При выраженной гангрене и обширных некрозах проводится ампутация пораженной конечности, так как это единственный способ спасти жизнь пациента.

Полезное видео

О болезни, ее диагностике и лечении смотрите на видео:

Атеросклероз сосудов нижних конечностей: симптомы и лечение препаратами

Атеросклероз – распространенное и достаточно опасное заболевание. Недуг имеет несколько разновидностей. У каждого вида заболевания: атеросклероз сосудов нижних конечностей, симптомы и лечение могут отличаться. Сходство разновидностей недуга – поражение сосудов ног холестериновыми бляшками. Препараты для лечения атеросклероза сосудов нижних конечностей направлены на устранение провокационных причин, ведущих к проявлению болезни.

Симптомы

Признаки атеросклероза нижних конечностей достаточно обширны, но на большинство из них мы не замечаем, так как особых неудобств они могут не доставлять.

Но, даже обнаруживая некоторые странности здоровья, зачастую находим другие причины – ссылаемся на усталость или длительное время, проведенное на ногах, не понимая, что это и есть симптомы опасного недуга.

Лечение атеросклероза сосудов нижних конечностей нередко начинают поздно, когда заболевание уже достаточно запущено. Поэтому, чтобы избежать опасных последствий, таких как гангрена и вероятная ампутация, первые проявления заболевания должны привести пациента к врачу. Терапия не всегда кардинальная, существуют различные терапии под атеросклероз нижних конечностей как лечить его. Иногда курс осуществляют в санатории или предлагают посетить пансионат.

Очевидно, медикаментозное лечение атеросклероза обойдется куда дешевле и безопаснее, к тому же даст больше шансов на выздоровление, нежели последующее хирургическое вмешательство.

Основными симптомами, характеризующими атеросклероз сосудов ног, является:

• Перемежающаяся хромота. Определяется болью в икроножных мышцах при ходьбе. Ее причины — ишемия мышечных тканей.
• Болевые ощущения в покое. Это прогрессирующий вариант. При таких страданиях люди спят, свесив ноги.
• Иногда пациентам просто становится трудно ходить.

Также, при атеросклерозе нижних конечностей появляется:

• бледность кожи, аномалия провялятся, если ноги удерживать выше пояса;
• онемение;
• выпадение волосяного покрова на голени;
• теряется контроль в коленях и голеностопном суставе при движении;
• на пальцах ног прочно держится грибковое заболевание;
• может появиться гангрена;
• у мужчин еще и импотенция, вызванная нарушенным кровообращением в устройстве внутренних подвздошных артерий.

• Врач осматривает цвет ногтей, прослушивает бедренные артерии. Делает пробы, с помощью которых дает оценку периферическому кровообращению и его достаточности.
• Инструментальный осмотр, это УЗД, МРТ, рентгеноконтрастная ангиография, другие виды.
• В лаборатории проверяют анализ крови на холестерин. Повышенное значение этого параметра, наличие вредных фракций могут дать почву для подозрений на атеросклероз.

Пациентам с диагнозом атеросклеротическое поражение сосудов нижних конечностей лечение может рекомендоваться не совсем стандартное: езда на велосипеде, плаванье, разновидности тренировочной ходьбы и диета. Лечить атеросклероз гораздо проще, когда спорт и правильное питание становятся частью борьбы с недугом. Поскольку это способствует выведению холестерина из сосудов. Полезен и массаж ног от атеросклероза. Возвращение к пассивному образу жизни и вредным продуктам, возобновит появление холестериновых бляшек в сосудах, а за ними могут оказаться и сложные последствия атеросклероза.

Недуг нижних конечностей медикаментозно сопровождается назначением группы статинов, которые уменьшают выработку холестерина в печени. Для профилактики тромбообразования можно попробовать простой аспирин, однако без назначения врача этот вид лекарства следует принимать с опаской. Спазмолитики, например но-шпа, уменьшает сужение артерии. Улучшить текучесть крови помогут реополиглюкин и пентоксифиллин. При остром тромбозе или в период декомпенсации назначают антикоагулянты (гепаргин).

Хирургическое миниинвазивное вмешательство позволяет сделать прокол в сосуде, раздуть сужение и установить металлический стент. Еще тромб удаляется путем предварительного размельчения.

Принципы терапии

Для эффективной борьбы необходимо применение комбинированных методов лечения, среди которых:

• Фармацевтические препараты. Среди них: фиброевая кислота, представители группы статинов, иные лекарственные средства.
• Оперативное вмешательство. Используют в тех случаях, когда прочие способы лечения не приносят результата, либо при тяжелых стадиях. Имеется несколько вариантов хирургии:
• Протезирование. Замена пораженного участка артерии имплантом, причем он может быть синтетическим или выполнен из собственного сосуда пациента.
• Шунтирование. Установка шунта – дополнительного «обходного» сосуда, который заменяет закупоренный отрезок артерии.
• Эндартерэктомия. Чистка просвета сосуда от атеросклеротических отложений.
• Баллонная ангиопластика. Расширение просвета сосуда с помощью баллона, который, наполняясь через катетер, увеличивает диаметр артерии.
• Стентирование. Установка стента, представляющего собой металлическую конструкцию, предохраняющую сосуд от сужения. Проводится после предыдущей методики.
• Диета. Питание при атеросклерозе предусматривает соблюдение режима и исключение опасных продуктов. Наиболее благоприятная схема назначается в санатории.
• Физическая активность – непременная составляющая лечения. Упражнения при атеросклерозе нижних конечностей усиливают кровоток и предотвращают блокировку сосудов. Большое значение в данных методиках занимает ходьба.
• Избавление от факторов, отягощающих заболевание.
• Профилактика атеросклероза сосудов нижних конечностей.

Качественное лечение сопутствующих диагнозов (артериальной гипертензии, диабета и других). Избавление от вредных привычек и создание комфортных условий для кровообращения в нижних конечностях (исключение сжимающей обуви и одежды, правильное положение тела в позиции сидя).

Препараты для лечения атеросклероза нижних конечностей

Основным симптомом, указывающим на тяжесть протекания недуга, является хромота во время ходьбы, возникающая поочередно в одной или другой ноге. От выраженности этого признака зависит методика приема препаратов, а именно выбор и доза лекарственного средства.

Таким образом, лечение атеросклероза нижних конечностей предполагает использование препаратов фармакологической группы для терапии ОАСНК:

• Лекарства, блокирующие образование фермента, принимающего участие в синтезе холестерина.
• Ацетилсалициловая кислота, разжижающая кровь и способствующая ее текучести.
• Цилостазол – расширяет сосуды и ингибирует выработку фермента, отвечающего за агрегацию тромбоцитов.
• Для усиления текучести крови – производные пурина (трентал)
• Глюкуроно-амино-дезоксиглюкоглюкан сульфат – ангиопротектор, также снижающий количество фибриногена и уровень липидов.
• Аргинин, вещество, восстанавливающее строение сосудистой стенки.
• Карбиогенплазмид – стимулирует образование обходных сосудистых ветвей.

Кроме препаратов, оказывающих прямое влияние на пораженные сосуды, применяются дополнительные лекарственные средства для комплексного воздействия на заболевание. Их подбор доверяют только лечащему врачу.

• Колестирамин и его аналоги, которые связывают и выводят из организма желчные кислоты, принимающие участие в биосинтезе ЛПНП.
• Лекарства, снижающие холестерин.
• Ингибиторы гидрокси-метилглутарил-редуктазы — влияют на выработку липидов в тканях печени.
• Препараты фиброевой кислоты, корректирующие обмен липидов и уменьшающие их количественный состав в крови.

Помимо перечисленных видов лечения, применяются вспомогательные:

• Препараты, обладающие антитромботичнским действием.
• Вещества, которые усиливают процессы кровообращения, устраняя боли.
• Средства, снижающие гемокоагуляцию.
• Препараты, обладающие спазмолитической активностью.
• Наружные крема, гели, мази противомикробного действия, применяемые при трофических поражениях конечностей.
• Группы препаратов, расширяющих сосуды и обладающих гипотензивным эффектом.
• Средства, усиливающие тканевой метаболизм.
• Витамины.

Некоторые вещества, применяемые при лечении облитерирующего недуга сосудов, следует рассмотреть подробнее.

Секвестранты желчных кислот

Лекарства этой группы предназначаются для коррекции гиперлипидэмии.

Секвестрация – это изоляция. Применительно к данной ситуации, используемый термин означает, что препарат (секвестрант) препятствует всасыванию производимых печенью кислот, содержащих холестерин, а также желчных, которые образуются в результате пищеварения.

По своему составу секвестранты – это нерастворимые синтетические соединения, участвующие в обменных процессах. Они захватывают и удерживают преимущественно низкоплотностные липиды, не подвергаясь абсорбции в ЖКТ, и выводят их из организма. Потеря определенного количества холестерина ускоряет его обмен. Препараты этой группы имеют минимум нежелательных эффектов, но и ряд противопоказаний.

Статины

Средства, уменьшающие выработку печенью холестерина, популярны, благодаря своей эффективности. Перечень заболеваний, при которых необходимо назначение статинов довольно обширен, это сердечная патология, сосудистые проблемы, непосредственно гиперлипидэмия. Но велико и число нежелательных побочных явлений при применении препаратов этой группы. Поэтому только врач способен взвесить предполагаемый эффект и подобрать адекватную дозу. Сочетание статинов и других препаратов, используемых при терапии ОАСНК, может нанести вред организму, нередко это причины развития кардиомиопатии.

Фибраты

Лекарственная группа, в основе которой лежит фиброевая кислота, уменьшает синтез жиров, что прямым образом связано со снижением уровня холестерина в крови. Это происходит дифференцировано, так как падают только липиды низкой плотности, триглицериды (до 10-15%), в то время, как «полезный» высокоплотностной холестерин растет (до 10-20%). Препарат назначают после развернутого анализа крови на холестерин. Есть отрицательные моменты – риск возникновения желчнокаменной патологии.

Никотиновая кислота

Данное лекарственное средство показано при терапии ОАСНК, так как оно обладает широким спектром медицинского воздействия.

Это снижение низкоплотностных липидов (общий уровень холестерина падает на 10%, триглицериды падают на 28%), выраженный антитромботический эффект, сосудорасширяющее действие в сочетании с гипотензивным.

Облитерирующий атеросклероз ног лечится обязательно с участием специалистов. Только врач способен правильно оценить состояние больного, продумать сочетание препаратов для эффективного комплексного лечения и предотвратить осложнения этого серьезного заболевания. Самонадеянность больных с такой патологией может обернуться тяжелыми последствиями вплоть до ампутации конечностей и летальности. Лечение народными средствами – не исключение, риск, приравниваемый к бездействию. Будьте внимательны к своему здоровью!

Атеросклероз нижних конечностей: симптомы и лечение, стадии

Содержание статьи

1. Клинические проявления и симптоматика
2. Виды и стадии
3. Как диагностировать и лечить атеросклероз нижних конечностей
4. Восстановление больного после радикального вмешательства
5. Профилактические действия
6. Выводы

Для нас жизненно необходима правильная работа сердечно-сосудистой системы (ССС), так как от этого зависит не только здоровье, но и сама жизнь. По данным ВОЗ от инсультов и инфарктов ежегодно погибает людей на всей планете больше, чем от других заболеваний. Кроме того, закупорка кровотока может привести куда к более серьезному осложнению – гангрене ног. Поэтому давайте вместе разбираться, что такое атеросклероз вен, сосудов, артерий нижних конечностей, каковы признаки, симптомы, какие бывают стадии недуга и методы лечения.

Клинические проявления и симптоматика

У здорового человека кровь в ССС циркулирует свободно, при этом ткани питает поступающий кислород. При возникновении холестериновых бляшек на внутренних стенках сосудов сильно сужается просвет, через который проникает кровяной поток.

Из-за этого начинается отмирания тканей, так как им недостаточно питательных веществ. В свою очередь наслоения могут полностью перекрыть отверстия, что приведет к необратимому процессу и необходимости ампутации пораженной части ноги.

Вы должны знать, что при своевременном обращении в медицинское учреждение, при правильно поставленном диагнозе можно полностью избежать хирургического вмешательства. Лечащий врач назначает медикаментозную комплексную терапию по результатам обследования.

Отправьте заявку и мы с радостью ответим на них

Типичные признаки поражения ног

При хроническом нарушении кровотока развиваются следующие симптомы ревматизма суставов у взрослых людей:

• В любом положении хоть вы сидите, стоите или двигаетесь, возникает ощущение, как будто вы отсидели ножку. При этом она немеет, в ней появляется зуд, покалывание.

• Даже если на улице жаркое лето, вы все равно мерзнете, так как чувство холода вас преследует постоянно.

• Из-за того, что ткани кожи испытывают дефицит снабжения кровью, то покровы дермы остаются бледными.

• Ваши бедра, голени, стопы, даже если у вас большой вес, все равно начинают уменьшаться в объеме независимо от остальных частей фигуры.

• Опять-таки из-за недостатка кислорода страдают луковицы волос. Они просто начинают выпадать без последующего восстановления.

