Некроз головного мозга: Ученые подтвердили способность коронавируса вызывать некроз мозга | Новости | Известия — Газета «Вести Привопья»

Содержание

Некроз мозга что это такое

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Некроз опухолей головного мозга возникает, как правило, в результате воздействия на саму опухоль лучевой терапии, которая необходима для ее уничтожения.

Чего ожидать от некроза опухолей головного мозга?
В случае если лечение лучевой терапией закончилось с успехом, тогда вполне возможно, что некоторая живая ткань головного мозга все же останется. Это еще не повод для радости, так как в таких случаях больных регулярно беспокоят очень сильные головные боли. Помимо этого у них наблюдаются и весьма частые судорожные состояния. Жить с этим все же можно. В худшем случае данная патология может стать причинной летального исхода больного.

Чаще всего данное заболевание дает о себе знать только через пол года после лучевой терапии.

В очень редких случаях данная патология развивается у больного раком вообще через несколько лет. Если больной чувствует себя нормально, тогда спустя определенный промежуток времени от некроза все же удается избавиться. Сделать это можно только посредством хирургического вмешательства, именно поэтому при тяжелом течении рака больным такие операции проводить нельзя. Бывают и такие ситуации, когда оперативное вмешательство просто необходимо, так как без него общее состояние больного никак не удается улучшить. В общем, случаи на самом деле бывают разные.

Почему все же возникает некроз при лучевой терапии?
Дело в том, что данный метод лечения оказывает разрушающее воздействие на гематоэнцефалический барьер. В результате, в области головного мозга начинает скапливаться достаточно большое количество жидкости, которая не дает возможности крови нормально поступать в данную область. Так как кислорода не хватает, начинается омертвление тканей.

Развитие некроза делится на четыре стадии. Первая стадия отмечена паранекрозом – обратимыми изменениями. При второй стадии формируются необратимые дистрофические изменения – некробиоз. Третья стадия предполагает разложение мертвого субстрата – автолиз. Полная гибель клеток наблюдается в четвертой стадии. Недуг весьма непредсказуем, поэтому точно определить время, которое необходимо для этих стадий очень сложно.

Головной мозг – центральный орган нервной системы, регулирующий все функции организма человека. Это симметричная структура, состоящая из двух больших полушарий покрытых бороздами и извилинами. В задней части располагается мозжечок, внизу ствол мозга переходит в спинной мозг.

Кровоснабжение головного мозга обеспечивается сонными артериями, разветвляющимися на крупные ветви, соединяющие различные его отделы. Существуют защитные механизмы, поддерживающие мозговой кровоток в случае травмы. Причиной болезней головного мозга может стать сужение сосудов при атеросклерозе артерий, когда происходит уменьшение просвета сосуда из-за растущих бляшек, образованных на стенках артерий.

В результате этого кровоток становится затрудненным, развивается хроническая недостаточность кровоснабжения и появляется закупорка сосудов. В зоне сужения нарушается эластичность сосуда, появляются трещины, на которых формируется тромб, перекрывающий полностью артерию. Вследствие этого клетки ткани гибнут, и развивается некроз. Болезнь протекает бессимптомно, больные ощущают беспричинную усталость, первые признаки могут указывать на ишемический инсульт.

Ишемический инсульт головного мозга способствует прекращению поступления крови в мозг и приводит к отмиранию отдельных его участков, т. е. к инфаркту головного мозга. Инфаркт мозга – следствие заболеваний сердечно-сосудистой системы, гипертонии, бронхиальной астмы, лейкоза, сахарного диабета, воспалительных процессов в почках. Стрессы, злоупотребление алкоголем, курение, ожирение, преобладание в рационе жирной пищи – неблагоприятные факторы, влияющие на развитие ишемии мозга.

Таким образом, в организме запускаются различные биохимические процессы, ведущие к гибели клеток мозга и к необратимым некротическим изменениям. Некроз головного мозга – инфаркт, провоцируется тромбозом, эмболией, постоянным спазмом артерий, условиями гипоксии. По цвету инфаркт головного мозга белый. Поскольку ткани мозга богаты жидкостью и бедны белками, то в них развивается колликвационный (влажный) некроз, характеризующийся расплавлением мертвой ткани.

Некроз может возникать после лучевой терапии. Происходит это потому, что метод лечения опухоли головного мозга оказывает разрушающее воздействие на гематоэнцефалический барьер. Механизм появления некроза, в этом случае следующий: в области головного мозга скапливается много жидкости, что становится преградой для поступления крови насыщенной кислородом, это и становится причиной некроза тканей.

Спинной мозг заполняет позвоночный канал и представляет собой тяж цилиндрической формы с внутренней полостью. Его удерживают связки, соединяющие оболочку и внутреннюю стенку костного канала. Спинной мозг отличается простым строением. Он связывает головной мозг с периферией и обеспечивает деятельность рефлекторных сегментов.

Пространство между стенками канала и мозгом в позвоночном канале заполнено жировой тканью, оболочками мозга, кровеносными сосудами и спинномозговой жидкостью. Серое вещество содержит тела нервных клеток и их отростки. При травме спинной мозг и его оболочки повреждаются. В них, а также в корешках часто появляются кровоподтеки и участки некроза. Все это вызвано нарушением кровообращения.

Возникающий при повреждении очаг некроза распространяется кверху и книзу от места поражения. Существует первичный и вторичный некроз спинного мозга. Их сочетание обуславливает распространение некротических изменений далеко за пределы травмированной зоны. Некрозу спинного мозга предшествуют сосудисто-воспалительные изменения в сером и белом веществе. Для этого процесса характерно появление лимфоидной инфильтрации стенок сосудов, очаговое увеличение кровенаполнения, отек, мелкие кровоизлияния, гибель нервных клеток.

Обнаруживаются дистрофические и некробиотические изменения. Лихорадка, головная боль, сильное недомогание, боли в спине и между лопатками, в руках, пояснице.

При неблагоприятном течении болезни особенно тяжелый очаг отмечается в шейной части спинного мозга. Лечение длительное, направленное на нормализацию дыхательной недостаточности и стойких расстройств функций различных органов.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

Универсальный русско-английский словарь . Академик.ру . 2011 .

НЕКРОЗ — (от греческ. nekros мертвый, омертвение, термин, употребляющийся для обозначения так наз. местной или частичной смерти, т. е. смерти какой либо части организма (клетки, группы клеток, участка ткани или органа) при продолжающейся жизни целого.… … Большая медицинская энциклопедия

НЕКРОЗ — (греч. nékrōsis, от nekrós мёртвый), местная смерть, омертвение, отмирание отдельных клеток, органов или частей тела в живом организме. Различают физиологический Н. (закономерное отмирание клеток в живом организме, сопровождающееся их… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Некроз — (греч. nékrosis омертвение, от nekrós мёртвый) омертвение в живом организме отдельных органов или их частей, тканей или клеток. В зависимости от причин, вызвавших Н., различают травматический (отморожение, ожог), нейротрофический… … Большая советская энциклопедия

Колликвационный некроз — (от лат. colliquatio разжижение, расплавление) тип некроза, при котором консистенция мёртвой ткани дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции. Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых… … Википедия

Смерть мозга — Смерть мозга состояние, когда происходит тотальная гибель головного мозга, при этом с помощью реанимационных мероприятий искусственно поддерживается функция сердца, кровообращение и дыхательная деятельность, создающие видимость жизни.… … Википедия

Смерть мозга — I Смерть мозга (синоним респираторный мозг) состояние, характеризующееся необратимым прекращением всех функций головного мозга, включая и функции ствола мозга (все стволовые рефлексы и дыхание, в частности), при сохранении сердечной деятельности… … Медицинская энциклопедия

Ишемический некроз — Инфаркт (от лат. infarcire начинять, набивать) омертвление (некроз) участка или всего органа вследствие недостатка кровоснабжения. Причины инфаркта: тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях… … Википедия

смерть мозга — (син. деанимация устар.) тотальный некроз головного мозга при сохраненной деятельности сердца и газообмене, обеспеченном с помощью непрерывной искусственной вентиляции легких … Большой медицинский словарь

Туберкулёз внелёгочный — Туберкулез внелегочный условное понятие, объединяющее формы туберкулеза любой локализации, кроме легких и других органов дыхания. В соответствии с клинической классификацией туберкулеза (Туберкулёз), принятой в нашей стране, к Т. в. относят… … Медицинская энциклопедия

Биологическая деструкция — Биологические деструктивные процессы разрушение клеток и тканей в ходе жизнедеятельности организма или после его смерти. Эти изменения широко распространены и встречается как в норме, так и в патологии. Биологическая деструкция, наряду с… … Википедия

СЕЛЕЗЕНКА — СЕЛЕЗЕНКА. Содержание: I. Сравнительная анатомия. 29 II. Анатомия. 30 III. Гистология. 32 IV. Физиология и патофизиология. 36 V. Патологическая анатомия. 44 VІ. Методы… … Большая медицинская энциклопедия

Инфаркты и некрозы головного мозга (больших полушарий мозжечка)

Инфаркты и некрозы головного мозга (больших полушарий мозжечка)

Можно различать инфаркты (некрозы) полушарий мозга, мозжечка, базальных ганглиев, зрительных бугров и ствола головного мозга. В данной книге я не рассматриваю ишемические инсульты, возникающие чаще у детей нескольких месяцев и лет жизни, имеющие много общего с инсультами у взрослых, которые дифференцируются на тромботические (обусловлены патологией сосудов, тромбозом синусов и вен, васкулитом и др. ), эмболические (связаны с патологией сердца, парадоксальной эмболией, сепсисом, инфарктами плаценты и др.), гемодинамические (при кардиомиопатиях, сужениях магистральных сосудов и др.) и метаболические (при сахарном диабете, гомоцистеинурии, метаболическом ацидозе, болезнях Фабри, Лея и др.). В работе приводятся данные о поражениях головного мозга преимущественно у новорожденных, которые имеют свою специфику, недостаточно изучены и могут быть связаны с родовой травмой.

Инфаркты коры возникают преимущественно у доношенных новорожденных детей. Это связано с активной дифференцировкой, высоким уровнем обмена и лучшим кровоснабжением коры, чем у недоношенных.

Рассматриваемые инфаркты изучены недостаточно, причем при описании отдельных случаев авторы используют разные термины. По-видимому, существуют разные виды инфарктов, что связано как с особенностями их морфологии, так и вызвавших их причин. К. Курвиль выделяет «кортикально-субкортикальное размягчение» полушарий мозга, которое связывает с нарушениями микроциркуляции, асфиксией в родах и вазомоторными нарушениями крупных артерий. Согласно А. Товбину, гипоксия у доношенных детей ведет к стазу-тромбозу вен мягкой мозговой оболочки с последующим развитием ламинарных некрозов и инфарктов субкортикального белого вещества мозга. Рассматривая внутримозговые кровоизлияния, R. L. Friede отмечает существование геморрагических повреждений субкортикального белого вещества и клиновидных геморрагических зон в коре, не связанных с родовой травмой, которые при микроскопическом исследовании имеют вид геморрагических инфарктов. Вместе с тем он описывает инфаркты, возникающие при закупорке артерий и тромбозе синусов и вен, которые обнаруживают и другие авторы (см. ниже).

J. Larroche (1977) выделяет геморрагические инфаркты белого вещества, сочетающиеся с кортикальными некрозами, генез которых связывает с тромбозом артерий, а также геморрагические инфаркты коры и субкортикального белого вещества, возникающие вследствие сдавления мозга субдуральной или субарахноидальной гематомой, тромбоза синусов и вен. Кроме того, в разделе преимущественно ар-териальных ишемических поражений мозга он описывает ишемиче- ские некрозы коры, нередко сочетающиеся с некрозами различных структур серого вещества мозга. Для этого поражения характерны следующие изменения: отек головного мозга, четкая граница между бледной корой и резко застойным субкортикальным белым веществом (эффект «ленты»), более выраженные изменения в глубине борозд. Микроскопически в областях некроза наблюдается уменьшение количества нервных клеток, сморщивание нейронов с пикнозом ядер и ацидофилией цитоплазмы, явления кариорексиса, пролиферация глии и капилляров. Кортикальный некроз может быть ламинарным или пятнистым. Вследствие размягчений коры и субкортикального белого вещества могут развиваться кружевоподобные или сотовидные повреждения, а также склероз коры и улегирия. Ишемические некрозы коры возникают у детей, родившихся в асфиксии и при осложненных родах (длительном втором периоде, наложении акушерских щипцов, выпадении пуповины, затрудненном извлечении головки при тазовых предлежаниях и др.). Подобные поражения наблюдали в эксперименте на плодах обезьян при вызывании у них парциальной асфиксии (при частичной отслойке плаценты, сдавлении брюшной аорты матери, введении окситоцина, вызывании гипотонии матери и др. ). В результате поражается или вся кора полушарий мозга, или процесс ограничивается парацентральными либо париетальными областями.

J. Volpe выделяет «парасагиттальные мозговые повреждения», которые он ранее называл «инфарктами водораздела». Эти поражения обнаруживаются у доношенных детей и представляют области двусторонних симметричных некрозов коры и субкортикального белого вещества в пограничных зонах между ветвями передних, средних и задних мозговых артерий, локализующиеся в верхнемедиальных отделах полушарий мозга. Патогенез данных ишемических (иногда геморрагических) инфарктов автор связывает с гипоксией, артериальной гипотонией и нарушениями ауторегуляции мозгового кровообращения. Некоторые исследователи наблюдали некрозы коры и подлежащего белого вещества в параса- гиттальных областях головного мозга новорожденных обезьян, матери которых перенесли (в эксперименте) артериальную гипотонию. В другом исследовании плодов овец подвергали гиповолемии и гипоксии. При этом наблюдались симметричные геморрагические инфаркты преимущественно парасагиттальных областей коры и белого вещества, которые захватывали также базальные ганглии и зрительные бугры.

JI. Рорке инфаркты полушарий мозга называет мозговыми некрозами, считая, что они располагаются в пограничных зонах, между ветвями основных мозговых артерий. Его описания данных поражений в общем соответствуют результатам исследования кортикальных некрозов J. Larroche. Вместе с тем автор различает «хронический кортикальный некроз», к которому относит «кистозные кортикальные инфаркты», «склероз извилин», «микрогирию» и другие изменения.

Инфаркты полушарий мозга могут бьггь обусловлены закупоркой основных ветвей мозговых артерий (чаще всего средних мозговых артерий). Имеются описания лишь отдельных случаев данных поражений. Закупорка артерий возникает при эмболиях, которые могут быть связаны с инфарктами плаценты, катетеризацией сосудов или сердца, отрывом тромбов из пупочной вены или артериального протока. Морфологически инфаркты чаще носят смешанный характер и представляют сочетание ишемического инфаркта коры и геморрагического инфаркта подлежащего белого вещества. Последствиями инфарктов у выживших детей являются кистозная энцефаломаляция, односторонние или двусторонние кистозные полости, порзнцефалия и гидроцефалия.

Имеются также отдельные описания инфарктов полушарий мозга, развивающихся в результате, тромбоза синусов и поверхностных вен головного мозга. Особенностью данных поражений является то, что инфаркты носят геморрагический характер как в коре, так и в субкортикальном белом веществе. Наиболее часто тромбы выявляются в верхнем сагиттальном синусе, причем в средней его части. Тромбоз поверхностных мозговых вен обычно является вторичным по отношению к тромбозу синусов. Инфаркты чаще локализуются в конвекситальных областях полушарий мозга, захватывая кору и подлежащее белое вещество. Генез тромбоза синусов и вен связывают с родовой травмой, нарушениями гемокоагуляции, ДВС-синдромом, инфекционными заболеваниями, осложнениями пункции верхнего сагиттального синуса и др. Последствиями таких инфарктов являются глиозные рубцы, кисты, лобарный склероз и гидроцефалия.

Приведу 3 наблюдения инфарктов полушарий головного мозга у новорожденных детей. В первом случае у новорожденного 5 дней с ДВС-синдромом в поверхностных ветвях всех мозговых артерий двух полушарий мозга обнаруживались многочисленные тромбы. В субкортикальном белом веществе имелись множественные диапедезные кровоизлияния, четко отграниченные от бледной коры и микроскопически часто располагающихся вокруг затромбированных мелких сосудов. Белое вещество находилось в состоянии некроза с распространенным пикнозом и рексисом ядер глиоцитов. Во многих нервных клетках коры определялись кариорексис и ишемические изменения. Во втором случае у новорожденного, умершего через 36 часов от родовой травмы черепа, в различных отделах коры преимущественно в глубине извилин двух полушарий мозга (а также в зрительных буграх) располагались геморрагические инфаркты. Микроскопически в них обнаруживались ишемические изменения многих нейронов. В единичных ветвях поверхностных и базальных вен выявлялись тромбы. Эти инфаркты, по-видимому, были обусловлены не столько тромбозом вен, сколько нарушениями венозного оттока в период затяжных родов при длительном стоянии головки в одной плоскости. В третьем случае у доношенного новорожденного с гемолитической болезнью ишемиче-кий инфаркт коры и подлежащего белого вещества располагался под субпиальной гематомой, которой, вероятно, и был вызван.

С учетом собственных и литературных данных следует дифференцировать инфаркты на 3 вида — белые, геморрагические и смешанные. Белые инфаркты возникают у новорожденных, родившихся в «асфиксии», при осложненных родах (длительном втором периоде, выпадении пуповины, наложении щипцов, затрудненном извлечении головки при тазовом предлежании и др.) и при сдавлении головного мозга. Поэтому данные поражения могут быть связаны с родовой травмой. Для них характерны: отек головного мозга, четкая граница между бледной корой и резко застойным субкортикальным белым веществом (так называемый «эффект ленты»), более выраженные изменения в глубине борозд. Головной мозг имеет характерный вид: извилины резко сглажены за счет их тесного прилегания к внутренней поверхности костей крыши черепа, а борозды сужены и не содержат видимого ликвора; мозг мягкий, хрупкий и легко повреждается при его извлечении из полости черепа. В отдельных случаях тяжелых поражений кора вместо белой становится светло-коричневой с мелкой зернистостью. Наиболее подвержены поражениям парасагиттальные участки коры.

Микроскопически в областях некроза наблюдается уменьшение количества нервных клеток, сморщивание нейронов с пикнозом ядер и ацидофилией цитоплазмы, явления кариорексиса, пролиферация глии и капилляров. Кортикальный некроз может быть ламинарным или пятнистым. Вследствие размягчений коры и субкортикального белого вещества у детей в последующем могут развиваться «круже- воподобные» или «сотовидные» повреждения, а также склероз коры

Смешанные инфаркты представляют собой сочетание белого инфаркта коры и геморрагического инфаркта подлежащего белого вещества. Они могут быть обусловлены закупоркой (тромбоз, эмболия) основных ветвей мозговых артерий (чаще средних). Эмболия артерий может быть связана с инфарктами плаценты, катетеризацией сосудов и сердца, отрывом тромбов из пупочной вены или артериального протока.

Геморрагические инфаркты возникают при нарушении венозного оттока в случаях сдавления вен и синусов в родах, а также при тромбозе синусов и поверхностных вен мозга. Инфаркты локализуются преимущественно в областях конвекситальных поверхностей полушарий мозга.

Приведенные данные об инфарктах коры и субкортикального белого вещества у плодов и новорожденных свидетельствуют о недостаточной изученности этиологии, патогенеза и морфологии этой группы нарушений церебральной гемодинамики. Определенные трудности создаются также в силу терминологической путаницы, возникающей из-за наличия разнообразных терминов, нередко обозначающих одни и те же процессы.

Инфаркты мозжечка встречаются как геморрагические, так и ишемические. К последним относятся прежде всего так называемые «листковые инфаркты», нередко возникающие при субарахноидальных кровоизлияниях полушарий мозжечка, нарушающих питание подлежащей ткани мозга. Инфаркты мозжечка могут быть обширными, захватывающими целое полушарие, или очаговыми, локализующимися в коре. Они часто носят геморрагический характер, располагаются на границе между зонами кровоснабжения верхней и нижней мозжечковых артерий. Патогенез инфарктов мозжечка связан со сдавлением его артерий (например, тенторием в процессе родов), повреждением позвоночных артерий, вклинением миндалин в большое затылочное отверстие и другими причинами.

Инфаркты базальных ганглиев, зрительных бугров и ствола головного мозга. Данные поражения, причем выраженные и макроскопически видимые, встречаются очень редко. При поражениях ствола они чаще обнаруживаются в области основания моста, нижних бугорков четверохолмия и нижних олив. Их патогенез связан с тяжелыми циркуля торными осложнениями в связи с шоком, легочно-сердечной недостаточностью, тромбозом основной артерии и другими причинами.

Смерть мозга — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Смерть мо́зга — состояние, когда происходит гибель головного мозга, при этом с помощью реанимационных мероприятий искусственно поддерживается функция сердца, кровообращение и дыхательная деятельность, создающие видимость жизни. В настоящее время под «смертью мозга» понимают патологическое состояние, связанное с тотальным некрозом головного мозга, а также первых шейных сегментов спинного мозга, при сохранении сердечной деятельности и газообмена, обеспеченных с помощью непрерывной искусственной вентиляции лёгких.

Смерть мозга может быть обусловлена множеством причин, в том числе травмой мозга, интоксикацией, отёком головного мозга вследствие других причин.

Некроз первых шейных сегментов обусловлен прекращением кровообращения по системе вертебральных артерий.

Фактическим синонимом смерти мозга является понятие «запредельной комы», лечение которой бессмысленно. Больной, у которого констатирована смерть мозга, является фактически «живым трупом». В практике патологоанатомов иногда используется термин «респираторный мозг». Состояние необходимо отличать от хронического вегетативного состояния.

Критерии смерти мозга

Россия

Согласно приказу Министерства здравоохранения России^[1], следующие признаки указывают на смерть мозга:

Соединённые Штаты Америки

Согласно рекомендациям Комиссии при президенте США^[2], следующие признаки указывают на смерть мозга:

Офтальмологическое исследование

Гипоксемия при проведении теста должна быть исключена (из-за опасности развития сердечной аритмии и инфаркта миокарда). Для этого:

перед процедурой в течение 15 минут проводится вентиляция лёгких 100 % кислородом.
Перед тестом больной переводится на искусственную вентиляцию лёгких, поддерживающую PaCO₂ > 40 mmHg (это укорачивает время проведения теста и позволяет с большей уверенностью избежать гипоксемии).
В течение проведения теста должна проводиться пассивная ингаляция кислорода со скоростью 6 л/мин через катетер для отсасывания из трахеостомической трубки.
Начинается с нормокапнии, среднее время для достижения уровня РаСО₂ = 60 mmHg составляет 6 мин (что соответствует классической скорости нарастания гиперкапнии −3,7 +/-2,3), иногда необходимо выждать до 12 мин. Тест должен быть прерван, если:
- больной дышит (не соответствует определению смерти).
- развивается выраженная

Некроз мозга — определение некроза мозга по The Free Dictionary

мозг

человеческий мозг и прилегающие к нему структуры

A. гипофиз

B. головной мозг

C. череп

D. мозолистое тело

E. thalamus

F. hypothalamus

G. pons

H. cerebellum

I. medulla

J. спинной мозг

мозг

(brān) n. 1.

а. Часть центральной нервной системы позвоночных, заключенная в череп, продолжающаяся спинным мозгом и состоящая из серого и белого вещества. Это основной центр регулирования и контроля физической активности, приема и интерпретации сенсорных импульсов и передачи информации мускулам и органам тела. Это также вместилище сознания, мысли, памяти и эмоций.

б. Функционально подобная часть нервной системы беспозвоночных.

а. Интеллектуальные способности; интеллект: актер, не известный своим быстрым умом.

б. часто мозги Исключительные интеллектуальные способности; интеллект: обладает умом и красивой внешностью.

с. Неформально Очень умный человек: Мы знали, что новый ребенок — мозг, как только она начала говорить.

3. часто мозги Главный директор или планировщик организации или движения.

4. Центр управления кораблем, самолетом или космическим кораблем.

тр.в. мозг , мозг , мозг

Ударить по голове или убить, ударив по голове.

Идиомы: разбить (свой) мозг (вылететь)

Неформально Приложить или затратить большие умственные усилия: Она выбила себе мозги во время экзамена.

на мозгу

Навязчиво в уме: тренер имеет победу на мозгу.

выберите (чей-то) мозг / мозг

Чтобы исследовать чужие идеи с помощью вопросов.

стойки (один в) мозг

Неформальные долго думать и трудно: Я ломал мой мозг в течение нескольких часов, пытаясь вспомнить ее имя.

[Среднеанглийский, от древнеанглийского brægen.]

Словарь английского языка American Heritage®, пятое издание. Авторское право © 2016 Издательская компания Houghton Mifflin Harcourt.Опубликовано Houghton Mifflin Harcourt Publishing Company. Все права защищены.

мозг

(breɪn) n

1. (анатомия) мягкая извитая масса нервной ткани в черепе позвоночных, которая является контролирующим и координирующим центром нервной системы и средоточием мысли, памяти и эмоции. Он включает головной мозг, ствол мозга и мозжечок. Техническое название: encephalon

2. (Зоология) основной нервный пучок или ганглий некоторых беспозвоночных

3. ( часто множественное число ) неформальные интеллектуальные способности: у него есть мозги.

4. неформальный проницательность или хитрость

5. неформальный интеллектуальный или умный человек

6. ( обычно множественное число; функционирует как единственное число ) неформальное человек, который планирует и организует предприятие или находится под общим контролем организации и т. д.

7. электронное устройство, такое как компьютер, которое выполняет явно аналогичные функции человеческого мозга

8. на мозгу постоянно в голове: у меня была эта песня в мозгу.

9. Выберите чей-то мозг , чтобы получить информацию или идеи от кого-то

vb ( tr )

10. , чтобы разбить череп

11. сленг , чтобы сильно ударить по голова

[древнеанглийский brægen ; относится к старофризскому brein , средне-нижненемецкому bregen , греческому brekhmos лоб]

Словарь английского языка Коллинза — полный и несокращенный, 12-е издание, 2014 г. © HarperCollins Publishers 1991, 1994, 1998, 2000, 2003, 2006, 2007 , 2009, 2011, 2014

мозг

(breɪn)
n.

1. передняя часть центральной нервной системы, заключенная в черепе позвоночных, состоящая из массы нервной ткани, организованной для восприятия сенсорных импульсов, регуляции двигательных импульсов и выработки памяти, обучения, и сознание.

2. (у многих беспозвоночных) часть нервной системы, сравнимая с мозгом позвоночных.

3. Иногда мозгов. понимания; интеллектуальная сила; интеллект.

4. мозг как центр мысли, понимания и т.д .; разум; интеллект.

5. мозгов, сленг. член группы, который считается ее интеллектуальным лидером или планировщиком.

6. Неофициальный. чрезвычайно умный человек.

а. управляющий или направляющий механизм в компьютере, роботе, кардиостимуляторе и т. Д.

b. — часть компьютерной системы координации или наведения, как у ракеты.

в.т.

8. разбить череп.

9. Сленг. ударить или стукнуть по голове.

Идиомы:

в мозгу, думать постоянно.

[до 1000; Средний английский; Древнеанглийский bræg (e) n, bregen; г. Средне-нижненемецкий bragen, Средне-голландский brein ]

мозг

мозг

(brān) 1. Часть нервной системы позвоночных, заключенная в черепе, связана со спинным мозгом и состоит из серого и белого вещества. Он принимает и интерпретирует импульсы от органов чувств, а также координирует и контролирует функции и действия тела, такие как ходьба и разговор. Мозг также является центром памяти, мыслей и чувств.
2. Пучок нервов у многих беспозвоночных животных, сходный с мозгом позвоночных по функциям и положению.
Знаете ли вы? В настоящий момент эти слова сканируются и интерпретируются, пожалуй, самым сложным объектом в мире: человеческим мозгом. Выпуклый орган, который находится прямо у вас за лбом, представляет собой совокупность различных частей, работающих вместе. Например, две стороны мозга, называемые полушариями, выполняют разные задачи.Правое полушарие отвечает за музыкальные и художественные способности, а также за способность распознавать лица. Слева происходит математический и логический анализ, а также большая часть обработки речи и языка. Кроме того, каждое полушарие разделено на четыре отдельных региона, называемых долей, которых имеют свои рабочие места. Вот насколько специфичными могут быть обязанности конкретной области мозга: в 2001 году исследователи обнаружили, что есть определенная часть мозга (медиальная вентральная префронтальная кора), где вы устанавливаете связь, которую мы называем «получением» шутки.Понял?
Научный словарь для студентов American Heritage®, второе издание. Авторские права © 2014 издательской компании Houghton Mifflin Harcourt. Опубликовано Houghton Mifflin Harcourt Publishing Company. Все права защищены.
Мозг
процесс предоставления человеку визуальных или слуховых свидетельств качества автономной физиологической функции, чтобы он мог пытаться осуществлять сознательный контроль над ней.
1. Устаревший, раздел психологии, изучающий мозг.
2. Медицина. полные знания о мозге.
хирургическая операция вскрытия черепа, как операция на головном мозге.
сравнительное исследование сложных электронных устройств и нервной системы в попытке лучше понять природу человеческого мозга. — кибернетик , н. — кибернетический , прил.
воспаление головного мозга.
состояние, при котором нормальная ткань смещена, особенно в головном мозге, так что массы серого вещества обнаруживаются в белом веществе.См. Также биология .. — гетеротопный , прил.
хирургическое рассечение определенных нервных волокон в лобной доле мозга, когда-то обычно выполняемое для лечения трудноизлечимой депрессии. Также называется префронтальной лоботомией .
процесс систематического изменения убеждений и взглядов, особенно с помощью наркотиков, пыток или методов психологического стресса; «промывание мозгов».
стимуляция мозга гипнозом или магнетизмом.
передний мозг.- prosencephalies , прил.
форма чрезмерной или бурной мозговой активности, вызванная дефектным торможением. — психокинетический , прил.
использование хирургии головного мозга для лечения психических расстройств. — врач-психохирург , н.
сенсорный аппарат тела в целом; место физического ощущения, которое, как считается, находится в сером веществе мозга.
процедура постановки и решения проблем, основанная на творческом мышлении в образных терминах небольшой, тщательно подобранной и разносторонне специализированной группы.
передний отдел переднего мозга, содержащий головной мозг и связанные с ним структуры. — теленцефалический , прил.
влияние одного мозга на другой на расстоянии с помощью некоторой гипотетической умственной энергии.
хирургическое иссечение части коры головного мозга для облегчения боли или лечения некоторых психических расстройств.
-Ologies & -Isms. Copyright 2008 The Gale Group, Inc. Все права защищены.
мозг

Причастие прошедшего времени: мозговой
Герундий: мозговой
Императивный он / она / оно мозги мы мозг вы мозг они мозг
9039 он / она / оно с мозгами
претерит
мы с мозгами
у вас с мозгами
они с мозгами
90 398
Настоящее непрерывное
Я мозговое
вы мозги
он / она / оно мозги
мы мозги
вы мозги
они мозги
Настоящее
Настоящее время У меня есть мозг
у вас есть мозг
он / она / она имеет мозг
у нас есть мозг
у вас мозг
у них есть мозг
Past
Я занимался мозгами
вы занимались мозгами
он / она / она занимались мозгами
мы занимались мозгами
вы занимались мозгами
9039
Прошлое совершенное
У меня были мозги
у вас б дождь
он / она / она с мозгом
у нас был мозг
у вас был мозг
у них был мозг
Будущее
вы будете мозгом
он / она / оно будет мозгом
мы будем мозгом
вы будете мозгом
они будут мозгом
у вас будет мозг
Future Perfect
у вас будет мозг
он / она / она будет иметь мозг
у нас будет мозг
у вас будет мозг
у них будет мозг
Future Continuous
Я буду заниматься мозгами
вы будете заниматься мозгами 9040 1
он / она / она будет мозгом
мы будем заниматься мозгом
вы будете мозгом
они будут мозгом
занимались мозгами 904
Present Perfect Continuous
вы занимались мозгами
он / она / она занимались мозгами
мы занимались мозгами
вы занимались мозгами
они занимались мозгами
у вас будет мозг
Future Perfect Continuous
Я буду заниматься мозгами
вы будете мозгами
он / она будет заниматься мозгами
мы будем мозгами
они будут мозги
9039
Past Perfect Continuous
Я занимался мозгами
вы занимались мозгами
он / она / она занимались мозгами
мы занимались мозгами
вы занимались мозгами
они мозгами
вы будут мозги
условно
я бы мозг
вы бы мозг
он / она / оно бы мозг
мы бы мозг
они будут мозги
мы мозги
Прошлые условные
Я бы мозги
вы бы мозги
он / она / она бы мозги
вы бы мозги
у них бы br ained
Collins English Verb Tables © HarperCollins Publishers 2011
brain
Главный центр управления телом, содержащий миллиарды взаимосвязанных нервных клеток.
Словарь незнакомых слов по Diagram Group © 2008, Diagram Visual Information Limited
Упрощенное руководство по оси кишечник-мозг
Ось кишечник-мозг (GBA) — это двунаправленное звено между центральной нервной системой ( ЦНС) и кишечная нервная система (ЭНС) тела. Он включает прямые и косвенные пути между когнитивными и эмоциональными центрами мозга с периферическими функциями кишечника. GBA включает сложные перекрестные помехи между эндокринной (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой осью), иммунной (цитокины и хемокины) и вегетативной нервной системой (ВНС).
GBA в первую очередь объединяет симпатические и парасимпатические ветви вегетативной нервной системы (ВНС), которые управляют афферентными и эфферентными нервными сигналами между кишечником и мозгом соответственно. Тем временем ось HPA координирует адаптивные реакции на стресс, включая активацию памяти и эмоциональных центров лимбической системы мозга.
Нейро-иммуно-эндокринные медиаторы GBA позволяют мозгу влиять на функцию кишечника (иммунные клетки, эпителиальные клетки, кишечные нейроны и гладкомышечные клетки).Более того, клетки желудочно-кишечного тракта (GI) также находятся под влиянием микробиоты кишечника, и недавние данные свидетельствуют о появлении концепции, согласно которой микробиом играет важную роль в структуре GBA. [1]
МИКРОБИОМ кишечника

Микробиом относится ко всем микроорганизмам в или на их хозяине, а также к их генетическому материалу. С другой стороны, микробиота определяет популяцию микробов в конкретной экосистеме, например, популяции, обнаруженные в микробиоте кишечника или микробиоте кожи.
В кишечнике насчитывается примерно 10 ¹⁴ микроорганизмов, что примерно в 10 раз больше клеток, чем клеток в организме человека.
В совокупности генетический материал микробиома примерно в 150 раз больше, чем геном человека, что побудило некоторых ученых обозначить микробиом как «суперорганизм» .
В знак признания этого суперорганизма и мутуалистической совместной эволюции людей и микробов был создан проект Human Microbiome Project для анализа этой уникальной взаимосвязи с целью определения ее роли в здоровье и болезнях.
Это особенно важно с учетом роста использования современных противомикробных препаратов, использования дезинфицирующих средств и агрессивных чистящих средств, которые часто продаются и продаются по мере необходимости для хорошего здоровья человека.
Внутри кишечника бактериальный тип Firmicutes и Bacteroidetes составляют примерно 75% микробиоты кишечника, и оба эти типа очень чувствительны к изменениям . [2]
Нарушения микробиома все чаще ассоциируются с распространением аллергии, аутоиммунных заболеваний, метаболических и психоневрологических расстройств, которые влияют на современное общество.
СВЯЗЬ «ЖИВОТНЫЙ МОЗГ»

Новорожденный впервые подвергается воздействию влагалищной микробиоты матери, которая влияет на микробную сигнатуру потомства. Исследования показывают, что микробиота кишечника играет центральную роль в развитии и созревании ЦНС и ЭНС человека в эти ранние постнатальные недели. [3]
Взаимодействие между слизистой оболочкой ЖКТ и микробиомом кишечника также помогает настроить развивающуюся иммунную систему.
Большая часть исследований по оси мозг-кишечник-микробиота проводилась с участием стерильных животных и изучением влияния антибиотиков, пробиотиков и фекальных трансплантатов для определения их влияния микробиоты кишечника на деятельность мозга.
Многие из этих исследований предполагают, что микробиота кишечника производит соответствующие уровни нейротрансмиттеров и частично ответственна за многие аспекты здоровья и болезней.
Микробы микробиоты кишечника взаимодействуют с GBA следующими путями.
Блуждающий нерв — Афферентные спинномозговые и вагусные сенсорные нейроны несут обратную связь от кишечного конца к стволу мозга, который, в свою очередь, задействует гипоталамус и лимбическую систему (отвечающую за регуляцию эмоций).Точно так же нисходящие выступы лимбической системы (активируемые стрессом) влияют на вегетативную активность кишечника.
Передача сигналов нейроэндокринной системы (кишечного гормона) — Бактериальные продукты, как известно, стимулируют энтероэндокринные клетки (ЕЭК) для производства нескольких нейропептидов, таких как пептид YY, нейропептид Y (NPY), холецистокинин, глюкагоноподобные пептиды-1 и -2 и субстанция P. Эти нейропептиды затем попадают в кровоток и / или напрямую влияют на кишечную нервную систему.
Вмешательство в метаболизм триптофана — Примерно 95% серотонина (5-HT) вырабатывается энтерохромаффинными клетками слизистой оболочки кишечника. Периферически 5-HT участвует в регуляции секреции желудочно-кишечного тракта, моторики (сокращение и расслабление гладких мышц) и восприятия боли, тогда как в головном мозге 5-HT участвует в регулировании настроения и познания. Микробиота кишечника также играет важную роль в метаболизме триптофана, который является предшественником производства серотонина.
Иммунная система — Лимфоидная ткань, связанная с кишечником, составляет 70% иммунной системы организма и может считаться крупнейшим иммунным органом в организме.
Измененная кишечная проницаемость — Было показано, что хронический стресс изменяет кишечную проницаемость (синдром дырявого кишечника), что связано с воспалением слабой степени, которое может быть функционально связано с психическими расстройствами, такими как депрессия [4]. Во многих из этих случаев основным фактором риска заболевания является повышенное содержание циркулирующих бактериальных эндотоксинов, известных как липополисахариды (ЛПС). С другой стороны, другие исследования показали, что микробиота кишечника может производить нейроактивные вещества, которые могут влиять на основные симптомы психоневрологических расстройств.Эта альтернативная гипотеза может указывать на важную и важную роль микробиоты кишечника в патофизиологии многих заболеваний, включая шизофрению, аутизм, тревогу и депрессию.
Производство микробных метаболитов — Многие виды Lactobacillus и Bifidobacterium продуцируют гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), которая является основным тормозным нейромедиатором в головном мозге. Кроме того, Candida , Escherichia и Enterococcus продуцируют нейромедиатор серотонин, а некоторые виды Bacillus вырабатывают дофамин.Бактерии также производят короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), такие как масляная кислота, пропионовая кислота и уксусная кислота, которые способны стимулировать симпатическую нервную систему, высвобождение серотонина из слизистых оболочек и, таким образом, влиять на память и процесс обучения в мозге.
МИКРОБИОТА ЖИВОТНОГО И НЕЙРОПСИХИАТРИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Возрастает интерес к определению того, как микробиота кишечника может влиять на патогенез нейропсихиатрических расстройств и вносить в них свой вклад.
Research поддерживает взаимодействие микробов желудочно-кишечного тракта с мозгом, в первую очередь, с тревожным и депрессивным поведением, с накоплением доказательств, указывающих на определенные микробные гены, которые могут регулировать активность нейромедиаторов. [5]
Вы можете прочитать полную статью о природе здесь.
В одном исследовании Асано и его коллеги показали, что Clostridium продуцирует биологически активный дофамин в просвете кишечника мышей. [6]
Учитывая, что дофамин является ключевым нейротрансмиттером, связанным с шизофренией, возможно, что эти бактериальные метаболиты могут взаимодействовать и стимулировать центральную и периферическую нервную систему.
В другом исследовании была обнаружена сильная корреляция между функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, вызванными дисбактериозом, и последующим наличием расстройств настроения. [7]
Дисбиоз — это микробное нарушение или дисбаланс, которое может вызывать функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, такие как воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) и язвенный колит.
Интересно, что также хорошо установлено, что реакция ЦНС на психологические и физические стрессоры может влиять на гомеостаз кишечника и приводить к таким заболеваниям, как язвенный колит и синдром раздраженного кишечника (СРК).
ОСЬ МОЗГА И ОСНОВНОЕ ДЕПРЕССИВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

Большая часть исследований микробного состава кишечника проводилась с использованием моделей на животных, либо путем добавления патогенных бактерий и мониторинга поведения, либо вызывая симптомы депрессии и спасая этих животных с помощью лечения .
В исследовании Десбонне и его коллег они показали, что крысы, перенесшие разлучение с матерью (модель индуцированного депрессивного поведения), могут быть спасены лечением пробиотиком Bifidobacterium infantis в сочетании с циталопрамом в дозе 30 мг / кг.[8]
Материнское отделение вызывает снижение подвижности, увеличение периферической провоспалительной секреции интерлейкина (ИЛ) -6 и снижение уровня норэпинефрина у этих крыс.
Однако эти симптомы исчезли после лечения как пробиотиком, так и циталопрамом, но не при их раздельном применении.
Функциональный анализ МРТ ранее показал, что во многих случаях депрессии существует хронических воспалительных состояний низкого уровня.
В этих случаях депрессия надежно связана с воспалительными биомаркерами, такими как фактор некроза опухоли (TNF) -α, IL-6 и С-реактивный белок.
Есть несколько линий доказательств, которые предполагают, что присутствие этих воспалительных маркеров указывает на проблемы с проницаемостью кишечника и наличие воспалительных индукторов, таких как LPS.
Посмотрите видео профессора Берка о роли кишечного микробиома и диеты при депрессии.
НАРУШЕНИЕ ОСИ МОЗГА И АУТИЗМНОГО СПЕКТРА (РАС)

Расстройство аутистического спектра (РАС) — это группа нарушений нервного развития, которые характеризуются дефицитом социальных взаимодействий, включая вербальное и невербальное поведение.
Исследователи полагают, что такое поведение, подобное РАС, является результатом сложного взаимодействия между генетическими дефектами и факторами риска окружающей среды, вызывающими аномальное развитие нервной системы во время созревания в утробе и в раннем детстве.
Анализ генетического материала в фекалиях детей с РАС показал корреляцию между бактериями, такими как Clostridium и Desulfovibrio , и измененным нейроповеденческим развитием, наблюдаемым при РАС.[9]
Как ни странно, наблюдались улучшения симптомов у детей с РАС, у которых наблюдались изменения в популяциях микрофлоры кишечника, вызванные приемом антибиотиков против этих бактерий или пробиотиков, которые обеспечивают кишечник более синергетическими бактериями.
Кроме того, анализ образцов фекалий у детей с РАС показал дисбаланс между некоторыми видами микробиоты и в целом менее разнообразными видами кишечной микробиоты. [9]
Сообщается, что эти различия в составе включают более низкую численность видов Prevotella и Coprococcus .Различия в микробном разнообразии и составе приведут к изменениям многих нейроактивных микробных метаболитов.
Таким образом, дисбактериоз ЖКТ является возможным фактором этиопатогенеза РАС, так же как предполагалось, что он является причинным фактором психических расстройств, таких как депрессия.
Различия в микробном разнообразии и составе приводят к изменениям многих нейроактивных метаболитов микробов. Следовательно, дисбактериоз ЖКТ является возможным фактором этиопатогенеза РАС.
ЖИВОТНЫЙ МОЗГ И ШИЗОФРЕНИЯ

Многие исследования кишечной микробиоты и шизофрении были доклиническими исследованиями и проводились на крысиной модели поведения, напоминающей шизофрению.
Эксперименты показывают, что лечение комменсальными бактериями человека, Bacteroides fragilis , может улучшить состав микробиоты, скорректировать проницаемость кишечника и улучшить симптомы, подобные тревоге, в этой модели. [10]
Кроме того, клинические исследования пациентов с шизофренией показали наличие повышенных уровней молочнокислых бактерий в просвете кишечника, включая Lactobacillus casei и Lactobacillus lactis , а также Streptococci видов , таких как Streptococcus и Streptococcus mutans 49 Streptococcus thermophilius .[11]
Повышенное присутствие этих видов бактерий связано с изменениями адаптивных иммунных ответов Th3, которые, как известно, присутствуют при шизофрении.
Введение пробиотиков этим людям изменило микробиом и, по-видимому, нормализовало некоторые поведенческие симптомы.
Кроме того, известно, что патогенные бактерии Clostridium продуцируют 3- (3-гидроксифенил) -3-гидроксипропионовую кислоту (HPHPA) и p -крезол, которые являются микробными метаболитами, которые могут ингибировать фермент, называемый дофамин-бета-гидроксилазой. .
Этот фермент превращает дофамин в норэпинефрин, вызывая одновременное повышение уровня дофамина в головном мозге.
Это может привести к поведенческим проблемам и было связано с обострением психотических эпизодов при шизофрении.
В статье 2019 года сравнивались микробные сообщества кишечника пациентов с шизофренией и здоровых людей, чтобы оценить, был ли микробный дисбактериоз связан с эпизодами заболевания или тяжестью симптомов. Исследование показало следующие результаты:
Состав микробов пациентов с шизофренией характеризовался меньшим разнообразием внутри выборки.
Бактериальные таксономические семейства Veillonellaceae, Prevotellaceae, Bacteroidaceae и Coriobacteriaceae были увеличены у пациентов с шизофренией.
Lachnospiraceae, Ruminococcaceae, Norank и Enterobacteriaceae были снижены у пациентов с шизофренией.
Измененный микробный состав кишечника, наблюдаемый при SCZ, специфичен по отношению к изменениям микробиома кишечника, которые мы наблюдали при депрессии.
Veillonellaceae отрицательно коррелировал с PANSS, тогда как Bacteroidaceae, Streptococcaceae, Lachnospiraceae положительно коррелировал с PANSS.
Комбинация Aerococcaceae, Bifidobacteriaceae, Brucellaceae, Pasteurellaceae и Rikenellaceae может отличить пациентов с шизофренией от здоровых людей. Эта комбинация кишечной микробиоты может иметь потенциальную диагностическую ценность при шизофрении.
Исследователи также провели фекальной трансплантации микробиоты (FMT) эксперименты на мышах и обнаружили, что у мышей трансплантировали шизофрения микробиоты отображается двигательную гиперактивность, снижение тревожности и депрессивного типа поведения, и увеличение испуга ответов, что свидетельствует о том, что нарушается микробный состав шизофрении Мыши-реципиенты микробиоты были связаны с несколькими эндофенотипами, характерными для мышиных моделей шизофрении.
СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШКА

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — это желудочно-кишечное заболевание, характеризующееся изменением привычек кишечника в сочетании с дискомфортом в животе или болью при отсутствии обнаруживаемых структурных и биохимических аномалий.
Сопутствующие психические заболевания, например депрессия и тревожность, чрезмерно распространены у людей с СРК.
Известно, что помимо измененной перистальтики желудочно-кишечного тракта, висцеральной гиперчувствительности, постинфекционной реактивности, изменения фекальной микрофлоры, избыточного бактериального роста, пищевой чувствительности, мальабсорбции углеводов и воспаления кишечника, изменения в кишечнике и головном мозге являются основным фактором патогенеза СРК.[12]
Модуляция оси кишечник-мозг при СРК представляет собой многообещающую терапевтическую цель на будущее.
МАНИПУЛИРОВАНИЕ МИКРОБИОТА ЖИВОТНОГО КИШЕЧНИКА

Микробиоту кишечника можно намеренно манипулировать для поддержания здоровья и предотвращения или лечения заболеваний.
1. Пробиотики
Недавние экспериментальные данные, по-видимому, предполагают, что изменения в составе микробиоты кишечника в результате лечения пробиотиками могут ослабить нейропсихиатрические симптомы или даже снизить риск развития психических симптомов в будущем.
В качестве примера, обработка Lactobacillus rhamnosus индуцировала регионозависимые изменения в экспрессии ГАМК в кортикальной поясной извилине, гиппокампе, миндалевидном теле и прелимбических областях. [13]
Таким образом, это лечение уменьшило вызванное стрессом высвобождение кортизола, что, в свою очередь, уменьшило тревожность и поведение, связанное с депрессией.
2. Антибиотики
Антибиотики сокращают количество и разнообразие комменсальных бактерий, что дает возможность патогенным или паразитическим микробам процветать.
Было показано, что массовые изменения микробиоты, вызванные антибиотиками, влияют на поведение взрослых за счет модуляции уровней экспрессии гормонов и метаболических путей триптофана, которые связаны с секрецией серотонина.
В предыдущей статье о Hub исследование, которое мы рассмотрели, показало, что мыши, которых лечили антибиотиками, показали худшие результаты по тестам памяти из-за нарушений нейрогенеза гиппокампа.
Однако, если мышам давали пробиотики или велотренажер, у них наблюдались значительные улучшения.
Исследователи показали, что специфических подмножеств моноцитов действуют как коммуникативная клетка между мозгом, иммунной системой и кишечником.
3. Питание и образ жизни
Известно, что диета является одним из наиболее важных факторов, влияющих на микробиоту кишечника. Профессор Джека провел серию докладов о роли диеты в психическом здоровье, которые вы можете просмотреть здесь.
Манипуляции с диетой могут влиять на микробиоту кишечника, влияя на состав и функции микробного сообщества.Эти изменения, в свою очередь, могут модулировать врожденную и адаптивную иммунные системы, а также влиять на поведение и настроение.
Недавнее исследование показало, что безглютеновая диета улучшила симптомы шизофрении в единственном случае, когда у человека также было сложное аутоиммунное заболевание. [14]
Хотя ремиссия психотических симптомов была связана с соблюдением безглютеновой диеты, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить влияние диетической глютена на пациентов с шизофренией, которые также являются чувствительными к глютену.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Мутуалистический синергизм между микробами и людьми — это отношения, которые необходимы для роста, развития, здоровья и предотвращения болезней.
За последние 5 лет мы стали свидетелями поразительного роста наших знаний о том, как бактерии передают сигналы в мозг, и о последствиях этого для психиатрии. Однако остается еще много открытых вопросов.
Во-первых, механизмы того, как микробиота передает сигналы в мозг, только медленно раскрываются.Мы находимся на очень ранних стадиях исследования, которое потребует экспериментальной строгости, которая должна быть применена, чтобы однозначно продемонстрировать, что это фактическое производство нейрохимического вещества in vivo конкретным микроорганизмом, а не ненейрохимический аспект микроорганизма. , например, компонент клеточной стенки, взаимодействующий с иммунными клетками в кишечнике, который отвечает за определенные изменения в поведении.
Во-вторых, необходимо выделить отдельные компоненты бактерий, которые опосредуют их действие.Развивающаяся область метаболомики развивается и помогает нам лучше понимать сигнальные каскады и роль бактериальных продуктов.
В-третьих, поскольку большинство исследований на сегодняшний день проводилось на грызунах, необходимы дальнейшие исследования на людях, чтобы определить, действительно ли вмешательства на основе бактерий могут иметь положительный эффект на психическое здоровье, так называемый психобиотический эффект.
Хотя некоторые предварительные исследования были сосредоточены на изменении состава микробиоты при депрессии и аутизме, настало время для всестороннего анализа микробиоты при других расстройствах, включая шизофрению, тревогу, наркоманию и расстройства пищевого поведения с последующими механическими расстройствами. исследования, которые определят, имеют ли такие изменения какую-либо причинную связь с психиатрической симптоматикой . [15] (Foster et al., 2016)
ВИКТОРИНА

Кожная проба Манту на туберкулез небезопасна и ненадежна
0
ТЕСТ ДЛЯ КОЖИ MANTOUX TB
ОПИСАНИЕ
Кожная проба на ТБ, также известная как проба Манту, показывает, подверглось ли ваше тело воздействию микробов ТБ.
Медсестра введет небольшое количество жидкости прямо под кожу левого предплечья.
Вы увидите, как в месте инъекции сразу же появится небольшой пузырек или волдырь. Это нормально и скоро исчезнет.
Хотите быть в курсе последних новостей о вакцинах?

Через 2-3 дня вас попросят обратиться к медсестре, чтобы она проверила область и измерила реакцию.
Если через 2–3 дня реакции нет, скорее всего, вы не подвергались воздействию туберкулеза.
Если есть реакция, на руке появится покраснение и небольшая шишка.
Измерение 10 миллиметров или более является «положительным» и означает, что в вашем теле могут быть микробы туберкулеза.
В этот момент медсестра запросит дополнительную информацию и анализы, включая рентген грудной клетки и сбор образцов мокроты. Если результаты окажутся ненормальными, медсестра проконсультируется с врачом, который затем порекомендует дальнейшие действия.
ИСТОЧНИК
Для более подробного описания нажмите ЗДЕСЬ
БЕЗОПАСНОСТЬ И НАДЕЖНОСТЬ
Аплизол Туберкулин содержит вредные ингредиенты, такие как полисорбат 80 и фенол.
Другой бренд под названием Tubersol содержит фенол, но, похоже, не содержит полисорбата 80 ЗДЕСЬ
Проба Манту не только вредна, но и ненадежна, как показано в этой статье:
Ненадежность пробы Манту с использованием 1 TU PPD для исключения детского туберкулеза в Папуа-Новой Гвинее ЗДЕСЬ
Также прочтите «Доктор Лен Горовиц о тесте на туберкулез» ЗДЕСЬ
ПАСПОРТ БЕЗОПАСНОСТИ МАТЕРИАЛА ТУБЕРКУЛИНА
Туберкулин — это жидкость, вводимая для пробы Манту.
Вот паспорт безопасности материала аплизола, который, по-видимому, является широко используемым брендом туберкулина:
——————————
Паспорт безопасности материала Aplisol® Tuberculin
(производное туберкулина, очищенное, разбавленное [стабилизированный раствор])
Краткое описание продукта
________________________________________
Терапевтическая область: больничные продукты
Этот продукт распространяется: JHP Pharmaceuticals, LLC
Полная информация по назначению (NEW PI)
Паспорт безопасности продукта
Aplisol MSDS (НОВЫЙ MSDS)
Для получения дополнительной информации о продукте посетите нашу страницу контактов.
Сила продукта Размер флакона Текущие продажи NDC Предыдущий NDC
Aplisol® (производное белка, очищенное туберкулином, разбавленное) 5 ЕД / 0,1 мл 1 мл MDV 1 42023-104-01 64029-4525-1
Aplisol® (производное белка, очищенное туберкулином, разбавленный) 5ТЕ / 0,1 мл 5 мл MDV 1 42023-104-05 64029-4525-2
• Эквивалентно дозе 5 ТЕ, рекомендованной клинически установленной и стандартизированной для PPD-S
• Результат считывается через 48-72 часа медицинским работником, и при интерпретации теста учитывается только уплотнение.
ОПИСАНИЕ
Аплизол (туберкулин PPD, разбавленный) представляет собой стерильный водный раствор очищенной белковой фракции для внутрикожного введения в качестве вспомогательного средства в диагностике туберкулеза. Раствор стабилизирован полисорбатом (Tween) 80, забуферен фосфатами калия и натрия и содержит примерно 0,35% фенола в качестве консерванта. Этот продукт готов к немедленному использованию без дальнейшего разбавления.
ПОКАЗАНИЯ И ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
Tuberculin PPD рекомендован Американской ассоциацией легких в качестве вспомогательного средства при обнаружении инфекции Mycobacterium tuberculosis.В стандартном рекомендуемом туберкулиновом тесте используется внутрикожный тест (Манту) с использованием дозы туберкулина PPD 5 TU.7 Тестовая доза 0,1 мл аплизола (туберкулин PPD, разбавленный) эквивалентна дозе 5 TU, рекомендованной клинически установленной и стандартизированной. ППД-С. Туберкулиновая кожная проба не противопоказана лицам, вакцинированным БЦЖ, и результаты кожной пробы таких людей используются для подтверждения или исключения диагноза инфекции M. tuberculosis.4 ВИЧ-инфекция является сильным фактором риска развития ТБ заболевание у лиц, инфицированных туберкулезом.Все ВИЧ-инфицированные должны пройти кожную пробу на PPD-туберкулиновую пробу.3
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Аплизол противопоказан пациентам с известной гиперчувствительностью или аллергией на аплизол или любой из его компонентов. Аплизол не следует назначать лицам, которые ранее испытывали тяжелую реакцию (например, везикуляцию, изъязвление или некроз) из-за серьезности реакций, которые могут возникнуть на участке исследования.
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ
Не у всех инфицированных будет реакция гиперчувствительности замедленного типа на туберкулиновую пробу.Сообщается, что ряд факторов вызывает снижение способности реагировать на туберкулиновый тест, например наличие инфекций, вирусных инфекций (корь, свинка, ветряная оспа, ВИЧ), вакцинации живыми вирусами (корь, эпидемический паротит, краснуха, оральный полиомиелит). , ветряная оспа и желтая лихорадка), бактериальные инфекции (брюшной тиф, бруцеллез, сыпной тиф, проказа, коклюш, односторонний туберкулез, туберкулезный плеврит), грибковые инфекции (южноамериканский бластомикоз), лекарства (кортикостероиды и другие иммунодепрессанты), хронические нарушения обмена веществ ( недостаточность), состояния с низким содержанием белка (серьезное истощение белка, афибриногенемия), возраст (новорожденные, пожилые пациенты со сниженной чувствительностью), стресс (хирургическое вмешательство, ожоги, психические заболевания, реакции трансплантат против хозяина), заболевания, поражающие лимфоидные органы (болезнь Ходжкина, лимфома, хронический лейкоз, саркоидоз) и злокачественные новообразования.7,8,9
Любое состояние, которое ослабляет или ослабляет клеточный иммунитет, потенциально может вызвать ложноотрицательную реакцию, включая старение. 10,11
Результаты кожной пробы с туберкулином менее надежны у ВИЧ-инфицированных, поскольку количество CD4 снижается (см. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ
) .3
Избегайте подкожного введения туберкулина. В этом случае местная реакция не развивается, но у высокочувствительных людей может возникнуть общая фебрильная реакция и / или острое воспаление вокруг старых туберкулезных поражений.
ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ
У высокочувствительных людей на тестовом участке могут возникать сильно положительные реакции, включая образование пузырьков, изъязвление или некроз; однако не было сообщений об этих реакциях за период с 1995 по 1998 гг. Холодные компрессы или местные стероидные препараты могут использоваться для облегчения симптомов связанной с ними боли, зуда и дискомфорта. Сильно положительные результаты теста могут привести к образованию рубцов на участке теста. В месте инъекции могут возникнуть немедленные эритематозные или другие реакции.
Пожалуйста, перейдите по ссылке с полной информацией о назначении выше для получения дополнительной информации и ссылок.
ИСТОЧНИК:
Альтернативный тест TB
Источник слайдов
— Реакции пробы Манту
Размещено на странице Facebook, посвященной вакцинации, 4 сентября 2015 г.
Traci Leadstrom У меня была ужасная реакция на кожную пробу на туберкулез. Иммунная дисфункция, болезненные и опухшие суставы, нарушение функции надпочечников. Мой врач сказал, что многие люди реагируют на содержащийся в нем консервант.Я бы держался подальше от инъекции. В большинстве штатов разрешен рентген и справка врачей.
Diedra Giles Я заболела физически (рвота / диарея) в течение 3–4 дней после этого. Я отказываюсь сейчас.
.
No related posts.