Макроциты что это такое: Витамин B12 (цианокобаламин) — Газета «Вести Привопья»

Содержание

Витамин B12 (цианокобаламин)

Общая информация об исследовании

Определение концентрации витамина В₁₂ в сыворотке крови – стандартный метод диагностики его дефицита.

Витамин В₁₂ содержится исключительно в продуктах животного происхождения, таких как мясо (особенно печень и почки), рыба, яйца, молочные продукты. В последние годы важным источником витамина В₁₂, особенно для вегетарианцев, стали обогащенные им каши, хлеб, сухие завтраки и другие зерновые продукты.

В₁₂ важен для синтеза нуклеиновых кислот, образования эритроцитов, клеточного и тканевого обмена, к тому же он участвует в поддержании нормального функционирования нервной системы. Дефицит витамина В₁₂ может привести к развитию макроцитарной (мегалобластной) анемии. Основным ее проявлением является уменьшение количества эритроцитов в крови, но увеличение при этом их размера – образование макроцитов. Макроциты, как правило, имеют более короткую продолжительность жизни по сравнению с нормальными эритроцитами и больше склонны к гемолизу, что приводит к усталости, слабости и другим симптомам анемии. Недостаток витамина В

12 грозит поражением нервной системы (фуникулярным миелозом), которое проявляется в виде покалывания в ногах и руках пациента (дистальные парестезии), расстройстве чувствительности, повышении сухожильных рефлексов.

Основные причины дефицита витамина В₁₂ в организме

Недостаточное поступление. В₁₂ накапливается преимущественно в печени и селезенке. Так как запасы этого витамина в организме достаточно велики, а выведение происходит медленно, для создания значимого дефицита требуется около 5 лет недостаточного поступления его в организм. Соответственно, группами риска являются голодающие люди и вегетарианцы.

Нарушение всасывания. Дефицит В₁₂ иногда возникает при различных заболеваниях тонкой кишки, нарушающих всасывание этого витамина (целиакии, болезни Крона, снижении кислотности желудочного сока (ахлоргидрии), а также при уменьшении реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки. Однако наиболее частая причина дефицита В₁₂ – пернициозная анемия. В основе этого заболевания лежит врождённая неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В₁₂ в кишечнике.

Нарушение утилизации. Различные заболевания печени и почек, а также злоупотребление алкоголем приводит к снижению накопления и увеличению выделения витамина В₁₂.

Увеличение потребности организма в витамине. При различных заболеваниях, требующих большого количества витамина В₁₂, например гемолитической анемии, гипертиреозе и альфа-талассемии.

Для чего используется исследование?

В первую очередь, для выявления причин макроцитарной анемии.
Чтобы оценить состояние здоровья и сбалансированность питания пациентов с признаками недоедания и мальабсорбции, людей, страдающих алкоголизмом или различными формами нарушения всасывания (целиакией, болезнью Крона).

Пожилым людям тест на В₁₂ может помочь определить причину изменений в психике и поведении.
Пациентам, страдающим дефицитом витамина В₁₂, регулярное определение его концентрации позволяет контролировать процесс лечения. Особенно это актуально для людей с врождёнными дефектами всасывания витамина В₁₂, вынужденных принимать препараты всю жизнь.

Когда назначается исследование?

Если при общем анализе крови, проведенном рутинно или как часть диагностики симптомов анемии, обнаруживают эритроциты увеличенных размеров.

При выявлении причин изменений в поведении: появлении раздражительности, спутанности сознания, депрессии и/или паранойи (особенно у пожилых людей).
При неспецифических симптомах, указывающих на дефицит витамина В₁₂, таких как головокружение, слабость, усталость, изменения со стороны ЖКТ (глоссит, увеличение печени).
При необходимости проверки на дефицит B₁₂ пациентов с различными неврологическими нарушениями: парестезией и онемением рук и/или ног, нарушением чувствительности, периферической невропатией.
При исследовании здоровья пациентов с подозрением на недостаточное питание или на нарушение всасывания витамина В₁₂, при различных заболеваниях кишечника.
Когда дефицит В₁₂ обнаружен у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, необходимо обследовать его мать на нехватку этого витамина.
Периодический контроль уровня В₁₂позволяет оценить эффективность лечения авитаминоза.

Интерпретация значений показателей RDW-SD и RDW-CV в диагностике анизоцитоза

Очень часто, клиенты тех лабораторий, где проводятся исследования крови на автоматических гематологических анализаторах, спрашивают о разъяснении полученных результатов всех параметров общего анализа крови. Вопрос закономерный, поскольку вместо привычных пяти показателей пациенты получают выписку, в которой приведены от 18 до 22 показателей. Менеджер по продукции компании «Диамеб Трейд» Святослав Половкович подготовил статью, которая поможет врачам и специалистам лаборатории разъяснить данный вопрос пациентам.

Кровь, ее функции и что такое «эритроциты»

Кровь — одна из важных составляющих живого организма. Она представляет собой жидкую ткань, состоящую из плазмы и форменных элементов. Под форменными элементами понимаются тромбоциты, эритроциты и лейкоциты.

Эритроциты или «красные кровяные тельца» (Red Blood Cells, RBC) — безъядерные клетки, имеющие форму вогнутого диска. Безъядерность эритроцитов и их форма обеспечивают им наиболее оптимальные свойства в процессе газообмена и поддержании осмотической резистентности. Нормальный размер эритроцита составляет 7,5-8,3 мкм; продолжительность жизни — 90-120 дней. Эритроциты обладают антигенными свойствами, на основании которых различают четыре основных группы крови. Цитоплазма эритроцита на 96% заполнена гемоглобином. Кроме зрелых эритроцитов в периферической крови в норме можно обнаружить молодые эритроциты — ретикулоциты. Это безъядерные клетки с большим количеством РНК и рибосом, имеющих мембранные рецепторы к трансферину. В стадии ретикулоцитов может вырабатываться до 30% от общего количества гемоглобина в эритроците. Другие 70-80% гемоглобина синтезируются ранее, в передретикулоцитарных стадиях дифференцирования клетки. Ретикулоцит теряет РНК и способность производить гемоглобин, когда превращается в зрелый эритроцит. В стадии ретикулоцитов эритроцит находится в течение одного дня в костном мозге и еще один день в периферической крови.

Кровеносная система соединяет и питает все органы, поэтому очень важно следить за ее состоянием и регулярно проводить общий анализ крови. При проведении общего анализа крови следует обратить внимание на размер, цвет и форму кровяных телец. По отклонению формы и размера клеток от нормального можно судить о пойкилоцитозе и анизоцитозе.

Сигнальное сообщение гематологического анализатора «Анизоцитоз»: на какие показатели обратить внимание

Специалистам лабораторий часто приходится отвечать на вопрос по интерпретации показателей гематологического анализатора. Автоматический гематологический анализатор сам информирует о клинической картине пациента. Однако, на собраниях лаборантов самыми задаваемыми вопросами есть вопросы о том, на основании каких показателей делаются данные заключения, и вопросы интерпретации показателей гематологического анализатора. Попробуем объяснить эти аспекты на примере интерпретации значений показателей RDW-SD и RDW-CV в диагностике анизоцитоза.

Анизоцитоз крови — это превышение уровня количества клеток нестандартного размера. В зависимости от того, какие форменные элементы крови изменили свой размер, различают анизоцитоз эритроцитов и анизоцитоз тромбоцитов.

Анизоцитоз эритроцитов в общем анализе крови свидетельствует о том, что размер кровяных частиц отличается от стандартного. Нормальный размер эритроцитов составляет 7,5-8,3 мкм. Допускается присутствие в крови небольшого количества эритроцитов нестандартного размера (по сравнению с общим количеством). В среднем эта величина составляет 30%. Считается нормой, если в крови 15% клеток имеют размер, меньший по сравнению со стандартным, а 15% клеток имеют больший, чем у них, диаметр. Эритроциты с меньшим диаметром (<6,9 мкм) называются микроцитами. Большие по диаметру эритроциты делятся еще на две группы:

макроциты 8 мкм<d<12 мкм;
мегалоциты: d>12 мкм.

Если клетки крови значительно отличаются по размеру от допустимой величины, будет поставлен диагноз «Повышенный анизоцитоз эритроцитов».

Исходя из того, клетки каких размеров преобладают в крови, различают микроцитоз, смешанный тип и макроцитоз. Анизоцитоз смешанного типа занимает промежуточное место между микроцитозом и макроцитозом; этот тип характеризуется присутствием в крови как мелких так и крупных кровяных телец. Например, анизоцитоз смешанного типа с преобладанием микроцитов означает, что в крови размеры частиц неоднородны, но большинство составляют мелкие по диаметру частицы.

Для обозначения степени гетерогенности существует специальный индекс — RDW («ширина распределения красных клеток») или индекс анизоцитоза эритроцитов. То есть, RDW демонстрирует неоднородность размеров популяции эритроцитов в исследуемом образце.

Выделяют два типа показателей — RDW-CV и RDW-SD. Первый, RDW-CV, показывает процентное распределение клеток по величине. Второй, RDW-SD, — их стандартное отклонение, то есть разницу в размере между наименьшим и наибольшим эритроцитом в образце крови.

Определение индекса RDW-CV проводится гематологическим анализатором автоматически по специальной формуле, в которой учитывается средний объем эритроцитов MCV крови и среднее квадратическое отклонение от MCV. Рассчитанный таким образом показатель принято обозначать в процентах. Норма RDW-CV составляет 11-15%. RDW-CV напрямую зависит от значения среднего объема эритроцитов MCV, поэтому, если большинство из клеток в популяции будут маленькими (как при микроцитозе), показатель RDW-CV останется в пределах нормы. RDW-CV менее чувствителен к присутствию небольшой популяции микроцитов, макроцитов или ретикулоцитов, но лучше отражает общие изменения в размере эритроцитов при макроцитарной или микроцитарной анемии.

Также в результатах анализа крови можно встретить и показатель RDW-SD. Этот показатель определяется по другой методике и не зависит от среднего объема эритроцитов. Определение RDW-SD представляет собой прямое измерение ширины эритроцитарной гистограммы на уровне 20% высоты кривой; высота RBC-гистограммы принимается за 100%. Измеряется RDW-SD в фл (фемтолитрах) и отражает разницу между максимальным и минимальным объемом клеток эритроцитов в исследуемом образце. В норме RDW-SD составляет 35-60 фл. RDW-SD является более чувствительным показателем при появлении в популяции эритроцитов небольшого количества макроцитов и микроцитов, так как измеряет нижнюю часть кривой распределения эритроцитов по объему. Также этот показатель будет быстрее меняться при ретикулоцитозе, поскольку будет наблюдаться уширение основания эритроцитарной гистограммы.

Клиническая ценность величины RDW в постановке диагноза

Интерпретация величины RDW в результатах анализов всегда проводится параллельно с оценкой среднего объема эритроцитов (MCV), так как довольно часто ширина распределения эритроцитов остается в норме при наличии однородной популяции клеток при микроцитозе или макроцитозе.

Если RDW в анализе крови повышен, у пациента можно предположить следующие патологические состояния:

Железодефицитная анемия
Гемолитическая анемия иммунного характера
Мегалобластная анемия (при недостатке витаминов В9 и В12)
Гемоглобинопатия

Повышенные значения показателя RDW также характерны для пациентов с заболеваниями печени и пациентов, перенесших переливание крови. Кроме того, индекс анизоцитоза может быть завышен ошибочно, если в исследуемом образце присутствуют холодовые агглютинины. Также стоит отметить патологии, при которых RDW не меняется. К ним относятся: бета-талассемия, малокровие при тяжелых хронических заболеваниях, серповидно-клеточная анемия, острые геморрагическия и апластическая анемия, сфероцитоз.

Важным является тот факт, что проведение исследования на автоматическом гематологическом анализаторе является более точным, поскольку показатель ширины распределения эритроцитов может вырасти еще до появления изменений со стороны эритроцитов, и значение гемоглобина, то есть увеличение индекса анизоцитоза, можно назвать ранним маркером анемии. Стоит отметить, что во время лечения железодефицитной анемии показатель RDW не только не уменьшается, но и увеличивается, при этом заметно меняется гистограмма (на кривой распределения появляются два пика). Это связано с тем, что появляются молодые клетки, отличающиеся по размеру от зрелых эритроцитов. Если медикаментозная терапия оказывается эффективной, индекс анизоцитоза нормализуется, но он нормализуется самым последним из всех эритроцитарных индексов.

Компания «Диамеб Трейд» предлагает автоматические гематологические анализаторы европейского производителя компании DIATRON. Данные анализаторы измеряют, кроме других стандартных показателей, ширину распределения красных кровяных клеток (RDW) в двух вариантах: RDW-CV и RDW-SD, что в полной мере показывает неоднородность размеров популяции эритроцитов в исследуемом образце. Широкая линейка анализаторов DIATRON представлена анализаторами различной производительности (от 30 до 80 тестов в час), с различными техническими характеристиками (модуль малого образца, функция автопрокола, автозагрузки и т. д.). Это позволяет в полной мере обеспечить потребности лабораторий различной величины и направления (ЦПМСП, семейные врачи, педиатрия, онкология и т. д.). Компания предлагает индивидуальный подход к каждому клиенту по условиям оплаты, доставки и обслуживания. Обеспечиваем гарантийное и послегарантийное сервисное обслуживание.

Оценка эритроцитов в мазках крови — Зооинформ

Н. Пулетти

Оценка состояния эритроцитов — важный этап в исследовании мазков крови. При системном подходе она даёт исследователю много информации.

Микроскопия эритроцитов является дополнительным анализом при подсчёте количества клеток и формулы крови, который важно учитывать при постановке диагноза. В определённых случаях одна только оценка эритроцитов позволяет поставить конкретный диагноз.

Распределение эритроцитов оценивается в тонком слое мазка крови (таблица). В этой зоне клетки наиболее часто располагаются изолированно, что позволяет легко уточнить плотность их распределения. У животного с умеренной или тяжёлой анемией в сравнении со здоровым плотность распределения эритроцитов в тонком слое, как правило, чётко снижена (большое пространство между клетками) (фото 1а и 1б). В этой зоне мазка могут выявляться агглютинированные эритроциты и «монетные столбики» (фото 2 и 3). Очень важно дифференцировать «монетные столбики» от агглютинации, потому что их значимость сильно различается. Агглютинация объясняется присутствием иммуноглобулинов (в основном IgM), связанных с поверхностью эритроцитов и преимущественно персистирующих во время гемолитической анемии, опосредованной иммунным ответом (иммунная гемолитическая анемия — ИГА) (D.J. Weiss, 2000). Образование «монетных столбиков» обычно вторично и связано с увеличением концентрации белков, в частности глобулинов, встречаемом при воспалительных процессах (инфекционном перитоните у кошки, эрлихиозе и т. д.) или при неоплазии (множественная миелома или лимфома). Для дифференциации используется солевой тест (приложение). У кошек формирование «монетных столбиков» преимущественно физиологично, тогда как у собак оно чаще всего свидетельствует о наличии патологии.

Таблица. Исследование эритроцитов: оценка, распределение их размера, их формы и окраски

Плотность	Размер	Форма	Цвет	Включения, паразиты
Снижение: анемия	Макроцитоз: регенеративная анемия, лейкоз кошки и т.д.Микроцитоз: дефицит по содержанию железа, порто-системное шунтирование	Акантоциты, шизоциты, кератоциты: гемангио-саркома, ДВС* синдром и т.д.Сфероциты: гемолиз опосре-дованный иммунной реакцией Эхиноциты: часто артефакт	Гипохромия: дефицит железа	Тельца Гейнца, эксцентро- циты: окислительное повреждениеТельца Говелла-Жолли: регенеративная анемия и т.д. Паразиты: Babesia canis, Mycoplasma hoemofelis
*ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свёртывание

Фото 1а и 1б. Считывание мазков крови под микроскопом (× 500). Тонкий слой мазка у здоровой собаки. 1а — сопоставимый с анемичной собакой. 1б — во втором мазке количество эритроцитов менее выраженное


Фото 2. Считывание мазка крови под микроскопом (× 500) у собаки, подверженной гемолитической анемии, опосредованной иммунной реакцией. Следует обратить внимание на агглютинацию эритроцитов	Фото 3. Считывание мазка крови под микроскопом (× 1000) у здоровой собаки. Эритроциты представлены в форме монетных столбиков

Размер

Увеличение размера

Макроциты — эритроциты большого размера, превышающего размер зрелых эритроцитов. Макроциты, обычно с наличием полихроматофилии, обнаруживают при регенеративной анемии (вариацию объёма эритроцитов называют анизоцитозом).

Полихроматофилы распознают по слегка базофильному цвету, что объясняется наличием рибосом, окрашивающихся в голубой цвет (фото 5) (N.C. Lain, 1993). С практической точки зрения у собаки или кошки, страдающих анемией, независимо от степени её выраженности, обнаружение двух четвертей полихроматофилов в поле зрения микроскопа (х1000) можно считать признаком регенерации. Подсчёт ретикулоцитов (эритроциты характерной окраски при окрашивании новым метиленовым синим c присутствием агрегированных или изолированных темно-голубых включений в их цитоплазме) считается стандартным методом на определение регенеративной анемии (фото 6). Однако в системе гемоциркуляции и здоровых собак и кошек выявляется небольшое количество этих клеток, соответствующее приблизительно одному полихроматофилу на 100–200 эритроцитов. Макроцитоз может проявляться не только при регенеративной анемии. Но в этих случаях при анизоцитозе полихроматофилии не обнаруживают. У кошек, заражённых вирусом лейкоза (FeLV), часто отмечают персистенцию вторичных макроцитов с дисэритропоэзом, который провоцируется вирусом. Это вирусное заболевание может сопровождать анемия, регенеративная или нет (в зависимости от стадии развития заболевания). Описаны случаи физиологического макроцитоза у борзых и некоторых миниатюрных пуделей (C.J. Kociba, 2000).

Снижение размеров

Микроциты (эритроциты малого размера) выявляют при анемии, вызванной дефицитом железа (алиментарный дефицит, хронические кровотечения), секвестрации железа в крови (при синдроме воспаления, впрочем, секвестрация железа часто ведёт к нормоцитарной нормохромной анемии), портосистемном шунтировании и, что наиболее странно, могут быть вариантом нормы у некоторых пород собак, таких как акита-ину (J.W. Harvey, 2000).


Фото 4. Визуализация под микроскопом (× 200). Солевой тест позитивный, основывающийся на персистенции агглютинации эритроцитов у собаки	Фото 5. Считывание мазков крови под микроскопом у здоровой собаки (× 1000). Диагностирована полихроматофилия

Фото 6. Считывание мазка крови под микроскопом у анемичной собаки (× 1000). Отмечается персистенция ретикулоцитов (при наличии включений тёмно-голубого цвета в цитоплазме) после окраски новым голубым метиленовым	Фото 7. Считывание мазка крови под микроскопом (× 500) у собаки, подверженной гемолитической анемии, опосредованной иммунной реакцией. Следует обратить внимание на наличие большого количества сфероцитов (стрелочки)

Форма

Сфероциты

Сфероциты — это эритроциты малого размера, которые при сравнении их в тонком слое мазка с другими эритроцитами имеют более интенсивную окраску без признаков просветления в центре (фото 7). Эритроциты у основания мазка крови, естественно, более плотные и без признаков просветления в центральной их части, можно спутать со сфероцитами.

У собак сфероциты, часто в сочетании с агглютинацией, обычно обнаруживают при иммунной гемолитической анемии (более чем у 80% больных собак присутствует выраженный сфероцитоз и более чем у 30% при этом отмечается агглютинация). О сфероцитозе в основном говорят, когда в поле зрения микроскопа отмечают более 20% сфероцитов.

У кошки, несмотря на то что иммунная гемолитическая анемия встречается очень редко, сфероциты трудно дифференцировать от эритроцитов, потому как, последние в центральной их части не имеют просветления.

Акантоциты

Акантоциты — эритроциты, которые при анализе их под световым микроскопом имеют плотную цитоплазму, а также неодинаковую по длине и ширине поверхность мембраны (фото 8). Их формирование может иметь вторичную природу в связи с увеличением соотношения в мембране холестерина к фосфолипидам при гиперхолестеринемии, липидозе печени или при холангиогепатите у кошек, а также в случае портосистемного шунтирования у собак. Формирование акантоцитов может также вызвать микроангиопатия, провоцирующая нарушение эритроцитов (ДВС-синдром, гемангиосаркома, гломерулонефрит и т. д.) (D.J. Weiss, 2000).

Кератоциты и шизоциты

Кератоциты — это эритроциты, которые имеют две проекции острых конвергентных (встречающихся) краёв, соединяющихся на одном конце клетки (фото 9). Шизоциты имеют сильно повреждённую структуру и появляются в виде фрагментов эритроцитов с острыми краями. Как и акантоциты, шизоциты наблюдают преимущественно при микроангиопатии (J.W. Harvey, 2000).

Эхиноциты

Эхиноциты — это шестерёнчатые (щетинистые) эритроциты с проецированием тонких и коротких острых кончиков одинаковой длины, распространяющихся одинаково по поверхности мембраны (фото 10). Обычно их присутствие является вторичным морфологическим артефактом, обусловленным избыточным введением ЭДТА и продолжительной экспозицией с момента забора крови до нанесения её на предметное стекло. Следовательно, присутствие эхиноцитов не является признаком какого-либо заболевания.

Так или иначе, число их может возрасти при определённых патологических состояниях, например в случае азотемии (J.W. Harvey, 2000).


Фото 8. Считывание мазка крови под микроскопом у собаки (× 1000), подверженной гемангиосаркоме селезёнки. Отмечаются акантоциты (стрелки)	Фото 9. Считывание мазка крови под микроскопом (× 1000) у собаки, подверженной гемангиосаркоме селезёнки. Наличие кератоцитов (стрелка)

Фото 10. Считывание мазка крови под микроскопом (× 1000) у здоровой собаки. Эхиноциты, вероятно, носят вторичную природу вследствие артефакта во время приготовления мазка (стрелки)

Цвет

Полихроматофилы и условия их появления обусловлены регенеративной анемией.

В центре гипохромных зрелых эритроцитов имеется более выраженное просветление (бледность), потому что в отличие от нормы они располагают более низкой концентрацией гемоглобина (фото 11). Их присутствие ассоциируется в основном с железодефицитной анемией (например, при хронических наружных кровотечениях) (J.W. Harvey, 2000).

Нарушенные структуры и эритробласты

Нарушенные структуры. Тельца Гейнца и эксцентроциты

Тельца Гейнца (ТГ), как и эксцентроциты, образуются вследствие окислительного повреждения эритроцитов.

ТГ проявляются в виде розовой протуберанции (выступа) или бледного включения возле мембраны (фото 12). Эксцентроциты — это эритроциты уродливой формы с наличием светлой «растущей» структуры, находящейся сбоку мембраны (фото 13).

У собаки и кошки причина анемии с присутствием ТГ и эксцентроцитов имеет алиментарную природу (например, при поедании лука), а также медикаментозную (парацетамол и т. д.) или токсическую (цинк и т. д.) (M. Desnoyers, 2000; J.W. Harvey, 2000). У здоровой кошки редко встречаются эритроциты, которые могут иметь ТГ (до 5%). Их число может возрасти у больной сахарным диабетом кошки, не страдающей анемией, гипотиреоидозом и лимфомой.

Тельца Говелла-Жолли

Тельца Говелла-Жолли — это фрагменты ядер, которые не элиминировались из эритроцитов, и встречаются при регенеративной анемии или в результате проведения спленэктомии. Их также наблюдают иногда в нормальном состоянии, в основном у кошек (J.W. Harvey, 2000).

Паразиты

В эритроцитах можно обнаружить персистенцию паразитов. Два встречаются часто: Babesia canis у собак и Mycoplasma haemofelis (старое название: Hemobartonella felis) у кошек (фото 14 и 15). Первый имеет форму груши, часто бывает парным и при окрашивании по Романовскому-Гимзе имеет цвет от прозрачного до бледно-голубого с красным пурпурным ядром. Второй, Mycoplasma haemofelis, прикрепляется к поверхности эритроцитов, окрашивается в темно-голубой цвет (окраска по Романовскому-Гимзе) и может иметь форму кокка, кольца или палочки.

Эритробласты

Эритробласты — это ядросодержащие эритроциты, в стадии неполной зрелости. В основном они высвобождаются из костного мозга при достаточно выраженной регенерации у анемичных животных. Их появление в кровеносном русле также может указывать на нарушение костного мозга или на патологию селезёнки (фото 16) (J.W. Harvey, 2000; N.C. Jan, 1993).

Исследование эритроцитов позволяет дать серьёзную информацию, которая необходима для постановки диагноза. Например, выявление гипохромной анемии, которая чаще всего развивается при дефиците железа, позволяет задуматься о хроническом наружном кровотечении. Наличие акантоцитов в системе гемоциркуляции указывает на механическое повреждение эритроцитов, ассоциируемое с гемангиосаркомой, а также почечной гипертензией и т. д. Таким же образом иногда может быть поставлен окончательный диагноз. Так, регенеративная анемия в сочетании со сфероцитозом и агглютинацией, позволяет установить иммунную гемолитическую анемию.

Основные положения

— Тест на солевой раствор позволяет дифференцировать агглютинацию от образования «монетных столбиков».

— Регенеративная анемия характеризуется присутствием множества полихроматофилов в мазке крови.

— Присутствие сфероцитов и агглютинация являются характерным признаком иммунной гемолитической анемии у собак.

— Присутствие эхиноцитов часто является артефактом при подготовке мазка.

СВМ № 5/2010

Оценить материал

Нравится

Нравится Поздравляю Сочувствую Возмутительно Смешно Задумался Нет слов

Общий анализ крови, расшифровка показателей анализа крови

Общий анализ крови

Общий анализ крови — вся информация по общему анализу крови. Расшифровка показателей анализа крови. Норма тромбоцитов, лейкоцитов и другая полезная информация.

Кровь человека состоит из жидкой части – плазмы и «плавающих» в ней клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, которые ещё называют форменными элементами крови.

Задачи клеток крови в организме разнообразны. Эритроциты переносят кислород и углекислый, лейкоциты отвечают за иммунитет и противостоят чужеродным агентам, проникающим в организм (вирусы, бактерии, яды), а тромбоциты следят за свёртываемостью крови.

Клетки крови образуются в костном мозге. Они отличаются по внешнему виду и по «возрасту» (степени зрелости). Костный мозг оперативно реагирует на возникающие потребности организма, поэтому при инфекциях образуется много лейкоцитов, а при кровопотере – эритроцитов.

Общий анализ крови отображает не только общее число форменных элементов, но и их особенности. Изменения, происходящие в крови, указывают на изменения в работе органов и систем организма.

Лаборатории, в которых сдать анализ крови (Минск)

Показания к выполнению анализа

Обязательное исследование при обращении пациента к врачу.

Скрининговое обследование при профилактических осмотрах населения.

Контроль проводимого лечения и оценка его эффективности при острых вирусных инфекциях.

Подготовка к исследованию

Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе. Допустимо пить обычную воду.

Накануне вечером ограничить жирную пищу, не употреблять спиртные напитки, нежелательны физические нагрузки.

Временной интервал от последнего приёма пищи до сдачи анализа – не менее восьми часов.

Материал для исследования

Венозная или капиллярная кровь (кровь «из пальца»).

Интерпретация результатов

Гемоглобин (Hb, hemoglobin)

Гемоглобин (Hb) — это особый белок, он находится внутри эритроцитов (красных клеток крови). Его уникальность состоит в том, что он легко образует связи с газами, растворенными в крови – кислородом, углекислым газом, и даже угарным газом. Поэтому гемоглобин транспортирует кислород из лёгких к клеткам и забирает от них углекислый газ, который «относит» в лёгкие.

Состоит гемоглобин из белка глобина и особой части – гема, содержащего железо. Гем обусловливает красную окраску гемоглобина, эритроцитов и всей крови в целом.

Содержание гемоглобина в крови зависит от возраста (больше его у детей первого года жизни), от пола (у мужчин больше, чем у женщин).

Оценка уровня гемоглобина необходима для диагностики анемий. Они могут быть отдельными заболеваниями или развиваться на фоне длительных тяжёлых болезней (рак, хроническая почечная недостаточность, хронические инфекционные заболевания). Сама по себе анемия возникает при нехватке железа в организме, которое нужно для синтеза гемоглобина. Или при гиповитаминозе В12 и фолиевой кислоты, которые необходимы для образования эритроцитов.

Норма:

дети 1 сутки 180-240 г/л,
дети 5 сутки 160 – 200 г/л,
дети 1 месяц 120 -160 г/л,
дети 1 год 110 – 130 г/л,
дети 5 лет 110-140 г/л,
дети старше 10 лет 120 — 140 г/л,
женщины 120-140 г/л,
мужчины 130-160 г/л.

Повышение

1. Физиологические причины:

жители высокогорья,
альпинисты при подъёмах на высоту.

2. Эритроцитоз (увеличение числа эритроцитов в крови).

3. Болезни сердца и лёгких (эмфизема лёгких).

4. Врождённые пороки сердца.

5. Обезвоживание организма, при котором происходит сгущение крови.

Снижение

1. Анемия.

2. Избыточное поступление жидкости в организм.

Гематокрит (Ht, hematocrit)

Гематокрит (Ht) —это соотношение между объёмом эритроцитов и объёмом плазмы крови, проще говоря, он отображает «густоту» крови. Если эритроцитов много, а плазмы мало, то кровь сгущается. Такое бывает при обезвоживании организма. В этом случае говорят о повышении гематокрита. А снижение гематокрита отмечается при разведении крови, когда жидкая её часть значительно превышает объём эритроцитов.

Норма:

женщины 36 – 42 %,
мужчины 40 — 48%.

Повышение: при указанных ниже состояниях (кроме беременности), в организме развивается гипоксия (кислородное голодание). В ответ на неё в почечной ткани усиливается выработка эритропоэтина. Этот гормон увеличивает образование эритроцитов в костном мозге, чтобы они транспортировали больше кислорода к органам и тканям. Количество эритроцитов увеличивается, возрастает гематокрит.

1. Эритроцитозы.

2. Хронические заболевания лёгких, лёгочная недостаточность.

3. «Синие» пороки сердца.

4. Почечная патология:

сужение почечных артерий с недостаточным кровоснабжением и гипоксией ткани почек,
поликистоз почек,
опухоли почек.

5. Беременность (первая половина).

Относительное повышение гематокрита:

обезвоживание при рвоте, диарее, повышенной потливости,
ожоговая болезнь,
перитонит.

Снижение:

1. Анемия.

2. Избыточное поступление жидкости в организм.

3. Беременность (вторая половина).

Эритроциты (красные кровяные тельца, red blood cells, RBC)

Эритроциты — форменные элементы крови. Они содержат гемоглобин, который находится в каждом из эритроцитов в одинаковом количестве. Эритроциты занимаются транспортировкой кислорода и углекислого газа в организме. Средняя продолжительность жизни эритроцита – 120 дней. Образуются эти клетки в костном мозге, а разрушаются в печени.

Эритроцитов больше всего в крови по количеству, в одном литре крови их значение выражается в показателях с двенадцатью нулями.

Физиологическое увеличение числа эритроцитов характерно для новорожденных детей. Увеличивается их число при стрессе, голодании, длительном пережатии жгутом вены при взятии крови на исследование.

Норма:

женщины 3,9 – 4,7*1012/л,
мужчины 4,0 – 5,0*1012/л.

Повышение:

1. Болезнь Вакеза (эритремия) – хронический лейкоз.

2. Вторичные эритроцитозы:

как следствие гипоксии в организме при хронических заболеваниях лёгких, сердца, сужении почечных артерий и поликистозе почек. Увеличение синтеза эритропоэтина в ответ на гипоксию приводит к увеличению образования эритроцитов в костном мозге,
как результат гипогидратации при потливости, рвоте, ожогах.

Снижение:

1. Анемии.

2. Лейкоз, миелома – опухоли крови.

MCV — средний объем эритроцитов (mean cell volume)

Это расчетный показатель, который позволяет разделить эритроциты по их объёму. Объём эритроцита важен для определения вида анемии.

Макроцитоз — состояние, когда половину или более процентов от общего числа эритроцитов составляют макроциты (увеличенные эритроциты). Характерен для В12- и фолиеводефицитных анемий, болезней печени.

Микроцитоз — состояние, при котором уменьшенные эритроциты (микроциты) составляют 30-50% от общего числа эритроцитов. Встречается при железодефицитной анемии, талассемии, отравлении свинцом.

Анизоцитоз – это состояние, при котором в крови присутствуют эритроциты разного размера.

Норма: 80 – 100 фл (fL, 10-15л).

Повышение:

1. Мегалобластные анемии (В12-, фолиеводефицитная анемия).

2. Апластические анемии.

3. Болезни печени.

4. Гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы).

5. Злоупотребление спиртными напитками и длительное курение.

Снижение:

1. Железодефицитная анемия.

2. Талассемия.

3. Гемоглобинопатии (врожденные нарушения в структуре гемоглобина).

MCH — среднее содержание гемоглобина в эритроците (mean cell hemoglobin)

Показатель отражает, сколько гемоглобина содержится в одном эритроците. Среднее содержание гемоглобина вычисляется путём деления количества гемоглобина в литре крови на количество эритроцитов в этом же литре крови.

В зависимости от значения MCH все анемии делят на нормохромные, гипохромные и гиперхромные. Нормохромия отмечается у здоровых людей, а также при острой кровопотере, при гемолитических анемиях.

Гипохромия встречается при уменьшении объёма эритроцитов (микроцитозе) или снижением концентрации гемоглобина в эритроците. Гиперхромия связана с увеличением объёма эритроцита. Увеличения содержания гемоглобина в эритроците быть не может, поскольку наступает его кристаллизация или разрушение эритроцита (гемолиз).

Норма: 25,4 – 34,6 пикограмм (pg).

Повышение:

1. Мегалобластные анемии (В12-, фолиеводефицитная анемия).

2. Болезни печени (цирроз).

3. Ложное повышение при множественной миеломе.

Снижение:

1. Железодефицитные анемии.

2. Анемии при злокачественных опухолях.

MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроците (mean cell hemoglobin concentration)

Показатель характеризует, насколько один эритроцит насыщен гемоглобином. Он показывает отношение количества гемоглобина к объёму эритроцита, в котором он содержится.

Норма: 300 – 380 г/л.

Повышение: фактически не бывает, поскольку при повышении концентрации гемоглобина происходит его кристаллизация либо эритроцит разрушается (гемолиз).

Если в результатах исследования отмечен повышенный уровень МСНС, это указывает на частичный гемолиз эритроцитов до начала выполнения анализа либо на погрешность при вычислении гемоглобина или среднего объёма эритроцита.

Снижение:

1. Железодефицитная анемия;

2. Гемоглобинопатии.

RDW – ширина распределения эритроцитов по объему (red cell distribution width)

Это различие эритроцитов по их объёму. Аппарат чувствителен к минимальному отличию в объёме эритроцитов, поэтому анизоцитоз выявляется безошибочно. Однако, если все эритроциты одинаково увеличены или уменьшены, то показатель RDW будет в норме.

Норма: 11,5 – 14,5%.

Повышение:

1. Анизоцитоз.

2. Железодефицитная анемия (значительное повышение более 20%).

3. Талассемия (немного выше нормы).

Лейкоциты (белые кровяные тельца, white blood cells, WBC)

Лейкоциты – белые клетки крови, которые распознают и уничтожают чужеродные агенты, попавшие в организм. Кроме того, они отвечают за разрушение собственных отмирающих клеток организма. Образуются они в костном мозге и в лимфатических узлах.

Физиологическое увеличение числа лейкоцитов отмечается после физической нагрузки, после приёма пищи, при стрессе, во второй половине дня. Именно поэтому анализ крови рекомендуют выполнять утром натощак без предшествующей физической активности. У женщин лейкоциты повышаются в предменструальном синдроме и при беременности (вторая половина).

Лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов) возникает при острых вирусных инфекциях (чаще при бактериальных), при гнойных процессах, при опухолях крови.

Лейкопения (снижение уровня лейкоцитов) характерна для вирусных инфекций, для тяжёлых интоксикаций, для лучевой болезни. Лейкопения означает, что в костном мозге образуется мало лейкоцитов – клеток защиты, что является неблагоприятным признаком.

Лейкоциты отличаются между собой по внешнему виду и выполняемым задачам. Подробная расшифровка содержания в крови определенных лейкоцитов называется лейкоцитарная формула. Её показатели позволяют определить природу чужеродного агента (вирус или бактерия), выявить аллергическую реакцию и т.д.

Норма: 4,0 – 9,0 *109/л.

Повышение:

1. Физиологический лейкоцитоз (см. выше).

2. Острые и хронические воспалительные заболевания.

3. Острые бактериальные и вирусные инфекции.

4. Интоксикации (отравление химическими веществами и токсинами организма при уремии, подагре, диабетическом ацидозе).

5. Инфаркты внутренних органов (миокарда, легких, почек, селезенки).

6. Ожоги, травмы.

7. Состояние после оперативных вмешательств.

8. Лейкозы (миелопролиферативные и лимфопролиферативные заболевания).

9. Приём гормональных препаратов – глюкокортикостероидов.

Снижение:

1. Инфекции – туберкулёз, краснуха, малярия, вирусный гепатит, СПИД.

2. Системная красная волчанка и другие болезни соединительной ткани.

3. Воздействие ионизирующего излучения.

4. Приём лекарственных препаратов (левомицетин, сульфаниламид, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов).

5. Состояние после удаления селезёнки.

6. Некоторые формы лейкозов.

Тромбоциты (кровяные пластинки, platelets)

Тромбоциты – это клетки крови, которые отвечают за свёртывание крови. В кровеносном сосуде они расположены ближе к его стенкам. На себе они переносят фибриноген, антикоагулянты. При повреждении сосуда тромбоциты скапливаются в месте повреждения, прилипают к стенке сосуда в месте нарушения целостности стенки, склеиваются между собой и формируют сгусток, который препятствует вытеканию крови из сосуда.

Уровень тромбоцитов в крови снижается при беременности, во время менструаций. Повышение тромбоцитов у здоровых людей отмечается после физической нагрузки.

Норма: 150 – 320*109/л.

Повышение:

1. Удаление селезёнки.

2. Хронические воспалительные заболевания (туберкулёз, остеомиелит, системная красная волчанка).

3. Анемия (постгеморрагическая, железодефицитная, гемолитическая).

4. Злокачественные опухоли.

5. Опухолевые тромбоцитозы.

6. Миелолейкоз.

7. Идиопатическая геморрагическая тромбоцитемия.

Снижение:

1. Врождённые тромбоцитопении (заболевания, связанные со снижением уровня тромбоцитов):

синдром Фанкони,
синдром Вискотта – Олдрича,
синдром Чедиака – Хигаси.

2. Приобретённые тромбоцитопении:

лекарственная тромбоцитопения,
идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура,
тромбоз почечных вен,
увеличение селезёнки,
метастазы опухолей в костный мозг,
ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания),
пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

MPV — средний объем тромбоцитов (mean platelet volume)

«Молодые» тромбоциты имеют больший объём по сравнению со зрелыми формами. Поэтому при увеличении образования тромбоцитов показатель MPV повышается.

Норма: 7,0 – 11,0 fL.

Повышение:

1. Миелопролиферативные заболевания.

2. Гиперфункция щитовидной железы.

3. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

4. Сахарный диабет.

5. Злоупотребление спиртными напитками и курение.

Снижение:

1. Состояние после удаления селезёнки.

2. Синдром Вискотта-Олдрича.

PDW – ширина распределения тромбоцитов по объему (platelet distribution width)

Показатель отражает разнообразие тромбоцитов в зависимости от их размеров, анизоцитоз тромбоцитов. Изменяется при миелопролиферативных заболеваниях.

Норма: 15,0 – 17,0 %.

Повышение:

1. Миелопролиферативные заболевания.

Снижение:

1. Миелопролиферативные заболевания.

Ответы

Добрый день. Моей маме в апреле 2009 года был поставлен диагноз рак желудка 4 стадии, с метосдазом в яичник (12 см.)
Было проведено 7 сеансов химиотерапии (т.е. 7 месяцев подряд пго 3 капельницы каждый месяц).
Т.к. шла положительная динамика ей была сделана операция по удалению метостаза в яичнике и следом проведена 8 химиотерапия.
Операция прошла хорошо, мама встала на ноги и ходила.
После этого через месяц у нее отказали ноги и врачи сделали компьютер позвоночникаЮ где выяснилось что у нее метостазы в позвоночник, пораджены все позвонки и метостазы в легкие (пневмания?).
Ее выписали из больницы и сейчас она дома. Прописали прием бонифоса по 1600 в день, в таблетках.
Состояние очень плохое, мама не ходит уже больше месяца.
Делаем обезболивание трамодол, кеторол, не мочится делаем лазикс и пьет верошперон, делаем церукал.
Сегодня сделали капельницу полярку, с инсулином но стало хуже.
Постоянная рвота. Нет аппетита.
Сделали анализ крови и мочи.
Гемоглабин — 37 г/л, эритроциты -1,45*10 10/л, Среднее содержание гемоглобина в 1 эритроците 25 ПГ, тромбоциты — 230*10 9/л, лейкоцыты — 9*10 9/л, Миелоциты — 1, палочкоядерные — 11, сегментоядерные — 64, эозинофилы — 6, лимфорциты — 12, моноциты — 5, Скорость оседания эритроцитов — 76 мм/ч, Анизацитоз ++ (макроциты, микроциты), Пойкислоцитоз + овало, аканто, Анизохрамия +, Полихроматофилия — изр. встр., Эритронормобласты на 100 лейкоцитов — 3.
Анализ мочи общий , цвет — св/ желтый, относительная плотность 1008, реакция — нейтр., белок — 0,23 г/л.
По Нечипоренко — лейкоциты 1250, эритроциты нет, цилиндры нет.
Биохимия будет готова завтра.
Пишу вам от безисходства, т.к. мама ничего не ест и ее постоянно рвет, практически не пьет.
У нее идет рвота с черной слизью, что это может быть?
Я конечно понимаю что сказали что осталось немного, но ведь нельзя сдаваться, и обезболивание которое выписали врачи , это же не лечение.
Что делать с желудком? Может есть какоето лекарство?
Ведь ей так тяжело. Ведь наверное есть что-то что бы облегчило и усваивалось в желудке.
Помогите пожалуйста, дайте любой ответ.
Мама 20 лет проработала врачом УЗИ.

С уважением, Елена.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Патологическое состояние, проявляющееся появление в общем анализе крови клеток большего или меньшего, чем в норме, размера.

Причины

Чаще всего анизоцитоз возникает при железодефицитной анемии, сидеробластной анемии, В12-фолиеводефицитной анемии, гиповитаминозе А, массивных кровопотерях, гемотрансфузии, поражении красного костного мозга с изменением полипотентных стволовых клеток, онкологических заболеваниях, хронических болезнях печени, беременности, гипотиреозе, некоторых острых интоксикациях.

В норме эритроцит человека – это безъядерная двояковогнутая клетка круглой формы, обладающая диаметром от 6,8 до 7,7 мкм. Максимально допустимый процент измененных эритроцитов не должен превышать 30%.

Симптомы

В связи с тем, что основной функцией эритроцитов является транспортировка газов, симптомы анизоцитоза в основном представлены кислородным голоданием органов и тканей и проявляются прогрессирующей слабостью, снижением работоспособности, быстрой утомляемостью, снижением концентрации внимания, снижением устойчивости к физическим нагрузкам, учащением сердцебиения, появлением одышки, бледности кожных покровов и слизистых оболочек, частых головных болей, эпизодов головокружения, нарушения режима бодрствования и сна.

Анизоцитоз – это всего лишь симптом патологического процесса, а не самостоятельное заболевание. Помимо этого, клиническая картина анизоцитоза дополняется проявлениями фонового заболевания.

Выраженный физиологический макроцитоз обнаруживается у новорожденных в течение первых 2 недель жизни, однако в норме формула крови самостоятельно нормализуется в течение 1 или 2 месяцев. После перенесенных инфекционных заболеваний у детей младшего возраста развивается реактивный умеренный анизоцитоз. Во время беременности и грудного вскармливания у женщин иногда выявляется умеренный микроцитоз или, напротив, мегалоцитоз, что может являться симптомом развития анемии.

Диагностика

Главным диагностическим критерием анизоцитоза считается присутствие в общем анализе крови клеток нехарактерного размера. Анализ крови позволяет выявить клетки нехарактерного размера Иногда в сложных диагностических случаях может потребоваться дополнительная диагностика, основанная на составлении гистограммы Прайс – Джонса (распределения эритроцитов по диаметру).

У здоровых людей эритроцитометрическая кривая имеет правильную треугольную форму с высокой вершиной и узким основанием. В ней преобладают эритроциты диаметром от 6 до 8 мкм, которые составляют 70-75% всех эритроцитов. Микро- и макроциты встречаются в приблизительно одинаковом количестве, на них приходится от 12 до 15%. Ширина эритроцитометрической кривой отражает степень анизоцитоза, а положение максимума – средний диаметр эритроцита. При микроцитозе кривая сдвигается влево, становится ассиметричной, ширина ее увеличивается. При макроцитозе кривая Прайс – Джонса сдвигается вправо, уплощается, ее основание расширяется.

Лечение

В связи с тем, что анизоцитоз является маркером патологического процесса, а не самостоятельным заболеванием, его специальное лечение не проводится. При обнаружении в общем анализе крови большого числа клеток нехарактерного размера больному рекомендуют пройти дальнейшее обследование и получить консультацию у узких специалистов, а также пройти инструментальные и лабораторные исследования для выявления истинной причины нарушения. После перенесенных инфекционных заболеваний у детей младшего возраста отмечается реактивный умеренный анизоцитоз. После выявления причины анизоцитоза и постановки корректного диагноза назначается специфическая терапия. Больным назначаются витаминные и железосодержащие препараты при анемии, дезинтоксикационная терапия, химио- или лучевая терапия – при онкологических процессах, тиреоидные препараты и витаминотерапия.

После успешной терапии основного заболевания явления анизоцитоза устраняются.

Профилактика

Предупредить развитие анизоцитоза можно путем соблюдения мер профилактики основного заболевания, которое его вызвало.

ОЦЕНКА ЭРИТРОЦИТОВ В МАЗКАХ КРОВИ

РАЗМЕР

Увеличение размера

Снижение размеров

ФОРМА

Сфероциты

Акантоциты

Кератоциты и шизоциты

Эхиноциты

ЦВЕТ

Полихроматофилы и условия их появления обусловлены регенеративной анемией.

НАРУШЕНИЕ СТРУКТУРЫ И ЭРИТРОБЛАСТЫ

Нарушенные структуры. Тельца Гейнца и эксцентроциты

Тельца Гейнца (ТГ), как и эксцентроциты, образуются вследствие окислительного повреждения эритроцитов.

Тельца Говелла-Жолли

Паразиты

Эритробласты

Н. Пулетти

Что вам нужно знать

Макроцитоз — это состояние, при котором ваши эритроциты больше, чем должны быть. Хотя это не само по себе состояние, макроцитоз является признаком того, что у вас есть основное заболевание, и может привести к тяжелой форме анемии, называемой макроцитарной нормохромной анемией.

Общие сведения о макроцитозе

‌Макроцитоз также называется мегалоцитозом или макроцитемией. Когда вы делаете анализы крови, размер красных кровяных телец указывается в вашем общем анализе крови.Поскольку макроцитоз часто перерастает в тяжелую анемию, называемую макроцитарной анемией, важно обращать внимание на эти результаты анализа крови.

Два конкретных показателя, на которые ваш врач смотрит в результатах анализа крови, включают средний корпускулярный объем (MCV) и средний корпускулярный гемоглобин (MCH). Если какой-либо из уровней повышен, это хороший признак наличия макроцитоза.

Симптомы макроцитоза

Макроцитарная нормохромная анемия медленно развивается с течением времени и может не проявлять никаких симптомов, пока не станет уже тяжелой.Общие симптомы включают:

Причины макроцитоза

Макроцитоз — это не само заболевание, а состояние, которое является результатом других основных проблем со здоровьем, которые включают:

Макроцитоз также может быть побочным эффектом некоторых лекарств, назначаемых для лечения рака судороги или аутоиммунные расстройства. Если вы потеряете много крови из-за несчастного случая или травмы, ваш костный мозг может производить больше эритроцитов для решения этой проблемы. Рак костного мозга, также называемый миелодиспластическим синдромом, также может привести к макроцитозу.

Диагностика макроцитоза

Анализ крови для проверки на макроцитоз должен включать:

После анализа крови ваш врач может захотеть оценить тяжесть вашей анемии. Ваш врач оценит ваш анамнез, чтобы определить вероятность макроцитарной анемии. Диагноз обычно ставится на основании мазка периферической крови, при этом учитываются и другие результаты.

Мазок предоставляет изображения формы и размера ваших эритроцитов для исследования. Макроцитоз не обязательно означает, что у вас дефицит железа.Когда макроцитоз полностью развит, ваши уровни MCV составляют 100 литров жидкости на клетку, если у вас также нет дефицита железа, признака талассемии или заболевания почек. Другие показатели включают:

Тельца Хауэлла-Джолли
Ретикулоцитопения
Гиперсегментация гранулоцитов на ранней стадии
Нейтропения на более поздних стадиях
Тромбоцитопения в тяжелых случаях ‌
Тромбоциты необычного размера и формы

Помните, что если у вас дефицит железа, макроцитоз можно не заметить.Однако наличие телец Хауэлла-Джолли и гиперсегментация гранулоцитов — это красные флаги макроцитарной нормохромной анемии.

Если у вас дефицит B12 или фолиевой кислоты, ваш врач проведет дополнительное тестирование, чтобы определить причину вашего дефицита. Устраняя первопричину, вы можете повысить уровень витаминов и улучшить макроцитоз.

Лечение макроцитоза

Лечение макроцитоза заключается в обнаружении и лечении первопричины.В случае дефицита витамина B-12 или фолиевой кислоты лечение может включать изменение диеты и введение пищевых добавок или инъекций. Если основной причиной является тяжелая анемия, вам может потребоваться переливание крови.

Устранение дефицита витамина B12. Если в вашем рационе недостаточно витамина B12 или фолиевой кислоты, ешьте продукты, богатые этими питательными веществами. Если вы по-прежнему не получаете достаточно, возможно, вам придется принимать добавки.

Если вам 14 лет и старше, вам нужно получить 2.4 микрограмма витамина B12 каждый день. Если вы беременны или кормите грудью, вам нужно немного больше. В этом случае старайтесь получать от 2,6 до 2,8 мкг каждый день.

Верхнего предела для витамина B12 не установлено, а это означает, что слишком много витамина не токсично для вас. Однако некоторые исследования показывают, что прием 25 или более микрограммов в день увеличивает риск перелома костей.

Продукты, богатые витамином B12, включают:

Рыба и моллюски
Печень
Красное мясо
Яйца
Птица
Молочные продукты, такие как молоко, сыр и йогурт
Обогащенные пищевые дрожжи
Обогащенные сухие завтраки
Обогащенное молоко на растительной основе‌

Устранение дефицита витаминов и фолиевой кислоты. Если вам 19 лет или больше, вам необходимо 400 мкг диетического эквивалента фолиевой кислоты (DFE) каждый день. Если вы беременны, вам нужно 600 микрограммов каждый день, а если вы кормите грудью, вам нужно 500 микрограммов каждый день.

Если вы регулярно употребляете алкоголь, вам также следует попытаться получить 600 микрограммов фолиевой кислоты. Высокий уровень потребления алкоголя может снизить способность вашего организма усваивать фолиевую кислоту. Старайтесь не принимать более 1000 мкг фолиевой кислоты в день в виде пищевых добавок. Когда вы получаете фолиевую кислоту с пищей, нет ограничений на то, сколько вы можете съесть.Продукты, богатые фолиевой кислотой или диетическими эквивалентами фолиевой кислоты, включают:

Темно-зеленые листовые овощи, такие как зелень репы, шпинат, салат ромэн, спаржа, брюссельская капуста и брокколи
Фасоль
Арахис
Семена подсолнечника
Свежие фрукты
Целые зерна
Печень
Морепродукты
Яйца
Обогащенные продукты

Макроцитоз: что его вызывает? — Клиника Мэйо

Что вызывает увеличение красных кровяных телец (макроцитоз)?

Ответ Раджива К.Прути, M.B.B.S.

Макроцитоз — это термин, используемый для описания красных кровяных телец, размер которых превышает нормальный размер. Это состояние, также известное как мегалоцитоз или макроцитемия, обычно не вызывает никаких признаков или симптомов и обычно выявляется случайно при обычных анализах крови.

Макроцитоз не является специфическим заболеванием, но может указывать на основную проблему, требующую медицинского обследования. Общие причины макроцитоза включают:

Дефицит витамина B-12
Дефицит фолиевой кислоты
Болезнь печени
Алкоголизм
Гипотиреоз
Побочный эффект некоторых лекарств, например, тех, которые используются для лечения рака, судорог и аутоиммунных расстройств
Повышенная выработка эритроцитов костным мозгом для коррекции анемии, например, после кровопотери
Основной рак костного мозга, называемый миелодиспластическим синдромом

Если у вас макроцитоз, анализы крови могут помочь определить его причину.В некоторых случаях может потребоваться взять образец костного мозга — губчатую ткань внутри ваших костей — для исследования.

Лечение макроцитоза заключается в поиске и лечении первопричины. В случае дефицита витамина B-12 или фолиевой кислоты лечение может включать изменение диеты и введение пищевых добавок или инъекций. Если основной причиной является тяжелая анемия, вам может потребоваться переливание крови.

Раджив К. Прути, М.B.B.S.

06 мая 2021 Показать ссылки

Kaferle J, et al. Оценка макроцитоза. Американский семейный врач. 2009; 79: 203.
Schrier SL. Макроцитоз / макроцитарная анемия. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 17 апреля 2019 г.
Пруты РК (заключение эксперта). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 17 апреля 2019 г.

Посмотреть больше ответов экспертов

Оценка макроцитоза — Американский семейный врач

1.Сеппа К, Heinilä K, Силланауки П., Саарни М. Оценка макроцитоза врачами общей практики. J Спирт для шпилек . 1996; 57 (1): 97–100 ….

2. Rumsey SE, Хокин Б, Магин ПиДжей, Понд Д. Макроцитоз — перспектива австралийской общей практики. Врач Aust Fam . 2007. 36 (7): 571–572.

3. Savage DG, Огундипе А, Аллен Р.Х., Стабильный СП, Линденбаум Дж.Этиология и диагностическая оценка макроцитоза. Am J Med Sci . 2000. 319 (6): 343–352.

4. Махмуд М.Я., Лугон М, Андерсон CC. Необъяснимый макроцитоз у пожилых пациентов. Возраст Старение . 1996. 25 (4): 310–312.

5. Колон-Отеро Г, Менке Д, Крючок CC. Практический подход к дифференциальной диагностике и оценке взрослого пациента с макроцитарной анемией. Мед Клин Норт Ам .1992. 76 (3): 581–597.

6. Сеппа К, Лайппала П., Саарни М. Макроцитоз как следствие злоупотребления алкоголем у пациентов общей практики. Алкоголь Clin Exp Res . 1991. 15 (5): 871–876.

7. Каптан К, Бейан С, Уральский АС, и другие. Helicobacter pylori — новый возбудитель дефицита витамина B12? Arch Intern Med . 2000. 160 (9): 1349–1353.

8. Savage DG, Линденбаум Дж., Стабильный СП, Аллен Р.Х.Чувствительность определений сывороточного метилмалоновой кислоты и общего гомоцистеина для диагностики дефицита кобаламина и фолиевой кислоты. Am J Med . 1994. 96 (3): 239–246.

9. Всемирная организация здравоохранения. Пищевые анемии: отчет научной группы ВОЗ. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 1968.

10. Глостер Е.С., Штраус Р.А. Подробнее о ложных параметрах эритроцитов. Ам Дж. Клин Патол . 1985. 84 (6): 775–776.

11.ван Дуйнховен HL, Трескес М. Заметное вмешательство гипергликемии в измерения среднего (эритроцитов) объема анализаторами Technicon H. Clin Chem . 1996. 42 (1): 76–80.

12. Фрэнсис Д.А., Фрэнсис JL, ОС Roath. Улучшенная оценка показателей гемоглобина и эритроцитов в образцах крови с высоким содержанием лейкоцитов. Медицинская лаборатория . 1985. 42 (3): 285–286.

13. Миллер М.А., Мартинес V, Маккарти Р., Патель ММ.Злоупотребление закисью азота, проявляющееся в виде клинического дефицита B12 и атаксии. Am J Emerg Med . 2004; 22 (2): 124.

14. Ваксман С, Мец Дж., Герберт В. Дефектный синтез ДНК в мегалобластном костном мозге человека: эффекты гомоцистеина и метионина. Дж. Клин Инвест . 1969. 48 (2): 284–289.

15. Ортис З, Ши Б, Суарез Алмазор М, Мохер Д., Уэллс G, Тагвелл П. Фолиевая кислота и фолиевая кислота для уменьшения побочных эффектов у пациентов, получающих метотрексат при ревматоидном артрите. Кокрановская база данных Syst Rev . 2000; (2): CD000951.

16. Грир Дж. П., Винтроб ММ. Клиническая гематология Винтроба. 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2004.

17. Клеменс М. Р., Кесслер В, Schied HW, Шупманн А, Уоллер HD. Липиды плазмы и эритроцитов у алкоголиков с макроцитозом. Клин Чим Акта . 1986. 156 (3): 321–328.

18. Маруяма С., Хираяма С, Ямамото С, и другие.Статус эритроцитов при алкогольной и неалкогольной болезни печени. Дж. Лаборатория Клин Мед. . 2001. 138 (5): 332–337.

19. Чуйский ЦЗ, Лау ФГ, Вонг Р, и другие. Дефицит витамина B12 — необходимость в новом руководстве. Питание . 2001. 17 (11–12): 917–920.

20. Зимран А, Гершко С. Изменяющаяся картина мегалобластной анемии: мегалобластная анемия в Израиле. Am J Clin Nutr . 1983. 37 (5): 855–861.

21. Батлер СС, Видал-Алабалл Дж., Каннингс-Джон Р., и другие. Пероральный витамин B12 по сравнению с внутримышечным витамином B12 при дефиците витамина B12: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований. Фам Прак . 2006. 23 (3): 279–285.

22. Сэвидж Д, Линденбаум Дж. Рецидивы после прекращения терапии цианокобаламином у пациентов с пернициозной анемией. Am J Med . 1983; 74 (5): 765–772.

23.Suh JR, Хербиг А.К., Stover PJ. Новые взгляды на катаболизм фолиевой кислоты. Анну Рев Нутрь . 2001; 21: 255–282.

24. Моран Р.Г., Кейомарси К. Биохимическое обоснование синергизма 5-фторурацила и фолиевой кислоты. NCI Моногр . 1987; (5): 159–163.

25. Робинсон А.Р., Младенович Я. Отсутствие клинической применимости уровней фолиевой кислоты при оценке макроцитоза или анемии. Am J Med .2001. 110 (2): 88–90.

26. Phekoo K, Уильямс Y, Schey SA, Эндрюс В.Е., Дадли Дж. М., Hoff-brand AV. Анализы фолиевой кислоты: сыворотка или эритроциты? Дж. Р. Колл Врачи Лондон . 1997. 31 (3): 291–295.

27. Джине Д., Судре П, Анвар Д, Геринг C, Саидия А, Хиршель Б. Причины макроцитоза у ВИЧ-инфицированных пациентов, не получавших зидовудин. Швейцарское когортное исследование по ВИЧ. J Заражение .2000. 40 (2): 160–163.

28. Система DRUGDEX, Электронная библиотека PDR. Thompson Micromedex. Гринвуд-Виллидж, Ко .; 1974–2007 гг.

29. Черт побери CV. Анемия бегуна. ЯМА . 2001. 286 (6): 714–716.

30. Wachtel TJ, Pueschel SM. Макроцитоз при синдроме Дауна. Am J Ment Retard . 1991. 95 (4): 417–420.

Диагностика и лечение макроцитарных анемий у взрослых

J Gen Fam Med. 2017 Октябрь; 18 (5): 200–204.

, MD ¹ и, д.м.н. ¹

Такайо Нагао

¹ Кафедра общей внутренней медицины и клинической лабораторной медицины, Высшая школа медицины Университета Акита, Акита, Япония,

Макото Хирокава

Автор, ответственный за переписку.^* Переписка
Макото Хирокава, кафедра общей внутренней медицины и клинической лабораторной медицины, Высшая школа медицины Университета Акита, Акита, Япония.
Электронная почта: pj.ca.u-atika.soh@awakorihm,

Поступила в редакцию 8 марта 2016 г .; Принято 25 мая 2016 г.

Copyright © 2017 Авторы. Журнал общей и семейной медицины , опубликованный John Wiley & Sons Australia, Ltd от имени Японской ассоциации первичной медико-санитарной помощи. Это статья с открытым доступом в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial, которая разрешает использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинальная работа правильно процитирована и не используется в коммерческих целях.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Анемия — одна из наиболее распространенных проблем со здоровьем в учреждениях первичной медико-санитарной помощи. Макроцитоз у взрослых определяется как средний корпускулярный объем эритроцитов (эритроцитов)> 100 фемтолитров (мкл). Макроцитарные анемии обычно подразделяются на мегалобластные и немегалобластные анемии. Мегалобластная анемия вызывается дефицитом или нарушением усвоения витамина B12 и / или фолиевой кислоты, тогда как немегалобластная макроцитарная анемия вызывается различными заболеваниями, такими как миелодиспластический синдром (МДС), дисфункцией печени, алкоголизмом, гипотиреозом, некоторыми лекарственными препаратами и реже наследственными заболеваниями. синтеза ДНК.Макроцитарные анемии лечатся с помощью специфической терапии, и очень важно дифференцировать немегалобластную анемию от мегалобластной анемии. Поскольку МДС и миелоидные новообразования обычно поражают пожилых людей, врачи первичной медико-санитарной помощи могут столкнуться с большим количеством случаев макроцитарной анемии в ближайшем будущем по мере увеличения числа пожилых людей. При подозрении на МДС наряду с лейкоцитопенией и / или тромбоцитопенией с анемией может потребоваться консультация гематолога.

Ключевые слова: макроцитарные анемии, мегалобластные, миелодиспластический синдром, немегалобластные, пернициозные анемии

1.Введение

Анемия — одно из наиболее часто диагностируемых состояний врачами первичной медико-санитарной помощи. В 2010 году глобальная распространенность анемии составила 32,9%, то есть пострадали более 2,2 миллиарда человек. ¹ Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определяет анемию как уровень гемоглобина (Hb) менее 13 г / л у мужчин, менее 12 г / л у небеременных женщин и менее 11 г / л у беременных женщин и женщин. старший. Причина анемии зависит от возраста, пола и географии, а железодефицитная анемия является наиболее распространенной этиологией.¹ Для дифференциальной диагностики полезно классифицировать тип анемии на основе индексов эритроцитов Винтроба, ², который рассчитывается на основе количества эритроцитов, концентрации гемоглобина и гематокрита. Средний корпускулярный объем (MCV) рассчитывается из гематокрита (%) × 10 / количество эритроцитов (10 ⁶ / мкл), а макроцитарные анемии определяются как MCV> 100 мкл.

Хотя макроцитарные анемии не часто встречаются врачами общей практики, в отчете группы семейной практики макроцитоз обнаружен у 2-4% пациентов, ³ и исследование 1784 случайно выбранных пожилых людей, живущих дома, обнаружили макроцитоз у 6 .3% мужчин и 3,3% женщин. ⁴ Причины анемии у пожилых людей сложны, поскольку они часто имеют множественные сопутствующие заболевания. Согласно Стэнфордскому исследованию, гематологические злокачественные новообразования и железодефицитная анемия составляли 22% и 12% пожилых пациентов с анемией, соответственно, а этиология анемии оставалась неизвестной у 35% пациентов. ⁵ В связи с ожидаемым в будущем увеличением численности пожилого населения, вероятно, увеличится количество случаев макроцитарной анемии, с которыми сталкиваются врачи первичной медико-санитарной помощи.Таким образом, в этом обзоре обобщены диагностика и лечение макроцитарных анемий у взрослых.

2. Этиология

Причина макроцитарной анемии подразделяется на одну из следующих категорий: мегалобластная или немегалобластная. Мегалобластная анемия вызывается дефицитом или нарушением усвоения витамина B12 или фолиевой кислоты. Немегалобластная анемия может быть результатом дисфункции печени, алкоголизма, миелодиспластического синдрома (МДС) или гипотиреоза. Общие причины макроцитоза различаются в зависимости от региона и условий.Например, в Нью-Йорке 37% случаев, диагностированных у госпитализированных пациентов, были связаны с приемом лекарств. ⁶ На долю антиретровирусной терапии (АРТ), вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), приходилось 13%. ⁶ В Финляндии частыми причинами макроцитарной анемии были алкоголизм (65%) ⁷ и дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты (28%) ⁸ у амбулаторных пациентов старше 75 лет.

3. Дефицит витамина B12

Дефицит витамина B12 является наиболее частой причиной мегалобластной анемии.Дефицит витамина B12 вызван недостаточным потреблением с пищей, например, в случае вегетарианцев или недоедания, мальабсорбция из-за отсутствия внутреннего фактора, вызванная злокачественной анемией или после операции на желудке, врожденные нарушения, такие как дефицит транскобаламина II или воздействие закиси азота. .

Результат одного исследования, проведенного в Японии, показал, что наиболее частой причиной мегалобластной анемии является злокачественная анемия (61%), за которой следует дефицит витамина B12 из-за гастрэктомии (34%), дефицит витамина B12 по другим причинам ( 2%) и дефицит фолиевой кислоты (2%).⁹ Витамин B12 содержится в продуктах животного происхождения, а суточная доза составляет примерно 3–30 мкг. Ежедневная необходимая доза составляет примерно 1-3 мкг, и, за исключением непроходимости желудка или кишечника, а также при строгом вегетарианстве, дефицит витамина B12 встречается редко.

Витамин B12 связывается с внутренним фактором, секретируемым париетальными клетками желудка, и всасывается в подвздошной кишке. После всасывания витамин B12 действует как кофермент в ферментативной реакции, которая производит метионин из гомоцистеина.В результате фолиевая кислота превращается в активную форму. При дефиците витамина B12 дефицит и активной фолиевой кислоты. В результате нарушается внутриклеточная реакция с участием коферментной формы фолиевой кислоты. Таким образом, не только витамин B12, но и дефицит фолиевой кислоты нарушают синтез ДНК. Поскольку большое количество витамина B12 хранится в печени, клинические проблемы проявляются через 5-10 лет после снижения потребления или всасывания витамина B12. ¹⁰

Признаками и симптомами мегалобластной анемии из-за дефицита витамина B12 являются усталость, головная боль, учащенное сердцебиение и одышка, также могут присутствовать неврологические симптомы, такие как дизестезия и гипестезия.В тяжелых случаях могут присутствовать атаксия, снижение проприоцепции и вибрационные ощущения, известные как подострая комбинированная дегенерация. При дефиците фолиевой кислоты неврологические симптомы обычно не проявляются. Дефицит витамина B12 не обязательно приводит к анемии и макроцитозу. Другие симптомы включают глоссит Хантера и седые волосы.

Мазок периферической крови выявляет макроцитарную анемию и панцитопению, а в тяжелых случаях могут присутствовать гиперсегментированные нейтрофилы. В костном мозге наблюдаются мегалобластные изменения в эритробластах и гигантских метамиелоцитах в результате нарушения ядерной дифференцировки.Биохимический анализ крови показывает повышенный уровень непрямого билирубина и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и пониженный уровень гаптоглобина. Дефицит витамина B12 лечится парентеральным введением витамина B12, и гематологические уровни обычно возвращаются к норме в течение одного месяца. Для пациентов с постоянным снижением способности усваивать витамин B12 с пищей, например, связанное с пернициозной анемией или тотальной гастрэктомией, необходимо пожизненное лечение. ¹⁰ Во время восстановления кроветворения может развиться дефицит железа.Хотя это не общепринятый метод лечения, недавно появились сообщения об эффективности перорального лечения, поскольку 1% -5% всасывания витамина B12 в терминальном отделе подвздошной кишки происходит за счет пассивной диффузии, которая не связана с внутренним фактором. ¹⁰

4. Пагубная анемия

Пагубная анемия составляет 20-50% дефицита витамина B12 у взрослых, ¹¹ и связана с аутоиммунным гастритом, что приводит к разрушению париетальных клеток желудка и связанному с этим отсутствию внутреннего фактора.¹² Распространенность злокачественной анемии оценивается в 10-50 на 100 000 человек среди северных европейцев и кавказских американцев. Распространенность злокачественной анемии в Японии редка, 1–5 на 100 000 человек, ¹³ по сравнению с Западом. Пагубная анемия вызывается аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом (AMAG), который преимущественно проявляется в теле желудка и глазном дне. При пернициозной анемии аутоантитела к париетальным клеткам желудка выявляются специфически против протонной помпы аденозинтрифосфатазы калия (H ⁺ / K ⁺ -ATPase). Helicobacter pylori ( H. pylori ) обычно не считается связанным с AMAG. Однако Hershko et al. сообщили, что H. pylori может служить триггером AMAG и злокачественной анемии, основываясь на своих наблюдениях, что распространенность инфекции H. pylori составляла 87,5% у пациентов в возрасте до 20 лет. ¹⁴ Кроме того, одна теория относительно инициирующего события AMAG — это молекулярная мимикрия между антигенами H. pylori и H ⁺ / K ⁺ -АТФаза желудка.¹⁵

Разрушение париетальных клеток приводит к снижению продукции кислоты и секреции внутреннего фактора, а аутоантитела против внутреннего фактора ингибируют абсорбцию витамина B12. В результате секреция гастрина антральными G-клетками увеличивается, а гипергастринемия индуцирует пролиферацию оксинтных клеток слизистой оболочки, включая энтерохромаффиноподобные клетки и париетальные клетки. ¹⁶ Клинические проявления подобны другим недостаткам витамина B12, но злокачественная анемия иногда связана с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как диабет 1 типа, аутоиммунный тиреоидит и болезнь Аддисона.Чувствительность и специфичность теста на антитела к внутреннему фактору составляли 50–70% и более 95% соответственно. ¹⁷ Чувствительность и специфичность теста на антитела к париетальным клеткам желудка составляли более 90% и 50% соответственно. ¹⁸ Лечение злокачественной анемии — это пожизненное введение витамина B12. Пациенты с злокачественной анемией имеют высокий риск развития аденокарциномы желудка и карциноидных опухолей. ¹⁹ К значительным факторам риска развития карциномы желудка при AMAG относятся наличие пернициозной анемии, тяжесть атрофии слизистой оболочки, кишечная метаплазия, продолжительность заболевания и возраст старше 50 лет.¹⁶ Пациентам с злокачественной анемией рекомендуется периодическое обследование желудка.

5. Дефицит фолиевой кислоты

Фолиевая кислота содержится в зеленых овощах и продуктах животного происхождения, таких как печень. Рекомендуемая доза фолиевой кислоты для взрослых составляет 240 мкг в день, а беременным и кормящим женщинам необходимо ежедневно принимать около 400 мкг. Дефицит фолиевой кислоты может увеличить риск врожденного стеноза нервной трубки во время беременности. Фолиевая кислота всасывается в верхних отделах тощей кишки как за счет пассивной диффузии, так и за счет активного поглощения.Дефицит фолиевой кислоты вызван недостаточностью питания (например, неправильное питание, алкоголизм), мальабсорбцией (например, целиакия, воспалительное заболевание кишечника), повышенными потребностями (например, беременность, лактация, хронический гемолиз) или приемом лекарств (например, метотрексат, триметоприм, фенитоин). Поскольку уровни фолиевой кислоты в сыворотке крови колеблются в зависимости от потребления пищи, измерение уровней фолиевой кислоты в эритроцитах, которые отражают запасы фолиевой кислоты в тканях, считается более надежным. ²⁰ Пациентов обычно лечат пероральной фолиевой кислотой, если причиной дефицита фолиевой кислоты является недостаточность питания или повышенные потребности в питании.

6. Миелодиспластический синдром

МДС определяется как заболевание клональных гемопоэтических стволовых клеток, характеризующееся цитопенией, миелодисплазией, неэффективным гемопоэзом и повышенным риском прогрессирования острого миелоидного лейкоза (ОМЛ). ²¹ Распространенность в Японии составляет примерно 3 на 100 000 человек и продолжает расти. В исследовании 124 пациентов в возрасте 75 лет и старше с повышенным MCV (> 95 мкл) шести пациентам был поставлен диагноз МДС. ⁸ МДС вызывается постепенным приобретением онкогенных мутаций.Клональные хромосомные аномалии наблюдаются у 30-50% пациентов с МДС, также присутствуют генные мутации. С появлением секвенирования следующего поколения рекуррентные соматические мутации в генах, участвующих в эпигенетической регуляции ( TET2 , ASXL1 , EZh3 , DNMT3A , IDh2 / 2 ), сплайсинг РНК SF308 ( , SRSF2 , U2AF1 , ZRSR2 ), ответ на повреждение ДНК ( TP53 ), регуляция транскрипции ( RUNX1 , BCOR , ETV6 ) и трансдукция сигнала ( , JAK2 ) были обнаружены у пациентов с МДС.²² Пациенты с МДС могут иметь анемию, кровотечение из-за тромбоцитопении и инфекцию или лихорадку из-за нейтропении. Исследование периферической крови выявляет цитопению в результате неэффективного кроветворения. МДС классифицируется в соответствии с системой классификации ВОЗ на основе сочетания морфологии, иммунофенотипа, генетики и клинических признаков. Лечение выбирается в зависимости от подтипа МДС и возраста пациента. Пациенты моложе 55 лет с тяжелой недостаточностью костного мозга или высоким риском развития ОМЛ могут получить аллогенную трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток.Однако пациенты старше 65 лет или пациенты с заболеваниями низкого риска обычно получают поддерживающую терапию, такую как переливание крови и использование антибиотиков при бактериальных инфекциях.

7. Алкоголизм

Алкоголизм — хорошо известная причина макроцитарных анемий. Хроническое употребление более 80 граммов алкоголя в день отрицательно сказывается на гематологической системе. ²³ Еще до развития анемии примерно у 90% алкоголиков наблюдается макроцитоз (MCV от 100 до 110 мкл).²⁴ Диагностика алкоголизма часто затруднена, но скрининговый тест на алкоголизм в Мичигане и уровни гамма-глутамилтрансферазы оказываются двумя наиболее чувствительными тестами для выявления алкоголизма у пациентов с макроцитозом. ²⁵ У пациентов с повышенным MCV может быть полезно выполнить вышеуказанные тесты, учитывая возможность алкоголизма. Воздержание от алкоголя быстро возвращает повышенный MCV ²⁶ к нормальному уровню.

8. Гипотиреоз

Анемия, связанная с гипотиреозом, обычно бывает нормоцитарной или макроцитарной.Поскольку гормон щитовидной железы стимулирует выработку эритропоэтина и влияет на кроветворение, снижение выработки гормонов щитовидной железы может вызвать анемию.

9. Лекарства

Многие лекарства вызывают мегалобластную анемию, нарушая клеточную доступность или усвоение фолиевой кислоты или витамина B12. Это может быть вызвано нарушением всасывания, транспорта плазмы или доставки фолиевой кислоты или витамина B12, конкуренцией за восстанавливающие ферменты, ингибированием конечным продуктом реакций, опосредованных кофакторами, или физическим разрушением витаминов.²⁷ Распространенными лекарствами, вызывающими макроцитоз, являются гидроксимочевина, метотрексат, зидовудин, азатиоприн, антиретровирусные препараты, вальпроевая кислота и фенитоин (таблица). ²⁸

Таблица 1

Медикаментозной макроцитоз

Дифференциальная диагностика макроцитарных анемий
После выявления макроцитоза дифференциальную диагностику следует начинать с определения сывороточных уровней витамина B12 и фолиевой кислоты и исследования мазка периферической крови (рисунок). Макроцитарные клетки — это красные кровяные тельца, которые больше ядра небольшого лимфоцита. Хотя наличие макроовалоцитов, анизоцитоза и гиперсегментированных нейтрофилов указывает на мегалобластную анемию, связанную с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты, эти морфологические аномалии также могут наблюдаться при МДС или нарушениях синтеза ДНК, вызванных лекарствами.Реже макроцитарная анемия схожей морфологии возникает в результате наследственных нарушений синтеза ДНК, таких как синдром Леш-Найхана и дефицит транскобаламина.
Схема дифференциальной диагностики макроцитарных анемий (МДС, миелодиспластический синдром)
Если уровень витамина B12 в сыворотке <200 пг / мл, дефицит витамина B12 весьма вероятен. ²⁹ Если уровень витамина B12 в сыворотке> 300 пг / мл, дефицит витамина B12 маловероятен. ¹² Однако следует отметить, что недавние исследования показывают нормальные или ложно высокие значения витамина B12 у многих пациентов с пернициозной анемией при использовании современных иммуноферментных методов.³⁰ Если уровень витамина B12 в сыворотке составляет от 200 до 300 пг / мл, тестирование метаболитов следует зарезервировать для тех пациентов, которые, скорее всего, имеют дефицит витамина B12; однако измерение метилмалоновой кислоты (ММА) не покрывается страховкой в Японии. Сывороточные концентрации гомоцистеина, а также сывороточные концентрации ММА повышаются при дефиците витамина B12, тогда как только гомоцистеин повышается при дефиците фолиевой кислоты. ³¹ Если уровень фолиевой кислоты в сыворотке> 4 нг / мл, дефицит фолиевой кислоты можно эффективно исключить, а уровень фолиевой кислоты в сыворотке <2 нг / мл является диагностическим признаком дефицита фолиевой кислоты.Комбинированный дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты может быть вызван тропической спру или чувствительной к глютену энтеропатией.
Если дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты исключен, необходимо определить количество ретикулоцитов. Ретикулоциты — незрелые безъядерные эритроциты. Как правило, около 1% красных кровяных телец считается ретикулоцитами. Если абсолютное количество ретикулоцитов превышает 100 000 / мкл, подозревается острая кровопотеря или гемолиз. Высокий уровень непрямого билирубина и ЛДГ и пониженный уровень гаптоглобина предполагают наличие гемолитической анемии.Если гемолиза нет, в дифференциальный диагноз следует включить острую кровопотерю. Отсутствие ретикулоцитоза предполагает возможность алкоголизма, дисфункции печени, гипотиреоза или МДС. Макроцитарные клетки-мишени обычно обнаруживаются в мазках периферической крови при заболевании печени, а гиполобулированные или гипогранулярные нейтрофилы, большие и / или аномально гранулированные тромбоциты и моноцитоз могут наблюдаться при МДС.
Чрезвычайно высокий MCV (> 130 мкл) сужает дифференциальный диагноз и включает АРТ-лечение ВИЧ-инфекции, использование гидроксимочевины и дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты.³² Значения MCV могут быть ложно завышены при наличии значительного ретикулоцитоза из-за высокого объема ретикулоцитов. ³³ Более того, гипергликемия, выраженный лейкоцитоз и холодовые агглютинины вызывают ложный макроцитоз. ²⁰
Важное значение имеют показания для исследования костного мозга. Это рекомендуется пациентам с аномальными клетками в кровообращении или пациентам, которые не реагируют на лечение, такое как заместительная терапия.
11.Выводы
Врачи первичного звена могут столкнуться с большим количеством случаев макроцитарной анемии в ближайшем будущем, чем за последние несколько десятилетий, по мере увеличения численности пожилого населения, поскольку макроцитарные анемии обычно появляются у пожилых пациентов. Хотя макроцитарные анемии имеют разную этиологию, МДС является одной из ведущих причин макроцитарных анемий у пожилых людей, а клональный гематопоэз с соматическими мутациями, как и у пациентов с МДС, подтвержден у 10% людей старше 65 лет без явные гематологические нарушения.³⁴ Когда причина анемии не может быть определена, несмотря на усилия, связанные с неинвазивными диагностическими тестами и процедурами, рекомендуется консультация гематолога.
Конфликт интересов
Авторы прямо заявили об отсутствии конфликта интересов в связи с этой статьей.
Благодарности
Мы хотели бы поблагодарить докторов наук. Сигехару Уэки, Томоо Сага, Аюми Омокава и Юки Моритоки за внимательное и критическое прочтение этой рукописи.Эта работа была частично поддержана грантами Министерства образования, науки, спорта и культуры Японии (MH, 15K08639) и Комитета по исследованию идиопатических заболеваний кроветворных органов Министерства здравоохранения, труда и социального обеспечения Японии.
Список литературы
1. Kassebaum NJ, Jasrasaria R, Naghavi M, et al. Систематический анализ глобального бремени анемии с 1990 по 2000 год. Кровь 2014; 123: 615–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Винтроб ММ. Морфология, внутренний метаболизм, функция, лабораторная оценка, Wintrobe MM (ed): Clinical Hematology.Филадельфия: Леа и Фебигер, 1974; С. 80–134. [Google Scholar] 4. Инельмен Э.М., Д’Алессио М., Гатто М.Р. и др. Описательный анализ распространенности анемии в случайно выбранной выборке пожилых людей, живущих дома: некоторые результаты итальянского многоцентрового исследования. Старение (Милан). 1994; 6: 81. [PubMed] [Google Scholar] 5. Прайс EA, Mehra R, Holmes TH, Schrier SL. Анемия у пожилых людей: этиология и оценка. Клетки крови Мол Дис 2011; 46: 159. [PubMed] [Google Scholar] 6. Savage DG, Ogundipe A, Allen RH, Stabler SP, Lindenbaum J.Этиология и диагностическая оценка макроцитоза. Am J Med Sci 2000; 319: 343–52. [PubMed] [Google Scholar] 7. Сеппа К., Хейниля К., Силланауки П., Саарни М. Оценка макроцитоза врачами общей практики. J Stud Алкоголь 1996; 57: 97–100. [PubMed] [Google Scholar] 8. Махмуд М.Ю., Лугон М., Андерсон С.К. Необъяснимый макроцитоз у пожилого пациента. Возраст Старение 1996; 25: 310–2. [PubMed] [Google Scholar] 11. Лукили Н.Х., Ноэль Э., Блейсон Дж. И др. Актуальная информация о злокачественной анемии. Ретроспективное исследование 49 случаев.Rev Med Interne 2004. 25: 556–61. [PubMed] [Google Scholar] 12. Stabler SP. Клиническая практика. Дефицит витамина B12. N Engl J Med 2013; 368: 149–60. [PubMed] [Google Scholar] 13. Стаблер С.П., Аллен Р.Х. Дефицит витамина B12 как глобальная проблема. Анну Рев Нутр 2004. 24: 299–326. [PubMed] [Google Scholar] 14. Хершко С., Ронсон А., Суруджон М. и др. Вариабельные гематологические проявления аутоиммунного гастрита: возрастное прогрессирование от дефицита железа до истощения запасов кобаламина. Кровь 2006; 107: 1673. [PubMed] [Google Scholar] 15.Амедаи А., Бергман М.П., Аппельмелк Б.Дж. и др. Молекулярная мимикрия между антигенами Helicobacter pylori и H +, K + -аденозинтрифосфатазой при аутоиммунных заболеваниях желудка человека. J Exp Med 2003; 198: 1147–56. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Park JY, Lam-Himlin D, Vemulapalli R. Обзор аутоиммунного метапластического атрофического гастрита. Гастроинтест Эндоск 2013; 77: 284–92. [PubMed] [Google Scholar] 19. Хирокава М. Последние достижения в диагностике и лечении иммуноопосредованных гематологических заболеваний.Темы: III. Диагностика и лечение: 3. Злокачественная анемия. Nihon Naika Gakkai Zasshi. 2014; 103: 1609–12. [PubMed] [Google Scholar] 20. Kaferle J, Strzoda CE. Оценка макроцитоза. Am Fam Врач 2009. 79: 203–8. [PubMed] [Google Scholar] 21. Swerdlow SH, Campo E, Harris NL, et al. Классификация ВОЗ опухолей кроветворной и лимфоидной тканей. Лион, Франция: МАИР; 2008. [Google Scholar] 22. Гангат Н., Патнаик М.М., Теффери А. Миелодиспластические синдромы: современный обзор и способы лечения.Am J Hematol 2016; 91: 76–89. [PubMed] [Google Scholar] 24. Сеппа К., Силланауки П., Саарни М. Анализ крови и гематологическая морфология при неанемическом макроцитозе: различия между злоупотреблением алкоголем и злокачественной анемией. Алкоголь 1993; 10: 343–7. [PubMed] [Google Scholar] 25. Сеппа К., Лайппала П., Саарни М. Макроцитоз как следствие злоупотребления алкоголем среди пациентов общей практики. Алкоголь Clin Exp Res 1991; 15: 871–6. [PubMed] [Google Scholar] 26. Маруяма С., Хираяма С., Ямамото С. и др. Статус эритроцитов при алкогольной и неалкогольной болезни печени.J Lab Clin Med 2001; 138: 332–7. [PubMed] [Google Scholar] 27. Хесдорфер К.С., Лонго Д.Л. Медикаментозная мегалобластная анемия. N Engl J Med 2015; 373: 1649–58. [PubMed] [Google Scholar] 29. Матчар Д.Б., МакКрори, округ Колумбия, Миллингтон Д.С., Фойсснер-младший. Проведение анализа сывороточного кобаламина для диагностики дефицита кобаламина. Am J Med Sci 1994; 308: 276. [PubMed] [Google Scholar] 30. Кармель Р., Агравал Ю.П. Неудачи тестов на кобаламин при злокачественной анемии. N Engl J Med 2012; 367: 385–6. [PubMed] [Google Scholar] 31.Снежный CF. Лабораторная диагностика дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты: руководство для терапевта. Arch Intern Med 1999; 159: 1289–98. [PubMed] [Google Scholar] 32. Planche V, Georgin-Lavialle S, Avillach P и др. Этиология и диагностические исследования крайнего макроцитоза, определяемого средним корпускулярным объемом эритроцитов более 130 ° fL: исследование с участием 109 пациентов. Am J Hematol 2014; 89: 665–6. [PubMed] [Google Scholar] 33. Грин Р., Дуайр DM. Оценка макроцитарных анемий. Семин Гематол 2015; 52: 279–86.[PubMed] [Google Scholar] 34. Genovese G, Kähler AK, Handsaker RE, et al. Клональный гемопоэз и риск рака крови на основании последовательности ДНК крови. N Engl J Med 2014; 371: 2477–87. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Макроцитоз и информация о макроцитарной анемии
Определение
Макроцитоз означает, что красные кровяные тельца больше, чем обычно. Макроцитарная анемия возникает при падении уровня гемоглобина в крови. Анемия обычно определяется как уровень гемоглобина, по крайней мере, на два стандартных отклонения ниже среднего для этого возраста и пола.Согласно этому определению 2,5% нормального населения будут классифицироваться как анемичные. Цифры обычно принимают ниже 13 г / дл для мужчин и ниже 12 г / дл для женщин. У детей гемоглобин ниже, чем у взрослых.
Как правило, макроцитоз возникает, когда есть проблемы с синтезом клеток крови, такие как дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, в то время как микроцитоз связан с дефицитом продукции гемоглобина, например, дефицит железа или талассемия. Новые клетки, особенно ретикулоциты, также немного крупнее, поэтому, если их будет много, может возникнуть макроцитоз.
Патогенез
Термин макроцитоз описывает присутствие макроцитов в мазке крови вместе с повышенным средним корпускулярным объемом (MCV). Это обычная находка в результатах FBC и может быть связана или не связана с анемией. Макроцитоз может возникать как лабораторный артефакт, возможно, из-за неправильного хранения образца. Ложное повышение MCV также может возникать из-за холодовых агглютининов, парапротеинов, как при миеломе, гипергликемии или выраженном лейкоцитозе. Макроцитарная анемия описывает макроцитоз, связанный с пониженным гемоглобином, и чаще всего возникает в результате мегалобластной анемии.
Макроцитарную анемию можно разделить на мегалобластную и немегалобластную. Мегалобластом называется характерная аномалия эритробластов в костном мозге, при которой созревание ядра задерживается по сравнению с цитоплазмой. Это результат нарушения синтеза ДНК.
У пациентов с заболеваниями печени и механической желтухой холестерин и / или фосфолипиды откладываются на мембранах циркулирующих эритроцитов, что приводит к образованию более крупных, чем нормальные клетки, ^[1].
Эпидемиология
^[2]
Одно исследование показало, что наиболее частой причиной макроцитоза были лекарства (37%), за которыми следует алкоголизм (26%). На дефицит сывороточного B12 и / или фолиевой кислоты, дисплазию костного мозга и неалкогольное заболевание печени приходилось по 6% ^[3].
Самая частая причина мегалобластной анемии — злокачественная анемия. Пиковый возраст постановки диагноза составляет 60 лет при соотношении женщин и мужчин 1,6: 1. Часто имеется семейный анамнез, и это может быть связано с другими аутоиммунными заболеваниями.
Дефицит витамина B12 или дефицит фолиевой кислоты вместе составляют большинство случаев мегалобластной анемии.
Дефицит витамина B12 может быть вызван заболеванием терминального отдела подвздошной кишки (особенно болезнью Крона) и другими редкими причинами.
Причины мегалобластной анемии
В печени имеются обильные запасы витамина B12, поэтому при нарушении всасывания требуется 4 или 5 лет для развития дефицита.
Дефицит витамина B12 из-за:
Аутоиммунная аддисонская пернициозная анемия (80%).
Возможные последствия хирургического вмешательства — например, гастрэктомии или резекции подвздошной кишки.
Разрастание бактерий или паразитарное заражение.
ВИЧ-инфекция.
Дефицит диеты, который может наблюдаться у строгих веганов, но даже у них он встречается редко.
Злокачественная анемия.
Дефицит фолиевой кислоты из-за:
Дефицит питания.
Нарушение всасывания.
Повышенная потребность, включая гемолиз, лейкоз и быстрый обмен клеток, что может иметь место при некоторых кожных заболеваниях.Макроцитоз, но без анемии, разовьется у 30% женщин на поздних сроках беременности, если они не будут принимать добавки фолиевой кислоты.
Повышенное выведение с мочой происходит при сердечной недостаточности, остром гепатите и диализе.
Лекарственная недостаточность включает алкоголь, противосудорожные препараты, метотрексат, сульфасалазин и триметоприм, но только в высоких дозах и при длительном курсе.
Причины немегалобластного макроцитоза
Распространенной причиной является злоупотребление алкоголем.Также может быть дефицит фолиевой кислоты из-за плохого питания, хотя пиво является хорошим источником фолиевой кислоты.
Заболевание печени.
Тяжелый гипотиреоз.
Ретикулоцитоз.
Другие заболевания крови, включая апластическую анемию, аплазию эритроцитов, миелодиспластические синдромы, миелоидный лейкоз.
Лекарства, влияющие на синтез ДНК, например азатиоприн.
Presentation
Макроцитоз сам по себе не вызывает никаких симптомов или признаков, но могут иметь признаки, связанные с основным заболеванием.Легкая анемия может протекать бессимптомно. В большинстве случаев диагноз ставится, когда анализ крови проводится в рамках исследования чего-либо, кроме признаков анемии. У людей старшего возраста или у людей с ишемической болезнью сердца чаще наблюдаются симптомы, в то время как молодые люди могут быть значительно анемичными и не жаловаться.
Симптомы могут включать:
Одышку при физической нагрузке.
Усталость.
Сердцебиение.
Обострение ангины.
Жалуется на бледность.
Может возникнуть сердечная недостаточность с высоким выбросом. Физические признаки также зависят от степени анемии и могут включать:
Бледность. Посмотрите на ногтевые ложа и язык.
Ограничивающий импульс.
Систолический шум легочного кровотока.
Термин злокачественная анемия подчеркивает, что начало наступает медленно и постепенно. Есть три классических заболевания, при которых врач, хорошо знавший пациента на протяжении многих лет, находится в невыгодном положении, тогда как новый врач может сразу распознать диагноз «дверь сарая».Это злокачественная анемия, микседема и акромегалия.
Дифференциальный диагноз
Мегалобластная анемия не является окончательным диагнозом, и необходимо искать причину заболевания.
Исследования
^{[2, 4, 5]}
Первое исследование — FBC с исследованием мазка крови.
Повышенное количество ретикулоцитов может указывать на быстрое обновление эритроцитов.
Уровни фолиевой кислоты в сыворотке легко доступны, но большинство лабораторий предлагают более конкретный фолат эритроцитов.
Уровень витамина B12 в сыворотке.
Аномальные LFT могут указывать на злоупотребление алкоголем или другие заболевания.
Как правило, выполните анализ мочи, U&E и креатинин. Это связано с диабетом и гомоцистинурией. Гомоцистинурия может вызывать гематурию, протеинурию и легкую уремию.
Для исключения гемолитической анемии может потребоваться проба Кумбса.
Обычно исследование костного мозга не требуется, если не подозревается основное гематологическое заболевание, такое как лейкемия.
Выполните другие тесты, которые могут потребоваться из-за клинических подозрений.
Сопутствующие заболевания
Пагубная анемия обычно встречается в сочетании с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как диабет и гипотиреоз, и пациенты, у которых диагностирована злокачественная анемия, должны регулярно проходить скрининг как при постановке диагноза, так и при ежегодном обследовании.
Дефицит витамина B12 также может быть связан с неврологическими особенностями, но здесь они не рассматриваются.
Риск рака желудка увеличивается в три раза, до 4%.
Дефицит фолиевой кислоты на ранних сроках беременности может быть связан с дефектами нервной трубки.
Нарушения метаболизма витамина B12 могут быть связаны с гомоцистинурией.
Менеджмент
^[2]
Менеджмент включает два компонента:
Исправление дефицита, вызвавшего макроцитоз, с анемией или без нее.
Лечение основного состояния, которое привело к дефициту.
Витамин B12 присутствует в пище повсеместно, поэтому его дефицит обычно связан с нарушением всасывания. Гидроксокобаламин обычно вводят парентерально в форме 1 мг в 1 мл. При тяжелой анемии, возможно, сначала потребуется вводить его каждую неделю, но вскоре это будет заменено на один раз в три месяца и будет продолжаться всю жизнь. Пока нет основанных на фактических данных рекомендаций относительно оптимального режима.
Сыворотка B12 не всегда точно отражает дефицит на клеточном уровне.Функциональный дефицит витамина B12 (при нормальном уровне B12 в сыворотке) часто встречается у пожилых людей и связан с нейрокогнитивными нарушениями, но его причина неизвестна ^[6].
Использование перорального и назального кобаламина изучается и может иметь значение при легком дефиците B12, особенно у пожилых людей. Ни один из препаратов в настоящее время недоступен в Великобритании. ^[7].
Фолиевая кислота выпускается в таблетках по 5 мг. Обычно достаточно пероральной формы, хотя при тяжелой форме мальабсорбции может потребоваться парентеральное введение.Обычная доза составляет 5 мг в день в течение четырех месяцев, после чего таблетка назначается от одного до семи дней в неделю, в зависимости от характера мальабсорбции.
Если имеется дефицит как фолиевой кислоты, так и витамина B12, необходимо начать лечение дефицита B12 до начала приема фолиевой кислоты, иначе последний может усугубить дефицит B12 и спровоцировать подострую комбинированную дегенерацию спинного мозга. .
Помимо лечения дефицита необходимо уделять внимание первопричинному заболеванию.При пернициозной анемии это обычно включает только инъекции каждые три месяца, ежегодную ОАК и большую готовность расследовать любое подозрение на злокачественное новообразование желудка.
Диагностика и лечение алкоголизма в первичной медико-санитарной помощи могут быть очень сложными, не в последнюю очередь из-за проблемы отрицания.
Когда обращаться
Важно учитывать, когда следует обращаться за помощью к специалисту.
Обратиться к гематологу
Срочно, если:
Есть неврологические симптомы.
Больная беременна.
Предполагаемая причина — злокачественное гематологическое заболевание.
Обычно, если:
Причина дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты не установлена после обследования или есть подозрение на другое заболевание крови.
Обратитесь к гастроэнтерологу
Если есть подозрение на нарушение всасывания витамина B12 (кроме злокачественной анемии) или фолиевой кислоты.
Если у человека злокачественная анемия и желудочно-кишечные симптомы.
Срочно, если есть подозрение на рак желудка (например, из-за сопутствующего дефицита железа).
Если у пациента дефицит фолиевой кислоты и анализ на антитела предполагает целиакию (положительный результат на антиэндомизиальные или анти-трансглутаминазные антитела).
Срочность направления будет зависеть от характера симптомов.
Рассмотрите возможность направления к диетологу.
Если считается, что дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты вызван неправильным питанием.
Макроцитоз | GPonline
1.Этиология
Термин макроцитоз используется для описания эритроцитов большего размера, чем обычно. Обычно считается, что у пациента есть макроцитоз, если его эритроциты имеют средний корпускулярный объем (MCV) более 100 фл (фемтолитр, 10-15 литров), измеренный автоматическим анализатором клеток. Референсный диапазон незначительно варьируется между лабораториями.
Макроцитоз может иметь ряд причин, некоторые из которых являются доброкачественными. Однако это также может указывать на серьезное основное заболевание, такое как миелодисплазия или лейкемия.В первичной медико-санитарной помощи важно определить, какие пациенты с макроцитозом нуждаются в направлении к гематологу.
Доброкачественный макроцитоз
Макроцитоз без анемии часто не имеет серьезного клинического значения. Повышенный MCV является нормальным при рождении и в раннем периоде новорожденности. Затем размер красных кровяных телец быстро падает в течение первых нескольких месяцев жизни и заменяется физиологическим микроцитозом в детстве. Поздняя беременность также может привести к временному умеренному повышению MCV, обычно ниже 100 мкл.
Алкоголь является частой причиной макроцитоза даже при сравнительно низких уровнях потребления, а токсичность лекарств от таких методов лечения, как химиотерапия или антиретровирусная терапия, также может вызывать повышение MCV.
Макроцитарная анемия
Пациенты с макроцитарной анемией всегда должны проходить дополнительное обследование для выявления основной причины анемии. Иногда это вызвано хроническими заболеваниями, включая гипотиреоз и хроническое заболевание печени. Это также может произойти у пациентов с гемолитической анемией.
Дефицит фолиевой кислоты или витамина B12 является наиболее частой причиной макроцитарной анемии, обычно без нейтропении или тромбоцитопении. Эти недостатки могут быть просто результатом неправильного питания, но они также могут быть результатом мальабсорбции. Это может быть специфическим, как при злокачественной анемии, или более общим, как при глютеновой болезни.
Любая злокачественная инфильтрация костного мозга может вызвать макроцитарную анемию, и множественная миелома не является редкостью. Внутреннее заболевание костного мозга, такое как апластическая анемия или лейкемия, следует рассматривать у любого пациента, у которого есть другие цитопении, а также макроцитарная анемия.В лабораторном отчете должны быть указаны дополнительные морфологические изменения.
2. Диагноз
Для выявления основного заболевания необходимы полный анамнез и тщательное обследование пациентов с макроцитозом.
Всегда необходимо изучать историю употребления наркотиков и оценивать потребление алкоголя. Следует исследовать дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты.
Низкий уровень фолиевой кислоты может наблюдаться в диетах с дефицитом свежих овощей, а низкий уровень витамина B12 может возникать в результате веганской диеты.
Наличие гладкого языка (глоссит) предполагает дефицит витамина B12. Симптомы диареи могут указывать на синдром мальабсорбции.
Лабораторные испытания
Необходимо провести ряд лабораторных исследований. Уровни фолиевой кислоты можно измерить либо в сыворотке крови, либо в виде фолиевой кислоты эритроцитов, последний является лучшим показателем общих запасов в организме.
Другие тесты включают уровень витамина B12, ТТГ для выявления гипотиреоза и функции печени, включая ферменты печени.
Симптомы онемения конечностей, парестезии или признаки подострой комбинированной дегенерации пуповины могут указывать на злокачественную анемию. Экран на аутоантитела может помочь в выявлении злокачественной анемии. Если тест положительный, необходимо провести анализ на антитела к внутреннему фактору для подтверждения диагноза.
Однако, несмотря на высокую специфичность, этот тест чувствителен только на 60%, поэтому отрицательный результат не исключает диагноза злокачественной анемии. Если диетическая причина анемии не обнаружена, следует запросить тест Шиллинга на мальабсорбцию витамина B12, хотя он доступен не во всех лабораториях.
Пациенты с низким уровнем витамина B12 в сыворотке крови не должны автоматически лечиться инъекциями, замещающими B12, если подозреваемой причиной является недостаточность питания.
Вместо этого они должны получать цианокобаламин перорально по 50 мкг ежедневно в течение двух месяцев с последующим повторным анализом.
Если проблема заключается в диетическом дефиците, уровень обычно корректируется до нормального, исключая необходимость тестирования на мальабсорбцию.
Направление
Если у пациента анемия, но дефицит фолиевой кислоты или витамина B12 не выявлен, следует измерить уровень иммуноглобулина для проверки на миелому.
Хотя миелодисплазия очень редко встречается у молодых пациентов, очень важно, чтобы эти пациенты были идентифицированы, поскольку многие из них прогрессируют до острого лейкоза в течение нескольких месяцев.
Для исследования миеломы Бенс-Джонса необходим образец мочи. Тромбоцитопения или нейтропения могут указывать на миелодисплазию, лейкемию или другое злокачественное новообразование костного мозга, и таких пациентов следует срочно направить к гематологу.
3. Ведение
Очень легкий макроцитоз (MCV 105fl или ниже) без анемии или каких-либо других аномалий крови у здорового пациента часто не требует лечения.
У многих пациентов причиной макроцитоза является высокое потребление алкоголя, в то время как у значительного меньшинства очевидная причина отсутствует.
Витаминные добавки
Пациенты с дефицитом фолиевой кислоты и витамина B12 из-за неправильного питания могут лечиться пероральными добавками без направления к специалистам. Пациенты с злокачественной анемией, подтвержденные положительным результатом скрининга на антитела к внутреннему фактору, также могут удовлетворительно лечиться в сообществе.
Первоначальное лечение — 1 мг гидроксокобаламина внутримышечно три раза в неделю в течение двух недель с последующими инъекциями 1000 мг каждые три месяца на всю жизнь.
Пациенты с подозрением на мальабсорбцию должны пройти скрининг на антиэндомизиальные антитела и направлены к гастроэнтерологу для эндоскопии и биопсии тонкой кишки. Пациентов с дефицитом витамина B12 и подозрением на мальабсорбцию, у которых нет положительного результата теста на злокачественную анемию при скрининге на антитела, следует направить к гематологу, и им может потребоваться тест Шиллинга.
Переливание крови
Переливание крови остается основным методом лечения миелодисплазии, хотя пациенты иногда реагируют на лечение эритропоэтином или химиотерапию.
Предоставлено доктором Сесилом Ридом, гематологом-консультантом в Нортвик-Парке и больнице Св. Марка, NHS Trust, Харроу.
Макроцитоз — обзор | Темы ScienceDirect
Клинические проявления
Обнаружение макроцитоза (увеличение среднего корпускулярного объема [MCV]) при рутинном общем анализе крови может быть первым клиническим проявлением. У других пациентов в результатах может преобладать состояние, вызывающее дефицит кобаламина или фолиевой кислоты, такое как мальабсорбция, алкоголизм или недоедание (см. Таблицу 167-1).
Клинические проявления дефицита фолиевой кислоты могут включать гематологические (панцитопения с мегалобластическим костным мозгом), сердечно-легочные (вторичные по отношению к анемии), желудочно-кишечные (мегалобластоз с или без мальабсорбции), дерматологические (гиперпигментация кожи, преждевременное поседение гениталий), эпителий шейки матки), бесплодие (бесплодие) и психиатрические (прежде всего плоский аффект) симптомы. Если у пациентов есть дополнительные неврологические признаки, другие заболевания, предрасполагающие к дефициту фолиевой кислоты (например,g., алкоголизм с дефицитом тиамина) или связанный с ним дефицит кобаламина. Поскольку мегалобластоз, вторичный по отношению к дефициту фолиевой кислоты или кобаламина, приводит к функциональной недостаточности фолиевой кислоты, гематологические проявления обоих дефицитов, включая панцитопению с мегалобластным костным мозгом, неразличимы (см. Ниже). Однако только дефицит кобаламина приводит к пятнистому демиелинизирующему процессу, который клинически проявляется в виде церебральных аномалий и подострой комбинированной дегенерации спинного мозга (Глава 425).Эта широко распространенная демиелинизация начинается в дорсальных столбах грудных сегментов спинного мозга, а затем распространяется непрерывно, вовлекая кортикоспинальные тракты, а затем спиноталамический и спиноцеребеллярный тракты. Гематологические проявления, неврологические проявления или и то, и другое могут доминировать в клинической картине.
При хронической гипергомоцистеинемии, связанной с дефицитом кобаламина или фолиевой кислоты (или того и другого), могут быть дополнительные клинические проявления, связанные с тем, что гомоцистеин является фактором риска окклюзионных сосудистых заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, инсульт и заболевание периферических артерий Глава 51), а также артериальная и венозная тромбоэмболия (главы 81 и 179, глава 81, глава 179).
No related posts.
Повышена относительная ширина распределения тромбоцитов по объему: Биохимический анализ крови PDW (распределение тромбоцитов в крови)
Ишемические и геморрагические инсульты: ⚕ Геморрагический и ишемический инсульт ⏩ 【Лечение】
Похожие записи
Детский массаж в Минске: польза, виды, техники и рекомендации специалистов
Каковы основные преимущества детского массажа для здоровья и развития ребенка. Какие виды детского массажа наиболее эффективны для разных возрастов. Как […]
Почему ребенок постоянно просит грудь: причины и решения
Почему грудничок часто требует грудь. Какие причины заставляют ребенка постоянно висеть на груди. Как определить, достаточно ли малышу молока. Что […]
Алфавит для иммунитета: укрепление защитных сил организма в сезон простуд
Как витаминно-минеральный комплекс Алфавит помогает укрепить иммунитет. Какие компоненты входят в состав Алфавита. Для кого предназначен Алфавит в сезон простуд. […]
Добавить комментарий Отменить ответ
Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *
Комментарий *
Имя *
Email *
Сайт

Ярцево © Сообщить о неверных данных
Страница в каталоге | Кабинет
Карта сайта

Противоопухолевые	Антибактериальных
азатиоприна	Сульфаметоксазола-триметопрят
Капецитабин
Кладрибин	Противомалярийных
Циклофосфамид	пириметамин
цитозинарабинозидом
Гидроксимочевину	Противосудорожные
Иматиниб	Фенитоин
Метотрексат	Примидон
Сунитиниб	Вальпроевая кислота
5-фторурацил
6-меркаптопурин	Противовоспалительный
	Сульфасалазин
Противовирусный
94 d4T	Противодиабетические
Ламивудин	Метформин
Валацикловир
Зидовудин	Диуретик