Нарушение венозного оттока головного мозга причины: Нарушение венозного кровообращения в головном мозге

alexxlab Разное

Содержание

Pfizerprofi.ru – Главная | Pfizer для Профессионалов

* By submitting the completed data in the registration form, I confirm that I am a healthcare worker of the Russian Federation and give specific, informed and conscious consent to the processing of personal data to the Personal Data Operator Pfizer Innovations LLC (hereinafter referred to as the “Operator”) registered at the address: St. Moscow, Presnenskaya embankment, house 10, 22nd floor.

I grant the Operator the right to carry out the following actions with my personal data, as well as information about my hobbies and interests (including by analyzing my profiles on social networks): collecting, recording, systematizing, accumulating, storing, updating (updating, changing) , extraction, use, transfer (access, provision), deletion and destruction, by automated and (or) partially automated (mixed) processing of personal data.

Consent is granted with the right to transfer personal data to affiliated persons of Pfizer Innovations LLC, including Pfizer LLC (Moscow, Presnenskaya naberezhnaya, 10, 22nd floor), and with the right to order the processing of personal data, incl.

h. LLC «Redox» (Moscow, Volgogradskiy prospect, house 42, building 42A, floor 3, room 3) and LLC «Supernova» (Moscow, Varshavskoe shosse, house 132), which processes and stores personal data.

The processing of my personal data is carried out for the purpose of registering on the Operator’s website www.pfizerprofi.ru to provide me with access to information resources of the Pfizer company, as well as to interact with me by providing information through any communication channels, including mail, SMS, e-mail, telephone and other communication channels.

This consent is valid for 10 (ten) years.

I have been informed about the right to receive information regarding the processing of my personal data, in accordance with the Federal Law of July 27, 2006 No. 152-FZ «On Personal Data».

This consent can be revoked by me at any time by contacting the address of the Operator-Pfizer Innovations LLC or by phone. 8 495 287 5000.

*Отправляя заполненные данные в регистрационной форме, я подтверждаю, что являюсь работником здравоохранения Российской Федерации и даю конкретное, информированное и сознательное согласие на обработку персональных данных Оператору персональных данных ООО «Пфайзер Инновации» (далее «Оператор»), зарегистрированному по адресу: г.

Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж.

Я предоставляю Оператору право осуществлять с моими персональными данными, а также сведениями о моих хобби и увлечениях (в том числе с помощью анализа моих профилей в социальных сетях) следующие действия: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), удаление и уничтожение, путем автоматизированной и (или) частично автоматизированной (смешанной) обработки персональных данных.

Согласие предоставляется с правом передачи персональных данных аффилированным лицам ООО «Пфайзер Инновации», в т. ч. ООО «Пфайзер» (г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж), и с правом поручения обработки персональных данных, в т.ч. ООО «Редокс», (г. Москва, Волгоградский проспект, дом 42, корпус 42А, этаж 3, ком. 3) и ООО «Супернова» (г. Москва, Варшавское шоссе, дом 132), осуществляющим обработку и хранение персональных данных.

Обработка моих персональных данных осуществляется с целью регистрации на сайте Оператора www.

pfizerprofi.ru для предоставления мне доступа к информационным ресурсам компании Пфайзер, а также для взаимодействия со мной путем предоставления информации через любые каналы коммуникации, включая почту, SMS, электронную почту, телефон и иные каналы коммуникации.

Срок действия данного согласия — 10 (десять)лет.

Я проинформирован (-а) о праве на получение информации, касающейся обработки моих персональных данных, в соответствии с Федеральным законом от 27.07.2006 г. №152-ФЗ «О персональных данных».

Данное согласие может быть отозвано мною в любой момент посредством обращения по адресу нахождения Оператора-ООО «Пфайзер Инновации» или по тел. 8 495 287 5000.

Терапия » Венозная энцефалопатия

Венозная энцефалопатия

DOI: https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2020.3.137-148

А.И. Федин

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

В лекции рассмотрены современные представления об этиологии и патогенезе хронических нарушений венозного кровообращения головного мозга. Представлены особенности церебрального венозного кровообращения, путей оттока венозной крови из черепа. Подчеркнута зависимость венозного оттока от внецеребральных причин, что диктует необходимость комплексного обследования больных. Обсуждаются патогенетическое обоснование лечения больных и различные методы фармакотерапии венозной энцефалопатии.


Литература



  1. Мчедлишвили Г.И. Спазм сосудов головного мозга. Тбилиси: Изд-во Мецниереба. 1977; 182 с.

  2. Белова Л.А. Венозная дисциркуляция головного мозга при гипертонической энцефалопатии. Дисс. докт. М. 2002.

  3. Аверкиева Е.В., Воронцов А.В., Владимирова В.П., Новолодская Ю.В. Магнитно-резонансная томография в диагностике хронической недостаточности мозгового кровообращения (обзор литературы). Медицинская визуализация. 2003; 3: 40–48.

  4. Устинова С.Е., Еренкова Е.А., Беккер A.A. Состояние венозной гемодинамики при артериальной гипертонии. Кардиология. 1997; 11: 53–57.

  5. Бурцев Е.М., Сергиевский С.Б., Асратян С.А. Варианты церебральной артериальной и венозной ангиоархитектоники при дисциркуляторной энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1999; 99(4): 45–47.

  6. Покалев Г.М. Венозная дистония и венозная недостаточность. Н. Новгород: Издательство Нижегородской государственной медицинской академии. 2003.

  7. Белова Л.А. Венозная церебральная дисциркуляция при хронической ишемии мозга: клииика, диагностика, лечение. Неврологический вестник. 2010; 42(2): 62–67.

  8. Неймарк Е.З. Тромбозы внутричерепных синусов и вен. М. 1975.

  9. Холоденко М.И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу. М.: Медгиз. 1963.

  10. Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. М.: Медицина. 1989.

  11. Стулин И.Д. Особенности изучения венозной церебральной циркуляции в норме и патологии. Материалы шестого международного симпозиума «Современные минимально-инвазивные технологии». СПб.: Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова. 2001; 78–80.

  12. Федин А.И. Избранные лекции по амбулаторной неврологии. М. 2013.

  13. Чуканова Е.И., Чуканова А.С., Даниялова Н.Д. Церебральные венозные нарушения: диагностика, клинические особенности. Неврология, психиатрия, психосоматика. 2014; 1; 89–94.

  14. Тодуа Ф.И., Кортушвили М.Г., Верулашвили И.В. с соавт. Патокинез нарушений центрального венозного кровообращения головного мозга. Вестник Волгоградского Государственного медицинского университета. 2006; 1; 17–19.

  15. Шумилина М.В. Нарушения венозного кровообращения у пациентов с сердечно-сосудистой патологией. Клиническая физиология кровообращения. 2013; 3: 5–16.

  16. Лелюк С.Э., Лелюк В.Г. Закономерности изменения церебральной венозной гемодинамики при артериальной гипертензии. Эхография. 2000; 1(1): 84–89.

  17. Путилина М.В. Роль артериальной гипертензии в развитии хронического нарушения мозгового кровообращения. Журнал неврологии и психиатрии им.  С.С. Корсакова. 2014; 9: 119–123.

  18. Куц Н.В. Венозная церебральная дисциркуляция и ее роль в формировании хронической ишемии мозга. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. 2006.

  19. Шагал Л.В., Барабанова М.А., Музлаев Г.Г. с соавт. Состояние венозного церебрального кровообращения при дисциркуляторной энцефалопатии на разных стадиях заболевания. Кубанский научный медицинский вестник. 2007; 2; 4–8.

  20. Федин А.И. Оксидантный стресс и применение антиоксидантов в неврологии. Атмосфера. Нервные болезни. 2002; 1; 15–19.

  21. Тихомирова И.А., Муравьев А.В., Голубкова Е.В. с соавт. Оценка взаимосвязи агрегируемости эритроцитов и их мембранных свойств. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2007; 2(22): 24–29.

  22. Secomb T.W., Pries A.R. The microcirculation: physiology at the mesoscale. J Physiol. 2011; 589: 1047–52. doi: 10.1113/jphysiol.2010.201541.

  23. Гусев Е.И., Колесникова Т.И., Кузин В.М., Анисимова А.В. Компьютерная морфоденситометрия эритроцитов в диагностике и прогнозе хронической ишемии головного мозга. Журнал неврологии и психиатрии. Инсульт. 2006; 18: 36–46.

  24. Бадалян К.Р. Морфофункциональные свойства эритроцитов венозной крови в норме и у больных с хронической ишемией мозга. Автореф. дисс канд. мед. наук. М. 2015.

  25. Стулин И.Д., Дебиров М.Д., Хорева Е.Т. С соавт. Энцефалопатия пробуждения – синдром преходящей венозной дисгемии у флебопатов. Клиническая физиология кровообращения. 2009; 3: 33–36.

  26. Шумилина М.В., Горбунова У.В. Комплексная ультразвуковая диагностика нарушений венозного оттока. Клиническая физиология кровообращения. 2009; 3: 8–12.

  27. Лагода О.В., Чечеткин О.В. Дуплексное сканирование в диагностике патологии сосудов головного мозга. Нервные болезни. 2004; 3: 3–7.

  28. менение и перспективы развития). Медицинская визуализация. 1997; 3: 4–9.

  29. Абалмасов В.Г., Семенов С.Е. Особенности гемодинамики и ультразвуковой визуализации брахиоцефальных вен в норме и при патологии. Эхография. 2000; 1(2): 213–217.

  30. Никонов В. В., Савицкая И.Б. Острая церебральная недостаточность: место L-лизина эсцината. Медицина неотложных состояний. 2010; 3: 39–42.

  31. Федин А.И., Ермошкина Н.Ю. Диакарб (ацетазоламид) в современной неврологической практике. Методические рекомендации. М. 2015.

  32. Кондратьев А.Н. Неотложная нейротравматология. С-Петербург. 2009.

  33. Федин А.И. Венозная энцефалопатия. Новости неврологии. Специальный выпуск. 2016.


Об авторах / Для корреспонденции


Анатолий Иванович Федин, д.м.н., профессор, зав. кафедрой неврологии факультета дополнительного профессионального образования ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России. Адрес: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. Тел.: 8 (495) 370-00-11. E-mail: [email protected]. ORCID: 0000-0001-6950-5697


Похожие статьи

Причины головной боли, лечение головной боли, запись на прием в Нижнем Новгороде

«Спазм сосудов головного мозга»
Некоторые пациенты принимают головную боль сжимающего, давящего характера за «спазм сосудов головного мозга».

Однако именно так проявляется самый распространённый вид первичной головной боли – головная боль напряжения.
Чем обусловлен в этом случае эффект спазмолитика Но-шпа? Если внимательно прочитать инструкцию к применению этого препарата, можно убедиться, что именно головная боль напряжения, а не сосудистая головная боль, является показанием к его приёму. Помимо того что Но-шпа расслабляет гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта, желчевыводящих путей и мочеполовой системы, она достаточно эффективно снимает мышечное напряжение.
Что же касается кратковременного облегчения головной боли на фоне приёма сосудистых препаратов – эффект плацебо, т.е. самовнушения, никто не отменял.

«Плохие сосуды»
Понятия «плохие сосуды» в медицине не существует. То, что подразумевает обыватель под «плохими сосудами» – гипертоническую ангиопатию, атеросклероз сосудов (потеря эластичности, утолщение стенок, формирование атеросклеротических бляшек) и т.д., является факторами риска развития нарушения мозгового кровообращения, т. е. инсульта. Но к головной боли не имеет никакого отношения.

Вегетативно-сосудистая дистония


Вегетативная нервная система отвечает за работу сердца, тонус сосудов, терморегуляцию, потоотделение, мочеиспускание, работу желудочно-кишечного тракта и многое другое. Дисбаланс в работе вегетативной нервной системы приводит к колебаниям артериального давления, «перебоям» в работе сердца, потливости, диарее и даже к вегетативным кризам (паническим атакам). Однако вегетативная дистония не может быть причиной головной боли. Даже такое явление, как лабильность сосудистого тонуса (сужение или расширение), крайне важное для адаптации к условиям окружающей среды, может вызвать головокружение, но не головную боль.

Внутричерепная гипертензия
Ещё с советских времён «повышение внутричерепного давления» считалось едва ли не основной причиной головной боли. Уже с раннего детства ребёнку ставили такой диагноз и выносили «приговор», что в будущем у него обязательно будет болеть голова.

Голова действительно болела, но совершенно по другой причине, а ярлык ВЧГ оставался.
Повышение внутричерепного давления действительно сопровождается характерной головной болью (см. вторичные (симптоматические) головные боли). Но так ли часто внутричерепная гипертензия встречается на практике? К счастью – крайне редко!

Medihost — Нарушение венозного оттока головного мозга В…

Нарушение венозного оттока головного мозга

В головном мозге есть два типа вен: глубокие и поверхностные. По глубоким венам кровь из сосудистых сплетений головного мозга, а также из белого вещества и из подкорковых узлов собирается и возвращается в систему кровотока. Поверхностные вены расположены в мягких оболочках мозга. По этим венам кровь из коры возвращается в общую систему кровообращения.

Нарушения венозного оттока головного мозга – это заболевание, при котором затруднен отток крови по венам из головного мозга. Это довольно часто возникающее заболевание, его может спровоцировать физическая нагрузка, кашель, резкие движения головой, резкие изменения эмоционального состояния, даже пение. Нарушения венозного оттока могут возникать изредка (например, при нехарактерной физической нагрузке) либо быть постоянными.

Заболевание в своем развитии проходит несколько стадий:

-начальная стадия характеризуется отсутствием клинических симптомов заболевания – поэтому в этой стадии болезнь редко обнаруживают, больной даже не догадывается о ее наличии;
-средняя стадия характеризуется наличием некоторых симптомов, которые, впрочем, не создают критического дискомфорта для больного и не мешают ему вести обычный образ жизни;
-тяжелая стадия заболевания – венозная энцефалопатия, на этой стадии больному необходима врачебная помощь.

По характеру заболевания различают первичную и застойную форму. Первичная возникает из-за нарушения тонуса вен. Это, как правило, следствие черепно-мозговой травмы, отравления алкоголем, никотином, наркотическими веществами, ядовитыми веществам, а также некоторых болезней. Застойная форма заболевания связана с механическими трудностями с оттоком венозной крови. В этом случае обязательно необходима медицинская помощь, так как самостоятельно проблема не решится, а из-за постоянного нарушения венозного оттока могут нарушиться многие связанные функции (функции мозга).

Причиной нарушения венозного оттока могут стать травмы, отравления, внутричерепные гематомы, инсульты, которые сопровождаются отеком мозга, а также опухоли в головном мозгу или патологии венозной системы. Также причина может крыться в тромбозах, сердечной недостаточности и других заболеваниях.
Симптомы нарушений венозного оттока головного мозга

Заболевание проявляется следующим образом:

-сильная тупая боль в голове, чаще всего возникает с утра;
-вялость, хроническая усталость;
-нарастающая боль при движениях головой;
-повышенная метеочувствительность;
-чувствительность к стрессам, возникновение или усиление головной боли на фоне волнения;
-возникновение или усиление головной боли при употреблении алкоголя;
-гул, шум в голове;
-отеки лица, посинение губ;
-головокружение, ощущение легкого оглушения, потемнения в глазах, обмороки;
-при сильно выраженном застое – эпилептические припадки, психические расстройства, невозможность опускания головы.

Симптомы заболевания особенно ярко выражены весной и осенью.

Для постановки точного диагноза используется метод магнитно-резонансной томографии. Самым точным способом диагностики будет проведение ежедневного МРТ-исследования головы, которое позволит увидеть всю ситуацию комплексно, в динамике.

Сопутствующим методом диагностики является исследование глазного дна, которое дополняет картину и повышает точность диагноза. Также могут быть назначены дополнительные исследования – реоэнцефалография, доплерография,
Лечение нарушения оттока венозной крови из головного мозга

В начальной и средней стадии лечение предполагает изменение образа жизни, увеличение подвижности (но снижение интенсивности физических нагрузок), полный отказ от вредных привычек, правильное питание, массаж шейного отдела позвоночника. Также могут быть назначены препараты, улучшающие венозный отток из головного мозга, и лечебная физкультура.

Определить заболевание на ранней стадии можно в сети диагностических центров «МРТ-Эксперт».
http://medihost.ru/?show=news&id=2562

Проблемы венозной недостаточности у младенцев

Институт Коррекционной Педагогики РАО, Москва. Клинический метод неврологического исследования в сочетании с диагностическими методами обеспечивает постановку правильного диагноза. Клиническая картина различных форм сосудистых заболеваний головного мозга во многом определяется дисфункцией венозного кровообращения, причем часто течение и исход заболевания зависят именно от венозных нарушений, поэтому их выявление имеет теоретическое и практическое значение. Венозная система головы анатомически сложна, в ее формировании принимает участие экстракраниальная венозная сеть, диплоические вены, синусы и вены твердой мозговой оболочки, имеющие много анастомозов.

Среди перинатальной патологии гипертензионно-гидроцефальный синдром занимает одно из первых мест. Симптомы повышения внутричерепного давления и расширение ликворных пространств мозга отражают ишемически — гипоксическое, травматическое поражение головного мозга в интра- и перинатальном периоде /Б.

В. Лебедев, Л.М. Кузенкова, О.И. Маслова, 1990/.

Проявления внутричерепной гипертензии в младенчестве нередко носит скрытый характер, что объясняется наличием у детей хорошо развитых адаптационных механизмов. Внутричерепное давление определяется не столько формой гидроцефалии, сколько стадией развития заболевания /П. Вецка, Хр. Цеков, 1982/. У пациентов часто устанавливается нарушение венозного оттока. Ликворная, внутрижелудочковая гипертензия не является обязательным компонентом синдрома внутричерепной гипертензии. Ликворное давление непрерывно меняется в зависимости от степени сохранности адаптационных механизмов мозга в связи с нарушением равновесия между отдельными составляющими внутричерепного жидкостного объема.

Термин «доброкачественная» внутричерепная гипертензия (псевдотумор мозга) применяется в современной литературе для обозначения синдрома повышения внутричерепного давления при отсутствии объемного церебрального процесса. Дети жалуются на головную боль / в анамнезе не было травм головы и воспалительных заболеваний нервной системы/, нарушение зрения, есть глазодвигательные расстройства. Анальгетики не облегчают боль. Отмечен положительный эффект дегидратационной терапии /Е.М. Бурцев, Е.В. Малецкая,1997/.

Эхоэнцефалография /ЭХОЭГ/ — метод диагностики внутричерепных поражений с помощью ультразвука. Применение ЭХОЭГ не имеет противопоказаний, обеспечивает высокую точность, обладает рядом дифференциально-диагностических возможностей (в том числе- выявление гипертензионно-гидроцефального синдрома). За последние три года /1996-1998 гг./ в консультативно-диагностическом Центре ИКП РАО и городской детской поликлинике N34 г.Москвы /главный врач Л.К. Дроздова/ нами обследовано 63 младенца в возрасте от 2-х месяцев до 2-х лет /27 девочек и 36 мальчиков/.

У большинства пациентов был диагноз» гипертензионно-гидроцефальный синдром»,»внутричерепная гипертензия», «невротические реакции». У матерей часто отмечалась патология течения беременности: угроза невынашивания, токсикоз второй половины беременности. Роды были быстрыми или затяжными, многим проводили кесарево сечение. Недоношенными /7-8 мес./ были чаще мальчики. Из жалоб родителей: плохой /непродолжительный/ сон младенцев, гиперактивность, плач, невротические реакции, увеличенный размер головы, задержки физического и психического развития (недоразвитие речи к 2 г.).

ЭХОЭГ проводили с помощью эхоэнцефалографа ЭЭС-12. Степень внутричерепной гипертензии устанавливали определяя ширину III желудочка, выраженность по количеству и амплитуде латеральных эхосигналов, пульсации М- ЭХА. Дополнительными патологическими признаками являются смещения латеральных эхосигналов. При расширении боковых желудочков эхосигналы от медиальных стенок смещаются медиально, а от латеральных — латерально. Вычисляли индекс мозгового плаща. ИМП=a/b, где a-расстояние от М-эхо до конечного комплекса; b — расстояние от эха бокового желудочка до конечного комплекса. Патологическими считаются индексы> 2,3 /Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин, 1991/.

I группа младенцев от 2 мес. до 12 мес. / n=23; 16 мальчиков и 6 девочек /.

В ЭХОЭГ значимых смещений /сдвиги на +0,5 мм. не учитывали/ срединных структур мозга не выявлено: Мd=58,4 мм.; Мs=58,4 мм. /от 50 до 66 мм./. М-эхо у всех было расщеплено, что характерно для детей. Ширина III желудочка всех детей соответствовала возрастной норме /5 мм./, кроме двух мальчиков, у которых ширина была увеличена на 1 мм. /6 мм./.

У большинства младенцев /70 %/ латеральные эхосигналы были выраженными по количеству и амплитуде, у остальных — умеренно выраженными. Пульсации эхосигналов у трети пациентов были выраженными, свыше 50 % (у двух — свыше 60 %), у остальных — до 50 % /граница нормы/. ИМП был выраженно увеличен у 80 % обследованных и составил в среднем: ИМПs=3,1+0,1; ИМПd=3,0+0,1 /от 2,9 до 4,0; хуже слева/. У остальных ИМП=2,7+0,1 /от 2,6 до 2,8/, при норме <2,3. У трех детей (с диагнозом «невротические реакции») ЭХОЭГ была вариантом возрастной нормы: латеральные эхосигналы умеренно выражены по количеству и амплитуде, пульсации М-эха до 40%, ИМП = 2,3, ширина III желудочка = 5 мм. II группа младенцев от 1 года до 2 лет/n=41;21 мальч.и 20 девоч.

В ЭХОЭГ значимых смещений срединных структур мозга не выявлено: Мd=66,3 мм; Мs=66.3 мм /от 62 до 72 мм./. М-эхо у всех было расщеплено. Ширина III желудочка у трети пациентов была увеличена на 1 мм. по сравнению с нормой и составила 6 мм. У остальных детей эта величина была в норме /5 мм./.

У большинства младенцев /80 %/ латеральные эхосигналы были выраженными по количеству и амплитуде, у остальных — умеренно выраженными. Пульсации эхосигналов у большинства пациентов были до 50 % /граница нормы/ , у одного — свыше 50 %; у двух — свыше 60 %. ИМП был выраженно увеличен у 75 % обследованных и составил в среднем: ИМПs=3,0+0,1; ИМПd=2,9 /от 2,8 до 3,2; хуже слева/. У остальных ИМП=2,6+0,1 /от 2,5 до 2,7/.

У четырех обследованных детей (с диагнозом «невротические реакции) ЭХОЭГ была вариантом возрастной нормы.

Таким образом, большинство обследованных детей /до 80 %/ по данным ЭХОЭГ имели внутричерепную гипертензию. Примерно 10 % обследованных младенцев имели ЭХОЭГ в пределах возрастной нормы и 10 % — негрубые признаки внутричерепной гипертензии.

Дегидратационная терапия давала положительную динамику, особенно сразу после курса лечения. Однако спустя 3-6 месяцев нередко появлялись признаки внутричерепной гипертензии.

С трехлетнего возраста некоторым детям (особенно при повторном обследовании) проводили ЭХОЭГ и РЭГ (реоэнцефалограмма). Затруднение венозного оттока проявляется на РЭГ выпуклостью нисходящей части волны (катакроте). Инцизура и дополнительные волны придают «зазубренный» вид- «петушиные» гребни. Признаки затруднения венозного оттока выявляли часто на фоне не достаточного (сохраненного), а сниженного пульсового кровенаполнения сосудов мозга. В.В. Шток, М.А. Ронкин, В.Л. Анзимиров (1996) определяют эти изменения как типы венозной недостаточности второй и третьей степени. На ЭХОЭГ регистрировали увеличение количества и амплитуды латеральных эхосигналов.

Таким образом:

  1. Методы ЭХОЭГ и РЭГ являются достаточно информативными для оценки ликворно-венозной циркуляции у младенцев.
  2. Исследование показало, что мальчики хуже переносят пренатальную, натальную и постнатальную патологию, медленнее «созревают»,чаще подвергаются травмам по сравнению с девочками.
  3. Дегидратационная терапия (кроме острых состояний) должна применяться в щадящих дозах с учетом индивидуальных особенностей младенцев.

Костина Т.Ф. Проблемы венозной недостаточности у младенцев // Альманах Института коррекционной педагогики. 2000. Альманах №2 URL: https://alldef.ru/ru/articles/almanah-2/problemy-venoznoj-nedostatochnosti-u-mladencev (Дата обращения: 03.03.2021)

Диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) в Москве, цена

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — распространенное заболевание, которым страдают многие пациенты с артериальной гипертензией. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга в тканях начинают происходить изменения, которые в итоге приводят к нарушению мозговых функций.

К сожалению, проявления ДЭП на ранних стадиях (головная боль, шум в ушах, тошнота) таковы, что пациенты могут не обращаться с ними к врачу, считая их результатом усталости или стресса. По мере развития ДЭП могут появляться снижение остроты зрения и слуха, нарушения координации, вегетативные расстройства. При тяжелом поражении головного мозга и значительных нарушениях микроциркуляции у больных могут наблюдаться расстройства психики. В отделении неврологии Клинического госпиталя на Яузе врачи проводят всестороннюю диагностику ДЭП и назначают комплексное лечение, которое учитывает причины развития заболевания у конкретного пациента.

Причины развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП может развиться при атеросклерозе, гипертонической болезни, нарушениях венозного оттока головного мозга.

Соответственно различают несколько типов ДЭП:

  • атеросклеротическая (в основном страдают магистральные сосуды головы)
  • гипертоническая
  • смешанная
  • венозная
  • развившаяся вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, заболевания сосудов и т. д.)

Чаще всего причиной развития ДЭП являются атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Также появлению заболевания способствуют курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации.

Особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии

В течении болезни выделяют три степени:

1 степень. Основные жалобы — головная боль, головокружение, шум в голове, утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Также врачи отмечают небольшие нарушения памяти, внимания, познавательной активности. При этом больные могут вести обычный образ жизни, получая необходимую терапию.

2 степень. Основные жалобы — нарушения сознания, снижение памяти, замедление психических процессов, нарушение внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, нарушения ходьбы, апатия. Такие больные уже с трудом социализируются, снижается их работоспособность.

3 степень. Основные проявления похожи на проявления заболевания 2 степени, однако они более выражены. Серьезные когнитивные нарушения сочетаются с нарушениями поведения (агрессия, расторможенность и т.д.). Постепенно больные теряют способность обслуживать себя.

Диагностика ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе

Для уточнения этиологии и патогенеза ДЭП специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводят следующие обследования:

  • общий и биохимический анализы крови с определением числа тромбоцитов, содержания глюкозы, холестерина, билирубина, фибриногена, мочевины, креатинина, электролитов, триглицеридов и липопротеидов, гомоцистеина
  • МРТ головного мозга ( в том числе с внутривенным контрастированием)
  • МСКТ сосудов головного мозга и шеи с контрастированием
  • МР-ангиографию интракраниальных артерий и сосудов шеи
  • триплексное сканирование экстракраниального (шея) и интракраниального (голова) отделов
  • электрокардиографию, эхокардиографию, холтеровский мониторинг ЭКГ и артериального давления
  • консультации окулиста, кардиолога, эндокринолога

Лечение ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе

Комплексная диагностика позволяет специалистам назначить адекватное медикаментозное лечение. Оно должно быть направлено в первую очередь на нормализацию кровоснабжения головного мозга и артериального давления, коррекцию симптомов и предупреждение дальнейшего повреждения сосудов и тканей мозга. Также важно применять препараты, которые нормализуют метаболизм клеток мозга и повышают тонус сосудов.

Кроме того, врачи-неврологи Клинического госпиталя на Яузе предлагают каждому пациенту индивидуальный комплекс нелекарственной терапии, который включает снижение потребления алкоголя, отказ от курения, регулярные физические нагрузки динамического типа. Важно соблюдать и рекомендации по питанию: ограничение потребления поваренной соли, насыщенных жиров, достаточное потребление солей калия, магния и кальция, употребление продуктов, улучшающих деятельность кровеносной системы.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

 

Головная боль. Остеопатическая клиника Неонатус Санус

Головная боль — один из наиболее частых поводов обращения к остеопатам-неврологам нашего медицинского центра. Консультация специалиста в нашей клинике «Неонатус Санус» проводится врачом-неврологом, остеопатом, что позволяет более точно определить причину боли, оценить возможные риски и назначить дополнительные исследования (УЗИ, МРТ, КТ и др), а также снизить необходимость применения анельгетиков, антидепрессантов и др. симптоматических препаратов, за счет остеопатическое лечения дисфункций, приводящих к головной боли.

Какой врач лечит головную боль? Когда нужно обратиться к неврологу-остеопату?

Головная боль может быть проявлением различных проблем со здоровьем: гипертоническая болезнь, сколиоз, невроз, эндокринных нарушений, болезней внутренних органов, функциональных нарушений. Мы рекомендуем не лечить головную боль самостоятельно и обратиться к специалисту.

Особенно рекомендуем обратиться на консультацию по поводу головной боли именно к врачу неврологу, остеопату, если у вас есть маркеры, которые могут указывать на функциональный характер головной боли.

Когда нужно обратиться к неврологу-остеопату:
  1. Впервые возникшая головная боль
  2. Изменение частоты или характера головной боли
  3. Головная боль возникающая после сна, нагрузки
  4. Головная боль при эмоциональном напряжении
  5. Головная боль, плохо поддающаяся медикаментозному лечению
  6. Головная боль при наличии сколиоза позвоночника
  7. Головная боль при асимметрии лица, черепа
  8. Головная боль у детей

Причины головной боли

Нарушение венозного оттока

Головная боль часто сопровождается ощущением «тяжелой», «тупой» головы. Чаще всего нарушение венозного оттока возникает из-за повышенного тонуса мышц в затылочной области шеи. В данном случае остеопатическое лечение с помощью мягкотканных техник эффективно снимает напряжение в мышцах, которые мешают оттоку венозной крови от головы и приводят к застою.

Головная боль напряжения

Головная боль напряжения связана с напряжением мышц скальпа, шеи, плеч, спины. В результате постоянного (хронического) напряжения этих мышц в результате неправильного образа жизни, работы, отсутствия гимнастики или других методов расслабления этих мышц (например остеопатия, массаж), это напряжение передается на основание черепа, сосуды, нервы и приводит к ощущению боли.

Медикаментозное лечение в данном случае могут снизить боль. Однако лекарственная терапия может оказать лишь симптоматическое лечение. Для устранения причины и прогрессирования заболевания необходимо работать с скелетно-мышечной системой (остеопатия, массаж), а также восстанавливать правильные привычки движения (ЛФК, пилатес, йога).

Мигрень

Головные боли этого типа часто связаны с нарушением питания головного мозга за счет изменения сосудистого тонуса или эффективности гемато-энцефалического барьера, разделяющего сосуды и нервные клетки головного мозга.

Нарушение симметрии черепа или патологические паттерны (неправильные положения) костей черепа могут приводить к изменениям диаметра отверстий черепа, через которые проходят сосуды, а также вызывать напряжение фасциальных структур головного мозга, что негативно сказывается на гемо- и ликвородинамике головного мозга.

Остеопатическое лечение краниальными техниками позволяет восстановить правильные взаимоотношения структур черепа, помогая восстановлению нормального питания центральной нервной системы, что служит необходимым условием устранения головной боли. Преимуществом такого подхода также является длительное сохранения результата и отсуствие побочных эффектов, которые могут быть у медикаментозных препаратов.

Головная боль у детей

Дети часто не могут рассказать о том, что их беспокоит головная боль. Им трудно описать тот дискомфорт, который они ощущают. Если боль сопровождает ребенка длительное время, то она может стать привычной и восприниматься как должно (дети думают что это нормально и что другие люди также ощущают свою голову).

По этой причине диагностика врача-остеопата, невролога очень важна для детей любого возраста. Опытные остеопаты нашего медицинского центра с помощью остеопатической диагностики и неврологического осмотра выявляют причины, которые могут являться причиной дисфомфорта у ребенка, а также естественными безмедикаментозными методами восстанавливают нормальную работы краниальной (черепной) системы.

Преимущества лечения головной боли в клинике Неонатус Санус в СПб

Наша клиника остеопатии и неврологии на Васильевском острове «Неонатус Санус» — здоровье с рождения, имеет большой практический опыт профилактики и лечении головной боли, мигрени у детей, подростков и взрослых.

Мы проводим полную диагностику и выбираем наиболее эффективные методы лечения причин головной боли, а не только временно снятия симптомов.

В нашей клинике работают опытные врачи-остеопаты, неврологи. К каждому пациенту мы находим индивидуальный подход для достижения лучшего эффекта лечения!

В нашем центре вы можете получить лучшее обследование, лечение и рекомендации от ведущих специалистов Санкт-Петербурга.

Клинический случай лечения головной боли в нашем центре остеопатии

Татьяна, 26 лет, приехав из г. Магадан обратилась в наш центр с жалобами на головную боль в затылочной области, которая отмечалась часто и длилась в течение 12 лет.

Приехала Татьяна в воротнике Шанца, рассказав, что пользуется им даже ночью. Во время сбора анамнеза было выяснено, что в 11 лет Татьяна перенесла травму лица с переломом носа в результате падения.

Остеопатический осмотр выявил сильное напряжение в области шейного отдела позвоночника, которое распространялось на весь череп и заканчивалось в области лица. Объем движений в шейном отделе был резко ограничен по всем направлениям, ограничение было одинаковым с 2 сторон. Остеопатическое лечение было направлено на балансировку степени натяжения связочного аппарата шейного отдела и всего позвоночника в целом.

При помощи мышечно-энергетических техник был устранен гипертонус мышц, также использовались артикуляционные техники с целью создать как можно больше пространства в позвоночнике. Особое внимание в лечении было уделено снятию напряжения с лицевого черепа. Довольно быстро болевой синдром исчез, уже после второго сеанса пациентка рассталась с воротником Шанца, объем движений в шейном отделе полностью восстановился.

Проанализировав этот случай, могу сказать, что основной причиной страдания пациентки была травма, перенесенная ею в детстве. Вот так и бывает — упал в 11 лет, а голова до сих пор болит.

Видеоотзыв по сслыке

Хроническая цереброспинальная венозная недостаточность — эндоваскулярные сегодня

Хроническая цереброспинальная венозная недостаточность (CCSVI) — это гемодинамическое состояние, при котором нарушен цереброспинальный венозный отток и подавлено. Препятствия оттоку внутреннего яремные вены (IJV), позвоночные вены и / или непорочные вены (AZV) и их притоки вызывают застой или рефлюкс этих вен оттока и перенаправление потока через заместительные схемы.Церебральный кровоток и перфузия головного мозга замедлены и могут привести к церебральной атрофии, венозное микрокровоизлияние и церебральная гипертензия. Более того, застой может перерасти в окклюзию этих вены или дуральные пазухи. 1

Острая обструкция оттока, о которой ранее сообщалось дуральных пазух и яремных вен были вызваны состояния гиперкоагуляции, воспаление, ятрогенная травма при длительной катетеризации и компрессии при новообразованиях шеи и лимфаденопатии. 2-5 Эти окклюзии и стенозы вызывают острые проявления церебрального обструкция венозного оттока.Спутанность сознания, серьезная головные боли, слабость и вялость, острые нарушения зрения, и отек лица и голосовой щели клинически очевидны и довольно суровый. Лечение непроходимости ангиопластика, ангиопластика и стентирование или тромболизис и стентирование, приводит к быстрому и удовлетворительному улучшению этих симптомов. Также было показано, что острая яремная недостаточность может привести к преходящему глобальному амнезия. 6 Тот факт, что венозная недостаточность может причина острых неврологических расстройств убедительно продемонстрировано в истории болезни пациента с патентный артериовенозный шунт для диализа руки, который разработал усиливающиеся головные боли, нарушение походки и когнитивные дисфункция, которая значительно улучшилась после перевязки этот шунт. 7

Большинство пациентов с CCSVI имеют рассеянный склероз (МС), и у большинства пациентов с MS есть CCSVI. РС — воспалительный демиелинизирующий заболевание головного мозга и позвоночника с протеином неврологические проявления. Это наиболее распространенное неврологическое расстройство среди молодых людей. Вполне возможно что некоторые из разнообразных проявлений РС, включая усталость и вялость, головные боли и когнитивные дисфункция, может фактически представлять симптомы CCSVI сам. 8

CCSVI более коварен в своем начале, чем в остром венозная недостаточность. Фактически, ассоциация CCSVI с MS в значительной степени игнорировалась, несмотря на то, что Шарко описание взаимоотношений мозговых вен и воспалительные поражения, которые являются отличительной чертой рассеянного склероза. 9

Zamboni предлагает, чтобы CCSVI играл роль в патогенез рассеянного склероза. Он предполагает, что устойчивость к спинномозговой венозный отток вызывает вторичное перераспределение через небольшие коллатеральные вены, которые не справляются высокий расход. 10 Он также предполагает, что плотные эндотелиальные контакты расширить, чтобы позволить диапедез эритроцитов, Т-клетки и другие иммунные клетки попадают в мозг, в результате чего при воспалении и гемосидерозе, напоминающем того, что наблюдается при венозной недостаточности нижних конечности. Это подтверждается осаждением железа, как видно на магнитно-резонансной томографии, взвешенной по чувствительности (SW-MRI), который показывает, что воспалительный РС бляшки всегда окружают центральную венозную структуру. МРТ показывает, что центральная вена и окружающие ее зубной налет имеет ненормальное количество железа.Патологически, базальные мембраны этих глубоких вен утолщены, и отложения гемосидерина присутствуют в стене из глубоких корковых вен и прилегающих к ним. Т-клетки и макрофаги, нарушающие гематоэнцефалический барьер, обеспечивают рабочее объяснение аутоиммунного каскада, который привести к демиелинизации и неврологическим проявлениям связанный с MS.

ДИАГНОСТИКА
Ультразвук
Можно утверждать, что диагноза МС достаточно для обоснования катетерной венографии для выявления венозных аномалий достойна ангиопластики. Однако Замбони использовал ультразвуковая визуализация для неинвазивного скрининга пациентов, которые может иметь CCSVI, и этот алгоритм сохраняется как маршрут обнаружения. Его протокол включает транскраниальные и экстракраниальный допплер для выявления нарушений гемодинамики и УЗИ в В-режиме для выявления стенозов и изменений в диаметры поперечного сечения в положении лежа на спине и в вертикальном положении позиции. Он утверждает, что две из пяти характеристик приводят к диагноз CCSVI. Пять характеристик: (1) рефлюкс внутри ВЯК или позвоночных вен, (2) рефлюкс в любом из глубокие вены головного мозга, (3) отсутствие кровотока в IJV при активации грудного насоса при вдохе, (4) отказ IJV для увеличения диаметра в положении лежа на спине по сравнению с прямым положением, и (5) любой B-режим аномалии, такие как перегородка, стеноз, аномальный клапан и т. д.

МР-венография и компьютерная томография Венография
Другие использовали поперечную венографию для оценить венозный стеноз (рисунок 1). Большая часть чего-либо сайты используют МР-венографию, но иногда также используется томографическая венография. Чтобы оценить дуральные пазухи и вены шеи, двумерные и двумерное изображение с усиленным контрастом используется. Эти поперечные исследования показывают разнообразие обнаружений, которые включают венозное сужение и коллатеральный сосуды по всей шее.Иногда сужение или отмечаются окклюзии дуральных пазух, но в большинстве случаев результаты ограничиваются шея. Однако корреляция между анатомические данные МР-венографии и последующих катетерная венография. Многие области сужения на МР-венографии непостоянны и не воспроизводится при катетерных исследованиях.

Объяснение гемодинамики венозного дренажа головного мозга Ложноположительные результаты МР-венографии
Чтобы объяснить эту загадку, нужно понимать гемодинамика мозгового венозного оттока.Мозг имеет два метода венозного оттока: кровь отводится кпереди через внутреннюю яремную вену система в положении лежа на спине и сзади через позвоночную систему, когда возводить. У нормального вертикального пациента яремная вена схлопывается (сужается) из-за нет достаточного кровотока через это для поддержания растяжения. В положении лежа на спине положение, нормальные IJV растягиваются потому что положение лежа на спине благоприятствует яремной поток. Те же проблемы возникают, когда повышенная устойчивость к яремной поток. Альтернативный позвоночный венозный отток система отводит кровь от яремные вены.Потому что давление обычно низкий и лишь незначительно повышается с непроходимость, растяжение непроходимых система не происходит.

В результате многие из сужений, замеченных в CCSVI вызваны сжатием свернувшейся системы внешние силы, а не стенозы. Это может привести к ненужной ангиопластике. Общие области сомнительный физиологический стеноз, наблюдаемый при МР-венографии расположены у основания черепа, примыкают к луковица сонной артерии или там, где мышцы ремня испытывают сжатие.

ВЕНОГРАФИЯ И ВЕНОГРАФИЯ НАБЛЮДЕНИЯ
Венография остается золотым стандартом для оценки анатомия вен, отводящих спинномозговую кровь поток. Следует подчеркнуть, что достоверная оценка бесполезной системы можно сделать только с помощью катетера венография.

Техника
Венографическая оценка начинается с размещения катетер хедхантера в левую бедренную вену с цель исключения синдрома Мэй-Тернера. В катетер впоследствии вводится в левую восходящую поясничная вена для оценки поясничных вен на предмет гипоплазии и другие отклонения.Затем левая почечная вена катетеризация для выявления аномалий почечной вены притоки. Цель этих трех исследований — посмотреть по причинам повышенного кровотока в поясничные вены это могло быть скомпрометировано непарным стенозом.

Затем катетер последовательно вводят в AZV и оба IJV. Катетер устанавливается в AZV на стыке с полузиготной веной. Контраст венография проводится дважды: сначала со скоростью 3 мл / с для общего объема 10 мл для поиска рефлюкса, затем второй, более полная инъекция со скоростью 8-10 мл / с для общего объема 20 до 30 мл, чтобы очертить всю анатомию. На изображении AZV и его притоков показаны грудная клетка и брюшная полость. Некоторые врачи измеряют давление, но я не нашли это полезным. Любой стеноз лечится, как будет описано позже.

Катетер извлекают из AZV и продвигались последовательно в каждый IJV. Катетеризация IJV может быть проблематичным, потому что сужение воронки стенозированных створок клапана происходит около начала судно. Иногда присутствует неполное дублирование кзади от главного устья.Это может сделать катетеризация запутанна и трудна. Два контраста выполняются инъекции: одна с медленным введением 3 мл / с для общего объема 10 мл и один с наполнителем впрыскивание от 8 до 10 мл / с для общего объема 20 мл. Скорость пленки от 3 до 6 кадров в секунду необходима для получить достаточную детализацию клапанов и определить остиаль сужение, которое может быть затемнено как контраст входит в брахиоцефальные вены и перекрывает слияния где часто располагается стеноз. Любые стенозы или другие препятствия для оттока лечатся в это время. Нарушения разбавленного контраста (смесь физиологического раствора 50:50) полезен при оценке IJV, потому что аномалии клапана и некоторые паутины могут быть закрыты очень плотной контрастные вещества.

Результаты венографии
Во-первых, при оттоке имеется множество коллатеральных вен. имеются препятствия (рисунок 2). Эти вены могут быть дико аномальные и включают гипоплазию и ранние деления которые повторно подключаются к большему каналу. Позвоночный вены могут быть увеличены и сбивать с толку внешний вид.Патология этого заболевания — ствол порок развития вен, вероятно, генетически определенный; это не воспалительный или постфлебитический стеноз. Большая часть сопротивления кровотоку связана с к аномальному развитию клапана. Слитые, перевернутые, утолщенные и другие аномально расположенные и развитые клапаны вызывают сопротивление потоку. Атрезии, гипоплазии, также встречаются дупликации, перегородки, перегородки и перегибы. Наиболее из этих аномалий расположены в центре около слияния. Проблемы возникают, когда больше периферических сужений присутствуют, что может быть физиологическим.

ВНУТРИВАСКУЛЯРНОЕ УЗИ
Диагноз венографии также может быть незаметным. у меня есть обнаружили, что внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) очень полезно в выявлении некоторых из этих аномалий, а также в дифференциации суженных вен, вызванных недостаточным объем от суженных вен в результате стеноз (рисунок 3). ВСУЗИ позволяет проводить оценку в реальном времени растяжимости спавшихся вен. Простые маневры, например, медленное продолжительное вдохновение за счет активации грудного помпа, позволяет улучшить растяжение вены и подтверждает, что сужение не зафиксировано.Далее ВСУЗИ позволяет обнаруживать неправильное или неполное движение клапана. Наконец, неполное дублирование яремной вены не может быть обнаружен без ВСУЗИ.

ВАРИАНТЫ ЛЕЧЕНИЯ
Лечение этих аномалий все еще находится в разработке, и идеальные методики лечения имеют еще не установлено. По сути, только одна команда опубликовал исследование результатов. 1 Результаты обнадеживают но показал ограничения. Ангиопластика с высоким давлением баллоны диаметром на 4 мм больше номинального диаметра длиной от 2 до 4 см выполняется венографическим методом. контроль.Накачивание до максимального давления от 30 до 60 секунды использовались несколько раз. Некоторые из этих препятствий очень устойчивы, и воздушные шары для резки (Бостон Scientific Corporation, Natick, MA) используются с увеличивающаяся частота. Доктор Синан Тарик, лидер Кувейтское национальное испытание, использовало вальвулотомию устройства с некоторым успехом (личное общение, Апрель 2010 г.). Стентирование проводится некоторыми исследователями. для стойких сужений. Однако никаких отчетов не поступало. опубликовали о своих результатах.Я не использовал стенты ни в коем случае пока.

ПОСЛЕ УХОДА И ПОСЛЕДУЮЩИЕ ДЕЙСТВИЯ
Процедура проводится под местной анестезией в амбулаторных условиях. Большинство пациентов содержатся в в больницу на 1 или 2 часа, а затем выписан. Большинство врачей лечат пациентов клопидогрелом или кратковременная антикоагулянтная терапия гепарином, эноксапарином, или фондапаринукс. Клиническое и визуализационное наблюдение варьируется среди следователей. Инструменты оценки преимущественно клинические и включают расширенный статус инвалидности оценка (EDSS), которая представляет собой неврологическую оценку восьми областей центральной нервной системы, а также определенные меры инвалидности и ограничения в повседневной жизнь.Эти баллы суммируются, чтобы дать оценку EDSS, который колеблется от 0 (нормальный) до 10 (смерть из-за РС). Начиная с шага 4, способность ходить становится ключевой фактор при определении оценки EDSS.

РЕЗУЛЬТАТЫ
Следует подчеркнуть, что только одна команда опубликовала любые клинические результаты, и хотя многообещающие, они не были подавляющими. Группа Замбони описал открытый опыт пациентов с РС, которым разрешили остаться на модифицирующей болезни препараты для лечения рассеянного склероза. Результаты были обнадеживающими, с статистически значимые улучшения познания и двигательная функция и снижение частоты обострений, а также МРТ подтвердила уменьшение развития новых поражений головного мозга. Пациенты, показавшие самые положительные результаты — это те, которые находятся в рецидивирующей фазе ремиттирования болезнь. Пациенты с первично-прогрессирующим РС, для у кого нет проверенного лечения, имели наименее положительные последствия.

Однако дилатация не всегда долговечна, примерно у половины пациентов развивается рестеноз от 8 до 14 месяцев.Это интересно что все пациенты, перенесшие обострение симптомы рестеноза и что ни у одного пациента перенесла длительную ангиопластику, пережил рестеноз.

В целом процедура переносится хорошо, пациенты не требуют седативных средств. Сообщенные осложнения в суде над Замбони были минимальными. Я выпил рано тромбоз, не поддающийся лечению тромболитиками и один случай мерцательной аритмии, который, как я думал, мог быть был ответом на лечение, которое изменило вегетативную нервная передача, но разрешилась в течение 12 часов. Те интервенты, которые использовали стенты, не пока результаты описаны в литературе.

Доктор Замбони предостерегает от стентов, потому что они не предназначены для размещения на слиянии яремная вена с подключичной веной, где яремная вена вена расширяется. Показано, что улучшенный поток значительно увеличить диаметр этих вен. Он беспокоился о миграции в своей статье, и действительно, один из первых пациенты, леченные стентированием другим интервенционистом в непрофессиональной прессе сообщается, что требовалось открытое кардиохирургия по удалению стента.

CAVEATS
CCSVI не был принят неврологическим отделением. сообщество. Многие лидеры категорически против этого лечение на том основании, что нет рандомизированных проспективные испытания были проведены, и они описывают процедуру как опасную и инвазивную. Пациенты, которые не в восторге от текущих методов лечения найти это механическое решение заманчиво. Они стали активисты и ищут врачей с навыками катетеризации чтобы начать эти процедуры. Дело в том, что клиническая произошедшие улучшения не подлежат сомнению.Несмотря на то что эффект плацебо нельзя игнорировать, некоторые из отдельные положительные результаты были впечатляющими. Четное перед тем, как покинуть процедурный кабинет, пациенты описывают улучшенное познание и возвращение ощущений и уменьшение невралгии в течение нескольких минут. Один пациент, который был прикован к инвалидной коляске из-за спастичности, атаксия и слабость вернулись на следующее утро после быстрого бега вверх по лестнице, чтобы показать свою способность встать на одну ногу без затруднений.

Однако эти улучшения могут не сохраняться, и обострение может произойти в течение нескольких недель после процедуры.Это вызвано рецидивирующим стенозом или усилением рефлюкса? Тем не менее, улучшения требуют дальнейшего изучения. и хорошо продуманные испытания. Диагноз не всегда очевидно. Текущий опыт о выясняя, кто, что и как лечить. Исследования безопасности необходимы для получения дополнительной информации и опыта. Дополнительная работа и публикация результатов также необходимо до того, как начнется пропаганда широко распространенных применение венопластики при CCSVI.

Сальваторе Дж.А. Склафани, доктор медицины, профессор и председатель Радиолог и профессор хирургии и неотложной помощи Медицина, Медицинский центр штата Нью-Йорк, штат Нью-Йорк Центр в Бруклине, Нью-Йорк. Он сообщил, что он не имеет финансовой заинтересованности ни в каком продукте или производителе упомянутые здесь. С доктором Склафани можно связаться по телефону (718). 245-4447; [email protected].

Комментарий

Связь между CCSVI и MS
МАЙКЛ Д.ДЕЙК, доктор медицины, И БАРРИ Т. КАЦЕН, доктор медицины
В этой статье доктор Сальваторе Склафани представляет введение хронической цереброспинальной венозной недостаточности (CCSVI) и нынешнее понимание его связи с множеством склероз (МС). Большая часть первоначальных свидетельств, подтверждающих об этой возможной связи сообщил доктор Паоло Замбони и его коллеги. Использование дуплексного ультразвукового исследования и транскраниальные допплеровские исследования, они задокументировали частые связь аномальной венозной гемодинамики с РС.В одном исследовании с участием 109 пациентов с РС и 177 пациентов по возрасту и полу. подобранный контроль, субъекты прошли слепую транскраниальную и экстракраниальная цветная допплеровская сонографическая оценка (TCCS-ECD) пяти параметров, связанных с венозным оттоком гемодинамика. Эти пять критериев подробно описаны доктором. Склафани в своем обзоре. В контроле только 2,7% измерений были ненормальными, тогда как у пациентов с РС 47% измерений были аномальными. 1

В исследовании, сравнивающем дуплексное ультразвуковое исследование с контрастом венография, от 40% до 70% пациентов с рассеянным склерозом имели доказательства нарушения кровотока и / или венозный стеноз по TCCS-ECD.Из у 86% и 91% этих пациентов была обструктивная болезнь непорочные или внутренние яремные вены, соответственно, по оценке традиционная катетерная венография. 2

Некоторые симптомы рассеянного склероза имитируют симптомы, наблюдаемые при пациенты с синдромом верхней полой вены. Облегчение начальника обструкция полой вены с венозной ангиопластикой и стентированием размещение, если требуется, обеспечивает быстрое и впечатляющее разрешение симптомов нарушения познавательной способности и утомляемости. 3 Таким образом, это Неудивительно, что пациенты с CCSVI, ассоциированным с MS также сообщают о быстром облегчении этих нелокализационных симптомов.

Однако хорошо известно, что многие симптомы рассеянного склероза колеблются и в значительной степени субъективны. Возможно, что в первоначальные нерандомизированные серии пациентов, о которых сообщалось на сегодняшний день, улучшение симптомов может отражать сильное плацебо эффект. Тем не менее, биологическое правдоподобие, связывающее церебральные венозный застой к воспалению, что является признаком MS требует серьезного рассмотрения. Было ли облегчение венозная обструкция повлияет на течение неврологическое заболевание еще предстоит выяснить.

Хотя первоначальные наблюдения, касающиеся CCSVI и MS интересны и потенциально меняют парадигму, теперь они нужно тщательное тестирование. Как правильно указывает доктор Склафани, есть опасные для жизни побочные эффекты, которые могут усложнить эндоваскулярное лечение CCSVI. Рандомизированная клиническая необходимо испытание, чтобы оценить риски и преимущества эндоваскулярного лечение этого состояния. Есть много врачей и других специалистов, обладающих эндоваскулярными навыками, которые продвигают и развивающие центры для лечения этих пациентов без оглядки из-за отсутствия научных данных в поддержку терапии.Пациенты с этим заболеванием часто страдали в течение длительных периодов время, часто без значительного облегчения симптомов и часто отчаянно ищет любую альтернативу, которая может дать надежду.

Мы по-прежнему очень обеспокоены возможностью введения в заблуждение этих лиц или подвергая их дополнительному риску вне научных усилий, чтобы лучше понять это потенциально захватывающая терапия. Учитывая проблемы неврологии сообщества, было бы прискорбно, если бы попытки продвинуть это поле страдает от последствий преждевременного продвижения процедура, которая может ввести в заблуждение пациентов, плательщиков и регулирующих органов.

Соответственно, мы предлагаем глобальную инициативу по тщательному задокументировать распространенность венозных аномалий при рассеянном склерозе, сравнение со здоровыми людьми того же возраста и пола, а также с неврологическими заболеваниями, не связанными с рассеянным склерозом. В часть, недавние гранты Национального общества РС, присужденные семь исследовательских групп для изучения CCSVI помогут инициировать это усилие в Соединенных Штатах и ​​Канаде. Эти наблюдения может стать основой для клинического исследования рассеянного склероза для оценки долгосрочная безопасность и эффективность эндоваскулярных процедур в восстановлении нормальной венозной гемодинамики, в облегчении нелокализационные симптомы, вторичные по отношению к венозной обструкции, и в замедлении или остановке воспалительного и демиелинизирующего процессы. Параллельно с этим ведется разработка моделей на животных. продвинет наше понимание того, как CCSVI может повлиять на или даже инициировать патофизиологию рассеянного склероза.

Майкл Д. Дэйк, доктор медицины, профессор кафедры Кардиоторакальная хирургия, Медицинский факультет Стэнфордского университета в Стэнфорде, Калифорния. Он сообщил, что получает грант / финансирование исследований от Cook Medical. Доктор Дэйк может быть достигли по адресу [email protected].

Барри Т. Катцен, доктор медицины, основатель и медицинский директор Baptist Институт сердца и сосудов и клинический профессор радиологии в Медицинском колледже Университета Южной Флориды во Флориде.Он сообщил, что является членом научного совета Правление W. L. Gore & Associates. С доктором Катценом можно связаться по [email protected].

Какие нарушения церебрального венозного оттока могут вызывать идиопатическую внутричерепную гипертензию (ВИГ)?

  • webmd.com»> Джиндал М., Хиам Л., Раман А., Реджали Д. Идиопатическая внутричерепная гипертензия в отоларингологии. Eur Arch Оториноларингол . 2009 июнь 266 (6): 803-6. [Медлайн].

  • Фридман Д.И., Якобсон Д.М.Идиопатическая внутричерепная гипертензия. Дж. Нейроофтальмол . 2004 июня, 24 (2): 138-45. [Медлайн].

  • Фридман Д.И., Якобсон Д.М. Диагностические критерии идиопатической внутричерепной гипертензии. Неврология . 2002 26 ноября. 59 (10): 1492-5. [Медлайн].

  • Миллер Н.Р., Ньюман, штат Нью-Джерси. Pseudotumor cerebri (доброкачественная внутричерепная гипертензия). В:. Клиническая нейроофтальмология Уолша и Хойта . Том 1. 5-е изд. 1999: 523-38.:

  • Бейтман Г.А., Стивенс С.А., Стимпсон Дж. Математическая модель идиопатической внутричерепной гипертензии, включающая увеличенный артериальный приток и вариабельность венозного оттока. Дж. Нейросург . 2009 Март 110 (3): 446-56. [Медлайн].

  • Wall M. Идиопатическая внутричерепная гипертензия (pseudotumor cerebri). Curr Neurol Neurosci Rep . 2008 марта 8 (2): 87-93. [Медлайн].

  • Фарб Р.И., Ванек И., Скотт Дж. Н., Микулис Д. Д., Виллински Р. А., Томлинсон Г. и др.Идиопатическая внутричерепная гипертензия: распространенность и морфология синовенозного стеноза. Неврология . 2003 13 мая. 60 (9): 1418-24. [Медлайн].

  • Бейтман Г.А. Связь между артериальным притоком и венозным оттоком при идиопатической и вторичной внутричерепной гипертензии. Дж. Clin Neurosci . 2006 июня 13 (5): 550-6; Обсуждение 557. [Медлайн].

  • Бейтман Г.А. Артериальный приток и венозный отток при идиопатической внутричерепной гипертензии, связанной со стенозами венозного оттока. Дж. Clin Neurosci . 2008 15 апреля (4): 402-8. [Медлайн].

  • Corbett JJ. Первая лекция Якобсона. Семейная идиопатическая внутричерепная гипертензия. Дж. Нейроофтальмол . 2008 Декабрь 28 (4): 337-47. [Медлайн].

  • Portelli M, Papageorgiou PN. Обновленная информация об идиопатической внутричерепной гипертензии. Acta Neurochir (Вена) . 2017 Март 159 (3): 491-499. [Медлайн].

  • Lampl Y, Eshel Y, Kessler A, Fux A, Gilad R, Boaz M и др.Уровень лептина в сыворотке крови у женщин с идиопатической внутричерепной гипертензией. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2002 май. 72 (5): 642-3. [Медлайн].

  • Субраманиан П.С., Гольденберг-Коэн Н., Шукла С., Ческин Л.Дж., Миллер Н.Р. Уровни грелина в плазме нормальны у пациентов с ожирением и идиопатической внутричерепной гипертензией (псевдоопухоль мозга). Ам Дж. Офтальмол . 2004 июл.138 (1): 109-13. [Медлайн].

  • Warner JE, Larson AJ, Bhosale P, Digre KB, Henley C, Alder SC и др.Ретинол-связывающий белок и анализ ретинола в спинномозговой жидкости и сыворотке пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией и без нее. Дж. Нейроофтальмол . 2007 декабря 27 (4): 258-62. [Медлайн].

  • Табасси А., Салмаси А. Х., Джалали М. Концентрации витамина А в сыворотке и спинномозговой жидкости при идиопатической внутричерепной гипертензии. Неврология . 2005 14 июня. 64 (11): 1893-6. [Медлайн].

  • Либиен Дж., Куперсмит М.Дж., Бланер В., Макдермотт М.П., ​​Гао С., Лю Й. и др.Роль метаболизма витамина А в ИИГ: результаты исследования лечения идиопатической внутричерепной гипертензии. J Neurol Sci . 2017 15 января. 372: 78-84. [Медлайн].

  • Sinclair AJ, Ball AK, Burdon MA, Clarke CE, Stewart PM, Curnow SJ, et al. Изучение патогенеза ИИГ: воспалительная перспектива. Дж. Нейроиммунол . 2008 15 сентября. 201-202: 212-20. [Медлайн].

  • Sinclair AJ, Walker EA, Burdon MA, van Beek AP, Kema IP, Hughes BA, et al.Уровни кортикостероидов в спинномозговой жидкости и метаболизм кортизола у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией: связь между 11beta-HSD1 и регуляцией внутричерепного давления ?. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2010 декабрь 95 (12): 5348-56. [Медлайн].

  • Моллан С.П., Али Ф., Хассан-Смит Г., Ботфилд Х., Фридман Д.И., Синклер А.Дж. Растущие доказательства идиопатической внутричерепной гипертензии у взрослых: патофизиология и лечение. J Neurol Neurosurg Psychiatry .2016 Сентябрь 87 (9): 982-92. [Медлайн].

  • Амели П.А., Мадан М., Чигурупати С., Ю А., Чан С.Л., Паттисапу СП. Влияние ацетазоламида на аквапорин-1 и поток жидкости в культивируемом сосудистом сплетении. Acta Neurochir Suppl . 2012. 113: 59-64. [Медлайн].

  • Байкан Б., Экизоглу Э., Алтыокка Узун Г. Обновленная информация о патофизиологии идиопатической внутричерепной гипертензии, псевдотумора головного мозга. Агри . 2015. 27 (2): 63-72. [Медлайн].

  • Daniels AB, Liu GT, Volpe NJ, Galetta SL, Moster ML, Newman NJ и др. Профили ожирения, увеличения веса и качества жизни при идиопатической внутричерепной гипертензии (псевдоопухоль головного мозга). Ам Дж. Офтальмол . 2007 апр. 143 (4): 635-41. [Медлайн].

  • Radhakrishnan K, Ahlskog JE, Garrity JA, Kurland LT. Идиопатическая внутричерепная гипертензия. Mayo Clin Proc . 1994 Февраль 69 (2): 169-80. [Медлайн].

  • Роджерс А.Х., Роджерс Г.Л., Бремер Д.Л., МакГрегор М.Л.Псевдоопухоль головного мозга у детей, получающих рекомбинантный гормон роста человека. Офтальмология . 1999 июн. 106 (6): 1186-9; обсуждение 1189-90. [Медлайн].

  • Howell SJ, Wilton P, Shalet SM. Замена гормона роста у пациентов с гистиоцитозом клеток Лангергана. Арка Дис Детский . 1998 Май. 78 (5): 469-73. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Crock PA, McKenzie JD, Nicoll AM, Howard NJ, Cutfield W., Shield LK, et al. Доброкачественная внутричерепная гипертензия и терапия рекомбинантным гормоном роста в Австралии и Новой Зеландии. Акта Педиатр . 1998 апр. 87 (4): 381-6. [Медлайн].

  • Уильямс Дж. Б. Побочные эффекты гормонов щитовидной железы. Лекарства от старения . 1997 г., 11 (6): 460-9. [Медлайн].

  • Raghavan S, DiMartino-Nardi J, Saenger P, Linder B. Pseudotumor cerebri у младенца после терапии L-тироксином преходящего неонатального гипотиреоза. J Педиатр . 1997 Mar.130 (3): 478-80. [Медлайн].

  • Sacchi S, Russo D, Avvisati G, Dastoli G, Lazzarino M, Pelicci PG и др.Полностью транс-ретиноевая кислота при гематологических злокачественных новообразованиях, обновленная информация. GER (Gruppo Ematologico Retinoidi). Haematologica . 1997 Янв-Фев. 82 (1): 106-21. [Медлайн].

  • Visani G, Bontempo G, Manfroi S, Pazzaglia A, D’Alessandro R, Tura S. Все-транс-ретиноевая кислота и псевдоопухоль головного мозга у молодого взрослого с острым промиелоцитарным лейкозом: возможная ассоциация болезни. Haematologica . 1996 март-апрель. 81 (2): 152-4. [Медлайн].

  • Selleri C, Pane F, Notaro R, Catalano L, Santoro LE, Luciano L и др.Кожные рецидивы острого промиелоцитарного лейкоза, чувствительные к транс-ретиноевой кислоте (ATRA), с последующим развитием псевдоопухоли головного мозга, вызванной ATRA. Br J Haematol . 1996 Mar.92 (4): 937-40. [Медлайн].

  • Ахмад С. Амиодарон и обратимая доброкачественная внутричерепная гипертензия. Кардиология . 1996 Янв-Фев. 87 (1): 90. [Медлайн].

  • Варади Г., Лоссос А., Ор Р., Капелушник Дж., Наглер А. Успешная аллогенная трансплантация костного мозга у пациента с псевдоопухолью головного мозга, вызванной ATRA. Ам Дж. Гематол . 1995 Октябрь 50 (2): 147-8. [Медлайн].

  • Sivin I. О серьезных нежелательных явлениях у пользователей Норпланта сообщалось в Систему спонтанных сообщений MedWatch Управления по контролю за продуктами и лекарствами. Акушерский гинекол . 1995 августа 86 (2): 318-20. [Медлайн].

  • Baqui AH, de Francisco A, Arifeen SE, Siddique AK, Sack RB. Выпуклый родничок после приема 25 000 МЕ витамина А в младенчестве с использованием контактных лиц для иммунизации. Акта Педиатр . 1995 августа 84 (8): 863-6. [Медлайн].

  • Ольдер Дж. Б., Фраунфельдер Ф. Т., Эдвардс Р. Имплантаты левоноргестрела и внутричерепная гипертензия. N Engl J Med . 1995, 22 июня. 332 (25): 1720-1. [Медлайн].

  • Malozowski S, Tanner LA, Wysowski DK, Fleming GA, Stadel BV. Доброкачественная внутричерепная гипертензия у детей с дефицитом гормона роста, получающих гормон роста. J Педиатр . 1995 июн. 126 (6): 996-9.[Медлайн].

  • Кампос С.П., Олицкий С. Идиопатическая внутричерепная гипертензия после терапии L-тироксином приобретенного первичного гипотиреоза. Clin Педиатр (Phila) . 1995 июн. 34 (6): 334-7. [Медлайн].

  • Наср С.З., Шафферт Д. Симптоматическое повышение внутричерепного давления после заместительной терапии ферментами поджелудочной железы при муковисцидозе. Пульмонол Педиатр . 1995 июня 19 (6): 396-7. [Медлайн].

  • Цена DA, Clayton PE, Lloyd IC.Доброкачественная внутричерепная гипертензия, вызванная лечением гормоном роста. Ланцет . 1995 18 февраля. 345 (8947): 458-9. [Медлайн].

  • Kelly SJ, O’Donnell T, Fleming JC, Einhaus S. Pseudotumor cerebri, связанный с использованием лития у 11-летнего мальчика. J AAPOS . 2009 Апрель 13 (2): 204-6. [Медлайн].

  • Giuseffi V, Wall M, Siegel PZ, Rojas PB. Симптомы и ассоциации заболеваний при идиопатической внутричерепной гипертензии (псевдоопухоль головного мозга): исследование случай-контроль. Неврология . 1991, 41 февраля (2 (Pt 1)): 239-44. [Медлайн].

  • Mollan SP, Ball AK, Sinclair AJ, Madill SA, Clarke CE, Jacks AS и др. Идиопатическая внутричерепная гипертензия, связанная с железодефицитной анемией: урок управления. евро Neurol . 2009. 62 (2): 105-8. [Медлайн].

  • Celebisoy N, Seçil Y, Akyürekli O. Псевдоопухоль мозга: этиологические факторы, особенности и прогноз в западной части Турции. Acta Neurol Scand . 2002 Декабрь 106 (6): 367-70. [Медлайн].

  • Palacio E, Rodero L, Pascual J. Головная боль, связанная с топираматом, из-за идиопатической внутричерепной гипертензии при синдроме Бехчета. Головная боль . 2004 Май. 44 (5): 436-7. [Медлайн].

  • Дотан Г., Гольдштейн М., Столович С., Кеслер А. Детская псевдоопухоль головного мозга, связанная с низким уровнем витамина А. в сыворотке крови J Детский нейрол . 2013 28 ноября (11): 1370-1377.[Медлайн].

  • Обейд М., Прайс Дж., Сан Л., Скантлбери М. Х., Оверби П., Сидху Р. и др. Лицевой паралич и идиопатическая внутричерепная гипертензия у близнецов с муковисцидозом и гиповитаминозом A. Pediatr Neurol . 2011 Февраль 44 (2): 150-2. [Медлайн].

  • Panozzo G, Babighian S, Bonora A. Ассоциация ксерофтальмии, пятнистости сетчатки и псевдоопухоли головного мозга, вызванных гиповитаминозом A. Am J Ophthalmol . 1998 Май. 125 (5): 708-10.[Медлайн].

  • Glueck CJ, Iyengar S, Goldenberg N, Smith LS, Wang P. Идиопатическая внутричерепная гипертензия: ассоциации с нарушениями коагуляции и синдромом поликистозных яичников. Лаборатория Дж. Клин Мед . 2003 Июль 142 (1): 35-45. [Медлайн].

  • webmd.com»> Кеслер А., Эллис М.Х., Решеф Т., Котт Э., Гадот Н. Идиопатическая внутричерепная гипертензия и антикардиолипиновые антитела. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2000 Mar.68 (3): 379-80. [Медлайн].

  • Leker RR, Steiner I. Антикардиолипиновые антитела часто присутствуют у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией. Arch Neurol . 1998 июн. 55 (6): 817-20. [Медлайн].

  • Сассман Дж., Лич М., Гривз М., Малиа Р., Дэвис-Джонс, Джорджия. Потенциально протромботические нарушения свертывания крови при доброкачественной внутричерепной гипертензии. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1997 Mar.62 (3): 229-33. [Медлайн].

  • Пурвин В.А., Кавасаки А, Йи РД.Отек диска зрительного нерва и синдром обструктивного апноэ во сне. Арочный офтальмол . 2000 Декабрь 118 (12): 1626-30. [Медлайн].

  • Маркус Д.М., Линн Дж., Миллер Дж. Дж., Чаудхари О., Томас Д., Чаудхари Б. Расстройства сна: фактор риска псевдоопухоли головного мозга. Дж. Нейроофтальмол . 2001, 21 июня (2): 121-3. [Медлайн].

  • Чанг Д., Нагамото Г., Смит В.Е. Доброкачественная внутричерепная гипертензия и хроническая почечная недостаточность. Клив Клин Дж. Мед .1992 июль-авг. 59 (4): 419-22. [Медлайн].

  • Кондулис Н., Жермен Г., Шарест Н., Леви С., Карпентер К. Pseudotumor cerebri: серьезное проявление болезни Аддисона. Clin Педиатр (Phila) . 1997 Декабрь 36 (12): 711-3. [Медлайн].

  • Александракис Г., Филатов В., Уолш Т. Псевдоопухоль мозга у 12-летнего мальчика с болезнью Аддисона. Ам Дж. Офтальмол . 1993 15 ноября. 116 (5): 650-1. [Медлайн].

  • Лин А., Форузан Р., Данеш-Мейер Х.В., Де Сальво Г., Савино П.Дж., Серготт Р.С.Возникновение тромбоза венозного синуса головного мозга у пациентов с предполагаемой идиопатической внутричерепной гипертензией. Офтальмология . 2006 декабрь 113 (12): 2281-4. [Медлайн].

  • Кеслер А., Яцив Ю., Шапира И., Берлинер С., Ассаяг Е.Б. Повышенная агрегация эритроцитов у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией. Неизученный до сих пор патофизиологический путь. Тромб Гемост . 2006 Октябрь 96 (4): 483-7. [Медлайн].

  • Fraser JA, Bruce BB, Rucker J, Fraser LA, Atkins EJ, Newman NJ, et al.Факторы риска идиопатической внутричерепной гипертензии у мужчин: исследование случай-контроль. J Neurol Sci . 2010 15 марта. 290 (1-2): 86-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • webmd.com»> Durcan FJ, Corbett JJ, Wall M. Заболеваемость псевдоопухолью мозга. Исследования населения в Айове и Луизиане. Arch Neurol . 1988, 45 августа (8): 875-7. [Медлайн].

  • Radhakrishnan K, Ahlskog JE, Cross SA, Kurland LT, O’Fallon WM. Идиопатическая внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга).Описательная эпидемиология в Рочестере, штат Миннесота, с 1976 по 1990 год. Arch Neurol . 1993, январь, 50 (1): 78-80. [Медлайн].

  • Радхакришнан К., Такер А.К., Боглага Н.Х., Малу Дж.С., Геррио С.Е. Эпидемиология идиопатической внутричерепной гипертензии: проспективное исследование и исследование случай-контроль. J Neurol Sci . 1993 Май. 116 (1): 18-28. [Медлайн].

  • Jirásková N, Rozsíval P. Идиопатическая внутричерепная гипертензия у детей. Клин офтальмол . 2008 Декабрь 2 (4): 723-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Брюс BB, Кедар С., Ван Ставерн Г.П., Монаган Д., Асьерно М.Д., Брасвелл Р.А. и др. Идиопатическая внутричерепная гипертензия у мужчин. Неврология . 2009 27 января. 72 (4): 304-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Мэтьюз Й.Й., Дин Ф., Лим М.Дж., Маклахлан К., Ригби А.С., Соланки Г.А. и др. Синдром псевдоопухоли головного мозга в детстве: заболеваемость, клинический профиль и факторы риска в национальном проспективном популяционном когортном исследовании. Арка Дис Детский . 2017 августа 102 (8): 715-721. [Медлайн].

  • Дигре КБ, Накамото Б.К., Уорнер Дж.Э., Лангеберг В.Дж., Баггейли С.К., Кац Б.Дж. Сравнение идиопатической внутричерепной гипертензии с отеком диска зрительного нерва и без него. Головная боль . 2009 Февраль 49 (2): 185-93. [Медлайн].

  • Corbett JJ, Savino PJ, Thompson HS, Kansu T., Schatz NJ, Orr LS, et al. Потеря зрения при псевдоопухоле мозга. Наблюдение за 57 пациентами от 5 до 41 года и профиль 14 пациентов с стойкой тяжелой потерей зрения. Arch Neurol . 1982, август 39 (8): 461-74. [Медлайн].

  • Агостони Э., Алипранди А. Нарушения мозгового венозного кровообращения как причина головной боли. Neurol Sci . 2009 Май. 30 Дополнение 1: S7-10. [Медлайн].

  • Ney JJ, Volpe NJ, Liu GT, Balcer LJ, Moster ML, Galetta SL. Функциональная потеря зрения при идиопатической внутричерепной гипертензии. Офтальмология . 2009 сентябрь 116 (9): 1808-1813.e1. [Медлайн].

  • Дигре КБ, Брюс Б.Б., Макдермотт М.П., ​​Галетта К.М., Бальцер Л.Дж., Уолл М. и др.Качество жизни при идиопатической внутричерепной гипертензии на момент постановки диагноза: результаты испытаний лечения ИИГ. Неврология . 2015 16 июня. 84 (24): 2449-56. [Медлайн].

  • Уолл М., Джордж Д. Потеря зрения при псевдоопухоле мозга. Заболеваемость и дефекты, связанные со стратегией поля зрения. Arch Neurol . 1987 Февраль 44 (2): 170-5. [Медлайн].

  • Шах В.А., Кардон Р.Х., Ли А.Г., Корбетт Дж. Дж., Уолл М. Долгосрочное наблюдение идиопатической внутричерепной гипертензии: опыт Айовы. Неврология . 2008, 19 февраля. 70 (8): 634-40. [Медлайн].

  • Куперсмит М.Дж., Гамелл Л., Турбин Р., Пек В., Шпигель П., Уолл М. Влияние потери веса на течение идиопатической внутричерепной гипертензии у женщин. Неврология . 1998 апр. 50 (4): 1094-8. [Медлайн].

  • Rowe FJ, Саркис, штат Нью-Джерси. Оценка зрительной функции при идиопатической внутричерепной гипертензии: проспективное исследование. Ушко (длинное) . 1998. 12 (Pt 1): 111-8.[Медлайн].

  • Sugerman HJ, Felton WL 3rd, Salvant JB Jr, Sismanis A, Kellum JM. Влияние хирургически индуцированной потери веса на идиопатическую внутричерепную гипертензию при патологическом ожирении. Неврология . 1995 Сентябрь 45 (9): 1655-9. [Медлайн].

  • Sugerman HJ, Felton WL 3rd, Sismanis A, Kellum JM, DeMaria EJ, Sugerman EL. Хирургия желудка по поводу псевдоопухоли головного мозга, связанной с тяжелым ожирением. Энн Сург . 1999 Май. 229 (5): 634-40; обсуждение 640-2.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Гонсалес-Эрнандес А., Фабре-Пи О., Диас-Николас С., Лопес-Фернандес Дж. К., Лопес-Велосо С., Хименес-Матеос А. [Головная боль при идиопатической внутричерепной гипертензии]. Рев. Neurol . 2009 1-15 июля. 49 (1): 17-20. [Медлайн].

  • webmd.com»> Wall M. Профиль головной боли при идиопатической внутричерепной гипертензии. Цефалгия . 1990 декабрь 10 (6): 331-5. [Медлайн].

  • Ван С.Дж., Зильберштейн С.Д., Паттерсон С., Янг В.Б.Идиопатическая внутричерепная гипертензия без отека диска зрительного нерва: исследование случай-контроль в центре головной боли. Неврология . 1998 июл.51 (1): 245-9. [Медлайн].

  • Фридман Д.И., Куирос П.А., Субраманиан П.С., Мехико Л.Дж., Гао С., МакДермотт М. и др. Головная боль при идиопатической внутричерепной гипертензии: результаты исследования лечения идиопатической внутричерепной гипертензии. Головная боль . 2017 Сентябрь 57 (8): 1195-1205. [Медлайн].

  • Sismanis A, Butts FM, Hughes GB.Объективный шум в ушах при доброкачественной внутричерепной гипертензии: обновленная информация. Ларингоскоп . 1990 Январь 100 (1): 33-6. [Медлайн].

  • Ачесон Дж. Ф. Идиопатическая внутричерепная гипертензия и зрительная функция. Br Med Bull . 2006. 79-80: 233-44. [Медлайн].

  • Wall M, Kupersmith MJ, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, et al. Исследование лечения идиопатической внутричерепной гипертензии: исходный клинический профиль. JAMA Neurol .2014 июн.71 (6): 693-701. [Медлайн].

  • Стенка M, белая WN 2-я. Асимметричный отек диска зрительного нерва при идиопатической внутричерепной гипертензии: проспективное межглазное сравнение сенсорной зрительной функции. Инвест Офтальмол Vis Sci . 1998, январь, 39 (1): 134-42. [Медлайн].

  • Скотт С.Дж., Кардон Р.Х., Ли А.Г., Фризен Л., Уолл М. Диагностика и классификация отека диска зрительного нерва у пациентов с повышенным внутричерепным давлением с использованием оптической когерентной томографии и клинической экспертной оценки с использованием шкалы клинической стадии. Арочный офтальмол . 2010 июн 128 (6): 705-11. [Медлайн].

  • Nampoory MR, Johny KV, Gupta RK, Constandi JN, Nair MP, al-Muzeiri I. Излечимая внутричерепная гипертензия у пациентов с волчаночным нефритом. Волчанка . 1997. 6 (7): 597-602. [Медлайн].

  • Kesler A, Kliper E, Assayag EB, Zwang E, Deutsch V, Martinowitz U, et al. Тромбофильные факторы при идиопатической внутричерепной гипертензии: отчет 51 пациента и метаанализ. Фибринолиз свертывания крови . 21 июня 2010 г. (4): 328-33. [Медлайн].

  • Бахман Д.Т., Шривастава Г. Представления отделения неотложной помощи при болезни Лайма у детей. Скорая помощь педиатру . 1998 14 октября (5): 356-61. [Медлайн].

  • Поллак Л., Зохар Э., Гловинский Ю., Хуна-Барон Р. Лабораторный профиль идиопатической внутричерепной гипертензии. Neurol Sci . 2015 июл.36 (7): 1189-95. [Медлайн].

  • Агид Р., Фарб Р.И., Виллинский Р.А., Микулис Д.Д., Томлинсон Г.Идиопатическая внутричерепная гипертензия: достоверность поперечных нейровизуализационных признаков. Нейрорадиология . 2006 августа 48 (8): 521-7. [Медлайн].

  • Маралани П.Дж., Хассанлу М., Торрес С., Чакраборти С., Кингстон М., Патель В. и др. Точность изображения головного мозга в диагностике идиопатической внутричерепной гипертензии. Клин Радиол . 2012 Июль 67 (7): 656-63. [Медлайн].

  • Бродский М.С., Вафиадес М. Магнитно-резонансная томография при псевдоопухоле мозга. Офтальмология . 1998 сентябрь 105 (9): 1686-93. [Медлайн].

  • Гибби WA, Коэн MS, Голдберг HI, Серготт RC. Псевдоопухоль головного мозга: результаты компьютерной томографии и корреляция с потерей зрения. AJR Am J Рентгенол . 1993, январь 160 (1): 143-6. [Медлайн].

  • Jacobson DM, Karanjia PN, Olson KA, Warner JJ. Размер желудочков компьютерной томографии не имеет прогностической ценности при диагностике псевдоопухоли головного мозга. Неврология . 1990 Сентябрь 40 (9): 1454-5.[Медлайн].

  • Манфре Л., Лагалла Р., Мангиамели А., Лупо Ф, Джуффре Дж., Понте Ф. и др. Идиопатическая внутричерепная гипертензия: МРТ орбиты. Нейрорадиология . 1995 августа 37 (6): 459-61. [Медлайн].

  • Yuh WT, Zhu M, Taoka T, Quets JP, Maley JE, Muhonen MG, et al. МРТ морфологии гипофиза при идиопатической внутричерепной гипертензии. Дж. Магнитно-резонансная томография . 2000 Декабрь 12 (6): 808-13. [Медлайн].

  • Дегнан А.Дж., Леви Л.М.Pseudotumor cerebri: краткий обзор клинического синдрома и результатов визуализации. AJNR Am J Нейрорадиол . 2011 Декабрь 32 (11): 1986-93. [Медлайн].

  • Hoffmann J, Huppertz HJ, Schmidt C, Kunte H, Harms L, Klingebiel R, et al. Морфометрические и объемные изменения МРТ при идиопатической внутричерепной гипертензии. Цефалгия . 2013 Октябрь, 33 (13): 1075-84. [Медлайн].

  • Бутрос С.Р., Гонсалвес Л.Ф., Томпсон Д., Агарвал А., Ли HK.Особенности визуализации идиопатической внутричерепной гипертензии, включая новое открытие: расширение овального отверстия. Acta Radiol . 2012 Июль 53 (6): 682-8. [Медлайн].

  • Дегнан А.Дж., Леви Л.М. Сужение пещеры Меккеля и кавернозного синуса и увеличение оболочки зрительного нерва в Pseudotumor Cerebri. J Comput Assist Tomogr . 2011 март-апрель. 35 (2): 308-12. [Медлайн].

  • com»> Баник Р., Лин Д., Миллер Н. Распространенность мальформации Киари I и эктопии мозжечка у пациентов с псевдоопухолью головного мозга. J Neurol Sci . 2006 15 августа. 247 (1): 71-5. [Медлайн].

  • Биалер О.Ю., Руэда М.П., ​​Брюс Б.Б., Ньюман, штат Нью-Джерси, Биусе В., Саиндан А.М. Менингоцеле при идиопатической внутричерепной гипертензии. AJR Am J Рентгенол . 2014 Март 202 (3): 608-13. [Медлайн].

  • Камень МБ. Ультразвуковая диагностика отека диска зрительного нерва и повышения внутричерепного давления при псевдоопухоле мозга. Am J Emerg Med . 2009 27 марта (3): 376.e1-376.e2. [Медлайн].

  • Szewka AJ, Брюс BB, Ньюман NJ, Biousse V. Идиопатическая внутричерепная гипертензия: связь между ожирением и визуальными последствиями. Дж. Нейроофтальмол . 2012 г. 3 января [Medline]. [Полный текст].

  • Дигре КБ, Варнер М.В., Корбетт Дж. Дж. Псевдоопухоль головного мозга и беременность. Неврология . 1984 июн. 34 (6): 721-9. [Медлайн].

  • Хьюз С. Препарат улучшает зрение при идиопатической внутричерепной гипертензии.Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/824073. Доступ: 29 апреля 2014 г.

  • Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, et al. Влияние ацетазоламида на зрительную функцию у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией и легкой потерей зрения: исследование лечения идиопатической внутричерепной гипертензии. ЯМА . 2014 23-30 апреля. 311 (16): 1641-51. [Медлайн].

  • Комитет по исследованию оптической когерентной томографии., Группа исследования идиопатической внутричерепной гипертензии NORDIC. Результаты исследования отека зрительного нерва в рамках исследования по лечению идиопатической внутричерепной гипертензии с помощью оптической когерентной томографии. Офтальмология . 2015 сентябрь 122 (9): 1939-45.e2. [Медлайн].

  • Мэтьюз YY. Препараты, применяемые при идиопатической или доброкачественной внутричерепной гипертензии у детей. Arch Dis. Детское обучение, изд. . 2008 Февраль 93 (1): 19-25. [Медлайн].

  • Youroukos S, Psychou F, Fryssiras S, Paikos P, Nicolaidou P.Идиопатическая внутричерепная гипертензия у детей. J Детский нейрол . 2000 июл.15 (7): 453-7. [Медлайн].

  • Варман Р. Лечение псевдоопухоли головного мозга у детей. Международный педиатр . 2000. 15: 147.

  • Фридман Д.И., Куирос П.А., Субраманиан П. С., Мехико Л.Дж., Гао С., МакДермотт М. и др. Головная боль при идиопатической внутричерепной гипертензии: результаты исследования лечения идиопатической внутричерепной гипертензии. Головная боль .2017 Сентябрь 57 (8): 1195-1205. [Медлайн].

  • Kesler A, Hadayer A, Goldhammer Y, Almog Y, Korczyn AD. Идиопатическая внутричерепная гипертензия: риск рецидивов. Неврология . 2004 г., 9 ноября. 63 (9): 1737-9. [Медлайн].

  • тен Хов М.В., Фридман Д.И., Патель А.Д., Иррчер И., Уолл М., Макдермотт М.П. и др. Безопасность и переносимость ацетазоламида в исследовании лечения идиопатической внутричерепной гипертензии. Дж. Нейроофтальмол . 2016 Март.36 (1): 13-9. [Медлайн].

  • Селебисой Н., Гекчай Ф., Сирин Х., Акюрекли О. Лечение идиопатической внутричерепной гипертензии: топирамат против ацетазоламида, открытое исследование. Acta Neurol Scand . 2007 ноябрь 116 (5): 322-7. [Медлайн].

  • Корбетт Дж. Дж., Мехта МП. Давление спинномозговой жидкости у здоровых людей с ожирением и пациентов с псевдоопухолью головного мозга. Неврология . 1983 Октябрь 33 (10): 1386-8. [Медлайн].

  • Goh KY, Шац, штат Нью-Джерси, Glaser JS.Фенестрация оболочки зрительного нерва при псевдоопухоле большого мозга. Дж. Нейроофтальмол . 1997 июн.17 (2): 86-91. [Медлайн].

  • Brazis PW. Клинический обзор: хирургическое лечение идиопатической псевдоопухоли головного мозга (идиопатическая внутричерепная гипертензия). Цефалгия . 2008 28 декабря (12): 1361-73. [Медлайн].

  • Ли А.Г., Патринели-младший, Эдмонд Дж. Декомпрессия оболочки зрительного нерва при псевдоопухоле мозга у детей. Лазеры офтальмологические хирургические .1998 июн.29 (6): 514-7. [Медлайн].

  • Banta JT, Farris BK. Декомпрессия псевдоопухоли головного мозга и оболочки зрительного нерва. Офтальмология . 2000 Октябрь 107 (10): 1907-12. [Медлайн].

  • Плотник Ю.Л., Косморский Г.С. Оперативные осложнения декомпрессии оболочки зрительного нерва. Офтальмология . 1993 Май. 100 (5): 683-90. [Медлайн].

  • Серготт Р.С., Савино П.Дж., Bosley TM. Модифицированная декомпрессия оболочки зрительного нерва обеспечивает долгосрочное улучшение зрения при псевдоопухоле мозга. Арочный офтальмол . 1988 Октябрь 106 (10): 1384-90. [Медлайн].

  • Бродский М.С., Реттеле Г.А. Затяжная послеоперационная слепота с восстановлением зрения после фенестрации оболочки зрительного нерва. Арочный офтальмол . 1997 ноябрь 115 (11): 1473-4. [Медлайн].

  • Rizzo JF 3rd, Lessell S. Инфаркт хориоидеи после фенестрации оболочки зрительного нерва. Офтальмология . 1994 Сентябрь 101 (9): 1622-6. [Медлайн].

  • Mauriello JA Jr, Shaderowfsky P, Gizzi M, Frohman L.Управление потерей зрения после декомпрессии оболочки зрительного нерва у пациентов с псевдоопухолью головного мозга. Офтальмология . 1995 Март 102 (3): 441-5. [Медлайн].

  • Kelman SE, Heaps R, Wolf A, Elman MJ. Операция по декомпрессии зрительного нерва улучшает зрительную функцию у пациентов с псевдоопухолью головного мозга. Нейрохирургия . 1992 30 марта (3): 391-5. [Медлайн].

  • Чандрасекаран С., МакКласки П., Минассиан Д., Ассаад Н. Визуальные результаты фенестрации оболочки зрительного нерва при псевдоопухоле головного мозга и родственных состояниях. Клинический эксперимент офтальмол . 2006 сентябрь-октябрь. 34 (7): 661-5. [Медлайн].

  • Spoor TC, McHenry JG. Долгосрочная эффективность декомпрессии оболочки зрительного нерва при псевдоопухоле мозга. Арочный офтальмол . 1993 Май. 111 (5): 632-5. [Медлайн].

  • Nithyanandam S, Manayath GJ, Battu RR. Декомпрессия оболочки зрительного нерва при потере зрения при внутричерепной гипертензии: отчет центра третичной медицинской помощи в Южной Индии. Индийский J Ophthalmol .2008 март-апрель. 56 (2): 115-20. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ядав Ю.Р., Парихар В., Агарвал М., Бхателе П.Р., Саксена Н. Поясничный перитонеальный шунт при идиопатической внутричерепной гипертензии. Турок Нейросург . 2012. 22 (1): 21-6. [Медлайн].

  • Бургетт Р. А., Пурвин В.А., Кавасаки А. Люмбоперитонеальное шунтирование псевдоопухоли головного мозга. Неврология . 1997 Сентябрь 49 (3): 734-9. [Медлайн].

  • Вудворт Г.Ф., МакГирт М.Дж., Элферт П., Скиубба Д.М., Ригамонти Д.Установка безрамного стереотаксического желудочкового шунта при идиопатической внутричерепной гипертензии. Стереотактная функция Нейрохирургия . 2005. 83 (1): 12-6. [Медлайн].

  • Синклер А.Дж., Куруват С., Сен Д., Найтингейл П.Г., Бурдон М.А., Флинт Г. Стоит ли шунтирование спинномозговой жидкости при идиопатической внутричерепной гипертензии? 10-летний обзор. Цефалгия . 2011 31 декабря (16): 1627-33. [Медлайн].

  • Эггенбергер Э.Р., Миллер Н.Р., Витале С.Пояснично-перитонеальный шунт для лечения псевдоопухоли головного мозга. Неврология . 1996 июн. 46 (6): 1524-30. [Медлайн].

  • Джонстон I, Бессер М., Морган М.К. Отведение спинномозговой жидкости в лечении доброкачественной внутричерепной гипертензии. Дж. Нейросург . 1988 августа 69 (2): 195-202. [Медлайн].

  • Chumas PD, Kulkarni AV, Drake JM, Hoffman HJ, Humphreys RP, Rutka JT. Пояснично-перитонеальное шунтирование: ретроспективное исследование в педиатрической популяции. Нейрохирургия . 1993 Mar, 32 (3): 376-83; Обсуждение 383. [Медлайн].

  • Розенберг М.Л., Корбетт Дж. Дж., Смит С., Гудвин Дж., Серготт Р., Савино П. и др. Процедуры отвода спинномозговой жидкости при псевдоопухоле мозга. Неврология . 1993 июн. 43 (6): 1071-2. [Медлайн].

  • Лундар Т., Норнес Х. Псевдоопухоли церебри-нейрохирургии. Acta Neurochir Suppl (Вена) . 1990. 51: 366-8. [Медлайн].

  • МакГирт М.Дж., Вудворт Дж., Томас Дж., Миллер Н., Уильямс М., Ригамонти Д.Установка шунта спинномозговой жидкости при неуправляемой головной боли, связанной с псевдоопухолевым заболеванием головного мозга: предикторы ответа на лечение и анализ отдаленных результатов. Дж. Нейросург . 2004 Октябрь 101 (4): 627-32. [Медлайн].

  • Puffer RC, Mustafa W., Lanzino G. Стентирование венозного синуса при идиопатической внутричерепной гипертензии: обзор литературы. J Neurointerv Surg . 2013 Сен 1. 5 (5): 483-6. [Медлайн].

  • Feldon SE.Визуальные результаты, сравнивающие хирургические методы лечения тяжелой идиопатической внутричерепной гипертензии. Нейрохирург Фокус . 2007. 23 (5): E6. [Медлайн].

  • Фридли Дж., Форузан Р., Шерман В., Брандт М.Л., Йошор Д. Бариатрическая хирургия для лечения идиопатической внутричерепной гипертензии. Дж. Нейросург . 2011 января 114 (1): 34-9. [Медлайн].

  • Johnson LN, Krohel GB, Madsen RW, March GA Jr. Роль потери веса и ацетазоламида в лечении идиопатической внутричерепной гипертензии (псевдоопухоли мозга). Офтальмология . 1998 Декабрь 105 (12): 2313-7. [Медлайн].

  • Wall M, Falardeau J, Fletcher WA, Granadier RJ, Lam BL, Longmuir RA, et al. Факторы риска плохого зрительного исхода у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией. Неврология . 2015 г. 1. 85 (9): 799-805. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Моллан С.П., Дэвис Б., Сильвер Н.С., Шоу С., Маллуччи С.Л., Вакерли Б.Р. и др. Идиопатическая внутричерепная гипертензия: согласованные руководящие принципы ведения. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2018 Октябрь 89 (10): 1088-1100. [Медлайн].

  • Biousse V, Брюс BB, Ньюман, штат Нью-Джерси. Обновленная информация о патофизиологии и лечении идиопатической внутричерепной гипертензии. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2012 май. 83 (5): 488-94. [Медлайн].

  • Biousse V, Rucker JC, Vignal C, Crassard I, Katz BJ, Newman NJ. Анемия и отек диска зрительного нерва. Ам Дж. Офтальмол . 2003 апр. 135 (4): 437-46.[Медлайн].

  • Bussière M, Falero R, Nicolle D, Proulx A, Patel V, Pelz D. Одностороннее стентирование поперечного синуса у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией. AJNR Am J Нейрорадиол . 2010 Апрель 31 (4): 645-50. [Медлайн].

  • Арак А., Ли М., Стейнберг Г.К., Марселлус М., Маркс М.П. Эффективность эндоваскулярного стентирования при стенозе дурального венозного синуса для лечения идиопатической внутричерепной гипертензии. Нейрохирург Фокус .2009 27 ноября (5): E14. [Медлайн].

  • Люциди В., Ди Капуа М., Розати П., Пападату Б., Кастро М. Доброкачественная внутричерепная гипертензия у ребенка старшего возраста с муковисцидозом. Педиатр Нейрол . 1993 ноябрь-декабрь. 9 (6): 494-5. [Медлайн].

  • Оттридж Р., Моллан С.П., Ботфилд Х., Фрю Э., Айвс, штат Нью-Джерси, Мэтьюз Т. и др. Рандомизированное контролируемое исследование бариатрической хирургии в сравнении с программой снижения веса по месту жительства для длительного лечения идиопатической внутричерепной гипертензии: протокол исследования веса идиопатической внутричерепной гипертензии (IIH: WT). BMJ Open . 2017 27 сентября. 7 (9): e017426. [Медлайн].

  • Практический пример и обзор литературы

    Тромбоз венозного синуса головного мозга (CVST) — редкое заболевание. На изображениях мозга при компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной венографии (MRV) с контрастным усилением CVST обычно проявляется как дефект наполнения венозных синусов твердой мозговой оболочки. Поражение паренхимы головного мозга при CVST может варьироваться от паренхиматозного отека до геморрагических инфарктов. Хотя наиболее частой причиной геморрагического инфаркта головного мозга является CVST, сообщалось о других редких причинах, таких как обструкция венозного оттока головного мозга из-за патологии шейной вены.Мы сообщаем о редком случае геморрагического инфаркта мозга, вторичного по отношению к двустороннему тромбозу внутренней яремной вены, у 17-летней женщины, у которой наблюдались нарастание головной боли и судороги. У нее была высокая предрасположенность к венозному тромбозу из-за того, что она была молодой женщиной, принимающей оральные противозачаточные таблетки. Сообщая о редкой причине церебрального геморрагического инфаркта, в этом клиническом случае подчеркивается необходимость наличия высокой степени подозрения для диагностики CVST. Кроме того, в этом отчете о клиническом случае подчеркивается важность быстрого и адекватного визуализации шейных вен, если геморрагический инфаркт сопровождается открытыми венозными синусами головного мозга.

    1. Введение

    Тромбоз венозного синуса головного мозга (CVST) — необычное заболевание, ежегодно поражающее почти 5 человек на миллион взрослых, на него приходится 5% инсультов у молодых людей, и преобладают женщины. Ранняя диагностика и своевременное лечение CVST предотвратят серьезные неврологические осложнения. Однако расплывчатое представление CVST требует высокой степени подозрения для ранней диагностики [1].

    CVST проявляется как дефект наполнения вен головного мозга на изображениях компьютерной томографии (КТ) с контрастным усилением.Магнитно-резонансная венография (MRV) так же чувствительна, как и CT-венография, в обнаружении CVST, при которой CVST снова проявляется как дефект наполнения венозного синуса. Хотя поражение паренхимы головного мозга не является существенным признаком CVST, при его наличии поражение головного мозга может варьироваться от паренхиматозного отека до геморрагических инфарктов. Патофизиология поражения паренхимы головного мозга объясняется плохим венозным оттоком и связанным с этим высоким венозным давлением, которое приводит к плохой артериальной перфузии [2]. Хотя наиболее распространенной причиной плохого венозного оттока при геморрагическом инфаркте мозга является CVST, сообщалось также о других редких причинах [2].

    Здесь мы сообщаем о редком случае двустороннего тромбоза внутренней яремной вены как причины плохого оттока вен, что приводит к церебральным геморрагическим инфарктам.

    2. История болезни

    У 17-летней замужней женщины были три эпизода генерализованных тонико-клонических припадков. Она была сбита с толку при поступлении. Оценка по шкале комы Глазго (GCS) составила 11: она открыла глаза на словесные команды; словесный ответ был запутанным; показал абстинентный моторный ответ на боль. В течение последних десяти лет у нее периодически возникали головные боли, которые усилились и превратились в постоянную головную боль в течение последних двух недель.Ее рвало с перерывами в течение последних семи дней до госпитализации. Ее прошлый медицинский, хирургический и семейный анамнез был ничем не примечательным, в анамнезе не было аномальной свертываемости крови, злокачественных новообразований, травм или недавней инфекции. Примечательно, что она не занималась деятельностью, которая могла вызвать травму шеи или повторяющиеся компрессии шеи. Она была нерожавшей и принимала оральные контрацептивы в течение неизвестного периода времени.

    При осмотре лихорадка; жизненные параметры в норме. За исключением низкого балла по шкале GCS, как описано ранее, общие, системные и неврологические обследования не были примечательными.Признаков локализации или латерализации обнаружено не было; ученики одинаково реагировали на свет. Поскольку она была в замешательстве, когнитивно-поведенческая оценка не проводилась. Первоначальные исследования крови были нормальными. После первоначальной реанимации она была переведена в отделение радиологии для компьютерной томографии (КТ) головного мозга.

    Первоначальная оценка была проведена с помощью неконтрастной компьютерной томографии головного мозга и выявила обширный геморрагический инфаркт в левой лобной доле спереди снизу с минимальным отеком окружающей паренхимы мозга.Несмотря на то, что влияние массы на лобный рог левого бокового желудочка было минимальным, значительного смещения средней линии не было обнаружено. Кроме того, умеренный отек паренхимы головного мозга был обнаружен в парасагиттальной области правой лобной доли (рис. 1) без значительного эффекта массы или сдвига средней линии. Признаков экстрааксиальных или внутрижелудочковых кровотечений обнаружено не было. Плотность дуральных венозных синусов была равна плотности базилярной артерии; отсутствие повышенной плотности в венозных синусах, что указывает на острый тромбоз дурального венозного синуса (CVST).

    Через три дня ее состояние еще больше ухудшилось: глаза открывались только на боль; издавал только непонятные звуки; сгибание конечностей наблюдается при болевой стимуляции; частые приступы, не поддававшиеся лечению. Таким образом, она прошла КТ головного мозга и шеи до и после контрастирования. КТ головного мозга на предконтрастной компьютерной томографии выявила новый геморрагический инфаркт в правой лобной доле, в то время как левый фронтальный инфаркт увеличился в размерах (рис. 2). КТ-венография показала двусторонний тромбоз внутренней яремной вены, который простирается от луковицы яремной вены до места слияния подключичных вен (Рисунки 2 и 3).Несмотря на наличие дефектов наполнения в центральной части вен, периферия внутренних яремных вен была затемнена контрастом, что свидетельствует о частичной реканализации тромбированных вен. Однако дуральные венозные синусы и обе подключичные вены были проходимыми (рис. 3). Изображения костного окна показали нормальный вид двусторонних шиловидных отростков; Поражения шиловидных отростков на внутренние яремные вены не наблюдалось.

    Диагноз поставлен: бифронтальный церебральный геморрагический инфаркт, вторичный по отношению к тромбозу правой и левой внутренней яремной вены.Несмотря на адекватное лечение, через неделю после госпитализации пациентка скончалась из-за диффузного отека мозга и транспенториальной грыжи.

    3. Обсуждение

    Мы представили редкий случай двустороннего тромбоза внутренней яремной вены, связанного с церебральными геморрагическими инфарктами. Хотя частой этиологией церебральных геморрагических инфарктов является тромбоз дурального венозного синуса, в нашем случае этиологией был обширный тромбоз шейной вены. Несмотря на то, что сообщалось о случаях распространения CVST во внутренние яремные вены и наоборот [3], изолированный тромбоз внутренней яремной вены, проявляющийся в виде венозных инфарктов, практически не слышен.

    Предлагаемый механизм венозных (геморрагических) инфарктов головного мозга заключается в снижении венозного возврата, что приводит к повышению давления во внутримозговых венах. Следовательно, высокое венозное давление приводит к плохой артериальной перфузии, некрозу клеток и кровотечениям [1, 4]. Если венозный инфаркт очевиден у пациента с открытыми венозными синусами головного мозга, другие редкие причины снижения венозного возврата, такие как патология шейной вены, должны быть исключены [4].

    Как правило, пациенты с тромбозом или обструкцией внутренней яремной вены имеют преходящий отек лица с сопутствующим отеком шеи или без него.Однако в большинстве случаев тромбоз шейных вен сопровождается легкими признаками, такими как боль и припухлость под углом челюсти [5, 6]. Атипичное проявление тромбоза внутренней яремной вены у нашего пациента затруднило диагностику. Возможно, усиление имеющейся головной боли указывало на начало тромбоза внутренней яремной вены. При обращении тромбы во внутренних яремных венах были реканализированы, что указывает на подострое проявление. Поскольку наша пациентка была молодой женщиной, принимавшей оральные контрацептивы, она относилась к группе высокого риска развития венозного тромбоза.Визуализирующие исследования для оценки вен особенно рекомендуются пациентам с головными болями с неопределенным диагнозом [1].

    Частота тромбоза внутренней яремной вены (IJVT) до сих пор неизвестна, в то время как катетеризация внутренней яремной вены (частота 66% от общей катетеризации) является наиболее частой вторичной причиной [6, 7]. Злокачественные новообразования, травмы шеи, инфекции и гиперкоагуляция считаются другими частыми вторичными причинами IJVT [6]. Подобно нашему тематическому исследованию, диагноз IJVT может быть установлен с помощью КТ или МРТ венограмм или с помощью венозного допплеровского исследования шеи.Исследования венограмм сообщают о более высоких показателях чувствительности по сравнению с допплеровскими исследованиями благодаря отличному контрастному разрешению среди мягких тканей. КТ и МРТ венограммы сообщают о почти одинаковой чувствительности при обнаружении CVST. Считается, что МР-венограмма с контрастным усилением имеет более высокую чувствительность по сравнению с предыдущей. Хотя мы сообщали об инфаркте вен головного мозга, как о редком осложнении IJVT, тромбоэмболия легочной артерии (10,3%) и посттромбозный синдром (14,4%) считаются частыми осложнениями IJVT [2, 6, 8].

    КТ головного мозга надежно дифференцирует венозный инфаркт от артериального инфаркта. В отличие от артериальных инфарктов, венозные инфаркты часто связаны с паренхиматозными кровотечениями [2]. Типичные венозные инфаркты головного мозга (при неконтрастной КТ головного мозга) представляют собой неоднородные (смешанные гипо- и гиперплотные) области в паренхиме головного мозга, имеющие форму пламени, которые обычно являются подкорковыми. Гиперплотные участки поражения представляют собой паренхиматозные кровотечения. Артериальные инфаркты имеют форму клина, вовлекают как кору головного мозга, так и продолговатый мозг, которые обычно ограничиваются артериальной территорией [9].Дифференциация артериального инфаркта от венозного инфаркта имеет решающее значение из-за различных протоколов лечения и ведения пациентов [1].

    Прогноз CVST многофакторный. Как и в нашем случае, венозный тромбоз при геморрагическом инфаркте указывает на неблагоприятный исход. Другими факторами, связанными с плохим прогнозом, являются пожилой возраст, тромбоз глубоких мозговых вен, ассоциированная церебральная инфекция или рак [1]. Такие пациенты нуждаются в интенсивном наблюдении и лечении для предотвращения кратковременного и длительного визга [2].

    Выявление этиологии венозного инфаркта эмпирически для успешного ведения пациента. Часто этиология венозного инфаркта — CVST. При неконтрастной компьютерной томографии головного мозга CVST проявляется в виде гиперплотного дурального венозного синуса. Однако повышенная плотность венозного синуса наблюдалась только в 25% случаев CVST. Ложноположительная повышенная плотность венозного синуса может быть типичным проявлением обезвоживания, повышенного гематокрита или наличия сопутствующих субарахноидальных кровоизлияний. Подобно нашему пациенту, пациенты с обезвоживанием имеют одинаковую плотность как в мозговых артериях, так и в венах.

    Наличие CVST может быть подтверждено с помощью постконтрастной компьютерной томографии головного мозга, предпочтительно при компьютерной венографии [1, 2]. Обычно локализация церебрального геморрагического инфаркта связана с местом CVST. Поскольку паренхиматозные изменения CVST часто связаны с венозной дренажной областью головного мозга, место инфаркта можно использовать в качестве ориентира для определения CVST. Часто двусторонние парасагиттальные инфаркты представляют собой тромбоз верхнего сагиттального синуса; ипсилатеральный височно-затылочный инфаркт и / или инфаркт мозжечка может представлять собой тромбоз поперечного синуса; двусторонние перивентрикулярные, базальные ганглии и инфаркты таламуса представляют собой тромбоз глубоких церебральных вен [1, 10].Учитывая все это, авторы рекомендуют КТ или МРТ венографию головного мозга и шеи для диагностики или исключения венозного тромбоза каждому пациенту с геморрагическими инфарктами и открытыми венозными синусами головного мозга. Учитывая доступность и возможность проведения у постели больного, допплеровское исследование вен шеи является дополнительным вариантом к КТ и МРТ венографии. Однако чувствительность венозного допплера при обнаружении тромбированной вены намного ниже, чем при КТ или МР-венографии [11].

    Представляя редкий случай инфаркта вен головного мозга, вторичного по отношению к тромбозу внутренней яремной вены (IJVT), авторы хотели бы подчеркнуть следующие ограничения.В этом случае IJVT оценивается только с помощью КТ с контрастным усилением, и большинство радиологических характеристик IJVT будут описаны, если также объединить венозное допплеровское исследование шеи и МР-венографию. Для подтверждения связи между венозным инфарктом и IJVT предлагается использовать адекватную выборку подобных случаев. Рекомендуются дальнейшие исследования с достаточным размером выборки для оценки прогноза и эффективности лечения IJVT.

    4. Заключение

    Поскольку ранняя диагностика и лечение определяют благоприятный исход пациента, пациенты с церебральным геморрагическим инфарктом должны быстро и адекватно диагностировать сопутствующую венозную патологию, такую ​​как CVST, тромбоз яремной вены или любую другую форму обструкции венозного оттока. .

    Согласие

    От мужа пациентки получено информированное согласие.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этого отчета.

    Ультразвуковое исследование церебрального венозного дренажа после катетеризации внутренней яремной вены

    Объективы . Было высказано мнение, что канюляция внутренней яремной вены (IJV) у пациентов с риском внутричерепной гипертензии может нарушить мозговой венозный возврат.Цель этого исследования состояла в том, чтобы продемонстрировать, что канюляция IJV под ультразвуковым контролем у плановых нейрохирургических пациентов безопасна и не ухудшает венозный отток головного мозга. Методы . Диаметр поперечного сечения и кровоток IJV измеряли с помощью двумерного ультразвука и двусторонней допплеровской функции до и после канюляции IJV с головой в положении лежа на спине и поднятой на 30 °. Результаты . В это проспективное обсервационное исследование было включено пятьдесят пациентов с внутричерепными поражениями, подверженными риску внутричерепной гипертензии.Диаметры ВЯК до и после канюляции под ультразвуковым контролем статистически не различались в положении лежа на спине или с поднятой головой, а абсолютные вариации венозного кровотока показали среднее уменьшение венозного кровотока после канюляции без значительного снижения скорости венозного кровотока после канюляции. Выводы . Канюляция ВЖК под ультразвуковым контролем у нейрохирургических пациентов с риском внутричерепной гипертензии не вызывает значительного ухудшения яремного венозного кровотока и косвенно церебрального венозного возврата.

    1. Введение

    Пациенты с черепно-мозговой травмой, кровоизлиянием в мозг, опухолями головного мозга и гидроцефалией имеют гемодинамику, которая может быть легко нарушена. У этих пациентов внутренняя яремная вена (ВЯС) представляет собой главный венозный выброс головного мозга, и любое снижение ее кровотока может вызвать увеличение объема церебральной крови и внутричерепного давления (ВЧД) [1–3].

    На протяжении десятилетий рекомендуется избегать канюляции внутренней яремной вены у любых нейрохирургических пациентов, чтобы избежать внутричерепной гипертензии (HICP), и канюляция подключичной вены была рекомендована как лучший выбор, даже если эта процедура может быть связана с серьезными и опасными для жизни осложнениями.

    Кроме того, некоторые авторы продемонстрировали, что размещение центрального венозного катетера (ЦВК) во внутренней яремной вене может вызвать поражение клапана ВЯС [4] и несостоятельность яремной вены [5], и существуют некоторые другие маневры. что может вызвать это нарушение вплоть до временной глобальной амнезии [6, 7], с появлением ретроградного яремного кровотока, являющегося причиной сердечно-сосудистых и неврологических проблем [8].

    Несколько публикаций поддержали эти утверждения [9–12], тогда как только две работы утверждали обратное.Goetting et al. [13] проанализировали популяцию из 37 детей с повышенным ВЧД; после размещения центральной венозной линии в IJV измеряли вариацию ВЧД, и это исследование продемонстрировало, что канюляция IJV не увеличивала ВЧД. Woda et al. [14] приняли во внимание 11 взрослых пациентов, заявив, что повышение ВЧД после позиционирования CVC при IJV было незначительным. Эти два исследования не оценивали физиопатологический компенсаторный механизм, позволяющий избежать нарушения мозгового венозного выброса.

    Когда вены головного мозга внезапно блокируются, в головном мозге начинается процесс нагрубания. При увеличении объема вен головного мозга спинномозговая жидкость реабсорбируется и / или перемещается в субарахноидальное пространство, вызывая уменьшение размера желудочков. Чтобы восстановить нормальные значения давления и объема венозной крови головного мозга, необходимо приложить значительные усилия для отвода крови по коллатеральным сосудам [15].

    Этот ответ определенно менее эффективен в случае окклюзии или острой обструкции главного венозного выхода головного мозга, но более эффективен в случаях, когда тромбоз возникает медленно (например,g., инвазия менингиом в сагиттальный синус) и в тех случаях, когда обструкция экстракраниальная, с использованием форм компенсации сердечно-сосудистой системы. Когда происходит крупная венозная окклюзия головного мозга, мозг перегружен и может появиться интерстициальный отек и кровотечение. Канюляция внутренней яремной вены может иметь двойное влияние на внутричерепное давление.

    Сначала церебральная венозная кровь движется через венозный синус головного мозга, достигая сигмовидного синуса, который стекает в луковицу яремной впадины, а затем во внутреннюю яремную вену [1].Окклюзия, даже частичная, ВЯС, которая представляет собой главную венозную дренажную систему головного мозга, может вызвать нагрубание венозной синусовой системы с последующим повышением ВЧД [2]. Второй механизм приводит к неспособности спинномозговой жидкости покидать череп через паутинные грануляции.

    Церебральное венозное давление обычно составляет около 5 мм рт. Ст., В то время как спинномозговая жидкость имеет значения давления от 5 до 20 мм рт. Ст. [16]. Если венозное давление увеличивается из-за обструкции дренажной системы, спинномозговая жидкость не может быть удалена, как это обычно происходит из паутинных ворсинок.Эта серия событий может вызвать повышение ВЧД из-за увеличения количества спинномозговой жидкости.

    Канюляция под ультразвуковым контролем была признана безопасной и эффективной в соответствии с метаанализами и рекомендациями [17–20]. По этой причине эту процедуру следует предпочесть подключичной катетеризации, чтобы избежать серьезных постоперационных осложнений, но при этом избежать повреждения головного мозга. Нашей основной конечной точкой было измерение с помощью ультразвука, если диаметр поперечного сечения ВЯК и кровоток у плановых нейрохирургических пациентов с риском внутричерепной гипертензии были разными до и после канюляции ВЯК.Нашей вторичной конечной точкой было измерение IJV до и после его канюляции, когда голова была помещена в положение лежа на спине, а голова наклонена вверх на 30 °, что обычно используется для лечения внутричерепной гипертензии.

    2. Материалы и методы

    Национальный неврологический институт им. Комитет по этике Besta был проинформирован в соответствии с Руководством Италии по клиническим обсервационным исследованиям и одобрил это исследование. В период с ноября 2010 г. по май 2011 г. у пятидесяти пациентов с внутричерепными поражениями были обнаружены неврологические и радиологические признаки внутричерепной гипертензии (наличие двух или более следующих признаков: сдвиг средней линии> 1 см, отек головного мозга, уменьшение мезэнцефальных цистерн, обструктивная гидроцефалия) , были набраны.Критерии включения: пациенты, которым назначены основные нейрохирургические процедуры, физический статус I и II по ASA, GCS 12–15, требующие центральной венозной линии для периоперационного контроля гемодинамики после информированного письменного согласия.

    Критериями исключения были экстренная операция, физический статус по ASA 3 или более, любое состояние, вызывающее повышенное правостороннее давление, любое изменение кровотечения в соответствии с Британским гематологическим обществом [18], предыдущие операции на шее (тиреоидэктомия, трахеостомия, радикальное рассечение шеи. ), Тромбоз IJV, обнаруженный с помощью компрессионного ультразвука [21], и пациенты с случайной пункцией сонной артерии и / или пункцией множественных вен.

    Дизайн исследования
    Пять анестезиологов, экспертов по канюлированию под ультразвуковым контролем и обладающих передовыми ультразвуковыми навыками, провели исследование. Во время исследования использовался тот же ультразвуковой аппарат (MicroMaxx, Sonosite Inc., Ботелл, Вашингтон, США) с широкополосным линейным датчиком 13–6 МГц (L25e, Sonosite Inc., Ботелл, Вашингтон, США) и функцией Доплера. Канюляция центральной вены. IJV выполняли с использованием двухпросветного катетера (Arrow International, Reading, USA), избегая занятия катетером более 1/3 диаметра сечения IJV (например,g., диаметр поперечного сечения IJV 5 мм был занят катетером не более 5 F). Все катетеризации IJV проводились с использованием техники под УЗИ в реальном времени с короткоосевой визуализацией вены и пункцией вне плоскости. Во всех случаях исследование выполняли два анестезиолога. Первый отвечал за размещение зонда на кожных ориентирах и канюлирование ВЯС; второй отвечал за измерение размеров и кровотока в яремных венах до и после установки ЦВК.Все процедуры канюляции проводились, когда пациенты находились под общей анестезией, на ИВЛ и в положении лежа на спине. Измерения IJV выполнялись в двух точках для каждой яремной вены в конце выдоха (рис. 1) [22]. После идентификации перстневидного хряща с двух сторон были отмечены две точки: первая располагалась на 2 см выше перстневидного хряща в соответствии с IJV, а вторая — на 2 см ниже перстневидного хряща в соответствии с IJV. На этом этапе были измерены диаметры поперечного сечения двустороннего IJV, площадь поперечного сечения IJV, велосиметрия и удержание клапана (с помощью функции цветного допплера).Таким образом, те же измерения были выполнены с головой пациента в положении лежа на спине (0 градусов) и головой, наклоненной вверх на 30 °. Высота головы была получена и измерена транспортиром. Затем с помощью стерильной техники (дезинфекция кожи шеи и изоляция зонда с помощью стерильного покрытия) и под контролем ультразвука была проведена канюляция под ультразвуковым контролем IJV в точке между двумя отмеченными ориентирами. Для пункции вены использовалась внеплоскостная техника. Выбор канюляции правого или левого IJV был сделан после измерения диаметров поперечного сечения IJV и потоков и в соответствии с хирургическими требованиями.Более крупный IJV (доминантный) обычно канюлировался. После размещения центральной венозной магистрали те же измерения были повторены в тех же точках, отмеченных ранее, с обеих сторон и с головой в положении лежа на спине и с наклоном вверх на 30 °.


    Сбор данных
    Демографические данные пациента, физический статус по ASA, индекс массы тела, местоположение и тип внутричерепных поражений регистрировались в специальной таблице сбора данных. Ультразвуковые измерения были выполнены с получением большого поперечного диаметра поперечного сечения IJV, площади поперечного сечения IJV и доплеровской велосиметрии IJV в четырех отмеченных точках ориентиров.Поток IJV был рассчитан как результат суммы значений в верхней или нижней части IJV (например, поток IJV, верхний поток, правый поток 0 ° + IJV, левый поток, 0 °). Все эти измерения были повторены до и через пять минут после канюляции IJV. Церебральный венозный кровоток рассчитывали по формуле: Средняя скорость изменения потока IJV рассчитывалась по формуле: Чтобы оценить, нарушает ли канюляция ВЖК венозный выход головного мозга, анестезиолог, выполнявший канюляцию, попросил нейрохирурга перед вскрытием твердой мозговой оболочки оценить частоту внутричерепной гипертензии с помощью клинической субъективной оценки (1 — нормальный внешний вид твердой мозговой оболочки, 2 — тонкая твердая мозговая оболочка. mater, отек 3-го мозга после вскрытия твердой мозговой оболочки).

    Статистический анализ
    Чтобы рассчитать размер выборки пациентов, мы предположили, что обнаруживают увеличение среднего поперечного сечения IJV на 30% с 1,3 до 1,7 мм (SD 0,5); ). Для этого мы набрали 50 пациентов. Все данные представлены в виде средних значений и их стандартных отклонений. Использовался -тест для парных данных. Средние диаметры до и после центральной венозной канюляции сравнивали с использованием -теста для парных данных. Нормальность распределения потоков и диаметров оценивалась с помощью критерия Колмогорова-Смирнова.-Значение считалось значительным.

    3. Результаты и обсуждение

    В исследование было включено пятьдесят пациентов; четыре пациента были исключены после канюляции IJV из-за повторной пункции вены () и один после множественной пункции яремной вены с сопутствующей случайной пункцией сонной артерии (; правая и левая IJV располагались кзади от сонной артерии). Этих серьезных осложнений, вероятно, можно было бы избежать, если бы для канюляции IJV использовалось ультразвуковое ведение иглы в реальном времени.46 пациентов были успешно включены в анализ. Демографические характеристики представлены в Таблице 1.

    00

    00 9117 (лет)



    Всего ()

    Пол (М / Ж)
    BMI a
    Физическое состояние ASA (I / II)
    IJV Сторона канюляции (правая / левая) 76

    Диаметр яремных вен, измеренный на каждом ориентире, выражен как среднее значение ± стандартное отклонение (таблица 2).Не было существенной разницы между диаметрами поперечного сечения IJV до и после канюляции, как при 0 °, так и при 30 ° подъеме головы.

    Диаметр IJV Диаметр канюли

    Верх Нижний
    Диаметр IJV перед канюляцией Диаметр IJV после канюляции -значение

    Головка 0 ° R 0.36 0,41
    L 0,09 0,29
    Головка 30 ° R 0,47 0.14
    L 0,18 0,72

    Поток яремной вены, измеренный на каждом ориентире, выражается как среднее значение ± стандартное отклонение (таблица 3). Ипсилатеральный и контрлатеральный потоки ВЯС после канюляции достоверно не различались.По этой причине мы рассчитали глобальный поток IJV и скорость изменения глобального потока IJV. Уменьшение абсолютной вариации потоков IJV наблюдалось в каждой контрольной точке, но со значительным значением только в нижней точке IJV, когда напор находился на 0 ° (низ IJV 0 °: -68,2 ()). Однако скорость изменения потока IJV оказалась незначительной ни в одной из четырех контрольных точек.

    976117080 Среднее значение 0,14

    Поток IJV перед канюляцией Поток IJV после канюляции Абсолютное изменение IJV Скорость изменения потока

    IJV 0 ° Apex −36.9 0,14 −1,8% 0,44
    База −68,2 0,01 −5,5% 0,14
    −25,1 0,12 −2,7% 0,31
    База −26,4 0,18 −0,4%17 -0,4%

    В каждой точке измерения также наблюдалось снижение средних значений потока IJV при наклоне головы вверх от 0 ° до 30 ° как в канюлированной, так и в неканюлированной вене.

    Данные, полученные с помощью цветного допплеровского анализа клапана IJV после канюляции IJV, не выявили недержания клапана после установки центральной венозной магистрали. У этих пациентов не было зарегистрировано внутриоперационных клинических признаков внутричерепной гипертензии (2 или 3 степени: тонкая твердая мозговая оболочка, отек головного мозга).

    Наше исследование показало, что канюляция ВЯК у плановых нейрохирургических пациентов с риском внутричерепной гипертензии не ухудшает венозный отток головного мозга. У этих пациентов диаметр ВЯС и венозный кровоток изучались до и после катетеризации центральной вены, а также у пациентов, лежащих в положении лежа на спине с наклоном головы до 30 °.Наши результаты демонстрируют, что в положении лежа на спине средние диаметры поперечного сечения IJV в верхней части IJV были уменьшены после катетеризации, в то время как они были увеличены в нижней части вены после катетеризации. Напротив, при наклоне головы до 30 ° диаметры ВЯК увеличивались во всех точках исследования после катетеризации вены. Несмотря на то, что все эти различия не были значимыми до и после канюляции, эти различия позволяют предположить, как эластичность стенки вены позволяет восстановить баланс венозного кровотока, увеличивая диаметр ВЯК и поддерживая тот же церебральный венозный выброс.Механизм компенсации должен заключаться в открытии клапанов IJV, что позволяет нарушить венозный возврат мозга.

    Скорость изменения кровотока IJV демонстрирует легкое уменьшение церебрального венозного оттока после канюляции IJV. Это отчасти могло оправдать, почему у всех наших пациентов не было никаких интраоперационных клинических признаков отека мозга.

    Нет никаких предыдущих данных об измерениях кровотока IJV у пациентов с внутричерепной гипертензией или с риском ее развития из-за внутричерепных новообразований.Было высказано предположение, что наклон головы на 30 ° может уменьшить объем церебральной крови за счет увеличения оттока церебральных вен.

    Учитывая наши результаты, кажется, что это не оправдано, потому что после позиционирования головы под углом 30 ° наблюдалось снижение общего потока ВЯК как при отсутствии катетера, так и при канюлировании ВПК. У нас нет четкого объяснения этих данных, но одна из основных проблем может заключаться в том, что в нашем исследовании мы измеряли поток ВСК только через пять минут после наклона головы и после установки катетера.Еще одно объяснение может заключаться в том, что объем церебральной крови после подъема головы изменяется не только с точки зрения выхода (венозный дренаж), но и входа (артериальный поток). Наши измерения были сделаны, вероятно, слишком рано после подъема головы, и этого было недостаточно, чтобы сбалансировать церебральную гемодинамику.

    4. Выводы

    Размещение центрального венозного катетера в IJV определяет незначительные изменения в мозговом венозном оттоке, увеличивая средний диаметр IJV и снижение среднего общего потока IJV во внутренних яремных венах.Наши результаты подтверждают, что церебральный венозный выброс имеет хорошую систему компенсации. Центральная венозная канюляция IJV является безопасной, поскольку она не приводит к значительному снижению оттока церебрального венозного кровотока у пациентов с риском церебральной гипертензии. Увеличение диаметров IJV демонстрирует некоторые изменения после канюляции центральной вены, и ультразвуковая оценка этих диаметров и кровоток IJV должны выполняться после канюляции IJV у каждого пациента с внутричерепной гипертензией или когда необходимо выполнить двустороннюю канюляцию внутренней яремной вены (е.g., для мониторинга насыщения кислородом луковицы яремной вены).

    Требуются дальнейшие исследования, чтобы определить причину снижения среднего потока ВЖК при поднятой голове на 30 ° путем измерения обоих компонентов объема церебральной крови и оценить, позволяет ли более длительное время подъема головы церебральным потокам получить баланс и снижение ВЧД.

    Наше исследование имеет некоторые ограничения из-за небольшого размера выборки и из-за того, что внутричерепное давление не измерялось во время измерений IJV путем оценки его с помощью простой клинической шкалы.Дальнейшие исследования следует сосредоточить на большой популяции пациентов с внутричерепной гипертензией, чтобы определить, влияют ли размеры центральных венозных катетеров на венозный возврат в мозг.

    Канюляция IJV под контролем ультразвука является безопасной процедурой, и при использовании ультразвука исследование диаметров и потоков IJV у нейрохирургических пациентов может избежать канюлирования вены с неправильным центральным венозным катетером, усугубляющего церебральное повреждение.

    Нейроофтальмологические особенности церебральной венозной обструкции | JAMA Neurology

    Цель: Охарактеризовать нейроофтальмологические проявления нарушения краниального венозного оттока.

    Дизайн: Ретроспективное исследование 20 пациентов, у которых развилось повышение внутричерепного давления в результате нарушения мозгового дренажа.

    Настройка:

    Три нейроофтальмологических справочных центра.

    Пациентов: У десяти пациентов был некомпрессивный тромбоз сагиттального или бокового синуса (некомпрессивная группа), у четырех была компрессия сагиттального синуса или яремных вен (компрессионная группа) и у шести был преходящий тромбоз синуса после хирургических вмешательств (ятрогенная группа).

    Вмешательства: Медикаментозное и / или хирургическое лечение повышенного внутричерепного давления и основных состояний, предрасполагающих к венозной обструкции.

    Основные показатели результатов: Симптомы (головная боль и эзодевиация) и признаки (острота зрения, поля зрения и внешний вид диска зрительного нерва) повышенного внутричерепного давления.

    Результатов: Головная боль была более сильной, эзодевиация была более распространенной, и начало было более резким в группе без компрессии, чем в группе компрессии и ятрогении.Среди 10 пациентов с некомпрессивным тромбозом факторы, предрасполагающие к тромбозу, присутствовали у семи пациентов, но иногда игнорировались. После лечения визуальный результат в целом был благоприятным во всех трех группах. Все пациенты имели остроту зрения 20/30 или выше, по крайней мере, на один глаз, и существенная потеря поля зрения наблюдалась на обоих глазах только у двух пациентов.

    Выводы: Клинические проявления нарушения мозгового венозного оттока различаются в зависимости от основного механизма.Хотя у большинства пациентов сохраняется хорошее зрение, пациентам с тромбозом или компрессией иногда показано более агрессивное лечение. Внезапное начало и выраженная тяжесть симптомов у пациентов с тромбозом должны помочь дифференцировать этих пациентов от пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией.

    Двусторонняя канюляция внутренних яремных вен может ухудшить внутричерепную гипертензию | Анестезиология

    Женщина 22 лет, вес 55 кг, рост 172 см, поступила в отделение нейрохирургической реанимации после травмы головы в дорожно-транспортном происшествии.При поступлении оценка комы по Глазго составляла 8, а компьютерная томография показала перелом левого каменистого гребня, небольшой разрыв левой височной кости и бифронтальные ушибы. Был установлен субдуральный катетер 3,4А, и ВЧД и среднее артериальное давление непрерывно регистрировались и сохранялись через аналого-цифровой преобразователь в компьютере для анализа.

    Внутричерепная гипертензия присутствовала с самого начала (давление открытия 30 мм рт.ст.) и была связана с десатурацией яремной крови (сатурация яремного гемоглобина кислородом 44%; артерио-яремная O 2 разница 7.6 мл / дл). Десатурацию скорректировали за счет снижения церебральной метаболической потребности с помощью пропофола и фентанила и увеличения содержания кислорода в артериальной крови с помощью переливания эритроцитов с целью поддержания уровня гемоглобина в диапазоне 9–10 г / дл. 5

    Внутричерепная гипертензия лечилась в соответствии с опубликованными рекомендациями. 6Поскольку обычные меры не смогли контролировать это, была начата барбитуратная кома. Инфузия норадреналина была необходима для поддержания церебрального перфузионного давления выше порогового значения 60 мм рт.7В соответствии с нашей политикой катетер Суона – Ганца следует вводить всем пациентам, которым требуется барбитуратная кома и инфузия вазопрессоров. Поскольку катетер калибра 16 (Arrow International, Inc., Рединг, Пенсильвания) уже был ретроградно помещен кончиком в луковицу правой внутренней яремной вены для измерения сатурации яремного гемоглобина кислородом, интродьюсер 8-French (Arrow International, Inc.) для катетера Свана – Ганца вводили в левую внутреннюю яремную вену. Пациентка была парализована, голова и туловище лежали ровно.Датчики ВЧД и среднего артериального давления, обнуленные на наружном проходе, отслеживали изменение положения тела, так что запись продолжалась с надежными данными. ВЧД повысилось во время маневра, потребовалась ручная гипервентиляция.

    Голова была слегка повернута для облегчения анатомической ориентации, а левая внутренняя яремная вена пунктировалась без проблем. В конце катетеризации, когда голова и шея находятся в нейтральном положении, ВЧД повысилось до 50 мм рт.Все возможные причины (, например, , неправильное положение головы, пневмоторакс, респираторные изменения, изменения Pao 2 и Paco 2 , боль, гипертермия, судороги и быстрые изменения артериального давления) были исключены. Мы подозревали, что одновременная катетеризация двух внутренних яремных вен, особенно со вторым катетером большого диаметра, могла существенно снизить церебральный венозный дренаж. Оставив катетер Свана – Ганца на месте, мы вынули интродьюсер из вены; ВМС внезапно снизилось до прежних значений (рис.1). Никаких других терапевтических приемов на тот момент не было, поэтому была выявлена ​​четкая причинно-следственная связь.

    Барбитуратная кома контролировала ВЧД, и последующее клиническое течение не было примечательно. При выписке из реанимации пациент мог подчиняться простым приказам; через 6 месяцев наступило хорошее выздоровление.

    (PDF) Обструкция оттока венозных сосудов из черепа и синдром псевдоопухоли головного мозга

    59.Гайтон А. (1991) Учебник медицинской физиологии, 8-е изд. W. B. Saunders

    Company, Philidelphia pp 5–7

    60. Haar F, Miller C (1975) Гидроцефалия в результате тромбоза верхней полой вены

    у младенца. История болезни. J Neurosurg 42: 597–601

    61. Hannerz J, Greitz D, Ericson K (1995) Есть ли связь между ожирением

    и внутричерепной гипертензией? [см. комментарии]. Int J Obes Relat Metab

    Disord 19: 240–244

    62.Hayes K, McCombs H, Faherty T (1971) Тонкая структура дефицита витамина A

    . II. Арахноидальные грануляции и давление спинномозговой жидкости. Brain 94: 213–224

    63. Хиггинс Дж., Казинс С., Оулер Б., Саркис Н., Пикард Дж. (2003) Идиопатический

    внутричерепная гипертензия: 12 случаев лечения стентированием венозного синуса. J

    Neurol Neurosurg Psychiatry 74: 1662–1666

    64. Хиггинс Дж., Гиллард Дж., Оулер Б., Харкнесс К., Пикард Дж. (2004) MR venog-

    рафия при идиопатической внутричерепной гипертензии: недооценка и недооценка

    .J Neurol Neurosurg Psychiatry 74

    65. Хиггинс Дж., Оулер Б., Кузинс С., Пикард Дж. (2002) Стентирование венозного синуса для лечения

    рефрактерной доброкачественной внутричерепной гипертензии. Lancet 359: 228–230

    66. Хиггинс Дж., Пикард Дж. (2004) Стенозы боковых синусов при идиопатической внутричерепной гипертензии

    разрешаются после отвода спинномозговой жидкости. Неврология 62: 1907–1908

    67. Hooper R (1961) Гидроцефалия и обструкция верхней полой вены

    в младенчестве. Клиническое исследование взаимосвязи между давлением спинномозговой жидкости

    и венозным давлением.Pediatrics 28: 792–799

    68. Hunt M, Lee A, Kardon R, Lesley W., Chaloupka J (2001) Улучшение

    отека папилломы и потери зрения после эндоваскулярной установки стента при тромбозе синуса твердой мозговой оболочки

    . Neuro-Ophthalmol 26: 85–92

    69. Иккала Э., Лайтинен Л. (1963) Отек папиллоэдемы, вызванный железодефицитной анемией.

    Acta Haematoligica 29: 368–370

    70. Ikushima I, Korogi Y, Makita O et al (1999) МРТ паутинных гранул —

    участков внутри синусов твердой мозговой оболочки с использованием последовательности импульсов FLAIR.Brit J Radiol

    72: 1046–1051

    71. Дженни П., Чазал Дж., Колнет Дж., Иртум Б., Джорджет А.М. (1981) Доброкачественная внутрикожная гипертензия и нарушения абсорбции спинномозговой жидкости. Surg Neurol 15: 168–174

    72. Jicha G, Suarez G (2003) Псевдоопухоль головного мозга, устраненная с помощью исправления дефекта перегородки сердца

    . Неврология 60: 2016–2017

    73. Johnston I, Hawke S, Halmagyi M, Teo C (1991) Псевдоопухоль syn-

    drome. Нарушения спинномозговой циркуляции жидкости, вызывающие внутричерепную гипертензию без вентрикуломегалии.Arch Neurol 48: 740–747

    74. Johnston I, Kollar C, Dunkley S, Assaad N, Parker G (2002) Crani al ve-

    Обструкция оттока при псевдоопухолевом синдроме: частота возникновения, природа

    и актуальность. J Clin Neurosci

    75. Johnston I, Paterson A (1974) Доброкачественная внутричерепная гипертензия. I. Диагно-

    sis и прогноз. Brain 97: 289–300

    76. Johnston I, Paterson A (1974) Доброкачественная внутричерепная гипертензия.

    Похожие записи

    При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

    Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

    Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

    Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

    Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

    Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *