Роль гепсидина как основного регулятора метаболизма железа в дифференциальной диагностике железодефицитных синдромов у онкологических больных с колоректальным раком | Блиндарь

1. Цветаева Н. В. Основы регуляции обмена железа [Текст] / Н. В. Цветаева, А. А. Левина, Ю. И. Мамукова // Клиническая онкогематология. — 2010. — Т. 3.- № 3. — С. 278-283.

2. Снеговой А. В. Анемия в онкологии: возможности поддерживающей терапии [Текст] / А. В. Снеговой, В. Б. Ларионова, Л. В. Манзюк, И. Б. Кононенко // Клиническая онкогематология.- 2016.- Т. 3.- № 9.- С. 326-35.

3. Beale A. L. The prevalence of iron deficiency among patients presenting with colorectal cancer [Text] / A. L. Beale, M. D. Penney, M. C. Allison // Colorectal Disease. — 2005.- V.4. — N 7.- P. 398-402.

4. Ganz T. Hepcidin and disorders of iron metabolism [Text] / T. Ganz, E. Nemeth // Annu. Rev. Med. — 2011.- № 62.- P. 347-60.

5. Coyne D. Hepcidin: clinical utility as a diagnostic tool and the terapeutic target [Text] / D. Coyne // Kidney Int. — 2011.- V. 80.- N 3.- P. 240-9.

6. Park C. H. Hepcidin a urinary antibacterial peptide synthesized in the liver [Text] / C. H. Park, E. V. Valore, A. J. Wanng et al. // J. Biol. Chem.-2001. — N 276. — P. 7806-10.

7. Deicher R., Hort W. H. New insights into the regulation of iron homeostasis [Text] / R. Deicher, W. H. Hort // Eur. J. Clin. Inv.- 2006.- N 36.- P. 301-8.

8. Camaschella C. Iron and hepcidin: a story of recyciling and balance [Text] / C. Camaschella // Hematol. Am. Soc. Hematol. Educ. Program.-2013.- P. 1-8.

9. Pigeon C. Courselaud. A new mouse liver-specific protein homologous to human antibacterial peptid hepcidin is overexpressed during iron overload [Text] / C. Pigeon, G. Iigin // Courselaud Journal Biological Chem’istry.- 2001.- № 276.- P. 7811-9.

10. Gardenghy S. Distinct roles for hepcidin and interleukin-6 the recovery from anemia in mice with-killed Brucella abortus. [Text] / S. Gardenghy, T. M. Renaud, A. Meloni, C. Casu, B. J. Crielaard, L. M. Bystrom, N. Greeberg-Kushnir, B. J. Sasu, K.S. Cooke, S. Rivella // Blood. — 2014.- V 123.- № 8. P. 1137-45.

11. Блиндарь В. Н. Новая концепция диагностики анемии с нарушением метаболизма железа [Текст] / В.Н Блиндарь, Г. Н. Зубрихина, И. И. Матвеева // Вестник РОНЦ им. Н. Н. Блохина.- 2015-2016.- Т. 26.- № 4-1.- С. 77-85.

12. Блиндарь В. Н. Особенности метаболизма железа у онкологических больных [Текст] / В.Н Блиндарь, Г. Н. Зубрихина // Ж. Технология живых систем // 2013.- Т. 10.- № 5.- С. 3-12.

13. Блиндарь В. Н. Основные метаболиты феррокинетики в дифференциальной диагностике анемического синдрома. [Текст] / В.Н Блиндарь, Г. Н. Зубрихина, И. И. Матвеева // Клин. лаб. диагн.- 2016.- Т. 61.- № 4.- С. 219-223.

14. Nemeth E. IL6 mediates hypoferremia inducing the synthesis of the iron regulatory hor mone hepcidin [Text] /E. Nemeth, S. Rivera, V. Gabajan // Jour. Clin. Investigation.- 2004.- 9.- 113.- № 9.- P. 1271-1276.

15. Павлов А. Д. Эритропоэз, эритропоэтин, железо. Молекулярные и клинические аспекты [Текст] / А. Д. Павлов, Е. Ф. Морщакова, А.Г Румянцев // М.- ГЭОТАР-Медиа.-2011.-299 с.

16. D’Angelo G. Role of hepcidin in the pathophysiology and diagnosis of anemia / G. D’Angelo // Blood Res.- 2013.- V. 48.- N 1.- P. 10-5.

17. Sapmaz F. Correlation between Anaemia and Hepcidin-25 and Interleykin-6 Levels in Early Stage and Advanced Chronik Renal Disease [Text]. / F. Sapmaz, S. Unverdi, A. Azak, M. Duranau, Y. Fidan, D. Yucel // West Indian Med. J.-2016. — 2015.- P. 338.

18. Ibricevic-Balic L. Dilemma: Correlation Betwween Serum Level of Hepsidin and IL-6 Anemic Myeloma Patients [Text] / L. Ibricevic-Balic, E. Icidic-Nakas, S. Hasic, E. Kiseljakovik, A. Sofo-Hafixovic, S. Balic // Med. Arch.-2016. — V. 70. — № 6. — P.-429-432.

19. Алехнович Л. И. Характеристика биохимических маркеров метаболизма костной ткани [Текст] / Л. И. Алехнович // Рецепт. — 2009.-№ 2.- С. 17-25.

20. Блиндарь В. Н. Алгоритм современной лабораторной диагностики анемического синдрома онкологических больных [Текст] / В.Н Блиндарь, Г.Н Зубрихина, И.И Матвеева // Клин. лаб. диагн.- 2012.- № 7.- С. 19-24.

21. Nemeth E. Anemia of Inflammation [Text] / E. Nemeth, T. Ganz // Hematol. Oncol. Clin. North. Am.-2014 Aug.-28.-N 4. — С. 671-78.

22. Стуклов Н. И. Железодефицитные синдромы при заболеваниях желудочнокишечного тракта: перспектива лечения [Текст] / Н. И. Стуклов // Клиническая медицина.-2016.- № 6.- С. 410-418.

23. Brugnara C. Reticulocyte hemoglobin equivalent (Ret-He) and assessment of iron-deficient states[Text] / C. Brugnara, B. Schiller, J. Moran // Clin. Laboratory Hematology.-2006.- V. 28.- № 5.- P. 303308.

24. Зубрихина Г. Н. Возможности современного автоматизированного клинического анализа крови в дифференциальной диагностике истинного и перераспределительного (функционального) дефицита железа при анемическом синдроме онкологических больных [Текст] / Г. Н. Зубрихина, В.Н Блиндарь, И. И. Матвеева // Клин. лаб. диагн.-2014.- № 5.- С. 21-25.

25. Schrijvers D. Erytrhropoiesis-stimulating agents the treatment of anaemia in cancer patients: ESMO Clinical Practice for use [Text] / D. Schrijvers, H. de Samblan, F. Roila // Annals 0ncology-2010.- № 21.- P. 244-247.

Анемия и хроническая сердечная недостаточность ,

18 марта 2021 г.

Большинство проблем, связанных с диагностикой, лечением и реабилитацией пожилых больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН), по-прежнему приходится решать врачу-терапевту и врачу общей практики. ХСН на сегодняшний день вполне возможно рассматривать как заболевание пожилого возраста, поскольку в течение последних двух десятилетий существенно изменился «фенотип» больных ХСН: увеличилось число больных старшего возраста, число больных с сохраненной и промежуточной фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ), количество сопутствующих заболеваний и принимаемых лекарственных препаратов.

Сопутствующие заболевания могут взаимно провоцировать прогрессирование друг друга, включая декомпенсацию сердечной деятельности, приводя к госпитализациям или летальному исходу. Среди сопутствующих заболеваний особый интерес представляют анемия и железодефицитное состояние (дефицит железа).

Анемия — это патологическое состояние, которое характеризуется абсолютным снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови за счет их уменьшения в организме. Эксперты ВОЗ (2001) рекомендуют использовать значения гемоглобина 13,0 г/дл и ниже у мужчин и 12,0 г/дл и ниже у женщин в качестве диагностических критериев анемии, осложнившей течение ХСН.

Дефицит железа (сидеропения, гипосидероз) — это состояние здоровья, при котором доступное количество железа в организме недостаточно для удовлетворения его потребностей, и может наблюдаться как на фоне анемии, так и без нее [3].

Железодефицитная анемия (ЖДА) представляет собой клинико-гематологический синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие патологических (или физиологических) процессов, и характеризуется снижением концентрации гемоглобина в сочетании с клиническими признаками сидеропении: трофические нарушения кожи (шелушение, трещины кожных покровов), изменение слизистых оболочек, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, гипотрофический глоссит, гастрит, энтерит, сидеропеническая дисфагия.

Анемия выявляется приблизительно у 30% амбулаторных пациентов со стабильным течением ХСН и у 50% пациентов, получающих лечение в госпитальных условиях, независимо от характера ФВЛЖ. В отличие от популяции пациентов с ХСН, анемия регистрируется у 10% всего населения, и ее частота нарастает с возрастом, достигая 20% у лиц 85 лет и старше [4]. По сравнению с пациентами с ХСН без анемии пациенты с ХСН и анемией обычно старше, среди них чаще встречаются женщины, лица с хронической болезнью почек (ХБП), сахарным диабетом, отечным синдромом, у них более тяжелое течение заболевания, более низкий функциональный статус и уровень артериального давления, более высокая частота назначения диуретиков и более высокий уровень нейрогуморальной, провоспалительной цитокиновой активности и неблагоприятных исходов заболевания [5].

Результаты крупного исследования RED-HF trial (Reduction of Events With Darbepoetin Alfa in Heart Failure) показали, что сама по себе анемия, возможно, не является предиктором летального исхода у больных ХСН, но выступает маркером тяжелого течения сердечной недостаточности [6]. Анемия даже легкого течения при ХСН ассоциируется с ухудшением клинического состояния, снижением функциональной активности, адаптивными гемодинамическими изменениями, усугубляющими процессы ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), почечной дисфункцией и госпитализациями [7, 8].

При выявлении у пациента пожилого возраста с ХСН анемии перед врачом, особенно в первичном звене, встает ряд вопросов:

Какова причина анемии?

Каков минимум диагностических мероприятий, требуемых для выявления характера анемии?

Как правильно назначить лечение?

Согласно общепринятой точке зрения анемия у пожилых больных не связана с возрастными изменениями кроветворной системы, а является в большинстве случаев проявлением сопутствующих заболеваний, которые чаще встречаются в более старшем возрасте (ХБП, неопластические процессы, нарушение питания, в основном за счет снижения употребления продуктов, содержащих железо), а другие могут быть не связаны с инволютивными изменениями (эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), прием аспирина, антикоагулянтов, хронические воспалительные заболевания, сердечная кахексия, обусловленная компенсаторной гиподинамией и неполноценным питанием, уменьшение всасывания железа в ЖКТ из-за застоя слизистой и др.).

Патогенетические основы коморбидности

Практически у каждого 3-го пациента пожилого возраста анемия развивается без очевидной причины (гипопролиферативная анемия на фоне низкой активности эритропоэтина) [4].

Регуляция эритропоэза является сложным и комплексным процессом c участием разных представителей цитокинов. Для окончательной дифференцировки эритроидных клеток необходим эритропоэтин — гликопротеид, первичный медиатор нормальной физиологической реакции на гипоксию, стимулирующий митоз и являющийся гормоном дифференцировки, который способствует образованию эритроцитов из стволовых клеток. Эритропоэтин вырабатывается преимущественно в почках (в основном в перитубулярных интерстициальных фибробластах коры и внешней области мозгового слоя) и в меньшей степени (до 15%) — в печени (гепатоцитами и фибробластоподобными клетками печени — Ito-клетками).

ХСН способствует гипоперфузии почек, перераспределению кровотока в них, вазоконстрикции, что приводит к нарушению функции почек практически у каждого 2-го пациента пожилого возраста [10]. Анемия, развивающаяся у больных с ХСН и патологией почек, определяется дефицитом эндогенной продукции эритропоэтина вследствие необратимого уменьшения количества клубочков почек или их относительной ишемии из-за снижения сердечного выброса. По мере снижения функциональной активности почек структуры, продуцирующие эритропоэтин, замещаются фиброзной тканью и утрачивают гормонпродуцирующие свойства. В результате гипоперфузии почек нарастает ишемия эндотелиоцитов перитубулярных капилляров и фибробластов, локализующихся в тубулоинтерстиции, и уменьшается продукция эритропоэтина. Помимо этого, протеинурия при ХСН усиливает потерю эритропоэтина, трансферрина, ионизированного железа с мочой и может приводить к развитию железодефицитного состояния.

Подавление костномозговой функции с формированием анемии при ХСН может реализоваться и через воспалительные реакции, т. к. при данном заболевании увеличивается уровень и активность провоспалительных цитокинов, в частности ФНО-α и ИЛ-6. Повышение цитокинов ассоциируется с угнетением пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток-предшественников, с неадекватной гипоксией, выработкой эндогенного эритропоэтина и повышением синтеза гепсидина. Последний высвобождается в печени в ответ на воспаление и подавляет абсорбцию железа в тонком кишечнике и выход железа из ретикулоэндотелиальной макрофагальной системы вследствие снижения активности ферропортина, что приводит к неэффективному эритропоэзу.

Показано, что низкий уровень гепсидина, наряду с нормальными значениями показателей воспалительного ответа и отсутствием связи между ними, а также отсутствием корреляции между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина, свидетельствует о том, что гепсидин не играет роли в развитии анемии у больных старшего возраста с ХСН и ЖДА. И наоборот, высокие уровни гепсидина, показателей воспаления, положительные корреляции между ними и отрицательная корреляция между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина указывают на воспаление как причину повышения уровня гепсидина, который обусловливает развитие анемии при ХСН в пожилом и старческом возрасте [11].

Возможной причиной развития анемии при ХСН является применение ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в частности иАПФ и АРА, особенно в высоких дозах, что замедляет выработку эритропоэтина в почках и снижает его активность в костном мозге. К примеру, обсуждается роль ингибитора гематопоэза N-ацетил-серил-аспартил-лизил-пролина (AсSDKP), который разрушается под действием АПФ, роль уменьшения циркулирующего ангио­тензина II — митогенного фактора для предшественников эритропоэтина [12, 13].

Сахарный диабет также играет немаловажную роль в развитии анемии, т. к. в процессе гликозилирования на ранних этапах повреждаются продуцирующие эритропоэтин клетки в почках [14].

У большинства пациентов с ХСН, помимо истинной анемии, может встречаться и гемодилюционная анемия, при которой снижение гемоглобина и гематокрита становится результатом повышенного объема плазмы^{[15]. Сниженный кровоток в почках и усиленная канальцевая реабсорбция натрия при ХСН способствуют увеличению объема плазмы, который обычно повышен даже при отсутствии застойных явлений. Еще в 2003 г. А. Androne et al. [16] показали неблагоприятный прогноз у пациентов с ХСН и гемодилюцией в отличие от пациентов с истинной анемией, и возможным объяснением этого факта выдвинули перегрузку объемом, приводящую к дилатации ЛЖ, увеличению длины саркомеров и перерастяжению миофибрилл, что в итоге приводит к эксцентрической гипертрофии миокарда — независимого предиктора неблагоприятного исхода. На сегодняшний день существует мнение, что гемодилюция предшествует клиническим проявлениям накопления жидкости и играет немаловажную роль в развитии анемии при ХСН. Помимо этого у пациентов со стабильной ХСН и низкой ФВЛЖ при оптимальной медикаментозной терапии объем плазмы в целом нормальный, но неоднородно распределенный, а встречаемость анемии при ХСН гораздо выше, чем когда ее оценивают только по уровню гемоглобина (поскольку методы измерения внеклеточного объема жидкости не всегда доступны, особенно в рутинной клинической практике) [17].}

При ХСН дефицит железа рассматривается как сопутствующая патология и встречается у 37–61% пациентов [18]. Данные исследования NHANES III свидетельствуют о наличии дефицита железа у 61,3% из 574 взрослых пациентов с ХСН (уровень ферритина менее 100 или 100–199 при уровне трансферрина <20%) [19]. Согласно E. Jankowska et al. дефицит железа имел место у 37% из 546 пациентов с ХСН (включая 32% пациентов без анемии) [20].

Результаты проспективного обсервационного регистра PReP registry (Prävalenz des Eisenmangels bei Patienten mit Herzinsuffizienz) с участием амбулаторных пациентов с ХСН и ФВЛЖ ≤45% из Германии показали встречаемость дефицита железа у 42,5% пациентов (до включения в регистр никто из пациентов не знал о наличии этого состояния у них), анемии — у 18,9% (4,8% пациентов знали о наличии у них анемии). Средний возраст пациентов составил 69,0±10,6 года, среди них было 25,3% женщин, ФВЛЖ отмечена у 35,3±7,2%. Дефицит железа ассоциировался с женским полом, более низкой массой тела и низким уровнем гемоглобина, более высоким функциональным классом (ФК) ХСН и высоким уровнем натрийуретического пептида (при всех показателях p<0,05) [21].

Железо играет центральную роль в поглощении, транспорте, хранении и метаболизме кислорода, эритропоэзе и клеточном иммунном ответе. Регуляция баланса железа, определяемого комбинацией абсорбции алиментарного железа, использования и его выведения, необходима для поддержания основных клеточных функций, особенно в клетках с высокими энергетическими потребностями — скелетных миоцитах и кардиомиоцитах [22, 23]. Дефицит железа может приводить к дисфункции митохондрий, нарушению активности ферментов, активации апоптоза, нарушению синтеза и функции белков. Последствия дефицита железа выражаются в ремоделировании тканей организма, в снижении работоспособности и изменении когнитивно-эмоциональной cферы.

Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от нее может ухудшать течение самой ХСН и заболеваний, лежащих в ее основе, значительно снижать качество жизни, физическую активность и увеличивать риск летального исхода [24, 25]. К тому же дефицит железа повышает вероятность госпитализаций пациентов с ХСН [26].

1. Moliner et al. полагают, что дефицит железа возможно рассматривать не только в качестве одного из сопутствую-щих состояний, но и как ключевой элемент в патофизиологической последовательности изменений, способствующий развитию и прогрессированию ХСН [28].

Дефицит железа может быть абсолютным, когда общее количество железа в организме снижается, или функциональным, когда общее количество железа в организме нормальное или повышенное, но достаточное количество железа не поступает из депо (происходит неравномерное распределение железа). При абсолютном дефиците железа снижаются и общие запасы железа, и запасы функционального железа, тогда как при функциональном дефиците железа снижается лишь пул функционального железа. Оба состояния могут возникать независимо друг от друга или сосуществовать у отдельного пациента.

Абсолютный дефицит железа при сердечной недостаточности может быть вызван снижением потребления железа из-за анорексии, кахексии, нарушенного всасывания железа в результате отека слизистой кишечника, а также индуцированным гепсидином подавлением активности переносчиков железа (например, ферропортина). Другие причины абсолютного дефицита железа включают желудочно-кишечные кровотечения, связанные с использованием аспирина, антиагрегантов или антикоагулянтов или вызванные сопутствующими заболеваниями, такими как злокачественные новообразования ЖКТ или мочеполовой системы.

Функциональный дефицит железа при ХСН вызван механизмами, аналогичными тем, которые ответственны за анемию хронического заболевания или воспаления, обусловленных повышением уровня воспалительных цитокинов, включая ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-18 и ФНО-α, которые, в свою очередь (особенно ИЛ-6), повышают уровень гепсидина в печени. Пролиферация эритробластов напрямую ингибируется повышенными уровнями гепсидина, что еще более ухудшает синтез гемоглобина (рис. 2) [9].

Принципы дифференциальной диагностики

Ранними проявлениями ХСН в пожилом возрасте могут быть утомляемость, слабость, тяжесть в ногах, часто проявляющиеся во время повседневной физической нагрузки и не всегда ассоциирующиеся с выраженностью одышки и отечного синдрома. Пациенты могут жаловаться на головокружение, пресинкопальные и синкопальные состояния, раздражительность, нарушение сна. Как правило, эти симптомы малоспецифичны, поскольку могут присутствовать и при других заболеваниях, в частности при анемии. Клиническая картина анемического синдрома включает в себя 3 субъективных симптома: усталость, одышку и сердцебиение. При осмотре пациента с ХСН следует обращать внимание не только на эти симптомы, являющиеся неотъемлемой частью клинической картины сердечной недостаточности, но и помнить об анемическом синдроме и не игнорировать роль гемодилюции, особенно у лиц пожилого возраста.

Затруднения в дифференциальной диагностике ХСН возникают, как правило, вследствие мультиморбидности. У пожилых больных с анемией также нередко приходится исключать или подтверждать наличие ХСН. Диагностическими критериями в этом случае является совокупность анамнестических данных (в частности, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда), клинических симптомов и признаков (смещение верхушечного толчка влево, повышенная ЧСС), данных объективных методов исследования. С учетом атипичности клинических проявлений и малосимптомности заболевания в пожилом возрасте большое значение приобретает контроль уровня натрийуретического пептида.

При постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные комплекса лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. Анализ крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии со снижением концентрации гемоглобина и цветового показателя. Гипохромия — уменьшение средней концентрации Hb в эритроцитах (<24 пг), микроцитоз — уменьшение размеров эритроцитов (<75 нм). В мазках крови преобладают небольшие по размеру гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты в виде колец с отсутствием Hb в центре), отмечаются пойкилоцитоз и анизоцитоз. В пользу дефицита железа свидетельствуют уровень сывороточного железа <12,5 мкмоль/л, ферритина сыворотки <30 мкг/л, сатурация трансферрина <17%) [29].

При анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов. Количество лейкоцитов имеет тенденцию к снижению, но лейкоцитарная формула не меняется. Количество тромбоцитов обычно нормальное, с тенденцией к увеличению при кровотечении. Наблюдается снижение уровня сывороточного железа и повышение общей железосвязывающей способности плазмы крови. Около 33% всего количества трансферрина сыворотки связано с железом (показатель насыщения трансферрина железом). Остальное количество трансферрина остается свободным и характеризует скрытую железо­связывающую способность сыворотки крови. При дефиците железа снижается уровень трансферрина до 10–20 мг/л, но при этом увеличивается скрытая железосвязывающая способность плазмы.

На сегодняшний день эксперты рекомендуют проводить скрининг дефицита железа у всех пациентов, независимо от уровня гемоглобина, с впервые поставленным диагнозом ХСН (класс рекомендаций I, уровень доказанности С), а также при наличии уже существующей ХСН с клиническими проявлениями. Лабораторные параметры обмена железа рекомендовано определять хотя бы однократно в год (табл. 3) [1, 29].

Таким образом, дефицит железа у пациентов с ХСН диагностируется при снижении уровня ферритина <100 мкг/л или при уровне ферритина 100–299 мкг/л при условии, что сатурация трансферрина <20%.

Следует отметить, что ферритин не обладает диагностической ценностью, поскольку достаточно изменчив, является белком острой фазы, а его увеличение, которое наблюдается при ХСН и других воспалительных заболеваниях, не всегда отражает высокие уровни запаса железа, что следует принимать во внимание. К тому же показано, что именно низкий уровень сатурации трансферрина, а не ферритина ассоциируется с высоким риском летальности [30]. Кроме этого, у пациентов с уровнем сатурации трансферрина 20,1% не наблюдалось улучшения выживаемости при приеме железосодержащих препаратов [31].

Насыщение трансферрина железом является биологическим маркером доставки железа клеткам. Трансферрин — это специфический транспортный белок плазмы
крови, который обеспечивает доставку железа к клеткам через рецепторы трансферрина. Поскольку концентрация трансферрина зависит от многих факторов, в практике его в изолированном виде не используют для определения дефицита железа в организме. Степень насыщения трансферрина железом (СНТЖ) рассчитывается методом деления сывороточной концентрации железа на сывороточную концентрацию трансферрина и отражает то количество железа, которое доступно для эритробластов и других клеток, нуждающихся в нем. СНТЖ не зависит от степени воспаления в организме, а его уровень менее 20% свидетельствует о недостаточном эритропоэзе [32].

Авторы последних исследований полагают, что лечение ЖДА само по себе может быть благоприятно, но сохраняется ряд пробелов в вопросах понимания, когда, как и насколько длительно необходимо лечить текущую анемию или железодефицитное состояние при ХСН, а также понимания механизмов, лежащих в основе лечебных эффектов.

Основные принципы лечения ЖДА, в т. ч. у лиц пожилого возраста с ХСН

Установить причину кровопотери и провести лечение основного заболевания.

Нельзя только одной диетой вылечить ЖДА!

Возместить дефицит железа без железосодержащих лекарственных средств невозможно!

Терапию препаратами железа необходимо проводить длительно.

Терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина и количества эритроцитов.

Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться строго по жизненным показаниям.

Парентеральное назначение препаратов показано только при определенных обстоятельствах.

Целью лечения ЖДА при ХСН является достижение уровня Hb ≥120 г/л за счет перорального или парентерального введения необходимого количества железа.

Терапевтические возможности в отношении улучшения функциональной способности человека очень ограничены, и целевое выявление нарушений, препятствующих транспортировке кислорода и/или его использованию, может достичь функциональных преимуществ. Эти гипотезы были подтверждены во всех 5 рандомизированных контролируемых исследованиях по изучению парентерального введения железа с участием пациентов с ХСН.

К примеру, исследование FAIR-HF (The Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) продемонстрировало улучшение самочувствия, функциональной и физической работоспособности пациентов с ХСН и дефицитом железа (средний возраст 67 лет, ФВЛЖ <40%) при применении карбоксимальтозата железа [33]. Результаты многоцентрового, двойного слепого плацебо-контролируемого рандомизированного исследования CONFIRM-HF (Ferric CarboxymaltOse evaluatioN on perFormance in patients with IRon deficiency in coMbination with chronic Heart Failure) с участием 304 амбулаторных пациентов с клинически выраженной ХСН, ФВЛЖ ≤45%, повышенным уровнем НУП и дефицитом железа (ферритин <100 нг/мл или 100–300 нг/мл при уровне сатурации трансферрина <20%) также подтвердили положительное действие парентерального введения железа на функциональный статус, выраженность клинических симптомов и качество жизни пациентов [34]. Рандомизированное контролируемое исследование EFFECT-HF (Effect of Ferric Carboxymaltose on Exercise Capacity in Patients With Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) с участием 172 пациентов с ХСН и железодефицитом показало увеличение VO₂ max у пациентов, которым парентерально вводился препарат железа, по сравнению с группой контроля [35].

Результаты исследования FAIR-HF2 (Intravenous Iron in Patients With Systolic Heart Failure and Iron Deficiency to Improve Morbidity & Mortality) с участием пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ и дефицитом железа ожидаются в 2020 г. [36].

Благоприятный эффект препаратов железа, оказываемый на пациентов с ХСН, подтвержден и в метаанализе, проведенном в 2018 г. S. Anker et al., согласно которому парентеральное введение железа способствовало снижению частоты повторных госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН (ОШ 0,53; 95% ДИ 0,33–0,86; р=0,011) и повторных госпитализаций по сердечно-сосудистым причинам (ОШ 0,60; 95% ДИ 0,41–0,88; р=0,009) [31].

Вышепредставленные данные позволяют рассматривать терапию железосодержащими препаратами как полезное дополнение к общепринятому медикаментозному лечению пациентов с ХСН.

Имеющаяся на сегодняшний день доказательная база по лечению пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН и анемией не позволяет однозначно рассматривать вышепредставленные подходы как целесообразные и безопасные. К тому же нет данных об эффективности и без­опасности терапии препаратами железа у пациентов с ХСН с сохраненной и промежуточной ФВЛЖ, большинство из которых и являются лицами старшего возраста.

В связи с этим эксперты Общества специалистов по сердечной недостаточности акцентируют внимание на необходимости выявления и коррекции причин, приводящих к развитию железодефицита у пациентов с ХСН (алиментарные нарушения, желудочно-кишечные кровотечения, прием нежелательных лекарственных препаратов и др.).

Пероральные железосодержащие средства могут быть препаратами выбора при ЖДА в комплексном лечении пациентов c ХСН вследствие их достаточно высокой эффективности и низкой стоимости. Лекарственные препараты железа могут быть в виде ионизированного (Fe²⁺) в составе органических или неорганических солей (фумарат, лактат, сульфат, хлорид) и неионного — в составе комплексов, содержащих окисное железо (Fe³⁺), — протеин-сукцинилат, полимальтозат или сахарозный комплекс. Препараты ионизированного железа используются только перорально, препараты комплексов окисного железа — парентерально.

Эффективность лечения пациентов с ЖДА определяется суточной дозой и формой элементарного железа, входящего в состав лекарственного препарата. При этом темп нарастания уровня гемоглобина зависит от выраженности анемического синдрома. Выбор между препаратами железа — Fe²⁺ или Fe³⁺ — определяется в первую очередь клинической целью: быстрое достижение эффекта (предпочтение отдается препарату Fe²⁺) или хорошая переносимость на фоне длительного приема (предпочтение отдается препарату Fe³⁺).

Железа (III) гидроксид полимальтозат показан для лечения латентного железодефицита и ЖДА. Этот препарат имеет несколько лекарственных форм, в частности форму жевательных таблеток, содержащих 400 мг железополимальтозного комплекса (100 мг элементарного железа), что позволяет пациенту принимать препарат по 1 таблетке 2 р./день с хорошим клиническим эффектом. Данное действие препарата обусловлено, во‑первых, структурой комплекса, которая имеет железо (III) гидроксидное ядро и углеводную оболочку, что напоминает белок запаса железа — ферритин, и, во‑вторых, контролируемой диссоциацией ионов железа из этого лекарственного комплекса. Помимо вышесказанного, полимальтозная оболочка обеспечивает стабильность и растворимость комплекса в достаточно широком диапазоне pH, что и определяет его терапевтическую эффективность и хорошую переносимость с последующим улучшением клинического состояния и качества жизни, что важно в старшем возрасте, особенно при невозможности устранения основной причины заболевания.

Адекватный ответ на терапию железосодержащими препаратами включает [37, 38]:

увеличение количества ретикулоцитов через 7 дней;

увеличение уровня гемоглобина на ≈2 г/дл через 1–2 нед. после начала приема препаратов железа;

нормализацию содержания гемоглобина через 6–8 нед.

Следует обращать внимание на динамику эритроцитарных индексов, нормализация которых отражает адекватность терапии: средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците, среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците. Анализы периферической крови проводят 1 раз в 1–2 нед. в начале лечения, а затем 1 раз в 2–4 нед.

Поскольку не вполне корректно расценивать любое снижение гемоглобина ниже нормы у больных ХСН как анемию, то у большинства больных ХСН, помимо истинной анемии, может быть диагностирована и гемодилюция [39, 40], лечение которой должно фокусироваться на коррекции дозы диуретиков. Очевидно, что стратегия лечения возрастной категории пациентов, помимо патогенетической терапии анемии, предусматривает воздействие на нейрогуморальную активацию — применение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II, антагонистов минералокортикоидных рецепторов, бета-адреноблокаторов, а также петлевых диуретиков. Поскольку в развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогуморальные механизмы, бездумная дегидратация вызывает побочные эффекты и рикошетную задержку жидкости, что может приводить к необоснованной терапии.

Блокирование гепсидина может быть эффективной терапевтической стратегией, особенно в отношении функционального железодефицита. Как перспективные меры могут рассматриваться прямая блокада экспрессии гепсидина с помощью анти-гепсидин-1-олигорибонуклеотида (lexaptepid), подавление активности гепсидина с помощью препаратов человеческих антител к гепсидину, блокирование передачи сигнала с гепсидина с помощью низкомолекулярного ингибитора (LDN-193189) или неантикоагулянтные гепарины. Спиронолактон, обычно используемый в качестве основного лекарственного средства у пациентов с сердечной недостаточностью, подавляет экспрессию гепсидина у мышей [41, 42].

Заключение

Таким образом, анемия и дефицит железа являются часто встречающимися сопутствующими ХСН состояниями у лиц пожилого возраста. Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от анемии может ухудшать течение ХСН и заболеваний, лежащих в основе ее развития, снижать качество жизни, физическую активность пациентов и увеличивать риск неблагоприятных событий. Принципиально важным является скрининг дефицита железа у всех пациентов с ХСН, особенно при впервые возникшей, а при постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. На сегодняшний день однозначных рекомендаций по лечению пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН и анемией не существует. В связи с этим необходимо выявлять и корректировать причины дефицита железа у пациентов с ХСН, воздействовать на нейрогуморальную активацию и разумно подходить к лечению отечного синдрома. Требуется тесное сотрудничество нефрологов, кардиологов, терапевтов для эффективной коррекции терапии ХСН и анемии в соответствии с современными достижениями и требованиями. Только в условиях активного регулярного врачебного наблюдения возможно улучшить качество и увеличить продолжительность жизни больным ХСН.

Анемия у детей | Детская городская больница

Что такое анемия

Анемия – это снижение общей концентрации красных кровяных телец и гемоглобина в крови. Задача эритроцитов – доставлять кислород к тканям организма. Поэтому при уменьшении их численности, организм страдает от так называемой гипоксии – нехватки кислорода. Особенно чувствительны к снижению гемоглобина дети.

По статистике, анемия наблюдается у 15% детей. Анемии бывают самыми разными – одни связаны с нехваткой витаминов группы В, другие – с недостаточностью фолиевой кислоты. Но преимущественное большинство анемий развивается вследствие дефицита железа. Эти анемии называются железодефицитными, и именно они наиболее распространены (около 90% всех анемий). О железодефицитных анемиях сегодня и поговорим.

Причины и симптомы анемии

Причины железодефицитных анемии делятся на три группы.

Первая – это ситуации, связанные с потерей крови. Сюда относятся и кровотечения из желудочно-кишечного тракта, менструальные кровотечения, любые другие кровопотери.

Ко второй группе отнесем недополучение железа. И хотя такое возможно только при голодании, такое случается у детей. Например, когда родители-вегетарианцы намеренно лишают ребенка мясной пищи – основного источника гемного железа.

Следующая группа причин – нарушение всасывания железа. При некоторых заболеваниях желудка или кишечника, после полостных операций на ЖКТ. Дело в том, что железо всасывается в основном в 12-перстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. Поэтому любые проблемы с этими отделами ЖКТ способны спровоцировать анемию.

Анемия может также возникнуть и при недостаточной выработке эритроцитов, нарушении их функционирования и преждевременном разрушении красных кровяных телец.

Ваш ребенок бледен, быстро устает, жалуется на мышечную слабость, головокружения. Это первые признаки анемии. Такие ситуации характерны и для школьников, и для деток-дошколят. Внимательные родители сазу отправятся на прием к доктору. Если же анемию запустить, то вскоре ваше чадо станет малоподвижным, в уголках рта появятся трещины, язык станет гладким и глянцевым, перед глазами будут мелькать «мушки». Появятся извращения в пищевых желаниях, особенно – желание лизать гвозди и другие металлические предметы.

Ваше задание, как родителей, а также вашего лечащего врача – выявить ее вид, причины и устранить дефицит железа.

Диагностика и лечение анемии

Для того чтобы подтвердить диагноз «анемия», нужно сдать элементарный общий анализ крови (из пальца). По его результатам будет видно насколько критично состояние ребенка. Если гемоглобин (HGB) в пределах от 90 до 110 – это легкая анемия; 90-70 – анемия средней тяжести; показатель ниже 70 – тревожный сигнал тяжелой анемии. Обратить внимание нужно и на количество эритроцитов в крови (RBC). Их норма для детей 4,0-7х1012 (в зависимости от возраста).

Очень важным индикатором анемии служит цветовой показатель крови. В норме он должен быть равен единице. Если его значение выше 1,05 – становится ясным, что анемия вызвана дефицитом витаминов группы В либо фолиевой кислоты. Если же ЦП меньше 0,85, подозревается железодефицитная анемия. Существуют и другие критерии, исходя из которых, ставится диагноз ЖДА, но их анализ предоставим знающему доктору.

После постановки диагноза доктор должен установить причину анемии, и вы должны ему в этом помочь. Обязательно сообщите лечащему врачу, если вдруг ваш ребенок не ест мясо или рыбу, если у него есть заболевания ЖКТ (язвенные и предязвенные состояния кишечника). Очень важно выяснить и ликвидировать именно первопричину анемии, иначе никакое лечение не даст результатов, и уже через несколько месяцев анемия появится вновь. Лечение анемии должно быть комплексным. Диетой возможно устранить лишь небольшой недостаток железа, более серьезные ситуации требуют комплексного лечения, сочетающего в себе как специальную диету, так и лекарственные препараты. Но об этом позже.

Лечение должен назначать ТОЛЬКО врач. И лучше, если это будет квалифицированный гематолог. Избыток железа также опасен для детского организма, как и его недостаток. Поэтому, занимаясь самолечением, вы рискуете увидеть симптомы передозировки – судороги, рвоту и понос.

Современные препараты железа производятся в удобных для приема формах – в виде сиропов, капель и даже жевательных таблеток. При легкой анемии достаточно перорального приема лекарств. Причем, запивать их лучше соком, а принимать обязательно вне еды! Если анемия носит характер тяжелой,показано лечение в стационаре, парентеральное введение препаратов, а иногда даже переливание крови. Поэтому не рискуйте здоровьем детей и при малейших подозрениях обращайтесь за врачебной помощью.

Питание при анемии. Профилактика анемии

Для формирования правильных принципов питания ребенка важно понимать механизм всасывания железа из различных источников. Дело в том, то в красном мясе, печени и яйцах железо содержится в быстро усваиваемом виде – так называемое гемовое (гемное) железо. Растительная пища (бобовые, гречневая крупа, гранаты) – это кладезь негемового (негемного) железа, которое всасывается хуже. Поэтому в меню ребенка обязательно должно присутствовать мясо (говядина, кролик – 30 грамм в сутки), морская рыба, яйца (1-2 штуки), ягоды и соки, богатые аскорбиновой кислотой. Именно аскорбинка и животный белок улучшают всасываемость железа (при одновременном применении в 3 раза!). В то время как цельное молоко и молочные продукты должны употребляться в пищу раздельно от мяса, рыбы и яиц.

Ранее бытовало мнение, что много железа содержится в яблоках. Это не верно, так как в яблоках железа ровно столько, сколько и в гречневой крупе. Просто в яблоках содержится аскорбиновая кислота, которая улучшает всасываемость железа. Поэтому не нужно насильно кормить ребенка яблоками, а если он не любит ягоды и соки, лучше дать старую добрую витаминку-аскорбинку. Кстати, мало кто знает, что рекордсменом по содержанию железа являются сушенные белые грибы (35 мг на 100 г), морская капуста (16 мг на 100 г), какао-порошок (15 мг в 100 г), печень (9 мг на 100 г).

Не болейте!

Хороший гемоглобин – еще не показатель

Устаете на «ровном месте»? Возможно, вашему организму не хватает железа.

Врачи утверждают, что железодефицитные состояния испытывают многие белорусы, но даже не догадываются об этом.

– Есть понятия железодефицитной анемии и латентный дефицит железа, – рассказала корреспонденту 1prof.by заведующая консультационного отделения Минского клинического консультативно-диагностического центра Татьяна Рачкова.

 – Об анемии говорит низкий уровень гемоглобина, а вот латентное состояние – это когда уровень гемоглобина еще нормальный, а запасы железа уже истощены. Стопроцентное подтверждение такого состояния – низкий уровень ферритина. Развитию железодефицита могут послужить заболевания желудочно-кишечного тракта, а у женщин – гинекологические проблемы. Как показывает практика, скрытой формой железодефицита страдает 30% белорусок репродуктивного возраста, железодефицитная анемия встречается у 10%. Это достаточно большой процент, учитывая, что я не беру в расчет беременных и кормящих женщин.

– Какие симптомы должны заставить человека проверить кровь на ферритин и почему речь идет именно о нем?

– Уровень ферритина всегда отображает реальную картину дел, в то время как сывороточное железо – достаточно субъективный показатель, он может меняться по разным причинам. Что касается симптомов, лучше их не дожидаться: любой из нас должен сдавать обычный анализ крови хотя бы раз в год. Внеурочно выполнить общий анализ крови и уровень ферритина нужно, если вы начали чувствовать не характерную слабость при обычной физической нагрузке. Еще к частым симптомам относятся: одышка, чувство нехватки воздуха в плохо проветриваемом помещении (хотя раньше вы вполне спокойно переносили такую обстановку), предобморочное состояние, ломкость и истощение ногтей, выпадение волос, извращение вкуса: люди хотят есть сухую гречку или мел. Чтобы определить причину железодефицита, необходимо пройти доступные обследования. Женщинам, в первую очередь, показан осмотр гинеколога, поскольку постепенно истощить запасы железа могут даже обильные менструации. Второй шаг – надо, как говорят в народе, «проглотить зонд». Дело в том, что биопсия, проведенная при этой процедуре, поможет определить проблему, которая нарушает всасывающую способность желудка. Если она снижена, то, разумеется, человек будет недополучать многие полезные вещества, в том числе и железо.

 – Получается, что анемия может быть у людей, которые питаются по принципу «ем мясо с мясом»?

 – Конечно. Если всасывающая способность ЖКТ меняется, сколько бы мы говядины или субпродуктов ни ели, организм получит меньше, чем надо.

– Допустим, первопричину устранили. Можно восполнить запас железа с помощью одних лишь продуктов?

– Ни одна анемия не лечится исключительно диетой, поскольку для лечебного эффекта железа в продуктах недостаточно. Здесь необходим прием специальных препаратов. При пероральном приеме (таблетки) передозировки не будет: организм лишнее выведет сам. Переизбыток железа, что тоже опасно для здоровья, могут вызвать внутримышечные и внутривенные инъекции. Поэтому нельзя заниматься самолечением, делать уколы необходимо строго по назначению и под наблюдением врача.

– Есть ли какие-то особенности развития железодефицита у детей?

– Есть. Например, в группу риска попадают малыши, мамы которых испытывали нехватку элемента во время беременности. Также надо учитывать, что дети первого года жизни растут очень быстро и им требуется больше железа, чем взрослым. Именно поэтому педиатры советуют обязательно вводить прикорм с шестимесячного возраста: как ни странно, но грудное молоко сегодня содержит меньше железа, чем специальные молочные смеси. Еще дефицит могут спровоцировать частые инфекционные заболевания (они требуют большего потребления железа). То есть если ребенок здоровый и находится на адекватном, рациональном питании, то, скорее всего, железодефицитные состояния ему не грозят. Но в любом случае, анализ крови раз в год обязателен и для малышей.

– Вы упомянули об «адекватном» питании. Вегетарианство – это фактор риска или все же норма?

 – Отвечу так. Железо всасывается интенсивнее нашим организмом в двухвалентной (гемовой) форме. Продукты животного происхождения содержат именно такое железо, а еще незаменимые аминокислоты и белок, необходимый для того, чтобы железо встроилось именно туда, куда нужно. В растительной пище содержится лишь трехвалентное железо, то есть оно заведомо всасывается гораздо хуже. Если у вегетарианца есть еще и какие-то сопутствующие проблемы со здоровьем, мы обязательно выйдем на железодефицит. Диктовать человеку его рацион питания я не могу. Но как врач я обязана предупредить о таком развитии событий. Понятно, что злоупотреблять белком не нужно, но и полный отказ от него – тоже плохо. Постоянно восполнять железо за счет синтетических препаратов – не выход. Железо в виде таблеток и витаминов в каком-то смысле чужеродно для организма. По сути это агрессивный химический элемент, который может вызывать микроэрозии при всасывании. Одно дело, когда его назначают в лечебных целях и совсем другое, когда человек сам решил поиздеваться над организмом, заменяя еду препаратом.

– Сейчас зачастую врачи назначают общий анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой. Что это такое?

 – Общий анализ включает в себя лишь показатели гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. И они могут быть вполне нормальными благодаря адаптационным возможностям организма. А в лейкоцитарной формуле определяется процентное соотношение различных видов лейкоцитов, что позволяет заподозрить даже предпосылки к какой-то проблеме или болезнь в начальной стадии. Поэтому я настаиваю именно на таком, развернутом, анализе.

 – Мы говорили с вами о низком гемоглобине. А о чем свидетельствует повышенный показатель?

– О том, что надо обратить на себя внимание. Многие радуются, видя в анализах очень высокий уровень и напрасно. Такое состояние называется симптоматическим эритроцитозом. В первую очередь ему подвержены курильщики (из-за постоянного недостатка кислорода в тканях), люди с высоким артериальным давлением. Кроме того, высокий гемоглобин сопряжен с риском опасных тромботических ситуаций. Поэтому даже при высоком уровне гемоглобина необходимо обратиться к специалисту. Также необходимо упомянуть о таком важном показателе как тромбоцитах, отмечу, что раньше этот показатель в обычный анализ крови не входил. Сейчас такие исследования обязательны. И это очень хорошо. Например, низкий уровень тромбоцитов (выше 50 тыс.) в обычной жизни никак себя не проявляет. Но это первый показатель риска кровотечений, который может обнаружить себя только при оперативном вмешательстве. Поэтому еще раз повторюсь: не пренебрегайте профилактическими анализами и берегите себя.

Беседовала Елена ОРЛОВА

Источник: https://1prof.by/news/society/khoroshii_gemoglobin__eshche_ne_pokazatel_.html © 1prof.by

Гипохромная анемия — обзор

Общие причины анемии

К причинам нормоцитарной нормохромной анемии относятся следующие:

•

Анемия, вызванная острой кровопотерей

•

2

Костный мозг •

Анемия хронического заболевания.

Причины микроцитарной гипохромной анемии включают следующее:

•

Железодефицитная

•

Анемия хронического заболевания

бин •

Hemoglo ]) и талассемии

•

Сидеробластная анемия и

•

Отравление свинцом.

Причины макроцитарной анемии включают следующие:

•

Мегалобластная макроцитарная анемия, вызванная витамином B ₁₂ , дефицит фолиевой кислоты. Здесь эритроциты являются макроцитами (обычно овальные макроциты и со значительно высоким средним корпускулярным объемом [MCV], обычно выше 120 фл), а костный мозг демонстрирует предшественников мегалобластоидного эритроида

•

Нормобластная макроцитарная анемия печени, связанная с гипотиреозом, хроническим болезнь, алкоголь или беременность.Здесь эритроциты являются макроцитарными, а MCV обычно меньше 120 мкл. Костный мозг не демонстрирует предшественников мегалобластоидного эритроида.

Диморфные эритроциты

Иногда мы можем видеть диморфные эритроциты. Это означает, что мы можем идентифицировать две различные популяции эритроцитов. Причины диморфной популяции эритроцитов следующие:

•

Переливание эритроцитов

•

Комбинированный дефицит

•

Пациент, у которого была анемия из-за дефицита железа, фолиевой кислоты и B ₁₂ и статус после заместительной терапии

•

Беременность

Анемия вследствие кровопотери

Кровопотеря может быть острой или хронической.При острой кровопотере замещение плазмы происходит в течение 24 ч, и, следовательно, происходит гемодилюция. Анемия нормоцитарно-нормохромная. Максимальное падение гематокрита обычно наблюдается через 3 дня, а максимальный ретикулоцитоз — через 10 дней. Также наблюдается преходящий лейкоцитоз и тромбоцитоз. При хронической кровопотере может возникнуть дефицит железа, что приводит к микроцитарной гипохромной анемии.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия является частой причиной анемии, которая может возникать из-за пониженного потребления пищи, мальабсорбции, хронической кровопотери или паразитарных инвазий.Железодефицитная анемия встречается у 2–5% взрослых мужчин и женщин в постменопаузе в развитых странах. Хотя менструальная кровопотеря является наиболее частой причиной железодефицитной анемии у женщин в пременопаузе, кровопотеря из желудочно-кишечного тракта — наиболее частая причина у взрослых мужчин и женщин в постменопаузе. Дефицит железа является наиболее распространенным дефицитом питательных микроэлементов во всем мире, и более 20% женщин испытывают его в течение репродуктивной жизни [5]. Бессимптомная карцинома толстой кишки и желудка также может проявляться железодефицитной анемией.Целиакия, приводящая к мальабсорбции, использование нестероидных противовоспалительных препаратов с последующей хронической кровопотерей, также может вызывать железодефицитную анемию [6]. Общие причины железодефицитной анемии перечислены в таблице 3.2.

Таблица 3.2. Распространенные причины железодефицитной анемии.

Дефицит железа приводит к микроцитарной гипохромной анемии, а MCV обычно ниже 80 мкл.При дефиците железа наблюдается повышенный анизоцитоз, в результате чего значения ширины распределения эритроцитов (RDW) являются высокими. Анизоцитоз предшествует микроцитозу и гипохромазии и является значительным. Это контрастирует с талассемией, когда микроцитарная гипохромная анемия наблюдается при нормальной или близкой к нормальной RDW. Исследование мазка периферической крови пациентов с дефицитом железа также может показать присутствие клеток-карандашей и случайных или редких клеток-мишеней. У пациентов с железодефицитной анемией также может быть тромбоцитоз.Исследования железа показывают низкий уровень железа в сыворотке, низкий уровень ферритина в сыворотке (<12 нг / мл) и низкое насыщение трансферрина в сыворотке. Железосвязывающая способность трансферрина сыворотки увеличивается. Уровень свободного протопорфирина эритроцитов или протопорфирина цинка и растворимых рецепторов трансферрина повышается. Castel et al. в своем исследовании отметили, что сывороточный ферритин является лучшим однолабораторным тестом для диагностики железодефицитной анемии, а уровень ферритина в сыворотке ниже 20 нг / мл (20 мкг / л) свидетельствует о железодефицитной анемии, в то время как уровень ферритина в сыворотке крови более 100 нг / мл (100 мкг / л) обычно исключает возможность железодефицитной анемии.Однако значения ферритина между 20 и 100 нг / мл могут быть неубедительными, и для этих пациентов соотношение трансферрин / логарифм (ферритин) может быть полезным для диагностики железодефицитной анемии [7]. Ферритин также является реагентом острой фазы, и поэтому в состояниях воспаления значения сывороточного ферритина могут вводить в заблуждение. Важно отметить, что железодефицитная анемия может маскировать наличие признака бета-талассемии. Это связано с тем, что уровни HbA ₂ являются ложно низкими в условиях дефицита железа.

Отравление свинцом

Свинец — это металл, связанный с человеческой цивилизацией на протяжении более 6000 лет, но также токсичный металл, оказывающий наиболее пагубное воздействие на кроветворную, нервную и репродуктивную системы, а также на мочевыводящие пути.Гиперактивность, анорексия, снижение игровой активности; низкий коэффициент интеллекта; а у детей с высоким содержанием свинца наблюдалась низкая успеваемость в школе. Свинец способен проникать через плаценту во время беременности и связан с внутриутробной смертью, недоношенностью и низкой массой тела при рождении. CDC (Центр по контролю и профилактике заболеваний) определил повышенный уровень свинца в крови как любое значение, превышающее 10 мкг / дл [8]. При отравлении свинцом ингибируются два важных фермента, участвующих в синтезе гема.Это

•

Дегидратаза дельта-аминолевулиновой (5-аминолевулиновой) кислоты и

•

Феррохелатаза.

Ингибирование дегидратазы 5-аминолевулиновой кислоты предотвращает образование порфобилиногена, в результате чего наблюдается накопление 5-аминолевулиновой кислоты, что также наблюдается при острой перемежающейся порфирии. Также ингибируя митохондриальную феррохелатазу, свинец предотвращает включение железа в протопорфирин IX, который затем образует хелат металла с цинком, и в результате может наблюдаться повышенный уровень протопорфирина цинка в сыворотке, что указывает на отравление свинцом.Отравление свинцом может привести к гипохромной анемии и точечной базофилии в периферической крови с наличием кольцевых сидеробластов в костном мозге. Точечная базофилия (базофильная штриховка эритроцитов) возникает из-за ингибирования фермента 5 пиримидиннуклеотидазы свинцом. Этот фермент отвечает за деградацию материала РНК в ретикулоцитах.

Анемия хронического заболевания

Анемия хронического заболевания наблюдается при хронической инфекции, воспалении или злокачественных новообразованиях.Это характеризуется

•

Низкое содержание железа в сыворотке, пониженное насыщение трансферрина, пониженная способность связывать железо, нормальный или повышенный уровень ферритина сыворотки.

•

Было высказано предположение, что цитокины из воспалительных клеток вызывают снижение высвобождения железа из ретикулоэндотелиальных (RE) клеток (это блокада RE). Также наблюдается снижение выживаемости эритроцитов и неадекватный ответ эритропоэтина.

Сидеробластная анемия

Сидеробластная анемия — это анемия, вызванная недостаточным использованием железа.Для него характерно наличие кольчатых сидеробластов в костном мозге. Железо присутствует в митохондриях. Сидеробластная анемия может быть врожденной или приобретенной. Существует несколько форм врожденной сидеробластной анемии:

•

Х-связанная сидеробластная анемия, вызванная мутацией гена синтазы 5-аминолевулиновой кислоты (ALAS2) или мутацией в гене ABC7, который кодирует АТФ-связывающую кассету половинного типа. транспортер.

•

Аутосомно-рецессивная сидеробластная анемия.

•

Дефект митохондриальной ДНК (например, синдром Пирсона, при котором возникает сидеробластная анемия, нейтропения, тромбоцитопения, экзокринная дисфункция поджелудочной железы и печени).

•

Синдром Вольфрама, также известный как DIDMOAD (несахарный диабет, сахарный диабет, атрофия зрительного нерва и глухота), также сопровождается сидеробластной или мегалобластной анемией. Пациенты обычно поступают с сахарным диабетом, за которым следует атрофия зрительного нерва в первом десятилетии жизни, за которым следует несахарный диабет черепа и нейросенсорная глухота во втором десятилетии, что позже приводит к дальнейшим осложнениям, включая множественные неврологические аномалии с последующей преждевременной смертью [9].Этот синдром возникает из-за мутации в гене WFS1 (синдром Вольфрама 1).

Врожденная сидеробластная анемия обычно проявляется диморфными эритроцитами (нормоцитарными нормохромными и микроцитарными гипохромными) или микроцитарными гипохромными эритроцитами. Это контрастирует с приобретенной сидеробластной анемией, при которой наблюдаются нормоцитарные или макроцитарные эритроциты. Приобретенная сидеробластная анемия может быть первичной или вторичной. Первичная приобретенная сидеробластная анемия на самом деле является миелодисплазией. Вторичная приобретенная сидеробластная анемия чаще всего возникает из-за приема лекарств (например,ж., противотуберкулезные препараты), отравление алкоголем и свинцом.

У пациентов с чрезмерным употреблением алкоголя в ранних предшественниках эритроцитов могут образовываться вакуоли. Это характерная морфологическая находка.

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия — это группа или заболевание, характеризующееся цитопенией периферической крови из-за неэффективного кроветворения в костном мозге. Наиболее частая причина — дефицит фолиевой кислоты или витамина B ₁₂ или обоих. Дефицит витамина B ₁₂ или фолиевой кислоты может возникнуть из-за плохого питания, мальабсорбции или приема лекарств (например,г., метотрексат, гидроксимочевина). Пагубная анемия является важной причиной дефицита витамина B ₁₂ . Пагубная анемия возникает из-за аутоиммунного разрушения париетальных клеток. Париетальные клетки обычно секретируют внутренний фактор, необходимый для усвоения витамина B ₁₂ . У пациентов с пернициозной анемией обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и антитела против внутреннего фактора. При мегалобластной анемии в периферической крови наблюдаются макроцитарные эритроциты, и это классически овальные макроциты.Могут наблюдаться гиперсегментированные полиморфноядерные лейкоциты. Мегалобластная анемия — причина панцитопении. Костный мозг показывает гиперплазию эритроида с большими предшественниками эритроида. Это известно как мегалобластоидные изменения. Предшественники миелоида также могут быть большими. Также могут наблюдаться гигантские миелоциты и гигантские метамиелоциты. Также может наблюдаться ядерная цитоплазматическая диссинхрония. Явные признаки дисплазии наблюдаются при мегалобластной анемии. Таким образом, это состояние остается дифференциальным диагнозом миелодисплазии.Оба состояния связаны с цитопенией периферической крови, гиперплазией костного мозга и дисплазией.

Отказ костного мозга

Отказ костного мозга может быть вызван аплазией костного мозга или инфильтрацией костного мозга (миелофтозная анемия). Апластическая анемия является примером потенциально фатальной анемии, связанной с недостаточностью костного мозга. Апластическая анемия может быть конституциональной (наследственной) или приобретенной (таблица 3.3). У пациентов с апластической анемией наблюдаются панцитопения и ретикулоцитопения.Заметно снижена клеточность костного мозга. В периферической крови и костном мозге лимфоциты и плазматические клетки не повреждены.

Таблица 3.3. Причины апластической анемии.

Анемия Фанкони — аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся недостаточностью костного мозга, и составляет 2/3 всех конституциональных апластических анемий. Это нарушение возникает из-за дефекта репарации ДНК, и клетки, полученные от пациентов с этим заболеванием, проявляют гиперчувствительность к агентам, сшивающим ДНК, что приводит к увеличению числа хромосомных аномалий, включая транслокации и радиальные хромосомы. Аплазия развивается в среднем возрасте и может прогрессировать до острого миелолейкоза (ОМЛ).Эти пациенты также подвержены аномалиям развития (низкий рост, дефекты скелета, низкий рост и т. Д.), Почечным дефектам, умственной отсталости и гипогонадизму. У этих пациентов также заметно повышенный риск плоскоклеточного рака головы, шеи и мочеполовых путей [10].

Врожденный дискератоз (также известный как синдром Цинссера-Энгмана-Коула) — это редкий синдром прогрессирующей недостаточности костного мозга, характеризующийся гиперпигментацией кожи, дистрофией ногтей, лейкоплакией полости рта и апластической анемией.Хромосомный паттерн при этом заболевании является нормальным, но есть доказательства дисфункции теломеразы, дефицита рибосом и нарушения синтеза белка у пациентов с врожденным дискератозом. Ранняя смертность у этих пациентов может быть связана с недостаточностью костного мозга, инфекциями, злокачественными новообразованиями или фатальными легочными осложнениями.

Синдром Швахмана-Даймонда — редкое генетическое заболевание, обычно характеризующееся экзокринной дисфункцией поджелудочной железы с нарушением всасывания, недоеданием, задержкой роста, гематологическими аномалиями с цитопенией, предрасположенностью к синдрому миелодисплазии и ОМЛ.Почти у всех пораженных детей наблюдается стойкая или перемежающаяся нейтропения.

Анемия Даймонда Блэкфана — это заболевание, сопровождающееся чистой врожденной аплазией эритроцитов (наследственной эритробластопенией). Обычно количество лейкоцитов и тромбоцитов у этих пациентов в норме (в отличие от синдрома Швахмана-Даймонда, где нейтропения является обычным явлением). У этих пациентов часто наблюдаются дефекты скелета, но не наблюдаются почечные или хромосомные аномалии.

Приобретенная недостаточность костного мозга, вызывающая апластическую анемию, может быть вызвана лекарственными препаратами.Такие лекарства, как химиотерапевтические агенты и бензол, вызывают дозозависимую недостаточность костного мозга. Такие препараты, как хлорамфеникол, вызывают дозозависимую идиосинкразическую недостаточность костного мозга. Однако новые препараты также могут вызывать апластическую анемию. У одной пациентки с мультиформной глиобластомой, которую лечили ингибитором рецептора запрограммированной гибели клеток-1 ниволумабом, развилась апластическая анемия [11]. Ионизирующее излучение может вызвать отказ костного мозга как раннее осложнение. Поздние осложнения такого облучения включают миелофиброз и лейкоз.

Вирусный гепатит — редкая, но признанная причина апластической анемии. Обычно это происходит через 6 недель после появления симптомов. Это осложнение не связано с тяжестью гепатита. Апластический криз, вызванный парвовирусом B19, как правило, возникает у людей с хроническим гемолизом. Эритроциты вовлекаются избирательно. Видны гигантские эритробласты. Видны ядерные включения. Иммуноокрашивания доступны для подтверждения. Состояние самоограничено.

Апластическая анемия характеризуется панцитопенией с низким скорректированным количеством ретикулоцитов.Анемия приводит к слабости и утомляемости. Лейкопения предрасполагает к инфекциям, а тромбоцитопения приводит к кровотечению.

Другие причины панцитопении включают острый лейкоз, миелофтозную анемию, мегалобластную анемию, миелодиспластический синдром и гиперспленизм.

Тяжелая апластическая анемия характеризуется любыми тремя из следующих четырех в течение 2 недель:

•

<40 000 ретикулоцитов / мкл

•

<10 000 тромбоцитов / мкл

•

500 гранулоцитов / мкл

•

> 80% костного мозга состоит из немиелоидных элементов

Врожденная дизеритропоэтическая анемия

Это заболевание характеризуется анемией в раннем возрасте с многоядерными образованиями эритроидных предшественников. предшественники в костном мозге.Существует три типа (I, II и III), из которых наиболее распространен тип II, передающийся как аутосомно-рецессивный. Тест на подкисленную сыворотку Хэма (проверяет хрупкость эритроцитов при помещении в мягкую кислоту), который обычно используется для диагностики пароксизмальной ночной гемоглобинурии (ПНГ), также дает положительный результат у пациентов с врожденной дизеритропоэтической анемией (ВДА) типа II. Тем не менее, тест на подкисленную сыворотку Хэма, используемый для определения CDA, не использует сыворотку пациента.

7 лучших домашних средств от анемии

Вы постоянно чувствуете усталость? Или ваша кожа в последнее время была бледной и тусклой? Может быть, отдых — это еще не все, что нужно.Анемия — это состояние, при котором в вашем организме мало эритроцитов. Здоровые эритроциты — это основная часть гемоглобина в крови, которая связывает кислород. Это просто означает, что если у вас низкий уровень эритроцитов или гемоглобина, клетки вашего тела могут не получать достаточно кислорода для правильного функционирования, в результате чего большую часть времени вы можете чувствовать усталость и меньше энергии. анемии, но чаще всего возникает из-за дефицита железа в организме. Костному мозгу требуется железо для производства гемоглобина.Без достаточного количества железа в организме он не сможет производить гемоглобин для красных кровяных телец. Индия — одна из стран с наибольшим количеством анемичных женщин и детей. У беременных женщин железодефицитная анемия может вызвать серьезные осложнения, в то время как у детей она может повлиять на их язык и моторику. Вот почему к этому нельзя относиться легкомысленно. Есть много домашних средств от анемии, которые можно применить на практике, чтобы немного лучше справиться с этим заболеванием.

Симптомы анемии

Большинство важных симптомов анемии очень распространены и могут остаться незамеченными или спутать их с чем-то другим.Поэтому важно проверить уровень гемоглобина, если вы уже давно страдаете одним из следующих симптомов:

• Постоянная усталость
• Бледность или тусклость кожи
• Сильное выпадение волос
• Отсутствие энергии
• Регулярное учащенное сердцебиение (очень быстрое сердцебиение)
• Одышка
• Постоянное настроение или плохое настроение

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, мужчины с уровнем гемоглобина менее 13 граммов на децилитр страдают анемией, и то же подходит для женщин с уровнем гемоглобина менее 12 граммов на децилитр.Но не волнуйтесь. Анемию можно лечить с небольшой осторожностью и осторожностью. Если у вас анемия, первым делом нужно поговорить с врачом о приеме добавок железа, а также обогатить свой рацион продуктами, богатыми железом. Вот где мы можем помочь. Мы собрали одни из лучших домашних средств от анемии, которые могут помочь вам зарядиться энергией и восстановить жизненные силы.

Вот несколько естественных средств от анемии, которые вы можете попробовать

1. Увеличьте потребление витамина C Анемия имеет тенденцию ослаблять вашу иммунную систему, и, таким образом, вы можете быть более подвержены инфекциям и воспалительным заболеваниям.Адекватные дозы витамина С могут помочь укрепить вас изнутри и в то же время помочь усвоению железа. Обожайте апельсины или даже выпивайте стакан воды с лимоном каждый день. (Читайте также: 6 удивительных преимуществ витамина C для кожи и здоровья)

2. Йогурт с куркумой В своей книге «Аюрведические домашние средства» доктор Васант Лад предлагает тем, кто страдает анемией капха-типа, пить по чашке йогурта два раза в день, утром и днем, с чайная ложка куркумы.При анемии капха-типа человек может испытывать отек, а кожа становится холодной и липкой. Это средство помогает уравновесить капха доша в организме. (Читайте также: 6 впечатляющих преимуществ для здоровья ежедневного употребления творога (йогурта))

3. Ешьте больше зеленых овощей Большое количество хлорофилла, содержащееся в зеленых овощах, таких как шпинат, сельдерей, зелень горчицы и брокколи, является хорошим источником железа.Имейте в виду, что лучше всего готовить шпинат, так как сырые листья содержат щавелевую кислоту, которая может препятствовать усвоению железа в организме. (Также читайте: «Питание брокколи: этот питательный продукт может творить чудеса для вашего здоровья»)

4. Выпейте Свежий свекольный или гранатовый сок действует как отличные строители крови, а также очистители крови. Свекла богата фолиевой кислотой, вы можете сочетать ее с яблоками или морковью.С другой стороны, гранаты богаты железом, а также другими минералами, такими как медь и калий. Оба этих сока, при регулярном употреблении, могут повысить ваш уровень энергии, поддерживая здоровый кровоток и заставляя вас чувствовать себя более активным. (Также читайте: 6 удивительных преимуществ свеклы: в розовом цвете здоровья)

5. Медная вода Медная вода считается очень полезной для здоровья в Аюрведе. Доктор Васант Лад также советует каждое утро хранить воду в медном сосуде на ночь.Это помогает пополнить ваше тело природными минералами, а также, как известно, очень полезно для лечения выпадения волос. (Читайте также: 12 удивительных целебных преимуществ питьевой воды в медном сосуде)

_{Медная вода считается очень полезной для здоровья в мире. Аюрведа.}

6. Семена кунжута Употребление семян кунжута — еще один отличный способ увеличить потребление железа, особенно черного кунжута. Вы можете замочить семена кунжута в небольшом количестве воды на два-три часа, а затем измельчить их в пасту.Принимайте это с чайной ложкой меда каждый день.

_{Употребление семян кунжута — еще один отличный способ увеличить потребление железа.}

7. Изюм и финики Эти сухофрукты содержат комбинацию железа и витамина С. Это позволяет организму быстро и эффективно поглощать железо из них. Съешьте горсть изюма и одну или две финики на завтрак или в качестве полдника. Также известно, что они дают вам мгновенную энергию.

_{Сухофрукты содержат железо и витамин С.}

Следуйте этим советам и вылечите анемию естественным путем!

Что такое гипохромазия +1 и +2 и как ее лечить?

В этой статье я собираюсь обсудить с вами все о гипохромазии, включая ее причины, симптомы и способы ее лечения. Как видно из названия, слово «гипохромазия» состоит из двух соединенных слов .; Гипо и цветность. Гипо означает недостаток, а Хрома означает цвет. Когда эти два слова соединяются, получается название «дефицит цвета».Это состояние, при котором увеличивается более половины диаметра клетки или даже центральная область бледности. Состояние обычно вызывается их дефицитом в организме, который в конечном итоге приводит к изменению выработки гемоглобина.

Гипохромазия +1 и +2

Как мы уже установили, слово Гипохромазия означает, что эритроциты не имеют красного цвета и по этой причине они бледные. Гипохромазию обычно подразделяют на несколько уровней, которые кодируются как 1+, 2+ и 3+.Гипохромазия +1 означает, что недостаток красного красящего вещества на эритроцитах минимален. Гипохромазия +1 обычно вызвана дефицитом железа. Я пытаюсь иметь в виду, что если бы все остальные уровни были нормальными, то с этим состоянием можно было бы легко справиться, потому что это также может быть нормальное изменение. Гипохромазия 2+ означает, что заболевание находится на поздней стадии и может быть вызвано несколькими другими причинами.

Причины гипохромазии

Существует несколько причин гипохромазии, но наиболее частые из них перечислены ниже:

• Дефицит железа в организме
• Отравление, особенно отравление свинцом
• Чрезмерная кровопотеря может быть вызвана травмой или лейкемией.
• Дефицит витамина B6.
• Язвы
• Груды
• Желудочные кровотечения
• Гермолоиды и генные мутации.

Симптомы гипохромазии

Ниже приведены некоторые из распространенных симптомов:

• Бледная кожа
• Усталость
• Усталость
• Боль во рту
• Нарушение менструального цикла
• Нарушение менструального цикла
Нарушение менструального цикла

Вы можете выбрать следующие варианты лечения:

• Примите карбонильное железо. Если результаты показывают, что заболевание вызвано недостатком железа в организме, то вы должны принять карбонильное железо.
• Принимайте цианокобаламин витамина B6, бета-метоксиполиэтиленгликоль эпоэтина и дарбэпоэтиналфа. Если это вызвано дефицитом витамина B6, вам необходимо принять цианокобаламин витамина B6. Также можно принимать Эпоэтин Бета-метоксиполиэтиленгликоль и Дарбэпоэнальфа.
• Используйте Cina — Если вы уверены, что это заболевание вызвано паразитарной инфекцией, вы можете пройти специальное гомеопатическое лечение под названием Cina. Это очень эффективно при лечении этого заболевания.
• Избегайте кровопотери. Как мы уже установили, она также может быть вызвана кровопотерей.По этой причине вам следует изменить образ жизни и избегать любых случаев, которые могут привести к потере крови. Когда теряется много крови, например, в результате несчастного случая, постарайтесь как можно быстрее вылечить ее, чтобы вести здоровый образ жизни.

Закрытие!

Мы должны быть благодарны медицинской науке , которая сделала возможным лечение почти всех болезней. Точно так же это состояние можно вылечить, если будет предоставлен надлежащий уход и лечение.

Нормоцитарная гипохромная анемия: Биоинформатика болезней: Novus Biologicals

Разместите свое изображение, связанное с болезнями, чтобы оно было рекомендовано!


Социальные сети

Разместите свой аккаунт в Твиттере, связанный с нормоцитарной гипохромной анемией, чтобы быть отмеченным!


Блоги

Разместите свой блог о Нормоцитарной гипохромной анемии, чтобы стать популярным!

События

Разместите свое мероприятие по нормоцитарной гипохромной анемии, чтобы быть представленным!

Видео

Отправьте свое видео о нормоцитарной гипохромной анемии, чтобы его отметили!


Благотворительность

Разместите свою благотворительную кампанию против нормоцитарной гипохромной анемии, чтобы она была опубликована!

Гипохромная анемия — это термин, используемый для описания любого типа анемии, при котором эритроциты бледнее, чем обычно.Нормальный эритроцит будет иметь область бледности в центре, но у пациентов с гипохромной анемией эта область центральной бледности будет увеличиваться в размерах. Это уменьшение покраснения происходит из-за непропорционального снижения гемоглобина красных кровяных телец, пигмента, придающего красный цвет клетке. Пациенты с гипохромной анемией могут иметь отчетливый зеленый оттенок кожи, а другие симптомы включают недостаток энергии, одышку, диспепсию, головные боли и аменорею. Наиболее частыми причинами гипохромной анемии являются дефицит железа и талассемия.

Инструмент для биоинформатики нормоцитарной гипохромной анемии

Laverne — это удобный инструмент биоинформатики, помогающий облегчить научное исследование родственных генов, болезней и путей на основе совместного цитирования. Узнайте больше о нормоцитарной гипохромной анемии ниже! Для получения дополнительной информации о том, как использовать Laverne, прочтите Руководство.



Реагенты Top Research

У нас есть 161 продукт для исследования нормоцитарной гипохромной анемии, который можно применять для вестерн-блоттинга, проточной цитометрии, иммуногистохимии, иммуноцитохимии / иммунофлуоресценции из нашего каталога антител и наборов для ELISA.DCRP00


4 Обзоры 92 Публикации

Добавить в корзину

NBP2-20383


Кролик Поликлональный
Виды Человек, Мышь
Приложения WB, ICC / IF, IHC

НБП2-14081


Кролик Поликлональный
Виды Человек
Приложения ICC / IF, IHC, IHC-P

1 Обзор

Добавить в корзину

H00006326-Q01



Родственные гены

Нормоцитарная гипохромная анемия исследовалась против:

Связанные пути

Нормоцитарная гипохромная анемия связана с:

Заболевания, связанные с

Нормоцитарная гипохромная анемия изучалась в отношении таких заболеваний, как:

Альтернативные названия

Нормоцитарная гипохромная анемия также известна как нормоцитарная гипохромная анемия.

Железодефицитная анемия — NHS

Железодефицитная анемия возникает из-за недостатка железа, часто из-за кровопотери или беременности. Лечится с помощью таблеток железа, прописанных врачом общей практики, и путем употребления продуктов, богатых железом.

Проверьте, нет ли у вас железодефицитной анемии

Симптомы могут включать:

• усталость и недостаток энергии
• одышку
• заметное сердцебиение (учащенное сердцебиение)
• бледная кожа
Менее распространенные симптомы железодефицитной анемии

Менее распространенные симптомы железодефицитной анемии (которые обычно не связаны с беременностью) включают:

• головные боли
• слышать звон, гудение или шипение внутри головы (шум в ушах)
• странный вкус пищи
• чувство зуда
• a болезненный язык
• выпадение волос — при расчесывании или мытье вы замечаете, что волосы выпадают больше
• хочется есть непродовольственные товары, такие как бумага или лед (pica)
• трудно глотать (дисфагия)
• болезненно открывать язвы в уголках рта
• ногти в форме ложки
• синдром беспокойных ног

Несрочный совет: обратитесь к терапевту, если у вас есть симптомы железодефицитной анемии.

Простой анализ крови подтвердит, если у вас анемия.

Информация:

Обновление коронавируса (COVID-19): как связаться с GP

По-прежнему важно получить помощь от терапевта, если она вам нужна. Чтобы связаться с вашим терапевтом:

• посетите их веб-сайт
• воспользуйтесь приложением NHS
• позвоните им

Узнайте об использовании NHS во время COVID-19

Что происходит на приеме

Лечащий врач спросит вас о вашем образе жизни и истории болезни.

Если причина анемии не ясна, они могут назначить несколько тестов, чтобы выяснить, что может вызывать симптомы.

Они также могут направить вас к специалисту для дальнейших проверок.

Анализы крови на железодефицитную анемию

Обычно терапевт назначает полный анализ крови (FBC). Это позволит выяснить, в норме ли количество имеющихся у вас эритроцитов (количество эритроцитов).

Вам не нужно ничего делать, чтобы подготовиться к этому тесту.

Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом анемии. Существуют и другие типы анемии, такие как витамин B12 и фолиевая анемия, на наличие которых также можно проверить анализ крови.

Лечение железодефицитной анемии

Как только причина анемии будет установлена ​​(например, язва или обильные месячные), терапевт порекомендует лечение.

Если анализ крови показывает, что у вас низкое количество эритроцитов, вам будут прописаны таблетки железа, чтобы восполнить недостаток железа в вашем организме.

Таблетки, назначенные по рецепту, сильнее добавок, которые можно купить в аптеках и супермаркетах.

Принять их нужно будет около 6 месяцев. Апельсиновый сок после приема таблетки может помочь организму усвоить железо.

Следуйте советам терапевта по поводу приема таблеток железа.

У некоторых людей возникают побочные эффекты при приеме таблеток железа, например:

• запор или диарея
• боль в животе
• изжога
• плохое самочувствие
• черный какашка

Попробуйте принимать таблетки во время еды или вскоре после еды, чтобы уменьшить вероятность побочных эффектов.

Важно продолжать прием таблеток даже при появлении побочных эффектов.

Ваш терапевт может провести повторные анализы крови в течение следующих нескольких месяцев, чтобы проверить, возвращается ли ваш уровень железа в норму.

Важный

Храните таблетки с добавками железа в недоступном для детей месте. Передозировка железа у маленького ребенка может привести к летальному исходу.

То, что вы можете сделать самостоятельно

Если ваша диета частично вызывает железодефицитную анемию, ваш терапевт скажет вам, какие продукты богаты железом, чтобы вы могли есть их больше.

Ешьте и пейте больше:

• темно-зеленые листовые овощи, такие как кресс-салат и кудрявая капуста
• злаки и хлеб с добавлением железа (обогащенный)
• мясо
• сушеные фрукты, такие как абрикосы, чернослив и изюм
• бобовых ( фасоль, горох и чечевица)

Ешьте и пейте меньше:

• чай
• кофе
• молоко и молочные продукты
• продукты с высоким уровнем фитиновой кислоты, например цельнозерновые злаки, которые могут помешать вашему организму усваивать железо из других продуктов. продукты и таблетки

Большое количество этих продуктов и напитков затрудняет усвоение железа организмом.

Вас могут направить к диетологу, если вам сложно включить железо в свой рацион.

Причины железодефицитной анемии

Во время беременности железодефицитная анемия чаще всего вызывается недостатком железа в вашем рационе.

Обильные месячные и беременность — очень частые причины железодефицитной анемии. Обильные месячные можно лечить лекарствами.

У мужчин и женщин, у которых менструация прекратилась, желудочное и кишечное кровотечение является наиболее частой причиной железодефицитной анемии.Это может быть вызвано:

Любые другие условия или действия, вызывающие потерю крови, также могут привести к железодефицитной анемии.

Если железодефицитная анемия не лечится

Железодефицитная анемия без лечения:

• может повысить риск заболеваний и инфекций — недостаток железа влияет на иммунную систему
• может увеличить риск развития осложнений, влияющих на сердце или легкие, таких как аномально быстрое сердцебиение (тахикардия) или сердечная недостаточность
• во время беременности, могут вызвать больший риск осложнений до и после родов

Последняя проверка страницы: 29 января 2021 г.
Срок следующей проверки: 29 января 2024 г.

Анемия хронических заболеваний — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

Точная причина анемии хронических заболеваний может варьироваться.Обычно одновременно происходит несколько процессов. Анемия может быть вызвана небольшим сокращением нормального выживания красных кровяных телец. Кроме того, может быть нарушена выработка красных кровяных телец (эритропоэз) или эритропоэтина (гормона, стимулирующего выработку красных кровяных телец). Красные кровяные тельца переносят кислород в организм. Точная причина анемии при хроническом заболевании может зависеть от основного состояния. Например, раковые клетки могут выделять определенные вещества, которые повреждают или разрушают незрелые эритроциты.В некоторых случаях раковые клетки или инфекционное заболевание могут проникать в костный мозг, мягкий губчатый материал, обнаруживаемый в длинных костях, где образуются клетки крови.

Исследователи также узнали, что люди с хронической анемией также имеют дисбаланс в распределении железа в организме и, как следствие, не могут эффективно использовать железо для создания новых клеток крови, несмотря на наличие достаточного или повышенного уровня железа, хранящегося в тканях. . Железо — это важный минерал, который содержится во всех клетках тела и необходим для правильного функционирования и роста организма.Железо содержится во многих продуктах питания, включая красное мясо, птицу, яйца и овощи. Уровни железа в организме должны оставаться в определенном диапазоне, иначе они могут вызвать анемию (из-за низкого функционального уровня железа) или повреждение пораженных органов (из-за аномально высокого уровня железа в определенных тканях).

Железо необходимо для производства гемоглобина, части красных кровяных телец, переносящих кислород. Ключевой находкой при анемии при хроническом заболевании является повышенное поглощение и удержание железа в определенных клетках, что приводит к снижению количества функционального железа, доступного для производства гемоглобина.Недостаток функционального железа препятствует развитию гемоглобина, что, в свою очередь, снижает количество кислорода, доставляемого по всему телу (анемия).

Исследователи считают, что иммунная система, которая остается постоянно активной у людей с хроническими заболеваниями, вырабатывает вещества, которые влияют на выработку, хранение и транспортировку железа в организме. Клетки иммунной системы производят цитокины, специализированные белки, которые стимулируют или подавляют функцию других клеток иммунной системы.

Гепсидин, гормон, вырабатываемый в печени, который помогает регулировать метаболизм и транспорт железа в организме, играет важную роль в развитии анемии при хронических заболеваниях. Исследователи полагают, что специфический цитокин, известный как интерлейкин-6 (ИЛ-6), в большинстве случаев стимулирует выработку гепсидина, хотя гепсидин также может вырабатываться в ответ на воспаление путями, не связанными с ИЛ-6. Избыток гепсидина приводит к тому, что в клетках задерживается слишком много железа, что снижает количество железа, доступного для производства гемоглобина, что приводит к анемии.Большинство исследователей считают, что гепсидин является ключевым фактором, влияющим на развитие анемии хронического заболевания.

Список 54 препаратов от железодефицитной анемии в сравнении

Просмотр информации о сульфате железа сульфат железа	4.9	32 отзыва		Rx / OTC	N	N
Общее название: сульфат железа системный Бренды: Феосол Оригинал, Медленное Fe, Медленное высвобождение железа, Фер-ин-Соль, Железо, Fe Caps, Фератаб …показать все Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Факты о наркотиках, информация о назначении
Просмотреть информацию о Feosol Original Феосол Оригинал	1.0	1 отзыв		Rx / OTC	N	N
Общее название: сульфат железа системный Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Просмотр информации о глюконате железа глюконат железа	9.3	3 отзыва		Rx / OTC	N	N
Общее название: глюконат железа для системного действия Бренды: Фергон, Ferate Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я
Посмотреть информацию о Slow Fe Медленное Fe	6.3	6 отзывов		Rx / OTC	N	N
Общее название: сульфат железа системный Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Просмотр информации о фумарате железа фумарат железа	7.0	4 отзыва		Rx / OTC	N	N
Общее название: системный фумарат железа Брендовое название: Гемоцит Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я
Посмотреть информацию о Feraheme Feraheme	8.5	6 отзывов		Rx	C	N
Общее название: ферумокситол системный Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописная информация
Посмотреть информацию о Венофер Венофер	7.4	13 отзывов		Rx	B	N
Общее название: железо сахароза системное Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописная информация
Просмотр информации о медленном высвобождении железа Медленное высвобождение железа	Показатель	Добавить отзыв		Rx / OTC	N	N
Общее название: сульфат железа системный Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Посмотреть информацию о Fer-In-Sol Фер-ин-Соль	Показатель	Добавить отзыв		Rx / OTC	N	N
Общее название: сульфат железа системный Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Посмотреть информацию о Ferrousal Железо	Показатель	Добавить отзыв		Rx / OTC	N	N
Общее название: сульфат железа системный Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Просмотр информации о Ferrex-150 Феррекс-150	Показатель	Добавить отзыв		Внебиржевой	N	N
Общее название: полисахарид железа системный Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Посмотреть информацию о Fe Caps Fe Caps	Показатель	Добавить отзыв		Rx / OTC	N	N
Общее название: сульфат железа системный Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Посмотреть информацию о Feratab Фератаб	Показатель	Добавить отзыв		Rx / OTC	N	N
Общее название: сульфат железа системный Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Посмотреть информацию о Niferex Ниферекс	6.8	4 отзыва		Внебиржевой	N	N
Общее название: полисахарид железа системный Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописная информация
Просмотреть информацию о ферумокситоле ферумокситол	8.5	6 отзывов		Rx	C	N
Общее название: ферумокситол системный Брендовое название: Feraheme Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Факты о лекарствах от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении
Просмотр информации о сахарозе железа железо сахароза	7.5	14 отзывов		Rx	B	N
Общее название: железо сахароза системное Брендовое название: Венофер Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI
Посмотреть информацию о Фергоне Фергон	Показатель	Добавить отзыв		Rx / OTC	N	N
Общее название: глюконат железа для системного действия Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Посмотреть информацию о Injectafer Injectafer	7.5	4 отзыва		Rx	C	N
Общее название: карбоксимальтоза железа для системного действия Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописная информация
Просмотр информации о декстране железа декстран железа	Показатель	Добавить отзыв		Rx	C	N
Общее название: декстран железа системный Брендовое название: Infed Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Факты о лекарствах от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении
Просмотр информации о полисахариде железа полисахарид железа	7.8	6 отзывов		Внебиржевой	N	N
Общее название: полисахарид железа системный Бренды: Феррекс-150, Ниферекс, Эзфе, Поли Утюг, Гематекс, Миферон 150, НоваФеррум 50, НоваФеррум Педиатрический, Nu-Iron 150, ProFe …показать все Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Просмотр информации о Vitron-C Витрон-С	Показатель	Добавить отзыв		Внебиржевой	N	N
Общее название: аскорбиновая кислота / карбонильное железо системного действия Потребителям: взаимодействия, побочные эффекты
Просмотр информации о карбонильном железе карбонильное железо	Показатель	Добавить отзыв		Внебиржевой	N	N
Общее название: карбонильное железо системное Бренды: Железные жвачки, Feosol Natural Release, Икар, Iron Chews Pediatric, Wee Care …показать все Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Посмотреть информацию о Ezfe Ezfe	Показатель	Добавить отзыв		Внебиржевой	N	N
Общее название: полисахарид железа системный Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Просмотр информации о гемоцитах Гемоцит	Показатель	Добавить отзыв		Rx / OTC	N	N
Общее название: системный фумарат железа Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты
Посмотреть информацию о Infed Infed	Показатель	Добавить отзыв		Rx	C	N
Общее название: декстран железа системный Класс препарата: изделия из железа Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописная информация

.

No related posts.