• При ходьбе можете испытывать болезненные ощущения. Далее боли усиливаются, если совершаете прогулки на длительные расстояния, и при прогрессирующей форме патологии они будут вас преследовать постоянно даже во сне. Не помогают обезболивающие препараты, и наступает полная окклюзия.   

• Отсутствует или сильно понижается пульс лодыжек.

• Самым опасным симптомом является синюшный цвет кожи пальцев и стоп. Это говорит уже об отмирании тканей и развитии гангрены. 

• У мужчин при поражении аорто-подвздошного отдела наступает импотенция.

• Изменяется форма и структура ногтей. 

• «Трофические» язвы характерны для критической ишемии.

• Последняя стадия – некроз и ампутация. 

Не тяните с визитом к терапевту, если у вас возникли эти симптомы, иначе опасное заболевание приведет вас к инвалидности, а чего еще хуже, к летальному исходу. 

В чем особенность проявления недуга у пожилого человека

У женщин болезнь диагностируется как правило, в период менопаузы. До гормональной перестройки у них на постоянной основе вырабатывается гормон эстроген, который и защищает организм от развития тяжелой патологии. Поэтому в большей степени заболевание выявляется у мужчин. Кроме того, во время старения чаще всего страдают (истощаются) адаптационные и компенсаторные механизмы. Протяженность и степень атеросклероза нижних конечностей у таких пациентов зависит от отягощающих факторов: наличия сопутствующих заболеваний, например, сахарного диабета, табакокурения, принятия спиртосодержащих напитков на постоянной основе, сидячего образа жизни.

Особенности болезни заключаются в следующем:

• Наступают сильные прогрессирующие боли в области ступней и лодыжек.

• Человек резко худеет.

• Нервная система истощается и могут возникнуть психические расстройства.

• Атрофируются мышцы.

• Возникают язвы, которые не поддаются консервативному лечению.

• И в 30 процентах случаев диагностируется гангрена или сепсис. При этом почти половине таких больных назначается ампутация. 

К сожалению, очень трудно выявить недуг на ранней стадии и назначить эффективную терапию из-за возрастных изменений сердца, почек и хронических патологий других органов.

Виды и стадии

Облитерирующий атеросклероз возникает из-за поражения стенок артериальных сосудов во время нарушения белкового и липидного обмена.

Медики различают болезнь и пользуются классификацией по мере возникновения конкретных жалоб:

• Первая степень. Быстрая уставаемость и слабость при небольших физических нагрузках или ходьбе на один километр. При этом проявляется незначительная хромота. А давление лодыжек при обследовании составляет 50 и более единиц ртутного столба.

• Вторая. Наступает незначительная боль в ступнях и голени при прохождении дистанции от 200 метров. По всей длине ног уменьшается жировая и мышечная масса, ногти и стопы утолщаются и изменяют форму. Умеренная хромота. Давление такое же, как и в первом случае.

• Третья. Постоянная боль даже в состоянии покоя. Для уменьшения синдрома пациент опускает ноги на пол, и они приобретают багрово-синюшный цвет. Выраженная перемежающаяся хромота. Пульс лодыжек менее 50 мм.рт.ст.

• Четвертая. Болевые ощущения не снимаются даже сильными обезболивающими лекарствами. Появляются трофические язвы. Наступает ишемия стопы, некроз или гангрена. 

Отправьте заявку и мы с радостью ответим на них

Как выглядят ноги на разных стадиях

Степень поражения можно определить по внешнему виду лодыжек, ступней и ногтей:

• На первом этапе практически невозможно диагностировать патологию, так как нарушение кровотока можно приписать другим заболеваниям, при которых также происходит покалывание в пальцах, онемение, бледность и холодность кожных покровов;

• На второй фазе явные признаки начинают отчетливо проявляться: снижается эластичность кожи и появляется ее сухость. Пораженный участок по объему намного меньше, чем здоровый. Ногти ломаются, приобретают желтоватый оттенок. На подошве образуются огрубевшие мозоли;

• Третий этап характеризуется декомпенсацией, при которой кожные покровы истончаются. Во время малейшего травмирования возникают незаживающие язвочки и трещины;

• При терминальной фазе происходит дистрофическое изменение, при котором может возникнуть некроз или гангрена. Здесь уже необходимо срочное хирургическое вмешательство для предотвращения заражения крови.

Как диагностировать и лечить атеросклероз нижних конечностей

Если у вас возникли хоть малейшие подозрения на развитие патологии, то обратитесь в медицинское учреждение. Прежде чем назначат комплексное лечение, вам проведут полное обследование. По результатам которого и будет прописана схема терапии (лекарственные препараты или операция).

К кому необходимо обратиться

На приеме ваш терапевт выслушает жалобы, проведет визуальный осмотр, отправит на сдачу необходимых анализов. Кроме этого, вам будет приписано пройти следующих врачей:

• Если у вас сахарный диабет, то в первую очередь вы должны получить консультацию эндокринолога.

• Кардиолог определит работу вашего сердца.

• Сосудистый хирург диагностирует патологии венозного русла.

• Интервенционный радиолог использует контрастные методы для определения заболевания.

Какие исследования вам назначат

Изначально проводят физикальный осмотр, при котором измеряют окружность талии. Если она превышает допустимые пределы (у женщин и мужчин они разные), то это говорит о нарушении метаболического процесса.

Далее проводят ультразвуковое обследование на наличие пульсации в разных частях тела. Если колебания не прослушиваются под коленкой, то проблема в этой области, а изменения ритма в бедре говорит о закупорке вен подвздошных артерий. 

При визуальном осмотре выясняется степень изменения кожных покровов. Врач узнает, какой у вас стаж курения (если имеется вредная привычка), сколько в день вы употребляете алкоголя, имеются ли родственники с похожей проблемой.

Далее он отправит вас на лабораторное исследование крови, где будут показаны: уровень холестерина, триглицеридов, с-реактивного белка, количество ЛПНП, ЛПВП и показатели аполипопротеина А1, В.

Если существует вероятность быстрой прогрессии недуга, то проводятся функциональные пробы и тесты по методикам Бурденко, Шамово/Ситенко и Мошковича.

Для уточнения предполагаемого диагноза и выявления степени поражения тканей сосудов назначают лабораторные методы диагностики при помощи МРТ, реографии и осциллографии. 

Лечение атеросклероза сосудов ног

По результатам обследования и изучения анализов, консилиум разноплановых врачей приходит к единому мнению, что либо использовать лекарственную комплексную терапию, либо без операции тут не обойтись. 

Консервативная методика предполагает назначение следующих препаратов:

• Статины необходимо пить пожизненно всем пациентам с разной фазой заболевания для того, чтобы блокировать жиры. Их назначают и больным, входящим в группу риска, то есть гипертоникам, инфарктникам. 

• Никотиновая кислота снижает уровень холестерина, расширяет просвет пораженной артерии, растворяет тромбы и нормализует артериальное давление.

• Секвестры желчных кислот предназначены для изолирования кишечника от жировых отложений.

• Миорелаксанты необходимы для правильной работы нервных импульсов.

• Витамины группы В поднимают иммунитет, препятствуют формированию атеросклеротических бляшек.

• Ангиопротекторы блокируют возникновение застойных явлений в артериях.

• Антикоагулянты прописываются, чтобы понизить свертываемость крови. 

Помимо применения лекарств в домашних условиях пациентам в стационаре делают капельницы и ставят внутримышечные уколы. Поэтому нельзя игнорировать предписание врача, так как изменение лекарственного препарата, его дозировку и перерывы в лечении могут привести к ухудшению здоровья и осложнениям.

Как избавиться от болевых ощущений

Назначаются обезболивающие нестероидные препараты, направленные на втирание средства пораженного участка: мазь «Диклофенак», гель «Нимид», «Долобене» на основе гепарина. Для облегчения ходьбы и лучшей циркуляции крови прописываются «Цилостазол», «Пентоксифиллин». Уменьшают болевые спазмы таблетки «Но-шпа», «Дротаверина гидрохлорид».

Хирургические методы

Если лекарственная терапия уже не приносит положительного результата и пациенту грозит летальный исход, то назначается операция.

Наиболее успешными являются:

• Протезирование. На пораженном участке удаляется негодный сосуд, а на его место устанавливается современный технологичный протез. На практике доказано, что он приживается в 100% случаев, и помогает пациенту вести со временем активный образ жизни.

• Ангиопластику используют тогда, когда все-таки существует хоть один шанс на спасение артерии. Процесс заключается в том, что хирург при помощи микроскопа делает небольшой надрез на бедренной части, вводит туда катетер, и с помощью специальных инструментов расширяет место сужения или удаляет холестериновые наслоения. В большинстве случаев во время операции устанавливается стенд, который также с успехом приживается. 

• Лазеротерапия – новый современный подход, при котором сфокусированным лучом происходит облучение клеток крови. Это дает возможность улучшить кровоток, уменьшить размер бляшек и снизить ишемические изменения в тканях артерии.

Отправьте заявку и мы с радостью ответим на них

Восстановление больного после радикального вмешательства

На больничной койке по Российскому законодательству оперируемый может находиться не более 14 дней. Далее реабилитационный период он проходит дома. Очень важным моментом является обязательный прием лекарственных препаратов на постоянной основе, занятия лечебной физкультурой, прохождение курса массажа, использование природной грязи, глины, эфирных масел, прохождение физиопроцедур. Если пожилой человек находится в кругу семьи, то восстановление проходит очень быстро, так как за всеми необходимыми процедурами ведется строгий контроль со стороны родственников.

Труднее с одинокими стариками. В таком случае необходимо направить его на реабилитацию в учреждение, которое оказывает данную услугу. Например, в пансионатах для престарелых людей «Забота» созданы все условия для восстановления здоровья после операций. Очень важно для больного принять себя, успокоиться, сохранить веру в людей и адаптироваться к новой жизни. Поэтому с такими гостями работают психологи и психиатры, за ними ведется круглосуточный уход. Палаты оснащены кроватями с необходимым оборудованием. Кроме того им не дадут находиться в одиночестве. Общение со сверстниками, прогулки на свежем воздухе, праздничные концерты, занятия по интересам, ежедневные развлекательные мероприятия вернут их к жизни.

Какая должна быть интенсивность и длительность дозированной ходьбы

После хирургического вмешательства очень важно для быстрейшего выздоровления заниматься два-три раза в неделю на специальном тренажере – беговой дорожке. 

Изначально необходимо устанавливать минимальную скорость. По мере уменьшения хромоты при ходьбе ее постепенно увеличивают. Первое время – 30 минут. Далее длительность тренировки постепенно увеличивается до одного часа.

Очень важно! Занятия должны проходить в пансионате или санатории под наблюдением врача, который оценивает самочувствие по пульсу, одышке и не дай бог, боли в области груди.

Профилактические действия

Во избежание развития патологии необходимо вести здоровый образ жизни и правильно питаться.

Исключите из каждодневного рациона жареную, жирную пищу, солености и маринады, копчености, фастфуд, майонез, продукты с большим содержанием сахара и жиров, макаронные изделия, торты, пирожные, газированные напитки.

Рекомендуется к употреблению:

• Блюда из низкокалорийного мяса индейки, кролика, курицы и телятины, приготовленные на пару или в отварном виде.

• Фрукты, овощи и разнообразная зелень.

• Морская и речная рыба, запеченная в фольге.

• Супы на овощном бульоне.

• Морепродукты.

• Крупы всех видов.

• Компоты и отвары из сухофруктов, травяные чаи, морсы и соки из свежевыжатых фруктов.

• Только оливковое или подсолнечное масло.

• Отварные яйца.

• Обезжиренные молочные продукты.

Помимо диеты вам придется отказаться от табачной продукции и употребления напитков с высоким содержанием спирта. Можно выпить стакан красного или сухого вина перед едой.

Также вам придется сменить тесную обувь на высоком каблуке и кроссовки на более комфортную. В зимнее время года не допускайте переохлаждения ног. 

Не жалейте себя, и старайтесь по мере своих сил заниматься посильными физическими упражнениями.

Для этого подходит посещение бассейна, прогулки по типу «скандинавской ходьбы», йога для начинающих, езда на велосипеде и аквааэробика. 

Выводы

В нашей статье мы подробно рассказали вам, что такое атеросклероз, причины возникновения, симптоматику, и как лечить ревматизм суставов ног и рук. Если будете следовать нашим рекомендациям, то вас ожидает прекрасная и безоблачная старость!

Дата создания статьи:

Дата обновления статьи:

Отправьте заявку и мы с радостью ответим на них

Атеросклероз нижних конечностей — Инновационный сосудистый центр

Облитерирующий атеросклероз — это одно из основных заболеваний, вызывающих нарушение кровоснабжения нижних конечностей. Заболевание связано с накоплением в стенке артерий холестерина, образующего бляшки, перекрывающие просвет артерии. Артерии становятся твердыми,  проходимость по ним нарушается. Такая патология может привести к тромбозу пораженной артерии с развитием острой ишемии. Заболевание обычно развивается в пожилом возрасте, часто на фоне сахарного диабета, хотя сейчас к сосудистому хирургу обращаются и сравнительно молодые пациенты.

Недостаток кровоснабжения приводит к нарушению функциии мышц конечности, это проявляется усталостью при ходьбе на некоторое расстояние, а при тяжелой декомпенсации кровообращения может развиться гангрена ноги.

Лечение атеросклероза в Инновационном сосудистом центре

Наш центр был создан как клиника по современному лечению атеросклероза и его осложнений. В нашей клинике можно получить консультацию опытного сосудистого хирурга, пройти необходимое инструментальное обследование. Получить рекомендации по консервативному лечению неосложненного сосудистого пороажения, но главное полноценно вылечить критическую ишемию с помощью сосудистой операции. 

Методы сосудистой хирургии, применяемые в нашей клинике, не имеют аналогов в России по своей эффективности в лечении критической ишемии на фоне облитерирующего атеросклероза. Упор мы делаем на малоинвазивные и микрохирургические вмешательства, которые пока не получили широкого распространения в нашей стране.

Спасти ногу при  критической ишемии на фоне  атеросклеротической закупорки нам удается у 98% всех  пациентов. Таких результатов не имеет ни одна сосудистая клиника в стране. Наши врачи публикуют статьи по микрохирургическим технологиям лечения заболеваний сосудов в ведущих журналах и выступают на международных конференциях.

Причины и факторы риска атеросклероза ног

Образование бляшек в сосудах является возрастным заболеванием, чаще поражающим мужчин старше 50 лет. Чаще всего можно проследить наследственную отягощенность. Родители у больных вероятно тоже страдали сердечными заболеваниями или атеросклерозом сосудов ног. Четкая причина атеросклероза артерий нижних конечностей до сих пор не установлена, однако хорошо известны факторы риска, приводящие к заболеванию.

Факторы риска атеросклероза нижних конечностей

• Повышенный уровень холестерина
• Сахарный диабет
• Болезни сердца (ИБС)
• Высокое кровяное давление (гипертония)
• Постоянный гемодиализ при почечной недостаточности
• Курение
• Инсульт (цереброваскулярные заболевания)

Клинические формы атеросклероза

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей разделяется на несколько клинических форм, в зависимости от локализации и степени хронической артериальной недостаточности конечности.

По локализации:

• Атеросклероз сосудов нижних конечностей с поражением аорто-подвздошного сегмента. Верхний тип поражения, когда закрыты подвздошные артерии или аорта. Для данной локализации характерны боли в ягодицах при ходьбе, импотенция. Эта локализация атеросклероза опасна угрозой потери конечности. Риск ампутации составляет около 20% в год.
• Атеросклероз ног с поражением бедренно-подколенного сегмента. Закупорки наблюдаются в поверхностной и глубокой бедренной артерии. Чаще всего беспокоят боли в мышцах голени при ходьбе. Подобные поражения протекают более доброкачественно. Риск ампутации составляет не более 5% в год.
• Атеросклероз с поражением подколенно-берцового сегмента. Закупорки подколенной артерии и артерий голени. Симптомы при такой локализации атеросклероза ног включают в себя боли в стопах, трофические язвы пальцев стопы. Критическая ишемия и гангрена развиваются значительно чаще. Риск ампутации составляет 40% в год. 
• Атеросклероз с многоэтажным поражением нескольких сегментов. Чаще всего развивается гангрена. Риск ампутации не менее 50% в год.

Симптомы атеросклероза сосудов нижних конечностей и их лечение

• Перемежающаяся хромота

Основными симптомами часто являются боль и усталость в мышцах ног при ходьбе на определенное расстояние, которые проходят через несколько минут отдыха. Сначала эти симптомы не опасны и появляются только при значительной физической нагрузке, но постепенно прогрессируют с уменьшением безболевого расстояния.

• Боли и онемение в ноге в покое, облегчение наступет при опускании ноги вниз.
• Сниженная кожная температура стопы пораженной ноги.
• Бледный цвет стопы пораженной ноги и западание поверхностных вен в горизонтальном положении, но багровый цвет и вздутые вены при опускании ноги.
• Импотенция
• Длительно незаживающие раны и трофические язвы опасны развитием сепсиса
• Омертвение пальцев или стопы.

Течение атеросклероза нижних конечностей

Атеросклероз артерий нижних конечностей часто протекает с постепенным нарастанием клинических симптомов в течение многих лет. Однако, при поражении подвздошно-бедренного сегмента может наступить резкое ухудшение кровообращения в ногах из за тромбоза артерий.

Критическая ишемия ноги развивается примерно у 10% за год из всех пациентов с установленным диагнозом атеросклероза нижних конечностей. Медикаментозная терапия в первую очередь может облегчать симптомы атеросклероза, но не влияет на частоту развития критической ишемии.

Через 5 лет после диагноза облитерирующего атеросклероза половине пациентов будет необходима сосудистая операция с целью спасения от ампутации, а четверть пациентов уже лишится конечности из-за гангрены.

Восстановительные сосудистые операции при атеросклерозе сосудов нижних конечностей уменьшают необходимость в ампутации в 10 раз и позволяют сохранить конечность 90% больных с критической ишемией.

Симптоматика осложненного атеросклероза сосудов ног

• Тромбозы пораженного атеросклерозом сосуда в нижней конечности с развитием острой ишемии.
• Импотенция, связанная с закупоркой сосудов отвечающих за эту функцию.
• Трофические язвы пальцев и стоп
• Гангрена ноги

Прогноз заболевания

Прогноз естественного течения облитерирующего атеросклероза артерий ног неблагоприятный. Во многом это связано с поражением не только артерий ног, но и часто сосудов сердца и головного мозга.

• Вероятность потерять ногу из за гангрены составляет около 10% в год.
• Вероятность потерять трудоспособность из-за невозможности ходить — 25%.
• Вероятность развития сосудистой катастрофы в сердце или головном мозге составляет примерно 40% за 5 лет наблюдения.
• Люди в мире чаще всего умирают именно от атеросклероза сосудов.

симптомы и лечение народными средствами, самые эффективные методы

Атеросклероз сосудов нижних конечностей не является самостоятельным заболеванием, возникающим ниоткуда. Развитию патологии предшествует сочетание негативных факторов, приводящих к скоплению в сосудах холестериновых бляшек.

При этом нарушается кровоток в сети артерий нижней части тела, происходит закупорка капилляров тромбами, а не снабжающаяся кровью часть тела может просто отмереть. Необходимо подробно рассказать о серьезности и опасности атеросклероза ног, причинах его развития и способах лечения.

Немного информации о заболевании

Атеросклероз артерий ног – опасное сосудистое заболевание, которое считается наиболее распространенным у пациентов, достигших 50–60-летнего возраста. Первые симптомы патологии проявляются уже на этапе недостаточного поступления в ткани кислорода и питательных веществ, но развитие атеросклероза от первой до последней стадии занимает около десяти лет.

Чтобы все внутренние органы и ткани функционировали полноценно, необходимо качественное снабжение их кровью. Все ткани напичканы капиллярами, и если они чистые, то органы получают положенное количество кислорода и нужных веществ. При загрязнении и перекрытии просвета сосуда холестериновыми отложениями появляются признаки воспалительного процесса.

При систематическом отложении вещества на стенках артерий формируются бляшки, со временем каменеющие из-за отложения кальциевых солей. От бляшки может оторваться тромб, который замедлит кровоток либо вовсе закупорит какую-либо важную артерию. А это уже чревато опасными последствиями, вплоть до летального исхода.

Факторы риска

Атеросклероз конечностей проявляется чаще в старческом возрасте, но развитие заболевания происходит в течение долгих лет. На характерную для недуга клиническую симптоматику могут жаловаться и молодые пациенты в возрасте 40–45 лет, ведущие неправильный образ жизни и имеющие наследственную склонность к закупорке артерий.

Факторов, повышающих риск развития болезни, множество, нужно перечислить главные из них:

• Половой признак. Согласно данным врачебной статистики, мужчины отмечают у себя признаки облитерирующего атеросклероза в разы чаще, нежели женщины. Конкретных объяснений этому феномену пока не найдено, но специалисты полагают, что дело в женском гормоне эстрогене. Они предупреждают скопление холестериновых отложений на сосудистых стенках, соответственно, риск формирования бляшек снижается.
• Возраст. По достижении 50-летнего возраста количество пациентов мужского и женского пола сравнивается. После начала менопаузы объем эстрогена в женском организме снижается, из-за чего состояние сосудов резко ухудшается.
• Повышенное содержание холестерина в крови. Данный фактор считается главным в сужении капилляров и формировании тромбов, при этом значительно ухудшается кровоток, а снабжение кровью конечности снижается или вовсе прекращается.
• Артериальная гипертензия. По мере прогрессирования гипертонии сосуды становятся слабыми, ломкими, теряется их тонус. В результате холестериновые скопления формируются на стенках капилляров значительно быстрее.
• Наследственность. Доказано, что симптомы облитерирующего атеросклероза чаще возникают у пациентов, среди родственников которых уже есть больные с данным недугом. От старшего поколения на генном уровне передаются особенности строения иммунной системы, гормонального статуса, обмена жиров.
• Наличие пагубных привычек. Из-за постоянного поступления в организм никотина сосуды испытывают стрессы и спазм. При этом токсические вещества воздействуют на сеть артерий гораздо негативнее, чем если бы заболевание сформировалось и протекало самостоятельно. Употребление алкогольных напитков способствует расширению капилляров, но отрицательное действие этилового спирта сказывается в итоге негативно.
• Наличие сопутствующих болезней. Врачи установили, что у большинства пациентов с сахарным диабетом значительно нарушен обмен веществ, из-за чего атеросклероз приобретает более агрессивную форму.
• Недостаток тиреоидных гормонов. У пациентов, имеющих проблемы с функционированием щитовидной железы, симптомы атеросклероза проявляются до 40% чаще.

Кроме неустойчивого психоэмоционального фона, риск развития болезни повышается для людей с тучной массой тела. Ожирение само по себе вызывает повышенное артериальное давление, нарушение обмена веществ и признаки сахарного диабета. При присоединении атеросклеротических изменений они проявляются гораздо выраженнее и агрессивнее.

Характерная симптоматика

Выраженные признаки атеросклероза сосудов ног можно рассмотреть на фото, размещенных на медицинских сайтах. А вот начальная симптоматика не всегда воспринимается пациентами как повод для обращения к специалистам. Смазанные признаки чаще списываются на чрезмерные физические нагрузки, усталость, недосып, но мало кто подозревает о начинающемся недуге.

Догадаться о формировании закупорки артерий нижних конечностей при прогрессировании патологии можно по следующим симптомам:

• преходящее ощущение бегающих по коже мурашек – оно похоже на чувство, когда человек отсиживает ногу. Но в отличие от данного состояния мурашек в нижних конечностях при атеросклерозе появляется сама по себе;
• постоянно холодные ноги – конечности могут мерзнуть даже в летнее время на открытом солнце;
• бледность кожных покровов – из-за недостаточности кровоснабжения кожа на ногах становится синюшной;
• уменьшение толщины подкожно-жировой клетчатки в области голеней, стоп и бедер – это происходит из-за недостаточного количества кислорода и полезных веществ, ведущих к нарушению обменных процессов;
• заметное выпадение волос на поверхности кожи лодыжек – покровы лысеют из-за отмирания луковиц и недостаточного функционирования потовых желез;
• болевые ощущения в нижних конечностях – на начальной стадии атеросклероза они беспокоят лишь при ходьбе (так называемая перемежающаяся хромота). Но по мере прогрессирования недуга дискомфорт отмечается даже в состоянии физического покоя;
• выраженная краснота пальцев ног, областей стоп и голеней – кожа приобретает темный оттенок, что является признаком патологического расширения сосудов и отмирания тканей;
• трофические язвы – она поражают участки ног с яркими признаками ишемии;
• отмирание тканей – развитие гангрены у пациентов с атеросклерозом сосудов ног проявляется на последних стадиях заболевания, причем процесс необратим и ведет к ампутации конечности.

При переходе атеросклероза в облитерирующую форму зачастую медикаментозное лечение бывает уже не эффективным, поэтому для предупреждения опасных осложнений в виде ампутации ноги и смерти следует вовремя обращаться к врачам. Если человек регулярно отмечает чувство покалывания в ногах, их усталость, постоянный холод в ступнях и голенях, нельзя тянуть с визитом в клинику и проведением обследования.

В зависимости от степени, в которую зашел недуг, отличаются и клинические симптомы. Начальная стадия характеризуется чувством усталости в ногах и болью после интенсивных нагрузок – долгого стояния или ходьбы на большие расстояния. На второй стадии дискомфорт проявляется уже после преодоления расстояния 200–300 метров.

Для третьей стадии характерны болевые приступы уже после незначительной нагрузки на нижние конечности, после прохождения даже 50–100 метров, иногда ноги болят и в покое. На последней, четвертой стадии, ноги болят непрерывно, а при ходьбе и физических нагрузках ощущение усугубляется. На кожных покровах появляются трофические язвы, пальцы краснеют, что означает начало развития гангрены.

Даже если капилляр полностью перекрывается отложением холестерина, организм создает обходной путь кровотока, чтобы снабжать кровью конечности. Поэтому заболевание не всегда легко распознать. При появлении общего недомогания стоит пройти обследование даже в целях профилактики, чтобы не довести до тяжелых стадий атеросклероза.

Диагностика

Как правило, атеросклероз артерий нижних конечностей на начальных стадиях никак себя не проявляет. Поэтому при подозрении на развитие заболевания важно обратиться к специалистам для проведения обследования. Диагностика облетерического атеросклероза основывается на следующих моментах:

• сбор анамнеза и тщательное обследование;
• проведение внешнего осмотра и функциональных проб;
• УЗДГ сосудов ног – позволяет оценить состояние капилляров, их просвет, наличие стеноза и снабжение тканей кровью;
• прочие аппаратные методы.

Первичная информация, собранная для оценки анамнеза, очень важна в диагностировании атеросклероза сосудов конечностей.

Врач выясняет, курит ли пациент или курил ранее, имеет ли склонность к лишнему весу и аллергическим реакциям, выслушивает жалобы самого больного. Чаще они сводятся к беспричинным болевым ощущениям в ногах. Далее доктор осматривает кожные покровы ног, прощупывает вены и подсчитывает количество сокращений сердца в минуту над крупными сосудами. Пораженные участки прослушиваются на наличие сторонних шумов.

Немаловажное значение имеют сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет или артериальная гипертензия, поскольку они существенно усугубляют течение облитерирующего атеросклероза. Наследственный фактор также влияет на риск развития патологии, поэтому специалист выясняет, первично ли проявился атеросклероз, либо есть родственники, которые уже страдают от данного недуга.

При необходимости проводятся дополнительные функциональные пробы:

• тест Бурденко – позволяет оценить, имеет ли место застойный процесс. Пациент сгибает ногу в коленном суставе, а врач осматривает стопу, появился ли на коже сосудистый рисунок;
• гипертермическая проба Шамова-Ситенко – на плечо или область бедра накладывается манжета, создающая помехи нормальному кровоснабжению конечности. Спустя 5 минут она убирается, а врач засекает временной промежуток, за который кожный покров приобретает привычный цвет (в норме это занимает 30–35 секунд). При нарушениях кровообращения, характерных для облитерирующего атеросклероза, восстановление снабжения ноги кровью занимает гораздо больше времени, от полутора минут и дольше;
• тест Мошковича – пациента просят лечь спиной на кушетку и поднять прямые ноги вверх, перпендикулярно туловищу (колени остаются не согнутыми). Спустя 2–3 минуты можно подняться, а специалист оценит состояние кровообращения. В норме естественный цвет кожи должен восстановиться за несколько секунд, в патологических же случаях процесс занимает более полуминуты.

Прочие методики обследования при выраженных атеросклеротических проявлениях, как правило, не требуются. Но если есть необходимость, проводят лабораторные анализы – берут кровь на количество общего холестерина и определение пропорций «хорошего» и «плохого» вещества. Для точного определения степени ишемических изменений проводят радиоизотопное обследование.

Неопытного врача может во время диагностики спутать то, что атеросклероз нижних конечностей маскируется, стараясь никак себя не проявить. Организм компенсирует недостаточное кровоснабжение ног созданием новых сосудистых путей, из-за чего распознать заболевание не всегда удается сразу. Поэтому обращаться для диагностики патологии следует к опытным и квалифицированным докторам.

Методы лечения

Подбор способов терапии производится на усмотрение лечащего врача, проводившего обследование. Если человек вовремя обратился в клинику, заметив у себя первые признаки атеросклероза ног, ему могут помочь народные средства.

При выраженной симптоматике уже не обойтись без приема медикаментов, если эта мера будет эффективной. При необходимости принятия срочных мер, специалисты могут порекомендовать один из способов хирургического вмешательства. Далее будет подробнее рассказано о каждой методике лечения патологии.

Общие принципы терапии

Для достижения лучшего эффекта в лечении облитерирующего атеросклероза следует не только устранять симптомы, но и воздействовать на причины недуга. Необходимо скорректировать питание, отказавшись от большого количества животных жиров и употребляя больше зелени, постного мяса, рыбы, зелени, овощей и фруктов.

Важна лечебная физкультура, если болезнь возникла по причине малой физической активности. И также следует отказаться от пагубных привычек, чаще бывать на свежем воздухе. Не менее 40 минут каждый вечер нужно прогуливаться для насыщения крови кислородом. Диету придется соблюдать в течение всей жизни.

Хороший эффект в лечении и профилактике атеросклероза дает употребление черники, кураги, лука и чеснока, черноплодной рябины. Весьма полезна белокочанная капуста – она содержит высокое количество витамина С и выводит «плохой» холестерин из организма.

При физических нагрузках полный человек расходует в несколько раз больше запасов кислорода, из-за чего тканям и внутренним органам его недостает. В сутки нельзя съедать пищи, содержащей больше 2 тыс. Ккал, необходимо ограничить объем соли и сахара. Для восстановления кровотока назначают лечебный массаж поясницы и ног. Это способствует активации миогенной стимуляции, благодаря чему рассасываются рубцы, клетки регенерируются, симптоматика патологии идет на спад.

Основная нагрузка во время выполнения лечебной гимнастики приходится на ноги – выполняют махи, вращение лежа на спине «велосипед». Нагружать организм нужно постепенно, лучше проводить занятия физкультурой под контролем медицинского работника.

Народная медицина

Лечение народными средствами показывает себя наиболее эффективным на начальных стадиях атеросклероза, если принимать приготовленные настойки регулярно. Вот самые эффективные и популярные рецепты для лечения и профилактики недуга:

• настойка из конского каштана – 20 гр. сырья соединяют с 45 гр. хмеля и 35 гр. большеголовника сафлоровидного (все ингредиенты можно купить в аптеке). Смесь заливают 300 мл кипящей воды, настаивают несколько часов, после чего употребляют однократно по стакану снадобья ежедневно;
• отвар из сбора трав – смешать высушенные травы шалфея, резеды, ромашки, подорожника и зверобоя (в равных долях, лучше по столовой ложке). Долее смесь заливается горячей водой и оставляется на 24 часа. С помощью полученного состава делают аппликации на пораженные конечности после тщательного мытья ног, повторяют процедуру утром и перед сном;
• масляные натирания – необходимо перемешать равные количества оливкового и облепихового масел, далее втирать в кожу ног на протяжении 21 дня подряд;
• настойка на спирту – для ее приготовления следует взять 20 гр. высушенного корня девясила, залить спиртом в объеме по 100 мл каждого. После трехнедельного настаивания в темном месте туда же вливают 100 мл прополиса и пьют состав трижды в сутки в количестве 30 капель.

Хороший эффект чтобы лечить и предупреждать атеросклероз ног дает фенхель. Столовую ложку укропных семян нужно залить кипятком и настоять 4–5 часов для большей концентрации полезных веществ. Употребляют ее по чайной ложке несколько раз в сутки.

Читайте также:

Прием медикаментов

Заболевание относится к разряду серьезных, поэтому требует назначения разных групп препаратов:

• средства, препятствующие формированию тромбов и проявления осложнений, связанных с этим процессом – Аспирин, Кардиомагнил, Реополиглюкин;
• препараты для улучшения снабжения тканей кровью, кислородом и повышения выносливости пораженных конечностей – Цилостазол, Пентоксифиллин;
• антикоагулянты, они снижают риск формирования тромбов и способствуют разжижению крови – Гепарин, Варфарин;
• средства для снятия спазма – Но-шпа, Дротаверин;
• мази, применяющиеся для наружной обработки трофических язв – Левомеколь, Деласкин, Офлокаин;
• препараты для расширения суженых сосудов – Пентиллин, Агапурин, Пентоксифиллин;
• статины для нормализации количества холестерина в крови – Правастатин, Ловастатин, Симвастатин;
• секвестранты желчных кислот – Колестид, Холестерамин;
• производные никотиновой кислоты;
• фибраты, снижающие количество триглицеридов в плазме крови – Клофибрат, Безафибрат.

Медикаменты подбираются индивидуально, делаются нужные инъекции, капельницы, таблетки принимают внутрь строго в дозировке, указанной лечащим врачом. Атеросклероз сосудов, отягощенный учащенным сердцебиением на фоне повышенного артериального давления, требует назначения препаратов группы бета-блокаторов.

Наружно на пораженные участки ног наносят мазь софоры трижды в сутки для предупреждения кровоизлияний. И также назначаются витамины групп А, В и С для укрепления стенок капилляров, повышения их тонуса и снижения ломкости.

Хирургическое вмешательство

В тяжелых случаях пациенту требуется хирургическая операция по одной из методик:

• шунтирование – проведение дополнительного источника кровотока для облегчения снабжения тканей;
• баллонная ангиопластика – пораженную артерию раздувают при помощи баллона с газом;
• установка стента в полость артерии – специальная распорка контролирует диаметр просвета сосуда и препятствует его сужению;
• эндартерэктомия – локальное удаление пораженного участка артерии вместе с патологическими отложениями;
• аутодермопластика – иссечение тканей, пораженных трофическими язвами, которые не поддаются консервативному лечению;
• замена пораженного участка вены синтетическим сосудом;
• поясничная симпатэктомия – удаление второго и третьего поясничных нервов для стимуляции кровотока и устранения спазма периферических сосудов;
• ампутация отмершей части конечности и проведение протезирования.

Сосуды со стенозированием выраженного характера не всегда можно восстановить одним приемом медикаментов, физкультурой и массажем.

В восстановительном периоде после операции пациенту предстоит длительное лечение медикаментами, физиотерапия, легкие физические нагрузки, массажные процедуры, иглоукалывание и прочие методики предупреждения осложнений.

В заключение

Лучшая профилактика такого опасного заболевания, как облитерирующий атеросклероз ног, это соблюдение правил питания, частое пребывание на свежем воздухе, отказ от курения и алкогольных напитков.

Важно ограждать себя от стрессов, активно двигаться и предупреждать развитие гипертонии, патологий эндокринной системы, сахарного диабета, держать под контролем массу тела. При первых признаках атеросклероза нижних конечностей следует посетить специалиста, вовремя начатое лечение поможет предотвратить полное перекрытие артерий тромбами, ампутацию ног и летальный исход.

Атеросклероз нижних конечностей: причины, симптомы и лечение

Атеросклероз – хроническое, дегенеративное сосудистое заболевание, которое становится все более актуальным с каждым годом.

Атеросклероз во всем мире считают самой главной причиной и потенциальной проблемой, приводящей к инвалидности, и даже смертельному исходу.

Своевременная диагностика и лечение атеросклероза нижних конечностей дает возможность избежать усложнений и полноценно двигаться.

Что такое атеросклероз нижних конечностей?

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей сопровождается отложением на внутренней стенке артерий кашице подобной липидной массы, которая уплотняет их стенки, перекрывает просвет, и приводит к частичной, или полной остановке кровоснабжения и ишемии тканей.

Чаще всего происходит поражение бедренных, большеберцовых и подколенных артерий. Иногда этот длительный процесс протекает бессимптомно за счет развития коллатералей, но при нарастающей недостаточности коллатералей симптомы болезни проявляются все ярче.

Наибольшее количество пациентов с данной патологией зафиксировано в возрасте от 60 до 75 лет, но наблюдаются случаи болезни и в более раннем возрасте (40-50 лет).

Причины

Установлено, что заболевание чаще случается у мужчин, чем у женщин. Благоприятную почву для развития облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, создает курение, которое вызывает спазм сосудов и способствует тромбообразованию.

Ампутация ног гораздо чаще производится тем, кто даже после установления диагноза продолжает курить. Частое и чрезмерное употребление алкоголя также способствует развитию артериосклероза нижних конечностей и усугубляет действие других факторов риска.

Не маловажную роль в развитии болезни играет наличие повышенного уровня холестерина, как следствие неправильного питания и малоподвижного образа жизни.

Симптомы и стадии заболевания

Симптомы атеросклероза сосудов ног проявляются в динамической прогрессии и делятся на 4 степени:

1. Первая стадия сопровождается наличием боли в икрах, стопе, бедре, замеченной после ходьбы на большие расстояния, или после значительных физических нагрузок.
2. Вторая стадия заболевания характеризуется наличием перемежающейся хромоты. Боли в ногах возникают при ходьбе на расстояния от 250 до 1000 метров. Также отмечаются ощущения холода в нижних конечностях, зябкость, нарушения чувствительности.
3. На третий стадии проявления болезни прогрессируют. Боли в ногах возникают при ходьбе на расстояние не более 50 метров, или даже в спокойствии, боль сильная, постоянного характера. Наблюдается бледность, шелушение кожи нижней конечности, выпадение волос, медленный рост ногтей, отек ноги, судороги, атрофия мышц голени.
4. Четвертая стадия характеризуется появлением язв, некротических изменений, которые трудно поддаются лечению. Если атеросклероз усложняется тромбозом, развивается гангрена нижней конечности.

Врачами уставлены некие закономерности:

• Чем короче расстояние может пройти человек без остановки до появления болей в ноге, тем выраженное нарушение ее кровоснабжения;
• Атеросклеротическое поражение артерии развивается выше места локализации боли в конечности.

Ступень проявления симптомов атеросклероза соответствует стадии поражения артерий нижних конечностей.

Чем опасен атеросклероз нижних конечностей?

