код по МКБ 10, причины, диагностика и лечение в Москве

Деменция или слабоумие, является наиболее тяжелым клиническим вариантом мыслительной дисфункции у пожилых людей. Среди людей возрастом старше 65 лет деменция встречается в 10% случаев, при достижении 80-летнего возраста число случаев увеличивается до 25%. Подходы современных врачей к классификации деменции различны, так как данное заболевание может рассматриваться по различным параметрам. При постановке диагноза и заполнении медицинской документации неврологи во всем мире используют международную классификацию болезней 10-го пересмотра (МКБ 10). Код по МКБ 10 представлен в нескольких разделах, которые основаны на причинах заболевания, например, старческая деменция МКБ 10 включена в категорию неуточненной этиологии.

Деменция: код по МКБ 10

Международная классификация болезней является общепринятой в мире и используется для постановки диагноза. МКБ-10 включает в себя 21 раздел, каждый из которых содержит рубрики с определенными кодами. Сосудистая деменция код по МКБ 10 и другие формы данного заболевания имеют обозначения F00 – F09. В данную рубрику включены психические расстройства, причиной развития которых являются травмы, болезни головного мозга и инсульты, которые приводят к мозговой дисфункции.

Врачи-неврологи Юсуповской больницы при обращении пациентов внимательно изучают симптомы и проводят полную диагностику для установления происхождения заболевания, его стадии, после чего совместно с другими специалистами определяют возможные пути лечения.

Мнение эксперта

Автор:

Владимир Владимирович Захаров

Врач-невролог, доктор медицинских наук, профессор, руководитель центра диагностики и лечения нарушений памяти

Деменция — наиболее диагностируемое заболевание в пожилом возрасте. Согласно статистическим данным, патология возникает в 10 % случаев у лиц старше 65 лет. После 80 лет заболевание выявляется в 25 % случаев. На долю сосудистой деменции приходится 10–15 % всех случаев заболевания у лиц пожилого возраста. Считается, что патологическое состояние является причиной возникновения болезни Альцгеймера. Согласно многочисленным клиническим исследованиям, с возрастом возможность выявления именно сосудистой деменции снижается. Зато увеличиваются шансы выявления болезни Альцгеймера.

В Юсуповской больнице диагностика сосудистой деменции проводится с помощью КТ, МРТ, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗДГ сосудов головного мозга и шеи. На основании полученных данных разрабатывается терапевтический план.

Нарушение работы сосудов головного мозга требует немедленного лечения. В Юсуповской больнице терапия подбирается в соответствии с видом заболевания. В числе главных задач врачей не только стабилизация состояния на фоне обострения болезни, но и подбор лечения, которое снизит риск рецидивов. Для этого неврологи используют препараты, входящие в состав европейских рекомендаций по лечению сосудистой деменции.

Деменция МКБ 10: общие сведения

Деменция характеризуется неврологами как синдром, проявление которого обусловлено поражением головного мозга. При развитии заболевания нарушаются высшие нервные функции, поэтому сосудистая деменция МКБ 10 и другие формы заболевания отнесены к данному разделу международной классификации.

Деменция МКБ 10 может быть диагностирована по следующим критериям:

• мотивационные и эмоциональные нарушения у пациента;
• нарушение познавательных функций, таких как мышление, способность к суждению и переработке полученной информации;
• нарушения памяти, проявляющиеся в трудностях к запоминанию нового материала и воспроизведению ранее усвоенного;
• медицинская значимость проявляемых нарушений;
• проявление симптомов заболевания не менее 6 месяцев.

При проявлении данных признаков следует незамедлительно обратиться к врачу-неврологу, который изучит состояние пациента, проявления признаков и поставит соответствующий диагноз. Юсуповская больница работает круглосуточно, поэтому госпитализировать пациента можно в любое время.

Классификация деменции по МКБ 10

Специалисты, проводящие диагностику деменции, из множества причин нарушений выбрать основные для конкретного случая. Сосудистая деменция с кодом по МКБ 10 может быть поставлена пациенту в пожилом возрасте при определенных проявлениях или в молодом возрасте при травмах и патологии головного мозга. Ключевые номера, помеченные в классификации знаком «*», не могут использоваться как самостоятельные. Кодификация деменции по МКБ 10:

• при болезни Альцгеймера имеет деменция код по МКБ 10: F00*. Болезнь Альцгеймера является заболеванием головного мозга с неустановленным происхождением, имеющим проявления на уровне химических механизмов регуляции нервной системы. Развитие болезни происходит медленно и незаметно для пациента и окружающих, однако прогрессирует на протяжении нескольких лет;
• сосудистая деменция код по МКБ 10: F01 трактуется в качестве результата инфаркта головного мозга, произошедшего из-за заболевания сосудов головного мозга. Развитие болезни происходит в позднем возрасте;
• деменция при других заболеваниях, связанная с причинами, не относящимися ни к болезни Альцгеймера, ни к патологическим состояниям головного мозга, имеет код: F02*. Развитие болезни может начинаться в любом возрасте, однако в старческом возрасте вероятность ее развития ниже;
• деменция неуточненная. К данной категории относится старческая или сенильная деменция МКБ: F03. Старческая деменция встречается достаточно часто: в возрасте 80 лет заболевание фиксируется у 25% людей.

Неврологи Юсуповской больницы используют данную классификацию при постановке диагноза, поэтому, если у пациента определена сосудистая деменция МКБ, то данный факт подтверждается определенными клиническими проявлениями.

Диагностика и лечение деменции в Юсуповской больнице

В клинике неврологии в Юсуповской больнице работают ведущие специалисты страны, которые специализируются на лечении заболеваний, связанных с патологическими состояниями головного мозга. Врачи ежедневно и круглосуточно помогают пациентам с деменцией любой степени тяжести.

При обращении в клинику с какими-либо жалобами врач отправляет пациента на соответствующие исследования. Данные диагностики позволяют поставить диагноз, например «сосудистая деменция», и код по МКБ 10 определяют для данного заболевания. После этого для больного разрабатывается терапевтический комплекс, в который включены немедикаментозные мероприятия и прием препаратов. Лекарственные средства назначаются пациенту исключительно лечащим врачом в зависимости от формы заболевания. Сосудистая деменция (код по МКБ 10 ) требует приема препаратов, улучшающих кровообращение и обменные процессы. В Юсуповской больнице представлен полный перечень необходимых медикаментов.

Лечение в клинике неврологии пациентов с деменцией направлено на социализацию пациентов и обучение несложным навыкам. Особое внимание неврологи клиники уделяют работе с родными пациента, которым необходима психологическая поддержка и обучение основам взаимодействия с больным деменцией. Обратиться за помощью к неврологам Юсуповской больницы Вы можете по телефону в любое удобное для вас время.

Диагноз F 01 Сосудистая деменция (лечение заболевания)

Частная клиника «Спасение» уже 19 лет осуществляет эффективное лечение различных психиатрических заболеваний и расстройств. Психиатрия – сложная область медицины, требующая от врачей максимума знаний и умений. Поэтому все сотрудники нашей клиники – высокопрофессиональные, квалифицированные и опытные специалисты.

Когда обращаться за помощью?

Вы заметили, что Ваш родственник (бабушка, дедушка, мама или папа) не помнит элементарных вещей, забывает даты, названия предметов или даже не узнает людей? Это явно указывает на некое расстройство психики или психическое заболевание. Самолечение в таком случае не эффективно и даже опасно. Таблетки и лекарства, принимаемые самостоятельно, без назначения врача, в лучшем случае на время облегчат состояние больного и снимут симптомы. В худшем – нанесут здоровью человека непоправимый вред и приведут к необратимым последствиям. Народное лечение на дому также не способно принести желаемых результатов, ни одно народное средство не поможет при психических заболеваниях. Прибегнув к ним, Вы лишь потеряете драгоценное время, которое так важно, когда у человека нарушение психики.

Если у Вашего родственника плохая память, полная потеря памяти, иные признаки, явно указывающие на психическое расстройство или тяжелую болезнь – не медлите, обращайтесь в частную психиатрическую клинику «Спасение».

Почему выбирают именно нас?

В клинике «Спасение» успешно лечатся страхи, фобии, стресс, расстройство памяти, психопатия. Мы оказываем помощь при онкологии, осуществляем уход за больными после инсульта, стационарное лечение пожилых, престарелых пациентов, лечение рака. Не отказываемся от больного, даже если у него последняя стадия заболевания.

Многие государственные учреждения не желают браться за пациентов в возрасте за 50-60 лет. Мы помогаем каждому обратившемуся и охотно осуществляем лечение после 50-60-70 лет. Для этого у нас есть все необходимое:

• пансионат;
• дом престарелых;
• лежачий хоспис;
• профессиональные сиделки;
• санаторий.

Старческий возраст – не причина пускать болезнь на самотек! Комплексная терапия и реабилитация дает все шансы на восстановление основных физических и мыслительных функций у подавляющего большинства пациентов и значительно увеличивает продолжительность жизни.

Наши специалисты применяют в работе современные способы диагностики и лечения, самые эффективные и безопасные лекарственные препараты, гипноз. При необходимости осуществляется выезд на дом, где врачами:

• проводится первичный осмотр;
• выясняются причины психического расстройства;
• ставится предварительный диагноз;
• снимается острый приступ или похмельный синдром;
• в тяжелых случаях возможно принудительное помещение больного в стационар – реабилитационный центр закрытого типа.

Лечение в нашей клинике стоит недорого. Первая консультация проводится бесплатно. Цены на все услуги полностью открытые, в них заранее включена стоимость всех процедур.

Родственники больных часто обращаются с вопросами: «Подскажите что такое психическое расстройство?», «Посоветуйте как помочь человеку с тяжелой болезнью?», «Сколько с ней живут и как продлить отведенное время?» Подробную консультацию Вы получите в частной клинике «Спасение»!

Мы оказываем реальную помощь и успешно лечим любые психические заболевания!

Проконсультируйтесь у специалиста!

8 (495) 664-40-40

Мы будем рады ответить на все Ваши вопросы!

ККПБ — Стандарты

Таблица 2. Кодирование когнитивных расстройств по МКБ-10

[6]

Заболевания
Класс «Болезни нервной системы» (G), раздел «Цереброваскулярные заболевания» (I)
Класс «Психические расстройства и расстройства поведения» (F)
Болезнь Альцгеймера
G30.0 — Болезнь Альцгеймера с ранним началом
G30.1 — Болезнь Альцгеймера с поздним началом
G30.8 — Другие формы болезни Альцгеймера
G30.9 — Болезнь Альцгеймера неуточненная
F00.0 — Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом
F00.1 — Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом
F00.8 — Деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа
F00. 9 — Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная
Деменция при цереброваскулярных заболеваниях
Постинсультная деменция
Деменция при дисциркуляторной энцефалопатии
I69 — Последствия цереброваскулярных заболеваний
I68 — Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках
I67.3 — Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
I67.8 — Другие уточненные цереброваскулярные заболевания
F01.0 — Сосудистая деменция с острым началом
F01.1 — Мультиинфарктная деменция
F01.2 — Подкорковая сосудистая деменция
F01.3 — Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция
F01.8 — Другая сосудистая деменция
F01.9 — Сосудистая деменция неуточненная
Деменция с тельцами Леви
G31.8 — Другие уточненные дегенеративные болезни нервной системы
F02.8 — Деменция при других уточненных болезнях, классифицированных в других рубриках
Лобно-височная деменция
G31. 0 — Ограниченная атрофия головного мозга
F02.0 — Деменция при болезни Пика
Необходимо помнить о том, что когнитивные нарушения различной выраженности могут наблюдаться и при других соматических и психических расстройствах (см. Таблицу 1), в подобной ситуации кодирование диагноза осуществляется по основному заболеванию. Неклассифицируемая деменция кодируется при помощи шифра F03.
Нейрокогнитивные расстройства в МКБ-11: новое предложение и его итог — Всемирная психиатрия №02 2019
 Оптимальная классификация заболеваний, включающих нейрокогнитивное нарушение, в течение последних нескольких лет являлась областью профессиональных разногласий между психиатрией и неврологией. Это нашло отражение в группировках «нейрокогнитивных расстройств» в главе 6, посвященной психическим расстройствам, и «расстройств с нейрокогнитивными нарушениями как одной из основных особенностей» в главе 8, посвященной заболеваниям нервной системы, в предварительной версии МКБ-11. 
 Разногласия по поводу размещения деменций в МКБ-11 были урегулированы международным консенсусом после вмешательства нескольких научных ассоциаций в области психического здоровья1, при этом категории деменций были включены в главу 6, а их основные причины представлены в главе 8, в соответствии с логикой 
 МКБ-10.
 В августе 2018 года группа неврологов разместила на сайте МКБ-11 «предложение по комплексным иерархическим изменениям», предлагающее заменить «сосудистую деменцию» на «сосудистое когнитивное нарушение» (vascular cognitive impairment, VCI)2. Ссылаясь на публикацию «учебника для начинающих»3, VCI было определено как «вклад сосудистой патологии в когнитивные нарушения любой выраженности, от субъективного когнитивного снижения и легких когнитивных нарушений до деменции». Фактически, в предложении утверждается, что термин «сосудистая деменция», используемый в главе 6, стал «устаревшим» и должен быть заменен на VCI в главе 8.
 Заявленное обоснование3 заключалось в том, что «сосудистая патология часто встречается у пожилых людей с когнитивным снижением и без него. .. в основном вызванная сочетанием дегенеративной патологии мозга в сочетании с ишемией…; это требует тщательного неврологического и визуализационного обследования и позволит навсегда исключить диагноз “сосудистой деменции” без надлежащих обследований». Предложение завершалось следующим: «Мы также предлагаем нашим коллегам, занимающимся главой 6, посвященной психическому здоровью, пересмотреть свое определение сосудистой деменции. Крайне важно, чтобы МКБ-11 действительно отражала современные мышление и практику XXI века».
 После консультации со Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) на Всемирном психиатрическом конгрессе в Мехико в сентябре 2018 года был организован круглый стол с приглашенными экспертами-психиатрами. Был достигнут консенсус относительно публикации критического комментария после его одобрения более широкой группой экспертов, представляющих различные национальные и международные научные психиатрические ассоциации4.
 В комментарии, опубликованном 19 октября 2018 года, говорится:
 • Даже если было бы уместно включить «когнитивное нарушение» в качестве клинического проявления заболеваний или расстройств, его надлежащее место находилось бы в разделе «нейрокогнитивные расстройства» главы 6. Кроме того, остается неясным, почему к когнитивному нарушению должен быть добавлен термин «сосудистое», поскольку сами авторы справедливо утверждают, что сосудистые причины почти никогда не являются исключительной этиологией этого нарушения.
 • Кроме того, предложение VCI относится к патоклиническому континууму когнитивных нарушений, заимствованному из современных исследований моделей болезни Альцгеймера5. Ему не хватает четкой классификационной концепции, убедительного определения, явной операционализации «когнитивного» профиля, а также обоснованной градации степени тяжести «нарушения». Следовательно, его диагностическая и классификационная связь с субъективными (доклиническими), легкими или выраженными формами (деменцией) остается неясной и не последовательно разработанной для применения в МКБ-11.
 • Что касается преимущественно сосудистых форм нейрокогнитивных расстройств, то в предложении не отражены ни близкое сходство терминов «сосудистое когнитивное нарушение» и «сосудистая деменция», ни существующий у них вариант последующего согласования с подробной категорией «цереброваскулярных заболеваний» в главе 8. Таким образом, предложение о переносе, переименовании или замене сосудистой деменции на VCI не соответствует действующим принципам классификации6 и не готово к реализации.
 • Соответственно, использование термина VCI и предложение чисто сосудистых когнитивных «нарушений» в качестве отдельной категории неубедительно. Более того, «сосудистое» как собирательный термин относится к очень разным цереброваскулярным заболеваниям, которые могут взаимодействовать с другими этиологиями и роль которых может меняться в течение жизни. Следовательно «сосудистое» не следует использовать в качестве фиксированной комбинации в терминах широкого спектра, таких как VCI, охватывающих несколько этапов диагностики и этиологий когнитивных нарушений.
 Учитывая современные достижения науки3,5, классификационные правила МКБ-116, существующую классификацию МКБ-11 и кодирование нейрокогнитивных расстройств в главах 6 и 81, были предложены следующие изменения:
 • Для «сосудистой деменции» в примечании к кодировке говорится, что «эта категория никогда не должна использоваться в первичной табуляции». При последующем согласовании «6D81 сосудистая деменция» при необходимости уже может быть связана с  различными «цереброваскулярными заболеваниями» из главы 8, с «6D86 поведенческими или психологическими нарушениями при деменции» и с дополнительным кодом степени выраженности. «6D80.2 деменция при болезни Альцгеймера, смешанный тип с цереброваскулярным заболеванием» уже дает возможность кодировать смешанные этиологические формы деменции, как это рекомендовано в приведенном выше предложении. В случае множественной этиологии все, что применимо, может быть закодировано.
 • Однако для согласованности классификации сосудистая деменция должна быть переформулирована как «деменция в связи с цереброваскулярным заболеванием» после предварительно согласованной формулировки («деменция вследствие…») других категорий деменции в главе 6 и в обязательном порядке должна быть согласована с соответствующей категорией цереброваскулярных заболеваний в главе 8.
 • Смежной проблемой является этиологическое обоснование «6D71 легкого нейрокогнитивного расстройства»”. Последующее согласование дает возможность добавить в качестве причинных состояний ряд «заболеваний, классифицированных в других рубриках» из главы 8 и других. Однако вариант добавления «цереброваскулярных заболеваний» или множественных состояний отсутствует. Это необходимо исправить.
 • Вместе с этими предложенными изменениями текущая версия МКБ-11 касаемо нейрокогнитивных расстройств сосудистой природы уже позволила бы кодировать легкие и выраженные стадии нейрокогнитивных расстройств сосудистой или смешанной этиологии.
 В заключение отметим, что внедрение новой категории VCI в главе 8 представляется преждевременной и неприемлемой с точки зрения: а) недостаточно развитого статуса классификационной концепции данного объекта и б) его недостаточной адаптации к существующей структуре и вариантам кодирования нейрокогнитивных расстройств в МКБ-11.
 20/21 октября 2018 года авторы предложения VCI опубликовали согласие7 с вышеуказанными предложениями и отказались от введения VCI в главе 8. После доведения до сведения ответственных органов ВОЗ итоги обсуждения и последующие действия были официально одобрены на конференции ВОЗ по международной классификации МКБ-11 в Сеуле.
 С 18 декабря 2018 года предлагаемые изменения реализуются как в приостановленной, так и в текущей версии МКБ-11 (https://icd.who.int/browse11/l-m/en).
Перевод: Шуненков Д.А. (Иваново)
Редактура: к.м.н. Бойко А.С. (Томск)     

                                                                                                                                                                         

 Gaebel W, Reed GM, Jakob R.  Neurocognitive disorders in ICD-11: a new proposal and its outcome. World Psychiatry 2019;18(2):232-233.
DOI: 10.1002/wps.20634

Список исп. литературыСкрыть список

 1. Gaebel W, Jessen F, Kanba S. World Psychiatry 2018;17:229-30.

2. Shakir R, Scheltens P, Rossor M. Complex hierarchical changes proposal: Vascular dementia/vascular cognitive impairment (VCI). icd.who.int.

3. van der Flier WM, Skoog I, Schneider JA et al. Nat Rev Dis Primers 2018;4:18003.

4. Gaebel W. Comment: Vascular dementia/VCI. icd.who.int.

5. Jack CR, Bennett DA, Blennow K et al. Alzheimers Dement 2018;14:535-62.

6. World Health Organization. ICD-11 reference guide. icd.who.int.

7. Shakir R, Scheltens P, Rossor M. Comments: Vascular dementia/VCI. icd.who.int.
МКБ: F01
Симптомы заболевания
 Информация предоставлена на основании приказа Министерства здравоохранения РФ от 28 декабря 2012 г. N 1621н «Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при органических, включая симптоматические, психических расстройствах, деменции при других болезнях, классифицированных в других рубриках»
 Biogenom показывает все мероприятия для подтверждения диагноза, которые указаны в стандартах Минздрава РФ.
Точный список мероприятий может определить только Ваш лечащий врач.
Диагностика заболевания
Для диагностики заболевания проводят следующие мероприятия:
Функциональные исследования
Расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных
Регистрация электрокардиограммы
Электроэнцефалография
Компьютерная томография головы
Магнитно-резонансная томография головного мозга
Описание и интерпретация компьютерных томограмм
Описание и интерпретация магнитно-резонансных томограмм
Рентгенография всего черепа, в одной или более проекциях
Реоэнцефалография
Лабораторные исследования
Анализ крови биохимический общетерапевтический
Анализ мочи общий
Общий (клинический) анализ крови
Проведение реакции Вассермана (RW)
К каким специалистам следует обращаться
Назначение лекарственных препаратов при заболеваниях психической сферы
Назначение лекарственных препаратов при заболеваниях центральной нервной системы и головного мозга
Прием (осмотр, консультация) врача-невролога первичный
Прием (осмотр, консультация) врача-невролога повторный
Прием (осмотр, консультация) врача-психиатра участкового первичный
Прием (осмотр, консультация) врача-психиатра участкового повторный
Прием (осмотр, консультация) врача-терапевта первичный
Прием (осмотр, консультация) врача-терапевта повторный
Прием (тестирование, консультация) медицинского психолога повторный
Лечение заболевания
Для лечения заболевания используются следующие группы лекарственных препаратов:
Прочие гематологические средстваПроизводные пурина
Пентоксифиллин (Трентал, Трентал 400, Флекситал)
Производные дигидропиридина
Нимодипин (Нимодипин-натив, Нимопин, Нимотоп)
Алифатические производные фенотиазина
Левомепромазин (Тизерцин)
Хлорпромазин (Аминазин, Хлорпромазин, Хлорпромазин Органика)
Пиперазиновые производные фенотиазина
Перфеназин (Этаперазин)
Трифлуоперазин (Трифтазин, Трифтазин-Дарница)
Флуфеназин (Модитен депо, Флуфеназин)
Пиперидиновые производные фенотиазина
Перициазин (Неулептил, Перициазин)
Тиоридазин (Сонапакс, Тиодазин, Тиорил)
Производные бутирофенона
Галоперидол (Галоперидол, Галоперидол-АЛСИ, Сенорм)
Производные тиоксантена
Зуклопентиксол (Клопиксол, Клопиксол-акуфаз, Клопиксол депо)
Флупентиксол (Флупентиксол-натив, Флюанксол)
Диазепины, оксазепины и тиазепины
Оланзапин (Заласта Ку-таб, Зипрекса Зидис, Эголанза)
Кветиапин (Кьюпинекс, Лаквель, Сероквель)
Другие антипсихотические средства
Рисперидон (Лептинорм, Рилепт, Торендо)
Производные бензодиазепина
Диазепам (Реланиум, Релиум, Сибазон)
Лоразепам (Лоразепам, Лорафен)
Оксазепам (Нозепам, Тазепам)
Производные дифенилметана
Гидроксизин (Атаракс, Гидроксизин, Гидроксизин-ВЕРТЕКС)
Производные бензодиазепина
Мидазолам (Дормикум, Мидазолам, Фулсед)
Нитразепам (Нитразепам)
Бензодиазепиноподобные средства
Зопиклон (Имован, Сомнол, Торсон)
Неселективные ингибиторы обратного захвата моноаминов
Амитриптилин (Амитриптилин-АЛСИ, Амитриптилин Никомед, Амитриптилин-Ферейн)
Имипрамин (Имипрамин, Мелипрамин)
Кломипрамин (Анафранил, Анафранил СР, Клофранил)
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
Пароксетин (Паксил, Плизил, Стилиден)
Сертралин (Алевал, Серлифт, Торин)
Флуоксетин (Прозак, Профлузак, Флуоксетин Канон)
Эсциталопрам (Мирацитол, Ципралекс, Элицея Ку-таб)
Флувоксамин (Рокона, Феварин)
Другие антидепрессанты
Миансерин (Леривон)
Миртазапин (Мирзатен Ку-таб, Миртазонал, Мирталан)
Тразодон (Триттико)
Другие психостимуляторы и ноотропные препараты
Идебенон (Нейромет, Нобен, Целестаб)
N-карбамоилметил-4- фенил-2-пирролидон
Церебролизин (Церебролизин)
Винпоцетин (Бравинтон, Кавинтазол, Кавинтон форте)
Пирацетам (Луцетам, Ноотропил, Эскотропил)
Цитиколин (Лексувер, Роноцит, Цераксон)
Антихолинэстеразные средства
Галантамин (Гальнора СР, Нивалин, Реминил)
Ривастигмин (Альценорм, Экселон)
Донепезил (Алзепил, Дементис, Яснал)
Другие препараты для лечения деменции
Гинкго двулопастного листьев экстракт (Билобил интенс 120, Билобил форте, Гинкоум)
Мемантин (Земотин, Нооджерон, Нооджерон-Тева)
Антихолинэстеразные средства
Ипидакрин (Аксамон, Ипигрикс, Нейромидин)
Другие парасимпатомиметики
Холина альфосцерат (Нооприн, Холи-Альфа, Церепро)
Прочие препараты для лечения заболеваний нервной системы
Инозин + Никотинамид + Рибофлавин + Янтарная кислота
Этилметилгидроксипири- дина сукцинат
Окончательный перечень функциональных и лабораторных исследований, консультаций врачей, а также лекарственная терапия определяются лечащим врачом.
Профилактика заболевания:
Код сосудистой деменции по МКБ 10: старческая и сенильная
К психическим расстройствам, сопровождаемым привычными признаками: потерей памяти, рассудка, нарушением мышления, речи и т.д. относятся различные виды деменции. Среди них сосудистая деменция, код по мкб 10, данная патология отличается причиной возникновения и особенностями развития.
Все виды психических расстройств, при которых нарушаются мыслительные функции: память, рассудок и т.д. представляют собой деменции. При взаимосвязи расстройств сосудов головного мозга с интеллектуальными дисфункциями, сопровождающими поведение людей, возникает сосудистый тип слабоумия. Проявляются признаки разнообразно, диагноз устанавливается при анализе локализации повреждения головного мозга, характером течения патологии. Чтобы точно определить причины недуга, требуется тщательное исследование состояния, изучить анамнез, степень нейропсихологических, неврологических нарушений.
Сосудистая деменция предполагает один из типов слабоумия, чаще всего встречающийся у пожилых людей
Как определить проблему по симптомам
Выявить деменцию сосудистого типа можно по определенным признакам.
В отличие от первичного, дегенеративного типа слабоумия, при описываемом нами состоянии, от 10 до 30% случаев присутствуют припадки эпилепсии.
Очаговые поражения вызывают нарушение двигательных функций, что является первичным признаком деменции сосудистого характера. Примерно от 27 до 100% страдающих недугом не могут нормально ходить, их движения заторможены, шаги шаркающие, возникает потеря устойчивости, вследствие чего больные часто падают, ударяются об углы, косяки и т.д.
Проблемы с мочеиспусканием. Практически все больные сосудистым типом слабоумия страдают частым мочеиспусканием, вынуждены каждые 10-15 минут посещать туалет. Также присутствует фактор недержания мочи, проявляющийся чаще в ночное время.
Нарушения в выражении эмоций человека. При болезни человек плохо проявляет свою реакцию, на лице отсутствуют какие-либо признаки удовольствия, радости, огорчения и т.д.
Периодичность нарушений. Специалисты, наблюдающие за поведением пациентов, отмечают, что дисфункции могут выражаться как ярко, так и практически незаметно. Также выраженность состояний может варьироваться в зависимости от времени дня, суток.
Старческая деменция код по мкб 10 обладает плавным типом прогрессирования. Если проблема стала следствием перенесенного инсульта, то когнитивные процессы могут восстановиться, но достигнуть до инсультного уровня не удастся. В таких случаях, диагностика слабоумия у пожилого человека обычно не проводится, так как заболевание развивается медленно и незаметно. К одним симптомам со временем присоединяются дополнительные.
Эта болезнь прогрессирует достаточно плавно
Сосудистая деменция мкб 10: причины
Факторами, влияющими на развитие старческого слабоумия, являются следующие моменты:
травма головы;
развитие в мозге новообразований;
перенесенные инфекционные заболевания: энцефалит, менингит и др. ;
инфаркты, инсульты головного мозга;
перенесенные операции;
болезни эндокринной системы;
злоупотребление алкоголем, наркотиками;
чрезмерное увлечение лекарственными препаратами.
Все перечисленные факторы, а также другие, влияющие на развитие церебральной дисфункции, могут привести к необратимым процессам. Также специалисты рассматривают одним из главных причин — генетическую предрасположенность.
Важно: если у старших членов семьи — родителей, бабушек, дедушек наблюдаются характерные симптомы деменции, необходимо предпринять профилактические меры минимизации рисков.
Признаки сосудистой деменции
Согласно классификации, МКБ выделяет следующие критерии:
Проблемы с памятью. Больной не способен воспринимать информацию или воспроизвести уже усвоенную.
Неспособность логично мыслить, ставить задачи, решать их, планировать и организовывать действия.
Нарушение эмоционального и мотивационного характера. При деменции возникает необоснованная агрессия, апатичность, раздражительность, странное поведение.
Прежде всего, начинаются проблемы с памятью
Неблагоприятные факторы
К числу провоцирующих моментов развития слабоумия относят следующие:
Пол. Специалисты после длительных исследований утверждают, что большинство страдающих деменцией — женщины. Существует гипотеза, что проблема вызвана нехваткой женского гормона — эстрогена, прекращающего вырабатываться с момента менопаузы. Однако сосудистый тип деменции больше поражает мужской организм, так именно сильная половина человечества чаще страдает болезнями, связанными с сосудами, сердцем.
Возраст. Слабоумие — это один из основных признаков старости. Именно в преклонном возрасте высока вероятность развития недуга. Нарушения возникают в основном в возрасте от 70 до 80 лет, болезни подвержено примерно 20% от общего числа людей.
Генетика. Наследственность имеет значение, если у родителей сенильная деменция проявилась до преклонного возраста. В случаях, когда недуг возник после 60 лет, риск унаследования болезни снижается в разы.
Деменция код по мкб 10: как лечить
Если у человека наблюдаются описанные выше признаки, необходимо врачебное вмешательство. На начальной стадии недуг можно контролировать и предупредить развитие обострения с помощью приемов, активизирующих умственную и физическую деятельность пациента. При диагностировании, опытный специалист исследует работу щитовидной железы, мозга, проводит специальное тестирование.
Сосудистую деменцию лечат в домашних условиях, но под наблюдением врача
В качестве лечения, применяются лекарственные препараты, психосоциальное воздействие. К списку лекарств относятся антидепрессанты, седативные средства, нейролептики, ноотропики, способствующие кровообращению, снижающие острые фазы приступов.
При психосоциальном воздействии делается акцент на заботу, опеку над больным человеком его родственниками, друзьями.
Важно: врачи не рекомендуют помещать больного с деменцией мкб в спецучреждение. Здесь срабатывает поговорка «Дома и стены лечат». В незнакомой, казенной обстановке возможны обострения, слабоумие прогрессирует, состояние сопровождается агрессией или полной апатией.
Профилактика старческого слабоумия
Учитывая тот факт, что недуг невозможно вылечить, нужно задуматься о его предупреждении заранее. Все начинается с юных лет, зависит от того, как человек прожил жизнь. На самом деле избежать маразма можно, главное соблюдать банальные, но весьма полезные рекомендации.
Здоровое питание. Исключить из рациона жирные, острые жареные, копченые блюда. Больше «налегать» на свежие овощи, фрукты, блюда на пару, запеченные в духовом шкафу.
Важно: категорически нельзя употреблять алкоголь, курить, потреблять наркотические средства.
Обильное питье. Вода — главный поставщик кислорода в клетки. При недостатке жидкости, нарушается работа всего организма, возникают перебои в сердце, сосудах, почках, печени и т.д.
Активность. Гиподинамия — враг человека, она создает состояние, при котором замедляются все процессы, тормозится обмен веществ, в мозг не поступает достаточное количество кислорода, что вызывает отмирание клеток.
Употребление алкоголя при такой болезни категорически запрещается
От болезней, связанных со старостью человека, не застрахован никто из нас. Поведение больного слабоумием человека вызывает раздражение, огорчение. В любом случае, необходимо запастись терпением и воспринимать проблему как состоявшийся факт. Как бы ни было тяжело — нужно с честью выполнить долг перед родителями и стараться облегчить их состояние.
Вам будет интересно почитать:
 Проектов NEI 
 Содержимое
 Глиобластома (ГБМ), наиболее распространенная и агрессивная первичная опухоль у взрослых, поражает примерно 15 000 человек ежегодно, а средняя продолжительность жизни составляет всего 14,6 месяцев. Текущее стандартное лечение ГБМ состоит из комбинации хирургического вмешательства и радиохимиотерапии. Инфильтрирующие свойства GBM и возникающий в результате посев отдаленных опухолевых клеток часто делают недостаточной только хирургическую резекцию, в то время как только лучевая терапия также ограничена из-за присущей им радиорезистентности клеток GBM.
 При химиотерапии основной причиной неудач является плохая доставка терапевтических агентов через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Это требует использования высоких концентраций лекарств в плазме, что подвергает пациентов частым и тяжелым побочным эффектам. Чтобы обойти ГЭБ, врачи часто выбирают прямую внутриопухолевую инъекцию химиотерапевтических агентов, что часто приводит к обратному потоку, утечке и отсутствию начального распределения терапевтического агента. По этой причине предпринимаются постоянные усилия по совершенствованию существующих методов лечения и разработке новых методов лечения.
 MCB-613 может оказаться эффективным средством лечения ГБМ. Это мощный низкомолекулярный стимулятор SRC (коактиватор стероидных рецепторов), который, как было показано, стимулирует SRC-1, SRC-2 и SRC-3, которые используются для нарушения гомеостатической зависимости раковых клеток от SRC. Кроме того, доказано, что MCB-613 высококонцентрирован в паренхиме головного мозга из-за его липофильных свойств, что означает, что он свободно проникает через ГЭБ. В предварительных исследованиях in vitro было показано, что MCB-613 и его производные снижают жизнеспособность большинства линий раковых клеток, особенно U87.В большинстве клеточных линий ЕС50 составляет примерно 5-6 микромоль, тогда как в клетках U87 она составляет 3 микромоля, что указывает на то, что клетки U87 довольно чувствительны к MCB-613 и его производным.
 В этом сотрудничестве с лабораторией доктора Берта О’Мэлли в BCM и лабораторией доктора Фредрика Ланга в MD Anderson мы надеемся показать эффективность MCB-613, и, учитывая эффективность в исследованиях in vitro, она была бы идеальной. лечение GBM и других линий раковых клеток.
 Гистопатологическая и молекулярная неоднородность среди людей с деменцией, связанной с мутациями пресенилина | Молекулярная нейродегенерация 
 1.
 Копан Р., Козочка A: Общий фермент связывает передачу сигналов notch и болезнь Альцгеймера. Genes Dev. 2000, 14: 2799-2806. 10.1101 / gad.836900.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 2.
 Спасик Д., Толиа А., Диллен К., Баерт В., Де Струпер Б., Фрайенс С., Аннаерт В. Пресенилин-1 поддерживает топологию из девяти трансмембран по всему секреторному пути. J Biol Chem. 2006, 281: 26569-26577. 10.1074 / jbc.M6005.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 org/ScholarlyArticle»> 3.
 Wolfe MS, Xia W, Ostaszewski BL, Diehl TS, Kimberly WT, Selkoe DJ: Два трансмембранных аспартата в пресенилине-1 необходимы для эндопротеолиза пресенилина и активности гамма-секретазы. Природа. 1999, 398: 513-517. 10.1038 / 19077.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 4.
 Kimberly WT, LaVoie MJ, Ostaszewski BL, Ye W., Wolfe MS, Selkoe DJ: Гамма-секретаза представляет собой комплекс мембранных белков, состоящий из пресенилина, никастрина, Aph-1 и Pen-2.Proc Natl Acad Sci USA. 2003, 100: 6382-6387. 10.1073 / pnas.10373
.
 PubMed Central
 Статья
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 5.
 Wolfe MS: комплекс гамма-секретаза: протеолитический ансамбль, заключенный в мембрану. Биохимия. 2006, 45: 7931-7939. 10.1021 / bi060799c.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 6.
 Hebert SS, Serneels L, Dejaegere T, Horre K, Dabrowski M, Baert V, Annaert W., Hartmann D, De Strooper B: Скоординированная и широко распространенная экспрессия гамма-секретазы in vivo: доказательства размера и молекулярного неоднородность.Neurobiol Dis. 2004, 17: 260-272. 10.1016 / j.nbd.2004.08.002.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 7.
 Selkoe DJ, Wolfe MS: Пресенилин: бег ножницами в мембране. Клетка. 2007, 131: 215-221. 10.1016 / j.cell.2007.10.012.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 org/ScholarlyArticle»> 8.
 Parks AL, Curtis D: Пресенилин диверсифицирует свой портфель.Тенденции Genet. 2007, 23: 140-150. 10.1016 / j.tig.2007.01.008.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 9.
 Handler M, Yang X, Shen J: Пресенилин-1 регулирует дифференцировку нейронов во время нейрогенеза. Разработка. 2000, 127: 2593-2606.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 10.
 Nishimura M, Yu G, Levesque G, Zhang DM, Ruel L, Chen F, Milman P, Holmes E, Liang Y, Kawarai T., Jo E, Supala A, Rogaeva E, Xu DM, Janus C. , Levesque L, Bi Q, Duthie M, Rozmahel R, Mattila K, Lannfelt L, Westaway D, Mount HT, Woodgett J, Fraser PE, St George-Hyslop P: Мутации пресенилина, связанные с болезнью Альцгеймера, вызывают дефектный внутриклеточный трафик бета- катенин, компонент белкового комплекса пресенилина. Nat Med. 1999, 5: 164-169. 10.1038 / 5526.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 11.
 Zhang Z, Hartmann H, Do VM, Abramowski D, Sturchler-Pierrat C, Staufenbiel M, Sommer B, Wetering van de M, Clevers H, Saftig P, De Strooper B, He X, Yankner BA: Дестабилизация бета-катенина мутациями в пресенилине-1 усиливает апоптоз нейронов. Природа. 1998, 395: 698-702. 10.1038 / 27208.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 12.
 Weidemann A, Eggert S, Reinhard FB, Vogel M, Paliga K, Baier G, Masters CL, Beyreuther K, Evin G: новый эпсилон-расщепление в трансмембранном домене белка-предшественника амилоида Альцгеймера демонстрирует гомологию с процессингом Notch. Биохимия. 2002, 41: 2825-2835. 10.1021 / bi015794o.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 13.
 Дэвис Дж.А., Нарус С., Чен Х., Экман С., Юнкин С., Прайс Д.Л., Борчелт Д.Р., Сисодиа С.С., Вонг П.С.: Связанный с болезнью Альцгеймера вариант PS1 спасает аномалии развития эмбрионов с недостаточностью PS1.Нейрон. 1998, 20: 603-609. 10.1016 / S0896-6273 (00) 80998-8.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 14.
 Кумар-Сингх С., Теунс Дж., Ван Брок Б., Пиричи Д., Веннекенс К., Корсмит Э, Крутс М., Дермаут Б., Ван Р., Ван Брокховен С. Средний возраст начала семейной болезни Альцгеймера вызванные мутациями пресенилина, коррелируют как с увеличением Abeta42, так и с уменьшением Abeta40. Хум Мутат. 2006, 27: 686-695. 10.1002 / humu.20336.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 15.
 Borchelt DR, Thinakaran G, Eckman CB, Lee MK, Davenport F, Ratovitsky T, Prada CM, Kim G, Seekins S, Yager D, Slunt HH, Wang R, Seeger M, Levey AI, Gandy SE, Copeland NG, Jenkins NA, Price DL, Younkin SG, Sisodia SS: Семейные варианты пресенилина 1, связанные с болезнью Альцгеймера, повышают соотношение Abeta1-42 / 1-40 in vitro и in vivo. Нейрон. 1996, 17: 1005-1013. 10.1016 / S0896-6273 (00) 80230-5.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 16.
 Дафф К., Экман С., Зер С., Ю Х, Прада СМ, ​​Перес-тур Дж., Хаттон М., Бьюи Л., Харигая Ю., Ягер Д., Морган Д., Гордон М. Н., Холкомб Л., Рефоло Л., Зенк Б., Харди Дж. , Younkin S: Повышенный уровень амилоида-бета42 (43) в мозге мышей, экспрессирующих мутантный пресенилин 1. Природа. 1996, 383: 710-713. 10.1038 / 383710a0.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 17.
 Scheuner D, Eckman C, Jensen M, Song X, Citron M, Suzuki N, Bird TD, Hardy J, Hutton M, Kukull W., Larson E, Levy-Lahad E, Viitanen M, Peskind E, Poorkaj P, Schellenberg G, Tanzi R, Wasco W, Lannfelt L, Selkoe D, Younkin S: секретируемый амилоидный бета-белок, подобный таковому в сенильных бляшках при болезни Альцгеймера, увеличивается in vivo за счет мутаций пресенилина 1 и 2 и APP к семейной болезни Альцгеймера.Nat Med. 1996, 2: 864-870. 10.1038 / нм0896-864.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 org/ScholarlyArticle»> 18.
 Citron M, Westaway D, Xia W, Carlson G, Diehl T., Levesque G, Johnson-Wood K, Lee M, Seubert P, Davis A, Kholodenko D, Motter R, Sherrington R, Perry B. Яо Х., Стром Р., Либербург И., Ромменс Дж., Ким С., Шенк Д., Фрейзер П., Сент-Джордж Х. П., Селько Д. Д.: Мутантные пресенилины болезни Альцгеймера увеличивают выработку бета-белка амилоида с 42 остатками как в трансфицированных клетках, так и в трансгенных мышах. .Nat Med. 1997, 3: 67-72. 10.1038 / нм0197-67.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 19.
 Xia W, Zhang J, Kholodenko D, Citron M, Podlisny MB, Teplow DB, Haass C, Seubert P, Koo EH, Selkoe DJ: Усиленное производство и олигомеризация бета-белка амилоида из 42 остатков с помощью Клетки яичников китайского хомячка, стабильно экспрессирующие мутантные пресенилины. J Biol Chem. 1997, 272: 7977-7982. 10.1074 / jbc.272.12.7977.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 20.
 Мураяма О, Томита Т., Нихонмацу Н., Мураяма М., Сан X, Хонда Т, Ивацубо Т., Такашима А: Повышение секреции бета-амилоида 42 за счет 28 различных мутаций пресенилина 1 при семейной болезни Альцгеймера. Neurosci Lett. 1999, 265: 61-63. 10.1016 / S0304-3940 (99) 00187-1.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 21.
 Houlden H, Baker M, McGowan E, Lewis P, Hutton M, Crook R, Wood NW, Kumar-Singh S, Geddes J, Swash M, Scaravilli F, Holton JL, Lashley T., Tomita T., Hashimoto T, Verkkoniemi A, Kalimo H, Somer M, Paetau A, Martin JJ, Van Broeckhoven C, Golde T, Hardy J, Haltia M, Revesz T: Вариант болезни Альцгеймера со спастическим парапарезом и ватными бляшками вызван PS-1 мутации, которые приводят к исключительно высоким концентрациям бета-амилоида. Энн Нейрол. 2000, 48: 806-808. 10.1002 / 1531-8249 (200011) 48: 5 <806 :: AID-ANA18> 3.0.CO; 2-F.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 22.
 Jankowsky JL, Fadale DJ, Anderson J, Xu GM, Gonzales V, Jenkins NA, Copeland NG, Lee MK, Younkin LH, Wagner SL, Younkin SG, Borchelt DR: Пресенилины-мутанты специально повышают уровни 42 остатка бета-амилоидного пептида in vivo: доказательства увеличения 42-специфической гамма-секретазы.Hum Mol Genet. 2004, 13: 159-170. 10.1093 / hmg / ddh019.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 23.
 Wolfe MS: Когда потеря — это прибыль: снижение протеолитической функции пресенилина приводит к увеличению Abeta42 / Abeta40. Обсуждение роли мутаций пресенилина в болезни Альцгеймера. EMBO Rep.2007, 8: 136-140. 10.1038 / sj.embor.7400896.
 PubMed Central
 Статья
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 24.
 Shioi J, Georgakopoulos A, Mehta P, Kouchi Z, Litterst CM, Baki L, Robakis NK: мутанты FAD, неспособные увеличивать нейротоксичность Abeta 42, предполагают, что эффекты мутации на нейродегенерацию могут быть независимыми от эффектов на Abeta. J Neurochem. 2007, 101: 674-681. 10.1111 / j.1471-4159.2006.04391.x.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 25.
 De Strooper B: Мутации пресенилина с потерей функции при болезни Альцгеймера. Тема для обсуждения роли мутаций пресенилина в болезни Альцгеймера.EMBO Rep.2007, 8: 141-146. 10.1038 / sj.embor.7400897.
 PubMed Central
 Статья
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 org/ScholarlyArticle»> 26.
 Chen Q, Nakajima A, Choi SH, Xiong X, Tang YP: Потеря функции пресенилина вызывает у мышей нейродегенерацию, подобную болезни Альцгеймера. J Neurosci Res. 2008, 86: 1615-1625. 10.1002 / jnr.21601.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 27.
 Goux WJ, Rodriguez S, Sparkman DR: Анализ основных компонентов парных спиральных нитей, связанных с болезнью Альцгеймера. Определение характеристик жирных кислот, углеводов и длинноцепочечных оснований с помощью газовой хроматографии / масс-спектрометрии. FEBS Lett. 1995, 366: 81-85. 10.1016 / 0014-5793 (95) 00486-С.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 28.
 Goux WJ, Rodriguez S, Sparkman DR: Характеристика гликолипидов, связанных с парными спиральными нитями, связанными с болезнью Альцгеймера. J Neurochem. 1996, 67: 723-733.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 29.
 Goux WJ, Liu B, Shumburo AM, Parikh S, Sparkman DR: Количественная оценка гликолипидов и белков, связанных с препаратами парных спиральных нитей из головного мозга с болезнью Альцгеймера. J. Alzheimers Dis. 2001, 3: 455-466.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 30.
 Clements JR, Beitz AJ, Emory CR, Frey WH: Мечение парных спиральных филаментов, связанных с болезнью Альцгеймера, иммуноголотом с ганглиозидом MAB A2B5. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1990, 4: 35-42. 10.1097 / 00002093-19
00-00004.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 org/ScholarlyArticle»> 31.
 Грей Э.Г., Паула-Барбоза М., Роэр А: Болезнь Альцгеймера: парные спиральные нити и цитомембраны. Neuropathol Appl Neurobiol. 1987, 13: 91-110. 10.1111 / j.1365-2990.1987.tb00174.x.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 32.
 Farah CA, Perreault S, Liazoghli D, Desjardins M, Anton A, Lauzon M, Paiement J, Leclerc N: Тау взаимодействует с мембранами Гольджи и опосредует их связь с микротрубочками. Цитоскелет клеточного мотиля. 2006, 63: 710-724. 10.1002 / см. 20157.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 33.
 Fiuza UM, Arias AM: Клеточная и молекулярная биология Notch. J Endocrinol. 2007, 194: 459-474. 10.1677 / JOE-07-0242.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 org/ScholarlyArticle»> 34.
 Bray SJ: Передача сигналов Notch: простой путь становится сложным. Nat Rev Mol Cell Biol. 2006, 7: 678-689. 10.1038 / nrm2009.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 35.
 Lai EC: передача сигналов Notch: контроль клеточной коммуникации и судьбы клеток.Разработка. 2004, 131: 965-973. 10.1242 / dev.01074.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 36.
 Ши И., Ван Т.Л.: передача сигналов Notch, ингибиторы гамма-секретазы и терапия рака. Cancer Res. 2007, 67: 1879-1882. 10.1158 / 0008-5472.CAN-06-3958.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 org/ScholarlyArticle»> 37.
 Бертанья А., Топтыгин Д., Бранд Л., Баррик Д.: Влияние конформационной гетерогенности на связывание внутриклеточного домена Notch с эффекторными белками: случай биологически настроенного расстройства.Biochem Soc Trans. 2008, 36: 157-166. 10.1042 / BST0360157.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 38.
 Tagami S, Okochi M, Yanagida K, Ikuta A, Fukumori A, Matsumoto N, Ishizuka-Katsura Y, Nakayama T, Itoh N, Jiang J, Nishitomi K, Kamino K, Morihara T., Hashimoto R, Танака Т., Кудо Т., Чиба С., Такеда М.: Регуляция передачи сигналов Notch за счет динамических изменений точности расщепления S3 Notch-1. Mol Cell Biol. 2008, 28: 165-176.10.1128 / MCB.00863-07.
 PubMed Central
 Статья
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 org/ScholarlyArticle»> 39.
 Iso T, Kedes L, Hamamori Y: семейства HES и HERP: множественные эффекторы сигнального пути Notch. J. Cell Physiol. 2003, 194: 237-255. 10.1002 / jcp.10208.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 40.
 Martinez Arias A, Zecchini V, Brennan K: CSL-независимая передача сигналов Notch: контрольная точка в решениях клеточной судьбы во время развития ?.Curr Opin Genet Dev. 2002, 12: 524-533. 10.1016 / S0959-437X (02) 00336-2.
 Артикул
 PubMed 
 Google ученый
 41.
 Яп А.С., Брихер В.М., Пруши М., Гумбинер Б.М.: Боковая кластеризация адгезивного эктодомена: фундаментальный детерминант функции кадгерина. Curr Biol. 1997, 7: 308-315. 10.1016 / S0960-9822 (06) 00154-0.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 42.
 Яп А.С., Бриер В.М., Гумбинер Б.М.: Молекулярный и функциональный анализ адгезивных соединений на основе кадгерина. Annu Rev Cell Dev Biol. 1997, 13: 119-146. 10.1146 / annurev.cellbio.13.1.119.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 43.
 Derycke LD, Bracke ME: N-кадгерин в центре внимания межклеточной адгезии, дифференцировки, эмбриогенеза, инвазии и передачи сигналов. Int J Dev Biol. 2004, 48: 463-476. 10.1387 / ijdb.041793ld.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 44.
 Bruses JL: Передача сигналов N-кадгерина в формировании синапсов и физиологии нейронов. Mol Neurobiol. 2006, 33: 237-252. 10.1385 / MN: 33: 3: 237.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 45.
 Hirano S, Suzuki ST, Redies C: Суперсемейство кадгеринов в нервном развитии: разнообразие, функции и взаимодействие с другими молекулами.Front Biosci. 2003, 8: d306-d355. 10.2741 / 972.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 46.
 Marambaud P, Wen PH, Dutt A, Shioi J, Takashima A, Siman R, Robakis NK: CBP-связывающий репрессор транскрипции, продуцируемый PS1 / эпсилон-расщеплением N-кадгерина, ингибируется мутациями PS1 FAD . Клетка. 2003, 114: 635-645. 10.1016 / j.cell.2003.08.008.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 org/ScholarlyArticle»> 47.
 Francoeur JR, Richardson PM, Dunn RJ, Carbonetto S: Распределение erb-B2, erb-B3 и erb-B4 в развивающейся нервной системе птиц. J Neurosci Res. 1995, 41: 836-845. 10.1002 / jnr.4
614.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 48.
 Карпентер G: ErbB-4: механизм действия и биология. Exp Cell Res. 2003, 284: 66-77. 10.1016 / S0014-4827 (02) 00100-3.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 49.
 Видал Г.А., Нареш А., Марреро Л., Джонс Ф.Е.: Пресенилин-зависимая обработка гамма-секретазы регулирует множественные активности ERBB4 / HER4. J Biol Chem. 2005, 280: 19777-19783. 10.1074 / jbc.M412457200.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 50.
 Ni CY, Yuan H, Carpenter G: Роль карбоксильного конца ErbB-4 в расщеплении гамма-секретазой. J Biol Chem. 2003, 278: 4561-4565. 10.1074 / jbc.M210504200.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 51.
 Cheng QC, Тихомиров О., Чжоу В., Карпентер G: Расщепление эктодомена ErbB-4: характеристика сайта расщепления и фрагмента m80. J Biol Chem. 2003, 278: 38421-38427. 10.1074 / jbc.M302111200.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 52.
 Ли Х.Дж., Юнг К.М., Хуанг Ю. З., Беннетт Л.Б., Ли Дж.С., Мей Л., Ким Т.В.: Пресенилин-зависимое гамма-секретазоподобное внутримембранное расщепление ErbB4. J Biol Chem. 2002, 277: 6318-6323.10.1074 / jbc.M110371200.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 53.
 Zhang YW, Wang R, Liu Q, Zhang H, Liao FF, Xu H: зависимый от пресенилина / гамма-секретазы процессинг белка-предшественника бета-амилоида регулирует экспрессию рецептора EGF. Proc Natl Acad Sci USA. 2007, 104: 10613-10618. 10.1073 / pnas.0703
4.
 PubMed Central
 Статья
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 54.
 Chaudhury AR, Gerecke KM, Wyss JM, Morgan DG, Gordon MN, Carroll SL: Иммунореактивность нейрегулина-1 и erbB4 связана с нейритными бляшками в головном мозге при болезни Альцгеймера и в трансгенной модели болезни Альцгеймера. J Neuropathol Exp Neurol. 2003, 62: 42-54.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 55.
 Falls DL: Neuregulins: функции, формы и сигнальные стратегии. Exp Cell Res. 2003, 284: 14-30. 10.1016 / S0014-4827 (02) 00102-7.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 56.
 Murphy S, Krainock R, Tham M: передача сигналов нейрегулина через сборки рецепторов erbB в нервной системе. Mol Neurobiol. 2002, 25: 67-77. 10.1385 / МН: 25: 1: 067.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 57.
 Beach TG, Sue LI, Walker DG, Roher AE, Lue L, Vedders L, Connor DJ, Sabbagh MN, Rogers J: Программа донорства мозга Института исследований здоровья Солнца: описание и опыт, 1987–2007 гг.Банк клеточной ткани. 2008, 9: 229-245. 10.1007 / s10561-008-9067-2.
 PubMed Central
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 58.
 Армстронг Р.А.: Бета-амилоидные бляшки: этапы жизненного цикла или независимое происхождение ?. Демент Гериатр Cogn Disord. 1998, 9: 227-238. 10.1159 / 000017051.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 59.
 Miravalle L, Calero M, Takao M, Roher AE, Ghetti B, Vidal R: Укороченные на амино-конце пептиды Abeta являются основным компонентом хлопковых бляшек.Биохимия. 2005, 44: 10810-10821. 10.1021 / bi0508237.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 60.
 Харрингтон К.Р., Луваги Дж., Россау Р., Ванмехелен Е, Перри Р.Х., Перри Е.К., Сюереб Дж. Х., Рот М., Вишик К.М.: Влияние генотипа аполипопротеина Е на старческое слабоумие с типами тела Альцгеймера и Леви. Значение для этиологических теорий болезни Альцгеймера. Am J Pathol. 1994, 145: 1472-1484.
 PubMed Central
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 61.
 Hixson JE, Vernier DT: рестрикционное изотипирование человеческого аполипопротеина E путем амплификации и расщепления гена с помощью HhaI. J Lipid Res. 1990, 31: 545-548.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 62.
 Кинг М.Э., Гамблин Т.С., Курет Дж., Биндер Л.И.: Дифференциальная сборка изоформ тау человека в присутствии арахидоновой кислоты. J Neurochem. 2000, 74: 1749-1757. 10.1046 / j.1471-4159.2000.0741749.x.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 63.
 Uemura K, Kuzuya A, Aoyagi N, Ando K, Shimozono Y, Ninomiya H, Shimohama S, Kinoshita A: Амилоид бета ингибирует эктодомен отщепления N-кадгерина посредством подавления рецептора NMDA на клеточной поверхности. Неврология. 2007, 145: 5-10. 10.1016 / j.neuroscience.2006.12.022.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 64.
 Uemura K, Kihara T, Kuzuya A, Okawa K, Nishimoto T, Bito H, Ninomiya H, Sugimoto H, Kinoshita A, Shimohama S: зависимая от активности регуляция бета-катенина через эпсилон-расщепление N -кадгерин.Biochem Biophys Res Commun. 2006, 345: 951-958. 10.1016 / j.bbrc.2006.04.157.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 65.
 Thompson M, Lauderdale S, Webster MJ, Chong VZ, McClintock B, Saunders R, Weickert CS: Широко распространенная экспрессия ErbB2, ErbB3 и ErbB4 в головном мозге нечеловеческих приматов. Brain Res. 2007, 1139: 95-109. 10.1016 / j.brainres.2006.11.047.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 66.
 Чонг В.З., Томпсон М., Белтайфа С., Вебстер М.Дж., Лоу А.Дж., Вайкерт С.С.: Повышенный уровень нейрегулина-1 и белка ErbB4 в префронтальной коре головного мозга больных шизофренией. Schizophr Res. 2008, 100: 270-280. 10.1016 / j.schres.2007.12.474.
 PubMed Central
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 67.
 Ларнер А.Дж., Доран М.: Клиническая фенотипическая гетерогенность болезни Альцгеймера, связанная с мутациями гена пресенилина-1.J Neurol. 2006, 253: 139-158. 10.1007 / s00415-005-0019-5.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 68.
 Roher AE, Kuo YM, Esh C, Knebel C, Weiss N, Kalback W., Luehrs DC, Childress JL, Beach TG, Weller RO, Kokjohn TA: Кортикальный и лептоменингеальный цереброваскулярный амилоид и патология белого вещества при болезни Альцгеймера болезнь. Mol Med. 2003, 9: 112-122.
 PubMed Central
 PubMed 
 Google ученый
 69.
 Kalback W, Esh C, Castano EM, Rahman A, Kokjohn T, Luehrs DC, Sue L, Cisneros R, Gerber F, Richardson C, Bohrmann B, Walker DG, Beach TG, Roher AE: Атеросклероз, сосудистый амилоидоз и гипоперфузия мозга в патогенезе спорадической болезни Альцгеймера. Neurol Res. 2004, 26: 525-539. 10.1179 / 016164104225017668.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 70.
 Фридхофф П., фон Берген М., Мандельков Э.М., Дэвис П., Мандельков Э. Механизм сборки зародышей парных спиральных нитей, связанных с болезнью Альцгеймера.Proc Natl Acad Sci USA. 1998, 95: 15712-15717. 10.1073 / pnas.95.26.15712.
 PubMed Central
 Статья
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 71.
 Икбал К., Грундке-Икбал I: Открытие тау, аномально гиперфосфорилированного тау и других нейрофибриллярных дегенераций: личная историческая перспектива. J. Alzheimers Dis. 2006, 9: 219-242.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 72.
 Goedert M, Klug A, Crowther RA: белок тау, парная спиральная нить и болезнь Альцгеймера. J. Alzheimers Dis. 2006, 9: 195-207.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 73.
 Berger-Sweeney J, McPhie DL, Arters JA, Greenan J, Oster-Granite ML, Neve RL: Нарушения обучения и памяти, сопровождающиеся нейродегенерацией, у мышей, трансгенных по карбоксильному концу белка-предшественника амилоида. Brain Res Mol Brain Res.1999, 66: 150-162. 10.1016 / S0169-328X (99) 00014-5.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 74.
 McPhie DL, Lee RK, Eckman CB, Olstein DH, Durham SP, Yager D, Younkin SG, Wurtman RJ, Neve RL: Нейрональная экспрессия белка-предшественника бета-амилоида Мутации Альцгеймера вызывают внутриклеточное накопление C- концевой фрагмент, содержащий как бета-амилоид, так и цитоплазматический домен. J Biol Chem. 1997, 272: 24743-24746.10.1074 / jbc.272.40.24743.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 75.
 Oster-Granite ML, McPhie DL, Greenan J, Neve RL: Возрастная дегенерация нейронов и синапсов у мышей, трансгенных по С-концу белка-предшественника амилоида. J Neurosci. 1996, 16: 6732-6741.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 76.
 Neve RL, Boyce FM, McPhie DL, Greenan J, Oster-Granite ML: трансгенные мыши, экспрессирующие APP-C100 в головном мозге.Neurobiol Aging. 1996, 17: 191-203. 10.1016 / 0197-4580 (95) 02074-8.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 77.
 Шен Дж., Келлехер Р.Дж .: Пресенилиновая гипотеза болезни Альцгеймера: свидетельства патогенного механизма потери функции. Proc Natl Acad Sci USA. 2007, 104: 403-409. 10.1073 / pnas.0608332104.
 PubMed Central
 Статья
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 78.
 Van Vickle GD, Esh CL, Kokjohn TA, Patton RL, Kalback WM, Luehrs DC, Beach TG, Newel AJ, Lopera F, Ghetti B, Vidal R, Castano EM, Roher AE: Presenilin-1 280Glu -> мутация Ala изменяет процессинг C-концевого APP с образованием более длинных пептидов Abeta: последствия для болезни Альцгеймера. Mol Med. 2008, 14: 184-194.
 PubMed Central
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 79.
 Sato T, Dohmae N, Qi Y, Kakuda N, Misonou H, Mitsumori R, Maruyama H, Koo EH, Haass C, Takio K, Morishima-Kawashima M, Ishiura S, Ihara Y: потенциальная связь между амилоидный бета-белок 42 и С-концевой гамма-фрагмент 49–99 белка-предшественника бета-амилоида.J Biol Chem. 2003, 278: 24294-24301. 10.1074 / jbc.M211161200.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 80.
 Kuzuya A, Uemura K, Kitagawa N, Aoyagi N, Kihara T, Ninomiya H, Ishiura S, Takahashi R, Shimohama S: Пресенилин 1 участвует в созревании фермента, расщепляющего белок-предшественник амилоида бета-сайта. 1 (BACE1). J Neurosci Res. 2007, 85: 153-165. 10.1002 / jnr.21104.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 81.
 Marambaud P, Robakis NK: Генетические и молекулярные аспекты болезни Альцгеймера проливают свет на новые механизмы регуляции транскрипции. Гены поведения мозга. 2005, 4: 134-146. 10.1111 / j.1601-183X.2005.00086.x.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 82.
 Уэмура К., Кузуя А., Шимохама С. Торговля белками и болезнь Альцгеймера. Curr Alzheimer Res. 2004, 1: 1-10. 10.2174 / 1567205043480528.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 83.
 Saura CA, Choi SY, Beglopoulos V, Malkani S, Zhang D, Shankaranarayana Rao BS, Chattarji S, Kelleher RJ, Kandel ER, Duff K, Kirkwood A, Shen J: Потеря функции пресенилина вызывает ухудшение памяти и синаптической пластичности. возрастной нейродегенерацией. Нейрон. 2004, 42: 23-36. 10.1016 / S0896-6273 (04) 00182-5.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 84.
 Сарди С.П., Мурти Дж., Коирала С., Паттен Б.А., Корфас Г.: Пресенилин-зависимая ядерная передача сигналов ErbB4 регулирует время астрогенеза в развивающемся мозге.Клетка. 2006, 127: 185-197. 10.1016 / j.cell.2006.07.037.
 Артикул
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 85.
 Heininger K: Объединяющая гипотеза болезни Альцгеймера. IV. Причинно-следственная связь и последовательность событий. Rev Neurosci. 2000, 11 (Номер спецификации): 213-328.
 PubMed 
 Google ученый
 Создание новой модели мышей, показывающей когнитивную дисфункцию, вызванную сосудистым воспалением 
 1.
 Нордон, И. М., Хинчлифф, Р. Дж., Лофтус, И. М. и Томпсон, М. М. Патофизиология и эпидемиология аневризм брюшной аорты.  Nat Rev Cardiol   8 , 92–102, https://doi.org/10.1038/nrcardio.2010.180 (2011).
 Артикул
 PubMed 
 Google ученый
 2.
 Cornuz, J., Sidoti Pinto, C., Tevaearai, H. & Egger, M. Факторы риска бессимптомной аневризмы брюшной аорты: систематический обзор и метаанализ популяционных скрининговых исследований. Eur J Public Health   14 , 343–349, https://doi.org/10.1093/eurpub/14.4.343 (2004).
 Артикул
 PubMed 
 Google ученый
 3.
 Флеминг, К., Уитлок, Э. П., Бейл, Т. Л., Ледерле, Ф. А. Скрининг аневризмы брюшной аорты: систематический обзор с наилучшими доказательствами для Целевой группы профилактических служб США.  Ann Intern Med   142 , 203–211 (2005).
 Артикул 
 Google ученый
 4.
 Fukuda, S.  и др. . Многоцентровые исследования распространенности аневризмы брюшной аорты у пожилых японских пациентов с артериальной гипертензией.  Circ J   79 , 524–529, https://doi.org/10.1253/circj.CJ-14-0972 (2015).
 Артикул
 PubMed 
 Google ученый
 5.
 Choke, E.  et al. . Меняющаяся эпидемиология аневризм брюшной аорты в Англии и Уэльсе: старше и доброкачественнее?  Тираж   125 , 1617–1625, https: // doi.org / 10.1161 / CIRCULATIONAHA.111.077503 (2012).
 Артикул
 PubMed 
 Google ученый
 6.
 Ferrucci, L.  et al. . Пламя горит внутри.  Aging Clin Exp Res   16 , 240–243 (2004).
 Артикул 
 Google ученый
 7.
 Franceschi, C.  et al. . Воспаление и противовоспалительное действие: системный взгляд на старение и долголетие появился в исследованиях на людях. Mech Aging Dev   128 , 92–105, https://doi.org/10.1016/j.mad.2006.11.016 (2007).
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 8.
 Васто, С.  и др. . Воспалительные сети при старении, возрастных заболеваниях и долголетии.  Mech Aging Dev   128 , 83–91, https://doi.org/10.1016/j.mad.2006.11.015 (2007).
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 9.
 Чанг, Х. Ю.  и др. . Молекулярное воспаление: основы старения и возрастных заболеваний.  Aging Res. Rev.   8 , 18–30, https://doi.org/10.1016/j.arr.2008.07.002 (2009).
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 10.
 Tchkonia, T., Zhu, Y., van Deursen, J., Campisi, J. & Kirkland, J. L. Клеточное старение и сенесцентный секреторный фенотип: терапевтические возможности. J Clin Invest   123 , 966–972, https://doi.org/10.1172/jci64098 (2013).
 CAS
 Статья
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 11.
 Фулоп Т., Халил А. и Ларби А. Роль пептидов эластина в модуляции иммунного ответа при старении и возрастных заболеваниях.  Pathol Biol (Париж)   60 , 28–33, https://doi.org/10.1016/j.patbio.2011.10.006 (2012).
 CAS
 Статья 
 Google ученый
 12.
 Вирдис, А., Делль’Аньелло, У. и Таддеи, С. Влияние воспаления на сосудистые заболевания при гипертонии.  Maturitas   78 , 179–183, https://doi.org/10.1016/j.maturitas.2014.04.012 (2014).
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 13.
 Гордон Д., Рейди М. А., Бендитт Э. П. и Шварц С. М. Клеточная пролиферация в коронарных артериях человека.  Proc Natl Acad Sci USA   87 , 4600–4604 (1990).
 ADS
 CAS
 Статья 
 Google ученый
 14.
 Розенфельд, М. Э. и Росс, Р. Макрофаги и пролиферация гладкомышечных клеток при атеросклеротических поражениях WHHL и сравнительно гиперхолестеринемических кроликов, получавших жир.  Артериосклероз   10 , 680–687 (1990).
 CAS
 Статья 
 Google ученый
 15.
 Рехтер, М. Д. и Гордон, Д.Активная пролиферация различных типов клеток, включая лимфоциты, в атеросклеротических бляшках человека.  Am J Pathol   147 , 668–677 (1995).
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 16.
 Охта, Х.  и др. . Нарушение гена фактора некроза опухоли-альфа снижает развитие атеросклероза у мышей с дефицитом ApoE.  Атеросклероз   180 , 11–17, https: // doi.org / 10.1016 / j.atherosclerosis.2004.11.016 (2005).
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 17.
 Маллат, З.  и др. . Экспрессия интерлейкина-18 в атеросклеротических бляшках человека и связь с нестабильностью бляшек.  Тираж   104 , 1598–1603 (2001).
 CAS
 Статья 
 Google ученый
 18.
 Куиллард, Т., Кроче, К., Джаффер, Ф. А., Вайследер, Р. и Либби, П. Молекулярная визуализация активности протеаз макрофагов при сердечно-сосудистом воспалении  in vivo .  Thromb Haemost   105 , 828–836, https://doi.org/10.1160/th20-09-0589 (2011).
 CAS
 Статья
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 19.
 Митчелл, Г. Ф.  и др. . Жесткость артерий, пульсация давления и кровотока, структура и функция мозга: возраст, генетическая восприимчивость / окружающая среда — исследование Рейкьявика. Мозг   134 , 3398–3407, https://doi.org/10.1093/brain/awr253 (2011).
 Артикул
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 20.
 Ватфа, Г.  и др. . Предсказывают ли параметры артериальной гемодинамики снижение когнитивных функций в течение 2 лет у людей старше 80 лет, живущих в домах престарелых? Исследование PARTAGE.  J Am Med Dir Assoc   16 , 598–602, https: // doi.org / 10.1016 / j.jamda.2015.01.098 (2015).
 Артикул
 PubMed 
 Google ученый
 21.
 Рейс, Дж. П.  и др. . Субклиническая атеросклеротическая кальцификация и когнитивные функции у взрослых среднего возраста: исследование CARDIA.  Атеросклероз   231 , 72–77, https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2013.08.038 (2013).
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 22.
 Debette, S.  et al. . Воздействие факторов риска сосудов среднего возраста ускоряет структурное старение мозга и снижение когнитивных функций.  Неврология   77 , 461–468, https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e318227b227 (2011).
 CAS
 Статья
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 23.
 Рао, Дж. С., Келлом, М., Ким, Х. В., Рапопорт, С. И., Риз, Э. А. Нейровоспаление и синаптическая потеря.  Neurochem Res   37 , 903–910, https: // doi.org / 10.1007 / s11064-012-0708-2 (2012).
 CAS
 Статья
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 24.
 Окоржи, У. П., Велагапуди, Р., Эль-Бакуш, А., Фибих, Б. Л. и Оладжид, О. А. Антималярийный препарат артеметер подавляет нейровоспаление в микроглии BV2 посредством Nrf2-зависимых механизмов.  Mol Neurobiol   53 , 6426–6443, https://doi.org/10.1007/s12035-015-9543-1 (2016).
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 25.
 Росси, С.  и др. . Интерлейкин-1бета вызывает синаптическую гипервозбудимость при рассеянном склерозе.  Ann Neurol   71 , 76–83, https://doi.org/10.1002/ana.22512 (2012).
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 26.
 Росси, С.  и др. . Воспаление подавляет передачу ГАМК при рассеянном склерозе.  Mult Scler   18 , 1633–1635, https://doi.org/10.1177/1352458512440207 (2012).
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 27.
 Heringa, S. M.  et al. . Маркеры слабого воспаления и эндотелиальной дисфункции связаны со снижением скорости обработки информации и исполнительной функции у пожилых людей — исследование Хорна.  Психонейроэндокринология   40 , 108–118, https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2013.11.011 (2014).
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 28.
 Сон, Б. К.  и др. . Гранулоцитарный макрофагальный колониестимулирующий фактор необходим для расслоения аорты / интрамуральной гематомы.  Nat Commun   6 , 6994, https://doi.org/10.1038/ncomms7994 (2015).
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 29.
 Бауне, Б. Т., Анвин, С. Дж., Квирк, Ф. и Голледж, Дж. Нейропсихиатрические симптомы у пациентов с аневризмами аорты.  PLoS One   6 , e22632, https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0022632 (2011).
 ADS
 CAS
 Статья
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 30.
 Доусон, Дж., Кокерилл, Дж., Чок, Э., Лофтус, И. и Томпсон, М. М. Аневризмы аорты как источник циркулирующего интерлейкина-6.  Ann N Y Acad Sci   1085 , 320–323, https://doi.org/10.1196/annals.1383.009 (2006).
 ADS
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 31.
 Джонс, Г. Т., Филлипс, Л. В., Уильямс, М. Дж., Ван Ридж, А. М. и Кабир, Т. Д. Два хемокина семейства С-С, эотаксин и RANTES, являются новыми независимыми плазменными биомаркерами аневризмы брюшной аорты.  J Am Heart Assoc   5 , https://doi.org/10.1161/JAHA.115.002993 (2016).
 32.
 Combadiere, C.  et al. . Комбинированное ингибирование CCL2, CX3CR1 и CCR5 отменяет моноцитоз Ly6C (hi) и Ly6C (lo) и почти устраняет атеросклероз у мышей с гиперхолестеринемией. Тираж   117 , 1649–1657, https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.107.745091 (2008).
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 33.
 Baune, B. T.  et al. . Связь между генетическими вариантами цитокинов IL-1beta, IL-6 и TNF-alpha и когнитивными функциями у пожилых людей в целом в исследовании MEMO.  Психонейроэндокринология   33 , 68–76, https: // doi.org / 10.1016 / j.psyneuen.2007.10.002 (2008).
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 34.
 Goshen, I.  et al. . Двойная роль интерлейкина-1 в процессах памяти, зависимых от гиппокампа.  Психонейроэндокринология   32 , 1106–1115, https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2007.09.004 (2007).
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 35.
 Гриневич А., Бялюк И., Камински К. А. и Винницка М. М. Нарушение памяти распознавания у мышей с нокаутом интерлейкина-6.  Eur J Pharmacol   577 , 219–220, https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2007.08.046 (2007).
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 36.
 Fiore, M.  et al. . Эффективность обучения, распределение NGF в мозге и уровни NPY у трансгенных мышей, экспрессирующих TNF-альфа. Behav Brain Res   112 , 165–175 (2000).
 CAS
 Статья 
 Google ученый
 37.
 Murakami, M.  et al. . Связанный с заболеванием анализ петли обратной связи, связанной с воспалением.  Cell Rep   3 , 946–959, https://doi.org/10.1016/j.celrep.2013.01.028 (2013).
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 38.
 Arima, Y.  и др. . Региональная нейронная активация определяет путь для аутореактивных Т-клеток через гематоэнцефалический барьер.  Cell   148 , 447–457, https://doi.org/10.1016/j.cell.2012.01.022 (2012).
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 39.
 Перри В. Х., Николл Дж. А. и Холмс К. Микроглия при нейродегенеративных заболеваниях.  Nat Rev Neurol   6 , 193–201, https: // doi.org / 10.1038 / nrneurol.2010.17 (2010).
 Артикул
 PubMed 
 Google ученый
 40.
 Streit, W. J., Mrak, R. E. & Griffin, W. S. Микроглия и нейровоспаление: патологическая перспектива.  J Нейровоспаление   1 , 14, https://doi.org/10.1186/1742-2094-1-14 (2004).
 CAS
 Статья
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 41.
 Клегг, А., Янг, Дж., Илифф, С., Риккерт, М. О. и Роквуд, К. Хрупкость у пожилых людей.  Lancet  381 , 752–762, https://doi.org/10.1016/s0140-6736(12)62167-9 (2013).
 Артикул
 PubMed 
 Google ученый
 42.
 Brunson, KL, Eghbal-Ahmadi, M., Bender, R., Chen, Y. & Baram, T.Z. Длительная прогрессирующая потеря и дисфункция клеток гиппокампа, вызванная введением в раннем возрасте высвобождающего кортикотропин гормон воспроизводит эффекты стресса в раннем возрасте. Proc Natl Acad Sci USA   98 , 8856–8861, https://doi.org/10.1073/pnas.151224898 (2001).
 ADS
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 43.
 Yamada, M.  et al. . Потеря пирамидных нейронов CA3 гиппокампа у мышей, лишенных STAM1.  Mol Cell Biol   21 , 3807–3819, https://doi.org/10.1128/MCB.21.11.3807-3819.2001 (2001).
 CAS
 Статья
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 44.
 Суле Д. и Ривест С. Микроглия костного мозга: миф или реальность?  Curr Opin Pharmacol   8 , 508–518, https://doi.org/10.1016/j.coph.2008.04.002 (2008).
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 45.
 Audoy-Remus, J.  et al. . Палочковидные моноциты патрулируют сосудистую сеть головного мозга и дают начало периваскулярным макрофагам под влиянием провоспалительных цитокинов и ангиопоэтина-2. J Neurosci   28 , 10187–10199, https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3510-08.2008 (2008).
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 46.
 Serrats, J.  et al. . Двойная роль периваскулярных макрофагов в передаче сигналов от иммунной системы к мозгу.  Neuron   65 , 94–106, https://doi.org/10.1016/j.neuron.2009.11.032 (2010).
 CAS
 Статья
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 47.
 Takeda, S.  и др. . Ускоренная диабетом дисфункция памяти из-за цереброваскулярного воспаления и отложения Abeta на мышиной модели болезни Альцгеймера с диабетом.  Proc Natl Acad Sci USA   107 , 7036–7041, https://doi.org/10.1073/pnas.1000645107 (2010).
 ADS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 48.
 Майерова П., Гарруто Р. М. и Ковач А. Цереброваскулярное воспаление связано с тау-патологией при паркинсонической деменции на Гуаме. J Neural Transm (Вена) , https://doi.org/10.1007/s00702-018-1883-3 (2018).
 49.
 Toth, P.  et al. . Возрастная ауторегуляторная дисфункция и церебромикроваскулярное повреждение у мышей с гипертензией, индуцированной ангиотензином II.  J Cereb Blood Flow Metab   33 , 1732–1742, https://doi.org/10.1038/jcbfm.2013.143 (2013).
 CAS
 Статья
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 50.
 Райт, Дж. У. и Хардинг, Дж. У. Ренин-ангиотензин мозга — новый взгляд на старую систему.  Prog Neurobiol   95 , 49–67, https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2011.07.001 (2011).
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 51.
 Kimura, T.  et al. . Тенасцин С защищает аорту от острого расслоения у мышей.  Sci Rep   4 , 4051, https://doi.org/10.1038/srep04051 (2014).
 CAS
 Статья
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 52.
 Сакимура К.  и др. . Снижение гиппокампа LTP и пространственного обучения у мышей, лишенных субъединицы эпсилон-1 рецептора NMDA.  Nature   373 , 151–155, https://doi.org/10.1038/373151a0 (1995).
 ADS
 CAS
 Статья 
 Google ученый
 53.
 Силва, А.Дж., Пэйлор, Р., Венер, Дж. М. и Тонегава, С. Нарушение пространственного обучения у мышей с мутантной альфа-кальций-кальмодулин киназой II.  Наука   257 , 206–211 (1992).
 ADS
 CAS
 Статья 
 Google ученый
 54.
 Yin, X., Takei, Y., Kido, M. A. & Hirokawa, N. Молекулярный мотор KIF17 является фундаментальным для памяти и обучения посредством дифференциальной поддержки синаптических уровней NR2A / 2B.  Neuron   70 , 310–325, https: // doi.org / 10.1016 / j.neuron.2011.02.049 (2011).
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 55.
 Танигучи, С., Мизуно, Х., Кувахара, М. и Ито, К. Раннее ослабление долгосрочного потенцирования у мышей с ускоренным старением, склонных к 8-му веку.  Exp Brain Res , https: // doi.org/10.1007/s00221-015-4383-9 (2015).
 56.
 Xia, L., Jiang, Z. L., Wang, G. H., Hu, B. Y. & Ke, K. F. Лечение общими сапонинами женьшеня уменьшает вторичное повреждение головного мозга у крыс после коркового воздействия. J Neurosci Res   90 , 1424–1436, https://doi.org/10.1002/jnr.22811 (2012).
 CAS
 Статья
 PubMed 
 Google ученый
 Влияние старения на системы организма 
 20 января Влияние старения на системы организма 
 Отправлено в 21:06
в без категории
к  
 ИГРАТЬ.Ваше тело может быть не в состоянии сжечь столько калорий, как раньше, и эти лишние калории будут откладываться в виде жира. Это может вызвать сухость и покраснение глаз и привести к нечеткости зрения. По мере того как дыхательная система становится слабее и менее эффективной, способность выводить углекислый газ становится все труднее. Это известно как менопауза. Со временем ГЭРБ может прогрессировать до рака пищевода. Ссылки по теме: Наиболее распространенные расстройства пищеварения, вызывающие проблемы с пищеварением у американцев. Простата может увеличиться, затрудняя мочеиспускание.Один явный признак старения возникает, когда менструальный цикл прекращается навсегда. Бесшумный удар. Скорее всего, вы слышали об ударе, но, возможно, не о нем. У пожилых людей слабее обоняние и обоняние, и они в меньшей степени стимулируются пищей, чем молодые. Зрение; Слух; Другие сенсорные нарушения; Кожа; Эндокринная система; Система скелета; Дыхательная система; Почка; Регулирующие механизмы; Преждевременное старение; Психологические аспекты старения Часто потеря памяти может быть незначительной, и человек все еще может жить нормальной жизнью.Другое заболевание также может замедлить заживление. По мере того как дыхательная система становится слабее и менее эффективной, способность выводить углекислый газ становится все труднее. В ее интересы входят исследования и медико-хирургическое сестринское дело. Никакие утверждения в данном документе не могут быть истолкованы как диагноз, лечение, профилактика или излечение от любого заболевания, расстройства или ненормального физического состояния. Эндокринная система производит наши гормоны через ряд тканей и органов. Влияние старения на системы организма и ваш мозг.Секрет против старения начинается с нашей диеты. Анализ крови на здоровое старение помогает диагностировать болезнь Альцгеймера и деменцию, разрыв бляшки атеросклероза, разработан инструмент для определения риска сердечного приступа и инсульта, астма, ХОБЛ и бронхит: Ключевые различия в распространенных респираторных заболеваниях, Наиболее распространенные расстройства пищеварения, вызывающие проблемы с пищеварением у американцев, Влияние старения на кости и продукты питания для восстановления здоровья костей, https: // www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/004012.htm, https://www.nia.nih.gov/health/publication/forgetfulness, http://www.britannica.com/science/human-aging, http://www.webmd.com/stroke/vascular-dementia, https://www.merckmanuals.com/home/older-people-s-health-issues/the-aging-body/changes-in-the- тело по мере старения, http://mcb.berkeley.edu/courses/mcb135k/Discussion/Aging%20and%20the%20Female%20Reproductive%20System.pdf, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pmc / article / PMC2695176 /, http://www.merckmanuals.com/home/digestive-disorders/biology-of-the-digestive-system/effects-of-aging-on-the-digestive-system.Влияние старения на сенсорную систему — Резюме главы. На сенсорную систему человека могут влиять многие факторы, включая возраст. Но это большая ошибка, поскольку бесшумные инсульты увеличивают риск серьезного инсульта или развития деменции. Сосудистая деменция: Сосудистая деменция — частая причина деменции. Диагностика затруднена, потому что пациенты не осознают симптомы болезни Альцгеймера. Изменения в опорно-двигательной системе может быть результатом старения или они могли бы что-то делать с основным заболеванием.Ваши суставы. Получить или поддерживать эрекцию может быть труднее. Возрастные изменения в желудочно-кишечной системе включают уменьшение слюны, снижение перистальтики пищевода и желудка, уменьшение времени опорожнения желудка, снижение выработки внутреннего фактора, а также снижение кишечной абсорбции, моторики и кровотока. Причины старения неизвестны, а сам процесс до конца не изучен. Общим свойством всех систем старения является свойство прогрессивных и необратимых изменений, которые могут быть ускорены воздействием болезней, стресса, питания, физических упражнений, генетики и окружающей среды.Точная причина полипов неизвестна, но считается, что диета является основным фактором. Связанное чтение: Разработан инструмент для определения риска разрыва атеросклеротической бляшки, сердечного приступа и инсульта. С момента своего основания в 2010 году Nurseslabs стал одним из пользующихся наибольшим доверием медсестринских сайтов, помогая тысячам начинающих медсестер достичь своих целей. Сухая кожа является обычным явлением при старении и может нарушать сон, вызывать раздражительность или быть симптомом болезни (Haines 2). Каждые 10 лет после 50 лет он увеличивается. Но важно помнить… 1561 — 1562 Таблица 92-1.Специальный отчет: Секретные решения проблем со сном. Получите этот отчет БЕСПЛАТНО, подписавшись на нашу БЕСПЛАТНУЮ ежедневную рассылку новостей Health eTalk вместе с эксклюзивными предложениями от Bel Marra Health и сторонних партнеров. Главная страница »Антивозрастное действие» Влияние старения на тело системы и ваш мозг. Также с возрастом происходит потеря общего роста. Более того, какие изменения можно квалифицировать как часть нормального или физиологического старения? Поэтому медсестрам важно работать в тесном контакте с пожилыми людьми для выявления рисков, которые могут помешать им жить нормальным и здоровым старением.К сожалению, иногда эти воспоминания начинают исчезать. Анемия: низкий уровень железа может быть результатом недоедания, кровопотери или приема лекарств. Хотя упражнения могут укрепить мышцы, к 50 годам количество мышечных волокон будет неуклонно уменьшаться. Изменения в половых железах у пожилых женщин являются результатом снижения секреции гормонов яичников. Сердечно-сосудистая система; Пищеварительная система; Нервная система. Ссылки по теме: Влияние старения на кости и продукты питания для восстановления здоровья костей, Источники: Хотя на ранней стадии это происходит постепенно, небольшие изменения можно увидеть и почувствовать.Они не могут компенсировать повышенную потребность в кислороде и значительно увеличивают количество вдыхаемого воздуха. Жесткие согласные (например, информация об авторе: (1) Колледж ветеринарной медицины, Университет штата Канзас, Манхэттен. Старение является важным фактором когнитивной функции. В настоящее время она продолжает учебу и серьезно рассматривает возможность стать студенткой в ​​качестве своей профессии. Отходы могут фильтруется и выводится медленнее, снижается выработка Т / В-клеток, снижается способность отличать себя от других.В результате у пожилых людей часто наблюдаются атрофия мышц, «двойной» подбородок, сморщивание кожи, провисание век и мочек ушей. Это может привести к газам, вздутию живота и судорогам. Мы бы солгали, если бы сказали, что старение — это легкий процесс, но это не так. Nurseslabs.com — это веб-сайт, посвященный образованию и образу жизни медсестер, предназначенный для помощи студентам-медсестрам и зарегистрированным медсестрам в получении знаний для продвижения и расширения их возможностей в карьере медсестер. С годами изменения гормонов влияют на репродуктивную систему.https://www.nia.nih.gov/health/publication/forgetfulness Влияние старения на эндокринную систему Эндокринная система — это совокупность желез, вырабатывающих гормоны в нашем организме. Это причина того, что изменения аппетита часто встречаются у пожилых людей. Integument происходит от слова integumentum, что означает «крышка» или «ограждение». Пищеварительная система. Потеря зубов, которая часто наблюдается у пожилых людей, скорее является результатом длительного пренебрежения, чем результатом самого старения. Наша способность бороться с болезнями и оставаться здоровыми во многом зависит от нашей иммунной системы.ИЗУЧАТЬ. k, d, t) и долгие гласные звуки (например, низкий уровень кислорода: низкий уровень кислорода был связан с пониженной способностью бороться с инфекцией. Наиболее очевидное когнитивное изменение, связанное с возрастом, — это память. Секс может стать болезненным, поскольку стенки влагалища становятся тоньше и суше. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2695176/ Однако сокращение матки и яичников остается незамеченным. http://www.merckmanuals.com/home/digestive-disorders / биология-пищеварительной-системы / эффекты-старения-в-пищеварительной-системе.Инфекции легких: пожилые люди более склонны к инфекциям легких, включая пневмонию и бронхит. Вы когда-нибудь задумывались, что происходит с системами организма с возрастом? Авторское право © 2021 BelMarraHealth. Помимо почек, более заметные изменения претерпевает мочевой пузырь. По мере того как мышцы между ребрами становятся слабее, грудная клетка может сокращаться вокруг легких и затруднять дыхание. Жалобы на позывы к мочеиспусканию и частое мочеиспускание являются обычными, потому что емкость мочевого пузыря и его способность полностью опорожняться с возрастом уменьшаются.http://www.britannica.com/science/human-aging Стенокардия: приток крови к сердечной мышце снижается, что вызывает боли в груди и даже сердечный приступ. https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/004012.htm Это состояние называется саркопенией. Что вызывает щелчок при глотании? Кожа теряет влагу и эластичность, что делает пожилых людей более восприимчивыми к разрывам кожи и порезам. А хроническая сухость во рту может привести к кариесу, инфекциям полости рта и гингивиту. Слабые мускулы также мешают пожилым людям вдыхать и выдыхать … Возрастные изменения происходят во всех клетках, тканях и органах тела, и эти изменения влияют на функционирование всех систем организма.Изменения в мужской репродуктивной системе: снижается чувствительность полового члена, уменьшается объем семенной жидкости и снижается уровень тестостерона. Причиной этого могут быть изменения в привычках питания. Медленнее заживает: иммунные клетки уменьшаются с возрастом, поэтому при травме или инфекции процесс заживления удлиняется. Нарушение сна может привести к дальнейшему заболеванию. У пожилых женщин грудь становится менее упругой и может обвисать. Волосы теряют цвет, а ногти становятся утолщенными и ломкими. Эякуляция также занимает больше времени. Возрастные изменения в органах, тканях и клетках. Все жизненно важные органы начинают терять некоторые функции с возрастом во взрослом возрасте.Кислота желудка попадает в пищевод, что приводит к изжоге. Он играет ключевую роль в регулировании обмена веществ, роста и развития, функции тканей, сексуальной функции, репродукции, сна, настроения и многого другого. Болезнь Шегрена может вызвать опухание желез у… Влияние старения на системы организма собаки. Поэтому затрудненное дыхание обычно возникает, особенно во время занятий. проявления: климакс, непереносимость глюкозы при инсулинозависимом диабете, замедленный метаболизм. С возрастом в организме происходят изменения, которые влияют на эндокринную систему, иногда изменяя выработку, секрецию и катаболизм гормонов.s, th, f) труднее всего слышать. С возрастом все пять чувств становятся менее эффективными. Сгорбленная поза 7. Более того, медсестры — это инструменты, которые заставляют пожилых людей чувствовать, что о них заботятся, принимают, направляют и понимают. Ваши кости также становятся слабее и более подвержены переломам. 24 мар / админ / Здоровье семьи; Сердечно-сосудистая система — это сердце и кровеносные сосуды, которые перекачивают кровь по всему телу. Дивертикулярная болезнь: мешки в толстой кишке начинают выпирать вдоль слабых мест в стенке кишечника.С возрастом кости, как правило, уменьшаются в размерах и плотности, ослабляя их … Для этого все еще характерна забывчивость, и при раннем обнаружении можно внести изменения в образ жизни, чтобы замедлить снижение когнитивных функций. Апноэ во сне: аномальное дыхание, а также избыточный вес могут способствовать апноэ во сне. Жизнь балует ее спагетти, акустическими плейлистами, библиотеками и пляжем. снижение активности ферментов. Кроме того, изменения в мочевыводящей системе делают пожилых женщин более склонными к инфекциям мочевыводящих путей.Влияние старения на иммунную систему: как старение портит ваше тело Каждый из нас рожден со сложной системой защиты, которая защищает наш организм от болезней и болезней. https://www.merckmanuals.com/home/older-people-s-health-issues/the-aging-body/changes-in-the-body-with-aging Старение клеток. Снижение уровня физической активности и замедление метаболизма могут способствовать увеличению веса. Между тем, негативное отношение и стереотипы в отношении старения по-прежнему остаются проблемами, которые необходимо решать и решать.Функция почек снижается с возрастом, но все еще может выполнять выделительную функцию, если не вмешивается болезненный процесс. В общем, разные классы гормонов возникают из разных зародышевых листков. Старение мозга. Способность дышать — или получать кислород — важна для организма. Аутоиммунное заболевание: аутоиммунное заболевание возникает, когда иммунная система по ошибке начинает атаковать сама себя. По мере роста в организме происходит множество изменений. Некоторые общие признаки и симптомы старения включают: 1.Но исследователи действительно знают, что разнообразная диета, полная продуктов, богатых витаминами и минералами (например, свежих овощей и фруктов), помогает вашему организму, в том числе вашей иммунной системе, функционировать наилучшим образом. Живая ткань состоит из клеток. Когда мы достигаем половой зрелости, наша репродуктивная система начинает работать полным ходом. меньшая сопротивляемость болезням, учащение аутоиммунных заболеваний, учащение тяжелых болезней. Снижение рефлексов: изменения в мышцах, сухожилиях и нервах снижают рефлексы пожилых людей. http://www.webmd.com/stroke/vascular-dementia Когда кислород израсходован, углекислый газ должен быть удален.С возрастом баланс между абсорбцией костной ткани и образованием кости изменяется, что приводит к потере костной ткани. Имея это в виду, вот общие эффекты старения. Употребление алкоголя, нездоровая пища и высокий уровень стресса в молодые годы могут накапливаться и ослабить ваше сердце. Стеноз аорты: сужение аортального клапана препятствует правильной циркуляции крови, вызывая скопление крови в сердце. Обучение по укреплению здоровья может включать отказ от курения, профилактику респираторных инфекций путем мытья рук и обеспечение своевременной вакцинации против гриппа и пневмонии.Советы по уменьшению воздействия старения на здоровье костей. Возрастные изменения в желудочно-кишечной системе включают уменьшение слюны, снижение перистальтики пищевода и желудка, уменьшение времени опорожнения желудка, снижение выработки внутреннего фактора, а также снижение кишечной абсорбции, моторики и кровотока. Живая ткань состоит из клеток. Ишемическая болезнь сердца: результат атеросклероза. Высокое кровяное давление: чаще встречается в пожилом возрасте. Что касается зрения, острота зрения снижается, а у пожилых людей наблюдается пресбиопия или неспособность сфокусироваться или приспосабливаться из-за негибкости хрусталика, которая может начаться уже в возрасте 40 лет.Прогрессирующая потеря подкожного жира и мышечной ткани сопровождает ранее упомянутые изменения кожного покрова. Примерно с 30 лет плотность костей у мужчин и женщин начинает уменьшаться. Вот системы организма и изменения, которые они претерпевают в процессе старения: это система с наиболее очевидными изменениями, поскольку она затрагивает кожу, волосы и ногти. Есть много разных типов ячеек, но все они имеют одинаковую базовую структуру. Но когда болезнь становится серьезной, как при болезни Альцгеймера, человеку может потребоваться дополнительная помощь.Фаскикуляция: характеризуется непроизвольным тремором. Это означает, что глюкоза расходуется намного быстрее. Артериосклероз: артерии начинают затвердевать из-за отложений жирового налета. Секреция тироксина: с возрастом секреция тироксина уменьшается. Костно-мышечной системы можно сравнить с основания дома. Тем не менее, производство тестостерона продолжается, хотя количество производимых сперматозоидов уменьшается. Старение (или старение) — это процесс старения. Старение — это естественная природа человека.Гормоны меняются с возрастом; Хорошим примером этого являются многие изменения, связанные с половым созреванием. Яйца больше не выделяются, и менструальный цикл прекращается. — есть много сладостей … http://mcb.berkeley.edu/courses/mcb135k/Discussion/Aging%20and%20the%20Female%20Reproductive%20System.pdf Важно отметить, что недержание мочи (UI) никогда не бывает нормальным, поэтому медсестра должна незамедлительно исследовать его, особенно при новом приступе. С возрастом эректильная дисфункция чаще встречается у мужчин. После взросления возрастные изменения приводят к […] запорам: запоры чаще возникают у пожилых людей.Он мгновенно посылает сигналы по всему телу, которые позволяют делать все, что вы хотите. Производство спермы снижается, что снижает фертильность мужчин. И мужчинам, и женщинам требуется больше времени для возбуждения сексуального возбуждения, для завершения полового акта и для повторного возникновения сексуального возбуждения. Влияние инсулина: типичный уровень глюкозы натощак составляет 6 мг / дл. Как и все остальные части тела, мозг с возрастом сокращается. Но хорошая новость заключается в том, что чем больше мы знаем об этих изменениях, тем больше мы можем работать над их замедлением и улучшением.Люди стареют каждый день. Приведенные здесь утверждения не были оценены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами или Министерством здравоохранения Канады. Старение неизбежно, но давайте будем честны на мгновение, никто не хочет стареть. Во-первых, описываются эффекты старения на жидкостные компартменты тела, включая изменения, которые происходят в подразделениях интерстициального пространства (довольно неоднородных среди органов), с особым упором на макромолекулярный состав жидкостных компартментов. Эти изменения могут мешать восприятию людьми замедляющих и притупляющих способностей.Скорость и сила мышечных сокращений с возрастом постепенно снижаются. Мышцы выдоха становятся слабее, поэтому их эффективность от кашля снижается, а количество воздуха, остающегося в легких, увеличивается. Кроме того, будут подробно рассмотрены изменения, происходящие в различных системах организма. Полипы: полипы — это небольшие образования вдоль толстой кишки. Наше сердце так много делает для тела, что в процессе старения оно может выдержать серьезные удары. Каждый из нас стареет с разной скоростью и в разной степени, и тем не менее мы испытываем много общих эффектов старения.Но наш мозг и нервная система не защищены от последствий старения. Мозг — замечательная вещь. С возрастом происходит много изменений. Часто происходят изменения в артериях, которые могут отрицательно сказаться на кровоснабжении. Парестезия: недостаток физической активности может привести к мышечной слабости или ненормальным ощущениям. Изменения старения происходят во всех клетках, тканях и органах организма, и эти изменения влияют на функционирование всех систем организма. Потеря памяти: как уже упоминалось, потеря памяти связана со старением.Следует подчеркнуть важность добавок кальция и витамина D. Покровная система. Он представляет собой накопление изменений с течением времени. Это потому, что старение сказывается на вашей пищеварительной системе. Влияние старения на сердечно-сосудистую систему. Кроме того, зубная эмаль становится более твердой и хрупкой, что делает зубы более подверженными переломам. Это может привести к увеличению числа переломов, поэтому крайне необходима профилактика травм. Связанное чтение: Секрет антивозрастной терапии начинается с нашей диеты.Ваши старые фотографии, вероятно, подтверждают это: кожа меняется с возрастом. Остеопороз: потеря кальция в костях способствует остеопорозу. Наша конечная цель — помочь решить проблему нехватки медсестер, вдохновляя начинающих медсестер на то, что карьера медсестры — отличный выбор, помогая студентам стать медсестрами, а для работающих медсестер — помогая им добиться успеха в своей карьере! Люди обычно игнорируют симптомы, потому что они не связывают симптомы с инсультом. Наконец, пожилые люди становятся менее чувствительными к болевым ощущениям, прикосновениям и температуре, поскольку они постепенно теряют кожные рецепторы.Кожные покровы — истончение эпидермиса — потеря жира SubQ — потеря пигмента — потеря эластичности — уменьшение количества масла — пейте много жидкости — используйте солнцезащитный крем — используйте хороший лосьон для смазки — реже принимайте ванну Нарушение сердечного ритма: сердце может учащаться, замедляться, или имейте длинные паузы между ударами сердца. В половых железах мужчин происходит постепенное дегенеративное изменение. Небольшое уменьшение высоты по мере того, как кости нашего позвоночника становятся тоньше и немного теряют высоту 4. Вам нужно только помнить об этом ». Хотя мы можем посмеяться над этим заявлением, оно также показывает влияние старения на наш организм.Со временем в фундаменте дома могут образоваться трещины, которые ослабят его. Хорошей функции мочеиспускания у пожилых людей может способствовать потребление достаточного количества жидкости, сокращение в рационе продуктов, вызывающих раздражение мочевого пузыря (например, в это время яичники перестают вырабатывать эстроген и прогестерон. С возрастом эта цифра увеличивается до 14 мг / дл. Эффективность дыхания снижается с возрастом. • Потеря периферического зрения, атрофия слезных желез и трудности с распознаванием похожих цветов, таких как синий, зеленый и фиолетовый, являются обычными явлениями.Хотя вы не можете предотвратить старение, вы можете подготовиться к различным последствиям старения как снаружи, так и внутри тела. Пожилые люди могут стать более забывчивыми, с трудом подобрать правильные слова или даже начать пропускать важные события. Когда меньше клеток становится доступным для выполнения функций организма, цепные реакции … Высвобождение альдостерона уменьшается с возрастом, что может привести к головокружению и снижению артериального давления, особенно при изменении физического положения. Хотя научное сообщество активно ищет ответы на вопрос, почему люди стареют, полезно также определить нормальные физические изменения, связанные со старением.Старение костей На протяжении всей жизни кости постоянно изменяются в процессе поглощения и формирования, называемого «ремоделированием». Повышенная восприимчивость к инфекциям 2. Это лишь некоторые из наиболее часто задаваемых вопросов медсестрами. Изменения в женской репродуктивной системе: менопауза у женщин наступает в возрасте от 45 до 55 лет. Росдаль Глава 93 Стр. Более того, это жизненно важная тема санитарного просвещения, которую следует преподавать, чтобы седеющие люди и их семьи могли принять меры защиты для точек напряжения в своем теле.С возрастом ухудшается память. Замедленное и ограниченное движение 8. Хотя мы не можем повернуть время вспять или обратить вспять ущерб, который мы, возможно, нанесли, мы все же можем делать все возможное, чтобы замедлить старение. В идеальном мире нам всегда был бы 21 год, но, к сожалению, у матери-природы для нас другой план. Времена фастфуда, переедания и обильных приемов пищи остаются позади, когда вы становитесь старше. Прежде чем вы можете подумать о том, чтобы взять стакан, он уже у вас в руке. Когда болезнь Шегрена поражает ротовую полость и горло, становится трудно есть или глотать.По мере того как мышцы между ребрами становятся слабее, грудная клетка может сокращаться вокруг легких и затруднять дыхание. Эффект старения систем организма. Как правило, либидо пожилого мужчины может уменьшаться, но не исчезать. Хотя на потерю памяти может повлиять старение, другие факторы включают лекарства, опухоли, инфекции или деменцию. Никто не говорил, что стареть будет весело, но даже в преклонном возрасте мы можем оглянуться назад на жизнь, наполненную воспоминаниями. Это гормон, вырабатываемый щитовидной железой.Следовательно, часто встречаются кифоз, остеопороз и патологические переломы. Некоторыми примерами аутоиммунных заболеваний являются болезнь Крона и рассеянный склероз. Сексуальная реакция и производительность также меняются. В результате кости становятся более хрупкими и с большей вероятностью ломаются (см. Остеопороз), особенно в пожилом возрасте. Прежде чем вы можете подумать о том, чтобы поставить одну ногу перед другой, вы уже прошли по улице. 16 заболеваний мышечной системы, о которых вы должны знать, Боль внизу живота у женщин: причины и лечение, Крепитация: треск в шее и треск в шее, Что вызывает давление в мочевом пузыре и как его уменьшить, Почему моя моча оранжевого цвета? ГЭРБ: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь возникает в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.Ссылки по теме: Астма, ХОБЛ и бронхит: основные различия в распространенных респираторных заболеваниях. Все права защищены. Это связано с тем, что снижение физической активности может снизить мышечный тонус. Для медсестер также важно помогать пожилым людям адаптироваться к новым ролям и вехам, связанным со старением. Способность дышать — или получать кислород — важна для организма. Принимая превентивные меры, можно замедлить или предотвратить многие эффекты старения. Возрастные изменения женской репродуктивной системы в основном связаны с изменением уровня гормонов.С возрастом клетки функционируют хуже. Старение влияет на наше тело и наш разум. Процесс гибели клеток связан почти со всеми остальными эффектами старения организма. Поделитесь этой статьей и помогите нам рассказать больше людей о физиологическом старении! Кожа. Повышенный риск теплового удара или переохлаждения 3. Старение влияет на эндокринные железы, потенциально влияя на выработку гормонов и… Это имеет особое значение для оценки медсестер и плана ухода. Уровни альдостерона: альдостерон влияет на баланс электролитов.Последствия старения для дыхательной системы включают уменьшение грудной клетки. И поэтому каждый год мы отмечаем очередной день рождения, наша кожа дряблеет, а наши способности начинают уменьшаться. Современные знания и технологии предоставляют все более широкие возможности для изменения и улучшения целей … Получите максимальную отдачу от старения, зная о будущих проблемах со здоровьем и понимая, как их предотвратить. В следующей статье будет описан процесс старения человека с точки зрения биологических систем. Еще больше причин старения кожи — это стресс, сила тяжести, ожирение, ежедневные движения лица — даже положение во время сна может вызвать появление складок на коже (Haines 1-2).Гормон паращитовидной железы: увеличение количества паращитовидных желез связано с остеопорозом. Другие изменения очевидны, например, атрофия груди и уменьшение выделений из влагалища. Там возрастные изменения несут угрозу безопасности пожилых людей. Влияние старения на репродуктивную систему у мужчин и женщин разное, но, тем не менее, старение берет свое. Д-р Маркионе и врачи из редакционной группы Bel Marra Health получают компенсацию от Bel Marra Health за их работу по созданию контента, консультированию, а также разработке и поддержке продуктов.Общим свойством всех систем старения является свойство прогрессивных и необратимых изменений, которые могут быть ускорены воздействием болезней, стресса, питания, физических упражнений, генетики и окружающей среды. Старение — один из самых серьезных факторов риска большинства болезней человека. Со временем дом может рухнуть. Обучение пожилых людей укреплению здоровья включает профилактическую стоматологическую помощь и эффективную гигиену полости рта, соответствующую диету и достаточное потребление жидкости, регулярное поддержание кишечника и важность скрининга на колоректальный рак.Ссылки по теме: Анализ крови на здоровое старение помогает диагностировать болезнь Альцгеймера и деменцию. Бесшумный инсульт в первую очередь поражает пожилых людей и является следствием аномалии мозга. Но с возрастом даже наша иммунная система может ослабнуть и перестать защищать нас, как раньше. Эта потеря плотности костей ускоряется у женщин после менопаузы. Минеральное содержание костей уменьшается, поэтому кости становятся менее плотными и более хрупкими. Часто они доброкачественные, но есть вероятность, что они станут злокачественными. Влияние старения на системы организма.Если у вас боли в суставах, вот еще одна причина отказаться от конфет. Стресс, диета, вес и физическая активность также могут способствовать повышению артериального давления. Деменция, болезнь Альцгеймера, легкие когнитивные нарушения — это лишь некоторые общие когнитивные проблемы, которые возникают с возрастом. Айрис Доун — писательница-медсестра в возрасте 20 лет, которая постоянно следит за новостями о науке. Заработная плата медсестер в 2020 году: сколько зарабатывают дипломированные медсестры. Застойная сердечная недостаточность: в десять раз чаще возникает у людей старше 75 лет.Одышка: как уже упоминалось, сокращение грудной клетки и ослабление мышц могут затруднить дыхание. На высоких частотах потеря слуха больше, чем на низких. Обучение укреплению здоровья может включать выявление и снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний, мониторинг артериального давления и уровня холестерина, поддержание идеального веса и диету с низким содержанием натрия. ау) легче распознать по свистящим звукам (например, кости легче ломаются. 5. Ваши кости, суставы и мышцы. Когда секреция тироксина снижается, метаболические процессы также замедляются.сахар, кофеин, острая и кислая пища), а также упражнения для мышц таза. Для подавляющего большинства пожилых людей когнитивные изменения мягкие и не сильно влияют на повседневную жизнь. Вы, наверное, не можете есть так, как раньше? Эрекция менее сильная, но все же может проникнуть. Старение не должно быть тяжелым, и, на самом деле, вы можете получать от него огромное удовольствие. Обучение укреплению здоровья может включать в себя поддержание здоровья кожи за счет оптимального питания и гидратации, предотвращение солнечных лучей с помощью солнцезащитных кремов и защитной одежды, а также предотвращение повреждений кожи за счет отказа от сильных моющих средств и грубых текстур.Мозье Ж.Э. (1). Общим свойством всех систем старения является свойство прогрессивных и необратимых изменений, которые могут быть ускорены воздействием болезней, стресса, питания, физических упражнений, генетики и окружающей среды. Причины, симптомы и лечение оранжевой мочи, Избавление от мух в глазах: домашние средства и упражнения. Наша иммунная система начинает работать медленнее, могут развиваться аутоиммунные заболевания и даже нарушаться процесс заживления. Поэтому медсестры должны включить в свою ответственность действие лекарств, которые пожилые люди принимают на свои почки.Эта система доставляет кислород и питательные вещества к клеткам тела и уносит продукты жизнедеятельности. Викторина по методам терапевтического общения. Кроме того, поскольку пищеварительная система работает медленнее, пища проходит через нее дольше. Последствия старения для дыхательной системы включают уменьшение грудной клетки. Чаще встречается у мужчин. Это ваша иммунная система. Мы фертильны, у женщин менструальный цикл, а у мужчин наблюдается всплеск тестостерона. Слабые мышцы также мешают пожилым людям вдыхать и выдыхать.Конечно, работоспособность сердца с возрастом снижается. Повреждение спинного мозга (ТСМ) может усугубить физическое и физиологическое ухудшение, в том числе скелетно-мышечной, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной (ЖКТ), легочной и покровной систем, вызванное процессом старения. Частота сердечных сокращений у пожилых людей медленнее реагирует на стресс и медленнее возвращается к норме после периодов физической активности. Это может повлиять на пищеварение и скорость выработки энергии. Давайте рассмотрим некоторые другие распространенные эффекты старения на мозг и нервную систему.Эндокринная система происходит из всех трех зародышевых листков эмбриона, включая энтодерму, эктодерму и мезодерму. С другой стороны, время реакции также замедляется с возрастом. По сути, хорошие клетки разрушаются, потому что иммунная система атакует их. В конце концов, старые клетки должны умереть, как нормальная часть…
 Продажа индивидуального дома в Тамбараме Восточный,
Spin Master Game,
Как получить мегафон в особняке Луиджи 3,
Как обойти блокировку записи экрана Android,
Сладкий торт удара,
Oddle Eats Войти,
Уход за королевскими змеями в прериях,
Холидей Инн Экспресс Тонопа Нв,
 Дефицит tPA лежит в основе дисфункции нейрососудистого сцепления под действием амилоида-β 
 Abstract 
 Пептид амилоид-β (Aβ), ключевой патогенный фактор при болезни Альцгеймера, ослабляет увеличение церебрального кровотока (CBF), вызванное нервной активностью (функциональная гиперемия). ), жизненно важный гомеостатический ответ, в котором рецепторы NMDA (NMDAR) играют роль через оксид азота, а CBF увеличивается за счет эндотелиальных факторов.Тканевый активатор плазминогена (tPA), уровень которого снижается при болезни Альцгеймера и в мышиных моделях накопления Aβ, необходим для полной экспрессии NMDAR-зависимого компонента функциональной гиперемии. Поэтому мы исследовали, участвует ли tPA в нервно-сосудистой дисфункции Aβ. Активность tPA была снижена, а активность ингибитора tPA ингибитора плазминогена-1 (PAI-1) была увеличена у самцов мышей, экспрессирующих шведскую мутацию белка-предшественника амилоида (tg2576). Противодействие снижению tPA с помощью экзогенного tPA или фармакологического ингибирования или генетической делеции PAI-1 полностью обращало ослабление увеличения CBF, вызванного стимуляцией усов, но не улучшало ответ на эндотелий-зависимый вазодилататор ацетилхолин.Дефицит tPA ослабляет функциональную гиперемию за счет подавления NMDAR-зависимой продукции оксида азота во время нервной активности. Фармакологическое ингибирование PAI-1 увеличивало активность tPA, предотвращало нейрососудистое разобщение и улучшало когнитивные функции у мышей tg2576 в возрасте от 11 до 12 месяцев, эффекты, связанные с уменьшением церебральной амилоидной ангиопатии, но не амилоидных бляшек. Данные раскрывают избирательную роль tPA в подавлении функциональной гиперемии, вызванной Aβ, и в механизмах церебральной амилоидной ангиопатии, а также подтверждают возможность того, что модуляция пути PAI – 1-tPA может быть полезной при заболеваниях, связанных с накоплением амилоида. .
  ЗАЯВЛЕНИЕ О ЗНАЧЕНИИ  Пептиды амилоида-β (Aβ) обладают выраженными нейроваскулярными эффектами, которые могут способствовать когнитивным нарушениям при болезни Альцгеймера. Мы обнаружили, что Aβ ослабляет усиление кровотока, вызванное нервной активацией, за счет уменьшения тканевого активатора плазминогена (tPA), вызванного повышающей регуляцией его эндогенного ингибитора ингибитора плазминогена-1 (PAI-1). Дефицит tPA не позволяет рецепторам NMDA запускать выработку оксида азота, тем самым ослабляя увеличение потока, вызванное нервной активностью.Ингибирование PAI-1 восстанавливает активность tPA, восстанавливает нервно-сосудистую связь, уменьшает отложение амилоида вокруг кровеносных сосудов и улучшает познавательные способности в мышиной модели накопления Aβ. Полученные данные демонстрируют ранее недооцененную роль tPA в нервно-сосудистой дисфункции, связанной с Aβ, и в отложении амилоида в сосудах. Восстановление активности tPA может иметь терапевтическое значение при заболеваниях, связанных с накоплением амилоида.
 Повышенные уровни гомоцистеина в сыворотке имеют дифференцированные гендерно-зависимые ассоциации с двигательными и когнитивными состояниями при болезни Паркинсона 
  Предпосылки .Исследования, пытающиеся выяснить связь между гомоцистеином и прогрессированием симптомов болезни Паркинсона (БП), дали в значительной степени противоречивые результаты. Это исследование было направлено на изучение повышенных уровней гомоцистеина в сыворотке и прогрессирования симптомов в когорте пациентов с БП.  Методы . Уровни гомоцистеина, фолиевой кислоты и витамина B12 в сыворотке были измерены у 205 человек с БП и у 78 здоровых людей соответствующего возраста. Люди с болезнью Паркинсона прошли ряд клинических обследований для оценки тяжести симптомов, включая моторные (MDS-UPDRS) и когнитивные (ACE-R) оценки.Были созданы многомерные обобщенные линейные модели, учитывающие смешивающие переменные, и использовались для определения того, связаны ли сывороточные маркеры с различными показателями исхода симптомов.  Результатов . Люди с болезнью Паркинсона показали значительно повышенный уровень гомоцистеина (), но не уровень фолиевой кислоты или витамина B12, по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Значимая положительная корреляция между уровнем гомоцистеина и показателем MDS-UPDRS III была выявлена ​​у мужчин с болезнью Паркинсона ( r    s   = 0.319,), но не у женщин, тогда как значимая отрицательная корреляция между уровнями гомоцистеина и общим показателем ACE-R наблюдалась у женщин с болезнью Паркинсона ( r    s   = -0,449,), но не у мужчин. Многофакторные общие линейные модели подтвердили, что уровень гомоцистеина достоверно предсказывал оценку MDS-UPDRS III у пациентов мужского пола () и предсказывал общий балл ACE-R у пациентов женского пола ().  Заключение . Повышенный уровень гомоцистеина в сыворотке крови связан с более выраженными двигательными нарушениями у мужчин с болезнью Паркинсона и более низкими когнитивными функциями у женщин с болезнью Паркинсона.Наши гендерные данные могут помочь объяснить предыдущие разночтения в литературе, касающиеся использования гомоцистеина в качестве биомаркера при БП.
 1. Введение 
 Болезнь Паркинсона (БП) — хроническое и прогрессирующее неврологическое заболевание, которое характеризуется появлением ряда моторных и немоторных признаков и симптомов. Немоторные симптомы, включая когнитивные нарушения, апатию, эмоциональное расстройство и нарушение сна, обычно считаются такими же изнурительными, как и основные моторные симптомы [1].Хорошо известно, что прогрессирование и клинические симптомы болезни значительно различаются у людей с болезнью Паркинсона (PwP) [2], при этом некоторые исследования показывают, что некоторые немоторные признаки БП часто предшествуют традиционным двигательным признакам [3]. Несмотря на хорошо описанную симптоматику этого заболевания, конкретные патогенетические механизмы, лежащие в основе гибели такого огромного количества нейронов и структур, пока не могут быть объяснены. Следовательно, факторы, которые предсказывают эти различные результаты в PwP, и потенциальные диагностические биомаркеры этого дегенеративного заболевания требуют изучения.
 Гомоцистеин (Hcy) представляет собой тиолсодержащую заменимую аминокислоту, которая вырабатывается во всех клетках как побочный продукт метаболизма метионина и фолиевой кислоты [4, 5]. Hcy обычно метаболизируется двумя биохимическими путями: во время реметилирования до метионина и трансульфурации до цистатионина [6]. Следовательно, Hcy может накапливаться, если эти биохимические процессы становятся нерегулируемыми [6, 7]. Обычно повышенный уровень Hcy связан с возрастом, мужским полом, потреблением кофеина, недостаточной физической активностью и курением [7, 8].Кроме того, низкие уровни диетического витамина B12 и фолиевой кислоты были связаны с повышенным содержанием Hcy в сыворотке крови, скорее всего, из-за их роли в метаболизме Hcy [9, 10]. Считается, что высокий уровень сывороточного Hcy, известный как гипергомоцистеинемия (HHcy), способствует эндотелиальной дисфункции и окислительному повреждению [7, 11-15]. В то время как предыдущие исследования указали на участие высоких уровней Hcy в сыворотке крови при инсульте и других сердечно-сосудистых заболеваниях [16–18], также были выявлены ассоциации с нейродегенеративными расстройствами, такими как деменция и болезнь Альцгеймера (БА) [9, 19].
 Несколько исследований сообщили о связи между HHcy и PD; однако считается, что такие ассоциации являются результатом длительной терапии леводопой (L-ДОФА) [20, 21]. Интересно, что эти исследования также показали, что L-DOPA сама по себе может быть основной причиной повышенных уровней Hcy, а не следствием заболевания [5, 20–22]. Многие исследования показывают, что повышенные уровни Hcy могут возникать независимо от лечения БП из-за генетических вариантов и дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты в питательных веществах [23, 24].В дополнение к этому, считается, что эти варианты или недостатки могут привести к большей восприимчивости к HHcy после лечения леводопой, что является фактором риска более быстрого когнитивного снижения и прогрессирования двигательных нарушений [20, 25, 26]. На сегодняшний день исследования взаимосвязи между повышенным Hcy и скоростью прогрессирования и тяжести БП дали противоречивые результаты, при этом в исследованиях, сообщающих о том, является ли HHcy фактором риска прогрессирования заболевания, наблюдаются различия [2, 20, 25].Таким образом, остается неясным, вносит ли HHcy значительный вклад в PD, или прогрессирование заболевания приводит к повышению уровней Hcy [12]. Точно так же связь между повышенным уровнем Hcy и когнитивной дисфункцией остается неясной. Результаты ряда исследований позволяют предположить, что повышенный уровень Hcy может способствовать развитию и обострению когнитивных нарушений при БП [5, 15, 24, 27–29], а другие не сообщили об отсутствии связи между уровнями Hcy в сыворотке и когнитивными нарушениями [24, 30].
 Несмотря на обширные исследования, все еще существуют противоречивые результаты, касающиеся ассоциации между HHcy и клиническими особенностями БП, и поэтому полезность Hcy в качестве биомаркера БП остается под вопросом. Таким образом, это исследование было направлено на изучение уровней гомоцистеина в когорте PwP и здоровых людей, а также на определение влияния повышенного уровня Hcy в сыворотке на двигательные и когнитивные способности пациентов.
 2. Методы 
 2.1. Участники 
 Двести пять домашних PwP (128 мужчин и 77 женщин) и 78 (31 мужчина и 47 женщин) здорового контроля соответствующего возраста были последовательно набраны из клиник двигательных расстройств Института неврологии и трансляции Перрона ( Перт, Австралия), Св.Vincent’s Hospital (Мельбурн, Виктория) и Royal North Shore Hospital (Сидней, Новый Южный Уэльс) с 2012 по 2015 годы. Все PwP были обследованы неврологом, страдающим двигательными расстройствами, перед включением в исследование для подтверждения диагноза в соответствии с Критерии UK Brain Bank для идиопатической БП [31]. Это исследование было одобрено Комитетом по исследованиям и этике на людях (номер утверждения 2006/073), и письменное информированное согласие было получено от всех участников в соответствии с руководящими принципами Национального совета по здравоохранению и медицинским исследованиям.
 2.2. Клинические оценки PwP 
 Клинические оценки включали сбор демографических переменных пациента и дозировки лекарств, оценки двигательной и когнитивной функции и других характеристик, связанных с заболеванием (таблица 1). Все препараты для лечения PD были преобразованы в общую эквивалентную дозу леводопы (LED) на основе ранее сообщенного уравнения преобразования [32, 33]. Двигательные симптомы оценивались в состоянии «ВКЛЮЧЕНО» с использованием Объединенной шкалы оценки болезни Паркинсона Общества двигательных расстройств (MDS-UPDRS), часть III и шкалы Хоэна и Яра (H&Y) [34].Кроме того, каждый участник был оценен клиническим психологом и выполнил панель нейропсихологических оценок, как описано ранее [35]. Глобальную и доменную когнитивную функцию оценивали с помощью пересмотренного когнитивного экзамена Адденбрука (ACE-R) [36, 37].
 Гомоцистеин ( мк  моль / л)
 62202 9120 Мужской43%) UPD
 Клинические характеристики
 Среднее (СО) или (%)
 Пол
 Женщины
 77 (37,56%)
 Возраст (лет)
 64,0 (9,38)
 Продолжительность заболевания (лет)
 8,9 (5,80)
 9120 (LED) мг / день)
 888,6 (587,9)
 Глубокая стимуляция головного мозга
 Да
 37 (18,05%)
 Нет
 168 (91,95%)
 III балл 2.3. Анализ сыворотки
 Контрольные образцы крови у голодных пациентов и здоровых добровольцев были собраны до клинической или психологической оценки.Для сбора крови из средней локтевой вены брали 10 мл цельной крови и хранили в стандартном BD EDTA vacutainer® (Becton Dickinson and Company, Franklin Lakes, N.J.). В этом исследовании для анализа регистрировались сыворотка Hcy, витамин B12 и фолиевая кислота.
 2.4. Статистические методы 
 Данные анализировали с использованием IBM-SPSS (v. 24, IBM Corporation). При необходимости, был проведен одномерный регрессионный анализ или тест Манна – Уитни  U  для выявления различий между маркерами сыворотки крови пациента и контрольной сывороткой.D ES Коэна были рассчитаны для средних разностей, при этом ES 0,20 считалось малым, 0,50 — средним и 0,80 — большим. Коэффициенты корреляции Спирмена Ро использовались для оценки взаимосвязи между уровнем Hcy в сыворотке и непрерывными переменными, связанными с пациентом, при этом значения  r  = 0,10 считались малыми, 0,30 средними и 0,50 большими. Обобщенные линейные модели (GLM) использовались для исследования показателей результатов, таких как двигательная тяжесть и когнитивный балл, с Hcy в сыворотке в качестве независимой переменной.GLM использовались для анализа взаимосвязи между переменными, которые были определены как значимые в одномерных моделях, двигательными симптомами, оцененными в экзамене MDS-UPDRS, часть III, и когнитивной оценкой, оцененной в ACE-R. Переменные, предложенные как факторы риска развития высоких уровней сывороточного Hcy при БП, также были включены в GLM. Переменные, включенные в GLM, были следующими: возраст на момент оценки, LED, история DBS и продолжительность заболевания. Значительное номинальное значение  p  ≤ 0.05 был занят.
 3. Результаты 
 3.1. Уровни гомоцистеина повышены у мужчин и пациентов с PD 
 В целом, распределение уровней Hcy различается у мужчин и женщин, при этом средний уровень в сыворотке крови мужчин выше как у пациентов, так и у контрольных образцов (рис. 1 (а)). Средние сравнения выявили значительные различия в сыворотке Hcy у мужчин и женщин с PD (рис. 1 (b); и, соответственно;  d  = 0,629). Кроме того, сравнение средних значений выявило значительные различия в содержании витамина B12 в сыворотке крови у мужчин с БП (Таблица 2,), но то же самое нельзя сказать о женщинах с БП (Таблица 2,).Такие различия произошли независимо от каких-либо значительных изменений между уровнями фолиевой кислоты в сыворотке () или витамина B12 ().
 19.56 (13,15)
 Оценка H&Y
 1,69 (0,92; IQR = 1)
 Общая оценка ACE-R
 85,72 (12,65)
 Гомоцистеин ( моль20 / л) 91 µ2 905 11,55 (4,06)
 Витамин B12 (пмоль / л)
 331,87 (184,54)
 Фолиевая кислота в сыворотке (нмоль / л)
 31,59 (8,40)
;
 Переменная
 Среднее (стандартное отклонение)
 Контроль
 PD
 Значимость ( p  значение;
7 9120 9120 9120 9120
 
7 9208 9120 9120
 Мужской
 10.36 (3,42)
 12,23 (4,08)
;  d  = 0,49
 Самка
 8,39 (2,39)
 10,76 (5,58)
;  d  = 0,55
 Витамин B12 (пмоль / л)
 Мужской
 311,01 (113,36)
 294,71 (142,56)
;  d  = 0,13
 Женский
 350,26 (110,70)
 394,61 (223,40)
;  d  = 0.25
 Фолат сыворотки (нмоль / л)
 Мужской
 29,18 (8,12)
 31,19 (8,66)
;  d  = 0,24
 Женский
 30,29 (7,36)
 31,57 (8,27)
;  d  = 0,16
 3.2. Гендерно-специфические корреляции с уровнями Hcy в PwP 
 Учитывая наблюдаемые гендерные различия, мужские и женские PwP анализировались отдельно.Ро-анализ Спирмена выявил значительную положительную корреляцию между возрастом пациента и уровнем Hcy как у мужчин ( r   s  = 0,163,), так и у женщин ( r   s  = 0,366,). Кроме того, LED ( r   s  = 0,278) и продолжительность заболевания ( r   s  = 0,230,) значимо коррелировали с уровнями Hcy у пациентов мужского пола, но не у пациентов женского пола.
 У пациентов мужского пола значимая положительная корреляция между уровнями Hcy и MDS-UPDRS III ( r   s  = 0.319,). Напротив, не было значимой связи между уровнями Hcy и оценками MDS-UPDRS III у женщин (таблица 3). Напротив, у пациентов женского пола уровни Hcy были значительно обратно коррелированы с оценками когнитивных функций, о чем свидетельствует общий балл ACE-R ( r   s  = -0,449,), тогда как не было никакой связи между уровнями Hcy и оценками когнитивных функций в пациенты мужского пола на БП (таблица 3).
 9205 9011 9029 
 Переменная
 Мужской PwP ()
 Женский PwP ()
  r   s 
  
  p  значение
 Возраст
 0.163
  0,037 
 0,366
  <0,001 
 Длительность заболевания
 0,230
  0,008 
 0,080 эквивалент
 0,48201
 0,14
 0,211
 0,062
 MDS-UPDRS III
 0,319
  <0,001 
 0,197
 0.083
 Всего ACE-R
 −0,082
 0,358
 −0,449
  <0,001 
 Повышенные уровни гомоцистеина значимо связаны с показателями MDS-UPDRS III у мужчин
 Чтобы определить, являются ли уровни Hcy прогностическими факторами тяжести двигательных симптомов, использовали многомерные общие линейные модели (GLM). Выявленные корреляты уровней Hcy, такие как возраст на момент оценки, продолжительность заболевания и LED, были включены в окончательные модели.При контроле этих переменных уровни Hcy в сыворотке позволяли прогнозировать повышенные показатели MDS-UPDRS III у мужчин (таблица 4). В частности, для каждого дополнительного микромоля на литр ( µ  моль / л) сывороточного Hcy пациенты мужского пола, по прогнозам, набирали на 0,77 балла больше по MDS-UPDRS III. Однако уровни Hcy в сыворотке не имели достоверной связи с показателями MDS-UPDRS III у женщин, при этом женщины прогнозировали только повышение на 0,375 балла по MDS-UPDRS III на каждые  µ  моль / л Hcy в сыворотке.Окончательные модели GLM показывают, что при контроле потенциальных ковариант уровни Hcy являются значимыми предикторами оценки двигательного исхода / тяжести у мужчин, но не у женщин.
 Пол
 Переменная
  β  коэффициент
 Станд. ошибка
 Значение
 Женский
 Перехват
 −19,934
 11.910
 0,094
 Длительность заболевания
 0,103
 0,292
 0,724
 Возраст при оценке
 0,432
 0,196
  0,07
 0,081
 Hcy
 0,375
 0,274
 0,170
 Мужской
 Перехват
 −15.341
 7,106
 0,031
 Длительность заболевания
 0,719
 0,186
  <0,001 
 Возраст при оценке
 0,354
8
8
17 
.4. Повышенные уровни гомоцистеина значимо связаны с когнитивным показателем ACE-R у женщин
 При контроле продолжительности заболевания, возраста на момент обследования и LED, Hcy в сыворотке был предиктором общего показателя ACE-R (; Таблица 5). В частности, для каждых дополнительных  мкл  моль / л сывороточного Hcy пациенты женского пола, как предполагалось, набрали на 0,47 балла меньше по оценке ACE-R. Однако то же самое нельзя сказать об участниках-мужчинах, у которых общее количество баллов по ACE-R снизилось всего на 0,016 пункта, что примерно на 90% меньше, чем у женщин.Окончательные модели GLM показывают, что при контроле потенциальных ковариант повышенные уровни Hcy являются значимым коррелятом снижения когнитивной функции у женщин, но не у мужчин.
 -0,002
 0,002
 0,370
 Hcy
 0,766
 0,264
  0,004 
 41317
Обсуждение 
 Повышенный уровень Hcy в сыворотке крови считается фактором риска инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний [16–18], но при БП наблюдаются неоднозначные результаты [38]. В настоящем исследовании мы сообщаем, что пол играет значительную роль в определении эффектов Hcy в качестве предиктора для измерения моторных и когнитивных результатов при БП. В частности, оказывается, что пациенты женского пола имеют обратную связь между Hcy в сыворотке и когнитивными функциями, тогда как пациенты мужского пола имеют обратную связь между Hcy в сыворотке и двигательными способностями.
 Хотя доказательства несколько противоречивы, гендерные различия в сывороточном Hcy были зарегистрированы при БП, а также при других заболеваниях [39]. Например, Wang et al. [40] обнаружили, что женщины с сердечно-сосудистыми заболеваниями или острым панкреатитом имели нормальные уровни Hcy (5–15  мк  моль / л), тогда как их коллеги-мужчины в среднем имели уровни Hcy на 5  мк  моль / л выше [40]. Текущее исследование дало аналогичные результаты, согласно которым участники-мужчины, независимо от тяжести заболевания, имели значительно более высокие уровни Hcy, чем их коллеги-женщины (;  d   =  0.450). Наблюдаемые гендерные различия в сыворотке Hcy могут быть объяснены множеством факторов, включая эффекты половых гормонов во время и после менопаузы у женщин, большую мышечную массу у мужчин и такие факторы образа жизни, как диета и курение [40–43]. В недавних исследованиях уровни Hcy в сыворотке крови мужчин и женщин сравнивались на разных этапах жизни, и результаты свидетельствуют о том, что циркулирующие половые стероиды вносят решающий вклад в гендерные различия в сыворотке Hcy [43–46]. Однако, наряду с предыдущими исследованиями, это исследование показало, что существуют гендерные различия в сывороточном Hcy, даже при учете смешанных переменных.
 После разделения полов значимая положительная корреляция между возрастом пациента и Hcy наблюдалась как у мужчин, так и у женщин PwP ( r   s  = 0,163,;  r   s  = 0,366, соответственно). Известно, что уровни Hcy в сыворотке крови повышаются с возрастом, что может быть связано с возрастным нарушением связанных ферментов и почечной функции [47]. Кроме того, предыдущая литература предполагает, что уровень Hcy связан с использованием леводопы, который обычно увеличивается с продолжительностью заболевания.В текущей когорте LED ( r   s  = 0,278) и продолжительность заболевания ( r   s  = 0,230,) значимо коррелировали с уровнями Hcy в сыворотке у пациентов мужского пола; однако у пациентов женского пола этой ассоциации не наблюдалось. Также оказалось, что уровни Hcy в сыворотке у пациентов мужского пола являются прогностическими факторами ухудшения двигательных симптомов с увеличением на 0,77 балла по шкале MDS-UPDRS III для каждого дополнительного 1  мк  моль / л Hcy в сыворотке. Предыдущие исследования также предположили связь между увеличением Hcy и возникновением дискинезий, феномена, который, как полагают, возникает из-за нарушения гомеостаза активности полосатого тела [48].Кроме того, несколько исследований подтвердили мнение о том, что HHcy прогнозирует ухудшение подвижности и физической работоспособности, на что указывает плохая походка и баланс [49].
 Помимо моторных нарушений, повышенные уровни Hcy в сыворотке также были связаны с когнитивными нарушениями при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции [9, 19], а также при PwP [28, 48]. В недавних сообщениях было высказано предположение, что повышенные уровни Hcy стимулируют окислительное повреждение при этих когнитивных расстройствах и могут привести к нейровоспалению в результате перегрузки цереброваскулярной системы и повреждения нейрональных и эндотелиальных клеток сосудов [9, 11, 15, 26, 38, 50].В то время как некоторые исследования не сообщают о такой связи [24, 30], более поздние исследования показали, что HHcy участвует в аспектах когнитивной дисфункции, и предположили связь с когнитивными нарушениями при PwP [26,51–53]. Соответственно, настоящее исследование показало, что Hcy в сыворотке коррелирует с гендерно-специфическим нарушением когнитивных функций у женщин PwP. При контроле смешивающих переменных было обнаружено, что уровень Hcy в сыворотке позволяет прогнозировать общий балл ACE-R, и этот важный результат наблюдается только у участниц женского пола.Эти результаты также подтверждают мнение о том, что повышенные уровни Hcy действительно имеют значительную связь с когнитивными нарушениями, но это зависит от пола.
 Результаты настоящего исследования подчеркивают, что повышенные уровни Hcy по-разному коррелируют с моторными и когнитивными показателями у мужчин и женщин с БП, причем повышение Hcy связано с ухудшением двигательных симптомов у мужчин и ухудшением когнитивных функций у женщин. Предыдущие исследования обнаружили гендерные ассоциации между связанным с Hcy полиморфизмом  MTHFR  [23] , факторами окружающей среды  и влиянием повышенного Hcy на различные болезненные состояния и исходы [39, 54, 55].Однако Кристина и др. [2] недавно сообщили, что низкие уровни витамина B12 предсказывают ухудшение показателей двигательной активности при PwP, а повышенные Hcy предсказывают более сильное снижение когнитивных функций. Большая часть литературы предполагает, что сывороточные концентрации витамина B12, как правило, ниже у мужчин по сравнению с женщинами, что обеспечивает потенциальный механизм, благодаря которому пациенты мужского пола более подвержены проявлению двигательных нарушений [56, 57]. В этом исследовании у пациентов мужского пола и контрольной группы уровень витамина B12 был заметно ниже, чем у женщин, хотя и не до статистически значимых уровней ().Тем не менее, была значительная разница в содержании витамина B12 в сыворотке крови у мужчин с БП (Таблица 2), но не у женщин с БП (Таблица 2,), по сравнению со здоровым контролем. Этот вывод частично подтверждает мнение о том, что Christine et al. [2] зарегистрированные низкие уровни витамина B12 могут указывать на более сильные двигательные нарушения, а повышенный Hcy может указывать на нарушение когнитивной функции. Наше исследование впоследствии предполагает, что может существовать сложное взаимодействие между дефицитом витаминов в сыворотке и полом в определении влияния повышенного Hcy на клинический фенотип БП.Однако также известно, что генетические варианты могут слишком влиять на вариабельность фенотипа в пределах БП [23, 24, 58]. Насколько нам известно, нет никаких результатов, которые сообщают о механизме, с помощью которого участники женского пола более восприимчивы к когнитивным нарушениям в результате повышенного Hcy, и нет никаких данных, которые объясняют, почему мужчины с PD могут быть более склонны к проявлению двигательных трудностей, а не когнитивной дисфункции.
 5. Ограничения 
 Следует отметить ряд ограничений текущего исследования.Чтобы преодолеть возможную предвзятость отбора, PwP на дому набирались последовательно из клиник двигательных расстройств по всей Австралии, но не включали пациентов с более поздними стадиями болезни Паркинсона, которые больше не были независимыми. Поскольку исследование носило поперечный характер, мы не отслеживали изменения уровня гомоцистеина в течение болезни. Таким образом, необходимы продольные исследования для изучения изменений этого сывороточного биомаркера во время прогрессирования болезни при БП. Кроме того, поскольку ACE-R не включает тесты исполнительной функции [36], наши результаты необходимо подтвердить с помощью более полных протоколов когнитивных тестов.Наконец, существуют другие известные параметры, связанные с уровнями Hcy, такие как бремя цереброваскулярных заболеваний, которые не могли быть оценены в этом исследовании. Таким образом, в будущих исследованиях можно рассмотреть возможность изучения этих факторов, которые могут потенциально повлиять на моторные и когнитивные показатели при БП из-за их влияния на уровни Hcy в сыворотке.
 6. Выводы 
 Результаты этой когорты PD показывают, что повышенные уровни Hcy в сыворотке по-разному связаны с двигательной и когнитивной активностью у пациентов мужского и женского пола.После учета других переменных более высокие уровни Hcy в сыворотке крови были предиктором более тяжелой двигательной инвалидности у мужчин, тогда как у женщин более высокие уровни были связаны с ухудшением когнитивной функции и не были связаны с двигательным статусом. Мы полагаем, что это открытие гендерного эффекта может помочь объяснить предыдущие расхождения в литературе, окружающие полезность Hcy в качестве биомаркера при БП. Неясно, играет ли HHcy патофизиологическую роль при БП или это скорее суррогатный маркер основного нейродегенеративного процесса [50].Тем не менее, гендерные различия, обнаруженные в настоящем исследовании, требуют дальнейшего рассмотрения в будущих более крупных исследованиях PD.
 Доступность данных 
 Данные, использованные для подтверждения выводов этого исследования, включены в статью.
 Конфликт интересов 
 Авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.
 Выражение признательности 
 Это исследование было поддержано Федеральным центром совместных исследований психического здоровья, Институтом неврологии и трансляционных наук Перрона и Австралийским университетом Нотр-Дам.Это исследование было проведено в то время, когда MCB получал стипендию Ричарда Уолтера Гиббона в области медицинских исследований и стипендию Австралийской государственной исследовательской программы обучения в Университете Западной Австралии.
 Дополнительные материалы 
 Дополнительная таблица 1. Сравнение демографических переменных между полами.  (Дополнительные материалы) 
 Руководство по кодированию ICD и почему F-коды имеют значение 
 Счета страховых платежей и связанная с ними терминология могут сбивать с толку, и в них трудно ориентироваться как терапевту.Из-за этого очень легко выбрать неправильный код, что может привести к отклонению претензий, дорогостоящим ошибкам и увеличению объема бумажной работы. 
 Плотники любят говорить «отмерь дважды, отрежь один раз». В нашем мире осторожность и двойная проверка кода всегда стоит дополнительных усилий. 
 Давайте разберемся и перечислим наиболее часто используемые коды ICD, которые используются в поведенческом здоровье, из * DSM V. 
  ПРИМЕЧАНИЕ * Если у вас нет копии DSM V, вы можете заказать ее через   Amazon   или через   APA Publishing Company  
 Коды МКБ 
 F01-F09 Психические расстройства, вызванные известными физиологическими состояниями
 F01 Сосудистая деменция
 F02 Деменция
19 920 Другие болезни, классифицированные в других рубриках
 F04 Амнестическое расстройство, вызванное известным физиологическим состоянием
 F05 Делирий, вызванное известным физиологическим состоянием
 F06 Другие психические расстройства, вызванные известным физиологическим состоянием
 F07 Расстройства личности и поведения, вызванные известным физиологическим состоянием
 F09 Неуточненное психическое расстройство, вызванное известное физиологическое состояние
 9000 2 F10-F19 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ
 F10 Расстройства, связанные с алкоголем
 F11 Расстройства, связанные с опиоидами
 F12 Расстройства, связанные с каннабисом
 F13 Расстройства, связанные с седативными, снотворными или анксиолитическими средствами
 F14 Расстройства, связанные с кокаином
 F15 Расстройства, связанные с другими стимуляторами
 F16 Расстройства, связанные с галлюциногенами
 F17 Никотиновая зависимость
 F18 Расстройства, связанные с вдыханием
 F19 Расстройства, связанные с другими психоактивными веществами
 F20-F29 Шизофрения, шизотипические, бредовые психотические расстройства и другие психотические расстройства, не связанные с настроением
 F20 Шизофрения
 F21 Шизотипическое расстройство
 F22 Бредовые расстройства
 F23 Кратковременное психотическое расстройство
 F24 Общее психотическое расстройство
 F25 Шизоаффективное расстройство
 F28 Другое психотическое расстройство, не связанное с психотическим расстройством или известное физиологическое состояние
 F29 Неуточненный психоз, не связанный с веществом или известным физиологическим состоянием
 F30-F39 Расстройства настроения [аффективные] расстройства
 F30 Маниакальный эпизод
 F31 Биполярное расстройство
 F32 Большое депрессивное расстройство, единичный эпизод
 F33 Большое депрессивное расстройство, рецидивирующее
 F34 Стойкие [аффективные] расстройства настроения
 F39 Неуточненное [аффективное] расстройство настроения
 F40-F48 Тревожное, диссоциативное, связанное со стрессом, соматоформное и другие непсихотические психические расстройства
 F40-F48 тревожные расстройства
 F41 Другие тревожные расстройства
 F42 Обсессивно-компульсивное расстройство
 F43 Реакция на тяжелый стресс и расстройства адаптации
 F44 Диссоциативные и конверсионные расстройства
 F45 Соматоформные расстройства
 F48 Другие непсихотические психические расстройства
 F50 F59 Поведение. l синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
 F50 Расстройства пищевого поведения
 F51 Расстройства сна, не вызванные веществом или известным физиологическим состоянием
 F52 Сексуальная дисфункция, не связанная с веществом или известным физиологическим состоянием
 F53 Психические и поведенческие расстройства связанные с послеродовым периодом, не классифицированные в других рубриках
 F54 Психологические и поведенческие факторы, связанные с расстройствами или заболеваниями, классифицированными в других рубриках
 F55 Злоупотребление непсихоактивными веществами
 F59 Неуточненные поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
 F80-F89 Общие и специфические расстройства развития ›Общие и специфические расстройства развития
 F80 Специфические расстройства развития речи и языка
 F81 Специфические расстройства развития учебных навыков
 F82 Специфические расстройства развития. нарушение развития двигательной функции
 F84 Общие расстройства развития
 F88 Другие расстройства психологического развития
 F89 Неуточненное расстройство психологического развития
 F90-F98 Поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте
 F90 Внимание -дефицитные расстройства с гиперактивностью
 F91 Расстройства поведения
 F93 Эмоциональные расстройства с началом, специфичным для детства
 F94 Расстройства социального функционирования с началом, характерным для детского и подросткового возраста
 F95 Тиковое расстройство
 F98 Другие поведенческие и эмоциональные расстройства, обычно имеющие начало в детском и подростковом возрасте
 F99 Психическое расстройство неуточненное
 Z-коды 
  ** Страхование часто отклоняет требование, если F-код не связан с Z-кодом.Помните об этом при отправке претензий на портале, поскольку претензия только с Z-кодом может привести к нулевому покрытию сеанса клиента.  
 Z00-Z99 Факторы, влияющие на состояние здоровья и контакт со службами здравоохранения
 Z00-Z13 Лица, обращающиеся за медицинскими услугами для обследования
 Z14-Z15 Генетический носитель и генетическая предрасположенность к заболеваниям
 Z16-Z16 Устойчивость к противомикробным препаратам
 Z17-Z17 Статус рецептора эстрогена
 Z18-Z18 Остаточные фрагменты инородного тела
 Z19-Z19 Злокачественный статус, чувствительный к гормонам
 Z20-Z29 Лица с потенциальной опасностью для здоровья, связанной с инфекционными заболеваниями
 Z30-Z39 Лица, обращающиеся за медицинскими услугами при обстоятельствах, связанных с к репродукции
 Z40-Z53 Встречи для получения другой специальной медицинской помощи
 Z55-Z65 Лица с потенциальной опасностью для здоровья, связанной с социально-экономическими и психосоциальными обстоятельствами
 Z66-Z66 Статус не реанимировать
 Z67-Z67 Группа крови
 Z68-Z68 Индекс массы тела (ИМТ)
 Z69-Z76 Человек обращение за медицинской помощью в других обстоятельствах
 Z77-Z99 Лица с потенциальной опасностью для здоровья, связанной с семейным и личным анамнезом, а также с определенными условиями, влияющими на состояние здоровья  
  ** Отказ от ответственности: этот документ предназначен только для образовательных целей.
No related posts.
Сгусток крови из заднего прохода: Сгустки крови из заднего прохода – причины, последствия и методы лечения
Что лучше кардионат или милдронат отзывы: «Кардионат» или «Милдронат» — что лучше? Показания к применению, отзывы
Похожие записи
Что такое шунтирование сердца и сосудов: актуальный взгляд на прогноз и риски
Содержание актуальный взгляд на прогноз и рискиЧто это такоеКак проводится аортокоронарное шунтирование сосудовВиды и типы аортокоронарного шунтирования сердцаЧто необходимо знать […]
Чистка сосудов народными средствами лимоном и чесноком: 5 рецептов народных средств из чеснока и лимона для чистки сосудов
Содержание Чеснок, лимон, мед для чистки сосудов (классический рецепт)Эффективность лимона, чеснока и других продуктов при атеросклерозеНародные варианты для очищения сосудов […]
Питание после шунтирования сосудов сердца меню: чем можно питаться после операции сосудов сердца, антихолестериновая диета после аорртокоронарного ШС
Содержание первые дни в послеоперационный период, диета, правила питания, жизнь после, инвалидностьТак ли важна реабилитация после шунтирования сосудов сердцаЦели реабилитации […]
Добавить комментарий Отменить ответ
Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *
Комментарий *
Имя * 
Email * 
Сайт 
  
 
20 0,88207202202 перехват
 Пол
 Переменная
  β  коэффициент
 Станд. ошибка
 Значение
 Женский
 Перехват
 95,513
 8.946
 0,000
 Длительность заболевания
 −0,437
 0,218
  0,045 
 Возраст на момент оценки
 0,029
 0,148
 эквивалент
 0,002
 0,530
 Hcy
 -0,473
 0,204
  0,021 
 Мужчина
 7,930
 0,000
 Длительность заболевания
 -0,366
 0,208
 0,078
 Возраст при оценке
 -0,249 эквивалент
 9120 9120 9120 9120 9120 9120 9120 9120 9120 9120
 -0,002
 0,002
 0,312
 Hcy
 0,016
 0,293
 0,955