Лечение склероза сосудов народными средствами может принести значительное облегчение состояния. Это довольно распространенная на сегодняшний день патология, характеризующаяся поражением средних и крупных артерий, а также образованием на них холестериновых бляшек. В дальнейшем, при игнорировании проявлений недуга, происходит сужение сосудов с последующей их закупоркой и деформацией.
Терапия заболевания – процесс довольно трудоемкий и продолжительный. Развиться недуг может у любого человека. Обнаруживаются бляшки даже у молодых людей. Однако больше возникновению патологии подвержены люди старшей возрастной категории. Наряду с медикаментозным лечением рекомендуется принимать народные средства от склероза сосудов. Они натуральны, эффективны и полностью безопасны.
Содержание статьи:
Причины и симптоматика склероза сосудов
Причин развития атеросклероза сосудов существует предостаточно. Представители сильной половины общества по сравнению с женщинами больше подвержены появлению недуга. У них патология диагностируется в пять раз чаще. К тому же риск развития склероза увеличивается с возрастом. Возникновение патологии может быть обусловленотакими причинами:
Что относительно симптомов, то характеризуется склероз сосудов, как правило: болезненными ощущениями в области сердца, быстрой утомляемостью, ухудшением памяти, повышенной возбудимостью, сонливостью, одышкой, периодическими непродолжительными головными болями, вялостью, ослаблением концентрации и внимания, снижением памяти, понижением работоспособности.
Коррекция питания – важный этап в терапии патологии
Питание человека, страдающего от склероза сосудов должно быть правильным и сбалансированным. Рекомендуется исключение из рациона жирных сортов мяса и рыбы, наваристых бульонов, сливочного масла, жирных сливок, сметаны, сладостей, тортов, пирожных, печений, кофе. Советуют минимизировать употребление жареных блюд, а от употребления копченостей и соленостей вовсе рекомендуют отказаться.
Рацион должен быть обогащен фруктами, овощами, гречневой и овсяной кашей, нежирной рыбой и мясом, овощными и молочными супами, фасолью, шпинатом, печенью, морепродуктами, нежирной ветчиной, фруктовыми и овощными соками.
Хотите крепкие и чистые сосуды – делайте упражнения
С целью укрепления вен, артерий и капилляров, улучшения кровообращения, нормализации функционирования ССС, улучшения общего состояния и самочувствия, а также предупреждения спазма сосудов и иной малоприятной симптоматики: головных болей, недомогания, тошноты, бессонницы, рекомендуют регулярно проводить специальную гимнастику. Делать упражнения необходимо каждодневно.
Станьте прямо, ноги поставьте на ширину плеч. Вращайте головой по направлению часовой стрелки и обратно.
Стоя прямо, руки на уровне грудной клетки, делайте махи ногами. Правая нога идет к левой руке, левая нога к правой руке.
Станьте прямо. Колени немного согните. Вытяните руки в стороны и производите асинхронные вращения – левая должна вращаться вперед, а правая назад.
Лягте на спину, руки вытяните вдоль туловища. Поднимайте выпрямленные ноги как можно выше, руки при этом на пояснице.
Станьте прямо, ноги поставьте на ширину плеч. Наклонитесь вперед, а затем вниз. Достаньте пальцами до пола. Ноги при этом прямые.
Сядьте на пол. Разведите ноги как можно шире. Наклоняйтесь максимально вперед, чтобы достать руками до пола.
Очень полезен для укрепления и оздоровления сосудов медленный бег трусцой. Устраивайте каждодневные непродолжительные пробежки, дозируйте интенсивность нагрузок, и тогда результат вас точно порадует.
Народные рецепты
В копилке нетрадиционной медицины имеется огромное количество различных лекарств на основе растений для лечения данной патологии. Они полностью натуральны и абсолютно безопасны. Однако использовать их без назначения врача не рекомендуется. Поэтому прежде чем применить тот или иной состав, проконсультируйтесь у лечащего врача относительно его полезности и целесообразности.
Будьте бдительны, не превышайте указанных в рецептах дозировок и не злоупотребляйте составами из лекарственных растений. Не стоит также заменять средствами нетрадиционной медицины медикаменты, назначенные доктором. Помните, лекарства из трав – это дополнение традиционных способов лечения.
1. Применение чесночного масла. Возьмите одну головку чеснока средних размеров, очистите и измельчите до кашицеобразной консистенции. Сложите массу в стеклянную бутыль, залейте нерафинированным подсолнечным маслом – стаканом. Поставьте тару в холодильник. На второй день, возьмите лимон, очистите от кожицы. Отожмите из цитрусового сок. Добавьте ложечку сока к чесночной массе.
Тщательно размешайте ингредиенты. Принимайте по 10 мг снадобья трижды на день. Длительность терапевтического курса – месяц. Это средство обладает сосудорасширяющим воздействием и способствует устранению головной боли, сердечных спазмов и одышки. Рецепт омолаживающей чесночной настойки здесь.
2. Применение целебного настоя. Смешайте в равных соотношениях семена укропа с измельченным корневищем валерианы. Запарьте сырье кипящей водой – 200 мл. Уберите состав в тепло на сутки. После того, как профильтруете состав, добавьте мед – 500 грамм. Хорошо перемешайте. Употребляйте по 50 мл напитка трижды на день.
3. Напиток от склероза сосудов. Соедините тщательно промытые зерна овса с луковой шелухой и мелко порезанной свежей хвоей. Каждого компонента возьмите по 20 грамм. Заварите сырье заранее приготовленным отваром шиповника. Готовится он следующим образом. Залейте пару столовых ложек плодов растения половиной литра воды. Поставьте тару на печь, дождитесь закипания, а потом проварите состав на слабом огне на протяжении четверти часа. Принимайте препарат четырежды на день по ½ стакана.
4. Алоэ в борьбе со склерозом сосудов. Возьмите свежие листки растения, вымойте их и положите на неделю в холодильник. По истечении этого времени измельчите сырье. Далее измельчите лимон и большую головку чеснока. Добавьте к массе мед – 300 мл. Перемешайте все ингредиенты. Принимать рекомендуют по 15 мг целебной смеси каждодневно, с утра. Продолжительность терапевтического курса – до окончания смеси.
5. Грецкий орех для чистки сосудов. Измельчите зеленые молодые орехи вместе с кожицей. Употребляйте по пять грамм снадобья дважды на день: с утра до еды и перед ужином.
6. Средство для чистки сосудов головного мозга. Соедините в одинаковых пропорциях листки брусники с ламинарией, календулой, ромашкой, черноплодной рябиной, боярышником, кукурузными рыльцами, корой крушины, чередой и пустырником. Запарьте 20 грамм сырья в кипящей воде – 200 мл. Пускай состав настоится. Пейте по полстакана процеженного напитка дважды на день. Длительность терапии – 60 дней.
7. Применение целебного сбора. Смешайте в равных соотношениях пустырник с семенами укропа, зверобоем, мать-и-мачехой, ягодами земляники, чабрецом и мелиссой. Запарьте двадцать граммов смеси вскипяченной водой – 500 мл. Оставьте состав настояться на полчаса. Употребляйте по ½ стакана процеженного снадобья четырежды на день.
8. Медуница для чистки сосудов. Запарьте 15 граммов травы растения в двухстах миллилитрах кипятка. Проварите состав на водяной бане минут десять. Употреблять рекомендуют по 50 мл напитка дважды на день.
9. Применение настойки клевера. Засыпьте свежие цветки растения в количестве одного стакана в полулитровую бутыль. Залейте сырье спиртом. Уберите герметично закрытую тару в прохладное место на две недели. Принимать рекомендуют по ложечке профильтрованного снадобья дважды на день. Запивайте лекарство небольшим количеством воды.
Лечение склероза сосудов головного мозга народными средствами будет эффективным только в случае целесообразного применения средств из лекарственных растений, приема медикаментозных препаратов, ведения здорового образа жизни и правильного питания. Народные средства от склероза сосудов поспособствуют улучшению самочувствия, нормализации кровообращения и очистке сосудов.
data-ad-format=»auto»>
Склероз сосудов головного мозга: лечение и прогноз
Склероз сосудов головного мозга чаще выявляется у пожилых пациентов, но порой диагностируется у молодых. Заболевание приводит к развитию инсульта и старческого слабоумия, к летальному исходу. Поэтому важно при первых симптомах пройти диагностику и начать лечение проблемы.
Что представляет собой склеротический процесс
Патология относится к хроническим проблемам, сопровождается нарушениями мозгового кровообращения. На внутренней поверхности сосудов откладывается холестерин. Формируются бляшки, препятствующие свободному течению крови. Постепенно снижается эластичность сосудистой ткани, кровоток замедляется, что и становится причиной дефицита питательных веществ и кислорода.
В таких условиях головной мозг не способен функционировать в полную силу. По мере прогрессирования патологии возникают риски инсульта, образования тромбов. Патология может носить единичный характер или проявляться как дисциркуляторная энцефалопатия, с множественными очагами сосудистых поражений.
Причины
Развивается атеросклероз сосудов в результате загрязнения холестерином и сужения просветов. Провокаторами патологии становятся:
Человек подвержен депрессии, тревожности, раздражительности.
Лицо становится асимметричным, некоторые части тела теряют чувствительность.
Ухудшаются речь и зрительная функция, в ушах присутствует шум.
Походка становится шаткой, координация движений нарушена.
Нередко клиническая картина осложняется признаками поражения сосудов кишечника, почек, ног и прочих органов.
1 стадия
При начальном развитии склероза отмечаются:
Эмоциональная неустойчивость.
Снижение концентрации внимания и памяти.
Слабость.
Расстройства сна.
Головокружения.
Шум в слуховых проходах.
У 90% пациентов присутствуют головные боли. Симптом усиливается при физической или умственной нагрузке.
2 стадия
Наблюдаются изменения в психическом состоянии. Пациент забывает картину вчерашнего дня, но легко вспоминает факты многолетней давности. Происходит снижение интеллекта, постепенно пропадают профессиональные навыки. Порой человек не в состоянии осмыслить прочитанный текст.
3 стадия
Больной забывает семью, основные даты жизни, становится профессионально непригодным. Отсутствие лечения приводит к слабоумию, инфаркту либо инсульту.
Диагностика
Врач может узнать о наличии склероза, изучая результаты клинических анализов и аппаратных методик. Но в провинциальных клиниках нередко отсутствует необходимое оборудование и ставить диагноз приходится только на основании клинической картины.
Тем не менее при подозрении на атеросклероз необходимо контролировать давление. Если показатель постоянно завышен, следует провести тщательную диагностику.
Наиболее достоверные способы — аппаратные. Например, исследование УЗИ помогает выявить поражение крупных артерий.
Основные методы современной диагностики
Рекомендуют:
Анализ крови. Определяет повышение концентрации холестерина даже на ранней стадии.
Ангиографию. Данный метод используют, если полностью уверены в наличии склероза. С помощью контрастного вещества оценивают состояние сосудистых тканей и сужение просветов.
Томографию. Исследование направлено на изучение сосудов и определение места локализации поражения.
С помощью только клинического анализа крови невозможно узнать, присутствует патология сосудов или нет. У половины пациентов показатель холестерина находится в пределах нормы.
Склероз: лечение
Терапия направлена на замедление процесса и снижение риска осложненного течения. Применяют несколько методик:
Назначают фармакологические средства от склероза.
Составляют специальное меню.
Практикуют народные методы.
Используют щадящие физические нагрузки.
Применяют физиотерапию.
При запущенном и осложненном процессе прибегают к хирургическому вмешательству.
Как вылечить склероз сосудов головного мозга, решает врач. Методики используют комплексно. На ранней стадии достаточно скорректировать питание и принять профилактические меры.
Диета
При любой стадии заболевания необходимо придерживаться грамотного рациона. Исключают продукты, насыщенные жирами, копчености, соленья, маринады, жареные блюда.
Снижающие концентрацию холестерина. Показаны Аторис, Ловастатин, Симвастатин. Лекарства препятствуют риску инсульта. В качестве вспомогательных средств применяют витаминные комплексы, никотиновую и жирные кислоты.
Снизить вязкость крови помогает Варфарин, Аспирин, Кардиомагнил, Тромбонет.
Для нормализации артериального давления рекомендуют Липразид, Вальсакор, Бисопролол.
В домашних условиях пациенты принимают препараты в таблетированной форме, в стационаре медикаменты чаще вводят капельно.
Физиотерапия
Лечение направлено на устранение головной боли, стимулирование метаболических процессов в головном мозге, улучшение сна.
Применяют бальнео- и магнитную терапию, массажные процедуры.
Операция
Хирургическое вмешательство рекомендуют при угрозе формирования и отрыва тромба. Практикуют 2 вида лечения:
Открытая операция показана при поражении шейных артерий. Если очаг находится в глубине тканей, даже трепанация черепа редко позволяет добраться до проблемного участка.
Эндоваскулярная процедура дает возможность установить стент в крупном сосуде. Проникают в просвет с помощью катетера, который вводится в артериальный сосуд.
Запрещено прибегать к хирургии в пожилом возрасте. Организм просто не выдержит нагрузки.
Народные средства
Домашние способы снижают симптоматику и замедляют процесс при начальной стадии склероза.
Рецепты:
Гвоздика избавляет от головокружения, улучшает слух и зрение. Заливают 500 мл водки 25 г сырья, добавляют 500 г сахара и 4 лимона, протертых вместе с кожурой. Выдерживают в плотно закрытой стеклянной емкости 2 недели. Принимают за 15 минут до трапезы 25 мл 3 раза в сутки. Необходимо провести 3 курса.
Чеснок и мед помогут при склерозе и прочих сердечно-сосудистых патологиях. Измельчают 250 г зубчиков и смешивают с 350 г натурального продукта пчеловодства. Плотно закрывают и оставляют в неосвещенном месте на 7 дней. Употребляют по 1 ч. л. трижды в сутки до приема пищи.
Чеснок и лимон обладают укрепляющими организм качествами. Перемешивают 300 г чесночной кашицы и сок 3 цитрусовых. Горлышко емкости обвязывают марлей. Держат настой в прохладном месте. Каждый день выпивают 1 ч. л. средства, разбавляя 200 л воды. После двухнедельного курса отмечается повышение работоспособности.
Толкут плоды шиповника и заполняют ими 2/3 емкости. Доливают доверху медицинский спирт или качественную водку. Выдерживают 14 суток в неосвещенном месте, периодически встряхивают. Ежедневно рассасывают кусочек рафинада, на который помещают 20 капель настойки.
Очищению сосудов от холестериновых бляшек способствует японская софора. Заливают 50 г сырья 500 мл водки. Настаивают 1 месяц. Принимают по 1 ч. л. 3 раза на протяжении дня. Если противопоказано употреблять алкоголь даже в минимальных объемах, заваривают средство в виде чая. На 1 стакан кипятка берут 1 ч. л. софоры. Выдерживают 1 сутки в термосе и употребляют по 2 ст. л. 2 раза в день.
Перед использованием народных рецептов необходимо убедиться в отсутствии аллергической реакции на растительные компоненты.
Последствия
Запущенный склероз приводит к тяжелым осложнениям:
В первую очередь у пациента снижается внимание и память страдает. Человек не может совершать привычные действия, не ориентируется в пространстве, способен легко заблудиться среди знакомых улиц.
Одновременно с потерей памяти развивается слабоумие. Чаще с подобным осложнением сталкиваются люди пожилого возраста. Пациент не понимает последствий собственных поступков, происходит постепенное снижение интеллекта.
Еще одна опасность таится в развитии инсульта и тромбоза, восстановление после которых требует длительного времени. Но нередко патологии становятся причиной летального исхода.
По статистике, около 50% пациентов после перенесенного инсульта признаются инвалидами. В 40% случаев диагностируется смерть. И только 10% реабилитируются в достаточной мере и восстанавливают работоспособность.
Чтобы не допустить подобного развития событий, необходима профилактика склероза с раннего возраста. Желательно следить за весом, не употреблять вредные для кровеносной системы продукты, придерживаться здорового образа жизни и практиковать посильные физические нагрузки.
лекарство для лечения сосудов мозга
Лечение склероза сосудов головного мозга должно стать первоочередной задачей для заболевшего. Сформировавшиеся в сосудах холестериновые бляшки могут вызвать такие тяжелые последствия, как инсульт или инфаркт. Атеросклероз не всегда требует оперативного вмешательства, вылечить его можно, соблюдая диету и меры профилактики, принимая таблетки определенной группы, и народными средствами.
Особая диета
В первую очередь при данном диагнозе необходимо снизить уровень холестерина в крови. Такими свойствами обладают следующие продукты:
капуста;
тыква, кабачки, баклажаны;
морковь, огурцы;
лук, чеснок;
морская капуста и морепродукты;
растительное масло;
зеленый горошек;
грецкие орехи и бобовые культуры;
виноградный и лимонный соки;
арбузы, черная смородина;
зеленый чай;
обезжиренные кисломолочные продукты.
В обязательном порядке исключаем из рациона мясо жирных сортов, молочные и кисломолочные продукты высокой жирности и любые животные жиры. Также под запретом любые соленые заготовки и копчености. Желательно минимизировать (в идеале – совсем исключить из рациона) употребление яиц, макаронных и хлебобулочных изделий, шпрот, сардин, анчоусов, какао, шоколада и черного чая.
Старайтесь употреблять в пищу побольше диетических сортов мяса, свежей зелени, овощей, ягод, фруктов (особенно вишни). Исключение составляют щавель и шпинат, поскольку содержат повышенное количество совершенно ненужных вам кислот.
