причины и последствия для недоношенных детей, как лечить кровоизлияние в желудочки головного мозга

Беременность и роды непросто даются женщинам. Но в своих тяготах они не одиноки: не менее сложным считается внутриутробный период и последующее рождение для малыша.

К сожалению, не всегда все протекает ровно, и возможны определенные опасные осложнения. К одному из таких осложнений беременности и родов относится кровоизлияние в мозг у новорожденного. Что это такое и почему это происходит, мы расскажем в этом материале.

О патологии

Кровоизлияние в мозг относится к разряду самых тяжелых родовых травм, имеющих обычно неблагоприятное протекание и прогнозы. Происходит оно из-за нарушения целостности кровеносных сосудов, в результате чего под оболочками мозга, в межполушарном пространстве начинает скапливаться кровь, порой ей оказывается пропитана вся мозговая ткань.

Естественно, функции мозга нарушаются, деятельность центральной нервной системы претерпевает изменения, зачастую летальные или необратимые. Именно церебральное кровоизлияние считается самой распространенной причиной неонатальной смерти малышей, а также развития ДЦП у выживших.

Конечно, многое зависит от того, какой сосуд, в какой области мозга поврежден, сколько скопилось крови, каковы изменения мозговой ткани и оболочек из-за давления кровяной массы и вымываний, но в целом прогнозы все-таки, увы, считаются неблагоприятными.

В зависимости от точного места расположения кровоизлияния различают несколько видов патологии:

• эпидуральное — скопление крови наблюдается между черепной коробкой и серым мозговым веществом, мозговые ткани не затронуты;
• субдуральное — скопление крови присутствует между мягкими и твердыми мозговыми оболочками;
• субарахноидальное — кровотечение локализуется между оболочкой и серым веществом;
• межжелудочково е — кровь скапливается в пространстве между желудочками головного мозга и в них;
• паренхиматозное (внутримозговое) — кровь скапливается в самом мозговом веществе, пропитывает его.

Нужно отметить, что все эти виды считаются опасными, но наиболее тяжелыми принято называть паренхиматозное и эпидуральное кровотечения.

Их довольно сложно установить, а потому на момент диагностики патология уже может иметь масштаб глобальной катастрофы.

Степеней патологии, по рекомендации ВОЗ, существует три. Российские врачи пользуются четырехступенчатой классификацией.

• 1 степени соответствует кровоизлияние, затрагивающее лишь стенки желудочков головного мозга, не их полости.
• 2 степени соответствует патология с проникновением крови в желудочки головного мозга.
• При 3 степени кровь распространяется за пределы желудочков и заполняет боковые желудочки
• При 4 степени происходит массированное кровоизлияние с поражением желудочков, боковых желудочков и мозгового вещества.

Размеры кровоизлияния тоже имеют значение.

Если площадь поражения не более сантиметра, говорят о легкой форме патологии, при увеличении площади кровоизлияния до полутора сантиметров ставят средне-тяжелую форму, если же площадь поражения превысит полтора сантиметра, речь будет идти о патологии в тяжелой форме.

Причины

Церебральное кровоизлияние может развиться по самым разным причинам, связанным с развитием ребенка в материнской утробе, либо с действиями медиков и некими осложнениями в процессе родов.

Довольно часто кровоизлияние в мозг происходит у глубоко недоношенных детей, которые появились на свет до 32 недели беременности. Их мозг незрелый, слабый, он не способен противостоять перемене давления при родах, целостность сосудов нарушается уже по причине преждевременности рождения малыша.

Нейрохирурги отмечают, что процент вероятности кровоизлияния в мозгу у недоношенного ребенка с весом более полутора килограммов составляет около 50%. У малышей же, вес которых при рождении составляет менее килограмма, инсульт той или иной степени тяжести наблюдается в 100% случаев.

Среди других причин можно отметить следующие.

• Острая гипоксия при родах. Резкое кислородное голодание может развиться при резких стремительных родах, а также при затяжных родах с длительным пребыванием малыша в безводном периоде (после отхождения амниотической жидкости). Нетравматическая природа кровоизлияния в этом случае несколько повышает шансы более благоприятного исхода для жизни.
• Действия акушера. Наложение щипцов, неправильное извлечение головки плода могут привести к перелому костей черепа, и тогда развивается травматическое кровоизлияние.
• Переношенная беременность. Если роды происходят после 42 недель, повышается вероятность получения малышом черепной травмы во время родов, ведь кости черепа на таком сроке начинают утрачивать эластичность, необходимую для беспрепятственного прохождения по родовым путям. Родовая травма черепа может стать основной причиной последующего церебрального излития крови.
• Неблагоприятная беременность. Кровоизлияние острого характера в мозг во время вынашивания плода обычно приводит к прерыванию беременности, гибели плода. После рождения может развиться патология из-за некоторых пороков развития сосудов, сердца, головного мозга. Также причиной может стать внутриутробное инфицирование плода опасными вирусами и бактериями.

Если женщина относится к группе риска (возраст роженицы старше 40 лет, беременность сопровождалась гестозом, сильным токсикозом, вынашивает крупный плод при узком тазе и т. д. ), женщине предлагают обычно снизить риски возникновения у ребенка кровоизлияния путем хирургического родоразрешения.

После кесарева сечения мозговые нарушения, нарушение кровообращения у малышей развиваются нечасто.

Симптомы и признаки

Ребенок, у которого при рождении возникло небольшое кровоизлияние, даст знать об этом не сразу. Возможно, при рождении он будет более вялым, возможно, позднее закричит, но уже через несколько часов симптомы проявятся, и врачи смогут диагностировать патологию.

Манифестируют симптомы церебрального кровоизлияния, остро, внезапно. Состояние малыша резко ухудшается. Какими будут конкретные признаки, сказать сложно, все зависит от размера и локализации гематомы внутри черепа.

Чаще всего появляются судороги, открывается рвота, ребенок теряет сознание. Может резко проявиться косоглазие (зрачки начинают «смотреть» в сторону пораженного полушария). У многих малышей возникают проблемы с дыханием, оно становится прерывистым, а потом может прекратиться.

Обычно в роддоме успевают оказать первую помощь и обеспечить ребенку аппарат искусственной вентиляции легких.

Постоянный крик может говорить о субарахноидальном кровоизлиянии, низкое давление и косоглазие — об эпидуральном кровотечении.

У опытных неонатологов существует множество признаков, по которым они могут различить не только патологию, но и предположить ее размеры и локализацию. Однако без точной диагностики заключение не выносится.

Для подтверждения кровоизлияния грудничку проводят в экстренном порядке нейросонографию и компьютерную томографию мозга.

Лечение

Лечить ребенка начинают сразу же, как только диагноз подтверждается. При необходимости оказывают реанимационную помощь. Терапия направлена в первую очередь на нормализацию кровообращения в головном мозге, на уменьшение внутричерепного давления. Если гематома большая, а состояние ребенка тяжелое, ему могут провести экстренную нейрохирургическую операцию.

Если жизнь ребенка удается спасти, родителей предупреждают о длительном восстановительном периоде без каких-либо гарантий, ведь последствия церебрального кровоизлияния могут быть самыми разнообразными.

В процессе восстановления, который может длиться и несколько месяцев, и несколько лет, а порой и всю жизнь, ребенку будет показано диспансерное наблюдение у невролога, рекомендации которого родителям придется неукоснительно выполнять.

Прогнозы и последствия

Младенческий мозг по-своему уникален.

Он обладает высокими способностями к адаптации и компенсации. И именно поэтому с легкими кровоизлияниями в мозг, если их правильно лечить, в большинстве случаев удается справиться. Но и при них процесс реабилитации ребенка займет длительное время.

Если степень кровоизлияния была выше второй, а течение тяжелое, то велика вероятность инвалидизации ребенка в будущем. Степень поражения функций головного мозга будет зависеть от того, насколько разрушительной для него оказалась гематома. Распространенными в таких случаях поражениями являются детский церебральный паралич, эпилепсия, гидроцефалия, слабоумие.

В случае с тяжелым кровоизлиянием паренхиматозного вида выживаемость детей крайне мала. Почти стопроцентный летальный исход регистрируется в случае кровоизлияния с разрывом серпа или намета мозжечка.

Отзывы

По отзывам мам, главное, не терять самообладания, когда детский врач в роддоме сообщает о кровоизлиянии в мозг малыша. Кровоизлияния происходят чаще, чем мы привыкли думать, и далеко не каждому ребенку предстоит стать инвалидом из-за этого.

Мамы охотно делятся своими историями и подчеркивают, что длительное лечение и восстановительный период сделали свое дело — в большинстве случаев дети растут вполне нормальными, посещают садики, учатся в школе на пятерки, ни на что не жалуются.

Тяжелые формы кровоизлияний у ребенка — повод для обращения к психологу. Поверьте, в каждом роддоме есть психолог для работы с беременными и роженицами. Он поможет поверить в лучшее, настроиться на волну малыша.

Опытные неонатологи утверждают, что дети, мамы которых плачут и нервничают, хуже выбираются из тяжелого состояния, чем детки, мамы которых внутренне собираются и нацеливаются на лучшее. Дети чувствуют поддержку, даже находясь без сознания в реанимации.

О кровоизлияниях в мозг у новорожденных и сложившейся мировой практике лечения и ухода можно узнать из следующего видео.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Кровоизлияние в мозг – это течение крови из травмированного сосуда вовнутрь черепной коробки и серого вещества мозга, при котором диагностируется достаточно серьезное повреждение внутренних тканей и органов, с последующим нарушением всей функциональности организма.

В большинстве своем обусловлено это травмированием черепной коробки и головного мозга ребенка во время родов, хотя спровоцировать повреждение может и халатность врачей, недоношенность или, наоборот, переношенность плода. Само же излияние крови в мозг может выйти в любой его зоне.

Виды кровоизлияния в мозг у младенца

В соответствии с классификацией, которую дает ВОЗ, то излияние крови в мозг делят на 4 последующих вида, которые определены собственным местоположением.

Эпидуральное

В данном случае имеет место кровоизлияние, образующееся из поврежденного сосуда и расположено меж черепной коробкой и наружной оболочкой серого вещества. Такое кровотечение может возникать при травмах головы, в том числе и в процессе родовой деятельности матери и появления ребенка на свет, бытовых травмах и повреждениях.

Узнайте больше о симптомах, причинах и последствиях кровоизлияния в мозг у взрослых.

В случае диагностирования данного вида кровоизлияния у ребенка:

• будут расширяться зрачки и, как правило, в глазу со стороны травмы;
• снижение ритмики сердца;
• проблемы с дыханием, вплоть до приступов удушья и судорожного сведения мышц.

Особенность данного кровоизлияния есть то, что симптоматика будет проявлять себя не сразу, а спустя 5-6 часов после того, как имеет место разрыв сосудов. Если не назначить своевременно эффективное лечение – состояние пациента резко ухудшиться, малыш может впасть в коматозное состояние – это самое тяжелое из всех видов кровоизлияния.

Субдуральное

В этом случае очагом локализации кровотечения есть область меж мягкими тканями и твердой оболочкой мозга – частой первопричиной есть слишком затянувшиеся роды или же, наоборот, стремительное разрешение от родов.

Так, при прохождении родового пути кости черепа малыша могут травмировать сосудистую сетку – в результате идет нагрузка на серое вещество и как следствие обширные расстройства неврологической теологии.

Субарахноидальное

Данный вид кровоизлияния у малышей диагностируется чаще всего – в этом случае сосуд лопается и кровь вытекает меж внутренней оболочкой и серым веществом мозга.

Причиной развития данной патологии может быть утоньшение сосуда либо же полученная травма – его чаще всего диагностируют у недоношенного ребенка, в особенности, если родовая деятельность самой роженицы затянулась и была оказана акушерская помощь.При диагностировании данного вида кровоизлияния весь оставшийся продукт распада крови приводит к воспалению оболочки мозга.

Проявлять данная патология может себя тем, что:

• малыш не спит и всегда лежит, открыв глаза;
• на любой раздражитель в виде звука или шума, света реагирует криками и плачем.

Если имело место субарахноидальное кровоизлияние, то у младенца:

• голова будет увеличиваться в размерах;
• могут косить глаза и двигаться непроизвольно;
• мышцы затылка будут заметно напряжены;
• часты приступы мышечных судорог.

Негативная симптоматика может проявлять себя как сразу же после появления малыша на свет, так и спустя 2-3 дня после родов. При своевременном, оперативном диагностировании и лечении патология успешно устраняется и не приводит к развитию негативных последствий.

Кровоизлияние в вещество головного мозга и желудочки

В этом случае кровь попадает прямиком в ткани и само серое вещество мозга, а также в пространство меж желудочками, полости мозга. Подобное кровоизлияние чаще всего диагностируют у сильно недоношенного малыша, появившихся на свет до 32-й недели срока, у которого мозг недоразвит.

Причины и признаки

В большинстве своем кровоизлияние в мозг врачи диагностируют у недоразвитых деток – так по статистике у новорожденных, появившихся на свет с весом до 1.5 кг подобная патология диагностирована у 50%.

Если ребенок доношен, нормально развит и сформирован, то согласно медицинской статистики патология проявляет себя лишь в одном случае на каждую тысячу новорожденных. Достаточно обнадеживающая статистика.

Говоря о самих же первопричинах, которые могут привести к кровоизлиянию в головной мозг и серое вещество, то в большинстве своем медики выделяют среди них следующие:

• большая недоношенность в утробе матери или же наоборот – переношенность плода, затянувшееся внутриутробное развитие;
• если беременность протекала с определенной патологией – имело место внутриутробное заражение или же гипоксия либо иная причина;
• большая по своим размерам голова плода, которая не соответствует размеру родовых путей и в процессе появления на свет кости черепа были смещены и так травмировали сосуды головы;
• слишком стремительные по времени роды или же наоборот –затянувшееся родоразрешение, когда плод может переживать кислородное голодание и повышение внутричерепного давления, приведшее к разрыву сосудов;
• неправильные, неквалифицированные действия врача – гинеколога, акушера при родах, когда медики могли сильно потянуть плод при выходе из родовых путей или иным путем повредить головку;

В любом случае какой бы ни была первопричина – главное, своевременно диагностировать кровоизлияние в мозг и начать курс эффективного и адекватного лечения. В отношении признаков, то симптоматика патологии будет рассмотрена ниже и зависит от места локализации кровоизлияния.

Степени развития патологии

По классификации, которая принята у всех врачей и утверждена Всемирной Организацией Здравоохранения, кровоизлияния в мозг условно делят на 3 степени, хотя некоторые авторы научных работ выделяют их на практике 4 – именно их и будем рассматривать:

1. первая степень – при диагностировании данной степени кровоизлияния стоит сказать то, что поражение ограничивается в своем объеме лишь стенкой желудочков, где кровь не будет вытекать в саму их полость.
2. вторая степень. В данном случае кровь при кровоизлиянии будет непосредственно попадать в полость желудочков головного мозга.
3. третья степень. При третьей степени кровь будет проникать в боковые желудочки и просветы меж ними, когда будут видны элементы крови при проведении исследований при помощи МРТ. Чаще всего в таких случаях назначают оперативное вмешательство и результат будет напрямую зависеть от степени поражения мозга, а также развития гидроцефалии.
4. четвертая степень. При диагностировании 4 степени кровоизлияние будет диагностировано в боковых желудочках, а также в сером веществе мозга.

В зависимости от размера кровоизлияния его медики могут делиться на:

• легкую форму, когда кровоизлияние имеет размер от 0.5 и до 1 см.;
• среднюю – размер кровоизлияния варьирует в пределах от 1 и до 1.5 см.;
• тяжелую степень – в этом случае кровоизлияние имеет размер более 1.5 см.

Симптоматика

Чаще всего кровоизлияние возникает внезапно, и клиническое проявление патологии напрямую будет зависеть от объема крови, а также в каком месте имела место гематома и тип ее формирования:

1. Так, вся негативная симптоматика кровоизлияния в мозг проявляет себя в виде головных болей и потерей сознания, приступами рвоты и нападки судорог. Такие симптомы чаще всего характерны для латеральной гематомы, расположенной на поверхности полушарий – это позволяет диагностировать очаг патологии.
2. Если речь идет о медиальной гематоме, когда кровь проникает в глубокие слои серого вещества мозга, то симптоматика в этом случае проявляет себя в виде потери сознания, глаза будут косить в сторону полушария, где образовалось кровоизлияние.
3. Также часты приступы рвоты и гипертермией, а также проблемами с дыханием, когда ребенок будет задыхаться или иметь учащенное, прерывистое дыхание, у ребенка зрачок не будет реагировать на внешний раздражитель – свет, могут диагностироваться снижение рефлексов и даже коматозное состояние.
4. Если имеет место излияние крови как в белое, так и серое вещество мозга, то чаще всего у ребенка будут диагностированы следующие симптомы – припадки судорог и угнетение сознания ребенка, снижение мышечного тонуса и нарушения психики в виде гипервозбудимости, нарушение сна, плач.
5. Когда кровь в результате повреждения сосудов попадает в мозжечок, то данная форма патологии будет проявлять себя приступами боли в области затылка и приступами рвоты, наклоном головы на ту ее сторону, где расположена гематома, миоз.
6. Также у ребенка могут диагностироваться и проблемы с дыханием – оно становится прерывистым, взгляд у ребенка будет уходить в иную сторону от пораженной стороны мозга, а также в худшем случае – коматозное состояние.

Чем опасно кровоизлияние?

Говоря об опасности, которую несет данная патология ребенку, стоит принимать в расчет степень поражения – мозг отличается такой удивительной способностью самостоятельно восстанавливаться.

В силу этой его особенности достаточно отметить, что при незначительном излиянии крови – у многих малышей есть прекрасные шансы при правильно назначенном лечении на успешное выздоровление. Но сам процесс может затянуться на долгий срок – от 4 месяцев и нескольких лет.

Но в отношении более тяжкого проявления патологии прогнозы в отношении кровоизлияния в мозг весьма неутешительны. Если имеет место весьма серьезное поражение головного мозга, то патология может привести к задержке в развитии ребенка, ДЦП, эпилептическим приступам и гидроцефалии, а также смерти.

Лечение

Исключительно медик может назначать курс лечения и в этом случае достаточно понимать, что единой схемы и способа лечения не существует. Курс лечения составляется с учетом течения болезни, степени повреждения мозга и существующих симптомов. Главной задачей есть восстановление нормальной работы ЦНС и сердца, нормализация работы надпочечников и кровотока.

Сам курс лечения включает в себя:

1. Прием мочегонных препаратов и кровезаменителей – это позволит не допустить развития отека мозга и легких, а также способствует выводу естественным путем натрия, который может задерживаться в мышцах и тканях ребенка.
2. Также ребенку могут назначать и седативные препараты, а для снижения внутричерепного давления медики могут назначать пункцию. Именно при помощи пункции и прокола мозговой оболочки удаляют лишнюю жидкость – именно она и несет угрозу для жизни ребенка.
3. При сильном кровотечении ребенку могут прописывать кровоостанавливающие и восстанавливающие кровь препараты.
4. При диагностировании медиками недостаточной работы надпочечников – с данной патологией борются назначением гормонального препарата, а для полноценного восстановления в организме необходимых элементов медики могут назначать курс приема витаминов, а также хлорида калия и глюконата кальция, сульфата магния.

В любом случае такой малыш нуждается в тщательном уходе и профилактике – в этом случае стоит исключить любую вероятность травмирования и кровотечения, факторы, которые могут вызвать осложнение. Также могут назначаться и курс приема медикаментов, которые улучшают обменные процессы в мозге – такими препаратами может быть Церебролизин, Аминалон.

Ребенку в обязательном порядке:

• назначают несколько курсов лечебного массажа и гимнастики – они позволят улучшить кровоток и состояние ЦНС.
• Также назначают и курс занятий с логопедом для малышей более старшего возраста.

В любом случае при выписке из роддома, такие малыши ставятся на учет у таких узкопрофильных врачей, как невропатолог и ортопед.

Последствия

Если у ребенка:

• Диагностировано массивное по своему объему кровоизлияние, сопровожденное разрывом намета мозжечка или же серпа – это приводит к сиюминутному ухудшению состояния здоровья, а также летальный исход практически сразу же после появления на свет.
• Если идет массивное излияние крови в головной мозг, в частности когда его локализация – кора головного мозга, то может возникать огромные гематомы, которые после рассасываются и после них остаются порэнцефалическая киста.
• Если имеет место внутрижелудочковые кровоизлияния, тогда следствием есть расширение желудочков, то в 80 процентах патология не вызывает постгеморрагическую гидроцефалию. Данный диагноз развивается лишь у 10-13%всех малышей, которые перенесли излияние крови вовнутрь желудочков.

В первое время негативная симптоматика может не проявлять себя, показывая такими симптомами, как быстрый рост головы, угнетение ЦНС и набухание родничка, расхождение шов черепной коробки лишь спустя 3-4 недели. В 6 из 10 случаев постгеморрагическая гидроцефалия прекращает свой рост или же идет обратный процесс развития.

21.09.2016

Кровоизлияние в мозг у новорожденных: последствия

Если происходит кровоизлияние в мозг у новорожденных, то его последствия могут быть самыми непредсказуемыми и опасными. Зачастую подобная патология случается при родах. Своевременное выявление проблемы, оказание адекватной врачебной помощи и правильный уход за больным дает надежду на положительный результат. Какие виды мозговых кровоизлияний существуют, и можно ли от них уберечь будущего малыша?

Причины патологии

Кровоизлияние в мозг у новорожденного ребенка случается при повреждении костей при травмировании во время родов. В результате происходит разрыв кровеносных сосудов, расположенных в черепной коробке. Еще одной причиной развития такого явления служит кислородное голодание мозговых тканей. При подобных состояниях кровь скапливается между твердой и мягкой оболочками (мембранами), иногда попадает в вещество мозга, вызывая нарушение его деятельности.

Факторами-провокаторами разрыва мозговых сосудов служат:

• Тяжелые роды.
• Родоразрешение после 40-41 недели гестации.
• Патологии беременности (например, преждевременное отслоение плаценты).
• Инфекции во время вынашивания плода.
• Ошибки медицинских работников.
• Преждевременные роды. Чаще всего кровоизлияния случаются у глубоко недоношенных малышей. Кости их черепа еще не обрели достаточную прочность, поэтому они больше подвержены различным травмам и повреждениям.
• Анатомически узкий таз (несоответствие размеров головки ребенка с шириной материнских родовых путей).

Из наиболее частых причин стоит отметить некорректную оценку веса и размера плода. Если окружность головы малыша будет больше, чем родовые пути матери, то в процессе родов он может застрять или задохнуться. В таких ситуациях врач принимает решение об использовании радикальных методик: вакуума либо акушерских щипцов. Если процедуру провести неумело, то интенсивное сжатие головки может привести к сдавливанию мозговых сосудов. В итоге под воздействием сильного давления самые тонкие сосуды лопаются.

Виды кровоизлияния

Чтобы определиться с дальнейшими прогнозами и врачебными мероприятиями, важно понять, к какому виду относится внутричерепное кровоизлияние. Виды нарушения различаются по:

• Месту локализации.
• Провоцирующим причинам.

Кровотечения в головном мозге у новорожденных детей бывают:

• Субдуральные. Кровь скапливается между твердыми и мягкими оболочками головного мозга. Причины патологии часто заключаются в несоответствии окружности головы с размерами таза роженицы. У новорожденного отмечают отсутствие безусловных рефлексов (частичное либо полное), судороги.
• Эпидуральные внутричерепные кровотечения. При этом кровеносные сосуды повреждаются между костями черепа и твердой оболочкой. У пациента могут возникать трудности с дыханием, мидриаз (расширение зрачка) со стороны пораженного участка, замедление пульса. Связывают патологию со стремительными родами, переношенной беременностью, недоразвитием черепных костей при внутриутробном развитии.
• Субарахноидальные. Кровь попадает в вещество мозга и под мозговые мембраны. У больного наблюдается гипервозбудимость, нарушение сна, аномально длинное бодрствование, мышечные судороги. Часто эту проблему встречают у недоношенных новорожденных. Еще одной причиной патологии является применение вакуума или акушерских щипцов при родоразрешении.
• Внутрижелудочковые. При этом страдают желудочки головного мозга: левый или правый. У таких малышей регистрируют гипотонус мышц, отсутствие безусловных рефлексов, остановку дыхания, анемию, набухание родничка, нарушение терморегуляции. Происходит такое кровоизлияние по следующим причинам: патологии внутриутробного развития, глубокая недоношенность.

Самые благоприятные прогнозы специалисты дают при кровотечениях в субарахноидальное пространство. Своевременно оказанная помощь позволяет мозгу новорожденного восстановиться за несколько месяцев (иногда – лет). Самым опасным считают внутрижелудочковое кровоизлияние. Этот тип патологии уносит жизни большинства новорожденных пациентов.

Общая симптоматика

В зависимости от того, в каком участке мозга произошло кровоизлияние, появляются определенные клинические признаки. Они позволяют вовремя заподозрить неладное, и быстро отреагировать.

Общие симптомы патологии:

• Потеря сознания.
• Частое срыгивание фонтаном.
• Судороги.
• Слабость, апатия, вялость.
• Головные боли.

Когда кровь попадает в глубинные ткани мозга, возникает:

• Кома.
• Отсутствие реакции на световые раздражители.
• Задержка дыхания.
• Резкое падение температуры.
• Парез конечностей.

Если кровь попала в серое или белое вещество, у младенца наблюдают такие признаки:

• Судорожные приступы.
• Мышечная слабость.
• Гипервозбудимость или заторможенность.
• Трудности с засыпанием.
• Продолжительный монотонный плач.

Тяжелую симптоматику может вызвать попадание крови в мозжечок:

• Обильное срыгивание, рвота.
• Двигательная заторможенность.
• Ригидность затылочных мышц.
• Впадение в кому.

Диагностика и терапия

От того, как скоро была выявлена травма, установлены ее причины и проведена терапия, зависит жизнь и здоровье малыша. Чтобы получить достоверную информацию и оценить состояние младенца, необходимо провести:

• Анализ церебральной жидкости на предмет наличия в ней кровянистых элементов.
• Компьютерную томографию.
• Анализ крови.
• Коагулограмму.

Если кровоточивость в мозг у новорожденного интенсивная, то ему требуется экстренная помощь, связанная с нормализацией сердечного ритма, стабилизацией работы органов дыхания и нервной системы, что позволит избежать тяжелых осложнений. Для этого пациента доставляют в реанимационное отделение, где проводится:

• Удаление излишков жидкости из пораженной области. Это снизит внутричерепное давление и ослабит сдавливание мозговых тканей.
• Применение диуретиков, устраняющих отечность, освобождающих организм от лишней жидкости.
• Переливание крови и плазмы (при необходимости).
• Использование кровоостанавливающих и противосудорожных медпрепаратов.
• Гормонотерапия для стабилизации работы надпочечников и нормализации гормонального фона.
• Антибиотикотерапия, предотвращающая инфицирование пораженных участков.
• Витаминотерапия в качестве вспомогательных мероприятий.

Ребенку обязательно назначают:

• Сеансы массажа, улучшающего кровоток в ЦНС.
• Занятия с логопедом (в старшем возрасте).

При выписке из родильного дома младенца ставят на учет к узким специалистам (неврологу, ортопеду).

Случается так, что у недоношенных детей происходит сразу несколько видов кровоизлияний. Основная терапия направляется на удаление крови из мозговых структур. В целом лечение кровоизлияния (если оно начато вовремя) проходит успешно, так как мозг младенцев пластичен и быстро восстанавливается. Главное, исключить любые повреждающие факторы, которые могут вновь спровоцировать разрыв сосуда и вызвать осложнения.

Возможные последствия

Выраженность клинических проявлений, связанных с осложнениями кровоизлияний зависит от степени повреждения мозговых структур. Иногда тяжелые повреждения не поддаются устранению даже при адекватной терапии.

Если у маленького пациента:

• Выявлено массивное и объемное кровотечение, сопровождаемое разрывом палатки или серпа мозжечка, то его состояние резко ухудшается, что приводит к летальному исходу сразу поле рождения.
• Диагностировано массивное кровоизлияние, локализованное в коре головного мозга, то у новорожденного может образоваться большая гематома внутри головы, которая в дальнейшем рассасывается, оставляя за собой порэнцефалическую кисту.

Незначительные мозговые кровоизлияния не принесут ребенку серьезного вреда, если врачебная помощь была оказана вовремя и профессионально. Часто следствием перенесенного кровоизлияния в мозг в младенчестве является возникновение инсульта у молодых людей.

Возможные последствия тяжелых форм патологии следующие:

• ДЦП.
• Впадение в кому.
• Гидроцефалия.
• Эписиндром.
• Заметное отставание в развитии.
• Отек мозга.
• Косоглазие.
• Агрессивность.
• Нарушение речи.

Каким бы ни было кровотечение (эпидуральное, субдуральное, внутрижелудочковое), оно часто оставляет за собой последствия. Застраховаться от врачебных ошибок не может ни одна женщина, идущая на роды, но минимизировать риск можно, если выполнять рекомендации гинеколога, ведущего беременность. Необходимо отказаться от пагубных привычек, пройти обследование на токсоплазмоз, ответственно подойти к выбору роддома и врача, принимающего роды.

как определить и оказать первую помощь

Травматическое повреждение головного мозга нередко возникает в перинатальном периоде и проявляется расстройством функции жизненно важных органов и систем. Происходит кровоизлияние в мозг, которое может принести серьезный вред здоровью вашего малыша.

Что вызывает кровоизлияние в мозг у новорожденных

Внутричерепные геморрагии относятся к гипоксическим поражениям ЦНС. Причинами развития хронической кислородной недостаточности являются:

• тяжелое течение беременности;
• нарушение маточно-плацентарного кровообращения;
• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
• кровотечение;
• несоответствие головки плода размеру родовых путей.

Хламидии у беременной вызывают комплексные изменения в головном мозге плода, отек, кровоизлияние в желудочки мозга. Геморрагическая хроническая гипоксия уменьшает доставку питательных веществ к органам и тканям, способствует преждевременным родам.

О кровоизлиянии в мозг

Внутричерепные геморрагии нередко провоцируют родовые травмы, их сопровождают:

• отек тканей;
• нарушение мозгового кровообращения;
• ухудшение дыхательной и сердечной деятельности;
• разрыв мозжечкового намета.

Группа риска и причины кровоизлияния у младенцев

У недоношенных детей удар возникает часто, т. к. к концу беременности происходит полное исчезновение зародышевого матрикса. В желудочки мозга проникает минимальное количество крови.

Появлению геморрагий в зародышевом матриксе способствуют:

• гипоксия;
• наличие гиалиновых мембран;
• расстройство дыхания;
• механическая вентиляция легких.

В процессе лечения недоношенного ребенка большими дозами бикарбоната натрия могут возникнуть необратимые последствия:

• дегидратация мозга;
• повышение внутричерепного давления;
• нарушение кровообращения.

При снижении температуры тела у новорожденного появляются следующие симптомы:

• нарушение свертываемости крови;
• снижение артериального давления;
• ацидоз;
• изменение обмена веществ.

Предрасполагающими факторами возникновения геморрагии у ребенка, получившего травму при родах, являются:

• гестационный возраст плода менее 37 недель;
• пониженное питание;
• недоразвитие капиллярной сети;
• высокая свертываемость крови.

Виды и степени кровоизлияний

Все виды перинатальной патологии мозгового кровоснабжения имеют свою классификацию. Их отличительными особенностями являются:

• этиология;
• клиническая картина;
• морфология.

Эпидуральные

При переломах или трещинах костей черепа у новорожденного возникает эпидуральное кровоизлияния в виде гематомы. Причина его появления — нарушение целостности сосудов твердой мозговой оболочки. Место локализации — соединение костей теменных и затылочной. Гематома имеет вид выпуклой линзы.

Геморрагии бывают двух видов: точечные и пятнистые. Причиной возникновения патологии является аномалия окостенения черепа.

Субдуральные

Кровоизлияние характеризуют следующие признаки:

• расположение между твердой и паутинной мозговыми оболочками;
• кровотечение;
• нарушение гемодинамики.

Патология часто сопровождается субдуральным кровотечением в результате разрыва сосудов головного мозга.
Основные причины появления геморрагий следующие:

• затяжные роды;
• ригидность мышц таза роженицы;
• применение акушерских щипцов и вакуум-экстрактора;
• тазовое предлежание.

Субарахноидальные

Классификацию кровоизлияний определяют следующие признаки:

• характер очагов локализации;
• наличие кровянистых сгустков;
• количество участков геморрагии;
• степень их распространения.

Нередко причинами развития удара являются:

• асфиксия;
• родовая травма;
• ДВС-синдром;
• нарушение гемокоагуляции;
• конфигурация головки;
• поражение легких, сопровождающееся венозным застоем в верхней полой вене.

Различают геморрагии нескольких видов:

• точечные;
• пятнистые;
• крупноочаговые.

У новорожденного появляются следующие симптомы:

1. возбуждение;
2. гиперестезии;
3. напряжение большого родничка;
4. дрожание конечностей;
5. расстройство дыхания;
6. срыгивание
7. судороги.

Прогноз зависит от вида удара.

Внутримозговые и желудочковые

Субэндимальное кровоизлияние затрагивает ткань мозга.

Желудочковые патологии подразделяют на несколько видов:

1. без расширения боковых полостей;
2. с расширением желудочков;
3. с перемещением крови из 4 полостей в мозжечок и ствол мозга.

Причины возникновения патологии:

• стремительные роды;
• кровотечение;
• гипоксия плода;
• введение гипертонических растворов;
• повышенное внутричерепное давление;
• шок;
• ИВЛ;
• гипотермия.

Клиническая картина зависит от стадии кровоизлияния. У новорожденного развиваются:

• ступор;
• нарушение дыхания;
• тонические судороги;
• парез взора;
• неритмичное сердцебиение;
• ацидоз.

В 3 стадии болезни появляются осложнения: неритмичное дыхание, редкое сердцебиение, глазодвигательные расстройства.

При отсутствии эффективной помощи возможен летальный исход.

Симптомы кровоизлияния в мозгу новорожденных

Тяжесть состояния пациента зависит от своевременной диагностики. Кровоизлияние в мозг у новорожденного нередко проявляется клиническими симптомами, характерными для субтенториальной геморрагии или носит сочетанный характер.

Для субарахноидального кровоизлияния у новорожденных характеры 3 клинических синдрома:

1. минимальные признаки заболевания или их полное отсутствие;
2. судороги у доношенных и приступы расстройства дыхания у недоношенных новорожденных,
3. быстрое ухудшение здоровья и летальный исход.

Кровоизлияние в мозг у грудного новорожденного ребенка нередко заканчивается вторичным поражением больного органа.

Если боковые желудочки мозга полностью заполнены кровью и повреждены полушария мозжечка, прогноз неблагоприятен для ребенка.

Кровоизлияние в мозг у новорожденных детей проявляется такими симптомами, как:

• повышение кожной чувствительности;
• напряжение большого родничка;
• симптом Грефе;
• повышение сухожильных рефлексов;
• нистагм.

Развитие кровоизлияния у недоношенных детей обусловлено многими причинами, а его осложнения и последствия проявляются как следующие патологические состояния:

• гидроцефалия;
• сдавление ствола мозга;
• воспаление легких.

У пациента катастрофически или скачкообразно ухудшается здоровье в результате геморрагии в желудочки мозга.
В этом случае у ребенка наблюдают:

• нарушение сна;
• парез взора;
• увеличение большого родничка;
• расстройство обмена веществ;
• отказ от еды;
• слабость;
• вялость;
• бессознательное состояние.

При медленном излитии крови появляются следующие симптомы:

• снижение артериального давления;
• низкая температура тела;
• срыгивание;
• недостаточное количество ионов кальция в сыворотке крови;
• снижение уровня глюкозы.

В тяжелых случаях у новорожденного развиваются прогрессирующие расстройства жизненно важных функций:

• нарушение дыхания;
• редкий пульс;
• аритмия сердца;
• судороги;
• летальный исход.

У ребенка при субарахноидальном кровоизлиянии усиливаются головные боли, возникают тошнота, рвота.

В некоторых случаях появляются менингеальные симптомы:

• светобоязнь;
• ограничение движения глазных яблок;
• симптомы Кернинга и Брузинского;
• напряжение мышц затылка.

Нередко у пациента возникает спутанность сознания.

В раннем периоде заболевания в результате блокады сгустками крови базальных цистерн и 4 желудочка у ребенка наблюдают:

• сонливость;
• нарушение сознания;
• паралич взора;
• зрительную патологию.

Диагностика

Во время проведения КТ обнаруживают кровь в ликворе. Ее концентрация высокая, геморрагии расположены в боковой части субарахноидального пространства, реже в области базальных ядер. Ангиография сосудов головного мозга устанавливает причину удара. Ее выполняют в 3 проекциях: прямой, боковой, косой.

Диагноз внутрижелудочкового кровоизлияния ставят, проведя 2 вида исследования:

1. ультразвуковое сканирование;
2. компьютерную томографию.

В первые сутки после рождения определяют нейротрофический фактор, являющийся биохимическим показателем внутрижелудочкового кровоизлияния.

В случае возникновения тяжелой патологии пациенту рекомендованы:

• вентрикулярная пункция;
• наружное дренирование;
• имплантация подкожных вентрикулярных катетеров;
• шунтирование;
• введение фибринолитических препаратов;
• лаваж искусственным ликвором.

В ранней диагностике внутричерепного кровоизлияния используют: нейросонографию, УС-мониторинг, магнитно-резонансную томографию, КТ.

Лечение

Терапию проводят по назначению врача, используя борьбу с внутричерепным давлением, устранение гипотензии или гипертензии, восстановление системы кровообращения, ликвидацию токсического действия продуктов распада клеток и тканей.

Ребенку назначают 25%-ный раствор магния сульфата внутривенно струйно, Диакарб, Лазикс или Верошпирон при непереносимости диуретика. Рекомендованы хирургические методы терапии.

Консервативное лечение проводят при бессимптомно протекающих субарахноидальных кровоизлияниях.

Врач выбирает один из 3 методов ликвидации гематомы:

1. пункционный;
2. краниотомию;
3. поэтапный.

Краниотомия выполняется при образовании сгустков крови. Пункционную ликвидацию используют при тяжелом состоянии пациента. Больному вводят тканевый препарат, активирующий плазмоген, ускоряющий рассасывание сгустков крови и тромбов.

Для повышения выживаемости недоношенного ребенка проводят респираторную терапию дыхательных расстройств, возникших на почве кровоизлияния в мозг. Для лечения применяют препарат Куросурф. Лечебная доза составляет 200 мг/кг, лекарство вводят по схеме в зависимости от срока гестации недоношенного ребенка.

Одновременно больному ребенку назначают:

1. изучение показателей сердечных сокращений;
2. пульсометрию;
3. контроль CO₂ методом капнографии.

В случае появления метаболического ацидоза у новорожденного, находящегося в критическом состоянии, проводят лечение, направленное на стабилизацию ишемизированного миокарда и ликвидацию нарушения кровообращения.

Внутривенное введение препарата Трометамол снижает внутричерепное давление. Лекарство оказывает следующее действие:

• уменьшает отек мозга;
• снижает воспаление в тканях;
• регулирует суточный диурез.

Для реанимационных мероприятий используют:

• гемостатики;
• дегидратационную терапию;
• антибиотики широкого спектра действия;
• седативные препараты;
• обезболивающие средства.

Для снятия судорог в остром периоде субарахноидального кровоизлияния больному внутривенно вводят Диазепам. В случае развития нейрогенного отека при геморрагиях большого размера для лечения используют бета-адреноблокатор Лебеталол и нейролептики.

При центральном сосудистом спазме назначают:

• вазодилаторы;
• 25%-ный раствор сульфата магния.

Для проведения седативной терапии больному рекомендуют:

• Пропофол;
• препараты бензодиазепинового ряда.

В случае развития комы показана неотложная терапия:

• восстановление самостоятельного дыхания;
• борьба с гипогликемией.

Реабилитация

У выживших детей развиваются осложнения:

• гидроцефалия;
• энцефалит;
• атрофия белого вещества головного мозга;
• отставание в психологическом и физическом развитии.

Головной мозг новорожденного обладает компенсаторными возможностями, поэтому ребенку проводят курс реабилитации. Он включает коррекцию психоневрологических и соматических нарушений и медикаментозное и немедикаментозное лечение.

Нередко у ребенка развивается синдром возбуждения, пациента беспокоят:

• двигательная активность;
• возбуждение;
• мышечная гипертония;
• нарушение моторной функции.

Реабилитационные мероприятия позволяют устранить нарушение внимания, трудности восприятия, неуравновешенность нервной системы.

Ребенка наблюдают амбулаторно не менее 6 месяцев.

Проводится медикаментозная терапия, пациенту назначают:

• психостимуляторы;
• нейролептики;
• ноотропные средства.

Больному рекомендуют принимать:

• Пирацетам;
• Фенибут;
• Пантогам;
• Церебролизин;
• Семакс;
• Энцефабол;
• Ницерголин;
• Винпоцетин;
• Инстенон;
• Актовегин.

Прогноз дальнейшей жизни

На течение и исход болезни влияют:

• локализация кровоизлияния;
• возраст ребенка.

На фоне небольших геморрагий у большинства новорожденных отмечают быстрое восстановление утраченных функций. При поражении средней тяжести у ребенка часто развивается посттравматическая эпилепсия.

Тяжелую травму с кровоизлиянием нередко сопровождают: нарушение вегетативных функций, грубая инвалидизация, летальный исход.

Кровоизлияние в мозг у новорожденных: последствия, степени и причины

Кровоизлияние в мозгу новорожденного – это одна из самых сложных родовых травм, поражающих ЦНС. В подобном состоянии у ребенка повреждается череп, вследствие чего у него разрывается кровеносный сосуд головного мозга.

Особенности и факторы риска

Спровоцировать внутричерепное кровотечение может достаточно много факторов. Связано это как с патологической беременностью, так и с банальной халатностью медиков. При этом лопнуть сосуд может в любой области мозга ребенка.

Причины кровоизлияния у младенцев во многом зависят от срока, на котором они родились. Наиболее часто такую патологию провоцируют следующие факторы:

• Преждевременные роды (раньше 32 недель), особенно если беременность сопровождалась затяжными токсикозами.
• Стремительные или затяжные роды, которые считаются патологическими и вызывают гипоксию мозга у плода.
• Использование акушерских щипцов, которые повреждают череп ребенка.
• Переношенная беременность. В таком состоянии у малыша кости черепа теряют эластичность, повышая риск травмы во время родов.
• Поражение внутриутробной инфекцией.
• Слишком крупный плод у женщины с узким тазом.
• Различные пороки у детей.

Помните! У недоношенных детей риск получить травму при родах с дальнейшим внутричерепным кровоизлиянием составляет 50 %. Наиболее высокая вероятность патологии при этом у малышей с весом менее 1,5 кг.

Виды и симптомы мозговых кровоизлияний

Общими признаками кровоизлияния в мозг у детей являются:

• вялость,
• нарушение сознания,
• повышенная реакция даже на небольшой раздражитель,
• судороги,
• критическое снижение веса,
• частая рвота,
• повышение внутричерепного давления,
• плохой аппетит.

Дополнительные симптомы могут проявляться в зависимости от конкретного вида поражения и локализации кровоизлияния.

Данная патология имеет следующие разновидности:

• Субарахноидальное поражение. Оно характерно для недоношенных детей, а также при применении вспомогательных манипуляций во время родов. В таком состоянии наблюдается поражение сосудов над веществом мозга, что приводит к косоглазию, постоянному крику, судорогам, нарушенному сну.
• Эпидуральный вид. Данная патология приводит к поражению сосудов, которые находятся под костями черепа. Развивается осложнение при переношенной беременности или стремительных родах. Симптомами такого кровоизлияния будут низкое давление, судороги, гипоксия и расширенный зрачок на пораженной стороне головы.
• Субдуральный вид. Сопровождается патология скоплением крови между мозговыми оболочками. Наиболее часто она наблюдается при крупном плоде и узком тазе у женщин. Такое осложнение может приводить к ряду неврологических нарушений и высокому билирубину в крови.

Важно! Наиболее опасным считается период первой недели после рождения ребенка, когда выявляются начальные симптомы кровоизлияния. Если ухудшений не наблюдается после второй недели жизни малыша, то тогда прогноз становится более благоприятным.

Диагностика

Заподозрить такое осложнение у младенца может опытный врач по характерным проявлениям недуга. Для уточнения диагноза малышу следует провести несколько важных исследований.

Первоначально назначается КТ-диагностика. Это наиболее точный метод, который является очень информативным при поражении мозга. Он не только выявит очаг патологии, но и также сможет обнаружить вид кровоизлияния.

Дополнительно следует выполнить коагулограмму, общие анализы крови и ЭЭГ.

При подтверждении диагноза требуются срочная госпитализация и лечение.

Лечение

Лечение мозгового кровоизлияния у детей зависит от запущенности (1, 2 или 3 степень) и вида патологии. При этом конкретный курс лечения подбирается лечащим врачом в индивидуальном порядке для каждого отдельного малыша. В таком случае доктор обязательно учитывает запущенность состояния, симптомы и выраженность повреждения мозга.

Острый период заболевания нуждается в восстановлении функций мозга, сердца и дыхания. Общий курс терапии направлен на нормализацию кровообращения.

При необходимости новорожденному оказываются срочная реанимационная помощь.

Для снижения риска отека легких и всех вытекающих последствий используются мочегонные средства (Судоксен).

Для снижения внутричерепного давления выполняется пункция.

При выраженной кровоточивости назначаются препараты Викасол или кальций Хлорид.
Для восстановления важных микроэлементов в организме в курс лечения включают Глюкозу, Сульфат натрия, Панангин.

Чтобы помочь ребенку, родителям следует придежриваться таких советов:

• не заниматься самолечением и сразу согласиться на госпитализацию малыша,
• как можно дольше сохранять грудное вскармливание,
• выполнять все врачебные назначения,
• проводить необходимые гигиенические мероприятия новорожденному,
• не оставлять плач без внимания.

Вероятные осложнения

Головной мозг младенцев имеет отличные способности к восстановлению, поэтому при незначительной патологии прогноз у малыша благоприятный, и он сможет нормально развиваться. Занимает процесс восстановления от 5 месяцев до 2 лет.

В более тяжелых случаях последствия могут остаться у ребенка на всю жизнь. В подобном состоянии у малыша способны развиться следующие осложнения:

• эпилепсия,
• нарушение развития,
• неврологические нарушения,
• летальный исход.

Помните! Внутрижелудочковые кровоизлияния, как правило, небольшие, поэтому они неплохо поддаются лечению и могут бесследно пройти у ребенка. Если у малыша наблюдается обильное кровоизлияние в желудочках, тогда может быть поставлен вопрос об оперативном вмешательстве.

Реабилитация

В первые дни после выявления патологии ребенок должен находиться под постоянным врачебными контролем. Обычно таких малышей переводят в реанимацию.

Чтобы улучшить состояние младенца, его кроватку следует расположить таким образом, чтобы головной конец был чуть приподнят. На расстоянии в 30 см от головы пациента помещается лед. Возле ног кладется грелка.

В первую неделю новорожденного нужно кормить грудным молоком. При нарушении глотательной функции вводится зонд.

При нормализации состояния ребенка и после окончания медикаментозной терапии следует проводить реабилитационный курс. Он включает в себя массаж и специальную гимнастику. По мере взросления ребенку могут потребоваться занятия плаваньем и уроки с логопедом.

Также в обязательном порядке такие пациенты должны регулярно наблюдаться у врача (педиатра, невропатолога, ортопеда).

Профилактические меры

К сожалению, полностью предотвратить кровоизлияние в мозг у новорожденных невозможно, так как роды – это всегда непредвиденный процесс, и даже самая благоприятная беременность не гарантирует осложнений после.

Чтобы снизить риск негативных последствий, женщине стоит придерживаться таких советов:

• Всю беременность переодически наблюдаться у врача.
• Следить за своим здоровьем и избегать стрессов.
• Отказаться от трудной физической работы, которая может вызвать преждевременные роды.
• Вовремя лечить инфекционные болезни, которые могут навредить плоду и спровоцировать осложнения.
• Отказаться от вредных привычек (курения, приема спиртного) и придежриваться правильного питания.
• Внимательно подойти к выбору клиник и врача, который будет принимать роды.

Также стоит помнить о том, что если плод крупный, а таз у женщины слишком узкий, то разумней будет провести кесарево сечение. Это обезопасит от нежелательных последствий.

Кровоизлияние в головной мозг у новорожденного считается очень опасной патологией, на которую нужно незамедлительно реагировать. Даже если после выписки из роддома родители замечают признаки поражения головного мозга, следует как можно скорее обращаться к врачам, чтобы иметь возможность предотвратить серьезные осложнения.

Ученые ЕС защитят недоношенных от риска кровоизлияний в мозг — futuris Инсульты у детей УЗИ головного мозга ребёнка

Загрузка…

кровоизлияние в мозг у новорожденных причины — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

Факты о родах, которые стоит знать!

1. Роды — естественный процесс, запускаемый механизмом в мозгу женщины. У врачей ДО СИХ ПОР НЕТ данных, что запускает роды, поэтому их попытки в это вмешаться по меньшей мере непрофессиональны.

2. Чем раньше в ваши роды вмешиваются, тем больше шансов на плачевный исход, это подобно эффекту домино.

3. Искусственное ускорение родов несет СЕРЬЕЗНЕЙШИЙ риск родовых травм для матери и ребенка. Кроме выхода ребенка в родовой канал, в организме происходит огромная и плавная работа по подготовке мышц тазового дна, размягчению шейки матки, разведению тазовых костей и так далее. Ускорение выхода плода опасно тем, что ребенка искусственно проталкивают сквозь неподготовленные родовые пути.

4. Любые вмешательства в качестве побочного эффекта имеют констатируемый медициной дополнительный риск, который требует принудительного наблюдения.

5. В свою очередь, принудительное наблюдение (электромониторинг, вагинальные осмотры) вредно для развития родов и тормозит его.

6. Электромониторинг плода требует лежания на спине, что является наименее физиологичной позой для родов.
7. При отсутствии вмешательства, электромониторинг плода не нужен. Акушерка может получить ту же самую информацию, прослушав живот матери специальным устройством. Он нужен не роженице, а врачам, чтобы поменьше возиться и не наблюдать несколько рожениц лично.
8. Родовая деятельность, особенно у перворожающей женщины, может идти в любом темпе, ускоряться и замедляться. Схватки несколько часов и остановка до следующих суток — нормальны, организм готовится. Для успокоения совести можно послушать сердце ребенка, и подтвердить, что с ним все в порядке. Роды НЕ ОБЯЗАНЫ случаться в определенном ритме, скорости.
9. При раскрытии в 5 см наступает фаза максимального напряжения (давления головки на шейку), и ощущение, что «подтуживает». Это стоит делать осторожно, слушая свое тело — тогда раскрытие от 5 до 8 см может пройти очень быстро.

10. В медицине принято считать фазой максимального напряжения 4-8 см, и не наблюдая быстрого прогресса на 4 см, ставится неверный диагноз слабой родовой деятельности. Меж тем прогресс начинается только на 5 см, и больничные протоколы неверны.
11. На 8 см может начать тужить сильно, и нужно следовать своему телу осторожно. Обычно на 8 см многие хотят прилечь и отдохнуть, или наоборот встать на четвереньки — помочь окончательному раскрытию. Это нормально.
12. При первых родах на стадии потуг есть период, когда кажется, что потуги не приносят результата. В это время идет ювелирная работа по подгонке головы ребенка к родовым путям матери. Часто это диагностируют как «ослабленную родовую деятельность» и начинают вмешиваться. Надо дать природе выполнить свою работу, головка обычно после этого появляется внезапно. Процесс прохождения ребенка по родовым путям — нелинеен.

13. При начавшейся родовой деятельности, какой бы ни была ее скорость развития, если состояние ребенка нормальное, прокол пузыря излишен и опасен. Риск инфекции после прокола выше, чем после естественного отхода вод.
14. Прокол пузыря призван ускорять роды. Ускорение родов — опасный и вредный процесс — см. п.3.
15. Прокол плодного пузыря: кроме возможности выпадения пуповины, что опасно развитием острой гипоксии у плода и экстренным КС, также опасен развитием у плода преходящего ацидоза и гипоксии, повышается риск сдавливания предлежащей части головки плода.
16. Безводный период 24 часа (при естественно отходе вод), при отсутствии температуры у мамы считается на западе БЕЗРИСКОВЫМ. Безводный период от 24-48 часов требует регулярного мониторинга температуры матери и сердцебиения плода, но является нормальным, обычно роды начинаются в этот период естественным образом. Данные о периоде более 72 часов отсутствуют, потому что к этому времени все рожают.
17. Ребенок НЕ ЗАДЫХАЕТСЯ в безводном периоде, плацента продолжает вырабатывать амниотическую жидкость.
18. Опасность безводного периода составляет только инфекция, что контролируется измерением температуры у мамы. Вагинальные осмотры риск инфекции повышают.
19. Химическое вмешательство в роды (индукция, стимуляция окситоцином) нарушают естественную гормональную химию родов.
20. Оскитоцин, вырабатывающийся во время родов и кормления, запускает и двигает родовую деятельность, а потом отделение молока. Он также стимулирует проявление чувств любви и заботы.
21. Искусственный окситоцин тормозит выработку естественного.
22. Бета-эндорфины (естественные опиаты) вырабатываются в мозгу во время родов, и позволяют достичь состояния «измененного сознания», необходимого для быстрых и легких родов, а также действуют, как естественное обезболивающее (а некоторым дают возможность пережить ощущения, сравнимые с оргазмом). Их нехватка, возникающая как результат стимуляции, делает роды существенно более болезненными.
23. Бета-эндорфины стимулируют секрецию пролактина, что способствует началу грудного вскармливания. Их отсутствие соответственно может негативно влиять на способность выкормить ребенка. Их отсутствие, напомню — случается в результате стимуляции родов.
24. Бета-эндорфин способствует окончательному формированию легких ребенка во время родового процесса. Его недостаток влечет за собой потенциальные дыхательные и сопутствующие проблемы у ребенка.
25. Бета-эндорфин присутствует в грудном молоке и вызывает чувство удовлетворения и спокойствия у новорожденного.
26. Адреналин и норадреналин на ранних стадиях родов подавляют и останавливают родовую деятельность. Поэтому осмотры, вопросы, переезды, клизмы, помещение в палату с другими паникующими и кричащими роженицами, запугивания врачами могут привести к остановке родов, так как если роженица пугается или нервничает, выделяется адреналин, подавляющий действие окситоцина, как его антагонист.

Логическое мышление (активация неокортекса) имеет тот же негативный эффект на выработку окситоцина. Призывы подумать, вспомнить, заполнение карт, подписывание бумаг, ответы на вопросы и любые иные стимуляции неокортекса — тормозят роды.
27. При этом, адреналин и норадреналин выделяются на поздней стадии родов, запуская рефлекс «изгнания плода», когда ребенок рождается за 2-3 потуги. Искусственная стимуляция и обезболивание родов не позволяет им выработаться естественно. Их недостаток делает потужной период длительным, изматывающим и травматичным.
28. Исследования на животных показали, что дефицит ноадреналина в последней стадии родов вызывал потерю материнского инстинкта.
29. Уровень адреналина и норадреналина у новорожденного также высок, и он защищает ребенка от гипоксии и готовит к контакту с матерью.
30. Схватки, вызванные искусственным окситоцином отличаются от естественных (так как не мозг женщины определяет нужный объем) и могут приводить к нарушению кровообращения в стенках матке, и как следствие, гипоксии.
31. При применении стимуляции часто роды проходят ускоренно, с силовым прохождением родовых путей, «штурмовым» характером движения ребенка по родовому пути.
32. НСГ на 3й день родов выявило в огромном количестве сочетание ишемии и отека головного мозга вокруг желудочков мозга с кровоизлияниями, кефалогематомы теменной области и гидроцефалию цистерны ТОЛЬКО у детей, чьи матери получали стимуляцию (все дети доношенные). У детей, рожденных естественным образом, таких травм не выявлено.
33. У 90% женщин, имеющих детей с ДЦП, роды искусственно вызывались или ускорялись.
34. Применение стимулирующих средств — простагландинов, антипрогестагенов, ламинарий, баллончиков, прокол пузыря, окситоцин на ранних стадиях родов приводит к поражениям ЦНС новорожденного, которые не будут выявлены в момент родов, но будут выявлены неврологом позже. Патологические схватки не скоординированы с кровоснабжением матки, и ребенок подвергается зачастую длительной гипоксии.
35.В настоящее время не существует ни одного эффективного метода медикаментозного или немедикаментозного лечения гипоксии (дистресса) плода, как во время беременности, так и в родах. Медикаментозная терапия дистресса плода (гипоксии плода) во всех врачебных протоколах мира отсутствует, а повально применяющиеся средства (включая глюкозу) доказано неэффективны.
36. Врачебная индукция и стимуляция родов — ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА заболеваний ЦНС.
37. Искусственно введенный окситоцин повышает риск кровотечений после родов, так как мозг, получив сигнал о высоком уровне окситоцина в крови во время родов, перекрывает подачу собственного.
38. Популярность медикаментозной анестезии связана с повальным вмешательством в процесс родов, и, как результат, более болезненными родами.

38. Популярность медикаментозной анестезии связана с повальным вмешательством в процесс родов, и, как результат, более болезненными родами. Естественные роды, протекающие при нужных условиях (спокойствие, темнота, безопасность, расслабление) не требуют анестезии у большинства здоровых женщин. Более того, именно наличие того или иного уровня болевых ощущений приводит к выработке нужного и своевременного количества гормонов, нужных, чтобы роды были естественными, мягкими, нетравмирующими ни для матери, ни для ребенка.
39. Выявлена прямая зависимость между приемом матери для обезболивания во время родов опиатов и барбитуратов и склонностью родившихся детей к наркотической зависимости от опиатов. Риск наркомании почти в 5 раз выше у детей, чьи матери использовали опиаты (петидин, закись азота) для обезболивания во время родов.
40. Препараты, входящие в состав эпидуральной анестезии (производные кокаина и иногда опиаты) угнетают выработку бета-эндорфинов и препятствуют переходу в измененное состояние сознание, необходимое для родов.
41. Эпидуральная анестезия препятствует выработке достаточного количество окситоцина, так как обесчувствливает нервные окончания влагалища, стимуляция которых приводит к выработке естественного окситоцина.
42. Женщина с эпидуральной анестезией не в состоянии запустить «рефлекс изгнания плода», и поэтому ей приходится тяжело тужиться, что в свою очередь повышает риск травм для матери и ребенка.
43. Эпидуральная анестезия препятствует выработке гормона простагландина, который способствует эластичности матки. Это удлиняет роды в среднем с 4.1 до 7.8 часов.
44. Согласно наблюдениям, матери проводят тем меньше времени с новорожденным, чем большую дозу наркотика они получили в процессе анестезии. У них также отмечена более высокая частота послеродовой депрессии.
45. Эпизиотомия заживает тяжелее, и нарушает ткани хуже, чем естественные разрывы. При повторных родах чаще рвутся швы от эпизитомии, чем от прошлого естественного разрыва.
46. Эпизиотомия никогда не нужна «профилактически».
47. Пережатие пуповины сразу после родов лишает ребенка до 50% крови. Пережатие в течение минуты — до 30%.
48. На момент рождения до 60% эритроцитов находятся в плаценте, и поступят к ребенку в течение следующих минут. Это природный механизм лечения потенциальной гипоксии, «сохранение» крови ребенка в плаценте с задержанной передачей ее ребенку после родов. Раннее отсечение пуповины — огромный удар по здоровью малыша.
49. Необходимо дождаться «закрытия» пуповины, то есть когда сосуды ребенка примут всю кровь из плаценты, и закроется пупочная вена. Пуповина станет белой и холодной.
50. По мере опускания ребенка объем пустующей матки сокращается за счет распределения давления крови в стенках матки. Это позволяет «опустить» плаценту и избежать натяжения пуповины при обвитии, поэтому с обвитием вполне можно родить здорового ребенка.

51. При рождении с гипоксией, связанным с обвитием пуповины, пуповину нужно сохранить в тепле (поместить обратно во влагалище), и кровь из плаценты устранит последствия гипоксии.
52. При кесаревом сечение плацента с пуповиной должны находиться выше уровня ребенка, чтобы он мог получить всю плацентарную кровь.
53. Раннее пережатие пуповины называется одной из основных причин энцефалопатии и развития умственной отсталости.
54. Ребенок рождается в защитной смазке, которую не нужно смывать, хотя бы несколько часов (а лучше сутки). Ребенка нужно сразу выкладывать на живот матери, чтобы он «заселился» ее бактериями. Отделение, мытье ребенка приводит к тому, что он заселяется «больничными» бактериями.
55. Не нужно капать ребенку ничего в глаза, это приводит к закупорке слезных протоков и коньюктивиту.
56. После рождения ребенка и до рождения плаценты женщина должна достичь пика окситоцина. Самый большой уровень окситоцина, момент, когда выделяется наибольшее количество гормона любви (женщина ни в один другой момент не выделяет этот гормон на таком уровне), наблюдается непосредственно после появления на свет ребенка. И одна из ролей, которая уготована этому гормону, выделяемому в таких количествах сразу после родов, — облегчить отхождение и рождение плаценты. А для этого опять-таки крайне важно моментально после появления крохи согреть и его и маму, чтобы им было очень тепло. Выделение окситоцина и начало грудного кормления вызывает естественное сокращение матки, и рождение плаценты. Нет необходимости ускорять этот процесс.
57. Шлепки по спине, чтобы ребёнок начал дышать, встряхивание ребенка, подъем его за ноги, измерение роста — вредные и болезненные для ребенка процедуры. Его костная и мышечная система не готова к таким резким и неестественным движениям.
58. Встряхивание ребенка, подъем его за ноги, измерение роста — вредные и болезненные для ребенка процедуры. Его костная и мышечная система не готова к таким резким и неестественным движениям.
59. Ребенка достаточно мыть чистой водой. Для обработки пуповинной ранки достаточно чистой воды. Купание ребенка в любых веществах (марганцовка и т.п.) доказано неэффективно.
60. Грудь достаточно мыть чистой водой. Мыло и спиртосодержащие препараты только разрушают защитную смазку и способствуют проникновению инфекций.
61. Клизма, бритье промежности и прочие процедуры — не несут никакого смысла, но вредят, так как являются нервными и унизительными для рожающей женщины. Более того, доказано, что клизма повышает риск развития послеродового геморроя. Ребенок надежно защищен при родах, и бактерии матери — именно то, чем он должен заселиться.
62. У ребенка достаточно запаса жидкости и питательных веществ, чтобы в течение 3-4 дней находиться без питания (только на молозиве). Докорм здоровому ребенку не нужен.

63. «Желтушка новорожденных» проходит сама за 1-2 недели. При отсутствии других признаков патологий, лечение кварцевыми лампами опасно и наносит вред.
64: Суммируя: для успешных родов нужны темнота, тепло, уединение, чувство безопасности, помощь кого-то, кому вы доверяете.
65: Суммируя: задача роженицы — отключить голову, позволив гипоталамусу управлять процессом. Что для этого нужно (кроме п. 64) — музыка, ароматы, ванная — вам виднее. Идеально, когда рядом с рожающей женщиной есть кто-то, кто оберегает ее мозг от стимуляции, чтобы она имела возможность войти в такое вот измененное состояние сознания, «улететь на другую планету», уподобиться животному, которое просто следует за природой родов, слушает «подсказки» своего тела.
66: Суммируя: любые вмешательства в роды вредны и опасны. Риски, которые они несут выше рисков осложнений при естественных родах.
67: Если вам ставят «плановое кесарево», поищите информацию, так ли уж оно нужно. Огромная часть «планового кесарева» могут родить сами.
68. Нормой для родов считается 40 +/- 2 недели. Это означает, что роды в пределах 42 недель не считаются патологическими, и нет необходимости (в случае отсутствия иных показаний) к стимуляции родов после прохождения 40 недель. После 42 недели возможно контролировать состояние ребенка и плаценты с помощью УЗИ, чтобы принять решение о продолжении ожидания естественных родов или стимуляции.
69: Суммируя: Огромная часть проблем при родах, ведущая к еще большему вмешательству и экстренному кесареву, вызвано этим самым вмешательством изначально.

последствия, симптомы, детей, головного, причины, младенца

При кровоизлиянии в мозг у новорожденных последствием может стать детский церебральный паралич — ДЦП. Эта тяжелая родовая травма появляется при нарушении целостности сосудов, из-за чего под оболочками мозга скапливается кровь. Возможно появление необратимых изменений функций ЦНС. Своевременное обнаружение проблемы и лечение помогают восстановить состояние и снизить риск развития патологий.

Причины

Причины кровоизлияния в мозг у новорожденного могут быть связаны с внешними воздействиями, например акушерской ошибкой или нежеланием матери следовать указаниям врача, нарушением физиологического развития плода и внутренними патологиями, недоношенностью и переношенностью.

Факторы, вызывающие церебральное кровоизлияние:

• Сложная беременность и роды, протекающие с осложнениями — гипоксией, длительным безводным периодом.
• Действия акушера. Например, наложение щипцов или пневматических чашек может сопровождаться травмой черепа.
• Беременность, переношенная более чем на 10 дней. Эластичность костей черепа снижается, и прохождение по родовым путям может спровоцировать повреждение сосудов.
• Внутриутробное инфицирование. Патология может сопровождаться пороком сердца, общим нарушением физиологического развития.

У детей с недоношенностью при весе от 1,5 до 2 кг вероятность мозгового кровоизлияния составляет 50-55%, при рождении с весом менее 1 кг — 99-100%.

Виды и степени

Патологию у младенца характеризуют относительно принятых параметров. ВОЗ установило 3 степени нарушений, в России принято дифференцировать 4 степени. При первой желудочки мозга не травмируются, кровоизлияние локализуется в стенках. При второй кровь проникает в полости, при третьей — распространяется из желудочков на окружающие ткани. При четвертой степени поражаются все желудочки и мозговое вещество.

Эпидуральные

Этот тип патологии вызывают стремительные роды, переношенная беременность с ожиданием самостоятельной родовой деятельности, недоразвитие костей черепа во внутриутробном периоде. Сосуды повреждаются между твердой оболочкой мозга и черепом. Признаки возникают в течение 72 часов после рождения.

Субдуральные

В 95% случаях появляются при самостоятельных родах, если голова младенца не соответствует размерам материнского таза. Обнаруживаются сразу по отсутствию необходимых рефлексов или появлению судорог. При подобном повреждении головного мозга у новорожденных кровь скапливается между мягкими и твердыми оболочками головного мозга.

Субарахноидальное

Вероятность появления увеличивается при наложении акушерских инструментов или ошибке персонала. Кровь накапливается в тканях, оболочках и под мембранами головного мозга.

Паренхимное и внутрижелудочковое

Появляется при патологическом течении беременности, внутриутробном инфицировании, при недоношенности. Кровь может скапливаться в обоих желудочках одновременно или только в одном, а также в соединительной ткани.

Симптомы и признаки

Выявить патологию можно сразу же после рождения, в течение нескольких часов или даже дней. Диагноз ставится по характерным симптомам у детей, лабораторным и аппаратным обследованиям.

Признаки мозговых кровоизлияний зависят от вида кровоизлияния:

• При эпидуральном — дыхание тяжелое, пульс редкий, зрачок со стороны поврежденной стороны расширен.
• Субдуральное вызывает мышечную слабость, безусловные рефлексы отсутствуют, у младенцев возникают судороги, повторяющиеся циклично. Остановить без использования фармацевтических препаратов затруднительно.
• Субарахноидальное сопровождается гиперактивностью, повышенной возбудимостью, нарушением засыпания, частым монотонным плачем. Возможно косоглазие.
• Желудочковое и межжелудочковое может привести к апноэ — остановке дыхания.

Общие симптомы, по которым у младенцев можно заподозрить наличие патологии, — это частое срыгивание фонтаном, слабость или гипервозбудимость, отставание в развитии, головные боли, на которые указывает стон на одной ноте и попытки дотянуться руками до лба. Должны насторожить периодические задержки дыхания, оцепенение с нарастанием бледности кожного покрова, резкое снижение температуры, отсутствие сосательного рефлекса, нарушение аппетита. На скопление крови в мозговых тканях указывают парез конечностей и ригидность мышц затылка.

Диагностику новорожденному проводят в роддоме. Для оценки состояния делают общий и специфические анализы крови — обязательно коагулограмму, пункцию — для проведения анализа ликвора и церебральной жидкости на наличие фрагментов крови. Могут потребоваться рентген черепа, нейросонография, МРТ или КТ. Если патология выявляется позже, на нее указывают изменения поведения, в этом случае возможно амбулаторное проведение обследований.

Лечение

Если состояние тяжелое, гематома крупная, реанимационные мероприятия проводятся уже в родзале. Возможные реанимационные мероприятия — шунтирование, пункция или наружное дренирование, имплантация вентрикулярных катетеров под кожу, капельницы с препаратами, разжижающими кровь. Может понадобиться срочное хирургическое вмешательство, операцию проводят нейрохирурги. Терапевтическая схема определяется на основании клинической картины. При бессимптомном течении рекомендуется консервативное лечение.

Для предотвращения тяжелых осложнений удаляют излишки жидкости из пораженных тканей вышеописанными методами или применяют диуретики. Это помогает нормализовать внутричерепное давление и устраняет отек головного мозга. Может потребоваться переливание крови или плазмы, введение противосудорожных препаратов и гормонов. Для предотвращения вторичного инфицирования назначают антибиотики.

Доказана эффективность Трометамола. Введение препарата купирует воспалительный процесс и нормализует суточный диурез, устраняя отек мозга. Для купирования судорог используют бета-адреноблокаторы, бензодиазепиновые транквилизаторы, инъекции раствора магния сульфата. В качестве вспомогательных препаратов применяют витамины группы В и седативные средства. Дозировку и кратность введения рассчитывают для каждого пациента индивидуально.

Прогнозы и осложнения

При 3-4 степени поражения выживаемость составляет 1-1,5%. Ребенок остается инвалидом на всю жизнь, изменения головного мозга необратимые. Последствия кровоизлияния в мозг у новорожденных выше 2 степени зависят от локализации гематомы. Наиболее типичными осложнениями являются парезы, параличи и гидроцефалия. На фоне парезов у младенцев могут появиться приступы судорог — до 20 в сутки.

К последствиям гидроцефалии относятся психоневрологические патологии- ДЦП, посттравматическая эпилепсия, слабоумие. Младенец становится беспокойным, из-за сильных головных болей меняются поведенческие реакции. Нарушается двигательная активность, снижается интеллект. При 3 степени поражения ребенку, если ему удалось дожить до взрослого возраста, невозможно привить бытовые навыки, он не может сам передвигаться.

Если гематома небольшая, степень кровоизлияния не выше 2, дети выживают, но поведенческие особенности сопровождают их до перехода к подростковому возрасту. У них повышенная тревожность, есть трудности с засыпанием, сниженный аппетит. Таким детям требуется повышенное внимание, дополнение рациона витаминно-минеральными комплексами, лечебная физкультура. В этом случае к 10-12 годам возможно нейтрализовать последствия родовой травмы.

Мозг новорожденного обладает повышенной адаптационной способностью, и при своевременно поставленном диагнозе последствия кровоизлияний удается нейтрализовать. После выписки из стационара младенца ставят на учет к детскому неврологу, рекомендуют регулярный массаж, физиотерапию и санаторно-курортное лечение. Родителей предупреждают о длительности восстановительного процесса.

границ | У недоношенных новорожденных внутрижелудочковое кровоизлияние вызывает церебральный вазоспазм и связанную с ним нейродизбольность из-за индуцированной гемом продукции интерлейкина-1, опосредованной инфламмасомой, и истощения оксида азота

Введение

Артериальное развитие сначала завершается в стволе мозга и мозжечке (20–24 недели), затем в базальных ганглиях и промежуточном мозге к 24–28 неделям и, наконец, в коре и зародышевом матриксе. Разрыв хрупких капилляров в субэпендимном зародышевом матриксе может вызвать внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК).Незрелость сосудистой сети головного мозга в пограничных зонах между сосудистыми территориями делает мозг недоношенных уязвимым для кровотечений (1). Незрелая вазорегуляция в сочетании с повышением артериального давления из-за стрессов постнатальной адаптации после чрезвычайно преждевременных родов вносит свой вклад в патогенез ВЖК. ВЖК происходит через 12–72 ч после рождения (2). ВГК вызывает значительную заболеваемость и смертность в группе недоношенных детей. ВЖК встречается у 60–70% новорожденных с массой тела 500–750 г и у 10–20% новорожденных с массой тела 1000–1500 г (3).ВЖК можно разделить на четыре степени тяжести согласно Papile (4):

.

• Степень I — кровотечение происходит только в зародышевом матриксе.

• Степень II — кровотечение также происходит внутри желудочков, но они не увеличены.

• III степень — желудочки увеличены за счет скопившейся крови.

• IV степень — кровотечение распространяется в ткани головного мозга вокруг желудочков.

Недоношенность и низкая масса тела при рождении являются наиболее важными факторами риска кровотечения IV степени.Другие выявленные факторы риска ВЖК включают отсутствие пренатальной стероидной терапии у женщин с риском преждевременных родов, симптомы внутриутробной инфекции у новорожденного, лечение гипотонией болюсов жидкостью и катехоламинами и лечение метаболического ацидоза, нарушений свертывания крови, тромбоцитопении и гипогликемия. Большинство упомянутых факторов риска связаны с системным воспалительным ответом, связанным с высвобождением цитокинов (5). Недоношенные дети с IVH степени подвержены высокому риску развития невропатологических осложнений, включая постгеморрагическую гидроцефалию, перивентрикулярный геморрагический инфаркт, разрушение зародышевого матрикса и перивентрикулярную лейкомаляцию.Это приводит к значительным нарушениям нервного развития. В одном исследовании случай-контроль с участием 1472 новорожденных с преждевременными родами в анамнезе (гестационный возраст 23–28 недель при рождении) у детей с ВЖК III – IV степени значительно увеличилась частота церебрального паралича (30%), задержка развития (17,5%). ), глухоту (8,6%) и слепоту (2,2%). Младенцы с ВЖК I – II степени также имели по сравнению с младенцами без ВЖК повышенные нейросенсорные нарушения (22 против 12,1%), церебральный паралич (10,4 против 6,5%), задержку развития (7,1%).8 против 3,4%) и глухоты (6,0 против 2,3%) (1). Тот факт, что более низкие степени ВЖК также связаны со значительной неврологической заболеваемостью, был подтвержден Patra et al. которые обнаружили, что у младенцев с чрезвычайно низкой массой тела при рождении с ВЖК I – II степени исходы в области нервного развития к 20 месяцам были хуже, чем у младенцев с нормальным УЗИ черепа (6).

Последствия экстравазации крови вокруг кровеносных сосудов очевидны из того, что мы узнали о патофизиологии черепно-мозговой травмы при субарахноидальном кровоизлиянии (САК) (7, 8).Экстравазированные эритроциты высвобождают свободный гемоглобин, который действует как поглотитель оксида азота (NO) (7). NO, который образуется из l-аргинина эндотелиальной NO-синтазой, стимулирует растворимую гуанилатциклазу в сосудистой мышце, что приводит к увеличению внутриклеточной концентрации гуанозин-3 ‘, 5’-циклического монофосфата, что приводит к расслаблению гладких мышц сосудов (9). Истощение запасов NO впоследствии приводит к сужению сосудов, вызывая ишемию и последующее повреждение тканей (7).

Свободный гем и повреждение ткани вызывают локализованный воспалительный ответ с участием инфламмасомы, а именно активацию белка 3, содержащего домен пиринового домена, рецептора, связывающего нуклеотиды и домен олигомеризации (NLRP3) (10).Гем активирует NLRP3 через рецепторы P2X, особенно P2X7R и P2X4R. Молекулярный механизм, с помощью которого гем способствует активации NLRP3 в присутствии сыворотки, требует фосфорилирования Syk, активных форм кислорода и оттока K ⁺ . Затем активация NLRP3 приводит к увеличению продукции интерлейкина-1 (ИЛ-1) в макрофагах. Было показано, что все формы нейровоспаления, которые связаны с выработкой IL-1, связаны с церебральным вазоспазмом (11).

Интерлейкин-1 индуцирует продукцию IL-6. Было обнаружено, что повышенные концентрации IL-6 в спинномозговой жидкости связаны с повреждением белого вещества у недоношенных детей (12).

Интерлейкин-1 вызывает сужение сосудов за счет зависимых от кальция и независимых механизмов. Исследования на пациентах с САК показали, что уровни IL-1-бета в спинномозговой жидкости были повышены и коррелировали с более поздним развитием церебрального вазоспазма. IL-1 действует через рецепторы, связанные с G-белком, путем активации внутриклеточной фосфолипазы C и активации протеинкиназы C (PKC), опосредованной фосфолипазой (11):

1.Фосфатидилинозитолтрифосфат, продуцируемый активностью фосфолипазы C, приводит к высвобождению кальция, что вызывает активацию киназы легкой цепи миозина (MLC), запускающую активацию MLC и кальций-зависимый вазоспазм.

2. Активация PKC диацилглицерином, генерируемая действием фосфолипазы C из фосфатидилинозитол (4,5) бисфосфата, может действовать через фосфорилирование и, следовательно, активацию киназы MLC. Было обнаружено, что с этим механизмом связано длительное сокращение кровеносных сосудов, продолжающееся до 2 недель.

3. Фосфорилирование MLC после активации PKC увеличивается за счет активации rho-киназы и миозин-связывающей субъединицы (MBS) фосфатазы MLC (MLCPh). Таким образом, Rho-киназа фосфорилирует MBS, что приводит к ингибированию MLCPh. Снижение активности MLCPh связано с повышенным фосфорилированием и, следовательно, сократительной способностью MLC, что приводит к кальций-независимому вазоспазму. Существует очень значимая корреляция между степенью фосфорилирования MBS и сокращениями.

Гипотеза

У недоношенных новорожденных ВЖК вызывает церебральный вазоспазм и связанную с этим нейродизбольность через индуцированное гемом усиление продукции IL-1, опосредованное инфламмасомами, и истощение NO.

Объяснение гипотезы

Эта гипотеза утверждает, что эффекты продуктов распада экстравазированных эритроцитов вызывают сокращение кровеносных сосудов на артериальной стороне кровообращения, и что это сокращение вызывает недостаток кровоснабжения, что приводит к гибели нейрональных клеток, вызывая необратимое повреждение мозга и, как следствие, нейродизабильность.Предыдущие теории связывали повреждение головного мозга после кровотечения в основном с ишемией из-за разрыва питательных сосудов, стазом кровотока из-за нарушения венозного оттока, ишемией из-за эффекта давления, вызванного экстравазированной кровью или блокадой оттока спинномозговой жидкости, а также цитотоксическими эффектами постгеморрагического воспалительного процесса. ответ (13, 14).

Эти эффекты могут присутствовать и способствовать повреждению головного мозга, но за исключением мер по снижению внутричерепного давления, которые в значительной степени недоступны для терапевтических вмешательств, необходимо изучить обратимые факторы, такие как спазм сосудов, чтобы найти способы улучшения результата.Вазоспазм — обратимая причина ишемии, и ее можно устранить с помощью профилактических и терапевтических вмешательств.

Доказательства в поддержку гипотезы

• У пациентов с САК дополнительная ВЖК IV степени достоверно связана с ультраранним ангиографическим спазмом сосудов, который был связан с симптомами, отсроченной церебральной ишемией и инфарктом, неблагоприятным исходом при последующем наблюдении и большей смертностью (15).

• С помощью транскраниальной допплерографии признаки церебрального вазоспазма были обнаружены при всех формах ВЖК, включая те, которые возникают из-за гипертонии под влиянием антикоагулянтов и антитромботических средств и артериовенозных мальформаций (АВМ).Это подтверждает гипотетическое предположение, что не процесс, вызывающий кровотечение, а сама кровь участвует в возникновении церебрального вазоспазма. У взрослых старше 50 лет церебральный вазоспазм был обычным явлением при ВЖК и встречался у 62,9% пациентов ( n = 62) при серийном транскраниальном ультразвуковом допплеровском сканировании, которое проводилось через 48 часов между 4 и 6 днями и между 7 и 7 днями. 9 после постановки диагноза ВЖК, включая озвучивание средней, передней и задней церебральных артерий, а также сифона, позвоночных артерий в сегменте V4 и базилярной артерии с градацией по пиковой систолической скорости (16).В исследовании с использованием более строгих критериев церебрального вазоспазма, включая в дополнение к критериям скорости, коэффициент Линдегаарда (отношение> 3 в потоке средней мозговой артерии к потоку внутренней сонной артерии как показатель церебрального вазоспазма) около 6% пациентов с ВЖК были обнаружены спазм сосудов (17).

• Подробные описания характеристик вазоспазма и попыток лечения доступны в отчетах о случаях. Имеется 13 предыдущих сообщений о церебральном вазоспазме, связанном с ВЖК, как об осложнении разрыва АВМ, в том числе несколько без САК (см. Таблицу 1).Было обнаружено, что у одного ребенка с ВЖК ранняя лихорадка является предиктором вазоспазма, аналогичным тому, который наблюдался у пациентов с САК, что подтверждает роль воспаления и эндогенного пирогенного IL-1 в возникновении обнаруженного спазма сосудов (18). Отсутствие успеха антагонистов кальция в снижении вазоспазма, о чем сообщалось в отчетах о случаях (см. Таблицу 1), и отсутствие влияния на исход внутримозговых кровотечений может быть связано с тем, что IL-1 вызывал вазоспазм преимущественно через кальций-независимый путь.

• Если индуцированный инфламмасомами IL-1 вызывает повреждение головного мозга, вызванное спазмом сосудов, у недоношенных новорожденных с синдромом системной воспалительной реакции, не связанным с менингитом, должно быть повреждение головного мозга, связанное со стерильным воспалением головного мозга. Это действительно подтвердилось. У недоношенных новорожденных с ранним клиническим сепсисом без менингита в 22% случаев были обнаружены признаки повреждения белого вещества на МРТ. У новорожденных со смертью или аномальным исходом нейровизуализации были значительно более высокие уровни цереброспинального ИЛ-1 (19).

• Влияние ВЖК на спазм сосудов в артериях, удаленных от места расположения ВЖК, согласуется с одним или несколькими медиаторами, переносимыми ЦСЖ и передающими этот эффект от сгустка крови в артерии. Отсроченное начало спазма сосудов после ВЖК будет соответствовать пороговому значению концентрации медиаторов в ЦСЖ, выше или ниже которого возникает вазоконстрикция. Вазоспазм также может зависеть как от продолжительности эффекта, так и от количества задействованного медиатора. Таким образом, циркуляция спинномозговой жидкости может модулировать концентрацию любых задействованных медиаторов; Блэк ранее сообщал о значительной связи между гидроцефалией и вазоспазмом у пациентов с САК; в 62% случаев вазоспазм и гидроцефалия возникали одновременно, а у 11% пациентов вазоспазм не был связан с гидроцефалией (20).Тот факт, что количество медиатора имеет решающее значение для запуска вазоспазма, подтверждается наблюдаемой корреляцией количества крови, вводимой в экспериментальной модели САК и вазоспазма (21).

• Сильнодействующее вазодилататор, вдыхаемый NO, вводимый для поддержки легочного кровотока и улучшения оксигенации у новорожденных с тяжелой дыхательной недостаточностью, улучшает исходы нервного развития в возрасте 2 и старше 5 лет, главным образом за счет снижения риска когнитивных функций на 47%. нарушение (определяется по шкале индекса умственного развития Бейли меньше 70) ( p = 0.03) (22, 23).

• Мощный релаксант гладкой мускулатуры внутривенно сульфат магния при антенатальном введении матерям частично ответственен за уменьшение ультразвуковых свидетельств церебрального повреждения у недоношенных детей в сроке гестации менее 32 недель и церебрального паралича в возрасте 2 лет (24).

Таблица 1 . Характеристика пациентов с внутрижелудочковым кровоизлиянием (ВЖК) как осложнением артериовенозной мальформации, у которых выявлен церебральный вазоспазм.

Доказательства против гипотезы

• В недавнем Кокрановском обзоре влияния вазодилататора, вдыхаемого NO, на исход дыхательной недостаточности у недоношенных новорожденных, не было обнаружено влияния его использования на долговременную нейродизбольность (36).

• Любое влияние NO на нейродизибилизирующее действие могло быть вызвано не влиянием на спазм сосудов, а просто улучшением церебральной оксигенации (37).

• Влияние сульфата магния на церебральные поражения и церебральный паралич могло быть связано с улучшением плацентарной перфузии (38).

• Внутривенное применение вазодилатирующего антагониста кальция никардипина, снижающего артериальное давление у пациентов с внутримозговым кровоизлиянием и способного проникать через гематоэнцефалический барьер, не улучшало неврологический исход у взрослых (39).

Проверка гипотезы

Прежде чем приступить к испытаниям вмешательства, церебральный вазоспазм при ВЖК новорожденных необходимо задокументировать и оценить в продольных исследованиях в те моменты времени, когда у взрослых был обнаружен церебральный вазоспазм после ВЖК, а именно через 48 часов, между 4 и 6 днями и между 7 днями. и 9 после диагноза ВЖК.Чтобы оценить наличие церебрального вазоспазма у недоношенных новорожденных, необходимо использовать неинвазивные методы. Измерения скорости кровотока с помощью транскраниального допплеровского ультразвука можно использовать у недоношенных новорожденных для выявления церебрального вазоспазма. Коэффициент Линдегаарда (описанный ранее) снова можно использовать для диагностики вазоспазма (40). Необходимо сравнить отдаленные неврологические исходы у новорожденных с церебральным вазоспазмом и без него, обнаруженного этим методом.

В будущих исследованиях можно будет последовательно измерять метаболиты NO и IL-1 в спинномозговой жидкости недоношенных с ВЖК (например,g., ежедневно), чтобы определить, может ли увеличение (IL-1) или снижение (метаболиты NO) со временем концентрации предсказывать пересечение «вазоспазмогенного порога» и, таким образом, предсказывать церебральный вазоспазм. Абсолютная концентрация в этом контексте также может коррелировать со временем до развития вазоспазма. Гем или его метаболит билирубин можно было измерить одновременно, чтобы оценить его прогностическую ценность в отношении спазма сосудов и необходимость профилактического вмешательства.

Последствия подтверждения гипотезы

Самым важным вмешательством со значительным будущим потенциалом в уменьшении и профилактике церебрального вазоспазма и связанной с ним нейродизбольности при неонатальной ВЖК является быстрое удаление скопившейся крови всеми доступными способами.Было продемонстрировано, что отсроченное удаление периваскулярного сгустка при САК связано с недостаточным разрешением вазоспазма, поскольку удаление сгустка в течение 3 дней после кровотечения уменьшало вазоспазм, но через 5 дней оно оказывало незначительное влияние (41). Дренаж, ирригация и фибринолитическая терапия (DRIFT) у младенцев с постгеморрагической дилатацией желудочков, наблюдавшейся до 2 лет, показали следующие результаты: из 39 младенцев, включенных в DRIFT, 21 (54%) умерли или получили тяжелую инвалидность против 27 из 38 ( 71%) в стандартной группе (скорректированное отношение шансов 0.25 [95% доверительный интервал: 0,08–0,82]). Среди выживших 11 из 35 (31%) в группе DRIFT имели тяжелую когнитивную инвалидность по сравнению с 19 из 32 (59%) в стандартной группе (скорректированное отношение шансов: 0,17 [95% доверительный интервал: 0,05–0,57]). Средний индекс умственного развития составил 68 при DRIFT и <50 при стандартном лечении. Тяжелая сенсомоторная инвалидность существенно не уменьшилась (42). Частично этот эффект мог быть связан с лечением развивающейся гидроцефалии, но решающее значение могло иметь удаление продолжающихся источников гема, поглощающих NO и вызывающих продолжающееся высвобождение вазоспазма, вызывающего IL-1.Чтобы оценить влияние вмешательства DRIFT на все степени ВЖК, необходимо изучить ультразвуковые допплеровские исследования, оценивающие корреляты вазоспазма до и после вмешательства, и сопоставить их с отдаленными неврологическими исходами. В то же время, можно было измерить уровни кислотного белка глиальных фибриллярных кислот периферической крови - чувствительного маркера повреждения мозга - до и после вмешательства, а также в контрольной группе без вмешательства. Нейроэндоскопический лаваж для удаления сгустка был успешно и безопасно применен, и было показано, что он, возможно, превосходит процедуры, связанные с DRIFT, в предотвращении гидроцефалии и требует дальнейшего изучения (43).

Оптимизация церебрального перфузионного давления с помощью гиперволемии с помощью внутривенных жидкостей и индукция гипертензии с помощью неосинефрина, по-видимому, является важной вспомогательной мерой, которую следует ввести в действие, как показывают неофициальные данные (см. Таблицу 1).

Как показано в перечисленных отчетах о случаях, более крупные церебральные артерии могут быть вовлечены в спазм сосудов, связанный с ВЖК. Ангиопластика оказалась успешной в разрешении вазоспазма при САК и ВЖК (44, 45), и ее необходимо изучить при установленном вазоспазме у недоношенных новорожденных.

Сообщения о клинических случаях подтверждают будущее использование периферической внутривенной инфузии донора NO молсидомина и интратекального введения нитропруссида натрия пациентам с ВЖК, поскольку они, по-видимому, уменьшают церебральный вазоспазм (46).

Для поддержки DRIFT, когда-то зарекомендовавшего себя как эффективное вмешательство, интратекальный адъювант, следует использовать высокие дозы сосудорасширяющего, противовоспалительного и очищающего гемоглобина и гема лечения с использованием препаратов с медленным высвобождением, если они доступны. Такие препараты могут включать тканевой активатор плазминогена или доноры NO по отдельности или в комбинации (47) и акцепторы гема, гемопексин и гаптоглобин (48, 49).Можно возразить, что выводы из данных о вазоспазме при ВЖК у взрослых не могут быть перенесены на недоношенных новорожденных, поскольку воспаление может быть другим у плода и, следовательно, у недоношенного ребенка из-за незрелости иммунной системы. Однако неясно, влияет ли эта незрелость на выработку IL-1 после ВЖК: эксперименты с использованием липополисахарид-индуцированной секреции IL-1 у младенцев с очень низкой массой тела при рождении (VLBWI) и у новорожденных после 30 недель гестации по сравнению со взрослыми показали снижение ex vivo LPS стимулировал секрецию ИЛ-1 бета в цельную кровь при VLBWI (50).В соответствии с этими выводами Brochu et al. обнаружили более слабый ответ на IL-1beta в незрелом мозге по сравнению с более зрелым термообразным мозгом. В этой модели на крысах, а также у недоношенных новорожденных людей, реакция IL-1b происходит в основном в глубоком белом веществе, которое соответствует зоне уязвимости к ВЖК. Недоношенность может быть связана с дисбалансом соотношения антагонистов рецептора IL-1beta / IL-1 (IL-1-Ra) из-за снижения повышающей регуляции экспрессии IL-1Ra (51, 52). Это может означать, что сниженная экспрессия IL-1 в ответ на стимулы, по крайней мере, частично компенсируется еще более сниженным ответом против IL-1.Полногеномный анализ транскриптома синдрома воспалительного ответа плода в пуповинной крови недоношенных новорожденных с синдромом воспалительного ответа плода выявил при микроматричном анализе лейкоцитарной РНК существенную степень сходства с синдромом системного воспалительного ответа у взрослых (53).

Для подавления нейровоспаления, связанного с активацией инфламмасом, индуцированной гемом, и с увеличением выработки ИЛ-1, ведущим к повышенному риску вазоспазма, можно лечить пораженных новорожденных ингибиторами инфламмасом, такими как телмисартан, который, как было показано, снижает активность NLRP3 и ИЛ-1. уровни и связанное церебральное повреждение (54–56).Эти противовоспалительные вмешательства могут быть безопасными при любой степени тяжести ВЖК, но их необходимо сначала изучить в исследованиях на животных. Вмешательство, направленное на снижение нейродизабильности, связанной с вазоспазмом, должно применяться сразу после обнаружения ВЖК, чтобы действовать как эффективное профилактическое средство. В таких экспериментах на животных также необходимо изучить эффект внутриартериального верапамила, который, как было показано, снимает спазм сосудов у пациента с ВЖК (см. Таблицу 1). Все медикаментозные вмешательства, включая интратекальное введение, можно было оценить на модели глицерин-индуцированной ВЖК у недоношенных кроликов, которая была разработана для этой цели (57).Такие исследования могут анализировать влияние ингибиторов инфламмасом и доноров NO на транскраниальные допплер-ультразвуковые доказательства вазоспазма на неврологические симптомы и гистологическую картину повреждения мозга.

Авторские взносы

ME выдвинул гипотезу, составил план обзора и написал окончательную версию рукописи. SC внес существенный вклад в сбор данных и их пересмотр. Оба автора окончательно утвердили версию, которая будет опубликована, согласились нести ответственность за все аспекты работы, чтобы обеспечить анализ или интерпретацию данных для работы, и согласились нести ответственность за все аспекты работы, чтобы вопросы связанные с точностью или целостностью любой части работы, надлежащим образом исследуются и решаются.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Болисетти С., Дхаван А., Абдель-Латиф М., Баджук Б., Стэк Дж., Луи К. Сбор данных отделений интенсивной терапии новорожденных на территории Нового Южного Уэльса и столицы Австралии внутрижелудочкового кровоизлияния и исходов нервного развития у крайне недоношенных детей. Педиатрия (2014) 133: 55–62. DOI: 10.1542 / педс.2013-0372

CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Мукерджи А., Шах В., Шах П.С. Перивентрикулярное / внутрижелудочковое кровоизлияние и исходы нервного развития: метаанализ. Педиатрия (2015) 136: 1132–43. DOI: 10.1542 / peds.2015-0944

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Бурштейн Дж., Папил Л.А., Бурштейн Р. Внутрижелудочковое кровоизлияние и гидроцефалия у недоношенных новорожденных: проспективное исследование с помощью КТ. AJR Am J Roentgenol (1979) 132: 631–5. DOI: 10.2214 / ajr.132.4.631

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Szpecht D, Wiak K, Braszak A, Szymankiewicz M, Gadzinowski J. Роль выбранных цитокинов в этиопатогенезе внутрижелудочкового кровотечения у недоношенных новорожденных. Childs Nerv Syst (2016) 32: 2097–103. DOI: 10.1007 / s00381-016-3217-9

CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Патра К., Уилсон-Костелло Д., Тейлор Х. Г., Меркури-Миних Н., Хак М.Внутрижелудочковое кровоизлияние I-II степени у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении: влияние на развитие нервной системы. J Pediatr (2006) 9: 169–73. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2006.04.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Сехба Ф.А., Шварц А.Ю., Черешнев И., Бедерсон Дж.Б. Резкое снижение уровня оксида азота в мозге после субарахноидального кровоизлияния. J Cereb Blood Flow Metab (2000) 20: 604–11. DOI: 10.1097 / 00004647-200003000-00018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Тода Н, Аяджики К., Окамура Т. Регулирование мозгового кровотока с помощью NO: последние достижения. Pharmacol Rev (2009) 61: 62–97. DOI: 10.1124 / pr.108.000547

CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Дутра Ф. Ф., Алвес Л. С., Родригес Д., Фернандес П. Л., де Оливейра Р. Б., Голенбок Д. Т. и др. Летальность, вызванная гемолизом, связана с активацией инфламмасом гемом. Proc Natl Acad Sci U S A (2014) 111: E4110–8. DOI: 10.1073 / pnas.1405023111

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12.Эллисон В.Дж., Мокатта Т.Дж., Винтерборн С.К., Дарлоу Б.А., Вольпе Дж.Дж., Индер Т.Э. Связь уровней цитокинов в спинномозговой жидкости и плазме с повреждением белого вещества головного мозга у недоношенных новорожденных. Pediatr Res (2005) 57: 282–6. DOI: 10.1203 / 01.PDR.0000148286.53572.95

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Адлер И., Баттон Д., Бец Б., Безинк С., Эклунд К., Джунуик Дж. И др. Механизмы поражения белого вещества, прилегающего к крупному внутрижелудочковому кровоизлиянию в головной мозг недоношенных. J Clin Ultrasound (2010) 38: 254–8. DOI: 10.1002 / jcu.20683

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Лекич Т., Клебе Д., Поблете Р., Крафт П.Р., Ролланд В.Б., Тан Дж. И др. Неонатальное кровоизлияние в мозг (NBH) недоношенных: механизмы трансляции сосудисто-нервной сети. Curr Med Chem (2015) 22: 1214–38. DOI: 10.2174 / 0929867322666150114152421

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15.Phan K, Moore JM, Griessenauer CJ, Xu J, Teng I., Dmytriw AA, et al. Ультраранний ангиографический вазоспазм после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: систематический обзор и метаанализ. World Neurosurg (2017) 102: 632–8.e1. DOI: 10.1016 / jwneu.2017.03.057

CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Регула Ю.Ю., Шилл Дж., Ринглеб П.А., Сикора М. Церебральный вазоспазм и отсроченная церебральная ишемия при внутрижелудочковом кровотечении. Neurocrit Care (2014) 20: 460–5.DOI: 10.1007 / s12028-013-9897-z

CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Kiphuth IC, Huttner HB, Breuer L, Engelhorn T., Schwab S, Koehrmann M. Вазоспазм при внутримозговом кровотечении с вовлечением желудочков: проспективное пилотное исследование транскраниальной допплерографии. Цереброваскский дис. (2011) 32: 420–5. DOI: 10.1159 / 000330652

CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Спейдер Х.С., Доберштейн С.Е., Рао А.Дж., Джаяраман М.В. Центральная лихорадка как ранний предиктор вазоспазма у ребенка с изолированным внутрижелудочковым кровотечением. Clin Neurol Neurosurg (2011) 113: 146–9. DOI: 10.1016 / j.clineuro.2010.09.005

CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Басу С., Агарвал П., Анупурба С., Шукла Р., Кумар А. Повышенная концентрация интерлейкина-1 бета и фактора некроза опухоли альфа в плазме и спинномозговой жидкости, а также комбинированный исход смерти или аномального нейровизуализации у недоношенных новорожденных с ранним клиническим проявлением сепсис. J Perinatol (2015) 35: 855–61. DOI: 10.1038 / jp.2015.86

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20.Черный PM. Гидроцефалия и вазоспазм после субарахноидального кровоизлияния из-за разрыва внутричерепных аневризм. Нейрохирургия (1986) 18: 12–6. DOI: 10.1227 / 00006123-198601000-00003

CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Liszczak TM, Varsos VG, Black PM, Kistler JP, Zervas NT. Сужение церебральной артерии после экспериментального субарахноидального кровоизлияния связано с компонентами крови в стенке артерии. J Neurosurg (1983) 58: 18–26. DOI: 10.3171 / jns.1983.58.1.0018

CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Местан К.К., Маркс Д.Д., Хекокс К., Хо Д., Шрайбер М.Д. Исходы нервного развития недоношенных детей, получавших ингаляционный NO. N Engl J Med (2005) 353: 23–32. DOI: 10.1056 / NEJMoa043514

CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Патрианакос-Хублер А.И., Маркс Д.Д., Мсалл М.Э., Хо Д., Шрайбер М.Д. Безопасность и эффективность лечения ингаляционным NO для недоношенных детей с респираторным дистресс-синдромом: последующая оценка в раннем школьном возрасте. Acta Paediatr (2011) 100: 524–8. DOI: 10.1111 / j.1651-2227.2010.02077.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Хиртц Д.Г., Вайнер С.Дж., Булас Д., ДиПьетро М., Зайберт Дж., Роуз Д.Д. и др. Антенатальный магний и церебральный паралич у недоношенных детей. J Pediatr (2015) 167: 834–9. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2015.06.067

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Янака К., Хиодо А., Цучида Ю., Йошии Ю., Нос Т. Симптоматический церебральный вазоспазм после внутрижелудочкового кровоизлияния в результате разрыва артериовенозной мальформации. Surg Neurol (1992) 38: 63–7. DOI: 10.1016 / 0090-3019 (92) -8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Пак Б.С., Вон Ю.С., Чой С.С., Ким Б.М. Тяжелый симптоматический вазоспазм после внутрижелудочкового кровотечения из артериовенозной фистулы. J Korean Neurosurg Soc (2009) 45: 300–2. DOI: 10.3340 / jkns.2009.45.5.300

CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Джерард Э., Фронтера Дж. А., Райт CB. Спазм сосудов и инфаркт головного мозга после изолированного внутрижелудочкового кровоизлияния. Neurocrit Care (2007) 7: 257–9. DOI: 10.1007 / s12028-007-0057-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Йокобори С., Ватанабэ А., Накаэ Р., Онда Х., Фьюз А., Кусимото С. и др. Спазмы сосудов головного мозга после внутрижелудочкового кровоизлияния из-за артериовенозной мальформации: клинический случай. Neurol Med Chir (Токио) (2010) 50: 320–3. DOI: 10.2176 / nmc.50.320

CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Маэда К., Курита Х., Накамура Т., Усуи М., Цуцуми К., Моримото Т. и др.Возникновение тяжелого вазоспазма после внутрижелудочкового кровоизлияния из-за артериовенозной мальформации. Отчет о двух случаях. J Neurosurg (1997) 87: 436–9. DOI: 10.3171 / jns.1997.87.3.0436

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Кобаяси М., Такаяма Х., Милхара Б., Кавасе Т. Сильный вазоспазм, вызванный повторным внутрижелудочковым кровотечением из-за небольшой артериовенозной мальформации. Acta Neurochir (Wien) (2002) 144: 405–6. DOI: 10.1007 / s007010200059

CrossRef Полный текст | Google Scholar

33.Котбауэр К., Шрот Г., Зайлер Р. В., До ДД. Тяжелый симптоматический вазоспазм после разрыва артериовенозной мальформации. AJNR Am J Neuroradiol (1995) 16: 1073–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

34. Пендхаркар А.В., Гусман Р., Додд Р., Корнфилд Д., Эдвардс М.С. Успешное лечение тяжелого церебрального вазоспазма после кровотечения из артериовенозной мальформации. История болезни. J Neurosurg Pediatr (2009) 4: 266–9. DOI: 10.3171 / 2009.4.PEDS09126

CrossRef Полный текст | Google Scholar

35.Де Карвалью Дж. К., Мачин Ф. Дж., Манзанера Л. С., Андалуз Дж. Б., Ног С. С., Сориано Н. П. и др. Внутрижелудочковое кровотечение после эмболизации твердой мозговой фистулы. Rev Bras Anestesiol (2017) 67: 199–204. DOI: 10.1016 / j.bjan.2016.09.002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Barrington KJ, Finer N, Pennaforte T. Вдыхал NO при дыхательной недостаточности у недоношенных детей. Кокрановская база данных Syst Rev (2017) 3 (1): CD000509. DOI: 10.1002 / 14651858.CD000509.pub5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

37.Peliowski A. Канадское педиатрическое общество, комитет по плодам и новорожденным не вдыхали NO для новорожденных. Педиатр, здоровье детей (2012) 17: 95–100. DOI: 10,1093 / пч / 17.2.95

CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Holcberg G, Sapir O, Hallak M, Alaa A, Shorok HY, David Y, et al. Селективное сосудорасширяющее действие сульфата магния на плаценту человека. Am J Reprod Immunol (2004) 51: 192–7. DOI: 10.1111 / j.1600-0897.2004.00115.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39.Куреши А.И., Палеш Ю.Ю., Барсан В.Г., Хэнли Д.Ф., Хсу С.Ю., Мартин Р.Л. и др. Интенсивное снижение артериального давления у больных с острым кровоизлиянием в мозг. N Engl J Med (2016) 375: 1033–43. DOI: 10.1056 / NEJMoa1603460

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Линдегаард К.Ф., Норнес Х., Бакке С.Дж., Сортеберг В., Накстад П. Диагностика церебрального вазоспазма с помощью ангиографии и измерения скорости кровотока. Acta Neurochir (1989) 100: 12–24.DOI: 10.1007 / BF01405268

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Стодли М., Макдональд Р.Л., Вейр Б., Мартон Л.С., Джонс Л., Ду Чжан З. и др. Субарахноидальное кровоизлияние как причина адаптивного ответа мозговых артерий. J Neurosurg (2000) 93 (3): 463–70. DOI: 10.3171 / jns.2000.93.3.0463

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Whitelaw A, Jary S, Kmita G, Wroblewska J, Musialik-Swietlinska E, Mandera M, et al.Рандомизированное исследование дренажной, ирригационной и фибринолитической терапии недоношенных детей с постгеморрагической дилатацией желудочков: исходы развития через 2 года. Педиатрия (2010) 125: 852–8. DOI: 10.1542 / педс.2009-1960

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Schulz M, Bührer C, Pohl-Schickinger A, Haberl H, Thomale UW. Нейроэндоскопический лаваж для лечения внутрижелудочкового кровоизлияния и гидроцефалии у новорожденных. J Neurosurg Pediatr (2014) 13: 626–35.DOI: 10.3171 / 2014.2.PEDS13397

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Барнуэлл С.Л., Хигашида Р.Т., Хальбах В.В., Дауд К.Ф., Уилсон С.Б., Хиешима, Великобритания. Транслюминальная ангиопластика внутримозговых сосудов при спазме церебральных артерий: устранение неврологического дефицита после отсроченного лечения. Нейрохирургия (1989) 25: 424–9. DOI: 10.1227 / 00006123-198909000-00017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Зубков Ю.Н., Никифоров Б.М., Шустин В.А.Техника баллонного катетера для расширения суженных церебральных артерий после аневризматической САК. Acta Neurochir (Wien) (1984) 70: 65–79. DOI: 10.1007 / BF01406044

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Ehlert A, Manthei G, Hesselmann V, Mathias K, Bein B, Pluta R. Случай сверхострого начала вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния и рефрактерного вазоспазма после лечения внутривенным и внутрижелудочковым NO: мини-обзор. World Neurosurg (2016) 91: 673.e11–8. DOI: 10.1016 / j.wneu.2016.04.047

CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Омейс И., Нил Дж. А., Мурали Р., Абрахамс Дж. М.. Лечение церебрального вазоспазма с помощью биосовместимых систем контролируемого высвобождения для внутричерепной доставки лекарств. Нейрохирургия (2008) 63: 1011–9. DOI: 10.1227 / 01.NEU.0000327574.32000.9A

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Шаер Д. Д., Бюлер П. В., Алаяш А. И., Белчер Дж. К., Верчеллотти Г. М.. Еще раз о гемолизе и свободном гемоглобине: изучение гемоглобина и поглотителей гемина как нового класса терапевтических белков. Кровь (2013) 121: 1276–84. DOI: 10.1182 / кровь-2012-11-451229

CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Винчи Ф, де Франчески Л., Гиго А., Таунс Т., Чимино Дж., Силенго Л. и др. Терапия гемопексином улучшает сердечно-сосудистую функцию, предотвращая индуцированную гемом эндотелиальную токсичность на мышиных моделях гемолитических заболеваний. Тираж (2013) 127: 1317–29. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.112.130179

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50.Foerster-Waldl ​​E, Sadeghi K, Tamandl D, Gerhold B, Hallwirth U, Rohrmeister K и др. Экспрессия толл-подобного рецептора 4 моноцитов и индуцированная ЛПС продукция цитокинов увеличиваются во время гестационного старения. Pediatr Res (2005) 58: 121–4. DOI: 10.1203 / 01.PDR.0000163397.53466.0F

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Брошу М.Э., Жирар С., Лавуа К., Себир Г. Регуляция развития нейровоспалительных реакций на ЛПС и / или гипоксия-ишемия между недоношенными и доношенными новорожденными: экспериментальное исследование. J Нейровоспаление (2011) 8:55. DOI: 10.1186 / 1742-2094-8-55

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Girard S, Sebire G, Kadhim H. Провоспалительная ориентация системы интерлейкина 1 и последующая индукция матричной металлопротеиназы 9 в патофизиологии перинатального повреждения белого вещества человека. J Neuropathol Exp Neurol (2010) 69: 1116–29. DOI: 10.1097 / NEN.0b013e3181f971e4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53.Madsen-Bouterse SA, Romero R, Tarca AL, Kusanovic JP, Espinoza J, Kim CJ и др. Транскриптом синдрома воспалительной реакции плода. Am J Reprod Immunol (2010) 63: 73–92. DOI: 10.1111 / j.1600-0897.2009.00791.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Вэй X, Ху CC, Zhang YL, Yao SL, Mao WK. Телмисартан уменьшал отек мозга за счет ингибирования инфламмасомы NLRP3 у мышей с холодовой травмой головного мозга. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci (2016) 36: 576–83.DOI: 10.1007 / s11596-016-1628-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55. Цао Г, Цзян Н., Ху И, Чжан И, Ван Г, Инь М. и др. Рускогенин ослабляет дисфункцию гематоэнцефалического барьера, вызванную церебральной ишемией, путем подавления активации инфламмасом TXNIP / NLRP3 и пути MAPK. Int J Mol Sci (2016) 17: 1418. DOI: 10.3390 / ijms17091418

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Эйзенхут М. Повышенная активность инфламмасом как осмосенсоров как причина отека мозга при диабетическом кетоацидозе. J Syst Integr Neurosci (2016) 2: 210–2. DOI: 10.15761 / JSIN.1000137

CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Лей Д., Романцик О., Валлиус С., Свейнсдоттир К., Свейнсдоттир С., Агиеманг А.А. и др. Высокое содержание внеклеточного гемоглобина в перивентрикулярном белом веществе после преждевременного внутрижелудочкового кровотечения. Front Physiol (2016) 7: 330. DOI: 10.3389 / fphys.2016.00330

CrossRef Полный текст | Google Scholar

.

Распознавание и оценка нетравматического субарахноидального кровоизлияния и разрыва церебральной аневризмы

1. Бедерсон Дж. Б., Коннолли Э.С. Младший, Batjer HH, и другие.; Американская Ассоциация Сердца. Рекомендации по ведению аневризматического субарахноидального кровоизлияния: заявление для медицинских работников специальной группы авторов Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации [опубликованное исправление опубликовано в Stroke 2009; 40 (7): e518]. Инсульт . 2009; 40 (3): 994–1025 ….

2. van Gijn J, Керр Р.С., Rinkel GJ. Субарахноидальное кровоизлияние. Ланцет . 2007. 369 (9558): 306–318.

3. Дирингер М.Н., Блек ТП, Клод Хемфилл J III, и другие.; Общество нейрокритической помощи. Ведение интенсивной терапии пациентов после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: рекомендации Междисциплинарной консенсусной конференции Общества нейрокритической помощи. Neurocrit Care . 2011; 15 (2): 211–240.

4. Утечка CB, Бринджикджи В, Каллмес Д.Ф., Cloft HJ. Расширенное лечение разрывов церебральных аневризм в крупных центрах США. Дж Нейросург . 2011. 115 (6): 1179–1183.

5. Broderick JP, Viscoli CM, Бротт Т, и другие.; Исследователи проекта по геморрагическому инсульту. Основные факторы риска аневризматического субарахноидального кровоизлияния у молодых можно изменить. Инсульт . 2003. 34 (6): 1375–1381.

6. Фейгин В.Л., Ринкель Г.Дж., Лоз СМ, и другие. Факторы риска субарахноидального кровоизлияния: обновленный систематический обзор эпидемиологических исследований. Инсульт . 2005. 36 (12): 2773–2780.

7. Xu HW, Ю. С., Мэй CL, Li MH. Скрининг внутричерепной аневризмы у 355 пациентов с аутосомно-доминантной поликистозной болезнью почек. Инсульт .2011. 42 (1): 204–206.

8. Андерсон К., Ни Мурчу К, Скотт Д., Беннетт Д., Ямрозик К, Hankey G; Австралазийская группа по совместным исследованиям субарахноидального кровоизлияния. Триггеры субарахноидального кровоизлияния: роль физических нагрузок, курения и алкоголя в Австралазийском совместном исследовании субарахноидального кровоизлияния (ACROSS). Инсульт . 2003. 34 (7): 1771–1776.

9. Эдлоу Дж. А., Caplan LR.Как избежать ошибок при диагностике субарахноидального кровоизлияния. N Engl J Med . 2000. 342 (1): 29–36.

10. Ковальский Р.Г., Клаассен Дж., Крейтер К.Т., и другие. Первоначальный неправильный диагноз и исход после субарахноидального кровоизлияния. JAMA . 2004. 291 (7): 866–869.

11. Тогха М, Сахраян М.А., Хоррам М, Хашаяр П. Предупреждающие признаки и симптомы субарахноидального кровоизлияния. Южный Мед J .2009. 102 (1): 21–24.

12. Morgenstern LB, Луна-Гонсалес H, Хубер JC младший, и другие. Сильная головная боль и субарахноидальное кровоизлияние: проспективная современная компьютерная томография и анализ спинномозговой жидкости. Энн Эмерг Мед . 1998. 32 (3 pt 1): 297–304.

13. Linn FH, Вейдикс Э.Ф., ван дер Грааф Y, Weerdesteyn-van Vliet FA, Бартелдс AI, ван Гийн Дж. Проспективное исследование дозорной головной боли при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Ланцет . 1994. 344 (8922): 590–593.

14. Vermeulen MJ, Schull MJ. Пропущенный диагноз субарахноидального кровоизлияния в реанимации. Инсульт . 2007. 38 (4): 1216–1221.

15. Майер П.Л., Авад И.А., Тодор Р, и другие. Неправильный диагноз симптоматической аневризмы головного мозга. Распространенность и корреляция с результатами в четырех учреждениях. Инсульт . 1996. 27 (9): 1558–1563.

16.Linn FH, Ринкель Г.Дж., Альгра А, ван Гийн Дж. Характеристики головной боли при субарахноидальном кровоизлиянии и доброкачественной головной боли типа «громовой удар». J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1998. 65 (5): 791–793.

17. Ландтблом А.М., Фридрикссон С, Бойви Дж, Хиллман Дж, Йоханссон Г, Йоханссон И. Внезапная головная боль: проспективное изучение особенностей, частоты и причин. Цефалгия . 2002. 22 (5): 354–360.

18. Schievink WI. Внутричерепные аневризмы [опубликованная коррекция опубликована в N Engl J Med. 1997, 336 (17): 1267]. N Engl J Med . 1997. 336 (1): 28–40.

19. Перри Дж. Дж., Stiell IG, Сивилотти М.Л., и другие. Клинические характеристики высокого риска субарахноидального кровотечения у пациентов с острой головной болью: проспективное когортное исследование. BMJ . 2010; 341: c5204.

20. van Gijn J, van Dongen KJ.Динамика аневризматического кровотечения на компьютерных томограммах. Нейрорадиология . 1982. 23 (3): 153–156.

21. Ольсен Т.С., Лангхорн П., Динер ХК, и другие.; Исполнительный комитет Европейской инициативы по инсульту; Писательский комитет EUSI. Рекомендации Европейской инициативы по борьбе с инсультом — обновление 2003 г. Cerebrovasc Dis . 2003. 16 (4): 311–337.

22. Dupont SA, Вейдикс Э.Ф., Манно Э.М., Рабинштейн А.А.Громовая головная боль и нормальные результаты компьютерной томографии: ценность анализа спинномозговой жидкости. Mayo Clin Proc . 2008. 83 (12): 1326–1331.

23. Provenzale JM, Хасейн-бей Л. КТ-оценка субарахноидального кровоизлияния: практический обзор для радиолога, интерпретирующего исследования отделения неотложной помощи. Emerg Radiol . 2009. 16 (6): 441–451.

24. Cortnum S, Соренсен П., Йоргенсен Дж. Определение чувствительности компьютерной томографии при раннем выявлении субарахноидального кровоизлияния. Нейрохирургия . 2010. 66 (5): 900–902.

25. Вестерлан ХЭ, ван Дейк Дж. М., Янсенван дер Вайде MC, и другие. Внутричерепные аневризмы у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием: КТ-ангиография как первичный диагностический инструмент — систематический обзор и метаанализ [опубликованные поправки опубликованы в журнале «Радиология». 2011; 260 (2): 612]. Радиология . 2011. 258 (1): 134–145.

26. Boesiger BM, Шибер-младший.Диагностика субарахноидального кровоизлияния с помощью компьютерной томографии и люмбальной пункции: КТ пятого поколения лучше выявляют субарахноидальное кровоизлияние? J Emerg Med . 2005. 29 (1): 23–27.

27. Перри Дж. Дж., Stiell IG, Сивилотти М.Л., и другие. Чувствительность компьютерной томографии, выполненной в течение шести часов после появления головной боли для диагностики субарахноидального кровотечения: проспективное когортное исследование. BMJ . 2011; 343: d4277.

28. van der Wee N, Ринкель Г.Дж., Хасан Д, ван Гийн Дж. Обнаружение субарахноидального кровоизлияния на ранней КТ: нужна ли люмбальная пункция после отрицательного результата сканирования? J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1995. 58 (3): 357–359.

29. Маккормак РФ, Хатсон А. Может ли компьютерная томографическая ангиография головного мозга заменить люмбальную пункцию при оценке острой головной боли после отрицательной неконтрастной компьютерной томографии черепа? Acad Emerg Med .2010. 17 (4): 444–451.

30. Атлас SW. Магнитно-резонансная томография внутричерепных аневризм. Клиника нейровизуализации N Am . 1997. 7 (4): 709–720.

31. Agid R, Андерссон Т, Альмквист H, и другие. Отрицательные результаты КТ-ангиографии у пациентов со спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием: когда еще нужна цифровая вычитающая ангиография? AJNR Am J Neuroradiol . 2010. 31 (4): 696–705.

32.Юань МК, Лай PH, Чен Джи, и другие. Обнаружение субарахноидального кровоизлияния на острой и подострой / хронической стадиях: сравнение четырех импульсных последовательностей магнитно-резонансной томографии и компьютерной томографии. Дж. Чин Мед Ассо . . 2005. 68 (3): 131–137.

33. Huston J III, Николс Д.А., Лютмер PH, и другие. Слепая проспективная оценка чувствительности МР-ангиографии к известным внутричерепным аневризмам: важность размера аневризмы. AJNR Am J Neuroradiol . 1994. 15 (9): 1607–1614.

34. Schuierer G, Хук WJ, Лауб Г. Магнитно-резонансная ангиография внутричерепных аневризм: сравнение с внутриартериальной цифровой субтракционной ангиографией. Нейрорадиология . 1992. 35 (1): 50–54.

35. Анзалоне Н, Триулзи Ф, Скотти Г. Острое субарахноидальное кровоизлияние: 3D времяпролетная МР-ангиография в сравнении с внутриартериальной цифровой ангиографией. Нейрорадиология . 1995. 37 (4): 257–261.

36. Хорикоши Т, Фукамачи А, Ниси Х, Фукасава И. Выявление внутричерепных аневризм методом трехмерной времяпролетной магнитно-резонансной ангиографии. Нейрорадиология . 1994. 36 (3): 203–207.

37. Уилкок Д., Яспан Т, Голландия I, Черриман Г, Уортингтон Б. Сравнение магнитно-резонансной ангиографии с традиционной ангиографией при обнаружении внутричерепных аневризм у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Клин Радиол . 1996. 51 (5): 330–334.

.

Кавернозная аномалия головного мозга — Genetics Home Reference

Akers A, Al-Shahi Salman R, A Awad I, Dahlem K, Flemming K, Hart B, Kim H, Jusue-Torres I, Kondziolka D, Lee C, Morrison L, Ригамонти Д., Ребеис Т., Турнье-Лассерв Е., Ваггонер Д., Уайтхед К. Краткое изложение рекомендаций по клиническому лечению кавернозных мальформаций головного мозга: согласованные рекомендации, основанные на систематическом обзоре литературы, проведенном группой клинических экспертов Научно-консультативного совета Angioma Alliance.Нейрохирургия. 2017 1 мая; 80 (5): 665-680. DOI: 10.1093 / нейрос / nyx091. Обзор.

Bergametti F, Denier C, Labauge P, Arnoult M, Boetto S, Clanet M, Coubes P, Echenne B, Ibrahim R, Irthum B, Jacquet G, Lonjon M, Moreau JJ, Neau JP, Parker F, Tremoulet M, Tournier-Lasserve E; Société Française de Neurochirurgie. Мутации в гене запрограммированной гибели клеток 10 вызывают кавернозные аномалии мозга. Am J Hum Genet. 2005 Янв; 76 (1): 42-51. Epub 2004 12 ноября.

Дашти С.Р., Хоффер А., Ху YC, Селман В.Р.Молекулярная генетика семейных кавернозных пороков развития головного мозга. Нейрохирург Фокус. 15 июля 2006 г .; 21 (1): e2. Обзор.

Denier C, Goutagny S, Labauge P, Krivosic V, Arnoult M, Cousin A, Benabid AL, Comoy J, Frerebeau P, Gilbert B, Houtteville JP, Jan M, Lapierre F, Loiseau H, Menei P, Mercier П., Моро Дж. Дж., Нивелон-Шевалье А., Паркер Ф., Редондо А. М., Скарабин Дж. М., Тремуле М., Зера М., Масиазек Дж., Турнье-Лассерв Э; Société Française de Neurochirurgie. Мутации в гене MGC4607 вызывают кавернозные уродства головного мозга.Am J Hum Genet. 2004 Февраль; 74 (2): 326-37. Epub 2004 22 января.

Gault J, Sarin H, Awadallah NA, Shenkar R, Awad IA. Патобиология цереброваскулярных мальформаций человека: основные механизмы и клиническая значимость. Нейрохирургия. 2004 июл; 55 (1): 1-16; обсуждение 16-7. Обзор.

Labauge P, Krivosic V, Denier C, Tournier-Lasserve E, Gaudric A. Частота каверном сетчатки у 60 пациентов с семейными церебральными каверномами: клиническое и генетическое исследование. Arch Ophthalmol.2006 июн; 124 (6): 885-6.

Марчук Д.А., Сринивасан С., Сквайр Т.Л., Завистовский Ю.С. Сосудистый морфогенез: сказки о двух синдромах. Hum Mol Genet. 1 апреля 2003 г .; 12 Спецификация № 1: R97-112. Обзор.

Plummer NW, Zawistowski JS, Marchuk DA. Генетика кавернозных пороков развития головного мозга. Curr Neurol Neurosci Rep.2005 Сентябрь; 5 (5): 391-6. Обзор.

Stockton RA, Shenkar R, Awad IA, Ginsberg MH. Белки кавернозных мальформаций головного мозга ингибируют киназу Rho для стабилизации целостности сосудов.J Exp Med. 12 апреля 2010; 207 (4): 881-96. DOI: 10.1084 / jem.20091258. Epub 2010 Mar 22.

Sure U, Freman S, Bozinov O, Benes L, Siegel AM, Bertalanffy H. Биологическая активность кавернозных пороков развития взрослых: исследование 56 пациентов. J Neurosurg. 2005 февраль; 102 (2): 342-7.

Verlaan DJ, Давенпорт WJ, Стефан H, Sure U, Siegel AM, Rouleau GA. Кавернозные мальформации головного мозга: мутации в Krit1. Неврология. 2002 26 марта; 58 (6): 853-7. Обзор.

Voss K, Stahl S, Schleider E, Ullrich S, Nickel J, Mueller TD, Felbor U.CCM3 взаимодействует с CCM2, что указывает на общий патогенез кавернозных мальформаций головного мозга. Нейрогенетика. 2007 ноябрь; 8 (4): 249-56. Epub 2007, 27 июля.

Завистовски Дж. С., Сталхейм Л., Улик М. Т., Абелл А. Н., Анкрил ББ, Джонсон Г.Л., Марчук Д.А. Взаимодействие белков CCM1 и CCM2 в передаче сигналов в клетках: значение для патогенеза кавернозных пороков головного мозга. Hum Mol Genet. 2005 1 сентября; 14 (17): 2521-31. Epub 21 июля 2005 г.

.

Динамика церебрального кровотока и изменения изголовья кровати при субарахноидальном кровоизлиянии

Подъем изголовья (HOB) обычно ограничен у пациентов с аневризмальным субарахноидальным кровоизлиянием (САК). Целью этого исследования является корреляция изменений HOB (и) с церебральным кровотоком с использованием транскраниального допплера (TCD) и термодиффузионного зонда у пациентов с SAH. В исследование были проспективно включены 13 пациентов с САК. Восемь пациентов перенесли термодиффузионный зонд для регионарного измерения CBF.Значения CBF были измерены у пациентов в горизонтальном () и вертикальном сидячем положении () на 3, 7 и 10 дни. Среднее увеличение скорости кровотока при изменении HOB с на было 7,8% на 3 день, 0,1% на 7 день. и 13,1% на 10-е сутки. Средняя мозговая артерия имела наименьшие изменения скорости. Среднее региональное измерение CBF составило 22,7 ± 0,3 мл / 100 г / мин в положении лежа на спине и 23,6 ± 9,1 мг / 100 г / мин в положении сидя. Изменения не были статистически значимыми. Ни у одного из пациентов не развился клинический церебральный вазоспазм.Изменение положения HOB при САК не оказало значительного влияния на церебральный или регионарный кровоток. Эти данные предполагают, что следует рассмотреть возможность ранней мобилизации, учитывая пагубные последствия длительного постельного режима.

1. Введение

Пациенты с аневризматическим САК подвержены риску вторичных травм, включая отек мозга и замедленный церебральный вазоспазм. Традиционно, как часть общего протокола лечения САК, пациенты содержатся в длительном постельном режиме. Предполагается, что постельный режим поможет поддерживать адекватный приток крови к мозгу.Однако данные, подтверждающие это предположение, ограничены [1].

Кровоток к мозгу является критическим и сложным. CBF зависит от множества факторов, включая системное артериальное давление, расстояние головы над сердцем, венозный и спинномозговой дренаж, а также тонус сосудов головного мозга [2]. У нормального человека, когда голова приподнята, системное артериальное давление поддерживается рефлексами артериального давления. В то же время артериальное перфузионное давление на голову снижается на расстояние, на которое голова поднимается над сердцем, но внутричерепное давление также снижается из-за улучшенного венозного оттока.Вместе с интактной реакцией ауторегуляции сосудов головного мозга чистым эффектом является небольшое изменение CBF [3–5]. Однако у пациентов с нарушенной ауторегуляцией или с вазоспазмом после САК подъем головы теоретически может уменьшить CBF. И наоборот, в случае значительного отека мозга после САК может быть важно поднять голову, чтобы улучшить венозный дренаж и максимизировать церебральное перфузионное давление.

Продолжительный постельный режим, особенно у пожилых и тяжелобольных, влечет за собой собственные осложнения [6].Обширные исследования документально подтвердили пагубное воздействие длительного постельного режима на многие системы органов, включая сердечно-сосудистую, скелетно-мышечную, когнитивную, гематологическую и респираторную [7–10]. Существенное физиологическое ухудшение начинается в первые дни постельного режима. Эти осложнения усугубляют и без того разрушительные неврологические повреждения, вызванные САК.

Учитывая потенциальные пагубные последствия длительного постельного режима и его сомнительную пользу для поддержания мозгового кровотока, мы исследовали влияние положения головы на мозговой кровоток у пациентов с САК.Мы предполагаем, что обычная практика помещения пациентов с САК в длительный постельный режим не является необходимой для поддержания стабильного CBF.

2. Материалы и методы

Протокол исследования был одобрен экспертным советом Университета Айовы. В этом проспективном исследовании мы использовали два дополнительных метода для изучения влияния положения головы на CBF у пациентов с САК. Пациенты с САК, которым была выполнена вентрикулостомия и термодиффузионный монитор CBF, были включены проспективно.Термодиффузионные зонды (Hemedex, Кембридж, Массачусетс, США) вводили через то же отверстие, что и вентрикулостомия, на глубину 2 см, но под углом так, чтобы кончик зонда находился подальше от трубки вентрикулостомии (Рисунок 1). Сразу после установки зонда и до экстубации пациентов CO ₂ в конце выдоха были отрегулированы в пределах нормы, чтобы проверить связанное изменение CBF, чтобы проверить правильность функционирования зонда (Рисунок 2). Другая группа пациентов с САК также была включена в исследование и проходила только исследования TCD.Оценивались изменения положения головы и соответствующие изменения параметров CBF. В частности, на 3, 7 и 10 дни измерения CBF пациента (измеренные с помощью транскраниального допплера и термодиффузионного зонда) регистрировались в положении лежа на спине и вертикальном положении под углом 90 градусов через 10 минут. Данные TCD были получены в медиальных мозговых артериях (MCA), передних мозговых артериях (ACA) и задних мозговых артериях (PCA) с двух сторон с помощью портативного зонда. Записывалась основная информация о пациенте, такая как возраст, пол, клинический осмотр и курс госпитализации.Отсроченная церебральная ишемия определялась как симптоматический вазоспазм или инфаркт на компьютерной томографии, связанный с вазоспазмом [11]. Были рассчитаны процентные изменения средней скорости кровотока при каждом переходе от положения лежа на спине к сидению. Для определения статистической значимости использовали парный тест Стьюдента t .

3. Результаты

Демографические данные включенных пациентов показаны в таблице 1. В исследование вошли 13 пациентов, средний возраст которых составлял 63 года (от 21 до 85 лет).Семьдесят семь процентов (10/13) составляли женщины. Восемь пациентов были обследованы с помощью термодиффузионного зонда и ТКД; только пять пациентов были изучены с ТКД. Средняя оценка Фишера была SD, а средняя оценка Ханта-Хесса при поступлении была SD (от 1 до 5). Ни у одного из пациентов не было побочных эффектов при манипуляциях с изголовьем кровати. Ни у одного из пациентов не развилась отсроченная ишемия головного мозга.

90 042 pcom Пациент Возраст Пол Уровень Фишера WFNS Hunt-Hess Локализация аневризмы Термодиффузионный датчик 53 Женский 2 1 1 pcom y 2 72 Женский 4 4 3 acom y 3 74 Женский 4 5 5 PICA y 4 42 Женский 3 1 2 pcom y 5 63 Внутренняя часть 3 2 2 y 6 85 Женский 4 2 3 acom y 7 39 Женский 4 1 2 acom y 8 21 Женский 2 1 1 pcom y 9 77 Мужской 3 4 4 pcom n 10 76 Мужской 3 2 3 acom n 11 69 Мужской 4 2 4 acom n 12 81 Женский 4 2 2 acom n 13 71 Женский 3 1 1 acom n

3.1. Результаты TCD

MCA, ACA и PCA были индивидуально озвучены с обеих сторон как в положении лежа на спине, так и в вертикальном положении сидя. Среднее увеличение скорости кровотока из положения лежа на спине в положение сидя составило 7,8% на 3-й день, 0,1% на 7-й день и 13,1% на 10-й день. позиция (в среднем 0,9% в 3-й день, −3,2% в 7-й день и 1% в 10-й день). Скорость ACA увеличилась на 11,1% на 3-й день, -9,2% на 7-й и 24-й день.2% на 10-й день. PCA увеличилось на 12,9% на 3-й день, 11,3% на 7-й и 14,7% на 10-й день. Абсолютные скорости были проиллюстрированы в таблице 2. Ни одно из изменений скорости не достигает статистической значимости, за исключением изменений MCA. на 7 день (). Изменения значений TCD не имели никаких связанных клинических проявлений, независимо от степени по шкале Фишера или Ханта-Хесса.

(а)

Средняя скорость (см / с) День 3 День 7 День 10 На спине Вертикальный На спине Вертикальный На спине Вертикальный MCA 79 73 111 106 90 92 SD 56 41 49 46 46 52 ACA 69 72 72 62 56 68 SD 42 46 23 23 26 39 PCA 70 75 59 68 67 72

(б)

Процентное изменение положения лежа на спине в вертикальное положение (%) День 3 День 7 День 10 MCA 0.9 −3,2 1,0 ACA 11,1 −9,2 24,2 PCA 12,9 11,3 14,6

9301 9,2 . Результаты измерения термодиффузионного CBF

3.2.1. PCO ₂ Challenge и региональный CBF

Региональный церебральный кровоток ожидаемо изменился с изменениями PCO в конце выдоха ₂ , вызванными регулировкой вентиляции (рис. 1).Регионарный церебральный кровоток увеличивался при увеличении PCO ₂ и снижался при снижении PCO ₂ . Среднее значение CBF изменилось с 13,7 до 23,6 см3 / 100 г / мин, а PCO в конце выдоха ₂ изменилось с 30 до 40 мм рт.

3.2.2. Постуральные изменения и регионарный CBF

Термодиффузионное измерение CBF было выполнено у 8 пациентов. Среднее значение CBF в положении лежа на спине составило мл / 100 г / мин. Среднее значение измерения в положении сидя под углом 90 градусов составило мг / 100 г / мин.Статистически значимой разницы между двумя группами не было ().

4. Обсуждение

Продолжительный постельный режим приводит к множественным физиологическим изменениям, которые могут быть пагубными. Положение лежа на спине снижает дыхательный объем и минутный объем аппарата ИВЛ [12, 13] и ухудшает способность очищать выделения, что приводит к ателектазу и пневмонии. Длительная иммобилизация также приводит к отрицательному балансу азота, потере кальция, снижению мышечной силы и ортостатической непереносимости [10].Риск десатурации кислородом выше в положении лежа на спине [14]. Эти изменения особенно выражены у пожилых людей [15]. Обоснование размещения САК на спине состоит в том, чтобы избежать гипоперфузии головного мозга, особенно с учетом риска отсроченной церебральной ишемии после САК. Однако несколько исследований показали, что частота клинических проявлений вазоспазма ниже у пожилых людей [16, 17]. Таким образом, неясно, перевешивают ли риски постельного режима его предполагаемую пользу, особенно у пожилых людей с САК.

Zhang и Rabinstein [18] исследовали влияние позиционирования HOB на среднюю скорость потока у пациентов с SAH, использующих TCD. Измерения проводились для двух положений HOB: сначала при 30–45 °, а затем при 0–15 °. Авторы обнаружили, что положение HOB существенно не влияет на среднюю скорость потока, и пришли к выводу, что положение HOB не требует особого учета при интерпретации результатов исследований ТКД у пациентов с САК. Blissitt et al. [19] также использовали TCD для изучения влияния повышения HOB (на 20 и 45 градусов) на цереброваскулярную динамику у пациентов с легким или умеренным вазоспазмом и не обнаружили последовательной картины изменений CBF.Однако измерения в обоих исследованиях были ограничены только одной территорией церебральной артерии (MCA), измерения проводились только в одной временной точке, а другие методы оценки церебральной перфузии не использовались. Результаты нашего исследования соответствуют результатам предыдущих исследований.

4.1. Последствия

Следует пересмотреть существующее в настоящее время предпочтение ограничивать пациентов с САК только стационарным постельным режимом и освобождать HOB до внесения изменений в клиническое обследование.Изменения в клиническом обследовании при повышении HOB, возможно, указывают на потерю ауторегуляции у этих пациентов и / или ранние признаки вазоспазма, хотя это остается спекулятивным и в данном случае таких изменений не наблюдалось.

4.2. Ограничения

Это исследование ограничено небольшим числом включенных в него пациентов и тем, что ни у одного из них не развилась отсроченная церебральная ишемия. Термодиффузионный зонд обеспечивал непрерывное и абсолютное прикроватное измерение регионарной CBF. Однако зонд измеряет только очень маленькую область белого вещества.Поэтому мы выполнили исследования TCD на нескольких сосудистых территориях, чтобы проверить результаты этих двух дополнительных методов.

5. Заключение

Мы использовали два дополнительных метода измерения CBF для изучения церебральной гемодинамики в сочетании с постуральными изменениями у пациентов с САК. Изменение HOB не оказало значительного влияния ни на скорость церебрального кровотока, ни на региональный церебральный кровоток. Эти данные показывают, что ранняя мобилизация не вредна и ее следует учитывать, учитывая пагубные последствия длительного постельного режима.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

.

No related posts.