Лечение при ишемии головного мозга: Лечение хронической ишемии головного мозга — Газета «Вести Привопья»

Содержание

Лечение хронической ишемии головного мозга

Ишемия головного мозга

Мозг поглощает ¼ часть всего кислорода, поступающего в организм. И это при том, что в процентном соотношении масса мозга составляет всего 2,5-3% от массы человеческого тела. Из этого можно сделать вывод, что нервная ткань чрезвычайно кислородозависима, и работа и функционирование мозга напрямую зависят от того, насколько его клетки насыщенны кислородом.

Почему развивается хроническая ишемия?

Закупорка сосуда головного мозга

Хроническая ишемия мозга — это состояние, при котором клетки мозга длительно находятся в условиях кислородного «голода» из-за недостаточного кровоснабжения, при этом в нейронах нарушаются обменные процессы и мозговая ткань повреждается. Сосуды кровоснабжающие головной мозг могут сужаться или закупориваться тромбами, эмболами, атеросклеротическими бляшками из-за чего клетки мозга недополучают кислород и питательные вещества.

Это состояние встречается при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете, аномалии сосудов, сердечной недостаточности. Факторами риска развивающейся хронической ишемии головного мозга признаны пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, наследственная предрасположенность, ожирение.

Каковы симптомы хронической мозговой ишемии?

Легкое ухудшение памяти и внимания, тяжесть в голове

Врач, прежде чем приступать к лечению, должен тщательно опросить пациента, выяснить анамнез, наличие сопутствующих заболеваний, установить степень ишемии. От того, насколько верно будет установлен диагноз, будет зависеть тактика лечения и здоровье пациента. В зависимости от выраженности симптомов и клиники, хроническая ишемия головного мозга подразделяется на три стадии или степени:

1 степень (начальных проявлений): пациента, страдающего хронической ишемией головного мозга на стадии начальных проявлений беспокоят лёгкое ухудшение памяти и внимания, головная боль, тяжесть в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна, эмоциональная неустойчивость, перепады настроения, головокружение. При прогрессировании заболевания, развивается 2 степень (субкомпенсация): при 2 степени хронической ишемии головного мозга клиническая картина и неврологические проявления усугубляются.

Вышеперечисленные симптомы проявляют себя с большей интенсивностью, появляется шаткость и неустойчивость во время ходьбы, страдает интеллект, из-за чего пациенты нередко вынуждены прекращать профессиональную деятельность, может наблюдаться расстройство речи, депрессивные состояния, апатия, слезливость, утрата интереса к окружающему миру. Появляется неврологическая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, пирамидные нарушения, глазодвигательные расстройства.

Шаткость и неустойчивость во время ходьбы

3 степень (декомпенсация): тяжёлое нарушение мозговой деятельности, у пациента наблюдаются расстройства психики, часто случаются падения из-за выраженных координационных нарушений, обмороки, теряются навыки самообслуживания, память снижена настолько, что пациент может не узнавать близких, забывать как выполнять ежедневные ритуалы: умываться, причёсываться. Развивается слабоумие. Резко снижено качество жизни и социальная адаптация. Такие пациенты нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Лечение хронической мозговой ишемии зависит от степени ишемии, которая будет выставлена при осмотре пациента. Помощь в установлении диагноза оказывает неврологический осмотр, а также диагностические исследования: ЭЭГ, КТ или МРТ головного мозга, допплерография мозговых артерий. В качестве вспомогательных методов применяют ЭКГ, офтальмоскопию, ЭхоКГ, УЗИ сосудов шеи, определение сахара в крови, уровня холестерина, ПТИ.

Направления в лечении хронической ишемии мозга

Назначение лечения врачом

Лечение хронической ишемии мозга должно быть направлено на:

лечение заболевания, способствующего появлению ишемии,
коррекцию факторов риска,
устранение или ослабление симптомов болезни,
предотвращение прогрессирования заболевания.

Хроническая ишемия головного мозга 1 степени хорошо поддаётся лечению, вплоть до полного исчезновения симптомов. При 2-3 степени ишемии необходимо лечение, направленное на замедление прогрессирование симптомов. Лечение должно назначаться врачом-неврологом, индивидуально, с учетом сопутствующих заболеваний, показаний и противопоказаний, индивидуальной переносимости пациента.

Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением и устанавливать себе диагноз без осмотра врача.

Лечение заболеваний, приводящих к ишемии

Правильное питание

Если хроническая ишемия головного мозга вызвана артериальной гипертензией, необходимо назначение препаратов, снижающих артериальное давление. Чаще применяется комплексная терапия несколькими группами препаратов, дозировку подбирает врач, с учетом цифр артериального давления и индивидуальной переносимости. Необходимо помнить, что препараты для поддержания артериального давления нужно принимать ежедневно, длительно.

Недопустимо прерывать или отменять прием лекарств, поскольку можно спровоцировать кризовое течение гипертонии, что отрицательно скажется на сосудах головного мозга. Если причиной хронической ишемии головного мозга является атеросклероз, необходимо принимать статины. Следить за питанием и массой тела.

Диета при повышенном холестерина исключает продукты, содержащие «плохие» жиры: маргарин, майонез, сливочное масло, свинина, баранина, субпродукты, колбасы, сосиски, шпик, куриный желток, икру всех видов рыб. Рекомендуется употреблять в питании соевое, рапсовое, оливковое масло, нежирное мясо, морскую нежирную рыбу, птицу без кожи, любые каши на воде, цельнозерновой хлеб, свежие овощи и фрукты.

Обязателен контроль за уровнем холестерина и печеночными ферментами при приеме статинов, поскольку при длительном приемё препаратов, снижающих холестерин, может нарушаться функция печени. Если пациент страдает сахарным диабетом, эндокринологом должна быть назначены препараты, понижающие сахар крови. Обязательно соблюдение диеты и регулярный контроль уровня сахара в крови.

Коррекция факторов риска

Отказ от вредных привычек

Очень большое значение в лечении хронической ишемии головного мозга отводиться устранению корригируемых факторов риска: курения, алкоголя, избыточной массы тела. Курение и употребление алкоголя негативно сказывается на сосудах всего организма и усугубляет течение болезни. Каждый пациент, страдающий ишемией мозга должен понимать, что с очередной затяжкой или глотком алкоголя, он ухудшает своё здоровье и тяжесть проявлений ишемии.

Ведь осложнения хронической ишемии (инсульты, инфаркты мозга, деменция) грозные и опасные заболевания, приводящие к инвалидизации и даже смерти. Самые дорогостоящие лекарственные препараты не в силах справиться с болезнью, если пациент будет вести неправильный образ жизни и продолжать употреблять алкоголь и курить. Не стоит забывать и о лишнем весе, как одном из факторов, приводящих к развитию атеросклероза, сахарного диабета и проблемам с сердечно-сосудистой системой.

Нормализация лишнего веса — ключ к здоровью. Если пациент не может сам справиться с проблемой ожирения, необходимо обратиться к диетологу.

Медикаментозное и хирургическое лечение

Медикаментозное лечение ишемии головного мозга

Лекарственные препараты, применяемые при хронической ишемии головного мозга, способствуют нормализации кровотока в головном мозге, обогащению клеток мозга кислородом и питательными веществами, а также улучшению реологических свойств крови. Применяют антиоксиданты: милдронат, мексидол, токоферол. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение: кавинтон, трентал.

Обязательно назначение лекарственных препаратов, способствующих разжижению крови и препятствующих образованию тромбов: ацетилсалициловая кислота, аспикард, клопидогрель, дипиридамол, варфарин под контролем МНО. Если пациент страдает депрессивными расстройствами, могут назначаться антидепрессанты, противотревожные средства: грандаксин, рексетин.

Выбор лекарственных препаратов определяется стадией заболевания, с учётом возраста пациента, сопутствующих заболеваний, индивидуальной переносимости. В отдельных случаях проводят хирургическое лечение хронической мозговой ишемии. Если она вызвана аномалией сосудов, тромбозом крупных сосудов или сосудов сонных артерий. Может проводится тромбэктомия, стентирование, эндартерэктомия.

Лечение народными средствами

Народная медицина

Есть пациенты, отдающие предпочтение лечению народными средствами. С этой целью используют внутрь настойки или отвары травы чабреца, донника лекарственного, цветков огуречной травы, семян козлятника. Лечение проводят курсами по 2-3 недели. Многие считают, что поскольку народные средства не содержат «химии», они безопасны в применении. Это заблуждение! Все лекарственные травы имеют противопоказания к приему, а также побочные эффекты при передозировке.

Прежде чем начинать лечение народными средствами, чтобы не навредить своему организму, необходимо обязательно проконсультироваться со своим лечащим врачом.

Ишемия головного мозга: симптомы, диагностика, лечение

Такое патологическое заболевание, как ишемия головного мозга, характеризуется главным сниженным кровотоком как в одной из частей, так и во всем органе в целом. Главное отличие такого состояния от обычной гипоксии заключается в том, что структуры этого органа перестают получать достаточное количество кислорода и других питательных веществ, из-за чего нарушается межклеточный метаболизм.

Отсутствие медикаментозной помощи при признаках ишемии на протяжении долгого времени способно привести в дальнейшим к негативным последствиям — ишемическому инсульту (инфаркту) мозговой ткани.

Виды ишемии

Подобные патологические процессы могут протекать в острой или хронической форме заболевания, при этом имея свои характерные особенности, причины и признаки.

Острая ишемическая болезнь головного мозга развивается в результате резкого прекращения поступления крови и других питательных веществ к структурам мозга. Хотя приступ длиться непродолжительное время, он способен нанести непоправимый ущерб здоровью человека. В зависимости от места расположения пораженной зоны мозга болезнь способна проявляться по-разному — например, это может быть сильное головокружения, резкое нарушение остроты слуха или зрения различной степени, проявляется наиболее ярко по сравнению с другой формой патологии.
Хроническое течение заболевания, так называется из-за того, что недостаток питательных веществ происходит в течение довольно длительного времени. Эта форма ишемии имеет смазанную симптоматику, что значительно осложняет диагностику. Очень часто причиной такого состояния является атеросклероз и другие заболевания кровеносной системы, из-за которых происходит сужение просвета мозговых артерий.

Отсутствие лечения и неправильная терапия ишемии в острой форме способны перенести заболевание в разряд хронических, с соответствующими последствиями.

Также специалисты выделяют очаговую и глобальную форму ишемии, при этом первая характеризуется ограниченностью пораженного участка мозга и развивается в результате закупорки тромбом одного из кровеносных сосудов. А вот глобальная ишемия возникает на фоне общего ухудшения мозгового кровообращения. Чаще всего такое развитие болезни наблюдается при остановке сердца или патологически острой гипотонии.

Причины ишемии

Чаще всего ишемия сосудов головного мозга развивается на фоне закупорки и других патологий артерий, несущих питательные вещества. При этом мозговая ткань перестает насыщаться нужным количеством кислорода, что ведет к разрушению нейронов и их связей, обуславливающих нормальную функциональность этого органа.

Список заболеваний, которые могут спровоцировать развитие ишемии головного мозга, довольно обширен, поэтому для систематизации данных можно выделить 2 основные причины возникновения недостаточного кровоснабжения:

Приобретенные, возникшие в результате развития заболеваний кровеносной системы.
Врожденные, вызванные генетическими нарушениями. Чаще всего такие факторы встречаются среди новорожденных и детей первого года жизни.

У взрослого человека, недостаточность кровоснабжения тканей мозга может быть вызвана следующими приобретенными недугами:

Атеросклероз. При этом заболевании холестериновые бляшки и другие вредные вещества откладываются на стенках кровеносных сосудов, сужая при этом проток и делая их чувствительными к различным повреждениям.
Частым спутником атеросклероза является гипертония, из-за которой возникает спазм мышечной ткани сосудов, ведущий к ухудшению оттока венозной крови. Вместе эти два заболевания способны спровоцировать хроническую ишемическую болезнь сосудов головного мозга, сужая их просвет на протяжении долгого времени. Такой случай часто сопровождается щадящей симптоматикой, тогда как острые проявления начинают возникать в сильно запущенном случае.
Сахарный диабет 2 типа, характеризующийся повышенным содержанием инсулина в крови.
Амилоидоз. Это типичное заболевание людей пожилого возраста, при котором нарушаются белковые обменные процессы. В результате него на стенках сосудов образуются специфические белковые полисахаридные отложения — амилоиды, которые препятствуют нормальной циркуляции крови.
Заболевания, провоцирующие патологическое сгущение крови с образованием тромбов, а также нарушающие ее кислородоемкость. В сочетании с атеросклерозом такие изменения способны спровоцировать развитие острой ишемии, которая в большинстве случаев приводит к смерти.

Среди детей чаще всего встречается такой диагноз, как церебральная ишемия новорожденных, которая может быть приобретенной в процессе родовой деятельности, или врожденной, спровоцированной различными патологиями в развитии кровеносной системы младенца. Это заболевание крайне опасно для жизни ребенка и в большинстве случаев ведет к тяжелым неврологическим отклонениям.

Клинические проявления болезни

Если человек следит за собой и замечает все изменения в состоянии его здоровья, то ему не составит труда заметить следующие симптомы развития ишемии головного мозга у себя или своих близких:

Когнитивные расстройства. На начальной стадии ишемии мозга особо явными становятся нарушения восприятия, запоминания, все чаще появляются провалы в памяти. При этом незначительные изменения в этой сфере остаются незаметными для самого заболевшего, однако, со временем усугубляясь, они способны изменить качество его жизни и влиять на взаимоотношения с другими людьми.
Снижение интеллектуальных способностей. Прежняя умственная работа становится непосильной, появляется апатия, вызванная быстрой утомляемостью и нежеланием думать.
Раздражительность, тревожность и неспособность контролировать свое психоэмоциональное состояние, частая перемена настроений. При этом истерики сменяются сильной головной болью, которая со временем переходит в мигрень.
Различные нарушения сна. Заболевший вполне может перепутать день с ночью, развивается бессонница, при этом ночной отдых не восстанавливает силы в полной мере.

Хроническая ишемическая болезнь мозгов способна спровоцировать частые головокружения, с последующей тошнотой и рвотой. Также нарушается чувствительность организма, нередкими становятся обмороки, свидетельствующие о дальнейшем усугублении заболевания.

Приступ острой формы ишемии мозга характеризуется главным образом гипотермией, нарушением слуха и зрения, предобморочным состоянием и последующим инсультом, который в большинстве случаев ведет к потере двигательной функции, нарушению речи и мышления. При поражении важных мозговых центров часто наступает глубокая инвалидизация и неспособность к самообслуживанию. Подобное состояние крайне опасно для жизни человека и требует немедленной медикаментозной помощи.

Стадии развития ишемии мозга

Ишемия головного мозга, как и другие патологические процессы, которые вызваны недостаточным кровоснабжением этого органа, имеет свой код по МКБ-10 (международная классификация болезней Десятого пересмотра). В этом перечне все варианты мозговых нарушений разделены на части, главной характеристикой которых является степень патологии сосудов.

Так, изменения, вызванные хронической ишемией головного мозга, имеют порядковый номер 167, при этом включает в себя несколько заболеваний, из-за которых происходит постепенное снижение церебрального кровоснабжения.

Инсульт, вызванный ишемическим ударом, как и другие острые проявления ишемии, не входит в этот перечень — для него выделен отдельный порядковый номер 163 (инфаркт мозга) или 164(инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт).

В зависимости от степени тяжести нарушений, которые были вызваны патологическим процессом, выделяют 3 стадии ишемии головного мозга, каждая из которых имеет характерные симптомы и особенности.

Первая стадия

Отличается слабыми проявлениями нарушения мозгового кровообращения — пациент может жаловаться на появление частых локализованных болей, быструю утомляемость, которая не зависит от продолжительности времени отдыха, а также бессонницу, снижение мозговой активности, проявляющегося в ухудшении качества запоминания и концентрации внимания, эмоциональную неустойчивость.

По причине того, что эти симптомы ишемии носят временный характер и не проявляются одномоментно, то чаще всего заболевший просто упускает их из виду или не придает большого значения.

Согласно наблюдениям из врачебной практики, на этой стадии заболевания ишемия мозга хорошо поддается лечению, результатом которого будет полное выздоровление человека.

Вторая стадия

Происходит дальнейшее разрушение мозговых структур с соответствующей симптоматикой, при этом в зависимости от места локализации пораженного участка мозга, будут заметны те или иные нарушения в работе органов. В основном проявляется следующими неврологическими симптомами:

частые головокружения, предобморочное состояние;
нарушения памяти (кратковременная потеря или амнезия) и другие когнитивные расстройства;
излишняя раздражительность и неустойчивость психоэмоционального состояния;
снижение интеллекта, появление признаков деградации личности;
тремор конечностей и другие нарушения двигательной функции, ведущие к потере трудоспособности.

Эффективность проводимой терапии зависит от степени тяжести разрушений, вызванных недостаточным кровоснабжением, при этом улучшение обменных процессов лишь частично возвращает утраченные способности и замедляет прогрессирование заболевания.

Третья стадия

Органическое поражение тканей мозга провоцирует появление тяжелых неврологических отклонений, при этом заболевший часто находится без сознания и не может больше управлять своим телом.

Положение в целом осложняется тем, что на этой стадии заболевания, пациент не может точно сформулировать и озвучить словами, что его беспокоит, наступает деменция и полная деградация личности. При этом пациенту оказывается посильная в этой ситуации медикаментозная помощь, заключающаяся в поддержке жизнеобеспечения больного.

Ишемическая атака

Нередко на фоне острого переходящего нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу развивается транзиторная ишемическая атака головного мозга (ТИА), которая, как и любое подобное нарушение, имеет соответствующие симптомы.

Итак, давайте разберемся, что же такое ишемическая атака головного мозга и каковы ее возможные проявления.

Главным образом подобное состояние характеризуется различными неврологическими нарушениями (парезами и нарушениями чувствительности), которые были вызваны патологическими процессами, проходящими в какой-либо части головного или спинного отдела ЦНС. При этом ТИА, в отличие от инсульта, не сопровождается инфарктом (необратимым размягчением) мозговых структур.

Еще одной отличительной чертой подобного состояния является непродолжительность приступа, который обычно не превышает 1 часа. Если же симптомы нарушения проявляются более длительное время (но не превышая 24 часов), то в большинстве клинических случаях при обследовании мозга выявляются инфаркты тканей.

Чаще всего транзиторной ишемической атаке подвержены люди больные атеросклерозом главных мозговых и вертебральных артерий. Ввиду того что подобные состояния часто остаются без должного внимания со стороны заболевшего (атаки могут появляться несколько раз на протяжении всей жизни человека), специалистам очень трудно составить прогноз такого течения заболевания. Однако было установлено, что в 50% случаев ТИА в течение 5 лет у пациента развивается инсульт с соответствующими ему осложнениями.

Острый характер ишемии

В большинстве случаев острая мозговая ишемия носит очаговый характер и чаще всего приводит к инсульту ишемического типа. Одной из причин возникновения подобных состояний является подверженность сосудов головного мозга атеросклерозу, который в сочетании со стойкой гипертензией обуславливают острое течение заболевания.

В результате атеросклероза мозговых артерий происходит постепенное сужение просвета сосуда из-за холестериновых отложений на его стенках. При этом мышечные волокна становятся хрупкими и восприимчивыми к повреждениям и влиянию повышенного артериального давления внутри сосуда.

Под воздействием этих неблагоприятных факторов чаще всего происходит разрыв одной из стенок артерии с последующим кровотечением и образованием тромба на месте разрыва. Далее, из-за прекращения кровоснабжения соответствующего участка, происходит разрушение и некроз его структур (ишемический инсульт или инфаркт головного мозга).

Подобное развитие событий чаще всего приводит к глубоким неврологическим проблемам: потере чувствительности и двигательной функции организма, появлению патологических рефлексов, нарушению работы коры головного мозга (потере речевых и мыслительных способностей). При обширных поражениях жизненно важных отделов и центров мозга, в ряде случаев ишемический инсульт приводит к смерти пациента.

Осложнения болезни

На тяжесть последствий ишемии головного мозга, влияет большое количество факторов: степень поражения мозговых структур, длительность патологического процесса, а также болезни, которые могли развиться на фоне нехватки кровообращения. Чаще всего в результате ишемии появляются следующие осложнения:

у людей старшего возраста — ишемический инсульт или размягчение мозговых тканей;
склероз сосудов и энцефалопатия;
двигательная дисфункция;
парестезия и другие расстройства тактильных ощущений;
потеря речевой способности;
эпилептические припадки;
тромбоз с воспалением стенок сосудов.

Самое тяжелое осложнение ишемической болезни — инсульт мозга, при котором ткани, находящиеся в очаге поражения, подвергаются размягчению. Этот необратимый процесс ведет к разрушению нейронов и их связей, из-за чего часть мозга отмирает. На данный момент не существует действительно правильного лечения, которое препятствовало ему и способствовало бы регенерации утраченных структур.

В результате энцефалопатии головного мозга происходит планомерное отмирание нервных клеток и дистрофия их связей. Последствия данного осложнения крайне губительны для человека, так как в результате этого недуга индивид теряет контроль за своим телом и становится недееспособным.

Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга в ряде случаев сопровождается различными нарушениями чувствительности. Как и любое другое проявление дисфункции участков коры головного мозга, они выражаются зеркально: так, при поражении левого полушария человек теряет способность к четкому произношению, но при этом полностью осознает свое положение.

Если патологический процесс начал прогрессировать у новорожденного или ребенка первого года жизни, то в большинстве случаев это приводит к отставанию не только в умственном, но и физическом развитии. Поэтому во избежание подобных последствий беременная женщина должна чутко относится к состоянию своего здоровья и соблюдать все назначения врача.

Основными последствиями хронической ишемии головного мозга будет кислородное голодание и нарушение обменных процессов в тканях этого органа, при этом проявляться заболевание будет скрытно и медленно.

Методы диагностики

Диагностика патологии часто осложняется смазанной и вялой симптоматикой, из-за этого первые признаки ишемии головного мозга можно спутать с проявлениями других недугов, входящих в перечень медицинской международной классификации болезней этого органа:

прогрессирующий надъядерный паралич;
кортико-базальная дегенерация;
атрофия отделов головного мозга;
болезнь Паркинсона;
развитие злокачественных и доброкачественных образований в структурах головного мозга;
болезнь Альцгеймера;
гидроцефалия;
идиопатическая сенильная дисбазия, которая выражается явными нарушением походки;
потеря координации движений (атаксия).

Специалистам известно множество проявлений ишемии мозга, поэтому лечащий врач (чаще всего невролог), во избежание последствий, вызванных врачебной ошибкой, должен использовать комплексный подход при обследовании организма.

Обычно первый прием начинается с собрания подробного анамнеза заболевания и сведений о самом пациенте. Далее проводится полный осмотр с использованием различных методик по выявлению неврологических нарушений. Так, врач может провести так называемую пальценосовую пробу, суть которой заключается в проведении следующего упражнения: пациенту предлагается встать прямо, ноги установить на ширину плеч, руки развести по сторонам под прямым углом, глаза закрыть. Затем требуется дотронуться указательным пальцем до кончика носа — если проба положительна, то палец промахнется и укажет в сторону пораженной части головного мозга.

Также для полноты картины врач оценивает и другие умения пациента:

ясность сознания;
реакцию зрачков на свет;
согласованность движений глазных яблок;
мимику, способность гримасничать;
симметрию лица;
речь;
способность к запоминанию;
мышечную силу и тонус;
координацию движений;
чувствительность;
врожденные рефлексы.

При первых признаках неврологических расстройств также назначаются и другие инструментальные методы исследования организма, позволяющие диагностировать заболевание еще на ранней стадии развития — ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование кровеносных сосудов.

Результаты, полученные при доплеровском исследовании, укажут на интенсивность кровотока и степень наполняемости сосудов кровью, а также позволят оценить его просвет и физиологическое состояние стенок.

Более детальная диагностика осложнений, вызванных ишемией головного мозга, может быть выполнена с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), компьютерной томографии (КТ) или ангиографии, позволяющей оценить состояние глубоко расположенных кровеносных сосудов в реальном времени без использования контрастного вещества.

Также для полноты картины пациенту обычно требуется сдать общий и биохимический анализ крови, сделать эхокардиографию, а для мониторинга активности мозговых центров — электроэнцефалографию (ЭЭГ).

Симптомы и лечение ишемии

Как и любое другое заболевание головного мозга, вызванное недостаточным кровоснабжением этого органа, первые проявления ишемии зависят от степени гипоксии. При этом пациент в первую очередь ощущает быструю утомляемость организма, для него становится довольно проблематично сконцентрировать внимание на одном предмете или событии из жизни, в дальнейшем снижаются его интеллектуальные способности.

Основные симптомы ишемической болезни мозга:

частые головокружения, обмороки;
снижение восприятия окружающего мира органами осязания;
нарушение сна;
нестабильность артериального давления;
появление частых головных болей;
расстройства восприятия информации;
эмоциональная неустойчивость.

Примечательно, что ишемическая болезнь сосудов головного мозга правого или левого полушария имеет соответствующие симптомы, которые проявляются в разной степени и зависят от места локализации пораженной области, поэтому терапия левого полушария обычно быстрее приносит свои плоды у людей любого возраста.

Успешность лечения ишемии головного мозга зависит от большого количества факторов, в том числе точности поставленного диагноза, скорости оказания медикаментозной помощи и восприимчивости организма к получаемой терапии. Поэтому крайне важно предотвратить появление таких последствий, как ишемический инсульт, который в большинстве случаев приводит к негативным последствиям.

Терапия ишемии мозга часто осложняется появлением других сопутствующих болезней, поэтому при лечении самого заболевания и его проявлений обычно применяется комплекс мероприятий, направленных на улучшение мозгового кровообращения и устранение негативных последствий.

Консервативные методы

Головной мозг надежно защищен костями черепной коробки, при этом любое хирургическое вмешательство в его структуры может крайне негативно сказаться на общем здоровье пациента, поэтому при терапии хронический формы ишемии предпочтительнее применять консервативные медикаментозные методы лечения.

Решение, как лечить и какие лекарства и процедуры следует использовать, принимает врач пациента, основываясь на причине заболевания вызвавшего подобные изменения в структурах мозга.

Так, если ишемия была вызвана тромбофилией, то применяются профилактические препараты, препятствующие сгущению крови и образованию тромбов (антикоагулянты), например, «Аспирин» и другие лекарства, сделанные на его основе («Аспирин-кардио»).

Для растворения уже образовавшегося тромба используются специальные лекарственные препараты — тромболитики («Тенектеплаза», «Ретаплаза»). Однако их применение строго ограничено ввиду того, что подобные препараты обладают большим количеством побочных эффектов, используется только при подтвержденном диагнозе. Благодаря направленному действию тромболитиков их применение позволяет снизить процент летальных случаев среди пациентов с острым течением заболевания, прием препарата при этом должен быть выполнен не позднее 3 часов после первых признаков ишемии.

Также применяются сосудорасширяющие препараты, которые со временем восстанавливают приток крови к пораженным структурам мозга, тем самым улучшая внутриклеточный метаболизм («Нимодипин»).

Для улучшения мозговой активности и ускорения восстановления поврежденных структур, применяются специальные препараты — ноотропы, которые способствуют скорейшему восстановлению высших психиатрических функций головного мозга (например, «Пирацетам»).

Хирургическое вмешательство

Применение оперативного пути решения, такого заболевания как ишемия крайне ограничено, поэтому хирургические операции применяются только в экстренных случаях, когда обычная медикаментозная терапия не дает должного результата. При этом операция должна быть направлена на восстановление проходимости сосуда, питающего пораженную область головного мозга.

Методы нетрадиционной медицины

Важно! Такое опасное состояние, как острая ишемия головного мозга, не поддается лечению народными средствами. Поэтому при первых признаках заболевания следует немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью и приготовится к последующей госпитализации.

Применение нетрадиционных методов лечения может рассматриваться специалистом с точки зрения вспомогательной восстановительной терапии ишемии головного мозга, при этом все манипуляции должны быть строго согласованы с лечащим врачом.

Для снятия отечности допускается применение следующих мочегонных растений: брусника, арбуз, рябина. Для выведения холестерина и шлаков из организма прекрасно могут подойти злаковые культуры, например, кукуруза или овес. Также приостановить развитие атеросклероза способны следующие лекарственные растения:

мать-и-мачеха;
корень солодки;
чабрец;
цикорий;
подорожник;
ромашка;
душица.

Профилактика ишемии

Проведение профилактических мероприятий способствует предупреждению перехода заболевания в более тяжелую форму. Сама профилактика ишемии головного мозга заключается в следующем.

Прежде всего, заболевшему ишемией следует обратить внимание на свое питание, так как слишком жирная и соленая пища способствует накоплению холестерина и образованию холестериновых бляшек на стенках органов. Также следует наладить питьевой режим (рекомендуется употреблять не менее 2,5 литров различных жидкостей в течение дня). Такой подход обычно способствует уменьшению отечности и выведению излишка минеральных соединений.

В дальнейшем, после основного лечения ишемии головного мозга, пациенту предписывается тщательно следить за своим здоровьем и не запускать лечение сопутствующих заболеваний, при этом умственные нагрузки, прогулки на свежем воздухе поддержание рекомендуемой диеты, а также отказ от вредных привычек, значительно снизят время реабилитации.

Видео: Что такое ишемия, симптомы и лечение

Симптомы, лечение и последствия ишемии головного мозга

Головной мозг – это центр, который непосредственно руководит функциональностью всего организма. Даже незначительные сбои его работы отображаются на определённой отрасли человеческой деятельности, в зависимости от сектора, который подвергся неполадкам. Нередко причиной ухудшения дееспособности мозга выступает нарушение его кровообращения, которое в медицине именуется ишемией.

Ишемия головного мозга считается общераспространённым заболеванием в современное время, опасным для человеческой жизни и её качества. В этой статье расскажем о болезни, причинах её развития, разновидностях, симптоматике и вариантах терапии.

Виды патологии

Ишемия многими людьми, не имеющими медицинского образования, или не сталкивающимися с этой проблемой в реальной жизни, ассоциируется с инсультом. Действительно, нередко недуг выступает первопричиной такого прецедента, однако, опасно ишемическое состояние мозга не только инсультом.

Ишемией именуют патологию, которая эволюционирует на фоне неудовлетворительной поставки к мозговым тканям кислорода, что впоследствии выливается в частичное или полное отмирание тканей полушарий, или их некорректную функциональность при дефиците кислорода.

В медицинской практике болезнь классифицируется на два вида:

Очаговая ишемия диагностируется врачами при преграждении тромбом или отложениями внутри сосуда просвета, на основании чего ограничивается кровоснабжение определённого мозгового сегмента. При таком развитии событий страдает конкретный участок мозга, что опасно некрозом тканей в этом регионе или же их частичным кислородным кризисом.

Второй разновидностью патологии выступает хроническая ишемия головного мозга, при которой наблюдается ухудшение или абсолютное завершение кровоснабжения органа. Зачастую диагностируется медиками при остановке сердца или понижении давления до предельного минимума.

Причины патологии

Ухудшение транспортировки крови, а вместе с ней и жизненно важного кислорода – состояние особой категории опасности для организма, особенно если это касается мозга, который отвечает не только за речь и координацию движений человека, но и за мыслительные, эмоциональные, информационные и другие функции.

Чтобы предусмотреть и исключить развитие болезни, которая очень сложно реагирует на терапию при запоздалом обнаружении, необходимо знать, что может стать первоисточником её прогрессирования. Стоит отметить, что причины для развития недуга имеют многогранный характер, могут быть прямого или косвенного типа. Рассмотрим основные первопричины патологии в зависимости от её вида.

Первоисточники развития очаговой ишемии

Распространённой причиной ишемии фрагментарной категории выступает атеросклероз, идентифицируемый медиками как патология, при которой на внутренней поверхности сосуда генерируются бляшки, сформированные из вредных жиров, холестериновых отложений, солей и клетчатки. На определённом этапе, когда бляшка достигает масштабных параметров, поверхность сосуда разрывается, в проблемном узле формируется тромб, который и становится барьером для кровотока.

Второй, не менее популярной причиной очаговой ишемии выступает эмболия. В этом случае мозговые магистрали блокируются эмболом, который являет собой тромб, сформировавшийся в ином регионе организма и угодивший в артерии полушарий с кровотоком. Источником эмбола зачастую выступают сонные артерии и сердце.

Формирование тромбов в сердце нередко зарождается на фоне нарушений его ритма, пороков или опухолевых образований в органе, воспалительных процессов во внутренних мышцах. Провоцирует отрыв эмбола в сонных артериях зачастую атеросклероз.

Процесс закупорки русла в головном мозге в результате тромбоза или эмболии представляет собой молниеносное явление, при котором сгусток, попадая в кровеносную магистраль с небольшим диаметром, блокирует ток крови к конкретному сегменту мозга, со всеми вытекающими последствиями в форме атрофии тканей.

Глобальный тип ишемии: причины

Широкомасштабное или глобальное отмирание мозговых тканей прогрессирует преимущественно на фоне абсолютной остановки или внезапной деструкции кровотока в полушариях.

Причинами такого прецедента могут выступать остановка сердца или стремительное понижение давления. В первом варианте факторами прогрессирования недуга могут выступать инфаркт миокарда, сердечная ишемия, пороки врождённого или нажитого класса. Во втором случае, понижение давления, может быть спровоцировано сложными аллергическими реакциями или инфекциями, болевым синдромом, кровопотерей, патологиями сердечно-сосудистого типа и иными болезнями сложной категории.

Характерная симптоматика

Симптомы недуга, так как и его первоисточники, имеют разноплановую структуру, преимущественно варьируются в зависимости от формы прогрессирования.

Острая форма недуга зачастую развивается стремительно, прославляется лишением чувствительности в некоторых регионах тела, за которые отвечает пострадавший от кислородного голодания сегмент мозга, с возможным параличом, а также временной утерей зрения. Такие прецеденты определяются специалистами как ишемические атаки головного мозга, подразумевающие безотлагательную медицинскую помощь во избежание необратимых последействий.

Хроническая ишемия головного мозга, или сокращённо ХИГМ, в отличие от острой формы, эволюционирует постепенно, при этом симптоматика патологии поэтапно усугубляется. Зачастую ХИГМ эволюционирует на фоне запущенной острой формы недуга, а её кульминацией выступает инсульт.

Отличительные признаки ишемии головного мозга, типичные для любой стадии недуга и его формы, следующие:

регулярное бессилие, утомляемость и недомогание;
головокружение;
частые приступы тошноты;

предобморочные состояния, нередко с последующей потерей сознания;
повышенная беспричинная раздражительность, нервозность;
скачки артериального давления;
искажение речи.

По мере онтогенеза патологии её симптоматика обостряется, добавляются дополнительные признаки болезни. Если на первой стадии человек внешне выглядит здоровым, беспокоят его преимущественно головные боли и быстрая утомляемость, а также сопровождают депрессия, сильная раздражительность, рассеянность и невнимательность, то на последующих этапах болезнь информирует о себе более интенсивными симптомами.

При ишемии второй степени у пациента появляются симптомы, которые не остаются незамеченными со стороны. Больной теряет житейские и профессиональные умения, не может полноценно строить планы, перестаёт адекватно расценивать своё поведение. На этом этапе болезни человек страдает от сильных и беспрерывных головных болей, тошноты, систематической усталости.

Третья стадия ишемии считается невозвратной, с медицинской точки зрения, характеризуется полной или частичной потерей больным дееспособности. На третьем этапе болезнь отличается обширной атрофией клеток мозга, субъект перестаёт здраво мыслить, не ориентируется в пространстве, теряет координацию, а иногда и возможность передвигаться. Психические нарушения достигают критического максимума, больной переживает абсолютный распад личности. Последняя стадия ишемии практически не поддаётся терапии, больному угрожает инвалидность или летальный исход.

Особенности диагностирования патологии

Ишемическая болезнь головного мозга представляет собой недуг, который, с одной стороны, влечёт за собой серьёзные последствия, опасные для жизни, с другой стороны, считается очень тяжёлым в диагностировании, особенно на ранних, обратимых стадиях. Первичная симптоматика в начале развития патологии может быть не слишком выраженной, что провоцирует отсрочку пациентом похода к специалистам.

Диагностированием ишемии занимается врач невропатолог, который на основании жалоб пациента, визуального осмотра, а также определения основных рефлексов и ясности мышления может предположить наличие ишемического недуга. Для констатации или опровержения диагноза больному будет назначен ряд аппаратных процедур. Задача диагностических мероприятий не только верифицировать диагноз, но и детерминировать характер патологии, степень её прогрессирования, локализацию и масштабы пострадавших сегментов мозга.

При подозрении на ишемическую болезнь пациенту первостепенно назначается обследование мозга с использованием компьютерной томографии или магнитно-резонансной диагностики. На практике зачастую применяется один из этих методов определения ишемии, при этом последний из них позволяет получить более объёмную информацию о состоянии мозга и его тканей.

Дальнейшие процедуры проводятся с целью идентификации первоисточника патологии:

Лабораторные анализы крови назначаются с ориентировкой на установление её свёртываемости, измерения холестерина и глюкозы.
Обследование сонных артерий ультразвуковым методом позволяет выявить в них сужения просвета.
Ультразвуковое обследование сердца посредством выполнения эхокардиографии назначается для диагностирования его функциональности, оценки размеров и выявления тромбов.
Работоспособность сердечной мышцы, её ритмичность и проводимость, при сбоях функционирования которой может развиваться ишемия, исследуется с помощью электрокардиографии.

Результаты этих исследований позволяют лечащему доктору установить диагноз и определить происхождение недуга.

Терапевтические мероприятия

Важнейшей задачей терапии ишемии мозга выступает незамедлительное восстановление кровоснабжения полушарий. В комплексной терапии зачастую применяется медикаментозное лечение, в некоторых случаях может быть необходимо хирургическое вмешательство. Рассмотрим специфику терапевтических мероприятий в зависимости от формы патологии.

Глобальная форма ишемии: специфика терапевтических мероприятий

Ишемия головного мозга обширной формы предусматривает лечение, которое заключается в первостепенном определении первопричины эволюции недуга. В ситуации, если старт прогрессирования ишемического процесса обусловлен остановкой сердца, первостепенно выполняется сердечная реанимация, при потребности с подключением пациента к аппарату вентиляции лёгких. Если причиной развития недуга выступает падение давления, медицина предусматривает введение препаратов для его нормализации.

Дальнейшая терапия нарушения мозгового кровоснабжения производится исключительно после устранения первоисточников развития патологии и направлена на ликвидацию последствий прецедента. С этой целью пациенту назначаются препараты, стимулирующие движение крови в полушариях, метаболические процессы в клетках полушарий.

В сложных ситуациях у пациента после прецедента в качестве осложнения диагностируется отёк мозга, для лечения которого регламентируется назначение медикаментозных средств, нормализующих внутричерепное давление.

Очаговая форма болезни: специфика терапии

Терапевтические мероприятия, ориентированные на ликвидацию причин и последствий ишемии очаговой формы, отличаются специфическим подходом. В этом случае после верификации диагноза пациенту назначается комплекс препаратов, некоторые из которых пациент принимает несколько дней, другие же прописываются на пролонгированный период. Чем раньше после приступа будет применена терапия по восстановлению кровотока, тем больше шансов регенерировать часть поражённых ишемией клеток и улучшить перспективу выздоровления.

Для возобновления кровоснабжения задействуют следующие методологии:

Тромболизис. Такой подход к терапии предусматривает назначение медикаментов противотромбозного действия, среди которых наиболее популярными и эффективными являются «Актилизе» и «Метализе».
Тромбэктомия – хирургическая процедура, с помощью которой удаляются тромбы из заблокированных сосудов крупной категории.
Эндартерэктомия – хирургическое вмешательство, предусматривающее удаление сегмента поражённой тромбозом артерии.

В комплексной терапии патологии могут применяться следующие категории медикаментов:

Лекарства из группы антиагрегантов, влияние которых ориентировано на предупреждение появления тромбов путём подавления объединения тромбоцитов.
Антикоагулянты прописываются с целью нормализации свёртываемости крови: в стационарном режиме это преимущественно препараты в форме инъекций, в домашних условиях пациенту назначаются таблетированные медикаменты из этой категории.
Препараты антигипертензивного воздействия назначаются пациентам для систематического приёма с ориентированием на нормализацию давления.
Лекарства из категории статинов прописываются больным, находящимся в группе риска по уровню холестерина в крови.

Стоит отметить, что в каждом конкретном случае доктор на основании диагноза, динамики выздоровления и симптоматики подбирает индивидуальный для пациента курс терапии, который может варьироваться в процессе лечения.

Народная медицина

Ишемия головного мозга – это настолько небезопасный прецедент, что его лечение народными средствами абсолютно не приветствуется светилами медицины, оно считается нерациональным и не дающим результатов. Вылечить ишемию исключительно методами нетрадиционной медицины невозможно. Ресурсы народной медицины могут быть применены только в качестве вспомогательной терапии, и исключительно в период восстановления, после проведения всех обязательных медицинских процедур.

Популярными средствами для возобновления функциональности мозга в реабилитационный период после ишемии являются снадобья на основе дубовой коры, мяты и горицвета, полезным считается свежий морковный сок.

При применении средств нетрадиционной медицины важно проконсультироваться с доктором, чтобы не нанести вреда своему организму, так как некоторые травы могут быть противопоказаны при определённых патологиях сердечной и сосудистой систем, а также не совмещаться с прописанными медпрепаратами.

Возможные осложнения

Даже на первоначальных этапах болезни без специальных терапевтических процедур по устранению патологии заболевший страдает от интенсивных головных болей, усугубления самочувствия, колебаний настроения и многих других негативных факторов, которые отображаются на качестве его жизни.

Чем дольше не принимать меры по лечению болезни, тем более критические осложнения могут подстерегать заболевшего в ближайшем будущем. Ишемия мозга при отсутствии своевременного лечения опасна следующими осложнениями:

деградация при поражении мозговых тканей, отвечающих за умственные способности личности;
инвалидность с полномасштабной или частичной утратой дееспособности;
ишемический инсульт головного мозга: его прямым последствием может выступать смерть человека.

Специфика восстановления больного после пережитой ишемии

Ишемическая болезнь сложной этиологии нередко не отступает бесследно, подразумевает комплексные мероприятия по восстановлению здоровья. Чаще всего пережитая ишемия сосудов головного мозга отражается на физическом и эмоциональном состоянии человека, что требует длительной реабилитации.

Реабилитация пациента проводится после проведения основных терапевтических процедур, включает в себя следующие направления:

Работа над возобновлением или повышением внятности речи.
Адаптация к повседневной жизни путём привлечения больного к выполнению посильных бытовых задач начиная с занятий по восстановлению возможности обслуживать себя самостоятельно, с последующим усложнением заданий.
Физиотерапевтические мероприятия, которые включают специальные массажи и комплекс упражнений для больного.
Способствует более быстрому выздоровлению поддержка больного со стороны родственников и знакомых, которая включает общение, эмоциональную помощь.

Прогноз

Ответить однозначно на вопрос, какие прогнозы ожидают больного ишемией мозга, практически невозможно. Шансы на выздоровление пропорционально предопределяются стадией патологии, состоянием здоровья заболевшего и его возрастной категорией.

При обнаружении недуга на начальных стадиях прогноз для пациента зачастую имеет положительный характер, есть все шансы вернуть жизнь больного в стандартное русло. Если же болезнь диагностирована на последней фазе, прогнозы являются неудовлетворительными, так как мозговые клетки очень сложно поддаются регенерации, пациент в лучшем случае останется инвалидом.

Вердикт «ишемический инсульт головного мозга», по статистическим данным, выступает причиной летального исхода в двадцати пяти процентах прецедентов. Оставшиеся три четверти пациентов полностью или частично восстанавливаются после перенесённого недуга. Шансов полностью восстановится больше у людей молодого возраста, не имеющих вредных привычек, ведущих подвижный стиль жизни и имеющих хорошую физическую форму.

Подведём итоги

Ишемия мозговых полушарий на сегодня является довольно распространённым заболеванием. Причиной этого выступает много факторов, основными из которых считаются злоупотребление вредными привычками, ведение пассивного образа жизни, низкий уровень физической подвижности и нерациональное питание. В целом деструктивный стиль жизни обуславливает возникновение проблем со здоровьем сердечно-сосудистого характера, которые и провоцируют эволюцию ишемии полушарий.

Болезнь очень трудно выявляется на начальных стадиях, а в запущенном виде трудно поддаётся терапии, потому во избежание развития патологии специалисты из области медицины советуют всем скрупулёзно относиться к своему здоровью, популяризировать здоровый стиль жизни, проходить обязательные медицинские осмотры согласно установленному регламенту. Ишемия – это именно тот случай, когда более эффективной считается профилактика, а не лечение.

Ишемия головного мозга: как распознать, методы лечения

Ишемия головного мозга – результат кислородного голодания тканей, которое при отсутствии лечения приводит к тяжелым последствиям для здоровья. В отличие от гипоксии, кроме клеточного кислородного голодания происходит нарушение метаболизма. Ткани испытывают дефицит питательных веществ. На вопрос, что это такое, врачи отвечают развернуто, потому что болезнь тесно переплетается с другими нарушениями в работе организма.

Сахарный диабет, гиперлипидемия, тромбоз, атеросклероз и стеноз сосудов, артериальная гипертензия, заболевания миокарда и другие патологии сердечно-сосудистой системы – факторы, которые в совокупности влияют на возникновение недостаточности мозгового кровообращения. Если говорить о том, можно ли вылечить ишемию головного мозга, стоит заострить внимание на обратимости патологического процесса на первой стадии течения. Корректное лечение, которое при ишемии головного мозга назначает невролог, остановит болезнь.

Чтобы понять, чем опасна недостаточность кровоснабжения, лучше вспомнить о вероятных последствиях. Ишемия, протекающая в головном мозге, провоцирует развитие серьезных патологий – инсульт, эпилепсию, деменцию, паралич. Смертность из-за острой ишемии, поразившей головной мозг, составляет около 12% в развитых странах. По этому показателю недостаточность кровообращения уступает только онкологическим и сердечным заболеваниям.

Ишемия мозга – что это такое

Чтобы детально разобраться, что такое ишемия, развивающаяся в головном мозге, нужно представить механизм воздействия на ткани коры и подкорковых структур.

Ишемическое поражение – процесс ухудшения кровотока на каком-либо участке органа. Из-за ослабленного кровоснабжения клетки не получают кислород и питательные вещества в объеме, необходимом для нормальной жизнедеятельности.

Чаще всего патологические изменения вызваны сужением сосудов или их полной непроходимостью. Последствия ишемии, развивающейся в головном мозге, сначала связаны с нарушением функций затронутого отдела мозга, затем с некрозом (отмиранием) тканей. Инфаркт головного мозга, по-другому именуемый ишемический инсульт – одно из самых опасных осложнений патологии.

Различают лакунарный и диффузный тип течения болезни. В первом случае речь идет о нарушении проходимости полых элементов сердечно-сосудистой системы. Во втором – о регулярных приступах резкого ослабления кровотока из-за понижения кровяного давления. Недостаточность кровоснабжения тканей мозга встречается в любой возрастной группе, в том числе у новорожденных.

Стадии развития ишемии мозга

Болезнь в хронической форме протекает из-за сужения сосудистых стенок и ухудшения кровотока. Питательные вещества и кислород поступают в клетки мозга, но в малой концентрации. Сужение кровяного русла наблюдается в течение длительного времени и развивается обычно вследствие атеросклероза, артериальной гипертензии или сразу обоих факторов.

Первая стадия

Стадия первичных симптомов. Часто проходит незаметно. Симптомы мало выражены, проявляются незначительно:

Слабость, утомляемость, снижение работоспособности.
Шум, звон в ушах.
Тяжесть, ощущение сжатия, сдавливания тканей в голове.
Расстройство психо-эмоционального фона, резкие перепады настроения.
Повышенная раздражительность, состояние хронической депрессии.
Ухудшение мыслительных способностей и памяти, потеря концентрации внимания.
Нарушение двигательной активности, затруднения при управлении частями тела, аномальная походка.

Своевременно выявленная недостаточность кровоснабжения на этом этапе поддается терапии. В этой связи ответ на вопрос, сколько живут с хронической ишемией головного мозга, звучит обнадеживающе.

Вторая стадия

Субкомпенсационная. Первичные признаки проявляются ярче, становятся очевидными, заметно меняют тип личности. Человек теряет профессиональные навыки. Круг его интересов сужается. Ишемия головного мозга 2 степени выражается симптомами:

Ежедневные, трудно поддающиеся купированию боли в голове.
Периодические нарушения сознания, головокружения, обмороки.
Апатичное состояние, отчужденность, синдром аутистического спектра.
Нарушение физической активности.
Утрата трудоспособности.
Ухудшение интеллектуальных способностей.
Психические расстройства.

Способность обслуживать себя самостоятельно сохраняется. Фазы обострения с усилением симптоматики чередуются с периодами относительного благополучия и стабильно нормального психического состояния. Повышение интенсивности и частоты проявлений означает, что болезнь переходит в следующую стадию.

Третья стадия

Декомпенсационная. Характеризуется выраженными неврологическими расстройствами. Повреждения тканей мозга и патологические процессы необратимы. Признаки и проявления:

Частые обмороки.
Энурез.
Нарушение функции глотания.
Неадекватное поведение.
Затруднения при передвижении.
Паралич мышечных тканей лица.
Частичный или полный паралич конечностей.
Утрата умственных способностей и памяти.
Психические расстройства, слабоумие.

Способность к самообслуживанию утрачена. Человек нуждается в ежедневном уходе. Не может сформулировать причины беспокойства, объяснить врачу самочувствие и физическое состояние.

Ишемическая атака

Острая форма развивается на фоне хронического течения. Ишемическая атака, именуемая так же микроинсультом, отличается характерными признаками. Ее проявления сильно выражены:

Кратковременные нарушения речевой функции и потеря памяти.
Нарушения двигательных способностей конечностей.
Частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой и рвотой.
Обморочные состояния.

В отличие от ишемического инсульта, процесс носит обратимый характер. Своевременно оказанная, корректная медицинская помощь нормализует функции мозговых центров. Если наблюдаются тревожные симптомы, необходима консультация невролога. Микроинсульт – всегда предвестник инсульта, если больной не получает надлежащего лечения.

Острый характер

Церебральная ишемия в острой стадии характеризуется быстрым течением и серьезными осложнениями. Возможен летальный исход. Часто происходит в результате закупорки сосуда тромбом или отделившейся от стенки холестериновой бляшкой.

Характерные симптомы

В зависимости от индивидуальной переносимости состояния кислородного и питательного голодания, признаки ишемии сосудов, находящихся в головном мозге, различаются степенью выразительности и интенсивности. Локализация очага влияет на характер проявлений. Симптомы ишемии, протекающей в острой форме в головном мозге у взрослых:

Резкая, пронзительная головная боль.
Нарушение функции речи и зрения.
Расстройство сознания, головокружения.
Сбои в работе выделительных систем – непроизвольные мочеиспускание и дефекация.
Онемение конечностей, потеря чувствительности некоторыми участками тела.
Дестабилизация двигательной функции, в том числе нарушения координации движений и мелкой моторики.
Дисфункция органов желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота.
Судороги, тремор конечностей.

У новорожденных признаки болезни выражаются в вялости, слабости, затруднении глотания, судорогах конечностей. Ребенок плохо спит, прерывисто дышит, слабо сосет грудь.

Причины патологии

Развитию ишемической болезни сосудов головного мозга подвержены люди старше 45 лет. В 95% случаев инсульт выявлен у пациентов этой возрастной группы. В группе риска пациенты с диагностированной артериальной гипертензией, сахарным диабетом II типа, гиперлипидемией, атеросклерозом, поразившим сосудистую систему кровоснабжения головы.

В числе других факторов, повышающих вероятность недостаточности мозгового кровообращения, стоит отметить курение, болезни сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, мерцательная аритмия), генетическую предрасположенность (болезнь Фабри), кардиальный синдром X. Ишемические очаги в пределах головного мозга появляются в результате причин:

Изменение в структуре (размеры, проходимость) сосудов, артерий и других элементов системы кровотока. Потеря эластичности и гибкости приводит к ухудшению состояния сосудистых стенок. Вследствие различных метаболических нарушений, на стенках появляются холестериновые бляшки, которые сокращают сосудистый просвет. При значительном разрастании бляшек, просвет сосуда полностью перекрывается. Непроходимость сосуда вызывает нарушение кровоснабжения. Артерио-артериальная эмболия в 50% и кардиогенная эмболия в 20% клинических случаев становится причиной ишемических инсультов.
Отклонение свойств и характеристик крови от стандартных значений. Повышение вязкости и способности к свертыванию приводит к образованию кровяных сгустков и затруднению кровотока. Нарушение электролитного баланса состава крови вызывает расстройство функции транспортировки кислорода и питательных веществ.
Сосудистые патологии – инфекционный васкулит, болезни Мойамойа и Такаясу.

Патологическая нехватка кислорода в совокупности с нарушением обмена веществ вызывает серьезные сбои в работе мозга. В частности, повышение активности рецепторов глутаматэргической системы провоцирует поступление в нейроны большого количества натрия и кальция. Внутриклеточное накопление натрия и кальция запускает каскадный процесс нарушений, которые приводят к лактатацидозу и развитию окислительного стресса, к необратимому повреждению нервной ткани.

Особенности диагностирования заболевания

В ходе физикального осмотра выявляются видимые нарушения в работе организма. Оценивается состояние дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Устанавливается неврологический статус по критериям:

Ясность сознания.
Функции речи и памяти.
Неврологическая чувствительность.
Реакция зрачков на световой поток.
Координация движений.

Чтобы определить, как лечить недостаточность кровоснабжения головного мозга у пожилых пациентов, проводят ряд исследований – аускультацию артерий, пролегающих в зоне шеи и питающих содержимое черепной коробки, а также коагулологические тесты, показывающие состояние системы гемостаза. Для выявления степени нарушений назначаются лабораторные, инструментальные, аппаратные способы диагностики:

Компьютерная, магнитно-резонансная томография. Назначается в случае неясного диагноза.
Допплерография сосудов при помощи ультразвукового оборудования.
Дуплексное сканирование, ангиография элементов сосудистой системы.
Электроэнцефалография участков мозга.
Эхокардиография, электрокардиограмма.
Рентгенографическое исследование состояния позвоночника в шейном отделе.
Анализ крови. Определяется концентрация глюкозы, наличие липидных фракций, уровень холестерина.

На ранних стадиях развития болезни важно дифференцировать недостаточность кровоснабжения от других неврологических расстройств со схожей симптоматикой. В их числе болезни Паркинсона и Альцгеймера, кортикобазальная дегенерация, сенильная дисбазия.

Лечение ишемии сосудов, находящихся в головном мозге

Терапия проводится с целью восстановления кровоснабжения блокированных участков мозгового вещества. В зависимости от состояния пациента и показаний бывает консервативная и оперативная. При соблюдении предписаний лечащего врача, прогноз благоприятный. Особенности симптомов и своеобразный характер течения ишемии мозга в пожилом возрасте предполагают коррекцию плана лечения.

Большое значение имеет нейропротекторная терапия при помощи цитаминов – пептидных биорегуляторов. Важно учитывать наличие у пациентов старше 60 лет хронических заболеваний. Статистика показывает, в этом возрасте недостаточность кровоснабжения мозговых тканей сочетается с остеохондрозом (около 35%), артериальной гипертензией (больше 50%) и стенокардией (около 33%).

Консервативные методы

Комплексная терапия предполагает подбор медикаментозных средств с учетом характера нарушений и индивидуальных особенностей организма. Препараты вводятся внутримышечно, внутривенно или принимаются перорально. Форму лекарственного средства выбирает врач. Лекарства для лечения ишемии, протекающей в зоне головного мозга:

Антикоагулянты. Препятствуют свертыванию крови.
Антиагреганты, тромболитики. Предотвращают образование тромбов и разрушают уже имеющиеся кровяные сгустки.
Гипотензивные и антихолестериновые средства. Нормализуют повышенное кровяное давление и уровень холестерина.
Нейропротекторы. Защищают клетки мозгового вещества от повреждений.
Спазмолитики. Устраняют спазмы сосудистых стенок, повышают эластичность гладких мышц.
Сосудорасширяющие средства. Увеличивают сосудистый просвет.

Какие принимать таблетки расскажет лечащий врач-невролог с учетом характера и степени поражения тканей мозгового вещества. Для лечения ишемии сосудов головного мозга дополнительно назначают ноотропные препараты – стимуляторы нейрометаболической деятельности.

Хирургическое вмешательство

Оперативные методы направлены на устранение недостаточности кровоснабжения. Преимущественно проводится стентирование сосудов. Каротидная эндартерэктомия предполагает удаление содержимого суженных сосудистых полостей с целью расширения просвета и улучшения проходимости. Регенеративная терапия стволовыми клетками практикуется многими клиниками. После трансплантации пациенту нейральных клеток-предшественников, они дифференцируются в нейроны.

Методы, использующиеся в нетрадиционной медицине

Врачи не рекомендуют применять для лечения ишемии сосудов, расположенных в головном мозге, народные средства в острой стадии течения болезни. Пациент на стадии ишемической атаки нуждается в экстренной медицинской помощи. Для коррекции нарушений при хронической форме патологии применяются настои, отвары, настойки, приготовленные из лекарственных трав, которые обладают действием:

Расширяют просвет между сосудистыми стенками.
Повышают эластичность и прочность сосудов.
Нормализуют уровень холестерина.
Улучшают обмен веществ, в том числе липидный метаболизм.

При головокружении рекомендуется принимать отвары крапивы, боярышника, шиповника, пустырника, делать массаж воротниковой зоны. Хорошо помогают успокоительные процедуры – ароматерапия, прием ванн с травами, обладающими седативным эффектом.

Последствия патологии

К чему приводит недостаточность кровообращения в тканях мозга – парестезии, параличу дыхательной системы, отеку или инфаркту мозга, слабоумию, психическим расстройствам, эпилепсии. Люди, перенесшие инсульт, в 80% становятся инвалидами и нуждаются в специальном уходе.

Профилактика заболевания

Профилактика ишемии, развивающейся в головном мозге, включает приверженность принципам здорового образа жизни. Человек, который отказался от вредных привычек, занимается спортом, придерживается полезного для здоровья рациона питания, меньше подвержен риску недостаточного кровоснабжения участков головы.

Ишемия мозга – патологический процесс, который требует врачебного контроля и своевременного лечения. Если пустить течение болезни на самотек, она приведет к необратимым последствиям для организма – инсульту, потере трудоспособности, инвалидности, летальному исходу.

ПОЖАЛУЙСТА, ОЦЕНИТЕ СТАТЬЮ!

Ишемическая болезнь головного мозга — симптомы ИБМ и лечение

Недостаточность организма, которой свойственно прогрессирование ухудшения кровоснабжения тканей головного мозга, называется ишемией. Это серьёзное заболевание, которое преимущественно поражает сосуды головного мозга, закупоривая их и, тем самым, вызывая кислородную недостаточность.

Онлайн консультация по заболеванию «Ишемическая болезнь головного мозга».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Невролог.

По своей природе ишемическая болезнь головного мозга возникает вследствие сужения сосудов, по которым осуществляется транспортировка кислорода кровотоком. В результате нехватки кислорода для клеток головного мозга происходят сбои, которым свойственно проявление в виде болевых ощущений и прочих видов недомоганий. Именно об ишемии сосудов головного мозга расскажет эта статья.

Выделяют два вида ишемии сосудов головного мозга:

Острая.
Хроническая.

Острая ишемия характеризуется внезапностью появления и непродолжительностью течения. Внезапное нарушение кровотока способствует появлению острого вида ишемии, которой свойственны соответствующие симптомы. Именно от того, какая часть головного мозга страдает от недостаточности кислорода, и возникают соответствующие симптомы. Острый вид недомогания может вызвать такие отклонения: слепоту, слабость мышц, головокружение.

Хронический вид ишемической болезни обуславливается продолжительностью отсутствия кислорода в клетках головного мозга. Хроническое недомогание характеризуется отсутствием болезненных симптомов, которые присущи острому виду ишемии. Как следствие хронического вида заболевания страдают, прежде всего, мозговые артерии. Также хроническая ишемия сосудов головного мозга возникает в результате затяжного течения острой формы заболевания. Отсутствие лечебных мероприятий по устранению острой формы недуга провоцирует возникновение хронической формы ишемической болезни мозга.

Ишемия головного мозга возникает по причине закупорки сосудов, по которым осуществляется транспортирование кислорода к мозговым клеткам. Мозг, не получая достаточного количества кислорода, неспособен к нормальному функционированию. Но что же вызывает закупорку сосудов? Именно на этот вопрос имеется следующий ответ: причины, провоцирующие закупорку сосудов, возникают в следствии:

сбоёв функционирования сердечной мышцы, что обуславливает аритмию и хронические недомогания;
понижение кровообращения в головном мозгу, возникающие в результате атеросклеротического поражения артерий;
гипертония, которая обуславливает возникновение спазмов мозговых сосудов и нарушение венозного оттока;
диабет и повышенный состав инсулина в крови;
амилоидоз, который характерен преимущественно для пожилых людей;
кровяные заболевания, снижающие кислородную ёмкость и провоцирующие появление тромбов.

Закупорка сосудов мозга

К первопричинам возникновения такого рода отклонений у человека относится атеросклероз и артериальная гипертензия. В результате атеросклероза происходит нарастание жировых отложений на стенках сосудов, что и обуславливает закупорку последних. Чаще всего атеросклероз провоцирует хроническую форму недомогания, так как сужение просвета в сосудах происходит постепенно. Острая же форма образуется вследствие мгновенной закупорки сосудов, которая обуславливается посредством образования тромба.

Атеросклероз и тромбоз — это самые опасные причины ишемии головного мозга, которые приводят к смертельному окончанию для человека. Не исключается провоцирование острого вида недуга посредством следующих недомоганий:

брадикардия;
малокровие;
в результате отравления вредными веществами;
ожирение;
при употреблении вредных веществ.

Болезнь поражает практически все категории людей, от малых до взрослых. Но самым страшным является признак ишемии, а, точнее, гипоксии, у новорождённых деток.

Причины ишемии головного мозга у новорожденных

Исходя из этого, стоит заметить, что заболевание ишемия сосудов головного мозга является достаточно опасным недугом, которое требует немедленного вмешательства специалиста с медицинским образованием. Но прежде чем спешить в клинику, необходимо выявить соответствующие симптомы.

Симптомы ишемии проявляются уже на ранней стадии, что положительно влияет на возможность скорейшего принятия соответствующих мер и выздоровление. Основными симптомами ишемии считаются расстройства головного мозга, проявляющиеся в виде ухудшения запоминания информации, отсутствия способности к интеллектуальному развитию или просто обучению. У человека наблюдаются отклонения в психологической и эмоциональной сферах.

Развитие болезни также характеризуется частыми сменами настроения и появлением раздражительности. Человека даже любая мелочь может взволновать до истерического состояния, после чего возникают жалобы на головные боли и мигрени. Работа, которая связана с умственными нагрузками, становится с каждым днём все сложнее и в результате появляются ошибки. Отсутствие желания выполнять какую-либо работу, что вызвано симптомом быстрой утомляемости в результате недостаточного снабжения головного мозга кислородом.

У больного наблюдается ухудшение сна и частое пробуждение. Плохой сон обуславливается фобией, преобладанием тревожных мыслей. Больному такие симптомы могут показаться кратковременными, но с развитием недуга симптоматика усложняется. Возникают серологические признаки заболевания:

головные боли приобретают более постоянный характер;
возникают рвотные позывы и тошнота;
головокружение;
снижение чувствительности организма;
нередко возникают обморочные состояния при усугублении недуга.

Симптомы ишемии головного мозга

Симптомы ишемии головного мозга характеризуются снижением зрительных и слуховых функций, а также проявляются в виде понижения температуры тела. При ощупывании конечностей можно наблюдать их похолодание. Данные признаки присущи острой форме недуга, хронический же вид имеет более щадящую симптоматику.

Ишемию головного мозга разделяют на три стадии, которым присущи соответствующие симптомы. Рассмотрим их подробнее.

Стадия №1. На данной стадии мало кто торопится в клинику для диагностирования заболевания, что и влечёт за собой не наилучшие последствия. Характерными симптомами ишемии первой стадии являются:

проявление слабости и лёгкий озноб;
незначительные головные боли и недомогание;
снижение работоспособности.

При этом человек может не замечать всех этих признаков и продолжать заниматься своими делами. С течением заболевания можно наблюдать изменение походки у больного: мелкость шага и шарканье ногами. Больной на этой стадии может не принимать симптомы недомогания всерьёз, и надеется на успешное их исчезновение.

Стадия №2. В зависимости от сложности процесса закупорки сосудов, вторая стадия может наступить как на 3–4 день, так и на 3–4 неделе. На данном этапе наблюдается усиление, и учащение головных болей, возникновение тошноты и усугубление признаков недомогания. Человек становится более раздражительным, замкнутым и непредсказуемым. Он может менять свою обыденную жизнь, жаловаться на возникновение проблем на работе.

Больной теряет интересы не только к познанию чего-то нового, но и к родным, близким и к самому себе. Снижается аппетит, что обуславливает потерю веса. Психологическая замкнутость приводит к усугублению ишемии, в результате возникает последняя стадия.

Стадия №3. Если заболевание вовремя не обнаружено и не принимаются соответствующие меры по его истреблению, то возникает последняя стадия ишемии. Эта стадия имеет ярко выраженную симптоматику:

нарушается прямохождение человека: шуршание при ходьбе, неуверенность в каждом шаге и частые падения;
возникает недержание мочи;
сложность в ориентации по местности, расстройства речи, снижение запоминаемости, отсутствие мышления;
потеря способности к ведению нормальной жизни.

Ишемия также влечёт за собой распад личности, что выбивает человека из ячейки социума. Со временем человек теряет способность к самообслуживанию, происходит деградация.

Симптомы заболевания свидетельствуют о необходимости посещения стационара для проведения диагностики и выявления недуга.

Диагностика ишемии головного мозга

Диагностика ишемии головного мозга включает в себя:

общий осмотр пациента;
сбор анамнеза;
ряд обследований.

Обследования включают в себя:

Проведение УЗДГ, посредством чего определяется скорость кровотока по сосудам в области шеи.
Исследование внутричерепного давления с помощью офтальмоскопии. Такое исследование позволяет получить картину о состоянии сосудов.
Если имеются подозрения на появление атеросклеротических бляшек или тромбов, тогда проводится ангиография церебральных артерий. Этот метод обследования позволяет выявить причину возникновения ишемии.
Причины заболевания также выявляются посредством проведения рентгена, ЭКГ или эхокардиографии шейных отделов.

Диагностика проводится опытным врачом, так как признаки ишемии схожи с заболеванием Паркинсона, Альцгеймера и прочих недугов.

Излечить полностью ишемическую болезнь практически невозможно, поэтому лечение направлено на снижение симптомов и замедление процесса деградации больного. Таким образом, лечение осуществляется с помощью приёма следующих видов медицинских препаратов:

Актовегин;
Реополиглюкин;
Антиагреганты.

Препарат Актовегин

Данные препараты обусловлены влиянием непосредственно на причины, которые вызывают ишемию головного мозга.

Дополнительно назначается терапия, оказывающая в большей степени профилактическое воздействие на организм: гиполипидемическая и гипотензивная. Осуществляется профилактика образования атеросклеротических бляшек.

Стоит также выделить и ряд лекарственных средств, которые обусловлены комбинированным воздействием (профилактика и устранение причин). К этим препаратам относятся:

Циннаризин;
Винпоцетин;
Экстракт листьев Гинкго Билоба.

Помимо терапевтического и соматического лечения иногда прибегают к хирургическому вмешательству. Хирургическое лечение проводится в случае выраженного атеросклероза артерий. При этом осуществляется оперирование пациента в виде выполнения разреза на шее. После разреза находят закупоренный сосуд и удаляют возникшую бляшку. Данная операция обязательно проводится под ультразвуковым контролем кровотока. В редких случаях возникают осложнения, спровоцированные развитием периоперационного инсульта.

Если своевременно осуществлять лечение и не допускать развитие третьей стадии, то можно замедлить процесс развития ишемии на долгие годы. Но при этом стоит помнить, что каждое проявление ишемии будет ухудшать состояние пациента.

Поделиться статьей:

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

описание и методы лечения острой и хронической форм патологии

Кровь выполняет важную функцию в организме, снабжая каждую клеточку кислородом и питательными веществами. В системе кровоснабжения могут возникать различные нарушения, при которых кровь недостаточно поступает в органы и питает их. Если это возникает в аорте, ведущей к шее и голове, то говорят об ишемии головного мозга. Ишемия в переводе с греческого языка в буквальном смысле означает задерживать кровь.

Клетки головного мозга более других нуждаются в бесперебойной работе кровеносной системы. Для их жизни и полноценного функционирования расходуется более пятой части кислорода и приблизительно семьдесят процентов глюкозы, поступающих в организм.

Недостаточное снабжение мозга кровью вызывает нарушение работы различных отделов этого важного органа, и даже массовое отмирание клеток.

Ишемия головного мозга относится к цереброваскулярным болезням и включена в МКБ 10, где всем вариантам сосудистых патологий присвоены свои коды.

Чтобы понять какие дисфункции возникают из-за недостаточного питания мозговых клеток, следует определить, за что отвечает мозг.

Одной из важнейших функций мозга является мышление. Вот почему при хроническом кислородном голодании нарушается умственная функция органа, вызывая снижение интеллекта.

Нарушения таких функций как обработка информации, поступающей из органов чувств, и координация движений тела возникает вследствие голодания соответствующих отделов мозга. Онемение конечностей, временная слепота и другие симптомы, при которых сенсорная информация обрабатывается неверно, характеризуют ишемию головного мозга.

Недостаточное кровоснабжение органа влияет на такие функции мозга, как контроль внимания, генерация речи, создание настроения, эмоционального фона и память, вызывая соответствующие нарушения и симптомы.

Ишемия головного мозга, в зависимости от проявления недуга, различается по формам: острая и хроническая. Последняя форма, в свою очередь, делится на три степени развития.

Острая форма возникает в результате резкого прекращения подачи кислорода в мозг. Протекает по типу ишемического инсульта.

Хроническая форма развивается постепенно, в результате снижения кровотока в мозг.

Ее развитие проходит по стадиям:

Начальная характеризуется такими симптомами, как общая слабость, головокружение, бессонница.
Компенсированная отличается нарушением социальной адаптации, снижением профессиональных навыков.
Декомпенсированная заключается в потере дееспособности и невозможности себя обслуживать.

Чаще всего ишемия головного мозга, особенно хроническая форма недуга, возникает вследствие развития церебрального атеросклероза. Патология вызвана сужением просвета в кровеносных сосудах, в результате чего поток крови снижается. Аналогией такого процесса является засор в водопроводных трубах, когда на их стенках накапливается известковый налет, вода начинает течь тонкой струйкой. В венах роль налета играют жировые отложения, иначе — холестерин.

Факторы, провоцирующие развитие атеросклероза и ишемии мозга:

сахарный диабет;
возрастные изменения;
частое употребление продуктов, содержащих холестерин: мяса, рыбы, животных жиров;
нарушение липидного и углеводного обмена;
малоподвижный образ жизни;
повышенная свертываемость крови;
курение;
частые стрессы.

Ишемия головного мозга вызвана атеросклерозом сосудов, которые снабжают мозг. Отсюда и название церебральный, что в переводе с латинского языка означает мозг. Отложения в сосудах возникают в виде атероматозных бляшек. Эти образования, разрастаясь, деформируют стенки сосудов и приводят к сильному сужению просвета, вплоть до закупорки. Остановка кровоснабжения органа вызывает острую форму недуга, при которой возможно возникновение ишемического инсульта мозга.

Помимо церебрального атеросклероза, закупорка сосудов мозга может произойти из-за тромба. Он образуется непосредственно в мозге или является «путешествующим», который по-научному называют эмболом. Сгусток крови или холестериновая бляшка, передвигающиеся по сосудам, достигают узкого просвета в артерии и застревают там, перекрывая поток крови.

Другие причины развития ишемии головного мозга:

отравление угарными газами;
ишемия почек;
патология вен и сосудов;
болезни крови;
заболевания сердца, в результате которых нарушается гемодинамика, например тахикардия, брадикардия;
гипертония;
кессонная болезнь.

Чем опасна ишемия головного мозга

Опасность ишемии мозга заключается в гипоксии органа, ведущей к отмиранию клеток. Патология может вызвать серьезные ограничения жизнедеятельности человека и даже привести к летальному исходу. На фоне кислородного голодания развиваются инфаркт мозга, снижение умственной деятельности, эпилепсия, слепота и другие серьезные дисфункции.

В результате патологии возникает органическое повреждение головного мозга (энцефалопатия). Вследствие разрушения нейронов могут возникнуть паралич той части тела, которая противоположна очагу поражения.

Парестезия так же характеризуется зеркальностью. Например, пациент с пораженным левым полушарием имеет ясное сознание, но его речь нарушена, либо он совсем не может говорить.

Для новорожденных ишемия головного мозга опасна умственной отсталостью. Ребенку будет трудно общаться и учиться.

В отличие от острой формы, при которой те или иные недуги проявляются сразу, хроническая форма болезни приводит к медленному развитию патологических состояний. Несвоевременная диагностика патологии опасна тем, что болезнь труднее поддается лечению.

Ишемическая болезнь мозга: симптомы острой формы недуга

Ишемия сосудов головного мозга проявляется разными симптомами, от легкого головокружения до потери сознания. Симптоматика заболевания определяется формой и степенью развития недуга. На том, как проявляется ишемия сосудов головного мозга в острой форме, остановимся подробнее.

Острая форма ишемии развивается мгновенно, в результате острого нарушения кровоснабжения органа. К ней относят транзиторную ишемическую атаку (ТИА) и ишемический инсульт. Причиной острой ишемии сосудов головного мозга становится запущенная форма недуга или закупорка сосуда эмболом. Тромб опасен тем, что помимо развития основной патологии может стать причиной воспалительных процессов.

Транзиторная ишемия мозга возникает вследствие микроскопического (мелкоочагового) повреждения клеток того или иного участка головного мозга, поэтому иногда ее называют микроинсультом. При ТИА кровоснабжение органа приостанавливается лишь на 1-2 минуты, чего недостаточно для гибели нейронов. Симптомы ишемической болезни мозга в острой форме чаще характеризуются как неврологические. Общемозговые симптомы проявляются реже и обычно проходят без последствий в течение суток.

Симптомы ишемической атаки:

онемение, побеление конечностей;
пульсация в голове;
покраснение лица;
расстройство речи;
нарушение зрения;
слабость в руках и ногах;
нарушение координации;
потеря сознания;
боль в проекции сердца;
паралич участка или половины тела.

Симптомы обычно варьируются. Одни из них проявляются, а другие нет. Это зависит от того, какой участок мозга был поврежден. ТИА, симптоматика которой хоть и проявляется ярко, является обратимой. Сам приступ обычно длится несколько минут и после восстановления кровотока, нейроны возобновляют свою деятельность, а симптомы прекращаются. Все функции после проявления острой ишемии сосудов головного мозга восстанавливаются самостоятельно в течение недели.

Если по истечению 24 часов симптомы ишемической болезни мозга не прошли, а, наоборот, нарастают, то это говорит о том, что повреждения мозга более значительны. В этом случае врач диагностирует ишемический инсульт.

Для ишемического инсульта характерно длительное острое нарушение кровоснабжения участка мозга. Это приводит к некрозу мозговой ткани и необратимым последствиям. Отсутствие кислорода более шести минут ведет к гибели нейронов, которые не восстанавливаются. Вследствие этого процесса, возникает неврологический дефицит, который сопровождают различные дисфункции.

Важно помнить о том, что острая форма недуга нуждается в диагностике и наблюдении врача. Ишемическая болезнь мозга, симптомы которой выражаются в потере сознания, чувствительности на любом участке тела, нарушении речи и зрения, параличе лица или тела, проблемах с дыханием и резком скачке вверх артериального давления могут быть причиной ишемического инсульта. При проявлении одного из них необходима экстренная медицинская помощь. Любое промедление может стоить человеку жизни.

Хроническая ишемия головного мозга: стадии развития и методы диагностики

В отличие от строй формы, хроническая ишемия мозга развивается медленно. Разделяют три темпа прогрессирования болезни: менее двух лет, до пяти лет и 6 лет и более. Эти временные промежутки соответствует стадиям болезни. Для успешного лечения важно вовремя диагностировать болезнь. На первой, компенсированной стадии, она является обратимой. На второй и третьей стадиях изменения плохо поддаются лечению, а в некоторых случаях терапия оказывается бессильна. Поэтому важно понимать, что такое хроническая ишемия головного мозга, и как она проявляется.

Стадии хронической формы ишемии мозга и особенности проявления недуга:

Компенсированная. Симптомы проявляются непостоянно и отличаются слабой выраженностью. У человека быстро меняется настроение, возникает депрессия, его беспокоит бессонница, головокружения, он быстро утомляется, испытывает общую слабость. На этой стадии проявляются мигрени, шум в ушах, рефлексы орального автоматизма, меняется походка (шарканье). Расстройство когнитивных функций выражается в снижении любознательности, внимания, памяти и заторможенности мышления.
Субкомпенсированная. На этой стадии хронической ишемии мозга симптомы продолжают прогрессировать. Помимо них появляются более тяжелые дисфункции: потеря интереса к внешнему миру, социуму, расстройства личности, нарушение координации, экстрапирамидные расстройства. У новорожденных малышей субкомпенсированная стадия характеризуется внутричерепной гипертензией. На этом этапе развития недуга возможность самообслуживания сохраняется, но больной страдает серьезными психическими расстройствами.
Декомпенсированная. Хроническая ишемия головного мозга последней стадии возникает, когда все возможности органа уже исчерпаны. Больной не способен самостоятельно передвигаться, развивается слабоумие, возникает неадекватное поведение, нарушается процесс глотания. У человека часто случаются обмороки, непроизвольное мочеиспускание, в головном мозге происходят множественные инфаркты.

При декомпенсированной стадии развивается паркинсонизм, характеризующийся тремором рук, эпилептическими припадками, неспособностью удержать равновесие, замедленностью движения.

Диагностика хронической ишемии мозга

Диагностировать хроническую ишемию головного мозга непросто. Проявления этой болезни схожи с другими патологиями: болезнью Паркинсона, атаксией, супратенториальной опухолью головного мозга, мультисистемной атрофией и другими. Легче всего заподозрить патологию, если присутствуют такие заболевания, как стенокардия, ишемия почек, инфаркт миокарда, диабет.

Диагностика ишемической болезни мозга начинается со сбора анамнеза: опроса и осмотра пациента. При осмотре пациента врач обращает внимание на мышечный тонус, ясность сознания, симметрию лица, чувствительность участков тела, четкость речи, реакцию зрачков на свет и т.д.

При подозрении на патологию, невропатолог назначает лабораторные, инструментальные и физиакальные исследования.

Лабораторные исследования включают в себя анализы крови и мочи. При этом особенное внимание уделяется таким показателям, как уровень сахара и холестерина.

Инструментальные исследования хронической ишемии головного мозга включают в себя следующие методы:

ультразвуковая допплерография УЗДГ;
энцефалография;
ультразвуковая томография;
электроэнцефалография;
ангиография МР;
флюорография;
электрокардиограмма.

Какие исследования проводить решает врач. По итогам обследования, доктор может направить пациента к другим специалистам. Физиакальные исследования заключаются в измерении пульсации в кровеносных сосудах конечностей и головы.

Как лечить хроническую ишемию головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга лечится преимущественно консервативными методами. Цель лечения — устранение проблем с кровоснабжением мозга. Для этого используют медикаменты, состоящие из трех групп, которые в совокупности работают по принципу: сосуды-нейроны-метаболизм.

Группы медикаментов:

Сосуды защищают сосудорасширяющие лекарственные средства, антикоагулянты и препараты, разжижающие кровь.
С целью защиты нейронов назначают нейропротекторы или церебропротекторы.
Корректируют липидный обмен гиполипидемическими препаратами.

Если у пациента наблюдается повышенное артериальное давление, то в программу терапии включаются гипотензивные средства. То же относится и к другим патологиям, способствующим развитию церебрального атеросклероза. Кроме медикаментозной терапии возможно лечение стволовыми клетками и хирургическое вмешательство.

Как лечить ишемию головного мозга у пожилых: методы терапии, хирургическое вмешательство и народные средства

Лечение ишемии сосудов головного мозга должен назначать врач после обследования. От того, какая стадия развития патологии наблюдается, зависит, как лечить болезнь. У пожилых лечение ишемии головного мозга обычно начинается, когда недуг развивается до второй или третьей стадии. Это связано с тем, что при старении организма общее самочувствие человека ухудшается, и первые признаки патологии остаются незамеченными.

Медикаменты. Лечение медикаментами разных возрастных групп практически не отличается. Однако у пожилых людей ишемия головного мозга часто сопровождается другими патологиями, поэтому лечение должно быть направлено на причину, вызывающую нарушение кровоснабжения органа: заболевания сердца, гипертензию, артериит, гипотензию и другие болезни.

Невропатологи часто назначают препараты комплексного действия: Оксибрал или Кавинтон форте. Такие медикаменты эффективно воздействуют на разные проявления ишемии головного мозга.

Физиотерапия. Для восстановления двигательной активности назначаются массаж, лечебная физкультура, электрофорез и другие физиотерапевтические процедуры.

Хирургическое вмешательство. На форумах в сети интернет люди часто интересуются вопросом о том, как лечить ишемию головного мозга у пожилых, если лекарства не помогают. Действительно, если у молодого человека лечение дает хорошие результаты, то с возрастом прогноз менее благоприятен. В некоторых случаях пациентам делают хирургическую операцию. Такое решение принимается лишь тогда, когда все терапевтические методы использованы, а ситуация не улучшается или пациенту грозит ишемический инсульт, который может закончиться фатально.

Суть операции сводится к освобождению мозговых артерий от бляшек или тромбов. Хирургическое вмешательство на мозге чрезвычайно ответственно, так как это может привести к необратимым последствиям, поэтому к такому методу прибегают крайне редко.

Стволовые клетки. Для лечения ишемии головного мозга используют стволовые клетки. С помощью этого биоматериала запускается механизм естественной регенерации тканей. Новые клетки, попадая в кровоток, доставляются к пораженным участкам мозга и начинают размножаться, заполняя собой поврежденную ткань.

Стволовые клетки вводятся внутривенно. Процедура длиться около часа.

Народные методы. Использование рецептов народной медицины при лечении ишемии головного мозга оправданы лишь в случае, когда их используют совместно с терапией, назначенной врачом. Категорически нельзя лечиться исключительно народными средствами, так как это может закончиться смертельным исходом.

В лечении ишемии сосудов мозга используют средства, разжижающие кровь, снижающие артериальное давление и улучшающие обмен веществ. В популярных рецептах встречаются такие растения, как чеснок, укроп, листья грецких орехов.

Профилактика. Одним из важнейших профилактических мероприятий ишемии головного мозга считается организация правильного питания. Существует множество диет, призванных уменьшить влияние холестерина на сосуды.

Суть всех диет сводится к следующему:

животные жиры потреблять как можно реже, выбирая постное мясо;
восполнять в организме углеводы за счет сладких фруктов;
уменьшить потребление соли;
уменьшить количество пищи, принимаемой за один раз.

После сорока лет рекомендуется проходить ежегодные профилактические осмотры, которые помогут выявить болезнь на ранней стадии. Важно вовремя лечить заболевания, способствующие развитию ишемии головного мозга.

Если человек входит в группу риска, то рекомендуется проходить профилактическую терапию, например, лечение пиявками. Следует бросить курить и начать заниматься спортом или просто чаще гулять на свежем воздухе.

Ишемическое поражение головного мозга у новорожденных детей

У новорожденных так же можно встретить такое заболевание, как ишемия головного мозга. Она развивается во внутриутробном периоде по причине нарушения плацентарного кровообращения, которое приводит к гипоксии плода. В результате кислородного голодания у плода может произойти отмирание участка мозга.

Диагностируют заболевание, как правило, после рождения ребенка. Выделяют три стадии тяжести заболевания, как и у взрослых. К сожалению, у таких маленьких детей ишемическое поражение головного мозга третьей степени в лечении имеет неблагоприятный прогноз: ребенок либо погибает, либо становится инвалидом.

По каким признакам диагностируется патология:

увеличена голова, расширен родничок — свойственны проявлению гидроцефального синдрома;
нет координирующей функции, ребенок находится в бессознательном состоянии — относится к коматозному синдрому;
тремор конечностей, вздрагивание, беспокойство во сне, частый плач — нервно-рефлекторная возбудимость;
непроизвольные сокращения мышц всего тела — судорожный синдром;
слабо выраженные рефлексы, перекос лица, косоглазие — выражены синдромом угнетения центральной нервной системы.

Своевременное диагностирование и лечение ишемического поражения головного мозга позволяет сохранить новорожденному не только жизнь, но и здоровье.

Автор: Татьяна Егорова

Ишемия головного мозга: лечение, препараты

Под ишемией головного мозга понимают состояние, которое возникает ввиду нехватки кислорода как следствие недостаточного кровотока его тканей. Такой патологический процесс может возникнуть в любом органе, который снабжается артериальной кровью. Она несет в себе множество жизненно необходимых веществ, без которых нормальное функционирование невозможно.

Ишемия сосудов головного мозга проявляется богатой клинической картиной. В начале процесса признаки могут не показывать себя, но прогрессия приводит к ярко выраженной симптоматике. Болезнь протекает как в острой форме, так и в хронической (ХИГМ). Среди причин ишемии выделяют основные и дополнительные.

Причины

В число первых включается:

Недостаточность мозгового кровообращения с переходом в гипоксию – кислородное голодание. Связано такое состояние с сужением артериального просвета или его закупоркой – обтурацией. Прогрессия процесса ведет к некрозу – омертвлению тканей – необратимым изменениям. Если ишемию можно повернуть вспять, то некротизированную область никогда нельзя восстановить;
Артериальная гипертензия, нарушающая тонус сосудов. Исходом такого процесса является ангиоспазм, вызывающий дефицит кислорода, и как следствие ишемию;
Атеросклероз, создающий механическое препятствие внутри артерии. Кровь, поступающая в мозг, встречает барьер. В связи с этим доставка кислорода нарушается. И начинается ишемия;
Тромбоз – закупорка сосуда сгустком крови. Такое препятствие может возникать, как изначально в головном мозге, так и переноситься из других очагов;
Эмболия – образование, которое способно блокировать артерию и перемещаться из одного сосуда в другой. Природа этого соединения может быть разная – жировая, воздушная, лекарственная. Иногда эмбол называют «путешествующий» тромб.

Среди дополнительных причин в развитии ишемии головного мозга большую роль играют:

Заболевания сердечно-сосудистой системы;
Почечная недостаточность;
Кессонная болезнь;
Аномальное строение сосудистой сети по типу компрессии и локального артериального спазма;
Внешнее сдавление артерии опухолью или камнем;
Интоксикационный синдром при отравлении угарным газом;
Наследственная ангиопатия;
Большая кровопотеря;
Амилоидоз – отложение аномального белка в церебральных артериях;
Системные сосудистые воспаления – васкулиты, ангииты;
Сахарный диабет любого типа;
Патология крови – анемия или эритроцитоз;
Пожилой возраст;
Избыточный вес;
Вредные привычки, такие как курение.

Причин формирования ишемического расстройства множество. Но главными являются спазмы или блокады сосудистого русла различными образованиями – тромбами, эмболами, опухолями или бляшками.

Симптомы

К основным признакам ишемии головного мозга относят:

Повышенная усталость и слабость;
Увеличенная утомляемость при умственной и физической нагрузке;
Снижение памяти;
Головокружение, вплоть до обмороков;
Ухудшение зрения и слуха;
Изменение сна;
Скачкообразные перепады артериального давления;
Головные боли, мигрени;
Речевые расстройства;
Раздражительность.

Уменьшение просвета сосуда прямо пропорционально усилению симптоматики. Чем менее остается места для тока крови, тем более выражены проявления ишемии головного мозга. В зависимости от темпа прогрессии различают несколько типов патологического процесса:

Быстрый, на развитие которого потребовалось до 2 лет;
Средний – до 5;
Медленный – более 5.

Ишемия мозга проходит несколько степеней развития:

Начальная, при которой наблюдается боль в голове и снижение памяти. Признаки выражены умеренно и не беспокоят постоянно;
Субкомпенсация – симптомы начального этапа болезни прогрессируют. К ним присоединяются изменения личности в виде апатии, снижения круга интересов. Наблюдаются неврологические синдромы – вестибулярный и пирамидный, а также координаторный;
Терминальная, для которой характерен грубый дефект ввиду образования множественных лакунарных и корковых инфарктов. Развивается сосудистая деменция.

Диагностика

Обследование пациентов с ишемией мозга обычно не бывает ранним. Его назначают в стадии активной симптоматики ввиду того, что до этого болезнь не дает о себе знать. Все диагностические мероприятия подразделяются на физикальные и инструментальные. Первые осуществляет доктор самостоятельно без аппаратных методов. Сюда относится:

Осмотр пациента;
Сбор анамнеза с фиксацией жалоб, сопутствующих патологий.

Кроме того, назначаются рутинные лабораторные анализы на кровь и мочу.

Инструментальная диагностика предполагает:

ЭКГ;
КТ;
МРТ;
ЭЭГ;
УЗИ сосудов;
Доплеровская томография.

Морфо-физиологические особенности

Процесс формирования ишемии имеет своеобразные черты. Патология возникает в связи с недостаточностью кровоснабжения органов, в том числе и головного мозга. Это приводит к гипоксии – кислородному голоданию. На фоне таких модификаций и появляются симптомы болезни.

На морфо-физиологическом уровне при ишемии сосуды претерпевают серьезные перемены. В норме артерию можно сравнить со шлангом, пропускающим необходимый объем воды. Изнутри его поверхность ровная и гладкая – она не препятствует, а лишь помогает жидкости двигаться к месту назначения.

То же самое касается и сосудов. Когда внутри его просвета возникает препятствие, будь то атеросклеротическая бляшка или тромб, приток крови механически нарушается. При сдавлении извне – опухолью или аномально сформированной артерией, а также в результате многократных спазмах при гипертензии, изменяется структура и форма сосуда.

Он больше не способен выполнять свои функции как раньше. Блок внутри артерии приводит к уменьшенному притоку. Внешне она раздувается, так как новая кровь притекает и встречает препятствие, а старая не проходит к нуждающемуся в ней органу. Такой сосуд способен лопнуть и привести к кровотечению.

Однако и без этого возникает немало проблем. Головной мозг один из самых привередливых органов человека. Его кора – наиболее развитый отдел, не в состоянии обходиться без кислорода более нескольких минут. Ишемия не может протекать долго. Вскоре она претерпевает необратимые структурные изменения, которые нельзя поправить.

Внешние преграды также модифицируют форму сосуда и мешают притоку кислорода к мозгу. Изменение тонуса церебральных артерий при гипертонии не оказывает благотворного влияния. Физиологически с возрастом артерии меняют свое состояние. Их пропускная способность нарушается. Поэтому многие пожилые люди страдают расстройством микроциркуляции головного мозга – ишемией.

Курение предрасполагает к таким процессам. Никотин вызывает рефлекторный ангиоспазм, который нежелателен для сосудов.

Принципы терапии заболевания

При ишемии головного мозга возможно лечение препаратами следующих медикаментозных групп:

Антикоагулянтов;
Сосудорасширяющих;
Адреноблокаторов;
Средств, восстанавливающих кровообращение.

Помимо лекарственной терапии возможно хирургическое вмешательство. Часто его применяют для удаления атеросклеротических бляшек, тромбов и эмболов. При ишемической болезни головного мозга лечение может носить и иной характер. В качестве дополнительных методов применяется лечебная физкультура и массаж.

Антитромбоцитарные лекарственные средства

Данные препараты направлены на уменьшение вязкости крови. Они препятствуют склеиванию тромбоцитов между собой. Такие медикаменты отпускаются доктором. Самолечение недопустимо. В число наиболее распространенных относится:

Клопидогрел. Его не рекомендуют применять при повышенной чувствительности, беременности, лактации, поражении печени;
Варфарин. Противопоказан в случае предрасположенности к кровотечениям, при цереброваскулярной геморрагии, перикардите, аневризмах, злокачественной артериальной гипертензии, тяжелых поражениях печени или почек;
Дипиридамол применяют как в форме таблеток, так и в качестве раствора для инъекций;
Индобруфен не показан при стенозирующем атеросклерозе, декомпенсированной хронической сердечной, почечной и печеночной недостаточности, язвенной болезни.

Бета – адреноблокаторы

Эта фармакологическая группа направлена на уменьшение частоты сердечных сокращений. Они обеспечивают снабжение сердца кислородом, а также их назначают при ишемии головного мозга. Хорошие отзывы получили:

Метапролол – противопоказанием к его применению служат блокады сердца, артериальная гипертензия, период лактации;
Карведилол;
Бисопролол.

Станины и фибраты

Такие медикаменты предназначены для снижения уровня холестерина в крови при ишемии головного мозга для лечения. А значит для уменьшения формирования атеросклеротических бляшек – одной из причин патологии. Эти препараты применяют в комплексной терапии чтобы вылечить ишемию головного мозга:

Ловастатин – показан только взрослым;
Фенофиба в таблетированной форме. Не рекомендован при почечных и печеночных патологиях, а также в период лактации;
Аторвастинин.

Азотосодержащие органические препараты

Такие лекарственные средства создают условия для расширения кровеносных сосудов головного мозга. Они оказывают быстрое положительное действие. Однако такие лекарства нельзя использовать при гипотонии – низком уровне давления. Среди побочных эффектов отмечают болезные ощущения в голове, снижение АД. Среди основных препаратов этой группы выделяют:

Нитроглицерин, который применяется как в таблетках, капсулах, спрее, так и в форме раствора для инъекций. Лекарство в некоторых случаях показано и беременным женщинам. Если польза от препарата выше чем риск от него;
Изосорбит мононитрат, который противопоказан при инфаркте миокарда, глаукоме, анемии, тиреотоксикозе, почечной и печеночной недостаточности, лактации.

Антикоагулянты

Данные средства направлены на снижение свертываемости крови. Это также препятствует образованию сгустков в просвете артерии – тромбов. При ишемии сосудов головного мозга такое лечение зачастую необходимо. Самым применяемым антикоагулянтом является гепарин. Данные средства в основном используют для профилактики патологических состояний и реже при остром процессе.

Диуретики

Эти лекарственные средства способны выводить лишнюю жидкость. Что снижает нагрузку на жизненно важные органы. Диуретики помогают бороться с отеками любого генеза. Обычно их используют в комплексном лечении. Распространенными препаратами являются:

Гипотиазид, который противопоказан при анурии, сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности. А также не рекомендуется детям до 3 лет, в том числе и новорожденным;
Фуросемид нельзя применять женщинам в первой половине беременности, при гломерулонефрите, подагре, инфаркте миокарда;
Верошпирон в таблетках не показан при гиперкалиемии, гипонатриемии, в период лактации.

Ноотропные лекарственные формы

Данная фармакологическая группа препаратов направлена на стимуляцию клеток мозга. Нехватка кислорода оказывает негативное воздействие на этот жизненно важный орган. А ноотропы положительно влияют на функции памяти и умственные способности. К распространенным средствам относится:

Церебролизин в форме раствора для инъекций. Он противопоказан при почечной недостаточности, беременности;
Ноотропил в таблетках не рекомендован при повышенной чувствительности, хорее, инсульте, лактации.

Антиоксиданты

Данные препараты направлены на торможение окислительных процессов. В их число входят витамины и биофлавоноиды, ферменты и минеральные вещества, которые содержат кальций, селен и марганец. К самым сильным антиоксидантам относят витамины группы А, В, С, Е, а также препараты «Вазопро» или «Мексидол».

Народные средства

В дополнение к основной линии терапии ишемию пробуют лечить рецептами домашней медицины:

Свежевыжатый морковный сок;
Отвар мяты и коры дуба, горицвета;
Компресс из сборов трав.

Профилактика

Лечиться от последствий ишемии и от самой патологии непросто. Прогноз у каждого больного индивидуален. Выделяют группу риска по этому заболеванию. Таким людям особенно необходимо следить за состоянием своего здоровья. Сюда входят:

Пожилые;
Гипертоники;
Страдающие сахарным диабетом;
Заядлые курильщики;
Сторонники неправильного питания.

В качестве профилактики ишемии мозга рекомендовано:

Постоянно контролировать уровень АД и принимать назначенные врачом лекарства;
Своевременно обращаться за помощью при настораживающих симптомах;
Придерживаться рациона, исключающего увеличенное употребление холестерина и сахара;
Ежегодное прохождение ультразвукового обследования церебральных сосудов и лабораторных анализов;
Применение препаратов, улучшающих мозговое кровообращение. Особенно это важно для людей, находящихся в группе риска и занимающихся умственным трудом;
Исключить курения и злоупотребление алкоголем из жизни.

Автор статьи: врач-невролог Магдотева Лидия Рашидовна

Симптомы, профилактика и советы по лечению

Церебральная ишемия — это тип инсульта, который возникает при прерывании кровотока в головном мозге. Для поддержания надлежащего здоровья и функционирования мозга требуется постоянный приток насыщенной кислородом крови. Продолжительные случаи церебральной ишемии могут привести к гибели ткани мозга, а также к потере функции.

Ишемический инсульт может возникнуть в любое время, независимо от того, спите ли вы, бодрствуете или занимаетесь энергичными упражнениями.,. Ваш риск значительно увеличивается, если у вас есть факторы риска, связанные с церебральной ишемией.

Виды ишемии головного мозга

Фокальная церебральная ишемия: Это когда сгусток крови заблокировал мозговой сосуд, при этом кровоток снижается до определенной области мозга, что увеличивает вероятность гибели клеток мозга в этой области. Общие причины этого явления связаны с тромбозом — сгустком крови, который развивается в кровеносном сосуде, или эмболией — сгустком крови, который возникает из другой части тела, перемещается в мозг и блокирует церебральный кровеносный сосуд.Симптомы могут отличаться в зависимости от поврежденной области мозга. Например, задняя часть мозга, называемая затылочной долей, отвечает за обработку визуальной информации от глаз. Если эта область станет жертвой ишемического повреждения, у вас, скорее всего, разовьются проблемы со зрением или слепота.

Общие симптомы очаговой ишемии обычно включают падение на одну сторону лица с параличом, который, вероятно, распространяется на одну сторону тела.Общие признаки включают сильную головную боль, головокружение или потерю сознания.

Глобальная ишемия головного мозга: Это также состояние, при котором приток крови к мозгу снижен, но вместо того, чтобы сосредоточиться на определенной области мозга, весь кровоток к мозгу был остановлен или уменьшен. Обычно это вызвано остановкой сердца, когда сердце перестает выкачивать кровь для циркуляции по всему телу. Восстановление кровообращения имеет первостепенное значение.

Это может произойти из-за сердечно-сосудистых аномалий, которые приводят к значительным периодам низкого кровяного давления, называемым гипотонией. При длительных периодах сильного низкого кровяного давления недостаточная оксигенация тканей является основной причиной травм, наблюдаемых при ишемических атаках. Сердечно-сосудистые аномалии могут даже замедлить кровоток до точки, где кровь начинает свертываться, что приводит к образованию тромба или эмбола, который может перемещаться в мозг, вызывая ишемический инсульт .

Симптомы церебральной ишемии

Возможные симптомы церебральной ишемии включают:

Слабость в теле
Проблемы с координацией
Уменьшение ощущения
Паралич области тела
Снижение зрения
Потеря памяти
Ощущения покалывания
Проблемы с глотанием
Изменения сознания
Недержание мочи
Головокружение

Важно отметить, что не все случаи церебральной ишемии или ишемического инсульта проявляются одинаково.В зависимости от степени повреждения пораженная область мозга, а также от того, насколько быстро будет начато лечение, будут определять представление.

Осложнения ишемии головного мозга

Пролежни при приковании к постели
Постоянная потеря движения или чувствительности какой-либо части тела
Переломы костей
Совместные контракты
Мышечная спастичность
Необратимая потеря когнитивных или других функций мозга
Проблемы со связью
Снижение способности нормально функционировать, потеря способности заботиться о себе
Уменьшение срока службы
Мультиинфарктная деменция
Побочные действия лекарств
Стремление
Недоедание
Болевые синдромы, такие как рефлекторная симпатическая дистрофия

Лечение и профилактика церебральной ишемии

Лечение пациентов с церебральной ишемией зависит от времени, поскольку чем дольше вы обходитесь без лечения, тем значительнее повреждение ткани мозга.Некоторые из наиболее распространенных лекарств, используемых в экстренной ситуации, пытаются восстановить кровоток, разрушая сгустки, которые могли образоваться. Чтобы это лекарство было достаточно эффективным, важно обратиться за медицинской помощью в течение трех часов после появления симптомов инсульта. В некоторых случаях могут потребоваться более инвазивные меры, например хирургическое вмешательство.

Лучший метод предотвращения церебральной ишемии — это контролировать факторы риска, которые приводят к заболеванию. Соблюдение здорового питания и физические упражнения не только улучшат общее состояние здоровья, но и улучшат кровообращение .Также рекомендуется избегать курения и употребления алкоголя, поскольку это может способствовать свертыванию крови и другим вредным нарушениям здоровья.

Связано: Эфирные масла для циркуляции: 10 лучших масел для улучшения кровообращения

.
Церебральная аневризма — симптомы, диагностика и лечение
Как эндоваскулярно скручивается аневризма?
Общей целью как хирургического клипирования, так и эндоваскулярной спирали является устранение кровотока в аневризме. Эффективность (долгосрочный успех или эффективность лечения) оценивается по признакам облитерации аневризмы (невозможность продемонстрировать обычную или неинвазивную ангиографию) без признаков реканализации (любой кровоток в аневризме) или рецидива (повторное появление).
Съемные катушки Гульельми, известные как GDC, представляют собой спирали из мягкой проволоки, первоначально сделанные из платины. Эти спирали вводятся (освобождаются) в аневризму через микрокатетер, который вводится через бедренную артерию ноги и осторожно продвигается в мозг. Микрокатетер выборочно продвигается в саму аневризму, и микрокатетеры выпускаются последовательно. Как только спирали попадают в аневризму, картина кровотока внутри аневризмы изменяется, и медленный или вялый оставшийся кровоток приводит к тромбозу (сгустку) аневризмы.Тромбированная аневризма препятствует проникновению жидкой крови, обеспечивая уплотнение, похожее на зажим.
Эндоваскулярная спиральная спираль является привлекательным вариантом для лечения аневризм, поскольку не требует вскрытия черепа и обычно выполняется в более короткие сроки, что снижает объем применяемой анестезии. Тем не менее, между клипированием и намоткой остаются важные различия, включая характер создаваемого уплотнения. Поскольку наматывание физически не повторно аппроксимирует внутреннюю выстилку кровеносных сосудов (эндотелий), реканализация может происходить из-за возможного уплотнения спиралей в аневризму кровотоком.
Одно из крупнейших рандомизированных контролируемых исследований по сравнению хирургического клипирования и эндоваскулярной спиральной спирали — Международное исследование субарахноидальной аневризмы (ISAT) — случайным образом распределяло пациентов на нейрохирургическое клипирование или эндоваскулярную спиральную спираль после САК. В первом отчете, опубликованном в 2002 году, 2143 участника были включены в группу и случайным образом распределены в группу эндоваскулярной спиральной спирали и группу хирургического клипирования. Они пришли к выводу, что выживаемость (без инвалидности) через один год была лучше при эндоваскулярной спирали.Долгосрочный риск дальнейшего кровотечения из обработанной аневризмы был низким при любом лечении, но выше при эндоваскулярной спирали по сравнению с хирургическим клипированием (5).
Исследователи недавно опубликовали отдаленные результаты лечения 1644 пациентов из 22 нейрохирургических центров Великобритании, за которыми наблюдали смерть и клинические исходы в течение 10–18,5 лет. При долгосрочном наблюдении показатели только повышенной зависимости не различались между группами, вероятность смерти или зависимости была значительно выше в нейрохирургической группе, а повторное кровотечение было более вероятным после эндоваскулярной спирали (6).
Однако это исследование, как и многие другие исследования инсульта, имеет много недостатков, и его следует интерпретировать с осторожностью (7). Мета-анализы рандомизированных исследований, сравнивающих эндоваскулярную намотку и хирургическое клипирование (включая ISAT), проведенные позже, не смогли показать существенной разницы между эндоваскулярным лечением и нейрохирургическим клипированием в смертности и сообщили, что эндоваскулярное лечение было связано с более высокой частотой повторного кровотечения (8, 9).
Часто может потребоваться эндоваскулярная намотка со стентом или баллоном для сложных аневризм, таких как аневризмы с широкой шейкой и меньшим соотношением купола к шейке, большие и гигантские аневризмы.Стент — или наматывание с помощью баллона — делается для предотвращения грыжи спиральной массы в материнскую артерию, которая может привести к инсульту. При намотке с помощью баллона баллон временно надувается в шейке аневризмы, в то время как спирали помещаются в аневризму. При намотке с помощью стента стент постоянно размещают поперек шейки аневризмы. У обоих подходов есть свои преимущества и недостатки.
Пациенты, которым установлен стент, должны получать антитромбоцитарные препараты , что ограничивает их использование при разрыве аневризмы, хотя спиральная намотка с помощью стента использовалась при разрыве аневризмы с хорошими результатами.Также было показано, что стенты уменьшают реканализацию аневризмы и приводят к дальнейшей окклюзии неполностью спиральных аневризм (10, 11). В обзоре литературы по намотке с помощью стента в 2012 году сообщалось, что общий уровень осложнений составил 19 процентов при общем уровне смертности 2,1 процента (12).
Отвод потока
Стенты с отклоняющим потоком (FD) были введены около 7 лет назад в клинический арсенал нейро-интервенционистов как дополнительный инструмент для лечения аневризмы.Они имеют более высокое покрытие площади поверхности металла (около 30-35 процентов) по сравнению со стентами предыдущего поколения, которые имеют покрытие площади поверхности металла около 8-10 процентов (13).
FD — это трубчатые имплантаты, похожие на стент, с низкой пористостью (без металла или покрытой металлом) и высокой плотностью пор с двумя основными механизмами работы (14):
Отвод потока: как следует из названия, FD перекрывают шейку аневризмы и отводят кровоток от мешка аневризмы за счет импеданса, создаваемого сеткой имплантата.Уменьшение кровотока в аневризматическом мешке вызывает застой кровотока в аневризме, что затем приводит к воспалительной реакции, за которой следует тромбоз и «заживление» аневризмы.
Эндолюминальная реконструкция материнской артерии: FD обеспечивает каркас для неоэндотелиализации шейки аневризмы и приводит к эндолюминальной реконструкции материнской артерии, исключающей аневризму из кровотока.
Стенты FD, клинически доступные в настоящее время, включают:
Устройство для эмболизации трубопровода (EV3-MTI, Ирвин, Калифорния)
Шелк (Балт, Монморанси, Франция)
Surpass (Страйкер, Фремонт, Калифорния)
и эндолюминальное устройство с перенаправлением потока (FRED) (Microvention, Тастин, Калифорния)

Устройство для эмболизации трубопровода (PED) в настоящее время чаще всего используется в США.S. и большая часть литературы по отведению потока при внутричерепных аневризмах основана на его использовании. PED представляет собой гибкую саморасширяющуюся цилиндрическую конструкцию с микрокатетером, состоящую из 48 плетеных нитей из кобальта, хрома и платины. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило PED для лечения больших или гигантских широкошейных внутричерепных аневризм от каменистой кости до верхних сегментов гипофиза внутренней сонной артерии (ICA), которая представляет собой разрез артерии, поставляющей кровь в мозг.(15) В течение последних нескольких лет PED также использовался сверх показаний, одобренных FDA, как «устройство не по назначению» с хорошими результатами. (16)

Концепция лечения одинакова для всех четырех FD. Отведение потока обычно выполняется для лечения аневризм, которые сложны и менее поддаются традиционной эндоваскулярной спирали; такие как сложные аневризмы, включая большие и гигантские аневризмы, аневризмы с широкой шейкой, веретенообразные аневризмы и реканализированные аневризмы после предшествующей спирали.Спиральная установка с использованием стента и установка с помощью баллона являются альтернативными эндоваскулярными вариантами лечения таких аневризм; однако в некоторых исследованиях сообщалось об их ограниченной эффективности из-за высоких показателей реканализации (12).

Двойная антитромбоцитарная терапия препаратом Плавикс (, клопидогрель, ) и аспирином ( ASA, ) рекомендуется начинать до установки устройства и продолжать в дальнейшем в течение трех-шести месяцев с последующей монотерапией аспирином на протяжении всей жизни. Вот почему большинство пролеченных аневризм не разорваны, хотя есть случаи, когда они использовались также при разрыве аневризмы.Большинство центров по-прежнему ограничивают свое использование неразорвавшимися аневризмами. Для адекватной антикоагуляции (и для уменьшения тромбоэмболических осложнений) перед размещением устройства анализы Плавикса проверяются на исходном уровне перед введением Плавикса, а затем снова непосредственно перед процедурой. Перед процедурой рассчитывается процент ингибирования, и дозировка корректируется для достижения адекватного ингибирования тромбоцитов. Пациенты с устойчивостью к плавиксу переводятся на другой антиагрегантный препарат.

После обычного доступа к паху и установки интродьюсера микрокатетер перемещается внутри большего направляющего катетера в желаемое положение на шейке аневризмы.Затем стент FD пропускают через микрокатетер и осторожно развертывают через шейку аневризмы под ангиографическим контролем .

Катушки не нужно упаковывать так плотно, как при традиционной аневризматической спирали, что снижает вероятность массового эффекта от больших аневризм (14). Результаты крупных ретроспективных и проспективных одно- и многоцентровых исследований показали отличную осуществимость лечения с высокой эффективностью и приемлемыми перипроцедурными осложнениями (возникающими вскоре до, во время или после проведения медицинской процедуры), а также заболеваемость. и уровень смертности (17,18).

Помимо важных осложнений, таких как тромбоэмболические события и внутрипроцедурный разрыв аневризмы, которые также наблюдаются при традиционном намотке аневризмы, другие осложнения, наблюдаемые при использовании ФД, включают отсроченный разрыв аневризмы, вызывающий кровотечение, и удаленный (вдали от аневризмы) интрапаренхиматозный кровоизлияние. Механизмы отсроченного кровотечения и отдаленного внутрипаренхиматозного кровоизлияния недостаточно изучены. Предлагаемые гипотезы включают воспаление, связанное с образованием тромба, ослабляет стенку аневризмы, вызывая разрыв, или гемодинамические изменения внутри аневризмы, вызывающие стресс и разрыв (14).

Из анализа исследования «Ретроспективный анализ отсроченных разрывов аневризмы » (RADAR) , отсроченный разрыв аневризмы после применения ФД произошел у 1,0 процента пациентов, а отсроченное паренхиматозное кровоизлияние — у 1,9 процента пациентов (19).

Нарушение потока

Нарушение внутрисосудистого кровотока с помощью устройства WEB — одно из последних технологических достижений в лечении аневризм с широкой шейкой, особенно при бифуркации артерии.Устройство WEB помещается в аневризму, в отличие от FD, которые размещаются в материнской артерии. Одним из самых больших преимуществ является снижение потребности в антиагрегантных препаратах, особенно при разрыве аневризмы, что особенно полезно для пациентов с САК. Клинический опыт его использования в настоящее время ограничен; однако предварительные ретроспективные многоцентровые серии сообщили о 100-процентной технической осуществимости, 4,8-процентной заболеваемости и 0-процентной смертности (20). Устройство WEB не одобрено FDA в США.

.
Препятствие при остром ишемическом инсульте после реваскуляризационной терапии
Острый ишемический инсульт является частой причиной заболеваемости и смертности во всем мире. Тромболизис с использованием рекомбинантного тканевого активатора плазминогена и эндоваскулярная тромбэктомия являются основными методами реваскуляризации при остром ишемическом инсульте. Однако ишемическое реперфузионное повреждение после реваскуляризационной терапии может привести к ухудшению результатов. Было обнаружено, что среди всех возможных патологических механизмов ишемического реперфузионного повреждения ключевую роль в этом процессе играет повреждение свободными радикалами (в основном, повреждение вследствие окислительного / нитрозативного стресса).Свободные радикалы приводят к нарушению функции белков, повреждению ДНК и перекисному окислению липидов, что приводит к гибели клеток. Кроме того, повреждение свободными радикалами имеет прочную связь с индуцированием геморрагической трансформации и отека мозга, которые являются основными осложнениями реваскуляризационной терапии и в основном влияют на неврологические исходы из-за нарушения гематоэнцефалического барьера. Чтобы получить лучший клинический прогноз, все больше и больше исследований сосредотачиваются на фармацевтических и нефармацевтических нейропротекторных методах лечения от повреждения свободными радикалами.В этом обзоре обсуждаются патологические механизмы воздействия свободных радикалов при ишемии-реперфузии, а также дополнительные нейропротективные методы лечения в сочетании с реваскуляризационной терапией против повреждения свободными радикалами.
1. Введение
Острый ишемический инсульт является ведущей причиной смерти и инвалидности во всем мире [1–3]. Из-за роста пожилого населения мира в последние десятилетия увеличилась частота ишемического инсульта [4]. Острый ишемический инсульт приводит к потере функции мозга, главным образом, из-за снижения мозгового кровотока.В настоящее время внутривенное введение тканевого активатора плазминогена (tPA) и эндоваскулярная тромбэктомия являются двумя основными стратегиями лечения острого ишемического инсульта [5–7]. В настоящее время внутривенный рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (tPA) является наиболее эффективной стратегией лечения острого ишемического инсульта и остается препаратом первого выбора в клиниках по всему миру. Однако существуют ограничения в клиническом использовании внутривенного tPA. Во-первых, внутривенное введение tPA должно быть ограничено строгим временным окном: в пределах 4.5 часов между последним нормальным поведением пациента и введением внутривенного введения. Временной интервал лечения настолько узок, что лишь небольшому числу пациентов может быть назначено внутривенное введение tPA [8]. Кроме того, низкая частота успешной реканализации также влияет на скорость благоприятного исхода [9]. Кроме того, такие осложнения, как геморрагическая трансформация и фатальный отек, являются серьезными и иногда могут усугубить болезнь [10].
Успешная реканализация ответственных сосудов головного мозга, приводящая к оттоку крови, является основной целью после начала острого ишемического инсульта.Однако возможны и осложнения после реваскуляризации, среди которых церебральная ишемия-реперфузионное повреждение является одним из самых серьезных. Ишемически-реперфузионное повреждение — частая и неизбежная проблема после реваскуляризационной терапии. Хотя успешная реканализация приводит к восстановлению мозгового кровообращения, у значительного числа пациентов все еще не улучшаются симптомы и функции [11, 12]. Церебральная ишемия-реперфузионное повреждение определяется как биохимический каскад, вызывающий ухудшающие эффекты в ишемической ткани мозга, что ставит под угрозу и противодействует положительному эффекту реканализации [13-15].Во время фазы реперфузии ишемии головного мозга патофизиологические механизмы включают высвобождение эксайтотоксических нейротрансмиттеров, внутриклеточное накопление Ca ²⁺, повреждение свободных радикалов, апоптоз нейронов, нейровоспаление и липолиз [16–22]. Среди этих сложных патофизиологических механизмов поражение мозга свободными радикалами играет ключевую роль в процессе ишемического реперфузионного повреждения во время реваскуляризационной терапии. Для получения благоприятных клинических результатов существует очевидная необходимость в разработке дополнительных нейропротективных методов лечения ишемии-реперфузионного повреждения.В этом обзоре мы сосредоточены на роли двух основных свободных радикалов (ROS и RNS) в ишемии-реперфузии, а также на дополнительных методах лечения, особенно против оксидативного / нитрозативного стресса, которые сочетают реваскуляризационную терапию.
2. Свободные радикалы
Мозг составляет всего 2% от веса всего тела, но на него приходится почти 20% потребления кислорода организмом, генерируя больше свободных радикалов, чем другие органы. Кроме того, ткани мозга содержат значительное количество липидов с ненасыщенными жирными кислотами и высокими концентрациями железа, поэтому мозг более уязвим для повреждения свободными радикалами [23].Свободные радикалы делятся на две основные группы: активные формы кислорода (ROS) и активные формы азота (RNS). АФК и РНС играют ключевую роль во многих патологических процессах при ишемической реперфузии. В настоящее время интенсивно изучается токсичность свободных радикалов при ишемии-реперфузии.
2.1. Окислительный стресс
2.1.1. АФК и окислительный стресс
Окислительный стресс вызывается избыточным производством АФК. Основные вредные типы АФК включают супероксид-анион (O ₂ ^—), гидроксильные радикалы (OH ^—) и пероксид водорода (H ₂ O ₂).В физиологическом состоянии супероксиддисмутаза (SOD), глутатионпероксидаза (GPX), каталаза и другие антиоксидантные ферменты могут защищать ткани мозга от цитотоксичности ROS посредством катализа, поддерживая нейтральный баланс [24, 25]. Кроме того, АФК играют физиологическую роль в регуляции функции иммунной системы, поддержании окислительно-восстановительного гомеостаза и участвуют во многих путях, даже в качестве вторичных посредников [26]. В процессе реперфузии ишемии головного мозга, особенно во время фазы реперфузии, продукция свободных радикалов заметно увеличивается, что приводит к разрушению антиоксидантных систем.
Согласно предыдущему исследованию, избыточное образование ROS происходит по четырем путям: дыхательная цепь митохондриальной цепи; НАДФН-оксидазы; реакция арахидоновой кислоты, катализируемая циклооксигеназой 2; и ксантин и гипоксантин через ксантиноксидазу [27] (рис. 1). На ранней стадии инсульта АФК в основном вырабатываются митохондриями. После начала ишемического инсульта тканям мозга не хватает кислорода и глюкозы, что влияет на выработку АТФ. При недостатке поступления АТФ концентрация кальция в нейронах увеличивается, что приводит к массивной генерации АФК за счет митохондриальной деполяризации [28–30].Наряду с инфильтрацией макрофагов и других иммунных клеток во время реакций нейровоспаления активация НАДФН-оксидазы в этих иммунных клетках способствует генерации АФК, что называется «кислородным взрывом», когда это происходит во время реперфузии [31]. НАДФН-оксидаза также продуцирует АФК в других клетках, таких как эндотелиальные клетки сосудов. Когда кровь переливается, поступает много кислорода, ускоряя окислительное повреждение. Хорошо известно, что окислительный стресс может активировать проапоптотическую передачу сигналов, такую как путь цитохрома c, вызывая повреждение ДНК, изменения структуры и функции белков и перекисное окисление липидов во время ишемии и реперфузии [32–35].Кроме того, окислительный стресс может напрямую регулировать некоторые важные молекулы, которые находятся в клеточных сигнальных цепях, таких как ионные каналы и протеинкиназы [36–39]. В следующем разделе мы обсудим некоторые механизмы, касающиеся токсичности АФК для тканей мозга во время ишемической реперфузии.

2.1.2. Повреждение тканей мозга при ишемии-реперфузии, вызванное окислительным стрессом
Окислительный стресс может вызвать гибель клеток из-за повреждения ДНК, перекисного окисления липидов, а также изменений структуры и функции белков (рис. 1).Повреждения ДНК делятся на две группы: активные повреждения ДНК и пассивные повреждения ДНК, в зависимости от механизмов действия. А оксидативный стресс в основном вызывает пассивное повреждение ДНК. Активное повреждение ДНК опосредуется эндонуклеазами ДНК, которые в основном содержат дезоксинуклеазу, активируемую каспазой, фактор, вызывающий апоптоз, и эндонуклеазу G, которые вызывают фрагментацию двухцепочечной ДНК. Пассивное повреждение ДНК вызывается прямой реакцией ДНК с АФК или косвенной реакцией ДНК с продуктами, образующимися в результате реакции АФК и липидов или белков, что приводит к mo
.
Оценка нейропротекторного эффекта наноформуляции тимохинона в модели церебральной ишемии-реперфузии грызунов
Целью настоящего исследования было оценить нейропротекторную эффективность оптимизированных нагруженных тимохиноном наночастиц PLGA-хитозана, доставляемых через нос в мозг в пути от мозга грызунов. реперфузионная модель. Нейрозащитная эффективность оптимизированных наночастиц PLGA-хитозана, нагруженных тимохиноном, оценивалась на крысах с окклюзией средней мозговой артерии с помощью различных фармакодинамических и биохимических исследований.Также была определена фармакокинетика нагруженных тимохиноном наночастиц PLGA-хитозана в головном мозге и плазме крови, а также качественная локализация флуоресцентно меченных наночастиц PLGA-хитозана в тканях мозга. Интраназальная доставка оптимизированных наночастиц PLGA-хитозана, нагруженных тимохиноном (нм, мВ), в мозг значительно уменьшила объем ишемического инфаркта и увеличила двигательную активность и силу захвата у крыс с окклюзией средней мозговой артерии. Биохимические исследования показали, что интраназальная доставка наночастиц PLGA-хитозана, нагруженных тимохиноном, значительно снижает перекисное окисление липидов, но повышает уровень глутатиона, каталазы и супероксиддисмутазы в головном мозге крыс с окклюзией средней мозговой артерии.Фармакокинетические исследования и исследования локализации показали, что наночастицы PLGA-хитозана, нагруженные тимохиноном, способствовали доставке тимохинона в мозг интраназальным путем по транспортным путям мозга и улучшали их фармакокинетический профиль в тканях мозга. Таким образом, интраназальная доставка наночастиц PLGA-хитозана, нагруженных тимохиноном, в мозг потенциально может быть использована для нейрозащиты и лечения церебральной ишемии.
1. Введение
Инсульт является одной из основных причин инвалидности и смерти во всем мире [1].Согласно опубликованным отчетам, каждый шестой человек в своей жизни перенесет хотя бы один инсульт, который приведет к смерти или инвалидности и окажет огромное финансовое воздействие на системы здравоохранения во всем мире [1, 2]. Около 80% этих инсультов вызваны церебральной ишемией, вызванной эмболической или неэмболической окклюзией жизненно важной мозговой артерии, вызывающей гибель нейронов, церебральное повреждение, заболеваемость и смертность [2, 3]. Кроме того, эти инсульты отличаются большой клинической вариабельностью с точки зрения тяжести ишемии, локализации, продолжительности и причин, которые по-прежнему делают их одним из наиболее серьезных заболеваний ЦНС.Было обнаружено, что ишемия-реперфузия в головном мозге производит большое количество активных форм кислорода (ROS, например, гидроксильный радикал, супероксид, пероксинитрит и перекись водорода), что приводит к окислительному стрессу, который усугубляет повреждение, наносимое церебральной ишемией [2–4 ]. Поскольку ткани головного мозга более уязвимы к окислительному повреждению, было обнаружено, что фармакологическое вмешательство при окислительном повреждении имеет многообещающую роль в терапии ишемического инсульта [4]. В последние годы было обнаружено, что тимохинон (TQ), экстрагированный из семян Nigella sativa (Ranunculaceae), снижает АФК-опосредованные реакции и спасает нейроны от вызванного реперфузией повреждения нейронов у грызунов [5, 6].Однако доставка этих фитохимических веществ в мозг была сложной задачей, так как наличие гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и гематоэнцефалического барьера препятствует свободной циркуляции лекарства между кровью и центральной нервной системой (ЦНС) [7]. Хотя эти барьеры жизненно важны для нормальных физиологических функций головного и спинного мозга, они также представляют собой серьезное препятствие при лечении различных заболеваний головного мозга [7]. Эти барьеры также ограничивают эффективность различных потенциальных систем доставки лекарств, доставляемых пероральным, внутривенным, трансдермальным и другими путями [7, 8].В последние несколько лет интраназальная доставка из носа в мозг превратилась в новый неинвазивный метод транспортировки терапевтических агентов в ЦНС [8, 9]. Доставка лекарств из носа в мозг возможна благодаря уникальной связи, обеспечиваемой системой обонятельного и / или тройничного нерва между обонятельным эпителием и ЦНС, минуя ГЭБ [8, 9]. В последнее время появилось большое количество публикаций, в которых сообщается о доставке многих лекарств из носа в мозг благодаря ее очевидным преимуществам, например, предотвращению ГЭБ и метаболизма первого прохождения через печень, неинвазивности и простоте введения [8–11].
Целью настоящего исследования было разработать наноразмерную систему доставки лекарственного средства TQ для оценки его нейропротекторной эффективности при церебральной ишемии-реперфузии у крыс. Дополнительная цель настоящего исследования состояла в том, чтобы определить фармакокинетику и локализацию головного мозга от носа до мозга, доставляющих загруженные тимохиноном НЧ PLGA (НЧ TQ-PLGA). Для разработки системы доставки лекарственных средств были выбраны полимерные наночастицы, состоящие из сополимера лактида и гликолида (PLGA) и хитозана (CN) из-за их мукоадгезивности, низкой системной токсичности, способности к биологическому разложению и способности инкапсулировать гидрофобные фрагменты.Нейропротекторную эффективность НЧ TQ-PLGA оценивали на крысах с окклюзией средней мозговой артерии с помощью фармакодинамических и биохимических исследований вместе с оценкой объема инфаркта. Фармакокинетику НЧ TQ-PLGA определяли путем анализа уровней TQ в головном мозге и плазме крови в различные промежутки времени. Локализацию в головном мозге наночастиц PLGA-хитозана (помеченных флуоресцентными метками) определяли с помощью конфокальной микроскопии.
2. Материалы и методы
2.1. Материалы
PLGA с концевыми группами карбоновых кислот (50: 50, молекулярная масса 9–12 кДа) был приобретен в Шаньдунском институте медицинских инструментов (Цзинань, Шаньдун, Китай).TQ был получен от Chengdu Kaijie Biopharm Co., Ltd. (Чэнду, Китай). Поливиниловый спирт (ПВС, молекулярная масса 30–70 кДа) и CN с низкой молекулярной массой (степень деацетилирования ~ 80%) были приобретены у Sigma Chemical Co. Все остальные химические вещества и реагенты были аналитической чистоты.
2.2. Животные
Взрослых крыс-самцов линии Wistar (300–350 г) отбирали для исследований in vivo . Настоящее исследование было одобрено Советом по анализу исследований и этике (RREB) Университета Сунь Ятсена, Китай (номер одобрения: SYSU / 2013/203), и все эксперименты проводились в соответствии с руководством национальных институтов здравоохранения для уход и использование лабораторных животных.
2.3. Получение нагруженных тимохиноном наночастиц PLGA
НЧ TQ-PLGA получали методом испарения эмульсионного растворителя [12]. Вкратце, 100 мг PLGA растворяли в 1,5 мл дихлорметана с или без TQ (20% масс.) И добавляли к 15 мл водной фазы, содержащей 0,25% ПВС и 0,25% CN. Поскольку только CN не может стабилизировать наночастицы PLGA, смесь CN и PVA была использована для получения наночастиц PLGA-CN [12]. Первичную эмульсию встряхивали в течение 90 секунд, а затем обрабатывали ультразвуком с помощью ультразвукового зонда при 50 Вт (Q700 Sonicator, CT USA) в течение 60 секунд на льду.Органические растворители выпаривали с помощью роторного испарителя (Rotavapor R-124, Buchi, Швейцария), а наночастицы сушили вымораживанием с использованием маннита в качестве криопротектора (2,5% мас. / Мас.).
2.4. Характеристика нагруженных тимохиноном наночастиц PLGA
НЧ TQ-PLGA были охарактеризованы по различным физико-химическим свойствам, таким как размер частиц, распределение по размерам и дзета-потенциал, с использованием Zetasizer (модель: Nano ZS, Malvern Instruments, Великобритания). Эффективность захвата (EE) и емкость загрузки (LC) определяли путем отделения свободного TQ от наночастиц TQ-PLGA с использованием мембранного фильтра Millipore с отсечкой 100 кДа (Millipore Corp., Массачусетс). EE% и LC% рассчитывали с использованием следующих уравнений: анализ методом дифференциальной сканирующей калориметрии (DSC) полимера PLGA, TQ, физической смеси полимер + лекарство (1: 1) и лиофилизированных наночастиц TQ-PLGA был выполнен PerkinElmer DSC. -7® (PerkinElmer, Inc., Массачусетс, США). Каждый образец одинакового веса загружали на стандартный алюминиевый поддон и обжимали. Гофрированные алюминиевые сковороды нагревали при непрерывной продувке азотом (20 мл / мин) при скорости нагрева от 5 ° C / мин до 350 ° C. В качестве эталона использовалась пустая гофрированная алюминиевая сковорода.
Высвобождение in vitro TQ из оптимизированного состава определяли с помощью диализного мешка (MWCO 12 кДа; Sigma-Aldrich), погруженного в аппарат для растворения, заполненный фосфатным буфером (pH 7,4, 37 ° C ± 0,5 ° C). В заранее определенные моменты времени для отбора проб отбирали аликвоту 2 мл для анализа и заменяли равным количеством свежего фосфатного буфера до 24 часов. Образцы анализировали с помощью обращенно-фазовой ВЭЖХ с УФ-детектированием при 254 нм с использованием подвижной фазы вода: метанол: 2-пропанол (50: 45: 5) [13].
2.5. Мукоадгезивная способность наночастиц
Мукоадгезивная способность наночастиц и раствора TQ определялась их эффективностью связывания муцина, как описано Yin и соавт. [14]. Вкратце, 2 мл суспензии свиного муцина (0,5 мг / мл) в фосфатном буфере (pH 7,4) инкубировали с таким же объемом суспензии наночастиц или раствора TQ при 37 ° C в течение 60 мин. После инкубационного периода образцы центрифугировали при 60000 × g в течение 30 мин. Свободный муцин в супернатанте измеряли УФ-спектрометрией (251 нм), и эффективность связывания муцина определяли по следующему уравнению:
.
No related posts.