Токсико метаболическая энцефалопатия: Токсическая энцефалопатия | Неврология | Заболевания

alexxlab Разное

Содержание

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.

Ранними клиническими проявлениями различных хронических интоксикаций в большинстве случаев являются функциональные нарушения центральной нервной системы. При прогрессировании интоксикации происходит постепенное перерастание нейродинамических нарушений в стадию органических изменений — развивается картина токсической энцефалопатии. Органическая природа заболевания нередко может длительное время маскироваться астеническими или невротическими чертами, в связи с чем переход из функциональной стадии в органическую не всегда выявляется своевременно.

К веществам, которые способны вызывать рассеянные повреждения мозговых тканей, относятся:

  • пестициды,
  • продукты нефтеперегонки,
  • соли тяжёлых металлов,
  • химические составы бытового предназначения,
  • нейротропные медицинские препараты (снотворные, транквилизаторы),
  • угарный газ,
  • пары ртути,
  • свинец,
  • мышьяк,
  • марганец,
  • спиртосодержащие жидкости,
  • бактериальные токсины, образующиеся при ботулизме, кори, дифтерии.

Основные типы интоксикаций при энцефалопатии

Выделяют два основных типа интоксикаций: острую и хроническую:

  • Острая токсическая энцефалопатия наступает в результате однократного, сильного воздействия отравляющего вещества на организм. Острое состояние требует срочной медицинской помощи и последующих реабилитационных мероприятий.
  • В условиях систематического влияния отравления имеет место хроническая форма повреждения тканей мозга. Она наступает на поздних стадиях развития болезни, когда организм уже не способен противостоять длительному воздействию отравления. Больному требуется долгий курс лечения.

Клиническая картина

Для начальной формы токсической энцефалопатии характерна следующая симптоматика: жалобы на упорные головные боли, головокружение, снижение памяти, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна и др. На фоне резкой астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика, которая не укладывается в картину какой-либо четко очерченной нозологической единицы (асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, легкая гипомимия, рефлексы орального автоматизма, высокие сухожильные рефлексы, часто анизорефлексия, ослабление или исчезновение кожных рефлексов).

Наряду с этим наблюдаются нарушения психоэмоциональной сферы: снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, медлительность, заторможенность, апатия, немотивированная тревога, угнетенное настроение, выраженная эмоциональная лабильность.

Наиболее часто при токсических энцефалопатиях страдают стволовой и диэнцефальный отделы, нередко в процесс вовлекаются мозжечковая, оптико-вестибулярная и экстрапирамидная системы. Общей особенностью токсических энцефалопатий является рассеянность поражения. Однако каждое токсическое вещество придает заболеванию свои клинические особенности. Так, при марганцевой энцефалопатии на фоне диффузной патологии головного мозга начинают вырисовываться очаговые подкорковые симптомы. При энцефалопатиях, обусловленных хроническим воздействием окиси углерода, клинической особенностью является развитие церебрально-кардиальных ангиодистонических расстройств, протекающих на фоне органического диффузного поражения головного мозга.

Нарушения координации движений, потливость, дрожание конечностей, галлюцинации, приступы раздражения и агрессии характерны для отравлений алкоголем.

Нарушения психики при различных энцефалопатиях также имеют некоторые особенности. Так, для сероуглеродной энцефалопатии характерны понижение активности, отсутствие инициативы, угнетенное настроение, тоска, равнодушие ко всем, прежде интересовавшим больного сторонам жизни. Такой же астенодепрессивный синдром часто возникает при энцефалопатиях, развившихся вследствие хронической

интоксикации этилированным бензином. Ртутной энцефалопатии свойственно сочетание повышенной эмоциональной возбудимости с растерянностью, болезненной застенчивостью, нерешительностью и неуверенностью в себе.

Сроки развития токсических энцефалопатий различны. Так, при интоксикациях сероуглеродом и марганцем энцефалопатия развивается значительно быстрее, чем при хронической интоксикацией алкоголем, ртутью, свинцом или окисью углерода.

Течению токсических энцефалопатий свойственны стойкость патологических проявлений, наличие остаточных явлений в отдаленном периоде и наклонность к прогрессированию вне контакта с токсическим агентом. Патологоанатомические данные указывают, что в основе токсических энцефалопатий лежат сосудистые поражения головного мозга и рассеянные дегенеративные изменения мозговой ткани.

Лечение токсической энцефалопатии головного мозга

Устранение причин, давших толчок болезни, является безотлагательной мерой в тактике лечения токсических энцефалопатий. Контакт больного с ядовитой средой должен быть прекращён. В большинстве случаев пациенту предлагается госпитализация. Первичные назначения врача состоят в детоксикационных мерах. Пациенту назначаются антидоты, нейтрализующие действие ядов. Лекарство подбирается в соответствии с типом отравляющего вещества. Общие мероприятия по детоксикации заключаются в очистительных клизмах, стимуляции диуреза, проведении плазмафереза и гемодиализа.

Следующим этапом лечения являются меры по улучшению кровообращения в сосудах мозга и активизации метаболических процессов. Больному показаны внутривенные и внутримышечные вливания следующих препаратов:

  • кавинтон,
  • пирацетам,
  • церебролизин,
  • актовегин,
  • цераксон,
  • глиатилин.

Для внутримышечного введения назначаются витамины В, С, Р. Перорально пациент принимает биостимуляторы и адаптогены: экстракт женьшеня, лимонника, элеутерококка, препараты на основе алоэ.

По симптоматическим показаниям могут быть назначены транквилизаторы, миорелаксанты, противосудорожные и седативные  средства, антидепрессанты:

  • реланиум,
  • карбамазепин,
  • мидокалм,
  • сирдалуд,
  • амитриптилин,
  • тералиджен,
  • паксил,
  • анафранил.

После стабилизации состояния в курс лечения включаются физиотерапевтические комплексы. Эффективными признаны массаж, иглорефлексотерапия, гидротерапия, грязелечение.

Последствия и прогноз токсических энцефалопатий

Успех лечения больных с поражением мозговых структур во многом зависит от степени тяжести состояния, при которой пациент стал получать медицинскую помощь.

Запущенные болезни не могут быть полностью излечены, а глубокие церебральные изменения не поддаются корректировке. Квалифицированная помощь будет наиболее действенной на ранних стадиях процесса.

Наличие остаточных явлений и прогрессирование болезни без контакта с ядовитыми агентами характерно для отравлений. Но это не означает, что больной лишается надежды на исцеление. Даже в случае инвалидизации самочувствие может стать вполне удовлетворительным при условии проведения полного курса лечебных процедур.

Регулярные реабилитационные мероприятия необходимо проводить на протяжении дальнейшей жизни. Эти меры позволят замедлить дегенеративные процессы в тканях мозга и восстановить многие утраченные функции.

Энцефалопатия

Энцефалопатия представляет собой синдром диффузного поражения головного мозга дистрофического характера, развивающийся, как правило, на фоне другого тяжелого патологического процесса. 

У пациентов с таким диагнозом наблюдается уменьшение объема нервной ткани и существенное нарушение функции. Это может быть

врожденным заболеванием, вследствие воздействия негативных факторов на плод. В зависимости от выраженности имеющихся нарушений первые признаки заболевания могут быть выявлены непосредственно после рождения или через некоторое время при обращении к педиатру по поводу тех или иных изменений. Как правило, такого рода энцефалопатия имеет тяжелые последствия и зачастую приводит к инвалидности больного, однако при правильном и своевременном лечении некоторые нарушения могут быть скорректированы благодаря высоким компенсаторным возможностям детского организма.
Приобретенная энцефалопатия встречается чаще. Ее возникновение может быть обусловлено разнообразными этиологическими факторами.
Как правило, приобретенная форма возникает на фоне тяжелых системных заболеваний, приводящих к развитию ишемии клеток головного мозга. Подобные изменения чаще наблюдаются у пациентов пожилого и старческого возраста.

Виды и степени тяжести. Энцефалопатия представляет собой собирательное понятие, включающее несколько разновидностей патологических процессов. Так в зависимости от этиологии и характера патогенеза выделяют следующие разновидности энцефалопатии головного мозга:

Для оценки тяжести состояния больных выделяют три степени тяжести:

I степень – характеризуется наличием определенных изменений в ткани головного мозга, выявляемых при помощи инструментальных методов исследования, при отсутствии клинических проявлений заболевания;

II степень – на этой стадии развития заболевания проявления расстройств мозговой деятельности выражены слабо или же носят скрытый, непостоянный характер;

III степень – для этого периода характерно наличие выраженного неврологического расстройства, как правило, приводящего к инвалидности больного.

Этиология. Выделяют следующие этиологические факторы энцефалопатии головного мозга:

  • атеросклеротическое поражение сосудов;
  • артериальная гипертензия;
  • сосудистая недостаточность;
  • травмы головного мозга;
  • хронический алкоголизм;
  • интоксикации химическими соединениями, тяжелыми металлами;
  • прием некоторых лекарственных препаратов;
  • употребление наркотиков;
  • патология беременности и родов;
  • тяжелая патология печени и почек с развитием недостаточности этих органов;
  • лучевое воздействие;
  • заболевания обмена веществ, например, сахарный диабет.

Симптомы. Клиническая картина энцефалопатии может быть весьма вариабельной и во многом зависит от характера патологического процесса, приведшего к поражению мозга. Наиболее часто у пациентов с такой патологией встречаются следующие симптомы:

  • головокружение;
  • головные боли;
  • раздражительность и неустойчивость психики;
  • нарушение сна;
  • шум в голове;
  • снижение памяти;
  • повышенная утомляемость;
  • потеря способности к концентрации внимания;
  • сужение круга интересов;
  • склонность к депрессии или, напротив, к эйфории и расторможенности с отсутствием критики к своему состоянию;
  • изменение личности;
  • нарушение иннервации различных областей тела;
  • тремор рук;
  • расстройство половой функции;
  • нарушение мимики и звукопроизношения;
  • расстройство координации движений;
  • появление патологических рефлексов;
  • снижение слуха и зрения;
  • расстройства сознания.

Диагностика проводится при помощи ряда инструментальных методик:

  • ультразвуковая допплерография – это безопасный и высокоинформативный методов для диагностики сосудистых нарушений, лежащих в основе развития энцефалопатии. При выполнении УЗГД основное внимание специалист уделяет изучению сонных, позвоночных, подключичных и магистральных артерий головного мозга;
  • МРТ – является незаменимым методом обследования пациентов с признаками энцефалопатии. Для получения полноценной информации при тех или иных клинических симптомах может потребоваться выполнение МРТ сосудов головного мозга, головы и шеи (МРТ ангиография), черепных нервов, гипофиза, глазного яблока, орбит. МРТ-трактография позволяет выявлять патологию белого вещества головного мозга, обусловленную врожденными и приобретенными заболеваниями;
  • диагностика основного заболевания – несомненно, для назначения эффективного лечения требуется определение точной причины развития энцефалопатии.

Лечение. Выбор тактики лечения энцефалопатии головного мозга определяется характером основного заболевания, приведшего к поражению центральной нервной системы. Только при коррекции сопутствующей патологии удается ослабить или даже устранить некоторые проявления энцефалопатии. Коррекция образа жизни – устранение факторов риска развития цереброваскулярных заболеваний играет ключевую роль в лечении пациентов с дисциркуляторной формой энцефалопатии. Для повышения эффективности терапии и снижения темпов прогрессирования заболевания больным рекомендуется устранить избыточную массу тела, отказаться от употребления насыщенных жиров, поваренной соли, соблюдать правильный двигательный режим. Несомненно, предупреждение прогрессирования энцефалопатии не возможно без отказа от курения, употребления алкоголя и наркотиков.

Медикаментозное лечение – уменьшить темпы прогрессирования заболевания позволяет прием антигипертензивных, сосудорасширяющих и диуретических препараты. Кроме того пациентам с таким диагнозом широко назначаются препараты из групп оптимизаторов мозгового кровообращения и нейропротекторов.
При различных вариантах данного патологического состояния может понадобиться введение других лекарственных средств, например, раствора витамина В1 при энцефалопатии Вернике.

Хирургическое лечение – наиболее часто с целью коррекции выполняются сосудистые оперативные вмешательства, позволяющие наладить нормальный кровоток в головном мозге. Наибольшей эффективностью и безопасностью отличаются эндоваскулярные операции, которые проводятся без нарушения целостности тканей. Так стентирование сонных артерий при атеросклеротическом поражении обеспечивает нормальный приток крови к головному мозгу и предупреждает прогрессирование заболевания.

Физиотерапевтическое лечение – для лечения пациентов могут использоваться методики магнитотерапии, электромагнитной стимуляции, электрофореза с лекарственными препаратами, ультрафиолетового облучения крови, озонотерапии, иглоукалывания. Не менее эффективными являются процедуры экстракорпорального очищения крови, такие как плазмаферез, гемосорбция.

Последствия и прогноз. Прогрессирующее течение болезни приводит к угнетению мозговых функций и инвалидизации больного. Однако при адекватном и своевременном лечении при условии соблюдения больным рекомендаций специалистов серьезных последствий данного заболевания можно избежать.

причины, виды и лечение — Офтоп на TJ

11 746 просмотров

Энцефалопатия является тяжелым следствием патологий и внешних факторов, требует неотложного лечения, чтобы предотвратить опасные для жизни состояния.

Насколько опасна энцефалопатия у детей и взрослых

Энцефалопатия – это синдром, при котором происходит дистрофическое изменение тканей головного мозга. Наиболее частым фактором таких изменений является гипоксия и ишемия – недостаток кислорода и питательных веществ, в результате чего начинается гибель клеток.

Причины

Работа тканей головного мозга зависит от поступления питательных компонентов и кислорода. Когда стабильное их поступление нарушается, клетки мозга живут несколько минут, после чего начинается их некроз.

Повышенный риск энцефалопатии и при тяжелых отравлениях, инфекционных поражениях, так как клетки мозга чувствительны к токсическим веществам любого происхождения.

Виды

Патология по происхождению бывает:

· лучевой – поражение под действием ионизирующего излучения;

· токсико-метаболической – на фоне нарушения вывода токсических продуктов метаболизма;

· токсической – на фоне острого и длительного отравления химическими веществами;

· гипоксической – при недостатке кислорода;

· посттравматической – при черепно-мозговых травмах.

Еще один вид – ангиоэнцефалопатия на фоне гипертонии, атеросклероза. Хронические патологии сосудов и ишемия – наиболее частые причины заболевания. Следствием ишемии является инсульт, кровоизлияния в мозг.

Комплекс симптомов

Выраженность и количество симптомов зависят от того, какой участок органа поражен ишемией. Пациенты жалуются на такие проявления:

· нестабильность настроения;

· нарушения сна;

· трудности мышления;

· снижение работоспособности;

· головная боль;

· раздражительность.

Невролог может обнаружить повышенные сухожильные рефлексы, нарушения моторики, координации. При тяжелых поражениях развивается тошнота, спутанность сознания, боли в голове, сильное беспокойство, паника, судорожность.

У новорожденных

Перинатальная энцефалопатия развивается на фоне таких причин:

· сильный токсикоз при беременности;

· вредные привычки у беременной;

· сильные стрессы, инфекционные заболевания при вынашивании ребенка;

· асфиксия ребенка при родах;

· инфицирование околоплодных вод;

· экстренные роды при отслойке плаценты;

· травмы при прохождении по узким родовым путям.

Факторы риска: слишком быстрые или долгие роды, инфекции в грудном возрасте. У детей симптомы проявляются в высокой возбудимости,

при средней степени тяжести отмечаются двигательные расстройства, нарушение рефлексов. Тяжелая стадия опасна комой.

Лечение

Лечение подбирается врачом и направлено на устранение причины. Назначаются препараты для снижения внутричерепного давления, питания тканей мозга, дезинтоксикации организма, восстановления кровоснабжения мозга, ноотропы для поддержания экстрапирамидных функций. В период восстановления показаны массажи, электрофорез, лечебные упражнения, в зависимости от степени поражения и длительности реабилитации.

Энцефалопатия головного мозга – причины, симптомы и методы лечения

Как и в случаях с другими болезнями диагностика энцефалопатии изначально базируется на сборе предельно подробного анамнеза. Перед назначением терапии врач собирает сведения о текущем состоянии пациента, наличии хронических болезней, проблем с сосудистой системой больного, вирусных заболеваниях, психических отклонениях. Также изначально уточняется, не болеет ли пациент диабетом и не страдал ли от интоксикации. Также собираются сведения по неврологии – нейропатии и других проблемах со здоровьем подобного рода.

Также при подозрении на развитие энцефалопатии проводятся такие виды обследований:

  • осмотр у окулиста для определения текущего состояния глазных впадин;
  • анализы – общий и биохимический крови, мочи, на поиск поражений с аллергической, воспалительной, токсической или иной природой;
  • комплексная инструментальная диагностика.

Цель обследований – поиск симптомов поражения сосудов и клеток головного мозга, позволяющих определить причины развития энцефалопатии, поставить правильный диагноз и назначить корректное лечение.

Это только наиболее распространенные группы энцефалопатии головного мозга. На самом деле причин ее возникновения гораздо больше. Точный диагноз, как и степень прогрессии сможет поставить только врач после соответствующих обследований.

Обратите внимание: энцефалопатия – серьезное и опасное заболевание. Одни и те же признаки могут свидетельствовать о разных болезнях. Поэтому самостоятельные терапия и лечение крайне не рекомендуются. Чтобы не подвергать свою жизнь риску, при появлении тех или иных симптомов следует обратиться к врачу и лечиться по его показаниям.

Терапия, лечение энцефалопатии – прерогатива невролога, который проводит его совместно со специалистом по болезни, спровоцировавшей данное заболевание. Это может быть уролог, эндокринолог, гастроэнтеролог или другой врач.

Само лечение происходит в двух основных направлениях:

  1. Устранение причин, по которым развилась энцефалопатия.
  2. Борьба с проявлениями, признаками и последствиями болезни.

Острая энцефалопатия предполагает обязательную госпитализацию в реанимации. Она необходима для подключения к аппарату искусственной вентиляции легких, проведения полной детоксикации, противодействия отеку мозга, судорогам, геморрагическому синдрому и другим опасным для жизни проявлениям.

Как правило, полный курс лечения длится не менее трех месяцев. В процессе лечения энцефалопатии возможны осложнения, в том числе инсульт, развитие ишемической болезни и энцефалита, приступы судорог рук и ног, кома и даже смерть.

Прогноз на восстановление после энцефалопатии зависит от причин развития болезни и исходного состояния пациента. В ряде случаев его удается только стабилизировать, но не полностью восстановить.

Энцефалопатия, особенно в острой форме – крайне тяжелое заболевание. Его лечением должны заниматься очень хорошие врачи, вооруженные современным медицинским оборудованием. Все необходимые условия для победы над этим недугом есть в клиниках сети «МедикалКлаб». Обращайтесь – наши специалисты способны поставить на ноги даже самого тяжелого больного!

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия | Бондаренко Е.С., Зыков В.П.

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев [1]. Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска. Этиология и патогенез гипоксической энцефалопатии

   Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию [8]:
   • Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)
   • Преждевременная отслойка плаценты
   • Предлежание плаценты
   • Преэклампсия
   • Преждевременные или поздние роды
   • Окрашивание околоплодных вод меконием
   • Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода
   • Многоплодие
   • Длительный безводный промежуток
   • Диабет матери
   • Любые заболевания матери во время беременности
   • Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов
   Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

Периферическая Центральная
1. Респираторный 1. Пониженное давление
дистресс-синдром у матери
2. Аспирация околоплодных 2. Анемия матери
вод  
3. Пневмоторакс 3. Артериальная гипертензия
(с родовой травмой)  
4. Бронхолегочная 4. Плацентарная
дисплазия недостаточность
5. Врожденные аномалии
(синдром Пьера — Робена)
5. Пороки развития мозга

   Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.
   В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность [2,9]. Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга [4]. Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина — основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.
   Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии [15]. В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

   Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия — отечно-геморрагическая, II стадия — энцефальный глиоз, III стадия — лейкомаляция (некроз), IV стадия — лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

   В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода — острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход [12].
   В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.
   В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 — 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) [12]. Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.
   Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 — 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.
   Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 — 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая — с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом «заходящего солнца», непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома «тюленьих лапок» и «пяточных стопок». У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3 — 5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.
   Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 — 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, «плавающие» движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 — 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.
   Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома «заходящего солнца», нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.
   Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.
   Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 — 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.
   Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:
   1) гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;
   2) неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.
   Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:
   1. Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.
   2. Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 — 12 месяцев.
   3. Развитие гидроцефалии.
   Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 — 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.
   Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.
   У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.
   Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией «симптома заходящего солнца». Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 — 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются «кивки», «кливки», а с 6 — 7 месяцев — «поклоны» (сгибание туловища вперед-назад).
   Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.
   Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.
   Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.
   Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.
   Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 — 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 — 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду — недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является «темповой», она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 — 5 месяцев как бы «скачком» становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.
   Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 — 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 — 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

   Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.
   В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 — 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.
   Нейросонография — двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок — позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы — вентрикуломегалию [5, 10]. Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия — увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга [7]. При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.
   Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически «немых» приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.
   Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.
   Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

   В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.
   1. Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 — 10 мл/кг, 10% альбумин 5 — 10 мл/кг, реополиглюкин 7 — 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.
   2. Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.
   3. Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 — 3 мл 4 — 6 дней на кожу живота [11].
   4. Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.
   5. Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 — 10 мг/кг, преднизолон 1 — 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.
   6. Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.
   7. Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг [14].

Лечение восстановительного периода

   Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.
   1. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью — раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 — по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.
   2. При гипертензионно-гидроцефальном синдроме целесообразно назначать фуросемид 0, 002 г/кг в сутки с панангином, глицерол по 1 чайной ложке 3 раза в день. При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня — прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 — 1,5 мес с панангином.
   3. При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 — 12 инъекций, пиритинол 10 — 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 — 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.
   4. При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 — 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 — 3 раза в день.
   5. При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 — 50 мг/кг, клоназепам до 1 — 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 — 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 — 2 мг/кг.
   6. Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.
   Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 — 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.
   Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.   

Литература:

   1.Балан П.В., Маклакова А. С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.
   2. Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.
   3. Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.
   4. Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.
   5. Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.
   6. Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.
   7. Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.
   8. Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.
   9. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.
   10. Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы
   у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.
   11. Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.
   12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.
   13. De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.
   14. Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d’enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.
   15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.

.

причины, симптомы, диагностика и методы лечения

Под термином «дисметаболическая энцефалопатия» понимается целая группа заболеваний, течение которых сопровождается нарушением функционирования головного мозга. При этом все патологические состояния имеют невоспалительную природу. При появлении первых тревожных признаков необходимо обратиться к врачу. Это обусловлено тем, что игнорирование симптомов дисметаболической энцефалопатии представляет угрозу не только для здоровья, но и для жизни. Лечение патологии осуществляется, как правило, консервативными методами. В тяжелых случаях врач принимает решение относительно целесообразности проведения хирургического вмешательства.

Патогенез

В основе механизма развития заболевания лежит нарушение обмена веществ. Необходимо знать, что метаболизм — это такой набор химических реакций, которые важны для поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Именно благодаря обменным процессам ткани сохраняют свою структуру и способны реагировать на любое воздействие со стороны окружающей среды.

Таким образом важно понимать, что метаболизм — это такие реакции, нарушение которых приводит, зачастую, к необратимым последствиям. На фоне сбоев происходит развитие всевозможных заболеваний внутренних органов. В результате запускается процесс формирования токсических соединений. Последние легко проникают с кровью в головной мозг и способствуют отмиранию его клеток.

Медицине известно еще несколько форм энцефалопатии:

  • Посттравматическая. Является следствием получения ушибов, переломов и пр.
  • Дисциркуляторная. Основная причина — нарушение кровоснабжения головного мозга. Выделяют также дисциркуляторную дисметаболическую энцефалопатию.
  • Токсическая. Развивается на фоне постоянного контакта с вредными соединениями и употребления спиртосодержащих напитков. Выделяют и токсико-дисметаболическую энцефалопатию. В этом случае нарушение обмена веществ происходит из-за регулярного контактирования с вредными веществами.
  • Лучевая. Развивается на фоне воздействия на организм ионизирующего излучения.
  • Перинатальная. Возникает еще в период внутриутробного развития плода.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) дисметаболической энцефалопатии присвоен код G93.

Этиология

Как было упомянуто выше, заболевание не возникает самостоятельным образом. Оно всегда является следствием патологий, появившихся из-за нарушения метаболизма.

Основные причины развития недуга:

  • Цирроз печени.
  • Гепатиты.
  • Бактериальные инфекции.
  • Интоксикационный процесс. Чаще всего отравление происходит алкоголем, грибами, ядовитыми соединениями и лекарственными препаратами.
  • Нарушение функционирования почек.
  • Неграмотное лечение гломерулонефрита или пиелонефрита.
  • Осложнение после трансплантации донорской почки.
  • Панкреатит как острого, так и хронического характера.
  • Жировая эмболия.
  • Несоблюдение режима дозирования инсулина при сахарном диабете I типа.
  • Длительное голодание.
  • Высокоинтенсивные физические нагрузки.
  • Длительное пребывание в состоянии стресса.
  • Тяжелое обезвоживание организма.
  • Избыток алюминия в тканях.
  • Гипоксия. Возникает в том случае, когда головной мозг не получает необходимого количества жидкой соединительной ткани.
  • Ишемия. Возникает на фоне сужения просвета кровеносных сосудов. Благодаря этому головной мозг также не получает нужного количества жидкой соединительной ткани и жизненно важных компонентов.

Независимо от причины развития патологии, с лечением дисметаболической энцефалопатии затягивать нельзя. Это обусловлено тем, что диагностика заболевания отнимает достаточно много времени. Между тем патология прогрессирует и может привести к различного рода осложнениям. Сложность диагностики заключается в том, что недуг маскируется под множество других заболеваний. Например, у детей дисметаболическая энцефалопатия очень схожа с признаками опухолей головного мозга, сепсиса, структурных аномалий, менингита, внутричерепного кровотечения.

Клинические проявления

Симптомы и их выраженность напрямую зависят от формы заболевания. Ниже в таблице представлены виды дисметаболической энцефалопатии и характерные для них признаки.

Форма заболевания Причина развития Клинические проявления
Печеночная Нарушение функционирования печени

Неспособность сохранять фиксированное положение тела в течение даже небольшого отрезка времени, неустойчивость (больным трудно стоять, они часто падают), снижение степени двигательной активности, глазодвигательные нарушения. На начальном этапе развития патологии человек ощущает незначительный дискомфорт в области головы. У больного ухудшается память, быстро наступает утомление, у него возникают проблемы с концентрацией внимания. Многие пациенты также жалуются на ломоту в мышцах. В тяжелых случаях больные не предъявляют практически никаких жалоб. Это обусловлено непониманием ими своего нездорового состояния

Уремическая Нарушение работы почек Для начального этапа развития заболевания характерны психоэмоциональная нестабильность, раздражительность, быстрое наступление утомления даже после незначительных физических нагрузок, снижение жизненного тонуса, частые эпизоды головной боли, нарушение режима дня. По мере прогрессирования заболевания появляются следующие симптомы: неспособность быстро оценивать обстановку, изменения речи (она ограничена простыми словами, нередко бессвязная), дезориентация в пространстве и времени, сопор, неконтролируемое дрожание
Панкреатическая Острый панкреатит, жировая эмболия Неспособность больного концентрироваться на какой-либо деятельности, неспособность к восприятию и обработке поступившей извне информации, галлюцинации, судорожные припадки генерализованного характера, нарушение речи, снижение степени двигательной активности. В некоторых случаях возникает акинетический мутизм. Это коматозное состояние, при котором больной неподвижен и не реагирует на голоса, однако он в состоянии поддерживать визуальный контакт с окружающими
Диабетическая Гипо- или гипергликемия, алкоголизм Слабость, повышенная степень утомляемости, психоэмоциональная нестабильность, нарушение сна. Первым признаком критического состояния является сдавливающая головная боль. Игнорирование симптомов приводит к коме
Гиперосмолярная Обезвоживание Сильная жажда, сонливость. В некоторых случаях нарушается сознание (вплоть до состояния сопора и комы)
Постдиализная Избыток в организме алюминия Нарушения речи, эпилептические припадки, интеллектуальная деградация

Общие симптомы для всех форм патологии: нарушения речи, снижение работоспособности, психоэмоциональная нестабильность, тремор, неконтролируемые движения, дискомфортные ощущения в мышцах, потеря сознания.

К кому обращаться

При возникновении первых тревожных признаков необходимо записаться на прием к терапевту. Специалист проведет первичные диагностические мероприятия, заключающиеся в опросе и физикальном осмотре пациента. Кроме того, терапевт оформит направление на стандартные исследования. На основании их результатов он сможет определиться с природой заболевания. При подозрении на наличие дисметаболической энцефалопатии специалист оформит направление к неврологу.

Диагностика

Данный этап связан с определенными сложностями. Они обусловлены тем, что симптомы заболевания схожи с признаками иных патологий.

Диагностика дисметаболической энцефалопатии подразумевает проведение следующих исследований:

  • Анализа артериальной крови на химические соединения и ферменты.
  • Токсикологического скрининга.
  • Тестов с целью оценки функционирования щитовидной железы.
  • Исследований, позволяющих выявить нарушение метаболизма.
  • КТ, МРТ, УЗИ головного мозга (у детей).
  • Электроэнцефалографии.

На основании результатов диагностики невролог составляет максимально эффективную схему лечения, а также оценивает целесообразность проведения хирургического вмешательства с целью остановки прогрессирования патологии.

Консервативные методы лечения

Выбор тактики ведения пациента осуществляется врачом. Специалист учитывает не только тяжесть заболевания, но и его форму. В таблице ниже указаны основные задачи терапии.

Форма заболевания Цель лечения
Печеночная

Выявление первопричины и ее устранение.

Уменьшение концентрации в организме вредных соединений, которые образовались на фоне ухудшения функционирования печени.

Нормализация процесса обмена веществ

Уремическая

Гемодиализ.

Пересадка почки

Панкреатическая

Купирование острой фазы панкреатита.

Улучшение функционирования поджелудочной железы

Диабетическая

Метаболическая терапия (прием или введение мощных церебропротекторов, антиоксидантов, витаминов).

Коррекция липидного обмена

Гиперосмолярная

Устранение некомпенсированного дефицита воды в организме

Постдиализная

Выведение из организма алюминия

Таким образом, все методы лечения дисметаболической энцефалопатии сводятся к устранению заболевания, послужившего провоцирующим фактором.

С целью купирования неприятных ощущений проводится симптоматическая терапия. Чаще всего врачи назначают следующие препараты:

  • «Инстенон». На фоне его приема нормализуется процесс кровообращения и церебральный обмен, нормализуется сон, улучшается память и повышается степень работоспособности.
  • «Диваза». Данный препарат относится к группе нейропротекторов. На фоне лечения восстанавливается двигательная активность, исчезают судороги и тремор.
  • «Манит». Относится к группе осмотических диуретиков.
  • «Мексидол». Мощный антиоксидант, способствующий восстановлению нервных волокон.
  • «Флуоксетин». Препарат предназначен для коррекции психоэмоционального состояния.
  • Витаминные комплексы.

Кроме того, всем пациентам показана антибактериальная терапия. Выбор препарата осуществляется врачом с учетом индивидуальных особенностей здоровья больного.

Эффективными в отношении дисметаболической энцефалопатии являются физиопроцедуры, в частности, иглоукалывание и электрофорез. После курса лечения исчезают болезненные ощущения и восстанавливается двигательная активность.

Оперативное лечение

Целесообразность проведения хирургического вмешательства оценивается врачом на основании результатов диагностики. Целью оперативного лечения является избавление от основного заболевания. Например, если отказали почки, показана пересадка донорского органа. При необходимости проводится стентирование пораженных кровеносных сосудов.

Особенности питания

При наличии дисметаболической энцефалопатии рекомендуется соблюдать диету с пониженным содержанием белка (не более 20 г в сутки).

В меню обязательно нужно включить следующие продукты:

  • Овощи.
  • Фрукты (за исключением дыни и арбуза).
  • Каши из всевозможных круп.
  • Молоко и кисломолочную продукцию.
  • Хлебцы с низким содержанием соли.
  • Мед.
  • Варенье.
  • Джемы.
  • Компоты.
  • Кисели.
  • Желе.

Исключить из рациона необходимо:

  • Жиры животного происхождения.
  • Орехи.
  • Семечки.
  • Черный чай.
  • Супы на мясном и грибном бульоне, а также на молоке.
  • Кофе.
  • Шоколад.
  • Творог.
  • Десерты с кремом.
  • Горчицу.
  • Редьку.
  • Чеснок.
  • Редис.
  • Морепродукты.
  • Сыр.
  • Яйца.
  • Мясо и рыбу жирных сортов.
  • Хлеб.

Все продукты необходимо варить, запекать или тушить. Жирные и жареные блюда для всех больных под запретом.

Прогноз

Исход заболевания напрямую зависит от своевременности обращения к врачу. При грамотно проведенном лечении прогрессирование патологии возможно остановить. Кроме того, при своевременной терапии возможно восстановить функционирование головного мозга и значительно улучшить качество жизни человека. Но важно знать, что полностью избавиться от недуга невозможно. Однако многие пациенты, соблюдая врачебные рекомендации, долго живут, не вспоминая о заболевании.

Игнорирование недуга грозит развитием серьезных осложнений. Наиболее вероятные последствия дисметаболической энцефалопатии:

  • Инсульт.
  • Инфаркт миокарда.
  • Слабоумие.
  • Тотальная дисфункция внутренних органов.
  • Кома.
  • Смерть.

При наличии данного заболевания человеку присваивается группа инвалидности. Категория зависит от формы недуга и стадии прогрессирования патологического процесса.

В заключение

Под термином «дисметаболическая энцефалопатия» понимается группа заболеваний невоспалительной природы, характеризующихся поражением головного мозга. Основной причиной развития недуга является нарушение обменных процессов. Клинические проявления и их интенсивность напрямую зависят от формы патологии и стадии ее прогрессирования. Лечением дисметаболической энцефалопатии занимается невролог. В большинстве случаев пациентам показана консервативная терапия. При необходимости врач оценивает целесообразность проведения хирургического вмешательства.

токсико метаболическая энцефалопатия, ответы врачей, консультация

Читать дальше

Гастроэнтерология Неотложная медицинская помощь при острых отравлениях на догоспитальном этапе

Острые отравления, которые характеризуются быстрым развитием поражений органов и систем, требуют немедленной интенсивной медицинской помощи на всех этапах, начиная с догоспитального.

Читать дальше

Депрессия. Психотерапия Астенический синдром

Континуум состояний: от психического и физического истощения до хронической слабости и астенической несостоятельности.

Читать дальше

Неврология Диагностика и лечение вегетативного состояния в клинической практике

Нарушение сознания – один из наиболее важных симптомов поражения мозга. Четкое и надежное определение состояния сознания у пациентов с тяжелым повреждением мозга имеет большое значение для выбора оптимальной тактики лечения.

Читать дальше

Избыточный вес. Диеты Использование аминокислот в патогенетической терапии различных заболеваний

9-10 октября в Харькове под патронатом Института терапии АМН Украины и облгосадминистрации прошла Всеукраинская научно-практическая конференция, посвященная препарату Глутаргин, который производит «Фармацевтическая компания…

Читать дальше

Гепатология Глутаргин: клиническая эффективность и перспективы применения

Патология печени широко распространена во всем мире. В Украине наблюдается выраженная тенденция к ее неуклонному росту. Так, по данным профессора О. Я. Бабака, заболеваемость хроническими гепатитами (ХГ) в Украине чрезвычайно высока. Отмечено,..

Токсическая метаболическая энцефалопатия встречается у 12% пациентов с COVID-19 в большом исследовании

18 марта 2021 г.

Читать 3 мин.

Источник / Раскрытие информации

Раскрытий: Frontera не сообщает о раскрытии соответствующей финансовой информации. Пожалуйста, просмотрите полное исследование для раскрытия финансовой информации всех других авторов.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО E-mail

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей. Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос.Пожалуйста, повторите попытку позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected]

Вернуться в Хилио

В ретроспективном многоцентровом когортном исследовании, опубликованном в Neurocritical Care , у каждого восьмого пациента, госпитализированного с COVID-19, развилась токсическая метаболическая энцефалопатия, включая множественную этиологию у большинства пациентов.

Согласно результатам исследования, наличие токсической метаболической энцефалопатии (TME) коррелировало с повышением риска внутрибольничной смертности на 24%.

Данные были получены из Frontera JA, et al. Neurocrit Care . 2021; DOI: 10.1007 / s12028-021-01220-5.

«В нашей первой публикации о неврологических событиях во время госпитализации мы определили TME как наиболее частое неврологическое осложнение среди пациентов с COVID-19», Дженнифер А. Фронтера, доктор медицины, профессор кафедры неврологии Медицинской школы им. Гроссмана Нью-Йоркского университета. и специалист по сосудистой неврологии и нейрокритическому лечению в больнице Лангоне Нью-Йоркского университета в Бруклине, рассказал Healio Neurology.«Мы хотели понять основную этиологию, пациенты, наиболее подверженные риску развития этого осложнения, а также влияние TME на исходы в больнице, включая уровень смертности».

TME возникает как вторичный эффект COVID-19, по словам Фронтера, и «очень распространен среди тяжелобольных в целом».

Исследователи провели ретроспективное многоцентровое наблюдательное когортное исследование пациентов с подтвержденной инфекцией COVID-19 в четырех больницах Нью-Йорка в период с 1 марта 2020 года по 20 мая 2020 года.Согласно результатам исследования, исследователи включили диагноз TME у пациентов с измененным психическим статусом после седации или после «адекватного вымывания седации». Они исключили пациентов со структурным заболеванием головного мозга, судорогами или первичным неврологическим диагнозом.

«Что отличает нашу статью от литературы о делирии, так это то, что мы хотели исключить эффект седации из уравнения», — сказал Фронтера. «Это важно, потому что патофизиологию, лежащую в основе различных причин TME, трудно идентифицировать и лечить без устранения мешающего эффекта седативного эффекта, а прогноз варьируется в зависимости от причины энцефалопатии.”

TME у больных COVID-19

Частота TME, стратифицированная по этиологии и внутрибольничной смертности среди пациентов с TME по сравнению с пациентами без TME, служила в качестве сопервичных исходов. Исследователи исключили пациентов, которые перешли на комфортную медицинскую помощь на любом этапе госпитализации, из анализа смертности.

В исследование был включен 4491 пациент с COVID-19, у 559 из которых (12%) был диагностирован ТМЭ. Согласно результатам исследования, у большинства пациентов с диагнозом ТМЭ (n = 435; 78%) энцефалопатия развивалась непосредственно перед госпитализацией. Наиболее частые этиологии среди 559 пациентов, у которых развился ТМЭ, включали септическую энцефалопатию (n = 247; 62%), гипоксически-ишемическую энцефалопатию (n = 331; 59%) и уремию (n = 156; 28%). Frontera и его коллеги определили множественную этиологию у 78% этих пациентов (n = 435).

Дженнифер Фронтера

«TME возникла у 1 из 8 пациентов, госпитализированных с COVID-19. Это может быть даже заниженной оценкой, поскольку многие пациенты не могли переносить перерыв в седации для неврологического обследования, а некоторые пациенты умерли до того, как их осмотрела команда неврологов », — сказал Фронтера.«Хотя основными этиологиями ТМЭ были сепсис, гипоксия и уремия, множественная этиология присутствовала в 78% случаев. Ранее мы публиковали данные о гипонатриемии, связанной с COVID-19, которая иногда может быть очень тяжелой и вызывать энцефалопатию ».

Исследователи обнаружили, что по сравнению с пациентами без TME пациенты с TME были старше (76 против 62 лет) и чаще страдали деменцией (27% против 3%) или историей психических заболеваний (20% против 10%). . Они также обнаружили, что пациенты с TME, по сравнению с пациентами без TME, с большей вероятностью будут интубированы (37% vs.20%), имеют более длительный период пребывания в больнице (7,9 против 6 дней) и реже выписываются домой (25% против 66%). Согласно результатам исследования, все корреляции между пациентами с TME и пациентами без TME были статистически значимыми ( P <0,001 для всех).

«Несмотря на то, что некоторые типы TME обратимы при поддерживающей терапии и соответствующей коррекции артериального давления, уровней электролитов и других факторов, TME по-прежнему ассоциировался с повышенным риском госпитальной смерти после поправки на другие факторы», — сказал Фронтера. .

TME оставался связанным с более высоким риском госпитальной смерти, когда пациенты, которые получали комфортную помощь (n = 267 из 4491; 6%), были исключены и были скорректированы искажающие факторы, согласно результатам исследования: 30% пациентов с TME умерли по сравнению с 16% пациентов без TME (скорректированный HR 1,24; 95% CI 1,02–1,52). В частности, Frontera и его коллеги обнаружили, что TME из-за гипоксемии представляет наибольший риск: 42% пациентов с гипоксически-ишемической энцефалопатией умерли по сравнению с 16% пациентов без гипоксически-ишемической энцефалопатии (aHR, 1.56; 95% ДИ 1,21-2).

Следующие шаги

Медицинское сообщество «не знало», чего ожидать в отношении неврологических осложнений во время первой волны COVID-19, сказал Фронтера.

«Теперь, спустя год после первой вспышки в США, мы можем более внимательно относиться к неврологическим осложнениям, таким как TME», — сказала она. «Вероятно, раньше мы были бы более агрессивны с добавлением кислорода и, возможно, по-другому подумали бы о заместительной почечной терапии.Точно так же мы не могли визуализировать пациентов с помощью КТ / МРТ для ранней диагностики и вмешательства в той степени, в которой мы хотели бы, из-за опасений по поводу сдерживания инфекции, а также из-за того, что многие пациенты были слишком больны для транспортировки ».

Исследователи продолжают изучать неврологические осложнения, связанные с COVID-19, продолжила она.

«Мы планируем оценить имеющиеся у нас МРТ для пациентов с гипоксической ишемической энцефалопатией, чтобы увидеть, сможем ли мы определить визуализирующие биомаркеры или другие факторы пациента, которые могут указывать на предрасположенность к этому типу травм», — сказал Фронтера.«Отдельно мы подаем заявку на финансирование NIH, чтобы понять фенотипы и эндотипы неврологических повреждений, связанных с COVID-19».

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО E-mail

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей. Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, повторите попытку позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected]

Вернуться в Хилио

Ресурсный центр COVID-19

Документация и кодирование токсической метаболической энцефалопатии

HIM-HIPAA Insider , 10 марта 2009 г.

Хотите получать подобные статьи на свой почтовый ящик? Подпишитесь на HIM-HIPAA Insider !

В: Мне нужны дополнительные разъяснения относительно документации токсической метаболической энцефалопатии.У меня есть два отдельных случая, когда врач фиксирует резкое изменение психического статуса вследствие инфекционного процесса. В каждом случае метаболические панели пациента выглядят неплохо; однако у одного из пациентов сепсис. Врач говорит, что сепсис часто означает энцефалопатию, поэтому его отдельное документирование — это «разукрупнение». Однако я не согласен и считаю, что это свидетельствует о серьезности. Какую логику следует использовать в каждом из этих случаев?

A: Исходя из предоставленной вами информации, код 349.82 (токсическая метаболическая энцефалопатия) кажется более специфичным; однако для идентификации токсичного вещества, вызвавшего это состояние, также требуется код E.

Судя по предоставленной вами информации, код 348.31 (септическая энцефалопатия) более точно описывает пациента с сепсисом. В противном случае документальное подтверждение «острого изменения психического статуса вследствие инфекционного процесса» недостаточно специфично и может отрицательно сказаться на возмещении расходов.

Сообщите врачу, что «разделение» — это термин, относящийся к процедурному, а не диагностическому кодированию.Этот термин никогда не относится к документации. Напомните врачу, что он должен задокументировать все детали, связанные с его или ее процессом принятия медицинских решений, которые относятся к подтвержденному диагнозу. Это позволит вам определить важные термины, необходимые для точного кодирования.

Обратите внимание, что существует разница между метаболической энцефалопатией и токсической метаболической энцефалопатией. Разница — причина состояния. Токсическая метаболическая энцефалопатия вызывается токсичным веществом, поэтому для нее требуется дополнительный код E.Фактическое определение токсической энцефалопатии — это «дегенерация ткани мозга из-за токсического вещества». Код отчета 349.82 (токсическая метаболическая энцефалопатия) для этого диагноза.

Септическая энцефалопатия — это то же самое, что и метаболическая энцефалопатия (т.е. она указана в качестве дополнительного диагностического заключения, включенного в код 348.31). МКБ-9-CM специально исключает токсическую метаболическую энцефалопатию из кода 348.31 и вместо этого ссылается на код 349.82.

Примечание редактора: на этот вопрос ответила Шелли С. Сафиан, MAOM / HSM, CCS-P, CPC-H, CHA, Safian Communications Services в Орландо, Флорида.Она является старшим доцентом, преподает медицинский биллинг и страховое кодирование в Herzing College Online в Милуоки, штат Висконсин. Вы можете связаться с ней по адресу [email protected] . Эти вопросы и ответы изначально были опубликованы на JustCoding.com .

Хотите получать подобные статьи на свой почтовый ящик? Подпишитесь на HIM-HIPAA Insider !

Типы, причины, симптомы, диагностика и лечение

« Энцефалопатия» означает повреждение или заболевание, поражающее мозг.Это происходит, когда произошли изменения в работе вашего мозга или изменения в вашем теле, которые влияют на ваш мозг. Эти изменения приводят к изменению психического состояния, в результате чего вы сбиваетесь с толку и не ведете себя так, как обычно.

Энцефалопатия — это не отдельное заболевание, а группа нарушений, имеющих несколько причин. Это серьезная проблема со здоровьем, которая без лечения может вызвать временное или необратимое повреждение головного мозга.

Энцефалопатию легко спутать с энцефалитом. Слова звучат похоже, но это разные условия.При энцефалите опухает или воспаляется сам мозг. Энцефалопатия, с другой стороны, относится к психическому состоянию, которое может возникнуть из-за нескольких типов проблем со здоровьем. Но энцефалит может вызвать энцефалопатию.

Причины и типы

Существует два основных типа энцефалопатии: обратимая и необратимая. К обратимым причинам относятся:

  • Печеночная энцефалопатия. Когда ваша печень не может вывести токсины из крови должным образом, они накапливаются в вашем теле.Это мешает вашему мозгу нормально работать. Это может произойти с людьми с хроническим заболеванием печени, таким как цирроз, или после передозировки парацетамола или других лекарств.
  • Энцефалопатия Хашимото. Этот тип связан с заболеванием щитовидной железы, которое называется болезнью Хашимото. Причина не ясна, но возможно, ваша иммунная система атакует ваш мозг и меняет его работу.
  • Метаболическая энцефалопатия. Это происходит, когда другое заболевание, такое как диабет, заболевание печени, почечная или сердечная недостаточность, затрудняет работу мозга.Например, слишком высокий уровень сахара в крови при диабете может привести к спутанности сознания и даже к коме.
  • Инфекции головного мозга , такие как энцефалит или менингит, или другой части тела, например инфекция мочевыводящих путей. Чрезвычайная реакция на инфекцию, называемую сепсисом, также может привести к энцефалопатии.
  • Опухоли головного мозга
  • Длительное воздействие токсинов , таких как растворители, лекарства, радиация, краски, промышленные химикаты и некоторые металлы
  • Эпилептический статус без судорог. Это происходит, когда у вас снова и снова возникают судороги в мозгу, хотя они могут не вызывать никаких физических симптомов.

К необратимым типам энцефалопатии относятся:

  • Хроническая травматическая энцефалопатия. Это состояние вызвано повторными травмами головы, которые повреждают головной мозг. Сегодня он наиболее известен своими связями с такими серьезными видами спорта, как футбол и бокс.
  • Гипоксико-ишемическая энцефалопатия. Это происходит, когда ваш мозг не получает достаточно кислорода, что приводит к его повреждению.Это может произойти после остановки сердца, отравления угарным газом, передозировки наркотиками или близкого к утоплению.

Симптомы

Симптомы, которые у вас есть, зависят от типа и причины вашей энцефалопатии, но некоторые из наиболее распространенных из них:

У некоторых людей также будут:

  • Проблемы с речью
  • Слабость мышц или подергивания, которые они не могут контролировать
  • Движения глаз, которые они не могут контролировать
  • Тремор
  • Проблемы с глотанием
  • Сонливость
  • Судороги

Если вы заметив любой из этих симптомов у себя или у кого-то другого, вам следует позвонить своему врачу или обратиться в отделение неотложной помощи.

Диагностика и лечение

Чтобы диагностировать заболевание, ваш врач проведет медицинский осмотр и спросит вас о вашей истории болезни, особенно о любых лекарствах, которые вы принимаете. Они также могут назначить вам другие тесты, например:

. Необходимое вам лечение зависит от того, что вызывает вашу энцефалопатию. Ваш врач может порекомендовать:

  • Лекарства для остановки судорог или снижения уровня аммиака
  • Прекращение приема лекарств, которые вы принимаете
  • Изменение продуктов, которые вы едите
  • Пищевые добавки
  • Диализ или пересадка органов при проблемах с печенью или почками вызывая ваше состояние

Чего ожидать

Ваш прогноз во многом зависит от того, обратима ваша энцефалопатия или нет.

Энцефалопатия в результате травм головы, токсинов, остановки сердца или недостатка кислорода в головном мозге вызывает физическое повреждение мозга, которое обычно является необратимым. Это означает, что ваше психическое состояние может не вернуться к прежнему состоянию.

При обратимой энцефалопатии, например, в результате органной недостаточности, нарушения обмена веществ или инфекций, симптомы обычно проходят, когда вы устраняете проблему, которая их вызывает, и вы можете восстановить свои прежние умственные способности. Например, если у вас печеночная энцефалопатия, очистка крови от токсинов может решить любые проблемы, связанные с спутанностью сознания, проблемами с памятью или перепадами настроения.

Типы, причины, симптомы и лечение

Энцефалопатия означает заболевание, расстройство или повреждение головного мозга. Этот термин относится к временным или постоянным состояниям, которые влияют на структуру или функцию мозга.

Главный симптом энцефалопатии — изменение психического состояния человека.

Существуют разные типы энцефалопатии с разными причинами, и энцефалопатия может быть осложнением другого состояния.

В этой статье обсуждаются типы, причины и симптомы.Также обсуждается, как врачи могут лечить энцефалопатию.

Поделиться на Pinterest Энцефалопатия — это когда мозг изменяется из-за повреждения, болезни или расстройства.

Слово энцефалопатия может относиться ко всем видам повреждений и заболеваний головного мозга.

Существует много типов энцефалопатии, и их можно сгруппировать по их причине.

В целом энцефалопатия может возникать в результате физических травм, инфекций или других заболеваний.

Ниже мы исследуем типы энцефалопатии и их причины:

Физическая травма

Когда энцефалопатия возникает в результате повторной травмы, это называется хронической травматической энцефалопатией.

Травма головы может привести к повреждению нервов, нарушающему функцию мозга. Хроническая травматическая энцефалопатия может развиться после множественных травм или травм головного мозга с течением времени. Это может произойти в результате серии несчастных случаев или ударов по голове.

Люди, служащие в армии или занимающиеся контактными видами спорта, могут иметь более высокий риск хронической травматической энцефалопатии.

Токсины

Если токсины накапливаются в крови и достигают мозга, они могут вызвать повреждение. Это может быть вызвано основным заболеванием, инфекцией или воздействием токсичных химикатов.

Существует три типа энцефалопатии, связанной с токсинами:

  • Уремическая энцефалопатия : Это результат накопления уремических токсинов в крови при почечной недостаточности.
  • Печеночная энцефалопатия : Это происходит, если болезнь печени вызывает накопление токсинов в крови человека.
  • Токсическая метаболическая энцефалопатия : Это происходит, когда токсичные химические вещества или химический дисбаланс, вызванный инфекцией, влияют на функцию мозга.

Высокое кровяное давление

Если человек не лечится от высокого кровяного давления, это может привести к отеку мозга. Когда это приводит к травме головного мозга, это называется гипертонической энцефалопатией.

Недостаток кислорода

Если мозг не получает достаточно кислорода, человек может получить повреждение головного мозга. Возникшая таким образом энцефалопатия называется гипоксической ишемической энцефалопатией.

Дефицит витамина B-1

Когда у человека наблюдается дефицит витамина B-1, у него может развиться заболевание мозга, называемое энцефалопатией Вернике.

Дефицит витамина B-1 может быть следствием:

  • расстройства, связанного с употреблением алкоголя
  • недоедания
  • проблем с усвоением пищи в кишечнике

прионных болезней

Инфекционная энцефалопатия может быть наиболее серьезным типом. Иногда это является следствием редкой группы состояний, называемых прионными заболеваниями или трансмиссивными губчатыми энцефалопатиями.

Эти прогрессирующие заболевания связаны с мутацией белка, называемого прионом.

Прионные болезни являются нейрогенеративными.Это означает, что они повреждают мозг и со временем ухудшают или ухудшают его функции. Главная особенность прионной болезни — крошечные отверстия в мозге, которые придают ему губчатый вид.

Примеры прионных заболеваний, которые могут привести к инфекционной энцефалопатии, включают:

Унаследованные состояния

Некоторые типы энцефалопатии связаны с генетикой, и вероятность ее развития у человека выше, если она есть у члена семьи.

Две наследственные формы энцефалопатии:

  • Энцефалопатия Хашимото : Это связано с аутоиммунным заболеванием, называемым тиреоидитом Хашимото, которое поражает щитовидную железу.Точная причина Хашимото неизвестна, но врачи считают, что она передается по наследству.
  • Глициновая энцефалопатия : Это происходит, когда в мозге слишком много аминокислоты глицина. Это может повлиять на работу мозга.

Энцефалопатия и энцефалит влияют на мозг, но между ними есть существенные различия.

Энцефалит — это воспаление головного мозга, которое часто возникает в результате вирусной инфекции.

Энцефалопатия относится к постоянному или временному повреждению, расстройству или заболеванию головного мозга.Это влияет на функцию или структуру мозга и может быть дегенеративным.

Поделиться на Pinterest Усталость, трудности с концентрацией внимания и забывчивость — потенциальные симптомы энцефалопатии.

Основной симптом энцефалопатии — измененное психическое состояние. Это может включать:

  • проблемы с бдительностью
  • проблемы с мышлением или обработкой информации
  • чувство замешательства
  • забывание вещей
  • нестандартное поведение
  • трудности с концентрацией внимания
  • чувство сильной усталости

Эти симптомы со временем может ухудшиться.Прогрессирование зависит от типа энцефалопатии и степени ее тяжести.

Помимо измененного психического состояния, у человека с энцефалопатией могут наблюдаться:

  • непроизвольные мышечные подергивания
  • непроизвольные движения глаз
  • дрожание
  • мышечная слабость
  • проблемы с глотанием или речью
  • судороги 9
  • 9016 есть симптомы энцефалопатии, следует немедленно обратиться к врачу.

    Для постановки диагноза врач может использовать следующее:

    • анализы крови
    • исследование спинномозговой жидкости
    • визуализационные исследования, такие как МРТ или компьютерная томография
    • электроэнцефалограммы, которая представляет собой метод регистрации электрической активности мозг

    Результаты этих тестов помогут врачу определить:

    • если у человека энцефалопатия
    • какой тип энцефалопатии у человека
    • какова основная причина

    Как только врач определит причину энцефалопатия человека, они могут порекомендовать лучшее лечение.

    Врач может порекомендовать различные лекарства, замедляющие прогрессирование повреждения.

    В некоторых случаях людям может потребоваться операция. Если у человека возникают судороги, врач может назначить противосудорожные препараты.

    Тяжелая энцефалопатия может привести к потере сознания или коме. Если это произойдет, врач назначит человеку систему жизнеобеспечения, чтобы помочь ему выздороветь.

    В редких случаях энцефалопатия может привести к необратимому повреждению мозга или смерти.

    Не все формы энцефалопатии можно предотвратить.Тем не менее, человек может снизить свой риск:

    • придерживаясь здоровой сбалансированной диеты
    • уменьшив потребление алкоголя
    • избегая воздействия токсичных химических веществ

    Энцефалопатия относится к широкому спектру состояний, которые влияют на функцию мозга , включая повреждение головного мозга и болезни. Первичный симптом — измененное психическое состояние.

    Врачи часто лечат энцефалопатию, и многие люди полностью выздоравливают. При лечении нарушение функции мозга может быть обращено вспять.

    Однако некоторые виды энцефалопатии опасны для жизни. Примером этого является инфекционная энцефалопатия, вызванная прионной болезнью.

    По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), прионные заболевания встречаются редко, но всегда приводят к гибели людей. Исследования методов лечения продолжаются.

    В тяжелых случаях все типы энцефалопатии могут быть опасными для жизни.

    У некоторых людей с тяжелой энцефалопатией может развиться необратимое повреждение головного мозга.Если это произойдет, врач поддержит человека и его семью и поможет им справиться с этим заболеванием.

    Врач может предоставить подробную информацию о состоянии здоровья человека. В некоторых случаях члены семьи могут проконсультироваться с врачом от имени человека.

    Метаболическая энцефалопатия — обзор

    Метаболические энцефалопатии

    Метаболическая энцефалопатия является наиболее частой причиной нарушения сознания при системных заболеваниях и определяется как изменение сознания, вызванное диффузной или глобальной дисфункцией мозга в результате нарушения церебрального метаболизма.Список метаболических энцефалопатий обширен и включает такие разрозненные состояния, как гипоксически-ишемическая энцефалопатия, печеночная энцефалопатия, передозировка лекарствами, бактериальный менингит и состояние после припадка. Основная причина объединения этого широкого разнообразия расстройств в одну группу заключается в том, что неврологическое обследование может показаться очень похожим, независимо от основной этиологии. Тем не менее, причина метаболической энцефалопатии является фундаментальным фактором лечения и прогноза.Таким образом, рассмотрение биохимии метаболических энцефалопатий имеет первостепенное значение при их дифференциации.

    Две общие темы возникают в отношении предполагаемой этиологии метаболических энцефалопатий при системных заболеваниях: нарушение доставки субстрата (глюкозы или кислорода) в мозг или высвобождение в результате системного заболевания циркулирующего вещества, которое пересекает гематоэнцефалический барьер (или проникает через него). нарушенный гематоэнцефалический барьер) и вызывает дисфункцию нейронов и клеток (Таблица 60-3).Первое, связанное с гипоксически-ишемической энцефалопатией и гипогликемией, может привести к необратимому повреждению головного мозга. 24,25 Последний, вовлеченный в большинство метаболических энцефалопатий, связанных с дисфункцией систем органов (например, печени, почек) или системной инфекцией, может быть в значительной степени обратимым, если лечить основное заболевание. 26–29 Хотя бывают исключения, эта механистическая дифференциация может иметь большое значение для определения лечения и прогноза.

    Таблица 60-3. Механизмы метаболических энцефалопатий

    Недостатками Субстрат доставки
    гипоксия-ишемия
    гипогликемия
    Отказ органа
    Печеночная энцефалопатия
    Почечная недостаточность
    Поджелудочная энцефалопатия
    Углекислый наркоз
    Циркулирующие цитокины (предполагаемые)
    Сепсис
    Мультисистемная органная недостаточность
    Менингит
    Менингит
    Менингит
    Электролит 9045 9045 Гиперология
    Гиперкальциемия
    Диффузная инфекция мозга
    ВИЧ-инфекция
    Сифилис
    Болезнь Лайма
    Аутоантитела
    Паранеопластические синдромы
    Коллагеновые сосудистые заболевания
    Диффузно сниженный церебральный метаболизм
    Лекарства / анестезия / седативные препараты
    Вирус иммунодефицита человека

    При глобальном снижении доставки субстрата в мозг может возникнуть энцефалопатия и, в конечном итоге, кому. Гипоксия, и особенно гипоксия-ишемия, может привести к необратимому повреждению головного мозга диффузно или в избирательно уязвимых областях, таких как гиппокамп, мозжечок и таламус. Степень и продолжительность гипоксии или снижения мозгового кровотока определяют тяжесть и необратимость повреждения. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия чаще всего возникает в результате тяжелой гипотензии или остановки сердца и опосредуется каскадом ишемического повреждения нейронов, который включает высвобождение возбуждающих аминокислот, приток внутриклеточного кальция, перекисное окисление липидов и распад клеток. 30 Два клинических испытания продемонстрировали положительный эффект немедленного лечения выживших в коме после остановки сердца с легкой гипотермией (33 ° C в течение 12–24 часов после остановки сердца вне больницы из-за фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса), и это лечение является частью стандартных рекомендаций по реанимации, обсуждаемых в главе 9. 31–33 Гипогликемическая энцефалопатия потенциально обратима, но если ее не лечить на ранней стадии, может произойти необратимое повреждение.Гипертоническая энцефалопатия может быть вызвана нарушением ауторегуляции головного мозга, повышенным сопротивлением сосудов головного мозга и последующим глобальным снижением мозгового кровотока. 34,35 Эти энцефалопатии с доставкой субстрата привели к изменению доставки кислорода и глюкозы в мозг в качестве обычного пути, независимо от причины, и могут привести к серьезным стойким неврологическим нарушениям, если не лечить срочно.

    Напротив, системная органная недостаточность является частой причиной метаболической энцефалопатии и имеет другой прогноз, чем энцефалопатии с доставкой субстрата.Почечная (уремия) и печеночная недостаточность — частые причины. 36–38 Наркоз углекислым газом в результате легочной недостаточности и, в редких случаях, недостаточности поджелудочной железы также может вызвать энцефалопатию. 39,40 Биохимический механизм уремической энцефалопатии точно не известен, но предполагалось снижение способности уремического мозга использовать аденозинтрифосфат и повышенное содержание кальция в коре головного мозга и гипоталамусе. 41 При печеночной энцефалопатии эндогенные бензодиазепиноподобные вещества могут играть определенную роль, как показывают исследования на животных и опыт у людей с улучшением состояния после введения флумазенила. 42 При печеночной недостаточности повышенные уровни α-кетоглутарамата в спинномозговой жидкости (ЦСЖ) коррелируют с системным повышением аммиака, а также глубиной комы. 43 Пациенты с молниеносной печеночной недостаточностью также могут иметь тяжелый диффузный отек мозга, 44 , и резко повышенное внутричерепное давление является структурной основой комы в этой ситуации. Нарушение функции эндокринных органов может вызывать энцефалопатию по основным механизмам (например, микседемная кома, тиреотоксикоз 45 , гипокортизолемия 46 ) или через изменения электролитов или кислотно-щелочной среды головного мозга (например,г., гиперкальциемия при гиперпаратиреозе).

    Энцефалопатия часто сопровождает сепсис, особенно когда он связан с мультисистемной органной недостаточностью. 47,48 У тяжелобольных пациентов может быть несколько причин энцефалопатии, включая недостаточность первичных органов (особенно почек и печени), электролитные нарушения и одновременное применение седативных средств для облегчения вмешательств, таких как искусственная вентиляция легких. 49 Однако сам сепсис связан с метаболической энцефалопатией.Хотя предполагаемые механизмы септической энцефалопатии варьируются от множественных микроабсцессов в головном мозге до изменений церебрального кровотока, опосредованного оксидом азота, вероятно, что замешаны циркулирующие цитокины, которые пересекают гематоэнцефалический барьер и высвобождаются во время сепсиса или синдрома системной воспалительной реакции. 50 В отличие от метаболических энцефалопатий с доставкой субстрата, эти изменения в сознании обычно считаются обратимыми, если обратить вспять патологический процесс основного органа или сепсис.

    Электролитные и кислотно-щелочные нарушения являются частой причиной энцефалопатии. Среди них гипонатриемия, гипернатриемия и гиперкальциемия чаще всего связаны со снижением уровня сознания. 51 В большинстве случаев эти энцефалопатии обратимы, хотя следует избегать быстрой коррекции гипонатриемии, чтобы уменьшить потенциал осмотической демиелинизации (центральный миелинолиз моста). 52

    Глобальное снижение скорости мозгового метаболизма потребления кислорода может происходить во время глубокой гипотермии и после передозировки седативных препаратов. 53,54 Это обратимо, если поддерживается доставка субстрата. Таким образом, саму общую анестезию можно рассматривать как причину обратимой метаболической энцефалопатии или комы. Метаболическая энцефалопатия, часто без заметного снижения уровня сознания, может быть вызвана многочисленными лекарствами, отпускаемыми по рецепту, и может быть ошибочно принята за деменцию у пожилых людей. 55,56 Энцефалопатия также может быть проявлением коллагеновой сосудистой болезни (например, системной красной волчанки, СКВ) или системного рака. 57,58 Хотя последнее может быть опосредовано электролитными нарушениями в условиях синдрома несоответствующей секреции антидиуретического гормона или паранеопластическими антителами 59 или циркулирующими цитокинами, эти нарушения могут также вызывать изменения в сознании из-за фокальных процессов, связанных конкретно к основному раку или сосудистому заболеванию коллагена.

    Термин «делирий » относится к состоянию глобального нарушенного сознания, при котором у субъекта снижено внимание и изменена чувствительность, обычно развивающаяся в течение нескольких часов или дней и часто с колеблющимися симптомами. 60 Могут присутствовать возбуждение и галлюцинации, но они не требуются для постановки диагноза. Делирий исторически был общим описательным термином, сходным с метаболической энцефалопатией и отличавшимся от деменции довольно внезапным началом, изменением чувствительности и связью с другими заболеваниями. Однако в течение последнего десятилетия делирий использовался специально для описания состояния флуктуирующего замешательства у госпитализированных пациентов, часто у тех, кто находится в критическом состоянии. 19,61 Наличие делирия было связано с ухудшением клинического исхода у этих пациентов, и некоторые исследования показали, что делирий сам по себе является независимым состоянием с патофизиологией и лечением, отличным от многих других системных заболеваний, которые, как известно, вызывают метаболическую энцефалопатию.Нейромедиатор ацетилхолин особенно вовлечен в делирий. 62 Предрасполагающие факторы включают пожилой возраст, слабоумие, сенсорные нарушения, лишение сна и использование седативных препаратов. 63,64 Воспалительные сывороточные маркеры и генетический полиморфизм гена аполипопротеина E также были предложены в качестве предикторов наличия или продолжительности делирия. 65,66 В отделении интенсивной терапии использование седативного препарата дексмедетомидина было связано с меньшим делирием, чем инфузии бензодиазепина. 63 Долгосрочные когнитивные нарушения были связаны с делирием у пациентов, госпитализированных в острой форме, особенно у пациентов с ранее существовавшими когнитивными нарушениями. 67 Однако совершенно необычно, что делирий приводит к хроническому вегетативному состоянию или состоянию минимального сознания. Остается спорным, является ли делирий главным показателем необходимости агрессивного лечения основных медицинских проблем и минимизации использования седативных средств в больнице. 68

    Токсическая метаболическая энцефалопатия у госпитализированных пациентов с COVID-19

  • 1.

    Хелмс Дж., Кремер С., Мерджи Х., Клер-Джель Р., Шенк М., Куммерлен С. и др. Неврологические особенности при тяжелой инфекции SARS-CoV-2. N Engl J Med. 2020; 382 (23): 2268–70.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 2.

    Мао Л., Цзинь Х., Ван М., Ху И, Чен С., Хе Ц. и др. Неврологические проявления госпитализированных пациентов с коронавирусной болезнью 2019 г. в Ухане. Китай JAMA Neurol. 2020; 77 (6): 683–90.

    Артикул Google Scholar

  • 3.

    Эллул М.А., Бенджамин Л., Сингх Б., Лант С., Майкл Б.Д., Истон А. и др. Неврологические ассоциации COVID-19. Lancet Neurol. 2020; 19 (9): 767–83.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 4.

    Frontera JA, Sabadia S, Lalchan R, Fang T, Flusty B, Millar-Vernetti P, et al. Проспективное исследование неврологических расстройств у госпитализированных пациентов с COVID-19 в Нью-Йорке. Неврология. 2021; 96 (4): e575–86.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 5.

    Agarwal S, Scher E, Rossan-Raghunath N, Marolia D, Butnar M, Torres J, et al. Лечение острого инсульта в центре комплексного лечения инсульта в Нью-Йорке во время пандемии COVID-19. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2020; 29 (9): 105068.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 6.

    Мелмед К.Р., Цао М., Догра С., Чжан Р., Яги С., Льюис А. и др.Факторы риска внутримозгового кровоизлияния у пациентов с COVID-19. J Тромб Тромболизис. 2020. https://doi.org/10.1007/s11239-020-02288-0.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 7.

    Frontera JA, Valdes E, Huang J, Lewis A., Lord AS, Zhou T, et al. Распространенность и влияние гипонатриемии у пациентов с коронавирусной болезнью 2019 г. в Нью-Йорке. Crit Care Med. 2020; 48 (12): e1211–7.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 8.

    Вальдеррама Э.В., Гумберт К., Лорд А., Фронтера Дж., Яги С. Тяжелый острый респираторный синдром, инфекция, вызванная коронавирусом 2, и ишемический инсульт. Инсульт. 2020; 51 (7): e124–7.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 9.

    Лиотта Е.М., Батра А., Кларк Дж. Р., Шлобин Н. А., Хоффман С. К., Орбан З. С. и др. Частые неврологические проявления и заболеваемость, связанная с энцефалопатией, у пациентов с Covid-19. Энн Клин Перевод Нейрол.2020; 7 (11): 2221–30.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 10.

    Иноуе С.К., ван Дайк С.Х., Алесси, Калифорния, Балкин С., Сигал А.П., Хорвиц, Род-Айленд. Разъяснение путаницы: метод оценки путаницы. Новый метод выявления делирия. Ann Intern Med. 1990. 113 (12): 941–8.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 11.

    Inouye SK, Rushing JT, Foreman MD, Palmer RM, Pompei P. Способствует ли делирий плохим исходам в больнице? Эпидемиологическое исследование с тремя участками. J Gen Intern Med. 1998. 13 (4): 234–42.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 12.

    Эли Э. У., Шинтани А., Трумэн Б., Сперофф Т., Гордон С. М., Харрелл Ф. Э. младший и др. Делирий как предиктор смертности у пациентов с ИВЛ в отделении интенсивной терапии.ДЖАМА. 2004. 291 (14): 1753–62.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 13.

    Frontera JA. Метаболические энцефалопатии в отделении интенсивной терапии. Континуум (Миннеап Минн). 2012; 18 (3): 611–39.

    Google Scholar

  • 14.

    Busl KM, Greer DM. Гипоксико-ишемическое повреждение головного мозга: патофизиология, невропатология и механизмы. Нейрореабилитация.2010. 26 (1): 5–13.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 15.

    Сингер М., Дойчман К.С., Сеймур К.В., Шанкар-Хари М., Аннан Д., Бауэр М. и др. Третье международное согласованное определение сепсиса и септического шока (Sepsis-3). ДЖАМА. 2016; 315 (8): 801–10.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 16.

    Ferreira FL, Bota DP, Bross A, Melot C, Vincent JL.Последовательная оценка шкалы SOFA для прогнозирования исхода у пациентов в критическом состоянии. ДЖАМА. 2001. 286 (14): 1754–8.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 17.

    Винсент Дж. Л., Морено Р., Такала Дж., Уиллаттс С., Де Мендонса А., Брюнинг Х. и др .; от имени Рабочей группы по проблемам, связанным с сепсисом Европейского общества интенсивной терапии. Шкала SOFA (оценка отказа органа, связанного с сепсисом) для описания дисфункции / отказа органа.Intensive Care Med. 1996. 22 (7): 707–710.

  • 18.

    Винсент Дж. Л., де Мендонка А., Кантрейн Ф, Морено Р., Такала Дж., Сутер П. М. и др .; Рабочая группа по проблемам, связанным с сепсисом, Европейского общества интенсивной терапии. Использование шкалы SOFA для оценки частоты органной дисфункции / отказа в отделениях интенсивной терапии: результаты многоцентрового проспективного исследования. Crit Care Med. 1998. 26 (11): 1793–1800.

  • 19.

    Ely EW, Inouye SK, Bernard GR, Gordon S, Francis J, May L, et al.Делирий у пациентов на ИВЛ: валидность и надежность метода оценки спутанности сознания для отделения интенсивной терапии (CAM-ICU). ДЖАМА. 2001. 286 (21): 2703–10.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 20.

    Levesque LE, Hanley JA, Kezouh A, Suissa S. Проблема бессмертного временного смещения в когортных исследованиях: пример использования статинов для предотвращения прогрессирования диабета. BMJ. 2010; 340: b5087.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 21.

    Янг ГБ, Болтон К.Ф., Остин Т.В., Арчибальд Ю.М., Гондер Дж., Уэллс, Джорджия. Энцефалопатия, связанная с септическим заболеванием. Clin Invest Med. 1990. 13 (6): 297–304.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 22.

    Iacobone E, Bailly-Salin J, Polito A, Friedman D, Stevens RD, Sharshar T. Энцефалопатия, связанная с сепсисом, и ее дифференциальный диагноз. Crit Care Med. 2009; 37 (Приложение 10): S331–6.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 23.

    Лю Д., Ван Ц., Чжан Х, Цуй Л., Шен Ф, Чен И и др. Вирусный сепсис — это осложнение у пациентов с новым коронавирусным заболеванием (COVID-19). Med Drug Discov. 2020; 8: 100057.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 24.

    Ли Х, Лю Л., Чжан Д., Сюй Дж., Дай Х, Тан Н. и др. SARS-CoV-2 и вирусный сепсис: наблюдения и гипотезы. Ланцет. 2020; 395 (10235): 1517–20.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 25.

    Eidelman LA, Putterman D, Putterman C, Sprung CL. Спектр септической энцефалопатии. Определения, этиология и смертность. ДЖАМА. 1996. 275 (6): 470–3.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 26.

    Спранг К.Л., Педуцци П.Н., Шатни С.Х., Шейн Р.М., Уилсон М.Ф., Шигрен Дж. Н. и др. Кооперативная группа по изучению системного сепсиса в администрации ветеранов. Влияние энцефалопатии на смертность при синдроме сепсиса.Crit Care Med. 1990. 18 (8): 801–801.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 27.

    Hansrivijit P, Qian C, Boonpheng B, Thongprayoon C, Vallabhajosyula S, Cheungpasitporn W. и др. Заболеваемость острым повреждением почек и его связь со смертностью у пациентов с COVID-19: метаанализ. J Investig Med. 2020; 68 (7): 1261–70.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 28.

    Роббинс-Хуарес С.Ю., Цянь Л., Кинг К.Л., Стивенс Дж.С., Хусейн С.А., Радхакришнан Дж. И др. Исходы для пациентов с cOVID-19 и острым повреждением почек: систематический обзор и метаанализ. Kidney Int Rep. 2020; 5 (8): 1149–60.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 29.

    Джозеф А., Зафрани Л., Мабруки А., Азулай Е., Дармон М. Острое повреждение почек у пациентов с инфекцией SARS-CoV-2. Энн интенсивной терапии. 2020; 10 (1): 117.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 30.

    Габарр П., Дюма Дж., Дюпон Т., Дармон М., Азулай Е., Зафрани Л. Острое повреждение почек у тяжелобольных пациентов с COVID-19. Intensive Care Med. 2020; 46 (7): 1339–48.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 31.

    де Йонге Э., Пилен Л., Кейзерс П.Дж., Джур Х., де Ланге Д., ван дер Вурт PHJ и др.Связь между введенным кислородом, артериальным парциальным давлением кислорода и смертностью у пациентов отделения интенсивной терапии с механической вентиляцией легких. Crit Care. 2008; 12 (6): R156.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 32.

    Панвар Р., Харди М., Белломо Р., Барро Л., Иствуд Г.М., Янг П.Дж. и др. Консервативные и обильные цели оксигенации для пациентов на ИВЛ. Пилотное многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование.Am J Respir Crit Care Med. 2016; 193 (1): 43–51.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 33.

    Barrot L, Asfar P, Mauny F, Winiszewski H, Montini F, Badie J, et al. Либеральная или консервативная оксигенотерапия при остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med. 2020; 382 (11): 999–1008.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 34.

    Шьорринг О.Л., Клитгаард Т.Л., Пернер А., Веттерслев Дж., Ланге Т., Зигемунд М. и др. Более низкие или более высокие целевые показатели оксигенации при острой гипоксемической дыхательной недостаточности. N Engl J Med. 2021. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2032510.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 35.

    Bickler PE, Feiner JR, Lipnick MS, Batchelder P, MacLeod DB, Severinghaus JW. Влияние острой, глубокой гипоксии на здоровых людей: последствия для безопасности тестов, оценивающих эффективность пульсоксиметрии или оксиметрии тканей.Anesth Analg. 2017; 124 (1): 146–53.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 36.

    Миямото О., Ауэр Р.Н. Гипоксия, гипероксия, ишемия и некроз мозга. Неврология. 2000. 54 (2): 362–71.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 37.

    Bjursten H, Ederoth P, Sigurdsson E, Gottfredsson M, Syk I., Einarsson O, et al.Профили S100B и когнитивные функции на большой высоте. High Alt Med Biol. 2010. 11 (1): 31–8.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 38.

    de Aquino LV, Antunes HKM, dos Santos RVT, Lira FS, Tufik S, de Mello MT. Воздействие на больших высотах ухудшает сон, настроение и когнитивные функции. Психофизиология. 2012. 49 (9): 1298–306.

    Артикул Google Scholar

  • 39.

    Virues-Ortega J, Buela-Casal G, Garrido E, Alcazar B. Нейропсихологическое функционирование, связанное с высотным воздействием. Neuropsychol Rev.2004; 14 (4): 197–224.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 40.

    Ди Паола М., Бозцали М., Фадда Л., Мусикко М., Сабатини У., Кальтаджироне С. Снижение уровня кислорода из-за воздействия на большой высоте связано с атрофией моторно-функциональных областей мозга. Eur J Neurol. 2008. 15 (10): 1050–7.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 41.

    Pandharipande PP, Girard TD, Jackson JC, Morandi A, Thompson JL, Pun BT, et al. Длительные когнитивные нарушения после тяжелой болезни. N Engl J Med. 2013. 369 (14): 1306–16.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 42.

    Hopkins RO, Weaver LK, Pope D, Orme JF, Bigler ED, Larson-Lohr V.Нейропсихологические последствия и нарушение состояния здоровья у лиц, переживших тяжелый острый респираторный дистресс-синдром. Am J Respir Crit Care Med. 1999. 160 (1): 50–6.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 43.

    Миккельсен М.Э., Кристи Д.Д., Ланкен П.Н., Бистер Р.С., Томпсон Б.Т., Беллами С.Л. и др. Исследование когнитивных исходов респираторного дистресс-синдрома у взрослых: долгосрочная нейропсихологическая функция у выживших после острого повреждения легких.Am J Respir Crit Care Med. 2012. 185 (12): 1307–15.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 44.

    Жирар Т.Д., Томпсон Дж. Л., Пандхарипанде П. П., Браммел Н. Э., Джексон Дж. К., Патель М. Б. и др. Клинические фенотипы делирия во время критического заболевания и тяжесть последующих долговременных когнитивных нарушений: проспективное когортное исследование. Ланцет Респир Мед. 2018; 6 (3): 213–22.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 45.

    Рид М.С., Иствуд Г.М., Пек Л., Белломо Р., Болдуин И. Обычное использование метода оценки спутанности сознания в отделении интенсивной терапии (CAM-ICU) прикроватными медсестрами может занижать диагноз делирия. Crit Care Resusc. 2011; 13: 217–24.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 46.

    Sessler CN, Grap MJ, Brophy GM. Междисциплинарное лечение седативного эффекта и обезболивания в отделениях интенсивной терапии. Semin Respir Crit Care Med. 2001. 22 (2): 211–26.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 47.

    Frontera JA. Делирий и седация в отделении интенсивной терапии. Neurocrit Care. 2011; 14 (3): 463–74.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 48.

    Brundin-Mather R, Soo A, Zuege DJ, Niven DJ, Fiest K, Doig CJ, et al. Вторичные данные EMR для улучшения качества и исследований: сравнение ручного и электронного сбора данных из интегрированной системы электронных медицинских записей в отделениях неотложной помощи.J Crit Care. 2018; 47: 295–301.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 49.

    Huerta LE, Wanderer JP, Ehrenfeld JM, Freundlich RE, Rice TW, Semler MW; Исследователи SMART и исследовательская группа Pragmatic Critical Care. Подтверждение результатов последовательной оценки органной недостаточности с использованием данных электронной истории болезни. J Med Syst. 2018; 42: 199.

  • Вопросы и ответы: Токсическая и метаболическая энцефалопатия

    Вопрос: Можете ли вы кодировать токсичные (G92) и метаболические (G93.41) энцефалопатия у одного и того же пациента и оба МКЦ?

    A: Традиционно по этому поводу высказывались противоречивые мнения. С одной стороны, можно подумать, что нет, вы не можете кодировать и то, и другое, потому что подкатегории в Официальных рекомендациях по кодированию и отчетности приводят вас к одному коду токсической энцефалопатии, если существует как токсическая, так и метаболическая. Если вы ищете токсическую энцефалопатию, есть подкатегория метаболической энцефалопатии, и обе имеют код G92.Если вы ищете метаболическую энцефалопатию, у нее есть код G93.41 с подкатегориями лекарственно-индуцированных и токсичных, обе с кодами G92.

    С другой стороны, это также можно рассматривать как да, вы можете закодировать и то, и другое. Опять же, в Официальном руководстве , код G93.4 — для категории другой и неуточненной энцефалопатии, к которой подпадает метаболическая энцефалопатия, произошло изменение токсической энцефалопатии с примечания «Исключает 1» на примечание «Исключает 2». Примечание «Исключено 1» означает «здесь не кодируется», а примечание «Исключено 2» означает «здесь не включено».Это значение будет означать, что о токсической и метаболической энцефалопатии можно сообщать отдельно, если это подтверждается медицинской документацией.

    До обновления 2021 финансового года (FY), которое исключает 1 примечание в подкатегории G93.4 — предотвращает присвоение кода из этой подкатегории, когда у пациента также был диагноз токсической энцефалопатии, сообщенный с кодом G92.

    Поскольку это примечание «Исключает 1» было изменено на примечание «Исключает 2» для обновления 2021 финансового года, это означает, что теперь вы можете сообщать как о токсической энцефалопатии, так и о метаболической энцефалопатии .Хотя на первый взгляд изменение может показаться доброкачественным, поскольку энцефалопатия чаще всего является вторичным диагнозом, а кодирование двух MCC оказывает такое же влияние на MS-DRG, как и сообщение только об одном MCC, бывают случаи, когда способность кодировать оба MCC может привести к более высокому результату. взвешенный MS-DRG. Кроме того, надлежащее представление обоих данных вместе позволяет нам правильно представить истинную тяжесть заболевания пациента.

    Примечание редактора: Этот вопрос и ответ были адаптированы из ветки на ACDIS Forum .Чтобы узнать больше об участии в Форуме, щелкните здесь .

    .

    Похожие записи

    Почему постоянно слабость и сонливость: причины, что делать, как лечить?

    Содержание причины у женщин и мужчин, о какой болезни говорит слабость и апатия днемСуть состояния и механизм развитияПричиныСиндром хронической усталостиИнтоксикацииТравмы […]

    Бронхиальная астма лечение народными средствами бронхиальная: можно ли и как вылечить болезнь у взрослого человека, а также рекомендации по профилактике заболевания

    Содержание можно ли и как вылечить болезнь у взрослого человека, а также рекомендации по профилактике заболеванияХарактерные особенности заболеванияКак лечить астму […]

    Заменители детралекс: список лучших лекарств, чем заменить препарат

    Содержание аналоги, инструкция по применению, цена, отзывыФармакологическое действиеПоказания к применению ДетралексаДетралекс — инструкция по применениюКак принимать Детралекс: до или после […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *