Базальный тонус сосудов это: Базальный тонус сосудов, его происхождение, значение и гуморальная регуляция

alexxlab Сосуд

Содержание

3. Базальный тонус сосудов, его природа.

Базальный тонус сосудов:

Даже при отсутствии нервных влияний на сосуды в случае их полной денервации продолжает сохраняться остаточный сосудистый тонус, получивший название базального тонуса. В основе базального тонуса лежит миогенный механизм. Во-первых, это способность гладкомышечных клеток сосудов к спонтанной биоэлектрической активности, т.е. к автоматии, и распространению возбуждения от клетки к клетке через плотные контакты. Это приводит к их сокращению и сужению просвета сосуда. Вторая причина — это деполяризация и сокращение гладкомышечных клеток под влиянием растягивающего действия давления крови на стенку сосуда. Базальный тонус наиболее выражен в сосудах органов с высоким уровнем метаболизма в сосудах почек, сердца и головного мозга. На него влияют гуморальные факторы. Клеточные метаболиты углекислый газ, органические кислоты снижают базальный тонус и расширяют сосуды, а вазопрессин, ангиотензинадреналин,

циркулирующие в крови, увеличивают базальный тонус и сосуды суживаются. Благодаря наличию базального тонуса и способности его к местной саморегуляции сосуды указанных областей могут поддерживать объёмную скорость кровотока на постоянном уровне независимо от колебаний системного артериального давления.

4. Иннервация сосудов. Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы.

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами.

Сосудосуживающими являются симпатические нервы. Первым их сосудосуживающее влияние обнаружил в 1851 г. К.Дернар, раздражая шейный симпатический нерв у кролика. Тела вазоконстрикторных симпатических нейронов расположены в боковых рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна заканчиваются в паравертебральных ганглиях. Идущие от ганглиев постганглионарные волокна образуют на гладких мышцах сосудов а-адренергические синапсы. Симпатические вазоконстрикторы иннервируют сосуды кожи, внутренних органов, мышц. Центры симпатических вазоконстрикторов находятся в состоянии постоянного тонуса. Поэтому по ним поступают возбуждающие нервные импульсы к сосудам. За счет этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены.

К сосудорасширяющим относится несколько типов нервов:

1) Сосудорасширяющие парасимпатические нервы. К ним относится барабанная струна, расширяющая сосуды подчелюстной слюнной железы и парасимпатические тазовые нервы.

2) Симпатические холинергические вазодилататоры. Ими являются симпатические нервы, иннервирующие сосуды скелетных мышц. Их постганглионарные окончания выделяют ацетилхолин.

3) Симпатические нервы, образующие на гладких мышцах сосудов бетта-адренергические синапсы. Такие нервы имеются в сосудах легких, печени, селезенки.

4) Расширение сосудов кожи возникает при раздражении задних корешков спинного мозга, в которых идут афферентные нервные волокна. Они и вызывают вазодилатацию. При химическом или механическом раздражении кожи возникает местная сосудорасширяющая реакция, в основе которой лежит так называемый аксонрефлекс:

Расширение сосудов в этом случае связано с тем, что возбуждение от кожных рецепторов распространяется по чувствительным волокнам не только к спинному мозгу (ортодромно), но также по эфферентным коллатералям к артериолам данного кожного участка (антидромно). В нервном окончании, подходящем к кровеносному сосуду в качестве медиатора выделяется одно из сильных сосудорасширяющих веществ: гистамин, брадикинин, АТФ, вещество Р, брадикинин.

И, наконец, расширение большинства артерий и артериол может осуществляться путём снижения частоты импульсов, посылаемых вазоконстрикторным центром периферическим сосудам по симпатическим сосудосуживающим волокнам.

Регуляция тонуса сосудов, понятие о базальном и нейрогенном тонусе. Функциональная система поддержания АД на оптимальном уровне.

Под тонусом сосудов понимают непрерывно поддерживаемую определённую степень сократительной активности сосудистых гладких мышц, которая не сопровождается развитием утомления и определяет противодействие растягивающему сосуд давлению крови. Таким образом, тонус сосудов формируется исключительно деятельностью их гладких мышц. Усиление тонуса сопровождается увеличением сопротивления потоку крови, ослабление – уменьшением сопротивления. На сопротивление сосудов, помимо их тонуса, оказывают влияние многие факторы: вязкость крови (а, следовательно, температура, гематокрит ,содержание белков, скорость кровотока, деформируемость эритроцитов), экстраваскулярная компрессия, состояние коллагеново — эластинового каркаса и др.

Наличие сосудистого тонуса определяют 2 основных механизма – нейрогенный и миогенный.

Миогенный тонус возникает, когда некоторые гладкомышечные клетки сосудов начинают спонтанно генерировать нервный импульс. Возникающее возбуждение распространяется на другие клетки, и происходит сокращение. Тонус поддерживается за счёт базального механизма. Разные сосуды обладают разным базальным тонусом: максимальный тонус наблюдаются в коронарных сосудах, скелетных мышцах, почках, а минимальный – в коже и слизистой оболочке. Его значение заключается в том, что сосуды с высоким базальным тонусом на сильное раздражение отвечают расслаблением, а с низким – сокращением.

Нервный механизм возникает в гладкомышечных клетках сосудов под влиянием импульсов из ЦНС. За счёт этого происходит ещё большее увеличение базального тонуса. Такой суммарный тонус – тонус покоя, с частотой импульсов 1 – 3 в секунду.


Кроме того, на сосудистый тонус оказывают влияние гуморальные механизмы, которые осуществляются за счёт веществ местного и системного действия.

Эти механизмы и предстоит рассмотреть при изучении регуляции сосудистого тонуса.

Происхождение сосудистого тонуса

Нейрогенный компонент сосудистого тонуса определяется исключительно тонической активностью симпатических адренергических вазоконстрикторных нервных волокон (симпатические и парасимпатические холинергические вазодилататорные волокна тонической активностью не обладают). Считается установленным, что в условиях физиологического покоя тоническая симпатическая вазоконстрикторная импульсация не превышает 1 – 2 имп/с .Однако электрофизиологические исследования показывают, что эфферентная симпатическая импульсация в покое имеет нерегулярный характер , с непериодическим чередованием отдельных импульсов и пачек импульсов, с разным расстоянием между импульсами, с разным числом импульсов в пачках и по частоте, следовательно, может значительно превышать 1 – 2 имп/с.


Нейрогенный механизм сосудистого тонуса выявлен во многих участках сосудистого русла, причём величина его в разных органах существенно различается. Это связано, очевидно, не столько с различиями эфферентной симпатической посылки к разным органам, сколько с органными особенностями плотности симпатической иннервации сосудов, плотности распределения в них и чувствительности адренорецепторов. Децентрализация приводит к умеренной вазодилатации в скелетных мышцах (нестойкой) , в кишечнике (устойчивой), в коже (наиболее стойкой), слабая вазодилатация наблюдается в печени, миокарде, непостоянно выявляется в мозге и почке.

Нейрогенный компонент не является решающим фактором формирования сосудистого тонуса; даже в органах с высокой плотностью иннервации он определяет, очевидно, не более 15 – 20 % суммарного тонуса сосудов. После выключения всех нервных и гуморальных влияний (в основном циркулирующих в крови катехоламинов) в сосудах сохраняется так называемый основной или базальный тонус (именуемый так же «периферическим» или «миогенным»). Он сохраняется так же при выключении реагирования сосудов на изменения внутрисосудистого давления. Кроме того, внутрисосудистое давление не является постоянно действующим раздражителем. Например, в децентрализованных скелетных мышцах многие артериолы полностью закрыты (что отражает их высокий тонус), хотя давление крови в них практически равно нулю. Следовательно, миогенная реакция сосудов на растяжение (феномен Остроумова — Бейлисса) не является главенствующим фактором, ответственным за формирование базального тонуса. Считается, что в основе базального тонуса лежит автоматия сосудистых гладких мышц, т.е. присущая им способность развивать и поддерживать сократительную активность за счёт внутренних биохимических и регуляторных процессов. Таким образом, по своему происхождению базальный тонус сосудов является миогенным.

Базальный тонус неодинаков в сосудах разных органов и имеет разное функциональное значение. Он высок в артериолах и значительно ниже в венозных сосудах. Хорошо выражен базальный тонус в сосудах скелетных мышц, слюнных желёз, кишечника, печени, сердца, менее выражен в сосудах мозга, сравнительно низок в сосудах почки и жировой ткани и практически отсутствует в артериовенозных анастомозах кожи. Миогенный (базальный) тонус сосудов и представляет собой ту основу, на которой реализуется влияние различных местных факторов регуляции – механических, метаболических, гормональных, что и обеспечивает осуществление важных процессов ауторегуляции кровотока и функциональной гиперемии.

От величины просвета сосудов, от их тонуса и количества выбрасываемой в них сердцем крови зависит кровоснабжение органов. Поэтому при рассмотрении регуляции функции сосудов прежде всего должна идти речь о механизмах поддержания сосудистого тонуса и о взаимодействии сердца и сосудов.

Тонус сосудов. Понятие о базальном тонусе. Миогенные механизмы регуляции тонуса сосудов.

Под тонусом органа, ткани, сосуда или клетки понимают состояние длительно поддерживаемого возбуждения, выражающегося специфической для этого образования деятельностью, без развития утомления. Сосудистый тонус создается в своей основе периферическими механизмами, а нервные импульсы корригируют его, обеспечивая перераспределение крови между различными сосудистыми областями.

Ауторегуляция – местный механизм регуляции сосудистого тонуса.

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса под влиянием местного возбуждения. Этот механизм связан с расслаблением и проявляется расслаблением гладкомышечных клеток. Существует миогенная и метаболическая ауторегуляция.

Инициируют активные сократительные реакции кровеносных сосудов две основные механические силы – внутрисосудистое давление и скорость потока крови. О первой силе известно давно, её важная роль в регуляции кровообращения хорошо установлена. В соответствии с феноменом Остроумова-Бейлисса повышение внутрисосудистого (трансмурального) давления ведёт к растяжению гладких мышц сосудов, что инициирует их активную сократительную реакцию, а это в свою очередь вызывает уменьшение диаметра сосуда. В результате происходит увеличение сопротивления потоку крови и сохранение кровотока неизменным либо ограничение степени увеличения кровотока, сопровождающего повышение давления. При снижении трансмурального давления призойдёт обратный эффект – расслабление гладких мышц, увеличение диаметра сосудов, снижение сосудистого сопротивления и увеличение или поддержание неизменным кровотока. Эти представления излагают суть «миогенной гипотезы ауторегуляции кровотока». Этот путь регуляции не требует участия ЦНС, он реализуется в децентрализованных органах, местная миогенная природа его доказана.

По поводу тонких механизмов этого феномена высказываются два предположения. Согласно одному из них, гладкие мышцы сосудов представляют собой «механорецепторы со встроенной сократительной системой», которые способны «чувствовать» и «измерять» степень растяжения или напряжения, инициируя соответствующий сигнал. Согласно другому предположению, непосредственной механочувствительностью обладают лишь отдельные миоциты – водители ритма. Они, возможно, особым образом встроены в мышечную оболочку, и сами по себе не обладают развитым сократительным аппаратом, но способны в зависимости от степени растяжения или натяжения по окружности изменять генерацию импульсов.



Ряд факторов может вести к срыву ауторегуляции, сужению диапазона АД, в котором осуществляется ауторегуляция. В основе этого лежит изменение, иногда извращение реактивности сосудистых гладких мышц. Такие ситуации возникают при гипоксии, гиперкапнии, наркозе, кровотечении, гиподинамии, интоксикациях и других патологических состояниях. Переход давления за нижнюю границу ауторегуляции ведёт к гипоксии тканей, за верхнюю – к их отёку

Миогенный механизм играет важную роль в ауторегуляции кровотока. В широком смысле слова под ауторегуляцией кровотока понимают способность органов и тканей обеспечивать собственное кровоснабжение в соответствии с текущими метаболическими потребностями за счёт местных механизмов. В этом смысле большое значение среди местных механизмов имеют химические факторы регуляции – метаболиты и тканевые гормоны. Так же этот термин подразумевает способность органов и тканей поддерживать кровоток неизменным при изменениях АД в определённых пределах, что и реализуется во многом миогенным механизмом. Особенно высокой способностью к ауторегуляции обладает сосудистое русло почек, мозга, сердца. В этих органах кровоток существенно не изменяется при повышении АД до 160 –180 мм рт. ст. При более глубоком снижении АД расслабление гладких мышц и увеличение диаметра сосудов уже не способно обеспечить поддержание кровотока, он начинает уменьшаться. При более высоком давлении выявляется неспособность гладких мышц в силу ограниченности их мощности противодействовать растягивающему давлению крови, и кровоток начинает увеличиваться пропорционально увеличению давления. Высокой ауторегуляторной способностью обладают так же сосуды кишечника, более слабой – сосуды кожи и скелетных мышц.

Миогенным реакциям сосудов отводится большая роль не столько в регуляции кровотока, сколько в регуляции капиллярного гидростатического давления, иначе – в защите капилляров от гемодинамических перегрузок, предотвращения нарушения транскапиллярного обмена жидкости. Так, при внезапном повышении АД возникает миогенная констрикторная реакция артериальных сосудов и увеличение прекапиллярного сопротивления, а посткапиллярное сопротивление снижается в результате пассивного расширения венозных сосудов повышенным давлением (миогенный ответ для этих сосудов не характерен). При снижении АД возникают противоположные эффекты – уменьшение прекапиллярного сопротивления миогенной природы и повышение (за счёт пассивно-эластической отдачи вен) посткапиллярного. От повышения венозного давления капилляры как бы менее защищены, на них передаётся в разных тканях 60 – 90 % венозного давления. Кроме того, за счёт миогенной реакции прекапиллярных сфинктеров (при передаче на них части венозного давления) возникает уменьшение коэффициента капиллярной фильтрации, что так же способствует ограничению фильтрации жидкости при повышении венозного давления.



Таким образом, миогенным реакциям сосудов на изменения внутрисосудистого давления принадлежит важная роль в поддержании капиллярного гидростатического давления и транскапиллярного обмена жидкости, а следовательно и циркуляторного гомеостаза в целом при многих физиологических (физическая нагрузка, ортостаз), пограничных (эмоциональный стресс) и патологических (гипо- и гипертония) состояниях организма, сопровождающихся изменениями артериального и венозного давления.

Метаболическая регуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием веществ, необходимых для обменных процессов и метаболитов.

Среди нормальных продуктов метаболизма всех органов выраженным вазомоторным эффектом обладает двуокись углерода (СО) – конечный продукт окислительного метаболизма. В большинстве органов и тканей увеличение уровня СО вызывает артериальную вазодилатацию, а снижение – вазоконстрикцию. При сильной произвольной гипервентиляции снижение уровня СО в крови приводит к столь выраженному сужению мозговых сосудов, что мозговой кровоток может уменьшиться вдвое, в результате чего может произойти потеря сознания.

Дилататорным влиянием на сосуды обладают молочная кислота и органические кислоты цикла Кребса. Увеличение их концентрации наблюдается при гипоксии, ишемии тканей, в работающих скелетных мышцах. Однако чувствительность сосудов к этим веществам невелика, не выявляется даже соответствия между их концентрацией и степенью вазодилатации.

Один из наиболее мощных дилататорных метаболитов – аденозин, который образуется в тканях при гидролизе АМФ и в органах с высокой функциональной активностью (например, в сердце). Вазодилататорным действием обладают так же адениннуклеотиды (АТФ, АМФ), продукты расщепления аденозина (инозин, гипоксантин).

Из неорганических ионов наибольшее влияние на сосудистый тонус оказывают кальций и калий. Наличие ионов Ca в периваскулярной среде является необходимым условием для проявления нормальных сократительных реакций сосудов. Ионы К вызывают расслабление сосудов, однако, вазодилататорное действие ионов К является преходящим. Оно достигает максимума в течение первых нескольких минут, а затем исчезает, несмотря на поддержание высоких концентраций ионов К в интерстиции. Считается поэтому, что ионы К могут быть важным фактором появления (но не поддержания) функциональной гиперемии, особенно в скелетных мышцах и мозге.

Одним из важнейших факторов регуляции сосудистого тонуса является уровень кислорода. Запасы его в организме человека и теплокровных животных ничтожно малы, их хватает для жизни лишь в течение нескольких минут, а нарушения кислородного обеспечения тканей возникают при многих физиологических и тем более патологических состояниях организма. Дефицит кислорода возникает каждый раз, когда потребность в нём превышает его доставку и это вызывает снижение сосудистого тонуса и увеличение кровотока, что направлено на ликвидацию этого дефицита. Такой эффект существенно различен в разных органах. В наибольшей мере он выражен в сердце и мозге, а так же в тонком кишечнике, менее выражен в скелетных мышцах, ещё слабее – в коже и подчас не выявляется (до глубокой гипоксии) в почке. Такие органные различия чувствительности к дефициту кислорода являются одним из важных механизмов перераспределения кровотока в пользу жизненно важных органов и первоочередного их обеспечения кислородом при гипоксии. Уровень кислорода не только влияет на базальный тонус сосудов, но и существенно изменяет сосудистую реактивность. Гипоксия потенцирует сосудорасширяющее действие ионов К, аденозина, ослабляет вазоконстрикторное действие катехоламинов, ангиотензина, может угнетать миогенную реакцию сосудов на растяжение, приводя к срыву ауторегуляции.

Большую группу вазоактивных веществ, участвующих в местной регуляции кровообращения, представляют тканевые гормоны. Для них характерно местное действие на близлежащие сосуды, быстрая разрушаемость в крови и тканях, однако в небольших количествах они могут разноситься с током крови и оказывать влияние на сосуды вне мест своего образования. Брадикинин является одним из наиболее мощных вазодилататорных гормонов, способных так же резко увеличивать сосудистую проницаемость. Он играет важную роль в функциональной гиперемии поджелудочной, слюнных и потовых желез. Гистамин обладает преимущественно вазодилататорным действием, увеличивает сосудистую проницаемость. Как правило, гистамин сокращает крупные сосуды и гладкие мышцы внутренних органов. Кроме того в ауторегуляции сосудистого тонуса участвуют серотонин, простагландины, тромбоксан А, лейкотриен В.

Таким образом, обмен веществ в организме происходит непрерывно даже в условиях относительного покоя, и многие метаболиты в той или иной концентрации постоянно присутствуют в тканях. В органах с высокой метаболической активностью (например, сердечная мышца, для которой состояние покоя является понятием относительным) их концентрация выше. При усилении функциональной активности, а так же при уменьшении кровотока и доставки кислорода повышается концентрация имеющихся в тканях метаболитов, появляются новые. Их состав и концентрация могут различаться в разных тканях и при разной степени усиления функциональной активности, но почти все они обладают вазодилататорным действием. В результате вазодилатации увеличивается кровоток, доставка кислорода приходит в соответствие с его потреблением, возрастает вымывание метаболитов из тканей и в конечном счёте нормализуется сосудистый тонус. В этом суть метаболического механизма ауторегуляции сосудистого тонуса и кровотока.

 

119. Нервные механизмы регуляции сосудистого тонуса. Понятие о сосудодвигательном центре.Наличие базального, миогенного по своей природе сосудистого тонуса в сочетании со способностью органных сосудов расширяться при возрастании функциональной активности органа представляет собой основу локальной регуляции кровообращения. Основным недостатком этого уровня регуляции является весьма слабый контроль за регуляцией венозного тонуса и венозного возврата крови к сердцу. Управление распределением сердечного выброса между различными регионами не совершенно, так как каждый орган «эгоистически» старается забрать большую долю из сердечного выброса при увеличении своей работы, не обращая большого внимания на положение «своих соседей». Устранение этих недостатков -задача более высоких уровней регуляции. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга подвергается стимулирующим влияниям со стороны вышележащих отделов ЦНС при уменьшении кровоснабжения головного мозга. Группы нейронов, расположенные билатерально в ретикулярной формации продолговатого мозга и нижней трети моста, объединяют понятием «сосудодвигательный центр». Этот центр передаёт парасимпатические влияния через блуждающие нервы к сердцу и симпатические влияния через спинной мозг, и периферические симпатические нервы к сердцу и ко всем или почти ко всем кровеносным сосудам. Сосудодвигательный центр включает две части — сосудосуживающий и сосудорасширяющий центры. Латеральные отделы сосудодвигательного центра передают возбуждающие сигналы через симпатические нервы к сердцу, увеличивая частоту и силу его сокращений. Медиальные отделы сосудодвигательного центра через моторные ядра блуждающего нерва и волокна блуждающих нервов передают парасимпатические импульсы, урежающие ЧСС. Частота и сила сокращений сердца увеличивается одновременно с сужением сосудов тела и уменьшаются одновременно с расслаблением сосудов. В основе регуляции функций сердечно-сосудистой системы находится тоническая деятельность нейронов продолговатого мозга, активность которых меняется под влиянием афферентных импульсов от чувствительных рецепторов системы —баро- и хеморецепторов. Барорецепторы особенно многочисленны в дуге аорты и в стенке крупных вен, лежащих близко к сердцу. Эти нервные окончания образованы терминалями волокон, проходящих в составе блуждающего нерва. В рефлекторной регуляции кровообращения участвуют каротидный синус и каротидное тельце, а так же подобные им образования дуги аорты, легочного ствола, правой подключичной артерии.

Каротидный синус расположен вблизи бифуркации общей сонной артерии и содержит многочисленные барорецепторы, импульсация от которых поступает в центры, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы. Нервные окончания барорецепторов каротидного синуса — терминали волокон, проходящих в составе синусного нерва — ветви языкоглоточного нерва;

Каротидное тельце реагирует на изменения химического состава крови и содержит гломусные клетки, образующие синаптические контакты с терминалями афферентных волокон. На гломусных клетках заканчиваются также эфферентные волокна, проходящие в составе синусного нерва и постганглионарные волокна из верхнего шейного симпатического ганглия. Терминали этих волокон содержат светлые (ацетилхолин) или гранулярные (катехоламины) синаптические пузырьки. Каротидное тельце регистрирует изменения рСО2 и рО2, а также сдвиги рН крови. Возбуждение передаётся через синапсы на афферентные нервные волокна, по которым импульсы поступают в центры, регулирующие деятельность сердца и сосудов. Афферентные волокна от каротидного тельца проходят в составе блуждающего и синусного нервов. Этот уровень регуляции сердечно-сосудистой системы называется бульбоспинальным. Он успешно справляется с текущим контролем за поддержанием сердечного выброса, обеспечением кровотока в жизненно важных органах в острых ситуациях даже за счёт преодоления эгоистических запросов в кровотоке скелетных мышц или органов желудочно-кишечного тракта. Основным недостатком его является малая информация об окружающем организм мире, невозможность опережающего включения корректирующих команд, которые могут подготовить организм к предстоящей деятельности. Эти недостатки устраняются более высоким уровнем регуляции — лимбико-гипоталамическим, который считают ответственным за интеграцию сердечно-сосудистых реакций при эмоциональном стрессе. Структуры гипоталамического уровня оказывают дифференцированное влияние на бульбарный уровень регуляции путём модуляции активности в эфферентных симпатических и парасимпатических нервных волокнах, подавляя активность одних выходов блуждающего нерва и усиливая активность других (симпатическая импульсация к сердцу, венам, почкам, кишечнику и коже). Результатом является централизация крови, увеличение сердечного выброса с целью лучшего кровоснабжения скелетных мышц, мозга и сердца за счёт ограничения кровотока в органах брюшной полости. Целью такой регуляции является обеспечение адаптивных реакций, необходимых для организма, как единого целого. Вегетативная нервная система осуществляет действие как вазоконстриктора, так и вазодилататора. Симпатические нервы вызывают сосудосуживающий эффект в тех из них, в которых преобладают ?-адренорецепторы. Это кровеносные сосуды кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта. Импульсы по сосудосуживающим нервампоступают и в состоянии покоя (1 — 3 в секунду), и в состоянии активности (10 — 15 в секунду). Резистивные сосуды скелетных мышц, помимо сосудосуживающих симпатических волокон, иннервированы сосудорасширяющими холинергическими волокнами, проходящими в составе симпатических нервов. Сосудорасширяющие нервы могут быть различного происхождения: — парасимпатической природы. Парасимпатический отдел иннервирует сосуды языка, слюнных желёз, мягкой мозговой оболочки, наружных половых органов. Медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами сосудистой стенки, что приводит к расширению; — симпатической природы; Для симпатического отдела характерна иннервация коронарных сосудов, сосудов головного мозга, лёгких, скелетных мышц. Это связано с тем, что адренергические нервные окончания взаимодействуют с ?-адренорецепторами, вызывая расширение сосудов. — аксон-рефлекс. Аксон-рефлекс возникает при раздражении рецепторов кожи, осуществляющихся в пределах аксона одной нервной клетки, вызывая расширение просвета сосуда в данной области. Таким образом, нервная регуляция осуществляется симпатическим отделом вегетативной нервной системы, который может оказывать на сосуды как расширяющее, так и суживающее действие. Парасимпатическая нервная система оказывает прямое расширяющее действие.

Физиология кровообращения (гемодинамика, регуляция просвета сосудов, регуляция артериального давления в организме), страница 2

      Миогенные механизмы мышечного тонуса обеспечивают так называемый базальный сосудистый тонус. Базальный тонус сосудов – это часть сосудистого тонуса, которая сохраняется в сосудах при отсутствии нервных и гуморальных влияний на них. Эта компонента зависит только от свойств гладкомышечных клеток, составляющих осно-ву мышечной оболочки сосудов. Характерной особенностью биологи-ческих мембран гладкомышечных клеток, входящих в состав стенки сосудов, является высокая активность Ca++ — зависимых каналов. Активность этих каналов обеспечивает высокую концентрацию ионов Ca++ в цитоплазме клеток и длительное взаимодействие, в этой связи, актина и миозина.

Гуморальные механизмы регуляции тонуса сосудов

      Гуморальные влияния на сосудистую стенки обеспечиваются биологически-активными веществами, электролитами и метоболитами.

     Влияние на сосудистую стенку биологически активных веществ. К группе биологически – активных веществ относят адреналин, вазопрессин, гистамин, ангиотензин (α2 – глобулин), простогландины, брадикинин. Адреналин может приводить как к сужению сосудов, так и к расширению. Эффект влияния зависит от типа рецепторов с которым взаимодействует молекула адреналина. Если адреналин взаимодействует с α – адренорецептором наблюдается вазоконстрикция (сужение сосуда), если же с β – адренорецептором – вазодялятация (расширение сосуда). Атриопептид, вырабатываемый в правых отделах сердца вызывает вазодилятацию. Вазопрессин и ангиотензин вызывают сужение сосудов, гистамин, брадикинин, простагландины – расширение.  

       Влияние на сосудистую стенку некоторых электролитов. Повыше-ние содержание ионов Ca++ в сосудистой стенки приводит к повышению сосудистого тонуса, а ионов K+ — к его понижению.

     Влияние на сосудистую стенку продуктов метаболизма. К группе метаболитов относят органические кислоты (угольную, пировиноград-ную, молочную), продукты расщепления АТФ, оксид азота. Продукты метаболизма, как правило, вызывают снижение тонуса сосудов, приводя к их расширению.

Нервно-рефлекторные механизмы регуляции просвета сосудов

     Сосудистые рефлексы делят на врожденные (безусловные, видовые) и приобретенные (условные, индивидуальные). Врожденные сосудистые рефлексы состоят из пяти элементов: рецепторов, афферентного нерва, нервного центра, эфферентного нерва и исполнительного органа.

      Рецепторная часть сосудистых рефлексов.  

     Рецепторная часть сосудистых рефлексов представлена барорецеп-торами, которые расположены в стенках сосудов. Однако, большая часть барорецепторов сосредоточена в рефлексогенных зонах, о которых мы неоднократно с вами говорили. Речь идет о парной рефлексогенной зоне, расположенной в зоне бифуркации общей сонной артерии, дуге аорты, легочной артерии. В регуляции просвета сосудов принимают участие и волюморецепторы сердца, находящиеся преимущественно в правом сердце. Среди барорецепторов различают несколько групп:

—  барорецепторы, реагирующие на постоянную составляющую арте-риального давления;

—  барорецепторы, реагирующие на быстрые, динамические изменения артериального давления;

—  барорецепторы, реагирующие на вибрации  сосудистой стенки.

При прочих равных условиях активность рецепторов выше на быстрые изменения артериального давления, чем на медленное его изменения. Кроме того, прирост активности барорецепторов зависит от исходного уровня артериального давления. Так при увеличении артериального давления на 10 мм.рт.ст. с исходного уровня 140 мм.рт.ст. в афферентном нейроне, связанном с барорецепторами отмечается нервная импульсация с частотой 5 имп./сек. При таком же увеличении артериального давлении на 10 мм.рт.ст., но с исходного уровня 180 мм.рт.ст., в афферентном нейроне, связанном с барорецепторами отмечается нервная импульсация с частотой 25 имп./сек. При длительной фиксации высоких значений артериального давления на одной величине может происходить адаптация рецепторов к действию данного раздражителя и они снижают свою активность. В этой ситуации нервные центры начинают воспринимать повышенное артериальное давление как нормальное.

Тонус сосудов. Понятие о базальном тонусе. Миогенные механизмы регуляции тонуса сосудов.

Под тонусом органа, ткани, сосуда или клетки понимают состояние длительно поддерживаемого возбуждения, выражающегося специфической для этого образования деятельностью, без развития утомления. Сосудистый тонус создается в своей основе периферическими механизмами, а нервные импульсы корригируют его, обеспечивая перераспределение крови между различными сосудистыми областями.

Ауторегуляция – местный механизм регуляции сосудистого тонуса.

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса под влиянием местного возбуждения. Этот механизм связан с расслаблением и проявляется расслаблением гладкомышечных клеток. Существует миогенная и метаболическая ауторегуляция.

Инициируют активные сократительные реакции кровеносных сосудов две основные механические силы – внутрисосудистое давление и скорость потока крови. О первой силе известно давно, её важная роль в регуляции кровообращения хорошо установлена. В соответствии с феноменом Остроумова-Бейлисса повышение внутрисосудистого (трансмурального) давления ведёт к растяжению гладких мышц сосудов, что инициирует их активную сократительную реакцию, а это в свою очередь вызывает уменьшение диаметра сосуда. В результате происходит увеличение сопротивления потоку крови и сохранение кровотока неизменным либо ограничение степени увеличения кровотока, сопровождающего повышение давления. При снижении трансмурального давления призойдёт обратный эффект – расслабление гладких мышц, увеличение диаметра сосудов, снижение сосудистого сопротивления и увеличение или поддержание неизменным кровотока. Эти представления излагают суть «миогенной гипотезы ауторегуляции кровотока». Этот путь регуляции не требует участия ЦНС, он реализуется в децентрализованных органах, местная миогенная природа его доказана.

По поводу тонких механизмов этого феномена высказываются два предположения. Согласно одному из них, гладкие мышцы сосудов представляют собой «механорецепторы со встроенной сократительной системой», которые способны «чувствовать» и «измерять» степень растяжения или напряжения, инициируя соответствующий сигнал. Согласно другому предположению, непосредственной механочувствительностью обладают лишь отдельные миоциты – водители ритма. Они, возможно, особым образом встроены в мышечную оболочку, и сами по себе не обладают развитым сократительным аппаратом, но способны в зависимости от степени растяжения или натяжения по окружности изменять генерацию импульсов.



Ряд факторов может вести к срыву ауторегуляции, сужению диапазона АД, в котором осуществляется ауторегуляция. В основе этого лежит изменение, иногда извращение реактивности сосудистых гладких мышц. Такие ситуации возникают при гипоксии, гиперкапнии, наркозе, кровотечении, гиподинамии, интоксикациях и других патологических состояниях. Переход давления за нижнюю границу ауторегуляции ведёт к гипоксии тканей, за верхнюю – к их отёку

Миогенный механизм играет важную роль в ауторегуляции кровотока. В широком смысле слова под ауторегуляцией кровотока понимают способность органов и тканей обеспечивать собственное кровоснабжение в соответствии с текущими метаболическими потребностями за счёт местных механизмов. В этом смысле большое значение среди местных механизмов имеют химические факторы регуляции – метаболиты и тканевые гормоны. Так же этот термин подразумевает способность органов и тканей поддерживать кровоток неизменным при изменениях АД в определённых пределах, что и реализуется во многом миогенным механизмом. Особенно высокой способностью к ауторегуляции обладает сосудистое русло почек, мозга, сердца. В этих органах кровоток существенно не изменяется при повышении АД до 160 –180 мм рт. ст. При более глубоком снижении АД расслабление гладких мышц и увеличение диаметра сосудов уже не способно обеспечить поддержание кровотока, он начинает уменьшаться. При более высоком давлении выявляется неспособность гладких мышц в силу ограниченности их мощности противодействовать растягивающему давлению крови, и кровоток начинает увеличиваться пропорционально увеличению давления. Высокой ауторегуляторной способностью обладают так же сосуды кишечника, более слабой – сосуды кожи и скелетных мышц.

Миогенным реакциям сосудов отводится большая роль не столько в регуляции кровотока, сколько в регуляции капиллярного гидростатического давления, иначе – в защите капилляров от гемодинамических перегрузок, предотвращения нарушения транскапиллярного обмена жидкости. Так, при внезапном повышении АД возникает миогенная констрикторная реакция артериальных сосудов и увеличение прекапиллярного сопротивления, а посткапиллярное сопротивление снижается в результате пассивного расширения венозных сосудов повышенным давлением (миогенный ответ для этих сосудов не характерен). При снижении АД возникают противоположные эффекты – уменьшение прекапиллярного сопротивления миогенной природы и повышение (за счёт пассивно-эластической отдачи вен) посткапиллярного. От повышения венозного давления капилляры как бы менее защищены, на них передаётся в разных тканях 60 – 90 % венозного давления. Кроме того, за счёт миогенной реакции прекапиллярных сфинктеров (при передаче на них части венозного давления) возникает уменьшение коэффициента капиллярной фильтрации, что так же способствует ограничению фильтрации жидкости при повышении венозного давления.

Таким образом, миогенным реакциям сосудов на изменения внутрисосудистого давления принадлежит важная роль в поддержании капиллярного гидростатического давления и транскапиллярного обмена жидкости, а следовательно и циркуляторного гомеостаза в целом при многих физиологических (физическая нагрузка, ортостаз), пограничных (эмоциональный стресс) и патологических (гипо- и гипертония) состояниях организма, сопровождающихся изменениями артериального и венозного давления.

Метаболическая регуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием веществ, необходимых для обменных процессов и метаболитов.

Среди нормальных продуктов метаболизма всех органов выраженным вазомоторным эффектом обладает двуокись углерода (СО) – конечный продукт окислительного метаболизма. В большинстве органов и тканей увеличение уровня СО вызывает артериальную вазодилатацию, а снижение – вазоконстрикцию. При сильной произвольной гипервентиляции снижение уровня СО в крови приводит к столь выраженному сужению мозговых сосудов, что мозговой кровоток может уменьшиться вдвое, в результате чего может произойти потеря сознания.

Дилататорным влиянием на сосуды обладают молочная кислота и органические кислоты цикла Кребса. Увеличение их концентрации наблюдается при гипоксии, ишемии тканей, в работающих скелетных мышцах. Однако чувствительность сосудов к этим веществам невелика, не выявляется даже соответствия между их концентрацией и степенью вазодилатации.

Один из наиболее мощных дилататорных метаболитов – аденозин, который образуется в тканях при гидролизе АМФ и в органах с высокой функциональной активностью (например, в сердце). Вазодилататорным действием обладают так же адениннуклеотиды (АТФ, АМФ), продукты расщепления аденозина (инозин, гипоксантин).

Из неорганических ионов наибольшее влияние на сосудистый тонус оказывают кальций и калий. Наличие ионов Ca в периваскулярной среде является необходимым условием для проявления нормальных сократительных реакций сосудов. Ионы К вызывают расслабление сосудов, однако, вазодилататорное действие ионов К является преходящим. Оно достигает максимума в течение первых нескольких минут, а затем исчезает, несмотря на поддержание высоких концентраций ионов К в интерстиции. Считается поэтому, что ионы К могут быть важным фактором появления (но не поддержания) функциональной гиперемии, особенно в скелетных мышцах и мозге.

Одним из важнейших факторов регуляции сосудистого тонуса является уровень кислорода. Запасы его в организме человека и теплокровных животных ничтожно малы, их хватает для жизни лишь в течение нескольких минут, а нарушения кислородного обеспечения тканей возникают при многих физиологических и тем более патологических состояниях организма. Дефицит кислорода возникает каждый раз, когда потребность в нём превышает его доставку и это вызывает снижение сосудистого тонуса и увеличение кровотока, что направлено на ликвидацию этого дефицита. Такой эффект существенно различен в разных органах. В наибольшей мере он выражен в сердце и мозге, а так же в тонком кишечнике, менее выражен в скелетных мышцах, ещё слабее – в коже и подчас не выявляется (до глубокой гипоксии) в почке. Такие органные различия чувствительности к дефициту кислорода являются одним из важных механизмов перераспределения кровотока в пользу жизненно важных органов и первоочередного их обеспечения кислородом при гипоксии. Уровень кислорода не только влияет на базальный тонус сосудов, но и существенно изменяет сосудистую реактивность. Гипоксия потенцирует сосудорасширяющее действие ионов К, аденозина, ослабляет вазоконстрикторное действие катехоламинов, ангиотензина, может угнетать миогенную реакцию сосудов на растяжение, приводя к срыву ауторегуляции.

Большую группу вазоактивных веществ, участвующих в местной регуляции кровообращения, представляют тканевые гормоны. Для них характерно местное действие на близлежащие сосуды, быстрая разрушаемость в крови и тканях, однако в небольших количествах они могут разноситься с током крови и оказывать влияние на сосуды вне мест своего образования. Брадикинин является одним из наиболее мощных вазодилататорных гормонов, способных так же резко увеличивать сосудистую проницаемость. Он играет важную роль в функциональной гиперемии поджелудочной, слюнных и потовых желез. Гистамин обладает преимущественно вазодилататорным действием, увеличивает сосудистую проницаемость. Как правило, гистамин сокращает крупные сосуды и гладкие мышцы внутренних органов. Кроме того в ауторегуляции сосудистого тонуса участвуют серотонин, простагландины, тромбоксан А, лейкотриен В.

Таким образом, обмен веществ в организме происходит непрерывно даже в условиях относительного покоя, и многие метаболиты в той или иной концентрации постоянно присутствуют в тканях. В органах с высокой метаболической активностью (например, сердечная мышца, для которой состояние покоя является понятием относительным) их концентрация выше. При усилении функциональной активности, а так же при уменьшении кровотока и доставки кислорода повышается концентрация имеющихся в тканях метаболитов, появляются новые. Их состав и концентрация могут различаться в разных тканях и при разной степени усиления функциональной активности, но почти все они обладают вазодилататорным действием. В результате вазодилатации увеличивается кровоток, доставка кислорода приходит в соответствие с его потреблением, возрастает вымывание метаболитов из тканей и в конечном счёте нормализуется сосудистый тонус. В этом суть метаболического механизма ауторегуляции сосудистого тонуса и кровотока.

 

119. Нервные механизмы регуляции сосудистого тонуса. Понятие о сосудодвигательном центре.Наличие базального, миогенного по своей природе сосудистого тонуса в сочетании со способностью органных сосудов расширяться при возрастании функциональной активности органа представляет собой основу локальной регуляции кровообращения. Основным недостатком этого уровня регуляции является весьма слабый контроль за регуляцией венозного тонуса и венозного возврата крови к сердцу. Управление распределением сердечного выброса между различными регионами не совершенно, так как каждый орган «эгоистически» старается забрать большую долю из сердечного выброса при увеличении своей работы, не обращая большого внимания на положение «своих соседей». Устранение этих недостатков -задача более высоких уровней регуляции. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга подвергается стимулирующим влияниям со стороны вышележащих отделов ЦНС при уменьшении кровоснабжения головного мозга. Группы нейронов, расположенные билатерально в ретикулярной формации продолговатого мозга и нижней трети моста, объединяют понятием «сосудодвигательный центр». Этот центр передаёт парасимпатические влияния через блуждающие нервы к сердцу и симпатические влияния через спинной мозг, и периферические симпатические нервы к сердцу и ко всем или почти ко всем кровеносным сосудам. Сосудодвигательный центр включает две части — сосудосуживающий и сосудорасширяющий центры. Латеральные отделы сосудодвигательного центра передают возбуждающие сигналы через симпатические нервы к сердцу, увеличивая частоту и силу его сокращений. Медиальные отделы сосудодвигательного центра через моторные ядра блуждающего нерва и волокна блуждающих нервов передают парасимпатические импульсы, урежающие ЧСС. Частота и сила сокращений сердца увеличивается одновременно с сужением сосудов тела и уменьшаются одновременно с расслаблением сосудов. В основе регуляции функций сердечно-сосудистой системы находится тоническая деятельность нейронов продолговатого мозга, активность которых меняется под влиянием афферентных импульсов от чувствительных рецепторов системы —баро- и хеморецепторов. Барорецепторы особенно многочисленны в дуге аорты и в стенке крупных вен, лежащих близко к сердцу. Эти нервные окончания образованы терминалями волокон, проходящих в составе блуждающего нерва. В рефлекторной регуляции кровообращения участвуют каротидный синус и каротидное тельце, а так же подобные им образования дуги аорты, легочного ствола, правой подключичной артерии.

Каротидный синус расположен вблизи бифуркации общей сонной артерии и содержит многочисленные барорецепторы, импульсация от которых поступает в центры, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы. Нервные окончания барорецепторов каротидного синуса — терминали волокон, проходящих в составе синусного нерва — ветви языкоглоточного нерва;

Каротидное тельце реагирует на изменения химического состава крови и содержит гломусные клетки, образующие синаптические контакты с терминалями афферентных волокон. На гломусных клетках заканчиваются также эфферентные волокна, проходящие в составе синусного нерва и постганглионарные волокна из верхнего шейного симпатического ганглия. Терминали этих волокон содержат светлые (ацетилхолин) или гранулярные (катехоламины) синаптические пузырьки. Каротидное тельце регистрирует изменения рСО2 и рО2, а также сдвиги рН крови. Возбуждение передаётся через синапсы на афферентные нервные волокна, по которым импульсы поступают в центры, регулирующие деятельность сердца и сосудов. Афферентные волокна от каротидного тельца проходят в составе блуждающего и синусного нервов. Этот уровень регуляции сердечно-сосудистой системы называется бульбоспинальным. Он успешно справляется с текущим контролем за поддержанием сердечного выброса, обеспечением кровотока в жизненно важных органах в острых ситуациях даже за счёт преодоления эгоистических запросов в кровотоке скелетных мышц или органов желудочно-кишечного тракта. Основным недостатком его является малая информация об окружающем организм мире, невозможность опережающего включения корректирующих команд, которые могут подготовить организм к предстоящей деятельности. Эти недостатки устраняются более высоким уровнем регуляции — лимбико-гипоталамическим, который считают ответственным за интеграцию сердечно-сосудистых реакций при эмоциональном стрессе. Структуры гипоталамического уровня оказывают дифференцированное влияние на бульбарный уровень регуляции путём модуляции активности в эфферентных симпатических и парасимпатических нервных волокнах, подавляя активность одних выходов блуждающего нерва и усиливая активность других (симпатическая импульсация к сердцу, венам, почкам, кишечнику и коже). Результатом является централизация крови, увеличение сердечного выброса с целью лучшего кровоснабжения скелетных мышц, мозга и сердца за счёт ограничения кровотока в органах брюшной полости. Целью такой регуляции является обеспечение адаптивных реакций, необходимых для организма, как единого целого. Вегетативная нервная система осуществляет действие как вазоконстриктора, так и вазодилататора. Симпатические нервы вызывают сосудосуживающий эффект в тех из них, в которых преобладают ?-адренорецепторы. Это кровеносные сосуды кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта. Импульсы по сосудосуживающим нервампоступают и в состоянии покоя (1 — 3 в секунду), и в состоянии активности (10 — 15 в секунду). Резистивные сосуды скелетных мышц, помимо сосудосуживающих симпатических волокон, иннервированы сосудорасширяющими холинергическими волокнами, проходящими в составе симпатических нервов. Сосудорасширяющие нервы могут быть различного происхождения: — парасимпатической природы. Парасимпатический отдел иннервирует сосуды языка, слюнных желёз, мягкой мозговой оболочки, наружных половых органов. Медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами сосудистой стенки, что приводит к расширению; — симпатической природы; Для симпатического отдела характерна иннервация коронарных сосудов, сосудов головного мозга, лёгких, скелетных мышц. Это связано с тем, что адренергические нервные окончания взаимодействуют с ?-адренорецепторами, вызывая расширение сосудов. — аксон-рефлекс. Аксон-рефлекс возникает при раздражении рецепторов кожи, осуществляющихся в пределах аксона одной нервной клетки, вызывая расширение просвета сосуда в данной области. Таким образом, нервная регуляция осуществляется симпатическим отделом вегетативной нервной системы, который может оказывать на сосуды как расширяющее, так и суживающее действие. Парасимпатическая нервная система оказывает прямое расширяющее действие.

 

 

ТОНУСА

Системное артериальное давление (АД) является важнейшим параметром гомеостаза.

Уровень АД зависит от состояния сосудистого тонуса, величины ударного и минутного сердечного выброса, объема циркулирующей крови и ее вязкости.

В определении системного кровяного давления важнейшая роль принадлежит тонусу резистивных сосудов, т.е. мелких артерий и артериол.

•Тонус сосуда — напряжение его стенки, препятствующее ее растяжению кровью

Выделяют:

–Базальный тонус

–Нейрогенный тонус

Базальный тонус имеется в любом сосуде и включает структурный и миогенный компоненты.

1.Структурный компонент обусловлен наличием в сосудистой стенке коллагеновых и эластических волокон, которые за счет упругости оказывают противодействие растягивающему усилию крови.

2.Миогенный компонент формируется за счет гладкомышечных клеток, сокращения которых усиливаются в ответ на растяжение стенки сосуда кровью (феномен Остроумова- Бейлисса).

Первичные нарушения базального тонуса могут возникать при изменении структуры стенки сосуда, в частности, при васкулитах, атеросклерозе, авитаминозах и т.п.

Атеросклероз

Васкулит

 

Базальный тонус сосудов находится под контролем множественных нейро-гуморальных механизмов, дисфункция которых отмечается при различных формах патологии.

Важнейшая роль в регуляции сосудистого тонуса принадлежит эндотелию, который при изменении внутрипросветного давления (изменении скорости сдвига) секретирует мощные вазоактивные субстанции — оксид азота (NO), простациклин, а также эндотелины.

Повреждение эндотелия при действии инфекционных, токсических факторов, комплексов АГ-АТ, медиаторов воспаления, при тяжелой гипоксии и ацидозе, а также его удаление (денудация) в эксперименте приводят к нарушению участия эндотелия в контроле величины просвета сосудов.

•В регуляции тонуса сосудов участвуют тканевые гормоны, метаболиты и цитокины.

•Большинство из этих веществ являются вазодилататорами: гистамин, серотонин, простагландин Е, ПГА, лейкотриены, аденозин, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), лактат, СО2, плазменные кинины (брадикинин, каллидин), компоненты системы комплемента, продукры распада АТФ, ацетилхолин, предсердный натриодиуритический фактор, кардиопептиды, адреналин через β-адренорецепторы.

•Вазоконстрикторной активностью обладают: простагландин F2α, тромбоксан А2, ангиотензин II, эндотелины, АДГ(вазопрессин), котехоламины через α- адренорецепторы.

Нейрогенный компонент сосудистого тонуса

•Регуляция базального сосудистого тонуса обеспечивается рядом гормонов: катехоламинами, альдостероном, глюкокортикоидами, вазопрессином, эстрогенами, тироксином и т. д. Соответственно нарушения сосудистого тонуса выявляются при различных эндокринопатиях.

•Определяется интенсивностью симпатических вазоконстрикторных влияний, реализующихся при участии БССЦ.

•Активность последнего, в свою очередь, зависит от характера афферентных влияний с рефлексогенных зон, от регулирующих воздействий ядер гипоталамической области, коры головного мозга и т.д.

•При болевой импульсации отмечается активация прессорного отдела бульбарного сердечно- сосудистого центра (БССЦ) и повышение нейрогенного компонента сосудистого тонуса.

•Нарушения нейрогенного сосудистого тонуса могут возникать при локальной патологии в области БССЦ (менингит, энцефалиты, травмы и т.д.), при изменении характера регулирующих влияний на БССЦ с коры головного мозга, гипоталамических структур (диэнцефальная патология).

•Важная роль в регуляции нейрогенного сосудистого тонуса принадлежит и спинальному вазомоторному центру, расположенному в боковых рогах спинного мозга.

Физиология кровообращения — Стр 6

Базальный сосудистый тонус

Даже при отсутствии нервных влияний на сосуды в случае их полной денервации продолжает сохраняться остаточный сосудистый тонус, получивший название базального тонуса. В основе базального тонуса лежит миогенный механизм. Во-первых, это способность гладкомышечных клеток сосудов к спонтанной биоэлектрической активности, т.е. к автоматии, и распространению возбуждения от клетки к клетке через плотные контакты. Это приводит к их сокращению и сужению просвета сосуда. Вторая причина это деполяризация и сокращение гладкомышечных клеток под влиянием растягивающего действия давления крови на стенку сосуда. Базальный тонус наиболее выражен в сосудах органов с высоким уровнем метаболизма в сосудах почек, сердца и головного мозга. На него влияют гуморальные факторы. Клеточные метаболиты углекислый газ, органические кислоты снижают базальный тонус и расширяют сосуды, а

вазопрессин, ангиотензин, адреналин, циркулирующие в крови,

увеличивают базальный тонус и сосуды суживаются. Благодаря наличию базального тонуса и способности его к местной саморегуляции сосуды указанных областей могут поддерживать объёмную скорость кровотока на постоянном уровне независимо от колебаний системного артериального давления.

Рефлекторная регуляция артериального давления

В соответствии с формулой P=Q×R система, осуществляющая контроль артериального давления, должна регулировать величину минутного объёма сердца (Q) и периферического сосудистого сопротивления (R). Такая регуляция осуществляется с помощью специального нервнорефлекторного механизма, называемого прессорецептивным (барорецептивным)

рефлексом, информационная часть которого представлена собственными сосудистыми барорецепторами, расположенными в дуге аорты и в каротидном синусе (рис.22).

Рецепторы реагируют на степень растяжения стенки сосуда пульсовыми или нарастающими колебаниями кровяного давления. В ответ на каждый систолический скачок давления барорецепторы генерируют залп импульсов, который затухает при диастолическом снижении давления. Чем выше давление крови в этих сосудах, тем сильнее раздражаются барорецепторы, и частота импульсов, посылаемых в сосудодвигательный центр, возрастает, и наоборот. От каротидного синуса в продолговатый мозг импульсы идут по чувствительному синокаротидному нерву (нерв Геринга), а от дуги аорты по аортальному нерву, он же депрессорный нерв (нерв Циона-Людвига). Импульсы направляются в вазомоторный центр, расположенный на дне 4-го желудочка продолговатого мозга, который был открыт Ф.В. Овсянниковым (1871) путём перерезок у животных ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка производилась выше четверохолмия, то АД не изменялось, если между продолговатым и спинным, то АД снижалось до 70 мм рт.ст. Это

45

говорит о том, что сосудодвигательный центр располагается в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности. В дальнейшем было установлено, что вазомоторный центр состоит из прессорной, депрессорной и кардиоингибирующей зон.

Рис.22. Дуга барорецептивного рефлекса.

Прессорный отдел (на рис.22 – П) находится в состоянии постоянного возбуждения и посылает импульсы к периферическим сосудам через симпатические центры боковых рогов грудных сегментов спинного мозга и периферические симпатические нервы. Увеличение активности прессорного отдела вызывает повышение периферического сосудистого тонуса и увеличение системного артериального давления. Уменьшение его активности вызывает расширение сосудов и снижение давления.

Депрессорный отдел (на рис.22 – Д) является центром, куда поступают импульсы непосредственно от сосудистых барорецепторов, под влиянием которых возрастает его активность. Собственных эфферентных связей с периферическими сосудами депрессорный отдел не имеет, и влияние на артериальное давление он может оказывать только угнетая активность прессорного отдела через тормозные вставочные интернейроны, что приводит к расширению сосудов и снижению артериального давления. Кроме того, депрессорный отдел связан с кардиоингибирующим центром продолговатого мозга, представленным вегетативным ядром блуждающего нерва (на рис.19 – В). Импульсы, идущие от барорецепторов, одновременно с

46

депрессорным центром повышают активность и центра вагуса, что

приводит к урежению

ритма сердца, уменьшению его выброса и снижению

общего артериального давления.

 

 

 

Сосудодвигательный

центр продолговатого

мозга

в реакциях целого

организма выступает

в тесном взаимодействии с гипоталамусом, базальными

ядрами и корой больших полушарий.

Он

осуществляет срочные ответы

кровеносной системы, связанные с

усиленной

мышечной работой,

гипоксией, гиперкапнией и ацидозом.

 

 

 

Эфферентными нервами прессорецептивного рефлекса, являются постганглионарные симпатические волокна, изменяющие просвет артерий и артериол, и волокна блуждающего и симпатического нервов, регулирующие

величину сердечного выброса.

 

 

 

 

Рассмотренный

рефлекторный механизм

регулирует

АД

по

“рассогласованию” с участием

отрицательной обратной связи: сосудистые

барорецепторы

регистрируют

отклонения АД

от заданной

величины, а

сосудодвигательный центр включает компенсаторные реакции, возвращающие это давление к норме. Прессорецептивный рефлекс является срочным регуляторным механизмом, восстанавливающим давление в случае его внезапного увеличения, как, например, при эмоциональном возбуждении, или в случае его снижения, например, при кровопотере.

На практическом занятии проводится экспериментальный анализ дуги прессорецептивного рефлекса. Опыт выполняется на кролике под наркозом с отпрепарированным сосудисто-нервным пучком на шее, в составе которого проходят сонная артерия, блуждающий нерв и чувствительный депрессорный нерв. Изменения артериального давления записываются на движущейся ленте кимографа. Регистрация давления осуществляется прямым способом с помощью манометра, соединённого с просветом сонной артерии. Запись исходного артериального давления представлена кривой, на которой различают волны трёх порядков (рис.23). Волны первого порядка (1) самые мелкие, пульсовые, связаны с сокращением и расслаблением левого желудочка. Волны второго порядка (2), более крупные, объединяющие несколько пульсовых волн, связаны с фазами дыхания. Во время глубокого вдоха, когда внутриплевральное давление становится более отрицательным, внутригрудные сосуды расширяются, в них эффективно подсасывается кровь из предшествующих сосудов и давление в артериальной части снижается. При выдохе, когда внутриплевральное давление возрастает, отток крови из артериальной части уменьшается, и это приводит к временному увеличению давления крови. Волны третьего порядка (3) связаны с естественными колебаниями тонуса сосудодвигательного центра.

47

Рис.23. Схема кривой изменения кровяного давления.

Далее в опыте изучаются изменения артериального давления, возникающие в ответ на воздействия на различные части рефлекторной дуги, которые описаны ниже. Первое воздействие оказывается на афферентную часть рефлекторной дуги, т.е. на чувствительные нервы. Для этого перерезается депрессорный нерв и его центральный конец, идущий в головной мозг, раздражается электрическим током. При этом происходит снижение общего артериального давления вследствие повышения активности депрессорного центра, который угнетает тонус сосудосуживающего центра, вследствие чего сосуды внутренних органов расширяются. Одновременно увеличивается тонус ядра блуждающего нерва. В результате сердечная деятельность тормозится и его минутный объём падает. В итоге периферическое давление понижается. Если перерезать депрессорные нервы с обеих сторон,

возникает устойчивое повышение АД, которое развивается вследствие того,

что в депрессорный отдел

перестают поступать импульсы от

барорецепторов, что приводит

к снижению активности депрессорного

отдела и уменьшению его угнетающего действия на прессорный отдел. Активность последнего возрастает и периферические сосуды сужаются.

Одновременно снижается тонус блуждающего нерва, уменьшается его тормозное влияние на сердце и сердечный ритм возрастает. Увеличение периферического сопротивления и возрастание минутного объёма сердца в итоге приводят к подъёму общего АД.

Если наложить зажим на общую сонную артерию ниже каротидного синуса, прекратив тем самым доступ крови в синокаротидную рефлексогенную зону и вызвав там местное понижение давления крови, то в ответ мы будем наблюдать рефлекторное увеличение общего системного АД. Причиной этому будет уменьшение импульсации, идущей от барорецепторов в депрессорный отдел, снижение его ингибирующего действия на прессорный отдел, увеличение активности последнего и сосудосуживающий эффект на периферии. Одновременно понизится тонус ядра вагуса и увеличится работа сердца. Такой же рефлекторный механизм вызовет нормализацию общего артериального давления в случае острой кровопотери.

Необходимо отметить, что в аортальной и каротидной рефлексогенных

зонах, наряду с

барорецепторами находятся хеморецепторы, которые

располагаются в

специальных аортальных и каротидных тельцах. Эти

рецепторы чувствительны к увеличению концентрации углекислого газа, ионов водорода и к снижению концентрации кислорода в артериальной

48

крови. От этих рецепторов возбуждение передаётся по центростремительным нервным волокнам в составе синокаротидного и аортального нервов в сосудодвигательный центр, где происходит увеличение тонуса его прессорного отдела. В результате периферические сосуды суживаются, и общее давление крови повышается. Одновременно происходит возбуждение и расположенного рядом дыхательного центра, деятельность которого направлена на нормализацию газового состава крови. Рассмотренные реакции показывают, что возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные реакции, а

возбуждение барорецепторов депрессорные реакции.

Рассмотренный выше барорецептивный рефлекс, восстанавливающий артериальное давление при его отклонениях, является кратковременным срочным адаптивным нервно-рефлекторным механизмом. Но помимо этого для регуляции артериального давления существуют регуляторные механизмы

средней срочности и длительного действия. К механизмам средней срочности необходимо отнести изменения транскапиллярного обмена.

При увеличении

артериального или

венозного давления

возрастает

гидростатическое

давление в капиллярах, в результате повышается

фильтрация жидкости из капилляров

в интерстициальное пространство, и

внутрисосудистый объём и артериальное давление снижается. Обратная реакция происходит при падении артериального давления. К механизмам средней срочности относится специальная гуморальная ренинангиотензиновая система. При снижении системного артериального давления уменьшается кровоснабжение почек, что вызывает увеличение секреции почками ренина, под влиянием которого в плазме крови образуется ангиотензин, оказывающий сильное сосудосуживающее действие. Такая реакция достигает максимума в течение 20 мин. и затем продолжается в течение длительного времени.

К регуляторным механизмам длительного действия, относятся физиологические механизмы, способные регулировать объём крови и объём интерстициальной жидкости. Речь идёт о системе регуляции водноэлектролитного баланса организма, главным органом которой является почка, на которую действуют гормоны вазопрессин и альдостерон, регулирующие выведение из организма воды и солей. Подробное изучение этой системы будет в разделе «Физиология почки и водно-солевого обмена».

Гуморальные влияния на сосуды Главными сосудосуживающими веществами являются гормоны

мозгового вещества надпочечников адреналин и норадреналин. Для взаимодействия с этими гормонами в гладкомышечных клетках артериол существуют два типа мембранных рецепторов: альфа- и бетаадренорецепторы. Норадреналин действует на артериолы через альфаадренорецепторы, возбуждение которых сопровождается сокращением гладкомышечных клеток сосудов. Адреналин действует на альфа и бета-

49

адренорецепторы. В тех сосудах, где преобладают альфа-адренорецепторы, адреналин так же, как норадреналин, вызывает суживающий эффект (артериолы кожи, желудочно-кишечного тракта и лёгких). В тех же артериолах, где преобладают бета-рецепторы, адреналин вызывает расслабление гладкой мускулатуры и расширение сосудов (артериолы скелетных мышц, коронарные артерии).

Вазопрессин, гормон нейрогипофиза, оказывает суживающее действие на артериолы и капилляры. Ангиотензин оказывает сильное суживающее действие на артерии и менее сильное на вены, стимулирует центральные и периферические симпатические структуры. В результате периферическое сопротивление и кровяное давление повышаются.

Серотонин содержится в больших количествах во внутренних органах и тромбоцитах. Серотонин, в зависимости от класса серотонинергических мембранных рецепторов, может вызывать как вазоконстрикцию, так и вазодилатацию.

Сосудорасширяющие вещества Гистамин выделяется базофилами, тучными клетками, при реакциях

антиген-антитело. Его много в коже и слизистых оболочках. Оказывает местное расширение артериол и венул и резко увеличивает проницаемость капилляров.

Брадикинин, образующийся из кининогена плазмы под влиянием калликреина, оказывает выраженных сосудорасширяющий эффект и увеличивает проницаемость капилляров.

Гормоноподобные вещества простагландины, образующиеся практически во всех органах и тканях, существуют в виде нескольких групп. Группа ПГА-1. ПГА-2 вызывают расширение артерий особенно чревной области. В мозговом веществе почек выделен ПГА-2 под названием медуллин. Он снижает артериальное давление и увеличивает почечный кровоток, а также выделение почками воды, натрия и калия. Простогландины группы Е также вызывают расширение сосудов и тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. Простагландины группы F оказывают противоположное — сосудосуживающее действие.

Особенности регуляции артериального давления у детей разного возраста.

Рефлекторные механизмы регуляции уровня артериального давления осуществляются путем изменения работы сердца и величины периферического сопротивления. Основными рефлексогенными зонами, в которых локализованы баро- и хеморецепторы являются разветвления сонной артерии и дуга аорты. У взрослых раздражение прессорецепторов этих зон приводит к снижению артериального давления (депрессорный эффект) за счет усиления тонического влияния блуждающего нерва на сердце и снижения прессорного воздействия сосудосуживающего центра на сосуды.

У новорожденных животных (обезьяны) уже функционируют прессорецепторы синокаротидной зоны. Частота импульсов от них зависит от

50

величины артериального давления, но раздражение нервов, идущих от рецепторов вызывает слабовыраженное снижение ситемного артериального давления. Депрессорный эффект с аортальной рефлексогенной зоны отсутствует. Он появляется позже, к 3-4 месяцам, одновременно с формированием тонической активности блуждающего нерва на сердце.

Нестабильны эффекты с хеморецепторов каротидного тельца на гиперкапнию и гипоксию: они не постоянны, либо очень слабые. Только к концу первого года жизни при раздражении хеморецепторов появляется хорошо выраженное повышение артериального давления. Начинают работать регуляторные механизмы перераспределения кровотока при переходе от покоя к двигательной активности.

Сосудодвигательные реакции на гуморальные раздражители появляются раньше, чем на нервные. Так, еще в периоде внутриутробного развития адреналин суживает прекапиллярные сфинктеры.

У новорожденных и детей раннего возраста во много раз выше активность ренин-ангиотензинной системы, чем у взрослых. Полагают, что эта система играет у них немаловажную роль в повышении сосудистого тонуса.

Вопросы для самоконтроля

1.Какое физиологическое значение имеет периферический сосудистый тонус?

2.От каких величин зависит уровень общего артериального давления?

3.Какими нервными волокнами представлена афферентная часть барорецептивного рефлекса?

4.Из каких частей состоит сосудодвигательный центр?

5.Какие нервные волокна являются сосудосуживающими?

6.Какие нервные волокна выполняют функцию сосудорасширителей?

7.Каково происхождение базального сосудистого тонуса?

8.Перечислите сосудосуживающие и сосудорасширяющие гуморальные вещества.

2. 3 КРОВООБРАЩЕНИЕ В КАПИЛЛЯРАХ

Капилляры наиболее важный отдел кровеносной системы, т.к. именно в них осуществляется обмен между кровью и интерстициальной жидкостью. Совокупность сосудов от артериол до венул составляет микроциркуляторное

русло.

В него входят

метартериола, магистральные капилляры и

капиллярные сети (рис.24).

 

51

Рис.24. Схема микроциркуляторного русла.

Обменные процессы в капиллярах. Наибольшую роль в обмене жидкостью и растворёнными веществами между кровью и межклеточной жидкостью играет двусторонняя диффузия, которая осуществляется под действием диффузионных, фильтрационных и осмотических сил. Скорость диффузии очень высока. Таким образом, жидкая часть плазмы и межклеточная жидкость постоянно «перемешиваются». Водорастворимые вещества, такие как ионы и глюкоза, диффундируют через заполненные водой поры в мембране эндотелиальных клеток. Если принять проницаемость капиллярной стенки для воды за 1, то относительная проницаемость для глюкозы составит 0,6, а для белка альбумина 0,0001. Крупные молекулы могут переноситься путём пиноцитоза. Через стенку капилляра свободно диффундируют жирорастворимые вещества, например, спирт, а также кислород и углекислый газ.

Закономерности, обусловливающие обмен жидкости между капиллярами и интерстициальным пространством описаны Старлингом. Основной силой, под влиянием которой происходит переход жидкой части плазмы через капиллярную стенку в окружающие ткани, является давление крови в артериальной части капилляра (гидростатическое давление). Ргк = 32 мм рт. ст. Ему противодействует онкотическое давление белков плазмы Рок = 25 мм рт.ст. На величину фильтрации влияют также гидростатическое и онкотическое давление интерстициальной жидкости окружающей капилляр (Ргт = 3 мм рт.ст. и Рот = 5 мм рт.ст.). Гидростатическое давление в интерстиции препятствует, а онкотическое способствует фильтрации из капилляра.

Pф = Pгк – Pок – Pгт + Pот

Рф фильтрационное давление, Ргк гидростатичекое давление крови, Рок онкотическое давление крови, Ргт гидростатическое давление интерстициальной жидкости, Рот онкотическое давление в окружающих тканях.

52

Таким образом, эффективное фильтрационное давление на артериальном конце капилляра составляет: Рф = 32 25 3 + 5 = 9 мм рт.ст.

При прохождении по капилляру кровь тратит энергию на преодоление сопротивления, и на венозном конце капилляра давление крови снижается до 15 мм рт.ст., а онкотическое давление плазмы почти не меняется. В результате создаётся реабсорбционная сила, под влиянием которой профильтровавшаяся жидкость возвращается из интерстициального пространства в капилляр:

P реабс. = 15 25 3 + 5 = 8 мм рт.ст.

Под действием фильтрационного давления примерно 0,5% объёма плазмы, протекающей через каждый капилляр, переходит в интерстициальное пространство. Средняя скорость фильтрации во всех капиллярах составляет 14мл в минуту или 20 литров в сутки. Так как реабсорбционное давление несколько меньше, чем фильтрационное, только 90% от профильтровавшегося объёма плазмы реабсорбируется в венозном конце капилляра. Остальная жидкость удаляется из интерстициального пространства через лимфатические сосуды.

Рис.25. Схема обмена жидкостью между кровеносным капилляром и

межклеточным пространством.

Фильтрация возрастает при увеличении артериального давления и при снижении онкотического давления плазмы и наоборот снижается при уменьшении давления крови или возрастании онкотического давления белков плазмы.

Регуляция кровообращения в капиллярах

53

Прежде всего, необходимо отметить важную особенность работы капилляров, которая заключается в том, что из общего числа имеющихся капилляров в каждый данный момент функционирует только часть. В связи с тем, что общая ёмкость всех капилляров составляет около 7 литров, тогда как циркуляторный объём крови значительно меньше 5 литров, часть капилляров закрыта и выключена из кровообращения, а кровь протекает лишь по “дежурным” капиллярам. И эти дежурные капилляры работают в режиме «открытие-закрытие», который регулируется местными продуктами обмена. Такая особенность работы капилляров была названа исследователем капиллярного кровообращения Крогом как «мерцание» капилляров. В период интенсивной деятельности органов, когда обмен в них увеличивается, количество функционирующих капилляров значительно возрастает. Для

увеличения

кровотока

в капиллярах

имеет большое

значение

метаболическая ауторегуляция, которая

приспосабливает

местный

кровоток

к функциональным потребностям ткани. При усиленной функции

любого органа или ткани

усиливается метаболизм и повышается количество

продуктов обмена (метаболитов) оксида углерода и угольной кислоты, АДФ, АМФ, фосфорной и молочной кислоты и др. Увеличивается осмотическое давление, уменьшается величина рН в окружающей жидкости. Все эти факторы оказывают расслабляющее действие на гладкомышечные клетки артериол и прекапиллярных сфинктеров. В результате число открытых капилляров увеличивается. В скелетной мышце при максимальной работе число функционирующих капилляров возрастает в 100 раз.

Регуляция капиллярного кровообращения осуществляется также за счёт влияния нервной системы и гормонов на артерии и артериолы. А сужение или расширение этих сосудов влияет на кровенаполнение капилляров.

В последние годы установлено, что эндотелий сосудов синтезирует и выделяет факторы, активно влияющие на тонус сосудистой стенки. Под влиянием химических раздражителей, приносимых с кровью, или под

влиянием

механического растяжения стенки эндотелиоциты выделяют

вещества,

которые вызывают

сокращение или

расслабление

гладкомышечных клеток. Одним

из мощных факторов расслабления является

оксид азота (NO), образующийся

при ферментативном окислении L-аргинина

во многих

органах и тканях. Он

изменяет проницаемость

капилляров и

предупреждает тромбообразование. Оксид азота также является важным медиатором центральной и периферической нервной системы, принимает участие в осуществлении центрального контроля за системным кровяным давлением: введение его в желудочки головного мозга вызывало резкое снижение артериального давления.

Вопросы для самоконтроля

1.Какую функцию выполняют капилляры.

2.Какую роль играет гидростатическое и онкотическое давление крови в капилляре в механизме образования тканевой жидкости?

54

Что такое сосудистый тонус? (с иллюстрациями)

Сосудистый тонус — это медицинский термин, используемый для описания диаметра и тонуса кровеносного сосуда, когда сосуд полностью расширен. В нормальных условиях все кровеносные сосуды испытывают хотя бы легкое сокращение гладкой мускулатуры сосуда. Эти сокращения используются для определения тонуса сосудов. Когда этот тон нормальный, считается, что кровеносные сосуды функционируют на оптимальном уровне. Когда эти сокращения становятся ненормальными, здоровье сосудов может быть поставлено под угрозу, что потребует посещения врача для правильной диагностики и лечения.

При измерении тонуса сосудов учитываются артерии и вены.

При измерении тонуса сосудов учитываются оба типа кровеносных сосудов, артерии и вены. Артерия — это кровеносный сосуд, по которому чистая кровь идет от сердца к различным тканям и органам тела.Вена — это тип кровеносного сосуда, ответственного за транспортировку крови обратно к сердцу после того, как ткани и органы получили кислород и питательные вещества из крови.

Высокое кровяное давление может вызвать нарушение тонуса сосудов.

Сосудистый тонус органов естественным образом различается. Это связано с различиями в сосудорасширяющей способности. Это означает, что органы, получающие более быстрый кровоток, будут иметь более высокий тонус, чем органы, получающие более медленный кровоток. Например, миокард — самая толстая из сердечных мышц и имеет высокий тонус сосудов.Напротив, почки и другие почечные органы имеют гораздо более низкий тонус.

Сердечные заболевания потенциально могут вызвать дисфункцию сосудистого тонуса.

Хотя существует несколько факторов, которые могут влиять на тонус сосудов, эти факторы обычно делятся на две категории.Внешние факторы — это факторы, которые начинаются за пределами ткани или органа, где находится кровеносный сосуд, например регуляция кровотока симпатическими нервами. Внутренние факторы — это факторы, которые начинаются либо в самом кровеносном сосуде, либо в тканях, непосредственно окружающих сосуд; химические вещества или гормоны, вырабатываемые органом, которые влияют на кровоток или кровяное давление, являются внутренними факторами.

Определенные заболевания, включая болезни сердца или высокое кровяное давление, могут вызвать дисфункцию тонуса сосудов.При подозрении на этот тип дисфункции очень важно медицинское вмешательство. Регулярное медицинское обследование часто позволяет обнаружить проблему до того, как она перерастет в опасную для жизни ситуацию. Во многих случаях для восстановления надлежащего здоровья сосудов достаточно сочетания диетических изменений и отпускаемых по рецепту лекарств. Иногда требуется хирургическое вмешательство, в зависимости от общего состояния здоровья пациента.

Аневризма — разновидность дисфункции сосудистого тонуса..

Сократительная функция и механотрансдукция гладкомышечных клеток сосудов

  • 1. Бхатнагар П., Викрамасингхе К., Уилкинс Э., Таунсенд Н. Тенденции в эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний в Великобритании. Сердце 2016; 102: 1945-52.

    DOIPubMedPMC
  • 2. Ислам AM, Мохибулла А., Пол Т. Сердечно-сосудистые заболевания в Бангладеш: обзор. Bangladesh Heart J 2016; 31: 80-99.

    DOI
  • 3. Ness AR, Powles JW. Фрукты и овощи и сердечно-сосудистые заболевания: обзор.Int J Epidemiol 1997; 26: 1-13.

    PubMed
  • 4. Стюарт Дж., Манматан Дж., Уилкинсон П. Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: обзор современных руководств и литературы. JRSM Cardiovasc Dis 2017; 6: 2048004016687211.

    DOIPubMedPMC
  • 5. Сан Л.Й., Ли Е.В., Захра А., Пак Дж. Х. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и связанные с ними социально-экономические, экологические и поведенческие факторы, связанные со здоровьем: основное внимание уделяется странам с низким и средним уровнем дохода — повествовательная обзорная статья.Иран Дж. Общественное здравоохранение 2015; 44: 435-44.

    PubMedPMC
  • 6. Седергрен М. Образ жизни, предикторы здорового старения у мужчин. Maturitas 2013; 75: 113-7.

    DOIPubMed
  • 7. Яни Б., Раджкумар С. Старение и сосудистое старение. Postgrad Med J 2006; 82: 357-62.

    DOIPubMedPMC
  • 8. Сеселья М., Човенчик П. Роль артериальной жесткости в сердечно-сосудистых заболеваниях. JRSM Cardiovasc Dis 2012; DOI: 10.1258 / cvd.2012.012016.

    DOIPubMedPMC
  • 9. Strait JB, Lakatta EG.Сердечно-сосудистые изменения, связанные со старением, и их связь с сердечной недостаточностью. Клиника сердечной недостаточности 2012; 8: 143-64.

    DOIPubMedPMC
  • 10. Унгвари З., Кейли Дж., Де Кабо Р., Зоннтаг В.Е., Цисар А. Механизмы сосудистого старения: новые перспективы. Дж. Геронтол Биол Науки и Медицины 2010; 65: 1028-41.

    DOIPubMedPMC
  • 11. Паломбо С., Козакова М. Артериальная жесткость, атеросклероз и сердечно-сосудистый риск: патофизиологические механизмы и новые клинические показания. Vascul Pharmacol 2016; 77: 1-7.

    DOIPubMed
  • 12. Mitchell GF. Жесткость артерий и гипертония. Гипертония 2014; 64: 13-8.

    DOIPubMedPMC
  • 13. Safar ME, Czernichow S, Blacher J. Ожирение, жесткость артерий и сердечно-сосудистый риск. J Am Soc Nephrol 2006; 17: S109-11.

    DOIPubMed
  • 14. Mitchell GF, Hwang SJ, Vasan RS, Larson MG, Pencina MJ, et al. Артериальная жесткость и сердечно-сосудистые события: исследование сердца Фрамингема. Circulation 2010; 121: 505-11.

    DOIPubMedPMC
  • 15.Сетхи С., Ривера О., Оливерос Р., Чилтон Р. Жесткость аорты: патофизиология, клинические последствия и подход к лечению. Integr Blood Press Control 2014; 7: 29-34.

    DOIPubMedPMC
  • 16. Ширвани Н.А., Цзоу М.Х. Артериальная жесткость: краткий обзор. Acta Pharmacol Sin 2010; 31: 1267-76.

    DOIPubMedPMC
  • 17. DeLoach SS, Townsend RR. Сосудистая жесткость: ее измерение и значение для эпидемиологических исследований и исследований результатов. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3: 184-92.

    DOIPubMed
  • 18. Цамис A, Krawiec JT, Vorp DA. Микроструктура эластина и коллагеновых волокон аорты человека при старении и болезнях: обзор. Интерфейс JR Soc 2013; 10: 20121004.

    DOIPubMedPMC
  • 19. Белз Г.Г. Эластические свойства и виндкессель-функция аорты человека. Cardiovasc Drugs Ther 1995; 9: 73-83.

    DOIPubMed
  • 20. Стид М.М., Тьяги Н., Сен У., Шушке Д.А., Джошуа И.Г. и др. Функциональные последствия переключения коллаген / эластин в ремоделировании сосудов у мышей дикого типа с гипергомоцистеинемией, eNOS — / — и iNOS — / -.Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2010; 299: L301-11.

    DOIPubMedPMC
  • 21. Wagenseil JE, Mecham RP. Сосудистый внеклеточный матрикс и артериальная механика. Physiol Rev 2009; 89: 957-89.

    DOIPubMedPMC
  • 22. Джуфри Н.Ф., Мохамедали А., Аволио А., Бейкер М.С. Механическое растяжение: физиологические и патологические последствия для эндотелиальных клеток сосудов человека. Vasc Cell 2015; 7: 8.

    DOIPubMedPMC
  • 23. Хамфри Дж. Д.. Механизмы ремоделирования артерий при гипертонии: совместная роль сдвига стенки и внутреннего стресса.Гипертония 2008; 52: 195-200.

    DOIPubMedPMC
  • 24. Йе Г.Дж., Несмит А.П., Паркер К.К. Роль механотрансдукции на цитоскелет и сократительную функцию миоцитов гладких мышц сосудов. Анат Рек (Хобокен) 2014; 297: 1758-69.

    DOIPubMedPMC
  • 25. Сехгель Н.Л., Ватнер С.Ф., Майнингер Г.А. «Синдром жесткости гладкомышечных клеток» — пересмотр структурных основ жесткости артерий. Front Physiol 2015; 6: 335.

    DOIPubMedPMC
  • 26. Qiu H, Zhu Y, Sun Z, Trzeciakowski JP, Gansner M, et al.Краткое сообщение: жесткость гладкомышечных клеток сосудов как механизм повышения жесткости аорты с возрастом. Цирк Res 2010; 107: 615-9.

    DOIPubMedPMC
  • 27. Хага Дж. Х., Ли Ю. С., Чиен С. Молекулярные основы воздействия механического растяжения на гладкомышечные клетки сосудов. Дж. Биомех 2007; 40: 947-60.

    DOIPubMed
  • 28. Брозович Ф.В., Николсон К.Дж., Деген С.В., Гао Ю.З., Аггарвал М. и др. Механизмы сокращения гладких мышц сосудов и основы фармакологического лечения нарушений гладких мышц.Pharmacol Rev 2016; 68: 476-532.

    DOIPubMedPMC
  • 29. Александр М.Р., Оуэнс Г.К. Эпигенетический контроль дифференцировки гладкомышечных клеток и фенотипического переключения при развитии сосудов и заболеваниях. Анну Rev Physiol 2012; 74: 13-40.

    DOIPubMed
  • 30. Оуэнс Г.К. Молекулярный контроль дифференцировки гладкомышечных клеток сосудов и фенотипической пластичности. Novartis Found Symp 2007; 283: 174-91.

    DOIPubMed
  • 31. Ямин Р., Морган К.Г. Расшифровка функции актина цитоскелета в сократительной клетке гладких мышц сосудов.J. Physiol 2012; 590: 4145-54.

    DOIPubMedPMC
  • 32. Skalli O, Ropraz P, Trzeciak A, Benzonana G, Gillessen D, et al. Моноклональные антитела против альфа-актина гладких мышц: новый зонд для дифференцировки гладких мышц. J. Cell Biol 1986; 103: 2787-96.

    DOIPubMed
  • 33. Papakonstanti EA, Stournaras C. Клеточные ответы регулируются ранней реорганизацией актинового цитоскелета. FEBS Lett 2008; 582: 2120-7.

    DOIPubMed
  • 34. Рзуцидло Е.М., Мартин К.А., Пауэлл Р.Дж.Регуляция дифференцировки клеток гладких мышц сосудов. J Vasc Surg 2007; 45: A25-32.

    DOIPubMed
  • 35. Ренсен С.С., Довенданс П.А., ван Эйс Г.Дж.. Регуляция и характеристики фенотипического разнообразия гладкомышечных клеток сосудов. Neth Heart J 2007; 15: 100-8.

    DOIPubMedPMC
  • 36. Webb RC. Плавное сокращение и расслабление мышц. Adv Physiol Educ 2003; 27: 201-6.

    DOIPubMed
  • 37. Eddinger TJ, Meer DP. Изоформы миозина II в гладких мышцах: гетерогенность и функция.Am J Physiol Cell Physiol 2007; 293: C493-508.

    DOIPubMed
  • 38. Лёфгрен М., Экблад Э, Морано И., Арнер А. Немышечный миозиновый двигатель гладких мышц. J. Gen Physiol 2003; 121: 301-10.

    DOIPubMedPMC
  • 39. Вудрам Д.А., Брофи СМ. Парадокс физиологии гладких мышц. Mol Cell Endocrinol 2001; 177: 135-43.

    DOIPubMed
  • 40. Мартинсен А., Десси С., Морель Н. Регулирование кальциевых каналов в гладких мышцах: новое понимание роли киназы легкой цепи миозина.Каналы (Остин) 2014; 8: 402-13.

    DOIPubMedPMC
  • 41. Фридлянд Л.Е., Philipson LH. Рецепторы, связанные с G-белком бета-клеток поджелудочной железы, и взаимодействия вторичных мессенджеров: вычислительный анализ системной биологии. PloS One 2016; 11: e0152869.

    DOIPubMedPMC
  • 42. Инагами Т., Эгучи С., Цузуки С., Ичики Т. Рецепторы ангиотензина II AT1 и AT2: новые механизмы передачи сигналов и антагонистические эффекты AT1 и AT2. В: Дхалла Н.С., Заградка П., Диксон IMC, Бимиш Р.Э., редакторы.Психологические и клинические последствия блокады рецепторов ангиотензина II. Бостон: Спрингер; 1998. С. 129–39.

    DOIPubMed
  • 43. Уолш М.П. Кальмодулин и его роль в функции скелетных мышц. Can Anaesth Soc J 1983; 30: 390-8.

    DOIPubMed
  • 44. Ли С., Кумар С. Механочувствительность актомиозинового стрессового волокна в 2D и 3D. F1000Res 2016; DOI: 10.12688 / f1000research.8800.1.

    DOIPubMedPMC
  • 45. Schwartz MA. Интегрины и внеклеточный матрикс в механотрансдукции.Cold Spring Harb Perspect Biol 2010; 2: a005066.

    DOIPubMedPMC
  • 46. Бар-Саги Д., Холл А. Рас и Ро GTPases: воссоединение семьи. Cell 2000; 103: 227-38.

    DOIPubMed
  • 47. Фуката Ю., Амано М., Кайбути К. Путь ро-ро-киназы в сокращении гладких мышц и реорганизации цитоскелета немышечных клеток. Trends Pharmacol Sci 2001; 22: 32-9.

    DOIPubMed
  • 48. Амано М., Накаяма М., Кайбучи К. Рокиназа / ROCK: ключевой регулятор цитоскелета и полярности клеток.Цитоскелет (Хобокен) 2010; 67: 545-54.

    DOIPubMedPMC
  • 49. Ляо Дж. К., Сето М., Нома К. Ингибиторы киназы Rho (ROCK). J. Cardiovasc Pharmacol 2007; 50: 17-24.

    DOIPubMedPMC
  • 50. Мураньи А., Деркач Д., Эрдоди Ф., Кисс А., Ито М. и др. Фосфорилирование Thr695 и Thr850 на целевой субъединице миозинфосфатазы: ингибирующие эффекты и возникновение в клетках A7r5. FEBS Lett 2005; 579: 6611-5.

    DOIPubMed
  • 51. Бурут М., Тери М. Пространственная сегрегация между адгезиями клетки-клетки и клеточного матрикса.Curr Opin Cell Biol 2012; 24: 628-36.

    DOIPubMed
  • 52. Лодиш Х, Берк А., Зипурски С.Л., Мацудаира П., Балтимор Д. и др. Межклеточная адгезия и коммуникация. Молекулярная клеточная биология. Нью-Йорк: У. Х. Фриман; 2000.

  • 53. Sun Z, Parrish AR, Hill MA, Meininger GA. N-кадгерин, молекула адгезии гладкомышечных клеток сосудов к клеткам: функция и передача сигналов для вазомоторного контроля. Микроциркуляция 2014; 21: 208-18.

    DOIPubMed
  • 54. Lyon CA, Johnson JL, White S, Sala-Newby GB, George SJ.EC4, укороченный вариант растворимого N-кадгерина, снижает апоптоз клеток гладких мышц сосудов и снижает нестабильность атеросклеротических бляшек. Mol Ther Methods Clin Dev 2014; 1: 14004.

    DOIPubMedPMC
  • 55. Lyon CA, Wadey KS, George SJ. Растворимый N-кадгерин: новый ингибитор пролиферации VSMC и утолщения интимы. Vascul Pharmacol 2016; 78: 53-62.

    DOIPubMedPMC
  • 56. Lyon CA, Koutsouki E., Aguilera CM, Blaschuk OW, George SJ. Ингибирование N-кадгерина замедляет миграцию гладкомышечных клеток и утолщение интимы за счет индукции апоптоза.J Vasc Surg 2010; 52: 1301-9.

    DOIPubMedPMC
  • 57. Perez TD, Nelson WJ. Кадгериновая адгезия: механизмы и молекулярные взаимодействия. Handb Exp Pharmacol 2004; DOI: 10.1007 / 978-3-540-68170-0_1.

    DOIPubMedPMC
  • 58. Shapiro L, Weis WI. Структура и биохимия кадгеринов и катенинов. Cold Spring Harb Perspect Biol 2009; 1: a003053.

    DOIPubMedPMC
  • 59. Weis WI, Nelson WJ. Повторное решение головоломки кадгерин-катенин-актин. J Biol Chem 2006; 281: 35593-7.

    DOIPubMedPMC
  • 60. Возняк М.А., Модзелевска К., Квонг Л., Кили П.Дж. Очаговая адгезионная регуляция поведения клеток. Biochim Biophys Acta 2004; 1692: 103-19.

    DOIPubMed
  • 61. Берриер А.Л., Ямада К.М. Адгезия клеточного матрикса. J. Cell Physiol 2007; 213: 565-73.

    DOIPubMed
  • 62. Суки Б., Парамесваран Х, Имсирович Дж., Бартолак-Суки Э. Регуляторные роли механотрансдукции, управляемой флуктуациями, в функции клеток. Физиология (Bethesda) 2016; 31: 346-58.

    ДОИПубМедПМС
  • 63.Бачир А.И., Зарено Дж., Моиссоглу К., Плау Э.Ф., Граттон Э. и др. Интегрин-ассоциированные комплексы образуются иерархически с переменной стехиометрией в возникающих адгезиях. Curr Biol 2014; 24: 1845-53.

    DOIPubMedPMC
  • 64. Ромер Л.Х., Бирюков К.Г., Гарсия Дж. Фокальные спайки: парадигма сигнального звена. Circ Res 2006; 98: 606-16.

    DOIPubMed
  • 65. Хорев Д.С., Вольберг Т., Ливне А., Эйзенштейн М., Мартинс Б. и др. Конформационные состояния во время разблокировки винкулина по-разному регулируют свойства фокальной адгезии.Научный журнал 2018; 8: 2693.

    DOIPubMedPMC
  • 66. Mierke CT. Роль винкулина в регуляции механических свойств клеток. Cell Biochem Biophys 2009; 53: 115-26.

    DOIPubMed
  • 67. Кариси А., Баллестрем С. Винкулин, адаптерный белок, контролирующий передачу сигналов клеточной адгезии. Eur J Cell Biol 2011; 90: 157-63.

    DOIPubMedPMC
  • 68. Бёрк Б., Элленберг Дж. Ремоделирование стенок ядра. Нат Рев Мол Cell Biol 2002; 3: 487-97.

    ДОИПубМед
  • 69.Уоррен Д.Т., Чжан К., Вайсберг П.Л., Шанахан С.М. Nesprins: внутриклеточные каркасы, которые поддерживают клеточную архитектуру и координируют клеточную функцию? Эксперт Рев Мол Мед 2005; 7: 1-15.

    DOIPubMed
  • 70. Haque F, Lloyd DJ, Smallwood DT, Dent CL, Shanahan CM, et al. SUN1 взаимодействует с ядерным ламином А и цитоплазматическими неспринами, обеспечивая физическую связь между ядерной пластинкой и цитоскелетом. Mol Cell Biol 2006; 26: 3738-51.

    DOIPubMedPMC
  • 71. Крисп М., Лю К., Ру К., Раттнер Дж. Б., Шанахан С. и др.Сцепление ядра и цитоплазмы: роль комплекса LINC. J Cell Biol 2006; 172: 41-53.

    DOIPubMedPMC
  • 72. Guilluy C., Osborne LD, Van Landeghem L, Sharek L, Superfine R, et al. Изолированные ядра адаптируются к силе и обнаруживают путь механотрансдукции в ядре. Nat Cell Biol 2014; 16: 376-81.

    DOIPubMedPMC
  • 73. Lombardi ML, Jaalouk DE, Shanahan CM, Burke B, Roux KJ, et al. Взаимодействие между неспринами и белками солнца в ядерной оболочке является критическим для передачи силы между ядром и цитоскелетом.Журнал биологии химии 2011; 286: 26743-53.

    DOIPubMedPMC
  • 74. Стюарт Р.М., Зубек А.Е., Росовски К.А., Шрейнер С.М., Хорсли В. и др. Ядерно-цитоскелетные связи способствуют перекрестной связи между ядром и межклеточными адгезиями. J Cell Biol 2015; 209: 403-18.

    DOIPubMedPMC
  • 75. Чемблисс А.Б., Хатау С.Б., Эрденбергер Н., Робинсон Д.К., Ходзич Д. и др. LINC-заякоренный актиновый колпачок соединяет внеклеточную среду с ядром для сверхбыстрой механотрансдукции. Научный журнал 2013; 3: 1087.

    DOIPubMedPMC
  • 76. Шварц С., Фишер М., Мамчауи К., Бигот А., Лок Т. и др. Ламины и несприн-1 опосредуют механическое соединение наизнанку в предшественниках мышечных клеток через FHOD1. Научный журнал 2017; 7: 1253.

    DOIPubMedPMC
  • 77. Канцлер Т.Дж., Ли Дж., Тодети К.К., Леле Т. Напряжение актомиозина, оказываемое на ядро ​​через связи несприн-1, влияет на адгезию, миграцию эндотелиальных клеток и реориентацию, вызванную циклическими деформациями. Biophys J 2010; 99: 115-23.

    ДОИПубМедПМС
  • 78.Портер Л.Дж., Холт М.Р., Сунг Д., Шанахан К.М., Уоррен Д.Т. Накопление преламина а ослабляет активность rac1 и увеличивает внутреннюю миграционную устойчивость старых гладкомышечных клеток сосудов. Cells 2016; DOI: 10,3390 / ячейки5040041.

    DOIPubMedPMC
  • 79. Такар К., Мэй С.К., Роджерс А., Кэрролл С.В. Противоположные роли различных комплексов LINC в регуляции малой GTPase RhoA. Mol Biol Cell 2017; 28: 182-91.

    DOIPubMedPMC
  • 80. Алонсо JL, Goldmann WH. Клеточная механотрансдукция.AIMS Biophys 2016; 3: 50-62.

  • 81. Белаади Н., Орейл Дж., Гийи К. Под давлением: управление механическим стрессом в ядре. Cells 2016; DOI: 10,3390 / ячейки5020027.

    DOIPubMedPMC
  • 82. Wrighton KH. Клеточная адгезия: «входы» и «выходы» передачи сигналов интегрина. Нат Рев Мол Cell Biol 2013; 14: 752.

    DOIPubMed
  • 83. Анвар М.А., Шалхуб Дж., Лим К.С., Гохель М.С., Дэвис А.Х. Влияние механического растяжения, вызванного давлением, на дифференциальную экспрессию генов сосудистой стенки.Журнал Vasc Res 2012; 49: 463-78.

    DOIPubMed
  • 84. Ducret T., El Arrouchi J, Courtois A, Quignard JF, Marthan R, et al. Активированные растяжением каналы в гладкомышечных клетках легочной артерии от нормоксических и хронически гипоксических крыс. Клеточный кальций 2010; 48: 251-9.

    DOIPubMed
  • 85. Zou H, Lifshitz LM, Tuft RA, Fogarty KE, Singer JJ. Визуализация входа Ca2 + через одиночные катионные каналы, активируемые растяжением. Proc Natl Acad Sci U S A 2002; 99: 6404-9.

    ДОИПубМедПМС
  • 86.Хамфри Дж. Д., Харрисон Д. Г., Фигероа К. А., Лаколли П., Лоран С. Жесткость центральной артерии при гипертонии и старении: проблема с причиной и следствием. Circ Res 2016; 118: 379-81.

    DOIPubMedPMC
  • 87. Tabas I, García-Cardeña G, Owens GK. Недавние исследования клеточной биологии атеросклероза. J Cell Biol 2015; 209: 13-22.

    DOIPubMedPMC
  • 88. Kher N, Marsh JD. Патобиология атеросклероза — краткий обзор. Семин Тромб Хемост 2004; 30: 665-72.

    ДОИПубМед
  • 89.Tracqui P, Broisat A, Toczek J, Mesnier N, Ohayon J, et al. Картирование модулей эластичности атеросклеротической бляшки in situ с помощью атомно-силовой микроскопии. Дж. Структ Биол 2011; 174: 115-23.

    DOIPubMed
  • 90. Беннетт М.Р., Синха С., Оуэнс Г.К. Клетки гладких мышц сосудов при атеросклерозе. Circ Res 2016; 118: 692-702.

    DOIPubMedPMC
  • 91. Hytönen VP, Wehrle-Haller B. Механочувствительность в адгезиях клеточного матрикса — преобразование напряжения в химические сигналы. Exp Cell Res 2016; 343: 35-41.

    DOIPubMed
  • 92. Timraz SBH, Rezgui R, Boularaoui SM, Teo JCM. Жесткость компонентов внеклеточного матрикса модулирует фенотип гладкомышечных клеток человека in vitro и позволяет контролировать свойства сконструированных тканей. Процедура Eng 2015; 110: 29-36.

    DOI
  • 93. Сазонова О.В., Изенберг BC, Херрманн Дж., Ли К.Л., Пурвада А. и др. Представление внеклеточного матрикса модулирует механотрансдукцию гладкомышечных клеток сосудов. Матрица Биол 2015; 41: 36-43.

    DOIPubMed
  • 94. McDaniel DP, Shaw GA, Elliott JT, Bhadriraju K, Meuse C, et al. Жесткость коллагеновых фибрилл влияет на фенотип гладкомышечных клеток сосудов. Biophys J 2007; 92: 1759-69.

    DOIPubMedPMC
  • 95. Chaterji S, Kim P, Choe SH, Tsui JH, Lam CH, et al. Синергетические эффекты матричной нанотопографии и жесткости на функцию гладкомышечных клеток сосудов. Tissue Eng Часть A 2014; 20: 2115-26.

    DOIPubMedPMC
  • 96. Seawright JW, Sreenivasappa H, Gibbs HC, Padham S, Shin SY, et al.Сократительная функция гладких мышц сосудов в питающих артериях скелетных мышц с возрастом снижается. Front Physiol 2018; 9: 856.

    DOIPubMedPMC
  • 97. Kohn JC, Lampi MC, Reinhart-King CA. Возрастное ригидность сосудов: причины и последствия. Фронт Жене 2015; 6: 112.

    DOIPubMedPMC
  • 98. Isenberg BC, Dimilla PA, Walker M, Kim S, Wong JY. Дуротаксис гладкомышечных клеток сосудов зависит от силы градиента жесткости субстрата. Biophys J 2009; 97: 1313-22.

    ДОИПубМедПМС
  • 99.Берри М.Ф., Энглер А.Дж., Ву Ю.Дж., Пиролли Т.Дж., Биш Л.Т. и др. Введение мезенхимальных стволовых клеток после инфаркта миокарда улучшает податливость миокарда. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2006; 290: h3196-203.

    DOIPubMed
  • 100. Liu F, Tschumperlin DJ. Микромеханическая характеристика легочной ткани с помощью атомно-силовой микроскопии. J Vis Exp 2011; DOI: 10,3791 / 2911.

    DOIPubMedPMC
  • 101. Лопес Дж. И., Канг И., Ю В. К., Макдональд Д. М., Уивер В. М.. Силовое картирование трансформации молочной железы in situ.Интегр Биол (Камб) 2011; 3: 910-21.

    DOIPubMedPMC
  • 102. Plodinec M, Loparic M, Monnier CA, Obermann EC, Zanetti-Dallenbach R, et al. Наномеханический признак рака груди. Nat Nanotechnol 2012; 7: 757-65.

    DOIPubMed
  • 103. Hartman CD, Isenberg BC, Chua SG, Wong JY. Дуротаксис гладкомышечных клеток сосудов зависит от состава внеклеточного матрикса. Proc Natl Acad Sci U S A 2016; 113: 11190-5.

    ДОИПубМедПМС
  • .

    Базальные ганглии | Резюме, типы, функции, системы и определение

    Базальные ядра или базальные ядра представляют собой сгустки серой массы, расположенные ниже коры в глубине обоих полушарий головного мозга (1). Эти ядра могут иметь разную форму и участвуют в управлении движением.

    Базальные ганглии окружены белой массой полушария головного мозга, а отдельные ядра, входящие в их состав, образуют стенки боковых камер головного мозга.

    В этой статье мы поговорим о
    типах и функциях каждого базального ганглия.

    Типы базальных ганглиев

    Базальные ганглии включают:

    • полосатое тело
    • клауструм
    • миндалины
    • черная субстанция
    • субталамических парусов (1).

    Мы можем разделить эти ядра на
    следующие группы:

    • Входные ядра: полосатое тело
      (хвостатое, скорлупа),
    • Промежуточные ядра: Globus Pallidus
      Externa, субстанция Nigra и субталамическое ядро.
    • Выходные ядра: Substantia Nigra и
      Globus Pallidus (1).

    Функции базальных ганглиев

    Чтобы понять функции базальных ганглиев, мы должны упомянуть экстрапирамидную систему . Эта система является частью мозга и ствола мозга, которая участвует в моторном контроле, за исключением кортикоспинальной (пирамидальной) системы. Включает:

    • Базальные ганглии и их проводящие пути
    • Части коры головного мозга, выступающие в базальные ганглии
    • Части мозжечка, выступающие в базальные ганглии
    • Части ретикулярной формации, связанные с базальными ганглиями и корой головного мозга
    • Ядра таламуса, связанные с базальными ганглиями и ретикулярной формацией.

    Роль экстрапирамидной системы заключается в контроле автоматических движений, тонусе скелетных мышц и поддержании постуральных рефлексов.

    Базальные ганглии играют свою роль в моторном контроле посредством постоянного взаимодействия с коры головного мозга и кортикоспинальным путем (1). Они получают информацию в основном из коры головного мозга и рассылают информацию.

    Почти все моторные и сенсорные нервные волокна, соединяющие кору головного мозга со спинным мозгом, проходят между основными массами базальных ганглиев ( ядер и скорлупа ) и называются внутренней капсулой головного мозга.

    Связи моторной коры, таламуса и суставных цепей ствола мозга и мозжечка очень важны. А именно, главный контур системы базальных ганглиев включает в себя огромное количество связей между самими базальными ганглиями, а также многочисленные пути входа и выхода между моторными областями мозга и базальными ганглиями.

    Основные функции базальных ганглиев
    включают:

    • Обозначает дополнительную систему двигателя.Является посредником между моторными центрами неокортекса и «пожилыми» моторными областями ствола мозга. Выбирает целенаправленную и желаемую моторную активность и подавляет нежелательные движения.
    • Действует, изменяя текущую нервную активность в двигательных проекциях
    • Оказывает тормозящую роль в управлении моторикой
    • Подавляет мышечный тонус (баланс возбуждающих и входящих входных сигналов согласно PMN, оканчивающимся на скелетных мышцах)
    • Отслеживайте и регулируйте медленные и непрерывные сокращения (равновесие, положение тела и т. Д.)
    • Регулирует внимание и индивидуальные познавательные процессы
    • Участвует в моторном планировании и обучении
    • Помощь коре головного мозга в подсознательных, усвоенных движениях
    • Временной рисунок движения и градация интенсивности движения (2).

    Одна из основных ролей базальных ганглиев состоит в том, чтобы участвовать в контроле сложных паттернов двигательной активности , таких как: письмо , разрезание бумаги ножницами, бросание мяча в корзину, добавление мяча в футбол, многие аспекты вокализации, контролируемые движения глаз или буквально все другие наши умелые движения.

    Когнитивный контроль двигательной активности, в которой главную роль играет хвостовое ядро ​​ , является еще одной важной функцией базальных ганглиев. Точно так же планирование того, какие модели движений будут использоваться вместе или в каком порядке для достижения сложной цели, — это еще одна роль базальных ганглиев.

    Системы нейротрансмиттеров базальных ганглиев

    Эта расширенная система состоит из нескольких важных сегментов или систем. Это:

    • Система дофаминовых нейронов, расположенных в черной субстанции и дающих проекции на хвостовое ядро ​​и скорлупу.
    • Система ГАМК-содержащих нейронов, расположенных в хвостатом ядре и скорлупе, и дает проекции в черном веществе.
    • Система нейронов ацетилхолина, расположенных в коре головного мозга, и они дают проекции на хвостовое ядро ​​и скорлупу.
    • Норадренергический , серотонин и другие нейрональные системы расположены вне системы базальных ганглиев и дают проекции в эту систему.

    полосатое тело

    Corpus striatum формирует ядра / ядра лентиформного и хвостатого тела.Nucleus lentiformis состоит из скорлупы и бледного шара. Globus palidus — это внутренний слой, а скорлупа — снаружи.

    Полосатое тело делится на спинную и вентральную части. Дорсальная часть связана с соматосенсорной и соматомоторной системами, а вентральная — с лимбической системой. Вся информация, направленная в базальные ганглии, проходит через полосатое тело.

    Дорсальная часть полосатого тела состоит из репатриированного и чечевицеобразного ядра.Хрусталик совмещает слой белой массы снаружи — скорлупу и globus palidus , находящийся внутри.

    Эти два элемента разделены волокнами внутренней капсулы, но в некоторых местах соединены ячеистыми мостиками. Скорлупа вместе с хвостовым ядром образует неостриатум, а палидный шар образует палеостриатум (2).

    Хвостовое ядро ​​

    Ядро caudatus имеет форму буквы C.Он состоит из головы, туловища и хвоста. Своими структурами он участвует в строительстве боковой камеры мозга. Внутри хвостатого ядра находится таламус.

    Между этим ядром и таламусом находится stria terminalis, а над ним расположена вена таламостриата. Мозолистое тело расположено над хвостатым ядром.

    На ее вершине мы можем обнаружить очень важный элемент мозга — миндалину. Передняя конечность внутреннего мозгового вещества отделяет хвостовое ядро ​​от лентиформного ядра (2).

    Ядро Lentiformis

    Nucleus lentiformis располагается медиально от коры островка (2). Между этими двумя сегментами, снаружи внутрь, мы можем расположить крайние точки капсулы, клауструм и элемент, называемый внешней капсулой.

    Как упоминалось ранее, ядро ​​lentiformis образует внутреннюю часть бледного шара и внешнюю скорлупу. Они разделены слоем белой массы. Палидус глобуса состоит из внутренней и внешней части.

    Брюшная часть полосатого тела меньше. Располагается ниже передней комиссуры. Он состоит из базального ядра, прилежащего ядра и сегмента, называемого tuberculum olfactorium. Значительная потеря крупных нейронов в базальном ядре наблюдалась у пациентов с болезнью Альцгеймера.

    Nucleus accumbens находится на стыке скорлупы и хвоста хвостатого ядра. Прилежащее ядро ​​объединяет и согласовывает информацию экстрапирамидной и лимбической систем.

    Роль ароматического элемента, получившего научное название tuberculum olfactorium , еще полностью не выяснена. Однако эти базальные ганглии играют очень важную роль в центральной нервной системе.

    Клауструм (вал) Базальные ганглии

    Клауструм представляет собой слой массы
    серого цвета, который находится между концевой капсулой (крайняя капсула) и внешней капсулой
    (внешняя капсула). Он отделен от скорлупы внешней капсулой. Функция валов
    еще недостаточно исследована.

    Миндалевидное тело

    Некоторые авторы описывают миндалевидное тело
    исключительно в пределах лимбической системы. Поскольку
    человеческий мозг еще не полностью исследован, у нас нет полного понимания взаимосвязи определенных
    структур мозга. Миндалевидное тело, вероятно, является частью лимбической системы
    и относится к базальным ганглиям.

    Черный комплекс (черная субстанция)

    Этот комплекс состоит из так называемого «черного вещества » и вентральных ядер покрышки.Черное вещество находится в среднем мозге. Он состоит из сетчатой ​​и компактной части. В ретикулярной части находятся клетки, похожие на клетки глазного яблока.

    Эти две структуры разделены внутренней капсулой. Компактный участок содержит дофаминергические нейроны темного цвета. Утрата этих нейронов происходит при болезни Паркинсона .

    Субталамическое ядро ​​

    Это ядро ​​расположено ниже таламуса .Это сегмент мозга в форме сигареты. Субталамическое ядро ​​получает информацию от палидусного шара, коры головного мозга, черной субстанции и сетчатого вещества моста.

    Заключение

    Базальные ганглии — это набор структур головного мозга, расположенных под корой головного мозга , которые получают информацию от коры, передают ее моторным центрам и возвращают в ту часть коры головного мозга, которая отвечает за планирование движения.

    Базальные ганглии представляют собой вспомогательную моторную систему
    , которая функционирует независимо, как мозжечок
    , и тесно связана с корой головного мозга и кортико-спинной моторной системой
    . Базальные ганглии получают большую часть своих входных сигналов
    от самой коры, а также возвращают почти все свои выходные сигналы
    в кору.

    Набор базальных ганглиев состоит из хвостатого ядра , скорлупы, палидусного шара, черного вещества и подталамного ядра.Они расположены в основном латеральнее таламуса, окружая его так, что занимают большие участки внутренних областей обоих полушарий головного мозга.

    Список литературы
    1. Young CB, Sonne J. Neuroanatomy, Basal Ganglia. [Обновлено 28 декабря 2018 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2019 Янв. Можно найти в Интернете по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537141/
    2. Lanciego JL, Luquin N, Obeso JA. Функциональная нейроанатомия базальных ганглиев.Cold Spring Harb Perspect Med. 2012 декабрь 1; 2 (12): a009621. DOI: 10.1101 / cshperspect.a009621. PMID: 23071379; PMCID: PMC3543080. Можно найти в Интернете по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3543080/
    .

    Что может сделать невылеченный базальноклеточный рак кожи?

    Опубликовано 26 сентября 2015 г. в Рак кожи, Микрографическая хирургия Мооса, Новости практики, Опухоль кожи, Базальноклеточная карцинома, злокачественная опухоль

    «Базальноклеточная карцинома — одна из наиболее распространенных форм рака кожи и, к счастью, одна из наиболее поддающихся лечению», — говорит доктор Адам Мамелак, сертифицированный дерматолог и специалист по раку кожи из Остина, штат Техас.

    Worried Concerned or Thinking Deeply Базальноклеточная карцинома чаще всего вызывается воздействием на кожу ультрафиолетового излучения либо от солнца, либо от солярия.Постепенно последствия воздействия повреждают ДНК, что приводит к развитию рака. Процесс может занять от нескольких недель, месяцев до нескольких лет, прежде чем он станет заметным.

    Базальноклеточный рак может выглядеть иначе. Они могут выглядеть как крошечные жемчужные шишки. Они также могут проявляться в виде блестящих красных или розовых пятен, которые кажутся слегка чешуйчатыми. Они хрупкие и могут легко кровоточить. Некоторые из них кажутся темными на фоне окружающей кожи, в то время как другие разрушаются и образуют язвы на коже.

    Если доктор Мамелак подозревает, что у его пациентов базальноклеточная карцинома, он часто делает биопсию нароста, чтобы увидеть, присутствуют ли раковые клетки. Доктор Мамелак также задает своим пациентам ряд вопросов об их потенциальных факторах риска, в том числе о том, как часто они находятся на солнце, пользуются ли они солярием и какие солнцезащитные кремы используют, если они есть.

    «В настоящее время существует множество методов лечения этого заболевания, — говорит доктор Мамелак. — У нас есть все, от кремов для местного применения, таблеток, деструктивной и лучевой терапии, не говоря уже о минимально инвазивной хирургии Мооса.«При таком большом количестве доступных методов лечения эти злокачественные новообразования на коже редко становятся проблемой или ухудшают здоровье.

    Что произойдет, если не лечить базальноклеточную карциному?

    Хотя базальноклеточная карцинома распространяется редко, это возможно, если ее не лечить. «Случаи метастатической базально-клеточной карциномы редки и чаще всего регистрируются, если опухоль присутствует в течение нескольких лет», — говорит д-р Мамелак.

    На самом деле разрушение окружающей кожи и тканей гораздо чаще встречается при базальноклеточном раке.«Рак развивает корни, которые могут выступать и внедряться в местные структуры», — объясняет доктор Мамелак. Таким образом, рак может распространиться на мышцы и кости, вызывая дальнейшие повреждения, с которыми необходимо бороться. Если развивается открытая рана или язва, пациенты также могут подвергаться риску инфекций и других осложнений. Поскольку лечение базальноклеточной карциномы является относительно простой процедурой, которая оставляет минимальные опасения, рекомендуется немедленно заняться ею после постановки диагноза.

    «К сожалению, время от времени мы действительно наблюдаем случаи пренебрежения, когда пациенты игнорировали свой рак», — говорит д-р.Мамелак. «Я призываю пациентов приходить пораньше, когда они впервые видят изменения на своей коже. На самом деле не обязательно позволять маленькой проблеме превращаться в большую ».

    Свяжитесь с нами

    Доктор Адам Мамелак — хирург Моса, прошедший стажировку, лечит пациентов с базальноклеточной карциномой и другими формами рака кожи в Дерматологическом центре Sanova и Центре хирургии Остина Мооса. Для получения дополнительной информации о раке кожи и вариантах лечения свяжитесь с нами.

    .

    Похожие записи

    Тромбоз мезентериальных сосудов мкб 10: клиника закупорки брыжеечных сосудов кишечника, причины и симптомы, лечение и прогноз

    Содержание Тромбоз мезентериальных сосудов код по мкб 10СодержаниеОпределение и общие сведения [ править ]Этиология и патогенез [ править ]Клинические проявления […]

    Что делать при сосудистой дистонии: Что делать при вегетососудистой дистонии

    Содержание Как снять приступ всд в домашних условиях: что делать и как успокоиться при обострении вегето-сосудистой дистонииКак проявляется ВСДКриз ВСД: […]

    Чистка сосудов медом и чесноком: Народные рецепты смесей для чистки сосудов с помощью меда, чеснока и лимона

    Содержание 9 проверенных рецептов на основе меда для чистки сосудов и профилактики атеросклерозаПоказания для проведения процедурыПолезные свойства меда9 лечебных рецептов1. […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *