Дискинезия желчевыводящих путей — Услуги

Дискинезия желчевыводящих путей — это нарушение оттока желчи от печени по желчевыводящим путям (желчному пузырю и пузырному протоку).

Наблюдается либо слишком сильное, либо недостаточное сокращение желчного пузыря. В результате в двенадцатиперстную кишку поступает недостаточное количество желчи. Заболевание в 10 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Симптомы

Боль в правом подреберье

• При гиперкинетическом варианте дискинезии (то есть с повышенной сократительной активностью желчевыводящей системы) боль острая, приступообразная, кратковременная, может отдавать в правое плечо или правую лопатку. Как правило, боль возникает после физической или эмоциональной нагрузки, употребления жирной пищи
• При гипокинетическом варианте дискинезии (то есть с пониженной сократительной активностью желчевыводящей системы) боль тупая, ноющая, практически постоянная, с редкими эпизодами отсутствия боли, сопровождается чувством распирания в правом подреберье
• Приступы желчной колики — сильная боль в правом подреберье, возникающая внезапно, сопровождающаяся учащенным сердцебиением или чувством остановки сердца, страхом, онемением конечностей

Холестатический синдром

Это целый комплекс симптомов, возникающих вследствие уменьшения поступления желчи в двенадцатиперстную кишку — начальный отдел тонкого кишечника. Развивается менее чем в половине случаев.

Проявления холестатического синдрома:

• желтуха (окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболочек (например, полости рта), биологических жидкостей (например, слюны, слезной жидкости и др.)
• более светлый, чем обычно, кал
• более темная, чем обычно, моча
• гепатомегалия (увеличение печени)
• кожный зуд

Диспептические проявления (расстройства пищеварения):

• снижение аппетита
• тошнота и рвота
• вздутие живота
• горечь и сухость во рту по утрам
• неприятный запах изо рта

Проявления невроза:

• повышенная утомляемость
• раздражительность
• повышенное потоотделение
• периодически возникающие головные боли
• снижение сексуальной активности

Причины

Причины первичных дискинезий желчевыводящих путей, связанных с врожденными пороками развития желчевыводящих путей:

• удвоение желчного пузыря и желчных протоков
• сужение желчного пузыря
• перетяжки и перегородки в желчном пузыре

Причины вторичных дискинезий желчевыводящих путей (развивающихся в течение жизни) — различные заболевания, например:

• гастрит (воспаление слизистой оболочки желудка)
• дуоденит (воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки)
• язвенная болезнь (образование язв – глубоких дефектов) желудка или двенадцатиперстной кишки
• панкреатит (воспаление поджелудочной железы)
• холецистит (воспаление желчного пузыря)
• вирусный гепатит (системное заболевание с преимущественным поражением печени, вызываемое вирусами)
• неврозы (осознаваемые больными излечимые расстройства психики)
• гипофункция эндокринных желез (снижение выработки гормонов), например, гипотиреоз — гипофункция щитовидной железы

Факторы риска

• Наследственная предрасположенность
• Нерациональное питание (употребление большого количества жирной, жареной и острой пищи)
• Глисты (плоские и круглые черви) и лямблии (одноклеточные организмы, имеющие жгутики).
• Кишечные инфекции (инфекционные заболевания с преимущественным поражением пищеварительной системы)
• Гормональные нарушения (нарушения соотношения гормонов — биологически активных веществ, регулирующих все виды деятельности организма). Например, повышенная или сниженная выработка гормонов, нарушение их состава или транспортировки

• Вегетососудистая дистония (ВСД), или нейроциркуляторная дистония (НЦД) — расстройства вегетативной нервной системы (часть нервной системы, регулирующей деятельность внутренних органов)
• Психоэмоциональное напряжение (психоэмоциональные стрессы)
• Чрезмерные физические нагрузки
• Малоподвижный образ жизни

Диагностика в клинике Медлайн

Анализ анамнеза заболевания, жалоб, жизни и физикальный осмотр. При осмотре определяется нормальная окраска кожи или ее желтушность, сниженное или повышенное питание. При пальпации (прощупывании) оценивается болезненность в правом подреберье, усиливающаяся на вдохе. При простукивании определяются размеры печени и селезенки.

Лабораторные методы исследования:

• Общий анализ крови может не выявить отклонений от нормы. При наличии воспалительных заболеваний появляется лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов — белых клеток крови), увеличение скорости оседания эритроцитов — красных клеток крови (СОЭ — неспецифический лабораторный показатель, отражающий соотношение разновидностей белков крови)
• Общий анализ мочи выявляет более темное окрашивание мочи, чем должно быть в норме, в ней могут обнаруживаться желчные пигменты (красящие вещества, выделяемые желчью).
• Биохимический анализ крови. Определяется уровень креатинина (продукта распада белка), мочевой кислоты (продукта распада веществ из ядра клетки), общего белка и его фракций (разновидностей), щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамил-транспептидазы (ГГТ), аланин-аминотрансферазы (АлАТ или АЛТ), аспартат-амиминотрасферазы (АсАТ или АСТ), билирубина (желчного пигмента — красящего вещества, продукта распада эритроцитов), электролитов (калий, натрий, кальций, магний)
• Липидограмма (анализ содержания липидов, жироподобных веществ, в крови). Может выявить нарушения нормального содержания различных липидов.
• Маркеры вирусных гепатитов (признаки наличия в организме вирусов, способных повреждать печень)
• Исследование кала на наличие плоских и круглых червей, а также простейших (одноклеточных организмов)

Инструментальные методы исследования:

• Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости выявляет изменение размеров и формы желчного пузыря, наличие в нем камней, перегибов или перетяжек
• Ультразвуковое исследование желчного пузыря с пробным завтраком. После выполнения ультразвукового исследования желчного пузыря натощак пациенту дается пробный завтрак, содержащий большое количество жиров (например, стакан сметаны или два яичных желтка). Через 30 и 60 минут вновь выполняется ультразвуковое исследование желчного пузыря. Врач оценивает, насколько своевременно и полно сократился желчный пузырь после приема пищи. Это исследование позволяет оценить форму дискинезии желчевыводящих путей — гиперкинетическая (то есть с повышенной сократимостью мышц желчевыводящих путей) или гипокинетическая (то есть с пониженной сократимостью мышц желчевыводящих путей)
• Дуоденальное зондирование. При этом исследовании в двенадцатиперстную кишку через нос или рот вводят зонд (трубку) на длительное время. Периодически через зонд берут порции желчи для исследования. При исследовании желчи выявляют признаки воспаления, камнеобразования и др
• Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) — изучение состояния поверхности пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки с помощи эндоскопов (оптических приборов). Проводится при подозрении на заболевание этих органов как причину дискинезии желчевыводящих путей
• Пероральная холецистография — метод исследования, при котором пациент выпивает контрастное (то есть делающее места его накопления видимыми на рентгене) вещество, накапливающееся в желчном пузыре. Позволяет оценить размеры и форму желчного пузыря, наличие аномалий (нарушений) его развития
• Внутривенная холецистография — метод исследования, при котором внутривенно вводится контрастное вещество, накапливающееся в желчном пузыре. Позволяет оценить размеры и форму желчного пузыря, наличие аномалий (нарушений) его развития.
  Противопоказано при аллергии (индивидуальной повышенной чувствительности) к препаратом йода
• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатиграфия (ЭРХПГ) — сочетание эндоскопического и рентгенологического методов, дающее изображение желчевыводящих путей
• Гепатобилиарная сцинтиграфия — радиоизотопный метод исследования, при котором внутривенно вводится радиоактивный препарат, избирательно накапливающийся в печени и желчевыводящих путях, что позволяет получить их точное изображение

Лечение дискинезии желчевыводящих путей

Цель лечебных мероприятий при дискинезии желчевыводящих путей — нормализация оттока желчи и недопущение ее застоя в желчном пузыре.

Соблюдение режима труда и отдыха:

• полноценный ночной сон не менее 8 часов
• отход ко сну не позже 23 часов
• чередование умственной и физической деятельности (например, выполнение гимнастики после двух часов работы за компьютером)
• прогулки на свежем воздухе

Диетотерапия: диета №5.

• Питание 5-6 раз в сутки малыми порциями для улучшения выведения желчи
• Исключение из рациона острой, жирной, жареной, копченой пищи, консервов
• Пониженное содержание в пище соли (до 3 граммов в стуки) и специй для уменьшения застоя жидкости в организме
• Прием минеральных вод:
  • высокой минерализации (то есть с большим содержанием солей) при гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей (с пониженной сократительной активностью желчевыводящей системы)
  • низкой минерализации (то есть с малым содержанием солей) при гипермоторной дискинезии желчевыводящих путей (повышенной сократительной активностью желчевыводящей системы)

Консервативное (безоперационное) лечение.

• Холеретики (желчегонные) средства облегчают отток желчи
• Холеспазмолитики (препараты, снижающие повышенный тонус мышц желчевыводящих путей) применяются при гипермоторном варианте дискинезии
• Ферментные препараты облегчают переваривание пищи при гипомоторной дисфункции
• Сборы лекарственных трав назначаются курсами 2 раза в год. Состав сбора трав зависит от варианта дискинезии (гиперкинетический или гипокинетический)
• Дуоденальные зондирования — удаление через зонд (трубку) содержимого двенадцатиперстной кишки после введения препаратов, стимулирующих выброс желчи из желчного пузыря
• Закрытые тюбажи (очищение) желчного пузыря, или «слепое» зондирование — прием желчегонных средств в условиях, облегчающих отток желчи (в положении на правом боку, с теплой грелкой на правом подреберье)
• Лечение нейротропными (влияющими на нервную систему) препаратами по рекомендации психотерапевта

Физиотерапевтическое лечение:

• Диадинамотерапия (лечебное воздействие электрического тока различной частоты на область правого подреберья)
• Электрофорез (воздействие на организм постоянного электрического тока и вводимых с его помощью лекарственных веществ) с препаратами магния на область печени

Акупунктура (иглоукалывание) — метод лечения, при котором воздействие на организм осуществляется введением специальных игл в особые точки на теле

Массаж (особенно точечный) — то есть с воздействием на определенные точки человеческого тела, влияющие на деятельность желчного пузыря

Профилактика дискинезии желчевыводящих пути

Первичная профилактика дискинезии желчевыводящих путей (то есть до ее возникновения)

• Соблюдение режима труда и отдыха
• Полноценное питание с ограничением жирной, жареной, копченой, соленой пищи, с достаточным содержанием овощей и фруктов
• Исключение психоэмоциональных (стрессовых) ситуаций
• Своевременное лечение неврозов

Вторичная профилактика (то есть после возникновения дискинезии желчевыводящих путей) заключается в наиболее раннем ее выявлении — при регулярном проведении профилактических осмотров.

Первичный прием врача гастроэнтеролога (сбор анамнеза, назначение необходимого обследования для постановки диагноза, (постановка первичного диагноза) ЦЕНА: 1700
Повторный осмотр врача гастроэнтеролога (постановка диагноза, назначение необходимого курса лечения) ЦЕНА: 1700

Вернуться назад

Возможности эхокардиографии с отслеживанием «спеклов» в выявлении жизнеспособного миокарда у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) в течение многих лет является основной причиной смерти во многих экономически развитых странах. В 2006 г. смертность от болезней системы кровообращения в Российской Федерации составила 56,5% в общей структуре смертности, из них около 50% приходится на смертность от ИБС. Нарушение функции левого желудочка (ЛЖ), ассоциированное с ИБС, — одна из основных причин развития хронической сердечной недостаточности (ХСН). Так, ИБС встречается в среднем у 64% больных с ХСН [1, 2, 7, 35, 37, 40]. В Российской Федерации в 56% случаев ИБС служит причиной развития ХСН. При этом выживаемость у больных с ХСН ишемического генеза существенно ниже, чем у больных с ХСН другой этиологии, что обусловлено более неблагоприятным течением основного патологического процесса [3, 8, 17-19, 25, 29].

Нарушения функции ЛЖ при хронической ИБС связаны с последствиями нарушения кровообращения в миокарде. Экспериментальные и клинические исследования [26] показали, что ишемические повреждения неоднородны: значительная гипоперфузия может завершиться как некрозом кардиомиоцитов с последующим образованием рубцовой ткани, так и снижением сократительной функции при сохранении жизнеспособных участков миокарда. При этом восстановление кровотока увеличивает сократимость жизнеспособных кардиомиоцитов.

Гибернация миокарда и ее значение при хронической форме ИБС. Улучшение сократимости миокарда после реваскуляризации у некоторых больных с хронической формой ИБС позволило ввести понятие «гибернация миокарда» для объяснения обратимого нарушения локальной сократимости миокарда как компенсаторного процесса при хроническом дефиците кислорода на фоне длительной ишемии. Остается неизвестным, как долго сегмент миокарда может оставаться жизнеспособным при хронически сниженном кровотоке.

Механизмы, лежащие в основе развития обратимой ишемической дисфункции, — гибернации миокарда до конца не изучены. Предложено несколько объяснений, в том числе нарушение ионных потоков в кардиомиоците при повторных эпизодах ишемии и изменение экспрессии генов кардиомиоцита в условиях хронической ишемии [41].

Клиническое значение гибернированного миокарда, определяющее необходимость активной терапии, сводится к следующим положениям [5]:

1. Высокая частота выявления при всех формах ИБС.

2. Отрицательное влияние на прогноз у больных ИБС с дисфункцией ЛЖ.

3. Хотя гибернация и считается приспособительной реакцией, предохраняющей миокард от дальнейшего повреждения, она не является стабильным состоянием и при неблагоприятных условиях (ухудшение перфузии миокарда, увеличение потребности в кислороде) возможно усугубление ишемии вплоть до развития некроза.

4. Локальная дисфункция, обусловленная гибернацией, может играть существенную роль в нарушении сократимости миокарда ЛЖ.

5. Дисфункция, обусловленная гибернацией, при восстановлении кровотока в миокарде или снижении его потребности в кислороде обратима.

В ряде исследований [9, 21] продемонстрировано преимущество реваскуляризации миокарда по сравнению с медикаментозной тактикой ведения в отношении многолетней выживаемости больных с низкой фракцией выброса ЛЖ при наличии жизнеспособного, но гибернированного миокарда. У больных ИБС, осложненной сердечной недостаточностью, в 25 — 40% случаев после реваскуляризации миокарда отмечено восстановление функции ЛЖ [12].

Таким образом, выявление жизнеспособного миокарда у больных с хронической формой ИБС и дисфункцией ЛЖ позволяет определять тактику лечения. Это особенно актуально у пациентов с множественным поражением коронарного русла и низкой фракцией выброса ЛЖ. В этой группе пациентов при наличии значительной доли гибернированного миокарда реваскуляризация (обычно операция аортокоронарного шунтирования) оправдана, несмотря на высокий операционный риск. Необходимо отметить, что при наличии жизнеспособного миокарда улучшение прогноза после реваскуляризации возможно и без увеличения сократимости ЛЖ как глобальной, так и локальной, что связано со значительным субэндокардиальным повреждением у таких пациентов [16].

Методы выявления гибернированного миокарда. Важной задачей практической медицины являются внедрение и широкое использование в клинической практике современных и высокоинформативных методов выявления жизнеспособного миокарда в зонах гипо- и акинезии мио­карда ЛЖ [36]. Существующие в настоящее время методики выявления обратимой ишемической дисфункции основаны на оценке следующих факторов:1) метаболической активности миокарда; 2) перфузии миокарда при сохранности функциональных ультраструктур кардиомиоцитов; 3) сократительного резерва миокарда [4], когда гибернированный миокард идентифицируется по гипо- или акинетической зоне миокарда с сохраненным сократительным резервом [42]. При этом некоторые методики основаны на активизации резерва при нагрузке (обычно фармакологический нагрузочный тест), другие — на параметрах сократимости миокарда в покое.

В клинической практике отличить жизнеспособный миокард от нежизнеспособного позволяют такие методы, как однофотонная эмиссионная томография, позитронно-эмиссионная томография с метаболически активными радиофармацевтическими препаратами, магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастированием и эхокардиографические методики: нагрузочная эхокардиография с добутамином, в том числе в сочетании с тканевой допплерографией (ТД). Все эти методики основаны на разных свойствах жизнеспособного миокарда и имеют свои преимущества и недостатки. Идеальный метод выявления жизнеспособного миокарда должен четко идентифицировать жизнеспособный миокард, при этом быть доступным, простым в исполнении и безопасным для пациента. Одним из перспективных методов, отвечающим этим требованиям, может стать эхокардиография (ЭхоКГ) с отслеживанием «спеклов».

ЭхоКГ с отслеживанием «спеклов». Методика, получившая название «ЭхоКГ с отслеживанием «спеклов»* (ЭхоКГ-ОС) [40], впервые представлена S. Reisner, M. Leitman и D. Friedman в 2004 г. [30]. Метод основан на вычислении сегментарной и глобальной деформации миокарда ЛЖ при помощи отслеживания перемещения пятнистых структур (естественных акустических маркеров на «сером экране») при стандартном эхокардиографическом изображении в В-режиме.

Близкая по своим свойствам к ТД, ЭхоКГ-ОС позволяет в автономном режиме рассчитать значения деформации миокарда. Однако при этом используется совершенно другой алгоритм для оценки деформации. Как известно, акустические маркеры случайным образом равномерно распределяются по всему миокарду. Размер каждого пятна составляет от 20 до 40 пикселей (точек). Положение каждого пятна определяется и точно прослеживается в последовательных кадрах. Таким образом, можно определить расстояние, на которое перемещается пятно от кадра к кадру. Зная частоту смены кадров, можно определить скорость движения пятна. Таким образом, по движению пятнистых структур можно получить данные о деформации и скорости деформации окружающих участков миокарда [36].

Пациентам проводится стандартная трансторакальная ЭхоКГ. Дополнительно сохраняются кинопетли кардиоцикла в 2-, 3- и 4-камерной позиции сердца. Запись кинопетли, которая будет использоваться для анализа деформации миокарда, ведется с высокой частотой кадров, оптимально 60-100 в секунду. Обработка ультразвуковых изображений проводится в автономном режиме. Вначале из апикальной 3-камерной позиции с четко лоцируемым аортальным клапаном отмечается момент закрытия аортального клапана. Время от пика зубца R до закрытия аортального клапана, как правило, вычисляется автоматически. Полученное время используется в качестве эталона во всех следующих циклах. На кадре, отражающем конец систолы, на миокарде оператор вручную отмечает в каждой из позиций 3 точки: две на каждой из сторон митрального клапана и одну на верхушке ЛЖ. Затем программное обеспечение автоматически определяет границы эпикарда и срединную линию миокарда в каждом кадре цикла. Граница эндокарда определяется с помощью метода, основанного на распознавании границы перехода от «черного к белому» на одном кадре. Толщина миокарда определяется приблизительно и в последующем может корректироваться исследователем. Кинетика движения миокарда определяется на ультразвуковом изображении в двухмерном режиме путем отслеживания пятнистых структур. Поскольку отслеживается движение всего миокарда, пропадает необходимость в определении границ эндокарда в каждом кадре. Кинетика и скорости анализируются по изменениям положения пятен от кадра к кадру. Конечный результат представляет собой U-образный подвижный образ, включающий эндокард в базальных, средних и верхушечных сегментах противоположных стенок ЛЖ. Если образ по каким-либо причинам не захватывает изображения, исследователь способен вручную исправить точки приложения [10]. Близко расположенные пятна должны иметь сопоставимые скорости движения. При получении значительных различий результат отвергается программным обеспечением. В каждой из 3 стандартных апикальных позиций визуализируется по 6 сегментов ЛЖ. По каждому из сегментов в соответствующем цвете можно получить значение и графическое изображение таких показателей, как деформация и скорость деформации. При этом все параметры вычисляются по мгновенным скоростям пятен, которые определяются независимо от угла сканирования [6].

Исследуя локальную сократимость миокарда методом ЭхоКГ-ОС, необходимо учитывать пространственную ориентацию волокон миокарда ЛЖ. ЭхоКГ-ОС позволяет получить данные как о радиальной, так и о продольной деформации миокарда. Сокращение миокарда в поперечном направлении осуществляется в основном за счет циркулярно расположенных волокон в среднем слое миокарда, а в продольном направлении — за счет продольных субэндокардиально расположенных волокон. Именно функция последних в первую очередь нарушается при ИБС, так как субэндокардиальные слои миокарда находятся в наиболее неблагоприятных условиях при ухудшении коронарного кровообращения и наиболее уязвимы при ишемическом повреждении. При анализе сократимости различных сегментов ЛЖ из верхушечного доступа с помощью данного метода основным вектором движения миокарда будет продольный, обусловленный сокращением именно субэндокардиальных слоев миокарда [43]. Таким образом, ЭхоКГ-ОС позволяет оценить глобальную и сегментарную систолическую дисфункцию, вызванную ишемическим повреждением, а значит определить степень «сохранности», т.е. жизнеспособности миокарда в интересующем участке [38].

Полученные данные о продольной деформации миокарда могут быть представлены в виде полярных диаграмм «бычий глаз», по которым с помощью цветовой кодировки можно более наглядно представить результат исследования [6] (см. рисунок на цв. вклейке).Рисунок 1. Диаграмма «бычий глаз» пациента, перенесшего инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. а — до реваскуляризации; б — после реваскуляризации миокарда.

T. Marwick [33] при обследовании 242 здоровых добровольцев в возрасте от 18 до 80 лет, используя программное обеспечение сканера Vivid 7 GE, version 6.0.0., определил референсные значения сегментарной продольной деформации миокарда (см. таблицу).

ЭхоКГ-ОС при ИБС. Возможность количественной оценки сократимости миокарда и относительная простота методики вызвали большой интерес медицинского сообщества к ЭхоКГ-ОС. Так, в исследовании M. Leitman и соавт. [30] у 20 пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ) и 10 здоровых добровольцев программное обеспечение позволило адекватно вычислить деформацию в 80,3% сегментов с нарушением локальной сократимости и в 97,8% нормальных сегментов ЛЖ. При этом прослеживались четкие различия максимальной систолической деформации в области ИМ и в области нормальных сегментов. В другом исследовании M. Leitman и соавт. [31] обнаружили, что у пациентов с нарушением локальной сократимости ЛЖ в нормокинетичных сегментах миокарда показатели деформации (–13,4±4,9) значительно лучше, чем в гипокинетичных сегментах (–10,5±4,5; р<0,000001), а в гипокинетичных сегментах лучше, чем в акинетичных (–6,2±3,6; р<0,000001). Показатели деформации и скорости деформации по данным ЭхоКГ-ОС оказались высокочувствительными и специфичными в выявлении нарушений локальной сократимости. Таким образом, был сделан вывод, что данные ЭхоКГ-ОС могут быть успешно использованы для оценки сегментарной сократимости миокарда.

В исследовании D. Blondheim и соавт. [15] полярная диаграмма «бычий глаз» на основании значений деформации миокарда хорошо коррелировала с коронарной анатомией по данным ангиографии. Зона инфаркта может быть четко определена по полярной диаграмме с наглядным указанием на заинтересованную коронарную артерию. Более того, по данным ЭхоКГ-ОС возможно оценить размер инфаркта, что является важной диагностической и прогностической информацией [42].

При стандартной ЭхоКГ не всегда возможно обнаружение нарушений локальной кинетики в связи с субъективностью оценки, в то время как значения деформации по данным двухмерной ЭхоКГ-ОС могут указывать на нарушение сократимости в определенных сегментах миокарда ЛЖ. Это подтверждается впоследствии результатами коронарографии в виде выявления гемодинамически значимых стенозов заинтересованных артерий. Так, в исследовании J. Choi и соавт. [23] продемонстрировано, что значения глобальной и регионарной продольной деформации, вычисленные при помощи ЭхоКГ-ОС, значительно хуже у пациентов с тяжелым поражением коронарных артерий (поражение ствола левой коронарной артерии, трехсосудистое поражение) даже при сохранной фракции выброса ЛЖ и в отсутствие зон с нарушением локальной сократимости в покое. Таким образом, оценка продольной деформации является более чувствительным маркером тяжелого коронарного поражения, чем визуальная оценка глобальной и регионарной сократимости в покое. Основная причина различий, получаемых при оценке сегментарной сократимости миокарда визуальным путем и при помощи показателей деформации, заключается в том, что при визуальной оценке врач оценивает движение стенки миокарда, тогда как ЭхоКГ-ОС с оценкой показателей деформации позволяют оценить функциональный компонент сокращения миокарда, в частности продольное укорочение, которое неуловимо глазом.

Применение ЭхоКГ-ОС в выявлении жизнеспособного миокарда. Возможность количественной оценки региональной сократимости при ЭхоКГ-ОС позволяет ранжировать нарушения локальной сократимости, и таким образом выявлять участки гибернированного миокарда [43]. В исследовании M. Becker и соавт. [14] продемонстрировано, что количественная оценка параметров радиальной деформации в покое может быть успешно использована для определения жизнеспособного миокарда. В соответствии с данными исследования определенное в покое значение радиальной деформации 17,2% и менее позволяет прогнозировать улучшение сократимости миокарда после реваскуляризации с чувствительностью 70,2% и специфичностью 85,1%. Данная прогностическая способность параметров радиальной деформации в улучшении функции миокарда ЛЖ после реваскуляризации оказалась сопоставимой с таковой по данным контрастной МРТ сердца (чувствительность 71,6% и специфичность 92,1%).

Комбинация показателей радиальной и продольной деформации позволяет определить глубину ИМ («трансмуральность») и, таким образом, наличие жизнеспособного миокарда. При субэндокардиальном ИМ радиальная деформация миокарда оставалась в пределах нормы, а значения продольной деформации отражали снижение сократимости миокарда. При трансмуральном ИМ оба показателя как продольной, так и радиальной деформации свидетельствовали об ухудшении кинетики сердечной мышцы [20].

ЭхоКГ-ОС имеет ряд преимуществ по сравнению с другими методиками, позволяющими оценить жизнеспособность миокарда в покое. По сравнению с позитронно-эмиссионной томографией и МРТ метод более доступен, менее дорогой, может быть использован «у постели больного», время анализа меньше. При сравнении ЭхоКГ-ОС и МРТ («золотой стандарт») в оценке деформации миокарда получены сходные значения как для нормальных, так и дисфункциональных сегментов [11, 22]. По сравнению с ТД ЭхоКГ-ОС является уголнезависимой методикой и требует менее высокой частоты кадров (60-100 в минуту при сравнении со 140 в минуту при использовании ТД). Это позволяет увеличить пространственное разрешение методики [27]. В случае использования ЭхоКГ-ОС не возникает эффект «подтягивания», так как деформация рассчитывается из кадра в кадр, исходя из движения акустических частиц, а не миокардиальных скоростей и, таким образом, рубцовая ткань не будет ошибочно принята за нормокинетичный сегмент миокарда [24, 34]. По сравнению с ТД методика ЭхоКГ-ОС легко и достаточно точно воспроизводима, вследствие чего обладает малой внутри- и межисследовательской вариабельностью (3,6-5,3 и 7-11,8% соответственно) [13]. Наконец, время обработки и анализа полученных изображений значительно меньше при использовании ЭхоКГ-ОС, чем ТД, а именно 2 мин при использовании ЭхоКГ-ОС и 11 мин для анализа сегментарной сократимости при помощи ТД. Данное различие связано с автоматическим анализом изображения программным обеспечением при оценке деформации в двухмерном режиме [28].

Основное ограничение ЭхоКГ-ОС — необходимость получения изображений достаточно высокого качества, так как плохая визуализация эндокарда может привести к неправильному определению его границ. Тем не менее такой же недостаток имеется в обычной ЭхоКГ, когда исследователь вручную обводит границы эндокарда для расчета фракции выброса по Симпсону [39]. У молодых здоровых добровольцев приблизительно 6% всех сегментов ЛЖ не может быть проанализировано из-за плохого качества изображения [27]. То же касается и выхода части изображения за пределы ультразвукового окна во время сердечного цикла, особенно при значительной дилатации ЛЖ. В настоящее время неясно, насколько это влияет на точность ЭхоКГ-ОС [32].

Наконец, в программном обеспечении аппаратуры используются фильтры, препятствующие рассеиванию ультразвуковых лучей. Влияние этих фильтров на результат значения деформации неясно, в связи с чем невозможно сравнивать числовые значения деформации, полученные различными аппаратами [31]. В настоящее время идет активное изучение 3D-методики ЭхоКГ-ОС, которая позволит еще в большей мере изучить механику движения миокарда и понять суть патофизиологических процессов, лежащих в основе заболеваний миокарда.

Таким образом, достижения в терапевтической и хирургической кардиологии в последние десятилетия позволили увеличить продолжительность и повысить качество жизни многих больных с различными формами ИБС. В то же время в повседневной клинической практике возникают новые нерешенные вопросы. Один из них — тактика ведения больных ИБС с выраженным поражением коронарного русла и сниженной функцией ЛЖ: соотношение риска и пользы от реваскуляризации. Выявление жизнеспособного, но дисфункционального (гибернированного) миокарда в а- и гипокинетичных сегментах миокарда указывает на возможность увеличения сократимости после восстановления перфузии. В связи с этим определение степени обратимости нарушения сократимости имеет первостепенное значение у больных этой группы. Для определения жизнеспособности миокарда в настоящее время используется ряд методов, основанных на различных его свойствах. Одним из новых и перспективных методов является ЭхоКГ-ОС в покое. Этот метод дает возможность количественно оценивать деформацию миокарда, в том числе продольное укорочение субэндокардиальных слоев, которое невозможно оценить визуально в сегментах с различной сократимостью. Тем самым обеспечивается возможность в зависимости от полученных результатов предсказать жизнеспособность миокарда. Учитывая высокую воспроизводимость, независимость от угла сканирования, а также автоматического отслеживания, которые позволяют даже начинающим исследователям выполнять точные измерения. Методика может занять достойное место в научных исследованиях и клинической практике.

Регуляция сердечной сократимости — Книжная полка NCBI

Книжная полка NCBI. Служба Национальной медицинской библиотеки, Национальных институтов здоровья.

Р. Джон Соларо.

Информация об авторе

Сан-Рафаэль (Калифорния): Morgan & Claypool Life Sciences; 2011.

• Авторское право и Разрешения

Поисковый термин

РЕЗЮМЕ

Сократимость описывает относительную способность сердца выбрасывать ударный объем (УО) при данных преобладающих постнагрузке (артериальном давлении) и преднагрузке (конечно-диастолическом объеме; КДО). Различные показатели сократимости связаны с фракцией, такой как SV/EDV или фракция выброса, и динамика выброса, определяемая по максимальному повышению давления в желудочках или артериях или по скорости потока в аорте, определяемой с помощью эхокардиографии. На клеточном уровне конечной детерминантой сократимости является относительное натяжение и способность к укорочению молекулярных моторов (миозиновых поперечных мостиков) саркомеров, что определяется скоростью и степенью активации Са, кинетикой оборота поперечных мостиков. и относительную кальциевую чувствительность саркомеров. Вовлечение регуляторных сигнальных каскадов, контролирующих сократимость, происходит при занятии и передаче сигнала рецепторами нейрогуморов вегетативной нервной системы, а также сигнальными путями роста и стресса. Сократимость также определяется преобладающими условиями рН, температуры и окислительно-восстановительного состояния. Кратковременный контроль сократимости в полной мере выражен при физической нагрузке. При длительном ответе на нагрузку на сердце сократительная способность модифицируется за счет клеточного ремоделирования и изменения передачи сигналов, которые могут компенсировать время, но в конечном итоге могут выйти из строя, что приведет к нарушениям.

Содержание

• Введение: сократимость и интегративная биология миокарда
  • Сокращения в современном контексте
  • Контроль снижения сердца имеет решающее значение для сопоставления сердечных выбросов с венозным С НАСТРОЙКОЙ ДИНАМИКИ СОКРАТКИ И РАССЛАБЛЕНИЯ НА ЧСС
• Контроль сократимости на клеточном уровне организации
• Диастолическое и систолическое давление, выброс и расслабление левого желудочка отражают механические свойства саркомера
• Интеграция механики саркомера с функцией сердца разъясняет значение преднагрузки, постнагрузки и сократимости Регуляторные белки в сопряжении возбуждения и сокращения изменяют сократительную способность, контролируя клеточные потоки Ca ²⁺ , ответ миофиламентов на Ca ²⁺ и кинетика цикла поперечного моста
• Сократимость может быть изменена различными механизмами, не связанными с заметной ролью вегетативной нервной системы
• Кривые сердечной функции обеспечивают компактное графическое представление регуляции СО и SV
• Сердечная недостаточность как нарушение сократимости
• Ссылки
• Биография автора

Copyright © 2011 Morgan & Claypool Life Sciences.

Идентификатор книжной полки: NBK54078PMID: 21634071

• PubReader
• Print View
• Cite this Page

Other titles in this collection

• Integrated Systems Physiology: From Molecule to Function to Disease

Related information

Similar articles in PubMed

• Функция миокарда и желудочков. Часть II: Интактное сердце. [Герц. 1981]
• [Взаимосвязь между объемами левого желудочка и фракцией выброса при митральной и аортальной регургитации (авторский перевод)]. [Klin Wochenschr. 1975]
• Продольное пиковое систолическое ускорение миокарда (pSac): связь с фазой выброса, давлением и сократимостью. [Эхокардиография. 2012]
• Обзор Сократимость миокарда в эхо-лаборатории: молекулярная, клеточная и патофизиологическая основа. [Кардиоваск Ультразвук. 2005]
• Обзор Работа левого желудочка тесно связана с физическими свойствами артериальной системы: основные клинические исследования 1970-х и 1980-х годов. [Arch Cardiovasc Dis. 2014]

Просмотреть отзывы… Просмотреть все…

Последние действия

ClearTurn OffTurn On

Ваша активность в Интернете пуста.

Запись активности отключена.

Включить запись

Подробнее…

Что случилось с измерением сократимости желудочков при сердечной недостаточности?

Артикул

Марка IM Noble

,

Зарегистрируйтесь или войдите для просмотра PDF Разрешения

• просмотров: 2007

• лайков: 0

• Скачиваний: 5

• Цитаты: 3

• Поделиться:

Abstract

Были предприняты попытки оценить и измерить сократительную способность желудочков у пациентов и определить, можно ли ее использовать для выявления сердечной недостаточности. Из-за предположения, что если бы сократительная способность всех мышечных волокон сердца была ниже, можно ли было бы назвать это сердечной недостаточностью? Ранние попытки включали предположение о модели мышцы, которая имела сократительную единицу последовательно с упругим элементом, но это оказалось неверным. В дальнейших попытках применялась модель последовательной упругости, но эта модель также оказалась сложной. Однако один метод оценивал изменения сократительной способности у данного пациента в ответ на вмешательство, но не мог сравнить сократительную способность пациента с сердечной недостаточностью с нормальным человеком. Конечно-систолическое давление-объем (КСО) считается более точным показателем сократимости, и этот метод использовался для подтверждения изменений сократимости от сокращения к сокращению во время ФП, демонстрируя результаты, свидетельствующие о том, что конечно-систолический объем варьировал, и указывая на сдвиг КСО от бить, чтобы бить. В этом обзоре будут обсуждаться трудности измерения, сложный характер ориентации и гипертрофии миокардиальных волокон, а также вопрос о том, провоцирует ли нарушение сократимости миокарда усиление глобальной сердечной недостаточности.

Ключевые слова

Сердечная недостаточность, сократимость миокарда, сердечная мышца, конечно-систолический объем, конечно-диастолический объем, фракция выброса,

Раскрытие информации: у автора нет сведений, о которых следует заявить.

Получено: 20 сентября 2017 г.

Принято: 01 ноября 2017 г.

DOI: https://doi.org/10.15420/cfr.2017:17:1

Подробности для корреспонденции: Марк И. М. Ноубл, факультет медицины и терапии, Абердинский университет, Королевский колледж, Форестерхилл, Абердин AB24 3FX, Великобритания. Электронная почта: [email protected]

Простота концепции сократимости иллюстрируется в Рисунок 1 , который представляет собой полоску мышцы, соединенную с датчиком силы. Если зафиксировать силу сокращения, а затем снова измерить ее на большей длине, то окажется, что сила выше. Если за счет других вмешательств, таких как увеличение концентрации ионов кальция (Ca ²⁺ ) во внеклеточной жидкости, и сила выше, это называется повышенной сократимостью или более низкой сократимостью, если сила ниже, если сократимость ниже во всех волокнах сердца, можно ли это назвать сердечной недостаточностью? Следовательно, можно ли измерить сократительную способность при сердечной недостаточности?

Cardiac Muscle Mechanics

Фундаментальный механизм сердечной мышцы был идентифицирован на полосках сердечной мышцы, из которых была удалена клеточная мембрана в растворе, где моделировался внутриклеточный Ca ²⁺ , поэтому можно было измерить кривую длины-силы. при различных концентрациях Ca ²⁺ , т.е. полные кривые силы длины при различных уровнях сократимости посредством Ca ²⁺ . ¹ Целью мышечного сокращения является создание движения, поэтому необходимо также охарактеризовать способ сокращения сердечной мышцы. Ранние попытки включали предположение о модели мышцы, которая имела сократительную единицу последовательно с эластическим элементом, но это оказалось неверным ² и полной характеристики пришлось ждать до разработки метода лазерной дифракции для измерения длины саркомера (SL). ³ Скорость укорочения саркомера имеет обратную гиперболическую зависимость от силы (нагрузки). Увеличение SL увеличивало скорость при любой заданной нагрузке, за исключением случаев отсутствия какой-либо нагрузки (максимальная скорость V0). При повышенной сократимости (повышение Ca ²⁺ ) скорость увеличивалась при всех уровнях нагрузки. ³

Была предпринята попытка применить эластическую модель серии для оценки сократимости пациентов путем измерения Vmax как dP/dt/P, где dP/dt — скорость нарастания давления в левом желудочке (LVP), а P — ЛВП. Мало того, что модель была неправильной, но и какой P вы берете? Если взять развиваемое давление выше диастолического, Vmax начинается с нуля, а dP/dt/P равно бесконечности, что абсурдно. Если вы берете общее давление, dP/dt/P может быть чем угодно (в соответствии с вашим эталонным значением нулевого давления), а Vmax бесполезен. ⁴ Более простой и весьма полезный показатель — dP/dtmax, максимальная скорость повышения LVP, на которую случайно не сильно влияет конечно-диастолический объем (EDV) у интактного человека, но он отражает изменения сократительной способности. . ⁵ Однако этот метод можно использовать для оценки изменений сократительной способности у данного пациента в ответ на вмешательство, но нельзя сравнивать сократительную способность больного с сердечной недостаточностью с нормальным человеком, поскольку скорость повышения давления также зависит от синхронности сокращения всего левого желудочка.

Франк и Старлинг

Отто Франк (1865–1944) ⁶ и Эрнест Генри Старлинг (1866–1927) ⁷ были современными физиологами, изучавшими механическую функцию сердца. Они оба правильно поняли, что полоска сердечной мышцы, как и скелетная мышца, развивает большую силу, если вы увеличиваете ее длину. Старлинг выразил это так: энергия сокращения зависит от начальной длины (закон Старлинга), ⁷ , но энергия — это не то же самое, что сила. Они также оба пытались выявить это свойство во всем сердце, что и сегодня является трудным упражнением. На самом деле Старлинг не проводил необходимых экспериментов для подтверждения своего закона, потому что он показал, что ударный объем (SV) увеличивается при увеличении EDV. Это другое свойство, которое можно продемонстрировать на всем сердце, которое не имеет ничего общего с силой, зависящей от длины, но показывает, что сердце сокращается до одного и того же конечно-систолического объема (КСО). Фрэнк впервые показал, что изоволюмическое давление увеличивается с увеличением EDV, а недавно я помогал немецкой команде, которая надеется опубликовать все статьи Фрэнка на английском языке. Из этих статей уже ясно, что Франк также измерял петли давление-объем, которые позже были популяризированы Сагавой и Сугой. ⁸

Рисунок 1: Разница между мышечной силой сокращения из-за увеличения длины сократительного аппарата (слева) и разница в силе из-за изменения сократительной способности (справа)

Скачать

Рисунок 2. Давление и объем в конце выброса равны изоволюмическому давлению, которое может развиться при этом объеме

Скачать

Измерение пикового изоволюмического давления (кривая Франка) ⁶ было неизвестно Старлингу и является самым близким из возможных результатов в экспериментах на анестезированных животных к соотношению сила-длина изолированной мышечной полоски. Когда сердцу дают наполниться, создать давление, а затем выбросить ударный объем, выброс заканчивается при давлении, равном тому, которое достигается изоволюмически при том же объеме. ⁹

Я исключил из этого обсуждения многие работы Суги и Сагавы, потому что их лаборатория всегда выдавала прямую кривую конечного систолического давления-объема (КДО). Наклон линии называется Emax для максимальной эластичности. Концепция мышечной эластичности верна; оно выражает изменение силы при данном изменении длины (для сердца изменение давления при данном изменении объема) и является обратной величиной податливости. По существу, жесткость (эластичность) мышцы увеличивается и уменьшается с течением времени сокращения и пропорциональна силе. Однако я не думаю, что она является линейной, поэтому эластичность является касательной к кривым давление-объем, которые становятся менее крутыми по мере увеличения объема (9).0177 Рисунок 2 ). Тем не менее, касательная для любого объема становится более крутой со временем во время сокращения и менее крутой со временем во время расслабления.

Петли давление-объем могут быть зарегистрированы у пациентов с использованием катетера в левом желудочке, который традиционно преобразует давление, но также имеет электроды для измерения емкости в качестве показателя объема. Изменяя венозный возврат с помощью баллона с полой веной, можно записать ряд петель давление-объем и построить график КДО. Можно также ввести вмешательство, повышающее сократимость, и зафиксировать сдвиг ВКП влево. ESPV считается более точным показателем сократимости, чем LVdP/dtmax (или максимальное ускорение крови из левого желудочка). ¹⁰ Снижение сократительной способности можно было бы вызвать, заставив субъекта дышать углекислым газом, ¹¹ , но я не знаю, было ли это сделано при измерении петель PV у человека. Этот метод петли PV использовался для подтверждения изменений сократительной способности от сокращения к сокращению во время ФП. Сложность заключается в том, что давление выброса практически ограничено давлением в аорте, и поэтому я не был готов изменить LVP с помощью баллона. Тем не менее, результаты показали, что КСО варьирует, т. е. при сильных сокращениях желудочек опорожняется больше, а при слабых — меньше, что указывает на сдвиг КДО от сокращения к сокращению. ¹²

Фракция выброса

Представим себе результат глобального снижения сократительной способности сердца, что может быть способом определения сердечной недостаточности. На рис. 3 это показано как падение справа от ESPV. Предполагая, что задержка жидкости, если таковая имеется, была устранена, сердце компенсирует поддержание нормального сердечного выброса расширением до нового КДО и, таким образом, снижением фракции выброса (ФВ). По данным Британского кардиологического фонда, сердечная недостаточность определяется при ФВ менее 55 %. Соларо считает, что сердечная недостаточность является нарушением сократимости, и заявляет: «Заболевания сердца, независимо от причины, остаются эпидемией в мировом здравоохранении, и детальное понимание контроля сердечной сократимости необходимо для поиска мер по предотвращению, диагностике и лечению. лечить эти расстройства». ¹³ Существует обширная литература по тестированию различных теорий о метаболическом субстрате, лежащем в основе снижения сократимости при сердечной недостаточности.

Однако приведенный выше пример глобального снижения сократительной способности сердца нереалистичен. Я предполагаю, что это может относиться к некоторым дилатационным кардиомиопатиям, но как насчет общих причин, таких как коронарная болезнь и конечная стадия нелеченой гипертензии? а при сердечной недостаточности гипертрофической кардиомиопатии я могу себе представить, что сократимость увеличивается. После ИМ может образоваться рубец, ставший своего рода последовательным эластическим элементом для остальной части сердца; следовательно, сократительная способность рубца, очевидно, равна нулю, но если вы посмотрите на сокращающуюся мышцу, сократительная способность может быть нормальной или даже повышенной, возможно, из-за повышенной симпато-адренергической стимуляции. Можно ли считать сердечную недостаточность, вызванную ФП, нарушением сократимости, когда на самом деле сократимость меняется все время от удара к удару? ¹²

Путаница в понимании сердечной недостаточности

Следствием принятия многих теорий с взглядами, схожими с Соларо ¹³ , является то, что для сердечной недостаточности разрабатываются методы лечения, которые «манипулируют сердечной сократимостью». ¹⁴ Любимым лекарством для лечения сердечной недостаточности раньше была стимуляция добутамином. Возникшие проблемы фактически привели к противоположному лечению, а именно к бета-адреноблокаторам ¹⁵ или к адренергической стимуляции поверх бета-блокаторов.

В 2003 г. журнал Circulation Research опубликовал серию обзорных статей под названием «Неотвеченные вопросы о сердечной недостаточности». Остались без ответа следующие вопросы:

• Является ли сниженная сократимость миоцитов центральной причиной сердечной недостаточности?
• Какова роль бета-адренергической передачи сигналов при сердечной недостаточности?
• Что вызывает внезапную смерть при сердечной недостаточности?
• Является ли аномальный рост и гипертрофия клеток причиной сердечной недостаточности?
• Вызывает ли энергетическое голодание сердечную недостаточность?
• Какие механизмы лежат в основе диастолической дисфункции при сердечной недостаточности?

Первый из этих вопросов относится к названию настоящей статьи и остался без ответа в конце обзорной статьи. ¹⁶ Вторая статья, ¹⁷ , пытаясь найти какое-то понимание явно нелогичного успеха бета-блокаторной терапии, запуталась в путанице различных подтипов бета-рецепторов, которые не дали ответа. Последние три вопроса постулируют другие причины сердечной недостаточности, помимо нарушения сократимости.

Что делает сердечная недостаточность с сердечными клетками

У собак можно вызвать сердечную недостаточность, стимулируя желудочек со скоростью 250 ударов в минуту в течение 6 недель. Утверждается, что миоциты, полученные от таких животных, были длиннее и тоньше, чем у контрольных, а их укорочение в ответ на электрическую стимуляцию было снижено. ¹⁸ К сожалению, это нельзя принять в качестве доказательства снижения сократительной способности при сердечной недостаточности, поскольку: миоциты повреждаются в процессе изоляции, а клетки животных с сердечной недостаточностью могут быть более восприимчивы к такому повреждению; и укорочение зависит не от сократимости, а от нагрузки, а нагрузка в этих экспериментах неизвестна. В то время как у животного нагрузка была бы аномально высокой из-за увеличения силы стенки в расширенном сердце в соответствии с зависимостью Лапласа. Поэтому изучение изолированных миоцитов имеет свои ограничения.

Терапевтические последствия теории «сердечная недостаточность равна нарушению сократительной способности»

Было логично противодействовать предполагаемому нарушению сократимости с помощью препарата, который увеличивает сократительную способность («положительно инотропный»). Такой препарат должен улучшать сокращение вне зависимости от того, нарушена сократимость или нет. Адренергическая стимуляция также увеличивает частоту сердечных сокращений, и оба эффекта увеличивают потребность сердца в кислороде, поэтому эти препараты следует использовать только для тестирования, например. добутамин во время эхокардиографии, если вы ищете плохо сокращающиеся сегменты, которые могут реагировать. Однако можно также увеличить сократительную способность с помощью дигоксина и ингибиторов фосфодиэстеразы 3, наиболее известным из которых является милринон. Дигоксин (который Фрэнк обнаружил положительно инотропным) ¹⁹ очень полезен для контроля частоты сердечных сокращений у пациентов с ФП и имеет сторонников для его использования у пациентов с сердечной недостаточностью при синусовом ритме, хотя это спорно. ²⁰

Преимущество милринона в том, что он эффективен при наличии бета-блокаторов и не влияет на частоту сердечных сокращений. ²¹ Дигоксин и милринон, вероятно, следует использовать только при острой сердечной недостаточности в качестве временной меры, поскольку они работают за счет увеличения внутриклеточного Ca ²⁺ . Это, в свою очередь, увеличивает риск аритмий и при хроническом введении повышает смертность, что дало милринону прозвище «килринон». Имеются также сообщения о неблагоприятных исходах при применении дигоксина при синусовом ритме. ²⁰ Однако повышение уровня смертности — это еще не все, и при смертельном заболевании такой препарат может улучшить качество более короткой жизни.

Рисунок 3. Принцип фракции выброса (ФВ), которая представляет собой отношение ударного объема (УО) к конечно-диастолическому объему (КДО), и его связь с конечно-систолической кривой давление-объем (КСО), которая определяет сократительную способность

Скачать

Другой подход заключается в сохранении внутриклеточного Ca ²⁺ постоянны, но повышают чувствительность сократительных белков к Ca ²⁺ , таким образом предсказывая меньший риск аритмий. ²² Аналогичный препарат показал положительный эффект у собак с сердечной недостаточностью, вызванной тахикардией, ²³ , но я не знаю о его клинических проявлениях, возможно, потому, что он вызывал аритмии в сердцах крыс. ²⁴

Заключение

Возможно, сердечная недостаточность при дилатационных кардиомиопатиях связана с глобальным снижением сократительной способности желудочков. При других типах сердечной недостаточности наличие или отсутствие снижения сократимости неизвестно. В частности, если пораженное сердце поражено коронарным заболеванием в одних частях, но не в других, очень трудно определить сократительное состояние непораженных частей. В случае анатомических аномалий, т.е. клапанный порок и врожденный порок сердца, сердечная недостаточность может быть глобальной, но сократительная способность миокарда может быть нормальной. Может быть, нарушение сократимости миокарда ускоряет усиление глобальной недостаточности? Из-за сложности измерения, сложного характера ориентации и гипертрофии миокардиальных волокон я не могу дать твердого мнения. Можно было бы написать еще одну статью с обзором всего того, что было написано по этим аспектам и все еще пишется.

Ссылки

1. Kentish JC, ter Keurs HE, Ricciardi L, et al. Сравнение отношения длины саркомера к силе интактных и очищенных от кожи трабекул правого желудочка крысы. Влияние концентрации кальция на эти отношения. Circ Res 1986; 58: 755–68.
   Перекрёстная ссылка | ПабМед
2. Noble MI, Else W. Повторное изучение применимости модели мышц Хилла к кошачьему миокарду. Круг Рез 1972; 31: 580– 9.
   Перекрёстная ссылка | ПабМед
3. Daniels M, Noble MI, ter Keurs HE, Wohlfart B. Скорость укорочения саркомера в сердечной мышце крысы: соотношение силы, длины саркомера, кальция и времени. J Physiol 1984; 355: 367–81.
   Перекрёстная ссылка | ПабМед
4. Благородный М.И. Вопросы применения понятий мышечной механики к определению сократительного состояния сердца. Тираж 1972 г.; 45: 252–5.
   Перекрёстная ссылка | ПабМед
5. Дрейк-Холланд А.Дж., Миллс С.Дж., Ноубл М.И., Пью С. Реакция на изменения показателей наполнения и сократимости показателей механических характеристик левого желудочка человека. J Physiol 1990; 422: 29–39.
   Перекрёстная ссылка | ПабМед
6. Франк О. О динамике сердечной мышцы. ] Zeitschift fur Biologie 1895; 32: 370–447 [на немецком языке].
7. Скворец Э.Х. Лекция Линакра о Законе Сердца. Лондон: Лонгманс, Грин и Ко, 19 лет.18.
8. Сагава К., Суга Х., Шукас А.А., Бакалар К.М. Соотношение конечного систолического давления/объема: новый индекс сократимости желудочков. Am J Cardiol 1977; 40 (5):748–53.
   Перекрёстная ссылка | ПабМед
9. Weber KT, Janicki JS, Hefner LL. Соотношения сила-длина левого желудочка изоволюмических и выбросных сокращений. Am J Physiol 1976; 231: 337–43.
   ПабМед
10. Bennett ED, Else W, Miller GA, et al. Максимальное ускорение крови из левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца. Clin Sci Mol Med 1974; 46: 49–59.
    Перекрёстная ссылка | ПабМед
11. van den Bos GC, Drake AJ, Noble MI. Влияние углекислого газа на сократительную способность миокарда, кровоток и потребление кислорода. J Physiol 1979; 287: 149–61.
    Перекрёстная ссылка | ПабМед
12. Brookes CI, White PA, Staples M, et al. Сократимость миокарда непостоянна при спонтанной фибрилляции предсердий у пациентов. Тираж 1998 г.; 98: 1762–8.
    Перекрёстная ссылка | ПабМед
13. Solaro RJ: Сердечная недостаточность как нарушение сократимости. In: Соларо Р.Дж. Регуляция сердечной сократимости. Сан-Рафаэль, Калифорния: Morgan & Claypool Life Sciences, 2011 г.;
14. Дорн Г.В., Молкентин Д.Д. Управление сократительной способностью сердца при сердечной недостаточности: данные от мышей до мужчин. Тираж 2004 г.; 109: 150–8.
    Перекрёстная ссылка | ПабМед
15. Hall SA, Cigarroa CG, Marcoux L, et al. Динамика улучшения функции, массы и геометрии левого желудочка у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, получавших бета-адренергическую блокаду. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 1154–61.
    Перекрёстная ссылка | ПабМед
16. Хаузер СР, Маргулис КБ. Является ли сниженная сократимость миоцитов центральной причиной сердечной недостаточности? Circ Res 2003; 92: 350–8.
    Перекрёстная ссылка | ПабМед
17. Lohse MJ, Engelhardt S, Eschenhagen T. Какова роль бета-адренергической передачи сигналов при сердечной недостаточности? Circ Res 2003; 93: 896–906.
    Перекрёстная ссылка | ПабМед
18. Ravens U, Davia K, Davies CH, et al. Вызванная тахикардией недостаточность изменяет сократительные свойства желудочковых миоцитов собак. Cardiovasc Res 1996; 32: 613–21.
    Перекрёстная ссылка | ПабМед
19. Франк О. Die Wirkung von Digitalis (Helleborein) auf das Sitzungsber. Gesell Morph Physiol 1898; 14: 14–43.
20. ван Вельдхуизен Д.Дж., де Графф П.А., Ремме В.Дж., Ли К.И. Значение дигоксина при сердечной недостаточности и синусовом ритме: новые возможности старого препарата? J Am Coll Cardiol 1996; 28: 813–9.
    Перекрёстная ссылка | ПабМед
21. Pugh SE, Travill C, Hynd J, Noble MI. Предварительные результаты исследования эффектов инфузии милринона при наличии бета-адреноблокаторов. Серия международных конгрессов и симпозиумов Королевского медицинского общества 1991; 172: 31–34.
22. Ли Дж.А., Аллен Д.Г. EMD 53998 повышает чувствительность сократительных белков к кальцию в интактной желудочковой мышце хорька. Circ Res 1991; 69: 927–36.
    Перекрёстная ссылка | ПабМед
23. Дрейк-Холланд А.Дж., Ли Дж.

    No related posts.