Запущенный атеросклероз артерий нижних конечностей грозит неблагоприятной перспективой инвалидности и летального исхода.

Не своевременное обращение к врачу опасно стремительным развитием процесса, острым тромбозом, формированию трофических язв и развития гангрены.

Гангрена (омертвление тканей) в свою очередь, сопровождается тяжелыми структурно – функциональными нарушениями в конечности и риском заражения крови (сепсис).

Поэтому, своевременная диагностика и лечение атеросклероза нижних конечностей, очень важны для сбережения анатомической целостности и функционирования ног.

Статистические данные ВОЗ по степени опасности смертности от атеросклероза нижних конечностей в сравнении с сахарным диабетом.

Диагностика

Диагностика атеросклероза нижних конечностей необходима для определения степени болезни, дифференциации с другими патологиями и выбора тактики, чтоб вылечить пациента.

Диагностическая программа составляется из общего осмотра, лабораторных и инструментальных методах исследований.

При общем осмотре врач определяет:

1. Цвет и состояние кожи ног (бледная кожа, красно – цианотичного, или синюшно – черного оттенка, что свидетельствует о наличии и стадии атеросклероза нижних конечностей).
2. Температуру кожи нижних конечностей (холодные ноги – признак плохого кровообращения).
3. Степень пульсацию артерий и наличие шума методом аускультации (слабая пульсация артерий и наличие систолического шума свидетельствуют об артериосклерозе).
4. Функциональные пробы. Тест Мошковича для оценки плантарного симптома: пациент, лежа поднимает ноги вверх, не сгибая их в коленях (2-3 минуты), затем встает. В норме у здорового человека в положении лежа кожа бледнеет, после принятия вертикального положения через 8 – 10 секунд приобретает природный розовый оттенок. У больного, страдающего на атеросклероз, кожа остается бледной, или приобретает мраморной оттенок.

Лабораторные методы диагностики атеросклероза нижних конечностей:

1. Липидограмма (биохимический анализ крови). Определяется уровень общего холестерина и эго фракций (ЛПНП и ЛПВП), коэффициент атерогенности (соотношение «полезного» и «плохого» холестерина).
2. Коагулограмма. Проводится оценка свертывающей системы крови.

Инструментальные методы исследования атеросклероза нижних конечностей:

1. Ангиосканирование сосудов ног с допплерографией. Не инвазивный, ультразвуковой метод, позволяет провести оценку состояния мелких сосудов и характеристику кровотока (сужение/расширение сосудов, наличие тромбов, бляшек в сосудах, аневризм, скорость и направление кровотока).
2. Измерение лодыжечно–плечевого индекса методом объемной сфигмографии. Определяет соотношение систолического артериального давления между верхними и нижними конечностями.
3. Магнитно–резонансная ангиография позволяет оценить анатомические и функциональные данные сосудов, методом получения объемного изображения.
4. Мультиспиральная компьютерная томография конечностей. Инвазивный метод с использованием рентген контрастных веществ. Дает возможность оценить состояние стенок артерий и вен, выявить их патологию и особенности.

К какому врачу обратиться?

Необходима консультация сосудистого хирурга.

Лечение атеросклероза нижних конечностей

Выбор метода лечения атеросклероза нижних конечностей определяет лечащий врач в зависимости от стадии заболевания, его длительности и наличия сопутствующих болезней.

Первая стадия является первым звонком к изменению образа жизни и отказом от губительных привычек.

Далее, применяется комплексный подход к лечению атеросклероза нижних конечностей, которое включает консервативные и хирургические способы лечения.

Медикаментозное лечение предполагает применение следующих групп препаратов:

1. Гиполипидемические лекарства. Снижают концентрацию холестерина и других липидов в крови, препятствуют прогрессированию атеросклероза. К ним относятся: Аторвастатин, Симвастатин, Розувастатин, Трайкор, препараты рыбьего жира.
2. Спазмолитики (Дротаверин, Папаверин). Снижают уровень болевого синдрома.
3. Препараты, улучшающие микроциркуляцию (Пентоксифиллин, Никотиновая кислота).
4. Антитромбоцитарные препараты и антикоагулянты (Ацетилсалициловая кислота, Гепарин, Варфарин). Улучшают реологические свойства крови и снижают риск тромбоза.
5. Сосудорасширающие средства (Вазонит, Вазопростан).
6. Мази при атеросклерозе сосудов нижних конечностей назначают на основе антибиотиков с противовоспалительными свойствами, для лучшей регенерации кожи и заживления ран. К ним относятся: Офлокаин, Левомеколь, Аргосульфан, Димексид, Ихтиоловая мазь.
7. Витаминные препараты.

Физиотерапевтические методы

Физиотерапевтическое лечение является важной составляющей лечебной программы, направлено на улучшение кровообращения в зонах ишемии, стимуляцию и развитие коллатеральных путей, уменьшение болевого синдрома, оптимизацию реологии крови.

Назначаются следующие методы лечения:

1. Диадинамотерапия – электротерапевтический метод, активизирует периферическое кровообращение, уменьшает отеки конечностей, ослабляет воспалительный процесс и оказывает обезболивающее действие. Длительность процедуры 10 – 15 минут, количество 10 – 12 раз, повторяется через 3 -4 недели.
2. Лазерная терапия – лучевой метод, способствует насыщению тканей кислородом, снимает воспаление и отек, уменьшает спазм сосудов. Если применяется совместно со чрескожной электростимуляцией, то помогает восстановить нейромышечную регуляцию пораженных конечностей. Курс процедур 10 -15 раз, которые необходимо проводить 3 – 4 раза в год.
3. Амплипульстерапия – электротерапевтический метод переменных токов. Оказывает выраженное болеутоляющее действие, снимает спазм сосудов, увеличивает доставку питательных средств пораженным тканям. Курс 10 — 12 процедур, которые необходимо повторять несколько раз в год.
4. Магнитотерапия – метод физиотерапии, лечебное действие оказывает путем применения переменного электромагнитного поля на организм. Также простой и эффективный способ, который имеет анти тромботическое и противовоспалительное действие, способствует регенерации кожи ног. Курс лечения составляет 10-15 процедур.

Эффективными методами лечения облитерирующего атеросклероза являются бальнеотерапия, грязевые, сероводородные, углекислые ванны, которые применяются в санаторно – курортных условиях.

Хирургическое лечение

Оперативный метод лечения применяется при неэффективности медикаментозной терапии, переходе процесса в третью, или четвертую стадию.

Применяются такие способы хирургического лечения:

1. Эндоваскулярные методики (стентирование, ангиопластика) проводятся путем чрезкожного доступа, под контролем рентген аппарата. Менее инвазивные операции, могут проводиться и в амбулаторных условиях, не требующие общего наркоза.
2. Шунтирование. Данный метод предполагает использование синтетического сосуда, или аутотрансплантата (вены пациента) для создания искусственного пути крови, в обход пораженной артерии.
3. Тромбэндартерэктомия – операция направлена на удаление атеросклеротических бляшек и очищение забитых артерий.
4. Кожная пластика. Используется на 4 стадии, при обширном поражении кожи атеросклеротическими язвами на ноге, неэффективности медикаментозных методов лечения.
5. Ампутация. П

Услуги по лечению, симптомам и диагностике атеросклероза

Системное заболевание артерий, которое сопровождается накоплением холестериновых бляшек на внутренней оболочке кровеносных сосудов, сужением этих сосудов и нарушением кровоснабжения некоторых органов тела, называется атеросклероз. Симптомы атеросклероза зависят от его стадии и тяжести. Лечение атеросклероза всегда основано на комплексном подходе и включает комплекс мероприятий, направленных на улучшение кровотока по суженным кровеносным сосудам.Ниже вы можете найти более подробную информацию о симптомах и причинах этого заболевания, а также об услугах по его диагностике и доступных вариантах лечения атеросклероза.

Атеросклероз, также известный как артериосклероз, представляет собой сужение и уплотнение артерий, вызванное накоплением бляшек. Артерии — это кровеносные сосуды, которые переносят кислород и питательные вещества от сердца к остальным частям тела.

Жир и холестерин могут накапливаться в ваших артериях и образовывать бляшки по мере взросления.Крови становится трудно течь по артериям, поскольку в них накапливается бляшка. Это может произойти в любой артерии, включая сердце, ноги и почки. Это может привести к нехватке крови и кислорода. Сгустки крови также могут образовываться, поскольку кусочки налета могут отламываться.

Это состояние может привести к сердечному приступу, инсульту и сердечной недостаточности, если его не лечить. Это состояние является довольно распространенной проблемой, связанной со старением. Хорошая новость заключается в том, что это состояние можно предотвратить, и существует множество успешных вариантов лечения.

Что вызывает атеросклероз?

Ниже перечислены частые причины затвердевания артерий:

• Высокий холестерин: Воскообразное желтое вещество, известное как холестерин, естественным образом содержится в вашем теле и в определенных продуктах питания, которые вы потребляете. Он может увеличиваться в крови и закупорить артерии. Он превращается в твердый налет, который ограничивает или блокирует кровообращение в сердце и других органах.
• Жир: Употребление пищи с высоким содержанием жира также может привести к образованию зубного налета.
• Старение: С возрастом ваше сердце и кровеносные сосуды усерднее перекачивают и получают кровь.Ваши артерии становятся более восприимчивыми к образованию бляшек, поскольку они могут ослабнуть и стать менее эластичными.

Кто подвержен риску развития атеросклероза?

Существует множество факторов, которые могут подвергнуть вас риску. Одни риски можно предотвратить, другие — невозможно.

• Семейный анамнез: Вы можете подвергаться риску, если у вас есть семейный анамнез этого заболевания, поскольку оно может передаваться по наследству.
• Отсутствие физических упражнений: Регулярные упражнения полезны для вашего сердца, поскольку они поддерживают сердечную мышцу в силе и стимулируют приток кислорода и крови по всему телу.Сидячий образ жизни может увеличить риск.
• Диета: Употребление пищи с высоким содержанием жиров и холестерина увеличивает риск.
• Высокое кровяное давление: Возможно повреждение кровеносных сосудов, поскольку высокое кровяное давление ослабляет их в некоторых областях. Холестерин и другие вещества могут со временем снизить гибкость ваших артерий.
• Курение: Табачные изделия могут повредить ваши кровеносные сосуды и сердце.
• Диабет: Люди с диабетом чаще страдают ишемической болезнью сердца.

СИМПТОМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Это состояние развивается постепенно. Легкий атеросклероз обычно не имеет никаких симптомов.

Обычно симптомы атеросклероза не проявляются до тех пор, пока артерия не сужается или не закупоривается настолько, что не может обеспечить кровоснабжение ваших органов и тканей в достаточном количестве. Иногда сгусток крови полностью блокирует кровоток или даже распадается на части, что может вызвать сердечный приступ или инсульт.

Симптомы атеросклероза средней и тяжелой степени зависят от пораженных артерий.Например:

• Если у вас атеросклероз сердечных артерий: Симптомы, такие как боль в груди или давление (стенокардия).
• Если у вас атеросклероз артерий, ведущих к мозгу: У вас может возникнуть внезапное онемение или слабость в руках или ногах, трудности с речью или невнятная речь, временная потеря зрения на один глаз или обвисание мышц лица. Эти симптомы сигнализируют о транзиторной ишемической атаке (ТИА), и если ее не лечить, может развиться инсульт.
• Если у вас атеросклероз артерий рук и ног: Могут наблюдаться симптомы заболевания периферических артерий, такие как боль в ногах при ходьбе (хромота).
• Если у вас атеросклероз артерий, ведущих к почкам: Может развиться высокое кровяное давление или почечная недостаточность.

ВАРИАНТЫ ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Изменения в образе жизни, такие как здоровое питание и физические упражнения, часто являются наиболее подходящим лечением атеросклероза.Иногда также могут быть рекомендованы лекарства или хирургические процедуры.

Лекарства

Существуют различные лекарства, замедляющие или даже обращающие вспять эффекты атеросклероза. Вот некоторые из распространенных вариантов:

• Лекарства от холестерина: Агрессивно снижает уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) (плохой холестерин), так что он замедляет, останавливает или даже обращает вспять образование бляшек. Также может помочь повышение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) (хорошего холестерина).Ваш врач может выбрать ряд лекарств от холестерина, включая препараты, известные как статины и фибраты. Статины обладают дополнительными эффектами, которые могут помочь стабилизировать слизистую оболочку сердечных артерий и предотвратить атеросклероз.
• Препараты против тромбоцитов: Могут быть назначены препараты против тромбоцитов, такие как аспирин. Аспирин снижает вероятность того, что тромбоциты будут скапливаться в суженных артериях, образуя сгусток крови и вызывая дальнейшую закупорку.
• Бета-блокаторы: Обычно используются при ишемической болезни сердца, они снижают частоту сердечных сокращений и артериальное давление.Это снижает нагрузку на сердце и часто может облегчить симптомы боли в груди. Снижается риск сердечных приступов и некоторых проблем с сердечным ритмом.
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): Прогрессирование атеросклероза замедляется при понижении артериального давления. Ингибиторы АПФ также оказывают благотворное влияние на сердечные артерии. Это также может снизить риск повторных сердечных приступов.
• Блокаторы кальциевых каналов: Артериальное давление снижается с помощью этого лечения и иногда используется для лечения стенокардии.
• Водные пилюли (диуретики): Высокое кровяное давление является основным фактором риска. Диуретики используются для понижения артериального давления.
• Другие лекарства: Некоторые лекарства могут использоваться для контроля определенных факторов риска атеросклероза, таких как диабет. Иногда для лечения симптомов атеросклероза, таких как боль в ногах во время упражнений, можно использовать специальные лекарства.

Хирургические процедуры

Иногда для лечения атеросклероза требуется более агрессивное лечение.Вы можете быть кандидатом на хирургическое вмешательство, если у вас есть серьезные симптомы или закупорка, которая угрожает выживанию мышц или кожной ткани. Эти хирургические процедуры включают:

• • Ангиопластика и установка стента: Длинная тонкая трубка (катетер) вводится в заблокированную или суженную часть вашей артерии. Второй катетер со спущенным баллоном на конце вводится через катетер в пораженный участок. Баллон надувается и сжимает отложения на стенках вашей артерии.Обычно в артерии оставляют стент, чтобы она оставалась открытой.

• Эндартерэктомия: В некоторых случаях необходимо удалить жировые отложения со стенок суженной артерии хирургическим путем. Это называется каротидной эндартерэктомией, когда операция проводится на шейных артериях (сонных артериях).
• Фибринолитическая терапия: Препарат, растворяющий сгусток, может использоваться для разрушения сгустка, если у вас есть артерия, заблокированная тромбом.
• Шунтирование: Шунтирование трансплантата может быть выполнено с использованием сосуда из другой части вашего тела или трубки из синтетической ткани. Это позволяет крови обтекать закупоренную или суженную артерию.

ДИАГНОСТИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА

• Сдача анамнеза Медицинский осмотр: Будут заданы вопросы относительно симптомов. Медицинский осмотр также может быть проведен, если у вас есть симптомы атеросклероза. Они проверит наличие ослабленного пульса, аневризмы (аномальное выпуклость или расширение артерии из-за слабости) и медленное заживление ран (указывает на ограниченный кровоток).
• Анализы крови: Для выявления повышенных уровней холестерина и сахара в крови, которые могут увеличить риск. Перед анализом крови необходимо голодать за 9–12 часов. Ваш врач должен сообщить вам заранее, будет ли этот тест проводиться во время вашего визита.
• Допплерография: Специальное ультразвуковое устройство будет использоваться для измерения артериального давления в различных точках на руке или ноге. Это поможет вашему врачу определить степень закупорки и скорость кровотока в ваших артериях.
• Лодыжечно-плечевой индекс: Этот тест показывает, есть ли у вас затвердевшие артерии в ногах и ступнях. Артериальное давление в лодыжке можно сравнить с артериальным давлением в руке. Аномальная разница может указывать на заболевание периферических сосудов, которое обычно вызывается атеросклерозом.
• Электрокардиограмма (ЭКГ): Электрические сигналы записываются, когда они проходят через ваше сердце. Часто это может выявить признаки перенесенного сердечного приступа. Ваш врач может попросить вас пройтись по беговой дорожке или покататься на велотренажере во время ЭКГ, если ваши признаки и симптомы чаще всего проявляются во время тренировки.
• Стресс-тест: Также называемый стресс-тестом с физической нагрузкой, он используется для сбора информации о том, насколько хорошо ваше сердце работает во время физической активности. Поскольку упражнения заставляют ваше сердце биться сильнее и быстрее, чем во время большинства повседневных занятий, стресс-тест может выявить проблемы в вашем сердце, которые в противном случае могли бы быть незаметны. Обычно стресс-тест включает ходьбу на беговой дорожке или катание на велотренажере, пока ваше сердце контролируется ритм, артериальное давление и дыхание.Ваше сердце будет сфотографировано, например, во время стресс-эхокардиограммы (ультразвука) или ядерного стресс-теста в некоторых стресс-тестах. Если вы не можете тренироваться, вы можете принимать лекарство, которое имитирует влияние физических упражнений на сердце.
• Катетеризация сердца и ангиограмма: Ваши коронарные артерии будут показаны, если они сужены или заблокированы. Жидкий краситель вводится в артерии вашего сердца через длинную тонкую трубку (катетер), которая подводится через артерию, обычно в ноге, к артериям сердца.По мере того, как краситель заполняет ваши артерии, они становятся видимыми на рентгеновском снимке, показывая участки закупорки.
• Другие методы визуализации: Ультразвук, компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная ангиография (МРА) могут использоваться для исследования ваших артерий. Они часто могут показывать затвердение и сужение крупных артерий, а также аневризмы и отложения кальция в стенках артерий.

границ | Ангиогенез Vasa Vasorum: ключевой игрок в возникновении и прогрессировании атеросклероза и потенциальная цель для лечения сердечно-сосудистых заболеваний

Введение

По мере прогрессирования атеросклеротических поражений они могут стать нестабильными, и разрыв или эрозия бляшек с последующим тромбозом просвета является основной причиной клинических осложнений, таких как инфаркт миокарда, инсульт и внезапная смерть (1–4). Несмотря на сложные варианты интервенционного и хирургического лечения, заболеваемость и смертность от острых сердечно-сосудистых событий остаются неприемлемо высокими.В то время как понижающая холестерин (5), противовоспалительная (6) и антитромбоцитарная терапии предлагают преимущества для выживаемости при использовании в первичной или вторичной профилактике, преимущества таких методов лечения все еще ограничены и недостаточны для предотвращения острых осложнений все пролеченные пациенты. В частности, 61% основных основных сердечно-сосудистых нежелательных явлений не удается предотвратить с помощью текущих схем лечения статинами у пациентов, как недавно было показано в исследовании WOSCOPS (5). Таким образом, существует явная потребность в новых стратегиях как для предотвращения развития атеросклеротических бляшек, так и для стабилизации существующих атеросклеротических бляшек.Поражения, ограничивающие кровоток, долгое время были в центре внимания терапевтических подходов; однако внимание теперь переключилось на важность состава клеточных бляшек, а не только на стенотические особенности. Действительно, клеточные особенности и состав атеросклеротических бляшек стали наиболее надежными предикторами будущих сердечно-сосудистых событий (7). Расширение микрососудов внутри артериальной стенки и их влияние на прогрессирование бляшек — область повышенного интереса, хотя точные механизмы еще предстоит определить (8-13).Таким образом, настоящий обзор будет сосредоточен на роли неоваскуляризации vasa vasorum (VV) в прогрессировании атеросклеротической бляшки и ее влиянии на стабильность бляшки. Кроме того, обсуждаются возможные варианты лечения с упором на неоваскуляризацию VV.

Физиологическая адаптация ВВ к росту артериальной стенки

В начале двадцатого века было признано, что архитектура стенки сосуда структурно динамична и изменяется с ростом и старением (14). При рождении самый внутренний слой сосудов состоит исключительно из эндотелиальных клеток, прикрепленных к нижележащей матрице и окруженных внутренней эластичной пластиной, в то время как медиальный слой имеет пластинчатые единицы, состоящие из гладкомышечных клеток сосудов (VSMC), соединительной ткани и эластичной ткани. волокна.Адвентиция, богатая коллагеном, включает фибробласты, периваскулярные нервы, перициты, адипоциты, а также резидентные популяции лейкоцитов. Из-за градиента давления диффузия растворенных веществ через проницаемую среду, такую ​​как стенка сосуда, облегчается высоким внутриартериальным давлением и зависит от проницаемости эндотелиального слоя. С ростом толщина интимы увеличивается, и интимный слой приобретает более высокий уровень клеточной сложности. Этот процесс называется диффузным утолщением интимы и сейчас считается процессом развития, связанным с ростом артерий, а не с самим атеросклерозом (15).

В то время как диффузия отвечает за обмен питательными веществами тонкостенных кровеносных сосудов, при критической толщине более 0,5 мм одной только диффузии недостаточно (16–18). Гипоксические условия, возникающие в стенке сосудов более крупных кровеносных сосудов, вызывают VV, определяемые как артериальные микрососуды, которые поставляют питательные вещества и кислород в адвентицию и внешнюю среду родительского сосуда.

Корреляция между неоваскуляризацией артериальной стенки и прогрессированием атеросклероза

В то время как толщина стенки кровеносного сосуда является важным параметром, управляющим неоваскуляризацией VV, другие стимулы, такие как воспаление, могут вызывать неоваскуляризацию.Напр., Даже при том, что артериальная стенка мышей не превышает диффузионный предел 0,5 мм, VV наблюдаются в атеросклеротических артериях мышей (19–21). У атеросклеротических свиней утолщение сосудистой стенки и образование бляшек следуют за ростом VV в моделях атеросклероза (22, 23). Структура VV отличается в здоровых и пораженных артериях. Ранние рентгеновские снимки с низким разрешением не смогли выявить VV в здоровых коронарных артериях человека, но в пораженных сосудах наблюдалось присутствие плотного микрососудистого сплетения (24).Эта картина также наблюдалась в коронарных артериях свиней с гиперхолестеринемией, где продольные наружные VV (определяемые как VV первого порядка) исходят из коронарной артерии, как это наблюдается у здоровых свиней или артерий человека. Эти продольные VV дополнительно разветвляются, образуя окружные дуги вокруг стенки сосуда, которые определены как VV второго порядка. В незараженных коронарных артериях свиньи плотность VV первого порядка значительно выше, чем у VV второго порядка. Напротив, плотность сосудов второго порядка в два раза больше, чем плотность сосудов первого порядка у свиней с гиперхолестеринемией (22).Интересно, что паттерны ветвления VV отражают дихотомическую древовидную структуру с иерархическим паттерном ветвления, как видно из физиологической структуры системного кровообращения. В дальнейших выводах Gõssl et al. продемонстрировали, что VV не связаны сплетением, а являются концевыми артериями (25). Используя ex vivo микро-КТ-сканирование, мы могли продемонстрировать, что этот патологический образец прорастания также можно наблюдать в VV моделей атеросклероза на мелких животных, а именно, аполипопротеина E ^{— / —} (ApoE) / LDLR ^{— / —} мышей и может быть предотвращено с помощью антиангиогенного терапевтического подхода (26, 27).Более того, структурная иерархия в адвентициальной VV также была позже продемонстрирована in vivo у больных LDLR ^{— / —} ApoB 100/100 мышей с помощью конфокальной микроскопии высокого разрешения (28). Во время неоангиогенеза VV разветвленные сосуды далее разветвляются, занимая пространство между двумя более крупными сосудами. Однако в присутствии ингибиторов ангиогенеза вновь образованные новообразования разрушаются, тогда как более крупные сосуды остаются нетронутыми. Взятые вместе, данные, полученные на разных животных моделях, демонстрируют наличие некоторых редких, стабильных и более крупных VV в здоровых сосудах.Напротив, при патологических состояниях, до и во время прогрессирования атеросклеротической бляшки, новые сосуды разветвляются, значительно расширяются и имеют беспорядочную структуру (28).

Таким образом, микрососуды редко присутствуют в здоровой интиме стенки сосуда, но обычно наблюдаются при патологических состояниях, таких как атеросклероз. Действительно, связь между атеросклерозом и неоваскуляризацией внутри бляшки впервые была обнаружена Koester (29) и Winternitz et al. (30), в то время как первое понимание механизма связи между атеросклерозом и неоваскуляризацией внутри бляшки было представлено Патерсоном (31), который смог идентифицировать разрыв капилляров, сопровождающийся утечкой эритроцитов и тромбоцитов в бляшку, как причину прогрессирования бляшки. , разрыв и коронарный тромбоз (кровоизлияние в бляшку).Дальнейшие исследования за последние три десятилетия в основном были сосредоточены на роли неоваскуляризации внутри бляшки в развитии и разрыве бляшки (3, 32–34), подтверждая наличие обширной сети внутрибляшечных новообразований в стенозированных поражениях человека в непосредственной близости от воспалительной инфильтрации и некротическое ядро. Кровоизлияния в бляшку являются важным триггером прогрессирования, нестабильности и разрыва бляшки (3, 35). Однако неоваскуляризация внутри зубного налета также связана с уязвимостью зубного налета и эрозией зубного налета даже при отсутствии кровоизлияния внутри зубного налета.Более того, микрососуды в бляшке экспрессируют высокие уровни молекул клеточной адгезии (CAM), таких как молекула межклеточной адгезии (ICAM), молекула адгезии сосудистых клеток (VCAM), E-селектин и кластер дифференцировки 40, которые способствуют дальнейшему привлечению воспалительных клеток. в пластину (36, 37).

Один из практических примеров важности VV для целостности и проходимости сосудов можно увидеть в подкожных венах, используемых при операции по шунтированию коронарной артерии (38, 39). В процессе забора подкожной вены соединительная ткань, содержащая VV, отделяется от вены (38, 40, 41).Это часто проявляется в веноспазме (42), который может прогрессировать в заболевание венозного трансплантата и даже в отказ венозного трансплантата, процесс, аналогичный атеросклерозу (40, 43). Кроме того, венозный VV играет важную роль в релаксации вен, и любое повреждение венозного VV во время забора подкожной вены серьезно ухудшает вызванную кровотоком вазодилатацию трансплантата (43–45).

Расширение VV ​​и ангиогенез бляшек

Было высказано предположение, что образование VV ​​происходит в ответ на потребности в питании внешнего медиального слоя артерии, поскольку метаболические потребности превышают уровни диффузии кислорода из просветной крови (17, 18).В условиях гипоксии индуцируемые гипоксией факторы транскрипции (HIF) -1 и HIF-2 индуцируют транскрипцию проангиогенных генов, таких как фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) (46, 47). Гипоксические условия в стенке кровеносных сосудов также усиливают экспрессию важных ферментов, необходимых для синтеза гепарансульфата в эндотелиальных клетках микрососудов, обеспечивая сайты связывания для фактора роста фибробластов-2 (FGF2) (48), который является известным мощным стабилизирующим агентом для VV и промотор роста эндотелиальных клеток (28).У мышей с гиперхолестеринемией LDLR ^{— / —} ApoB100 / 100 FGF2 является первичным ангиогенным фактором роста, экспрессируемым в адвентициальной VV, и количественные измерения полимеразной цепной реакции показали восьмикратное увеличение мРНК FGF2 у мышей с гиперхолестеринемией по сравнению с возрастом и полом. соответствовали мышам, получавшим пищу (21). У мышей с гиперхолестеринемией FGF2 стимулирует образование сложных сетей VV, не наблюдаемых у здоровых мышей. Танака и его коллеги доставили FGF2 в адвентицию мышей ApoE ^{— / —} , демонстрируя его роль в расширении VV и ускорении прогрессирования бляшек (49).Другие исследования, посвященные изучению роли фактора роста плаценты (PlGF), члена семейства белков VEGF, показали, что доставка PlGF в периадвентициальное пространство сонной артерии значительно увеличивает адвентициальную неоваскуляризацию и накопление макрофагов у кроликов с гиперхолестеринемией (50). . У мышей ApoE ^{— / —} PlGF ^{— / —} отсутствие PlGF значительно снижает накопление макрофагов и размер бляшек (51).

Однако, в отличие от вышеописанной теории «потребности в питательных веществах», наблюдения на свиньях с гиперхолестеринемией показали, что VV начинает прорастать еще до утолщения стенки аорты, и этому прорастанию, в свою очередь, предшествует инфильтрация воспалительных клеток в адвентицию (22, с. 23).Несколько факторов могут способствовать вышеуказанным явлениям, включая секрецию ангиогенных факторов роста воспалительными клетками, инфильтрирующими адвентицию, или периадвентициальными жировыми клетками (52, 53). Вместе взятые, еще предстоит определить, являются ли гипоксия и потребности в питании, или, скорее, воспалительные стимулы и ангиогенные факторы роста, вызванные накоплением патологических частиц в субинтимальном пространстве, первыми триггерами, ответственными за расширение VV.

Несмотря на то, что мы получили огромное представление о последовательности патофизиологических явлений в результате вышеупомянутых исследований (рис.1), доступны лишь ограниченные и коррелятивные исследования на людях, предполагающие, что инфильтрация воспалительных клеток в бляшку может быть ограничена ингибированием VV ангиогенез и наоборот, что приводит к эффекту стабилизации бляшек (54).Исследования на онкологических больных выявили регрессию ангиогенных кровеносных сосудов после антиангиогенной терапии и, что важно, их обращение к нормальному, стабильному и зрелому фенотипу (55). Эта нормализация сосудистой сети опухоли сопровождается уменьшением плотности микрососудов и диаметра кровеносных сосудов и, в то же время, увеличением покрытия периваскулярными клетками. В результате проницаемость сосудов и давление интерстициальной жидкости снижаются, что приводит к улучшению оксигенации опухолевых клеток.Гипоксия является признаком солидных опухолей и способствует выработке ангиогенных факторов. Следовательно, улучшая оксигенацию опухоли, нормализация микрососудов опухоли подавляет рост опухоли (56). Эта концепция также действительна для VV, где усеченный мутант ингибитора активатора плазминогена-1 (rPAI-1 ₂₃ ), мощный антиангиогенный белок, как было показано, ограничивает площадь бляшек и объем бляшек, а также снижает накопление воспалительных клеток и некроз. области, что приводит к уменьшению стеноза кровеносных сосудов (21, 56).Интересно, что лечение rPAI-1 ₂₃ влияет только на микрососуды, не затрагивая более крупный VV (28).

Рисунок 1 . Патологическое образование vasa vasorum и его вклад в образование бляшек.

Влияние факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний на расширение VV ​​

Исследования на экспериментальных животных моделях роли факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в формировании VV и адвентициальных процессах ремоделирования немногочисленны и дали разные результаты (57–59).Высокий уровень холестерина был связан с увеличением плотности VV, в то время как увеличение адвентициального отложения матрикса наблюдалось у животных с гипертонией (59). Интересно, что модели сахарного диабета на животных показывают ослабленный рост VV (60), тогда как пациенты с сахарным диабетом демонстрируют повышенную плотность микрососудов, повышенное количество воспалительных клеток и большее кровоизлияние в бляшку (61). Кровоизлияние в бляшку, в свою очередь, усугубляет прогрессирование атеросклероза из-за повышенного отложения комплекса гемоглобин-гаптоглобин, что приводит к опосредованной окислительным стрессом эндотелиальной дисфункции (62).Таким образом, вместе взятые, существуют лишь ограниченные и частично противоречивые данные о прямом влиянии классических факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний на развитие ВВ.

Напротив, есть убедительные доказательства того, что хроническое воспаление управляет ангиогенезом, развитием бляшек и возникновением сердечно-сосудистых событий. Повышенные уровни маркеров воспаления связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (4), а снижение уровней воспаления, как было показано, дает такое же преимущество для сердечно-сосудистых исходов, как и снижение уровней липидов, классической терапевтической цели (63).У людей была продемонстрирована четкая корреляция между адвентициальным воспалением, хронической инфильтрацией макрофагов CD68 ⁺ и экспансией VV (64). Кроме того, периваскулярное воспаление при аутоиммунном ревматоидном артрите, которое связано с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний, сопровождается усиленным образованием VV (65).

В качестве доказательства принципа рандомизированное плацебо-контролируемое многоцентровое исследование CANTOS клинически показало, что борьба с воспалением значительно снижает сердечно-сосудистые события.Пациенты с инфарктом миокарда, получавшие канакинумаб, моноклональные нейтрализующие антитела, нацеленные на IL-1β, имели значительно более низкую частоту повторных сердечно-сосудистых событий (66). Эти эффекты были особенно выражены у пациентов с эффективным уменьшением воспаления, о чем свидетельствует низкий уровень С-реактивного белка во время лечения (66). Поскольку воспаление является ключевым триггером экспансии VV, одним из последствий ослабления воспаления может быть уменьшение неоангиогенеза VV. Таким образом, нацеливание на воспаление является многообещающей стратегией предотвращения роста VV, прогрессирования бляшек и последующих сердечно-сосудистых событий.

Воспаление сосудов как триггер формирования ВВ — «извне внутрь»

Медиаторы воспаления являются хорошо известными мощными триггерами неоваскуляризации в различных условиях, таких как развитие опухоли или острое ишемическое повреждение [для обзора см. Ref. (67, 68)]. Воспаление и неоваскуляризация, как правило, подпитывают друг друга в порочном круге, когда воспалительные клетки бляшки увеличивают потребность в кислороде, тем самым вызывая дальнейшую неоваскуляризацию. Кроме того, по мере прогрессирования неоваскуляризации присущая новообразованиям проницаемость вместе с повышенной экспрессией молекул адгезии приводит к привлечению большего количества воспалительных клеток в бляшку.Повышенная экспрессия ангиогенных хемокинов, таких как IL-1β, была обнаружена в атеросклеротических бляшках человека (69) и дополнительно увеличивает проницаемость эндотелиальных клеток, позволяя инфильтрации лейкоцитов в бляшку (70). Более того, постоянная воспалительная стимуляция вызывает необратимое изменение в эндотелиальных клетках фенотипа, соответствующего миграционному и проангиогенному состоянию (71).

Долгое время считалось, что инфильтрация воспалительных клеток, в основном макрофагов, происходит через просвет артерии во время прогрессирования атеросклероза.Напротив, недавно было высказано предположение, что воспаление сосудов инициируется в адвентиции и прогрессирует по направлению к средам и интиме (72). Обнаружение резидентных макрофагов и Т-клеток в адвентиции еще раз подтвердило эту гипотезу (73). Кроме того, адвентиция является основным местом острого воспалительного ответа после повреждения сосудов, вызванного баллонной ангиопластикой коронарных артерий свиней (74). Молекулы адгезии, привлекающие циркулирующие воспалительные клетки (VCAM-1 и P-селектин), наиболее заметно экспрессируются в эндотелиальных клетках VV после повреждения (74).В соответствии с этими результатами мы недавно показали, что адвентициальное воспаление является обязательным для активации медиальных гладкомышечных клеток и последующего образования неоинтимы (75). Данные крысиной модели трансплантации аорты между гистосовместимыми штаммами дополнительно подтвердили эту гипотезу. В этой модели VV в адвентиции аллотрансплантата аорты запускает устойчивый ангиогенный ответ в аллотрансплантате. Более того, инфильтрирующие лейкоциты были обнаружены в адвентициальном VV трансплантата, что указывает на роль VV в качестве каналов для проникновения воспалительных клеток в трансплантат (76).Дальнейшие исследования на мышах подтвердили наличие адвентициальных иммунных клеток уже у молодых мышей дикого типа, но количество этих адвентициальных иммунных клеток, особенно Т-клеток, резко увеличилось у мышей с гиперхолестеринемией ApoE ^{— / —} (77). Кроме того, было обнаружено, что иммунные клетки организуются в третичные лимфоидные структуры в адвентиции мышей (73) и преимущественно обнаруживаются в областях рядом с внешней эластичной пластиной и атеросклеротической бляшкой (78).

Исследования на людях согласуются с вышеупомянутыми наблюдениями в экспериментах на животных.Присутствие резидентных иммунных клеток (Т-лимфоцитов, В-клеток, макрофагов и дендритных клеток) в адвентиции было зарегистрировано в атеросклеротических артериях человека (79), а из адвентиции бляшки наблюдается инфильтрация воспалительных клеток вместе с образованием адвентициальных лимфатических фолликулов (80, 81). О’Брайен и др. подтвердили экспрессию VCAM-1, ICAM-1 и E-селектина, которые опосредуют рекрутирование воспалительных клеток, прежде всего в интиме и медиальном VV в сегментах коронарной артерии человека от пациентов с атеросклеротическими бляшками (36, 37).Более того, лейкоциты присутствуют вблизи адвентициального VV даже в аортах здоровых детей (82). Взятые вместе, накапливаются доказательства того, что адвентициальные иммунные клетки играют ключевую роль в развитии и прогрессировании атеросклеротического заболевания и связаны с и, вероятно, запускают рост VV. Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования, чтобы прояснить значимость этой связи при атеросклерозе человека.

Повышенная проницаемость ВВ способствует прогрессированию атеросклеротической бляшки

Соединения эндотелиальных клеток отвечают за поддержание целостности стенок сосудов и предотвращение утечки внутрисосудистых компонентов во внесосудистое пространство.Следовательно, повышенная проницаемость через слой эндотелиальных клеток является ранним индикатором сосудистой дисфункции или индукции разрастания эндотелиальных клеток. По мере запуска ангиогенных процессов проницаемость сосудов увеличивается, обеспечивая отложение белков сыворотки, которые образуют временный матрикс, запуская и облегчая адгезию проангиогенных воспалительных клеток и (транс) миграцию. Как местное, так и системное воспаление приводит к повышенной проницаемости соединений эндотелиальных клеток.Этот процесс аналогичен ранней фазе расширения VV, когда повышенная проницаемость эндотелия способствует инфильтрации липопротеинов, воспалительных клеток и эритроцитов до и во время ангиогенеза VV (32). Исследование атеросклеротических коронарных артерий у людей показало отсутствие настенных клеток, которые стабилизируют эндотелиальные клетки и структуру сосудов и предотвращают утечку в адвентициальные микрососуды VV, вторгающиеся в медиальный слой (34). Таким образом, прорастающая и расширяющаяся незрелая бляшка VV очень хрупкая и проницаемая и, следовательно, подвержена кровотечению.

Экстравазированные эритроциты подвергаются гемолизу под воздействием липидов бляшек. Высвободившийся гемоглобин подвергается окислению, и высвобождается свободный гем или железо, запуская цикл, в котором гемоглобин взаимодействует с липидами зубного налета, что приводит к дальнейшему окислению липидов зубного налета. Окисленные липиды, в свою очередь, запускают активацию гемоксигеназы-1 в эндотелиальных клетках, что катализирует образование активного железа, тем самым еще больше увеличивая липидную токсичность и повреждение эндотелиальных клеток (83). Эти события способствуют истончению фиброзного колпачка, делая его более склонным к разрыву (84).Это подтверждается данными о кроликах, где инъекция экзогенных эритроцитов усиливала прогрессирование бляшек (85). Более того, исследования с использованием магнитно-резонансной томографии у людей показывают прямую корреляцию между кровоизлиянием в бляшку, ростом бляшки и увеличением объема богатой липидами некротической сердцевины (86).

Эритроциты, просачивающиеся в бляшку, также действуют как источник свободного холестерина, увеличивая риск разрыва бляшки, вызывая приток макрофагов для удаления клеточного мусора (87).Кроме того, механизмы, регулирующие приток и отток фагоцитарных макрофагов и клиренс холестерина, эритроцитарного мусора и апоптотических макрофагов из стенок кровеносных сосудов, в значительной степени нарушены в прогрессирующих атеросклеротических бляшках, что приводит к накоплению свободного холестерина из мембран экстравазированных эритроцитов. некротический стержень. Это, в свою очередь, вызывает воспалительную реакцию и дальнейшую инфильтрацию макрофагов, что приводит к повреждению соседних клеток из-за действия протеаз и активных форм кислорода.

Для дальнейшего использования терапевтических стратегий для нацеливания на патологическую экспансию VV необходимо создать надежные доклинические модели, которые позволят адекватно преобразовать результаты в клинический сценарий у людей. К сожалению, большинство доступных моделей, особенно на мелких животных, демонстрируют глубокие различия в характеристиках бляшек и образовании VV по сравнению с человеческими артериями и, таким образом, страдают от серьезных ограничений в отношении их трансляционной значимости. Как мы обсудим в следующем разделе, только недавно были созданы новые модели мелких животных, которые более близко напоминают корреляцию расширения VV со спонтанным разрывом бляшек, наблюдаемую у людей.

Животные модели для изучения ВВ и разрыва бляшки при атеросклерозе

Текущие знания о значении неоваскуляризации при атеросклерозе в основном основаны на исследованиях ткани атеромы человека. Прямая связь между разрывом бляшки и неоваскуляризацией внутри бляшки не была подтверждена, так как не было подходящих животных моделей атеросклероза. Крысы дикого типа особенно устойчивы к развитию атеросклероза даже на диете с высоким содержанием жиров (88) и поэтому не подходят для изучения неоваскуляризации бляшек.Поскольку микрососуды внутри зубного налета встречаются редко или отсутствуют у свиней дикого типа, свиней не часто используют для изучения неоваскуляризации внутри зубного налета. Однако неоваскуляризация бляшек у свиней может быть вызвана сочетанием повреждения сосудов и диеты с высоким содержанием холестерина (89). Совсем недавно были разработаны дополнительные модели свиней для изучения неоваскуляризации внутри бляшек (90–92). Более того, очень многообещающая модель трансгенной юкатанской мини-свиньи, сверхэкспрессирующей протеин конвертазу субтилизин / кексин типа 9 (PCSK9), показала более гуманизированный фенотип бляшек при диете с высоким содержанием холестерина.Бляшки демонстрируют внутрибляшечный и адвентициальный ангиогенез и микрососуды, хотя их частота и плотность микрососудов еще предстоит определить и количественно оценить (93). Чаще неоваскуляризация внутри зубного налета изучалась на моделях небольших животных, таких как генетически модифицированные мыши и крысы (94), а также на кроликах (95, 96).

Атеросклеротические бляшки у кроликов индуцируются кормлением их диетой с высоким содержанием холестерина в дополнение к повторяющимся денудациям эндотелия (97). Мыши ApoE ^{— / —} или LDLR ^{— / —} широко использовались в качестве стандартных моделей в исследованиях атеросклероза (98).Более того, у мышей с двойным нокаутом ApoE ^{— / —} / LDLR ^{— / —} , содержащихся на диете с высоким содержанием жиров, развиваются бляшки, богатые липидным содержанием, что до недавнего времени считалось лучшей моделью состава бляшек человека, содержащего пенистые клетки. , некротические ядра и фиброзные капсулы, богатые VSMC (99). Более того, эти мыши проявляют обширную ангиогенную активность в адвентиции и развивают заметные адвентициальные и интимальные бляшки VV (19, 100). Поскольку эти мыши наиболее точно имитировали атеросклеротические бляшки у людей, мы и другие широко использовали эту модель в последние годы для изучения образования VV у мышей (26, 27, 101).Сердечно-сосудистые патологи, прошедшие подготовку в области человеческой и экспериментальной патологии, обычно поддерживают то, что мышиные бляшки наиболее близко напоминают морфологию человеческих бляшек. Однако морфология недавней модели мини-свиньи с избыточной экспрессией PCSK9 (93) определенно имеет сильные человеческие черты. Возможно, это объясняется очень тяжелой гиперхолестеринемией как у PCKS9-мини-свиней, так и у моделей апоЕ / LDLRko по сравнению с нетрансгенными свиньями. Однако, несмотря на сходство с архитектурой бляшек человека, эти модели не вызывают разрыва бляшки или тромбоза и поэтому непригодны для исследования корреляций образования VV и нестабильности / разрыва бляшки.

В другой модели с использованием венозных трансплантатов у мышей ApoE * 3-Leiden было показано, что развивающиеся атеросклеротические поражения даже больше похожи на бляшки человека, включая неоваскуляризацию внутри бляшек вместе с расслоением интимы и образованием внутримуральных тромбов (104, 105). Иммуноокрашивание гистологических срезов продемонстрировало недостаточное покрытие перицитами, что указывает на неплотные и незрелые микрососуды. Важно отметить, что эти микрососуды были окружены экстравазированными эритроцитами, что указывает на микрокровоизлияния, подобные тем, которые обнаруживаются в бляшках человека (105).Следовательно, эта модель очень напоминает фенотип бляшек, при которых неоваскуляризация VV сопровождается внутрибляшными кровоизлияниями и разрывами бляшек. С другой стороны, эту модель сложно разработать, так как она требует сложной операции по трансплантации венозного трансплантата, а результаты подвержены большой вариабельности. В недавно созданной модели на мышах была создана гетерозиготная мутация (C1039G ^+/- ) в гене фибриллина 1 ( fbn1 ), что привело к фрагментации эластичных волокон в медиальном слое.При обратном скрещивании с мышами ApoE ^{— / —} в результате ApoE ^{— / —} Fbn1C1039G ^+/- на диете западного типа образуется спонтанная бляшка ru

сердечно-сосудистых заболеваний | Симптомы, причины, лечение и профилактика

Сердечно-сосудистые заболевания , любые врожденные или приобретенные болезни сердца и кровеносных сосудов. Среди наиболее важных — атеросклероз, ревматический порок сердца и воспаление сосудов. Сердечно-сосудистые заболевания — основная причина проблем со здоровьем и смерти.

Британская викторина

Медицинские термины и викторина для первопроходцев

Какие из них вырабатываются в результате воздействия чужеродных веществ, называемых антигенами?

Жизнь зависит от работы сердца; таким образом, сердце участвует во всех случаях смерти, но это не объясняет его роль в причинении смерти.В какой-то степени по мере развития медицины все больше людей спасаются от других болезней только для того, чтобы умереть от одного из нерешенных и неконтролируемых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Некоторые формы сердечно-сосудистых заболеваний становятся все менее частыми причинами смерти, и продолжение исследований и профилактические меры могут принести еще большую пользу. Однако изменения в образе жизни и диете, в том числе переход на малоподвижный образ жизни и потребление жареной пищи и продуктов с высоким содержанием сахара, привели к увеличению числа случаев сердечно-сосудистых заболеваний и смерти, которые можно было бы предотвратить.

Болезнь сердца как таковая не признавалась в культурах, не связанных с технологией, но биение сердца и его связь со смертью всегда ценились. Внезапная смерть, которую сейчас обычно связывают с сердечными заболеваниями, была признана еще в V веке до нашей эры греческим врачом Гиппократом и, как было отмечено, чаще встречается у людей с ожирением. Роль болезни в поражении самого сердца не становилась очевидной до 17 века, когда исследование тела после смерти стало приемлемым.

Постепенно вовлечение сердечных клапанов, кровеносных сосудов и сердечной мышцы наблюдалось и систематизировалось по категориям. Циркуляция крови в сердце была описана в 1628 году британским врачом Уильямом Харви. Признание проявлений сердечной недостаточности пришло позже, как и возможность диагностировать сердечные заболевания путем физического осмотра с помощью перкуссии (ударов), аускультации (прослушивания) с помощью стетоскопа и других средств.Лишь в начале 20 века определение артериального давления и использование рентгеновских лучей для диагностики получили широкое распространение.

В 1912 году Джеймс Брайан Херрик, врач из Чикаго, впервые описал то, что он назвал коронарным тромбозом (он описывал симптомы, фактически вызванные инфарктом миокарда). Стенокардия была зарегистрирована столетия назад. Сердечно-сосудистая хирургия в современном понимании началась в 1930-х годах, а операция на открытом сердце началась в 1950-х.

Точную заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями среди населения мира установить сложно, поскольку отсутствуют полные и адекватные данные общественного здравоохранения по распространенности или связанным с ними смертям.Тем не менее в 21 веке во многих частях мира сердечно-сосудистые заболевания были признаны ведущей причиной смерти. В более технологически развитых странах мира, таких как Соединенное Королевство и большинство стран континентальной Европы, артериосклеротическая болезнь сердца (болезнь сердца, возникающая в результате утолщения и уплотнения стенок артерий) была одной из наиболее распространенных форм сердечно-сосудистых заболеваний. В начале 21 века в Соединенных Штатах примерно половина взрослого населения страдала от той или иной формы сердечно-сосудистых заболеваний; в то время как болезни сердца и инсульт составляли значительную часть бремени этого заболевания, высокое кровяное давление было наиболее распространенным заболеванием.В других регионах мира, таких как страны Центральной Африки, частой причиной смерти были другие формы сердечных заболеваний, часто связанные с питанием. В Азии и на островах Тихого океана гипертоническая сердечно-сосудистая болезнь, болезнь, связанная с высоким кровяным давлением, представляет собой серьезную опасность для здоровья.

Сложная эволюция сердца во время эмбриологического развития дает возможность возникать множеству различных типов врожденных дефектов.Врожденные пороки сердца — один из важных видов заболеваний сердечно-сосудистой системы, частота которых составляет около 8 случаев на 1000 живорождений. У большинства пациентов причины, по-видимому, укладываются в середину континуума от в первую очередь генетических до в первую очередь окружающей среды.

Из немногих случаев, имеющих генетическую природу, дефект может быть результатом одного мутантного гена, в то время как в других случаях он может быть связан с хромосомной аномалией, наиболее распространенной из которых является синдром Дауна, в котором около 50 процент детей с врожденными пороками сердца.В еще меньшем количестве случаев очевидной экологической причины очевиден ряд специфических факторов. Возникновение краснухи (краснухи) у женщины в течение первых трех месяцев беременности вызвано вирусом и связано у ребенка с открытым артериальным протоком (незащищенным отверстием между аортой и легочной артерией). Другие вирусы могут быть ответственны за определенные поражения сердца, а ряд лекарств, включая противоэпилептические средства, связаны с увеличением частоты врожденных пороков сердца.

В большинстве случаев врожденный порок сердца, вероятно, вызван множеством факторов, и любой генетический фактор обычно выявляется, только если он возникает вместе с соответствующей опасностью окружающей среды. Риск того, что брат или сестра ребенка с врожденным пороком сердца страдает аналогичным образом, составляет от 2 до 4 процентов. Точный рецидив может варьироваться для отдельных врожденных сердечно-сосудистых поражений.

Пренатальная диагностика врожденных пороков сердечно-сосудистой системы все еще находится на ранней стадии.Самым многообещающим методом является ультразвуковое исследование, которое уже много лет используется для исследования плода в утробе матери. Все более сложное оборудование позволило исследовать сердце и магистральные сосуды с 16 до 18 недель беременности и определять наличие дефектов. Амниоцентез (удаление и исследование небольшого количества жидкости вокруг развивающегося плода) представляет собой метод, с помощью которого можно исследовать хромосомы плода на предмет хромосомных аномалий, связанных с врожденным пороком сердца.У многих детей и взрослых наличие врожденного порока сердца впервые выявляется при выслушивании шума в сердце. О врожденном поражении сердечно-сосудистой системы редко свидетельствует нарушение частоты сердечных сокращений или сердечного ритма.

Врожденные сердечные нарушения разнообразны и могут поражать почти все компоненты сердца и магистральных артерий. Некоторые из них могут вызвать смерть во время рождения, другие могут не иметь эффекта до раннего взросления, а некоторые могут быть связаны с практически нормальной продолжительностью жизни.Тем не менее, около 40 процентов всех нелеченных младенцев, рожденных с врожденными пороками сердца, умирают до конца первого года жизни.

Врожденные пороки сердца можно разделить на цианотические и нецианотические. В разновидностях цианоза шунт проходит в обход легких и доставляет венозную (дезоксигенированную) кровь из правой части сердца в артериальное кровообращение. Ногтевые ложа и губы младенца имеют синий цвет из-за избытка дезоксигенированной крови в организме. Некоторые младенцы с тяжелыми нецианотическими формами врожденного порока сердца могут не развиваться и испытывать затруднения с дыханием.

Естественное обращение с атеросклерозом — стр. 1