Ежедневное меню должно включать:
лук, чеснок;
укроп, хрен;
сыр;
крупы;
винегрет и овощные салатики.
Рацион питания должен основываться на растительной пище, рыбе и морепродуктах. Старайтесь, чтобы ваше меню было максимально сбалансированным и содержало необходимые витамины. Соль и сахар употребляем в ограниченном количестве.
Придерживаясь такого режима питания, вы сможете не только снизить содержание в крови холестерина, но и сможете распрощаться с избыточным весом, что также немаловажно при лечении склероза сосудов. Да, и не ешьте после 19 часов. Такая пища – потенциальные холестериновые бляшки на стенках ваших сосудов.
Общие рекомендации
Лечение заболевания должно начинаться с устранения всех вредных факторов, которые могли послужить причиной возникновения атеросклероза. В первую очередь, к ним относятся курение, употребление алкоголя, избыточный вес, неправильное питание и низкая физическая активность.
Каким должно быть питание, мы уже рассказали чуть выше. Наряду с отказом от курения, алкоголя и правильным питанием, важно начать заниматься физкультурой. Но при этом физические нагрузки не должны вызывать переутомления и перегрузок. Хорошо, когда физическая активность сопровождается физиотерапевтическим лечением и массажем. Нельзя перегружать и нервную систему. Меньше переживайте по пустякам, старайтесь сохранять спокойствие в любой ситуации. Позвольте себе хорошо высыпаться ночью, не лишним будет и дополнительный дневной сон. Только старайтесь не спать сразу после обеда.
Рекомендуется также по утрам выпивать натощак стакан горячей воды. Такая процедура способна очистить кровеносные сосуды и вывести разные отложения из организма.
Важно! Все вышеупомянутые мероприятия должны стать для вас пожизненными, но никак не временными! При лечении склероза сосудов важно не забывать о сопутствующих заболеваниях. Имеющийся сахарный диабет, например, только помогает развитию вашего атеросклероза.
Медикаментозное лечение атеросклероза
Лечение склероза сосудов должно проходить под наблюдением врача невропатолога. Заключается оно в приеме препаратов для нормализации артериального давления и питании мозга. Также препараты этой группы способствуют расширению сосудов, не дают холестерину всасываться в кровь и способны ускорять все обменные процессы организма. К ним относятся:
пентоксифиллин;
галидор;
сермион;
эвризам;
кардиомагнил;
вестибол;
пирацетам;
трентал;
аторвастатин;
атерокард;
тиклопидин;
трентал;
актовегин;
церебролизин.
В комплексе с этими таблетками назначаются витаминные комплексы, например, мильгама или кокарбоксилаза. Нужны они для общеукрепляющего воздействия на организм. В комплексной терапии назначают препараты для восстановления функций клеток печени. Такая мера связана с повышенным содержанием холестерина в крови, который нарушает работу печени. Некоторые специалисты признают лечение народными средствами, о которых мы расскажем ниже.
Лечение назначается сугубо индивидуально. Зависит оно, в первую очередь, от степени тяжести заболевания, уровня содержания в крови холестерина и обширности повреждения мозга.
В особенно тяжелых случаях лечение проводится оперативным путем. Способы проведения операции разные, но суть одна – удаление тромбов и бляшек из полости артерии с последующей ангиопластикой.
Лечение атеросклероза народными средствами
Для лечения склероза сосудов можно взять на вооружение некоторые советы народной медицины, поскольку лечение народными средствами достаточно эффективно и дает свои результаты.
Постарайтесь приучить себя перед обедом съедать яблоко, грушу или сливу. Шиповник и крапиву завариваем как чай, готовим себе компоты из сухофруктов, свежей земляники, черники, смородины и ежевики. Народными средствами для лечения атеросклероза являются также отвары и настойки следующих трав:
лофант анисовый;
диоскорея кавказская;
боярышник.
Лофант анисовый способен устранить метеозависимость и нормализовать давление. С помощью этого растения можно вылечить не только атеросклероз, но и бронхит, воспаления ЖКТ, повысить иммунитет, улучшить состояние памяти и наладить процесс обмена веществ в организме.
Диоскорея кавказская способна вывести из крови излишнюю мочевую кислоту, отлично помогает при бессоннице, головной боли и шуме в ушах. Также она способна снизить давление и нормализовать уровень содержания холестерина в крови, снимет раздражительность и утомляемость, нормализует сон, зрение и состояние памяти, может улучшить работу сердца и вылечить атеросклероз.
Боярышник – отличное средство для нормализации сердечных ритмов, восстановления сна, улучшения памяти. С его помощью можно вылечить склероз сосудов, сосудистые спазмы и неврозы. Отлично он устраняет шум в голове, аритмию и приводит в норму артериальное давление. Боярышник не имеет противопоказаний, с его помощью могут лечиться даже пациенты с нарушенными функциями печени и почек.
Помогут при атеросклерозе сок сырого картофеля, хрен, вереск, корень живокоста лекарственного, коря рябины и любые продукты, содержащие витамин Р. Рекомендуется также съедать натощак грейпфрут и принимать до еды 100 мл чайного гриба. Для улучшения кровоснабжения мозга принимайте синий йод.
При повышенном содержании холестерина, гипертонии и ожирении полезно употребление редиса. Но он противопоказан при остром гастрите и язве желудка.
Наиболее эффективным средством при атеросклерозе считается сок одуванчика. Готовить его нужно из листьев и корней, принимать до 4 раз в день.
Профилактика заболевания
Лучшая профилактика склероза сосудов – здоровый образ жизни. Откажитесь от вредных привычек и пересмотрите свой рацион питания. Не забывайте, что «движение – жизнь», старайтесь чаще ходить пешком. Избегайте любого проявления негативных эмоций, приведите в порядок свой режим сна.
Желательно также свой вес привести в состояние, близкое к идеальному. Замените продукты более постными, введите в рацион достаточное количество каш, овощей и фруктов. Старайтесь питаться дробно, 4 раза в день небольшими порциями. Это поможет не только снизить вес, но и уменьшить содержание холестерина в крови.
Вылечить атеросклероз можно, но процесс этот достаточно долговременный. Чтобы не искушаться соблазном «опустить руки», заручитесь поддержкой друзей и родственников. Психологический момент не менее важен, чем прием таблеток или лечение народными средствами.
Старайтесь не запускать заболевание, обращайтесь к специалистам при появлении первых признаков. Лечение атеросклероза – мероприятие комплексное, поэтому важно выполнять все рекомендации врачей, не упуская ни малейшей детали.
Похожая статья по теме:
Автор статьи: Лапинская Людмила
ТОП 7 лучших народных средств и лекарств
Нерациональное питание и вредные привычки пагубно влияют на организм. Вследствие их воздействия изменяется уровень холестерина в крови, и развивается сосудистая недостаточность. Человек жалуется на частые головные боли, шум в ушах, снижение концентрации внимания, ухудшение памяти.
При таких симптомах рекомендуется чистка сосудов головного мозга. Эта процедура позволит улучшить самочувствие и предотвратить инсульт.
Медикаментозная терапия
Замедлить процесс формирования атеросклеротических бляшек и остановить патологические изменения в сосудистой системе смогут такие группы препаратов:
Фибраты — лекарства, которые приводят в норму обмен жиров, исключают лишний холестерин, выступают эффективной профилактикой образования тромбов. Чаще всего врачи именно их выписывают для очистки сосудов.
Статины — таблетки, имеющие большое количество положительных отзывов. Фармакологическое действие их направлено на лечение повышенного уровня липопротеина низкой плотности, укрепление эпителия кровеносной системы, разжижение крови.
Важно! Прием статинов снижает уровень холестерина на 50%. А побочные эффекты и противопоказания незначительны.
Антагонисты кальция — группа лекарственных средств, которая регулирует ритм сердечных сокращений, улучшает кровообращение головного мозга, расслабляет миокард, расширяет каналы, угнетает агрегацию тромбов. Главное, что проводит очищение не только сосудистой системы, но и всего организма.
Медикаменты, в составе имеющие никотиновую кислоту. Терапевтическая активность её направлена на стимулирование ферментов, которые обеспечивают выработку энергии в клетках из жиров и углеводов. Нормализует соотношение липидных фракций, увеличивает просвет сосудов, улучшает микроциркуляцию в органах и тканях.
Секвестранты желчных кислот — применяются с целью корректировки нарушений обмена липидов. В комплексной терапии выступают в роли вспомогательного лекарственного средства. Основная их функция заключается в изолировании желчной кислоты в организме.
Важно! Доктор должен назначить для каждого больного индивидуальный курс лечения. Неправильная комбинация препаратов может привести к развитию тяжелых осложнений. Категорически запрещено самим принимать медикаменты.
Народные средства в борьбе с недугом
Многие люди с опасением относятся к лекарственным препаратам и поэтому обращаются к народной медицине. Основное преимущество ее заключается в использовании только природных компонентов, которые не имеют побочных явлений и не вызывают осложнения.
Но полностью вылечить заболевание не получиться, а вот если использовать средства нетрадиционной медицины в целях профилактики или на ранних стадиях, тогда эффект будет заметен.
Очищение артерий травами
Выделяют такие рецепты:
Сбор: листья мяты и березы, корень лопуха, трава сушеницы болотной и почечного чая, ягоды шиповника и элеутерококка колючего. Все ингредиенты смешать в одинаковом соотношении. Из полученной смеси отсыпать 10 г и залить 500 мл кипяченой воды. Герметично закрыть и оставить на 30 минут. Настойку принимать по 10 мл 3 раза в течение 24 часов.
В домашних условиях почистить артерии головы можно отварами листьев барвинка, люцерны, ежевики, малины, мелиссы, тмина с добавлением коры рябины. Все компоненты измельчить кофемолкой. Одну щепотку полученного сбора заварить в чашке как чай. Употреблять в теплом виде каждое утро на протяжении 30 дней.
Хорошо помогает смесь из ромашки, зверобоя, бессмертника и почек березы. Взять каждую часть по 100 г и смешать в одной ёмкости. Тщательно растолочь и залить все полулитрами кипятка. Спустя 30 минут процедить и полученный настой разделить на 2 части. Одну половину нужно выпить на ночь, заранее добавив в нее ложку меда и каплю лаврового масла. А вторую часть оставить на утренний прием. Необходимо будет его подогреть на водяной бане и только тогда положить мед и масло.
Прочистить просвет сосудов, повысить эластичность и стимулировать кровоток возможно таким сбором:
Полынь — 100 г.
Майоран — 20 г.
Мирт — 40 г.
Листья клевера — 100 г.
Семена петрушки — 10 г.
Все ингредиенты перемолоть в мелкий порошок и пересыпать в стеклянную банку. По 40 г полученной смеси заваривать в литре кипятка. По истечении 5 часов приготовленный раствор можно использовать. Пить по 50 мл несколько раз в день, но не более 150 мл в сутки.
Однокомпонентные рецепты:
Терапия с помощью семени льна. Лен (20 г) перемолоть в порошок и залить одним стаканом кипятка. Необходимо оставить до полного остывания. Процедить и полученный объем жидкости выпивать перед сном.
Очистить кровеносное русло укропом. Залить 250 мл кипяченой водой 2 столовые ложки семечек укропа. Когда температура напитка снизится до 36 градусов, нужно пить его каждые 4 часа по 15 мл.
Настой из медуницы. В кастрюлю налить 200 мл дистиллированной воды и довести до кипения. Высыпать в нее 10 г сухой травы. Поставить ёмкость на водяную баню и варить на протяжении 20 минут. Данный экстракт принимать по 50 мл 3 раза в день.
Сосновая хвоя прочистит забитые капилляры. Для этого необходимо взять 5 столовых ложек сосны и по две ягод шиповника и шелухи лука. Все соединить и залить литром воды. Кастрюлю поставить на огонь и, как закипит, выключить. Пить рекомендуется на ночь.
Важно! Определенные травы могут вызвать у больного аллергическую реакцию или негативно воздействовать на слизистую оболочку желудка. Поэтому стоит применять народную медицину с осторожностью.
Лечение чесноком
Данный продукт помогает избавиться от излишков холестерина в крови, очищает сосуды, снижает артериальное давление.
В своем составе имеет такие полезные элементы, которые улучшают эластичность оболочек кровеносных каналов, снимают спазм, растворяют сформировавшиеся атеросклеротические бляшки, уничтожают вирусы и микробы.
Самые эффективные рецепты:
Взять 4 головки чеснока, 4 лимона и 100 г меда. Чеснок почистить, лимоны помыть, оставить в кожуре. Все компоненты сложить в блендер и измельчить. Смесь поместить в трехлитровую банку и залить полностью теплой кипяченой водой. Поставить настаиваться в прохладное место на 3 суток. Принимать перед приемом пищи за 30 минут по 100 мл в 1 раз день. Курс терапии составляет 1 месяц.
Чесночное масло — лучшее средство против атеросклеротических отложений. Для его приготовления нужно очистить небольшую головку чеснока, растолочь зубчики. Всю кашицу сложить в банку, залить стаканом нерафинированного растительного масла и закрыть плотно крышкой. Хранить в холодильнике. Рекомендуется перед употреблением смешать 5 мл настоя с 10 мл свежего лимонного сока. Выпивать перед едой 3 раза в сутки на протяжении 3 месяцев.
Универсальное средство для чистки сосудов
Мед и лук являются известными «целителями» организма, которые применяются только вместе для эффективного результата. Овощ оказывает положительное влияние на желудочно-кишечный тракт, усиливает аппетит.
Он провоцирует выработку ферментов, которые качественно расщепляют пищу до белков, жиров и углеводов, а также способствует более легкому их усваиванию.
Вследствие чего происходит полный распад холестерина, что препятствует развитию формирования бляшек на оболочках артерий. Помимо этого действия, растение содержит химические элементы и витамины, которые укрепляют стенки капилляров и повышают их эластичность.
Сок лука с медом позволяет устранить патологию и улучшить общее состояние организма. Необходимо взять по 1 стакану лукового сока и меда. Смешать все это в стеклянной закрывающейся таре. Принимать 3 месяца по 1 столовой ложке 3 раза в день на голодный желудок.
Важно! Проводить терапию народной медициной можно только под присмотром доктора. Так как проницаемые и хрупкие капилляры могут стимулировать развитие кровоизлияния в мозг, инфаркта, инсульта. Во избежание тяжелых осложнений категорически запрещено заниматься самолечением.
Принцип лазерного очищения крови
Если консервативное и народное лечение не восстанавливает здоровье, тогда рекомендуют проводить лазеротерапию. Происходит это с помощью оптического волновода, который вводится в доступную вену и воздействует на кровь непосредственно в сосудистом русле.
Используется красный свет с определенной длиной волны, к которой наиболее чувствительны фоторецепторы клеток крови. В организме начинают запускаться биохимические реакции, имеющие лечебный результат.
Лазерная чистка кровеносной системы является самым безопасным способом, и эффект устойчиво сохраняется на длительное время.
Особенно важно применять ее после инсульта и при остеохондрозе шейного отдела позвоночника для снятия сердечно-сосудистого спазма, увеличения уровня кислорода, рассасывания образовавшихся тромбов.
Полноценное кровообращение в организме — залог нормальной регуляции внутренних органов и систем. С возрастом сосуды засоряются отложениями холестерина, микроскопическими тромбами. Во избежание тяжелых последствий необходимо регулярно чистить артерии головного мозга.
Алгоритм процедуры состоит в проведении комплекса лечебно-профилактических мероприятий, при выполнении которых достигаются стойкие и заметные положительные изменения.
Загрузка…
Склероз сосудов головного мозга: симптомы и лечение
клероз сосудов головного мозга – весьма распространённая патология, постепенно вызывающая уплотнение стенок сосудов изнутри. Их оболочка покрывается холестериновыми бляшками, вследствие чего просвет сужается. Это влечёт ряд нарушений, таких как: ухудшение питания клеток; нарушение циркуляции крови; возникает дефицит кислорода, в недостаточном количестве поступающего в отделы головного мозга.
Симптомы и признаки
Особое коварство этого заболевания состоит в том, что при начальной стадии симптомы склероза сосудов практически неспецифичны и часто остаются без должного внимания как пациента, так, порой, и врача.
Есть основные признаки склероза сосудов головного мозга, которые должны заставить человека насторожиться и задуматься о консультации специалиста. Это такие моменты, как:
Быстрая утомляемость;
Ухудшение памяти;
Повышенная возбудимость;
Сонливость;
Мелькание «мушек» перед глазами, звон в ушах;
Периодические непродолжительные головные боли.
Ткань мозга без своевременного лечения хронически не получает необходимую порцию кислорода и питательных веществ, что приводит к постепенному отмиранию нервных клеток. Процесс этот может растянуться на несколько лет и человек не сразу обращает внимание на происходящие изменения в своем организме. В своем развитии это заболевание проходит ряд стадий, которые постепенно переходят одна в другую и в конечном итоге вызывают необратимые последствия.
Начальная стадия болезни Следующие «звоночки» говорят о начальной стадии склероза головного мозга:
Вялость;
Эмоциональная неустойчивость;
Ослабление концентрации и внимания;
Шум в ушах;
Снижение памяти;
Расстройство сна;
Снижение работоспособности;
Легкие головокружения и головные боли.
Очень важным проявлением этой стадии являются выраженные головные боли, наличие которых отмечают около 90% больных. Ранние стадии дают о себе знать непостоянными головными болями, давящими, иногда пульсирующими. Кроме того, беспокоит чувство полноты и давления в голове.
При занятиях, дающих умственную и физическую нагрузку, боли могут усиливаться, как и при стрессе или недостатке кислорода (возникает из-за длительного нахождения в плохо проветриваемом помещении, например). Одних пациентов боли беспокоят по утрам, у других усиливаются к вечеру, то есть абсолютно не зависят от времени суток.
Они могут вызывать нарушение сна. Наличие таких головных болей делает человека вспыльчивым, раздражительным, провоцируют снижение работоспособности и внимания, теряется гибкость мышления. Часто вместе с головными болями беспокоит сопровождающий их шум, возникающий в одном или обоих ушах. Хотя иногда шум возникает прежде появления головных болей. Люди могут жаловаться на преходящее головокружение и собственную неустойчивость при ходьбе.
Вторая стадия В этот период начинают происходить изменения в психике человека. Пациент становится вялым, малоактивным, интеллектуальные способности начинают постепенно снижаться. Нарушается память: человек забывает о том, что он делал вчера, а события давнишние может вспомнить в мельчайших деталях. Страдает трудоспособность, ослабевает концентрация внимания, нарушается понимание смысла прочитанного, теряются профессиональные навыки.
Третья, глубокая стадия Память страдает все сильнее и сильнее. Люди начинают забывать основные даты относительно своей жизни и семьи. Они становятся профессионально непригодны и не могут дальше работать. Пиком сосудистого склероза становятся инфаркты, инсульты и деменция (слабоумие).
Причины
Склероз сосудов головного мозга – заболевание, этиология (причины возникновения) которого ещё не изучена до конца. Две основные причины, к которым склоняется современная медицина – результат естественного старения организма и поражение сосудов.
Главный фактор, влияющий на развитие данной патологии – формирование холестериновых бляшек на стенках сосуда. Возникают они, в основном, из-за нарушений в липидном (жировом) обмене организма. Люди с избыточным весом наиболее уязвимы для развития склероза сосудов головного мозга.
Также причины, провоцирующие склероз, это: гиподинамия (малоподвижный образ жизни), генетическая предрасположенность, нарушение обменных процессов, заболевания эндокринной системы, вредные привычки (алкоголь и табакокурение), наличие гипертонии и других сосудистых заболеваний, неправильное питание (избыток жиров и холестерина в рационе), сахарный диабет, лишний вес, гормональные сбои в организме, частые стрессы, половая и возрастная принадлежность.
Церебральный
Классической разновидностью заболевания «атеросклероз» является – церебральный атеросклероз, опасная патология, которая, в конечном итоге, приводит к инсульту. Причиной этого становится образование бляшек на интиме сосудов головного мозга, диаметр артерий уменьшается, что приводит к плохому кровоснабжению головного мозга и тяжелым для организма в целом последствий.
Специфической причины появления проблем с сосудами в голове нет, все внешние факторы приводят только к предрасположенности заболевания и отложения холестериновых бляшек на внутренней стороне артерий.
Основная роль в проявлении церебрального атеросклероза отводится печени и возникшей в ней патологии различного генеза, в этом случае она перестает выполнять назначенную ей функцию и вырабатывать липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) или «хороший холестерин», который призван придавать сосудам эластичность, прочность и устойчивость к воздействиям неблагоприятных факторов.
При неправильной работе печени ЛПВП заменяются на липопротеиды низкой плотности, что приводит к деформациям сосудов, стенки их становятся грубыми, малоэластичными, в конечном итоге развивается церебральный атеросклероз.
Основные причины:
пища, содержащая большое количество животных жиров;
курение. Никотин негативно влияет на стенки сосудов, делая их неэластичными, возникает стеноз и окклюзии;
большие психологические нагрузки и частые нервные потрясения;
генетическая предрасположенность;
естественное старение организма;
неблагоприятная экология;
тяжелые, изматывающие условия труда, особенно сутками.
Лечение
Для начала необходимо обратить внимание на свой рацион: очень важно употреблять в пищу продукты, которые снижают уровень холестерина в крови. К таким продуктам относят:
капусту,
лук,
морковь,
кабачки,
чеснок,
огурцы,
зеленый горошек,
морепродукты,
грецкие орехи,
растительное масло,
морскую капусту,
нежирные кисломолочные продукты,
виноградный и лимонный сок,
зеленый чай.
Помимо этого, очень важно ограничить переутомления, перегрузки, волнения. Каждый человек нуждается в полноценном сне в ночное время и дополнительном отдыхе днем.
Чтобы излечить склероз сосудов головного мозга, нужно помнить, что лечение должно носить комплексный характер. Оно включает такие процедуры:
Прием лекарственных препаратов для мозговых сосудов. Состав этих средств напрямую зависит от начального состояния больного и наличия у него сопутствующих заболеваний.
Прием медикаментозных препаратов, позволяющих нормализовать питание мозга и артериальное давление. Для этих целей в большинстве случаев применяют ноотропные препараты.
Прием лекарственных препаратов, которые позволяют восстановить работу клеток печени. Чаще всего у людей, имеющих подобное заболевание, повышен уровень холестерина в крови, что также может свидетельствовать о нарушении работы печени.
Необходимо отметить, что все медикаментозные препараты выбирают индивидуально для каждого пациента. Если во время диагностики были выявлены гемодинамически значимые стенозы с закупоркой на 70 % и более от общей площади сечения сосуда, а также обнаружены нестабильные атеросклеротические бляшки, пациент нуждается в срочной консультации сосудистого хирурга. Данный специалист оценивает состояние человека и определяет необходимость проведения оперативного вмешательства.
Необходимо следить за артериальным давлением и поддерживать его в пределах нормы, а также отказаться от вредных привычек. Исследования показали, что при повышенном давлении, так же как и от действия никотина, происходит частое изменение диаметра сосудов, что провоцирует прогрессирование склероза.
Операция предполагает удаление атеросклеротической бляшки. В большинстве случаев такое вмешательство проводится по принципу каротидной эндартерэктомии. Это означает, что пораженную артерию обнажают, рассекают сосудистую стенку и удаляют атеросклеротическую бляшку или тромб из полости сосуда. Затем накладывают шов с целью восстановления целостности сосуда.
Помимо перечисленных мероприятий, человек нуждается в двигательной активности, причем ее уровень тоже подбирается исходя из возможностей организма. Для одних людей подойдут прогулки на свежем воздухе, другим понадобится сделать всего несколько шагов по комнате, третьи могут позволить себе бег трусцой, катание на велосипеде, гимнастику.
Также достаточно эффективным методом лечения является физиотерапия. С ее помощью удается нормализовать артериальное давление, обменные процессы в организме, сон, избавиться от болевых синдромов и улучшить мозговое кровообращение. При воздействии на голову человека магнитное поле снижает тонус мозговых сосудов, улучшает кровоснабжение, сон, эмоциональное состояние.
Диагностика
При наличии у пациентов из группы риска хотя бы трех и более характерных симптомов показано проведение комплекса диагностических мероприятий.
Ультразвуковая доплерография сосудов головного мозга. Является скрининговым методом, от результатов которого зависит дальнейшее развитие диагностического поиска и лечение.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография черепа и головного мозга с внутрисосудистым контрастным усилением. Дает более точную информацию и назначается при наличии патологических симптомов при ультразвуковом исследовании.
Ангиография – рентгеноскопическое исследование мозговых артерий после введения в них специальных красителей. Метод является самым точным в диагностике склеротического поражения сосудов любой локализации и выполняется только по строгим показаниям. Может совмещаться с одновременными лечебными манипуляциями.
Биохимический анализ крови с исследованием липидного спектра (холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПВП). Подтверждают наличие повышения атерогенности плазмы.
Профилактика
Все начинается с правильного питания и отказа от вредных привычек. Все продукты, которые понижают уровень холестерина – ваши лучшие друзья и помощники.
Капуста, кабачки, морковь, тыква, огурцы, лук и чеснок, морепродукты и морская капуста, зеленый горошек, растительное масло, лимонный и виноградный соки, грецкие орехи, обезжиренные кисломолочные продукты, зеленый чай – все это можно и нужно кушать.
Следите за давлением. Держать его на уровне абсолютно реально – необходимо уменьшить потребление соли и следить за весом тела. Ожирение приводит не только к склерозу головного мозга, но и целому ряду других заболеваний. Экспериментировать с диетами не стоит.
Просто выберите другой стиль жизни. Потребление воды, именно простой воды, в необходимых для человека количествах резко снижает риск возникновения многих болезней. Склероз сосудов головного мозга – не исключение. Человеку необходимо выпивать в сутки минимум полтора литра воды. Кофе и чай не считаются.
Активно занимайтесь спортом или хотя бы гуляйте на свежем воздухе. Постарайтесь убрать из своей жизни переутомления, психологические нагрузки, стрессы. Качественный сон чрезвычайно важен, не пренебрегайте им.
Если работа связана с постоянными волнениями, требует умственных нагрузок, найдите способ отдыхать в обеденное время и ходите домой пешком. Как бы то ни было, ваше стремление беречь свое здоровье поймет каждый, даже самый злобный начальник. Постоянно тренируйте память.
Доказано, что человек, который в зрелом возрасте регулярно учит наизусть стихи или занимается изучением иностранных языков, дольше сохраняет ясность ума и хорошую память в зрелом возрасте. Склероз поражает все сосуды , но регулярные терапевтические осмотры и меры профилактики помогут избежать его серьезных проявлений.
Атеросклероз сосудов головного мозга: как лечить?
Атеросклерозом сосудов головного мозга называют заболевание, которое характеризуется нарушением мозгового кровообращения, что приводит к опасным последствиям. Это заболевание считается одной из самых частых причин смерти и инвалидности. Поэтому важно знать о первых признаках атеросклероза, которые должны стать поводом для обращения за медицинской помощью и профилактических мер, способных предотвратить развитие столь опасных заболеваний.
Атеросклероз сосудов головного мозга считается хроническим заболеванием, которое сопровождается накоплением молекул жира в стенках сосудов и разрастанием в них соединительной ткани. Первые симптомы появляются в молодом возрасте, иногда в подростковом возрасте.
Ранняя стадия развития, характеризующаяся накоплением холестерина на стенках ранее поврежденных сосудов, что запускается нарушением липидного обмена. Со временем в этих местах собираются соли кальция, а также волокна соединительной ткани в неоформленном состоянии.В результате налет приобретает неправильную форму.
Холестериновые бляшки препятствуют нормальному кровообращению, а также провоцируют образование турбулентных водоворотов. Лейкоциты и тромбоциты разрушаются, что вызывает образование тромбов, которые при определенных условиях имеют тенденцию отрываться и закупорить артерию. Но помешать правильному кровообращению не может оторвавшийся застывший холестериновый налет.
Развитие атеросклероза проходит следующие стадии:
Начальный.Характеризуется образованием жировых прожилок и пятен, не выступающих над поверхностью стенки сосуда.
Прогрессивный. Внутренняя поверхность артерии становится неровной, просвет сужается, что начинает мешать нормальному кровообращению.
Атероматоз. Образовались бляшки с тромботическими массами.
Атерокальциноз. На этом этапе в фиброзных бляшках откладываются соли кальция, сосуды сильно деформируются.
Причины
Нарушение обмена веществ — наиболее частая причина болезни.Важную роль играют наследственные факторы. Речь идет об особенностях строения кровеносной системы, которые могут передаваться из поколения в поколение. Спровоцировать болезнь могут и другие факторы.
Основные причины:
нарушения жирового обмена;
высокое кровяное давление;
большой вес;
старость;
сахарный диабет;
злоупотребление алкоголем и курение;
отсутствие физических упражнений;
воспаление стойкое;
частые стрессы, эмоциональные нагрузки;
несбалансированное питание, в котором преобладают продукты с высоким содержанием животного жира;
противозачаточные средства;
повышенная свертываемость крови.
Медицинская статистика показывает, что болезнь поражает в основном мужчин, достигших 50-летнего возраста. Женщины реже болеют и у них атеросклероз сосудов головного мозга чаще возникает после 60 лет.
Знаки
Начальная стадия заболевания — серьезных симптомов, которые могли бы насторожить человека, не проявляется. У человека болит голова, иногда кружится голова, слышен шум в ушах. Настроение меняется, появляется агрессия. Расслабление возвращается в нормальное состояние.Но не все обращают на такие признаки внимания в результате переутомления или других факторов. И с каждым годом ситуация ухудшается.
После значительного сужения артерии симптомы атеросклероза сосудов головного мозга становятся более выраженными. У человека ухудшается память, возникают проблемы со сном и трудоспособностью. Депрессия, истерики становятся неотъемлемой частью жизни.
Сосудистая деменция — последняя стадия атеросклероза головного мозга, проявляющаяся полной потерей трудоспособности, психическими расстройствами. Пациент начинает теряться во времени, не контролируя свои потребности, теряя навыки. Даже мочеиспускание и дефекация становятся неконтролируемыми. Деменция интенсивно прогрессирует, и это приводит к нарушению адаптации в окружающей среде. На последней стадии болезни пациенту требуется постоянная помощь и контроль.
Осмотр
Признаки атеросклероза сосудов головного мозга на ранних стадиях выражены слабо, что является препятствием для своевременного выявления заболевания.Ведь если вовремя приступить к лечению, результат будет отличный. Для этого следует регулярно проводить диагностические процедуры.
Этим заболеванием занимается невролог. Врач осматривает пациента, историю болезни, измеряет АД, проверяет пульс. Ему необходимо знать все симптомы, которые беспокоят пациента.
Для точной диагностики потребуются следующие методы диагностики:
Общий и иммунологический анализ крови;
биохимия крови;
электрокардиография;
ультразвукового исследования шейных и внутричерепных сосудов;
МРТ;
допплерография;
ангиография.
Лечение
Атеросклероз головного мозга лечится в зависимости от стадии заболевания, симптомов, возраста пациента. Цель терапии:
уменьшить, по возможности исключить все факторы риска;
для улучшения кровообращения;
для нормализации липидного обмена;
для восстановления работы мозга.
Диета и режим
Перед тем, как приступить к лечению, прописать пациенту лекарства, подробно объясняет силу, которой ему нужно будет придерживаться в будущем.
Рекомендации:
Исключите продукты, содержащие большое количество холестерина. Это касается яиц, жирной рыбы и мяса, жирных молочных продуктов, кондитерских изделий.
Ешьте много свежих овощей, фруктов, зелени.
Не переедать.
Отказаться от спиртных напитков.
Пациенту необходимо следить за своей физической активностью, больше находиться на свежем воздухе, чтобы бросить курить. Нужно избегать стрессовых ситуаций, эмоционального истощения. Правильный отдых — важная составляющая лечения любого заболевания.
Медикаментозная терапия
Лекарство действует долго. Иногда пациентам приходится всю жизнь принимать определенные лекарства.
Лекарства, применяемые для лечения атеросклероза, делятся на группы в зависимости от принципа их действия. Показана поддержка для расширения сосудов и улучшения кровообращения. Это необходимо для улучшения состояния уже пораженных сосудов, утративших эластичность. Результат — питание мозга.
Выписать таких лекарств:
антагонисты кальция;
препараты на основе барвинка;
лекарственных средств, содержащих гинкго билоба;
препаратов никотиновой кислоты;
антиагрегантов.
Укрепление стенок сосудов достигается за счет применения витаминных комплексов, а также всем известного Аскорутина. Пациенту назначают минеральные добавки. Но выбрать тот или иной препарат из этой группы нельзя, его должен назначать только врач.
При значительном повреждении основной артерии у пациента показано хирургическое вмешательство. Часто хирургическая коррекция атеросклероза проводится на внутренних сонных артериях. Если просвет сосуда перекрыт на 70% или имеется рыхлый налет, хирургического вмешательства не избежать.
Традиционные методы
Лечение атеросклероза сосудов головного мозга народными средствами эффективно, но его следует сочетать с медикаментозной терапией. Традиционные методы предварительно обсуждаются с лечащим врачом.
Основные средства народной медицины:
Каждый день натощак принимать смесь меда, лимонного сока и растительного масла по чайной ложке каждого ингредиента.
Пейте по полстакана картофельного сока два раза в день в течение трех месяцев.Противопоказание — хронические заболевания желудочно-кишечного тракта.
Отвар фенхеля: 1 чайная ложка семян фенхеля на 1 стакан кипятка. Пить по 1 столовой ложке до 4 раз в день.
Побороть головокружение поможет чай на основе мяты и мелиссы.
Сок редиса с растительным маслом (пропорция 1: 1) принимать по чайной ложке 3 раза в день до еды.
Профилактические мероприятия
Предупредить болезнь легче, чем лечить. Первичная профилактика атеросклероза включает:
регулярная физическая активность в любом возрасте;
частые прогулки, бассейн;
нормализация веса;
профилактика стресса.
Но есть меры вторичной профилактики, которые направлены на замедление атеросклеротического процесса:
нормализация артериального давления;
непрерывный прием антиагрегантов;
лекарство, нормализующее уровень липидов в крови.
Больному тяжелой формой заболевания противопоказаны физические упражнения.
Прогноз
Все зависит от стадии атеросклероза, на которой ей поставили диагноз.Также важны индивидуальные особенности организма. Атеросклероз сосудов головного мозга — хроническое заболевание, вызывающее серьезные осложнения. Если пациент не соблюдает все рекомендации врача, принимает назначенные лекарства, прогноз будет неблагоприятным. Самые опасные последствия атеросклероза — инфаркт головного мозга (ишемический инсульт) и внезапная смерть. Поэтому чем раньше обратят внимание на первые симптомы заболевания и вызовут визит к врачу, тем меньше риск развития тяжелой стадии атеросклероза и летального исхода.
Что нужно знать и что делать
Признаки поражения мелких сосудов головного мозга. Из Inzitari et al, BMJ. 6 июля 2009 г .; 339: b2477. doi: 10.1136 / bmj.b2477
Эта статья посвящена наиболее распространенной проблеме старения мозга, о которой вы, возможно, никогда не слышали.
Во время проведения семинара по предотвращению падений я упомянул, что проблемы с ходьбой и равновесием у пожилых людей вполне могут быть связаны с наличием «ишемических изменений мелких сосудов» в головном мозге, которые очень часто встречаются у пожилых людей.
Это немедленно вызвало шквал дополнительных вопросов. Что именно это за изменения, люди хотели знать. И случаются ли они с каждым пожилым человеком?
Что ж, они случаются не с каждым пожилым человеком, но случаются с подавляющим большинством из них. Фактически, одно исследование пожилых людей в возрасте 60-90 лет показало, что 95% из них показали признаки этих изменений на МРТ головного мозга .
Другими словами, если ваш старший родитель когда-либо получит МРТ головы, он или она, вероятно, покажут некоторые признаки этих изменений.
Итак, это условие, о котором должны знать пожилые люди и семьи. Кроме того, эти изменения были связаны с серьезными проблемами для пожилых людей, в том числе:
Снижение когнитивных функций,
Проблемы с ходьбой или равновесием,
штрихов,
Сосудистая деменция.
Теперь, пожалуй, лучший технический термин для обозначения того, что я имею в виду, — это « церебральная болезнь мелких сосудов». ”Но многие другие синонимы используются медицинским сообществом, особенно в радиологических отчетах.В их числе:
Ишемическая болезнь мелких сосудов
Болезнь белого вещества
Изменения перивентрикулярного белого вещества
Периваскулярная хроническая ишемическая болезнь белого вещества старения
Хронические изменения микрососудов, хронические ишемические изменения микрососудов
Гиперинтенсивность белого вещества
Возрастные изменения белого вещества
Лейкоареоз
В этом посте я объясню, что все пожилые люди и их семьи должны знать об этом чрезвычайно распространенном состоянии, связанном со здоровьем мозга пожилых людей.
В частности, я отвечу на следующие часто задаваемые вопросы:
Что такое церебральная болезнь мелких сосудов (СВД)?
Каковы симптомы СВД головного мозга?
Что вызывает СВД головного мозга?
Как можно вылечить или предотвратить ВСД головного мозга?
Следует ли вам запрашивать МРТ, если вас беспокоит СВД головного мозга?
Я также расскажу о том, что вы можете сделать, если вас беспокоит церебральный СВД для себя или для кого-то постарше.
Что такое заболевание мелких сосудов головного мозга?
Церебральная болезнь мелких сосудов (СВД) — это общий термин, охватывающий множество аномалий, связанных с мелкими кровеносными сосудами в головном мозге. Поскольку большая часть мозговой ткани выглядит белой на МРТ, эти аномалии исторически назывались «изменениями белого вещества».
Согласно недавней медицинской обзорной статье, конкретные примеры церебральной СВД включают «лакунарные инфаркты» (которые представляют собой тип небольшого инсульта), «гиперинтенсивность белого вещества» (которые являются радиологическими данными) и «церебральные микрокровоизлияния» (что означает кровотечение в головном мозге из очень маленького кровеносного сосуда).
Во многих случаях СВД головного мозга, по-видимому, является следствием атеросклероза, поражающего более мелкие кровеносные сосуды, которые питают ткань мозга. Точно так же, как более крупные кровеносные сосуды в сердце или где-либо еще могут накапливать зубной налет, воспаление и хронические повреждения с годами, так же и более мелкие кровеносные сосуды.
Такое хроническое повреждение может привести к закупорке мелких кровеносных сосудов в головном мозге (что приводит к нехватке кислорода в клетках мозга и что мы технически называем ишемией) или утечке (что вызывает кровотечение, которое мы называем кровоизлиянием, и может повредить близлежащие клетки мозга ).
Когда маленькие кусочки мозга повреждаются таким образом, они могут изменить внешний вид на рентгенологических снимках. Поэтому, когда в отчете МРТ говорится об изменениях белого вещества, это означает, что рентгенолог видит признаки, которые, вероятно, указывают на СВД головного мозга.
(Примечание: в этом выпуске подкаста эксперт по здоровью мозга UCSF объясняет, что, хотя заболевание мелких сосудов головного мозга, вероятно, является наиболее частой причиной изменений белого вещества у пожилых людей, это не единственное условие, которое может вызывать такие изменения.)
Такие признаки СВД могут быть описаны как «легкие», «умеренные» или «тяжелые / обширные» в зависимости от того, насколько они распространены.
Вот увеличенное изображение из статьи BMJ «Изменения белого вещества как фактор глобального функционального снижения у пожилых независимых амбулаторных пациентов».
Из Inzitari et al, BMJ. 6 июля 2009 г .; 339: b2477. DOI: 10.1136 / bmj.b2477.
Каковы симптомы болезни мелких сосудов головного мозга?
Степень тяжести симптомов обычно зависит от того, показывает ли рентгенологическая визуализация церебральная СВД легкой, умеренной или тяжелой.
У многих пожилых людей с церебральной СВД не будет заметных симптомов. Иногда это называют «тихим» СВД.
Но многие проблемы связаны с церебральной СВД, особенно когда она умеренная или тяжелая. К ним относятся:
Когнитивные нарушения . В нескольких исследованиях, таких как это, было обнаружено, что церебральная SVD коррелирует с худшими оценками на кратком экзамене по психическому состоянию. Когда проблемы с мышлением связаны с СВД, это можно назвать «сосудистым когнитивным нарушением».”
Проблемы с ходьбой и равновесием . Поражения белого вещества неоднократно ассоциировались с нарушениями походки и затруднениями подвижности. Исследование, проведенное в 2013 году, показало, что умеренная или тяжелая церебральная СВД была связана со снижением походки и функции равновесия.
Штрихи . Метаанализ 2010 года пришел к выводу, что гиперинтенсивность белого вещества связана с более чем двукратным увеличением риска инсульта.
Депрессия .Изменения белого вещества связаны с более высоким риском депрессии у пожилых людей и могут быть одной из причин депрессии, которая особенно характерна для первой депрессии в более позднем возрасте.
Сосудистая деменция . Признаки церебральной СВД связаны как с сосудистой деменцией, так и с развитием сосудистой деменции.
Другие виды деменции. Исследования показывают, что церебральная СВД также связана с повышенным риском или серьезностью других форм деменции, таких как болезнь Альцгеймера.Исследования аутопсии подтвердили, что у многих пожилых людей с деменцией наблюдаются признаки как патологии Альцгеймера, так и болезни мелких сосудов головного мозга.
Переход к инвалидности или смерти. В исследовании 2009 года с участием 639 пожилых людей без инвалидности (средний возраст 74 года) в течение трехлетнего периода наблюдения 29,5% участников с серьезными изменениями белого вещества и 15,1% участников с умеренными изменениями белого вещества развили инвалидность или умер. Для сравнения, только 10,5% участников с легкими изменениями белого вещества перешли к инвалидности или смерти в течение трех лет.Исследователи пришли к выводу, что тяжесть церебральной СВД является важным фактором риска общего снижения у пожилых людей.
Итак, что все это означает с точки зрения симптомов и церебральной СВД? Вот как я бы это сформулировал:
1. В целом пожилые люди с любой из перечисленных выше проблем имеют высокую вероятность наличия церебральной SVD .
2. Но у многих пожилых людей с СВД головного мозга на МРТ бессимптомны, и не замечают никаких трудностей. Это особенно верно для пожилых людей с легкой церебральной венерической болезнью мозга.
3. Пожилые люди с церебральной ВЗД имеют повышенный риск развития вышеперечисленных проблем, часто в течение нескольких лет. Это особенно верно для людей с умеренной или тяжелой церебральной венозной болезнью мозга.
Что вызывает заболевание мелких сосудов головного мозга?
Это тема интенсивных исследований, и эксперты в этой области, как правило, очень нервничают, обсуждая ее. (Прочтите перечисленные ниже научные статьи, чтобы понять, что я имею в виду.Одна из причин, по которой трудно дать точный ответ, заключается в том, что церебральная СВД — это широкий общий термин, охватывающий множество различных типов проблем с мелкими кровеносными сосудами мозга.
Тем не менее, определенные факторы риска развития церебральной SVD были идентифицированы. Многие из них совпадают с факторами риска инсульта. В их числе:
Гипертония
Дислипидемия (например, высокий холестерин)
Мерцательная аритмия
Церебральная амилоидная ангиопатия
Диабет
Курение
Возраст
Как можно вылечить или предотвратить заболевание мелких сосудов головного мозга?
Специалисты все еще пытаются найти ответы на этот вопрос, и исследования по профилактике церебральной венерической болезни сердца продолжаются.
Поскольку прогрессирование церебральной СВД часто ассоциируется с клиническими проблемами, эксперты также пытаются определить, как мы можем предотвратить или отсрочить прогрессирование СВД у пожилых людей.
Как правило, эксперты рекомендуют врачам рассмотреть возможность лечения любых основных факторов риска. В большинстве случаев это означает выявление и лечение любых традиционных факторов риска инсульта.
(Подробнее о выявлении и устранении факторов риска инсульта см. В разделе «Как бороться с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний для улучшения здоровья мозга: 12 рисков, которые необходимо знать» и 5 действий, которые необходимо предпринять ».)
На сегодняшний день исследования лечения гипертонии для предотвращения прогрессирования изменений белого вещества дали неоднозначные результаты. Похоже, что лечение высокого кровяного давления может замедлить прогрессирование изменений мозга у некоторых людей. Но такое лечение может быть менее эффективным у людей старше 80 лет или у тех, у кого уже есть тяжелая церебральная ВЗД.
Другими словами, лучшим вариантом для предотвращения или замедления СВД головного мозга может быть надлежащее лечение высокого кровяного давления и других факторов риска до того, как вам исполнится 80 лет или у вас будет серьезная СВД.
Кроме того, эксперты еще не пришли к единому мнению о том, насколько низко нужно идти, когда речь идет об оптимальном артериальном давлении для пожилого человека с заболеванием мелких сосудов головного мозга. (В этой статье объясняется, почему это было трудно определить.)
На данный момент, чтобы предотвратить возникновение или прогрессирование заболевания мелких сосудов головного мозга, разумно начать с соблюдения рекомендаций по гипертонии, которые считаются разумными для большинства пожилых людей: лечить до целевого значения систолического артериального давления ниже 150 мм рт.
Следует ли более агрессивно лечить высокое кровяное давление и другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, должно зависеть от конкретных условий здоровья пожилого человека. Я объясню пошаговый процесс, который вы можете использовать (со ссылками на соответствующие исследования) здесь: 6 шагов к лучшему лечению высокого кровяного давления для пожилых людей.
Следует ли вам запрашивать МРТ, если вас беспокоит церебральный СВД?
Не обязательно. На мой взгляд, пожилые люди должны проходить МРТ головного мозга только в том случае, если верны два следующих условия:
Они испытывают тревожные клинические симптомы, а
Результаты МРТ нужны, чтобы решить, как лечить человека.
Для большинства пожилых людей МРТ, показывающая признаки церебральной СВД, сама по себе не изменит лечение медицинских проблем.
Если у вас высокое кровяное давление, вам следует подумать о лечении. Если вы испытываете трудности с ходьбой или равновесием, признаки церебральной СВД не исключают возможность других распространенных причин проблем с ходьбой, таких как побочные эффекты лекарств, боль в ногах, невропатия и т. Д.
Что делать, если вас беспокоят проблемы с памятью или мышлением? Что ж, вы, вероятно, найдете признаки церебральной СВД на МРТ просто потому, что это обычная находка у всех пожилых людей и особенно у людей, которые испытывают когнитивные изменения.
Однако МРТ не может сказать вам, вызваны ли когнитивные изменения, которые вы замечаете, только церебральной СВД, а не развитием болезни Альцгеймера или одним из многих других имитаторов деменции. Вам все равно нужно будет провести тщательную оценку когнитивных нарушений. И независимо от того, что показывает МРТ, вам, вероятно, придется подумать об оптимизации факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Таким образом, в большинстве случаев МРТ головного мозга только для проверки на СВД головного мозга, вероятно, не является хорошей идеей.
Однако, если МРТ показана по другим причинам, вы можете обнаружить, что у пожилого человека есть легкие, средние или тяжелые признаки церебральной СВД. В этом случае, особенно если церебральная СВД средней или тяжелой степени, вам следует рассмотреть возможность принятия мер по снижению риска инсульта, а также следить за когнитивными изменениями и повышенной инвалидностью.
Что делать, если вас беспокоит заболевание мелких сосудов головного мозга
Если вы беспокоитесь по поводу СВД головного мозга за себя или за своего старшего родственника, вот несколько советов, которые вы можете сделать:
Помните, что упражнения, здоровая диета (например, средиземноморская диета), хороший сон, снижение стресса и многие другие нефармакологические подходы могут помочь управлять факторами риска сосудов.Подходы к образу жизни безопасны и обычно приносят пользу вашему здоровью во многих отношениях. Следует разумно использовать лекарства для лечения высокого кровяного давления и холестерина.
Если МРТ головного мозга клинически показана — или если она была сделана недавно, — попросите врача помочь вам понять, как результаты могут соответствовать любым тревожным симптомам, которые вы заметили. Но если вас беспокоят когнитивные нарушения или падения, помните, что такие проблемы обычно многофакторны (т.е. у них есть несколько причин). Поэтому лучше убедиться, что врачи проверили всех других распространенных причин проблем с мышлением и / или падений.
Если вы хотите узнать больше о заболевании мелких сосудов головного мозга, вот несколько научных статей на эту тему:
Я также рекомендую послушать это очень информативное интервью подкаста с доктором Фанни Элахи из Центра памяти и старения UCSF: 084 — Интервью: понимание изменений белого вещества в стареющем мозге.
Примечание : мы получили более 300 комментариев к этой статье! Итак, мы закрываем комментарии к этой статье. Спасибо за Ваш интерес!
Примечание: Эта статья вызвала много вопросов от людей младше 60 лет. Если это описывает вас, пожалуйста, прочтите ниже:
Прочтите статью «Раннее заболевание мелких сосудов головного мозга». Полный текст статьи доступен бесплатно. Это касается СВД, обнаруженной у людей в возрасте 40-75 лет.В этом исследовании у 2-3% участников в возрасте от 40 были обнаружены признаки церебральной СВД.
Вы можете проверить наличие более свежих исследований по этой теме, введя указанную выше статью на scholar.google.com, а затем щелкнув ссылку «Процитировано», чтобы найти новые статьи, которые ссылаются на эту статью.
Я мало знаю о церебральной СВД у молодых людей; это не та группа населения, к которой я лично отношусь и о которой много читаю. (Я уже очень занят, пытаясь не отставать от исследований, касающихся пожилых людей.)
Насколько я могу судить, большая часть того, что мы в настоящее время знаем о последствиях для здоровья, связанных с СВД головного мозга, основано на исследованиях пожилых людей. Мне не ясно, должны ли люди с церебральной СВД в более молодом возрасте ожидать подобных результатов. Я не смогу ответить на большинство вопросов, касающихся СВД головного мозга у людей младше 60 лет.
Если вас беспокоит, что послужило причиной ваших результатов МРТ или что они могут означать в будущем, пожалуйста, не просите меня сообщить вам, потому что у меня нет таких ответов, и я не могу быстро найти их в Интернете.
Вам следует начать с разговора со своими обычными врачами и, возможно, неврологом.
Если вы хотите узнать больше, подумайте о том, чтобы найти кого-нибудь, кто специализируется на церебральной СВД у молодых людей (например, кто-то проводит и публикует исследования по этой теме). Такие специалисты обычно базируются в академическом медицинском центре. Удачи!
Кровоизлияние в мозг — симптомы, причины, лечение
Найти врача Назад Найти врача Найти врачей по специальности
Семейная медицина
Внутренняя медицина
Акушерство и гинекология
Стоматология
Ортопедическая хирургия
Показать все специальности
Найти врачей по
Состояние Фибромиалгия
Беспокойство
СДВГ
Апноэ во сне
Мигрень
Найдите врачей по процедуре
Обезболивание
Ортопедическая хирургия позвоночника
Консультации по вопросам брака
9053
Лечение грыжи Миллионы людей находят подходящего врача и необходимую им помощь Найти больницу Назад Найти больницу Лучшие больницы
Просмотреть все
Лучшие больницы по специальности
Аппендэктомия
Хирургия спины и шеи (кроме спондилодеза )
Бариатрическая хирургия
Хирургия сонных артерий
Просмотреть все
Больницы по наградам
Превосходство в уходе за женщинами
Безопасность пациентов
Лучшие больницы Америки
Просмотреть все
Здоровье от А до Я Назад Здоровье от А до Я Узнать О состоянии
Боль в спине
Рак
Диабет
Высокое кровяное давление
Состояние кожи
Просмотреть все условия
Узнать о процедурах
Ангиопластика
Хирургия катаракты
Замена коленного сустава
Хирургия плеча
Просмотреть все процедуры
Руководства по приемам
Астма
ХОБЛ
Депрессия
Псориаз
Ревматоидный артрит
Просмотреть все инструкции по приемам для пациентов
Врачи и
новейшие методы лечения и советы по здоровью Наркотики A-Z Найдите рецептурные лекарства, чтобы узнать, почему они используются, побочные эффекты и многое другое.Авторизоваться
Меню
Найти врача Назад Найти врача Найти врачей по специальности
Семейная медицина
Внутренняя медицина
Акушерство и гинекология
Стоматология
Ортопедическая хирургия
Показать все специальности
Найти врачей по
Состояние Фибромиалгия
Беспокойство
СДВГ
Апноэ во сне
Мигрень
Найдите врачей по процедуре
Обезболивание
Ортопедическая хирургия позвоночника
Консультации по вопросам брака
9053
Лечение грыжи Миллионы людей находят подходящего врача и необходимую им помощь Найти больницу Назад Найти больницу Лучшие больницы
Просмотреть все
Лучшие больницы по специальности
Аппендэктомия
Хирургия спины и шеи (кроме спондилодеза )
Бариатрическая хирургия
Хирургия сонных артерий
Просмотреть все
Больницы по наградам
Превосходство в уходе за женщинами
Безопасность пациентов
Лучшие больницы Америки
Просмотреть все
Здоровье от А до Я Назад Здоровье от А до Я Узнать О состоянии
Боль в спине
Рак
Диабет
Высокое кровяное давление
Состояние кожи
Просмотреть все условия
Узнать о процедурах
Ангиопластика
Хирургия катаракты
Замена коленного сустава
Хирургия плеча
Просмотреть все процедуры
Руководства по приемам
Астма
ХОБЛ
Депрессия
Псориаз
Ревматоидный артрит
Просмотреть все инструкции по приемам для пациентов
Врачи и
новейшие методы лечения и советы по здоровью Лекарства A-Z Найдите рецептурные препараты, чтобы узнать, почему они вызывают
Церебральная атрофия — симптомы, причины, лечение
Найти врача Назад Найти врача Найти врачей по специальности
Семейная медицина
Внутренняя медицина
Акушерство и гинекология
Стоматология
Ортопедическая хирургия
Показать все специальности
Найти врачей по
Состояние Фибромиалгия
Беспокойство
СДВГ
Апноэ во сне
Мигрень
Найдите врачей по процедуре
Обезболивание
Ортопедическая хирургия позвоночника
Консультации по вопросам брака
9053
Лечение грыжи Миллионы людей находят подходящего врача и необходимую им помощь Найти больницу Назад Найти больницу Лучшие больницы
Просмотреть все
Лучшие больницы по специальности
Аппендэктомия
Хирургия спины и шеи (кроме спондилодеза )
Бариатрическая хирургия
Хирургия сонных артерий
Просмотреть все
Больницы по наградам
Превосходство в уходе за женщинами
Безопасность пациентов
Лучшие больницы Америки
Просмотреть все
Здоровье от А до Я Назад Здоровье от А до Я Узнать О состоянии
Боль в спине
Рак
Диабет
Высокое кровяное давление
Состояние кожи
Просмотреть все условия
Узнать о процедурах
Ангиопластика
Хирургия катаракты
Замена коленного сустава
Хирургия плеча
Просмотреть все процедуры
Руководства по приемам
Астма
ХОБЛ
Депрессия
Псориаз
Ревматоидный артрит
Просмотреть все инструкции по приемам для пациентов
Врачи и
новейшие методы лечения и советы по здоровью Наркотики A-Z Найдите рецептурные лекарства, чтобы узнать, почему они используются, побочные эффекты и многое другое.Авторизоваться
Меню
Найти врача Назад Найти врача Найти врачей по специальности
Семейная медицина
Внутренняя медицина
Акушерство и гинекология
Стоматология
Ортопедическая хирургия
Показать все специальности
Найти врачей по
Состояние Фибромиалгия
Тревога
СДВГ
Апноэ во сне
Мигрень
Найдите врачей с помощью процедуры
Обезболивание
[Полный текст] Церебральная болезнь мелких сосудов АД и болезнь Альцгеймера 9 (болезнь Альцгеймера) 9 прогрессирующее нейродегенеративное заболевание головного мозга.Клинически БА сначала характеризуется когнитивными нарушениями, а в конечном итоге — деменцией, которые постепенно ухудшаются в течение нескольких лет. 1 Растущие исследования показывают, что БА возникает в результате разрушения и гибели нервных клеток, вызванных амилоидными бляшками и нейрофибриллярными клубками, 1–3 , оба из которых, как считается, способствуют нейродегенеративной гибели нейронов в головном мозге и последующей симптомы AD. Основным фактором риска БА является пожилой возраст, тогда как частота БА увеличивается по мере старения. 4 Существенные клинические исследования указывают на участие сосудистых факторов риска в БА, таких как гипертония, 5 ишемическая болезнь сердца, 6 диабет, 7,8 и гиперлипидемия. 9,10 Эти сосудистые факторы увеличивают риск возникновения БА. 5,11
Болезнь мелких сосудов головного мозга (CSVD) рассматривается как важный патологический процесс подкорковых структур, таких как лакунарные инфаркты, поражения белого вещества и микрокровоизлияния. 12 CSVD отвечает за патогенез ишемических инсультов, кровоизлияний в мозг и энцефалопатии, которые связаны с преклонным возрастом и усугубляются гипертонией и сахарным диабетом. 13 CSVD в основном включает лакунарный инфаркт или лакунарный инсульт, лейкоареоз, болезнь Бинсвангера и церебральные микрокровотечения. 11 С развитием методов визуализации и их клинического использования стало ясно, что сосудистые заболевания головного мозга, особенно CSVD, способствуют возникновению AD (рис. 1). 9,14
Эта работа сосредоточена на взаимосвязи между AD и CSVD. Был представлен обзор связи между БА и лакунарным инфарктом, лейкоареозом, болезнью Бинсвангера и церебральными микрокровотечениями соответственно. Было отмечено, что CSVD играет важную роль в развитии когнитивных нарушений и деменции. Также обсуждалось, что это, возможно, эффективная мера для предотвращения цереброваскулярных нарушений как привлекательной мишени для AD.
CSVD, микроангиопатия церебрального белого и серого вещества, указывает на группу патологических процессов различной этиологии и патогенеза, которые затрагивают мелкие сосуды, включая артериолы, венулы и капилляры головного мозга. 15,16 CSVD является причиной 20–30% случаев ишемических инсультов, а также значительной части церебральных кровоизлияний и энцефалопатии. 17 CSVD рассматривается как важный патологический процесс подкорковых структур, таких как лакунарные инфаркты, поражения белого вещества и микрокровоизлияния. 12 Несмотря на то, что биология атеросклеротической бляшки не рассматривалась как подходящая для малых сосудов головного мозга, поражение фибриноидным некрозом, вызывающее лакунарные инфаркты и первичные внутримозговые кровотечения, было идентифицировано как важная патология при CSVD. 18 CSVD — распространенное явление старения, которое усугубляется гипертонией и сахарным диабетом, 13 , включая лейкоареоз, болезнь Бинсвангера, лакунарный инсульт и церебральные микрокровоизлияния. 19 Лейкоареоз относится к изменениям белого вещества (WMC) в головном мозге, часто возникающим после 65 лет. Патогенез лейкоареоза включает разрушение аксонов, неестественную бледность миелина, глиоз, потерю эпендимных клеток и увеличение периваскулярных пространств. Болезнь Бинсвангера также известна как подкорковая лейкоэнцефалопатия, вызванная атеросклерозом и тромбоэмболией, влияющими на кровеносные сосуды и кровоснабжение белого вещества.Лакунарный инсульт или лакунарный инфаркт — это небольшой инсульт, который вызван закупоркой проникающих мелких артерий, которые снабжают кровью глубокие участки мозга. Церебральные микрокровоизлияния возникают в результате нарушения целостности мелких сосудов, что в основном объясняется гипертонической васкулопатией или церебральной амилоидной ангиопатией. Микрокровоизлияние обычно сочетается с деменцией Альцгеймера и инсультом. 20 Результаты исследований показывают, что сосудистые факторы играют патогенную роль на ранних стадиях БА, потому что эти цереброваскулярные изменения нарушают тонкий баланс между потребностями мозга в энергии и церебральным кровоснабжением, 21–23 , что приводит к усилению регуляции бета-амилоида. (Aβ) и нарушение оттока Aβ. 24,25
Возрастные и связанные с гипертензией болезни мелких сосудов являются наиболее распространенными формами CSVD (Рисунок 1). 15 CSVD часто считается наиболее распространенной этиологией сосудистых когнитивных нарушений и деменции, играя ту же роль, что и болезнь крупных сосудов и другие формы цереброваскулярных заболеваний (ССЗ) в сосудистых когнитивных нарушениях и деменции. CSVD постепенно перерастает в снижение когнитивных функций, сосудистую деменцию (VaD), нарушение походки и равновесия, депрессию настроения и недержание мочи и часто приводит к большим социальным и экономическим нагрузкам. 17 Увеличивается количество свидетельств того, что в процессе старения, нейродегенерации и цереброваскулярной дисфункции наблюдается снижение плотности сосудов и церебральная микрососудистая патология, а CSVD предшествует или сопровождает когнитивную дисфункцию и нейродегенерацию. 26 Несколько исследований показывают, что цереброваскулярный атеросклероз, особенно атеросклероз Виллисовского круга, более тяжел при БА и коррелирует с тяжестью патологии БА, 27,28 , предполагая, что вызванная атеросклерозом цереброваскулярная гипоперфузия коррелирует с патологией БА и клинической патологией БА. проявления АД.CSVD на основе атеросклероза будет ускорять развитие AD, поскольку церебральная гипоперфузия и пониженное потребление глюкозы были обнаружены очень рано при AD, 28,29 , учитывая, что регуляция мозгового кровотока играет важную роль в скоординированном взаимодействии нейроны, глия и сосудистые клетки. Многие исследования показывают, что CSVD увеличивает риск возникновения AD, в то время как признаки патологии AD часто могут сосуществовать как с VaD, так и с CSVD. 30
Лакунарный инфаркт или лакунарный инсульт — это небольшой (0.2–15 мм в диаметре) некортикальный инфаркт, который обычно считается причиной окклюзии проникающих артерий. Лакунарный инфаркт возникает, когда одна из проникающих артерий, обеспечивающих кровоснабжение глубоких отделов мозга, заблокирована. По оценкам, лакунарные инфаркты составляют 25% всех ишемических инсультов с ежегодной частотой примерно 15 случаев на 100 000 человек. 31,32 Клинические проявления лакунарного инсульта различаются, например, нарушения чувствительности, движения, зрения, речи, равновесия и координации, поскольку разные функции определяются разными участками мозга, вовлеченными в лакунарный инсульт. 8 Диагностика лакунарного инсульта в основном проводится на основании клинических представлений и результатов нейровизуализации. 33 Во многих случаях лакунарный инфаркт проявляется тихим инсультом, не имеющим никаких внешних симптомов. Пациенты вообще не осознают этого, когда переносят лакунарный инсульт. Лакунарный инфаркт вызывает значительное повреждение клеток в небольших частях мозга и приводит к гибели соответствующих частей ткани мозга. Несмотря на отсутствие симптомов, лакунарный инсульт по-прежнему постепенно разрушает функцию мозга и действует как существующий риск серьезных приступов инсульта. 34,35 Возникновение множественных лакунарных инсультов происходит и накапливается по мере старения и роли факторов риска. В конечном итоге это приводит к когнитивным нарушениям и развитию деменции. 36–38
Хорошо известно, что лакунарный инфаркт является возрастным церебральным ишемическим заболеванием, 39,40 , и различное расположение лакунарного инфаркта в подкорковом сером веществе является определяющим фактором различных когнитивных нарушений. 40,41 Самый большой известный фактор риска БА — это пожилой возраст, и большинство пациентов с БА старше 60 лет. 42 Соответственно, старение является частым фактором возникновения лакунарного инфаркта и развития БА. Более того, AD и лакунарный инфаркт в значительной степени совпадают по факторам риска 43–45 , таким как гипертония, диабет, гиперлипидемия, ожирение, курение и употребление алкоголя, а также нездоровый образ жизни.
Ряд клинических и основных результатов указывает на то, что сердечно-сосудистые заболевания тесно связаны как с наличием, так и с тяжестью клинических симптомов БА. 46 Поскольку прогрессирование цереброваскулярных поражений было неразрывно связано с факторами риска сосудов и возрастом, участие факторов риска сосудов полностью поможет в клинической картине пожилых пациентов с БА. 42,47 Было обнаружено, что БА широко распространена у пожилых людей и часто сосуществует с мультимикроинфарктами; количество микроинфарктов примерно пропорционально степени когнитивных нарушений, а наличие микроинфарктов было тесно связано с БА, а не с церебральной амилоидной ангиопатией. 48 Лакунарный инфаркт, одно из цереброваскулярных нарушений, также известно, играет важную роль в патогенезе, лежащем в основе БА, особенно у пожилых пациентов с БА. 42 Кроме того, несколько исследований указывают на связь между лакунарным инфарктом и патологией Альцгеймера, включая патологию Aβ и тау. 49–51 Поперечное исследование показало, что наличие лакунарного инфаркта связано с более высоким уровнем Aβ42 при VaD и более низким тау-белка при AD в спинномозговой жидкости (CSF). 49 Другое поперечное исследование продемонстрировало, что наличие лакунарных инфарктов может быть тесно связано с повышением концентрации Aβ40 в плазме и концентрации Aβ40 в плазме у пациентов с AD. 51
Однако связь между БА и лакунарным инфарктом остается в значительной степени неясной. Хотя кажется, что есть несколько общих факторов риска и связанного с ним патогенеза БА и лакунарного инфаркта, как эти запущенные без внимания «тихие инфаркты» развивают множественные когнитивные нарушения и БА? Похоже, что церебральный атеросклероз играет важную роль в возникновении кистозных инфарктов и микроинфарктов, но не в патогенезе болезни Альцгеймера. 9
В настоящее время церебральные микрокровоизлияния хорошо определены как важный визуализирующий маркер CSVD. Церебральные микрокровоизлияния представляют собой небольшие гипоинтенсивные визуализирующие проявления в соответствии с последовательностями Т2 * градиентного повторного эхо и магнитно-резонансной томографии (МРТ), взвешенной по чувствительности. 20,52,53 С развитием техники МРТ микрокровоизлияния в мозг были обнаружены у пациентов с инсультом и когнитивными нарушениями, а также у здоровых людей и людей с другими заболеваниями. 54,55 Подтвержденный диагноз церебральных микрокровоизлияний указывает на принятие основного заболевания мелких сосудов, безопасность применения антитромботических препаратов, риск симптоматического внутримозгового кровоизлияния и причину когнитивных нарушений и деменции. 56,57 На сегодняшний день имеется обширная литература, указывающая, что церебральные микрокровоизлияния вносят вклад в клинические проявления и связаны с возникновением биохимических признаков БА, предполагая участие церебральных микрокровоизлияний в патогенезе БА. 58
Было показано, что при БА возникают множественные церебральные микрокровоизлияния, которые связаны с нарушениями церебральной сети у пациентов с БА, 59 затрагивают примерно одну треть субъектов с клиническими проявлениями деменции БА. 60 Более того, церебральные микрокровотечения при БА более тесно связаны с церебральной амилоидной ангиопатией, чем сердечно-сосудистые заболевания. 61 Субъекты с атипичной БА, по-видимому, подвергаются особому риску развития большого количества микрокровоизлияний и микрокровоизлияний в лобную долю при Т2 * -взвешенной МРТ. 60,62 В обзорной литературе было доказано, что невропатология БА приводит к нарушению тихих микрокровоизлияний, вызванных импульсным повреждением сосудов головного мозга, лежащих в основе возрастного уплотнения аорты и магистральных артерий. , что увеличивает интенсивность импульса давления. 63 Сообщалось, что частота множественных микрокровоизлияний, которые имели место в доклинической AD, и микрокровоизлияний при AD, особенно связаны с дополнительной нагрузкой Aβ. 64 Церебральные микрокровоизлияния также были связаны с изменениями метаболизма Aβ при БА. 65 Одновременно пожилой возраст, более высокая нагрузка Aβ и сердечно-сосудистые заболевания могут способствовать возникновению долевых микрокровоизлияний. 66 Поперечное исследование, посвященное изучению распространенности, локализации и факторов риска церебральных микрокровоизлияний при нейродегенеративных расстройствах, показало, что церебральные микрокровотечения связаны с сосудистой нагрузкой и диагнозом БА. 67 Сообщалось о высокой распространенности церебральных микрокровоизлияний у пациентов с ранним БА по данным 7 Т МРТ тестов. 68
Растущее количество исследований доказало, что ген сортилин-родственного рецептора 1 ( SORL1 ) генетически связан с патологическими изменениями БА. 69–73 Уровень SORL1 подавлялся в головном мозге при БА и положительно влиял на накопление Aβ. Новые данные показывают, что SORL1 действует как центральная регулирующая роль в транспортировке и процессинге белка-предшественника амилоида и взаимодействует с ApoE и tau-белком. 71 Недавнее исследование показало, что аллель rs2070045-G однонуклеотидного полиморфизма (SNP) SORL1 был связан с CSF-tau и атрофией гиппокампа, двумя маркерами эндофенотипа AD. 74 Кроме того, анализы на основе гаплотипов обнаружили связь между гаплотипом rs11218340-A / rs3824966-G / rs3824968-A и более высоким CSF-tau и CSF-tau, фосфорилированным по треонину 181, что предполагает, что SORL1 может быть тау-патологией при AD. . 74 Связь SORL1 с церебральными микрокровоизлиянием указывает на то, что амилоидный каскад переходит в микрокровоизлияние в этиологию AD. 75
Церебральные микрокровоизлияния были выделены как потенциальный ключевой фактор риска в патогенезе БА, связывая основные патологические факторы накопления Aβ с цереброваскулярным повреждением. 76 Однако кажется, что церебральные микрокровотечения могут неблагоприятно влиять на когнитивные функции. 77 Существует дискуссия о связи между микроангиопатией и клиническим течением БА или переходом легкого когнитивного нарушения в БА. 78,79 Церебральные микрокровоизлияния не повлияли на течение болезни с точки зрения прогрессирования до АД. 77,80 Следовательно, роль церебральных микрокровоизлияний в БА еще предстоит определить.
Лейкоареоз описывает диффузное, аберрантное появление белого вещества на изображениях, которое часто проявляется у здоровых пожилых людей и у пациентов с факторами риска сосудов или страдающих когнитивными нарушениями. 81,82 Наиболее распространенная визуализация для выявления лейкоареоза — это гиперинтенсивность на Т2-взвешенной МРТ белого вещества головного мозга. Возраст, гипертония, сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания являются основными факторами риска лейкоареоза. 83 Лейкоареоз характеризовался снижением церебрального кровотока и цереброваскулярной реактивности, а также утечкой через гематоэнцефалический барьер. 84 Постепенно становится яснее, что лейкоареоз связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями, 85 нашей эры и другими заболеваниями. 83
Сообщалось, что в убедительных данных нейровизуализации аналогичные аномалии белого вещества лейкоареоза появляются у пациентов с БА и у пожилых здоровых людей. 85–88 Coffman et al. Подтвердили, что наличие лейкоареоза может иметь важное значение для понимания изменений в белом веществе среди групп населения с повышенным риском AD. 89 Продольное исследование показало, что лейкоареоз связан с большей степенью когнитивных нарушений у пациентов с БА. 90 Поперечное описательное многоцентровое исследование с участием 109 пациентов с БА и 59 пациентов с легкими когнитивными нарушениями показало, что у БА была более высокая распространенность лейкоареоза и апатии. 91 Недавнее пилотное исследование предполагает, что яремный венозный рефлюкс связан с церебральным WMC у людей с AD, подразумевая, что нарушение церебрального венозного оттока может играть роль в динамике WMC у пациентов с AD, особенно в перивентрикулярных областях. 92 Хорошо известно, что гиперинтенсивность белого вещества (WMH) на изображениях связана со старением и AD. 93 Makedonov et al. Сообщили, что перфузия WMH была ниже нормальной перфузии белого вещества как в контрольной группе пожилых людей соответствующего возраста, так и в группах AD. WMH имел тенденцию иметь более низкую перфузию при AD по сравнению с пожилыми людьми того же возраста. 94 Это визуализирующее исследование предполагает общую этиологию ВГБ при БА и здоровом старении. Это открытие также наводит на мысль о восприимчивой гипоперфузии WMH при AD по сравнению со здоровым старением, подразумевая, что патология AD снижает перфузию в анатомических местах, восприимчивых к образованию WMH в результате нейродегенеративного процесса или васкулопатии, связанной с AD, или обоих. 94 Проспективное международное европейское исследование лейкоареоза и инвалидности оценило влияние WMC на переход независимых пожилых людей, обнаружив, что самовоспринимаемые жалобы на память предсказывают БА. 95
В 1894 году доктор Отто Бинсвангер, профессор психиатрии в Швейцарии, впервые описал новое клиническое и невропатологическое явление, которое он назвал «прогрессирующим подкорковым энцефалитом», и болезнь Бинсвангера названа в его честь. 96,97 Другие названия болезни Бинсвангера также известны как подкорковая лейкоэнцефалопатия, подкорковая артериосклеротическая энцефалопатия, ишемическая перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия или подкорковая деменция. 98–101 Болезнь Бинсвангера проявляется повреждением мелких проникающих кровеносных сосудов в подкорковых областях мозга. Болезнь Бинсвангера часто ассоциируется с преклонным возрастом, хронической гипертонией, инсультом, заболеванием крупных кровеносных сосудов шеи, алкоголем и курением, а также сердечно-сосудистыми заболеваниями.Признаки и симптомы болезни Бинсвангера обычно проявляются в возрасте после 60 лет. Заболевание начинается в возрасте от 54 до 66 лет, и первыми симптомами обычно являются психические расстройства или небольшой инсульт. Медленно прогрессирующая деменция определяется как важный клинический признак болезни. Болезнь Бинсвангера иногда представляет собой редкую форму деменции, которую часто называют подкорковой деменцией.
Как и другие CSVD, болезнь Бинсвангера имеет некоторые общие черты с AD, 102,103 , включая старение и факторы риска сосудов, такие как гипертония, диабет, сердечно-сосудистые заболевания, метаболический синдром, ожирение, гиперлипидемия, курение и употребление алкоголя.Болезнь Бинсвангера, по-видимому, является фактором риска развития БА. 104 Однако до сих пор нет биомолекулярных сообщений о связи между болезнью Бинсвангера и БА.
Церебральная атрофия, обычная черта заболеваний головного мозга, представляет собой состояние, при котором клетки мозга теряются или связи между ними нарушаются, что приводит к уменьшению нормального объема мозга. 105,106 Ряд состояний может привести к атрофии головного мозга, включая эпилепсию, 107 черепно-мозговые травмы, 108,109 инсульт, 110 н.э., 105 рассеянный склероз, 111 церебральный паралич, 112 болезнь. 113 Как и другие атрофии, церебральная атрофия связана с потерей ткани. Утрата мозговой ткани может привести к пагубным последствиям, включая множество неврологических и когнитивных проблем. Фокальная церебральная атрофия, соответствующее повреждение определенной области мозга, проявляет соответствующее функциональное нарушение этой области мозга. Общая церебральная атрофия будет связана с рядом клинических проблем из-за поражения всего мозга.
Церебральную атрофию обычно можно определить с помощью медицинских изображений, таких как компьютерная томография (КТ) и / или МРТ, которые могут продемонстрировать структурные изменения в головном мозге.Увеличивающееся количество результатов визуализации свидетельствует о тесной связи CSVD с церебральной атрофией. 114,115 Проспективное последующее исследование, проведенное Nitkunan et al., Показало, что объем мозга уменьшен у пациентов с CSVD по сравнению с нормальными стареющими субъектами, и это уменьшение коррелировало со снижением когнитивных функций в течение 1-летнего проспективного наблюдения. 116 Исследование лейкоареоза и инвалидности дополнительно доказало, что атрофия мозга способствует снижению когнитивных функций, а атрофия мозга независимо связана с продольным снижением когнитивных функций при CSVD. 117 По данным МРТ, тяжесть атрофии головного мозга коррелировала с количеством лакунарных инфарктов и размером подкорковых и перивентрикулярных поражений белого вещества, в то время как более короткая длина теломер связана с атрофией головного мозга и ВМГ. 114,118–120
Большое количество визуализационных исследований подтвердило, что церебральная атрофия является наиболее важной морфологической характеристикой БА, 121–125 , которая имеет расширяющиеся бороздки и трещины коры головного мозга, что указывает на прогрессирующую тяжелую атрофию мозга и потеря массы мозга.Было обнаружено, что ускорение атрофии гиппокампа у субъектов с легкими когнитивными нарушениями усиливает прогресс до клинической БА в течение 3 лет от исходного уровня, 105 и региональные показатели атрофии гиппокампа являются самыми сильными предикторами прогрессирования БА. 126
На основании вышеизложенной информации можно предположить, что церебральная атрофия является общим морфологическим признаком как БА, так и ЦБМС. Какая связь между БА и ЦБМС на фоне церебральной атрофии? Проблема все еще не решена.Таким образом, важно выявить точную роль CSVD в БА, лежащей в основе церебральной атрофии.
CSVD часто встречается у пожилых людей и усиливает процесс когнитивных нарушений и деменции. 127,128 Клинические исследования указывают на связь между когнитивными нарушениями с поражениями белого вещества (маркер поражения мелких сосудов головного мозга), вызванными старением, гипертензией, системными нарушениями кровообращения или другими процессами (церебральная амилоидная ангиопатия, церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми клетками). инфаркты, лейкоэнцефалопатия). 129–131 Генетическая предрасположенность и воздействие окружающей среды могут способствовать развитию CSVD и взаимодействовать с нормальным старением, влияя на когнитивные функции. 132,133 Было продемонстрировано, что увеличение тяжести поражений белого вещества было связано с более резким снижением когнитивной функции, сопровождающимся генерализованной атрофией головного мозга и наличием инфарктов головного мозга. 127,134 Диффузное поражение белого вещества может напрямую влиять на процессы отзыва, контролируемые лобной долей. 135 Когнитивные нарушения сосредоточены на скорости обработки информации и управляющих функциях у пожилых людей, подразумевая, что CSVD может привести к когнитивным нарушениям, нанося ущерб скорости обработки информации и исполнительной функции. 127 Эпидемиологическое исследование деменции в Сингапуре показало, что церебральные микрокровоизлияния, независимо от других сопутствующих маркеров ЦБМС, способствуют ухудшению когнитивных функций. 136
Имеющиеся данные демонстрируют, что когнитивные нарушения и деменция являются клиническими проявлениями как БА, так и ЦБМС. 137,138 Сообщается о растущем количестве доказательств сложной взаимосвязи между БА, когнитивными нарушениями и СД, в то время как ССЗ и инсульт связаны с высоким риском как когнитивных нарушений, так и БА. 139,140 Проявление сердечно-сосудистых заболеваний на изображениях очень похоже на БА у пожилых людей, тогда как визуализирующие маркеры подкорковых сосудистых заболеваний (лейкоареоз, лакунарные инфаркты, микрокровоизлияния, увеличение желудочков, кортикальная атрофия и атрофия гиппокампа). 141–143 Лейкоареоз связан с функциональными нарушениями у пожилых пациентов с AD, но не с VaD, в то время как лейкоареоз может играть синергетический эффект с когнитивными и поведенческими нарушениями в отношении начала и прогрессирования когнитивной инвалидности AD. 144 Исследование деменции в Саннибрук продемонстрировало, что видимые пространства Вирхова-Робина в белом веществе, маркеры заболеваний мелких сосудов, могут быть больше связаны с сосудистой патологией, связанной с БА, поскольку у БА были значительно большие объемы ВМГ, лакун и Вирхова-Робина. пробелы в белом веществе, 145 и WMH могут быть связаны с региональной нейродегенерацией. 146,147 Было описано и проиллюстрировано, что объем WMH, особенно в теменных областях, повышен среди людей с риском AD, предсказывает будущий диагноз AD, предсказывает скорость прогрессирования когнитивных симптомов у людей с AD и увеличивается с течением времени. среди лиц, которым суждено развить AD. 148 Сосудистая патология CSVD при AD может взаимодействовать с нейродегенеративным процессом и ухудшать когнитивное снижение. Таким образом, прогрессирование расстройств от когнитивных нарушений до деменции может быть связано с цереброваскулярными причинами. 149–151
CSVD легко определяется на КТ и / или МРТ. CSVD, основная причина когнитивных нарушений, в конечном итоге приводит к деменции и способствует нейродегенеративному прогрессу, в том числе развитию болезни Альцгеймера. К настоящему времени ряд исследований подтвердил, что CSVD может сочетаться с AD, а признаки патологии AD были обнаружены в CSVD, что указывает на то, что патология CSVD и AD взаимосвязаны.Похоже, что CSVD может стимулировать амилоидную патологию, в то время как AD-ассоциированная церебральная амилоидная патология может усиливать вспомогательное повреждение сосудов. Связь между CSVD и деменцией и началом болезни Альцгеймера никогда не была прояснена. CSVD был выделен как потенциальный ключевой фактор риска AD, связывающий основные патологические факторы накопления Aβ с цереброваскулярным повреждением. Тем не менее, до сих пор нет биомолекулярных отчетов о связи болезни Бинсвангера и БА.Роль церебральных микрокровоизлияний в БА еще предстоит определить. Кроме того, остается неясным, приводят ли и как связи между CSVD и патологией Альцгеймера к когнитивным нарушениям и деменции.
Согласно приведенной выше информации, можно предположить, что CSVD может играть решающую роль в AD. Основываясь на теории сердечно-сосудистых заболеваний, лечение и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний принесет пользу AD. Похоже, что статины играют такую роль в лечении и профилактике нейродегенерации Альцгеймера, поскольку они могут помочь при сердечно-сосудистых заболеваниях.Несмотря на это, нет убедительной доказательной медицины, подтверждающей эту идею. На данный момент все больше открытий молекулярной биологии показывают, что лечение и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний принесет пользу AD. Тем не менее, до сих пор нет доказательств клинического применения конкретных лекарств для улучшения как БА, так и ЦБМС.
Эта работа была поддержана Фондом естественных наук провинции Хубэй (2015CFB260), Научно-исследовательским проектом здравоохранения и планирования семьи провинции Хубэй (WJ2015MB219), Шиянским фондом естественных наук (15K70) и Фондом естественных наук больницы Жэньминь. Хубэйский медицинский университет доктору Чжию Цай.
Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.
1.
Винтерс HV. Новые концепции болезни Альцгеймера. Анну Рев Патол . 2015; 10: 291–319.
2.
Вуртман Р. Биомаркеры в диагностике и лечении болезни Альцгеймера. Метаболизм . 2015; 64 (3 доп. 1): S47 – S50.
3.
Блум Г.С. Амилоид-бета и тау: спусковой крючок и пуля в патогенезе болезни Альцгеймера. JAMA Neurol . 2014. 71 (4): 505–508.
4.
Cai Z. Ингибиторы моноаминоксидазы: многообещающие терапевтические агенты при болезни Альцгеймера (Обзор). Мол Мед Реп . 2014. 9 (5): 1533–1541.
5.
Томимото Х.[Сосудистые когнитивные нарушения: взаимосвязь между гипертонической болезнью мелких сосудов и церебральной амилоидной ангиопатией]. Мозговой нерв . 2012. 64 (12): 1377–1386. Японский.
6.
de la Torre JC. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний способствуют гипоперфузии головного мозга, ведущей к снижению когнитивных функций и деменции. Cardiovasc Psychiatry Neurol . 2012; 2012: 367516.
7.
Pasquier F, Boulogne A, Leys D, Fontaine P. Сахарный диабет и деменция. Метаболизм диабета . 2006. 32 (5 pt 1): 403–414.
8.
Palacio S, McClure LA, Benavente OR, Bazan C 3rd, Pergola P, Hart RG. Лакунарные инсульты у больных сахарным диабетом: факторы риска, локализация инфаркта и прогноз: исследование вторичной профилактики малых подкорковых инсультов. Инсульт .2014. 45 (9): 2689–2694.
9.
Zheng L, Vinters HV, Mack WJ, Zarow C, Ellis WG, Chui HC. Церебральный атеросклероз связан с кистозными инфарктами и микроинфарктами, но не с патологическими изменениями, связанными с болезнью Альцгеймера. Инсульт . 2013. 44 (10): 2835–2841.
10.
Сигель Г.Дж., Чаухан Н.Б., Файнштейн Д.Л. и др. Терапия статинами связана со снижением невропатологических изменений болезни Альцгеймера. Неврология . 2008; 71 (5): 383. Ответ автора 383.
11.
Zhang M, Chen M, Wang Q и др. Связь между церебральными микрокровоизлиянием и когнитивной функцией при лакунарном инфаркте. J Int Med Res . 2013. 41 (2): 347–355.
12.
Ламми Г.А., Браннан Ф., Слэттери Дж., Уорлоу С. Негипертензивная церебральная болезнь мелких сосудов. Исследование вскрытия. Инсульт . 1997. 28 (11): 2222–2229.
13.
Schmidt H, Zeginigg M, Wiltgen M и др. Генетические варианты гена NOTCh4 у пожилых людей и магнитно-резонансная томография коррелируют с возрастным заболеванием мелких сосудов головного мозга. Мозг . 2011; 134 (pt 11): 3384–3397.
14.
Paquet C, Jouvent E, Mine M и др. Корковая форма CADASIL с церебральным амилоидозом Abeta. Acta Neuropathol . 2010. 120 (6): 813–820.
15.
Pantoni L. Болезнь мелких сосудов головного мозга: от патогенеза и клинических характеристик до терапевтических проблем. Ланцет Нейрол . 2010. 9 (7): 689–701.
16.
Шмидтке К., Халл М. Церебральная болезнь мелких сосудов: как она прогрессирует? J Neurol Sci .2005. 22 (9–230): 13–20.
17.
Чжан А.Дж., Ю XJ, Ван М. Клинические проявления и патофизиология болезни мелких сосудов головного мозга. Neurosci Bull . 2010. 26 (3): 257–264.
18.
Ламми, Джорджия. Гипертоническая болезнь мелких сосудов головного мозга и инсульт. Brain Pathol . 2002. 12 (3): 358–370.
19.
Онодера О. [Что такое болезнь мелких сосудов головного мозга?]. Риншо Синкэйгаку . 2011. 51 (6): 399–405. Японский.
20.
Yates PA, Villemagne VL, Ellis KA, Desmond PM, Masters CL, Rowe CC. Церебральные микрокровоизлияния: обзор клинических, генетических и нейровизуализационных ассоциаций. Передний Neurol . 2014; 4: 205.
21.
Иадекола К.Спасение поврежденных сосудов при болезни Альцгеймера. Нат Мед . 2005. 11 (9): 923–924.
22.
Iadecola C. Пересечение нейродегенеративных и сосудистых факторов в патогенезе деменции. Acta Neuropathol . 2010; 120 (3): 287–296.
23.
Локхарт А., Лэмб Дж. Р., Осредкар Т. и др. PIB является неспецифическим визуализирующим маркером церебрального амилоидоза, связанного с пептидом-амилоидом (Abeta). Мозг . 2007. 130 (pt 10): 2607–2615.
24.
Iadecola C. Цереброваскулярные эффекты пептидов бета-амилоида: механизмы и последствия для деменции Альцгеймера. Cell Mol Neurobiol . 2003. 23 (4–5): 681–689.
25.
Roher AE, Kuo YM, Esh C и др. Кортикальный и лептоменингеальный цереброваскулярный амилоид и патология белого вещества при болезни Альцгеймера. Мол Мед . 2003. 9 (3–4): 112–122.
26.
Коричневый WR, Тор CR. Обзор: церебральная микрососудистая патология при старении и нейродегенерации. Neuropathol Appl Neurobiol . 2011; 37 (1): 56–74.
27.
Roher AE, Esh C, Kokjohn TA и др. Атеросклероз Уиллисовского круга является фактором риска спорадической болезни Альцгеймера. Артериосклер тромб Vasc Biol . 2003. 23 (11): 2055–2062.
28.
Yarchoan M, Xie SX, Kling MA, et al. Цереброваскулярный атеросклероз коррелирует с патологией Альцгеймера при нейродегенеративной деменции. Мозг . 2012. 135 (pt 12): 3749–3756.
29.
Girouard H, Iadecola C. Нейроваскулярная связь в нормальном мозге и при гипертонии, инсульте и болезни Альцгеймера. J Appl Physiol (1985) . 2006; 100 (1): 328–335.
Das T, Settecase F, Boulos M, et al. Мультимодальная компьютерная томография обеспечивает улучшенные характеристики для обнаружения лакунарного инфаркта. AJNR Am J Neuroradiol . 2015; 36 (6): 1069–1075.
34.
Labovitz DL, Boden-Albala B, Hauser WA, Sacco RL. Лакунарный инфаркт или глубокое внутримозговое кровоизлияние: у кого что? Исследование Северного Манхэттена. Неврология . 2007. 68 (8): 606–608.
35.
Масана Y, Ивамото Ф., Ямада М., Мотодзаки Т., Йошимин Т. Факторы распространенности и риска тихого лакунарного инфаркта при поражении белого вещества — многофазный скрининг мозга. Нет Синкею .2003. 55 (12): 1027–1032. Японский.
36.
Arboix A. Лакунарный инфаркт и снижение когнитивных функций. Эксперт Rev Neurother . 2011. 11 (9): 1251–1254.
37.
van Zandvoort MJ, van der Grond J, Kappelle LJ, de Haan EH. Когнитивный дефицит и изменения нейрометаболитов после лакунарного инфаркта. Дж. Neurol . 2005. 252 (2): 183–190.
38.
Chen CF, Lan SH, Khor GT, Lai CL, Tai CT. Когнитивная дисфункция после острого лакунарного инфаркта. Kaohsiung J Med Sci . 2005. 21 (6): 267–271.
39.
Гринберг, LT, Thal DR. Сосудистая патология головного мозга пожилого человека. Acta Neuropathol . 2010. 119 (3): 277–290.
40.
Бенисти С., Гоу А.А., Порчер Р. и др. Расположение лакунарных инфарктов коррелирует с познавательными способностями в выборке субъектов без инвалидности с возрастными изменениями белого вещества: исследование LADIS. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2009. 80 (5): 478–483.
41.
Wen HM, Mok VC, Fan YH и др. Влияние изменений белого вещества на когнитивные нарушения у пациентов с лакунарными инфарктами. Инсульт .2004. 35 (8): 1826–1830.
42.
Нагата К., Такано Д., Ямазаки Т. и др. Цереброваскулярные поражения у пожилых японских пациентов с болезнью Альцгеймера. J Neurol Sci . 2012. 322 (1–2): 87–91.
43.
Whitehead SN, Massoni E, Cheng G, et al. Трифлузал снижает воспаление, вызванное церебральной ишемией, в комбинированной мышиной модели болезни Альцгеймера и инсульта. Brain Res . 2010; 1366: 246–256.
44.
Ричард Э., Гоу А.А., Шелтенс П., ван Гул ВА. Сосудистая помощь пациентам с болезнью Альцгеймера с цереброваскулярными поражениями замедляет прогрессирование поражений белого вещества на МРТ: оценка сосудистой помощи в исследовании болезни Альцгеймера (EVA). Инсульт . 2010. 41 (3): 554–556.
45.
Gold G, Giannakopoulos P, Herrmann FR, Bouras C, Kovari E.Определение пороговых значений болезни Альцгеймера и сосудов для смешанной деменции. Мозг . 2007. 130 (pt 11): 2830–2836.
46.
Сноудон Д.А., Грейнер Л.Х., Мортимер Дж. А., Райли К. П., Грейнер П. А., Маркесбери В. Р.. Инфаркт мозга и клинические проявления болезни Альцгеймера. Кабинет монахини. JAMA . 1997. 277 (10): 813–817.
47.
Heyman A, Fillenbaum GG, Welsh-Bohmer KA, et al.Церебральные инфаркты у пациентов с болезнью Альцгеймера, подтвержденной аутопсией: CERAD, часть XVIII. Консорциум по созданию реестра болезни Альцгеймера. Неврология . 1998. 51 (1): 159–162.
48.
ван Руден С., Гус Дж. Д., ван Опсталь А. М. и др. Увеличение количества микроинфарктов при болезни Альцгеймера при 7-Т МРТ. Радиология . 2014; 270 (1): 205–211.
49.
Кестер М.И., Гус Д.Д., Теуниссен С.Е. и др. Связь между церебральной болезнью мелких сосудов и патологией болезни Альцгеймера, измеренная с помощью биомаркеров спинномозговой жидкости. JAMA Neurol . 2014. 71 (7): 855–862.
50.
Erten-Lyons D, Woltjer R, Kaye J, et al. Невропатологические основы нарастания гиперинтенсивности белого вещества в пожилом возрасте. Неврология . 2013; 81 (11): 977–983.
51.
Gurol ME, Irizarry MC, Smith EE, et al. Бета-амилоид в плазме и поражения белого вещества при AD, MCI и церебральной амилоидной ангиопатии. Неврология . 2006; 66 (1): 23–29.
52.
De Reuck JL, Cordonnier C, Deramecourt V, et al. Микрокровоизлияния в посмертном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера: градиент-эхо, взвешенное по T2 * 7.Магнитно-резонансная томография 0 Тл. Болезнь Альцгеймера . 2013. 27 (2): 162–167.
53.
Якусиджи Й., Хара Х. [Церебральные микрокровоизлияния: клинические особенности и лечение]. Риншо Синкэйгаку . 2012. 52 (11): 1106–1109. Японский.
54.
Park JH, Seo SW, Kim C и др. Патогенез церебральных микрокровоизлияний: визуализация амилоида и подкорковой ишемической болезни мелких сосудов in vivo у 226 человек с когнитивными нарушениями. Энн Нейрол . 2013. 73 (5): 584–593.
55.
Гельмез Д., Сорин Тута С., Попа С. Церебральные микрокровоизлияния (ЦМК) — значение для механизмов церебрального кровоизлияния — анализ 24 пациентов, прошедших МРТ. Дж. Мед Жизнь . 2013. 6 (4): 437–439.
56.
Шамс С., Мартола Дж., Гранберг Т. и др. Церебральные микрокровоизлияния: различная распространенность, топография и факторы риска в зависимости от диагноза деменции — исследование деменции Karolinska Imaging. AJNR Am J Neuroradiol . 2015; 36 (4): 661–666.
57.
Нагасава Дж., Киодзака Т., Икеда К. Распространенность и клинико-радиологические анализы пациентов с болезнью Альцгеймера, сосуществующих с множественными микрокровоизлияниями. J Stroke Cerebrovasc Dis . 2014. 23 (9): 2444–2449.
58.
Goos JD, Kester MI, Barkhof F, et al. Пациенты с болезнью Альцгеймера с множественными микрокровотечениями: связь с биомаркерами спинномозговой жидкости и познанием. Инсульт . 2009. 40 (11): 3455–3460.
59.
Херинга С.М., Реймер Ю.Д., Лиманс А., Кук Х.Л., Каппелле Л.Дж., Бисселс Дж.Дж. Множественные микрокровоизлияния связаны с нарушениями церебральной сети у пациентов с ранней болезнью Альцгеймера. Дж. Болезни Альцгеймера . 2014. 38 (1): 211–221.
60.
Whitwell JL, Kantarci K, Weigand SD, et al.Микрокровоизлияния при атипичных проявлениях болезни Альцгеймера: сравнение с деменцией типа Альцгеймера. Дж. Болезни Альцгеймера . 2015. 45 (4): 1109–1117.
61.
Наката-Кудо Й, Мизуно Т., Ямада К. и др. Микрокровоизлияния при болезни Альцгеймера больше связаны с церебральной амилоидной ангиопатией, чем с цереброваскулярными заболеваниями. Демент Гериатр Cogn Disord . 2006; 22 (1): 8–14.
62.
Мартинес-Рамирес С., Гринберг С.М., Вишванатан А. Церебральные микрокровоизлияния: обзор и последствия когнитивных нарушений. Alzheimers Res Ther . 2014; 6 (3): 33.
63.
Стоун Дж., Джонстон Д.М., Митрофанис Дж., О’Рурк М. Механическая причина возрастной деменции (болезнь Альцгеймера): мозг разрушается под действием пульса. Дж. Болезни Альцгеймера . 2015; 44 (2): 355–373.
64.
Benedictus MR, Goos JD, Binnewijzend MA и др. Специфические факторы риска микрокровоизлияний и гиперинтенсивности белого вещества при болезни Альцгеймера. Нейробиол Старение . 2013. 34 (11): 2488–2494.
65.
Goos JD, Teunissen CE, Veerhuis R, et al. Микрокровоизлияния связаны с изменением метаболизма бета-амилоида при болезни Альцгеймера. Нейробиол Старение . 2012; 33 (5): 1011.e1011 – e1019.
66.
Yates PA, Desmond PM, Phal PM, et al. Частота церебральных микрокровоизлияний при доклинической болезни Альцгеймера. Неврология . 2014. 82 (14): 1266–1273.
67.
Олазаран Дж., Рамос А., Бояно И. и др. Структура и факторы риска микрокровоизлияний в мозг при нейродегенеративной деменции. Am J Alzheimers Dis Other Demen . 2014. 29 (3): 263–269.
68.
Brundel M, Heringa SM, de Bresser J, et al. Высокая распространенность церебральных микрокровоизлияний на МРТ 7Tesla у пациентов с ранней болезнью Альцгеймера. Дж. Болезни Альцгеймера . 2012. 31 (2): 259–263.
69.
Вен Й, Мияшита А., Китамура Н. и др. SORL1 генетически связан с нейропатологически охарактеризованной болезнью Альцгеймера с поздним началом. Дж. Болезни Альцгеймера . 2013. 35 (2): 387–394.
70.
Feng X, Hou D, Deng Y, Li W, Tian M, Yu Z. Связь полиморфизма гена SORL1 с болезнью Альцгеймера с поздним началом. Neurosci Lett . 2015; 584: 382–389.
71.
Yin RH, Yu JT, Tan L. Роль SORL1 в болезни Альцгеймера. Мол Нейробиол . 2015; 51 (3): 909–918.
72.
Xue X, Zhang M, Lin Y, Xu E, Jia J. Связь между полиморфизмом SORL1 rs2070045 и болезнью Альцгеймера с поздним началом: взаимодействие с генотипом ApoE в китайской популяции хань . Neurosci Lett . 2014; 559: 94–98.
73.
Felsky D, Szeszko P, Yu L, et al. Ген SORL1 и конвергентный нервный риск болезни Альцгеймера на протяжении всей жизни человека. Мол Психиатрия . 2014. 19 (10): 1125–1132.
74.
Louwersheimer E, Ramirez A, Cruchaga C и др. Влияние генетических вариантов гена SORL1 на проявление болезни Альцгеймера. Нейробиол Старение . 2015; 36 (3): 1605.e1613 – e1620.
75.
Schuur M, van Swieten JC, Schol-Gelok S, et al. Генетические факторы риска церебральной болезни мелких сосудов у пациентов с артериальной гипертензией из генетически изолированной популяции. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2011; 82 (1): 41–44.
76.
Cordonnier C. Микрокровоизлияние в мозг. Практик Нейрол . 2010. 10 (2): 94–100.
77.
Loitfelder M, Seiler S, Schwingenschuh P, Schmidt R. Церебральные микрокровоизлияния: обзор. Панминерва Мед . 2012. 54 (3): 149–160.
78.
Hommet C, Mondon K, Constans T и др. Обзор церебральной микроангиопатии и болезни Альцгеймера: связь между гиперинтенсивностью белого вещества и микрокровоизлиянием. Демент Гериатр Cogn Disord . 2011. 32 (6): 367–378.
79.
Cordonnier C, van der Flier WM. Микрокровоизлияния в мозг и болезнь Альцгеймера: невинное наблюдение или ключевой игрок? Мозг . 2011. 134 (часть 2): 335–344.
80.
van der Flier WM. Клинические аспекты микрокровоизлияний при болезни Альцгеймера. J Neurol Sci . 2012. 322 (1–2): 56–58.
81.
О’Салливан М. Лейкоареоз. Практик Нейрол . 2008. 8 (1): 26–38.
82.
Auriel E, Bornstein NM, Berenyi E, et al.Клинические, рентгенологические и патологические корреляты лейкоареоза. Acta Neurol Scand . 2011; 123 (1): 41–47.
83.
Хуанг YH, Zhang WW, Lin L и др. Могут ли изменения артериол препятствовать периваскулярному оттоку интерстициальной жидкости из белого вещества головного мозга при лейкоареозе? Neuropathol Appl Neurobiol . 2010. 36 (3): 237–247.
84.
Uh J, Yezhuvath U, Cheng Y, Lu H.In vivo сосудистые признаки диффузного лейкоареоза. Дж. Магнитно-резонансная томография . 2010. 32 (1): 184–190.
85.
Богоуславский Ю. [Лейкоэнцефалопатия, лейкоареоз и инфаркт мозга]. Rev Neurol (Париж) . 1988. 144 (1): 11–17. Японский.
86.
Duron E, Vidal JS, Bounatiro S и др. Взаимосвязь между личностными качествами, атрофией медиальной височной доли и поражением белого вещества у субъектов, страдающих легкими когнитивными нарушениями. Front Aging Neurosci . 2014; 6: 195.
87.
Плута Р., Янушевски С., Уламек М. Ишемический гематоэнцефалический барьер и амилоид в белом веществе как этиологические факторы лейкоареоза. Acta Neurochir Suppl . 2008. 102: 353–356.
88.
Moody DM, Brown WR, Challa VR, Ghazi-Birry HS, Reboussin DM. Церебральные микрососудистые изменения при старении, лейкоареозе и болезни Альцгеймера. Энн Н. Ю. Акад. Наук . 1997; 826: 103–116.
89.
Коффман Дж. А., Торелло М. В., Борнштейн Р. А., Чакерес Д., Бернс Э., Насралла Ха. Лейкоареоз у бессимптомных взрослых потомков людей с болезнью Альцгеймера. Биологическая психиатрия . 1990. 27 (11): 1244–1248.
90.
Диаз Дж. Ф., Мерски Х., Хачински В. К. и др. Улучшенное распознавание лейкоареоза и когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера. Arch Neurol . 1991. 48 (10): 1022–1025.
91.
Sarabia-Cobo CM, Perez V, Hermosilla C, Nunez MJ, de Lorena P. Апатия и лейкоареоз при легких когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера: многоцентровые диагностические критерии в соответствии с последними исследованиями. Демент Гериатр Когн Дис Экстра . 2014. 4 (2): 228–235.
92.
Chung CP, Beggs C, Wang PN и др.Яремный венозный рефлюкс и аномалии белого вещества при болезни Альцгеймера: пилотное исследование. Дж. Болезни Альцгеймера . 2014; 39 (3): 601–609.
93.
Chen W, Song X, Zhang Y. Оценка пространств Вирхова-Робина при болезни Альцгеймера, легких когнитивных нарушениях и нормальном старении с использованием высокополевой МРТ. AJNR Am J Neuroradiol . 2011. 32 (8): 1490–1495.
94.
Македонов И., Блэк С.Е., Макинтош Б.Дж. Заболевание мелких сосудов головного мозга при старении и болезни Альцгеймера: сравнительное исследование с использованием МРТ и ОФЭКТ. евро J Neurol . 2013. 20 (2): 243–250.
95.
Verdelho A, Madureira S, Moleiro C, et al. Жалобы на самооценку памяти предсказывают прогрессирование болезни Альцгеймера. Исследование LADIS. Дж. Болезни Альцгеймера . 2011. 27 (3): 491–498.
Ferrer I, Bella R, Serrano MT, Marti E, Guionnet N.Артериолосклеротическая лейкоэнцефалопатия у пожилых людей и ее связь с поражениями белого вещества при болезни Бинсвангера, мультиинфарктной энцефалопатии и болезни Альцгеймера. J Neurol Sci . 1990. 98 (1): 37–50.
99.
Петерсон Б., Саммерград П. Болезнь Бинсвангера (часть II): патогенез подкорковой артериосклеротической энцефалопатии и ее связь с другими дементирующими процессами. J Гериатрическая психиатрия Neurol .1989. 2 (4): 171–181.
100.
Fisher CM. Энцефалопатия Бинсвангера: обзор. Дж. Neurol . 1989. 236 (2): 65–79.
101.
Сэндик Р. Подкорковая артериосклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера). S Afr Med J . 1983. 63 (6): 204–205.
102.
Tomimoto H, Akiguchi I, Akiyama H, et al.Сосудистые изменения в поражениях белого вещества при болезни Альцгеймера. Acta Neuropathol . 1999. 97 (6): 629–634.
103.
Косака К., Икеда К., Мацусита М., Иидзука Р. Комбинация болезней Альцгеймера и Бинсвангера — клинико-патологическое исследование четырех случаев. Jpn J Psychiatry Neurol . 1986. 40 (4): 685–692.
104.
Watanabe T, Shiino A, Akiguchi I.Абсолютное количественное определение в протонной магнитно-резонансной спектроскопии превосходит относительное соотношение, чтобы отличить болезнь Альцгеймера от болезни Бинсвангера. Демент Гериатр Cogn Disord . 2008. 26 (1): 89–100.
105.
Леунг К.К., Бартлетт Дж. У., Барнс Дж., Мэннинг Э. Н., Урселин С., Фокс, Северная Каролина. Церебральная атрофия при легких когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера: темпы и ускорение. Неврология . 2013. 80 (7): 648–654.
106.
Beck C, Kruetzelmann A, Forkert ND, et al. Простая мера атрофии головного мозга позволяет улучшить прогнозирование злокачественного инфаркта средней мозговой артерии по объему острого поражения DWI. Дж. Neurol . 2014. 261 (6): 1097–1103.
107.
Хенни С., Деспланд П.А., Регли Ф. [Начальный эпилептический криз после 60 лет: этиология, клинические аспекты и ЭЭГ]. Schweiz Med Wochenschr . 1990. 120 (21): 787–792. Японский.
108.
Биглер ЭД. Клиническое значение церебральной атрофии при черепно-мозговой травме. Arch Clin Neuropsychol . 1987. 2 (3): 293–304.
109.
Tate DF, Khedraki R, Neeley ES, Ryser DK, Bigler ED. Потеря объема головного мозга, когнитивный дефицит и нейропсихологические характеристики: сравнительные показатели атрофии головного мозга: II.Травматическое повреждение мозга. J Int Neuropsychol Soc . 2011. 17 (2): 308–316.
110.
Aoi MC, Hu K, Lo MT, Selim M, Olufsen MS, Novak V. Нарушение церебральной ауторегуляции связано с атрофией мозга и ухудшением функционального статуса при хроническом ишемическом инсульте. PLoS One . 2012; 7 (10): e46794.
111.
Dell’Oglio E, Ceccarelli A, Glanz BI, et al.Количественная оценка глобальной церебральной атрофии при рассеянном склерозе с помощью 3Т МРТ с использованием СЗМ: роль ошибок классификации. Дж. Нейровизуализация . 2015; 25 (2): 191–199.
112.
Cordato NJ, Duggins AJ, Halliday GM, Morris JG, Pantelis C. Клинические дефициты коррелируют с регионарной церебральной атрофией при прогрессирующем надъядерном параличе. Мозг . 2005. 128 (pt 6): 1259–1266.
113.
Кассубек Дж., Бернхард Ландвермейер Дж., Эккер Д. и др. Глобальная церебральная атрофия на ранних стадиях болезни Хантингтона: количественное МРТ-исследование. Нейроотчет . 2004. 15 (2): 363–365.
114.
Арибисала Б.С., Вальдес Эрнандес М.С., Ройл Н.А. и др. Связь атрофии мозга с поражениями белого вещества в стареющем мозге: когорта по рождению в Лотиане, 1936 г. Eur Radiol . 2013. 23 (4): 1084–1092.
115.
Sala S, Agosta F, Pagani E, Copetti M, Comi G, Filippi M. Микроструктурные изменения и атрофия в трактах белого вещества мозга с возрастом. Нейробиол Старение . 2012; 33 (3): 488–498.e482.
116.
Nitkunan A, Lanfranconi S, Charlton RA, Barrick TR, Markus HS. Атрофия головного мозга и болезнь мелких сосудов головного мозга: проспективное последующее исследование. Инсульт . 2011. 42 (1): 133–138.
117.
Йокинен Х., Липсанен Дж., Шмидт Р. и др. Атрофия головного мозга ускоряет когнитивное снижение при заболевании мелких сосудов головного мозга: исследование LADIS. Неврология . 2012. 78 (22): 1785–1792.
118.
Thong JY, Hilal S, Wang Y и др. Связь тихого лакунарного инфаркта с атрофией мозга и когнитивными нарушениями. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2013. 84 (11): 1219–1225.
119.
Викгрен М., Карлссон Т., Содерлунд Х и др. Более короткая длина теломер связана с атрофией головного мозга и гиперинтенсивностью белого вещества. Возраст Старение . 2014. 43 (2): 212–217.
120.
Kanhai DA, de Kleijn DP, Kappelle LJ, et al. Уровни белка внеклеточных везикул связаны с атрофией головного мозга и поражением белого вещества головного мозга у пациентов с явным сосудистым заболеванием: исследование SMART-MR. BMJ Открыть . 2014; 4 (1): e003824.
121.
Гуо Х, Сонг Х, Вандорп Р. и др. Оценка общих структурных изменений головного мозга при старении и болезни Альцгеймера с использованием индекса атрофии и поражения мозга на основе МРТ: сравнение T1WI и T2WI при 1,5T и 3T. AJNR Am J Neuroradiol . 2014; 35 (3): 504–512.
122.
Ананд К.Р., Суджата С.М., Рамакришнан С.Анализ атрофии мозолистого тела на МРТ-изображениях головного мозга при болезни Альцгеймера с использованием анизотропной диффузионной фильтрации и наборов уровней. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc . 2014; 2014: 1945–1948.
123.
Whitwell JL, Jack CR Jr, Панкрац VS и др. Частота атрофии мозга с течением времени при лобно-височной деменции, подтвержденной вскрытием, и болезни Альцгеймера. Нейроизображение . 2008. 39 (3): 1034–1040.
124.
Sluimer JD, Vrenken H, Blankenstein MA, et al. Скорость атрофии всего мозга при болезни Альцгеймера: определение быстрых прогрессоров. Неврология . 2008; 70 (19 pt 2): 1836–1841.
125.
Bokde AL, Pietrini P, Ibanez V, et al. Влияние атрофии мозга на церебральный гипометаболизм при визуальном варианте болезни Альцгеймера. Arch Neurol . 2001. 58 (3): 480–486.
126.
Henneman WJ, Sluimer JD, Barnes J, et al. Частота атрофии гиппокампа при болезни Альцгеймера: добавленная стоимость по сравнению с измерениями объема всего мозга. Неврология . 2009. 72 (11): 999–1007.
127.
Принс Н.Д., ван Дейк Э.Дж., ден Хейер Т. и др. Церебральная болезнь мелких сосудов и снижение скорости обработки информации, исполнительной функции и памяти. Мозг . 2005; 128 (pt 9): 2034–2041.
128.
Sierra C. Церебральная болезнь мелких сосудов, когнитивные нарушения и сосудистая деменция. Панминерва Мед . 2012. 54 (3): 179–188.
129.
Pantoni L, Garcia JH. Когнитивные нарушения и клеточные / сосудистые изменения в белом веществе головного мозга. Энн Н. Ю. Акад. Наук . 1997; 826: 92–102.
130.
Ричардсон К., Стефан Б.К., Инс П.Г., Брейн С., Мэтьюз Ф.Э., Эсири М.М. Невропатология сосудистых заболеваний в исследовании когнитивных функций и старения, проведенном Советом медицинских исследований (MRC CFAS). Curr Alzheimer Res . 2012. 9 (6): 687–696.
131.
Костанза А, Ксекардаки А, Ковари Э., Голд Г, Бурас С., Джаннакопулос П. Микрососудистая нагрузка и поражения типа Альцгеймера во всех возрастных группах. Дж. Болезни Альцгеймера . 2012. 32 (3): 643–652.
132.
Ринкон Ф., Райт CB. Современные патофизиологические концепции при заболевании мелких сосудов головного мозга. Front Aging Neurosci . 2014; 6: 24.
133.
Мейер И.Б., Мэнли Дж.Дж., Провенцано Ф.А. и др. Предикторы белого вещества когнитивного функционирования у пожилых людей. J Int Neuropsychol Soc .2012; 18 (3): 414–427.
134.
Паскье Ф., Лейс Д. Почему пациенты, перенесшие инсульт, склонны к развитию деменции? Дж. Neurol . 1997. 244 (3): 135–142.
135.
Суадес-Гонсалес Э., Йодар-Висенте М., Пердрикс-Солас Д. [Дефицит памяти у пациентов с подкорковыми сосудистыми когнитивными нарушениями в сравнении с деменцией альцгеймеровского типа: чувствительность списка слов субтест по шкале памяти Векслера-III]. Рев. Neurol . 2009. 49 (12): 623–629. Японский.
136.
Хилал С., Сайни М., Тан С.С. и др. Церебральные микрокровоизлияния и познание: эпидемиология деменции в Сингапурском исследовании. Болезнь Альцгеймера . 2014. 28 (2): 106–112.
137.
Де Дейн П.П., Гоеман Дж., Энгельборгс С. и др. От нейрональных и сосудистых нарушений до деменции. Фармакопсихиатрия . 1999; 32 (приложение 1): 17–24.
138.
Ковачич Дж. К., Фустер В. Факторы риска атеросклероза, сосудистые когнитивные нарушения и болезнь Альцгеймера. Гора Синай J Med . 2012. 79 (6): 664–673.
139.
Эркинджунтти Т. Диагностика и лечение сосудистых когнитивных нарушений и деменции. Приложение J Neural Transm .2002; (63): 91–109.
140.
Аттемс Дж., Джеллингер К.А. Частичное совпадение сосудистых заболеваний и болезни Альцгеймера — уроки патологии. BMC Med . 2014; 12: 206.
Чалмерс К., Уилкок Г., Лав С. Способствуют повреждению белого вещества лобной доли при болезни Альцгеймера. Neuropathol Appl Neurobiol . 2005. 31 (6): 623–631.
144.
Ble A, Ranzini M, Zurlo A, et al. Лейкоареоз связан с функциональными нарушениями у пожилых пациентов с болезнью Альцгеймера, но не с сосудистой деменцией. J Nutr Здоровье старения . 2006. 10 (1): 31–35.
145.
Рамирес Дж., Березук К., Макнили А.А., Скотт С.Дж., Гао Ф., Блэк С.Е. Видимые пространства Вирхова-Робина на магнитно-резонансной томографии пациентов с болезнью Альцгеймера и здоровых пожилых людей из исследования деменции Саннибрук. Дж. Болезни Альцгеймера . 2015; 43 (2): 415–424.
146.
Гусман В.А., Кармайкл О.Т., Шварц С., Тосто Г., Циммерман М.Э., Брикман А.М. Гиперинтенсивность белого вещества и амилоид независимо связаны с объемом энторинальной коры у людей с легкими когнитивными нарушениями. Болезнь Альцгеймера . 2013; 9 (5 доп.): С124 – С131.
147.
Умегаки Х.Патофизиология когнитивной дисфункции у пожилых людей с диабетом 2 типа: сосудистые изменения или нейродегенерация? Возраст Старение . 2010. 39 (1): 8–10.
148.
Брикман AM. Размышляя о болезни Альцгеймера и влиянии гиперинтенсивности белого вещества. Curr Neurol Neurosci Rep . 2013; 13 (12): 415.
149.
Клохс Дж., Рудин М., Шимшек Д.Р., Бекманн Н.Визуализация цереброваскулярной патологии на животных моделях болезни Альцгеймера. Front Aging Neurosci . 2014; 6:32.
150.
Jellinger KA. Патогенез и лечение сосудистых когнитивных нарушений. Neurodegener Dis Manag . 2014. 4 (6): 471–490.
151.
Таргош-Гайняк М., Сиуда Дж., Очудло С., Опала Г. Поражения белого вещества головного мозга у пациентов с деменцией — от MCI до тяжелой болезни Альцгеймера. J Neurol Sci . 2009. 283 (1–2): 79–82.
Сосуды несут таинственное сообщение от мозга, которое вызывает рассеянный склероз, показывают исследования — ScienceDaily
Лимфатические сосуды, очищающие мозг от вредных веществ, играют решающую роль в развитии и прогрессировании рассеянного склероза, новое исследование Университета им. Медицинская школа Вирджинии предлагает. Похоже, что сосуды несут ранее неизвестные сообщения от мозга к иммунной системе, которые в конечном итоге вызывают симптомы болезни.Блокирование этих сообщений может предложить врачам новый способ лечения потенциально опасного состояния, от которого страдают более 2 миллионов человек.
Это открытие было сделано лабораторией исследователей УФА, которые определили лимфатические сосуды, окружающие мозг, сосуды, о существовании которых давно настаивали учебники. В ходе захватывающего наблюдения исследователи определили, что сосуды играют важную роль не только в рассеянном склерозе, но, скорее всего, во многих других нейровоспалительных заболеваниях и в опасных инфекциях мозга.
«Наши данные свидетельствуют о том, что от мозга к лимфатическим узлам идет сигнал, который говорит иммунным клеткам вернуться в мозг, вызывая патологию [рассеянный склероз]», — сказал исследователь Антуан Луво, доктор философии из отдела неврологии UVA. и его Центр иммунологии мозга и глии (BIG). «Это важное доказательство того, что изучение роли этих сосудов в различных неврологических расстройствах, включая рассеянный склероз, того стоит».
Остановка рассеянного склероза
Исследователи из UVA под руководством доктора философии Джонатана Кипниса смогли предотвратить развитие рассеянного склероза у мышей, воздействуя на лимфатические сосуды, окружающие мозг.Они использовали несколько стратегий, чтобы заблокировать лимфатические сосуды или уничтожить их с помощью высокоточного лазера. Все привело к одному и тому же результату: уменьшению количества деструктивных иммунных клеток, способных вызвать паралич.
«Идея заключалась в том, чтобы предотвратить более обширное повреждение нервной системы», — сказал исследователь Жасмин Герц. «Если передача воспаления головного мозга через лимфатические сосуды является основной причиной рассеянного склероза, лечение этих сосудов может иметь клиническое значение».
Сообщение от мозга, которое, по-видимому, вызывает рассеянный склероз, остается плохо изученным.Исследователи могут сказать, что сообщение отправлено, и они могут сказать, что оно предписывает иммунной системе делать, но они еще не знают, какой механизм использует мозг для его отправки. «Я думаю, что следующим шагом в этом конкретном исследовании будет определение того, что это за сигнал. Это клеточный сигнал, это молекулярный сигнал?» — сказал Луво. «А затем попытаться нацелить этот сигнал конкретно».
Исследователи отметили, что удаление сосудов не остановило рассеянный склероз полностью.Это говорит о том, что, вероятно, есть и другие факторы, и ученым предстоит изучить гораздо больше.
Важное доказательство принципа
Новое исследование
UVA предлагает важное понимание функции и роли лимфатических сосудов, которые соединяют мозг с иммунной системой. В большинстве аспектов они работают точно так, как ожидают ученые — точно так же, как и другие лимфатические сосуды в организме.
«Менингеальные лимфатические сосуды довольно малы по сравнению с другими лимфатическими сосудами в организме, и мы и другие задавались вопросом, может ли это ограничить количество и размер груза, через который они могут пройти», — сказал Герц.«Во время воспаления они не сильно менялись по размеру или сложности, но было действительно интересно обнаружить, что они позволяют целым иммунным клеткам проходить через них, и мы нашли молекулярные сигналы для этого».
Но недавнее исследование лаборатории также подчеркивает сложности, с которыми сталкиваются врачи, пытаясь манипулировать сосудами в интересах здоровья человека. Например, блокирование сосудов имело преимущество в модели рассеянного склероза, но лаборатория также показала, что здоровая функция сосудов жизненно важна для предотвращения болезни Альцгеймера и предотвращения когнитивного снижения, которое приходит с возрастом.
Это означает, что остановить MS можно так же просто, как заблокировать поток внутри сосудов. Это также говорит о том, что, вероятно, не существует единого подхода к лечению, который работал бы при каждом неврологическом расстройстве. Но растущее значение сосудов открывает для врачей новые захватывающие возможности для борьбы с неврологическими заболеваниями.
«Эти данные о роли лимфатических сосудов, истощающих мозг при РС, вместе с нашей недавней работой об их роли в болезни Альцгеймера, демонстрируют, что мозг и иммунная система тесно взаимодействуют.Когда эти взаимодействия выходят из-под контроля, возникают патологии, — сказал Кипнис, председатель отдела нейробиологии UVA и директор BIG Center. выходит за рамки захватывающего. Благодаря нашему сотрудничеству с PureTech Health, мы надеемся, что однажды эти лабораторные исследования улучшат жизнь пациентов «.
Кипнис недавно подписал соглашение с биофармацевтической компанией PureTech Health на изучение потенциальных клинических применений своих открытий.
Содержание актуальный взгляд на прогноз и рискиЧто это такоеКак проводится аортокоронарное шунтирование сосудовВиды и типы аортокоронарного шунтирования сердцаЧто необходимо знать […]
Содержание Чеснок, лимон, мед для чистки сосудов (классический рецепт)Эффективность лимона, чеснока и других продуктов при атеросклерозеНародные варианты для очищения сосудов […]
Содержание первые дни в послеоперационный период, диета, правила питания, жизнь после, инвалидностьТак ли важна реабилитация после шунтирования сосудов сердцаЦели реабилитации […]
