Карта сайта

Об ассоциации Мероприятия ХХVIII Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов Архив всех мероприятий Секции Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Искусственное кровообращение Все секции Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О секции Новости секции Календарь мероприятий, 2017 Архив мероприятий секции Обучение перфузиологов Опросы секции ИК Контакты секции ИК Неонатальная кардиохирургия К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Структура секции Правила оформления материалов Новости секции «Периодика» Конференции Загрузка материалов Лёгочная гипертензия Кардиология и визуализация в кардиохирургии К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О Секции Структура Секции Новости Секции Кардиоанестезиология и интенсивная терапия Флебология и лимфология К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Обращение к участникам XVIII Сессии О секции Структура секции Структура секции Флебология и лимфология Мероприятия секции Хирургическое лечение критической сердечной недостаточности К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О секции Детская кардиология и кардиохирургия К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Секции АССХ Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О секции Новости секции Аритмология Приобретенные пороки сердца Хирургическое лечение ишемической болезни сердца Экономика и организация сердечно-сосудистой хирургии О секции Цель и задачи Новости секции Социология и юриспруденция в современном здравоохранении Сестринское дело в кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О Секции Цель и задачи Новости Секции

Клинические рекомендации Клинические рекомендации 2021 Клинические рекомендации 2020 Клинические рекомендации 2019 Клинические рекомендации 2018 Клинические рекомендации 2017 Клинические рекомендации 2016 Старые рекомендации Разработчикам рекомендаций Обсуждение документов

Аортальная регургитация | Карпова Н.

Ю., Рашид М.А., Казакова Т.В., Шостак Н.А.

Распространенность хронической и заболеваемость острой аортальной регургитацией (АР) до настоящего времени остаются неуточненными. Singh и соавт., проводя дуплексное эхокардиографическое исследование (2ДЭХО-КГ) в когорте Фремингемского исследования, выявили хроническую АР у 13% мужчин и 8,5% женщин. В большинстве случаев она была представлена легкой степенью АР. Факторами риска возникновения АР явились мужской пол и пожилой возраст. При этом артериальная гипертензия (АГ) не влияла на частоту АР, но способствовала умеренному расширению корня аорты. В другом исследовании (Strong Heart Study) распространенность АР у коренного населения США составила 10%. Большинство случаев было представлено легкой и средней степенью тяжести АР. Независимыми факторами риска явились возраст и диаметр корня аорты, а гендерных различий не получено. В то же время известно, что пациенты в возрасте старше 50 лет имеют повышенный риск прогрессирования АР и ранней смерти. Особенностью течения АР является длительный бессимптомный период, что затрудняет ее своевременное выявление. С момента установления АР по данным инструментальных исследований темп появления клинических симптомов хронической сердечной недостаточности составляет 3,5%, систолической дисфункции миокарда левого желудочка сердца — 6%, а риск внезапной смерти увеличивается на 0,2% ежегодно.

Этиология

Аортальная регургитация может быть вызвана либо первичным поражением створок аортального клапана, либо поражением корня аорты, которое в настоящее время составляет более 50% от всех случаев изолированной АР (табл. 1).

Поражение клапанов

• Ревматическая лихорадка является одной из основных клапанных причин АР. Сморщивание створок вследствие инфильтрации соединительной тканью препятствует их смыканию во время диастолы, образуя тем самым «дефект» в центре клапана, являющийся окном для регургитации крови в полость ЛЖ. Сопутствующее сращение комиссур ограничивает раскрытие аортального клапана, что приводит к появлению сопутствующего аортального стеноза (АС).
• Инфекционный эндокардит. АР может быть обусловлена разрушением клапана, перфорацией его створок или наличием растущих вегетаций, препятствующих смыканию створок в диастолу.
• Кальцинированный АС у пожилых лиц приводит к развитию АР в 75% случаев, как вследствие возрастного расширения фиброзного кольца аортального клапана, так и в результате дилатации аорты.
• Другими первичными клапанными причинами АР являются:
• травма, приводящая к разрыву восходящей части аорты. При этом нарушается крепление комиссур, что приводит к пролапсу аортальной створки в полость ЛЖ;
• врожденный двустворчатый клапан из-за неполного закрытия или пролапса его створок;
• большой септальный дефект межжелудочковой перегородки;
• мембранозный субаортальный стеноз;
• осложнение радиочастотной катетерной аблации;
• миксоматозная дегенерация аортального клапана;
• разрушение биологического клапанного протеза.

Поражение корня аорты

Заболевания, способные вызвать поражение корня аорты, включают в себя: возрастную (дегенеративную) дилатацию аорты, кистозный некроз медии аорты (изолированный или как компонент синдрома Марфана), расслоение аорты, несовершенный остеогенез (остеопсатироз), сифилитический аортит, анкилозирующий спондилит, синдром Бехчета, псориатический артрит, артрит при язвенном колите, рецидивирующий полихондрит, синдром Рейтера, гигантоклеточный артериит, системную гипертензию и употребление некоторых препаратов, угнетающих аппетит.

АР в данных случаях формируется из-за выраженного расширения кольца аортального клапана и корня аорты с последующей сепарацией створок. Последующая дилатация корня неизбежно сопровождается избыточным натяжением и перегибом створок, которые затем утолщаются, сморщиваются и становятся неспособными полностью прикрывать аортальное отверстие. Это в свою очередь усугубляет АР, приводит к дальнейшему расширению аорты и замыкает порочный круг патогенеза («регургитация усиливает регургитацию»).

Вне зависимости от причины АР всегда вызывает дилатацию и гипертрофию левого желудочка, с последующей расширением митрального кольца и возможным развитием дилатации левого предсердия. Нередко на месте контакта регургитационного потока и стенки ЛЖ на эндокарде образуются «карманы».

Патофизиология

Основным патологическим фактором при АР является перегрузка объемом ЛЖ, влекущая за собой серию компенсаторных приспособительных изменений миокарда и всей системы кровообращения (табл. 2).

Основными детерминантами регургитационного объема являются: площадь регургитационного отверстия, диастолический градиент давления на аортальном клапане и продолжительность диастолы, которая в свою очередь является производной от частоты сердечных сокращений. Тем самым брадикардия способствует увеличению, а тахикардия — уменьшению объема АР.

Постепенное увеличение конечного диастолического объема (КДО) приводит к увеличению систолического напряжения стенки ЛЖ с последующей ее гипертрофией, сопровождающейся одновременным расширением полости ЛЖ (эксцентрическая ГЛЖ), что позволяет равномерно распределять увеличенное давление в полости ЛЖ на каждую моторную единицу миокарда (саркомер) и тем самым способствует удержанию ударного объема и фракции изгнания в нормальных или субоптимальных пределах (стадия компенсации).

Увеличение объема регургитации приводит к прогрессирующему расширению полости ЛЖ, изменению его формы до сферической, увеличению диастолического давления в ЛЖ, усилению систолического напряжения стенки ЛЖ (постнагрузки) и снижению фракции выброса. Падение фракции выброса происходит вследствие угнетения сократимости и/или увеличения постнагрузки (стадия декомпенсации). АР подразделяется на острую и хроническую.

Острая аортальная регургитация

Наиболее частыми причинами развития острой АР являются: инфекционный эндокардит, расслоение аорты или травма. При острой АР происходит внезапное увеличение диастолического объема крови, поступающей в неизмененный ЛЖ. Отсутствие времени для развития адаптивных механизмов приводит к резкому увеличению КДО как в ЛЖ, так и в левом предсердии. Некоторое время сердце работает по закону Франка — Старлинга, согласно которому степень сокращения волокон миокарда есть производная длины его волокон. Однако неспособность камер сердца к быстрому компенсаторному расширению вскоре приводит к уменьшению объема выброса в аорту. Возникающей компенсаторной тахикардии оказывается недостаточно для поддержания достаточного сердечного выброса, что приводит к развитию отека легких и/или кардиогенного шока.

Особенно выраженные нарушения гемодинамики наблюдаются у пациентов с концентрической гипертрофией ЛЖ, обусловленной перегрузкой давлением и несоответствием размеров полости ЛЖ и КДО. Такая ситуация наблюдается в случае расслоения аорты на фоне системной гипертензии, а также при острой АР после баллонной комиссуротомии при врожденном АС.

Хроническая аортальная регургитация

В ответ на увеличение объема крови при хронической аортальной регургитации в ЛЖ включается ряд компенсаторных механизмов, способствующих его адаптации к увеличенному объему без увеличения давления наполнения.

Постепенное увеличение диастолического объема позволяет желудочку изгонять больший ударный объем, что определяет нормальный сердечный выброс. Это обеспечивается продольной репликацией саркомеров и развитием эксцентрической гипертрофии миокарда ЛЖ. Благодаря этому нагрузка на саркомер длительное время остается нормальной, сохраняя резерв преднагрузки. Таким образом, фракция выброса и фракционное укорочение волокон ЛЖ остаются в пределах нормы.

Дальнейшее увеличение размера полостей левых отделов сердца в сочетании с усилением систолического напряжения стенок приводят к возникновению сопутствующей концентрической ГЛЖ. Таким образом, АР представляет собой сочетание перегрузки объемом и давлением (стадия компенсации).

В дальнейшем происходит как истощение резерва преднагрузки, так и развитие несоответствующей объему гипертрофии ЛЖ с последующим снижением фракции выброса (стадия декомпенсации) (табл. 1).

Клинические проявления

Острая аортальная регургитация

Как правило, первым клиническим проявлением острой АР является кардиогенный шок, вызванный ограниченной адаптивной возможностью миокарда к резко повышенным объемам заполнения. У больных развивается выраженная гипотония и слабость (уменьшение ударного объема), а также одышка с последующим развитием альвеолярного отека легких (увеличение давления в левом предсердии и легочных сосудах).

Хроническая аортальная регургитация

Для хронической АР типичен длительный бессимптомный период, во время которого происходит прогрессирующее расширение полости ЛЖ. Клинические признаки, характерные для уменьшения кардиального резерва или миокардиальной ишемии, развиваются, как правило, на четвертой или пятой декаде жизни после формирования выраженной кардиомегалии и дисфункции миокарда. Ранней жалобой является одышка с прогрессирующим снижением толерантности к физической нагрузке с развитием сердечной астмы. Стенокардия появляется на поздних стадиях болезни; приступы «ночной» стенокардии становятся мучительными и сопровождаются обильным холодным липким потом, что вызвано замедлением сердечного ритма и критическим падением диастолического АД. Пациенты с АР часто жалуются на непереносимость «ударов сердца», особенно в горизонтальном положении, а также на труднопереносимую боль в груди, вызванную ударами сердца о грудную клетку. Тахикардия, появляющаяся при эмоциональном стрессе или во время нагрузки, вызывает сердцебиения и покачивание головы. Особое беспокойство у пациентов вызывают желудочковые экстрасистолы вследствие особенно сильного постэкстрасистолического сокращения на фоне увеличения объема ЛЖ.

При осмотре у пациентов с хронической АР наиболее часто наблюдаются покачивание головы, совпадающее с систолой (симптом Мюссе), и «коллаптоидный» пульс (пульс «гидравлического насоса»), характеризующийся быстрым расширением и спадением пульсовой волны (пульс Корригана). Периферический пульс лучше всего оценивать на лучевой артерии поднятой руки пациента. Другие аускультативные признаки хронической АР представлены в таблице 2.

Типичным является пульсовое АД. Нередко тоны Короткова продолжают выслушиваться даже около нулевой отметки, хотя внутриартериальное давление редко падает при этом ниже 30 мм рт. ст. Верхушечный толчок диффузный и гипердинамичный, смещен вниз и кнаружи; может наблюдаться систолическое втяжение парастернальной области. На верхушке можно определить волну быстрого заполнения ЛЖ, так же, впрочем, как и систолическое дрожание на основании сердца, надключичной ямке, над сонными артериями — что является следствием увеличенного сердечного выброса. У многих пациентов отмечается «пляска каротид».

В отличие от хронической при острой АР аускультативные феномены отсутствуют. Состояние больного резко ухудшается, всегда тяжелое, обусловлено развитием кардиогенного шока и острой левожелудочковой недостаточности. При этом определяются ослабление первого тона над верхушкой сердца вследствие преждевременного закрытия митрального клапана, признаки легочной гипертензии с акцентом легочного компонента второго тона, появлением третьего и четвертого тонов сердца. В отсутствие экстренного кардиохирургического вмешательства прогноз неблагоприятен.

Кардинальным клиническим признаком хронической АР является диастолический шум, начинающийся сразу после второго тона. От шума легочной регургитации его отличает раннее начало (т. е. сразу за вторым тоном) и наличие увеличенного пульсового давления. Шум лучше выслушивается сидя или при наклоне пациента вперед, с задержкой дыхания на высоте выдоха. При выраженной АР шум быстро достигает пика и затем медленно идет на убыль в течение всей диастолы (decrescendo). Если регургитация вызвана первичным поражением клапана, шум лучше всего выслушивается у левого края грудины в третьем-четвертом межреберье. Однако если шум обусловлен, в основном, расширением восходящей аорты, аускультативным максимумом будет правый край грудины.

Тяжесть АР более всего коррелирует с продолжительностью шума, а не с его выраженностью. При умеренной АР шум, как правило, ограничен ранней диастолой, высокочастотный и напоминает толчок. При выраженной АР шум длится всю диастолу и может приобретать «скребущий» оттенок. Когда шум становится музыкальным («воркование голубя»), это обычно указывает на перегиб или перфорацию створки аортального клапана. У пациентов с тяжелой АР и левожелудочковой декомпенсацией выравнивание в конце диастолы давления в ЛЖ и аорте ведет к исчезновению этого музыкального компонента шума.

Средне- и позднедиастолический шум на верхушке (шум Остина — Флинта) — довольно частая находка при выраженной АР, может появляться при неизмененном митральном клапане. Шум обусловлен наличием сопротивления митральному кровотоку высоким давлением в полости ЛЖ, а также колебанием передней створки митрального клапана под воздействием регургитационного аортального потока. На практике трудно отличить шум Остина — Флинта от шума митрального стеноза. Дополнительными дифференциально-диагностическими критериями в пользу последнего являются усиление первого тона (хлопающий первый тон) и тон (щелчок) открытия митрального клапана. Различия клинических признаков острой и хронической АР представлены в таблице 3.

Диагностика

Электрокардиография

Хроническая выраженная АР приводит к отклонению оси сердца влево и появлению признаков диастолической перегрузки объемом, что выражается в изменении формы начальных компонентов желудочкового комплекса (выраженные зубцы Q в I отведении, AVL, V3-V6) и снижении зубца R в отведении V1. С течением времени эти признаки уменьшаются, и общая амплитуда комплекса QRS возрастает. Часто выявляются инвертированные зубцы Т и депрессия сегмента ST, что отражает выраженность гипертрофии ЛЖ и его дилатации. Для острой АР характерны неспецифические изменения сегмента SТ и зубца Т при отсутствии признаков гипертрофии миокарда ЛЖ.

Рентгенография органов грудной клетки

В типичных случаях наблюдается расширение тени сердца вниз и влево, что приводит к увеличению его размеров вдоль продольной оси и незначительному увеличению в поперечнике. Кальцификация аортального клапана нетипична для изолированной АР, но часто обнаруживается при ее сочетании с АС. Отчетливое увеличение размеров левого предсердия, при отсутствии признаков сердечной недостаточности, говорит в пользу наличия сопутствующего поражения митрального клапана. Выраженное аневризматическое расширение аорты позволяет предположить поражение корня аорты (например, при синдроме Марфана, кистозном некрозе медии или аннулоаортальной эктазии) в качестве причины АР. Линейная кальцификация стенки восходящей аорты наблюдается при сифилитическом аортите, но она весьма неспецифична и может присутствовать при дегенеративных поражениях.

Эхокардиография

Рекомендуется пациентам с АР и проводится для: верификации и оценки тяжести острой или хронической АР, установления ее причины, выраженности гипертрофии ЛЖ и параметров центральной гемодинамики, а также для динамического наблюдения и определения темпов прогрессирования у бессимптомных пациентов (Класс I). У бессимптомных пациентов с нормальной функцией и размерами ЛЖ 2ДЭХО-КГ следует проводить ежегодно. При появлении клинических симптомов и/или увеличении размеров ЛЖ (КДР ЛЖ 60–70 мм) исследование проводится каждые 6 мес. Пациенты с тяжелой АР и выраженной дилатацией ЛЖ (КДР ЛЖ более 70 мм) должны направляться к кардиохирургу. При стратификации пациентов следует учитывать площадь поверхности тела, поскольку выраженное расширение полости ЛЖ может не наблюдаться у женщин и низкорослых мужчин.

Дополнительные приемы ЭХО-КГ для оценки тяжести АР

1. При исследовании в режиме цветного допплеровского сканирования измеряется либо площадь начальной струи у аортальных створок при парастернальном исследовании аортального клапана по короткой оси (при тяжелой АР эта площадь превышает 60% площади фиброзного кольца) или толщина начальной части струи при парастернальном расположении датчика и исследовании аорты по длинной оси. При тяжелой АР поперечный размер начальной струи >60% размера фиброзного кольца аортального клапана.
2. Определяют время полуспада на допплеровском спектре АР при исследовании с помощью непрерывно-волнового допплера; если оно <400 мс, то регургитация признается тяжелой.
3. С помощью непрерывно-волнового допплера определяется величина замедления спада на допплеровском спектре струи аортальной недостаточности; при значении этого показателя >3,0 м/с АР считается тяжелой (величина двух последних показателей в значительной мере зависит от ЧСС).
4. Наличие дилатации ЛЖ также свидетельствует в пользу тяжелой аортальной недостаточности.
5. Наконец, при тяжелой АР в восходящей аорте появляется обратный ток крови.

Все вышеперечисленные признаки способны описать тяжелую АР, но признаков, достоверно отделяющих легкую АР с помощью допплер-ЭХО-КГ от среднетяжелой, нет.

Кроме того, в повседневной практике также применяется четырехстепенное подразделение струи АР:

I ст. — струя регургитации не выходит за пределы ½ длины передней створки митрального клапана;

II ст. — струя АР достигает или длинней конца створки митрального клапана;

III ст. — струя достигает ½ длины ЛЖ;

IV ст. — струя достигает верхушки ЛЖ. При неинформативности результатов 2ДЭХО-КГ-исследования проводятся радионуклидная ангиография или МРТ.

Катетеризация сердца показана в двух клинических ситуациях:

1. При несоответствии результатов неинвазивных исследований (2ДЭХО-КГ, МРТ).
2. Перед проведением операции протезирования клапана аорты у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, а также при одновременном проведении АКШ у больных с ИБС (в сочетании с коронарной ангиографией). Тяжесть АР оценивается по критериям, представленным в таблице 4.

Естественное течение

Зависит от формы и степени выраженности АР. При острой АР ранняя смерть без своевременного хирургического вмешательства наступает вследствие острой левожелудочковой недостаточности.

При среднетяжелой или тяжелой хронической АР прогноз в течение многих лет благоприятный. Около 75% больных живут более 5 лет после постановки диагноза, около 50% — более 10 лет. Без хирургического лечения смерть, как правило, наступает в течение 4-х лет после появления стенокардии и в течение 2-х лет после развития сердечной недостаточности. При наличии систолической дисфункции ЛЖ вероятность появления симптомов составляет более 25% в год, а потребность в проведении протезирования аортального клапана (ПАК), даже у бессимптомных пациентов, возникает в течение 2–3 лет. Ключевым моментом в ведении пациентов с АР является мониторирование 2-х эхокардиографических показателей — КДР ЛЖ и фракции изгнания. При их отрицательной динамике больные должны направляться к кардиохирургу для решения вопроса о проведении ПАК, вне зависимости от клинической картины. Бессимптомные пациенты с нормальной фракцией изгнания имеют длительный благоприятный прогноз.

Лечение

Цели лечения:

• Профилактика внезапной смерти и сердечной недостаточности.
• Облегчение симптомов заболевания и улучшение качества жизни.

Медикаментозное лечение

Основной задачей лекарственной терапии является снижение систолического АД и уменьшение объема регургитации. Препаратами выбора являются вазодилататоры различных классов (нифедипин, ингибиторы АПФ и гидралазин). Вазодилататоры применяются для:

1. Длительного лечения пациентов с тяжелой АР, у которых наблюдаются симптомы заболевания или дисфункция ЛЖ в случае, если хирургическое лечение не рекомендуется вследствие наличия дополнительных кардиальных или экстракардиальных причин.
2. Краткосрочной терапии с целью улучшения гемодинамического профиля пациентов с выраженными симптомами сердечной недостаточности и тяжелой АР перед проведением ПАК.
3. Снижения темпов прогрессирования клинических симптомов у пациентов с тяжелой АР, при наличии расширения полости ЛЖ, но с нормальной фракцией изгнания ЛЖ.

Ввиду благоприятного прогноза вазодилататоры не показаны бессимптомным пациентам, с легкой или среднетяжелой АР, при нормальной систолической функции ЛЖ.

Показания к хирургическому лечению

Проведение ПАК показано пациентам с тяжелой АР с учетом клинической картины заболевания, наличия систолической дисфункции ЛЖ и планируемых кардиохирургических вмешательств (на коронарных артериях, аорте или других клапанах сердца).

Кроме того, проведение ПАК оправданно у бессимптомных больных с тяжелой АР и нормальной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания более 50%), но с наличием выраженной дилатации ЛЖ (КДР — более 75 мм или КСР — более 55 мм).

Низкая скорость прогрессирования аортальной недостаточности 1 и 2+ степени

Сохранить цитату в файл

Формат: Резюме (текст)PubMedPMIDAbstract (текст)CSV

Добавить в коллекции

• Создать новую коллекцию
• Добавить в существующую коллекцию

Назовите свою коллекцию:

Имя должно содержать менее 100 символов

Выберите коллекцию:

Не удалось загрузить вашу коллекцию из-за ошибки
Повторите попытку

Добавить в мою библиографию

• Моя библиография

Не удалось загрузить делегатов из-за ошибки
Повторите попытку

Ваш сохраненный поиск

Название сохраненного поиска:

Условия поиска:

Тестовые условия поиска

Эл. адрес: (изменить)

Который день? Первое воскресеньеПервый понедельникПервый вторникПервая средаПервый четвергПервая пятницаПервая субботаПервый деньПервый рабочий день

Который день? ВоскресеньеПонедельникВторникСредаЧетвергПятницаСуббота

Формат отчета: SummarySummary (text)AbstractAbstract (text)PubMed

Отправить максимум: 1 шт. 5 шт. 10 шт. 20 шт. 50 шт. 100 шт. 200 шт.

Отправить, даже если нет новых результатов

Необязательный текст в электронном письме:

Создайте файл для внешнего программного обеспечения для управления цитированием

. 2012 май; 21(3):328-30.

Рина Патель ¹ , Ашвин Камат, Падмини Варадараджан, Шрикант Кришнан, Рамдас Джи Пай

принадлежность

• ¹ Центр клапанов сердца, Медицинский центр Университета Лома Линда, Лома Линда, Калифорния 92354, США.

• PMID: 22808833

Рина Патель и др. J Клапан сердца Дис. 2012 май.

. 2012 май; 21(3):328-30.

Авторы

Рина Патель ¹ , Ашвин Камат, Падмини Варадараджан, Шрикант Кришнан, Рамдас Г Пай

принадлежность

• ¹ Центр клапанов сердца, Медицинский центр Университета Лома Линда, Лома Линда, Калифорния 92354, США.

• PMID: 22808833

Абстрактный

Предыстория и цель исследования: Хотя прогрессирование аортального стеноза хорошо изучено, скорость прогрессирования аортальной регургитации (АР) окончательно не установлена. Дальнейшие данные будут полезны для принятия клинических решений у пациентов с более легкой степенью АР, перенесших операцию на сердце без аортального клапана. Следовательно, эта точка была исследована у большой когорты пациентов с АР 1 или 2+ степени.

Методы: Эхокардиографическая база данных авторов, полученная в период с 1993 по 2007 г., была проверена для пациентов с АР 1 или 2+ степени, которым была проведена повторная эхокардиография по крайней мере через год. Тяжесть АР оценивалась от 1 до 4+, и отслеживались любые ежегодные изменения степени АР.

Полученные результаты: Среди 4128 идентифицированных пациентов 3266 имели АР 1+ степени и 862 имели АР 2+ степени на исходной эхокардиограмме: средний возраст составил 67 ± 15 лет, а продолжительность наблюдения составила 4,2 ± 2,7 года. . Из тех пациентов, у которых изначально был АР ​​1+ степени, 95% не показали изменений в АР в среднем за 4,2 года, при этом среднегодовое увеличение степени АР составило 0,04. Из тех пациентов, у которых изначально была степень 2+ АР, у 90% не было изменений в течение этого периода, при этом среднегодовое увеличение степени составило 0,07. Во всей когорте прогрессирование АР положительно коррелировало с возрастом (p = 0,03), толщиной межжелудочковой перегородки (p < 0,0001), инсультным расстоянием (интеграл скорости потока во времени в выводном тракте левого желудочка) (p = 0,0003), наличие аортального стеноза любой степени (p = 0,01) и исходная степень тяжести АР (p < 0,0001).

Вывод: Скорость прогрессирования АР чрезвычайно низкая, и профилактическая замена аортального клапана во время неаортальной хирургии может быть не показана пациентам с АР 1 или 2+ степени при отсутствии более высокого риска прогрессирования, например, при АР 2+ степени в сочетании с любая степень аортального стеноза и пожилой возраст.

Похожие статьи

• Факторы риска аортальной недостаточности и замены аортального клапана после операции артериального переключения.

  Lange R, Cleuziou J, Hörer J, Holper K, Vogt M, Tassani-Prell P, Schreiber C. Ланге Р. и соавт. Eur J Cardiothorac Surg. 2008 г., октябрь; 34 (4): 711-7. doi: 10.1016/j.ejcts.2008.06.019. Epub 2008 5 августа. Eur J Cardiothorac Surg. 2008. PMID: 18684635

• Долговечность закрытия центрального аортального клапана у пациентов с вспомогательными устройствами для левого желудочка с непрерывным потоком.

  McKellar SH, Deo S, Daly RC, Durham LA 3rd, Joyce LD, Stulak JM, Park SJ. МакКеллар С.Х. и соавт. J Грудной сердечно-сосудистый хирург. 2014 Январь; 147 (1): 344-8. doi: 10.1016/j.jtcvs.2012.090,098. Epub 2012 13 декабря. J Грудной сердечно-сосудистый хирург. 2014. PMID: 23246052

• Естественная история врожденного субаортального стеноза.

  Лопес Р., Лоуренсо П., Гонсалвеш А., Крус К., Масиэль М.Дж. Лопес Р. и соавт. Врожденный порок сердца. 2011 сен-октябрь;6(5):417-23. doi: 10.1111/j.1747-0803.2011.00550.x. Epub 2011 31 июля. Врожденный порок сердца. 2011. PMID: 21801312

• [Лучшее порока клапанов сердца в 2006 году].

  Жевинье Г.; Groupe de travail sur les valvulopathies de la Societe francaise de Cardiologi. де Жевиньи Г. и др. Arch Mal Coeur Vaiss. 2007 г., январь; 100, спец. № 1: 19–28. Arch Mal Coeur Vaiss. 2007. PMID: 17405561 Обзор. Французский.

• Регургитация аортального клапана: всесторонний обзор.

  Акинсее О.А., Патхак А., Ибебуогу ООН. Акинсей О.А. и соавт. Курр Пробл Кардиол. 2018 авг; 43 (8): 315-334. doi: 10.1016/j.cpcardiol.2017.10.004. Epub 2017 2 ноября. Курр Пробл Кардиол. 2018. PMID: 29174586 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• С-реактивный белок и высокочувствительные сердечные тропонины коррелируют с окислительным стрессом у пациентов с пороками сердца.

  Ян М.И., Хан Р.А., Фозия, Ахмад И., Хан Н., Урудж К., Шах АУХА, Хан А.У., Али Т., Иштиак А., Шах М., Улла А., Муртаза И., Улла Р., Алотаиби А., Мурти ХКА. Ян М.И. и соавт. Оксид Мед Селл Лонгев. 2022 30 апр; 2022:5029853. дои: 10.1155/2022/5029853. Электронная коллекция 2022. Оксид Мед Селл Лонгев. 2022. PMID: 35535358 Бесплатная статья ЧВК.

• Есть ли место в настоящее время для комбинированных митральных и аортальных транскатетерных вмешательств?

  Де Пальма Р. , О’Салливан С.Дж., Сеттергрен М. Де Пальма Р. и др. Curr Cardiol Rep. 13 сентября 2019 г .; 21 (10): 129. doi: 10.1007/s11886-019-1205-x. Curr Cardiol Rep. 2019. PMID: 31520150 Обзор.

• Анализ NT-proBNP и мочевой кислоты вследствие гипертрофии левого желудочка у пациентов с пороком аортального клапана.

  Ян М.И., Хан Р.А., Султан А., Уллах А., Иштиак А., Муртаза И. Ян М.И. и соавт. Пак J Med Sci. 2019Январь-февраль; 35 (1): 183-188. doi: 10.12669/pjms.35.1.148. Пак J Med Sci. 2019. PMID: 30881420 Бесплатная статья ЧВК.

термины MeSH

Процитируйте

Формат: ААД АПА МДА НЛМ

Отправить по телефону

Операция при хронической аортальной регургитации: когда ее следует рассматривать?

МЕЛВИН Д. ЧЕЙТЛИН, доктор медицины

Am Семейный врач. 2001;64(10):1709-1716

Решить, когда оперировать пациента с хронической аортальной регургитацией, может быть чрезвычайно сложно. Выбор времени операции требует рассмотрения этиологии и патофизиологии аортальной регургитации, поскольку замена аортального клапана сопряжена с заболеваемостью и смертностью, которые необходимо сопоставлять с потенциальными проблемами продолжения медикаментозного лечения. Рекомендации по использованию хирургии у пациентов с пороками клапанов были разработаны совместной целевой группой Американского колледжа кардиологов и Американской кардиологической ассоциации. Представлены практические рекомендации, основанные на этих руководящих принципах.

У пациентов с хронической аортальной регургитацией определить момент, когда требуется хирургическое вмешательство, сложнее, чем у пациентов с другими поражениями клапанов. Если аортальная регургитация развивается постепенно, левый желудочек может стать огромным, но у пациента могут быть незначительные симптомы или отсутствовать вовсе. Даже при отсутствии симптомов необходимо учитывать этиологию аортальной регургитации при принятии решения о целесообразности и времени проведения операции. В этой статье обсуждаются патофизиологические основы признаков и симптомов аортальной регургитации с целью предоставления практических рекомендаций, которые помогут врачам определить необходимость хирургического вмешательства.

Этиология

Аортальная регургитация может иметь множество причин, в том числе заболевания, поражающие соединительную ткань, являющуюся веществом аортального клапана и восходящей аорты (таблица 1) . При большинстве этих заболеваний аортальная регургитация прогрессирует постепенно, давая возможность левому желудочку приспособиться к большому диастолическому объему за счет увеличения его конечно-диастолического размера и развития эксцентрической гипертрофии. Некоторые заболевания могут вызвать внезапную тяжелую аортальную регургитацию. При этих заболеваниях клиническая картина острой аортальной регургитации возникает в результате внезапного и выраженного увеличения объема диастолического наполнения, при этом левый желудочек или ригидный перикард не могут приспособиться к этому увеличению.

Rheumatic heart disease

Congenital heart disease (e.g., bicuspid aortic valve, prolapsed aortic cusp with supracristal ventricular septal defect)

Collagen vascular diseases (e.g., systemic lupus erythematosus)

Connective tissue заболевания (например, синдром Марфана, синдром Тернера, эластическая псевдоксантома, анкилозирующий спондилит, синдром Элерса-Данлоса, ревматическая полимиалгия)

Ascending aortic aneurysm

Aortitis (e. g., syphilis, Takayasu’s arteritis, granulomatous aortitis)

Myxomatous aortic valve*

Calcific changes in aortic valve (together with aortic stenosis)

Анорексигенные препараты

Инфекционный эндокардит*

Расслоение аорты*

Травма*

При хронической аортальной недостаточности операция на клапанах необходима, когда объем регургитации становится умеренным или тяжелым. Тем не менее, определенные этиологии могут диктовать хирургическое вмешательство, даже если степень регургитации легкая. Например, пациенту с аортальной регургитацией в результате расслоения восходящей аорты требуется немедленная операция по устранению расслоения. Пациенту с протезом аортального клапана с инфекционным эндокардитом и обширным кольцевым абсцессом следует провести операцию до того, как произойдет массивное расхождение краев клапана. Наконец, пациент с большой аневризмой восходящей аорты и минимальной аортальной регургитацией должен быть хирургическим из-за аневризмы.

Патофизиология хронической аортальной недостаточности

Диагноз аортальной недостаточности можно поставить с помощью стетоскопа. Его тяжесть отражается периферическими признаками аортальной регургитации.

При хронической аортальной недостаточности утечка регургитации постепенно увеличивается, так что увеличивается конечно-диастолический объем левого желудочка. Левый желудочек реагирует дилатацией и гипертрофией (эксцентрическая гипертрофия). При большом левом желудочке ударный объем увеличивается в достаточной степени, чтобы поддерживать прямой эффективный ударный объем в норме и приспосабливаться к объему регургитации. По мере того, как аортальная регургитация становится тяжелой, увеличение ударного объема левого желудочка, доставляемого в аорту, приводит к высокому систолическому давлению, а быстрый отток из аорты обратно в левый желудочек приводит к более низкому диастолическому аортальному давлению. В конечном итоге увеличивается разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление). Аорта расширяется и удлиняется, что объясняет раскручивание аорты, обычно наблюдаемое на рентгенограмме грудной клетки.

Повышенное пульсовое давление и быстрый аортальный отток приводят ко многим периферическим признакам тяжелой аортальной регургитации, включая видимый пульс на сонных артериях и супрастернальные пульсации, а также коллапсирующий характер пульса («пульс гидроудара», пульс Квинке [4]. пульсирующее покраснение ногтевых лож]). При тяжелой аортальной регургитации ретроградный поток крови обратно в левый желудочек приводит к пульсирующему шуму, создаваемому надавливанием раструба стетоскопа на бедренную артерию (шум Дюрозье). Быстрый выброс большого ударного объема приводит к резкому подъему пульсовой волны, что приводит к звуку «пистолетного выстрела» бедренной артерии.

Патофизиологически левый желудочек должен продолжать выбрасывать большой ударный объем, чтобы поддерживать нормальный ударный объем вперед. Более высокое систолическое давление вместе с большим конечно-диастолическим объемом приводит как к постнагрузке, так и к преднагрузке на левый желудочек. Когда левый желудочек больше не может обеспечить этот ударный объем при повышенной постнагрузке, количество крови, оставшейся в желудочке, увеличивается (конечно-систолический объем), а также увеличивается конечно-диастолический объем для поддержания ударного объема левого желудочка. Это приводит к уменьшению процента выбрасываемого конечно-диастолического объема или уменьшению фракции выброса. По мере увеличения левого желудочка и возникновения дисфункции миокарда давление наполнения повышается, и у пациента развиваются признаки и симптомы левожелудочковой недостаточности.

Другой проблемой является влияние хронической тяжелой аортальной регургитации на соотношение потребности/обеспечения миокарда кислородом. Потребность миокарда в кислороде и, следовательно, коронарный кровоток увеличивается из-за увеличения левого желудочка и увеличения систолического давления в левом желудочке. В то же время миокардиальный кровоток снижен, особенно в субэндокардиальных отделах, из-за низкого диастолического давления в аорте. Дисбаланс снабжения и потребности миокарда в кислороде может привести к ишемии миокарда и ее осложнениям: стенокардии, инфаркту и фиброзу миокарда, желудочковым аритмиям, обморокам и внезапной смерти.

Диагностика

Диагноз аортальной регургитации ставится с помощью стетоскопа и основывается на обнаружении декрещендо диастолического шума, который лучше всего слышен вдоль левого края грудины.

Доплеровская эхокардиография покажет регургитацию аортальной струи у небольшого процента населения в целом. Утечка настолько мала по объему, что журчание не слышно. Предполагается, что такая степень аортальной регургитации является нормальной и не является заболеванием. Если нет шума или периферических признаков аортальной регургитации, диагноз аортальной регургитации не следует ставить, и последующая эхокардиография не требуется.

Если аортальная регургитация легкая, шум может быть довольно высоким и затихать во время диастолы. Если аортальная регургитация от умеренной до тяжелой и хроническая, шум, хотя и продолжает дуть, становится реже и громче и обычно продолжается в течение всей диастолы. Из-за большого ударного объема левого желудочка также может выслушиваться систолический шум изгнания. Этот шум может быть громким и достаточно продолжительным, чтобы звучать как аортальный стеноз.

Когда слышны как диастолический, так и систолический шумы, решение о том, какое поражение (аортальный стеноз или регургитация) является значительным, основывается на наличии периферических признаков. Если у пациента есть периферические признаки аортальной регургитации, независимо от того, насколько громким является систолический шум или насколько тихим диастолический шум, следует предположить значительную аортальную регургитацию.

Наличие и тяжесть аортальной регургитации обычно можно определить только на основании физического осмотра. Тем не менее, допплер-эхокардиография должна быть выполнена для подтверждения наличия регургитации, количественной оценки ее тяжести и поиска других сердечных проблем (например, клапанных вегетаций, дефекта межжелудочковой перегородки или аневризмы корня аорты), которые могут иметь важное значение для выбора терапии.

Рассмотрение замены аортального клапана

Наличие аортальной регургитации, даже если она умеренно выражена, не обязательно является показанием к хирургическому вмешательству. Когда необходима операция, обычно требуется замена аортального клапана, а не его восстановление. Протезы клапанов, будь то механические или биологические, имеют проблемы с долговечностью, парапротезными протечками, тромбоэмболией и повышенной восприимчивостью к инфекционному эндокардиту. Решение о замене клапана требует, чтобы эти потенциальные проблемы считались менее опасными для здоровья пациента, чем продолжение медикаментозного лечения.

ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ АОРТИЧЕСКОЙ РЕГУРГИТАЦИИ

Естественное течение хронической аортальной недостаточности хорошо известно. Бессимптомный пациент с умеренной или тяжелой аортальной регургитацией может не иметь симптомов в течение многих лет. В семи исследованиях ^1–7 490 бессимптомных пациентов с умеренной или тяжелой аортальной регургитацией наблюдались в среднем 6,4 года. На основании этих исследований можно сделать следующие выводы о бессимптомной хронической аортальной регургитации с нормальной систолической функцией левого желудочка (т. е. фракция выброса 50 процентов или выше) ⁸ :

1. Скорость прогрессирования симптомов и/или дисфункции левого желудочка составляет менее 6 процентов в год.

2. Скорость прогрессирования бессимптомной дисфункции левого желудочка составляет менее 3,5% в год.

3. Уровень внезапной смерти составляет менее 0,2 процента в год.

У пациентов с бессимптомной хронической аортальной недостаточностью и дисфункцией левого желудочка скорость прогрессирования симптомов превышает 25 процентов в год. У пациентов с симптомами смертность превышает 10 процентов в год. ⁸

Хотя вероятность внезапной смерти или дисфункции левого желудочка у пациентов с бессимптомной хронической аортальной регургитацией очень мала, эти нежелательные явления возможны. Поэтому важно наблюдать за бессимптомными пациентами на предмет развития симптомов и регулярно обследовать их для выявления прогрессирования тяжести заболевания. Кроме того, у пациентов с умеренной и тяжелой аортальной регургитацией необходима периодическая количественная оценка функции левого желудочка. Когда переносимость физической нагрузки или симптомы в анамнезе неоднозначны, может быть полезным тестирование с физической нагрузкой.

МЕДИЦИНСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ АОРТИЧЕСКОЙ РЕГУРГИТАЦИИ

Было показано, что применение средств, снижающих нагрузку после перегрузки, таких как нифедипин (Procardia), ингибитор ангиотензинпревращающего фермента или гидралазин (Apresoline), у бессимптомных пациентов с умеренной и тяжелой аортальной регургитацией снижает прогрессирование увеличения сердца и даже отсрочить сроки замены клапана. ^6,9,10 Однако препараты, снижающие постнагрузку, не показаны, когда замена аортального клапана действительно необходима.

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ОЦЕНКА РИСКА

Многие исследователи изучали факторы, предсказывающие выживаемость и восстановление функции левого желудочка после протезирования аортального клапана. В нескольких исследованиях ^11,12 развитие симптомов класса III и IV по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), особенно с фракцией выброса менее 50 %, было наиболее прогностическим признаком повышения смертности и снижения функции миокарда левого желудочка после операции на аорте. замена клапана. Продолжительность симптомов также может иметь значение: чем дольше у пациента наблюдаются симптомы и чем дольше сохраняется дисфункция левого желудочка до операции, тем хуже исход. ^11,13

Симптомы III или IV класса NYHA (см. Таблицу 4 ), независимо от функции левого желудочка дилатация желудочков или снижение фракции выброса в покое в серийных исследованиях или признаки снижения толерантности к физической нагрузке при тестировании с физической нагрузкой

Стенокардия класса II или выше по Канадской кардиологической ассоциации с коронарной болезнью или без нее 17

Дисфункция левого желудочка от легкой до умеренной (фракция выброса от 25 до 49 процентов) шунтирование или другие операции на клапанах

Двумерная допплеровская эхокардиография чаще всего используется для оценки функции левого желудочка, но радиоизотопная ангиография также используется для измерения объема левого желудочка и фракции выброса. Измерениями, обычно выполняемыми с помощью эхокардиографии в М-режиме, являются конечно-диастолический диаметр, конечно-систолический диаметр и фракционное укорочение. С помощью двухмерной эхокардиографии и радиоизотопной ангиографии фракция выброса наиболее полезна для отслеживания состояния функции левого желудочка. Пороговые значения составляют 55 мм для конечно-систолического диаметра, 25% для фракционного укорочения и 50% для фракции выброса. ^1,3,11,14,15

У бессимптомных пациентов с умеренной и тяжелой аортальной регургитацией и нормальной систолической функцией рекомендуется периодическая количественная оценка функции левого желудочка при отсутствии изменений клинического состояния для выявления развития дисфункции левого желудочка. Нет доказательств, подтверждающих наличие определенного времени между оценками, но текущая рекомендация — каждые шесть месяцев. ⁸

3 Нет 9 симптомы с нормальной систолической функцией в покое и прогрессирующей умеренной дилатацией левого желудочка (конечный диастолический диаметр от 70 до 75 мм, конечно-систолический диаметр от 50 до 55 мм)

Большинство специалистов согласны с тем, что замена аортального клапана показана при следующих состояниях (ACC/AHA класс IIA):
	Симптомы класса II по NYHA (см. серийные исследования со стабильной толерантностью к физической нагрузке
	Отсутствие симптомов и нормальная систолическая функция левого желудочка, но выраженная дилатация левого желудочка (конечный диастолический диаметр более 75 мм или конечно-систолический диаметр более 55 мм)
Замена аортального клапана показана, но с меньшим согласием, для этих состояний (ACC/AHA класс IIB):
	Тяжелая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 25 процентов)

Из-за его влияния на конечно-систолический объем левого желудочка, конечно-диастолический объем и фракцию выброса, тесты с физической нагрузкой рекомендуется использовать для обнаружения начального снижения функции миокарда. ^7,16 В норме фракция выброса увеличивается при физической нагрузке. У пациентов, находящихся в конце сердечного резерва, конечно-систолический объем желудочков увеличивается, а фракция выброса снижается при физической нагрузке. Неясно, является ли фракция выброса при физической нагрузке лучшим методом, чем наблюдение за фракцией выброса в покое, толерантностью к физической нагрузке и симптомами при принятии решения о проведении операции.

Класс I	Отсутствие симптомов или минимальные симптомы при обычной физической активности
Класс II	Симптомы при обычной физической активности; незначительное ограничение активности
Класс III	Симптомы с меньшей активностью; выраженное ограничение активности
Класс IV	Симптомы при любой физической нагрузке или даже в покое

Катетеризация сердца должна быть выполнена, когда неинвазивные тесты не дают результатов относительно тяжести аортальной регургитации или состояния функции левого желудочка, или когда результаты этих тестов расходятся с клиническими данными. Катетеризация сердца и коронарная артериография также выполняются, когда необходимо оценить пациентов с риском развития ишемической болезни сердца до операции.

Целевая группа Американского колледжа кардиологов и Американской кардиологической ассоциации (ACC/AHA) по практическим рекомендациям Комитета по ведению пациентов с пороками сердца провела обширный обзор литературы. ⁸ Отчет этой целевой группы является ценным ресурсом, который врачи могут использовать при оценке и лечении пациентов с пороками клапанов. Текущие рекомендации по замене аортального клапана перечислены в таблицах 2 ^{8, 17} и 3 . ⁸ Классификация функциональных возможностей Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) приведена в таблице 4 . ¹⁸

Хирургическое вмешательство не показано бессимптомным пациентам с нормальной систолической функцией левого желудочка в покое и легкой дилатацией левого желудочка (конечный диастолический диаметр менее 70 мм; конечно-систолический диаметр менее 50 мм). Медикаментозное ведение пациентов с хронической аортальной регургитацией кратко изложено в Таблица 5 .

Тщательно соберите у пациента анамнез на предмет переносимости физической нагрузки и симптомов и регулярно проводите медицинские осмотры.

Если у пациента есть физические признаки умеренной или тяжелой аортальной регургитации, выполните допплерэхокардиографию.

Если у пациента имеется аортальная регургитация от умеренной до тяжелой степени и эхокардиографические признаки увеличения размера левого желудочка, начните сосудорасширяющую терапию с использованием нифедипина (Procardia), ингибитора ангиотензинпревращающего фермента или гидралазин (Apresoline).

Если невозможно точно оценить способность пациента к физической нагрузке на основании анамнеза, проведите тест с физической нагрузкой (беговая дорожка).

Если у пациента развиваются симптомы снижения толерантности к физической нагрузке, стенокардии, обморока или сердечной недостаточности, повторите допплер-эхокардиографию и рассмотрите возможность замены аортального клапана (см. Таблицы 2 и 3 ).

Если пациент остается бессимптомным с физическими признаками умеренной или тяжелой аортальной регургитации, рассмотрите ежегодную допплеровскую эхокардиографию для отслеживания конечно-диастолического и конечно-систолического размера левого желудочка и фракции выброса.

Если у пациента нет симптомов и наблюдается прогрессирующее снижение конечно-диастолического и конечно-систолического размера левого желудочка и падение фракции выброса, рассмотрите возможность замены аортального клапана (см. Таблицы 2 и 3 ).

Когда становится возможным хирургическое вмешательство на аортальном клапане с низкой операционной смертностью или без нее и без поздних осложнений, замена клапана может быть рекомендована, как только сердце начнет расширяться и развиваться гипертрофия. Тем не менее, хирургия по-прежнему имеет периоперационную смертность и позднюю заболеваемость.