Занятие 5 Расстройства кровообращения II стаз тромбоз

Занятие № 5 Расстройства кровообращения II: стаз, тромбоз, эмболия, инфаркт.

Микропрепарат № 13, а «Стаз в капиллярах головного мозга при острой сердечной недостаточности» . Препарат описать Увеличение Х 200 Увеличение Х 400

Электронограмма «Первая стадия образования тромба» . Записать название препарата.

Микро препарат № 5 «Смешанный тромб в сосуде» (окраска гематоксилином и эозином). Препарат зарисовать. Увеличение 40 • Увеличение 100

Микро препарат № 5 «Смешанный тромб в сосуде» (окраска гематоксилином и эозином). Препарат зарисовать. Увеличение 200 Увеличение 400

Микропрепарат № 32 «Организующийся тромб» (окраска гематоксилином и эозином). Записать название препарата. Увеличение 100 Увеличение 400

Микропрепарат № 92 «Жировая эмболия легкого» (окраска Суданом III). Записать название препарата Увеличение 100 Увеличение 200

Микропрепарат № 92 «Жировая эмболия легкого» (окраска Суданом III). Записать название препарата Увеличение 200 Увеличение 400

Микропрепарат № 111 а «Инфаркт миокарда, стадия некроза» (окраска гематоксилином и эозином). Препарат зарисовать. Увеличение 40 Увеличение 100

Микропрепарат № 111 а «Инфаркт миокарда, стадия некроза» (окраска гематоксилином и эозином). Препарат зарисовать. Увеличение 200 Увеличение 400

Микропрепарат № 3 «Геморрагический инфаркт легкого» (окраска гематоксилином и эозином). Препарат описать. Увеличение 40 Увеличение 100

Микропрепарат № 3 «Геморрагический инфаркт легкого» (окраска гематоксилином и эозином). Препарат описать. Увеличение 40 Увеличение 100

Описание препаратов на Занятии № 05

---

Подборка по базе: Конструирование лекарственных и диагностических препаратов_А.Ю. , Техническое описание компетенции Е53 Эксплуатация сх машин.docx, Тесты по патологической анатомии.doc, Экзаменационные тесты по патологической анатомии (копия).docx, Немного об анатомии ног.docx, 48 пар препаратов.docx, Отпуск рецептурных и безрецептурных препаратов. Алгоритмы для со, СОП «Вербальное назначение лекарственных препаратов».docx, Классификация препаратов.docx, буклет по анатомии.docx

---

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 5

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

• 
  ЗАНЯТИЕ №5 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: СТАЗ, ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ
  

Электронограмма. Вторая стадия тромбообразования (демонстарция)
Микропрепарат №82 Стаз в сосудах головного мозга

Капилляры и венулы головного мозга расширены, полнокровны; видны признаки сладж-феномена. Явления перицеллюлярного и периваскулярного отека
Микропрепарат №5 Смешанный тромб в просвете сосуда

В просвете вены видны тромботич массы, сост из эритроцитов, лейкоцитов, фибрина, тромбоцитов. Тромб интимно связан со стенкой сосуда.

Микропрепарат №32 Организация тромба в аорте (демонстрация)
Микропрепарат №92 Жировая эмболия легкого

— капилляры межальвеолярных перегородок расширены

— содержат капли жира

— окр суданом III в оранжевый цвет.
Микропрепарат №111 Инфаркт миокарда

Видны 3 зоны:

1. 
   Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса
   
2. 
   Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией
   
3. 
   Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными кардиомиоцитами
   

Микропрепарат №3 Геморрагический инфаркт легкого

В зоне инфаркта разрушены межальвеолярные перегородки. Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вся зона инфаркта пропитана кровью; вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд
Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью
Макропрепарат. Тромбоз вен нижней конечности

— В просвете вен виден полностью обтурирующий просвет

— Тромб массы плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Тромбоэмболия легочной артерии

В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета
Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит (демонстрация)

Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезенки (демонстрация)
Макропрепарат. Метастазы рака в легкое

— Форма органа сохранена

— В легком видны множественные точечные, неправильной формы, разного размера очаги серовато-белого цвета

Д-з: Рак легкого. Опухолевая прогрессия
Макропрепарат. Инфаркт миокарда

В области левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окруж темно-красным венчиком
Макропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого

В верхней доле легкого опред очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верх к корню легкого

— Плотной консистенции, темно-красного цвета

В области верх инф виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.
Макропрепарат. Малокровие (ишемия) почки

— Почка уменьшена в размере

— Дряблой консистенции

— Бледно-розового цвета

взрилавпщилапщзлищпзлищапзил — Docsity

федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Тюменский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России) Кафедра патологической анатомии и судебной медицины Альбом для практических работ по дисциплине «Патологическая анатомия» 1 Преподаватель______________________________ Студент___________________ группа №_______ 2 Занятие № 1.1.2. «Амилоидоз, нарушение обмена сложных белков и хромопротеидов» Микропрепарат № 14 «Амилоидоз почки» Окраска конго-рот. Увеличение малое. 1. .Отложение амилоида в клубочках 2. Отложение амилоида в канальцах 3. Отложение амилоида в кровеносных сосудах 4. Расширенный, заполненный цилиндрами каналец Микропрепарат № 15 «Амилоидоз печени». Окраска конго-рот. Увеличение малое. 1. Отложение амилоида между печеночными балками 2. Сдавленные, атрофированные балки печени 3. Отложение амилоида между печеночными балками 4. Отложение амилоида в стенке сосуда Микропрепарат № 18 «Гемосидероз печени». Окраска по Перлсу. Увеличение малое. 1. Отложение гемосидерина в клетках Купфера Микропрепарат № 16 «Амилоидоз селезенки». Окраска конго-рот. Увеличение малое. Описать. __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ________________________ Микропрепарат № 19 «Гемомеланоз печени». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. Описать. __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ________________________ Описать макропрепараты: А. «Амилоидоз почки2″ Б. «Амилоидоз печени» 1. ___________________________________ -размер- _____________________________________ 2._____________________________________- цвет — ____________________________________ 3._________________________________-консистенция-_________________________________ 4. ______________________________.-места отложения-________________________________ 5.________________________________- поверхность -___________________________________ 6.__________________________________ — исход -______________________________________ 4. 5. Исход — _________________________________________________________________________ В. «Камень в почечной лоханке» 1.Локализация камня — ______________________________________________________________ 2. Форма — _________________________________________________________________________ 3. Цвет — __________________________________________________________________________ 4. Размер- _________________________________________________________________________ 5. Состояние окружающих тканей — __________________________________________________ __________________________________________________________________________________ 6. Вторичные изменения лоханки, чашечек и паренхимы почек -____________________________ __________________________________________________________________________________ 7. Исход-__________________________________________________________________________ Занятие № 1.1.4. «Некроз. Апоптоз. Общая смерть» Микропрепарат № 27 «Ишемический инфаркт почки». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Неизмененная ткань почки 2. Зона некроза 3. Зона демаркационного воспаления 4. Лейкоцитарная инфильтрация 5. Гиперемированные сосуды Микропрепарат № 28 «Казеозный некроз при туберкулезе». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. 3она казеозного некроза 2. Лимфоидная ткань 3. Кариорексис Микропрепарат № 26 «Некротический нефроз». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. Описать. __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ____________ Описать макропрепараты: А. «Гангрена кишечника» 1.Цвет — __________________________________________________________________________ 2. Консистенция кишечной стенки -___________________________________________________ 3. Исход -_________________________________________________________________________ Б. «Инфаркт почки» 1. Цвет-___________________________________________________________________________ 2. Форма — _________________________________________________________________________ 3. Консистенция- ___________________________________________________________________ 4. Границы — _______________________________________________________________________ 5. Причина некроза — ________________________________________________________________ 6. Исход-__________________________________________________________________________ Занятие № 1.1.6. «Расстройства кровообращения. Стаз. Тромбоз. ДВС- синдром. Эмболия. Ишемия. Инфаркт» Микропрепарат № 5 «Смешанный тромб». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Стенка сосуда 2. Тромботические массы в просвете сосуда 3. Эритроциты 4. Фибрин 5. Очаг организации Микропрепарат № 6 «Жировая эмболия легкого». Окраска Суданом 3. Увеличение малое. 1. Альвеолы 2. Капли жира в капиллярах межальвеолярных перегородок Микропрепарат № 8 «Геморрагический инфаркт легкого». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Участки легкого с венозной гиперемией 2. Участки инфаркта Описать макропрепараты: А. «Геморрагический инфаркт легкого» 1. Механизм возникновения — _________________________________________________________ 2. Размеры — _______________________________________________________________________ 3. Форма — _________________________________________________________________________ 4.Цвет — __________________________________________________________________________ 5. Отграниченность от окружающих тканей — ________________________________________ 6. Исход-__________________________________________________________________________ Б. «Пристеночный тромб» 1 Цвет тромба — ___________________________________________________________________ 2. Форма — ________________________________________________________________________ 3. Размеры — _______________________________________________________________________ 4. Характер поверхности — __________________________________________________________ 5. Отношение к стенке аорты — ______________________________________________________ 6. Исход — _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________________ Модульная единица 1.2. «Воспаление. Регенерация. Опухолевый рост» Занятие № 1.2.1. «Общее учение о воспалении. Экссудативное воспаление» Микропрепарат № 32 «Фибринозный перикардит». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Эпикард 2. Миокард 3. Фибринозная пленка 4. Сосуды, лейкоциты Микропрепарат № 33 «Гангренозный цистит». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Некроз слизистой оболочки 2. Лейкоцитарная инфильтрация мышечной части стенки пузыря 3. Тромбоз сосудов 4. Лейкоцитарная инфильтрация наружной оболочки пузыря Микропрепарат № 34 «Гнойный сальпингит». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Слизистая оболочка 2. Стенка трубы Занятие № 1.2.2. «Хроническое воспаление. Продуктивное воспаление» Микропрепарат № 44 «Туберкулезные гранулемы в лимфоузле». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Творожистый некроз 2. Эпителиоидные клетки 3. Клетки Пирогова-Лангганса 4.Лимфоциты Микропрепарат № 45 «Сифилитический мезаортит». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1.Стенка аорты 2.Гуммозные инфильтраты 3. Очаги склероза в среднем слое аорты Описать макропрепараты: А. «Милиарный туберкулез селезенки» 1.Форма — _________________________________________________________________________ 2.Цвет — __________________________________________________________________________ 3. Размеры — _______________________________________________________________________ 4. Отграниченность — _______________________________________________________________ 5. Исход — _________________________________________________________________________ Б. «Сифилитический мезаортит» 1. Форма аневризмы — _______________________________________________________________ 2. Размеры — _______________________________________________________________________ 3.Локализация — ____________________________________________________________________ 4. Вид интимы аорты — _____________________________________________________________ 5. Исход — _________________________________________________________________________ Занятие № 1.2.3. «Регенерация, гипертрофия, гиперплазия, метаплазия» Микропрепарат № 48 «Грануляционная ткань». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Сосуды 2. Эритроциты 3. Лейкоциты 4. Фибробласты 5. Лимфоциты 6. Коллагеновые волокна Микропрепарат № 52 «Метаплазия эпителия желез предстательной железы». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. . 1. Неизмененные железы 2. Многослойный плоский эпителий в железах 3. Секрет в просвете желез 4. Коллагеновые волокна между железами Микропрепарат № 54а «Железистая гиперплазия эндометрия». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Железы эндометрия 2. Строма эндометрия 3. Размеры предстательной железы — ________________________________________________ 4. Вид гипертрофии — _______________________________________________________________ 5. Исход — _________________________________________________________________________ Занятие № 1.2.4. «Опухоли: определение, номенклатура, классификация. Опухоли из мезенхимы» Микропрепарат № 58 «Лейомиома». Окраска по Ван-Гизону. Увеличение малое. 1. Пучки коллагеновых волокон 2. Гладкомьшечные клетки Микропрепарат № 61 «Фибросаркома из веретеновидных клеток». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение большое. 1. Веретеновидные клетки 2. Строма опухоли Микропрепарат № 59 «Кавернозная гемангиома». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Кавернозные полости 2. Соединительнотканные стенки кавернозных полостей Микропрепарат № 56 «Фиброма». Окраска гематоксилином и эозином Увеличение малое. Описать.___________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ____________________ Микропрепарат № 56а «Липома». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. Описать. __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ________________ Описать макропрепараты : А. «Фибромиома матки» 1.Локализация узла — ________________________________________________________________ 2. Размер узла — ____________________________________________________________________ 3. Консистенция — __________________________________________________________________ 4. Вид на разрезе — __________________________________________________________________ 5. В каком возрасте чаще всего возникает опухоль? — ____________________________________ 6. Исход — _________________________________________________________________________ Б. «Саркома» 1. Характеристика опухолевого узла — _________________________________________________ 2. Размеры — _______________________________________________________________________ Микропрепарат № 68 «Плоскоклеточный рак без ороговения». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. Описать.___________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ________________ Микропрепарат № 69 «Плоскоклеточный ороговевающий рак». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Гнезда раковых клеток 2. Очаги ороговения 3. Строма опухоли Микропрепарат № 76 «Тератома». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Железистый эпителий 2. Многослойный плоский эпителий 3. Хрящевая ткань 4. Костная ткань Микропрепарат № 736 «Глиобластома». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Опухолевые клетки, их полиморфизм 2. Псевдорозеточные структуры 5. Место локализации — ______________________________________________________________ 6. Исход — _________________________________________________________________________ Модульная единица 1.3. «Частная патологическая анатомия – 1» Занятие № 1.3.1. «Болезни сердечно-сосудистой системы. Атеросклероз. Гипертоническая болезнь» Микропрепарат № 77 «Атеросклероз аорты». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Липиды 2. Стенка аорты Микропрепарат № 79 «Инфаркт миокарда». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Мышечные волокна 2. Очаг некроза 3. .Грануляционная ткань Микропрепарат № 80 «Кардиосклероз». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Мышечные волокна 2.Коллагеновые волокна Микропрепарат № 81 «Нефроангиосклероз». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Гиалиноз артериолы 2. Гиалинизированнный клубочек 3. Склероз межуточной ткани 4. Нормальный клубочек 5. Гипертрофированный клубочек Микропрепарат № 78 «Атеросклероз коронарной артерии». Окраска гематоксилином и эозином, суданом 3. Увеличение малое. Описать. __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ____________ Описать макропрепараты: А. «Атеросклероз аорты» 1. Внешний вид — ___________________________________________________________________ 2. Наблюдаемые стадии атеросклеротических изменений — _______________________________ 3. Локализация поражения в пределах стенки сосуда — ___________________________________ 4.На каком уровне поражение сосуда выражено сильней — ________________________________ Б. «Аневризма аорты» 1.Форма аневризмы — _______________________________________________________________ Занятие № 1.3.2. «Ревматические болезни. Ревматизм. Врожденные и приобретенные пороки сердца» Микропрепарат № 82 «Возвратно-бородавчатый эндокардит». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Склерозированный клапан 2. Тромботические наложения Микропрепарат № 84»Ревматическая гранулема». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Сердечная мышца 2. Межуточная ткань сердца 3. Эндокард 4. Скопление гистиоцитов (гранулема) Микропрепарат № 13»КМПС в створке клапана при ревматизме». Окраска альциановым синим. Увеличение малое. Описать.___________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ________________ Описать макропрепарат «Бородавчатый эндокардит» 1.Характер изменений створок митрального клапана, хордальных нитей, сосочковых мышц и пристеночного эндокарда — ______________________________________________________ __________________________________________________________________ ____2. Величина бородавок, цвет, локализация — _____________________________________________ __________________________________________________________________ ____3.0 каком виде порока можно думать при данной форме поражения клапана — ____________ __________________________________________________________________ ____4. Толщина стенки левого желудочка. Причина его гипертрофии — _______________________ __________________________________________________________________ ____ Занятие № 1.3.3. «Болезни органов дыхательной системы. Острые пневмонии» Микропрепарат № 31 «Крупозная пневмония». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Альвеолы 2. Межальвеолярные перегородки 3. Фибрин в просвете альвеол 4. Лейкоциты в просвете альвеол 5. Гиперемия в межальвеолярных перегородках Микропрепарат № 88 «Бронхопневмония». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Бронх 2. Альвеолы 3. Гнойный экссудат в просвете бронха 4. Лейкоцитарная инфильтрация стенки бронха 5. Лейкоциты в межальвеолярных перегородках и в просвете альвеол Описать макропрепараты: А. «Крупозная пневмония» 1. Размеры органа -_________________________________________________________________ 2. Вес органа — _____________________________________________________________________ 3. Консистенция — __________________________________________________________________ Описать макропрепараты: А. «Бронхоэктазы легкого» 1. Вид на разрезе -__________________________________________________________________ 2. Состояние просвета и стенки бронха -______________________________________________ 3.Изменения окружающей легочной ткани — ____________________________________________ 4. Исход -__________________________________________________________________________ Б. «Пневмосклероз» 1.Вид с поверхности — _______________________________________________________________ 2. Вид на разрезе — __________________________________________________________________ 3. Состояние стенки сосудов и бронхов — ______________________________________________ 4. Консистенция — __________________________________________________________________ 5. Исход — _________________________________________________________________________ В. «Буллезная эмфизема легких» 1. Размеры органа — _________________________________________________________________ 2. Цвет — __________________________________________________________________________ 3. Консистенция — __________________________________________________________________ 4. Наличие булл — ___________________________________________________________________ 5.Их размеры — _____________________________________________________________________ 6. Осложнения процесса — ___________________________________________________________ 7. Исход — _________________________________________________________________________ Г. «Легочное сердце» 1.Размеры — _______________________________________________________________________ 2. Толщина стенок правого и левого желудочков — _______________________________________ 3. Причины возникновения патологии-_________________________________________________ 4. Исход-__________________________________________________________________________ Д. «Силикоз легкого» 1.Цвет -___________________________________________________________________________ 2. Консистенция — __________________________________________________________________ 3. Размеры узелков — ________________________________________________________________ 4. Их цвет — _______________________________________________________________________ 5. Степень развития соединительной ткани — __________________________________________ 6. Указать формы силикоза — _______________________________________________________ 7. Осложнения — ____________________________________________________________________ 8. Исход — _________________________________________________________________________ Микропрепарат № 99 «Печень при лимфолейкозе» Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. Описать. Локализация лейкемической инфильтрации_____________________________________ __________________________________________________________________ ____ ее выраженность________________________________________________________ состояние печеночных клеток_______________________________________________ __________________________________________________________________ ____ Описать макропрепараты: А. «Селезенка при миелолейкозе» 1. Размеры — _______________________________________________________________________ 2.Вес — ____________________________________________________________________________ 3.Характер поверхности — ___________________________________________________________ 4. Наличие инфарктов — _____________________________________________________________ 5. Их размеры — ____________________________________________________________________ 6. Форма — _________________________________________________________________________ 7. Цвет с поверхности — _____________________________________________________________ 8. Цвет на разрезе — ________________________________________________________________ 9. Исход — _________________________________________________________________________ Б. «Лимфоузлы при лимфолейкозе» 1. Форма — ________________________________________________________________________ 2. Цвет -__________________________________________________________________________ 3. Размеры — _______________________________________________________________________ 4. Исход — _________________________________________________________________________ В. «Порфирная селезенка» 1. Цвет -__________________________________________________________________________ 2. Рисунок — ________________________________________________________________________ 3. Размеры некрозов — _______________________________________________________________ 4. Исход — ________________________________________________________________________ Занятие № 2.1.2. «Болезни пищеварительной системы. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Аппендицит» Микропрепарат № 93 «Хроническая язва желудка». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Язвенный дефект 2. Некротический слой 3. Грануляционная ткань 4. Эрозированный сосуд Микропрепарат № 94 «Флегмонозно-язвенный аппендицит». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Изъязвленная слизистая оболочка 2.Лейкоцитарная инфильтрация 3. Полнокровные сосуды Микропрепарат № 95 «Хронический аппендицит». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Атрофированная слизистая оболочка 2. Разросшаяся соединительная ткань 3.Жировая ткань 4.Лимфо-лейкоцитарная инфильтрация Занятие № 2.1.3. «Болезни печени, желчного пузыря и желчных путей. Гепатиты. Цирроз. Желчнокаменная болезнь» Микропрепарат № 98 «Подострая токсическая дистрофия печени». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Белковая и жировая дистрофия печеночных клеток 2. Разрастание соединительной ткани 3. Лимфогистиоцитарная инфильтрация 4. Некроз печеночных клеток Микропрепарат № 97 «Портальный атрофический цирроз печени». Окраска пикрофуксином по Ван Гизону. Увеличение малое. 1. Разросшаяся соединительная ткань 2. Ложные печеночные дольки 3. Склероз сосудов Микропрепарат № 97а «Билиарный цирроз печени». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. Описать. __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ________________ Описать макропрепараты: А. «Постнекротический цирроз печени» 1.Характер поверхности органа [крупно- или мелкобугристый] — __________________________ 2. Цвет -__________________________________________________________________________ .?. Размеры узлов-регенератов — ______________________________________________________ 4. Причины возникновения — __________________________________________________________ 5. Осложнения — ____________________________________________________________________ 6. Исход -__________________________________________________________________________ Б. «Портальный цирроз печени» 1. Характер поверхности органа — ____________________________________________________ 2. Цвет — __________________________________________________________________________ 3. Размер узлов-регенератов — ________________________________________________________ 4.Причины возникновения- ___________________________________________________________ 5. Осложнения — ____________________________________________________________________ 6. Исход — _________________________________________________________________________ В. «Рак печени на фоне описторхоза» 1.Локализация — ____________________________________________________________________ 2. Размеры — _______________________________________________________________________ 3. Границы опухоли — _______________________________________________________________ 5. Состояние желчных протоков — ____________________________________________________ 6. Состояние паренхимы печени — _____________________________________________________ 7.Исход — __________________________________________________________________________ Микропрепарат № 14 «Амилоидный нефроз». Окраска конго-рот, гематоксилином. Увеличение малое. 1. Амилоид в клубочке 2. Амилоид под базальной мембраной 3. Амилоид по ходу сосудов 4. Амилоид в строме Микропрепарат № 104а «Хронический пиелонефрит». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Склероз стромы 2. Воспалительная инфильтрация межуточной ткани 3. Склероз сосудов 4. Расширение канальцев 5. Цилиндры в канальцах Микропрепарат № 26 «Некротический нефроз». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Некроз эпителия канальцев почки 2. Отечность стромы органа 3. Расширенные венозные сосуды 4. Кровоизлияния Описать макропрепараты: А. «Вторично сморщенная почка» 1. Размер почки — ___________________________________________________________________ 2. Консистенция — __________________________________________________________________ З. Вид с поверхности — ______________________________________________________________ 4. Состояние перилоханочной жировой клетчатки — _____________________________________ 6. Исход — _________________________________________________________________________ Б. «Большая пестрая почка» 1. Размер почки — ___________________________________________________________________ 2. Вид с поверхности — ______________________________________________________________ 3.Цвет органа — ____________________________________________________________________ 4.Исход- __________________________________________________________________________ В. «Амилоидоз почек» 1. Величина органа — ________________________________________________________________ 2. Консистенция — __________________________________________________________________ З. Вид на разрезе — __________________________________________________________________ 4. Исход — _________________________________________________________________________ Г. «Некротический нефроз» 1. Величина органа — ________________________________________________________________ 2. Консистенция — __________________________________________________________________ З. Вид на разрезе — __________________________________________________________________ 4. Вид с поверхности — ______________________________________________________________ Модульная единица 2.2. «Частная патологическая анатомия – 3» Занятия № 2.2.1, 2.2.2. «Болезни половых органов. Патология беременности» Микропрепарат № 106 «Псевдоэрозия шейки матки». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1.Многослойный плоский эпителий 2. Цилиндрический эпителий 3. Воспалительные инфильтраты 4. Эрозионные железы Микропрепарат № 109 «Хорионэпителиома». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение большое. 1. Клетки Лангганса 2. Синцитиальные элементы 3. Кровоизлияния 4. Очаги некроза Микропрепарат № 109а «Пузырный занос». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. Описать. __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ____________ Занятие № 2.2.3. «Перинатальная патология» Микропрепарат № 131 «Гиалиновые мембраны». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. .Бронхи 2. Просвет альвеол 3. Гиалиновые мембраны 4. Указать какое состояние ребенка способствует развитию данной патологии и почему? _____________________________ _____________________________ _____________________________ _____________________________ _____________________________ ____________________ Микропрепарат № 135 «Аспирация околоплодных вод». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Межальвеолярные перегородки 2. Просветы альвеол 3. Полнокровные сосуды легкого 4. Аспирационные массы в просвете альвеол и бронхов 5. Частицы мекония в содержимом дыхательных путей 6. Указать какие еще структурные элементы могут обнаруживаться в дыхательных путях при аспирации околоплодных вод? _____________________________ _____________________________ _____________________________ _____________________________ _____________________________ ____________________ Занятие № 2.2.4. «Патология, связанная с факторами окружающей среды» Микропрепарат № 40 «Альвеококкоз легкого». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. .Легочная ткань 2. Очаги некроза 3. Пузырьки паразита 4. 4.Лейкоцитарная воспалительная инфильтрация 5. Разрастание соединительной ткани Микропрепарат № 41 «Описторхоз печени». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Расширенный желчный проток 2. Описторхис в просвете протока 3. Перидуктальный склероз 4. Аденоматоз эпителия 5. Папилломатоз эпителия Микропрепарат № 42 «Актиномикоз». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение большое. 1. Друза лучистого гриба 2. Гнойный экссудат 3. Соединительная ткань Модульная единица 2.3. «Инфекционные болезни» Занятие № 2.3.1. «Кишечные инфекции. Брюшной тиф. Дизентерия. Сыпной тиф» Микропрепарат № 111 «Лимфоузел при брюшном тифе». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Гиперплазия ретикулярных клеток 2. Макрофаги 3. Макрофагальная гранулема Микропрепарат № 112 «Сыпнотифозный энцефалит». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Перицеллюлярный отек 2. Периваскулярный отек 3. Гиперемированные сосуды 4. Сыпнотифозная гранулема Микропрепарат № 134 «Дифтеритический колит при дизентерии». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Некроз слизистой оболочки 2. Фибринозный экссудат в зоне некроза и лейкоциты 3. Гиперемия, отек и воспалительная инфильтрация в мышечном слое кишечника Микропрепарат № 110 «Пейерова бляшка при брюшном тифе» Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. Описать. __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ _____________ Описать макропрепараты: А. «Пейеровы бляшки при брюшном тифе в стадии мозговидного набухания» 1. Форма — _________________________________________________________________________ 2. Величина — _______________________________________________________________________ 3. Цвет — __________________________________________________________________________ 4.Локализация патологии — __________________________________________________________ 5. Сущность изменений в бляшке — ____________________________________________________ 6. Исход — _________________________________________________________________________ Б. «Колит при дизентерии» 1. Толщина стенки — ________________________________________________________________ 3. Консистенция — __________________________________________________________________ 4. Кровенаполнение — ________________________________________________________________ 5. Вид слизистой оболочки — __________________________________________________________ 6. Форма язв — _____________________________________________________________________ 7.Локализация язв — _________________________________________________________________ 8. Величина язв — ___________________________________________________________________ 9.Исход — __________________________________________________________________________ ____ Б. «Некротическая ангина при скарлатине» 1. Внешний вид зева и миндалин- ______________________________________________________ 2.Характер поражения [вид воспаления] — _____________________________________________ 3.Характер поражения слизистой оболочки языка [вид языка] — ___________________________ 4.Глубина поражения зева и миндалин, возможные пути распространения поражения — _______ __________________________________________________________________ ____ 5. Исходы — ________________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ____ Занятие № 2.3.3. «Первичный и гематогенный туберкулез. Вторичный туберкулез» Микропрепарат № 121 «Милиарный туберкулез». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение большое. 1. Легочная ткань 2. Туберкулезная гранулема 3. Очаг некроза 4. Гигантские клетки Пирогова- Лангганса 5. Эпителиоидные клетки Микропрепарат № 122 «Туберкулезный менингит». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Вещество мозга 2. Мозговые оболочки 3. Очаги некроза 4. Лимфоидная инфильтрация 5. Клетки Пирогова-Лангганса Микропрепарат № 124 «Фиброзно-очаговый туберкулез». Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Легочная ткань 2. Туберкулезный очаг с творожистым некрозом 3. Многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангганса 4. Фиброзная ткань вокруг очага поражения Микропрепарат № 128 «Туберкулема» Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Творожистый некроз 2. Очаги обызвествления 3. Фиброзная капсула 4. Легочная ткань с воспалительной инфильтрацией Описать макропрепараты: А. «Первичный туберкулезный комплекс» 1.Локализация первичного аффекта — __________________________________________ 2. Размеры — _____________________________________________________________ 3. Цвет — _______________________________________________________________ 4. Форма — ______________________________________________________________ 5. Наличие лимфоаденита — __________________________________________________ 6.Локализация — __________________________________________________________ 7. Размеры лимфоузлов — ____________________________________________________ 8. Цвет на разрезе — _______________________________________________________ 9.Исход — _______________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ________________ __________________________________________________________________ ____ Описать макропрепараты: А. «Септическая селезенка» 1. Размеры — __________________________________________________________________ 2. Форма — ____________________________________________________________________ 3. Консистенция — _____________________________________________________________ 4. Состояние капсулы — _________________________________________________________ 5. Цвет на разрезе — ___________________________________________________________ 6.Наличие соскоба пульпы — _____________________________________________________ 7. Отличие септической гиперплазии селезенки от сепсис-лента — ____________________ _____________________________________________________________________________ Б. «Полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана» 1.Локализация — _______________________________________________________________ 2. Наличие полипозно-язвенного эндокардита — _____________________________________ 3. Цвет — _____________________________________________________________________ 4. Форма — ____________________________________________________________________ 5. Размеры — __________________________________________________________________ 6.Деформация — ________________________________________________________________ 7. Обызвествление створок клапанов — ___________________________________________ 8. Исход — _______________________________________________________________

патанчик 1 коллок

Некоторые ситуационные задачи по Патологической Анатомии к Коллоквиуму № 1

 

Задача № 1

 

Больной 75 лет, был доставлен в клинику в связи с остро развивающимся левосторонним параличом. Из анамнеза известно, что он страдает атеросклерозом и несколько лет назад перенес ишемический инфаркт левого полушария головного мозга. Несмотря на интенсивную терапию, больной умер от нарастающего отека головного мозга.

 

1.      Назовите и опишите макро- и микроскопические изменения в правом и левом полушариях головного мозга

2.      Какой патологический процесс в головном мозге более характерен для атеросклероза, какой для гипертонической болезни

3.      Какие изменения могут быть найдены в артериях головного мозга

4.      Какая это клинико-анатомическая форма атеросклероза

5.      Сформулируйте патологоанатомический диагноз

 

1.      В правом полушарии – инфаркт головного мозга, в левом полушарии – благоприятный исход инсульта, образование кист из соединительной ткани.

2.      Для атеросклероза более характерно образование тромбов, для гипертонической болезни – разрыв стенок сосуда, геморрагический инфаркт

3.      Атеросклеротические бляшки, разрыв стенок

4.      Атеросклероз артерий головного мозга

5.      Причина смерти – инфаркт правого полушария головного мозга на фоне атеросклероза и гипертонической болезни

 

 

 

Задача № 2

 

У больной декомпенсированным сахарным диабетом постоянное чувство тяжести в правом подреберье, тошнота, горечь во рту, затем присоединились признаки нарушения функции почек: протеинурия до 1-3%,  сахар в моче.

 

1.      Какая дистрофия развилась в печени

2.      Морфогенетический механизм ее

3.      Опишите микроскопическую картину изменений в печени

4.      Какие виды дистрофий в эпителии канальцев почек могут иметь в данном случае

5.      Найдите микропрепараты, иллюстрирующие эти изменения и опишите их, назовите используемые селективные окраски

6.      Каков механизм развития дистрофических изменений в эпителии канальцев почки

 

1.      Жировая дистрофия печени

2.       

 

 

Задача № 3

 

У больного страдающим острым лейкозом, после повторных переливаний крови появились анемия, желтушное окрашивание кожных покровов склер. Смерть наступила от кровоизлияния в мозг. На вскрытие печень, селезенка, костный мозг имели «ржавую» окраску. В желудке множество поверхностных дефектов, окрашенных темно коричневый цвет.

 

1.      Найдите препарат и опишите макроскопические изменения ткани мозга. Вид кровоизлияния.

2.      Назовите пигменты, образующиеся при этом. Механизм их образования.

3.      С образованием какого пигмента связано изменение окраски кожи.

4.      Какой процесс обусловивший изменения окраски внутренних органов, развился у больного. Вид этого процесса.

5.      Найдите препарат и опишите микроскопические изменения в одном из этих органов. Назовите гистохимическую реакцию, которой пользуются для диагностики.

 

 

1.      –

2.      Пигмент гемосидерин образуется при расщеплении гемма и является полимером ферритина.

3.      Общий ии распространенный гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом разрушении эритроцитов и встречается при болезнях системы кроветворения (анемия), интоксикациях гемолитическими ядами, некоторыми инфекционными заболеваниями, переливаниях иногруппной крови. Разрушенный эритроциты, их обломки, гемоглобин идут на построение гемосидерина. Сидеробластами становятся реирулярные, эндотелиальные и гистиоцитарные элементы селезенки, печени, костного мозга, ЛУ, а также эпителиальные клетки печени, почек, легких, потовых и слюнных желез.

4.      См выше

5.      Присутствие в гемосидерине железа позволяет выявлять его с помощью характерных реакций: образование берлинской лазури (реакция Перлса). Печень при общем гемосидерозе: в звездчатых эпителиоцитах(купферовских клетках)  и гепатоцитах видны голубовато-зеленые гранулы гемосидерина.

 

 

 

Задача № 4

 

У больного, страдавшего ревматическим пороком сердца, развился очаг некроза в селезенке вследствие закрытия ветви селезеночной артерии (тромбоэмболом)

 

1.      Опишите макроскопическую структуру изменений, развившихся в селезенке.

2.      Какая это клинико-морфологическая форма некроза

3.      Какой его этиологический вид

4.      Продемонстрируйте и опишите макропрепарат, характеризующий благоприятный исход этих изменений

 

1.      Белый инфаркт, с реактивным фибринозным воспалением капсулы (возможно последующие образование спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника. Очаг некроза беловато-суховатого цвета, треугольной формы

2.      Инфаркт

3.      Сосудистый, ишемический инфаркт

4.      Организация и образование рубца? Хронический венозный застой?

 

 

Задача № 5

 

Мужчина 35 лет, длительно злоупотреблял алкоголем — в течение многих лет выпивал ежедневно по 250 мл. В последнее время жалуется на боли в правом подреберье, постоянное чувство горечи во рту. Печень на 7 см выступает из-под края реберной дуги.

 

1.      Какой дистрофический процесс развился в печени

2.      Найдите препарат и дайте описание макроскопических изменений в печени

3.      Найдите препарат и дайте микроскопическое описание (с учетом селективной окраски)

4.      Каков морфогенетический механизм развития этой дистрофии в данном случае

5.      Назовите другие возможные морфогенетические механизмы развития этого вида дистрофии в печени, при каких заболеваниях они имеют место.

6.      Каков исход данного процесса в печени

 

1.      Жировая дистрофия печени

2.      Печень увеличена в размера, капсула напряжена, край печени округлен. Цвет от охряно-желтого до глинисто-серого, консистенция дряблая, на ноже-жир

3.      Селективная окраска суданом-3. В гепатоцитах преимущественно периферических отделов печеночной дольки при окраске обнаруживаются васкулопободные включения (капли жира) оранжевого цвета. В зависимости от размера вакуоли ожирение может быть крупнокапельным или мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии.  Более крупные капли жира видны в периферических отделах дольки, более мелки – в центре.

4.      Из-за алкоголизма развивается липопротеидемия, которая привела к накоплению жира в клетках печени

5.      Причины жировой дистрофии печени: Чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими кетками, воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах, недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов. Жировая дистофия развивается при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении, гормональных расстройствах, гепатотропных интоксикациях (этанол, фосфор, хлороформ), нарушение питания (недостаток белка)

6.      Исход: зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки, функция органов в такое случает резго нарушается.

 

Задача № 6

 

Больной 70 лет, умер от ишемического инфаркта головного мозга. На секции в аорте и крупных сосудах обнаружены белесоватые бляхи, часть из которых хрустит при разрезании ножом. Желчный пузырь растянут, заполнен множеством мягких зеленовато-желтых камней.

 

1.      Для какого заболевания характерно развитие в крупных сосудах бляшек. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения.

2.      С какими дистрофическими процессами связано развитие бляшек (по локализации, по виду нарушенного обмена)

3.      Назовите механизм развития каждой из этих дистрофий

4.      Селективные окраски, используемые для идентификации каждой из дистрофий

5.      Найдите препарат и опишите макроскопические изменения желчного пузыря

6.      Вероятный вид камней. Механизмы камнеобразования

7.      Возможные осложнения

  

1.      Атеросклероз аорты. Интима неровная за счет многочисленных фибринозных бляшек, возвышающихся над ее поверхностью. Часть бляшек с изъявлениями, пристеночными тромбами. Аорта режется с хрустом, звенит под ножом.

2.      Гиалиноз. Фибриноидное набухание. По локализации – сосудисто-стромальные дистрофии, по виду нарушенного обмена – диспротеинозы.

3.      Механизм развития гиалиноза: деструкция волокнистых структур и повышение проницаемости тканей и сосудов в связи с ангионевротическими, метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связаны пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на волокнистых стурктурах с последующей преципитацией и образованием белка – гиалина. В образовании сосудистого гиалина принимают участие гладкомышечные клетки. Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов: плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза, склероза.

Механизм развития фибриноида: деструкция основного вещества соединительной ткани, резкое повышение проницаемости сосудов и образование фибриноида

 

4.      Для идентификации гиалиноза – Шик реакция (положительная), хорошо воспринимают кислые красители (эозин, фуксин), пикрофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.      

Для идентификации фибриноида – Шик –реакция (положительная), пирофуксином окрашиваются в желтый цвет, аргирофильным при импрегнации солями серебра

 

5.       

 

 

Задача № 7

 

У больного, страдавшим трансмуральным инфарктом миокарда, внезапно появились боли в левой поясничной области, появилась кровь в моче. В дальнейшем развился паралич с последующей потерей сознания и смертью.

 

1.      Найдите препарат и дайте характеристику изменениям в сердце

2.      Укажите стадию развития инфаркта

3.      Объясните характерный вид инфаркта

4.      Назовите наиболее частые причины развития инфаркта миокарда

5.      Дайте микроскопическую характеристику инфаркта миокарда

6.      Назовите процессы, развившиеся в почке, головном мозге

7.      Причины их возникновения

8.      Возможные исходы

 

1.      Инфаркт миокарда : в области левого желудочка очаг неправильной формы, желтоватого цвета. Очаг некроза окружен геморрагическим венчиком

2.      Некротическая стадия развития инфаркта: область инфаркта некротизированная ткань. В которой периваскулярно сохраняются островки неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и зоной демаркационного воспаления.

3.      Характерная неправильная форма инфаркта объясняется характером ангиоархитектоники, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Венчик обусловлен зоной кровоизлияний, которая образуется в результате спазма сосудов по периферии инфаркта, который сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний.

4.      Наиболее частые причины: атеросклероз, гипертоническая болезнь сердца, тромб, спазм

5.      См выше

6.      В почке и головном мозге – инфаркты. В почке инфаркт белый, с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.

В головном мозге инфаркт белый, быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга)

7.      Обусловлен ишемией этих органов. Возможно также возникновение на фоне атеросклероза или гипертонической болезни.

8.      Благоприятные исходы: в почке и миокарде – организация и образование рубца, в головном мозге – киста. Неблагоприятные исходы: гнойное расплавление.

 

 

 

Задача № 8

 

Больной жалуется на отёки, клинически у него выявлены: выраженная протеинурия (в моче до 20 г в сутки), гипопротеинемия – 20 г/л, гиперлипидимия (холестерин крови 10 моль/л).

 

1.      Назовите синдром, имеющий место у больного

2.      Какие изменения в канальцах почки выявлены у данного больного

3.      Найдите микропрепараты, в которых имеют место данные изменения, опишите их

4.      Возможно ли обратно действие описанных изменений

 

1.      Жировая дистрофия почекю Механизм: Инфильтрация эпителия почечных канальцев жиров при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что вдет к гибели нефроцитов.

2.      Макроскопия:  Почки увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

3.      Микроскопия: В эпителии проксимальных и дистальных канальцев появляются нейтральные жиры, фосфолипиды и холестерин (последний обнаруживается н только в эпителии канальцев, но и в строме)

4.      Исход зависит от степени. Чаще гибель нефроцитов.

 

 

Задача № 9

 

Больной 40 лет. Страдал раком легкого множественными метастазами. Появилась адинамия, гипотония, изменение окраски кожных покровов. Смерть наступила от кахексии.

 

1.      Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в коже. Чем обусловлено изменение  окраски. Вид нарушения обмена этого пигмента: по происхождению, количеству пигмента, распространению.

2.      С метастазами в какой орган можно связать изменение окраски кожи. Объясните механизм нарушения обмена пигмента.

3.      Найдите препарат и опишите микроскопические изменения в коже

4.      Какие изменения обнаружены на вскрытие печени, сердца, скелетной мускулатуры.

5.      Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в сердце. Объясните появление характерной окраски миокарда.

 

1.      Изменение окраски обусловлено нарушение обмена меланин, в частности увеличенным синтезом. По происхождению – смешанные дистрофии, нарушение обмена протеиногенных тирозиногенных пигментов, по количеству пигмента – гипермеланоз, по распространению – распространенный, приобретенный гипермеланоз

2.      Метастазы в надпочечниках, их поражение. При разрушении надпочечников вместо адреналина из тирозина и ДОФА синтезируется меланин, а также усиливается продукция АКТГ в ответ на уменьшение адреналина в крови. АКТГ стимулирует синтез меланина, в меланицитах увеличивается количество меланосом.

3.      Меланоз кожи при аддисоновой болезни: меланин в виде зерен бурого цвета определяется в меланоцитах базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитах. В дерме меланин виден в меланофагах – клетках, фагоцитирующих пигмент при гибели меланоитов. Эпидермис атрофичен, выражено избыточное образование кератина.

4.      Бурая атрофия миокарда, печени.  Накопление липофусцина в результате перекисного окисления липидов.

5.       

 

Задача № 10

 

Больной поступил в клинику в бессознательном состоянии с правосторонним параличом. При спинно-мозговой пункции получена кровь. Смерть от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

 

1.      Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику процесса в головном мозге

2.      Назовите морфологический вид процесса

3.      Механизм развития

4.      Признак, указывающий на давность развития

5.      Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику этого процесса

6.      Какие изменения сосудов позволяют предположить заболевание, которым страдал больной

7.      Процесс, развившийся в лёгких, как проявление острой сердечной недостаточности, его микроскопическая характеристика.

 

1.      Инфаркт левого полушария мозга. Геморрагический инфаркт с очагом красного  размягчения (очаг серого размягчения, пропитанный кровью) неправильной формы.

2.      Инфаркт

3.      Образование на фоне расстройств кровообращения, венозного застоя

4.      Кровь в спинномозговом канале

5.      –

6.      –

7.      —

 

 

Задача № 11

 

Больной, страдающий атеросклерозом, умер от влажной гангрены нижней конечности. На вскрытии обнаружены обтурирующий тромб в бедренной артерии, резко изменённая аорта.

 

1.      Опишите макроскопическую картину изменений аорты

2.      С нарушением обмена какого вещества связаны изменения

3.      Найдите микропрепарат, иллюстрирующий данный процесс, и опишите его. Назовите селективную окраску для выявления данной дистрофии

4.      На соответствующем микропрепарате опишите строение тромба

5.      Дайте характеристику процесса, развившегося в нижней конечности. Опишите соответствующий микропрепарат.

 

1.      Атеросклероз аорты.  Интима аорты неровная за счет многочисленных фиброзных бляшек, возвышающихся над ее поверхностью. Часть бляшек с изъявлениями, пристеночными тромбами. Аорта режется с хрустом, звенит под ножом

2.      Обмена липидов,  в частности холестерина

3.      Жировая дистрофия миокарда?  Окраска суданом-3.  В цитоплазме кардиомиоцитов, расположенных преимущественно вокруг вен и венул, определяются мелкие, пылевидные жировые включения, окрашенные суданом-3 в оранжевый цвет.

Микропрепарат №84???? Включения липидов оранжевого цвета: ксаномы пенистые клетки – накопление липидов в гладкомышечных клетках и макрофагах в интиме сосудов

4.      Микропрепарат №5 Смешанный тромб в сосуде. Тромб своей головкой связан со стенкой сосуда, а своим телом и хвостом напрввлен в просвет сосуда. Просвет обтурирован тромбом. Тромб состоит из лейкоцитов, тромбоцитов и нитей фибрина.

5.      Влажная гангрена нижней конечности: мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов, набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. ЕЕ возникновению способствует расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения ( лимфостаз). Слабо выражена граница между живой и мертвой тканью

 

 

 

 

Задача № 12

 

У больной в послеоперационном периоде развился септический шок, сопровождавшийся коматозным состоянием. В последующем развился синдром диссеминированного  внутрисосудистого свёртывания. Смерть от массивного маточного кровотечения.

 

1.      Какие изменения в ткани мозга обусловили развитие коматозного состояния. Опишите соответствующие микропрепараты.

2.      Объясните механизм развития изменений

3.      Название маточного кровотечения

4.      Какие изменения во внутренних органах развились вследствие кровотечения

5.      Дайте микроскопическую характеристику почек

6.      Какие микроскопические изменения в тканях можно обнаружить при этом

 

1.       

 

 

 

Задача № 13

 

У больного с хронической ишемической болезнью сердца, осложнившейся после хронической сердечной недостаточности, в терминальном периоде развивается мозговая кома, из которой вывести больного не удалось.

 

1.      Морфологическое выражение хронической недостаточности во внутренних органах

2.      Найдите препарат и дайте макроскопическую характеристику лёгких

3.      Объясните, чем обусловлен характерный вид изменений в лёгких

4.      Дайте микроскопическую характеристику изменений лёгких

5.      С каким процессом в головном мозге связано возникновение комы. Дайте ему микроскопическую характеристику.

6.      Определение этого процесса, механизм его развития, исход

 

 

Задача № 14

 

Больной Л., 75 лет, страдал гипертонической болезнью. Во время одного из резких подъёмов артериального давления (гипертонического криза) развилось кровоизлияние в мозг. Смерть наступила на четвёртые сутки после кровоизлияния от нарастающего отёка мозга.

 

1.      Найдите препарат и опишите микроскопические изменения головного мозга. Дайте название разновидности кровоизлияния, развившегося у больного.

2.      Найдите препарат и опишите микроскопические изменения головного мозга.

3.      Какие пигменты могут быть обнаружены в гематоме? Дайте их характеристику.

4.      Накопление какого вещества в сосудистой стенке могло наблюдаться у пациента длительно страдавшего гипертонической болезнью.

1.      Макропрепарат: гематома головного мозга. Расширены боковые желудочки. В ткани головного мозга образуется полость, заполненная сгустками крови. Полость соединяется с боковыми желудочками мозга, которые также заполнены кровью.

2.      Микропрепарат №13: кровоизлияние в головной мозг. Полость заполнена кровью, стенки также пропитаны кровью Отек ткани. В стенках ткань подвергается некрозу. Сохранная ткань с явлениями отека и гиалинозом артериол.

3.      Гемосидерин

4.      Гиалиноз сосудов. Гиалин обнаруживается в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.

 

 

 

Задача № 15

 

Проведите дифференциальный диагноз между различными видами обызвествления (на соответствующих препаратах).

 

1.      Найдите препараты и дайте макро- и микроскопическую характеристику процесса

2.      Селективная окраска, используемая для идентификации фокусов обызвествления

3.      Механизм развития фокусов обызвествления в каждом случае. Необходимые условия. Название очагов обызвествления.

4.      Укажите характер обызвествления по распространённости в каждом случае.

5.      Как изменяется функция органов

 

Задача № 16

 

У больного, страдающего атеросклерозом с развитием крупноочагового постинфарктного кардиосклероза, осложнившегося хронической сердечной недостаточностью и аневризмой аорты, внезапная боль в пояснице, падение артериального давления. Смерть. На вскрытии в забрюшинной клетчатке массивное скопление свернувшейся крови. Выраженное малокровие внутренних органов.

 

1.      Какой вид кровоизлияния имеет место в данном случае

2.      Механизм развития

3.      Какой вид малокровия имеет место. Назовите другие виды

4.      Дайте микроскопическую характеристику изменений в почке

5.      Перечислите возможные процессы в паренхиме органов

6.      Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику изменений лёгких, обнаруженных на вскрытии. Их морфогенез.

 

Задача № 17

 

На вскрытии обнаружены варикозное расширенные вены голеней, заполненные в одних участках плотными сероватого цветы массами, прочно фиксированными к стенке на всем протяжении, в других же участках – темно-красными массами, фиксированными к стенке лишь на небольшом протяжении. В сегментарных ветвях легочной артерии – плотные темно-красные массы, не связанные со стенкой сосуда. В легком обнаружен инфаркт.

 

1.      Какие образования обнаружены в венах голени (в разных участках)

2.      Найдите препараты и дайте микроскопическую характеристику этих образований

3.      Причина их образования

4.      Найдите препарат и дайте макроскопическую характеристику инфаркта легкого. Объясните характерную форму и вид инфаркта.

5.      Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику инфаркта легкого

6.      Назовите образования, обнаруженные в сегментарных ветвях легочной артерии

7.      Причина инфаркта легкого

 

Задача № 18

 

Дайте характеристику морфологических признаков некроза: продемонстрируйте и опишите микропрепараты, в которых имеются микроскопические признаки гибели ядра, цитоплазмы, реакции сохранившейся ткани на некротические изменения.

 

 

 

Задача № 19

 

Проведите дифференциальный диагноз между общим и местным гемосидерозом.

 

1.      Опишите возможные причины двух типов гемосидероза

2.      Какой вид гемолиза характерен для того или иного типа гемосидероза

3.      Найдите препараты и дайте макро- и микроскопическую характеристику изменений при местном гемосидерозе.

4.      Селективная окраска, используемая для идентификации гемосидерина.

 

 

 

 

 

 

 

Задача № 20

 

У больного К., 45 лет, длительно злоупотреблявшего алкоголем, выявлено значительное увеличение размеров печени.

 

1.      Какой вид дистрофии развился в печени.

2.      Найдите микропрепарат, иллюстрирующий данный процесс, опишите его.

3.      Образное название печени по макроскопической картине

4.      Найдите препарат и опишите микроскопические изменения печени

5.      Селективная окраска, необходимая для подтверждения этой дистрофии. Опишите соответствующий микропрепарат.

 

Задача № 21

 

Мужчина 35 лет. В автомобильной катастрофе произошел закрытый перелом бедра. Через 10 часов больной доставлен в больницу с резко выраженным малокровием. Еще через 2 часа умер от острой почечной недостаточности (ОПН).

 

1.      С какими изменениями в почках связана ОПН

2.      Опишите микроскопическую картину

3.      Причина возникновения патологии

 

Задача № 22

 

У больного, страдавшего трансмуральным инфарктом миокарда, внезапно появилось боли в левой поясничной области, появилась кровь в моче. В дальнейшем развился правосторонний паралич с последующей потерей сознания и смертью.

 

1.      Найдите препарат и дайте характеристику изменениям в сердце.

2.      Укажите стадию развития инфаркта

3.      Объясните характерный вид инфаркта

4.      Назовите наиболее частые причины развития инфаркта миокарда

5.      Дайте микроскопическую характеристику инфаркта миокарда

6.      Назовите процессы, развившиеся в почке, головном мозге

7.      Причина их возникновения

8.      Возможные их исходы

  

 

Задача № 23

 

Больной страдал ревматическим пороком митрального клапана. Умер от хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

 

1.      Опишите макроскопическую картину изменений митрального клапана.

2.      Образование какого вещества придало створкам митрального клапана подобный вид?

3.      Для каких заболеваний характерно подобное повреждение клеток и внеклеточного вещества

4.      Найдите и опишите микропрепарат, характеризующий данный вид повреждения

5.      Охарактеризуйте клиническое значение данного вида повреждения

 

1.      Макропрепарат: склероз и гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке сердца. Сердце увеличено в размере и массе, толщина стенки левого желудочка увеличена, миокард дряблой консистенции, желтоватого цвета, створки митрального клапана утощены, деформированы, склерозированны, гиалинизированы, сращены друг с другом

2.      Образование гиалина???

3.      Гиалиноз характерен для заболеваний с иммунными нарушениями. Он может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппендиците. Гиалиноз сосудов характерен для гипертонической болезни, диабетической микроангиопатии, заболеваниях с нарушение иммунных органов

4.      Микро 16 Гиалиноз сосудов селезенки. Окраска- г-э. Стенки артериол селезенки утолшены, представлены гомогенными эозинофильными массами, просвет сосудов сужены. Гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя  оболочка истончается, в финале артериолы прверащаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.

5.      Распространенный гиолиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа, почечная недостаточность при артериосклеротическом нефроциррозе. Местсный гиалиноз (клапано сердца при его пороке) может также быть причиной функциональной недостаточности органа. Но в рубцах он может не причинять особых расстройств.

 

 

 

 

 

 

 

Задача № 24

 

Проведите дифференциальный диагноз изменений легких при острой и хронической сердечной недостаточности.

 

1.      Микроскопическая характеристика легких при острой сердечной недостаточности

2.      Морфогенез этих изменений

3.      Микроскопическая характеристика легких при хронической сердечной недостаточности

4.      Название процесса, морфогенез

5.      Дополнительная окраска, используемая для диагностики

6.      Укажите аналог врожденной патологии

 

1.      В легких при острой сердечной недостаточности развиваются отеки и плазморрагия, что приводит к геморрагическому инфаркту легкого

Микро 3. Геморрагический инфаркт легкого: в зоне инфаркта разрыв межальвеолярных перегородок, исчезноверие целых клеток, ветви легочной артерии полнокровны, на периферии очаг инфаркта – эмфизема

2.      При острой сердечной недостаточности развивается острое венозное полнокровие, в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдается плазматическое пропитываение (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах, множественный кровоизлияня, в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменнеия. Структурно-функциональной особенностью органа, в котором развивается острый венозный застой, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических или дистрофических и некротических изменений.

3.      При хронической сердечной недостаточности развивается бурая индурация легких.

Микро 26. Полнокровие вен и капилляров альвеолярных перегородок, диапедез, накопление гемосидерина в просвете альвеол, склероз,

4.      Бурая индурация легких. Причина: застойное полнокровие и гипертензия в малом круге, в ответ на гипертензию происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии., со временем адаптивные изменения сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия – повышается сосудистая проницаемость – диапедез. В альвеолах и тд накапливается гемосидерин и тд…

5.      Реакция Перлса

6.      Идиопатическая бурая индурация (синдром Целена-Геллерстедта)

 

Задача № 25

 

У больного, страдавшего гипертонической болезнью, осложнившейся хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, внезапно наступила смерть. На вскрытии обнаружено хроническое полнокровие органов и гематома в головном мозге.

 

1.      Найдите препарат и дайте макроскопическую характеристику процесса в головном мозге

2.      Определение понятия “гематома”

3.      Механизм развития

4.      Найдите микропрепарат и дайте микроскопическую характеристику процесса в головном мозге

5.      Возможный благоприятный исход

6.      Найдите препарат и дайте макроскопическую характеристику изменений печени, обнаруженных на вскрытии

7.      Объясните особенности макроскопического вида печени

 

1.      Макро: гематома головного мозга. Расширенные боковые желудочки, в тканях головного мозга обнаруживается полость, заполненная сгустками крови. Полость соединяется с боковыми желудачками мозга, которые также заполнены кровью.

2.      Гематома — вид кровоподтёков, ограниченное скопление крови при закрытых и открытых повреждениях органов и тканей с разрывом (ранением) сосудов; при этом образуется полость, содержащая жидкую или свернувшуюся кровь.

3.      ?

4.      Микро  13 Кровоизлияние в головной мозг

Полость заполнена кровью Стенки также пропитаны кровью Отек ткани. Ткань подвергается некрозу. Сохранная ткань с явлением отека и с гиалинозом артериол.

5.      Рассасывание крови, образование кисты, инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение

6.      Хроническое полнокровие в печени – мускатный фиброз

Макро: Печень увеличена, плотная, гладкая поверхность, края закруглены, на разрезе пестрого вида за счет чередования красны и желтых участков

7.      Мне лень печатать, см стр 109, внизу))

 

 

 

Задача № 26

 

Проведите сравнительный анализ различных видов инфарктов, используя макропрепараты “Инфаркт легкого”, “Инфаркт миокарда”.

 

1.      Дайте характеристику макроскопических особенностей (цвет, форма, консистенция)

2.      Чем обусловлены форма и цвет инфаркта

3.      Основные причины развития в каждом из органов

4.      Исходы инфаркта в различных органах

 

1.      Инфаркт легкого: геморрагический инфаркт, отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина. У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотная, зернистая, темно-красного цвета.

Инфаркт миокарда —  белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, желтоватого цвета, чаще встречается в левом желудочке и межжелудочковой перегородке. В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботическим, а на перикарде – фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза.

2.      Форма: в легком магистральный тип ветвления артерий, в сердце – рассыпной или смешанный тип ветвления.

Цвет инфаркта: при геморрагическом инфаркте участок некроза пропитан кровью, причиной развития является венозный застой, особенности ангиоархитектоники, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальной артерий.

3.      В легких: венозный застой, в сердце- атеросклероз и гипертоническая болезнь.

4.      Исход в легком – петрификация или гемосидеров, в сердце – организация и образование рубца.

 

 

Задача № 27

 

У больного, страдающего атеросклерозом с выраженными изменениями в аорте и артериях нижних конечностей, появились боли в левой стопе, развились некротические изменения в тканях. Впоследствии в некротизированных тканях появились изменения, обусловленные действием присоединившейся инфекции.

 

1.      Опишите макроскопические изменений в тканях стопы, отражающие некротические изменения

2.      Как изменился характер изменений под воздействием инфекции

3.      Какая клинико-морфологическая форма некроза развилась у больного в конечности.

4.      Какие ее разновидности имели место

5.      Какой это этиологический вид некроза

 

1.      Влажная гангрена стопы: Черного цвета, слабо выражена граница между живой и мертвой тканью.

2.      Из сухой ганрены превратился во влажную

3.      Гангрена

4.      Сухая и влажная

5.      Сосудистый, ишемический

 

 

 

 

Задача № 28

 

Больная в течение 15 лет страдала ревматическим пороком сердца. Смерть наступила от хронической сердечной недостаточности.

 

1.      Морфологические изменения в сердце, явившиеся субстратом сердечной недостаточности

2.      Общепатологический процесс, лежащий в основе обнаруженных изменений при хронической сердечной недостаточности

3.      Найдите причины и дайте макроскопическую характеристику почек и селезенки

4.      Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику изменений в легких

5.      Морфогенез описанных изменений легких

6.      Назовите отдельные клинические проявления процесса в легких

7.      Укажите аналог врожденной патологии легких

1.      Хроническая сердечная недостаточность – хроническое венозное полнокровие. (хронические заболевания сердца)

2.      –

3.      Цианотическая индурация почки:  Увеличена, плотная, синюшная

Цианотическая индурация селезенки: Учеличена, плотная, синюшная

4.      Бурая индурация легких. Микро 26. Полнокровие вен и капилляров альвеолярных перегородок, диапедез, накопление гемосидерина в просвете альвеол, склероз.

5.      Хроническое венозное полнокровие: . Причина: застойное полнокровие и гипертензия в малом круге, в ответ на гипертензию происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии., со временем адаптивные изменения сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия – повышается сосудистая проницаемость – диапедез. В альвеолах и тд накапливается гемосидерин и тд…

6.      Гемосидероз, склероз

7.      ? Идиопатическая бурая индурация легких (синдром Целена-Геллерстедта)

 

 

Задача № 29

 

Больная Н., 56 лет, страдает раком желудка. Умерла от кахексии.

 

1.      Перечислите органы, в которых наиболее выражены изменения, обусловленные кахексией

2.      Найдите препарат и опишите макроскопические изменения сердца при кахексии

3.      Нарушение обмена, какого пигмента, обуславливают характерную окраску сердца

4.      Дайте характеристику данного пигмента

5.      Найдите препарат и опишите микроскопическую картину изменения печени при кахексии

 

1.      Миокард, печень,  двенадцатиперстная кишка

2.      Бурая атрофия миокарда. Кардиомиоциты уменьшены в размере, в их цитоплазме множество гранул бурого пигмента – липофусцина.

3.      Липофусцин

4.      Липофусцин-гликопротеид Зерна золотистого или коричневого цвета, липопигмент, образуется в результате перекисного окисления липидов

5.      ?

 

Задача № 30

 

Больной страдал ревматическим пороком митрального клапана. Умер от хронической сердечной недостаточности.

 

1.      Опишите макроскопическую картину изменений митрального клапана

2.      Образование какого вещества придало створкам митрального клапана подобный вид.

3.      Для каких заболеваний характерно подобное повреждение клеток и внеклеточного вещества.

4.      Найдите и опишите микропрепарат, характеризующий данный вид повреждения.

5.      Охарактеризуйте клиническое заболевание данного вида повреждения.

 

1.      Макропрепарат: склероз и гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке сердца. Сердце увеличено в размере и массе, толщина стенки левого желудочка увеличена, миокард дряблой консистенции, желтоватого цвета, створки митрального клапана утощены, деформированы, склерозированны, гиалинизированы, сращены друг с другом

2.      Образование гиалина???

3.      Гиалиноз характерен для заболеваний с иммунными нарушениями. Он может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппендиците. Гиалиноз сосудов характерен для гипертонической болезни, диабетической микроангиопатии, заболеваниях с нарушение иммунных органов

4.      Микро 16 Гиалиноз сосудов селезенки. Окраска- г-э. Стенки артериол селезенки утолшены, представлены гомогенными эозинофильными массами, просвет сосудов сужены. Гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя  оболочка истончается, в финале артериолы прверащаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.

5.      Распространенный гиолиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа, почечная недостаточность при артериосклеротическом нефроциррозе. Местсный гиалиноз (клапано сердца при его пороке) может также быть причиной функциональной недостаточности органа. Но в рубцах он может не причинять особых расстройств.

 

 

 

 

Задача № 31

 

У больного перенесшего повторные инфаркты миокарда, отмечается постоянная одышка, отеки, увеличение живота, пальпируется печень.

 

1.      Какой обще-патологический процесс развивается во внутренних органах.

2.      Найдите препарат, дайте микроскопическую характеристику печени, объясните характерный вид на разрезе.

3.      Морфогенез изменений.

4.      Найдите препарат, дайте микроскопическую характеристику изменений кожи.

5.      В каких еще органах могут развиться изменения, назовите их.

 

1)  Хроническое общее венозное полнокровие

2) Микро 2 мускатная печень. В печени наблюдается полнокровие ценральной дольковой вены и центральных синусоидов, нормальное кровенаполнение периферических синусоидов, центральные гепатоциты в состоянии некроза и атрофии, периферические гепатоциты – жировая дистрофия.

3) См стр 109

4) Микро 1 Хроническое венозное полнокровие кожи. Вены расширены, полнокровны, виден диапеде эритроцитов, отек, склероз дермы, атрофия эпидермиса.

5) Легкие, почки, селезенка

 

 

 

Задача № 32

 

У больного с тромбофлебитом печеночных вен пальпируется плотная с закругленным краем печенью

 

1.  Название процесса, развивающегося в печени

2.  Дайте макроскопическую характеристику изменений в печени обнаруженных при исследовании биоптата.

3.  Окраска, используемая для оценки топографии процесса

4.  Морфогенез развивающихся изменений в печени

5.  Макроскопическая характеристика органа

6.  Исход процесса при длительном его существовании

 

1.       Мускатная печень, мускатный цирроз печени, болезнь, синдром Бадда-Киари.

2.       Печень увеличена, плотная, края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо желтая с тено красным крапом и напоминает мускатный орех

3.      ?

4.       См стр 109

5.      См выше

6.      Венозный застойный инфаркт

 

Задача № 33

 

У больного, оперированного по поводу массивной забрюшинной опухоли, после операции развилась острая почечная недостаточность. Во время операции имели место значительная потеря крови, падение АД.

 

1.  Какой патологический процесс развился в почках как морфологический субстрат острой почечной недостаточности

2.  Опишите микроскопические изменения в почках

3.  Какой фактор явился причиной развития острой почечной недостаточности у данного больного

4.  Назовите этиологический вид некроза в почках, а также его вид по механизму действия этиологического фактора

1.       Ишемический инфаркт почки, малокровие

2.      Белый инфаркт, с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы

3.      Ишемия

4.      Ишемический, сосудистый.

 

Задача № 34

 

У больного 65 лет, страдавшего атеросклерозом, развился инсульт с потерей сознания и параличом нижних конечностей. В стационаре проводилось лечение в течение 7 недель, состояние улучшилось, вернулось сознание, паралич остался, на коже крестца появились участки омертвления в месте соприкосновения кожи с постелью. Смерть наступила от присоединившейся пневмонии.

 

1.  Назовите и опишите изменения, обнаруженные на секции в ткани головного мозга

2.  Что предшествовало этим изменениям

3.  Опишите макроскопические особенности участков омертвления (цвет, консистенция)

4.  Какая это клинико-морфологическая форма некроза

 

1.      Белый инфаркт мозга, очаг серого размягчения мозга

2.      Атеросклероз

3.      Пролежни – как разновидность гангрены, ткани становятся серо-бурыми или черными, усыхают, сморщиваются, четко видна граница между живой и мертвой тканью.

4.      Гангрена сухая

 

 

Задача № 35

 

У больной, страдавшей атеросклерозом с поражением аорты, развился очаг некроза в почке вследствие закупорки ветви почечной артерии (тромбоэмболом).

 

1.  Опишите микроскопическую картину изменений, развившихся почке

2.  Какая это клинико-морфологическая форма некроза

3.  Какой его этиологический вид некроза

4.  Какой благоприятный исход может иметь этот процесс

5.  Какой неблагоприятный исход может развиться

 

1.      Инфаркт почки.Микро 6. В корковом веществе участок некроза отграничен от сохранной ткани почки зоной демаркационного воспаления – лейкоцитарная инфильтрация, полнокровие сосудов.

2.      Инфаркт

3.      Сосудистый

4.      Организация и образование рубца

5.      Гнойное расплавление

 

 

 

 

 

Задача № 36

 

У больной, страдавшей трансмуральным инфарктом миокарда на фоне гипертонической болезни, развивается острая сердечна я недостаточность. Смерть при явлениях мозговой комы.

 

1.  Морфологическое выражение острой  сердечной недостаточностью в органах

2.  Найдите препараты и дайте микроскопическую характеристику изменений в легких

3.  Морфогенез этих изменений

4.  Найдите препарат и дайте характеристику возможным видам расстройств кровообращения, обнаруженных при микроскопическом изучении головного мозга

5.  Их морфогенез

 

1.       Острая сердечная недостаточной – острое венозное полнокровие, ишемия, инфаркт

2.      Микро 3. Геморрагический инфаркт легкого. В зоне инфаркта разрыв межальвеолярных перегородок, исчезновеие целых клеток, ветви легочной артерии полнокровны, на периферии очага инфаркта – эмфизема

3.      –

4.      Геморрагический инфаркт головного мозга с очагом красного размягчения

5.      —

 

 

Задача № 37

 

Мужчина 40-а лет, выпил 200 мл этиленгликоля. Через сутки развилась острая почечная недостаточность (СПН).

 

1.  Назовите изменения в почках, обусловившие развитие СПН

2.  Этиологическая форма некроза

3.  Вид некроза в зависимости от механизма действия патогенного фактора

4.  Морфологические признаки некроза и их локализация

5.  Возможное изменение базальной мембраны канальцев

 

1.      Инфаркт почки

2.      Инфаркт

3.      Токсический

4.      См выше

5.      —

 

Задача № 38

 

У больного распадающимся раком желудка с повторным желудочными кровотечениями отмечается выраженная анемия (гемоглобин крови 38 ед.), тахикардия. Тоны сердца глухие, границы сердца перкуторно расширены влево, печень увеличена, на 5 см выступает из подреберья, поверхность ее гладкая.

 

1.  Какая дистрофия развилась в печени в миокарде

2.  Каков морфогенетический механизм развития этой дистрофии (в печени и миокарде)

3.  Найдите препараты и опишите макроскопическую картину изменений миокарда и печени в данном случае. Образное название препаратов

4.  Найдите препарат и опишите микроскопическую картину изменений миокарда в данном случае

5.  Какая селективная окраска используется для выявления данной дистрофии

6.  Клинический эквивалент обнаруженный в данном случае дистрофии миокарда

 

1.       

 

 

Задача № 39

 

У больного со сложным переломом бедренных костей отмечались признаки нарастающей дыхательной недостаточности. В дальнейшем присоединилась мозговая кома, наступила смерть. На вскрытии в легочной артерии обнаружены блестящие червеобразные эластичные массы темно-красного цвета.

 

1.  Какой процесс развился в легких. Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику процесса.

2.  Селективная окраска для выявления этого процесса

3.  Назовите причину смерти больного

4.  Перечислите другие известные Вам причины развития этого процесса

5.  Назовите образование, обнаруженное на вскрытии в легочной артерии

 

1.      Жировая эмболия легкого. Жировые эмболы обнаруживаются в капиллярах только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных на жиры. Большая часть альвеолярных капилляров заполнена каплями жира. Жир окрашен в желто-красный цвет

2.      Окраска суданом-3, осмиевая кислота

3.      Острая легочная недостаточность, остановка сердца.

4.      Причины жировой эмболии: при травматическом размозжении подкожной жировой клетчатки, костного мозга, при переломи или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей, при введении больному лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле.

5.      На вскрытии — эмбол

 

Задача № 40

 

У больного, страдавшего атеросклерозом с развитием обструкции левой средней мозговой артерии (образование в ней тромба), развилось острое нарушение мозгового кровообращения. Смерть наступила от отека головного мозга. На секции в легком обнаружен петрификат в I сегменте.

 

1.  Опишите макроскопическую картину изменений, развившихся в левом полушарии головного мозга

2.  Какая это клинико-морфологическая форма некроза

3.  Какой это этиологический вид некроза

4.  Какой это вид некроза в зависимости от механизма действия этиологического фактора

5.  Как можно назвать эту форму некроза с учетом этиологии е возникновения

6.  Продемонстрируйте и опишите изменения в ткани головного мозга

7.  При благоприятном исходе этого процесса

8.  Назовите синоним петрифтката в легком

9.  Что предшествовало этому процессу в ткани легкого

 

1.      Инфаркт мозга. Очаг серого размягчения головного мозга, округлой формы, дряблой консистенции. По типу – белый инфаркт, если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвления мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами.

2.      Инфаркт

3.      Сосудистый некроз

4.      Непрямой некроз, возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы

5.      Сосудистый ишемический некроз

6.      –

7.      При благоприятном исходе на месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, образуется киста

8.       

 

 

Задача № 41

 

У больного ХИБС на фоне атеросклероза, осложнившейся хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, при попытке подняться с постели появилась синюшность лица и наступила смерть. На секции обнаружена тромбоэмболия легочной артерии.

 

1.  Дайте микроскопическую характеристику ТЭЛА (макропрепарат)

2.  Механизм смерти

3.  Возможные источники тромбоэмболии легочной артерии

4.  Что способствовало образованию тромбов у данного больного

5.  Проведите дифференциальный диагноз тромбоэмбола и тромба

 

1.      Тромбоэмболия легочной артерии. В общем стволе легочной артерии свободно лежат серовато-коричневые червеобразные массы с гофрированной поверхностью

2.      Внезапная смерть наступает в тез случаях, когда тромбоэмбол обнаруживается в месте разветвления основного ствола легочной артерии. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.

3.      Эмболы – тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой половины сердца, они попадают в разветвление легочной артерии.

4.      У данного больного образованию тромбов способствовал атеросклероз

5.       

Критерии	ТЭЛА	Тромбоз лёгочной артерии
Клинический фон	ТГВ. Послеоперационный пероид, длительный постельный режим, гиподинамия, сердечно-сосудистая патология и др. факторы риска	Тяжёлая сердечная декомпенсация; торакальные операции. Пневмония, вызванная палочками Фридлендера, ХОБЛ, (особенно при обострении, вызванном вазотропными вирусами). Системные гранулёматозы, некротизирующие васкулиты, узелковый полиартериит, гранулёматоз Вегенера. Болезнь Бюргера – рецидивирующий прогрессирующий тромбофлебит. Рецидивирующая ТЭЛА.
Клиническое течение	Острое, рецидивирующее.	Вялое, подострое.
Одышка	Часто приступообразная	Постоянная, нарастающая.
Аускультация	При развитии инфаркта — локальные изменения в соответствующей зоне, часто шум трения плевры.	Выраженные изменения (за счёт предшествующей патологии).
Изменения на рентгенограмме.	Закономерная динамика	Стабильность зоны поражения, преимущественно изменения корня лёгкого с одной стороны.
Изменения на ЭКГ	Регрессирующая динамика острого лёгочного сердца.	Нарастание перегрузки правых отделов сердца.

 

 

 

Задача № 42

 

У больного, страдавшего атеросклерозом, смерть наступила от острого нарушения мозгового кровообращения. На вскрытии обнаружены выраженные атеросклеротические изменения в аорте, тромб в сосудах и инфаркт селезёнки.

 

1.  Опишите макроскопические изменения, характеризующие инфаркт селезёнки.

2.  Какая это клинико-морфологическая форма некроза?

3.  Какой это вид некроза в зависимости от действия этиологического фактора?

4.  Какой благоприятный исход инфаркта мог иметь место?

5.  Опишите изменения, обнаруженные в ткани головного мозга.

6.  Назовите синоним процесса.

7.  Причины развития процесса.

8.  Возможный благоприятный исход.

 

1.      Инфаркт селезенки: белый инфаркт, нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника. Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда образуются венозные инфаркты. Очаг некроза беловато-суховатого цвета, треугольной формы

2.      Ишемический инфаркт

3.       По этиологии: непрямой, ишемический

4.      Наиболее частый благоприятный исход инфаркта – организация и образование рубца.

5.      Инфаркт мозга. Очаг серого размягчения головного мозга, округлой формы, дряблой консистенции. По типу – белый инфаркт, если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвления мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами.

6.      Инсульт

7.      Причинами развития чаще всего встречаются атеросклероз, гипертоническая болезнь, тромбоз

8.      Образуется колликвационный некроз, значит благоприятным исходом будет образование кист

 

 

 

Задача № 43

 

На вскрытии тела умершего от злокачественной опухоли в левом лёгком обнаружен очаг обызвествления.

 

1.  Опишите макроскопическую картину очага.

2.  В исходе какого патологического процесса он возник?

3.  При каком заболевании часто встречаются такие очаги в лёгком?

4.  Какой этиологический вид некроза развивается при этом заболевании?

 

1.       Петрификаты в легком: В тканях легких множественный очаги белого цвета, каменистой плотности, зажившие после туберкулеза

2.       В исходе геморрагического инфаркта легкого

3.      Туберкулез

4.        —

Ирина Константиновна Есипова

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ

МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

РУКОВОДСТВО

К ЛАБОРАТОРНЫМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

МОСКВА 2001

УТВЕРЖДЕНО

Методическим советом

Российского университета

дружбы народов

Настоящее учебное пособие предназначено для выполнения лабораторных работ по общему и частному курсу патологической анатомии при обучении студентов III курса медицинского факультета. Руководство включает краткий теоретический материал, аннотации макроскопических и микроскопических препаратов, тесты для самоконтроля, а также вопросы и список микропрепаратов для сдачи экзамена.

Составители: И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, Н.М.Харченко

Коллектив авторов посвящает настоящее руководство к практическим занятиям по патологической анатомии памяти заведующих кафедрой патологической анатомии медицинского факультета Российского университета дружбы народов, профессоров Ирине Константиновне Есиповой и Владимиру Николаевичу Галанкину.

Ирина Константиновна родилась 10 мая 1916 года в Москве в семье хирурга. В 1933 году поступила во 2-ой московский медицинский институт и в 1938 году окончила его с отличием, став аспирантом кафедры патологической анатомии, руководимой академиком И.В.Давыдовским. Летом 1941 года с началом Великой Отечественной войны, вместе с семьей была эвакуирована в поселок “Изумруды” Свердловской области, где заведовала врачебным участком, а в 1942 году была направлена в эвакогоспиталь 3120 Челябинской области. Работая гистологом, ей пришлось из-за нехватки хирургов заняться нейрохирургией, сделав более 360 операций по сшиванию и пластике нервов на конечностях. В 1943 году в Москве успешно защитила кандидатскую диссертацию на тему “Взаимоотношение туберкулеза и ревматизма”. В 1944 году после возвращения в Москву работала до 1952 года ассистентом, затем доцентом на кафедре патологической анатомии, под руководством И.В.Давыдовского. Позже, в 1955 году, она стала вторым профессором этой кафедры. Более 10 лет работала под руководством гениального ученого — академика И.В.Давыдовского, восхищаясь не только его научными трудами, но и прекрасными человеческими чертами. В 1951 году прочитала курс лекций по патологической анатомии в Ярославле, а в 1952 году назначена заведующей кафедрой Крымского медицинского института. В 1951 году Ирина Константиновна защитила докторскую диссертацию на тему “Патологическая анатомия хронических неспецифических болезней легких” и с 1955 по 1959 год была главным помощником на кафедре у академика И.В.Давыдовского. В эти же годы, работая по совместительству, Ирина Константиновна организовала морфологическую лабораторию в Институте сердечной хирургии АМН СССР, созданного академиком А.Н.Бакулевым, а в 1959 году — отдел патологии в Институте экспериментальной биологии и медицины Сибирского отделения АН СССР. В 1960 году возглавила новую лабораторию общей патологии в новообразованном Институте морфологии человека АН СССР, проработав в институте до 1968 года. Одновременно, по рекомендации академика И.В.Давыдовского Ирина Константиновна в 1963 году организовала и возглавила кафедру патологической анатомии в Университет дружбы народов им. Патриса Лумумбы. В 1969 году Ирина Константиновна полностью перешла на кафедру УДН им. П.Лумумбы, где вместе с сотрудниками, буквально на пустом месте, бала создана богатая коллекция микро- и макропрепаратов, налажен учебный процесс. Под научным руководством И.К.Есиповой молодые сотрудники кафедры и практические врачи подготовили и защитили кандидатские диссертации. Всего ею было подготовлено более 30 кандидатов и 10 докторов медицинских наук — патологоанатомов, в том числе и в Болгарии.

В научном отношении И.К.Есипова известна как специалист по патологической анатомии легких и как пионер в области сосудистой патологии, впервые изучавшей проблему гемодинамической перестройки кровеносных сосудов. Начиная заниматься патологией легких, И.К.Есипова развила положения академика И.В.Давыдовского о единстве таких процессов, как бронхоэктазы, пневмосклероз, эмфизема легких, объединенных в понятие “неспецифической легочной чахотки”. И.К.Есипова показала, что это понятие относится лишь к хроническому нагноению, являясь хирургической проблемой. Она выделила другую терапевтическую форму, доказав, что в ее основе лежит диффузный деформирующий бронхит с обструктивным синдромом, включающим помимо бронхоэктазов, эмфиземы, пневмосклероза и гипертонию малого круга кровообращения. И.К.Есипова провела эти исследования с позиций морфофизиологии, фиксируя внимание на тонусе гладких мышц бронхов, и найдя этому состоянию морфологическое отражение в дистрофии и склерозе. Ею в частности внедрено понятие ретенционных бронхоэктазов, проведена дифференцировка с деструктивными их формами, выделен совершенно новый порок развития бронхов, повторяющий строение легких рептилий. Это стало возможным благодаря исследованиям И.К.Есиповой эмбриогенеза и филогенеза легких разных классов животных. Выявленный ею новый вид порока, так называемых врожденных бронхоэктазов, воспринят в практических работах многих пульмонологов и рентгенологов. Разработав проблему пневмосклероза, И.К.Есипова выделила две формы строения легких: ретикулярную и фиброзную, показав их различное участие в развитии склероза. Это дало возможность практическим патологоанатомам дифференцировать склерозы лимфогенного, воспалительного и ателектатического происхождения. Совершенно по-новому была поставлена проблема эмфиземы, поскольку было доказано отсутствие разрывов эластики в развитии пузырей (за исключением подплевральных) и их патогенез связан с дистрофией и склерозом гладких мышц респираторных бронхиол первого и второго порядка. Это положение вошло в учебники.

Впервые в стране Ирина Константиновна разработала патологическую анатомию разных форм гипертензии малого круга кровообращения, выделив дифференциальные признаки прекапиллярных и посткапиллярных форм. Ею и ее учениками, также впервые в стране, разработано структурное отражение вено-артериальной реакции, направленной на уменьшение притока крови при затруднении оттока. Доказано, что эта реакция существует повсеместно, но выражена различно в большом и малом круге кровообращения.

Владимир Николаевич родился накануне Великой Отечествен­ной войны 24 апреля 1941 года в семье врачей. Отец Володи — хирург военного времени в дальнейшем известный кардиохирург проф. Н.К.Галанкин, мать — Ольга Павловна прекрасный практи­ческий врач-уролог многие годы проработавшая в институте хирургии им. А.В.Вишневского АМН СССР.

Окончив в 1964 г. 1 ММИ им. И.М.Сеченова, Владимир Никола­евич работал патологоанатомом в Брянске. В 1965 г. он поступил в аспирантуру по патологической анатомии при Институте хирур­гии им. А.В.Вишневского АМН СССР, где в течение 17 лет приобрел опыт прозектора и выполнил вначале кандидатскую, а затем док­торскую диссертацию. Последняя, касающаяся сравнения анатоми­ческих особенностей гипертрофии миокарда правого и левого же­лудочков сердца в связи со спецификой их функции, явилась серьезным вкладом в кардиохирургию.

В 1982 г. В.Н.Галанкин занял по конкурсу должность про­фессора кафедры патологической анатомии лечебного факультета 1 ММИ им. И.М.Сеченова. Работа в течение 5 лет под руководством академика РАМН В.В.Серова на этой кафедре была напряженной, многогранной и полезной для Владимира Николаевича: чтение лек­ций для студентов III курса, занятия со студенческим кружком, проведение секционно-биопсийного курса для студентов V и VI курсов, лекции для преподавателей на ФПК и над всем этим, конечно, главное — непрерывное размышление над нерешен­ными проблемами патологической анатомии и общей патологии. По­явились интересные, привлекшие к себе внимание его работы о связи генетической программы человека с танатогенезом, о сущности компенсаторно-приспособительных процессов и др. Особое внимание В.Н.Галанкина стала привлекать проблема воспаления, которой он продолжал заниматься все последующие годы.

В 1987 г. В.Н.Галанкин, приобретший большой опыт препода­вательской, прозекторской, научной работы на кафедре 1 ММИ им. И.М.Сеченова, перешел на заведование кафедрой патологичес­кой анатомии Российского университета дружбы народов.

ТЕМА I. БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ.

Дистрофия — сложный патологический процесс, в основе которого лежат нарушения метаболизма клеток и который ведет к структурно-функциональному повреждению клеток и тканей.

По виду обмена дистрофии делятся на: белковые, жировые, углеводные и минеральные.

По локализации дистрофии подразделяются на: паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.

Дистрофии бывают приобретенного и врожденного происхождения.

В зависимости от распространенности патологического процесса выделяют системные и местные дистрофии.

Основными механизмами развития дисторофий являются:

декомпозиция, инфильтрация, резорбция, блокада механизмов выделения и извращенный синтез.

Внутриклеточные (паренхиматозные) белковые дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная и вакуольная.

Внеклеточные (мезенхимальные) белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.

В основе мукоидного набухания лежит пропитывание плазменными белками соединительной ткани, деполимеризация гликозамингликанов соединительной ткани (ГАГ) с освобождением кислых продуктов – хондроитинсерной и глюкуроновой кислот, которые образуют соединения с белками плазмы крови. При этом основное вещество соединительной ткани, при окраске толуидиновым синим, меняет цвет с голубого на красноватый (метахромазия).

Фибриноидное набухание связано с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного русла и соединительной ткани, сопровождается деструкцией коллагеновых волокон и проникновением в соединительну. ткань иммуноглобулинов и фибриногена. Продукты деполимеризации ГАГ соединяются с фибриногеном и образуется плотное эозинофильное вещество – фибриноид.

Гиалиноз – вид мезенхимальной белковой дистрофии, для которой характерно образование внеклеточного гиалина – однородных полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Гиалиноз является результатом соединения продуктов деполимеризации ГАГ со всеми компонентами плазмы крови, за счет плазморрагии.

Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз – являются стадиями процесса дезорганизации соединительной ткани при иммунном воспалении, характерном для различных аутоиммунных заболеваний. гиалин-уплотненный дегидрированный белок.

25в. Амилоидоз почки (Окраска конго-рот). Демонстрация.

Отложение амилоида — розового цвета.

29а. Амилоидоз почки. (Окраска гематоксилином и эозином).

Указать на рисунке: четыре вида отложения гомогенных масс амилоида:

1. 
   в клубочках,
   
2. 
   под базальными мембранами канальцев,
   
3. 
   в стенках сосудов
   
4. 
   в строме мозгового вещества почки.
   

27. “Сальная” селезенка. (Окраска конго-рот).

Диффузное отложение амилоида в красной пульпе и в стенках сосудов. Лимфоидные фолликулы уменьшены, амилоида в них нет.

26в. “Саговая” селезенка. (Окраска конго-рот).

Отложение амилоидных масс розового цвета в белой пульпе — в лимфоидных фолликулах. Красная пульпа свободна. Макроскопически селезенка имеет вид “саговой” (с белыми зернами).

Рисунки в атласе:

1. 
   зернистая дистрофия почечных канальцев,
   

21,22 –мукоидное набухание стенки артерии и клапана сердца,

29 – гиалиноз артерии мозга,

37 – амилоидоз почек ( окраска конго-рот).

Тесты: выбрать правильные ответы.

1. 
   Как классифицируются дистрофии по локализации?
   

1. 
   органные
   
2. 
   паренхиматозные
   
3. 
   смешанные
   
4. 
   клеточные
   
5. 
   тканевые
   
6. 
   мезенхимальные
   

2. 
   Выберете основные механизмы, лежащие в основе проявления паренхиматозных дистрофий.
   

1. 
   декомпозиция
   
2. 
   инфильтрация
   
3. 
   трансформация
   
4. 
   резорбция
   
5. 
   извращенный синтез
   
6. 
   все перечисленное верно
   

3. 
   Укажите наиболее частые причины развития паренхиматозных дистрофий.
   

1. 
   гипоксия
   
2. 
   интоксикация
   
3. 
   тезаурисмозы
   
4. 
   переутомление
   
5. 
   прекращение кровеобращения
   
6. 
   все перечисленное верно
   

4. 
   В каких органах чаще встречаются зернистые дистрофии?
   

1. 
   почках
   
2. 
   селезенке
   
3. 
   печени
   
4. 
   желудке
   
5. 
   сердце
   
6. 
   во всех перечисленных
   

5. 
   Каковы микроскопические характеристики зернистой дистрофии?
   

1. 
   появление небольших вакуолей
   
2. 
   наличие в цитоплазме клеток эозинофильных зерен
   
3. 
   потеря тонких структур
   
4. 
   стертость клеточных границ
   
5. 
   все перечисленное
   

6. 
   Как макроскопически выявляется зернистая дистрофия?
   

1. 
   не выявляется
   
2. 
   орган имеет мутный или тусклый вид
   
3. 
   уменьшением размера органа
   
4. 
   изменение окраски органа
   

7. Как макроскопически выявляется гиалиново-капельная дистрофия?

1. 
   не выявляется
   

2 — орган имеет мутный или тусклый вид

3 — уменьшением размера органа

4 — изменение окраски органа

7. 
   При каких заболевания в почках встречается гиалиново-капельная дистрофия?
   

1. 
   пиелонефрит
   
2. 
   гломерулонефрит
   
3. 
   отравлениях ртутью и свинцом
   
4. 
   мочекаменной болезни
   

8. 
   Последствия каких видов паренхиматозных белковых дистрофий являются необратимыми?
   

1. 
   зернистой
   
2. 
   гиалиново-капельной
   
3. 
   вакуольной
   
4. 
   гиалиноза
   

9. 
   Как микроскопически выявляется вакуольная дистрофия в цитоплазме клеток?
   

1. 
   по вакуолям наполненным жидкостью
   
2. 
   вакуолям с жировыми включениями
   
3. 
   вакуолям с эозинофильной зернистостью
   

10. 
    При каких заболеваниях чаще всего встречаются мезенхимальные дистрофии?
    

1. 
   амилоидозе
   
2. 
   ревматических болезнях
   
3. 
   инфарктах
   
4. 
   атеросклерозе
   

11. Какие процессы лежат в основе мукоидного набухания?

1. 
   накопление в паренхиме органа гидрофильных ГАГ
   
2. 
   накопление в строме органа гидрофильных ГАГ
   
3. 
   распад коллагеновых и ретикулярных волокон
   
4. 
   пропитывание строму белками плазмы крови
   

1. 
   Что такое метахромазия?
   

1. 
   отложение метахромазина в соединительной ткани
   
2. 
   изменение окраски в резельтате отложения хромотропных веществ
   
3. 
   распад соединительной ткани
   

2. 
   Какие мезенхимальные белковые дистрофии обратимы?
   

1. 
   мукоидное набухание
   
2. 
   фибриноидное набухание
   
3. 
   гиалиноз
   
4. 
   амилоидоз
   

3. 
   Какие процессы лежат в основе фибриноидного набухания?
   

1. 
   разрушение коллагена и приобретение им свойств фибрина
   
2. 
   иммунокомплексное повреждение соединительной ткани
   
3. 
   проникновение в соединительную ткань фибриногена
   
4. 
   деполимеризация ГАГ
   

4. 
   Что является исходом фибриноидного набухания?
   

1. 
   мукоидное набухание
   
2. 
   амилоидоз
   
3. 
   фибриноидный некроз
   
4. 
   гиалиноз
   

5. 
   При каких заболеваниях встречается гиалиноз?
   

1. 
   гипертоническая болезнь
   
2. 
   инфаркт миокарда
   
3. 
   ревматизм
   
4. 
   опухоли соединительной ткани
   
5. 
   опухоли из эпителия
   

6. 
   Что такое амилоидоз?
   

1. 
   паренхиматозный диспротеиноз
   
2. 
   стромальный диспротеиноз
   
3. 
   мезенхимальный липидоз
   
4. 
   паренхиматозный липидоз
   

7. 
   Основные макроскопические характеристики пораженных органов при амилоидозе.
   

1. 
   бледность
   
2. 
   сальный вид
   
3. 
   уплотнение
   
4. 
   покраснение
   
5. 
   мутный оттенок
   

8. 
   Основные микроскопические характеристики амилоидоза.
   

1. 
   однородное вещество, расположенное внутри клеток
   
2. 
   однородное вещество расположенное между клетками
   
3. 
   окрашивается конго-рот
   
4. 
   обладает метахромазией
   

9. 
   Химический состав амилоида.
   

1. 
   гликопротеиды плазмы крови
   
2. 
   фибриллярные белки из амилоидобластов
   
3. 
   фибриллярные белки соединительной ткани
   
4. 
   продукты дезорганизации ГАГ
   

10. 
    Какие органы чаще поражаются при первичном амилоидозе?
    

1. 
   почки
   
2. 
   сердце
   
3. 
   надпочечники
   
4. 
   нервно-мышечная система
   
5. 
   селезенка
   
6. 
   печень
   

11. 
    Какие органы чаще поражаются при вторичном амилоидозе?
    

1. 
   почки
   

2- сердце

3- надпочечники

4- нервно-мышечная система

5- селезенка

7. 
   печень
   

12. 
    Какие органы чаще поражаются при старческом амилоидозе?
    

1. 
   почки
   
2. 
   мозг
   
3. 
   сердце
   
4. 
   печень
   
5. 
   артерии
   
6. 
   поджелудочная железа.
   

13. 
    При каких заболеваниях встречается вторичный амилоидоз?
    

1. 
   остеомиелиты
   
2. 
   гепатиты
   
3. 
   туберкулез
   
4. 
   хронические бронхиты
   
5. 
   лимфогрануломатоз
   

14. 
    Какие стадии амилоидоза выделяют при поражении почек?
    

1. 
   доклиническая
   
2. 
   клиническая
   
3. 
   протеинурическая
   
4. 
   амилоидно-липоидный нефроз
   

нефросклероз

Тема II. Жировые дистрофии.

Нарушения минерального обмена.

Камнеобразование

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) – характеризуются нарушением метаболизма паренхиматозных клеток сердца, печени и почек, сопровождающимся появлением в цитоплазме большого количества жировых включений.

Причины жировой дистрофии:

1. 
   тканевая гипоксия,
   
2. 
   инфекции и интоксикации,
   
3. 
   авитаминозы и нарушение сбалансированности питания.
   

Сердце при паренхиматозной жировой дистрофии называется «тигровым» (отложение липидов внутри кардиомиоцитов). Жировая дистрофия миокарда является морфологическим субстратом развития сердечной недостаточности.

Диффузное ожирение гепатоцитов называется «гусиная печень».

При отложении жиров в периферической части долек печень носит название- «ложномускатной».

Накопление жиров в эпителии извитых канальцев почек происходит при нефротическом синдроме или хронической почечной недостаточности. На разрезе коркового вещества отмечаются мелкие желтые точки – «желтый крап».

Наследственные (системные) липидозы:

Болезнь Гоше – внутриклеточное накопление цереброзидлипидов (в печени, селезенке, костном мозге, ЦНС).

Болезнь Ниманна-Пика- сфингомиелинлипидоз (ЦНС).

Болезнь Тея-Сакса – ганглиозидлипидоз (ЦНС).

Мезенхимальные жировые дистрофии характеризуются нарушением обмена нейтрального жира и увеличением его количества в жировых депо: подкожной клетчатке, брызжейке, сальнике, эпикарже, костном мозге.

В зависимости от распространенности процесс может быть общим и местным. Выделяют первичное (идиопатическое) и вторичное (при поражениях ЦНС, эндокринных и наследственных заболеваниях) ожирение.

Нарушение обмена холестерина приводит к развитию атеросклероза.

Резорбтивное ожирение – это жировая дистрофия макрофагов, фагоцитирующих продукты распада тканей богатые жирами.

Кальциноз- выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение в клетках и межклеточном веществе.

Различают: метастатический, дистрофический и метаболический кальцинозы и кальциевый криз.

Метастатический кальциноз- отложение фосфорнокислых солей кальция в тканях с высокой рН, при гиперкальциемии в результате вымивания кальция из депо или задержке его выделения.

Дистрофическое обызвествление или петрификайия – отложение фосфорнокислых солей кальция в тканях, имеющих щелочную реакцию в результате дистрофии или некроза.

Метаболическое обызвествление (известковая подагра) – отложение солей кальция в тканях без признаков дистрофии и некроза и гиперкальциемии за счет нестойкости буферных систем крови.

Отложение солей кальция в кардиомиоцитах, расположенных преимущественно вокруг артерий.

Атлас: рисунки

11- жировая дистрофия миокарда

13- жировая дистрофия печени

15- жировая дистрофия эпителия почечных канальцев

40- атеросклероз аорты

52- метастатическое обызвествление миокарда.

Тесты: выбрать правильные ответы.

26. Перечислите основные причины, вызывающие паренхиматозные жировые дистрофии.

1. 
   тканевая гипоксия
   
2. 
   инфекции и интоксикации
   
3. 
   механическая травма
   
4. 
   авитаминозы
   
5. 
   воспалительные процессы.
   

27. Причины развития жировой дистрофии миокарда.

1. 
   алиментарное ожирение
   
2. 
   хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
   
3. 
   анемия
   
4. 
   алкогольная интоксикация
   
5. 
   дифтерийная интоксикация.
   

28. Перечислите основные макроскопические признаки жировой дистрофии миокарда.

1. 
   сердце увеличено в размерах
   
2. 
   сердце уменьшено в размерах
   
3. 
   «глинистый» цвет
   
4. 
   мышца дряблая
   
5. 
   со стороны эндокарда желтовато-белая исчерченность
   
6. 
   со стороны эпикарда желтовато-белая исчерченность.
   

29. Перечислите основные микроскопические признаки жировой дистрофии миокарда.

1. 
   липидные капли располагаются между кардиомиоцитами
   
2. 
   капли липидов располагаются в соединительной ткани
   
3. 
   капли липидов располагаются внутри кардиомиоцитов.
   

30. Липиды на гистологических препаратах выявляют следующими красителями:

1. 
   конго-красным
   
2. 
   суданом
   
3. 
   толуидиновым синим.
   

31. Какой вид ожирения миокарда является морфологическим субстратом сердечной недостаточности?

1. 
   пылевидное
   
2. 
   мелкокапельное
   
3. 
   жировая вакуоль.
   

32. Перечислите основные характеристики «гусиной печени».

1. 
   диффузное ожирение гепатоцитов
   
2. 
   ожирение гепатоцитов по периферии долек
   
3. 
   печень увеличена в размере
   
4. 
   печень имеет желтую окраску
   

33. Перечислите основные характеристики печени, получившей название «ложномускатной».

1. 
   диффузное ожирение гепатоцитов
   
2. 
   ожирение гепатоцитов по периферии долек
   
3. 
   диффузная желтая окраска печени.
   

34. Расклассифицируйте основные механизмы развития жировой дистрофии печени при следующих заболеваниях:

1- квашиоркор	а-увеличенный синтез жирных кислот
2- алкоголизм	б-усиленный липолиз
3- сахарный диабет	в-гиперлипидемия
4- общее ожирение	г-недостаток липотропных факторов.

35. Какие заболевания вызывают жировую дистрофию почек?

1. 
   гипертоническая болезнь
   
2. 
   нефротический синдром
   
3. 
   пиелонефрит
   
4. 
   гломерулонефрит.
   

36.Расклассифицируйте группу наследственных липидозов

1- болезнь Гоше	а- ганглиозидлипидоз
2- болезнь Ниманна-Пика	б- цереброзидлипидоз
3- болезнь Тея-Сакса	в-сфигомиелинлипидоз

37.С патологией метаболизма каких видов липидов связаны мезенхимальные жировые дистрофии?

1. 
   жирных кислот
   
2. 
   фосфолипидов
   
3. 
   нейтральных жиров
   
4. 
   холестерина
   

38. Перечислите основные механизмы ожирения при болезни Иценко-Кушинга.

1. 
   аденома СТГ-содержащих клеток гипофиза
   
2. 
   аденома АКТГ-содержащих клеток гипофиза
   
3. 
   гиперпродукция глюкокортикоидов коры надпочечников
   
4. 
   гипопродукция глюкокортикоидов коры надпочечников
   
5. 
   гипосекреция инсулина поджелудочной железой.
   

39. Расклассифицируйте болезни, сопровождающиеся ожирением.

1- Синдром Лоренца-Муна-Бидля	а- избыток жира в области лица, шеи туловища и живота
2- Болезнь Гирке	б- ожирение лица, молочных желез, живота, бедер у мальчиков
3- Болезнь Иценко-Кушинга	в- накопление гликогена, булемия, избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и цитоплазме гепатоцитов.

40. Как называется местное ожирение?

1. 
   липолиз
   
2. 
   липоидоз
   
3. 
   липоматоз
   
4. 
   липидоз.
   

41. Атеросклероз характеризуется отложением в интиме артерий:

1. 
    липопротеинов
   
2. 
    липопротеинов
   
3. 
   холестерина
   
4. 
   жирных кислот
   
5. 
   нейтральных жиров.
   

42. Перечислите основные компоненты, принимающие участие в регуляции обмена кальция.

1. 
   паратгормон
   
2. 
   глюкокортикоиды
   
3. 
   антидиуретический гормон
   
4. 
   кальцитонин
   
5. 
   белковые коллоиды
   
6. 
   pH.
   

43. Где и в каком процентном соотношении выделяется из организма кальций?

1. 
   почками 10%
   
2. 
   легкими 15%
   
3. 
   тонким кишечником 20%
   
4. 
   кожей 80%
   
5. 
   желудком 85%
   
6. 
   толстым кишечником 90%.
   

44. Что такое кальциноз?

1. 
   отложение солей кальция в полых органах
   
2. 
   отложение солей кальция на коже и слизистых оболочках
   
3. 
   отложение солей кальция в клетках или межклеточном веществе.
   

45. Перечислите основные виды кальцинозов.

1. 
   доклинический
   
2. 
   метастатический
   
3. 
   дистрофический
   
4. 
   вакатный
   
5. 
   метаболический
   
6. 
   некротический.
   

46. Какие основные причины метастатического кальциноза?

1. 
   разрушение костей
   
2. 
   гиперпродукция кальцитонина
   
3. 
   гиперпродукция паратгормона
   
4. 
   хронические заболевания почек
   
5. 
   хронические заболевания толстого кишечника.
   

47. В каких органах чаще всего возникают известковые метастазы при метастатическом кальцинозе?

1. 
   толстом кишечнике
   
2. 
   легких
   
3. 
   слизистой желудка
   
4. 
   позвоночнике
   
5. 
   миокарде
   
6. 
   почках.
   

48. При каких заболеваниях чаще всего развивается дистрофическое обызвествление?

1. 
   туберкулез
   
2. 
   сифилис
   
3. 
   гипертоническая болезнь
   
4. 
   инфаркт
   
5. 
   атеросклероз
   
6. 
   пневмония.
   

49. Какие основные причины метаболического обизвествления?

1. 
   гиперкальциемия
   
2. 
   дистрофия
   
3. 
   нестойкость буферных систем
   

избыток кальция в плазме крови

Нарушение кровообращения-2 — презентация на Slide-Share.ru 🎓

1

Первый слайд презентации: Нарушение кровообращения-2

Тромбоз, эмболия, инфаркт

Изображение слайда

2

Слайд 2: Термины

Изображение слайда

3

Слайд 3

Чем вызваны изменения вен нижних конечностей А) тромбозом Б) полнокровием В) последствиями белковой паренхиматозной дистрофии Г) это проявления мукоидного набухания

Изображение слайда

4

Слайд 4

2. Если красные клетки- эритроциты, белые нити- фибрин, розовые мелкие клетки – тромбоциты то это тромб: А) красный Б) белый В) смешанный

Изображение слайда

5

Слайд 5

3. В венах толстой кишки видны бесклеточные массы, обтурирующие просвет Это: А) эмболы Б) красные тромбы В) гиалиновые тромбы Г) белые тромбы

Изображение слайда

6

Слайд 6

4. Это образование удалено из полости левого предсердия Это: А) посмертный сгусток Б) старый тромб В) смешанный тромб Г) эмбол

Изображение слайда

7

Слайд 7

5. Тромботические наложения на поверхности клапана сердца называют А) конкременты Б) флеболиты В) вегетации Г) рудименты

Изображение слайда

8

Слайд 8

6. Если на снимке эритроциты и нити фибрина, то это тромб А) белый Б) гиалиновый В) смешанный Г) красный

Изображение слайда

9

Слайд 9

7. На снимке представлен: А) красный тромб Б) посмертный сгусток В) белый тромб Г) гиалиновый тромб

Изображение слайда

10

Слайд 10

8. На снимке показано направление движения тромбоэмбола. При этом возникнет: А) тромбоз артерий конечностей Б) тромбоз брыжеечных артерий В) тромбоэмболия легочной артерии

Изображение слайда

11

Слайд 11

9. Стадия тромбообразова-ния, представленная на снимке: А) полимеризация фибрина Б) преципитация белков плазмы В) активация тромбоцитов

Изображение слайда

12

Слайд 12

10. Капли в сосудах легких окрашены в оранжевый цвет суданом III. Это: А) воздушная эмболия Б) жировая эмболия В) опухолевая эмболия Г) септическая эмболия

Изображение слайда

13

Слайд 13

11. На снимке клетки из смешанного тромба. Если красные – эритроциты, розовые округлые – лейкоциты, то желтые отростчатые: А) моноциты Б) макрофаги В) тромбоциты Г) фибробласты

Изображение слайда

14

Слайд 14

12. Эмболы на снимках состоят из фибрина, лейкоцитов и колоний микробов. Вид эмболии: А) воздушная Б) инородными телами В) жировая Г) септическая

Изображение слайда

15

Слайд 15

13. Если в легком микротромбы в капиллярах, спавшиеся альвеолы, слущенный альвеолярный эпителий то это: А) шоковое легкое Б) гриппозное легкое В) бурая индурация легких Г) пневмосклероз

Изображение слайда

16

Слайд 16

14. У пациента с опухолью почки (вверху) В просвете нижней полой вены было найдено плотное желтовато-серое образование (внизу, указано стрелкой) Это: А) белый тромб Б) опухолевый эмбол В) атеросклеротическая бляшка

Изображение слайда

17

Слайд 17: Фото в рабочей тетради

Изображение слайда

18

Слайд 18

ОПИСАТЬ МАКРОПРЕПАРАТ Макропрепарат №_654__ представлен (чем?: Органом? Или: Участком органа такими-то размерами? Или: блоком таких-то тканей, такими-то размерами?). Очевидно это материал от: взрослого человека?(ребенка?, плода?). (Где, в каком месте?) представлен-ного макропрепарата наблюдаются (какие?) изменения (чего?: размеров, формы, цвета, строения, преобладания такой-то ткани, такого-то вида?). (Какие из этих изменений?) позволяют отнести наблюдаемую патологию к преобладанию (какого_? типового патологического процесса из пяти (указать:1-повреждение 2- нарушение кровообращения, 3-воспаление, 4-приспособление, 5-опухоли.)

Изображение слайда

19

Слайд 19: Обтурирующий свежий тромб

Микропрепарат В просвете сосуда образование из фибрина и эритроцитов Место прикрепления тромба к стенке сосуда

Изображение слайда

20

Слайд 20: Обтурирующий свежий тромб

Изображение слайда

21

Слайд 21

Микропрепарат Масса тромба замещена соединительной тканью Новообразованные сосуды в тромбе

Изображение слайда

22

Слайд 22: Старый тромб

Изображение слайда

23

Слайд 23: Эмболия сосудов легкого опухолевыми клетками

Микропрепарат 1 Массы опухолевых клеток в просвете сосуда 2. Отечная ткань легкого

Изображение слайда

24

Последний слайд презентации: Нарушение кровообращения-2: Эмбол из клеток рака простаты в сосудах легкого

Изображение слайда

Набор микропрепаратов по патологической анатомии (68 стекол) ООО Медтехника Спб

 Интерстициальная пневмония (срез)
Острый гломерулонефрит (срез)
Полипоидная аденома стенки кишечника (срез)
Плоскоклеточный рак (срез)
Фиброкарцинома молочной железы (срез)
Фиброма (срез)
Плоскоклеточный рак лёгкого (срез)
Лёгкое курильщика (продольный срез)
Многослойный плоский эпителий кожи
Жировое перерождение
Водяночная дистрофия
Муцинозная дистрофия
Амилоидоз
Гиалиновая дистрофия
Кальциноз
Гемосидероз
Меланопатия
Антракоз
Влажный некроз
Коагуляционный некроз
Жировой некроз
Гиперплазия
Атрофия
Гиперемия
Инфаркт
Конгестия (застой)
Тромбоз
Эмболия
Кровоизлияние
Отёк
Геморрагическое воспаление
Катаральное воспаление
Острое воспаление
Гидропическая дегенерация гепатоцитов (срез)
Жировая дегенерация гепатоцитов (срез)
Гиалиновая дегенерация центральной артерии селезёнки (срез)
Хроническое воспаление
Гнойное воспаление
Фибринозное воспаление
Гранулематозное воспаление
Эпидермоидный рак
Фибропапиллома
Опухолевые клетки Сертоли
Фиброма
Фибросаркома
Липома
Отёк лёгкого (срез)
Аденокарцинома лимфатического узла (срез)
Лимфосаркома (срез)
Флегмонозное воспаление червеобразного отростка (срез)
Абсцесс печени (срез)
Абсцесс почки (срез)
Полипозная аденома кишечника (срез)
Плоскоклеточная карцинома (срез)
Аденокарцинома желудка (срез)
Атеросклероз (срез)
Плоскоклеточный рак носоглотки (срез)
Силикоз (срез)
Полипа носа (срез)
Рак пищевода (поперечный срез)
Плоскоклеточный рак пищевода (поперечный срез)
Карцинома желудка (поперечный срез)
Рак кишечника (срез)
Карцинома почки, гиалиновые клетки (срез)
Неинвазивный рак шейки матки (срез)
Рак молочной железы, инфильтративный тип (срез)
Фолликулярная аденокарцинома щитовидной железы (срез)
Остеохондрома (срез)

Жировая эмболия: предпосылки, патофизиология, этиология

Rothberg DL, Makarewich CA. Синдром жировой эмболии и жировой эмболии. J Am Acad Orthop Surg . 2019 15 апреля 27 (8): e346-e355. [Медлайн].

Fulde GW, Harrison P. Жировая эмболия — обзор. Arch Emerg Med . 1991 декабрь 8 (4): 233-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Меллор А., Сони Н. Жировая эмболия. Анестезия . 2001 Февраль 56 (2): 145-54.[Медлайн].

Аллардайс Д. Б., Мик Р. Н., Вудрафф Б., Кассим М. М., Эллис Д. Расширение наших знаний о патогенезе жировой эмболии: проспективное исследование 43 пациентов с переломом диафиза бедренной кости. J Травма . 1974 14 ноября (11): 955-62. [Медлайн].

Meyer N, Pennington W.T., Dewitt D, Schmeling GJ. Синдром изолированной жировой эмболии головного мозга у пациентов с множественными травмами: обзор трех случаев и литература. J Травма .2007 декабрь 63 (6): 1395-402. [Медлайн].

Schnaid E, Минога JM, Viljoen MJ, Иоффе Б.И., Сефтел ХК. Ранний биохимический и гормональный профиль пациентов с переломами длинных костей с риском синдрома жировой эмболии. J Травма . 1987 марта, 27 (3): 309-11. [Медлайн].

Fabian TC, Hoots AV, Stanford DS, Patterson CR, Mangiante EC. Синдром жировой эмболии: проспективная оценка у 92 пациентов с переломами. Crit Care Med . 1990 Янв.18 (1): 42-6. [Медлайн].

Broe PJ, Toung TJ, Margolis S, Permutt S, Cameron JL. Поражение легких, вызванное свободными жирными кислотами: оценка терапии стероидами и альбумином. Хирургия . 1981 Май. 89 (5): 582-7. [Медлайн].

Habashi NM, Andrews PL, Scalea TM. Терапевтические аспекты синдрома жировой эмболии. Травма . 2006 г., 37, Приложение 4: S68-73. [Медлайн].

Kellogg RG, Fontes RB, Lopes DK.Массивное поражение головного мозга при синдроме жировой эмболии и управлении внутричерепным давлением. Дж Нейросург . 2013 ноябрь 119 (5): 1263-70. [Медлайн].

Fabian TC. Распознавание синдрома жировой эмболии. N Engl J Med . 1993, 23 сентября. 329 (13): 961-3. [Медлайн].

Эрикссон Э.А., Пеллегрини, округ Колумбия, Вандерколк, WE, Миншалл, Коннектикут, Фахри С.М., Коул С.Д. Частота тромбоэмболии легочной ткани при вскрытии: эпидемия не диагностирована. J Травма .2011 Август 71 (2): 312-5. [Медлайн].

Годо Б., Шеффер А., Бахир Д., Флери-Фейт Дж., Галактерос Ф., Верра Ф. Бронхоальвеолярный лаваж у взрослых пациентов с серповидно-клеточным синдромом с острым грудным синдромом: значение для диагностической оценки жировой эмболии. Am J Respir Crit Care Med . 1996 май. 153 (5): 1691-6. [Медлайн].

Шапиро М.П., ​​Хейс Дж. А. Жировая эмболия при серповидно-клеточной анемии. Отчет о случае с кратким обзором литературы. Arch Intern Med .1984, январь 144 (1): 181-2. [Медлайн].

Цицикас Д.А., Галлинелла Г., Патель С., Селигман Н., Гривз П., Амос Р.Дж. Синдром некроза костного мозга и жировой эмболии при серповидно-клеточной анемии: повышенная восприимчивость пациентов с генотипами, отличными от SS, и возможная связь с инфекцией парвовируса B19 человека. Кровь Ред. . 2014 28 января (1): 23-30. [Медлайн].

Palmovic V, McCarroll JR. Жировая эмболия при травме. Арка Патол .1965 Декабрь 80 (6): 630-5. [Медлайн].

Гурд АР, Уилсон Род-Айленд. Синдром жировой эмболии. J Bone Joint Surg Br . 1974 Август 56B (3): 408-16. [Медлайн].

Metting Z, Rödiger LA, Regtien JG, van der Naalt J. Отсроченная кома при черепно-мозговой травме: рассмотрите эмболию церебральной жировой ткани. Clin Neurol Neurosurg . 2009 Сентябрь 111 (7): 597-600. [Медлайн].

Newbigin K, Souza CA, Torres C, Marchiori E, Gupta A, Inacio J, et al.Синдром жировой эмболии: современный обзор, посвященный результатам визуализации легких. Респир Мед . 2016 Апрель 113: 93-100. [Медлайн].

Gallardo X, Castañer E, Mata JM, Rimola J, Branera J. Узловой узор на компьютерной томографии легких при синдроме жировой эмболии: полезный результат. J Comput Assist Tomogr . 2006 март-апрель. 30 (2): 254-7. [Медлайн].

Newbigin K, Souza CA, Armstrong M, Pena E, Inacio J, Gupta A, et al.Синдром жировой эмболии: коррелируют ли результаты КТ с клиническим течением и тяжестью симптомов? Клинико-радиологическое исследование. евро J Радиол . 2016 Февраль 85 (2): 422-7. [Медлайн].

Forteza AM, Koch S, Romano JG, et al. Транскраниальная допплеровская диагностика жировой эмболии. Инсульт . 1999, 30 декабря (12): 2687-91. [Медлайн].

Stoeger A, Daniaux M, Felber S, Stockhammer G, Aichner F, zur Nedden D. Результаты МРТ при церебральной жировой эмболии. евро Радиол . 1998. 8 (9): 1590-3. [Медлайн].

Vedrinne JM, Guillaume C, Gagnieu MC, Gratadour P, Fleuret C, Motin J. Бронхоальвеолярный лаваж у пациентов с травмами для диагностики синдрома жировой эмболии. Сундук . 1992 ноябрь 102 (5): 1323-7. [Медлайн].

Mimoz O, Edouard A, Beydon L, Quillard J, Verra F, Fleury J. Вклад бронхоальвеолярного лаважа в диагностику посттравматической тромбоэмболии легочной артерии. Intensive Care Med .1995 21 декабря (12): 973-80. [Медлайн].

Shier MR, Wilson RF, James RE, Riddle J, Mammen EF, Pedersen HE. Профилактика жировой эмболии: исследование четырех методов лечения. J Травма . 1977, 17 августа (8): 621-9. [Медлайн].

Вонг MW, Tsui HF, Yung SH, Chan KM, Cheng JC. Непрерывный пульсоксиметрический мониторинг неявной гипоксемии после переломов длинных костей. J Травма . 2004 Февраль 56 (2): 356-62. [Медлайн].

Blokhuis TJ, Pape HC, Frölke JP.Сроки окончательной фиксации крупных переломов длинных костей: можно ли предотвратить синдром жировой эмболии? Травма . 2017 июн. 48 Приложение 1: S3-S6. [Медлайн].

Алхо А., Сайкку К., Эерола П., Коскинен М., Хямяляйнен М. Кортикостероиды у пациентов с высоким риском синдрома жировой эмболии. Акушерский гинекологический хирург . 1978 сентябрь 147 (3): 358-62. [Медлайн].

Byrick RJ, Mullen JB, Wong PY, Wigglesworth D, Kay JC. Кортикостероиды не подавляют острую реакцию легких на жировую эмболию. Кан Дж Анаэст . 1990 Май. 37 (4 балла 2): S130. [Медлайн].

Bederman SS, Bhandari M, McKee MD, Schemitch EH. Снижают ли кортикостероиды риск синдрома жировой эмболии у пациентов с переломами длинных костей? Метаанализ. Банка J Surg . 2009 Октябрь 52 (5): 386-93. [Медлайн]. [Полный текст].

Уайт Т., Петрисор Б.А., Бхандари М. Профилактика синдрома жировой эмболии. Травма . 2006 г., 37, Приложение 4: S59-67. [Медлайн].

Причина, симптомы, профилактика и др.

Жировая эмболия возникает, когда в системе кровообращения, включая вены или артерии, присутствует жир. Обычно это происходит после травмы кости, когда жир, окружающий кости и мышцы, попадает в сломанные кровеносные сосуды. Если у человека появляются симптомы, это означает, что у него синдром жировой эмболии.

Большинство людей с жировой эмболией не испытывают никаких симптомов. Однако для тех, кто это делает, эмболия может быть опасной для жизни.

Наличие жира в кровотоке со временем может исчезнуть. Однако иногда это может привести к редкому, но серьезному заболеванию, называемому синдромом жировой эмболии. Это может вызвать потенциально смертельное воспаление, полиорганную дисфункцию и неврологические изменения.

Однако в целом для этого состояния есть хороший исход. Это особенно поддается лечению, если врачи поймают его на ранней стадии.

Прочтите, чтобы узнать, почему развивается жировая эмболия и на что следует обращать внимание. В этой статье также будут обсуждаться процессы диагностики и лечения жировой эмболии, а также способы ее предотвращения.

Эмболия — это закупорка из-за объекта в кровотоке, которого там не должно быть.

Жир обычно не попадает с кровотоком. Однако он может попасть в него после травмы, особенно костей.

Это происходит, когда жир в костном мозге или около костей отрывается и может попасть в поврежденные кровеносные сосуды. Некоторые хирургические вмешательства на этих костях также могут вызвать жировую эмболию.

Узнайте о методах восстановления переломов костей здесь.

Синдром жировой эмболии

Согласно более ранним исследованиям 2006 года, у 90% людей с серьезными травмами костей развивается жировая эмболия. Однако в большинстве случаев симптомы отсутствуют, и эмболия проходит сама по себе.

Однако примерно у 10% людей развивается синдром жировой эмболии, что означает, что эмболия вызывает симптомы.

Переломы костей голени и таза с большей вероятностью, чем переломы других костей, вызывают жировую эмболию. Это длинные кости, и 3-4% единичных переломов длинных костей могут привести к синдрому жировой эмболии.

Это состояние может быть вызвано до 15% множественных переломов длинных костей.

Узнайте о переломах костей здесь.

Некоторые факторы риска синдрома жировой эмболии включают:

• молодой возраст
• с закрытыми переломами
• с множественными переломами

Некоторые консервативные методы лечения переломов длинных костей, не связанные с хирургическим вмешательством, также могут повысить вероятность развития синдром жировой эмболии. Повязки и шины — примеры консервативного лечения.

Очень редко другие травмы, заболевания или процедуры могут вызвать жировую эмболию, например:

Тромбоэмболия легочной артерии возникает, когда посторонний предмет нарушает поток крови, идущей в легкие. Это может повлиять на дыхание и кровообращение и даже привести к летальному исходу.

Жировая эмболия может вызвать тромбоэмболию легочной артерии. Даже если этого не происходит, человек может испытывать затруднения с дыханием, аналогичные тем, которые сопровождают закупорку легочной артерии.

В некоторых случаях тромбоэмболия легочной артерии может возникать одновременно с жировой эмболией.Это потому, что некоторые факторы риска для этих двух схожи.

Например, у человека, сломавшего ногу, может развиться жировая эмболия, а затем в ноге образоваться сгусток крови, поскольку из-за травмы он мало двигается. Сгусток крови на ноге может вызвать тромбоэмболию легочной артерии.

Узнайте больше о рисках тромбоэмболии легочной артерии после операции здесь.

Симптомы синдрома жировой эмболии обычно появляются внезапно, а не медленно. Как правило, они развиваются через 1-3 дня после травмы.

Наиболее важные предупреждающие знаки:

• внезапное затруднение дыхания
• сломанные кровеносные сосуды, которые могут выглядеть как сыпь на груди, лице или вокруг глаз
• спутанность сознания или другие неврологические симптомы

У некоторых людей есть другие предупреждения признаки, в том числе:

Врачи не установили конкретных диагностических критериев жировой эмболии. Вместо этого диагноз зависит от симптомов человека и лабораторных тестов, а также тестов, чтобы исключить другие проблемы.

Врач может контролировать содержание кислорода в крови, поскольку снижение содержания кислорода в крови может указывать на жировую эмболию.

Некоторые другие тесты, которые может порекомендовать врач, включают:

У большинства людей с жировой эмболией симптомы отсутствуют. У тех, кто это делает, перспективы обычно хорошие, если они могут получать поддерживающую помощь в больнице.

Для небольшого числа людей синдром жировой эмболии фатален. Точные оценки смертности варьируются от 7 до 10%.

У некоторых людей с синдромом жировой эмболии временно развиваются серьезные осложнения, такие как респираторный дистресс.Даже когда люди испытывают эти серьезные симптомы, состояние обычно не приводит к смерти.

Следующие факторы могут увеличить риск худших исходов для людей с синдромом жировой эмболии:

• пожилой возраст
• основные заболевания
• неспособность органов человека функционировать в условиях стресса

Специального лечения не существует. может обратить вспять или вылечить жировую эмболию.

Вместо этого врачи оказывают поддерживающую терапию, чтобы человек мог дышать до тех пор, пока эмболия не исчезнет.Человеку может потребоваться кислород, а в некоторых случаях может потребоваться вентилятор.

Врач может также прописать человеку альбумин или электролиты, которые связываются с жиром и помогают поддерживать нормальный объем крови.

Нет никаких доказательств того, что стероиды, антикоагулянты или аналогичные препараты могут вылечить или лечить жировую эмболию.

Специального лечения жировой эмболии не существует. Вот почему профилактика может сократить продолжительность пребывания в больнице и снизить риск осложнений и смерти.

Некоторые профилактические стратегии включают:

• Мониторинг кислорода в крови для раннего выявления жировой эмболии, до того, как симптомы станут серьезными
• Раннее агрессивное лечение переломов длинных костей
• Предоставление жидкости людям с серьезными переломами
• метилпреднизолон для людей с повышенным риском развития жировой эмболии

Жировая эмболия — частое осложнение тяжелых переломов костей.

Большинство людей выздоравливают, но даже не замечают симптомов.Для тех, кто это делает, своевременная медицинская помощь может улучшить результат.

Людям, которые упали или получили другие серьезные травмы, которые могут сломать кости, следует обратиться за неотложной медицинской помощью, чтобы снизить риск жировой эмболии.

Синдром жировой эмболии — Родительский проект мышечной дистрофии

Синдром жировой эмболии (FES)

Синдром жировой эмболии (FES) — это совокупность симптомов и осложнений, возникающих в результате наличия жировой эмболии в крови. FES чаще всего развивается в результате перелома длинной кости, например перелома бедренной кости (ноги). Однако FES может произойти после любого перелома кости или даже после травмы, которая на самом деле может не привести к перелому, например, падения или сильного удара о что-то.

Хотя ФЭС редко, она может развиваться быстро, а последствия могут быть серьезными и опасными для жизни. Важно знать симптомы FES, чтобы следить за ними после падения, перелома или травмы.

Важные факты о FES, которые следует запомнить

1. Это редко, но не следует упускать из виду после перелома, падения или другой травмы.
2. Результат, когда частицы жира попадают в кровоток, вызывая снижение кровотока в легкие и уменьшение поступления кислорода к сердцу и / или мозгу.
3. Обычно возникает после переломов или травм длинных костей / таза; очень редко возникает после ортопедической операции.
4. Следует учитывать, если у человека развивается одышка или неврологические симптомы (аномальная сонливость или изменение поведения).
5. Симптомы жировой эмболии могут развиться быстро и стать опасными для жизни всего за через несколько часов .

Держите под рукой копию карты экстренной помощи или информацию о чрезвычайных ситуациях в мобильном приложении PPMD. Не бойтесь говорить и продолжайте говорить, пока кто-нибудь вас не услышит!

Почему развивается ФЭС?

Люди с Дюшенном подвержены более высокому риску FES. Подобно скелетным мышцам Дюшенна, полая полость внутри кости (называемая медуллярной полостью) заменяется жиром. Считается, что когда кость сломана или повреждена, крошечные кусочки жира (изнутри кости) вытесняются и попадают в кровоток.Эти крошечные кусочки жира известны как «жировые эмболы». Жировая эмболия может попасть в легкие. Если жировая эмболия оседает в легочных (легочных) кровеносных сосудах, развивается FES. Это похоже на тромбоэмболию легочной артерии, которая возникает, когда сгусток крови из ноги попадает в сердце, а затем в легкие.

Кроме того, у людей с Дюшенном слабость костей (остеопороз), особенно если они принимают стероиды. Это подвергает их еще большему риску переломов костей и, как следствие, FES.

Когда подозревать FES

Симптомы FES могут быть очень неспецифическими, из-за чего их легко пропустить или приписать чему-то другому (например, пневмонии или другому заболеванию).Важно, чтобы вы знали об этих симптомах и держали под рукой информацию о чрезвычайных ситуациях, чтобы показать персоналу отделения неотложной помощи, если есть подозрение на FES.

Некоторые общие симптомы FES включают сонливость, чем обычно, необычные изменения в поведении и одышку, которая быстро перерастает в затрудненное дыхание. Человек с ФЭС может стать более запутанным, дезориентированным, возбужденным и иметь прогрессирующие проблемы с дыханием. Если вы или кто-то из ваших знакомых упадет, упадет или ударится и у вас появятся какие-либо из этих симптомов, немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи — это чрезвычайная ситуация, угрожающая жизни.

Признаки появления симптомов

Комбинация двух основных и одного второстепенного симптома или одного большого и четырех второстепенных симптомов может использоваться для диагностики FES:

Основные симптомы

• Одышка (затрудненное дыхание)
• Неврологические изменения (спутанность сознания, головная боль, кома, судороги)
• Петехиальная сыпь (мелкая точечная сыпь, которая появляется через 24-36 часов после травмы, обычно наблюдается на склере глаз, под мышками и / или грудной клеткой)

Незначительные симптомы

• Тахикардия (учащенное сердцебиение, более 140 с)
• Лихорадка
• Изменения сетчатки (кровоизлияния или жировые шарики при осмотре)
• Желтуха (пожелтение кожи или глаз)
• Пониженное количество тромбоцитов
• Снижение количества эритроцитов
• Повышенная СОЭ (маркер воспаления в крови)
• Жировая макроглобулинемия (частицы жира в крови)

Пневмония и сердечная недостаточность часто могут вызывать развитие одних и тех же симптомов (сонливость, одышка) и могут сбивать с толку персонал неотложной помощи, но симптомы этих двух основных заболеваний обычно развиваются медленно.

Управление неотложной медицинской помощью

Немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи, если после падения или травмы возникают симптомы одышки или неврологические изменения (спутанность сознания, дезориентация, «поведение не так, как они сами»). Некоторые врачи неотложной помощи могут изначально не знать или не думать о FES. Важно уведомить персонал о том, что в Дюшенне существует возможность FES, что требует тщательного медицинского осмотра и наблюдения. Всегда сообщайте своему нервно-мышечному специалисту, что вы находитесь в отделении неотложной помощи или госпитализированы; не полагайтесь на то, что их вызовут сотрудники службы экстренной помощи.

Раннее насыщение кислородом важно, и его следует рекомендовать, если оно не начинается быстро. 80% случаев ФЭС разрешаются самостоятельно. Отделение неотложной помощи будет поддерживать и устранять возникающие симптомы. Вы должны попытаться свести к минимуму физические движения во время обследования на FES, чтобы предотвратить смещение большего количества жировых эмболов.

Если врачи отделения неотложной помощи решат поместить вас в больницу для наблюдения за FES, вы должны быть помещены в отделение интенсивной терапии (ICU).Обычный стационар в больнице может не иметь возможности достаточно внимательно следить за вами и действовать быстро, если симптомы прогрессируют.

Если у вас низкая сатурация кислорода и вам требуется дополнительный кислород, убедитесь, что врачи соблюдают осторожность. Использование кислорода в Дюшенне требует тщательного контроля (т. Е. Уровней CO ₂ ), так как это может вызвать дыхательную недостаточность. Самый безопасный способ доставки кислорода — это неинвазивная вентиляция, такая как аппарат BiPAP. Не сомневайтесь, соглашайтесь на интубацию вашего ребенка, если это необходимо для поддержки дыхания.

Если вам нужна «поддержка» при возникновении чрезвычайной ситуации, такой как FES, позвоните своим нервно-мышечным провайдерам. Вы также можете позвонить в PPMD, и мы сделаем все возможное, чтобы помочь.

Если окажется, что это не синдром жировой эмболии, ничего страшного. Намного лучше заподозрить жировую эмболию и, например, обнаружить пневмонию, чем наоборот. Держите под рукой копию карты экстренной помощи или информацию о чрезвычайных ситуациях в мобильном приложении PPMD. Не бойтесь ошибиться и говорите, пока кто-нибудь не послушает!

Исследования или тесты для рассмотрения

• Офтальмологический осмотр (осмотр глаз) может обнаружить жировые шарики в сетчатке и может быть диагностическим для FES
• Газы артериальной крови (проверяет кислород в артериальной крови)
• Общий анализ крови с дифференциалом (проверка эритроцитов и тромбоцитов)
• Цитологическое исследование мочи, крови, мокроты на жир
• Проверить СОЭ
• Рентген грудной клетки (проверьте наличие инфильтратов; со временем может развиться, возможно, потребуется повторить)
• Компьютерная томография (для исключения других причин симптомов)
• МРТ головного мозга (проверка на жировые эмболы)
• При бронхоскопии можно обнаружить жировые шарики в альвеолярных капиллярах и альвеолах

Профилактика

Когда вы находитесь в инвалидном кресле (или едете на чем-нибудь с колесами), пристегните ремень безопасности !

Что вызывает FES?

Точная причина FES неизвестна, но есть две теории о развитии FES и о том, почему мы можем видеть жировые шарики в разных частях тела, особенно в легких, мозге и сердце.

Механическая теория

Когда кость ломается, капли жира попадают в венозный кровоток (кровь без кислорода возвращается в сердце, а затем в легкие для получения кислорода). В сердце жировые шарики могут проходить через отверстия, которые пропускают жир из венозного кровообращения в артериальное кровообращение (или насыщенную кислородом кровь, идущую от сердца обратно в мозг и тело). В головном мозге эти жировые микрошарики вызывают раздражение и воспаление в стенках мелких сосудов или капилляров.Воспаление вызывает химические изменения, которые могут вызвать слипание тромбоцитов, что приводит к снижению кровообращения в областях мозга, питаемых этими капиллярами. Это уменьшенное кровообращение вызывает симптомы FES, которые мы видим.

Отверстия в сердце, которые могут пропускать жир из венозного в артериальный кровоток, могут быть открытым овальным отверстием или дефектом межпредсердной перегородки. Открытое овальное отверстие — это отверстие между правой и левой стороной сердца, которое является нормальным до рождения и должно закрываться в младенчестве.Дефект межпредсердной перегородки — это отверстие между двумя предсердиями (верхними камерами сердца) или (что менее вероятно) дефект межжелудочковой перегородки (отверстие в двух нижних камерах сердца).

Открытое овальное отверстие может быть очень маленьким и его можно не заметить, но оно диагностируется с помощью «пузырькового исследования» (перед эхокардиограммой физиологический раствор с пузырьками вводится через капельницу; по мере продвижения к сердцу за ним наблюдают с помощью эхо; если есть отверстие, пузырьки будут плавать через отверстие).

Биохимическая теория

При травме (например, перелом кости) химические изменения в организме могут вызвать высвобождение свободных жирных кислот в любой части тела (легкие, мозг, сердце).Дальнейшие химические изменения, которые следуют за высвобождением жирных кислот, вызывают скопление жирных кислот в капиллярах этих областей тела. Это приводит к снижению кровообращения в области, питаемой этими капиллярами, и к симптомам FES, которые мы видим. Кроме того, когда жир выделяется в результате механической травмы, этот жир расщепляется на жирные кислоты. Эти жирные кислоты могут циркулировать в других органах, вызывая полиорганную дисфункцию. Т2-взвешенная МРТ была полезна для оценки наличия жировых эмболов / микроглобул в головном мозге.

Дополнительные ресурсы

Вебинар: FES после легкой травмы в Дюшенне

Презентация: Обсуждение FES было представлено д-ром Сьюзан Апкон на конференции PPMD ​​Connect в 2017 г.

Список литературы

Шейх Н. (2009). Неотложное лечение синдрома жировой эмболии. Журнал неотложных состояний, травм и шока, 2 (1), 29.