • Консультации по вопросам брака
    • Помощь в лечении грыжи
    • 8 Помощь врача Миллионы людей находят подходящего врача и необходимую им помощь Найти больницу Назад Найти больницу Лучшие больницы
      • Просмотреть все
      Лучшие больницы по специальности
      • Аппендэктомия
      • Хирургия спины и шеи (кроме спондилодеза )
      • Бариатрическая хирургия
      • Хирургия сонных артерий
      • Просмотреть все
      Больницы по наградам
      • Превосходство в уходе за женщинами
      • Безопасность пациентов
      • Лучшие больницы Америки
      • Просмотреть все
      Здоровье от A до Я Назад Здоровье от A до Я Узнать О Условиях
      • Боль в спине
      • Рак
      • Диабет
      • Высокое кровяное давление
      • Кожные заболевания
      • Просмотреть все условия
      Узнать о процедурах
      • Ангиопластика
      • Хирургия катаракты
      • Операция на колене 9011
      • Хирургия плеча
      • См. Все процедуры
      Руководства по приемам
      • Астма
      • ХОБЛ
      • Депрессия
      • Псориаз
      • Ревматоидный артрит
      • Обсудить все врачи
      • Посмотреть все врачи новейшие методы лечения и советы по здоровью Наркотики A – Z Найдите рецептурные препараты, чтобы узнать, почему они используются, побочные эффекты и многое другое.Авторизоваться Поиск Возле Поиск
        • Right Care
        • Сосудистые заболевания
        Просмотреть все статьи о сосудистых заболеваниях
        По Редакция журнала Healthgrades Было ли это полезно?

        (6)

        • Вступление
        • Симптомы
        • Причины
        • Лечение
        • Twitter
        • Facebook
        .

        Атеросклероз

        ---

        2

        Повышенный уровень гормонов щитовидной железы, связанный с заболеванием артерий и ранней смертью

        31 октября 2017 г. — Высокий и высокий-нормальный уровни гормона щитовидной железы, называемого свободным тироксином или FT4, были связаны с заболеванием артерий и смертью у пожилых и людей среднего возраста …

        ---

        Вычислительные модели обеспечивают новое генетическое понимание атеросклероза

        28 июня 2018 г. — Исследователи определили новый путь активации генов, вызванный липидами, связанными с заболеванием коронарной артерии, и это открытие может помочь определить новые направления в исследованиях и разработке лекарств….

        ---

        Антитело

        блокирует воспаление, защищает мышей от затвердевших артерий и заболеваний печени

        6 июня 2018 г. — Исследователи обнаружили, что они могут блокировать воспаление у мышей с помощью встречающихся в природе антител, которые связывают окисленные фосфолипиды (OxPL), молекулы на поверхности клеток, которые изменяются …

        ---

        Естественно встречающиеся молекулы могут помочь предотвратить и лечить атеросклероз и заболевание десен

        16 ноября 2017 г. — Резолвин E1, молекула, вырабатываемая естественным путем в организме из рыбьего жира омега-3, местное нанесение на ткани десен не только предотвращает и лечит заболевание десен, но и снижает вероятность возникновения…

        ---

        Открытие может пролить свет на недостающее звено между атеросклерозом и старением

        19 февраля 2020 г. — Используя доклиническую модель атеросклероза, исследователи обнаружили длинную некодирующую РНК (днРНК), которая может указать путь к новым методам лечения атеросклероза и пролить свет на то, почему …

        ---

        Атеросклероз: вовремя остановлен

        31 мая 2018 г. — Исследователи впервые указывают на влияние внутренних часов на атеросклероз.Их исследование дает важное указание на то, как терапевтический подход может быть …

        ---

        Антитела, стабилизирующие бляшки в артериях

        21 марта 2019 г. — Исследователи обнаружили, что антитела типа IgG играют неожиданную роль в развитии атеросклероза. Исследование на мышах показывает, что антитела стабилизируют бляшки, которые накапливаются на стенках артерий, которые …

        ---

        Как повреждающие иммунные клетки развиваются во время туберкулеза

        Августа30, 2018 — Информация о том, как образуются вредные лейкоциты во время туберкулезной инфекции, указывает на новые цели для фармакологических …

        ---

        Почему достаточный сон снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний

        13 февраля 2019 г. — Достаточное количество сна является ключом к хорошему здоровью, и исследования показали, что недостаточный сон увеличивает риск серьезных проблем, включая сердечно-сосудистые заболевания. Теперь следователи обнаружили …

        ---

        Исследование

        определяет роль конкретного гена в укреплении стенок кровеносных сосудов

        Октябрь29, 2019 — Новое исследование указывает на причастность определенного гена — HDAC9 — к кальцификации аорты человека, самого большого кровеносного сосуда в мире …

        ---

        .

        No related posts.