Вегетативная надсегментарная дисфункция что это: Синдром вегетативной дисфункции. Лечение вегетативной дисфункции в Краснодаре

alexxlab Разное

Содержание

Синдром вегетативной дисфункции. Лечение вегетативной дисфункции в Краснодаре

Само слово «синдром» напоминает о том, что это не заболевание, а некая совокупность симптомов, возникающая при наличии определенных патологических процессов в организме. «Дисфункция» обозначает нарушение работы, правильного функционирования органа или системы. В данном случае речь идет о вегетативной нервной системе, представляющей собой один из отделов нервной системы организма.

Вегетососудистая дистония является достаточно часто встречающимся состоянием. Около 80%  взрослого населения имеют подтвержденный диагноз ВСД, при этом число женщин с данным диагнозом значительно превышает количество мужчин с этой же проблемой.

Но синдром вегетативной дисфункции нельзя считать чисто взрослой патологией. В различных регионах цифра школьников, которым ставят диагноз вегетативной дисфункции колеблется от 50% до 65%,  а это уже повод серьезно задуматься над проблемой и причинами ее возникновения.

Причины синдрома вегетативной дисфункции

Синдром вегетативной дисфункции известен многим из нас как вегетососудистая дистония (ВСД).Причины возникновения этого состояния:

  • Наследственность (вероятность возникновения заболевания у человека, чьи родственники имели или имеют такой диагноз, на 20% выше, чем у остальных людей, в роду у которых такого не наблюдалось).
  • Родовые травмы и беременность матери
  • Слабая двигательная активность с детского возраста.
  • Напряженное психоэмоциональное состояние на работе и в семье в течение продолжительного времени.
  • Систематическое переутомление, как умственное, так и физическое.
  • Постоянные стрессы на работе и дома, нервное перенапряжение.
  • Предменструальный синдром и мочекаменная болезнь

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

При дисфункции вегетативной системы органы и сосуды утрачивают способность правильно реагировать на подаваемые организмом или поступающие извне сигналы. Сосуды начинают то расширяться, то сужаться без особой на то причины, что вызывает дискомфорт и ухудшение самочувствия.

Несмотря на то, что само состояние вегетативной дисфункции в целом не опасно, оно вызывает множество неприятных ощущений, отрицательно влияющих на качество жизни человека и возможность полноценного занятия трудовой деятельностью.

Симптомы синдрома вегетативной дисфункции

Наиболее частыми симптомами ВСД являются: головокружение и головная боль, гипергидроз (усиленная потливость) ладоней и стоп, частые позывы к мочеиспусканию не связанные с болезнями мочеполовой системы, незначительное повышение температуры без каких-либо причин, лихорадка. Кроме того: нарушения в половой сфере, усиленное сердцебиение, беспричинный страх, состояния, близкие к обморочным, бледность кожных покровов, скачки АД, кажущаяся нехватка воздуха из-за неполноценного вдоха. А также со стороны ЖКТ: тошнота, частая отрыжка, проблемы со стулом (диарея), бурление в животе и др.

Симптоматика ВСД настолько широка, что описать все ее проявления просто невозможно.

Диагностика синдрома вегетативной дисфункции

Для постановки правильного диагноза очень важно исключить или подтвердить наличие других серьезных заболеваний с подобными симптомами. Именно с этой целью врачи Центра восстановления здоровья «КБЛ» проведут инструментальную диагностику, измерят  АД и пульса, направят при необходимости на дополнительное обследование:

биохимические анализы мочи и крови, ЭКГ, электроэнцефалограмма или допплерография, УЗИ и даже томографии.

Лечение СВД методами физиотерапии в Центре восстановления здоровья «КБЛ»

Неизменно хорошие результаты дает физиотерапевтическое лечение в виде массажных процедур, иглоукалывания, электросон (действие на мозг импульсного тока малой частоты), гальванизация (воздействие на организм постоянным током слабой силы и напряжения), электрофорез с успокоительными препаратами.

Положительное действие при СВД оказывают бальнеологические  процедуры:

минеральные ванны, жемчужные и ванны с фитопрепаратами.

Прекрасно успокаивает нервную систему и тонизирует организм массажное действие струи воды при использовании душа Шарко.

Кроме этого пациентам с синдромом вегетативной дисфункции показаны плавание в бассейне и  лечебная физкультура .

Основная часть методов физиотерапии направлена на снятие нервного напряжения, последствий стресса, страхов, помогают пациенту успокоиться и расслабиться, чтобы организм мог отдохнуть и активизировать свои силы на борьбу с патологией. Ведь при диагнозе ВСД зачастую достаточно успокоиться и отдохнуть, чтобы симптомы вегетативного синдрома исчезли.

Будьте здоровы!

Расстройство вегетативной нервной системы: тревога, невроз, панические атаки

Многочисленные стрессы, постоянно сопровождающие человека, оказывают негативное влияние на нервную систему и становятся главной причиной психологического напряжения, нарушения работы органов и систем. Все это в конечном итоге приводит к истощению внутренних ресурсов, ухудшению иммунитета и развитию тревожных расстройств.

Симптоматика заболевания может быть схода с мигренью, остеохондрозом, инфарктом и рядом других состояний, поэтому консультация невролога обязательна.

Вегетативная дисфункция: основные типы

Выделяют следующие типы вегетативной дисфункции (не путать с вегетососудистой дистонией (ВСД), являющейся лишь проявлением ряда заболеваний нервной системы и других органов):

  • Соматофорное расстройство. Это невроз, проявляющийся в виде симптомов отсутствующих у пациента хронических заболеваний.  Возможны панические атаки, приступы кашля и одышки психогенного происхождения, проблемы с пищеварением, периодические головокружения и т.д. Данный тип дисфункции в большинстве случаев обусловлен сильным или продолжительным стрессом, поэтому достаточно легко поддается лечению.
  • Нарушение подкорковых структур. Повреждения возникают вследствие перенесенных травм головного мозга или резидуальной патологии ЦНС (часто диагностируется у детей). Для заболевания характерно пониженное артериальное  давление, полуобморочное состояние, диарея и частое мочеиспускание.
  • Раздражение периферических вегетативных структур, спровоцированное поражением симпатического шейного сплетения или мочекаменной болезнью.

Вегетативная дисфункция, которой страдают около 70% взрослых и 25% детей, всегда свидетельствует о наличии проблем в организме, а значит, является серьезным поводом обратиться к специалисту. Эффективность назначенного лечения во многом зависит от своевременной постановки правильного диагноза. Записаться к детскому неврологу в Уфе можно по телефону +7 (347) 216 00 22.

Причины и методы лечения

Согласно последним данным, расстройство вегетативной нервной системы может возникнуть на фоне хронического стресса, гормонального сбоя, малоподвижного образа жизни, неправильного питания, употребления табачных и алкогольных изделий, воспалительных процессов и длительного приема лекарств (в том числе самолечение). Одним из факторов является наследственность.

Скорректировать состояние больного можно при помощи следующих немедикаментозных методов:

  • Массаж и иглорефлексотерапия. Основная задача – релаксация, снятие мышечных зажимов и улучшение кровообращения. Иглорефлексотерапия практически не имеет противопоказаний и активно применяется при лечении неврозов и других расстройств нервной системы у взрослых и детей. Благотворное влияние данных методов на состояние пациента подтверждено клинически, поэтому медицинский массаж в Уфе является одной из самых востребованных процедур.
  • Психотерапия. Нередко расстройства нервной системы развиваются вследствие психических особенностей человека. Ярким примером является трудоголизм. Человек, полностью захваченный работой и не умеющий выполнять задания спустя рукава, пребывает в состоянии постоянного стресса. Не меньшим потрясением (=пусковым механизмом) может стать развод. Проработка жизненной ситуации с психотерапевтом позволяет справиться не только с первопричиной заболевания, но и с ее последствиями.

Записаться на прием кардиолога в Уфе, невролога или ортопеда можно на нашем сайте! Выберите удобное время, оставьте комментарий и дождитесь звонка нашего оператора.

Синдром вегетативной дистонии

Главная \ Статьи \ Синдром вегетативной дистонии

Синдром вегетативной дистонии (СВД) включает проявление всех форм нарушения вегетативной регуляции. Вегетативную дистонию называют синдромом потому, что, как правило, вегетативные расстройства — это вторичные проявления самых различных форм патологии.

Можно выделить три формы СВД:

  • психовегетативный синдром;
  • синдром периферической вегетативной недостаточности;
  • ангиотрофоалгический синдром.

Психовегетативный синдром

Проявляется перманентно-пароксизмальными вегетативными нарушениями:

  • паническими атаками
  • некоторыми формами обмороков,
  • обусловленными дисфункцией надсегментарного отдела вегетативной нервной системы.

В этиологии этого синдрома основная роль отводится психогенным факторам.

Синдром периферической вегетативной недостаточности

Обусловлен органическим поражением сегментарных вегетативных аппаратов, т. е. специфических симпатических и парасимпатических ядер, узлов, периферических преганглионарных и постганглионарных вегетативных волокон.

Характерными клиническими проявлениями являются:

  • ортостатическая гипотензия,
  • тахикардия в покое
  • ригидный пульс,
  • гипогидроз,
  • атония мочевого пузыря и недержание мочи,
  • запоры, диарея,
  • импотенция.

Синдром встречается главным образом при заболеваниях, поражающих ПНС (сахарный диабет, алкоголизм, амилоидоз и др.), но также и при заболеваниях ЦНС (мультисистемные атрофии).

Ангиотрофоалгический синдром

Клиническая картина синдрома складывается из характерных сочетаний вазомоторных, трофических и болевых проявлений (акроэритрозы, эритромелалгия, синдром Рейно, комплексный регионарный болевой синдром).

В основе синдрома лежит поражение смешанных нервов, сплетений и корешков, иннервируюших руки и ноги. Но он может быть частью и психовегетативного синдрома (болезнь Рейно).

Факторы риска:

  • врождённые патологии нервной системы, гиподинамия с детских лет;
  • невротические расстройства, эмоциональные нарушения, воздействие стрессовых факторов, переутомление;
  • климакс, период полового созревания, приём контрацептивных препаратов или заместительной гормональной терапии;
  • табакокурение, злоупотребление алкоголем;
  • эндокринные заболевания (диабет, тиреотоксикоз).

Диагностика

Круг болезней, которые нужно исключать, очень широк, особенно если у вас проявляется не 5-10, а 20 симптомов, каждый из которых может быть признаком целого ряда заболеваний. Вот краткий список болезней, которые могут скрываться под маской ВСД:

  • неврозы;
  • тиреотоксикоз;
  • патологический климакс;
  • гипертоническая болезнь;
  • ишемическая болезнь сердца
  • миокардиодистрофия;
  • миокардит;
  • пороки и другие болезни сердца;
  • опухоли головного мозга.

В первую очередь назначаются :

  • электрокардиографическое исследование,
  • исследования крови,
  • эхокардиография,
  • ортостатическая проба
  • МРТ головного мозга
  • консультация кардиолога, эндокринолога

Что скрывает так называемый диагноз «вегетативная дистония»? | Екушева Е.В., Войтенков В.Б.

РМЖ «Медицинское обозрение» №9 от 15.11.2018 стр. 46-50 Рубрика: Болевой синдром Авторы: Екушева Е.
В. 1, 2 , Войтенков В.Б. 3, 4
1 Академия постдипломного образования ФГБУ ФНКЦ ФМБА России, Москва, Россия
2 ФГАОУ ВО «Белгородский государственный национальный исследовательский университет», Белгород, Россия
3 ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России, Санкт-Петербург, Россия
4 ФГБУ ФНКЦ ФМБА России, Москва, Россия Как известно, вегетативная нервная система имеет огромное значение для функционирования всего организма и регуляции его отдельных физиологических процессов. В подавляющем большинстве случаев вегетативные нарушения являются вторичными и наблюдаются при многих неврологических, психических, соматических заболеваниях и психогенных расстройствах. В отечественной клинической практике специалистов разного профиля у детей и взрослых часто и широко применяются диагнозы «вегетативно-сосудистая дистония» или «вегетативная дистония» (ВД), представляющие в большинстве случаев психогенно обусловленные полисистемные нарушения. Эмоционально-аффективные нарушения разной степени выраженности практически облигатно сопровождают вегетативную дисфункцию, лидирующими из них являются тревожные расстройства разной степени выраженности: от достаточно легких форм у пациентов с ВД до крайне тяжелых инвалидизирующих состояний, способных привести к летальному исходу. Лечение пациентов с ВД заключается в комплексном фармакологическом и немедикаментозном подходах. Препаратом, обладающим сочетанным анксиолитическим, стресспротекторным, антиастеническим и другими свойствами, рекомендуемым для лечения невротических и неврозоподобных состояний, стрессорных расстройств с повышенной нервной напряженностью, раздражительностью, тревогой и вегетативными реакциями и используемым в комплексной терапии аффективных нарушений разной степени выраженности, является Тенотен, содержащий аффинно очищенные антитела в релиз-активной форме к мозгоспецифическому белку S-100.

Ключевые слова: вегетативная дистония, психогенные расстройства, тревожные расстройства, Тенотен.

Для цитирования: Екушева Е.В., Войтенков В.Б. Что скрывает так называемый диагноз «вегетативная дистония»? РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;2(9):46-50.


E.V. Ekusheva1, V.B. Voitenkov1,2

1 Institution of Advanced Training of Federal Medical and Biological Agency, Moscow 
2 Research and Clinical Center of Infectious Diseases for Children of Federal Medical and Biological Agency, Saint Petersburg

It is known that the autonomic nervous system (ANS) is of great importance for the functioning of the whole organism and the regulation of its individual physiological processes. In the overwhelming majority of cases, autonomic disorders are secondary and occur in many neurological, mental, somatic diseases and psychogenic disorders. In local clinical practice, specialists of different profiles often and widely set diagnoses «angioneurosis» (D) or «autonomic dysfunction», representing in most cases psychogenically caused polysystemic disorders. Emotional-affective disorders of varying severity almost obligately accompany autonomic dysfunction, the leading ones are anxiety disorders of varying severity: from fairly mild forms in patients with AD to extremely severe disabling conditions that can be fatal. Treatment of patients with AD consists of complex pharmacological and non-drug approaches. One of the new generation drugs with combined anxiolytic, nootropic, antiasthenic and other effects recommended for the treatment of mild anxiety disorders or used in the complex therapy of affective disorders of varying severity is Tenoten, containing ultra-low doses of affinity purified antibodies to the brain-specific protein S-100.

Key words: dysautonomia, psychogenic disorders, anxiety disorders, Tenoten. 
For citation: Ekusheva E. V., Voitenkov V.B. What hides the so-called diagnosis of «dysautonomia»? // RMJ. Medical Review. 2018. № 9. P.46 –50.

В статье рассмотрена проблема вегетативного расстройства и сопровождающих его эмоционально-аффективных нарушений.

    Вегетативная нервная система (ВНС) регулирует деятельность внутренних органов и систем: эндо- и экзокринных желез, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и частично поперечно-полосатой мускулатуры, органов чувств и трофику тканей. Она обеспечивает гомеостаз на тканевом, органном и системном уровнях, отвечает за устойчивость основных физиологических функций организма (кровообращение, дыхание, пищеварение, терморегуляцию, обмен веществ, выделение, размножение и др.) и выполняет адаптационно-трофическую роль [1]. Таким образом, ВНС имеет огромное значение для функционирования всего организма и регуляции его отдельных физиологических процессов. Неудивительно, что вегетативные расстройства характеризуются столь широким диапазоном полисистемных реакций, полиморфизмом клинических проявлений и значительной распространенностью в популяции, в т. ч. у детей. В частности, суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия в детском и подростковом возрасте в 50% случаев обусловлена вегетативной дисфункцией на фоне психоэмоциональных нарушений [2].
    Вегетативные расстройства отмечаются при значительном количестве различных заболеваний на протяжении всей жизни человека, являясь существенным фактором патогенеза, либо возникая в ответ на повреждение любых систем и тканей организма [3]. В подавляющем большинстве случаев вегетативные нарушения являются вторичными и наблюдаются при многих неврологических, психических, соматических заболеваниях и психогенных расстройствах (психофизиологических, психосоматических и тревожных нарушениях), лечением которых занимаются врачи разных специальностей: терапевты, кардиологи, гастроэнтерологи, неврологи, психиатры, психотерапевты и другие клиницисты, в качестве самостоятельных заболеваний вегетативные нарушения выступают достаточно редко [3]. Среди нозологических форм выделяются идиопатическая периферическая вегетативная невропатия (G90. 0), семейная дизавтономия (синдром Райли — Дея (G90.1)), синдром Горнера (G90.2) и другие расстройства ВНС, редко встречающиеся в практике врача.
    В отечественной клинической практике специалистов разного профиля у детей и взрослых часто и широко применяются диагнозы «вегетативно-сосудистая дистония» или «вегетативная дистония» (ВД), представляющие в большинстве случаев психогенно обусловленные полисистемные нарушения [4]. В мировой научной литературе, включая Международную классификацию болезней 10-го пересмотра, термина «вегетососудистая дистония» или «вегетативная дистония» нет; и в современной англоязычной литературе эти понятия употребляются только отечественными исследователями в дословном переводе, таким образом, пополняя ряды так называемых «российских диагнозов». Эти термины нельзя использовать в качестве нозологической категории в связи с отсутствием четко обозначенных и общепринятых диагностических критериев; их применение допустимо при формулировке синдромального диагноза и дальнейшем уточнении основного заболевания.
    Большинство пациентов с вегетативными нарушениями предъявляют исключительно соматические жалобы, разнообразные по происхождению и динамичные по проявлениям, связанные с разными системами организма и сочетающиеся с широким спектром коморбидных состояний и заболеваний. Это различной локализации и характера головные боли, головокружение, боли в области сердца, живота и многие другие. Пациент с ВД может неоднократно обращать внимание врача на наиболее значимые для него симптомы, возникающие в кардиоваскулярной (сильное сердцебиение, «чувство сердца»), респираторной (ощущение нехватки воздуха, «ком в горле», затруднение дыхания), гастроинтестинальной (тошнота, отрыжка, абдоминальный дискомфорт) или других системах, и игнорировать проявления неблагополучия в других областях организма. Безусловно, под маской расстройства ВНС может скрываться более серьезная соматическая патология, которую необходимо исключить при первичном обращении пациента, например, приступ стенокардии или аритмии. Именно поэтому практическому врачу важно обладать клиническим мышлением и широким кругозором в смежных специальностях, правильно анализировать психовегетативный фон, имеющееся синдромальное окружение и не переоценить значение случайных диагностических находок для определения дальнейшей тактики ведения больного.
   

У пациента с диагнозом ВД часто возникают разнообразные болевые синдромы, ведущими из которых являются боли в голове, шее и поясничной области [5–7]. Как правило, они сопровождаются периодически возникающими дискомфортом и болью в области сердца и внутренних органов, ощущением головокружения, неустойчивости или предобморочными состояниями и другими неспецифическими симптомами, и именно эти проявления являются наиболее значимыми для пациентов, акцентирующих внимание врача на соматических жалобах со стороны кардиоваскулярной, респираторной и гастроинтестинальной или других систем [8, 9].
    Головные боли нередко трактуются клиницистами как проявление ВД. Результаты анкетного опроса врачей в различных регионах России продемонстрировали тот факт, что при консультации пациентов с хронической головной болью по-прежнему активно используются диагнозы, не относящиеся к нозологическим категориям, в частности «вегетососудистая дистония» [10]. Эти данные согласуются с полученными в другом отечественном клинико-эпидемиологическом исследовании [11], обнаружившем, что 70% врачей рассматривают органическую патологию головного мозга как причину для возникновения хронической головной боли, диагностируют у пациентов дисциркуляторную энцефалопатию, остеохондроз шейного отдела позвоночника, вегетососудистую дистонию и т. д. Вместе с тем в 86% случаев у исследуемых больных имеют место первичные формы головной боли, представленные хронической мигренью (51%) и хронической головной болью напряжения (22%) [12].
    Известно, что хронические болевые синдромы часто ассоциированы с высоким уровнем тревоги и депрессивными нарушениями [13, 14], при наличии которых до 92% пациентов предъявляют жалобы на длительно существующие боли различной локализации [15–17]. Тесная взаимосвязь тревоги и хронической боли несомненна. В частности, переживание болевых ощущений вызывает тревогу, при наличии которой еще больше повышается чувствительность к ноцицептивным стимулам, и, как результат, формируется устойчивый болевой синдром с тревожным расстройством и рядом ассоциированных симптомов ВД [18]. У этой категории пациентов отмечаются субъективно худшая переносимость ощущения боли, катастрофизация и выраженное эмоциональное восприятие любых болевых ощущений, они используют дезадаптивные стратегии преодоления боли, что в конечном итоге приводит к обострению имеющихся тревожных нарушений и формированию или усугублению дальнейших патологических реакций [15, 19]. Показано, что наличие различных алгических проявлений в детстве достоверно коррелирует с развитием генерализованного тревожного расстройства в возрасте 19–26 лет [20, 21]. Обсуждаются общие патогенетические механизмы возникновения аффективных нарушений и болевого синдрома, в основе которых — вовлечение одних и тех же структур центральной нервной системы, в частности миндалевидного тела и гипоталамуса [22, 23]. Нередко психопатологические нарушения уходят на второй план, скрываясь за полиморфными алгическими проявлениями, и не попадают в поле зрения клинициста [24, 25], чему также способствует отсутствие активных жалоб со стороны пациентов любого возраста на симптомы психического неблагополучия.
    Эмоционально-аффективные нарушения разной степени выраженности практически облигатно сопровождают вегетативную дисфункцию, лидирующими из них являются тревожные расстройства разной степени выраженности: от достаточно легких форм у пациентов с ВД до крайне тяжелых инвалидизирующих состояний, способных привести к летальному исходу. Они широко распространены в популяции, являясь одной из актуальных медико-социальных проблем, однако не всегда активно предъявляются больными с ВД. В этом случае на первый план выходят иные, не аффективные проявления. При оценке различных возрастных групп с точки зрения их склонности к развитию тревожных реакций необходимо учитывать, что в гериатрической популяции распространенность данных нарушений достигает 52% [26, 27], при этом у пожилых пациентов частота выявления субпороговых форм существенно ниже, чем у лиц других возрастных групп [28].  В педиатрической популяции тревожные расстройства возникают у 10% детей [29], приводя в дальнейшем к развитию различных психопатологических расстройств, в частности депрессии [30, 31].
    Качество жизни у пациентов с субпороговыми тревожными нарушениями сопоставимо с таковым у лиц с развернутым тревожным расстройством и достоверно ниже, чем у здоровых людей [32, 33]. То же самое относится и к лицам с редкими паническими атаками и полностью сформировавшимся паническим расстройством. Таким образом, субпороговые тревожные нарушения существенно снижают качество жизни и дезадаптируют пациентов, а также приводят к социально-экономическим потерям, сравнимым с таковыми при развернутых формах данной патологии [34]. Кроме того, у пациентов с выраженными тревожными расстройствами в 18–32% случаев могут возникать суицидальные мысли [35, 36].
    Более половины пациентов с вегетативной дисфункцией и тревожными нарушениями не получают какого-либо лечения, а адекватная терапия рекомендуется лишь трети больных [37]. Это приводит к прогрессированию аффективных нарушений, развитию депрессивных расстройств и более тяжелому течению ВД. Сформировавшийся у такого пациента тяжелый симптомокомплекс зачастую неправильно оценивается врачами (терапевтами, психиатрами, неврологами, врачами общей практики), рекомендующими малоинформативные в данном случае обследования и малоэффективные и/или ненужные лекарственные средства. Проведение многочисленных исследований, нередко выявляющих незначимые отклонения, трактуется больными как свидетельство серьезных нарушений в организме, а неоднократное безуспешное обращение за медицинской помощью укрепляет их катастрофические представления о серьезности и/или неизлечимости своего заболевания.

    Лечение пациентов с вегетативной дисфункцией
    Лечение пациентов с ВД заключается в комплексном фармакологическом и немедикаментозном подходах. Перечень препаратов, обладающих противотревожным или анксиолитическим действием, чрезвычайно обширен, как и механизмы их действия, реализуемые через различные нейротрансмиттерные системы, поскольку в основе формирования тревожных расстройств лежит нарушение нейромедиаторного баланса в нервной системе, в частности серотонина, норадреналина и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Это лекарственные средства из группы бензодиазепиновых и небензодиазепиновых транквилизаторов, β-блокаторов, антиконвульсантов, малых или атипичных нейролептиков и антидепрессантов, а также антигистаминные средства, седативные растительные сборы и препараты, обладающие сочетанным ноотропным и анксиолитическим действием. Следует отметить, что у пациентов с ВД необходимо крайне осторожно применять бензодиазепиновые анксиолитики, как правило, не только купирующие проявление тревоги, но и подавляющее большинство соматических симптомов, поскольку данные средства быстро формируют у этих больных как психическую, так и физическую зависимость, негативные эффекты которой хорошо известны. Препараты данной группы используются только при необходимости для кратковременной терапии не более 1 мес.
    В терапии вегетативной дисфункции, сопровождающейся выраженными тревожными нарушениями, широко используются комбинации лекарственных средств, например, препаратов из группы антидепрессантов и малых нейролептиков. При назначении терапии важно выбрать средство, помогающее купировать и наиболее значимые для пациента симптомы, например, β-блокаторы купируют тахикардию и другие кардиоваскулярные вегетативные расстройства, малые нейролептики достаточно быстро оказывают положительное влияние на бóльшую часть симптомов желудочно-кишечного дискомфорта, антихолинергические средства уменьшают избыточную потливость [4].
    При субпороговых тревожных расстройствах или ситуационно возникающих кратковременных аффективных нарушениях не рекомендована длительная терапия средствами из группы антидепрессантов, нейролептиков и другими препаратами данного фармакологического направления, применяемыми у пациентов с более выраженными тревожными нарушениями. У этой категории больных целесообразно использование растительных седативных сборов или препаратов на их основе, антигистаминных средств (гидроксизина) [4] 
и/или других средств, имеющих существенно меньше нежелательных или побочных эффектов, что позволяет рассматривать их в качестве средств альтернативной и безопасной терапии при субпороговых, мягких и/или ситуационно обусловленных тревожных расстройствах. Важно заметить, что своевременная и правильная коррекция даже не столь выраженных эмоциональных нарушений позволит не только улучшить качество жизни пациента, но и предотвратить в дальнейшем развитие более серьезных аффективных расстройств, оказывающих негативное влияние на течение любого имеющегося заболевания.
    Препаратом, обладающим сочетанным анксиолитическим, стресспротекторным, антиастеническим и другими свойствами, применяемым для лечения невротических и неврозоподобных состояний, стрессорных расстройств с повышенной нервной напряженностью, раздражительностью, тревогой и вегетативными реакциями и используемым в комплексной терапии аффективных нарушений разной степени выраженности, является Тенотен [38], содержащий аффинно очищенные антитела в релиз-активной форме к мозгоспецифическому белку S-100 (Р-А АТ S-100). Белок S-100 играет важную роль в сопряжении синаптических (информационных) и метаболических процессов, регулировании функциональной активности нейрональных систем головного мозга [37], пролиферации и дифференцировки нейронов и глии, что оказывает положительное влияние на нейрогенез и межнейрональное сообщение [39, 40]. Анксиолитическое действие белка S-100 обусловлено его модулирующим влиянием на стрессреализующие системы, нейромедиаторный дисбаланс которых является биологической основой для формирования тревожных расстройств [41, 42].
    Р-А АТ S-100 в препарате Тенотен модифицируют функциональную активность белка S-100, повышают активность стресс-лимитирующих систем, способствуют восстановлению процессов нейрональной пластич-ности [38]. Важно, что Тенотен не вызывает седативного, миорелаксирующего влияний, заторможенности и дневной сонливости, психической и физической зависимости и отличается высокой устойчивостью достигнутого терапевтического эффекта [37]. Спектр побочных эффектов Тенотена ограничивается лишь реакцией повышенной индивидуальной чувствительности к компонентам препарата, при этом до настоящего времени не выявлено случаев несовместимости с другими лекарственными средствами [38]. Все это позволяет применять Тенотен как отдельно, так и в комплексной терапии у взрослых при широком спектре различных патологических состояний, сопровождающихся эмоционально-аффективными нарушениями [43–45].
    Показано, что противотревожное действие Тенотена сопоставимо с таковым у феназепама, при этом превосходит его по переносимости, отсутствию побочных эффектов и синдрома отмены после прекращения приема препарата. Использование Тенотена в комплексной терапии генерализованного тревожного расстройства на протяжении 1 мес. продемонстрировало аналогичное по эффективности с тофизопамом действие [46]. С учетом анксиолитического влияния Тенотена его применение при ВД оправданно и клинически обоснованно. В ряде исследований [45–48] продемонстрированы положительные эффекты применения Тенотена у взрослых в виде уменьшения выраженности разнообразных клинических проявлений ВД и сопутствующих тревожных нарушений, а применение данного препарата в комплексной терапии рассматриваемой патологии увеличивает эффективность терапии эмоционально-аффективных нарушений. Таким образом, Тенотен является препаратом выбора для коррекции полиморфных проявлений у больных с ВД, сопровождающихся тревожными нарушениями, во взрослой практике.
    В большинстве случаев пациентам с длительно существующей вегетативной дисфункцией, тревожными расстройствами и полиморфными соматическими проявлениями наряду с использованием современных препаратов с доказанными клиническими эффектами и приемлемым профилем безопасности необходимо применение нефармакологических методов лечения, например, биологической обратной связи, когнитивно-поведенческой терапии (КПТ) и других методов психотерапии [49, 50]. Одним из широко используемых методов этого направления при эмоционально-аффективных расстройствах является КПТ [51], эффективность применения которой составляет около 50% [52, 53]. У этой категории больных обоснованно применение «эмоционально-фокусированных» психотерапевтических методик [49]. Вместе с тем использование только психотерапевтического направления в лечении вегетативной дисфункции нечасто приводит к устойчивой ремиссии имеющихся тревожных нарушений [54], что предполагает обязательное применение комплексного психофармакологического воздействия 
у этих пациентов.

Литература

1. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: руководство для врачей. 10-е изд., перераб. и доп. СПб.: Политехника, 2017. 663 с. [Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A.Topicheskaya diagnostika zabolevaniy nervnoy sistemy: rukovodstvo dlya vrachey. Saint-Petersburg. Politechnika. 2017. 663 p. (in Russian)].
2. Захарова И.Н., Творогова Т.М., Степурина Л.Л. Вегетативная дистония в практике педиатра // Медицинский совет. 2015. № 14. С. 94–104 [Zaharova I.N., Tvorogova T.M., Stepurina L.L. Vegetativnaya distoniya v praktikepediatra // Medicinskiysovet. 2015. №14. P. 94–104. (in Russian)].
3. Вейн А.М. (ред.). Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика. М.: Медицинское информационное агентство, 2000. 752 с. [Vein A.M. Vegetativniye rasstroistva: klinika, lecheniye, diagnostika. Moscow: Medicinskoye informacionnoe agentstvo. 2000. 752 p. (in Russian)].
4. Воробьева О.В. Вегетативная дисфункция, ассоциированная с тревожными расстройствами // Эффективная фармакотерапия. 2011. Т. 17. С. 46–50 [Vorobieva O.V. Vegetativnayadisfunkciya, associirovannaya s trevozhnimi rasstroistvami // Effektivnaya farmakoterapiya. 2011. Vol. 17. P. 46–50. (in Russian)].
5. Gilkey D.P., Keefe T.J., Peel J.L., Kassab O.M. Risk factors associated with back pain: cross-sectional study of 963 college students // J Manipulative Physiol Ther. 2010. Vol. 33. P. 88–95.
6. Janwantanakul P., Sitthipornvorakul E., Paksaichol A. Risk factors for the onset of nonspecific low back pain in office workers: a systematic review of prospective cohort studies // J Manipulative Physiol Ther. 2012. Vol. 35. P. 568–577.
7. Kindler L.L., Jones K.D., Perrin N., Bennett R.M. Risk factors predicting the development of widespread pain from chronic back or neck pain // Journal of Pain. 2010. Vol. 11. P. 1320–1328.
8. Wessely S., Nimnuan C., Sharpe M. Functional somatic syndromes: one or many? // Lancet. 1999. Vol. 354. P. 936–939.
9. Fink P., Toft T., Hansen M.S., Ornbol E. Symptoms and syndromes of bodily distress: an exploratory study of 978 internal medical, neurological, and primary care patients // Psychosomatic Medicine. 2007. Vol. 69. P. 30–39.
10. Азимова Ю.Э., Сергеев А.В., Осипова В.В., Табеева Г.Р. Диагностика и лечение головных болей в России: результаты анкетного опроса врачей // Российский журнал боли. 2011. № 3-4. С. 12–17 [Azimova Yu.E., Sergeev A.V., Osipova V.V., Tabeeva G.R. Diagnostika I lecheniye golovnih boley v Rossii: rezultati anketnogo oprosa vrachey // Russian Journal of Pain. 2011. № 3-4. P. 12–17 (in Russian)].
11. Тарасова С.Н., Амелин А.В., Скоромец А.А. Распространенность и выявляемость первичных и симптоматических форм хронической ежедневной головной боли // Казанский медицинский журнал. 2008. Т. 89. С. 427–431 [Tarasova S.N., Amelin A. V., Skoromets A.A. Rasprostranennost I viyavlaemost pervichnih I simptomaticheskih form hronicheskoy ezhegodnoy golovnoy boli // Kazanskiy Medicinskiy Zhurnal. 2008. Vol. 89. P. 427–431. (in Russian)].
12. Teismann T.,Lukaschek T., Hiller T.S. Suicidal ideation in primary care patients suffering from panic disorder with or without agoraphobia // BMC Psychiatry. 2018. Vol. 18. P. 305.
13. Lerman S.F., Zvia R., Brill S., Hadar S. Longitudinal associations between depression, anxiety, pain, and pain-related disability in chronic pain patients // Psychosomatic Medicine. 2015. Vol. 77. P. 333–341.
14. Ferro M.A. Major depressive disorder, suicidal behaviour, bipolar disorder, and generalized anxiety disorder among emerging adults with and without chronic health conditions // Epidemiologic Psychiatric Sciences. 2016. Vol. 25. P. 462–474.
15. De Heer E.W., Gerrits M.M.J.G., Beekman A.T.F. The Association of Depression and Anxiety with Pain: A Study from NESDA. // PLoS One. 2014. Vol. 9. e106907.
16. Demyttenaere K., Bruffaerts R., Lee S., Posada-Villa J. Mental disorders among persons with chronic back or neck pain: results from the World Mental Health Surveys // Pain. 2007. Vol. 129. P. 332–342.
17. Gureje O., Von Korff M., Kola L., Demyttenaere K. The relation between multiple pains and mental disorders: results from the World Mental Health Surveys // Pain. 2008. Vol. 135. P. 82–91.
18. Vlaeyen J.W., Linton S.J. Fear-avoidance and its consequences in chronic musculoskeletal pain: a state of the art // Pain. 2000. Vol. 85. P. 317–332.
19. Asmundson G.J., Katz J. Understanding the co-occurrence of anxiety disorders and chronic pain: state-of-the-art // Depressian and Anxiety. 2009. Vol. 26. P. 888–901.
20. Shanahan L., Zucker N., Copeland W.E., Bondy C.L. Childhood somatic complaints predict generalized anxiety and depressive disorders during young adulthood in a community sample // Psychology Medicine. 2015. Vol. 45. P. 1721–1730.
21. Noel M. , Groenewald C.B., Beals-Erickson S.E., Gebert J.T. Chronic pain in adolescence and internalizing mental health disorders: A nationally representative study // Pain. 2016. Vol. 157. P. 1333–1338.
22. Means-Christensen A.J., Roy-Byrne P.P., Sherbourne C.D., Craske M.G. Relationships among pain, anxiety, and depression in primary care // Depression and Anxiety. 2008. Vol. 25. P. 593–600.
23. Ayuso Mateos J.L., Bayon Perez C., Santo-Domingo Carrasco J., Olivares D. Atypical chest pain and panic disorder // Psychotherapy and Psychosomatic.1989. Vol. 52. P. 92–95.
24. Ossipov M.H., Dussor G.O., Porreca F. Central modulation of pain // Journal of Clinical Investigations. 2010. Vol.120. P. 3779–3787.
25. Millan M.J. Descending control of pain // Progress in Neurobiology.2002. Vol. 66. P. 355–474.
26. Bryant C., Jackson H., Ames D. The prevalence of anxiety in older adults: methodological issues and a review of the literature // Journal of Affective Disorders. 2008. Vol. 109(3). P. 233–250.
27. Wolitzky-Taylor K.B., Castriotta N., Lenze E.J., Stanley M.A. Anxiety disorders in older adults: a comprehensive review // Depression and Anxiety. 2010. Vol. 27(2). P. 190-211.
28. Diefenbach G.J., Hopko D.R., Feigon S., Stanley M.A. ‘Minor GAD’: characteristics of subsyndromal GAD in older adults // Behavioral Research and Therapy. 2003. Vol.41(4). P. 481-487.
29. Costello E.J., Mustillo S., Erkanli A., Keeler G. Prevalence and development of psychiatric disorders in childhood and adolescence // Archives of General Psychiatry. 2003. Vol.60. P. 837–844. 30. Cole D.A., Peeke L.G., Martin J.M., Truglio R. A longitudinal look at the relation between depression and anxiety in children and adolescents // Journal of Consulting and Clinical Psychology. 1998. Vol.66. P. 451–460.
31. Fearon P., Hotopf M. Relation between headache in childhood and physical and psychiatric symptoms in adulthood: National birth cohort study // British Medical Journal. 2001. Vol.322. P.1145.
32. Wetherell J.L., Thorp S.R., Patterson T.L. Quality of life in geriatric generalized anxiety disorder: a preliminary investigation //Journal of Psychiatric Research. 2004. Vol. 38. P. 305–312.
33. Massion A.O., Warshaw M.G., Keller M.B. Quality of life and psychiatric morbidity in panic disorder and generalized anxiety disorder // American Journal of Psychiatry. 1993. Vol.150. P. 600–607.
34. Wittchen H.U. Generalized anxiety disorder: prevalence, burden, and cost to society // Depression and Anxiety. 2002. Vol.16. P.162–171.
35. Bernal M., Haro J.M., Bernert S., Brugha T. Risk factors for suicidality in Europe: results from the ESEMED study // Journal of Affective Disorders. 2007. Vol.101. P. 27–34.
36. Kanwar A., Prokop L.J., Sim L.A., Feldstein D. The association between anxiety disorders and suicidal beh * avior: a systematic review and meta-analysis // Depression and Anxiety. 2013. Vol.30. P. 917–929.
37. Шавловская О.А. Комплексная терапия тревожных состояний у больных соматического профиля // Consilium medicum. 2017. Т. 19. №2. С. 41–44. [Shavlovskaya O.A. Kompleksnaya terapiya trevozhnih sostoyaniy u bolnih somaticheskogo profilya // Consilium Medicum. 2017. Vol.19(22). P.41–44. (in Russian)].
38. ТенатенТенотен: инструкция по применению. https://www.rlsnet.ru/tn_index_id_33140.htm. [TenatenTenoten: instrukciya po primeneniyu. https://www.rlsnet.ru/tn_index_id_33140.htm. (in Russian)].
39. Buschert J., Hohoff C., Touma C. et al. S100B overexpression increases behavioral and neural plasticity in response to the social environment during adolescence // Journal of Psychiatric Research. 2013. Vol. 47 (11). P. 791–799.
40. Pankratova S., Klingelhofer J., Dmytriyeva O. et al. The S100A4 protein signals through the ErbB4 receptor to promote neuronal survival // Theranostics. 2018. Vol. 1;8(14). Р. 3977–3990.
41. Kardash E.V., Ertuzun I.A., Khakimova G.R. et al. Dose-response effect of antibodies to S100 protein and cannabinoid receptor type 1 in released-active form in the light-dark test in mice // Dose Response. 2018. Vol.16(2). Р.1559325818779752.
42. Uher T., Bob P. Cerebrospinal fluid S100B levels reflect symptoms of depression in patients with non-inflammatory neurological disorders // Neuroscience Letters. 2012. Vol. 529 (2). Р. 139–143.
43. Мартюшев-Поклад А.В., Дугина Ю.Л., Сергеева С.А. Тенотен – новая молекулярная мишень и новые возможности в лечении тревожных состояний // Лечащий врач. 2006. № 8. С. 36–37. [Martyushev-Poklad A.V., Dugina Yu.L., Sergeyeva S.A. Tenoten – novaya molekulyarnaya mishen’ i novyye vozmozhnosti v lechenii trevozhnykh sostoyaniy // Lechashchiy vrach. 2006. № 8. S. 36–37. (in Russian)].
44. Воробьева О.В., Репина В.В. Лечение стресс-индуцированных тревожных расстройств в терапевтической практике // Лечащий врач. 2016. № 10. С. 1–5. [Vorob’yeva O.V., Repina V.V. Lecheniye stress-indutsirovannykh trevozhnykh rasstroystv v terapevticheskoy praktike // Lechashchiy vrach. 2016. № 10. S. 1–5. (in Russian)].
45. Шварков С.Б., Ширшова Е.В., Кузьмина В. Ю. Сверхмалые дозы антител к белку S100 в терапии вегетативных расстройств и тревоги у больных с органическими и функциональными заболеваниями ЦНС // Лечащий врач. 2008. № 8. С. 83–85. [Shvarkov S.B., Shirshova Ye.V., Kuz’mina V.Yu. Sverkhmalyye dozy antitel k belku S100 v terapii vegetativnykh rasstroystv i trevogi u bol’nykh s organicheskimi i funktsional’nymi zabolevaniyami TSNS // Lechashchiy vrach. 2008. № 8. S. 83–85. (in Russian)].
46. Амосов М.Л., Салеев Р.А., Зарубина Е.В. Применение препарата Тенотен при лечении эмоциональных расстройств у пациентов с преходящими нарушениями мозгового кровообращения // Российский психиатрический журнал. 2008. Т.3. С.86–89. [Amosov M.L., Saleev R.A., Zarubina E.V. Primeneniye preparata Tenoten pri lechenii emocionalnih rasstroistv u pacientov s prehodtaschimi narusheniyami mozgovogo krovoobrasheniya // Rossiyskiy psihiatricheskiy zhurnal. 2008. T. 3. S. 86–89 (in Russian)].
47. Яковлева Е.В., Хурса Р.В. Опыт применения Тенотена в коррекции вегетативных расстройств у лиц молодого возраста // Рецепт. 2014. Т. 3. № 95. С. 145–153. [Yakovleva Ye.V., Khursa R.V. Opyt primeneniya Tenotena v korrektsii vegetativnykh rasstroystv u lits molodogo vozrasta // Retsept. 2014. T. 3. № 95. S. 145–153 (in Russian)].
48. Дьяконова Е.Н., Макерова В.В. Эффективная терапия вегетососудистой дистонии у пациентов молодого возраста // Лечащий врач. 2016. № 2. С. 1–7 [D’yakonova Ye.N., Makerova V.V. Effektivnaya terapiya vegetososudistoy distonii u patsiyentov molodogo vozrasta // Lechashchiy vrach. 2016. № 2. S. 1–7 (in Russian)].
49. Behar E., Di Marco D.I., Hekler E.B., Mohlman J. Current theoretical models of generalized anxiety disorder (GAD): conceptual review and treatment implications // Journal of Anxiety Disorders. 2009. Vol.23. P. 1011–1023.
50. Hanrahan F., Field AP., Jones F.W., Davey G.C. A meta-analysis of cognitive therapy for worry in generalized anxiety disorder // Clinical Psychology Review. 2013. Vol.33. P. 120–132.
51. Westen D., Morrison K. A multidimensional meta-analysis of treatments for depression, panic, and generalized anxiety disorder: an empirical examination of the status of empirically supported therapies //Journal of Consulting and Clinical Psychology. 2001. Vol.69. P. 875–899.
52. Klatte R., Strauss B., Flückiger C., Rosendahl J. Adverse effects of psychotherapy: protocol for a systematic review and meta-analysis // Systematic Reviews. 2018. Vol. 7. P. 135.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

эволюция диагноза и подходов к лечению, традиционная и современная физиотерапия

В последние десятилетия в мире во всех возрастных группах наблюдается увеличение заболеваемости расстройствами психики и поведения за счет непсихотических, так называемых пограничных расстройств, в клинической картине которых отмечается значительное увеличение соматовегетативных и неврологических компонентов при одновременном уменьшении собственно психической симптопатики [1, 2]. Эти заболевания названы соматоформными расстройствами, и отнесены в МКБ-10 [3] к разделу F 45, в котором они объединяются в одну группу с невротическими и стрессовыми расстройствами, исходя из общей «психогенной» этиологии.

Соматоформные расстройства (СР)

Сегодня СР — это группа психических расстройств невротической природы, отличительным признаком которых является появление разнообразных симптомов, встречающихся при различных соматических заболеваниях, наличие которых не подтверждающиеся объективными клиническими исследованиями. Таким образом, на первый план выступают «соматические», «висцеральные» жалобы, а собственно психические нарушения скрываются за «соматическими» проявлениями и долгое время не замечаются ни больными, ни врачами. Специалисты сравнивают иногда СР с хамелеоном, т.к. они скрываются под маской кардиологических, неврологических, гастроэнтерологических, урологических или иных заболеваний, что представляет большие сложности в дифференциальной диагностике. Главным признаком СР является «повторяющееся возникновение физических симптомов наряду с постоянными требования ми больных повторных медицинских обследований вопреки отрицательным результатам и заверениям врачей об отсутствии физической основы». Если физические расстройства и имеют место, то они не объясняют природу и выраженность симптоматики и не соответствуют страхам и озабоченности больных. При этом вопреки очевидной психической природе симптомов пациенты продолжают упорно посещать врачей-интернистов, сопротивляясь психиатрическому и психотерапевтическому вмешательству.

По данным Американской психиатрической ассоциации СР наблюдаются примерно у 1% населения, женщины болеют значительно чаще мужчин, заболевание более распространено среди бедных и малообразованных слоев населения. Согласно ВОЗ не менее чем у 25% пациентов общесоматических клиник выявляются СР. Начало болезни приходится, как правило, на молодой возраст (между 15 и 25 годами), однако болеют люди всех возрастов, включая маленьких детей и лиц пожилого и старческого возраста [4].

В связи с большой распространенностью и относительно недавним выделением в группу психогенных расстройств, больные СР наблюдаются не только врачами-психиатрами, но и составляют значительную часть контингента больных у врачей общей практики, интернистов, неврологов, а также являются частыми пациентами на приеме врачейреабилитологов, курортологов, физиотерапевтов. Высокий уровень медицинской, социальной и экономической значимости СР определяет необходимость повышения знаний врачей разного профиля о дифференциальной диагностике СР, особенностях их клинического течения и возможностях эффективной терапии. В число СР в МКБ-10 включаются соматизированное расстройство (F 45.0), недифференцированное соматоформное расстройство (F 45.1), ипохондрическое (небредовое) расстройство (F 45.2), соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы («органные неврозы») (F 45.3), устойчивое соматоформное болевое расстройство (F 45.4), другие соматоформные расстройства (F 45.8) и соматоформное расстройство неуточненное (F 45. 9).

Соматоформная вегетативная дисфункция (СВД) — классификация, этиопатогенез, клиника, особенности течения

Наиболее частой формой СР является СВД, которая объединяет группу состояний, прежде называемых термином «органные неврозы». Согласно МКБ-10 клиническая картина СВД складывается из отчетливого вовлечения вегетативной нервной системы (ВНС), дополнительных неспецифических субъективных жалоб и постоянных ссылок больного на определенный орган или систему в качестве причины своего расстройства.

Для достоверного диагноза СВД требуются все следующие признаки:

а) симптомы вегетативного возбуждения, такие, как сердцебиение, повышенная потливость, интенционный тремор пальцев рук, яркий дермографизм, которые имеют хронический характер и причиняют беспокойство;

б) дополнительные субъективные симптомы, относящиеся к определенному органу или системе;

в) озабоченность и огорчения по поводу возможного серьезного (но часто неопределенного) заболевания этого органа или системы, причем повторные объяснения и разуверения на этот счет врачей остаются бесплодными;

г) отсутствие данных о существенном структурном или функциональном нарушении данного органа или системы.

СВД имеет длительную историю изучения, а также большое количество предшествующих названий. Так, история диагноза, связанная преимущественно с преобладанием симптомов со стороны сердечнососудистой системы, началась в конце 19-го века во время Гражданской войны в США, когда врач Да Коста впервые описал у солдат-новобранцев жалобы на боли в сердце и одышку (отсюда и названия «солдатское сердце», «окопное сердце», «снарядный шок»), слабость, усталость, однако объективных изменений со стороны внутренних органов не определялось. Так появился синдром Да Коста.

Немецкий врач Б. Оппенгеймер в 1918 г. ввел понятие «нейроциркуляторная астения», выдвинув на первый план симптомы похудания, слабости, ипохондрии. Г.Ф. Ланг в 1950-х гг. назвал заболевание «нейроциркуляторной дистонией», отдав приоритет регуляторным расстройствам сердечно-сосудистой системы, Н.Н. Савицкий разделил патологию в зависимости от вида нарушений на три типа: гипотонический, кардиальный и гипертонический. А. М. Вейн предложил термин «синдром вегетативной дистонии», подчеркивая, что недуг определяется типом вегетативного тонуса.

В настоящее время на смену всем предшествующим диагнозам в МКБ-10 внесен диагноз «соматоформная вегетативная дисфункция», которая рассматривается как самостоятельное заболевание и относится к классу СР.

Единой этиопатогенетической концепции СВД в настоящее время нет. Это связано, с одной стороны, с отсутствием строгих научных концепций, описывающих процесс соматизации, т.е. «процесс вовлечения соматических (вегетативных, обменных, нейроэндокринных, иммунных, трофических) функций (дисфункций) в ту или иную психическую патологию и в психические реакции на грани нормы и патологии» [5]. С другой стороны, большое значение имеет клиническая неоднородность СВД. Поэтому сегодня рассматриваются различные факторы, могущие играть важную роль в развитии СВД. Так, пристально изучается роль генетических факторов в развитии заболевания, однако в большинстве случаев исследователи сходятся во мнении, что существуют только косвенные свидетельства влияния генетических механизмов и выражены они в значительно меньшей степени, чем у других психических расстройств, в частности, у шизофрении.

Специалисты сравнивают иногда СР с хамелеоном, т.к. они скрываются под маской кардиологических, неврологических, гастроэнтерологических, урологических или иных заболеваний, что представляет большие сложности в дифференциальной диагностике.

Рассматривается роль физиологических особенностей больных и, по общему мнению, можно предположительно говорить о повышенном психофизиологическом уровне активности, что определяет искаженную интерпретацию мозгом нормальных соматических сигналов и их ошибочную идентификацию в качестве болезненных, однако конкретные механизмы этого процесса неизвестны. Существенная роль отводится средовым факторам, т.к. описаны семейные случаи СВД, а родители детей с явлениями соматизации сами часто сверх меры озабочены здоровьем.

Большое значение придается личностным особенностям, т.к. пациенты с СВД демонстрируют особый склад личности, склонной даже в минимальных недомоганиях видеть признаки грозной болезни. Они считают себя физически ослабленными, «берегут силы» и здоровье, очень тяжело (в эмоциональном плане) переносят боль и усталость. Получено много данных, подтверждающих большое значение стрессовых факторов для формирования соматизации.

При наличии множества концепций и теорий оправданным является стремление объединить их в рамках одного направления. Таковым является «патогенетический круг» В. Рифа [6], предполагающего, что в основе СР лежит усиленное восприятие неприятных физических ощущений, что ведет к фокусированию на них внимания и повышению возбуждения, а это позволяет субъективно оценивать ощущения как болезненные и определяет щадящее и уклоняющееся поведение, снова стимулирующее восприятие негативных ощущений (эффект маховика). Наиболее детально проработанной универсальной интегративной концепцией невротических расстройств является гипотеза Ю. А. Александровского [1] о «барьере психической адаптации» как о балансе психопротективных и психотравмирующих факторов.

В патогенезе СВД ведущая роль придается дезинтеграции деятельности надсегментарных вегетативных структур, в первую очередь, лимбико- ретикулярной и гипоталамо-гипофизарной систем, дисфункция которых проявляется комплексом вегетативных, эмоциональных, эндокринно-висцеральных, сенсорно-моторных и др. расстройств.

В зависимости от характера преобладающих жалоб выделяют различные варианты СВД, наиболее частым из которых является вегетативная дисфункция сердечно-сосудистой системы (подраздел F 45.30). Ведущим в ее клинической картине выступает кардиалгический синдром. Он характеризуется определенной полиморфностью симптомов, их изменчивостью и непостоянством. Как правило, боли в сердце возникают в покое после перенесенного психоэмоционального напряжения или стресса, по длительности могут продолжаться от нескольких часов до суток, физическая нагрузка не провоцирует возникновение кардиалгии, а, наоборот, способствует ее уменьшению или исчезновению. Боли в области сердца могут сопровождаться общим возбуждением, возникновением тахикардии в покое и повышением артериального давления. Однако органические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы по данным физикальных, электрокардиографических и ультразвуковых исследований отсутствуют или не соответствуют клинической картине.

При нарушениях со стороны дыхательной системы (подраздел F 45.33 МКБ 10) наиболее частым и клинически значимым проявлением вегетативной дисфункции является гипервентиляционный синдром. Он характеризуется наличием дыхательного дискомфорта как ощущения нехватки воздуха и «неполноты» вдоха. Могут также наблюдаться симптомы ларингоспазма и поперхивания, а также кашель нейрогенного характера, который усиливается при эмоциональном напряжении, имеет сухой и навязчивый характер. Гиперреактивность бронхов приводит к возникновению приступов удушья, которые связаны с изменением настроения или атмосферными факторами. Физикальные и рентгенологические признаки поражения органов грудной клетки отсутствуют. Медикаментозное лечение, назначаемое по поводу ошибочно диагностированных заболеваний дыхательной системы (бронхиальной астмы, хронического бронхита и т.п.), как правило, оказывается неэффективным.

Вегетативная дисфункция пищеварительной системы характеризуется диспепсическими и дискинетическими нарушениями органов пищеварения без признаков органической патологии. В МКБ-10 выделяют подразделы F 45.31 (верхние отделы желудочно-кишечного тракта) и F 45.32 (нижний отделжелудочно-кишечного тракта). Дисфункция вегетативной нервной системы верхнего отдела желудочно-кишечного тракта проявляется в виде дисфагии, желудочного невроза, пилороспазма или рефлюкссиндрома. Симптомы гастралгии могут возникать в покое, они не связаны с приемом пищи или жидкости. Проявлением СВД нижних отделов желудочнокишечного тракта являются синдром раздраженного кишечника, метеоризм, психогенная диарея («медвежья болезнь») и др.

СВД мочеполовой системы (подраздел F 45.34) характеризуется появлением поллакиурии (повышения частоты мочеиспускания) и дизурических явлений. Иногда может возникнуть задержка мочеиспускания («мочевое заикание») в присутствии незнакомых людей или после психотравмирующей ситуации. Однако при объективном обследовании урологическая патология не выявляется.

Нарушения терморегуляции у больных СВД могут проявляться в виде длительного (более 2—3 недель) повышения температуры до субфебрильных цифр, не связанного с инфекционными заболеваниями или наличием хронических очагов инфекции. У пациентов возникают периодические «ознобы», диффузный или дистальный гипергидроз. Во время клинического, биохимического, иммунологического исследования крови патологические изменения не обнаруживаются, больные, как правило, удовлетворительно переносят свое состояние и отмечают повышение температуры тела во время эмоционального напряжения.

Дисфункция вегетативной нервной системы верхнего отдела желудочно-кишечного тракта проявляется в виде дисфагии, желудочного невроза, пилороспазма или рефлюкссиндрома. Симптомы гастралгии могут возникать в покое, они не связаны с приемом пищи или жидкости.

Хронический болевой синдром, в настоящее время, является одним из часто встречающихся в клинической картине СВД. Он проявляется головными болями напряжения, характеризующимися ощущением сдавливания головы, тесного головного убора, болезненностью кожи головы и усиливается при эмоциональном напряжении, а также частыми болями в области позвоночника и конечностей.

С учетом особенностей клинических проявлений выделяют пароксизмальный и перманентный типы течения СВД. Пароксизмальные состояния протекают преимущественно по типу симпатоадреналовых, вагоинсулярных или, реже, смешанных пароксизмов.

При симпатоадреналовых кризах в структуре пароксизма преобладает симптоматика дисфункции симпатической нервной системы, которая включает кардиалгию и цефалгию, тахикардию и тахиаритмию, артериальную гипертензию, а также психогенную одышку, симптомы общего возбуждения, озноб, учащенный диурез.

Вагоинсулярные кризы возникают при повышении тонуса парасимпатической нервной системы и проявляются снижением артериального давления, брадисистолией или брадиаритмией, брадипноэ, бледностью кожных покровов и разлитым красным дермографизмом, общей слабостью, желудочно-кишечными дискинезиями. Иногда при выраженной ваготонии развиваются синкопальные состояния, которые характеризуются кратковременной (до 1 мин) потерей сознания с нарушением постурального тонуса, дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности.

Смешанные вегетативные пароксизмы либо сочетают в себе симпатоадреналовые и вагоинсулярные симптомы, либо протекают с их чередованием.

Перманентный тип течения характеризуется постоянным или частым наличием вегетативных проявлений со стороны тех органов и систем, которые составляют основу заболевания.

Мультидисциплинарное лечение и реабилитация больных СВД

Начало эффективного лечения СВД возможно только при полной уверенности в отсутствии реального соматического заболевания, что подтверждается данными специалистов-интернистов, квалифицированно обследовавших больного с применением всех необходимых методов верификации. Современные технологии терапии СВД предусматривают использование многопрофессиональных групп специалистов, осуществляющих ндивидуальный подход к больному с учетом данных об этиопатогенезе и клинических особенностях заболевания. Лечение должно носить комплексный характер, включать медикаментозные и немедикаментозные методы, позволяющие воздействовать на патогенетические механизмы развития заболевания, а также на коморбидные психические, неврологические и соматические расстройства. Кроме того, существенное значение придается стимуляции личностных, психологических ресурсов больных.

Необходимо учитывать негативно-оппозиционное отношение больных к  попыткам обсуждения возможности психогенной обусловленности симптомов даже при  наличии выраженных пароксизмальных соматовегетативных проявлений, в  том числе и с депрессивными или тревожными проявлениями. Вследствие этого базисным направлением в лечении больных СВД в настоящее время является психотерапия[7].

Психотерапия. У больных СВД используется практически весь спектр современных форм и  методов психотерапии. Широко применяется рациональная психотерапия, аутогенная тренировка, гипнотерапия, групповая, аналитическая, бихевиоральная, позитивная, клиент-центрированная терапия и  др. Ведущим методом психотерапии у больных СВД на  начальном этапе является когнитивно-поведенческая психотерапия (когнитивно-бихевиоральная терапия), направленная на разъяснение механизмов имеющихся нарушений, способствующая модификации характера восприятия больным своих телесных ощущений и  совместную выработку тактики преодоления психотравмирующей ситуации. Успех данной методики определяется воздействием на основной, по мнению авторов, механизм формирования соматоформных расстройств — повышенную возбудимость вегетативной нервной системы с избирательным вниманием к телесным функциям и избегающим поведением.

В  обязательном порядке с  больными отрабатываются приемы, восстанавливающие нормальный соматосенсорный чувственный спектр. Для этого проводится концентрация внимания на спокойных, желательно статичных, эмоционально позитивных представлениях (любимая картина, фотография и т.д.). Эффект в отношении редукции вегетативновисцеральной симптоматики достигается при  аутогенной тренировке, в  различных модификациях используется также групповая психотерапия с обязательным включением семейной психотерапии.

Однако, несмотря на  приоритетность психотерапевтической коррекции, совокупность в  клинической картине СВД психоэмоциональных, вегетативных и вегетативно-висцеральных компонентов обусловливает необходимость проведения базисной медикаментозной терапии.

Фармакотерапия. При выборе медикаментозных препаратов следует ориентироваться на длительность и выраженность СВД, результаты предшествующего лечения, личностные особенности пациента, его общественный, социальный, культурный и профессиональный статус, характер и степень дезадаптации.

Фармакотерапия больных направлена на  основные группы симптомов-мишеней: аффективные и соматовегетативные. Это определяет выбор препаратов соответствующих фармакологических групп и предполагает использование широкого спектра психотропных препаратов  — анксиолитиков, антидепрессантов, атипичных нейролептиков, антипароксизмальных и тимолептических препаратов. Однако применение психотропных средств у больных СВД имеет свои особенности. Так, наиболее эффективна  монотерапия с  использованием комфортных в употреблении для больных лекарственных препаратов. Кроме того, учитывая возможность повышенной чувствительности и наличие побочных эффектов, психотропные средства назначаются в  малых и  средних дозировках. К  требованиям относятся также минимальное влияние на соматические функции и массу тела, низкая поведенческая токсичность и минимальный тератогенный эффект, малая вероятность взаимодействия с  соматотропными препаратами [8, 9].

В современных клинических руководствах по фармакотерапии СР рекомендуется использовать анксиолитики — кратковременными или прерывистыми курсами (алпразолам в средних суточных дозах 1—2 мг, буспирон в средних суточных дозах 20—30 мг, феназепам в дозе 2—3 мг в сутки, реже — клоназепам по 4—8 мг в сутки). Существенная роль в лечении принадлежит антидепрессантам, при этом особое место отводится применению селективных ингибиторов обратного захвата серотонина  (СИОЗС) (флувоксамин, суточная доза 100—200 мг, тразодон, суточная доза 150 мг) — в комбинации с анксиолитиками, адреноблокаторами или в качестве монотерапии. Преимуществами длительного применения СИОЗС является их хорошая переносимость и отсутствие противопоказаний для лиц старшего возраста с множественной соматической патологией.

Лечение должно носить комплексный характер, включать медикаментозные и немедикаментозные методы, позволяющие воздействовать на патогенетические механизмы развития заболевания, а также на коморбидные психические, неврологические и соматические расстройства. Кроме того, существенное значение придается стимуляции личностных, психологических ресурсов больных.

В ряде случаев целесообразным является применение нейролептиков, особенно при тревоге с ажитацией или при неэффективности анксиолитиков — тиоридазин, суточные дозы 75—200 мг, хлорпротиксен, как правило, перед сном, 100—200 мг, сульпирид —суточная доза 100—200 мг. При хроническом и рецидивирующем течении рекомендуют использовать карбамазепин. При выраженной депрессии и отсутствии эффекта предыдущей терапии назначают трициклические (амитриптилин) или четырехциклические (ремерон) антидепрессанты.

При назначении психотропных препаратов выбор их во многом зависит от выраженности психоэмоциональных нарушений. В случае их нестойкости, незавершенности (субсиндромальные состояния), как правило, достаточным оказывается назначение фитотерапии (трава пустырника, корневища валерианы, листья мяты перечной, корни солодки и др.) или комбинированных препаратов. Следует учитывать, что, согласно данным ВОЗ, предпочтение лекарственным средствам растительного происхождения отдают до 80% населения планеты.

Нередко назначаются транквилизаторы бензодиазепиновой группы (диазепам, сибазон). В то же время, длительный их прием ведет к развитию синдрома привыкания, в привычных дозировках они перестают действовать, отмена их может приводить к феномену отдачи и, соответственно, прогрессированию заболевания. В связи с этим, в настоящее время в литературе имеются данные о целесообразности применения транквилизаторов бензодиазепиновой группы преимущественно для купирования вегетативных пароксизмов. При необходимости пролонгированного применения транквилизаторов предпочтение отдается стрезаму и афобазолу, как правило, не вызывающим привыкания и синдрома отмены даже в случае длительного использования.

Помимо этого, механизм действия беннзодиазепинов, связанный с потенцированием системы главного медиатора торможения — ГАМК, наряду с терапевтическим эффектом в виде уменьшения тревожно-фобических проявлений, нередко вызывает развитие побочных эффектов, таких, как седация, снижение внимания, мнестических способностей и обучаемости. Для купирования подобных побочных эффектов препаратов и при преобладании в структуре психоэмоциональных нарушений астенических расстройств показано назначение препаратов ноотропного действия в средних терапевтических дозах (ноотропил, пикамилон, энцефабол и др.). Комбинации препаратов и дозировка подбираются индивидуально с учетом коморбидной симптоматики. Среди средств соматотропной терапии ведущее место принадлежит адреноблокаторам и гипотензивным препаратам (пропранололу, атенололу, нифедипину, верапамилу и др.), способствующим нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы и уменьшению выраженности вегетативных расстройств.

Физиотерапия и санаторно-курортная реабилитация. К большому сожалению, врачи-психиатры и интернисты в качестве немедикаментозных методов рассматривают только методы психотерапии, либо сомневаясь в эффективности применения у больных СВД методов физиотерапии, либо полно стью отрицая их целесообразность, в связи, с якобы, абсолютной недоказанностью их лечебного влияния. И действительно, многие методы классической физиотерапии недостаточно исследованы c использованием современных протоколов доказательной физиотерапии, что вполне объяснимо их возникновением и доскональным изучением в то время, когда доказательной медицины просто не существовало. Тем не менее, принципы доказательной медицины внедряются в физиотерапию все шире. Сегодня среди более 5 тысяч рандомизированных контролируемых исследований и более 400 мета-анализов по физиотерапии наибольший удельный вес занимают испытания наиболее распространенных методов — магнито-, ультразвуковой и лазеротерапии, электростимуляции, массажа, акупунктуры, тепло — и бальнеолечения. Преобладающая часть исследований проведена у больных психо-неврологического, травматологического, дерматологического и гинекологического профилей [10].

Более того, в последние десятилетия отмечается бурное развитие за рубежом инновационных физиотерапевтических технологий, включающих высокоинтенсивную магнитотерапию, сверхнизкотемпературную воздушную криотерапию, высокоинтенсивную лазеротерапию и светодиодную хромотерапию, а также аудио-визуальную стимуляцию и др. Характерно, что внедрение этих методов в клиническую практику осуществляется с использованием всех постулатов доказательной медицины. Это позволяет создавать четкие рекомендации (guideline) к применению современных методов физиотерапии для лечения и реабилитации разных категорий пациентов.

В связи с этим, учитывая большой объем знаний, накопленных зарубежными и отечественными физиотерапевтами и курортологами, представляется абсолютно необходимым включение методов физиотерапии в практику лечения и реабилитации больных СВД с целью достижения более высоких результатов.

Важное основание для этого дают результаты экспериментальных и клинических исследований, в которых установлено, что при совместном применении с лекарственными препаратами лечебные физические факторы (ЛФФ) усиливают эффект влияния большинства из них, в частности, антидепрессантов и ненаркотических аналгетиков. Кроме того, ЛФФ улучшают переносимость медикаментозной терапии, снижая вероятность развития аллергических реакций, токсического действия препаратов, метаболических нарушений и др. [11].

Назначение физиотерапии осуществляется с учетом степени вегетативных расстройств и психоэмоциональных нарушений, т.е. чем больше их выраженность, тем более взвешенным и дифференцированным должен быть выбор ЛФФ и их сочетаний, меньшими — дозы. Значительно более эффективным является комплексное применение физиотерапевтических методов в сравнении с монотерапией. В то же время, количество методов в комплексе не должно превышать двух-трех процедур местного и одной-двух — генерализованного влияния, чтобы не вызвать перенапряжения ВНС[12].

В 80-х гг. 20-го века было установлено, что яркий полихромный видимый свет у человека подавляет секрецию мелатонина, ведущим механизмом действия которого является снотворный («сопорифический») эффект. Позже исследованиями Lambert G.W. etal [13], было определено, что под влиянием солнечного света значительно увеличивается синтез и метаболизм серотонина. Эти данные послужили основой для использования светотерапии для лечения зимней депрессии [14]. Сегодня применение яркого полихромного видимого света у таких больных признано методом выбора с позиций доказательной медицины, т.к. приводит к быстрому и значительному улучшению состояния с минимумом побочных эффектов.

В 80-х гг. 20-го века было установлено, что яркий полихромный видимый свет у человека подавляет секрецию мелатонина, ведущим механизмом действия которого является снотворный («сопорифический») эффект.

Более того, проведены методологически корректные клинические исследования эффективности применения полихромного видимого света у больных с депрессиями, в рамках которых из числа участников исследования были специально исключены больные с любой степенью сезонности депрессии. Убедительно показано, что неселективная хромотерапия эффективна и у больных с несезонными депрессиями и биполярными аффективными расстройствами, что связано с усилением синтеза дофамина и снижением уровня мелатонина у больных при его воздействии. Сегодня неселективная хромотерапия является признанным и обладающим доказанной эффективностью (IА) методом лечения любых видов депрессий, независимо от наличия или отсутствия сезонного компонента. Установлено, что для получения терапевтического эффекта при использовании светового потока 2 500 лк ежедневно требуется 2 часа облучения, при 5 000 лк — 1 час, при 10 000 лк — 30 минут.

Одним из важных преимуществ метода является то, что его антидепрессивный эффект наступает значительно быстрее, чем эффект лекарственных препаратов. Эффективность комплексного применения видимого полихромного света и фармакотерапии значительно выше по сравнению с их изолированным назначением.

В настоящее время многие производители предлагают очень компактные лампы (размером со смартфон) для домашнего применения, которые одобрены FDA именно в качестве медицинских, а не бытовых устройств и имеют доказанную эффективность в терапии депрессий, сравнимую с эффективностью фототерапии в световых кабинках в клиниках. Эти лампы обычно имеют несколько режимов облучения, и способны генерировать световой поток полноспектрового видимого излучения 10 000, 5 000 или 2 500 лк. Наряду с полихромным видимым светом у больных СВД используется селективная монохроматическая светотерапия, в которой объединяются окулярные и экстраокулярные методы. При назначении экстраокулярных методов наиболее изучено применение красного, зеленого и синего цветов, каждый из которых обладает специфичностью воздействия.

Это разрешает использовать синий цвет преимущественно при лечении болевых синдромов, зеленый — для оказания гармонизирующего влияния на процессы возбуждения и торможения в ЦНС, красный и оранжевый — для активизации нервной системы и ускорения репаративной регенерации.

В создании экстраокулярной селективной хромотерапии заметную роль сыграл украинский ученый-психиатр А. Чуприков, которым было зарегистрировано новое направление, объединяющее методы физиотерапевтического воздействия с учетом межполушарных различий в развитии патологических состояний — физиотерапия латеральная (ФИЛАТ) [15]. В 1987 г. им были созданы очки “ФИЛАТ”, в которых в качестве латерализованного агента используется свет с различной длиной волны — длинноволновый (красный, оранжевый, желтый цвета) и коротковолновый (зеленый, синий, фиолетовый цвета). В настоящее время многие известные в мире фирмы выпускают очки, в которых предусмотрена возможность выбора стекол 20 различных цветов, в том числе разных для каждого глаза. Кроме того, во многих странах производятся аппараты аудиовизуальной стимуляции (АВС), в которых используется сочетание световой стимуляции со звуковыми ритмами. При их назначении отмечается значительное восстановление функционального состояния ЦНС и вегетокорригирующий эффект [16].

В качестве примера, подтверждающего эффективность АВС, считаю нужным привести слова не совсем обычного пациента: «В силу своей профессии (работаю психотерапевтом в одной ведомственной организации), давно интересуюсь возможностью изменения сознания с помощью света и звука. Где-то полгода назад один мой коллега дал мне на 2 недели попользоваться американским прибором NovaPro 100 с цветными очками. Возможно впервые в жизни я достиг состояния очень глубокой релаксации, абсолютно не чувствовал своего тела, хотя находился в полном сознании, изменился сон в лучшую сторону, за 6 дней я отдохнул настолько, что даже засомневался, удавалось ли ТАК мне себя чувствовать за последние лет эдак 15».

С конца ХХ века для лечения депрессии используется трансцеребральная магнитная стимуляция с индукцией высокоинтенсивного импульсного магнитного поля 1,5—2,5 Тл и длительностью импульсов от 100 до 500 мкс. Метод был разработан в Великобритании и сегодня используется во многих странах. Он относится к методам с доказанной эффективностью при лечении больных с различными депрессивными расстройствами, в том числе резистентными к антидепрессантам [17, 18, 19, 20]. Более того, сегодня получены хорошие результаты при использовании транскраниальной магнитной стимуляции для лечения не только депрессивных расстройств, но и цереброваскулярной патологии, паркинсонизма, эпилепсии и др. Эффективность локальных воздействий высокоинтенсивным магнитным полем с индукцией 1,0—1,5 Тл на рефлексогенные и болевые зоны по степени выраженности болеутоляющего, противо-воспалительного и миостимулирующего влияния существенно превосходит результаты всех известных методов низкочастотной магнитотерапии.

В 80-ых гг. ХХ века исследованиями японского ревматолога Т. Yamauchi была открыта эра высокоэффективных криомедицинских технологий с использованием сверхнизких температур (до минус 180oС). Воздействие общей низкотемпературной криотерапии основано на восстановлении гомеостатических возможностей организма за счет мощной стимуляции нервной, эндокринной и иммунной системы, что способствует повышению устойчивости организма к стрессам и перегрузкам, нормализации вегетативного тонуса и уменьшению невротических расстройств [21].

Наряду с названными инновационными методами для коррекции психоэмоциональных нарушений у больных СВД используются методы классической физиотерапии, эффективность которых доказана многолетней клинической практикой. К их числу относится транскраниальная микрополяризация (ТКМП) (Transcranial Direct Current Stimulation) —в которой используется ток малой силы (не более 1 мА), при этом электроды располагаются на голове в проекциях корковых зон, отвечающих за определенные функции. ТКМП позволяет не только направленно воздействовать на корковые структуры в подэлектродном пространстве, но и через систему кортикофугальных и транссинаптических связей влиять на состояние глубоко расположенных структур [22, 23, 24, 25].

К классическим методам центральной электроаналгезии относится метод электросонтерапии, в котором по глазнично-сосцевидной или лобно-сосцевидной методике проводится воздействие прямоугольным импульсным током частотой 1—150 Гц, что способствует усилению процессов торможения в коре головного мозга, вызывает усиление синтеза опиатоподобных нейромедиаторов (эндорфинов и энкефалинов), оказывает выраженный седативный и даже снотворный эффект. Более того, метод вызывает очень важное для больных СВД вегетокорригирующее влияние за счет воздействия как на симпатический, так и на парасимпатический отделы, при этом больным с преобладанием эрготропных тенденций целесообразно использовать частоту импульсов тока 90—120 Гц, трофотропных — 10—20 Гц [26].

Не потерял своего значения в реабилитации больных СВД и метод лекарственного электрофореза, основные достоинства которых установлены многочисленными клиническими и экспериментальными исследованиями. Наиболее значимыми преимуществами лекарственного электрофореза с практической точки зрения являются следующие:

1) пролонгированный эффект лекарства за счет его депонирования в коже;

2) возможность доставки лекарственного вещества в нужную область организма, где достигается концентрация препарата в 3—10 раз большая, чем после введения его пероральным или парентеральным путем;

3) медленное высвобождение лекарственного средства из кожного депов кровоток;

4) низкий риск развития побочных эффектов; 5) доставка лекарственного препарата в активированной форме.

Сегодня у больных СВД изучена возможность применения для электрофореза 1% раствора аминазина, 0,5% раствора диазепама, 0,5% раствора седуксена, 1% раствора элениума, 5% раствора пирацетама, 1% раствора фенибута, 0,5% раствора анаприлина, 1—2% раствора кофеина, 1—2% раствора мезатона, 2% раствора трентала, 0,5% раствора кавинтона, 1—2% раствора но—шпы. Все эти препараты вводятся с анода, тогда как с катода проводится электрофорез 2% раствора пикамилона, 2—5% раствора бромистого калия или натрия. С обоих полюсов назначается электрофорез 2—5% раствора природного бишофита, при этом с анода вводится преимущественно магний, с катода — бром.

Не потерял своего значения в реабилитации больных СВД и метод лекарственного электрофореза, основные достоинства которых установлены многочисленными клиническими и экспериментальными исследованиями.

Для лекарственного электрофореза у больных СВД, как правило, используются глазнично-затылочная, лобно-затылочная или воротниковая методики. В то же время для ряда лекарственных средств несомненно более эффективным является применение эндоназального электрофореза, при котором лекарственное вещество вводится через слизистую носа в значительно большем количестве, чем через кожу, и, минуя гематоэнцефалический барьер, поступает непосредственно в ликвор и доставляется, прежде всего, к близко расположенным структурам гипоталамо-гипофизарной зоны и лимбико-ретикулярной системы. Следует отметить, что при эндоназальном электрофорезе на процедуру требуется всего 1—2 мл препарата, что особенно важно при назначении дорогостоящих медикаментов. Именно эндоназально вводятся с анода 0,5% нейромидин, кортексин (1 ампула препарата разводится в 10 мл дистиллированной воды, на процедуру достаточно — 1—2 мл).

Исследованиями В.С. Улащика [27] научно обоснован метод внутритканевого (внутриорганного) электрофореза, базирующийся на электроэлиминации (выведении) введенных обычным путем (внутривенно, перорально и др.) лекарств из кровотока в ткани патологического очага или какого-либо органа. Высокая клиническая эффективность внутритканевого электрофореза антибиотиков была впервые установлена при лечении абсцесса легких и позже стала использоваться при лечении различных заболеваний. Для ее осуществления у больных СВД на пике концентрации принимаемых, как правило, перорально психотропных и ноотропных препаратов ежедневно проводятся 10—15 процедур гальванизации по глазнично-затылочной методике, что позволяет концентрировать и накапливать лекарственное вещество в межэлектродной зоне, т.е. в структурах головного мозга.

Важным направлением восстановительного лечения пациентов с СВД является воздействие на основные механизмы формирования заболевания  — дезинтеграцию деятельности надсегментарных вегетативных структур, ведущую к дизрегуляции эффекторных систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и др.). Терапевтические мероприятия у данного контингента больных должны быть направлены в первую очередь на восстановление нормального функционирования регуляторных систем, что приводит к исчезновению псевдосоматических симптомов.

Для коррекции вегетативных расстройств воздействие ЛФФ чаще проводится на определенные структуры ВНС или рефлексогенные зоны. Выбор метода физиотерапии и параметров его воздействия зависит от исходного тонуса симпатического и парасимпатического отделов ВНС. Так, импульсные токи низкой частоты по методике электросна, оказывающие нормализующее действие на ВНС за счет влияния как на симпатический, так и на парасимпатический отделы, целесообразно использовать с индивидуальным подбором наиболее эффективной частоты. Как правило, у больных симпатикотонией она находится в диапазоне 90—120 Гц, парасимпатикотонией — 10—20 Гц.

Выраженное вегетомодулирующее влияние оказывают также акупунктурная терапия и пунктурная физиотерапия. Для проведения последней наиболее часто используются токи (постоянные и импульсные), ультразвук, низкоинтенсивное лазерное излучение. Пунктурные воздействия позволяют повышать или снижать тонус как симпатического, так и парасимпатического отделов ВНС, при этом эффект влияния связан преимущественно с рецептурой используемых точек акупунктуры.

Больным с повышением тонуса симпатического звена ВНС, наличием симпато-адреналовых пароксизмов назначают воздействие на воротниковую зону микроволн санти- и дециметрового диапазонов, переменных низкоитенсивных магнитных полей, которые применяются также для магнитофореза бишофита(10% раствор) или брома (5% раствор бромида калия или натрия) [28]. Снижение высокого тонуса симпатического звена, отчетливый гипотензивный эффект достигается также при назначении магнитолазеротерапии, которая представляет сочетание в одном методе постоянного магнитного поля с низкоинтенсивным лазерным излучением. Не потеряли своего значения применение амплипульстерапии на воротниковую зону и область проекции почек, анодной гальванизации по воротниковой методике Щербака или электрофореза дибазола или магния сульфата.

Учитывая, что головная боль у пациентов с СВД, как правило, обусловлена нарушениями сосудистого тонуса, для ее уменьшения целесообразным является включение в комплекс лечения физических методов, обладающих вазоактивным действием. При преобладании явлений ангиоспазма, наличии артериальной гипертензии назначают ультратонотерапию волосистой части головы или воротниковой зоны. У пациентов с затрудненным венозным оттоком, ликворно-венозной дистензией используют дарсонвализацию, которая способствует не только снижению повышенного тонуса артерий, но и улучшению венозного оттока, особенно при использовании в сочетании с низкоинтенсивной магнитотерапией или магнитофорезом 10% раствора бишофита или 5% раствора брома.

Пациентам с болевым синдромом в области живота, который при СВД обусловлен, как правило, спастическими явлениями со стороны гладкой мускулатуры органов брюшной полости, назначают физиотерапевтические методы, обладающие антиспастическим действием: электрофорез папаверина или дибазола, ультратонотерапию, аппликации парафина или озокерита на область проекции желудка или кишечника.

При симпаталгиях целесообразным является применение на болевую область или рефлексогенную зону амплипульстерапии или короткоимпульсной электроаналгезии. Следует отметить, что создание короткоимпульсной электроаналгезии, иначе называемой в Украине «чрескожной электронейростимуляцией» (ЧЕНС), а в странах Западной Европы и Америки «тranscutaneou selectrical nerve stimulation» (TENS), проводилось с использованием принципов доказательной медицины и основано на блокаде воротного контроля болей и стимуляции синтеза опиоидных нейромедиаторов [29].

Учитывая важную роль острого и хронического стресса в возникновении и поддержании СВД, а также ее развитие как заболевания-дезадаптоза, целесообразно назначение больным методов антистрессорного, адаптогенного, антиоксидантного воздействия. В связи с этим применяется аэроионотерапия, которая обладает выраженным антистрессорным действием. Установлено, что отрицательные ионы не только стабилизируют процессы вегетативной регуляции, повышают уровень адаптационных реакций организма, но и оказывают антидепрессивное влияние за счет повышения уровня серотонина. В свою очередь, применение различных методов газовой терапии у больных СВД — нормобарической гипоксической терапии, озонотерапии, гиперкапнотерапии — благоприятно влияет на различные механизмы перекисного окисления липидов и стимулируют разные звенья антиоксидантной системы. Стимуляция антиоксидантной системы лежит в основе применения и синглетно-кислородной терапии.

Пациентам с болевым синдромом в области живота, который при СВД обусловлен, как правило, спастическими явлениями со стороны гладкой мускулатуры органов брюшной полости, назначают физиотерапевтические методы, обладающие антиспастическим действием: электрофорез папаверина или дибазола, ультратонотерапию, аппликации парафина или озокерита на область проекции желудка или кишечника.

В настоящее время в мировой практике широко используется аромафитотерапия, в которой позиционируется применение большого количества эфирных масел, имеющих сложный состав и содержащих до 500 компонентов, что определяет многогранность их влияния. В то же время, все эфирные масла систематизируются по механизмам основного влияния в несколько групп, позволяющих использовать ароматерапию с лечебными, реабилитационными и профилактическими целями. Наиболее часто для ароматерапии используются эфирные масла мяты, ромашки, бергамота для оказания анальгезирующего действия. Седативный эффект оказывает ароматерапия эфирными маслами бергамота, мандарина, лаванды, кипариса, герани, тонизирующий — лимона, сандала, мелиссы. Спазмолитическое влияние достигается при использовании эфирных масел ромашки, апельсина, каяпута, гипертензивное — розмарина, гипотензивное-мелиссы, герани, лаванды. При этом выделяют естественную (природную) и искусственную аэрофитотерапию, проводимую с использованием специальных аэрофитогенераторов, в которых используется принудительное испарение летучих компонентов эфирных масел без нагрева, вызывающего их разрушение.

Высокоэффективными методами тренинга физиологических резервов организма являются сауны, в том числе инфракрасные, а также лечебные ванны. Больным с наличием астенических, астено-ипохондрических, депрессивных проявлений показаны жемчужные, вихревые и вибрационные ванны, возбуждающие механорецепторы кожи, восходящие афферентные потоки с которых способствуют активации подкорковых центров ВНС и коры головного мозга. Тонизирующим эффектом обладают также некоторые ароматические ванны (цитрусовые, базиликовые, розмариновые, рябиновые, тополевые и др.). В свою очередь, некоторые ароматические (хвойные, гераниевые, лавандовые, пустырниковые, ромашковые, хмелевые, розовые и др.) ванны ведут к ограничению потока афферентной импульсации в стволовые центры головного мозга и способствуют снижению выраженности эмоционально-аффективных реакций.

В стадии ремиссии больным СВД показана санаторно-курортная реабилитация, основой которой являются отдых, лечебное питание, климатические и ландшафтные воздействия, психотерапия, терренкур и лечебная физкультура, минеральные воды, морские купания, а также бальнео- и физиолечение.

Заключение

Развитие СВД в подавляющем большинстве случаев не вызывает угрозы для жизни пациентов, однако в значительной мере ухудшает ее качество и осложняет жизнь окружающих, а также приводит к существенным экономическим потерям. Современные представления об СВД как психогенном расстройстве с комплексом невротической, вегетативной и соматоформной симптоматики определяет ее важное мультидисциплинарное значение и делает необходимым участие врачей разного профиля в лечении и реабилитации больных. Сегодня эффективная терапия СВД включает комплексное применение медикаментозных и немедикаментозных методов, среди которых важную роль играют хорошо зарекомендовавшие себя методы классической и современной физиотерапии, многие из которых имеют доказательную базу успешного использования у больных СВД.

Список использованной литературы

1. Александровский Ю. А. Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства // Психиатрия: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 525—554.

2. Lafrance W.C. Somatoform Disorders //Semin Neurol — 2009. — Vol. 29. No.3. — P. 234—246.

3. МКБ-10. Международная классификация болезней, травм и причин смерти 10 пересмотра. Психические расстройства и расстройства поведения.

4. Oyama O, Paltoo C, Greengold J. SomatoformDisorders // AmFam Physician. – 2007. — Vol.76 Nо. 9. — P.1333—1338.

5. Пережогин Л. О. Соматоформные расстройства. Диагностика, лечение, профилактика. Клиническиерекомендации. М.:ФГБУ. — 2015. — 22 с.

6. Rief W. Somatization symptoms and hypochondriacal features in the general population // Psychosomatic medicine, 2001, vol. 63, pp. 595—602..

7. Witthöft M, Hiller W. Psychological approachestooriginsandt reatments of somatoformdis orders //AnnuRevClinPsychol . – 2010. — No.6. — P.257—283.

8. Краснов В. Н. Расстройства аффективного спектра. М.: Практическая медицина, 2011 — 432 с.

9. Михайлов Б. В. Клиника и принципы терапии пароксизмальных состояний в структуре невротических соматоформных расстройств//Межд. невр. журнал. — 2012. — Т. 52. — № 6. — С. 157—161. 10. Пономаренко Г.Н. Основы доказательной физиотерапии. Изд.2-е. — К: Куприянова. — 2005. — 336 с.

11. Улащик В.С. Физические факторы как модуляторы действия лекарственных средств//Наука и инновации. — 2008. — №1. — С. 35—41.

12. Васильева-Линецкая Л.Я., Земляная О.В. Восстановительное лечение больных соматоформной вегетативной дисфункцией// Вестник физиотерапии и курортологии. — 2009. — Том 15 № 4. — С. 69—72.

13. Lambert G.W., Reid C., Kaye D.M., Jennings G.L., Esler M.D. Effect of sunlight and season on serotonin turnover in the brain. //Lancet. — 2002. — №7: — Р.1840 — 1842.

14. Lewy A.J., Lefler B.J., Emens J.S., Bauer V.K. The circadian basis of winter depression.//ProcNatlAcadSci USA. — 2006. — Vol.103. — Р.7414— 7419.

15. Чуприков А.П. Применение в комплексной терапии больных приступообразной прогредиентной шизофренией методов латеральной физиотерапии // Неврология и психиатрия. —1984. — Вып. 13. — с. 76—80.

16. Стеблюк В.В.,Подольський О.В. Дослідженняефективностіаудіо-візуальноїстимуляції в лікуванніхворих на артеріальнугіпертензію на фоні синдрому психоемоційногонапруження//Вестн. физиотерапии и курортологии.  — 2012. — №1. — С. 66—67.

17. Eranti S, Mogg A, Pluck G, Landau S, Purvis R, Brown RG, Howard R, Knapp M, Philpot M, Rabe-Hesketh S, Romeo R, Rothwell J, Edwards D, McLoughlin DM.A randomized, controlled trial with 6-month follow-up of repetitive transcranial magnetic stimulation and electroconvulsive therapy for severe depression//Am J Psychiatry. — 2007. — Vol.164. — No.1.- Р.73-81.

18. GeorgeMS, LisanbySH, AveryD, McDonaldWM, DurkalskiV, PavlicovaM, AndersonB, NahasZ, BulowP, ZarkowskiP, HoltzheimerPE 3rd, SchwartzT, SackeimHA. Daily left prefrontal transcranial magnetic stimulation therapy for major depressive disorder: a sham-controlled randomized trial// Arch Gen Psychiatry. – 2010. — Vol. 67. No. 5. — P. 507—516.

19. MarangeL. B., Martinez M., JurdiR A.,Zboyan H. Neurostimulation therapies in depression: a review of new modalities//Acta Psychiatrica Scandinavica.-2007.-Vol. 116. No. 3. — P. 174—181.

20. SackeimH.A. Daily left prefrontal transc ranialmagnetics timulationtherapy formajordepressive disorder: ashamcontrolled rando mizedtrial//ArchGenPsychiatry. — 2010 — Vol. 67. №. 5. — P. 507—516.

21. Rymaszewska J., Ramsey D., Chładzińska-Kiejna S. Wholebody cryotherapy as adjunct treatment of depressive and anxiety disorders //Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis. – 2008. — Vol. 56, Nо.1. —P. 63—68.

22. Шелякин А. М., Пономаренко Г. Н. Микрополяризациямозга. Теоретические и практическиеаспекты. СПб., 2006. 224 с

23. Илюхина В. А., Матвеев Ю. К., Чернышева Е. М. Транскраниальная микрополяризация в физиологии и клинике. СПб., 2006. 192 с.

24. Пинчук Д. Ю. Транскраниальные микрополяризации головного мозга: клиника, физиология (20-летний опыт клинического применения). СПб., 2007. 496 с.

25. Шестакова М. В., Веревка Н. Б. Перспективы и  возможности применения метода транскраниальноймикрополяризации в комплексном лечении различных речевых расстройств у детей дошкольного возраста в детской психиатрической практике //Українськийвісникпсихоневрології. Том 24, вип. 4 (89). — 2016. — C . 90—92.

26. Гурленя А.М., Багель Г.Е., Смычек В.Б. Физиотерапия в неврологии. — М: Мед. Лит.2008. — 296 с.

27. Улащик В.С. Основы общей физиотерапии. / В.С.Улащик, И.В. Лукомский . — Минск; Витебск, 2015. — 312 с.

28. Васильева-Линецкая Л.Я., Земляная О.В., Маркова Т.В., Малышева И.В. Сравнительная эффективность применения электро- и магнитофорезабишофита для коррекции нарушений церебрального кровообращения в комплексн омлечениибольныхсоматоформнойвегетативнойдисфунк цией //Вестникфизиотерапии и курортологии. — 2008. — 14, № 3. — С. 20—22.

29. NgM.M., Leung M.C., Poon D.M. The effectsofelectro-a cupuncture and transcutane ous electrical nervestimulation on patients with painful osteoarthritic knees: a randomized controlled trial with follow-up evaluation//The Journal of Alternative and Complementary Medicine.2003. — Vol.116. No. 3. — P. 641—649.

ДЖЕРЕЛО 

Без напряга! Как справиться с вегетативной дисфункцией | Здоровая жизнь | Здоровье

Наш эксперт — врач-невролог Елена Журавина.

Ошибки регулировщика

Плохо спите, всё чаще болит голова или сердце, «скачет» давление или того хуже — внезапно настиг приступ дурноты за рулём или обморок в метро? Всё это симптомы многоликой ВСД. Специалисты твердят: это не болезнь, а расстройство сосудистого тонуса вегетативной нервной системы.

Её главная задача — обеспечить адаптацию организма к определённым условиям окружающей среды. Именно она побуждает сердце активнее работать в ответ на физическую нагрузку или стресс; сосуды — расширяться, чтобы увеличить теплоотдачу в жару, а при холоде, наоборот, сужаться и тем самым обеспечить внутри тела постоянную температуру, «даёт команды» замедлить процессы, настраивая на отдых и сон…

Однако в силу разных причин предусмотренная природой «регулировка» даёт сбой — возникает так называемая дисфункция вегетативной нервной системы, и организм начинает «сигналить» о «беспорядках» теми или иными симптомами. То есть болезни как таковой нет, но те или иные органы выполняют свои функции неправильно.

На заметку

Чтобы поставить правильный диагноз, задача номер один для врача — исключить заболевания, для которых характерны подобные симптомы. А круг «подозреваемых» в этом случае широк: сердечно-сосудистые, эндокринные, гастроэнтерологические и многие другие болезни.

Помимо классических анализов — общего и биохимического крови, общего анализа мочи — вам необходимо пройти следующие обследования:

  • сделать электрокардиограмму;
  • электроэнцефалографию — это метод графической регистрации биоэлектрических импульсов мозга;
  • провести суточный мониторинг артериального давления.

Кроме того, врач может назначить доплерографию сосудов головного мозга, анализ крови на гормональный профиль и другие обследования. В зависимости от жалоб пациента бывает, что нужны консультации и других специалистов: гастроэнтеролога, лор-врача, окулиста, эндокринолога.

В чём причина?

Причины подобных сбоев могут быть разными: стрессы, переутомление, гормональные перестройки, травмы головы, наконец, доставшаяся в наследство слабая нервная система. Однако нередко ВСД — следствие совсем иных проблем. У каждой пятой женщины этот синдром может «сигналить» о наличии миомы или новообразований в яичниках.

Вегетативная нервная система очень тесно связана с эмоциональным состоянием, уровнем тревоги, склонностью к перепадам настроения. А это уже нервно-психические расстройства, лечением которых должен заниматься психиатр.

К синдрому вегетативной дисфунк­ции могут привести и заболевания — эндокринные, болезни почек, сердца, органов дыхания, пищеварения. Как правило, именно «капитальная ревизия» помогает найти первопричину неполадок. Единой схемы обследования здесь нет, она для каждого своя: в зависимости от симптомов пациенту назначаются те или иные консультации, обследования и анализы. И борьбу с сезонным недомоганием начинают с лечения основного заболевания.

Перезагрузимся?

Тем не менее окончательно избавиться от ВСД, независимо от того, что является основной причиной такого состояния, практически невозможно без психотерапевта. Потому что проявление этого синдрома тесно связано с психоэмоциональным состоянием пациента. Цель психотерапии — своеобразная перезагрузка подсознания, которая и позволяет человеку научиться владеть своими эмоциями, иначе относиться к проблемам, с которыми он сталкивается, избавиться от тревоги, страхов, выработать новые стратегии поведения. Методы для её достижения существуют разные. Кроме того, нужно освоить приёмы аутотренинга, а также дыхательной гимнастики.

В некоторых ситуациях врач-психотерапевт может назначить курс приёма лекарств, улучшающих обменные процессы и кровообращение мозга, седативных, общеукрепляющих; иногда бывают необходимы транквилизаторы и антидепрессанты.

Нередко процесс лечения идёт параллельно с неврологом. Используются методы физиотерапии — электрофорез, электросон, красное и инфракрасное лазерное излучение в сочетании с магнитотерапией.

В зависимости от типа вегетативных нарушений врач назначит и разные виды массажа: общий и икроножных мышц, кистей рук и шейно-воротниковой зоны, по зонам позвоночника. Дома можно проводить точечный самомассаж, воздействуя на рефлекторные точки. Но осваивать его технику лучше с профессиональным массажистом, чтобы избежать ошибок.

Кстати

Нередко страдающим вегетососудистой дистонией назначают физиотерапию: электрофорез на шейный отдел позвоночника с лекарственными растворами, ­аппликации парафина на шейно-затылочную область. Эти процедуры нормализуют работу сосудов и нервную проводимость, улучшают обмен веществ и кровообращение в органах и тканях.

Хороший эффект даёт красное и инфракрасное лазерное излучение в сочетании с магнитотерапией, но такие процедуры имеют противопоказания и могут назначаться не всем пациентам. Чего не скажешь о водных процедурах — контрастных ваннах, веерном и циркулярном душе, гидромассаже.

Широко применяются при лечении вегетососудистой дистонии и различные виды массажа (поверхностный, вибрационный), а также иглорефлексотерапия.

А ещё больным рекомендуется пройти курс фитолечения. В зависимости от типа нарушений, например, если ВСД проявляется такими симптомами, как пониженное давление, слабость, сонливость, могут быть назначены растительные стимуляторы: элеутерококк, женьшень, заманиха, аралия, левзея, различные мочегонные травы и сборы (толокнянка, можжевельник, брусника).

При повышенной тревожности, раздражительности, повышенном давлении назначают седативные травы: валериану, пустырник, шалфей, мяту, мелиссу, хмель. Конкретную схему лечения фитопрепаратами назначает индивидуально лечащий врач. Используются также и витаминно-минеральные комплексы, которые позволяют стабилизировать повышенную нервную возбудимость.

Не до свидания, а прощай!

Насколько долговременным окажется «исцеление», прежде всего зависит от вас. Стремитесь организовать свою жизнь максимально рационально. Золотое правило: не экономьте на сне. Недосыпание часто приводит к обострениям ВСД.

Отличная возможность держать хорошее самочувствие — абонемент в спортзал. Врачи рекомендуют велоэргометр, беговую дорожку, степпер, а также плавание, аквааэробику. Противопоказаны занятия силовой гимнастикой и бодибилдингом — это серьёзная нагрузка на сердечно-сосудистую систему.

Идеальная домашняя процедура для укрепления нервной системы — контрастный душ, а время от времени ванны с отварами лекарственных растений, минеральными солями.

И, конечно, контролируйте питание: нервную систему нужно досыта кормить витаминами группы В и С, а также калием и магнием. То есть в вашем меню должны быть мясо, кисломолочные продукты, гречневая и ячневая каши, бобовые, фрукты и овощи, зелень.

Вегетативная дисфункция — причины, симптомы, лечение

Вегетативная дисфункция — не заболевание и не отдельная патология. Это комплекс проявлений функционального расстройства нервной системы, а именно вегетативного ее отдела, которое влечет за собой дисфункции со стороны многих внутренних органов.

Одни врачи считают этот диагноз вполне грамотным, другие его не признают, включая его в комплекс нервных расстройств, но вне зависимости от этого ВД в той или иной степени обнаруживается почти у 80% взрослого населения. С детьми и подростками дело несколько сложнее.

Связано это с тем, что у детей трудно выявить типичность и связанность жалоб, а у подростков преходящие  расстройства вегетатики и соматики — дело обыденное в период пубертата. Считается, что вегетативная дисфункция имеется у 15% детей и практически у 100% подростков.

Причины

Базовая причина таких расстройств — нарушение нервной регуляции вегетативной нервной системы, то есть той, что отвечает за регуляцию и стабильность функционирования всех внутренних органов и всего организма в целом. Это тот отдел нервной системы, которым человек управлять не может — она не подчиняется сознанию. То есть, считать ВД капризом, избалованностью, слабостью — не только ошибочно, но даже опасно.

Что же нарушает регуляцию деятельности организма на уровне нервных волокон? Прежде всего, это наследственность — есть огромное число семей, где симптомы вегетативной дисфункции есть у всех членов. Эндокринные нарушения и патологии, в том числе преходящие — в период пубертата, климакса, беременности — тоже причины манифестации ВД.

Вегетативная дисфункция неизбежна у ведущих малоподвижный образ жизни, предпочитающих обилие жирной пищи и блюд с избытком экстрактивных веществ. Провоцируют ее  курение, алкоголь, частые  инфекционные заболевания и хроническая инфекция (кариозные зубы, тонзиллит, гайморит), аллергия, синдром хронической усталости, ятрогенные заболевания, травмы, инсульт.

Симптомы

Вегетативная дисфункция может протекать в трех вариантах. Первый развивается, если излишне активизируется симпатическая нервная система (симпатикотоническая ВД). Ведущая симптоматика — кардиальная, сердечная. Больные во время приступа жалуются на частое сердцебиение, чувство страха и боязнь умереть. Давление у них, как правило, повышено (во время приступа возможно развитие гипертонического криза), лицо бледнеет, кожа горячая, больные беспокойны, их невозможно усадить, успокоить.

Практически с точностью до наоборот протекает вагоинсулярный приступ, имеющий место  при излишней активности парасимпатической нервной системы. Давление падает, кожа бледная, холодная, покрыта липким потом, развивается резкая слабость, сердцебиение урежается. Сильное головокружение сопровождается тошнотой или рвотой, обмороком. Нередки непроизвольное мочеиспускание, дефекация, боли в животе.

И, наконец, третий тип — смешанный. У страдающих им симптомы чередуются — в один приступ на первый план выходят симпатикоадреналовые признаки, в следующий раз — вагоинсулярные. Иногда один приступ начинается с активизации парасимпатической НС, а заканчивается  симпатическим кризом.

Диагноз и лечение

Больные могут ходить месяцами от врача к врачу с подобными жалобами. Начинают обычно с врачей общей практики, далее настает черед кардиолога, гастроэнтеролога, хирурга, пока, наконец, не доходят до невролога или психоневролога, в чью компетенцию это состояние входит.

Данные анамнеза, функциональных и инструментальных исследований (они обычно к этому времени пройдены все: ЭКГ, КТ, ЭЭГ, суточное мониторирование, ФГДС, лабораторные анализы) ясно указывают на отсутствие органической патологии, что становится поводом к дифференциальной диагностике с нервно-психическими заболеваниями и постановке диагноза вегетативной дисфункции.

Лечение должно начинаться сразу и быть максимально полным. Не стоит надеяться, что нормализация питания, режима дня и отказ от курения мгновенно решат проблему — нервная система расшатывалась годами, и ее требуется основательно подлечить.

Несомненно, ведение здорового образа жизни (оптимальное питание, полноценный отдых, отказ от вредных привычек, занятия спортом) — важнейший фактор лечения.

Лекарственные же препараты помогут стабилизировать работу организма и поддержать его на первых порах. Используются дневные транквилизаторы, ноотропы, снотворные, сердечные, антидепрессанты, сосудистые средства. Эффективен прием адаптогенов, витаминов, физиолечение, массаж, бассейн.

Прогноз

Благоприятный, при лечении и нормализации образа жизни. Нужно помнить, что вегетативная дисфункция небезобидна — приступы и кризы неизбежно влияют на работу сердца, сосудов, мозга, ЖКТ и рано или поздно приведут к развитию куда более серьезных заболеваний.

Централизованный контроль вегетативной нервной системы и терморегуляции (Раздел 4, Глава 3) Нейронауки в Интернете: Электронный учебник для нейронаук | Кафедра нейробиологии и анатомии

Рисунок 3.1
Обзор центральной автономной сети

3.1 Определение центральной автономной сети

Поскольку многие студенты были убеждены, что вегетативная нервная система относительно примитивна, большинство из них пришли к выводу, что нормальная регуляция этой системы происходит на ганглиозном или, в лучшем случае, спинномозговом уровне.Таким образом, они часто очень удивляются, обнаружив, что дисфункция мозга обычно сопровождается вегетативной дисфункцией, которая может быть опасной для жизни. Например, у пациентов с перерезкой позвоночника могут быть тяжелые гипертонические кризы, спровоцированные переполнением мочевого пузыря, пораженной толстой кишкой или даже поглаживанием кожи. Это не означает, что спинной мозг и вегетативные ганглии не играют важной роли в вегетативной регуляции. Но, что организация вегетативной выработки происходит на надспинальных уровнях.

Обширная взаимосвязь происходит между сайтами, получающими висцеральные входные сигналы и контролирующими вегетативные эфферентные выходы, между сайтами, контролирующими выход симпатической и парасимпатической нервной системы, и между сайтами вегетативного контроля и соматической, эндокринной и лимбической схемами. В совокупности этот набор взаимосвязей называется центральной автономной сетью.

3.2 Структура центральной автономной сети

Центральная вегетативная сеть состоит как из гипоталамических, так и внегипоталамических ядер.Некоторые из этих участков регулируют симпатический отток, тогда как другие регулируют парасимпатический отток. Эта структура была впервые обнаружена в исследованиях поражений, которые выявили мультисинаптические связи, идущие от гипоталамуса и среднего мозга к преганглионарным нейронам в стволе и спинном мозге. Аналогичным образом были продемонстрированы связи различных лимбических структур мозга, особенно миндалины, через гипоталамус. Конечным результатом полной работы этой сети является индукция вегетативных реакций на стимулы висцерального и соматического стресса, такие как учащение пульса и артериального давления с началом боли.В качестве альтернативы, хроническая гипертензия у лиц типа «А» или у лиц, находящихся в стрессе, представляет собой усиленный отток центральной вегетативной нервной системы в ответ на усиление воздействия лимбической системы. Иерархия в вегетативной сети приводит к тому, что петли от ствола головного мозга к спинному мозгу отвечают за быструю краткосрочную регуляцию вегетативной нервной системы, пути гипоталамус-ствол-спинной мозг, обслуживающие долгосрочную, метаболическую и репродуктивную регуляцию, и, наконец, лимбическую систему. петли гипоталамуса-ствола головного мозга-спинного мозга, служащие упреждающей вегетативной регуляции.

  1. Гипоталамические структуры. Единственным наиболее важным ядром гипоталамуса центральной вегетативной сети является паравентрикулярное ядро ​​(ПВЯ). PVN имеет два морфологических класса нейронов, которые делятся на три функциональные категории. Первый морфологический класс — это крупноклеточные нейроны. Эти нейроны содержат вазопрессин и окситоцин и проецируют свои аксоны в задний гипофиз, где эти гормоны выбрасываются непосредственно в кровоток.Второй морфологический класс состоит из парвоцеллюлярных (малых) нейронов. Парвоцеллюлярные нейроны PVN также включают нейроэндокринную функциональную подгруппу, которая проецируется на срединное возвышение и выделяет рилизинг-гормоны в портальный кровоток гипофиза для контроля секреции гормона передней доли гипофиза. Подробнее об этих двух функциональных группах будет рассказано в следующей главе. Наконец, группа парвоцеллюлярных нейронов составляет третью функциональную группу нейронов PVN, которые участвуют в центральном вегетативном контроле.

    Существует три типа преавтономных парвоцеллюлярных нейронов (типы A, B и C), которые можно разделить на основе анатомических и физиологических критериев, а также на основании субядерного расположения в PVN. Преавтономные нейроны PVN проецируются непосредственно на преганглионарные вегетативные нейроны в дорсальном моторном ядре блуждающего нерва, автономные ретрансляционные ядра ствола мозга (A5, рострально-вентрально-латеральное мозговое вещество) и даже непосредственно в промежуточно-латеральные позвоночные столбы. Эти выступы спускаются ипсилатерально через ствол мозга и спинной мозг с четырьмя точками перекреста (супраммиллярная, покрытая мостиком, комиссуральная часть ядра единственного тракта (основная), пластинка X спинного мозга), так что в конечном итоге иннервация двусторонняя, но с ипсилатеральным преобладанием.Таким образом, PVN, в отличие от любого другого участка мозга, имеет прямое влияние как на симпатический, так и на парасимпатический отток. Кроме того, PVN получает прямые симпатические и парасимпатические афферентные сигналы от тройничного нерва хвостового отдела (симпатического) и ядра одиночного тракта (парасимпатического). Таким образом, PVN является единственным участком мозга в замкнутой эфферентно-афферентной рефлекторной петле с симпатической и парасимпатической нервными системами.

    Другие ядра гипоталамуса в центральной вегетативной сети включают дорсомедиальное ядро, латеральную область гипоталамуса, заднее ядро ​​гипоталамуса и мамиллярное ядро.Эти ядра отправляют и получают проекции от PVN, дорсального моторного ядра блуждающего нерва, центрального серого вещества, парабрахиального ядра, ядра солитарного тракта, латерального и вентрального мозгового слоя и промежуточно-латеральных позвоночных столбов. Боковой гипоталамус особенно участвует в контроле сердечно-сосудистой системы, а также в контроле кормления, насыщения и высвобождения инсулина.

    2. Рисунок 3.2
    Схема центральной автономной сети

  2. Экстрагипоталамические структуры. Многочисленные структуры мозга были перечислены выше как мишени иннервации гипоталамических структур центральной вегетативной сети. Эти внегипоталамические участки можно условно разделить на те, которые связаны с контролем двух компонентов вегетативной нервной системы. Сайты, связанные с контролем симпатического оттока, включают нейроны, содержащие норэпинефрин, дорсального среднего мозга (locus ceruleus) и рострального и каудального вентролатерального мозгового вещества (области A5 и A1), а также серотонинсодержащие нейроны ядра моста и мозгового шва.Внегипоталамические участки, связанные с контролем парасимпатического оттока, включают центральное ядро ​​миндалины, дорсальное моторное ядро ​​блуждающего нерва, неоднозначное ядро, ядра шва, периакведуктальное серое и парабрахиальное ядро. Наконец, лимбическая кора, в том числе поясная, орбитофронтальная, островковая и ринальная кора, а также гиппокамп влияют на оба набора вегетативного оттока.

3.3 Схема для гипоталамического контроля вегетативной нервной системы

Гипоталамус связан с остальной частью центральной вегетативной сети тремя основными путями: дорсальным продольным пучком, медиальным пучком переднего мозга и маммиллотегментарным трактом.

Главный путь гипоталамуса в центральной вегетативной сети — это дорсальный продольный пучок (DLF). DLF берет начало в области паравентрикулярного ядра и спускается по самой медиальной части третьего желудочка через периакведуктальную серую и мезэнцефалическую ретикулярную формацию. DLF продолжается каудально по средней линии около дна четвертого желудочка до закрытия открытого продолговатого мозга, где он интернализуется около остатка центрального канала.Это положение оставляет DLF в идеальном положении для иннервации периакведуктального серого, парабрахиального ядра, ядер мезэнцефалического шва и голубого пятна рострально, а также дорсального моторного ядра блуждающего нерва, ядра неоднозначного и медуллярного шва более каудально. Централизованное расположение DLF по мере того, как он продолжается в нижнем мозговом слое, а затем в спинной мозг, делает его идеальным местом для иннервации парасимпатических и симпатических нейронов промежуточно-бокового спинного мозга.Как подробно описано выше, проекции DLF двусторонние, хотя и с ипсилатеральным преобладанием из-за нескольких точек пересечения. Афферентные входы от периакведуктального серого, парабрахиального ядра и голубого пятна восходят через DLF к гипоталамусу.

Медиальный пучок переднего мозга (MFB) является основным путем входа в гипоталамус от ядер перегородки и базальных лимбических структур переднего мозга. Входы из миндалины и гиппокампа, хотя сначала поступают в гипоталамус через stria terminalis, вентральный миндалевидный путь и свод, в конечном итоге соединяются с MFB и, таким образом, получают доступ к паравентрикулярному ядру.MFB также имеет волокна паравентрикулярного ядра, которые нисходят, чтобы иннервировать по существу те же ядра, что и DLF. Висцеральные афференты из ядра солитарного тракта восходят от ствола мозга в гипоталамус посредством MFB. MFB, как и DLF, имеет несколько точек пересечения, так что есть вход в двусторонние структуры, но с ипсилатеральным доминированием.

Маммиллотегментарный тракт менее заметен, чем DLF или MFB, тем не менее, этот путь, который берет начало в маммиллярном ядре, посылает проекции в мезэнцефалические и мостовые ретикулярные образования, которые, в свою очередь, влияют на активность вышеперечисленных вегетативных ядер ствола мозга.

Соматические афференты восходят к гипоталамусу через спиногипоталамический тракт.

Рисунок 3.3
Схема гипоталамического контроля вегетативной нервной системы

3.4 Нарушения центрального вегетативного контроля

  1. Вегетативная дисрефлексия — это состояние, наблюдаемое примерно у 85 процентов пациентов после травмы спинного мозга выше C6.Повышенные вегетативные рефлексы, особенно резкое резкое повышение артериального давления, вызываются неподходящими раздражителями, например давлением на мочевой пузырь.
  2. Синдром Райли-Дея (семейная дизавтономия) — аутосомно-рецессивное заболевание у евреев ашкенази, связанное с уменьшением слезотечения и чувствительностью к боли и отсутствием грибовидных сосочков на языке. Очень распространены эпизодические абдоминальные кризы и лихорадка, равно как и ортостатическая гипотензия.
  3. Синдром Шай-Драгера — прогрессирующее дегенеративное состояние неизвестного происхождения, поражающее клетки центральной вегетативной сети в стволе мозга, промежуточно-латеральный столбец клеток, голубое пятно, дорсальное моторное ядро ​​блуждающего нерва и другие ядра, включая хвостатое ядро ​​черной субстанции и мозжечок. .Присутствие тельцов Леви во многих из этих областей предполагает, что этот синдром может быть связан с болезнью Паркинсона, при которой также часто наблюдается высокая степень вегетативной дисфункции. Отличительный признак — глубокая ортостатическая гипотензия без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений.
  4. Синдром внезапной детской смерти считается пороком развития центральной вегетативной сети ствола мозга, участвующей в респираторном влечении. Резкое повышение температуры кожи лица, связанное с началом периодов апноэ, предполагает, что может иметь место более широкий дефект развития центрального вегетативного контроля.
  5. Синдром Хорнера обычно возникает после повреждения дорсолатерального моста или мозгового вещества и характеризуется глубоким нарушением функции симпатической нервной системы. Распространенной причиной этого типа поражения является тромбоз задней нижней мозжечковой артерии или последующее повреждение белого вещества шейного отдела спинного мозга, где спускается гипоталамо-спинномозговой тракт. Наиболее частыми признаками синдрома Хорнера являются ипсилатеральный миоз, птоз, ангидроз и эритема.

3.5 Центральная вегетативная сеть и контроль температуры тела

Как отмечалось выше, центральная вегетативная сеть состоит из трех иерархически упорядоченных цепей или петель: кратковременных петель ствол мозга-спинной мозг и петель лимбический мозг-гипоталам-ствол-спинной мозг, опосредующих упреждающие реакции и реакции на стресс, и гипоталамические петли промежуточной длины. — петли ствола головного мозга и спинного мозга, обеспечивающие долгосрочные вегетативные рефлексы. Здесь мы сосредоточимся на этой более поздней петле в ее роли в терморегуляции.В следующей главе мы сосредоточимся на этом цикле регулирования кормления.

Гипоталамическая основа заданного значения температуры. Регулирование внутренней температуры очень важно, потому что большинство метаболических процессов, необходимых для жизни, сильно зависят от температуры. Нормальная уставка температуры тела в первую очередь определяется активностью нейронов в медиальном преоптическом и переднем ядрах гипоталамуса, а также нейронами в соседних ядрах медиальной перегородки. В совокупности эту область часто называют преоптическим передним гипоталамусом (ПОАГ).Вторая область, которая также играет критическую, хотя и подчиненную роль POAH в регуляции температуры, — это задний гипоталамус.

3.6 Температурно-чувствительные нейроны

Ранее упоминалось, что гипоталамус — одна из немногих областей мозга, где находятся нейроны ЦНС, которые сами напрямую чувствительны к физическим или химическим переменным, таким как температура, осмоляльность плазмы, глюкоза в плазме и различные гормоны. POAH имеет три типа нейронов, участвующих в определении заданного значения температуры, чувствительные к теплу нейроны, чувствительные к холоду нейроны и нечувствительные к температуре нейроны, которые определяются изменениями скорости разряда после локального нагревания или охлаждения POAH.Чувствительные к теплу нейроны составляют около 30% нейронального пула в ПОАГ. Эти нейроны имеют зависимость скорости возбуждения от температуры, как показано на рисунке 3.4. Изменение температуры ниже 37 градусов мало влияет на скорость разряда. Однако, когда температура поднимается выше 37 градусов, скорость разряда этих нейронов резко возрастает. Активация чувствительных к теплу нейронов приводит к активации нейронов паравентрикулярного ядра (ПВЯ) и бокового гипоталамуса, что приводит к усиленному парасимпатическому оттоку, способствующему рассеиванию тепла.Чувствительные к холоду нейроны, которые составляют лишь около 5% популяции клеток в ПОАГ, но более распространены в заднем ядре гипоталамуса, обладают свойствами разряда, противоположными свойствам чувствительных к теплу нейронов. Чувствительные к холоду нейроны показывают низкую скорость разряда при температуре выше 37 градусов, но резко увеличивают скорость возбуждения при понижении температуры ниже 37 градусов. Повышенные разряды в нейронах, чувствительных к холоду, приводят к активации нейронов в PVN и заднем гипоталамусе, что увеличивает симпатический отток, способствуя выработке и сохранению тепла.Относительная концентрация теплочувствительных нейронов в ПОАГ, которые способствуют потере тепла, и чувствительных к холоду нейронов в заднем гипоталамусе, которые способствуют генерации тепла, привела к тому, что ПОАГ часто называют центром рассеивания тепла, а задний гипоталамус обозначают как центр рассеяния тепла. центр производства / сохранения тепла. Последняя группа нейронов, обнаруженных в ПОАГ и заднем гипоталамусе, — это нейроны, нечувствительные к температуре. Это, безусловно, самые многочисленные нейроны в этих ядрах, составляющие более 60 процентов нейронов в ПОАГ.Хотя по определению они не чувствительны к изменениям температуры, эти нейроны играют решающую роль в генерации / сохранении тепла, как обсуждается ниже.

Рисунок 3.4.
Нейронный механизм для заданного значения температуры тела. Щелкните фигуры восьмиугольника.

3.7 Нейронные механизмы заданного значения температуры

Главный контур регулирования температуры тела — отвод тепла.Теплочувствительные нейроны POAH обладают внутренними мембранными рецепторами, которые чувствительны к изменениям температуры мозга и крови выше 37 градусов. Это неспецифические катионные каналы, которые, скорее всего, связаны с семейством терморецепторов ваниллоидных (капсаицин-чувствительных). Чувствительные к теплу нейроны также получают возбуждающие сигналы от кожных и спинных терморецепторов. Как показано на рис. 3.4, входные данные от кожных рецепторов вызывают смещение влево в скорости возбуждения теплочувствительных нейронов гипоталамуса, так что базовая скорость разряда значительно повышается.Интересно, что хотя скорость активации этих клеток продолжает увеличиваться с повышением температуры тела, наклон этого увеличения уменьшается. Таким образом, стремление к рассеиванию тепла активно осуществляется за счет входных сигналов от тепловых рецепторов. Неясно, относится ли это к производству и сохранению тепла. Чувствительные к холоду нейроны, по-видимому, не имеют внутренних термочувствительных рецепторов. Скорее, увеличение разряда, наблюдаемое в чувствительных к холоду клетках с охлаждением, является результатом уменьшения разряда чувствительных к теплу нейронов и последующего растормаживания, так что чувствительные к холоду нейроны теперь управляются тоническими сигналами от термочувствительных нейронов.Таким образом, заданная температура в основном является функцией активности теплочувствительных нейронов POAH. Кратковременные эффекты воздействия чувствительных к теплу и холоду нейронов на температуру тела возникают в результате изменений вегетативного тонуса кожных артериол и, следовательно, количества кожного кровотока. Изменения симпатического оттока к потовым железам и жировой ткани обеспечивают дополнительные цели, используемые для рассеивания и генерации тепла. Долгосрочные эффекты этих групп нейронов в ответ на устойчивые изменения температуры окружающей среды включают индукцию поведенческих и нейроэндокринных реакций на изменения температуры окружающей среды.

Рисунок 3.5
Механизм изменения заданного значения температуры тела во время лихорадки. Щелкните фигуры восьмиугольника.


3.8 Нарушения терморегуляции

Лихорадка. Приведенное выше утверждение хорошо подчеркивает тот факт, что с древних времен врачи боролись с лихорадкой. Однако в последнее время лихорадка была признана фактически только одной из совокупности физиологических адаптаций, происходящих во время инфекции, называемых «болезнью» или «реакцией острой фазы».Реакция на болезнь включает поведенческую, когнитивную, метаболическую и нейроэндокринную адаптацию, которая направлена ​​на то, чтобы сделать организм менее восприимчивым к патогенам, и наиболее ориентирована на оптимизацию иммунологической защиты. Таким образом, лихорадка возникает из-за того, что большинство бактерий плохо размножаются при температуре выше 39 градусов, тогда как функция лимфоидных клеток оптимальна при этой температуре. Лихорадка возникает во время инфекции после активации макрофагов и последующего синтеза и высвобождения эндогенных пирогенных веществ, включая интерлейкин-1 (IL-1), фактор некроза опухоли (TNF), интерлейкин-6 (IL-6) и интерфероны ( IFN).Эти пирогены попадают в кровоток и оказывают свое действие на ЦНС в сосудистом органе терминальной пластинки (OVLT). Как обсуждалось в предыдущем разделе, OVLT является одним из нескольких участков в ЦНС, где гематоэнцефалический барьер относительно проницаем, что позволяет мозгу «пробовать» на вкус внутреннюю среду тела. Эндотелиальные клетки OVLT имеют рецепторы для эндогенных пирогенов, которые при активации вызывают как синтез, так и высвобождение в ЦНС простаноидов, в частности, простагландина E2 (PGE2), а также синтез и высвобождение в ЦНС IL-1, IL-6, TNF и IFN.PGE2 получает доступ к чувствительным к теплу клеткам POAH, непосредственно прилегающим к OVLT, где он связывается с поверхностными рецепторами и вызывает повышение клеточных уровней циклического АМФ. Повышенный цАМФ активирует систему протеинкиназы А, что приводит к снижению возбудимости чувствительных к теплу нейронов и снижению скорости их разряда. Это позволяет увеличить скорость разряда чувствительных к холоду нейронов, тем самым устанавливая новое, более высокое заданное значение температуры. Использование жаропонижающих средств, таких как аспирин и индометацин, противодействует лихорадке, прерывая синтез PGE2 за счет антагонизма ферментной системы циклооксигеназы в эндотелии OVLT.

«У человечества всего три великих врага: лихорадка, голод и война, и из них, безусловно, самым сильным и самым ужасным является лихорадка ».
— Уильям Ослер

Рисунок 3.6
Механизм изменения уставки температуры тела во время лихорадки


Выделение тепла.Продолжительное воздействие или перенапряжение в очень теплой среде может привести к чрезмерной потере жидкости и электролитов, что приведет к мышечным судорогам, головокружению, рвоте и обмороку. В экстремальных условиях может развиться артериальная гипотензия. Однако тепловое истощение отличается от теплового удара тем, что заданное значение температуры тела остается хорошо регулируемым, а механизмы, обеспечивающие отвод тепла, остаются нетронутыми. Таким образом, кожа прохладная и влажная, а температура тела нормальная или немного ниже нормы.Отдых и замена жидкости и электролитов быстро исправляют это состояние.

Тепловой удар. Если не устранить тепловое истощение, оно может перейти в тепловой удар. Сильная гипотензия приведет к снижению кожного кровотока и уменьшению потоотделения. Впоследствии внутренняя температура повысится. Если это повышение будет слишком сильным, нормальное функционирование мозга может быть прервано, и контроль заданного значения температуры не удастся. Это приводит к дальнейшему ухудшению механизмов рассеивания тепла и позволяет внутренней температуре повышаться, что приводит к повреждению тканей, которое может привести к коме и затем смерти.Пациенту с тепловым ударом требуется неотложная медицинская помощь, и ему необходимо срочно снизить внутреннюю температуру за счет замены жидкости и электролита. При этом состоянии часто встречается повреждение печени, и желтуха может развиться через 1-2 дня после госпитализации. Возможна острая олигурическая почечная недостаточность. Развитие комы и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — очень плохие прогностические факторы.

Злокачественная гипертермия — это группа наследственных заболеваний, характеризующихся внезапным и резким повышением внутренней температуры после воздействия газообразных анестетиков, включая галотан, метоксифлуран, циклопропан или этиловый эфир; или после воздействия миорелаксантов, особенно сукцинилхолина.Эти агенты вызывают чрезмерное высвобождение кальция из мышечного саркоплазматического ретикулума, что приводит к активации миозиновой АТФазы и, следовательно, к избыточному тепловыделению. Одна форма заболевания наследуется по аутосомно-доминантному типу, в то время как вторая наследуется рецессивным образом у мальчиков и реже у девочек, которые также имеют ряд других врожденных аномалий, составляющих синдром Кинга. Злокачественная гипертермия также иногда возникает при других миопатиях, таких как врожденная миотония и мышечная дистрофия Дюшенна.У некоторых пациентов наблюдается повышенный уровень креатининфосфокиназы, но у большинства он остается нормальным между приступами. Биопсия мышцы покажет ненормальное сокращение под воздействием кофеина или газового анестетика, но это, очевидно, неуклюжий способ проверки состояния. Тщательный анамнез хирургических осложнений у родственников и выявление других сопутствующих состояний — лучший способ обнаружить и предотвратить злокачественную гипертермию. Возникновение требует неотложной медицинской помощи и требует немедленного введения протокола лечения, предписанного Американским обществом анестезиологов.Операция и газовая анестезия прекращаются, все трубки от анестезирующих устройств заменяются, и начинается внешнее охлаждение. Даны стопроцентный кислород, 1-2 мг / кг бикарбоната натрия и 1 мг / кг дантролена натрия. Лекарства от сердечной аритмии назначаются по мере необходимости.

Рисунок 3.7
Чрезвычайные ситуации терморегуляции

Гипотермия определяется как внутренняя температура 35 градусов или ниже и представляет собой потенциальную неотложную медицинскую помощь.Случайное переохлаждение является обычным явлением зимой после длительного воздействия, не обязательно при чрезмерно низких температурах, и может сопровождать сепсис, гипотиреоз, гипофизарную или надпочечниковую недостаточность, гипогликемию, инфаркт миокарда и прием наркотиков, особенно алкоголя. Однако переохлаждение может также возникать при определенных заболеваниях без воздействия, включая застойную сердечную недостаточность, уремию, передозировку лекарствами, острую дыхательную недостаточность и гипогликемию. Большинство этих пациентов — пожилые люди.Пациенты с центральной температурой ниже 26,7 ° C обычно находятся в бессознательном состоянии, имеют миотический, брадипноэ, брадикардию и гипотензию с генерализованным отеком. При внутренней температуре ниже 25 градусов пациенты находятся в коме, теряют подвижность и могут появиться трупное окоченение. Лечение требует создания проходимости дыхательных путей и подачи кислорода. Объем крови можно увеличить с помощью подогретой глюкозы, при этом тщательно отслеживаются газы крови и сердечный ритм. Внешнее согревание применяется только к грудной клетке, чтобы конечности оставались суженными, чтобы предотвратить резкое падение артериального давления.

3.9 Резюме

Несколько структур переднего мозга, диэнцефальных и стволовых структур связаны между собой, чтобы организовать работу вегетативной нервной системы. В совокупности это называется центральной автономной сетью и далее организовано в иерархию функциональных петель.

Гипоталамус является ключевым участком мозга для центрального контроля вегетативной нервной системы, а паравентрикулярное ядро ​​является ключевым участком гипоталамуса для этого контроля.Главный путь от гипоталамуса для вегетативного контроля — это продольный дорсальный пучок.

Регулирование температуры тела — один из примеров гипоталамического контроля над вегетативными ядрами ствола мозга и позвоночника, связанных с долгосрочными вегетативными рефлексами. Терморегуляция — это в основном функция теплочувствительных нейронов переднего преоптического гипоталамуса, которые непосредственно контролируют рассеивание тепла.

Лихорадка — наиболее частое нарушение терморегуляции. Лихорадка следует за высвобождением эндогенных пирогенов, которые повышают уровень простагландина E2 в преоптическом переднем гипоталамусе, что вызывает снижение активности теплочувствительных нейронов и последующее растормаживание чувствительных к холоду нейронов.

Проверьте свои знания

Наиболее важным ядром гипоталамуса для центральной регуляции вегетативной нервной системы является:

А. перивентрикулярное ядро ​​

Б. паравентрикулярное ядро ​​

C. переднее ядро ​​

D. заднее ядро ​​

E.вентромедиальное ядро ​​

Наиболее важным ядром гипоталамуса для центральной регуляции вегетативной нервной системы является:

A. перивентрикулярное ядро. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Б. паравентрикулярное ядро ​​

C. переднее ядро ​​

D. заднее ядро ​​

E.вентромедиальное ядро ​​

Наиболее важным ядром гипоталамуса для центральной регуляции вегетативной нервной системы является:

А. перивентрикулярное ядро ​​

B. паравентрикулярное ядро. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

C. переднее ядро ​​

D. заднее ядро ​​

E. вентромедиальное ядро ​​

Наиболее важным ядром гипоталамуса для центральной регуляции вегетативной нервной системы является:

А.перивентрикулярное ядро ​​

Б. паравентрикулярное ядро ​​

C. anterior nucleus Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

D. заднее ядро ​​

E. вентромедиальное ядро ​​

Наиболее важным ядром гипоталамуса для центральной регуляции вегетативной нервной системы является:

А. перивентрикулярное ядро ​​

Б.паравентрикулярное ядро ​​

C. переднее ядро ​​

D. Заднее ядро. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

E. вентромедиальное ядро ​​

Наиболее важным ядром гипоталамуса для центральной регуляции вегетативной нервной системы является:

А. перивентрикулярное ядро ​​

Б. паравентрикулярное ядро ​​

С.переднее ядро ​​

D. заднее ядро ​​

E. вентромедиальное ядро. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

В каком из следующих ядер гипоталамуса заданная температура тела кодируется чувствительными к температуре нейронами?

А.вентромедиальное ядро ​​

Б. дорсомедиальное ядро ​​

C. дугообразное ядро ​​

D. паравентрикулярное ядро ​​

E. преоптическое переднее ядро ​​

В каком из следующих ядер гипоталамуса заданная температура тела кодируется чувствительными к температуре нейронами?

А.вентромедиальное ядро. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Б. дорсомедиальное ядро ​​

C. дугообразное ядро ​​

D. паравентрикулярное ядро ​​

E. преоптическое переднее ядро ​​

В каком из следующих ядер гипоталамуса заданная температура тела кодируется чувствительными к температуре нейронами?

А.вентромедиальное ядро ​​

B. дорсомедиальное ядро. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

C. дугообразное ядро ​​

D. паравентрикулярное ядро ​​

E. преоптическое переднее ядро ​​

В каком из следующих ядер гипоталамуса заданная температура тела кодируется чувствительными к температуре нейронами?

А.вентромедиальное ядро ​​

Б. дорсомедиальное ядро ​​

C. arcuate nucleus Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

D. паравентрикулярное ядро ​​

E. преоптическое переднее ядро ​​

В каком из следующих ядер гипоталамуса заданная температура тела кодируется чувствительными к температуре нейронами?

А.вентромедиальное ядро ​​

Б. дорсомедиальное ядро ​​

C. дугообразное ядро ​​

D. паравентрикулярное ядро. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

E. преоптическое переднее ядро ​​

В каком из следующих ядер гипоталамуса заданная температура тела кодируется чувствительными к температуре нейронами?

А.вентромедиальное ядро ​​

Б. дорсомедиальное ядро ​​

C. дугообразное ядро ​​

D. паравентрикулярное ядро ​​

E. Преоптическое переднее ядро. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Какое ядро ​​гипоталамуса считается центром генерации / сохранения тепла?

А.преоптическое переднее ядро ​​

Б. паравентрикулярное ядро ​​

C. заднее ядро ​​

D. супраоптическое ядро ​​

E. дугообразное ядро ​​

Какое ядро ​​гипоталамуса считается центром генерации / сохранения тепла?

A. Преоптическое переднее ядро. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Б. паравентрикулярное ядро ​​

C. заднее ядро ​​

D. супраоптическое ядро ​​

E. дугообразное ядро ​​

Какое ядро ​​гипоталамуса считается центром генерации / сохранения тепла?

А. переднее оптическое ядро ​​

B. паравентрикулярное ядро. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

C. заднее ядро ​​

D. супраоптическое ядро ​​

E. дугообразное ядро ​​

Какое ядро ​​гипоталамуса считается центром генерации / сохранения тепла?

А. переднее оптическое ядро ​​

Б. паравентрикулярное ядро ​​

C. Заднее ядро. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Д.супраоптическое ядро ​​

E. дугообразное ядро ​​

Какое ядро ​​гипоталамуса считается центром генерации / сохранения тепла?

А. переднее оптическое ядро ​​

Б. паравентрикулярное ядро ​​

C. заднее ядро ​​

D. супраоптическое ядро. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

E.дугообразное ядро ​​

Какое ядро ​​гипоталамуса считается центром генерации / сохранения тепла?

А. переднее оптическое ядро ​​

Б. паравентрикулярное ядро ​​

C. заднее ядро ​​

D. супраоптическое ядро ​​

E. arcuate nucleus Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Главный путь центральной автономной сети:

А.медиальный пучок переднего мозга

B. stria terminalis

C. дорсальный продольный пучок

D. маммиллотегментарный тракт

E. спиногипоталамический тракт

Главный путь центральной автономной сети:

A. медиальный пучок переднего мозга. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

B. stria terminalis

C. дорсальный продольный пучок

D. маммиллотегментарный тракт

E. спиногипоталамический тракт

Главный путь центральной автономной сети:

A. медиальный пучок переднего мозга

B. stria terminalis Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

C. дорсальный продольный пучок

D. маммиллотегментарный тракт

E. спиногипоталамический тракт

Главный путь центральной автономной сети:

A. медиальный пучок переднего мозга

B. stria terminalis

C. дорсальный продольный пучок. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Д.маммиллотегментарный тракт

E. спиногипоталамический тракт

Главный путь центральной автономной сети:

A. медиальный пучок переднего мозга

B. stria terminalis

C. дорсальный продольный пучок

D. Маммиллотегментарный тракт. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

E.спиногипоталамический тракт

Главный путь центральной автономной сети:

A. медиальный пучок переднего мозга

B. stria terminalis

C. дорсальный продольный пучок

D. маммиллотегментарный тракт

E. спиногипоталамический тракт. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Какое из следующих событий лучше всего объясняет возникновение лихорадки?

А.Чувствительные к холоду нейроны ингибируются IL-1 и снижают потерю тепла.

B. Чувствительные к теплу нейроны возбуждаются простагландином E2 и увеличивают приток тепла.

C. Температурные нечувствительные нейроны увеличивают активность расторможенных холодных чувствительных нейронов.

D. Нейроны в сосудистом органе подавляют чувствительные к теплу нейроны и стимулируют чувствительные к холоду нейроны

E. Пирогены сужают сосуды

Какое из следующих событий лучше всего объясняет возникновение лихорадки?

А.Чувствительные к холоду нейроны ингибируются IL-1 и снижают потерю тепла. Это НЕПРАВИЛЬНЫЙ ответ.

B. Чувствительные к теплу нейроны возбуждаются простагландином E2 и увеличивают приток тепла.

C. Температурные нечувствительные нейроны увеличивают активность расторможенных холодных чувствительных нейронов.

D. Нейроны в сосудистом органе подавляют чувствительные к теплу нейроны и стимулируют чувствительные к холоду нейроны

E.Пирогены сужают сосуды

Какое из следующих событий лучше всего объясняет возникновение лихорадки?

A. Чувствительные к холоду нейроны ингибируются IL-1 и уменьшают потерю тепла.

B. Чувствительные к теплу нейроны возбуждаются простагландином E2 и увеличивают приток тепла. Это НЕПРАВИЛЬНЫЙ ответ.

C. Температурные нечувствительные нейроны увеличивают активность расторможенных холодных чувствительных нейронов.

D. Нейроны в сосудистом органе подавляют чувствительные к теплу нейроны и стимулируют чувствительные к холоду нейроны

E. Пирогены сужают сосуды

Какое из следующих событий лучше всего объясняет возникновение лихорадки?

A. Чувствительные к холоду нейроны ингибируются IL-1 и уменьшают потерю тепла.

Б.Чувствительные к теплу нейроны возбуждаются простагландином E2 и увеличивают приток тепла.

C. Температурные нечувствительные нейроны увеличивают активность расторможенных холодных чувствительных нейронов. Это ПРАВИЛЬНЫЙ ответ!

D. Нейроны в сосудистом органе подавляют чувствительные к теплу нейроны и стимулируют чувствительные к холоду нейроны

E. Пирогены сужают сосуды

Какое из следующих событий лучше всего объясняет возникновение лихорадки?

А.Чувствительные к холоду нейроны ингибируются IL-1 и снижают потерю тепла.

B. Чувствительные к теплу нейроны возбуждаются простагландином E2 и увеличивают приток тепла.

C. Температурные нечувствительные нейроны увеличивают активность расторможенных холодных чувствительных нейронов.

D. Нейроны в сосудистом органе подавляют чувствительные к теплу нейроны и стимулируют чувствительные к холодам нейроны. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

E.Пирогены сужают сосуды

Какое из следующих событий лучше всего объясняет возникновение лихорадки?

A. Чувствительные к холоду нейроны ингибируются IL-1 и уменьшают потерю тепла.

B. Чувствительные к теплу нейроны возбуждаются простагландином E2 и увеличивают приток тепла.

C. Температурные нечувствительные нейроны увеличивают активность расторможенных холодных чувствительных нейронов.

D. Нейроны в сосудистом органе подавляют чувствительные к теплу нейроны и стимулируют чувствительные к холоду нейроны

E. Пирогены сужают кровеносные сосуды. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Индекс эрготропной активности как интегральный показатель надсегментарной вегетативной активности

  • 1.

    Соловьева А.Д., Методы исследования вегетативных функций при изучении надсегментарных систем мозга: Методические рекомендации МЗ СССР . Методические рекомендации Минздрава СССР, 1980 г., Москва.

  • 2.

    Аппенреллер О., Автономная нервная система , Амстердам: North Holland Publ., 1976.

    Google Scholar

  • 3.

    Кассиль Г.Н. Вегетативная регуляция внутреннего гомеостаза // Физиология вегетативной нервной системы . Л .: Наука, 1981.

    . Google Scholar

  • 4.

    Labor, U.H., Homeostasis, Gac. Med. Milbao , 1976, т. 73, стр. 395.

    Google Scholar

  • 5.

    Баннистер Р., Проверка вегетативных рефлексов, в Вегетативная недостаточность: Учебник клинической системы , Оксфорд: Univ.Oxford Press, 1983, стр. 52.

    Google Scholar

  • 6.

    Low, Ph.A., Стандартизация клинических тестов для практики и клинических испытаний, в Клинические вегетативные расстройства: оценка и ведение , под ред. Лоу, доктор философии, Бостон: Little, Brown, and Co., 1993, стр. 287.

    Google Scholar

  • 7.

    Сато А. и Шмидт Р. Соматосимпатические рефлексы: афферентные волокна, центральный путь, характеристики разряда, Physiol.Ред. ., 1973, т. 53, № 4, с. 916.

    Google Scholar

  • 8.

    Соловьева А.Д., Данилов А.Б., Хаспекова Н.Б. Методы анализа вегетативной нервной системы // Вегетативные расстройства / Под ред. Вена А.М., М .: Мед. Поставить в известность. Агентство, 1998, с. 44

    Google Scholar

  • 9.

    Аксельрод Дж. Метаболизм катехоламинов in vivo, и in vitro, , Pharmacol.Ред. ., 1959, т. 11, стр. 402.

    Google Scholar

  • 10.

    Новиков В.С., Горанчук В.В., Шустов Е.Б. Физиология экстремальных состояний. СПб .: Наука, 1998.

    . Google Scholar

  • 11.

    Ноздрачев А.Д., Башенков Ю.Н., Баранникова А.В., и др. ., Начала физиологии, , СПб.СПб: Лань, 2001.

    . Google Scholar

  • 12.

    Ноздрачев А.Д., Одинак ​​М.М., Шустов Е.Б., и др. . Вызванные вегетативные потенциалы кожи (современные концепции механизмов), Физиол. Chel ., 2000, т. 26, вып. 5, стр. 79.

    Google Scholar

  • 13.

    Гэгге А.Г., Ниши Ю., Физические показатели тепловой среды, Ashrae 1, 1976, с.47.

    Google Scholar

  • 14.

    Шустов Е.Б., Котельников С.А., Зайцев А.Г., и др. . Оптимизация функций организма человека в термической среде, Морск. Med. Ж ., 1996, № 4, с. 5, стр. 15.

    Google Scholar

  • 15.

    Гейл, К.С., Нейроэндокринические аспекты терморегуляции, Ann. Rev. Physiol ., 1973, vol. 35, стр.391.

    Google Scholar

  • 16.

    Гольдштейн, Д.С., Полинский, Р.Дж., Гарти, М., и др., ., Паттерны плазменных уровней катехоламинов при нейрогенной ортостатической гипотензии, Ann. Neurol ., 1989, т. 26, вып. 4, стр. 558.

    Google Scholar

  • 17.

    Иверсен, Л.Л., Поглощение и хранение норадреналина в симпатических нервах, , Кембридж: Univ.of Cambridge Press, 1967.

    Google Scholar

  • 18.

    Molinoff, P., Axelrod, J., Biochemistry of Catecholamines, Ann. Rev. Biochem. Calif ., 1971, стр. 465.

    ,
    • ,
  • , 19.

    , Вейль-Мальерб, Х., Влияние инсулина на адренергические амины крови, J. Physiol ., 1953, vol. 122, стр. 42.

    Google Scholar

  • 20.

    Смит, Г.Д.П., Уотсон, Л.П., Павитт, Д.В., Матиас, К.Дж., Аномальные сердечно-сосудистые и катехоламиновые реакции на упражнения на спине у людей с симпатической дисфункцией, J. Physiol ., Vol. 484, нет. 1, стр. 255.

  • 21.

    Коваленко А.П. Вегетативные расстройства у больных с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы. Sc. Мед. Наук, , Санкт-Петербург, 2001.

    • ПРАЙМ PubMed | [Вегетативные расстройства при паркинсонизме]

    Abstract

    Авторы анализируют клинические и параклинические проявления вегетативных нарушений при паркинсонизме.Показано, что вегетативные нарушения относительно независимы от проявлений моторного паркинсонизма и протекают по типу сопутствующей симпатической и парасимпатической недостаточности. В основе вегетативных расстройств лежит повреждение сегментарных и надсегментарных механизмов моторного контроля. Проанализирована и сопоставлена ​​роль сегментарных и надсегментарных нарушений при дегенеративных заболеваниях нервной системы с выраженными вегетативными проявлениями.

    Цитирование

    Алимова Э.Яа, В.Л.Голубев. «[Вегетативные расстройства при паркинсонизме]». Журнал Невропатологии и Психиатрии Имени С.С.Корсакова (Москва, Россия: 1952), т. 92, нет. 5-12, 1992, стр. 48-52.

    Алимова Е.Я., Голубев ВЛ. [Вегетативные расстройства при паркинсонизме]. Ж Невропатол Психиатр Им С С Корсакова . 1992; 92 (5-12): 48-52.

    Алимова Е.И., Голубев В.Л. (1992). [Вегетативные расстройства при паркинсонизме]. Журнал Невропатологии и Психиатрии Имени С.С. Корсакова (Москва, Россия: 1952) , 92 (5-12), 48-52.

    Алимова Е.Я., Голубев ВЛ. [Вегетативные расстройства при паркинсонизме]. Ж Невропатол Психиатр Им С Корсакова. 1992; 92 (5-12): 48-52. PubMed PMID: 1338156.

    TY — JOUR T1 — [Вегетативные расстройства при паркинсонизме]. AU — Алимова Э Я, AU — Голубев В Л, PY — 1992/1/1 / pubmed PY — 1992/1/1 / medline PY — 1992/1/1 / entrez СП — 48 EP — 52 JF — Журнал невропатологии и психиатрии имени С.С. Корсакова (Москва, Россия: 1952) JO — Ж. Невропатол Психиатр Им С. С. Корсакова ВЛ — 92 IS — 5-12 N2 — Авторы анализируют клинические и параклинические проявления вегетативных нарушений при паркинсонизме.Показано, что вегетативные нарушения относительно независимы от проявлений моторного паркинсонизма и протекают по типу сопутствующей симпатической и парасимпатической недостаточности. В основе вегетативных расстройств лежит повреждение сегментарных и надсегментарных механизмов моторного контроля. Проанализирована и сопоставлена ​​роль сегментарных и надсегментарных нарушений при дегенеративных заболеваниях нервной системы с выраженными вегетативными проявлениями. СН — 0044-4588 UR — https: // neuro.unboundmedicine.com/medline/citation/1338156/ L2 — https://medlineplus.gov/parkinsonsdisease.html БД — ПРЕМЬЕР DP — Unbound Medicine ER —

    Автономные архивы — Исследования на станции Исследования на станции

    Введение. Выход в открытый космос и работа на МКС (Международной космической станции) — это очень сильная физическая и психоэмоциональная активность для человеческого организма. При этом важно знать функциональные резервы организма до и после ЭВА.Необходимо знать степень утомляемости космонавта и затраты энергии на работу в космосе, а также определение способности космонавта к дальнейшему выходу в открытый космос. Для решения этих проблем использовалось устройство SONOCARD. Это устройство используется уже три года в одноименном эксперименте, и имеется большой опыт мониторинга и оценки восстановления функциональных резервов членов экипажа во время сна. Методы. Исследование перед работой в открытом космосе проводили в течение 5-10 дней.Ретест проводился в первую ночь после выхода в открытый космос. Устройство SONOCARD следует носить в верхнем левом кармане футболки. Датчик устройства реагирует на микроколебания груди, возникающие при сердечных сокращениях и дыхании. После пробуждения космонавт подключает устройство к предназначенному для этого ПК для копирования ночной записи в память ПК для последующей загрузки по каналам связи для дальнейшего исследования. Экспериментальные сеансы проводились в течение трех выходов в открытый космос двумя российскими космонавтами. Один из них участвовал во всех выходах в открытый космос, другой — только в двух.Полученные результаты. У всех космонавтов не было отклонений по параметрам вегетативной регуляции до и после выхода в открытый космос, качество сна хорошее и эффективное. Установлено, что каждый последующий EVA требует более высоких систем регулирования натяжения. Космонавт, совершивший три выхода в открытый космос, имел показатели напряжения регуляторных систем 121, 124 и 213 единиц тока соответственно, а показатель pNN50 был равен 17,7%, 7,0% и 3,9%. Также показано, что степень напряжения регуляторных систем на МКС тем выше, чем дольше нахождение в космосе.Заключение. Использование прибора SONOCARD — перспективный метод оценки функциональных резервов организма космонавтов и эффективного планирования операций ответственного выхода в открытый космос.

    Связанные URL:

    Устройство «Пневмокард» было разработано для получения информации о регуляции сердечно-сосудистой системы с точки зрения гемодинамических измерений и вариабельности сердечного ритма во время стандартизированных испытаний на борту Международной космической станции (МКС).Мы проверили гипотезу о том, что сердечная функция хорошо сохраняется во время длительного космического полета, на основе различных индивидуальных регуляторных паттернов, включая периферическую вазоконстрикцию. «Пневмокарда» использовалась во время летных экспериментов на МКС для проверки автономной функции. ЭКГ, фотоплетизмография, дыхание, импедансная кардиография (ICG, модифицированная четырехэлектродная методика) и сейсмокардиография были оценены у шести космонавтов-мужчин (возраст: 35-48 лет; ИМТ: 23-30 кг / м * м; продолжительность полета $> $ 6). месяц).Записи и анализ производились до полета, ежемесячно в полете, а также после полета во время спонтанного дыхания и во время максимального произвольного апноэ на вдохе. ЧСС оставалась стабильной во время полета (перед полетом: 62 ниже {+} 2 удара в минуту, в конце полета: 65 ниже {+} 3 удара в минуту). Частота дыхания (RF) имела тенденцию к снижению во время полета (перед полетом: на 15 градусов ниже {+} 1 мин-1, в конце полета: на 13 ниже {+} 1 мин-1). Диастолическое артериальное давление (ДАД) снизилось во время полета (перед полетом: 77 ниже {+} 2 мм рт. Ст., В конце полета: 72 ниже {+} 2 мм рт. Ст.).Время распространения пульсовой волны (PWTT) было короче во время полета по сравнению с предполетными значениями (предполетная подготовка: 201 минус {+} 6 мс, позднее время полета: 195 минус {+} 7 мс). Интересно, что у отдельных космонавтов уменьшение времени прохождения пульсовой волны было более выраженным, несмотря на относительное увеличение ударного объема. Самые высокие значения ЧСС, RF, ДАД и самые низкие значения PWTT были измерены после полета. Максимальное время произвольного апноэ было увеличено (перед полетом: 76 мин. {+} 3 с, в конце полета: 124 мин. {+} 6 с) во время полета.Максимальное значение первой производной по времени ICG (dZ / dt), которое напрямую связано с ударным объемом, увеличивалось во время полета (предполетная подготовка: 1,66 ниже линии {+} 0,15 $ Омега $ / с, в конце полета: 2,36 ниже линии) {+} 0,25 $ Омега $ / с). Изменения dZ / dt во время инспираторного апноэ были более выражены во время полета, но минимальное значение, достигаемое во время инспираторного апноэ, было выше по сравнению с предполетными значениями. Послеполетные значения dZ / dt были аналогичны предполетным значениям. Увеличение dZ / dt во время полета в состоянии покоя, более высокие абсолютные значения dZ / dt во время максимального произвольного апноэ в полете, а также аналогичные значения после полета указывают на хорошее поддержание сердечной функции.Снижение PWTT во время полета может указывать на повышенный тонус периферических сосудов, который может отражать диссоциацию между центральными и периферическими адаптационными гемодинамическими механизмами к микрогравитации. Наши результаты показывают глубокие индивидуальные различия, которые могут повлиять на постполетную вегетативную дисфункцию. Результаты указывают на возможность индивидуального управления гемодинамикой во время и после полета, а также до и после выходов в открытый космос.

    Связанные URL:

    Введение.Анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР) может отражать, по крайней мере, частично, симпатовагальный баланс контроля вегетативного сердечного ритма (ЧСС). Анализ ВСР является частью двух бортовых экспериментов, «Пневмокарда» и «Сонокарда». «Пневмокард» измеряет вегетативный контроль ЧСС в дневных условиях покоя. «Сонокард» измеряет ВСР во время сна. Мы проверили гипотезу о том, что изменения ВСР, наблюдаемые в течение длительного периода микрогравитации в дневное время, могут сопровождаться аналогичными изменениями ВСР во время сна. Методы и материалы.10 российских членов экипажа мужского пола участвовали в обоих летных экспериментах, начиная с миссии 16. В ходе эксперимента «Пневмокард» регистрировалась ЭКГ в условиях покоя в дневное время и при спонтанном дыхании перед полетом, ежемесячно в полете и после приземления. Во время эксперимента «Сонокард» сейсмокардиограмма записывалась непрерывно во время сна каждые две недели, просто помещая датчик в нагрудный карман рубашки космонавта. Частота дискретизации ЭКГ и СКГ составляла 1 кГц.ВСР анализировали во времени (среднее; SD; CV; SDNN; pNN50; SI — индекс напряжения, модификация TI — треугольный индекс) и частотной области (TP — общая мощность, VLF — очень низкая частота, LF — низкая частота, HF. — высокочастотная мощность) с 5-минутными интервалами в соответствии со стандартами European Task Force. Полученные результаты. Средняя ЧСС была ниже, а ВСР во временной области (SDNN, pNN50) имела тенденцию быть выше во время сна во время космического полета. Относительная мощность LF ВСР в% имела тенденцию к снижению во время сна (p $ <$ 0.1). Дневные измерения показали увеличение TP, LF и HF мощности ВСР на ранних этапах космического полета, сопровождаемое увеличением SD, pNN50, SDNN и SI по сравнению с предполетными значениями в положении лежа на спине. Эти изменения также были обнаружены в ночное время, но были гораздо менее выраженными. Интересно, что противоположные изменения, наблюдаемые после приземления и характеризующиеся увеличением ЧСС и снижением ВСР, происходили в дневное и ночное время. Выводы. Наши данные ясно демонстрируют, что записи сейсмокардиограммы надежны для определения ВСР во время сна в условиях микрогравитации.Более того, сравнение анализа ВСР между дневными записями и записями сна может дать более глубокое понимание механизмов изменения вегетативного контроля ЧСС, который может быть функциональным и из-за предполетной и повседневной активности без последствий для контроля ЧСС во время сна. Влияние этих результатов на мониторинг состояния здоровья экипажа требует дальнейшего изучения.

    Связанные URL:

    Предпосылки Исследования во время краткосрочных и долгосрочных космических полетов показали характерную индивидуальную схему управления вегетативными функциями, которая может быть ответственна за ухудшение состояния сердечно-сосудистой системы в полете и после полета.Недавно мы представили (RM Baevsky et al., Fukuoka 2005) результаты автономного анализа измерений в полете у пяти космонавтов, показывающие индивидуальные различия, но в целом стабильный сердечно-сосудистый контроль и даже снижение средней частоты сердечных сокращений, артериального давления и частоты дыхания в течение длительного периода времени. — срочный рейс. В этом отчете представлены самые последние результаты тестирования автономных функций в космической среде для оценки их воздействия на работоспособность человека. Метод. Новый программный диагностический комплекс «Пульс», технология для длительного освоения космоса человеком, использовался для рутинной бортовой ЭКГ, фотоплетизмографии и измерения дыхания у двух космонавтов-мужчин во время полетов на МКС.Записи производились за 60 и 30 дней до полета, каждые четыре недели во время полета и через 3 и 6 дней после полета при спонтанном дыхании и контролируемом дыхании со скоростью 12 и 6 в минуту. Ортостатическое тестирование проводилось до и после перелета. Результаты Средняя частота сердечных сокращений (ЧСС), частота дыхания и артериальное давление (АД) у двух космонавтов существенно не изменились. Однако данные о вариабельности сердечного ритма во временной и частотной областях значительно различались у космонавтов как на исходном уровне, так и во время контролируемого дыхания.Более того, динамика этих изменений во время полета была различной, что подчеркивает индивидуальный паттерн ремоделирования вегетативного сердечно-сосудистого и респираторного контроля. Интересно, что во время полета были обнаружены выраженные изменения в диапазоне очень низких частот (VLF) вариабельности сердечного ритма. Это открытие предполагает, что VLF является важным маркером долгосрочной адаптации, который может отражать нейрогуморальные, а не рефлекторные механизмы. Заключение Наши данные показывают, что вегетативный контроль сердечно-сосудистой системы у отдельных астронавтов сильно меняется, несмотря на стабильные ЧСС, АД и частоту дыхания.Эти индивидуальные различия могут характеризовать типы вегетативной регуляции. Сочетание модели гемодинамической реакции с мониторингом сердечно-сосудистого контроля (устройства «Пульс» и «Пневмокарта») имеет важное значение для определения отдельных типов регуляторов, которые могут влиять на выведение из строя в полете и после полета, а также для оценки работоспособности человека, необходимых для длительных миссий. на Луну и Марс.

    Связанные URL:

    Рассмотрено развитие космической кардиологии, от первых полетов животных и людей до исследований, проводимых на борту Международной космической станции (МКС).Материал изложен в четырех разделах в соответствии с теоретическими положениями, изложенными в книге «Космическая кардиология» (1967). Первый раздел — это анализ перестройки кровообращения в условиях микрогравитации. Доказано, что длительная микрогравитация требует мобилизации дополнительных функциональных резервов организма. В течение первых шести месяцев полета сердечно-сосудистый гомеостаз поддерживается регуляторными механизмами системы кровообращения, тогда как в случае более длительного воздействия микрогравитации активно задействуется межсистемный контроль (надсегментарные отделы вегетативной регуляции).Во втором разделе, посвященном роли правого и левого отделов сердца в адаптации сердечно-сосудистой системы к микрогравитации, подчеркивается важная роль правого сердца на начальном этапе космического полета (КК). В третьем разделе рассматривается проблема снижения ортостатической устойчивости; это исследование было начато еще при первых полетах человека в космос. Результаты, полученные на борту МКС, свидетельствуют о важности оценки функциональных резервов системы кровообращения.В четвертом разделе представлены данные о новых методах исследования миокарда, которые вскоре будут внедрены в медицинское обеспечение СФ. В заключение обсуждаются некоторые новые проекты в области космической кардиологии.

    Связанные URL-адреса:
    http://dx.doi.org/10.1134/S0362119710070042

    Автономная невропатия и дизавтономия

    Ведение и лечение

    Как лечится вегетативная дисфункция?

    Лечение или устранение любой первопричины является ключевым моментом.Например, если основной причиной является диабет, то основным лечением будет контроль уровня сахара в крови. В некоторых случаях лечение основного заболевания может позволить поврежденным нервам восстановиться и восстановиться. Другие методы лечения направлены на улучшение качества повседневной жизни и устранение определенных симптомов с помощью лекарств и изменения образа жизни. Комбинация подходов, вероятно, приведет к лучшему лечению симптомов.

    Лечение специфических симптомов

    GI-симптомы : Некоторые лекарства могут быть прописаны для более быстрого облегчения пустого желудка (т.е., Реглан®) или облегчают запор (например, слабительные). Измените диету, увеличив потребление клетчатки.

    Симптомы со стороны мочевого пузыря : Тренируйте мочевой пузырь, следуя расписанию, и / или принимайте лекарства, которые помогут полностью опорожнить мочевой пузырь и уменьшить симптомы гиперактивного мочевого пузыря (например, бетанехол и дитропан®).

    Непереносимость физических упражнений : Присоединитесь к программе реабилитации, чтобы перейти на индивидуальный режим упражнений или начать физическую активность дома в медленном темпе.

    Сексуальная дисфункция : Мужчинам могут быть рекомендованы определенные лекарства от эректильной дисфункции (т.е. Виагра®, Сиалис®). Женщинам могут быть рекомендованы вагинальные лубриканты.

    Стресс и тревога : Могут быть рекомендованы занятия и методы снятия стресса (например, йога, визуализация, массаж), а также определенные лекарства (например, Celexa®, Effexor®). Онемение и покалывание: для уменьшения боли могут быть рекомендованы некоторые лекарства (например, Neurontin®, Cymbalta®).

    Изменения образа жизни для улучшения сосудистого тонуса:

    • Используйте физические контрманевры, такие как скрещивание ног, подъем ног, хруст пальцев ног и сокращение мышц нижних конечностей, чтобы повысить кровяное давление и помочь перекачивать венозную кровь обратно к сердцу.
    • Ежедневно выполняйте упражнения для нижних конечностей, чтобы укрепить мышцы ног. Это поможет предотвратить скопление крови в ногах при стоянии и ходьбе. Предпочтительные упражнения включают ходьбу, бег трусцой, плавание и / или использование велотренажера.

    Лекарства для улучшения тонуса сосудов:

    • Флюдрокортизон: улучшает реакцию кровеносных сосудов и вызывает задержку жидкости
    • Мидодрин: вызывает повышение тонуса сосудов и повышение артериального давления; не влияет на частоту сердечных сокращений
    • Бета-адреноблокаторы: предотвращают чрезмерное открытие вен и помогают снизить частоту сердечных сокращений
    • Пиридостигмин: вызывает сужение кровеносных сосудов, что вызывает небольшое повышение артериального давления; не влияет на частоту сердечных сокращений

    Изменения образа жизни для повышения артериального давления:

    • Напиток 500 мл (16 унций.) воды быстро и сразу, первым делом утром (перед тем, как встать с постели) и при появлении тяжелых симптомов. Это приведет к повышению артериального давления в течение 5 минут. Эффект должен длиться до 1 часа и может уменьшить ортостатическую непереносимость (ОИ). Это состояние включает симптомы, связанные с вертикальным положением тела, которые улучшаются в положении лежа.
    • Избегайте больших приемов пищи, которые могут вызвать снижение артериального давления во время пищеварения. Лучше есть меньше и чаще в течение дня, чем есть три больших приема пищи.
    • Избегайте чрезмерного потребления кофеина, так как он может увеличить выработку мочи и уменьшить объем крови.

    Изменения образа жизни для увеличения объема крови:

    • Поднимите изголовье кровати на 6-10 дюймов. Вся грядка должна располагаться под углом. Поднять только изголовье кровати на уровень талии или использовать подушки не получится. Если приподнять изголовье кровати, вы сократите образование мочи за ночь, увеличив объем циркуляции утром. Вы можете использовать шлакоблоки или комплекты для подъема кровати.
    • Выпивайте 2–2,5 литра (примерно 8,5–11 чашек) жидкости в день.
    • Используйте специально подогнанные эластичные поддерживающие чулки. Это уменьшит склонность к скоплению крови в ногах, когда вы стоите, и может улучшить ОИ. Также может быть полезно связующее для живота или Spanx®. Чулки до бедра лучше всего подходят при некоторой компрессии живота с давлением не менее 20–30 мм рт. Ст. (Идеальным является давление 30–40 мм рт. Ст.). Надевайте их утром и снимайте перед сном.
    • Увеличьте потребление натрия в вашем рационе до 3-5 граммов в день.Если улучшения не наблюдается, а артериальное давление остается стабильным, можно увеличить потребление натрия до 5-7 граммов в день. Это поможет организму удерживать жидкость в кровеносных сосудах, чтобы компенсировать низкое кровяное давление или чрезмерное скопление крови в венах. Обратите внимание, что 1 чайная ложка соли равна 5 г, а 1/2 чайной ложки соли равна 3 г.
    Крендели 420 зеленых бобов / 2 стакана
    Идеи соленой пищи (1000 мг = 1 г)
    Товар Количество Мг соли
    Зеленые оливки 1 стакан / 15 поворотов от 543 мг до 1715 мг
    Вяленое мясо говядины 1 большой кусок 443 мг
    Тыквенные семечки (в упаковке) 1/4 стакана 9000 мг5
    Чипсы кале (в упаковке) 1 стакан 1 стакан 431 мг
    Сердца артишока 1/2 стакана 388 мг
    Целый маринованный укроп
    Бульон 1 бульонный кубик 1,200 мг
    Соевый соус 1 чайная ложка 335 мг
    Салями 1 ломтик 226 мг
    Вяленые помидоры 1 чашка 1047 мг
    Морской краб 1 ножка 1,436 мг
    1 стакан 911 мг
    Напиток V8® 12 унций 690 мг
    Томатный соус (консервированный) 1 стакан 1,284 мг
    390 мг
    Куриный суп с лапшой 1 стакан 720 мг
    Спортивный напиток Gatorade® 8 унций 110 мг
    1 соль 1 таблетка 1 г

    Упражнения

    Упражнения при вегетативной нейропатии для увеличения объема крови и улучшения физических функций можно выполнять дома, в тренажерном зале, с физиотерапевтом или в рамках местной программы кардиологической реабилитации, в зависимости от вашего уровня комфорта и исходного состояния.Лучше всего начинать с упражнений, которые не вызывают ортостатического стресса, например, с упражнений с наклоном, которые могут включать растяжки, позы йоги (сидя или лежа), лежа на велосипеде, греблю или плавание. Большинство людей начинают с уровня 2, но перед тем, как начать какой-либо распорядок, важно понять свой собственный уровень комфорта, а также определить отправную точку с вашим лечащим врачом.

    Плавные наклонные движения (уровень 1)

    Сжимание подушки для ног: лежа в постели, поместите подушку между ног и сожмите, удерживайте 10 секунд, отдохните и повторите.

    Сжатие подушки для рук: Поместите сложенную подушку между ладонями и сожмите вместе (как в молитвенном положении), удерживайте 10 секунд, отдохните и повторите.

    Боковые подъемы ног: лежа на боку, поднимите ногу в сторону, а затем опустите ногу обратно, не касаясь противоположной ноги, и повторите.

    Подъем передней ноги: лежа на спине, поднимите ногу вверх, направьте пальцы ног к потолку и повторите.

    Нежная растяжка

    Лежачие кардиоупражнения (уровень 2)

    Гребля: Используйте гребной тренажер 2-5 минут в день и увеличивайте его еженедельно.Постарайтесь достичь 45 минут в день пять дней в неделю.

    Плавание: Всегда плавайте с напарником или там, где вас могут видеть, на случай появления симптомов.

    Силовая тренировка (особенно тренировка ног и основных мышц): Начните с легких весов и выполняйте упражнения в полулежа или сидя. Старайтесь не подниматься над головой или в любом положении стоя.

    Обычные упражнения (уровень 3)

    В конце концов вы можете прийти к тому моменту, когда вы будете готовы участвовать в обычных занятиях с сердечно-сосудистой системой в вертикальном положении, таких как ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде и бег.Как только вы доберетесь до хорошей и безопасной точки, вы можете приступить к этим типам упражнений и, в конечном итоге, увеличить свое время до 45 минут в день три раза в неделю.

    Симптомы, причины, типы и способы жить с

    Обзор

    Что такое дизавтономия?

    Дизавтономия — это общий термин для группы расстройств, имеющих общую проблему, то есть вегетативную нервную систему (ВНС), которая не функционирует должным образом.ВНС — это часть нервной системы, которая контролирует непроизвольные функции организма (функции, которые вы не контролируете сознательно), такие как частота сердечных сокращений, артериальное давление, дыхание, пищеварение, температура тела и кожи, гормональная функция, функция мочевого пузыря, сексуальная функция и многие другие. другие функции.

    Когда ВНС не работает должным образом, это может вызвать проблемы с сердцем и артериальным давлением, проблемы с дыханием, потерю контроля над мочевым пузырем и многие другие проблемы.

    Кто может заболеть дизавтономией?

    Дизавтономия, также называемая вегетативной дисфункцией или вегетативной невропатией, встречается относительно часто.Во всем мире им страдают более 70 миллионов человек. Он может присутствовать при рождении, появляться постепенно или внезапно в любом возрасте. Дизавтономия может иметь степень тяжести от легкой до серьезной и даже со смертельным исходом (редко). Он одинаково влияет на женщин и мужчин.

    Дизавтономия может возникать как собственное расстройство без наличия других заболеваний. Это называется первичной дизавтономией. Это также может произойти при другом заболевании. Это называется вторичной дизавтономией.

    Примеры заболеваний, при которых может развиться вторичная дизавтономия:

    • Диабет.
    • Болезнь Паркинсона.
    • Мышечный склероз.
    • Ревматоидный артрит.
    • Lupus.
    • Синдром Шегрена.
    • Саркоидоз.
    • Болезнь Крона, язвенный колит.
    • Целиакия.
    • Болезнь Шарко-Мари-Тута.
    • Мальформация Киари.
    • Амилоидоз.
    • Синдром Гийена-Барре.
    • Синдром Элерса-Данлоса.
    • Синдром Ламберта-Итона.
    • Недостаток витаминов B и E
    • Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).
    • Болезнь Лайма.

    Симптомы и причины

    Что вызывает дизавтономию?

    Дизавтономия возникает, когда нервы в вашем ВНС не взаимодействуют должным образом. Когда ваш ANS не отправляет или не принимает сообщения должным образом или сообщение нечеткое, вы испытываете различные симптомы и заболевания.

    Дизавтономия может повлиять на функции ВНС, включая:

    • Артериальное давление.
    • Дыхание.
    • Пищеварение.
    • Пульс.
    • Функция почек.
    • Расширение и сужение зрачка в глазах.
    • Сексуальная функция.
    • Контроль температуры тела и кожи.

    Каковы симптомы дизавтономии?

    Есть много симптомов дизавтономии. Симптомы варьируются от пациента к пациенту. Симптомы могут присутствовать время от времени, исчезать и возвращаться в любой момент.Некоторые симптомы могут появиться во время физического или эмоционального стресса или могут появиться, когда вы совершенно спокойны. Некоторые симптомы могут быть умеренными у некоторых пациентов; в других они могут постоянно мешать повседневной жизни.

    Распространенным признаком дизавтономии является ортостатическая непереносимость, что означает, что вы не можете долго стоять, не чувствуя обморока или головокружения. Другие признаки и симптомы дизавтономии, которые могут возникнуть у вас, включают:

    Симптомы дизавтономии
    Проблемы с равновесием Чувствительность к шуму / свету Одышка
    Боль в груди / дискомфорт Головокружение в коже 50005 Головокружение температура
    Постоянная усталость Нарушения зрения (нечеткое зрение) Затруднение при глотании
    Тошнота и рвота,
    Проблемы с желудочно-кишечным трактом (запор)    		 Быстрое или медленное сердцебиение, сердцебиение 9000 / сердцебиение 9000 / забывчивость / не может сфокусироваться
    Большие колебания частоты сердечных сокращений и артериального давления Слабость Перепады настроения
    Обморок, потеря сознания Потение меньше нормы или совсем отсутствует Проблемы со сном
    Мигрень или частые головные боли Дегидр ация Частое мочеиспускание, недержание мочи
    Эректильная дисфункция Низкий уровень сахара в крови Непереносимость физических упражнений (частота пульса не адаптируется к изменениям уровня активности)

    Определенные состояния и события могут вызывать симптомы дизавтономия.Эти триггеры включают:

    • Употребление алкоголя.
    • Обезвоживание.
    • Стресс.
    • Обтягивающая одежда.
    • Горячие среды.

    Существуют ли разные типы дизавтономии?

    Дизавтономия — это медицинский термин, обозначающий группу различных состояний, имеющих общую проблему — неправильное функционирование вегетативной нервной системы. Некоторые из состояний, вызванных первичной дизавтономией, включают:

    • Нейрокардиогенный обморок (NCS): NCS — наиболее распространенная форма дизавтономии.Это может вызвать обмороки, которые случаются один или два раза в жизни или несколько раз в день. NCS также называют ситуационным обмороком или вазовагальным обмороком.
    • Синдром постуральной ортостатической тахикардии (POTS): Расстройство, вызывающее проблемы с кровообращением (кровоток). POTS может вызвать слишком частое сердцебиение, когда вы встаете. Это может привести к обмороку, боли в груди и одышке.
    • Семейная дизавтономия (FD): Люди наследуют этот тип дизавтономии от своих генетических родственников.Это может вызвать снижение болевой чувствительности, отсутствие слез и проблемы с регулированием температуры тела. FD с большей вероятностью затронет еврейский народ (еврейское наследие ашкенази) восточноевропейского происхождения.
    • Множественная системная атрофия (MSA): Опасная для жизни форма дизавтономии, множественная системная атрофия, развивающаяся у людей старше 40 лет. Это может привести к проблемам с частотой сердечных сокращений, низкому кровяному давлению, эректильной дисфункции и потере контроля над мочевым пузырем.
    • Чистая вегетативная недостаточность: Люди с этой формой дизавтономии испытывают падение артериального давления при вставании и имеют такие симптомы, как головокружение, обмороки, проблемы со зрением, боль в груди и усталость.Иногда симптомы облегчаются в положении лежа или сидя.

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется дизавтономия?

    Один из тестов, который ваш лечащий врач будет использовать для диагностики некоторых форм дизавтономии, — это тест с наклоном стола.

    Во время этого теста:

    1. Вы лежите на столе, который можно поднимать и опускать под разными углами.Имеет опоры для ног.
    2. Вы подключены к медицинскому оборудованию, которое измеряет ваше кровяное давление, уровень кислорода и электрическую активность сердца.
    3. Когда стол наклоняется вверх, машины измеряют, как ваше тело регулирует функции ВНС, такие как артериальное давление и частоту сердечных сокращений.

    Другие тесты, которые ваш лечащий врач может использовать для диагностики, включают тесты на потоотделение, дыхательные тесты, лабораторные анализы (анализ крови) и исследование сердца (электрокардиографию). Другие тесты могут быть выполнены, чтобы определить, вызывают ли дизавтономию другие заболевания или состояния.

    Ведение и лечение

    Как управляется или лечится дизавтономия?

    От этого состояния нет лекарства, но вы можете управлять симптомами. Ваш лечащий врач может предложить множество различных методов лечения ваших конкретных симптомов дисавтономии.

    К наиболее распространенным методам лечения относятся:

    • Пить больше воды каждый день. Спросите у своего лечащего врача, сколько вам следует пить. Дополнительные жидкости поддерживают объем крови, что помогает облегчить симптомы.
    • Добавление в свой рацион дополнительной соли (от 3 до 5 граммов в день). Соль помогает вашему телу поддерживать нормальный объем жидкости в кровеносных сосудах, что помогает поддерживать нормальное кровяное давление.
    • Сон с поднятой головой в постели (примерно на 6-10 дюймов выше вашего тела).
    • Прием лекарств, таких как флудрокортизон и мидодрин, для повышения артериального давления.

    Каковы осложнения дизавтономии или ее лечения?

    Осложнения дизавтономии зависят от симптомов, которые вы испытываете. В тяжелых случаях у людей могут быть опасные для жизни осложнения, такие как пневмония и дыхательная недостаточность.

    Дизавтономия также может вызывать:

    • Аномальная частота сердечных сокращений (слишком высокая, слишком медленная или нерегулярная).
    • Обморок.
    • Проблемы с дыханием.
    • Проблемы с пищеварением.
    • Проблемы со зрением, например нечеткость зрения.

    Каковы факторы риска дизавтономии?

    У вас может быть повышенный риск дизавтономии, если вы:

    • Еврей, имеющий восточноевропейское происхождение (только в форме семейной дизавтономии).
    • Есть диабет, амилоидоз, определенные аутоиммунные заболевания и другие заболевания, упомянутые ранее в статье в вопросе «Кто может получить дизавтономию?»
    • У кого-то из членов семьи есть заболевание.

    Профилактика

    Как я могу предотвратить дизавтономию?

    Вы не можете предотвратить дизавтономию. Вы можете принять меры, чтобы управлять своими симптомами и не допустить их ухудшения. См. Следующий раздел «Жизнь с» для получения советов и дополнительной информации.

    Перспективы / Прогноз

    Чего мне ожидать, если мне поставили диагноз дизавтономия?

    Никто не может знать наверняка, как будет выглядеть ваша жизнь с дизавтономией.Симптомы варьируются от человека к человеку. Тяжесть состояния варьируется от человека к человеку — от легкой и управляемой до тяжелой и инвалидизирующей. Меняется и течение состояния — у некоторых людей симптомы присутствуют всегда; у других симптомы появляются в течение недель, месяцев или лет, исчезают, а затем снова появляются. Другими словами, дизавтономия непредсказуема.

    Из-за всех этих переменных важно найти поставщика медицинских услуг, с которым вам комфортно и который разбирается в дизавтономии.Вы можете завести дневник здоровья, чтобы поделиться им со своим лечащим врачом. В этом ежедневном дневнике вы можете записывать свои симптомы, события, которые могли вызвать ваши симптомы, а также свое эмоциональное состояние. Эта информация может помочь в разработке и корректировке вашего плана лечения.

    Жить с

    Что я могу сделать, чтобы лучше жить с дизавтономией?

    Чтобы помочь справиться с симптомами дизавтономии:

    • Не курите и не употребляйте алкогольные напитки.
    • Придерживайтесь здоровой диеты.
    • Пейте много воды. Всегда носите с собой воду.
    • Добавьте больше соли в свой рацион. Держите при себе соленые закуски.
    • Высыпайтесь.
    • Поддерживайте здоровый вес.
    • Держите уровень сахара в крови в пределах нормы, если у вас диабет.
    • Слушайте, что ваше тело говорит вам, что ему нужно. Например, делайте перерывы в работе или учебе, если ваше тело говорит вам, что ему нужен отдых.
    • Если вы чувствуете головокружение, сядьте, лягте и / или поднимите ноги.
    • Встаньте медленно.
    • Носите компрессионные чулки и поддерживающую одежду для повышения / поддержания артериального давления
    • Не сидите и не стойте в течение длительного времени.
    • Избегайте тепла. Принимайте теплые или прохладные ванны и душ.
    • Поговорите со своим врачом, прежде чем принимать какие-либо лекарства или добавки, отпускаемые без рецепта.
    • Спросите своего лечащего врача, можно ли вам пить напитки с кофеином или есть продукты с искусственными подсластителями. Следует избегать употребления кофеина, если у вас учащается пульс.Искусственные подсластители могут вызывать у некоторых людей мигрень.

    Другие советы по оздоровлению людей с дизавтономией можно найти здесь.

    Когда мне позвонить врачу?

    Обратитесь к врачу, если вы испытываете симптомы дизавтономии, особенно частое головокружение или обмороки.

    Какие вопросы я должен задать своему врачу?

    Если у вас дисавтономия, вы можете спросить своего врача:

    • Насколько серьезен мой тип дисавтономии?
    • На какую часть моего ВНС влияет расстройство?
    • Какой вид лечения и изменение образа жизни лучше всего мне подходят?
    • На какие признаки осложнений следует обращать внимание?
    • Что я могу ожидать со своим здоровьем в будущем?
    • Какие группы поддержки доступны?

    Ресурсы

    Чтобы узнать больше о текущих исследованиях дизавтономии, см .:

    Вегетативная нейропатия — Симптомы и причины

    Обзор

    Вегетативная невропатия возникает при повреждении нервов, контролирующих непроизвольные функции организма.Это может повлиять на артериальное давление, контроль температуры, пищеварение, функцию мочевого пузыря и даже половую функцию.

    Повреждение нерва мешает передаче сообщений между мозгом и другими органами и участками вегетативной нервной системы, такими как сердце, кровеносные сосуды и потовые железы.

    Хотя диабет является наиболее частой причиной вегетативной невропатии, в этом могут быть виноваты другие состояния здоровья — даже инфекция. Некоторые лекарства также могут вызывать повреждение нервов. Симптомы и лечение зависят от того, какие нервы повреждены.

    Продукты и услуги

    Показать больше товаров от Mayo Clinic

    Симптомы

    Признаки и симптомы вегетативной невропатии зависят от пораженных нервов. Они могут включать:

    • Головокружение и обморок при стоянии, вызванные внезапным падением артериального давления.
    • Проблемы с мочеиспусканием, , такие как затрудненное начало мочеиспускания, недержание мочи, трудности с восприятием полного мочевого пузыря и невозможность полностью опорожнить мочевой пузырь, что может привести к инфекциям мочевыводящих путей.
    • Сексуальные трудности, включая проблемы с достижением или поддержанием эрекции (эректильная дисфункция) или проблемы с эякуляцией у мужчин. У женщин проблемы включают сухость влагалища, низкое либидо и трудности с достижением оргазма.
    • Затруднение переваривания пищи, например, чувство сытости после нескольких укусов, потеря аппетита, диарея, запор, вздутие живота, тошнота, рвота, затруднение глотания и изжога, все из-за изменений в пищеварительной функции.
    • Неспособность распознавать низкий уровень сахара в крови (гипогликемия), потому что предупреждающие сигналы, такие как дрожь, отсутствуют.
    • Нарушения потоотделения, например, слишком много или слишком мало потоотделения, которые влияют на способность регулировать температуру тела.
    • Вялая реакция зрачка, , затрудняющая переход от светлого к темному и хорошее зрение при вождении ночью.
    • Непереносимость физических упражнений, , которая может возникнуть, если частота пульса остается прежней, а не приспосабливается к уровню активности.

    Когда обращаться к врачу

    Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас появились какие-либо признаки и симптомы вегетативной невропатии, особенно если у вас плохо контролируемый диабет.

    Если у вас диабет 2 типа, Американская диабетическая ассоциация рекомендует проводить ежегодный скрининг на вегетативную невропатию, начиная с момента получения вами диагноза. Для людей с диабетом 1 типа ассоциация рекомендует проводить ежегодный скрининг через пять лет после постановки диагноза.

    Причины

    Многие состояния здоровья могут вызывать вегетативную невропатию.Это также может быть побочным эффектом лечения других заболеваний, например рака. Некоторые частые причины вегетативной невропатии включают:

    • Диабет, , особенно при плохом контроле, является наиболее частой причиной вегетативной невропатии. Диабет может постепенно вызывать повреждение нервов по всему телу.
    • Ненормальное накопление белка в органах (амилоидоз), которое влияет на органы и нервную систему.

    • Аутоиммунные заболевания, , при которых ваша иммунная система атакует и повреждает части вашего тела, включая нервы.Примеры включают синдром Шегрена, системную красную волчанку, ревматоидный артрит и целиакию. Синдром Гийена-Барре — это аутоиммунное заболевание, которое развивается быстро и может поражать вегетативные нервы.

      Другой возможной причиной является аномальная атака иммунной системы, возникающая в результате некоторых видов рака (паранеопластический синдром).

    • Некоторые лекарства, в том числе некоторые лекарства, используемые для лечения рака (химиотерапия).
    • Некоторые вирусы и бактерии, такие как ВИЧ и те, которые вызывают ботулизм и болезнь Лайма.
    • Некоторые наследственные заболевания также могут вызывать вегетативную невропатию.

    Факторы риска

    Факторы, которые могут увеличить риск вегетативной невропатии, включают:

    • Диабет. Диабет, особенно если его плохо контролировать, увеличивает риск вегетативной невропатии и других повреждений нервов. Вы подвергаетесь наибольшему риску, если вам трудно контролировать уровень сахара в крови.
    • Прочие болезни. Амилоидоз, порфирия, гипотиреоз и рак (обычно из-за побочных эффектов лечения) также могут увеличивать риск вегетативной невропатии.

    Профилактика

    Хотя некоторые наследственные заболевания, которые подвергают вас риску развития вегетативной невропатии, невозможно предотвратить, вы можете замедлить появление или прогрессирование симптомов, заботясь о своем здоровье в целом и управляя своими заболеваниями.

    Следуйте советам врача по здоровому образу жизни для контроля заболеваний и состояний, которые могут включать следующие рекомендации:

    • Контролируйте уровень сахара в крови, если у вас диабет.
    • Избегайте алкоголя и курения.
    • Получите соответствующее лечение, если у вас аутоиммунное заболевание.
    • Примите меры для предотвращения или контроля высокого кровяного давления.
    • Достигайте и поддерживайте здоровый вес.
    • Регулярно делайте физические упражнения.

    21 августа 2020 г.

    Показать ссылки
    1. Автономная невропатия. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек.https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/preventing-problems/nerve-damage-diabetic-neuropathies/autonomic-neuropathy. По состоянию на 8 мая 2018 г.
    2. Gibbons CH. Диабетическая вегетативная нейропатия. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 10 мая 2018 г.
    3. Обзор вегетативной нервной системы. Руководство Merck Professional Version. http://www.merckmanuals.com/professional/neurologic-disorders/autonomic-nervous-system/overview-of-the-autonomic-nervous-system.По состоянию на 15 мая 2018 г.
    4. Brock C, et al. Оценка сердечно-сосудистых и вегетативных осложнений диабета со стороны желудочно-кишечного тракта. Всемирный журнал диабета. 2016; 7: 321.
    5. Автономная невропатия. Американская диабетическая ассоциация. http://www.diabetes.org/living-with-diabetes/complications/neuropathy/autonomic-neuropathy.html. По состоянию на 8 мая 2018 г.
    6. Вегетативные невропатии. Руководство Merck Professional Version. https://www.merckmanuals.com/professional/neurologic-disorders/autonomic-nervous-system/autonomic-neuropathies.По состоянию на 15 мая 2018 г.
    7. Kasper DL, et al., Eds. Сахарный диабет: осложнения. В: Принципы внутренней медицины Харрисона. 19 изд. McGraw-Hill Education; 2015. https://accessmedicine.mhmedical.com. По состоянию на 15 мая 2018 г.
    8. Daroff RB, et al. Расстройства вегетативной нервной системы. В: Неврология Брэдли в клинической практике. 7-е изд. Сондерс Эльзевир; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 15 мая 2018 г.
    9. Проверка эффективности. Натуральные лекарства.https://naturalmedicines.therapeutresearch.com. По состоянию на 15 мая 2018 г.
    10. Иглоукалывание. Натуральные лекарства. https://naturalmedicines.therapeutresearch.com. По состоянию на 15 мая 2018 г.
    11. Чрескожная электрическая стимуляция нервов. Натуральные лекарства. https://naturalmedicines.therapeutresearch.com. По состоянию на 15 мая 2018 г.
    12. Лечение эректильной дисфункции. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. https://www.niddk.nih.gov/health-information/urologic-diseases/erectile-dysfunction/treatment.По состоянию на 15 мая 2018 г.
    13. Coon EA (экспертное заключение). Клиника Майо. 10 августа 2020 г.

    Связанные

    Продукты и услуги

    Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic .

    No related posts.

    Похожие записи

    При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

    Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

    Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

    Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

    Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

    Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *