Микроциты в крови: Микроцитоз в общем анализе крови

alexxlab Разное

Содержание

Микроцитоз в общем анализе крови

Для диагностики многих заболеваний используются анализы крови. При этом важнее всего изучить состояние эритроцитов. Показателем наличия некоторых нарушений в состоянии здоровья является не только их количество, но и качественные характеристики. Довольно часто при получении анализов можно встретить такое понятие, как «микроцитоз». Это состояние, при котором в крови находится много эритроцитов, меньших по размеру, чем обычные, кроме того, они могут быть деформированы. Это может быть вызвано временным сбоем в работе организма или же серьезными патологическими изменениями. Такое состояние обратимо, оно легко устраняется. Но при отсутствии своевременного лечения микроцитоз может быть опасен для здоровья, так как появляется при серьезных патологиях.

Общая характеристика

Больше всего в крови человека находится красных кровяных телец – эритроцитов. Они отвечают за перенос кислорода к тканям. Красные кровяные тельца в течение всей своей жизни должны сохранять форму и размер. Эритроциты – это двояковогнутые диски размером от 7 до 8 микрон. Каждый нормальный эритроцит может переносить около 300 миллионов молекул гемоглобина. При некоторых заболеваниях, особенно часто при анемии, наблюдаются изменения в размере и форме эритроцитов. Чаще всего они становятся меньше и уже не могут нормально снабжать ткани кислородом. Если размер эритроцитов менее 6 микрон, они называются микроцитами.

В крови человека присутствуют разные эритроциты – наличие небольшого количества измененных красных кровяных телец считается нормальным явлением. Микроцитоз в общем анализе крови диагностируется тогда, когда таких клеточек становится много – более 25%. Чаще всего такое состояние указывает на развитие микроцитарной анемии и требует особого лечения.

Важно: этот лабораторный показатель появляется при некоторых патологических состояниях и является важным диагностическим критерием. Ведь подобные эритроциты не способны переносить гемоглобин и не выполняют своих функций.

При этом в крови выявляются несколько вариантов уменьшенных эритроцитов. Это собственно микроциты – клетки, имеющие размер меньше 6 микрон, но не измененные по форме. Кроме того, если эритроциты, кроме уменьшения в размерах, теряют свою двояковыпуклую форму и становятся шарообразными, их называют микросфероцитами. Иногда в крови выявляются также обломки эритроцитов или их фрагменты, размером 2–3 микрона. Это шизоциты.

Повышение количества таких измененных красных кровяных телец может иметь разную степень тяжести:

  • при умеренном микроцитозе выявляется не более 40% микроцитов;
  • если патологических клеток от 40 до 70% диагностируют среднюю степень тяжести патологии;
  • при количестве микроцитов более 70% диагностируют выраженный микроцитоз.

Изменение размера красных кровяных телец является показателем многих патологий. Такое состояние называется анизоцитозом, и микроцитоз является одним из его разновидностей. Результаты таких анализов заносятся в бланк анализа крови с обозначением RDW.


Результаты исследования размеров эритроцитов обозначаются буквами RDW.

Но исследование размеров эритроцитов проводится не всегда. Показанием для такого анализа может стать частое необоснованное повышение температуры тела, сильное потоотделение, резкие перемены настроения, снижение работоспособности, вялость и сонливость. При жалобах на такое состояние врач назначает анализ на RDW.

Повышение количества микроцитов

Микроцитоз в анализе крови может развиваться по разным причинам. В основном это состояние указывает на наличие анемии. Такое может происходить из-за недостаточного поступления с пищей железа, витаминов В12, В9, А, фолиевой кислоты или других питательных веществ. Несбалансированное питание, вегетарианство, соблюдение разных диет или голодание могут вызывать дефицит этих микроэлементов, что приводит к изменению формы и размера эритроцитов.

Недостаток питательных веществ в крови может наблюдаться при некоторых патологиях желудочно-кишечного тракта. Это может быть болезнь Крона, язвенная болезнь, другие заболевания кишечника или хирургические операции. Они приводят к нарушению всасывания железа и витаминов группы В. Недостаток необходимых микроэлементов наблюдается также при кровопотерях, например, при донорстве. Даже при незначительных, но частых кровотечениях может произойти нарушение образования эритроцитов.

Кроме того, нормой считается увеличенное количество микроцитов в крови у ребенка до 6 месяцев. Только к этому возрасту красные кровяные тельца малыша становятся такими же, как у взрослого. Нарушение процесса образования эритроцитов может также происходить во время полового созревания из-за гормональных сбоев. Такое состояние проходит самостоятельно.

Микроцитоз в крови у женщин тоже бывает часто. Нормой считается повышение количества микроцитов во время беременности и грудного вскармливания. В это время организм женщины испытывает повышенные нагрузки, и могут возникать сбои в его работе. Если уменьшенных красных кровяных телец не более 40% беспокоиться не стоит, состав крови сам нормализуется. Но при выраженном микроцитозе необходимо провести дополнительное обследование, так как такое может наблюдаться при несовместимости крови ребенка с материнской. Но обычно наблюдается умеренный микроцитоз – не более 40%, и такое состояние не продолжается долго.

Важно: если же изменение размера эритроцитов наблюдается длительное время, это может привести к серьезным последствиям для здоровья.

При микроцитозе нарушаются все функции эритроцитов. Они не могут нормально переносить кислород к клеткам, выполнять защитные функции, поддерживать иммунитет и тонус сосудов. Организм человека при этом испытывает серьезное кислородное голодание.

Причины

Во многих случаях микроцитоз указывает на серьезные нарушения в состоянии здоровья. Основная причина появления таких видоизмененных клеток состоит в том, что нарушается синтез белка, отвечающего за формирование эритроцитов. Такое случается по разным причинам. Например, частое употребление некачественной или хлорированной воды может вызвать подобные нарушения. Кроме того, некоторые инфекционные заболевания, например, ОРВИ или грипп, могут привести к осложнениям, отражающимся на составе крови.

Более серьезными причинами микроцитоза становятся такие патологии:

  • железодефицитная или микроцитарная анемия;
  • наследственная аномалия генов, отвечающих за формирование мембраны эритроцитов;
  • талассемия – генетическое заболевание, передающееся по наследству, при котором снижено образование гемоглобина;
  • злокачественные опухоли или их метастазы в щитовидной или других железах, спинном мозге, легких, а также в костном мозге;
  • некоторые инфекционные заболевания, например, гепатит;
  • хронические воспалительные патологии почек, печени, желудка – язвенная болезнь, цирроз;
  • хронический алкоголизм;
  • отравление солями тяжелых металлов;
  • патологии щитовидной железы;
  • врожденные аномалии крови.

Микроцитоз у детей

После рождения у ребенка еще не окончательно сформирован состав крови. Нормальная выработка гемоглобина происходит примерно к 5–6 месяцам. Поэтому до этого возраста микроцитоз считается нормальным явлением. Обычно после полугода состав крови становится таким же, как у взрослого человека. Не приходят в норму анализы крови ребенка с лейкемией или другими злокачественными заболеваниями крови.


У грудных детей анализы крови приходят в норму примерно к полугоду.

Если такое состояние наблюдается дольше, можно также заподозрить развитие анемии. У детей эта патология встречается намного чаще, чем у взрослых, так как уровень железа еще низкий. Поэтому при недостаточном поступлении его с пищей развивается анемия. Такое случается при искусственном вскармливании и несбалансированном питании ребенка.

Кроме того, есть некоторые врожденные патологии, приводящие к нарушению формирования эритроцитов. Различные генетические аномалии обычно передаются по наследству. Некоторые из них, кроме изменения состава крови, приводят к отставанию в физическом и умственном развитии. Например, при талассемии меняется форма черепа, носа, наблюдается умственное недоразвитие. А врожденный микросфероцитоз характеризуется нарушением формирования мембраны эритроцитов. При этом тоже меняется форма черепа, увеличивается селезенка, при внутриутробном развитии могут образоваться лишние пальцы.

Как проявляется

У людей с повышенным уровнем микроцитов в крови нет специфических симптомов. При появлении недомогания, слабости и снижения работоспособности не все даже обращаются к врачу. Но тяжесть течения микроцитоза зависит не от его степени, а от продолжительности.

Внимание: без своевременного лечения симптомы будут только усугубляться. Изменение состава крови сильно отражается на состоянии здоровья человека.

Кислородное голодание и нарушение состава крови проявляется такими внешними признаками:

  • слабость, сонливость;
  • нарушение вкусовых ощущений;
  • сухость во рту, образование заед;
  • атрофия сосочков языка, пощипывание, изменение его цвета;
  • частая тошнота, позывы к рвоте;
  • ощущение комка в горле, нарушение глотания;
  • бледность и сухость кожи;
  • сухость и ломкость волос и ногтей;
  • одышка, тахикардия;
  • зуд наружных половых органов.

У человека с микроцитозом после физических нагрузок возникают головные боли, головокружение, сильная одышка, он может даже потерять сознание. Если такое состояние наблюдается у беременных женщин, появляются отеки, а ребенок страдает от гипоксии.

При длительном микроцитозе все ткани организма испытывают кислородное голодание. При этом может нарушаться работа дыхательной и сердечно-сосудистой системы, снижается иммунитет, у детей – замедляется физическое и умственное развитие.

Лечение

При обнаружении в анализах крови микроцитоза врач обязательно назначает дополнительное обследование. Это поможет определить причину такого состояния. Проводится биохимический анализ крови, гормональные пробы, печеночные тесты. Необходимо также обследование внутренних органов, щитовидной железы, сердечного ритма.

Это важно потому, что лечение микроцитоза невозможно без устранения его причины. Состояние эритроцитов самостоятельно нормализуется после излечения основной патологии. Поэтому лекарственные препараты назначаются только индивидуально. Их выбор зависит от того, чем вызван микроцитоз. Например, при наличии злокачественных новообразований назначается химиотерапия или лучевая терапия. Но в любом случае микроцитоз – это обратимое состояние, нужно только вовремя устранить его причину.


При умеренном течении микроцитоз легко устраняется диетой, богатой железосодержащими продуктами.

В основном же причиной его является железодефицитная анемия. Поэтому лечение заключается в изменении рациона питания и приеме железосодержащих препаратов. Для повышения уровня гемоглобина необходимо как можно больше употреблять печени, говяжьего мяса, гречневой крупы, гранатов и яблок. Полезны также сухофрукты, особенно изюм, печень трески, цитрусовые. Из препаратов для восполнения недостатка железа чаще всего назначаются Фенюльс, Тотема, Сорбифер Дурулес.

Для того чтобы избежать появления такого состояния, необходимо соблюдать здоровый образ жизни, избегать стрессов и регулярно проходить обследование у врача. Важно также сбалансированно питаться, чтобы не допускать недостатка питательных веществ. Сам по себе микроцитоз не настолько опасное явление, все осложнения и серьезные последствия для здоровья связаны с причиной, его вызывающей. Поэтому нужно вовремя лечить все хронические заболевания и не допускать их прогрессирования.

Выводы

Микроцитоз в анализах крови может появиться у любого человека. Изменение размера эритроцитов отражается на общем состоянии здоровья, так как они становятся неспособными переносить гемоглобин. Но это состояние обратимо: своевременное определение причины такого состояния и ее устранение способно нормализовать состав крови.

Анизоцитоз эритроцитов: что это, нормы распределения

Вы здесь: Анизоцитоз эритроцитов

Анизоцитоз эритроцитов — специфический лабораторный признак, который обнаруживается после расшифровки результатов общеклинического анализа крови. Изменение параметров может произойти как в большую, так и в меньшую сторону. Такому расстройству подвержен каждый человек, вне зависимости от пола и возраста.

В большинстве ситуаций источниками отклонения выступают патологические процессы, среди которых онкология, болезни кроветворной системы и иных внутренних органов.

Клиническая картина включает постоянную слабость и сонливость, бледность кожи и одышку, головокружения и снижение концентрации внимания. Однако такие признаки часто остаются незамеченными или списываются на другие состояния.

Диагностика у ребенка и взрослого основывается на проведении общего анализа крови. Для выявления источника может потребоваться полное обследование организма, т. е. возникает необходимость в дополнительных лабораторно-инструментальных процедурах.

Нормализация таких значений достигается консервативными терапевтическими методами, но полностью избавиться от проблемы без ликвидации болезни-провокатора не представляется возможным.

У здорового человека концентрация нормальных красных кровяных телец в крови должна составлять не менее 70 %, макроцитов и микроцитов — не больше 15 %. У детей, которые не достигли возраста 6 месяцев, RDW SD варьируется от 14,9 до 18,7 %. Начиная с возрастной категории от полугода параметр приближается к нормам взрослых людей и составляет 11,6–14,8 %.

Относительная ширина распределения эритроцитов по объему повышена в следующих случаях:

  • железодефицитная анемия;
  • гемолитическая форма малокровия;
  • мегалобластная анемия;
  • заболевания почек в хронической форме;
  • переливание крови;
  • миелодиспластические синдромы;
  • злокачественные новообразования любой локализации;
  • хронический алкоголизм;
  • болезнь Альцгеймера;
  • гемоглобинопатии;
  • тяжелое отравление свинцом и иными химическими или ядовитыми веществами;
  • метаплазия, которая часто развивается при костномозговых или сердечно-сосудистых патологиях;
  • ишемическая болезнь сердца.

Когда распределение эритроцитов по объему понижено, клиницисты рекомендуют пересдать общеклинический анализ крови, поскольку RDW CV практически никогда не бывает сниженным. Если показатель снижен незначительно и других лабораторных изменений не наблюдается, медики рассматривают такое положение вещей как вариант нормы. Из этого следует, что низкий анизоцитоз эритроцитов не имеет диагностической ценности.

При протекании некоторых заболеваний распределение эритроцитов по объему крови не изменяется. Происходит это крайне редкое:

  • при анемии, которая сопровождает хроническое течение какого-либо заболевания;
  • при бета-талассемии;
  • при микросфероцитозе;
  • при серповидно-клеточной анемии;
  • при острых апластических или геморрагических анемиях.

Все этиологические факторы целесообразно относить к лицам любой возрастной категории и половой принадлежности.

Анизоцитоз

Опираясь на степень выраженности, анизоцитоз эритроцитов имеет несколько вариантов протекания:

  • + или незначительный тип — патологический процесс поразил не более 25 % кровяных клеток;
  • ++ или умеренный тип — в болезнь вовлечено 50 % красных кровяных телец;
  • +++ или выраженный тип — видоизмененные частицы крови по численности преобладают над здоровыми, их концентрация составляет 75 %;
  • ++++ — резко выраженный или критический тип, наблюдается полное замещение клеток.

По размерам различают:

  • нормоциты — объемы составляют от 7,1 до 9 микрометров;
  • микроциты — менее 6,9 микрометра;
  • макроциты — более 8 микрометров;
  • мегалоциты — клетки, обладающие размерами от 12 микрометров и выше.

Опираясь на вышеуказанные данные, показатель анизоцитоза эритроцитов делится на:

  • микроцитоз;
  • макроцитоз;
  • смешанную форму.

Заподозрить анизоцитоз эритроцитов человек может по наличию некоторых клинических проявлений, которые вне зависимости от причины будут одинаковыми для каждого.

Однако особенность такого состояния заключается в том, что иногда симптоматика может полностью отсутствовать или маскироваться под базовое заболевание, отчего остается проигнорированной.

У людей отмечается:

  • постоянная слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • невозможность выносить длительную физическую нагрузку;
  • понижение концентрации внимания;
  • одышка как во время активности, так и в состоянии покоя;
  • беспричинное учащение сердечного ритма;
  • головные боли и головокружения;
  • шум в ушах;
  • бледность кожных покровов, слизистых оболочек, ногтевых пластин и склер;
  • проблемы со сном;
  • снижение аппетита;
  • нарушение чувствительности кожи к внешним раздражителям;
  • отсутствие сексуального влечения к противоположному полу;
  • слабость мышц;
  • гепатоспленомегалия — на это может указывать увеличение объемов живота, тяжесть в левом или правом подреберье;
  • болевые ощущения в животе;
  • покраснение и сухость языка.

Степень выраженности таких клинических проявлений полностью зависит от того, каков индекс анизоцитоза эритроцитов.

Выявить, что RDW повышен или понижен, можно при помощи лабораторного изучения мазка основной биологической жидкости, но для получения более точных результатов осуществляется общеклинический анализ крови.

RDW — это

Забор исследуемого материала проводится из пальца — лучше всего, если процедура будет осуществлена в утренние часы и обязательно натощак.

Расшифровка значений находится в компетенции гематолога, но для выяснения причины следует пройти комплексное обследование, которое начинается со следующих мероприятий:

  • ознакомление клинициста с историей болезни — это даст возможность выявить основной патологический источник, который может протекать в острой или хронической форме;
  • сбор и анализ жизненного анамнеза — для выявления тех провокаторов, которые не связаны с течением того или иного заболевания, например, алкоголизм или перенесенное ранее переливание крови;
  • оценка общего внешнего вида больного — пристальное внимание специалист уделяет кожным покровам и слизистым оболочкам, языку и склерам, ногтям;
  • перкуссия и пальпация живота — помогут определить гепатоспленомегалию;
  • измерение показателей частоты сердечного ритма и кровяного тонуса;
  • детальный опрос пациента — для получения информации касательно полного набора симптомов.

В дополнение необходимо осуществление ряда специфических лабораторных тестов и инструментальных процедур. Могут потребоваться консультации клиницистов из различных областей медицины. Такая программа диагностирования индивидуальна.

Если индекс распределения эритроцитов понижен или находится выше нормы, в первую очередь следует заняться лечением основного заболевания. В некоторых ситуациях терапия ограничивается лишь:

  • изменением привычного рациона;
  • отказом от потребления алкоголя;
  • введением в меню продуктов, обогащенных железом и иными питательными микроэлементами;
  • приемом витаминно-минеральных комплексов.

При других обстоятельствах терапия будет носить сугубо индивидуальный характер:

  • при обнаружении онкологических опухолей обращаются к врачебному вмешательству, лучевому лечению и химиотерапии;
  • для патологий ЖКТ используется медикаментозная тактика и диетотерапия;
  • миелодиспластический синдром устраняется путем применения физиотерапевтических процедур и иных консервативных способов.

О выздоровлении говорят в таких случаях: улучшение самочувствия и полное отсутствие клинических признаков, положительная динамика касательно изменения показателей общего анализа крови.

Чтобы не допустить анизоцитоз эритроцитов, достаточно строго придерживаться нескольких несложных правил. Профилактические рекомендации:

  • пожизненный отказ от вредных привычек;
  • полноценное и сбалансированное питание;
  • постоянное укрепление иммунитета;
  • избегание физического и эмоционального перенапряжения;
  • регулярное прохождение полного профилактического осмотра в медицинском учреждении с посещением всех специалистов и обязательным осуществлением необходимых лабораторно-инструментальных процедур.

Вне зависимости от того, понижена или повышена концентрация видоизмененных эритроцитов, исход состояния будет полностью зависеть от первоисточника проблемы. Пациентам не стоит забывать, что отсутствие лечения базового заболевания чревато развитием осложнений, которые могут привести к летальному исходу.

Что такое анизоцитоз эритроцитов? Причины появляения макроцитоза и микроцитоза

Анизоцитозом эритроцитов называют патологию, которая приводит к разнообразным нарушениям, связанным с изменением содержания различных типов красных клеток. Практически в большинстве случаев это приводит к ряду болезней, требующих дополнительной диагностики и терапии.

Эритроциты в крови отвечают за транспортировку кислорода с углекислым газом, а также питательных элементов в организме.

Что такое анизоцитоз?

Морфология у эритроцитов разнообразная и делится в основном, отталкиваясь от размера элемента:

  • Микроциты,
  • Мегалоциты,
  • Макроциты,
  • Нормоциты.

Измененные и нормальные эритроциты

Нормоцитами называют клетки размером около 7,1-9 мкм. Микроциты имеют размеры до 6,9 мкм. Макроциты представлены клетками с величиной от 8 мкм. А мегалоциты имеют размеры от 12 мкм.

При нормальных показателях эритроцитов в крови нормоцитов содержится около 70% от всего количества. Макро- и микроциты занимают нишу в 15%. Если в анализе показывается повышение или понижение содержания того или иного типа элемента, то это уже признак развивающихся нарушений в организме, а потому растет и значение RDW. Это и называется анизоцитозом.

Повышение RDW может фиксироваться в процессе лечения анемии даже на начальных этапах. Картина меняется, как только первая стадия терапии пройдена.

То есть если объяснять более простыми словами, то при анизоцитозе существенно изменяется качественный состав эритроцитов, при котором заменяются нормоциты на микро- и макроциты. Главное отличие патологии выражается в нарушении верного соотношения различных размеров эритроцитов. Определяют данное отклонение общим анализом крови (ОАК).

Даже при незначительных микро-изменениях в составе крови нужно провести ряд дополнительных диагностических манипуляций лабораторного и аппаратного типа (анализы крови, мочи, кала, МРТ, КТ и так далее в зависимости от того, какой именно диагноз необходимо уточнить) для исключения более серьезных заболеваний. Наиболее часто связывают микроцитоз с анемией, при которой содержание гемоглобина во всех эритроцитах заметно снижается. Потому необходимо периодически производить мониторинг состояния, что позволит исключить и более серьезные заболевания.

Норма RDW

Нормальный организм вырабатывает практически одинаковые по объему эритроциты. При этом у здорового взрослого человека нормоциты составляют около 70% от всего объема красных клеток. При анизоцитозе красные тельца имеют различную форму и объем.

Анализ RDW позволяет определить степень распределения эритроцитов по объему, то есть их гетерогенность. С возрастом у человека постепенно начинают уменьшаться в объеме эти клетки. Такие же изменения происходят и при анемии.

Нормой RDW считаются примерные показатели:

  • 13% для взрослых,
  • 16,8% для детей до полугода,
  • 13,2% для детей от полугода и старше.

Показатели могут варьироваться в пределах 1,5-1,9%. Если расшифровка показала отклонение от нормы, то необходимо обследование пациента с последующим прохождением терапии.

Норма RDW

Классификация анизоцитоза

Анизоцитоз делят в первую очередь по степени тяжести состояния.

  • Для первой стадии характерен незначительный, умеренный анизоцитоз. Эритроциты на 30-50% состоят из макро- и микроцитов.
  • Для второй стадии характерен средний анизоцитоз с содержанием micro- и макроцитов в количестве 50-70%
  • Третья стадия – выраженный, тяжелый анизоцитоз, в котором микро- или макроциты занимают более 70% от всего объема эритроцитов. Если индекс настолько повышен, причины стоит искать в самом организме – от тяжелой анемии и до онкологии.
  • Для этой стадии развития патологии характерно полное замещение нормоцитов микро- и макроцитами.

Нормоциты повышены бывают также, как и микро-, макро-, мегалоциты. Это свидетельство развития в организме различных патологических процессов.

Данное заболевание соответственно делят и по типу преобладающей в составе эритроцитов клетки:

  • Макроцитоз,
  • Микроцитоз,
  • Анизоцитоз смешанного типа, в котором преобладают макроциты и микроциты одновременно.

Такое деление позволяет обратить внимание на конкретные отклонения в составе крови, а также на то, какие патологии могли их вызвать. Чем ниже показатель – тем серьезнее проблема.

Анизохромия – разная степень окрашиваемости клеток в процессе проведения ОАК. Она может быть как результатом серьезного патологического процесса, так и обычной реакцией организма на изменения в окружающей среде.

Причины развития анизоцитоза

Изолированный анизоцитоз эритроцитов может присутствовать при легких стадиях анемии. Она может развиться у женщины во время месячных, особенно если они по той или иной причине несколько затянулись. Причин такого состояния может быть много, как незначительных, так и достаточно серьезных.

Наиболее часто анизоцитоз является симптомом:

  • Анемии, гипохромии, хлороза, постгеморрагической анемии, гиперхромной анемии и так далее,
  • Нехватка витамина В12,
  • Нехватка железа,
  • Нехватка витамина А,
  • Отравление свинцом,
  • Злокачественные новообразования,
  • Перенесенное переливание крови.

Нехватка железа

В случае последнего пункта можно сказать, что это проходящий анизоцитоз, который устранится самостоятельно, как только организм привыкнет к «новой» крови и заместит больные клетки здоровыми. Так что в этом случае просто необходимо выждать время и по необходимости пополнять внутренние запасы витаминами, минералами и прочими полезными веществами.

Нередко и состояние тромбоцитов меняется параллельно патологическим изменениям эритроцитов.

Причины микроцитоза

Повышенное содержание микроцитов характерно для различных групп людей в разные периоды жизни. Так часто может наблюдаться микроцитоз после инфекционного заболевания у ребенка. Если уровень таких красных клеток повышен незначительно, то корректируется он легко правильным образом жизни и питанием.

У грудничков это обычное состояние, так как системы только приводятся в норму. А потому такие состояния могут и без лечения проходить самостоятельно. Также микроанизоцитозом часто страдают женщины во время беременности и лактации из-за гормональной перестройки организма и большого расхода питательных веществ.

В остальных же случаях анизоцитоз этого типа может вызываться:

  • Железодефицитной или микроцитарной анемией,
  • Микросфероцитозом,
  • Синдромом Кули или талассемией,
  • Хроническими инфекционными и воспалительными бол

это патологическое состояние, при котором происходит изменение размеров эритроцитов. Анизоцитоз в общем анализе крови :: SYL.ru

Анизоцитоз — это такое нарушение в организме, когда красные кровяные клетки изменяют свои размеры. У эритроцитов может быть разный диаметр. Более подробно этот вопрос рассмотрим в данной статье.

В анализах показатель обозначается следующими буквами RDW. Это эритроцитарный индекс, который принято называть показателем неоднородности красных клеток в объеме. Если расшифровать данную аббревиатуру, то она означает ширину распределения эритроцитов. Анизоцитоз говорит о развитии в организме какой-либо патологии.

Изменение размеров эритроцитов и тромбоцитов

На самом деле врачи при определении состояния здоровья человека опираются не только на количественный состав крови. После общего анализа появляется представление о происходящих в организме изменениях, по размеру и виду эритроцитов, тромбоцитов. Анизоцитоз — это довольно необычные нарушения, которые возникают у взрослых и детей и могут привести к патологиям, связанным с изменением размеров кровяных клеток, что может указывать на развитие заболеваний и делает необходимым проведение дополнительных обследований и лечения.

Отличительные признаки заболевания

Как выявить анизоцитоз в общем анализе крови? У человека она содержит тромбоциты, которые отвечают за ее свертывание, лейкоциты. Их называют белыми тельцами, которые выполняют свои функции в борьбе с чужеродными частицами и инфекциями. Очень важную роль для жизнедеятельности играют эритроциты, которые транспортируют кислород и питательные вещества к клеткам и занимаются переносом углекислого газа. Строение и форма эритроцитов неодинакова, то есть они представлены разными размерами:

  • К нормоцитам относятся клетки размером от семи до девяти микрометров.
  • Микроциты или микроэритроциты – это клетки размером до семи микрометров.
  • К макроцитам можно отнести клетки величиной от восьми микрометров.
  • Мегалоциты — это клетки размером от двенадцати микрометров.

При условии, что все показатели эритроцитов в крови в норме и человек полностью здоров, количество нормоцитов не превышает семьдесят процентов от общего числа эритроцитов, а на макроциты и микроциты приходится в сумме до пятнадцати процентов. Если в ходе проведения анализов становится известно, что какой-то показатель выше нормы или, напротив, ниже положенного, это свидетельствует о каких-либо нарушениях в организме. Рост показателя RDW связан с увеличением количества больших и малых клеток. Такие же изменения происходят с тромбоцитами. Если сказать по-другому, у человека появляются изменения, связанные с размером кровяных клеток.

Из определения следует, что анизоцитоз в общем анализе крови — это модификация размеров эритроцитов и тромбоцитов. В случае, когда это нарушение слабо выражено, следует провести ряд дополнительных исследований, чтобы отбросить вероятность серьезных заболеваний организма. Гемоглобин снижается в красных кровяных клетках и это приводит к анемии. Несмотря на это, следует тщательным образом проверять состояние крови для того, чтобы исключить более серьезные отклонения.

Стадии и виды анизоцитоза

Анизоцитоз — это отклонение от нормы, которое можно разделить на степени, согласно его тяжести:

  • 1-я степень — незначительный или умеренный, при котором в крови наблюдается тридцать-пятьдесят процентов микроцитов или макроцитов.
  • 2-я степень — средняя, в состав эритроцитов на пятьдесят-семьдесят процентов входят микроциты или макроциты.
  • 3-я степень — резкая или выраженная, эритроциты состоят более чем на семьдесят процентов из микроцитов или макроцитов.

Анизоцитоз смешанного типа

При смешанном типе изменения размеров клеток крови общее количество макро и микроцитов в крови не поднимается выше 50%. Выявить это поможет кривая Прайса-Джонса. Если говорить о смешанном анизоцитозе, то в крови будут преобладать макроциты. Чаще диагностируют либо пернициозную анемию, либо анемию, вызванную дефицитом витамина В12.

Нормальный показатель RDW — в среднем четырнадцать-восемнадцать процентов. Отклонение от нормы, вызванное уменьшением или увеличением размеров тромбоцитов, может быть слабой и средней тяжести.

Основание развития

Размеры тромбоцитов изменяются по разным причинам. При миелонеопластических процессах наблюдается серьезное повышение диаметра клеток. Размер тромбоцитов уменьшается при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, апластической анемии, нарушении функций печени, лейкемии и некоторых других болезнях. Так называемый изолированный анизоцитоз эритроцитов присутствует на легких этапах анемии, и может возникать во время месячных, если они затянулись по какой-то причине.

Изменение размеров красных кровяных клеток чаще всего становится одним из симптомов анемии. Нередко такой диагноз ставят детям. Зачастую отклонение отмечают как признак гипохромии, постгеморрагической анемии, хлороза, что указывает на процессы дегенерации в крови. Данный синдром не обладает самостоятельным характером. Другие причины развития анизоцитоза:

  • недостаточное количество витамина А;
  • нехватка витамина В12 и железа;
  • переливание крови.

Анизоцитоз в последнем случае проходит самостоятельно. Организм приспосабливается к так называемой «обновленной» крови, а больные клетки заменяются здоровыми.

Симптомы отклонения

Анизоцитоз — это состояние, которое в большинстве случаев является признаком анемии. Симптомы похожи между собой. Тяжелые признаки такого состояния напоминают проявление сердечной недостаточности. Если Вы обнаружили описанные ниже признаки, обратитесь к врачу и сдайте общий анализ крови:

  • быстрая утомляемость;
  • понижение работоспособности;
  • падение концентрации внимания;
  • отсутствие способности заниматься спортом;
  • бессилие и упадок сил;
  • одышка при нагрузках или без видимых на то причин, появляющаяся периодически;
  • частое сердцебиение без каких-либо нагрузок;
  • усиление толчков сердечной мышцы;
  • бледная кожа;
  • бледный цвет ногтевых пластин;
  • бледность глазных яблок;
  • болит голова;
  • шум в ушах;
  • нарушения нормального аппетита и сна;
  • снижается уровень полового влечения;
  • нарушение чувствительности кожи.

При появлении этих симптомов необходимо обратиться к врачу.

Проведение диагностики

Как выявляют анизоцитоз? Норма была указана ранее.

Главный способ диагностики — это анализ крови по всем показателям. В нем указывается характеристика состава крови, показатели эритроцитов и тромбоцитов, необходимые для того, чтобы выявить анизоцитоз. Эритроцитарный индекс можно узнать по строке, которая именуется коэффициентом вариации объема эритроцитов и средним отклонением объема эритроцитов. Для исследования тромбоцитов характерна строка — средний объем тромбоцита и показатель анизоцитоза тромбоцитов.

Способы и методы лечения

Врачи предлагают каждому больному как можно быстрее изменить систему питания и пищевой рацион, в который включаются минералы и витамины. Вредную пищу следует убрать из рациона питания, чтобы организм не тратил свой ресурс на «очищение» от продуктов ее распада.

Без наличия серьезных заболеваний простое изменение питания и образ жизни без вредных привычек, необходимый для организма сон помогут пациенту избавиться от анизоцитоза. Очень часто врачи рекомендуют принимать препараты, содержащие железо и витамин Б12, которые находятся в дефиците в организме.

Анизоцитоз в общем анализе крови: что это? причины, симптомы

Что такое анизоцитоз?

Иногда в результатах общего анализа крови можно встретить такой термин, как анизоцитоз. Прежде, чем рассказать о том, что это такое, следует внести некоторую ясность в понимание структуры крови. Кровь – это жидкая ткань, циркулирующая по всему организму, основной функцией которой является транспорт веществ. В состав крови входят плазма и форменные элементы – тромбоциты, эритроциты и лейкоциты.

Эритроциты – это клетки крови, в которые входят белковые структуры (гемоглобин), выполняющие функцию связывания кислорода и углекислого газа. Эти клетки придают крови красный цвет за счет содержания в них соединений железа. Содержащийся кислород обеспечивает питание тканей организма и является основной составляющей происходящих в нем обменных процессов.

Анизоцитоз в общем анализе крови является качественной характеристикой состояния кровяных телец. Подавляющее большинство эритроцитов, содержащихся в крови (до 85% от всего количества эритроцитов) имеют размер от 7,2 до 7,5 мкм в диаметре и называются нормоцитами. Остальные эритроциты, составляющие 15% от всего количества, имеют размер либо меньше (микроциты), либо больше (макро- и мегалоциты). Таким образом, ответом на то, что такое анизоцитоз, будет являться высокий уровень эритроцитов аномального размера. Сама структура термина (ан — изоцитоз) переводится как отрицание изоцитоза, то есть одинаковых размеров клеток).

Анизоцитоз эритроцитов является физиологически нормальным явлением для новорожденных детей в первые дни жизни. В иных случаях высокий показатель анизоцитоза эритроцитов может являться признаком какого-либо патологического состояния. В их число входят, например, дефицит «строительных материалов» для эритроцитов – железа, витаминов групп A и B. Кроме того, повысить долю эритроцитов аномального размера в крови могут болезни печени, онкологические заболевания и анемии различного происхождения.

Анизоцитоз эритроцитов в крови обозначается индексом RDW, т.е. индексом распределения эритроцитов по объему. Индекс может обозначаться различными способами, например, в фемтолитрах (fL) его норма составляет диапазон от 10 до 20 единиц, в процентах – от 11,5% до 14,5%. Наиболее распространенной и простой схемой обозначения является «система плюсов», которые пользуются многие лаборанты для обозначения определенных пороговых значений анизоцитоза.

В «системе плюсов» различают следующие категории:

(+) – в анализе крови обнаружен незначительный анизоцитоз эритроцитов, доля клеток аномального размера не превышает четверти от всего количества эритроцитов;

(++) – индекс RDW повышен в умеренной степени, т.е. количество разновеликих клеток составляет около половины;

(+++) – такой показатель говорит о высоком уровне анизоцитоза, при котором практически ¾ всех эритроцитов выходят за пределы нормального размера клеток;

(++++) – индекс RDW не просто выше нормы, но эритроциты нормального размера практически не присутствуют в крови.

Таким образом, причины того, что в крови повышен индекс RDW, могут носить различный характер, а интенсивность нарушения единообразия размера кровяных клеток может быть исчислена в различных единицах.

Другие виды анизоцитоза

Несмотря на то, что чаще всего в анализе крови определяют качественное состояние эритроцитов, существует и другой вид анизоцитоза – анизоцитоз тромбоцитов. Его определение, обозначение и степени интенсивности соотносятся с таковыми у эритроцитов в процентном соотношении. Разница состоит лишь в том, что нормальная величина доли тромбоцитов нормального размера среди этих кровяных телец составляет от 14% до 18%. Кроме того, индекс анизоцитоза для тромбоцитов обозначается не как RDW, а как PDW.

Тромбоциты – это клетки крови, которые участвуют в тромбообразовании, т.е. позволяют остановить кровотечение и способствуют нормальному свертыванию крови. Для нормального функционирования организма важно присутствие достаточного количества тромбоцитов и их нормальное состояние, в противном случае любая открытая рана или другая травма может приводить к тяжелым кровоизлияниям, и кровопотерям.

Анизоцитоз может быть повышен относительно нормального уровня распределения диаметра тромбоцитов при миелопластических процессах, лейкемии, апластической анемии, печеночной недостаточности и яде других патологических состояний.

Помимо разделения по видам клеток крови, существует и классификация анизоцитоза по качественной характеристике изменения размеров клеток крови. Например, микроцитозом называют состояние, при котором превышено количество мелких клеток крови, а макроцитозом – крупных.

Смешанным называют такой вид анизоцитоза, при котором превышение количества кровяных клеток аномального размера происходит за счет как увеличенных, так и уменьшенных эритроцитов и тромбоцитов. Такое состояние возникает при некоторых видах анемии, однако по преобладанию доли клеток того или иного размера можно судить о конкретном виде заболевания.

Почему возникает анизоцитоз?

Говоря о причинах изменения распределения объема клеток крови, следует разделять различные виды анизоцитоза. Например, микроцитоз чаще возникает при железодефицитной анемии, т.к. из-за недостаточности содержания железа в организме, красный костный мозг не способен производить эритроциты достаточного размера. Помимо этого, уменьшение объема эритроцитов может происходить при талассемии, сидеробластной анемии, раковых опухолях, а также при отравлении свинцом.

В свою очередь, макроцитоз может вовсе не являться патологическим состоянием. Как уже упоминалось ранее, анизоцитоз у младенцев в первые дни жизни – совершенно нормальное явление, и протекает он чаще всего по типу макроцитоза. В атологическом же варианте такое изменение объема клеток крови может возникать при дефиците некоторых микроэлементов, миелодисплазии, приеме некоторых лекарственных препаратов. Помимо этого, важную роль в поддержании нормального состава крови играет здоровье печени и селезенке, также принимающих участие в синтезе кровяных клеток.

Анизоцитоз в целом сопровождает многие заболевания. Помимо различных видов анемии, к числу таких болезней относятся заболевания печени (в том числе метастазы раковых опухолей и последствия алкоголизма), болезнь Альцгеймера, микросфероцитоз, костномозговая метаплазия, а также ряд сердечно-сосудистых заболеваний. В частности, диагностическим признаком ишемии считается выявление изменения диаметра эритроцитов.

Какие симптомы бывают при анизоцитозе?

Анизоцитоз – это не самостоятельное заболевание, а лишь побочное изменение состава крови вследствие действия основного патогенного фактора (например, дефицита железа или онкологического заболевания). Поэтому проявления такого состояния могут быть очень разными, в зависимости от того, на какой орган приходится основной удар заболевания.

Непосредственно изменение состава крови может привести к состоянию астении – т. е. постоянной утомляемости даже от незначительной работы, раздражительности, нередко сопровождающихся одышкой. Кроме того, может измениться сердечный ритм. Внешний вид таких пациентов может отличать изменение цвета кожных покровов – побледнение или покраснение, изменение формы ногтей и т. д.

В целом картина симптомов заболевания напоминает сердечную патологию, однако при диагностике  никаких отклонений в функции сердца не обнаруживается, т. к. причина кроется в том, что у пациента повышен индекс распределения кровяных клеток по объему, что может ввести неопытного врача в заблуждение.

Лечение заболевания происходит посредством выявления основной причины изменения структуры крови. Специфической терапии для стабилизации объема кровяных клеток не существует, и важно верно выявить причину, т. к. в том числе дефицит железа или витаминов может быть следствием другого заболевания.

Следует, также, отметить, что полную картину состояния здоровья пациента невозможно составить по одному лишь показателю. Обычно, когда возникает необходимость выявления анизоцитоза, врач сразу назначает несколько сопутствующих анализов, которые помогли бы уточнить причину заболевания.

Предотвращение анизоцитоза

В ряде случает возникновение этого нарушения можно предотвратить, если соблюдать некоторые правила. Прежде всего, следует проводить профилактику анемии, которая является самой частой причиной возникновения анизоцитоза. Для этого необходимо нормализовать питание, потребляя достаточное количество железа. Особенно важно это для людей, испытывающих большие умственные или физические нагрузки, для ослабленных пациентов после болезни, а также для беременных и кормящих женщин.

Кроме того, необходимо регулярно производить контроль уровня гемоглобина в крови. Такое исследование как минимум раз в год проводится в рамках профилактического осмотра на большинстве рабочих мест, но даже если человек не имеет возможности пройти такое исследование от организации, всегда есть возможность сдать общий анализ крови в поликлинике или лаборатории по собственному желанию. Контроль за общими показателями крови важен для своевременного выявления многих патологических состояний.

Своевременное выявление и лечение болезней – еще один пункт в профилактике анизоцитоза. Помимо того, что его причиной становится множество различных заболеваний, анизоцитоз может явиться осложнением еще большего количества различных болезней. Важно лечить вовремя все инфекционные заболевания.

При лечении заболеваний важно соблюдать врачебные рекомендации по приему лекарственных препаратов. Как уже было упомянуто, некоторые медикаменты при бесконтрольном употреблении способны вызвать анизоцитоз. Кроме того, людям, работающим с тяжелыми металлами, следует уделить особое внимание технике безопасности при контакте с ними.

При появлении характерных для анизоцитоза симптомов следует немедленно обратиться к врачу, постаравшись максимально тщательно и конкретно описать начало появления болезненных симптомов, их интенсивность и периодичность. Даже если они связаны не с составом крови, подобные проявления могут являться свидетельством болезни сердца.

Наконец, стандартные рекомендации по ведению здорового образа жизни существенно снижают риск анизоцитоза. Под ними подразумевается отказ от злоупотребления алкоголем и курением, достаточная физическая активность, качественное сбалансированное питание, здоровый режим сна и по возможности – отсутствие психоэмоциональных перегрузок. В сочетании с регулярным врачебным контролем эти правила жизни сводят к минимуму не только появление анизоцитоза, но и возникновение большинства других болезней.

болезнь крови | Типы, причины и симптомы

Болезнь крови , любое заболевание крови, связанное с эритроцитами (эритроцитами), лейкоцитами (лейкоцитами) или тромбоцитами (тромбоцитами) или тканями, в которых эти элементы образуются — костный мозг, лимфатические узлы, и селезенка — или кровотечение и свертывание крови.

Британская викторина

Медицинские термины и викторина для первопроходцев

Кто открыл основные группы крови? Что вызывает заболевание крови талассемией? Проверьте, что вы знаете о медицине, пройдя этот тест.

Задолго до того, как стали известны природа и состав крови, различные симптомы были приписаны заболеванию крови. Эритроциты не распознавались до 17 века, и прошло еще 100 лет, прежде чем был описан один из типов лейкоцитов, лимфоциты и свертывание крови (коагуляция). В 19 веке были открыты другие формы лейкоцитов, выделен ряд заболеваний крови и кроветворных органов.Морфологические изменения — изменения формы и структуры — которые происходят в крови во время болезни, а также признаки и симптомы различных заболеваний крови были описаны в 19 веке и в первой четверти 20 века. В последующие годы начал развиваться более физиологический подход, связанный с механизмами, лежащими в основе развития болезни крови, и способами, с помощью которых можно исправить отклонения.

Некоторые особенности медицинского осмотра особенно важны при диагностике болезней крови.К ним относятся наблюдение за наличием или отсутствием бледности или, наоборот, избытка цвета; желтуха, красный язык и увеличение сердца, печени, селезенки или лимфатических узлов; маленькие фиолетовые пятна или более крупные синяки на коже; и нежность костей.

Поскольку кровь циркулирует по всему телу и несет как питательные вещества, так и продукты жизнедеятельности, ее исследование может быть важным для выявления наличия болезни. Исследование крови можно разделить на две категории: анализ плазмы (неклеточная часть крови) и исследование клеток крови.Исследование плазмы включает определение белков плазмы, сахара в крови (глюкозы), солей (электролитов), липидов, ферментов, мочевины и различных гормонов. Такие измерения также полезны для идентификации заболеваний, которые не классифицируются как болезни крови, например диабета, болезни почек и болезни щитовидной железы. Для определения статуса свертывания крови могут проводиться специальные исследования плазмы или ее компонентов. Лабораторные исследования клеток крови, которые особенно ценны для диагностики заболеваний, включают (1) определение количества и характеристик эритроцитов (т.д., наличие анемии или полицитемии), (2) изучение количества и пропорций типов лейкоцитов, и (3) подсчет тромбоцитов в крови и исследование процесса свертывания крови. Микроскопическое исследование пленок крови, высушенных на предметных стеклах и окрашенных анилиновыми красителями, позволяет наблюдать изменения размера и цвета и другие аномалии отдельных эритроцитов, а также позволяет исследовать лейкоциты и тромбоциты. Иногда необходимо исследовать костный мозг или лимфатический узел под микроскопом, а рентгенологические исследования могут потребоваться для обнаружения увеличения органа или лимфатического узла или аномалий костей.В более необычных случаях могут потребоваться дополнительные обследования, например, специальные серологические (связанные с сывороткой) или биохимические процедуры или различные измерения с использованием радиоактивных изотопов для определения органа или количественного определения объема крови.

Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего первого издания 1768 с вашей подпиской. Подпишитесь сегодня

Нарушения, влияющие на эритроциты

Количество красных кровяных телец (эритроцитов) у нормальных людей зависит от возраста и пола, а также от внешних условий, в первую очередь атмосферного давления.На уровне моря средний человек имеет 5,4 миллиона эритроцитов на кубический миллиметр крови. С физиологической точки зрения важно количество гемоглобина в крови, поскольку этот железосодержащий белок необходим для транспортировки кислорода из легких в ткани. Красные клетки несут в среднем 16 граммов гемоглобина на 100 миллилитров крови. Если такую ​​кровь центрифугировать так, чтобы эритроциты были упакованы в специальную пробирку, известную как гематокрит, обнаруживается, что в среднем они занимают 47 процентов объема крови.У средней женщины нормальные цифры ниже этого (количество эритроцитов 4,8 миллиона; гемоглобин 14 граммов; объем упакованных эритроцитов 42 процента). У новорожденного эти значения выше, но снижаются в течение первых нескольких недель постнатальной жизни до уровней ниже, чем у нормальной женщины; после этого они постепенно поднимаются. Различия в мужской и женской крови начинают проявляться примерно в период полового созревания.

Эритроциты образуются в костных полостях центральных костей скелета взрослого человека (черепа, позвоночника, ребер, грудины, костей таза).У здорового человека производство эритроцитов (эритропоэз) настолько хорошо приспособлено к разрушению эритроцитов, что уровни эритроцитов и гемоглобина остаются постоянными. Скорость производства эритроцитов костным мозгом обычно контролируется механизмом физиологической обратной связи, аналогичным термостатическому контролю температуры в комнате. Этот механизм запускается снижением содержания кислорода в тканях (гипоксия) и действует через действие гормона эритропоэтина, в образовании которого почки играют важную роль.Высвобождается эритропоэтин, который стимулирует дальнейший эритропоэз. Когда потребности в кислороде удовлетворяются, производство эритропоэтина и эритроцитов снижается.

При заболевании, а также в определенных ситуациях, когда происходят физиологические изменения, количество гемоглобина может снижаться ниже нормального уровня, состояние, известное как анемия, или может повышаться выше нормы, что приводит к полицитемии (также называемой эритроцитозом) .

Границы | Здоровый микробиом крови человека: факт или вымысел?

Введение

Микробиом человека состоит из обширного корпуса таксонов бактерий, архей, вирусов и грибов.Хотя большинство этих микроорганизмов являются комменсальными, многие из них являются мутуалистическими, а некоторые — патогенными. Независимо от того, является ли их присутствие полезным, несущественным или вредным, наша жизнь неразрывно связана с микробами, с которыми мы разделяем наши тела. Фактически, несмотря на то, что бактерии в 1000 раз меньше, чем клетки человека, они составляют ~ 2% от массы тела взрослого человека (1,5 кг), что примерно равно размеру человеческого мозга или печени (Molina and DiMaio, 2012). Учитывая нашу обширную историю совместной эволюции с микробами (Moeller et al., 2016), неудивительно, что предполагаемое количество уникальных бактериальных генов в нашем «дополнительном геноме» (~ 3 300 000) превышает количество наших собственных генов (~ 22 000) в 150 раз (Qin et al., 2010) . Исследования человеческого микробиома, описываемые как изучение всего содержания ДНК микроорганизмов, населяющих наши тела, стремительно развивались за последнее десятилетие. Поскольку эта тема широко рассматривалась в других источниках (Cho and Blaser, 2012; Morgan et al., 2012; Kim et al., 2013; Khanna and Tosh, 2014; Lloyd-Price et al., 2016), мы сосредотачиваемся здесь на текущих доказательствах, указывающих на существование «здорового» микробиома крови человека (HBM).

Изучение наших «микробных самостей» было в значительной степени облегчено введением секвенирования следующего поколения (NGS) и появлением полного метагеномного секвенирования с дробовиком (WMGS) в качестве методов изучения микробного генетического материала, присутствующего в различных участках человеческого тела ( Segata et al., 2013). В течение многих лет ученые стремились создать основанный на таксономии набор основных связанных с человеком микроорганизмов.Однако более ценный подход включает определение первичного микробного состава ядра на основе функциональной (метаболической) способности, поскольку легче соотнести патогенез с отклонениями или изменениями (например, дисбиозом) в «ядре» микробиома (Turnbaugh et al., 2009 ). В связи с этим в нескольких крупномасштабных популяционных исследованиях были секвенированы метагеномы кишечного микробиома человека (IM), а также другие важные с медицинской точки зрения участки тела, включая кожу, влагалище и рот. Для достижения этой фундаментальной цели были разработаны два заметных совместных проекта.В рамках проекта «Метагеномы кишечного тракта человека» (Qin et al., 2010; Le Chatelier et al., 2013; Li et al., 2014) и «Проект человеческого микробиома» (HMP) (Aagaard et al. ., 2013), более 2000 человек со всего мира внесли свой вклад в изучение структуры микробиома здоровых людей с 2006 года (Lloyd-Price et al., 2016). Хотя большинство современных исследований сосредоточено на ИМ человека, также описаны микробные сообщества, присутствующие во рту и глазах человека, на коже, легких, плаценте и мочеполовых путях (Aagaard et al., 2013; Блехман и др., 2015; Lloyd-Price et al., 2016).

Совсем недавно перспектива существования «здорового» БМЧ вызвала большой интерес в научном сообществе (McLaughlin et al., 2002; Bahrani-Mougeot et al., 2008; Païssé et al., 2016). Кровь человека включает ~ 54,3% плазмы, ~ 45% красных кровяных телец (эритроцитов), ~ 0,7% лейкоцитов (лимфоцитов) и различное количество тромбоцитов (тромбоцитов), в зависимости от состояния здоровья (Alberts et al., 2002). После первого документированного наблюдения эритроцитов Антони ван Левенгук в 1674 году (Bessis and Delpech, 1981) (Рисунок 1) теперь известно, что кровь является жидкой средой, которая несет и поддерживает самые основные, но наиболее важные элементы жизни. .В то время как эритроциты в первую очередь отвечают за транспорт кислорода, лимфоциты служат высокоэффективной системой наблюдения, которая контролирует кровь на наличие инвазивных микробов (Jerne, 1973). Основная функция тромбоцитов — реагировать на кровотечение из повреждения кровеносных сосудов путем свертывания крови (Blache, 1992). Поскольку кровь традиционно считалась стерильной средой, лишенной всех других форм чужеродных (например, бактериальных) клеток, неудивительно, что концепция здорового HBM была встречена критикой (Nikkari et al., 2001; Маклафлин и др., 2002; Païssé et al., 2016). Хотя доказательства существования микробиома крови у различных домашних млекопитающих и птиц действительно существуют (Sze et al., 2014; Mandal et al., 2016; Vientós-Plotts et al., 2017), мы сосредотачиваемся на крови здорового человека. -микробиом. Учитывая, что все большее количество исследований изучают идею о том, что присутствие «чужеродных» микроорганизмов в крови человека не обязательно приравнивается к инфекции или болезненному состоянию, мы рассматриваем доказательства, касающиеся открытия и предварительного принятия здорового HBM.Кроме того, мы исследуем потенциальное происхождение и идентичность «резидентных» микроорганизмов, их филогенетическую принадлежность и клиническую значимость предположительно здорового HBM. Мы также обращаем внимание на негативное влияние, которое загрязнители, полученные из реагентов и лабораторных сред, оказывают на исследования IM и HBM на основе последовательностей, а также на выделение множества микробных таксонов при экстракции ДНК и контроле подготовки библиотек.

Противоречие и развитие новой концепции

Споры о распространении инородных клеток в крови человека восходят к концу 1960-х годов, когда Tedeschi et al.(1969) сообщили о наличии метаболически активных бактерий в крови здоровых людей (рис. 1). В частности, повышенное поглощение нуклеозидов и аминокислот в суспензиях эритроцитов привело их к гипотезе о том, что микоплазмоподобные бактерии или бактерии L-фазы (с дефицитом клеточной стенки) присутствуют в крови явно здоровых людей. Почти десять лет спустя, в 1977 году, Джеральд Доминг и Йорген Шлегель сообщили, что около 7% проб крови, взятых из когорты здоровых людей, показали рост бактерий после осмотического лизиса и фильтрации (Domingue and Schlegel, 1977).

Более недавние доказательства гипотетического существования здорового HBM получены от Nikkari et al. (2001), которые сообщили о наличии бактериальной ДНК в крови когорты здоровых людей. Это исследование, основанное на кПЦР, включало использование рРНК-специфических флуоресцентных зондов и ген-специфичных праймеров 16S рРНК и идентифицировало бактериальные таксоны, принадлежащие к пяти подразделениям и семи филогенетическим группам. Однако это исследование ограничено тем фактом, что все наблюдения были основаны на анализе крови только четырех человек (Таблица 1).Вскоре после этого McLaughlin et al. (2002) описали присутствие плеоморфных бактерий в крови людей, у которых не было заметных клинических проявлений болезни. В этом исследовании просвечивающая электронная микроскопия (ТЕМ), темнопольная микроскопия (DFM), флуоресцентная гибридизация in situ (FISH) и секвенирование генов 16S рРНК и gyrB , амплифицированных ПЦР, подтвердили присутствие бактериальной ДНК в кровь здоровых людей. Соответственно, Moriyama et al.(2008) внесли свой вклад в концепцию «здорового» HBM, подтвердив присутствие бактериальных генов 16S рРНК в крови здоровых людей.

Таблица 1 . Исследования HBM как у здоровых, так и у больных людей.

Как и ожидалось, оспаривание традиционного убеждения относительно стерильности крови у здоровых людей при нормальных обстоятельствах вызвало серьезные споры. Mitchell et al. (2016) оценили результаты McLaughlin et al.(2002) и другие исследования, пришли к выводу, что плеоморфные бактерии, обнаруженные в крови здоровых людей, на самом деле были не чем иным, как микрочастицами, полученными из дезинтегрированных эритроцитов. Martel et al. (2017) поддержали этот аргумент, открыв, что структуры, подобные бактериям, очень похожи на мембранные везикулы и что вибрирующие отражающие частицы, захваченные темнопольной микроскопией, были просто агрегатами белков крови. Хотя визуальное подтверждение присутствия микроорганизмов в крови здоровых людей требует дальнейшего изучения, накапливаются доказательства, подтверждающие присутствие микробного генетического материала в системе кровообращения (McLaughlin et al., 2002; Морияма и др., 2008; Païssé et al., 2016).

Применение инновационных аналитических технологий, таких как нацеленный NGS гена 16S рРНК, предоставило все более надежные доказательства существования здорового HBM (Dinakaran et al., 2014; Damgaard et al., 2015; Gosiewski et al. ., 2016; Païssé et al., 2016; Kowarsky et al., 2017; Whittle et al., 2018; Qiu et al., 2019). Данные о последовательности РНК также внесли свой вклад в эту предпосылку, поскольку бактериальные транскрипты были идентифицированы в здоровых контрольных группах (Loohuis et al., 2018; Whittle et al., 2018). Исследователи, исследующие микробиом крови больных пациентов, в основном с помощью методов, не зависящих от культуры, также обнаружили генетический материал в своих здоровых контрольных группах (таблица 1). Более того, наличие сопоставимых бактериальных типов в различных исследованиях, по-видимому, подтверждает существование здорового HBM (McLaughlin et al., 2002; Amar et al., 2011, 2013; Dinakaran et al., 2014; Païssé et al. , 2016; Li et al., 2018; Loohuis et al., 2018; Whittle et al., 2018; Qiu et al., 2019).

В дополнение к оспариванию status quo парадигмы «стерильной крови человека», исследованиям HBM препятствовали методологические препятствия. Многие микроорганизмы, встречающиеся в естественных условиях в крови человека, на самом деле могут находиться в спящем состоянии (Potgieter et al., 2015). Соответственно, методы, основанные на культуре, не могут быть надежно использованы для подтверждения существования HBM. Более того, хотя концентрация бактериальной ДНК в крови, как правило, очень низка, все более чувствительные аналитические методы, в частности кПЦР и целевые NGS, могут служить подтверждением имеющихся данных о наличии «безвредных» бактериальных таксонов в крови здоровых людей (Païssé et al. al., 2016).

Однако строгие экспериментальные меры контроля, которые необходимы при изучении микробиомов с низкой биомассой, склонных к загрязнению из внешних источников, обычно не включаются. Это особенно проблематично, поскольку обнаружение> 90 микробных родов при выделении ДНК и контроле подготовки библиотеки (Salter et al., 2014; Lauder et al., 2016) подчеркивает влияние, которое загрязняющие вещества, полученные из реагентов и лабораторных условий, оказывают на основанные на последовательностях Анализ HBM. Анализы отрицательных контролей экстракции ДНК, проведенные Moriyama et al.(2008), показали значительно меньшую амплификацию гена 16S рРНК по сравнению с кровью, полученной от здоровых людей. Эти контрольные образцы включали соленую воду, которая контактировала со стерилизованной повидоном йодом кожей (Moriyama et al., 2008). В другом исследовании Dinakaran et al. (2014), анализ сравнимых образцов в качестве отрицательного контроля для гена 16S рРНК, нацеленного на Illumina MiSeq WMGS, показал практически отсутствие амплифицированных «контаминантных» таксонов. Хотя некоторые из этих образцов действительно дали> 10000 считываний последовательностей ДНК, их таксономический состав значительно отличался от такового как у больных, так и у здоровых образцов крови (Dinakaran et al., 2014). При исследовании микробиома крови больных циррозом печени Трайкова и соавт. (2017) извлекли бактериальную ДНК из крови> 20% здоровой когорты. В этом исследовании стерильная вода и панбактериальные анализы, которые выявляют широкий спектр бактериальных таксонов, использовались в качестве отрицательного и положительного контроля. Использование контролей также применялось при описании микробиома крови в различных фракциях крови (Païssé et al., 2016). В недавнем исследовании Loohuis et al. (2018) была четко продемонстрирована важность включения строгих мер контроля при изучении микробиомов с низкой биомассой, таких как кровь человека.При исследовании микробных транскриптомов крови как здоровых людей, так и пациентов, страдающих заболеваниями головного мозга, РНК, полученная из линий лимфобластных клеток, использовалась в качестве отрицательного контроля, а клетки, инфицированные Chlamydia , использовались в качестве положительного контроля. Считывания РНК были идентифицированы только для типа Chlamydiae в положительном контроле, и никаких микробных последовательностей в клетках лимфобластов обнаружено не было.

Очевидно, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы установить, представляют ли микробные ДНК и РНК, обнаруженные в крови здорового человека, живые или мертвые, активные или неактивные бактериальные таксоны.Хотя загрязнение, полученное от человека, представляет собой серьезную проблему для исследований микробиома крови, бактериологическую активность в крови потенциально можно изучить с помощью таких методов анализа жизнеспособности, как обработка моноазидом пропидия (PMA) и измерения клеточной энергии (Emerson et al., 2017). Однако в настоящее время нет конкретных и надежных средств обнаружения живых бактерий в крови человека.

Несмотря на то, что доказательства наличия бактериальных таксонов, составляющих здоровый микробиом крови у человека, накапливаются, мало что известно о присутствии других микроорганизмов, таких как вирусы, археи и низшие эукариоты (т.е., грибки) в крови здорового человека. О присутствии ДНК архей обычно не сообщается (Nikkari et al., 2001; McLaughlin et al., 2002; Moriyama et al., 2008; Dinakaran et al., 2014; Damgaard et al., 2015; Gosiewski et al., 2016; Païssé et al., 2016), предположительно из-за низкой численности или полного отсутствия архей в образцах крови. Dinakaran et al. (2014), однако, документально подтвердили относительное содержание 0,01% циркулирующей архейной ДНК в плазме крови здоровых людей. Были исследованы грибковые микробиомы кишечника человека, рта, кожи, легких и других участков тела (Cui et al., 2013; Хаффнагл и Новерр, 2013 г.). Поскольку о наличии грибов в крови здоровых людей сообщалось только недавно (Панайотов и др., 2018), необходимы дополнительные исследования микобиома крови человека, в частности исследования, включающие строгий отрицательный контроль. Что касается экспериментального вирома крови человека, и после исключения таксонов, связанных с контаминацией, Moustafa et al. (2017) выявили 19 вирусных таксонов у 42% явно здоровых людей. Предыдущие отчеты подтвердили присутствие эукариотических вирусов, таких как рабдовирусы (Stremlau et al., 2015), анелловирусы (Furuta et al., 2015) и другие семейства, включая Herpesviridae и Poxiviridae (Rascovan et al., 2016) в крови здорового человека. Поэтому необходимы дополнительные исследования, касающиеся вирома крови человека, чтобы определить, являются ли вирусы резидентными членами HBM или просто остатками предыдущих инфекций.

Происхождение и местонахождение бактерий, передающихся с кровью

Неизвестно, используют ли переносимые с кровью бактерии жизнеспособную экологическую нишу или они просто временные обитатели крови.Некоторые исследователи предполагают, что присутствие бактерий в крови является следствием транслокации из других участков тела, особенно из желудочно-кишечного тракта (Païssé et al., 2016). Действительно, этиология диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, гематологических нарушений и цирроза приписывается транслокации бактерий из кишечного тракта, в первую очередь через слизистую оболочку эпителия кишечника (Amar et al., 2013; Dinakaran et al., 2014; Sato et al., 2014; Sato et al. al., 2014; Manzo, Bhatt, 2015; Traykova et al., 2017). Соответственно, было высказано предположение, что бактерии, происходящие из микробиомов кожи (Cogen et al., 2008) и микробиомов полости рта, также могут диффундировать в кровь, когда нарушаются барьеры между этими средами и системой кровообращения (Forner et al., 2006). ; Bahrani-Mougeot et al., 2008; Iwai, 2009). Недавно Whittle et al. (2018) сравнили данные микробной ДНК, полученные от здоровых людей, с данными микробиома HMP. Они продемонстрировали, что, хотя микробиом крови очень похож на микробиомы кожи и полости рта, он существенно отличается от микробиома кишечника.Хотя в большинстве исследований распространение бактерий в систему кровообращения рассматривается как исключительное явление, это явление может довольно часто встречаться у здоровых людей, что подтверждает недавние данные о здоровом БМЧ (Moriyama et al., 2008; Païssé et al. , 2016). Даже если кишечная эпителиальная мембрана не нарушена, другие механизмы могут облегчить проникновение кишечных бактерий в систему кровообращения. Микроорганизмы могут абсорбироваться дендритными клетками (антигеном или «дополнительными» клетками иммунной системы млекопитающих) и переноситься через эпителий кишечника (Rescigno et al., 2001; Niess et al., 2005) или с помощью бокаловидных клеток, секретирующих кишечную слизь (McDole et al., 2012). Кроме того, кишечные М-клетки (специализированные эпителиальные клетки лимфоидных тканей, ассоциированных со слизистой оболочкой) также могут участвовать в транслокации бактерий из просвета кишечника в систему кровообращения (Vazquez-Torres et al., 1999; Jang et al. ., 2004; Lelouard et al., 2012).

Вертикальная передача микробиома является почти универсальным явлением в животном мире (Funkhouser and Bordenstein, 2013), и, что касается человеческого IM, бактерии, передающиеся через кровь, также могут иметь материнское происхождение.Хотя кровь плода и матери не смешивается во время беременности, бактерии могут колонизировать систему кровообращения плода еще до родов. После выделения бактериальной ДНК из пуповины здоровых новорожденных с помощью кесарева сечения Jiménez et al. (2005), предположили предположительное существование пренатального микробиома крови. Кровь от 20 новорожденных была собрана и обработана в шкафу безопасности класса II, чтобы избежать заражения. После этого секвенирование гена 16S рРНК было выполнено из колоний, полученных после культивирования в инфузионном бульоне для мозга и сердца (Jiménez et al., 2005). Соответствующие отрицательные контроли были включены в этапы культивирования и секвенирования. Присутствие микроорганизмов в крови новорожденных людей может происходить из других участков тела, in utero , таких как кишечник плода или полости рта. Таким образом, хотя широко распространено мнение, что первоначальный посевной материал новорожденного возникает в результате контакта с вагинальной, фекальной или кожной микробиотой матери во время родов, и что этот микробиом младенца впоследствии обогащается за счет грудного вскармливания (Penders et al., 2006; Биасуччи и др., 2008; Домингес-Белло и др., 2010; Azad et al., 2013), некоторые данные указывают на существование микробиома плода в утробе и обогащение этого исходного набора микроорганизмов после рождения (Romano-Keeler and Weitkamp, ​​2014). Хотя это противоречиво, различные исследовательские группы предположили наличие бактерий в плаценте (Aagaard, 2014; Aagaard et al., 2014), амнионе (Hitti et al., 1997; Bearfield et al., 2002; DiGiulio et al., 2010), плодных оболочек (Steel et al., 2005) и мекония (Jiménez et al., 2008; Gosalbes et al., 2013; Moles et al., 2013), поддерживая эту гипотезу (Funkhouser and Bordenstein, 2013). Хотя механизмы, участвующие в последующей передаче бактерий от других участков тела к плоду, неизвестны, один из возможных путей проникновения в плод может включать попадание околоплодных вод во время беременности (Romano-Keeler and Weitkamp, ​​2014). Возможное материнское происхождение микробиома крови требует дальнейшего изучения.

Очевидно, что точное происхождение HBM еще предстоит полностью выяснить. Гипотетически это могло произойти от матери, предшествующей рождению, или от транслокации микроорганизмов, полученных из других источников, после рождения и во время нормального жизненного цикла человека. Как и в случае ИМ человека, помимо влияния на таксономический состав рациона ИМ (De Filippo et al., 2010), возраст (Yatsunenko et al., 2012), сезонные колебания (Smits et al., 2017) и иммунитет хозяина. -модуляция (Thorburn et al., 2014), HBM вполне может представлять собой адаптивную микроэкологическую систему, подверженную влиянию окружающей среды и воздействию новых таксонов микробов. Соответственно, если микроорганизмы, присутствующие в крови человека, действительно происходят из других участков тела, и если бактериальная транслокация не является редким событием, представляется разумным предположить, что здоровый HBM является очень динамичным. Как бы то ни было, недавние результаты, основанные преимущественно на поперечных исследованиях, нацеленных на ген 16S рРНК, показывают набор доминантных бактериальных типов, передающихся через кровь (т.е., Proteobacteria , затем Actinobacteria, Firmicutes и Bacteroidetes ) (McLaughlin et al., 2002; Amar et al., 2011, 2013; Dinakaran et al., 2014; Gosiewski et al., 2016). ; Païssé et al., 2016; Loohuis et al., 2018; Whittle et al., 2018; Qiu et al., 2019) и указывают на долгосрочную стабильность HBM.

Что касается точного расположения микроорганизмов в крови человека, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что таксоны бактерий могут выжить как внутри эритроцитов, так и лейкоцитов. Chlamydia pneumoniae , внутриклеточная бактерия и основной возбудитель пневмонии, обитает в мононуклеарных клетках периферической крови (PBMC) у здоровых людей (Yamaguchi et al., 2004). Другие бактерии, например Staphylococcus aureus , также могут проникать в лейкоциты (WBC) и сохраняться в них. Еще в 2000 году Gresham et al. (2000) показали, что эти бактерии как живут, так и сохраняют свою вирулентность в нейтрофилах. Туэйтс и Гант (2011) также предположили, что лейкоциты, и особенно нейтрофилы, могут действовать как «троянские кони», обеспечивая защиту от человеческих антител, тем самым облегчая распространение S.aureus на разные участки тела. Более того, когда Païssé et al. (2016) проанализировали микробиом крови здоровых людей, было обнаружено, что большая часть бактериальной ДНК (93,74%) локализована в лейкоцитной пленке (БК), которая состоит в основном из лейкоцитов и тромбоцитов. Также была выявлена ​​корреляция между концентрацией лейкоцитов и количеством копий гена 16S рРНК в РМ участников исследования. Точно так же некоторые бактерии могут напрямую попадать в эритроциты и сохраняться в богатой питательными веществами среде; было показано, что Staphylococcus aureus , вид, обычно обнаруживаемый как у здоровых, так и у больных людей, IM (Grice et al., 2009), могут использовать железо (Fe), присутствующее в эритроцитах, в качестве источника питательных веществ (Yamaguchi et al., 2013). Ямагути и др. (2013) также показали, что Streptococcus pneumoniae , бактерия, участвующая в возникновении пневмонии и сепсиса, становилась все более жизнеспособной при инкубации с эритроцитами. Аналогичным образом сообщалось, что Brucella melitensis , возбудитель бруцеллеза овец, и Francisella tularensis , грамотрицательная бактерия, вызывающая туляремию, также обладают способностью проникать в эритроциты и сохраняться в них (Horzempa et al., 2011; Vitry et al., 2014).

Состав предполагаемого здорового микробиома крови человека

Несмотря на то, что существование микробиома крови у здоровых людей подтверждается недавними исследованиями, знания о филогенетическом разнообразии переносимых кровью бактерий остаются ограниченными. В отличие от доминирующих бактериальных типов, обычно наблюдаемых в IM человека (например, Firmicutes и Bacteroidetes ), в HBM, по-видимому, преобладают филы Proteobacteria , за которыми следуют Actinobacteria, Firmicutes и Bacteroidetes ( Маклафлин и др., 2002; Амар и др., 2011, 2013; Dinakaran et al., 2014; Gosiewski et al., 2016; Païssé et al., 2016; Ли и др., 2018; Loohuis et al., 2018; Whittle et al., 2018; Qiu et al., 2019). Однако характеристика бактериального разнообразия крови варьируется между исследованиями. В 2008 году Морияма и др. (2008) идентифицировали набор бактериальных таксонов в своем исследовании бактерий из крови двух здоровых людей, включая в основном Bacillus, Flavobacteria, Stenotrophomas и Serratia .Используя подход, основанный на культуре, Damgaard et al. (2015) наблюдали рост бактерий в крови ~ 62% здоровых людей. Наиболее известными из обнаруженных таксонов были Propionibacterium acnes и Staphylococcus epidermis , а также Bacilli и Micrococcus виды (Damgaard et al., 2015). В 2016 году Païssé et al. (2016) проанализировали бактериальную ДНК, присутствующую в разных фракциях крови человека. На уровне класса Fusobacteria и Flavobacteria были более многочисленными в эритроцитах, тогда как представители класса Clostridia доминировали во фракциях плазмы и эритроцитов.Во фракции эритроцитов было идентифицировано семь родов, включая два условно-патогенных микроорганизма, а именно Acinetobacter baumanni и Stenotrophomonas maltophilia . Проблема заключается в том, что, хотя частота различного таксономического состава крови действительно может отражать фактическую микробную конфигурацию, обнаружено, что бактериальная ДНК загрязняет наборы для экстракции ДНК, как правило, включает Bacillus, Flavobacteria, Fusobacteria, Propionibacterium и Serratia (Glassing et al., 2016). В дополнение к критическому осознанию потенциально загрязняющих таксонов существует также потребность в более широких метагеномных исследованиях, охватывающих большие группы как здоровых, так и больных людей, поскольку они дадут ценную информацию о составе предположительно «здоровых» БМЧ, а также его функциональность и потенциальная роль в поддержании оптимального здоровья человека и начале заболевания.

Клиническая значимость здорового HBM

Что касается роли микробиома человека в патогенезе, то понятие «дисбиоз», которое относится к изменению состава симбиотических или комменсальных микробных сообществ (Petersen and Round, 2014), особенно актуально.Хотя неизвестно, является ли дисбактериоз причиной или просто отражением болезненного состояния (Bäckhed et al., 2012), многочисленные исследования связывают изменения в составе микробного сообщества человека с началом заболевания. Примеры включают диабет (Qin et al., 2012), астму (Teo et al., 2015), воспалительное заболевание кишечника (Morgan et al., 2012), аутизм (Parracho et al., 2005) и даже сложные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера. болезнь (Pistollato et al., 2016). В то время как значительные исследования были посвящены изучению взаимосвязи между IM и здоровьем человека, ограниченное количество исследований изучали дисбактериоз HBM и его потенциальную роль в патогенезе.Однако такие состояния, как диабет, панкреатит, а также сердечно-сосудистые заболевания и заболевания печени, были связаны с изменениями HBM. Используя микроматрицу кПЦР с микробами IM, скрининг бактериальной ДНК в крови как у пациентов с циррозом, так и у здоровых людей, проведенный Traykova et al. (2017) привели к обнаружению более высокого уровня бактериального разнообразия у пациентов с циррозом печени, в отличие от здоровой контрольной когорты. Они также сообщили об увеличении общей концентрации бактериальной ДНК в крови заболевшей когорты по сравнению со здоровой контрольной группой.HBM у пациентов с тяжелым острым панкреатитом также анализировали с помощью секвенирования ампликона гена 16S рРНК (Li et al., 2018). Было обнаружено, что таксономическое разнообразие микробов уменьшилось по сравнению с когортой здоровых людей, а у пациентов с панкреатитом наблюдалось увеличение Bacteroidetes и уменьшение Actinobacteria . На уровне класса численность Bacteroidia и Clostridia увеличилась, в то время как количество Actinobacteri a, Flavobacteria и Bacilli снизилось в группе больных по сравнению со здоровым контролем (Li et al., 2018). Эти различия в доминирующих таксонах сильно указывают на дисбиоз микробиома крови у пациентов с панкреатитом. Возникновение сердечно-сосудистых заболеваний также может быть связано с дисбактериозом HBM. В 2013 году Amar et al. (2013) обнаружили, что в крови пациентов, у которых возникло острое сердечно-сосудистое заболевание, даже спустя годы после сбора образцов, было отмечено значительное снижение общей бактериальной ДНК по сравнению со здоровой когортой, а также увеличение количества таксонов, отнесенных к Proteobacteria .Соответственно, был сделан вывод, что дисбиоз в HBM может служить «маркером» для прогнозирования ССЗ. Год спустя Dinakaran et al. (2014) также предположили вероятность увеличения микробного разнообразия и концентрации бактериальной ДНК при анализе внеклеточной ДНК, циркулирующей в крови пациентов с ССЗ. В этом исследовании было замечено, что актинобактерий доминировали над протеобактериями у пациентов с ССЗ, тогда как в когорте здоровых наблюдалась противоположная тенденция.

Связь между HBM-дисбиозом и началом заболевания печени также была изучена (Lelouvier et al., 2016; Schierwagen et al., 2018), в результате чего было высказано предположение, что микробиота крови может служить биомаркером для неалкогольных прогнозирование жировой болезни печени (НАЖБП) у пациентов с ожирением (Lelouvier et al., 2016). В этом исследовании использовалась кПЦР и ген 16S рРНК, нацеленный на NGS. Пациенты с фиброзом печени показали более высокие концентрации гена 16S рРНК в крови по сравнению с не больными участниками.Кроме того, уникальная таксономическая кластеризация бактерий наблюдалась у пациентов, страдающих тяжелым фиброзом печени (Lelouvier et al., 2016). В 2018 году Schierwagen et al. (2018) выполнили NGS-анализ гена 16S рРНК в образцах крови, полученных из воротной вены, центральной и периферической венозной крови и оттока печени у пациентов, страдающих фиброзом печени. Их результаты подтвердили результаты исследования НАЖБП (Lelouvier et al., 2016). Кроме того, каждый из этих отделов кровообращения имел уникальный таксономический состав на уровне рода (Schierwagen et al., 2018).

В дополнение к этим примерам, различные другие исследования установили возможную связь между бактериями, полученными из крови, происходящими из IM, и началом диабета; в то время как IM бактерии обнаружены у ~ 28% пациентов с диабетом, у здоровых участников обнаружено только ~ 4% бактериальных таксонов, полученных из IM (Sato et al., 2014). Наиболее многочисленные таксоны, идентифицированные в группе диабета, включали Clostridium coccoides и кластер Atopobium (Sato et al., 2014). Хотя Amar et al. (2011) не смогли убедительно продемонстрировать существенно различную HBM у пациентов, склонных к развитию диабета, они действительно наблюдали более высокую концентрацию гена 16S рРНК в крови участников. Следовательно, высокие концентрации бактериальной ДНК, полученной из крови, потенциально могут быть использованы в качестве прогностического маркера этого состояния. Недавно Qiu et al. (2019) не обнаружили значительных различий в разнообразии бактерий в крови между пациентами с сахарным диабетом 2 типа и здоровыми людьми.Тем не менее, участники, содержащие в крови Sediminibacterium рода , показали более высокий риск развития диабета, в то время как люди, являющиеся носителями этого рода Bacteroides имел пониженный риск возникновения заболевания (Qiu et al., 2019).

Заключение и перспективы на будущее

Существование здорового HBM остается под вопросом, особенно в свете недавней критики, например, существования дискретного плацентарного микробиома человека (Lauder et al., 2016). Ряд исследований HBM, кроме того, имеют существенные недостатки (таблица 1), что ставит под сомнение достоверность их результатов. Более того, текущие определения «здорового» расплывчаты и, следовательно, проблематичны с точки зрения определения «здорового» БМЧ.Как и в случае с человеческим IM, «здоровый» может быть определен с точки зрения экологической стабильности (способности противостоять изменениям в сообществе или быстро возвращаться к исходному состоянию после изменений, связанных со стрессом), идеализированного (предположительно «связанного со здоровьем») состава или наиболее желательным функциональным профилем (включая метаболические и трофические условия для хозяина) (Bäckhed et al., 2012).

Доказательства, указывающие на присутствие микробного компонента в крови здоровых людей, тем не менее, неуклонно накапливаются, и недавние исследования выявили сопоставимые бактериальные типы в крови здоровых людей (McLaughlin et al., 2002; Амар и др., 2011, 2013; Dinakaran et al., 2014; Gosiewski et al., 2016; Païssé et al., 2016; Ли и др., 2018; Loohuis et al., 2018; Whittle et al., 2018; Qiu et al., 2019). Не сбрасывая со счетов недостатки каждого из процитированных исследований, целостная картина здорового БМЧ вырисовывается, если рассматривать положительные аспекты, вносимые каждым исследованием. Например, включение микроскопии (McLaughlin et al., 2002) и применение обеих ДНК (Dinakaran et al., 2014; Païssé et al., 2016; Li et al., 2018; Whittle et al., 2018) и анализы РНК в крови здоровых людей (Loohuis et al., 2018; Whittle et al., 2018). Из литературы, рассмотренной здесь, и принимая во внимание тенденцию к включению аналитических (положительных и отрицательных) контролей в исследования, связанные с БМЧ, мы заключаем, что представление о существовании здорового (не больного) микробиома крови человека нельзя просто отбросить.

Что касается будущих исследований «здорового» БМЧ, мы рекомендуем тщательный экспериментальный дизайн, который гарантирует снижение как загрязнения, так и технических ошибок.Для этого исследователи должны улучшить протоколы, связанные с получением (забор крови), обработкой (с использованием наборов и хранения) и генерацией (протоколы и методы секвенирования) как здоровых, так и больных микробных данных крови. Это может быть достигнуто путем изучения микробиома крови вместе с микробиомом кожи вокруг места прокола, из которого была взята кровь, а также определения микробной ДНК, полученной из потенциальных микроорганизмов, присутствующих в игле, вакутейнерах, реагентах и ​​других используемых расходных материалах. во время отбора проб.

Кроме того, мы призываем исследователей исследовать этот уникальный микробиом, поскольку он обещает иметь потенциал для облегчения как диагностики, так и лучшего понимания возникновения множества заболеваний человека. До сих пор неясно, включает ли предполагаемый здоровый HBM основной набор бактериальных таксонов или динамическую и адаптивную группу микроорганизмов. Мы рекомендуем проводить исследования, которые также принимают во внимание элемент «время» в HBM. Большая часть рассмотренной здесь литературы посвящена моментальным снимкам бактериальных сообществ крови, потенциально не обращая внимания на важные изменения HBM во времени.Кроме того, влияние возраста, географии и социально-экономического статуса (например, доступа к диетическому питанию и медицинским услугам) на здоровый состав БМЧ остается неоднозначным. Что касается расположения микроорганизмов в системе кровообращения человека, можно предположить, что бактерии либо находятся внутри, либо прикрепляются к клеткам крови или в плазменной фракции крови. Более того, что касается происхождения здорового HBM, похоже, что переносимые с кровью микроорганизмы, особенно бактерии, вполне могут происходить из различных участков тела, и что многие из них могут иметь материнское происхождение ( i.е ., вертикальное) происхождение. Образцы микробиомов кожи, полости рта и кишечника следует анализировать одновременно с образцами крови, чтобы понять потенциальное происхождение этих микробов. Наконец, для выяснения потенциальных ролей и функций, связанных с бактериями и другими микроорганизмами в крови человека, несомненно, необходимы исследования HBM на основе WMGS. Растущее признание существования здорового БМЧ стимулирует новые и разнообразные направления исследований, некоторые из которых вполне могут иметь важное клиническое значение.

Авторские взносы

DC инициировал и задумал обзор, исследовал литературу и написал обзор. Р.Р. участвовал в написании и критическом пересмотре рукописи. DAC внес свой вклад в редактирование рукописи. MP руководил и участвовал в разработке обзора, исследовал литературу и внес свой вклад в критический пересмотр рукописи.

Финансирование

MP поддерживается стипендией NRF для продвижения по службе и грантом на самостоятельные исследования MRC.RR финансируется за счет гранта Национального географического общества на научные исследования (№ NGS-371R-18) и Университета Претории.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы благодарим Марка Ван Гетема за содержательные обсуждения и ценные отзывы.

Список литературы

Аагаард, К., Ма, Дж., Энтони, К. М., Гану, Р., Петросино, Дж., И Версалович, Дж. (2014). Плацента содержит уникальный микробиом. Sci. Пер. Med. 6: 237ra265. DOI: 10.1126 / scitranslmed.3008599

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Aagaard, K., Petrosino, J., Keitel, W., Watson, M., Katancik, J., Garcia, N., et al. (2013). Стратегия проекта «Микробиом человека» для всестороннего отбора проб человеческого микробиома и его важность. FASEB J . 27, 1012–1022.DOI: 10.1096 / fj.12-220806

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Аагаард, К. М. (2014). Ответ автора на комментарий «Плацента содержит уникальный микробиом». Sci. Пер. Мед . 6: 254lr253. DOI: 10.1126 / scitranslmed.3010007

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К. и Уолтер П. (2002). Молекулярная биология клетки, 4-е изд. . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Наука о гирляндах.

Google Scholar

Amar, J., Lange, C., Payros, G., Garret, C., Chabo, C., Lantieri, O., et al. (2013). Дисбактериоз микробиоты крови связан с началом сердечно-сосудистых событий в большой популяции: исследование DESIR. PLoS ONE 8: e54461. DOI: 10.1371 / journal.pone.0054461

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Амар, Дж., Серино, М., Ланге, К., Чабо, К., Яковони, Дж., Мондо, С. и др. (2011). Участие тканевых бактерий в развитии диабета у людей: доказательства концепции. Diabetologia 54, 3055–3061. DOI: 10.1007 / s00125-011-2329-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Azad, M. B., Konya, T., Maughan, H., Guttman, D. S., Field, C. J., Chari, R. S., et al. (2013). Микробиота кишечника здоровых канадских младенцев: профили в зависимости от способа родов и питания младенцев в 4 месяца. CMAJ 185, 385–394. DOI: 10.1503 / cmaj.121189

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бэкхед, Ф., Фрейзер, К. М., Рингель, Ю., Сандерс, М. Е., Сартор, Р. Б., Шерман, П. М. и др. (2012). Определение здорового микробиома кишечника человека: современные концепции, будущие направления и клиническое применение. Клеточный микроб-хозяин 12, 611–622. DOI: 10.1016 / j.chom.2012.10.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бахрани-Мужо, Ф. К., Пастер, Б. Дж., Коулман, С., Ашар, Дж., Барбуто, С., и Локхарт, П. Б. (2008). Разнообразные и новые виды оральных бактерий в крови после стоматологических процедур. J. Clin. Микробиол . 46, 2129–2132. DOI: 10.1128 / JCM.02004-07

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бирфилд, К., Давенпорт, Э. С., Сивапатхасундарам, В., и Аллакер, Р. П. (2002). Возможная связь между инфекцией микроорганизмов околоплодных вод и микрофлорой во рту. BJOG 109, 527–533. DOI: 10.1111 / j.1471-0528.2002.01349.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бессис, М.и Дельпеч Г. (1981). Открытие эритроцита с заметками о приоритетах и ​​заслугах открытий, прошлого, настоящего и будущего. Клетки крови . 7, 447–480.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Биазуччи, Г., Бененати, Б., Морелли, Л., Бесси, Э., и Бем, Г. (2008). Кесарево сечение может повлиять на раннее биоразнообразие кишечных бактерий. J. Nutr. 138, 1796S − 1800S. DOI: 10.1093 / JN / 138.9.1796S

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Блехман, Р., Гудрич, Дж. К., Хуанг, К., Сан, К., Буковски, Р., Белл, Дж. Т. и др. (2015). Генетическая изменчивость хозяев влияет на состав микробиома на разных участках тела человека. Биология генома . 16: 191. DOI: 10.1186 / s13059-015-0759-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чо И. и Блазер М. Дж. (2012). Микробиом человека: на стыке здоровья и болезни. Nat. Ред. Genet . 13: 260. DOI: 10.1038 / nrg3182

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Goog

Синонимы микроцитов, антонимы микроцитов — FreeThesaurus.com

Морфологические изменения эритроцитов Анизоцитоз 19 260 Пойкилоцитоз 11 37 Клетки-мишени 24 11 Микроциты 7 3 Сфероциты 5 2 Полихромные эритроциты 3 1 Тельца Хауэлл-Джолли 4 1 Незрелые ядерные 24 16 эритроцитов Rouleaux 29 17 5. (1) В результате аномально маленькие эритроциты , такие как микроциты и шистоциты, могут быть включены в верхнюю часть гистограммы и считаться тромбоцитами. Различные морфологические изменения, такие как капельные клетки, элиптические клетки, макроциты и микроциты в эритроцитах инфицированного верблюда, также наблюдались с помощью светового микроскопа. .Морфология эритроцитов выявила выраженный анизоцитоз и пойкилоцитоз с овальными макроцитами, шистоцитами и микроцитами. Ширина распределения эритроцитов составляла 21%. IT3000 может отображать эти новые параметры на нашем экране запроса, и поэтому мы можем видеть процентное содержание микроцитов и макроцитов в каждом образце. В процессе сегрегации хромосом наблюдались нарушения: преждевременная миграция хромосом. в метафазах (рис. 1C и I), отстающие хромосомы в анафазах (рис. 1D и J), микроядра в телофазах (рис. 1F, K и L) и тетрады с микроцитами (рис. 2D).При исследовании аномальных форм эритроцитов спорадически, один раз в нескольких микроскопических полях, были обнаружены только микроциты, макроциты, эхиноциты и дрепаноциты. , лейкоциты и тромбоциты: нормальные по количеству и морфологии. Периферический мазок соответствовал анизоцитозу, микроцитам, клеткам-мишеням, клеткам слезной капли и диморфным эритроцитам.В мазке крови не было шистоцитов, сфероцитов, пойкилоцитоза, микроцитов, слезных капель или клеток-мишеней. Периферическая кровь показала умеренный макроцитоз с редкими микроцитами, эллиптоцитами и случайными каплевидными клетками. * Снижение MCV, MCH, MCHC = микроциты; гипохроматическая анемия, чаще всего вызванная дефицитом железа

Клетки крови и их типы с функциями

Клетки крови — это клетки, которые образуются во время кроветворения и обнаруживаются в основном в крови. Кровь состоит из клеток крови, на долю которых приходится 45% ткани крови по объему, а оставшиеся 55% объема составляют плазма, жидкая часть крови.

Есть три типа клеток крови. Это:

  1. эритроцитов (эритроцитов)
  2. лейкоцитов (лейкоцитов)
  3. тромбоцитов (тромбоцитов)

1. эритроцитов (эритроцитов)

  • наиболее распространенных клеток в крови
  • Учет для примерно от 40 до 45 процентов крови.
  • Двояковогнутый диск, круглый и плоский, как неглубокая чаша.
  • Диаметр диска примерно 6,2-8.2 мкм.
  • У них толстый ободок и тонкий углубленный центр.
  • Ядро отсутствует.
  • Может изменять форму, не ломаясь.
  • Производство эритроцитов контролируется эритропоэтином.
  • RBC содержит гемоглобин (33%).
  • Железо, содержащееся в гемоглобине, придает крови красный цвет.
  • RBC не могут восстановить себя.
  • Срок службы 120 дней.
  • 4 миллиона новых эритроцитов вырабатываются в секунду у взрослых людей.
  • 20–30 триллионов эритроцитов в любой момент времени.
  • Мужской: 4,3-5,9 миллиона / мм 3 и Женский: 3,5-5,5 миллиона / мм 3

Функции

  1. Транспортировка кислорода из легких в клетки тела.
  2. Улавливает углекислый газ из других тканей и переносит его в легкие.

2. Белые кровяные тельца (лейкоциты)

  • На их долю приходится только около 1% крови.
  • 4500-11000 / мм 3
  • Это клетки, которые составляют большую часть иммунной системы.
  • Это часть тела, которая защищает себя от посторонних веществ и различных инфекций.
  • Они производятся в костном мозге из мультипотентных клеток, называемых гемопоэтическими стволовыми клетками.
  • Они присутствуют во всех частях тела, включая соединительную ткань, лимфатическую систему и кровоток.
  • Лейкопения — это низкое количество лейкоцитов, которое может быть вызвано повреждением костного мозга такими вещами, как лекарства, лучевая терапия или химиотерапия.
  • Лейкоцитоз — это повышенное количество лейкоцитов, которое может быть вызвано рядом состояний, включая различные типы инфекций, воспалительные заболевания в организме.
  • Они делятся на гранулоцитов (имеющих видимые гранулы или зерна внутри клеток) и агранулоцитов (без видимых зерен под микроскопом).
  • Существует пять основных типов лейкоцитов: нейтрофилы (гранулоциты), эозинофилы (гранулоциты), базофилы (гранулоциты), лимфоциты (негранулоциты) и моноциты (негранулоциты).

A. Нейтрофилы (гранулоциты)

  • Наиболее распространенный тип лейкоцитов.
  • На долю приходится 62% лейкоцитов
  • Имеется многодольное ядро.
  • Содержат очень мелкие цитоплазматические гранулы.
  • 2000-7500 клеток на мм 3
  • Лейкоциты среднего размера.
  • Также называются полиморфноядерными (PMN), потому что они имеют множество ядерных форм.
  • Диаметр 10–12 мкм.
  • Срок службы от 6 часов до нескольких дней.

Функции

  1. Уничтожает бактерии в процессе фагоцитоза.
  2. Они также выделяют выброс супероксидов, способных убивать множество бактерий одновременно.

B. Эозинофилы (гранулоциты)

  • 40-400 клеток на мм 3
  • Имеют большие гранулы
  • Ядро разделено на две доли (двудольное ядро)
  • Диаметр 10–12 мкм.
  • Счет для 2.3%
  • Продолжительность жизни 8–12 дней

Функции

  1. Убивает паразитов и играет роль в аллергических реакциях.
  2. Выпускает токсины из гранул для уничтожения патогенов.

C. Базофилы (гранулоциты)

  • 0–100 клеток на мм 3
  • Цветные при окрашивании и просмотре под микроскопом
  • Они имеют бледное ядро, которое обычно скрыто гранулами.
  • Наличие двух- или трехлопастного ядра.
  • Диаметр 12–15 мкм.
  • Составляет 0,4%
  • Срок службы от нескольких часов до нескольких дней.

Функции

  1. Функции при аллергических реакциях.
  2. Секретные антикоагулянты и антитела, которые действуют против реакций гиперчувствительности в кровотоке.
  3. Базофилы содержат гистамин, который расширяет сосуды, чтобы доставить больше иммунных клеток в область повреждения.
  4. Секретный гепарин, который является антикоагулянтом, который способствует подвижности других лейкоцитов, предотвращая свертывание крови.

D. Лимфоциты (агранулоциты)

  • Маленькие округлые клетки
  • Наличие ядра
  • от 1300 до 4000 на мм 3
  • Диаметр 7-8 мкм (малый) и 12-15 мкм (большой)
  • Составляет 30%
  • Продолжительность жизни в годах для ячеек памяти и недель для всего остального.

Функции

  1. Т-лимфоциты (Т-клетки) отвечают за клеточный иммунитет.
  2. B-лимфоциты отвечают за гуморальный иммунитет или выработку антител.
  3. Они могут распознавать вторгшиеся бактерии и вирусы и запоминать их.
  4. Функция в разрушении раковых клеток.
  5. Они представляют антигены для активации других клеток иммунной системы.

E. Моноциты (агранулоциты)

  • Самый большой из типов лейкоцитов
  • Имеется ядро ​​в форме почки.
  • От 200 до 800 моноцитов на мм3
  • Превращаются в макрофаги при выходе из кровотока.
  • Диаметр 15-30 мкм.
  • Составляет 5,3%
  • Срок службы от нескольких часов до нескольких дней.

Функции

  1. Проникает в ткани, где они увеличиваются в размерах и превращаются в макрофаги.
  2. Уничтожает старые, поврежденные и мертвые клетки организма.

3. Тромбоциты (тромбоциты)

  • Ядро отсутствует.
  • Не воспроизводить.
  • Небольшие фрагменты клеток костного мозга.
  • 150 000–400 000 тромбоцитов в каждом микролитре крови человека.

Функции

  1. Тромбоциты — это части клеток, которые организм использует для свертывания крови.
  2. Способствует развитию других механизмов свертывания крови. Пример: секретируют прокоагулянты (факторы свертывания крови), способствующие свертыванию крови.
  3. Они выделяют вазоконстрикторы, сужающие кровеносные сосуды, вызывая спазмы сосудов в поврежденных кровеносных сосудах.
  4. Они выделяют химические вещества, которые привлекают нейтрофилы и моноциты к участкам воспаления.
  5. Растворяйте тромбы, когда они больше не нужны.
  6. Переваривать и уничтожать бактерии.
  7. Они выделяют факторы роста для поддержания внутренней оболочки кровеносных сосудов.

Ссылки

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2263/
  2. https://www. Mathematology.org/Patients/Basics/
  3. https://www.healthline .com / health / blood-cell-нарушения
  4. https://www.healthline.com/health/wbc-count?m=0
  5. https://www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx ? ContentTypeID = 160 & ContentID = 34
  6. https: // en.wikipedia.org/wiki/Red_blood_cell
  7. https://en.wikipedia.org/wiki/White_blood_cell
  8. https://en.wikipedia.org/wiki/Blood_cell
  9. https://www.urmc.rochester.edu /encyclopedia/content.aspx?ContentTypeID=160&ContentID=35
  10. https://www.medicalnewstoday.com/articles/315133.php
  11. https://www.webmd.com/heart/anatomy-picture-of-blood # 1
  12. https://www.mayoclinic.org/symptoms/low-white-blood-cell-count/basics/causes/sym-20050615
  13. https: // www.mayoclinic.org/symptoms/high-white-blood-cell-count/basics/causes/sym-20050611
  14. https://www.fi.edu/heart/red-blood-cells
  15. https: // web. mit.edu/scicom/www/blood.html
  16. https://www.boundless.com/physiology/textbooks/boundless-anatomy-and-physiology-textbook/cardiovascular-system-blood-17/white-blood-cells -166 / types-of-wbcs-831-7902 /
  17. https://www.

Похожие записи

Жировик как избавиться в домашних условиях: Как избавиться от жировика в домашних условиях: методы лечения

Содержание Как избавиться от жировика в домашних условиях: методы леченияВ каких случаях допускается удаление образования в домашних условияхОсобенности лечения в […]

Что может болеть у мужчин в левом боку внизу живота: Болит живот слева — причины. Диагностика патологий, являющихся причинами болей в левой части живота. Что делать? :: Polismed.com

Содержание Болит левый бок живота: все причины, лечение, осложненияКраткие сведения об анатомии левого фланка животаБолезни толстой кишкиИнфекционные причиныДругие причиныЧто делать […]

Если болит у мужчины яичко: тянущая, после возбуждения (секса), ноющая, при воздержании

Содержание тянущая, после возбуждения (секса), ноющая, при воздержанииОсновные функции яичекПочему болят яички?Характерные особенности болевых ощущенийДиагностические мероприятияМетоды леченияБоль в правом яичке […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *