что это такое, норма, повышена и понижена в анализе
Ферменты организма — это специфические вещества-катализаторы. Их основная задача — ускорять прочие биохимические процессы.
КФК в крови — это фермент креатинкиназа, один из важнейших катализаторов, ускоряющий синтез АТФ (аденозинтрифосфата), той самой структуры, которая участвует во всех без исключения энергетических процессах. Без нее жизнедеятельность организма невозможна в принципе.
Само по себе это соединение группы ферментов неоднородно, несмотря на общее название. Существует несколько модификаций (изоферментов). Они отличаются концевой химической структурой молекулы.
Но в целом, устроены по той же схеме:
- КФК ММ. Эта разновидность креатинкиназы расположена в скелетной мускулатуре. В свободной форме в сыворотке крови на ее долю приходится более 95% от общей массы вещества. Среди всех изоферментов.
- КФК МВ. Гибридная разновидность. Вещество локализуется в клетках миокарда. В меньшей степени в сыворотке крови. Показатель изменяется при заболеваниях сердца, особенно сильно после инфаркта и при хронических ишемических процессах. То есть тех явлениях, связанных с недостаточным энергетическим обменом.
- КФК ВВ. Специфический тип. Локализуется в мозговых тканях. В крови не обнаружатся, поскольку соединение не способно пройти через гематоэнцефалический барьер.
Все изоферменты похожи друг на друга и выполняют близкие функции, но в разных тканях организма.
В ходе анализа исследуются все фракции, кроме той, что копится в мозгу. По уже названной причине.
Роль фермента в организме
Функции соединения примерно одни и те же. Если говорить подробнее:
- Синтез АТФ. Креатинфосфокиназа работает как ускоритель выработки этого вещества.
- То же самое касается и синтеза высокоэнергетического соединения, креатинфосфата. КФК выполняют главную роль в обоих случаях.
Как и все прочие ферменты, креатинфосфокиназа действует узконаправленно, соответственно, функции ее минимальны, хотя и очень важны.
Есть и не столь очевидный момент. По концентрации изоферментов КФК врачи могут судить о патологиях различных органов и систем. Потому стоит говорить о креатинфосфокиназе еще и как об индикаторе заболеваний головного мозга, сердца, костно-мышечной системы. Это информативный показатель.
Когда назначают анализ
Оснований для исследования довольно много:
Боли в мышцах
Дискомфорт в мускулах — явный и частый признак миозита. Местного воспалительного процесса.
На фоне этого явления концентрация КФК возрастает. Чем интенсивней поражение мышц, тем больше показатели фермента.
Удобно исследовать фракции, если нужно оценить динамику состояния. Например, до и после лечения.
Отравления алкоголем
В этом случае диагностика назначается, чтобы исследовать сохранность энергетического обмена. Этанол, спирт, выступает своего рода ингибитором, замедляет синтез АТФ. Парадоксально, но КФК при этом растет.
Как результат — падает мускульная сила, снижается скорость обмена веществ в головном мозге. Если это явление достигает критических масштабов (например, после обильного потребления алкоголя, на уровне смертельной дозы), вероятны необратимые изменения.
Исследование количества креатинфосфокиназы призвано оценить степень нарушения. А затем и отследить, как проходит процесс восстановления.
Тахикардия, любые отклонения со стороны сердца
Аденозинтрифосфат (АТФ), а значит косвенным образом и креатинфофокиназа играет ключевую роль в работе мышечного органа.
Поскольку без достаточного количества этих веществ сократительная способность была бы в принципе невозможной. Любые отклонения сразу дают знать о себе.
На ранних этапах орган пытается компенсировать нарушение за счет накопленного запаса сил. Собственных ресурсов. Число сокращений в минуту растет. Как только внутренний потенциал исчерпан, сердце перестает биться с достаточной силой.
Внимание:Если концентрация КФК так и продолжает расти, а функция миокарда так же мала, вероятна остановка работы органа.
Врачи имеют возможность поймать патологию на подступах. Хотя тахикардия развивается и по другим причинам.
Ревмокардит
Речь идет о воспалении аутоиммунного происхождения. По своей природе, подобное расстройство несет опасность для биохимических процессов вообще. В результате ложного ответа защитных сил организма, концентрация КФК увеличивается.
Поскольку мышечный слой разрушается, изоферменты начинают выходить в кровь и больше не обеспечивают внутренний ресурс и запас прочности миокарда. Чем это заканчивается — уже понятно. Возможна остановка сердца и смерть пациента.
Подозрения на инсульт и недавно перенесенные острые дефициты мозгового кровотока
Нарушения целостности церебральных тканей. В первом случае исследование косвенно подтверждает поражение нервных структур. Во втором — позволяет определить тяжесть расстройства.
Признаки предынсультного состояния подробно описаны здесь, а инсульта — тут.
Воспалительные процессы
Любой этиологии. В основном — инфекционные. Токсины, которые вырабатывают бактерии, а также те, что остаются от разрушения собственных клеток организма, ингибируют, замедляют выработку КФК. По результатам анализа можно судить о степени тяжести воспаления.
Высокая нагрузка на миокард
Вариантов таковой может быть много. Например, спортивные тренировки или физическая, изнурительная работа. Категории пациентов, которые сталкиваются с подобными нагрузками — в группе повышенного риска.
В этой ситуации анализ крови на КФК назначают в качестве меры профилактики. Проводить исследование нужно регулярно. Как минимум, 2 раза в год. Можно чаще по потребности.
Все отклонения — это явное основание для тревоги. Энергетический обмен нужно поддерживать. Здесь на помощь приходят кардиопротекторы и прочие препараты. Это уже другой вопрос.
Перечень показаний далеко не полный. Анализ крови на креатинфосфокиназу назначают при опухолевых процессах, для подтверждения этиологии психических расстройств. Нужно ли в конкретном случае сдавать анализ решает профильный специалист.
Таблицы норм
Концентрация креаниткиназы зависит от пола пациента и его возраста. В меньшей мере расы, происхождения.
У женщин
Возраст (лет) | Уровень КФК (ед/л) |
---|---|
15-20 | 123 |
21-50 | до 150 |
Старше 50 | Не более 160 |
Выкладки примерные. На деле — нужно учитывать в том числе индивидуальные особенности организма, конституцию тела, рост, вес, общее состояние здоровья и прочие.
Справиться может только специалист. Когда уточнит все необходимые моменты. Это возможно на очном приеме.
У мужчин
У мужчин, норма КФК в анализе крови изначально в два раз выше женской и находится в диапазоне от 270 до 300 Ед/литр.
Почему так? Причина в том, что общий объем мышц больше, а сила сокращений мускулатуры выше. Это обусловлено гормональными особенностями и конституцией тела. Потому энергетический обмен идет быстрее.
Возраст (лет) | Норма КФК в единицах на литр крови |
---|---|
15-20 | 270 |
21-50 | Не выше 300 |
После 50 | Менее 280 |
Точнее нельзя сказать по тем же самым причинам.
У детей
Нормы КФК в крови у детей различны, но в отношении пола пока еще серьезного разброса нет. При рождении показатели самые высокие, и со временем падают в 2-3 раза.
Подробные данные представлены в таблице:
Годы | Концентрация фермента (максимальная) |
---|---|
Первая неделя | 650 |
До 6 месяцев | 295 |
До 1 года | 200 |
1-3 года | 230 |
4-6 лет | 150 |
6-12 лет (в подростковый, ранний пубертатный период отличия в части пола становятся более заметны, приведены усредненные значения) | 160 (ж), 250 (м) |
13-15 лет | 125 (ж), 270 (м) |
Уровни приблизительные. Расшифровку лучше оставить специалисту. Вопрос сложный. Универсальных показателей не существует.
Причины повышения
Рост концентрации КФК встречается чаще, чем снижение. В основном подобное отклонение начинается при дегенеративных процессах.
- Миокардит. Воспалительное поражение сердечной мышцы. Имеет инфекционную, реже несептическую природу. Креатинкиназа в крови повышена по причине разрушения тканей. Фермент переходит из связанной в свободную форму и находится в крови в больших объемах.
В норме уровень КФК МВ составляет около 2% от общего количества креатинфосфокиназы. По концентрации вещества и степени отклонения от нормы судят о тяжести заболевания.
- То же самое касается инфаркта. Это неотложное состояние, при котором мышечный слой стремительно разрушается от недостатка питания и клеточного дыхания. Наблюдается резкий рост КФК, сразу после того как патологический процесс развился.
Далее уровень постепенно снижается. На это требуется не один день, а порой вообще несколько недель. Помочь скорректировать энергетический обмен способны врачи. Если систематически использовать протекторы и прочие препараты, восстановление пойдет быстрее.
- Аутоиммунное поражение мускулатуры. Довольно редкое явление. При этом состоянии мышцы организма разрушает собственная защитная система. Степень расстройства различна. В самых легких случаях это локализованный процесс. В более сложных — генерализованный. Когда задействовано множество мышц.
В кровеносное русло выходит КФК ММ, концентрация повышается, это сразу становится заметно. Тем более что эта модификация составляет подавляющее большинство от общей массы соединения в русле.
- Причиной, почему креатинкиназа в крови повышена, может быть и инсульт, острое нарушение церебрального кровообращения. Суть явления примерно та же, что и при инфаркте. Отличается только локализация. Участки головного мозга отмирают.
КФК ВВ, специфический изофермент который содержится в нервных волокнах, не повышается. Мешает гематоэнцефалический барьер.
Однако, из-за нарушений центральной регуляции процессов энергообмена, количество прочих модификаций КФК меняется. Это скорее косвенное последствие, но оно хорошо заметно. Все возвращается в норму спустя несколько недель.
- Потребление большого количества спиртного. Повышение креатинфосфокиназы означает, что произошла интоксикация, и чем сильнее отравление, тем серьезнее страдает энергетический обмен.
Исследование проводят дважды. Первый раз — до того, как начато лечение (детоксикационные мероприятия). Второй — уже после. Чтобы исследовать, насколько восстановился синтез АТФ.
Можно оценить уровень и потом, в динамике. Это важно если, например, пациент получил критически опасное отравление, и его едва удалось вернуть в норму. Вопрос остается на усмотрение профильных врачей.
- Использование некоторых препаратов. КФК может повыситься и при приеме определенных лекарственных средств — это побочный эффект. Обычно серьезной опасности он не несет, но возможны исключения из правила. Тот же эффект встречается у препаратов психотропного ряда. Антидепрессантов, нейролептиков. В меньшей мере у транквилизаторов.
- Еще одна причина повышения креатинкиназы в крови — это недавно проведенная операция. Чем тяжелее вмешательство, чем сложнее восстановление, тем серьезнее нарушения энергетического обмена. Главный признак этого — рост креатинфосфокиназы.
КФК может быть выше нормы по причине деструкции мышц, нервных тканей, структур миокарда. В каждом случае растет определенная фракция фермента. Не считая разве что головного мозга, поскольку вещество не может выйти за пределы гематоэнцефалического барьера.
Чтобы определиться, в чем дело, нужно провести полную диагностику. Заниматься этим должна группа специалистов: невролог, кардиолог и прочие.
Внимание:Рост КФК отнюдь не помогает организму, и здоровья не добавляет. Хотя так и может показаться на первый взгляд.
Дело в том, что от увеличения концентрации энергетический обмен сам по себе не усиливается. Чаще всего фракции фермента высвобождаются при разрушении тканей. Нервных, мышечных.
Они выступают своего рода депо, хранилищами. При деструкции происходит активный выброс. Но вещества так и остаются инактивными. Им нечего ускорять. Субстрата больше не становится.
К тому же основное заболевание само по себе может быть фактором недостаточного энергообмена. Возникает парадоксальная ситуация: КФК в крови повышен, а процесс предельно медленный.
Причины снижения
Это нарушение встречается реже. Тем не менее, ничего хорошего пациентам оно также не сулит.
- Заболевания печени. Цирроз. Деструкция тканей органа. Представляет собой некроз, стремительное отмирание клеток. При хронической форме КФК уменьшается постепенно, следуя за прогрессированием основного заболевания. Что же касается острого гепатонекроза, происходит стремительный скачок. Поэтому, показатели креатинфосфокиназы используют как индикатор благополучия крупнейшей железы.
- Токсические поражения печени. Встречаются, например, при активном потреблении алкоголя. Реже диагностируют лекарственные формы. Те, которые развиваются после долгого лечения некоторыми препаратами: стероидами, противовоспалительными и при передозировке ацетилсалициловой кислоты.
- Беременность. Во время гестации организм усиливать энергетический обмен. Вырабатывается больше креатинфосфокиназы. Она призвана стимулировать энергообмен в теле самой матери, а заодно обеспечивать плод.
Правда, не всегда это так. На поздних стадиях (ко второму-третьему триместру), потребности ребенка и самой матери столь велики, что количество КФК падает. Это нормальное явление. Оно указывает на интенсивное развитие плода. Вещество быстро утилизируется, замещается новым.
- Недостаточное питание. Алиментарный фактор в этом случае играет одну из главных ролей. Наравне с беременностью это самая частая причина снижения КФК. При неправильном питании, если организм недополучает белка, незаменимых аминокислот, синтез креатинфосфокиназы серьезно замедляется.
В самых опасных случаях, тело начинает утилизировать собственные мышцы, чтобы получить КФК и прочие необходимые для энергетического обмена вещества. Ничем хорошим это не заканчивается.
Длительное голодание может привести к смерти. Энергообмен восстанавливается медленно, даже если процесс еще не перешел в критическую фазу. На восстановление может понадобиться до нескольких месяцев.
Дополнительные мероприятия
Одного только анализа на КФК редко хватает, чтобы поставить диагноз. Исследование используют, чтобы констатировать факт: что-то не так. Что именно — выясняют другими способами.
- Опрос и сбор анамнеза. Нужно понять, какие жалобы имеются. Чтобы выдвинуть гипотезы и рассмотреть варианты болезней. Это первый шаг.
- УЗИ органов пищеварительного тракта. В основном исследуют печень. Она — один из главных виновников проблемы.
- ЭКГ и эхокардиография. Чтобы оценить состояние сердца. Отклонения вроде ИБС, тем более перенесенные инфаркты обязательно скажутся на показателях КФК.
- Электроэнцефалография мозга.
- Изучение сосудов церебральных структур, позвоночных артерий.
- Биохимический анализ крови. В особенности показатели АЛТ и АСТ. Также их называют печеночными пробами.
- Электромиография. По необходимости. Чтобы оценить сократимость мышц. При недостаточной концентрации КФК и АТФ, она обычно снижается.
- МРТ или КТ по необходимости. В основном, если врачу не до конца понятно структурное состояние той или иной системы или определенного органа.
В основном — этого достаточно. По усмотрению специалистов, перечень может быть расширен.
КФК или креатинфосфокиназа — это катализатор, фермент, который ускоряет выработку АТФ. Вещества, что позволяет организму вообще существовать и заниматься деятельностью.
Все отклонения однозначно нужно тщательно проверять. Искать причину нарушения и по необходимости — лечить.
Креатинкиназа общая
Креатинкиназа – фермент, который стимулирует превращение креатина в креатинфосфат и обеспечивает энергией мышечное сокращение.
Синонимы русские
КК, креатинфосфокиназа (КФК).
Синонимы английские
Creatine Kinase (CK), Creatine Phosphokinase (CPK).
Метод исследования
УФ кинетический тест.
Единицы измерения
Ед/л (единица на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Креатинкиназа – это фермент, который катализирует реакцию переноса фосфорильного остатка с АТФ на креатин с образованием креатинфосфата и АДФ. АТФ (аденозинтрифосфат) – молекула, являющаяся источником энергии в биохимических реакциях человеческого организма.
Реакция, катализируемая креатинкиназой, обеспечивает энергией мышечные сокращения. Различают креатинкиназу, содержащуюся в митохондриях и цитоплазме клеток.
Молекула креатинкиназы состоит из двух частей, которые могут быть представлены одной из двух субъединиц: М, от английского muscle – «мышца», и B, brain – «мозг». Таким образом, в организме человека креатинкиназа есть в виде трех изомеров: ММ, МВ, ВВ. ММ-изомер содержится в скелетной мускулатуре и миокарде, МВ – в основном в миокарде, ВВ – в тканях головного мозга, в небольшом количестве в любых клетках организма.
В крови здорового человека креатинкиназа присутствует в небольших количествах, в основном в виде ММ-изомера. Активность креатинкиназы зависит от возраста, пола, расы, мышечной массы и физической активности.
Поступление креатинкиназы в кровоток в больших количествах происходит при повреждении содержащих ее клеток. При этом по повышению активности определенных изомеров можно сделать вывод о том, какая ткань поражена: ММ-фракция – повреждение мышц и в меньшей степени поражение сердца, МВ-фракция – повреждение миокарда, ВВ-фракция – онкологические заболевания. Обычно делают анализы на общую креатинкиназу и ее МВ-фракции.
Таким образом, повышение креатинкиназы в крови позволяет сделать вывод об опухолевом процессе, поражении сердца или мышц, которое в свою очередь может развиться как при первичном повреждении данных органов (при ишемии, воспалении, травмах, дистрофических процессах), так и вследствие их поражения при других состояниях (из-за отравления, метаболических нарушений, интоксикаций).
Сердечные заболевания, при которых разрушаются клетки, – это инфаркт миокарда, миокардиты, миокардиодистрофии, токсическое поражение миокарда. Анализ на креатинкиназу имеет наибольшее значение для диагностики инфаркта миокарда, так как активность этого фермента повышается раньше других, уже через 2-4 часа после инфаркта, и достигает максимума через 1-2 суток, затем нормализуется. Чем раньше начато лечение инфаркта, тем лучше для пациента, поэтому так важна своевременная и точная диагностика.
Заболевания мышц, при которых разрушаются клетки, – это миозиты, миодистрофии, травмы, особенно при сдавливании, пролежни, опухоли, интенсивная работа мышц, в том числе происходящая при судорогах. Кроме того, отмечена обратная зависимость уровня гормонов щитовидной железы и креатинкиназы: при снижении T3 и T4 активность креатинкиназы повышается и наоборот.
Интересно, что впервые анализ на креатинкиназу был использован для выявления миопатии, однако в настоящее время его используют главным образом для диагностики инфаркта миокарда.
Для чего используется исследование?
- Для подтверждения диагноза «инфаркт миокарда», «миокардит», «миокардиодистрофия».
- Для подтверждения диагноза «полимиозит», «дерматомиозит», «миодистрофия».
- Чтобы проверить наличие заболеваний щитовидной железы.
- Чтобы убедиться в наличии опухолевого процесса и оценить его тяжесть.
- Чтобы оценить тяжесть течения полимиозита, дерматомиозита, миодистрофии, миопатии.
- Чтобы выявить носительство гена миопатии Дюшенна.
- Для диагностики и оценки тяжести поражения сердца и мышечной системы при интоксикации из-за инфекции, а также при отравлениях (угарным газом, ядом змеи, лекарственными средствами).
Когда назначается исследование?
- При симптомах ишемической болезни сердца.
- При симптомах инфаркта миокарда, в частности при стертой клинической картине, особенно при повторном инфаркте, атипичной локализации, болевом синдроме или ЭКГ-признаках, затруднении дифференциальной диагностики с другими формами ишемической болезни сердца.
- При гипотиреозе.
- При симптомах миозита, миодистрофии, миопатии.
- При планировании беременности женщиной, в семье которой были больные миопатией Дюшенна.
- При заболеваниях, которые могут привести к поражению сердца или мышечной системы.
Что означают результаты?
Референсные значения
Возраст, пол |
Референсные значения |
|
2 — 5 дней |
||
5 дней — 6 мес. |
||
6 — 12 мес. |
||
1 — 3 года |
||
3 — 6 лет |
||
6 — 12 лет |
женский |
|
мужской |
||
12 — 17 лет |
женский |
|
мужской |
||
> 17 лет |
женский |
|
мужской |
Результаты анализа говорят о наличии или отсутствии поражения миокарда, скелетной мускулатуры, опухолевого процесса, заболеваний щитовидной железы. Верная трактовка полученных показателей позволяет сделать вывод о форме поражения и степени его тяжести.
Причины повышения активности креатинкиназы общей:
- инфаркт миокарда,
- миокардиты,
- миокардиодистрофии,
- полимиозит,
- дерматомиозит,
- мышечные дистрофии,
- травмы, ожоги,
- гипотиреоз,
- опухолевый процесс в организме,
- распад опухоли,
- прием дексаметазона, статинов, фибратов, амфотерицина В, обезболивающих, алкоголя, кокаина,
- интенсивная физическая нагрузка,
- судороги, эпилептический статус,
- оперативные вмешательства.
Причины понижения активности креатинкиназы общей:
- снижение мышечной массы,
- алкогольное поражение печени,
- коллагенозы (например, ревматоидный артрит),
- гипертиреоз,
- прием аскорбиновой кислоты, амикацина, аспирина,
- беременность.
Что может влиять на результат?
- Необходимо сообщать врачу точную информацию о принимаемых лекарствах, а также об имеющихся хронических заболеваниях.
- Оперативные вмешательства и в некоторых случаях внутривенные инъекции повышают активность креатинкиназы.
Повышение активности креатинкиназы общей не является прямым указанием на какое-либо заболевание, так что оно должно трактоваться специалистом с учетом клинической картины и результатов дополнительного обследования.
Также рекомендуется
Кто назначает исследование?
Кардиолог, терапевт, невролог, педиатр, онколог, эндокринолог.
Литература
- Пархоменко А. Н., Иркин О. И., Лутай Я. М. – Роль биологических маркеров в неотложной кардиологии. – Отдел реанимации и интенсивной терапии, Национальный научно-исследовательский центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско», Киев.
B. Galarraga, D. Sinclair 1 , M. N. Fahie, F. C. McCrae, R. G. Hull and J. M. Ledingham. – A rare but important cause for a raised serum creatine kinase concentration: two case reports and a literature review.- Ana L Huerta-Alardín, Joseph Varon and Paul E Marik. – Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis – an overview for clinicians.
- Archana Prakash, A. K. Lal, K. S. Negi. – Serum Creatine Kinase Activity in Thyroid Disorders.
- SourceClinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 32.
что это, норма, расшифровка анализа
Креатинкиназа, иначе называемый креатинфосфокиназа представляет собой фермент, работающий в цикле выработки энергии в ходе физических нагрузок. Фермент дополняет креатинин, который также работает на выработку энергии. Дополняет! Но не заменяет – это разные химические соединения.
Важное место занимают фракции креатинкиназы, которые называют изоферменты. Для темы здоровья сердца интересен изофермент КК-МВ, который называют сердечным. Уровень этой фракции меняется, если выявлено повреждение клеток миокарда.
При ранней диагностике инфаркта миокарда как раз повышение уровня МВ-фракции фиксируется уже через два – четыре часа после приступа боли в сердце. Возврат уровня к норме осуществляется в течение трех – шести суток. Поэтому в более поздние сроки делать анализ на креатинкиназу для выявления инфаркта не имеет смысла. Можно использовать анализ на креатинкиназу и для диагностики острых миокардитов, однако повышение активности для этих случаев не столь выражено.
Содержание статьи
Что такое креатинкиназа
Креатинкиназа – это фермент, который необходим для осуществления энергетического обмена в тканях организма человека. Он выступает катализатором химических реакций.Креатинфосфокиназа (КФК) способствует ускорению процесса преобразования креатина и аденозинтрифосфата (АТФ) в высокоэнергетическое соединение под названием креатинфосфат. Этот процесс создает энергетические импульсы, которые необходимы для сокращения мышц и их полноценной работы во время физических нагрузок.
Изоферменты креатинфосфокиназы
Молекула фермента состоит из двух разных компонентов: В (от англ. слова «brain», что переводится, как «мозговая») и М (от англ. слова «musculs» – мышечный). Активной формой вещества является димер.
В нашем случае он представляет сложную молекулу, которая состоит из двух и более простых составляющих. Таким образом, КФК существует в трех изоформах: ВВ, МВ и ММ. Между собой они существенно отличаются и принадлежат к той или иной структуре:
- ВВ – мозговой изофермент, который локализуется в нервной ткани головного мозга, плаценте, органах мочевыделительной системы и опухолях. У здорового человека его невозможно обнаружить в сыворотке крови, так как изофермент не способен проникать через гематоэнцефалический барьер (фильтр между кровью и нервной тканью). КК-ВВ появляется в крови при таких патологических состояниях, как инсульт и черепно-мозговые травмы.
- ММ – мышечный изофермент. Он находится в скелетных мышцах и миокарде. Подавляющее большинство ферментов в крови припадает на фракцию КК-ММ.
- МВ – гибридный изофермент, преимущественное количество которого локализовано в миокарде.
Роль в диагностике
Креатинфосфокиназа в больших количествах появляется в крови после повреждения содержащихся в органах и тканях клеток. Как правило, это происходит при патологических процессах с нарушением целостности клеток сердечных и скелетных мышц.
Уровень данного фермента в плазме является одним из главных показателей, который используется для диагностики острого инфаркта миокарда. Его уровень повышается через 4-8 часов после нарушения кровотока в коронарной артерии, а спустя 2-3 суток от начала процесса, показатели приходят в норму.
Бывают случаи, когда человек поступает в клинику с типичной симптоматикой инфаркта, но проведенное ЭКГ не инициализирует это заболевание. В таком случае определение уровня КФК позволяет вовремя поставить правильный диагноз.
Для большей информативности используют дополнительные лабораторные и инструментальные методики. Большой популярностью среди кардиологов пользуется определение белка миоглобина и тропонинов. Они по результатам многочисленных исследований показали большую информативность, чем определение активности креатинкиназы МФ-фракции.
Внимание! У больных с инфарктом миокарда всегда существует риск повторного инфаркта. Поэтому определение показателя позволяет наблюдать за течением болезни.
Поскольку креатинфосфокиназа находится в клетках разных тканей, то диагностическая роль этого анализа не существенна при постановке острого инфаркта миокарда. Кроме того, изофермент МФ-фракции занимает всего на всего 5% от общего показателя.
Креатинкиназа. Норма
Количество КФК напрямую зависит от пола, возраста, телосложения и физической активности человека. Больше всего этот показатель наблюдается у детей, поскольку они интенсивно развиваются и растут. У мужчин количественно этот показатель выше, чем у представительниц прекрасного пола. Следовательно, чем выше физическая активность, тем будет выше этот показатель.Для определения нормы креатинкиназы в плазме крови используются показатели верхней границы нормы, которая выражается в Ед/л и определяются при температуре 370 С:
- новорожденные до 5 суток жизни – 652;
- с 5 дней до 6 месяцев – 295;
- с 6 и до 12 месяцев – 203;
- с 1 до 3 лет – 228;
- дети дошкольного возраста с 3 до 6 лет – 149;
- мальчики с 6 до 12 лет – до 247, а девочки в этом возрасте – 154;
- юноши с 12 до 17 лет – 270;
- девушки с 12 до 17 лет – 123;
- мужчины от 17 лет и более – 270;
- женщины от 17 лет и более – 167.
Справочно. Незначительное снижение значение фермента не представляет никакой диагностической ценности.
Если в результате анализов значение активности КФК приближено к 0, то это может свидетельствовать о заболевании щитовидной железы и в редких случаях причиной является малоподвижный образ жизни. В норме у беременных женщин этот показатель может значительно снижаться, однако это не является поводом для переживаний.
Внимание. Если у молодой женщины, которая планирует беременность креатинкиназа повышена, то ей рекомендуют провести генетический анализ на носительство гена мышечной дистрофии. У носителей дефектного гена частота заболевания возрастает до 50%.
У детей уровень креатинкиназы может повышаться в несколько раз в случае наличия мышечной дистрофии. Этот анализ способен показать насколько сильно повреждены мембраны мышечных волокон.
Что происходит с ферментами при инфаркте миокарда
Через пару часов после начала появления болей за грудиной количество КФК начинает расти и к концу суток может возрасти в несколько раз. Ферменты в крови прибывают не более 3 суток. По истечении 72 часов значение показателя стабилизируется до допустимого значения.
Если спустя некоторое время креатинфосфокиназа начинает расти, при наличии соответствующих симптомов, то это дает основание полагать, что у человека случился повторный инфаркт миокарда. Также, это может сигнализировать о развитии осложнений в виде миокардита и перикардита.
Важно. Для того, чтобы предотвратить развитие осложнений у больного, определяют количество КФК каждые 6 часов на протяжение первых 48 часов. Далее его показатель определяют не реже 1 раза в сутки. Если высокие показатели изофермента сохраняются длительный период времени, то это является неблагоприятным прогнозом для больного.
Креатинкиназа повышена. Причины
Этот фермент является диагностическим маркером патологических процессов в сердечной мышце. Однако его количество может увеличиваться при ряде других заболеваний и физических состояний, таких как:- Мышечные дистрофии.
- Воспалительные заболевания мышечной системы.
- Травматические повреждения мышечной ткани или компрессионный синдром.
- Послеоперационный период.
- Черепно-мозговая травма и ушиб головного мозга.
- Сосудистые заболевания головного мозга.
- Психические заболевания.
- Сердечная недостаточность с нарушением ритма.
- Чрезмерные физические нагрузки (большой спорт, тяжелые условия труда).
- Заболевания эндокринной системы: сахарный диабет, гипотериоз, который сопровождаются пониженной выработкой гормонов.
- Онкопатология, наличие новообразований, чаще всего в органах мочеполовой системы.
- Воздействия некоторых лекарственных средств.
- Малоподвижный образ, который приводит к нарушению кровообращения и питания тканей.
- Злоупотребление спиртными напитками.
Как проводится сдача анализа
Перед сдачей анализа не следует употреблять алкоголь и некоторые группы лекарственных препаратов. К ним относятся статины, антибиотики, психотропные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики. За сутки до анализа ограничить физические нагрузки. Сдают кровь рано утром, натощак.
Для определения уровня активности КФК необходимо произвести забор венозной крови. В лабораторных условиях кровь разделяют на сыворотку и плазму, а далее производят измерение активности фермента на 1 литр сыворотки. Для получения более точного результата – больного просят повторить анализ через 3 дня.
Интерпретация результатов
Расшифровку результата должен проводить лечащий врач. Повышение активности фермента может только свидетельствовать о рабочем напряжении или повреждениях нервной ткани головного мозга, сердечных и скелетных мышцах.
Справочно. Для того, чтобы определить область патологических изменений, необходимо установить уровень активности специфических изоферментов: КФК-ВВ, КФК-МВ и КФК-ММ. Для постановки диагноза потребуется воспользоваться дополнительными лабораторными и инструментальными методиками.
Выводы
Анализ крови на активность фермента используется с диагностической целью для подтверждения или опровержения диагноза. Эта методика позволяет диагностировать острый инфаркт миокарда на ранних стадиях и патологические процессы в мышечной системе человека. Она также позволяет провести наблюдение за состоянием здоровья пациента и предупредить осложнения.
Креатинкиназа MB
Креатинкиназа МВ – это внутриклеточный фермент, который является специфичным и чувствительным индикатором повреждения миокарда.
Синонимы русские
Креатинфосфокиназа MB, КФК-МВ, КК-МВ, КК-2.
Синонимы английские
Creatinekinase MB, CK-MB, creatine phosphokinase, CPK-MB.
Метод исследования
Иммунохемилюминесцентный анализ.
Единицы измерения
Ед/л (единица на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Креатинкиназа МВ (CK-MB) – это изоформа фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток.
Креатинкиназа состоит из двух субъединиц: M (от англ. muscle – «мышца») и B (от англ. brain – «мозг»). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. В результате повреждения клеточной мембраны вследствие гипоксии или других причин эти внутриклеточные ферменты попадают в системный кровоток и их активность увеличивается. В то время как изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, креатинкиназа MB почти полностью находится в сердечной мышце. В крови здорового человека она присутствует в совсем незначительных количествах. Поэтому увеличение активности креатинкиназы MB – высокоспецифичный и чувствительный индикатор повреждения миокарда.
Повреждение миокарда может возникнуть из-за воздействия разнообразных факторов, например травмы, дегидратации, инфекционного заболевания, воздействия тепла и холода, химических веществ. Однако главной его причиной является атеросклероз коронарных сосудов и ишемическая болезнь сердца (ИБС).
Ишемическая болезнь сердца имеет несколько форм. Тест на креатинкиназу MB чаще всего используют при остром инфаркте миокарда (ИМ). В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, активность креатинкиназы MB может быть повышена в течение 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания, пик приходится на 24-48-й час, а к норме показатель обычно возвращается к 3-м суткам. Это позволяет использовать креатинкиназу MB для диагностики не только первичного ИМ, но и рецидивирующего инфаркта (для сравнения: тропонин I и лактатдегидрогеназа ЛДГ нормализуются примерно к 7-м суткам). Следует отметить, что скорость изменения активности креатинкиназы MB зависит от многих причин: предшествующей патологии миокарда и обширности случившегося инфаркта, наличия или отсутствия сердечной недостаточности и др. Поэтому для наиболее точной диагностики необходимы повторные измерения активности креатинкиназы MB с интервалами 8-12 часов в течение первых 2 суток с появления симптомов заболевания. Активность креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при случившемся инфаркте.
Существует прямая зависимость между активностью креатинкиназы MB и обширностью инфаркта, поэтому данный показатель может быть использован при составлении прогноза заболевания.
Ишемическое повреждение миокарда, которое не приводит к развитию инфаркта (например, стабильная стенокардия), как правило, не увеличивает активность креатинкиназы MB.
В то время как ишемической болезнью сердца страдают обычно люди зрелого возраста и старше, среди молодых преобладает миокардит. Чаще всего он вызван кардиотропным вирусом Coxsackievirus (хотя обычно причину установить невозможно). Пациент с миокардитом испытывает неотчетливую загрудинную боль, повышенную утомляемость, перебои в работе сердца. Характер этих симптомов меняется в течение суток и при физических нагрузках. Однако они редко бывают сильно выраженными, и из-за этого заболевание часто остается нераспознанным. Воспаление в миокарде со временем приводит к необратимым изменениям: дилатационной кардиомиопатии и застойной сердечной недостаточности. При обширном вовлечении миокарда при миокардите отмечается повышение креатинкиназы MB. В отличие от острого инфаркта миокарда, при миокардите активность креатинкиназы MB характеризуется стойким и продолжительным повышением.
Редкий, но представляющий особую опасность синдром Рея, встречающийся чаще у детей младшего дошкольного возраста, тоже протекает с поражением сердечной мышцы. Развитию этого заболевания способствует употребление аспирина и вирусная инфекция, чаще всего это herpes zoster (ветряная оспа у детей) или грипп. При этом синдроме значительно нарушается функция печени, возникает отек головного мозга и острая энцефалопатия.
Другие заболевания миокарда, такие как сердечная недостаточность, кардиомиопатии, нарушения ритма, в большинстве случаев не приводят к существенному повышению активности креатинкиназы MB.
Некоторые вещества оказывают прямое токсическое воздействие на миокард: прием алкоголя способствует 160-кратному увеличению активности креатинкиназы MB, острое и хроническое отравление угарным газом CO – 1000-кратному.
Незначительная активность (менее чем 1 %) креатинкиназы MB наблюдается в мышечной ткани. Поэтому при экстремально высоких физических нагрузках (например, марафонском беге) или при обширной травме скелетной мускулатуры активность креатинкиназы MB может незначительно повышаться и без повреждения миокарда.
Для чего используется исследование?
- Для диагностики острого инфаркта миокарда в первые часы после появления симптомов.
- Для дифференциальной диагностики заболеваний, протекающих с болью в прекардиальной области.
- Для оценки степени повреждения миокарда и для составления прогноза заболевания, в том числе при воздействии больших доз этанола, при остром и хроническом отравлении угарным газом.
- Для диагностики рецидивирующего инфаркта.
- Чтобы оценить степень риска развития инфаркта миокарда и других коронарных нарушений у пациентов в реабилитационном периоде после обширных полостных и других хирургических операций.
- Для оценки осложнений при назначении церивастатина, флувастатина и правастатина.
Когда назначается исследование?
- При симптомах острого коронарного синдрома: интенсивной загрудинной боли длительностью более 30 минут, не устраняемой нитроглицерином, слабости, потливости, одышке при минимальной физической нагрузке.
- При симптомах острого коронарного синдрома без характерных изменений электрокардиограммы.
- При симптомах острого (и хронического) миокардита: неотчетливой загрудинной боли, повышенной утомляемости, чувстве перебоев в работе сердца.
- При контроле за функцией миокарда в раннем постинфарктном периоде.
- При оценке степени повреждения миокарда и при составлении прогноза заболевания, в том числе при воздействии больших и длительном воздействии малых доз этанола и угарного газа.
Что означают результаты?
Референсные значения: 0 — 25 Ед/л.
Причины повышения активности креатинкиназы MB:
- острый инфаркт миокарда,
- острый и хронический миокардит,
- тупая травма грудной клетки,
- значительные физические нагрузки,
- травма с повреждением мышц,
- рабдомиолиз,
- мышечная дистрофия Дюшенна,
- системные заболевания соединительной ткани (дерматомиозит, системная красная волчанка),
- синдром Рея,
- гипотиреоз,
- почечная недостаточность,
- отравление угарным газом,
- застойная сердечная недостаточность, кардиомиопатии,
- применение доксициклина.
Понижение активности креатинкиназы MB не является диагностически значимым.
Что может влиять на результат?
- Предшествующая патология миокарда, сердечная недостаточность.
- Прием препаратов, понижающих скорость клубочковой фильтрации: фуросемида, гентамицина, леводопы, метилпреднизолона.
- Ложноотрицательный результат может быть получен при проведении теста в первые 4-8 часов после появления симптомов заболевания.
Также рекомендуется
Кто назначает исследование?
Кардиолог, анестезиолог-реаниматолог, терапевт, врач общей практики, педиатр, хирург.
Литература
- Herren KR, Mackway-Jones K. Emergency management of cardiac chest pain: a review. Emerg Med J. 2001 Jan;18(1):6-10.
- O’Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, Menon V, O’Neil BJ, Travers AH, Yannopoulos D. Part 10: acute coronary syndromes: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010 Nov 2;122(18 Suppl 3): S787-817.
- Cabaniss CD. Creatine Kinase. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Сlinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 32.
- John A. Lott and John M. Stang. Serum Enzymes and isoenzymes in the Diagnosis and Differential Diagnosis of Myocardial Ischemia and Necrosis. CLIN. CHEM. 1980. 26/9, 1241-1250.
- Levy M, Heels-Ansdell D, Hiralal R, Bhandari M, Guyatt G, Villar JC, McQueen M, McFalls E, Filipovic M, Schünemann H, Sear J, Foex P, Lim W, Landesberg G, Godet G, Poldermans D, Bursi F, Kertai MD,
- Bhatnagar N, Devereaux PJ. Prognostic value of troponin and creatine kinase muscle and brain isoenzyme measurement afternoncardiac surgery: a systematic review and meta-analysis. Anesthesiology. 2011 Apr;114(4):796-806.
- Anthony S McLean, Stephen J Huang and Mark Salter. Bench-to-bedside review: The value of cardiac biomarkers in the intensive care patient. Critical Care 2008, 12:215.
Креатинкиназа общая
Креатинкиназа общая
Общая информация об исследовании
Креатинкиназа – это фермент, который катализирует реакцию переноса фосфорильного остатка с АТФ на креатин с образованием креатинфосфата и АДФ. АТФ (аденозинтрифосфат) – молекула, являющаяся источником энергии в биохимических реакциях человеческого организма.
Реакция, катализируемая креатинкиназой, обеспечивает энергией мышечные сокращения. Различают креатинкиназу, содержащуюся в митохондриях и цитоплазме клеток.
Молекула креатинкиназы состоит из двух частей, которые могут быть представлены одной из двух субъединиц: М, от английского muscle – «мышца», и B, brain – «мозг». Таким образом, в организме человека креатинкиназа есть в виде трех изомеров: ММ, МВ, ВВ. ММ-изомер содержится в скелетной мускулатуре и миокарде, МВ – в основном в миокарде, ВВ – в тканях головного мозга, в небольшом количестве в любых клетках организма.
В крови здорового человека креатинкиназа присутствует в небольших количествах, в основном в виде ММ-изомера. Активность креатинкиназы зависит от возраста, пола, расы, мышечной массы и физической активности.
Поступление креатинкиназы в кровоток в больших количествах происходит при повреждении содержащих ее клеток. При этом по повышению активности определенных изомеров можно сделать вывод о том, какая ткань поражена: ММ-фракция – повреждение мышц и в меньшей степени поражение сердца, МВ-фракция – повреждение миокарда, ВВ-фракция – онкологические заболевания. Обычно делают анализы на общую креатинкиназу и ее МВ-фракции.
Таким образом, повышение креатинкиназы в крови позволяет сделать вывод об опухолевом процессе, поражении сердца или мышц, которое в свою очередь может развиться как при первичном повреждении данных органов (при ишемии, воспалении, травмах, дистрофических процессах), так и вследствие их поражения при других состояниях (из-за отравления, метаболических нарушений, интоксикаций).
Сердечные заболевания, при которых разрушаются клетки, – это инфаркт миокарда, миокардиты, миокардиодистрофии, токсическое поражение миокарда. Анализ на креатинкиназу имеет наибольшее значение для диагностики инфаркта миокарда, так как активность этого фермента повышается раньше других, уже через 2-4 часа после инфаркта, и достигает максимума через 1-2 суток, затем нормализуется. Чем раньше начато лечение инфаркта, тем лучше для пациента, поэтому так важна своевременная и точная диагностика.
Заболевания мышц, при которых разрушаются клетки, – это миозиты, миодистрофии, травмы, особенно при сдавливании, пролежни, опухоли, интенсивная работа мышц, в том числе происходящая при судорогах. Кроме того, отмечена обратная зависимость уровня гормонов щитовидной железы и креатинкиназы: при снижении T3 и T4 активность креатинкиназы повышается и наоборот.
Интересно, что впервые анализ на креатинкиназу был использован для выявления миопатии, однако в настоящее время его используют главным образом для диагностики инфаркта миокарда.
Для чего используется исследование?
- Для подтверждения диагноза «инфаркт миокарда», «миокардит», «миокардиодистрофия».
- Для подтверждения диагноза «полимиозит», «дерматомиозит», «миодистрофия».
- Чтобы проверить наличие заболеваний щитовидной железы.
- Чтобы убедиться в наличии опухолевого процесса и оценить его тяжесть.
- Чтобы оценить тяжесть течения полимиозита, дерматомиозита, миодистрофии, миопатии.
- Чтобы выявить носительство гена миопатии Дюшенна.
- Для диагностики и оценки тяжести поражения сердца и мышечной системы при интоксикации из-за инфекции, а также при отравлениях (угарным газом, ядом змеи, лекарственными средствами).
Когда назначается исследование?
- При симптомах ишемической болезни сердца.
- При симптомах инфаркта миокарда, в частности при стертой клинической картине, особенно при повторном инфаркте, атипичной локализации, болевом синдроме или ЭКГ-признаках, затруднении дифференциальной диагностики с другими формами ишемической болезни сердца.
- При гипотиреозе.
- При симптомах миозита, миодистрофии, миопатии.
- При планировании беременности женщиной, в семье которой были больные миопатией Дюшенна.
- При заболеваниях, которые могут привести к поражению сердца или мышечной системы.
Креатинфосфокиназа (КФК): норма в крови, причины повышения
Когда проводят анализ крови, у человека могут обнаружить повышение креатинфосфокиназы (КФК), которую часто называют просто креатинкиназой. Узнать сразу же, какими могут его быть причины не выйдет. Скорее всего, врач назначит дополнительные анализы. Но все же кое-какие выводы сделать можно после прихода первых результатов.
Если креатинкиназа в крови повышена, причин может быть несколько, но как минимум это может свидетельствовать о повреждениях сердечной мышцы, что впоследствии может привести к инфаркту миокарда. Также могут быть нарушены другие скелетные мышцы или присутствовать такие отклонения как гипертензия или стенокардия.
Какой должна быть норма креатинкиназы?
Уровень креатинкиназы у ребёнка и взрослого будет отличаться, так как он напрямую зависит от возраста человека. Это происходит в зависимости от развития мускулатуры и нервной системы человека. Что это значит? Простым языком — чем моложе человек, тем выше уровень ферментов в его организме. Поэтому если креатинкиназа повышена у ребёнка, это не значит что его нужно срочно лечить. Для полного понимания ситуации стоит разобраться, какой уровень ферментов в анализе крови является нормальным для людей разного возраста:
младенцы до пяти дней | до 650 Ед/л |
ребёнок до 6 месяцев | до 300 Ед/л |
дети до 1 года | 205 Ед/л |
дети до 6 лет | 150 Ед/л |
После 12 лет, нормы различаются по половому признаку
парни до 12 лет | 250 Ед/л | девочки до 12 лет | до 149 Ед/л | |
юноши до 17 лет | 270 Ед/л | девочки до 17 лет | до 126 Ед/л | |
парни старше 17 лет | до 200 Ед/л | женщины старше 17 | 166 Ед/л |
Важно!
Если уровень КФК повысился повторно после первого инфаркта миокарда, это свидетельствует о том, что он может случиться повторно. Нужно быть чрезмерно внимательным, так как он имеет свойство умело маскироваться под первый. Также повышенная активность ферментов в таком случае может говорить о развитии перикардита.
Повышенный уровень креатинкиназы
В большинстве зафиксированных случаев повышенной креатинкиназы в крови, находят гипотиреоз, как у детей, так и у взрослых. Это заболевание негативно влияет на структуру скелетных мышц. Но не обязательно такие анализы крови свидетельствуют о наличии каких-либо болезней. Если креатинкиназа повысилась, это может быть вызвано обыкновенным алкогольным опьянением.
Ученые заметили, что после употребления спиртного, повышение креатинкиназы в крови будет наблюдаться ещё в течение 2 суток. Но это касается только чрезмерного употребления. Затем уровень креатинкиназы восстановится, даже если речь идет о хроническом алкоголизме.
Ещё одной причиной повышения КФК в крови может, быть вероятность наличия мышечной инъекции. Также когда врач, по каким-либо причинам до анализов крови назначал уколы, это не является нормой для организма в принципе. Поэтому их можно отнести ещё к одной причине, по которой будет наблюдаться отклонение от нормы количества ферментов в организме человека.
Аналогичный эффект окажут и любые хирургические вмешательства, так как во время операции будут повреждены разные группы мышц. Анализ крови будет показывать, что креатинкиназа в крови повышена ещё на протяжении нескольких послеоперационных дней.
Если отклонение от нормы замечено в тканях головного мозга, чаще всего это касается заболеваний центральной нервной системы.
Также существуют определённые виды лекарственных препаратов, которые могут вызвать рост уровня креатинкиназы в крови, к ним относят:
Препараты — нейролептики | Пропранолол |
Иммуносупрессоры, в особенности Циклоспорин | Аспирин |
Часть лекарств для лечения подагры | Фибраты |
Аскорбиновая кислота | Зидовудин |
Кортикостероидные гормоны | Фторхинолоны |
Обычно анализ крови не проводят во время приема всех этих препаратов, но если это необходимо, нужно обязательно поставить в известность лечащего врача.
Какие болезни провоцирую повышение креатинкиназы?
Существует множество болезней кроме инфаркта миокарда, которые способны заставить уровень ферментов повышаться:
- мышечные дистрофии, и все её типы,
- злокачественная гипертермия. При этом происходит рабдомиолиз, то есть распад белка миоглобина. Именно он первым разрушается при высокой температуре.
- травмы мозга,
- аритмии при сердечной недостаточности,
- вирусный миозит,
- инсульт,
- послеоперационный период,
- болезни сосудов головного мозга,
- злокачественные опухоли,
- чрезмерное алкогольное опьянение,
- спазмы скелетных мышц,
- отклонения в психике,
- при патологии щитовидной железы,
- внутримышечные инъекции,
- нарушенное кровообращение,
- радиоактивное излучение, впоследствии лучевая болезнь,
- Рейно — синдром, который относится к вегето-сосудистым заболеваниям,
- ревмокардит,
- высокая физическая активность (часто у спортсменов).
Причины понижения креатинкиназы
Уровень креатинфосфокиназы или креатинкиназы мв может быть не только повышен, но и понижаться в зависимости от наличия некоторых заболеваний и других состояний, к ним относят:
- поражение печени в результате алкогольного воздействия,
- беременность,
- снижение массы мышц,
- гипертиреоз,
- прием амикацина,
- коллагенозы.
Креатинкиназа МВ — что это такое… Расшифровка, норма в крови и отзывы
Когда пациент с острой болью в сердце поступает в больницу, ему немедленно делают анализ на креатинкиназу МВ (КК МВ). Высокий уровень этого вещества является маркером инфаркта миокарда на ранней стадии. Исследование позволяет выявить и другие болезни сердца на начальном этапе. Как расшифровать результаты анализа? И на какие патологии указывает повышение КК МВ? Эти вопросы мы рассмотрим в статье.
Что это такое?
При распаде молекул белка в организме человека образуется креатинин. Под влиянием фермента креатинкиназы это вещество превращается в креатинфосфат. Биохимическая реакция сопровождается выделением большого количества энергии, которая необходима для работы мышц.
В организме вырабатывается несколько видов креатинкиназы. Они содержатся в клетках разных групп мышц. Креатинкиназа МВ — один из таких ферментов. Это вещество накапливается в миокарде и влияет на работу сердца.
В норме КК МВ находится внутри клеток. Поэтому содержание этого фермента в крови у здорового человека очень низкое. Если же клетки сердечной мышцы повреждены, то происходит резкий выброс КК МВ в кровоток. Чаще всего это отмечается при инфаркте миокарда.
Что показывает анализ?
Как узнать уровень МВ креатинкиназы? Нужно сдать анализ крови на этот фермент. Его проводят в рамках биохимического исследования. В лаборатории чаще всего определяют общую концентрацию всех трех видов креатинкиназы, а затем отдельно подсчитывают содержание фракции МВ. Такое исследование позволяет диагностировать инфаркт миокарда на ранней стадии.
Во время инфаркта возникает некроз тканей сердечной мышцы. Фермент КК МВ выходит из погибших клеток миокарда и попадает в кровь. Уже спустя 3 часа после начала болей в сердце в анализе определяется повышенный уровень этого вещества. Показатель КК МВ становится максимальным через 16 — 36 часов после появления первых признаков инфаркта. Количество фермента превышает допустимую норму во много раз.
Чем больше повышена креатинкиназа МВ, тем обширнее поражение сердечной мышцы. Очень высокий уровень фермента указывает на крайне тяжелое состояние пациента.
При инфаркте
В большинстве случаев определение КК МВ проводится при подозрении на инфаркт миокарда. Исследование крови на фермент повторяют несколько раз:
- Первый тест делают при поступлении пациента в больницу.
- Затем анализ повторяют еще 3 раза. Забор крови производят через каждые 3 часа после взятия первой пробы.
Исследование помогает проследить динамику развития сердечного приступа. Анализ позволяет дифференцировать инфаркт от стенокардии. Если боль в сердце не связана с повреждением миокарда, то уровень фермента КК МВ остается в пределах нормы.
Одновременно пациенту делают ЭКГ. Такое комплексное обследование позволяет подтвердить или опровергнуть наличие некроза сердечной мышцы.
Диагноз инфаркта миокарда никогда не ставится по результатам только одной пробы. Необходимо проследить уровень креатинкиназы МВ в динамике. На поражение сердечной мышцы указывает рост содержания этого вещества в крови.
В постинфарктный период исследование повторяют. Это необходимо для контроля за состоянием пациента. Забор крови проводят через 3 — 4 дня после перенесенного приступа. Если лечение было эффективным, то уровень фермента нормализуется. Если же у больного по-прежнему повышена креатинкиназа МВ, то это указывает на рецидив инфаркта.
Другие показания
Инфаркт миокарда — не единственное показание к сдаче анализа на КК МВ. Этот фермент может быть повышен и при других болезнях сердца, а также при интоксикациях и травмах. Исследование назначают, если у больного наблюдаются следующие симптомы:
- частые боли в области сердца;
- аритмия;
- одышка;
- синюшность кожи;
- отеки ног.
Такая клиническая картина может быть признаком серьезных сердечных патологий. Также анализ назначают при ушибах грудной клетки, тяжелых отравлениях алкоголем и угарным газом, чтобы выявить возможные повреждения миокарда.
У детей креатинкиназа МВ может быть повышена при осложнениях на сердце после перенесенных инфекций. Поэтому ребенку, переболевшему вирусными патологиями, необходимо сдать анализ крови на этот фермент.
Подготовка
При подозрении на инфаркт миокарда анализ делают экстренно после поступления больного в стационар. В этом случае на подготовку к исследованию не остается времени.
Если же тест проводится в плановом порядке, то лучше тщательно подготовиться к анализу. Это снизит вероятность искажения результатов пробы.
Анализ сдают в утренние часы натощак. На исследование берут венозную кровь. Правила подготовки к тесту следующие:
- Необходимо прекратить употребление алкоголя и жирной пищи за сутки до анализа.
- Исключить физическое перенапряжение накануне исследования.
- Не курить за 2 часа до забора крови.
Анализ не проводят во время курса физиопроцедур, а также если пациент проходил накануне ультразвуковое или рентгенографическое обследование. Тест на фермент КК МВ довольно чувствителен и может дать искаженные результаты при нарушении правил подготовки.
Нормы
Содержание креатинкиназы МВ в норме составляет от 0 до 25 ЕД/л. Эти референсные значения не зависят от возраста и пола пациента.
В детском возрасте обычно отмечается высокий уровень общей креатинкиназы, то есть всех трех видов фермента. Это связано с ростом организма ребенка. Но нормальные показатели фракции МВ для детей такие же, как и для взрослых.
Причины повышения
Низкий уровень креатинкиназы МВ в крови не указывает на какие-либо патологии. Это вещество может даже полностью отсутствовать в кровотоке. Нулевой показатель фермента считается вариантом нормы.
При каких заболеваниях креатинкиназа МВ повышена? Причиной возрастания концентрации фермента в крови могут быть следующие патологии:
- Инфаркт миокарда. Как уже упоминалось, при этом заболевании фермент выделяется в кровь из поврежденных клеток. В первые часы после начала приступа исследование может дать ложные отрицательные результаты. Поэтому тест на КК МВ проводят несколько раз.
- Синдром Рея. Патология возникает у детей 4 — 12 лет на фоне приема жаропонижающих препаратов, содержащих салициловую кислоту (например, «Аспирина»). Синдром сопровождается энцефалопатией и печеночной недостаточностью. В биохимическом анализе крови у ребенка повышена креатинкиназа МВ и ферменты печени. Детям необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение.
- Интоксикации. При тяжелом отравлении этанолом и угарным газом у больного может возникнуть поражение миокарда. При этом уровень фермента КК МВ превышает норму в сотни раз.
- Травмы. При ушибах грудной клетки может повреждаться сердечная мышца. Это сопровождается повышением концентрации КК МВ. Чем выше уровень фермента, тем тяжелее повреждение миокарда.
- Миокардит. Воспаление сердечной мышцы отмечается после перенесенных инфекций у взрослых и детей. Чаще всего оно возникает как осложнение ангины, гриппа, дифтерии, герпеса. Уровень фермента КК МВ повышен, но не настолько сильно, как при инфаркте миокарда
Ложные результаты
Если у пациента повышена креатинкиназа МВ, то это не всегда указывает на патологию. Искажать результаты анализа могут следующие факторы:
- тяжелая физическая нагрузка накануне теста;
- прием некоторых лекарств;
- употребление жирной пищи и спиртного незадолго до пробы.
В таких случаях анализ сдают повторно.
Если фермент повышен
Что делать, если в анализе определяется повышенное содержание креатинкиназы МВ? Специалисты не ставят точный диагноз только лишь по одному тесту крови на фермент. При подозрении на болезни сердца врачи назначают следующие дополнительные исследования:
- электрокардиограмму;
- эхокардиограмму;
- МРТ сердца;
- анализ крови на лейкоцитарную формулу и ревматоидный фактор.
Повышение креатинкиназы МВ является тревожным сигналом. После получения данных комплексного обследования пациенту необходимо пройти курс лечения. Следует обратить пристальное внимание на свой образ жизни. Нужно полностью отказаться от алкоголя и курения, прекратить употреблять жирную и чрезмерно калорийную пищу. Возрастание фермента КК МВ в крови может указывать на тяжелые болезни сердца. А такие патологии несовместимы с вредными привычками и неправильным питанием.
Отзывы специалистов и пациентов
Врачи отзываются об анализе крови на фермент КК МВ как об очень информативном исследовании. Раньше при подозрении на инфаркт миокарда у пациентов брали кровь на КФК (креатинфосфаткиназу). Однако такое исследование показывало общее содержание всех видов креатинкиназы. А эти вещества содержатся не только в миокарде, но и в мозге, а также в мышцах скелета. Высокий уровень КФК далеко не всегда свидетельствовал об инфаркте миокарда. По мнению врачей, только анализ на кардиоспецифичный фермент (фракцию МВ) помогает точно определить наличие поражения сердечной мышцы.
На видео ниже можно ознакомиться с мнением врача об анализе на креатинкиназу.
Далеко не все районные больницы и поликлиники располагают тест-набором для проведения анализа на КК МВ. Такое диагностическое оборудование есть только в кардиологических отделениях. Поэтому пациента с подозрением на инфаркт миокарда лучше госпитализировать в стационар, специализирующийся на лечении болезней сердца.
Пациенты также положительно отзываются об анализе крови на кардиоспецифичный фермент. Это исследование помогло им выявить миокардит на начальном этапе, вовремя пройти курс терапии и избежать серьезных осложнений. Ведь кардиологические патологии очень быстро переходят в декомпенсированную стадию. Проведение анализа крови на КК МВ позволяет предотвратить необратимые изменения в сердечной мышце.
Креатинкиназа — Почечная недостаточность
- Кисты
- ADPKD
- Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек
- УЗИ почек
- ADPKD
- Функция
- Креатинкиназа
- Как улучшить функцию почек
- Низкий уровень альбумина
- Болезнь
- Острая почечная недостаточность
- Симптомы почечной недостаточности
- Азотемия
- Соотношение креатинина булочки
- CKD Этапы
- Диета при хронической почечной недостаточности
- уровней креатинина
- Значения высокого и низкого уровней креатинина
- Повышенный креатинин
- Повышенный уровень креатинина, лечение и собаки (кошки тоже)
- Высокий креатинин
- Высокое соотношение креатинина АМК
- Булочка с высоким соотношением креатинина
- Повышенный креатинин
- Низкий уровень креатинина
- Значения высокого и низкого уровней креатинина
- Диализ
- Диализная диета
- Диализный свищ
- Перитонеальный диализ
- Скорость клубочковой фильтрации
- Биопсия почки
- Процедура биопсии почки
- Легкая почечная недостаточность
- Белок в моче
- Почечная диета
- Рекомендации по почечной диете
- Продукты с высоким содержанием калия
- Стадии и симптомы заболевания почек
- Опухшая почка
- Острая почечная недостаточность
- Камни
- Кристаллы в моче
- Кристаллы оксалата кальция
- Увеличенная почка
- Как избежать камней в почках
- Как предотвратить камни в почках
- Советы по диете почечных камней
- Удаление камней в почках
- Литотрипсия
- Типы литотрипсии
- Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия (ЭУВЛ)
- Типы литотрипсии
- Литотрипсия
- Почечный камень
- Факторы почечного камня
- Информация о почечных камнях
- Почечная спираль
- Причины и лечение почечных колик
- Почечные колические камни в почках
- Что вызывает камни в почках?
- Кристаллы в моче
- Боль
- Инфекция почек
- Боль в почках или боль в спине?
- Диагностика боли в почках
- Расположение боли в почках
- Олигурический
- Олигурия
- Преренальная азотемия
- Симптомы и лечение преренальной азотемии
- Уремическое отравление
Креатинкиназа | eClinpath
Физиология
Креатинкиназа (СК) представляет собой фермент «утечки», присутствующий в высоких концентрациях в цитоплазме миоцитов (в первую очередь скелетных и сердечных) и головного мозга, и является наиболее широко используемым ферментом для оценки мышечных заболеваний. В мышцах ЦК функционирует, делая АТФ доступным для сокращения путем фосфорилирования АДФ из фосфокреатинина. Фосфокреатин — основная форма хранения высокоэнергетического фосфата в мышцах. Креатинкиназа представляет собой димерную молекулу, состоящую из двух типов мономеров, субъединиц M и B.Различные комбинации этих мономеров образуют разные изоферменты CK, которые обнаруживаются в определенных местах в мозге и клетках (см. Ниже). Стандартный анализ активности измеряет общую активность ЦК, а не отдельные изоферменты. Изоферменты можно количественно определить электрофоретическими или иммунологическими методами. Это чаще всего используется у людей с ишемическими сердечными приступами (сердечным приступом), но во многих больницах его заменили измерением сердечного тропонина. Из-за трудностей с идентификацией изоферментов CK у животных и предполагаемого дефицита сердечных повреждений мы не проводим количественный анализ различных изоферментов.Кроме того, мы используем тропонин в качестве маркера повреждения сердца у животных. Существует четыре основных изофермента СК:
.- CK-1: BB изофермент, обнаружен в основном в головном мозге. Повреждение ткани мозга может увеличить активность CK-1 в спинномозговой жидкости, но редко приводит к повышению общей активности CK в сыворотке.
- CK-2: изофермент MB, самая высокая концентрация в сердечной мышце, меньшая концентрация в скелетных мышцах.
- CK-3: изофермент MM, обнаруженный в скелетных мышцах, с меньшими количествами в сердечной мышце.Этот изофермент составляет большую часть ЦК в плазме крови животных.
- CK-Mt: Обнаруживается в митохондриальных мембранах и составляет 15% от общей сердечной активности CK. Существуют повсеместные и саркомерные формы CK-Mt.
Уровни CK и AST у лошади с мышечной травмой
CK также можно найти в макроформах. Например, макро-СК1 представляет собой димерный СК1, связанный с иммуноглобулином.
В одном исследовании изоферменты CK были измерены у здоровых собак (n = 20) и кошек (n = 14) с помощью электрофореза.Доминирующим изоферментом был СК-ММ (СК-3) у обоих видов. У собак и макроКК-2, и СК-ВВ (СК-1) были следующими наиболее частыми формами СК, тогда как у кошек оба макроэнзима были второй по частоте формой. Увеличение CK-BB наблюдалось у 3 собак с центральным неврологическим заболеванием (Paltrinieri et al 2010).
Креатинкиназа имеет очень короткий период полураспада. У лошадей внутривенное вливание гомогената мышц показало конечный период полураспада 123 минуты (среднее значение) (Volfinger et al, 1994). У собак период полураспада СК составляет 2.Через 5 часов после внутривенного введения мышечного гомогената и через 6,5 часов после внутримышечного введения указанного гомогената (Aktas et al, 1995). Активность быстро увеличивается (увеличивается через 5 часов и достигает максимума через 12 часов) и возвращается к норме в течение 24-48 часов после острого преходящего мышечного повреждения у лошадей. Устойчивые или продолжающиеся мышечные травмы будут поддерживать высокую активность КФК. Напротив, аспартатаминотрансфераза (AST) (которая имеет более длительный период полураспада — 24 часа у собак и несколько дней у лошади) будет увеличиваться более постепенно после мышечного повреждения и остается увеличенным в течение более длительного периода времени, чем CK (см. Изображение ).
Методология
Обычно используемый ферментный анализ использует обычную способность ЦК катализировать превращение фосфокреатина в креатин, высвобождая при этом АТФ.
Тип реакции
Кинетический с УФ-измерением
Процедура
Никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФН) и АТФ производятся в равных количествах с одинаковой скоростью. Увеличение образования НАДФН прямо пропорционально активности ЦК.
Креатинфосфат + АДФ CK > креатин + АТФ
Глюкоза + АТФ Гексокиназа > Глюкоза-6-P + АДФ
Глюкоза-6-P + NADP + G6P-DH > Глюконат-6-P + NADPH + H +
Единицы измерения
Активность креатинкиназыизмеряется в Ед / л (условные единицы) и мккат / л (единицы СИ), что определяется как количество фермента, которое катализирует превращение 1 мкмоль субстрата в минуту при определенных условиях.Формула пересчета показана ниже:
Ед / л x 0,0167 = мккат / л
Пример рассмотрения
Тип образца
Сыворотка, плазма, спинномозговая жидкость.
Антикоагулянт
Гепарин (литий) или ЭДТА
Устойчивость
По данным производителя реагента, стабильность CK в образцах сыворотки и плазмы человека следующая: 2 дня при комнатной температуре, 7 дней в холодильнике или 4 недели в замороженном состоянии при температуре около -20 ° C.
Помехи
- Липемия / мутность: Сильная мутность (индекс мутности> 1000) может привести к увеличению концентрации.
- Гемолиз: Может увеличиваться при гемолизе (индекс гемолиза> 100). Это связано с указанными ниже причинами.
- Иктеричность: Сильная желтуха может увеличить активность (желтушность> 60)
Интерпретация теста
Повышенная концентрация / активность
Повышение уровня КК в сыворотке или плазме чаще всего используется в качестве маркера повреждения скелетных мышц (по чистой массе маловероятно увидеть увеличение общей активности КК в сыворотке или плазме после повреждения сердца, однако повышение уровня КК-МВ или КК- 2 можно увидеть, если провести электрофоретическое разделение).
- Артефакт: Гемолиз увеличивает активность ЦК, поскольку составляющие эритроцитов (АДФ или глюкозо-6-фосфат) или в их мембранах (аденилаткиназа) способствуют ферментативной реакции на ЦК, ложно повышая активность. Непреднамеренное проникновение в мышцу («мышечная палочка») во время венепункции может вызвать 3-4-кратное увеличение активности ЦК в образце и является частой причиной незначительного повышения значений ЦК у здоровых (или больных) животных. Мы видели, что активность КК может достигать 3-4000 Ед / л от мышечной палочки (что мы считаем небольшим увеличением).
- Физиологические: Активность КК у молодых щенков выше, чем у взрослых, хотя это, очевидно, без объяснения причин. Умеренное увеличение (в 2-3 раза) возможно у лошадей, тренирующихся, с меньшим увеличением после тренировки у хорошо подготовленных животных. Внутримышечные инъекции увеличивают активность КФК в различной степени в зависимости от раздражающего или токсического действия препарата или если лекарство препятствует местному кровотоку.
- Патофизиологический
- Заболевание мышц: Обнаружение повышенной активности в сыворотке полезно как индикатор мышечного повреждения.В этом отношении анализ довольно чувствителен, но повышенная активность не зависит от причины (например, травма, воспаление, дегенерация). Высокая активность КК наблюдается при наследственных мышечных дистрофиях, рабдомиолизе, вызванном физической нагрузкой, полимиозите, дефиците витамина Е-селена, отравлении змеиным укусом и т.д. увеличивается (> 30x верхнего контрольного предела) только у 7% кошек. Некоторые из этих увеличений потенциально могут быть из-за непреднамеренного прижатия мышцы
Повышенная креатинкиназа — Симптомы, причины, лечение
Найти врача Назад Найти врача Найти врачей по Специальности- Семейная медицина
- Внутренняя медицина
- Акушерство и гинекология
- Стоматология
- Ортопедическая хирургия
- Все специальности
- 20 Состояние Фибромиалгия
- Тревога
- СДВГ
- Апноэ во сне
- Мигрень
- Обезболивание
- Ортопедическая хирургия позвоночника
- Консультации по вопросам брака
- Помощь в лечении грыжи
- 8 Помощь врача Миллионы людей находят подходящего врача и необходимую им помощь Найти больницу Назад Найти больницу Лучшие больницы
- Просмотреть все
- Аппендэктомия
- Хирургия спины и шеи (кроме спондилодеза )
- Бариатрическая хирургия
- Хирургия сонных артерий
- Просмотреть все
- Превосходство в уходе за женщинами
- Безопасность пациентов
- Лучшие больницы Америки
- Просмотреть все
- Боль в спине
- Рак
- Диабет
- Высокое кровяное давление
- Кожные заболевания
- Просмотреть все условия
- Ангиопластика
- Хирургия катаракты
- Операция на колене 9011
- Хирургия плеча
- См. Все процедуры
- Астма
- ХОБЛ
- Депрессия
- Псориаз
- Ревматоидный артрит
- Обсудить все врачи новейшие методы лечения и советы по здоровью Наркотики A – Z Найдите рецептурные препараты, чтобы узнать, почему они используются, побочные эффекты и многое другое.Авторизоваться
Меню
Найти врача Назад Найти врача Найти врачей по Специальности
- Семейная медицина
- Внутренняя медицина
- Акушерство и гинекология
- Стоматология
- Ортопедическая хирургия
- Все специальности
- 20 Состояние Фибромиалгия
- Тревога
- СДВГ
- Апноэ во сне
- Мигрень
- Обезболивание
- Ортопедическая хирургия позвоночника
- Консультации по вопросам брака
- Помощь в лечении грыжи
- 8 Помощь врача Миллионы людей находят подходящего врача и необходимую им помощь Найти больницу Назад Найти больницу Лучшие больницы
- Просмотреть все
- Аппендэктомия
- Хирургия спины и шеи (кроме спондилодеза )
- Бариатрическая хирургия
- Хирургия сонных артерий
- Просмотреть все
- Превосходство в уходе за женщинами
- Безопасность пациентов
- Лучшие больницы Америки
- Просмотреть все
- Боль в спине
- Рак
- Диабет
- Высокое кровяное давление
- Кожные заболевания
- Просмотреть все условия
- Ангиопластика
- Хирургия катаракты
- Операция на колене 9011
- Хирургия плеча
- См. Все процедуры
- Астма
- ХОБЛ
- Депрессия
- Псориаз
- Ревматоидный артрит
- Обсудить все врачи новейшие методы лечения и советы по здоровью Наркотики A – Z Найдите рецептурные препараты, чтобы узнать, почему они используются, побочные эффекты и многое другое.Авторизоваться
Поиск
Возле
Поиск
- Right Care
- Мозг и нервы Просмотреть все статьи о мозге и нервах
Frontiers | Взаимосвязь между изменчивостью утреннего сердечного ритма и реакцией креатинкиназы во время интенсивных тренировок у спортсменов, занимающихся физическими упражнениями на выносливость
Введение
Регулярная физическая активность является ключевым фактором здорового старения и связана со многими преимуществами для здоровья, включая снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний, рака и диабета (Warburton et al., 2006; Shiroma and Lee, 2010). Однако недавно были задокументированы и пагубные последствия чрезмерных тренировок на выносливость.Особенно у стареющих спортсменов и / или спортсменов с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний или предрасположенных к сердечным аномалиям чрезмерные тренировочные нагрузки могут повышать риск сердечно-сосудистых заболеваний (Eijsvogels et al., 2016). Кроме того, чрезмерные упражнения на выносливость могут привести к временной потере целостности скелетных миоцитов, что способствует мышечной усталости (Fitts, 1994). Мышечная усталость, в свою очередь, может повлиять на воспринимаемое усилие (Pageaux, 2014) и, таким образом, на темп и завершение упражнения, а также на приверженность к последующим тренировкам (Ekkekakis, 2017).С другой стороны, недавние сообщения предполагают, что временное увеличение метаболических (побочных) продуктов, таких как лактат и активные формы кислорода, вырабатываемых во время физических упражнений, может запускать положительную адаптацию (Warburton et al., 2006; Gomez-Cabrera et al. , 2008; Брукс, 2009). Таким образом, высвобождение биохимических маркеров, таких как тропонины и креатинкиназы, не только указывает на потерю целостности клеток после острых (продолжительных) упражнений, но также может стимулировать благоприятную адаптацию к упражнениям (Scharhag et al., 2006). Подводя итог, можно сказать, что высвобождение биомаркеров, таких как креатинкиназа, может связывать краткосрочные реакции на упражнения, показатели утомляемости и функциональной перегрузки, а также полезные адаптивные процессы. Однако их отбор и анализ являются дорогостоящими и часто неосуществимыми не только в непрофессиональном спорте. Таким образом, по-прежнему существует потребность в действенных и практичных средствах для мониторинга и назначения количества и интенсивности упражнений, особенно в периоды повышенной тренировочной нагрузки (Halson and Jeukendrup, 2004).Легко доступные показатели вегетативной функции сердца, такие как утренняя вариабельность сердечного ритма (ВСР), максимальная и субмаксимальная частота сердечных сокращений (ЧСС) или восстановление сердечного ритма, успешно использовались для назначения ежедневной тренировочной нагрузки людям средней физической формы (Kiviniemi et al., 2007 , 2010) и связаны с состояниями функционального (FOR) или нефункционального (NFOR) превышения (Buchheit, 2014). Однако связь между состояниями (функционального) переохлаждения и вегетативными индексами неоднозначна, например. g., из-за различных инструментов для количественной оценки утомляемости и тренировочной нагрузки, индивидуальных профилей вегетативных реакций и методологических несоответствий (Buchheit, 2014).Классификация FOR даже у спортсменов на выносливость более низкого уровня часто основывается на статистических расчетах внутрииндивидуальной изменчивости результатов легкоатлетических спринтеров мирового класса (Hopkins et al., 1999) и довольно произвольно описанной продолжительности снижения производительности ( Ten Haaf et al., 2017). Принимая во внимание методологические трудности, изначально связанные с этим подходом к определению FOR у спортсменов низшего класса на выносливость, кажется очевидным, что состояния FOR могут не отражаться в линейных вегетативных корректировках или других физиологических маркерах.Хотя периоды интенсивного обучения считаются важным аспектом повышения производительности, также остается спорным вопрос о том, действительно ли какая-либо форма FOR полезна для оптимального повышения производительности (Aubry et al., 2015).
Интересно, что исследования, посвященные краткосрочному влиянию интенсивных тренировок на вегетативную функцию, выброс серомаркеров и гематологические свойства, в основном ограничиваются элитными спортсменами. Более того, исследования часто фокусировались на отдельных аспектах реакции организма и конкретных соревнованиях (Siegel et al., 1981; О’Коннор и др., 1991; Hedelin et al., 2000; Uusitalo et al., 2000; Saunders et al., 2004; Shave et al., 2005; Фортескью и др., 2007; Шумахер и др., 2008; Millet et al., 2011; Уильямс и др., 2011; Богданис и др., 2013; Гор и др., 2013). Например, линейное увеличение объема плазмы при неизменном объеме эритроцитов хорошо описано во время коротких периодов тренировки на выносливость (Convertino, 1991). Хотя езда на велосипеде является одним из самых популярных аэробных упражнений в развлекательных видах спорта, меньше известно о связи тренировочной нагрузки, выброса креатинкиназы, утреннего вегетативного контроля и воспринимаемых усилий в период интенсивной езды на велосипеде у спортсменов-любителей, спортсменов на выносливость.Поскольку такое увеличение тренировочного объема и / или интенсивности обычно происходит в ежегодных тренировочных сборах, представляет больший интерес проанализировать, существует ли связь между вегетативным контролем и другими физиологическими показателями тренировочной нагрузки в этой популяции. Связь между утренней ЧСС и ВСР с креатинкиназой сыворотки (S-CK) могла бы дать физиологическое обоснование для использования показателей утренней ЧСС для мониторинга и назначения тренировок спортсменам-любителям выносливости. Таким образом, цели этого наблюдательного полевого исследования состояли в том, чтобы (i) оценить вегетативные, гематокритные (Hct) и S-CK ответы в период интенсивных тренировок у мужчин-велосипедистов; и (ii) выяснить, существует ли корреляция между вегетативными ответами и высвобождением S-CK в течение периода интенсивных тренировок в этой популяции.Было высказано предположение, что увеличение тренировочной нагрузки приводит к значительному повышению S-CK, утреннего ЧСС и снижению показателей Hct и парасимпатической ВСР. Мы также предположили, что высвобождение S-CK в течение периода наблюдений достоверно коррелирует с показателями вегетативной функции в утреннем покое, т.е. е. повышенное высвобождение S-CK связано со снижением парасимпатического контроля ЧСС.
Материалы и методы
Участники
На основе предположения о сильном влиянии ( f = 0.40) интенсивной тренировки на утреннем ЧСС, вероятность α-ошибки 0,05 и мощность 0,80, a — априорный расчет размера выборки (G ∗ Power 3.1, Германия) показал в сумме N = Требуется 10 человек. Принимая во внимание процент выбывающих 20%, 12 спортсменов-любителей на выносливость мужского пола (возраст: 43,8 ± 7,9 года; масса тела: 75,6 ± 11,4 кг; рост: 181,4 ± 7,0 см) были лично приглашены и дали свое письменное информированное согласие участие в этом исследовании.Исследование было одобрено местным комитетом по этике Университета Ростока и проводилось в соответствии с Хельсинкской декларацией. Все субъекты дали письменное информированное согласие. Еженедельная тренировочная нагрузка за шесть недель до сбора была неоднородной — как обычно в такой выборке — и составила в среднем 96,5 ± 56,9 км велосипедных и 14,9 ± 11,2 км бега. Количество тренировок в неделю варьировалось от одного до шести. Все участники были некурящими.Участники с сердечно-сосудистыми или ортопедическими заболеваниями в настоящее время или в анамнезе и проходящие фармакологическое лечение были исключены из этого исследования. Кроме того, были включены только участники, заявившие о своих способностях и желании пройти предложенный график обучения.
Протокол
В этом наблюдательном полевом исследовании вегетативная реакция, Hct и S-CK оценивалась в течение четырех последовательных дней в течение периода интенсивной тренировки. Во время тренировочного периода участники следовали своему обычному индивидуальному графику ночного сна.Между последовательными тренировками было запланировано минимум 15 часов, чтобы обеспечить достаточные периоды пассивного отдыха и ночного сна. После пробуждения и опорожнения мочевого пузыря субъекты записывали свои интервалы между ударами в течение 5 минут в состоянии покоя на спине, используя систему нагрудного ремня на основе ЭКГ, обеспечивающую частоту дискретизации 1 кГц (t6, Suunto ® Inc., Финляндия) ( Weippert et al., 2010; Buchheit, 2014). Измерения ЧСС сопровождались забором капиллярной крови из мочки левого уха для определения Hct и S-CK.Ежедневные измерения ЧСС и забор крови проводились в одно и то же время утром после ночного голодания в вертикальном сидячем положении.
Измерения утром перед первой тренировкой служили индивидуальной базой (PRE). Пост-измерения проводились утром после тренировочных дней (ПОСТ 1–3). Дневная дистанция велотренажера, разница высот, максимальная температура дня и относительная влажность различались между тренировками и составляли: 20.6 ± 17,5 км, 20 ° C и 68% при PRE; 105 км, 1800 м, 26 ° C и 42% для тренировочного дня 1; 122 км, 1700 м, 20 ° C и 50% для 2-го тренировочного дня; и 80 км, 1900 м, 20 ° C и 54% для 3-го тренировочного дня соответственно. После каждого тренинга участников просили оценить глобальные воспринимаемые усилия (RPE) тренинга, используя адаптированную немецкую версию шкалы Борга. Ежедневная тренировочная нагрузка оценивалась в условных единицах (у.е.) с использованием произведения времени тренировки (в часах) и интенсивности тренировки, оцененной с помощью RPE (Foster, 1998).Следуя экологически обоснованному подходу, участники следовали своему обычному графику питания и выпивали ad libitum во время и после тренировок. Хотя участники воздерживались от напитков с кофеином за ≥12 часов до измерения ЧСС, их употребление не ограничивалось во время тренировок в дни тренировок. Никаких дополнительных эргогенных веществ спортсмены в период исследования не использовали.
Анализ данных
анализов ВСР проводили с использованием программного обеспечения Kubios HRV 2.0. (Университет Куопио, Финляндия). Средняя ЧСС рассчитывалась за 5 мин. Спектральные индексы ВСР (модель: авторегрессия) и натуральный логарифм среднеквадратичного значения суммы квадратов разностей соседних интервалов сердечных сокращений (lnRMSSD) были рассчитаны на основе снятого тренда (метод: Smoothn priors) 5-минутного интервала между сердечными сокращениями. измерения ударов. Спектральная мощность после естественного логарифмического преобразования в диапазоне высоких частот (lnHF) от 0,15 до 0,4 Гц и нормированная мощность в диапазоне низких частот (LF n.u.) от 0.От 04 до 0,15 Гц. В то время как мощность в HF-диапазоне отражает блуждающую эфферентную активность — аналогично lnRMMSD — считается, что нормализованная мощность LF (LF nu) отражает часть симпатической модуляции сердечного ритма (рабочая группа Европейского общества кардиологов и Североамериканского общества кардиологов). Общество кардиостимуляции и электрофизиологии, 1996). Поскольку данные об интервале между ударами одного участника не могут быть записаны с достаточным качеством (частота артефактов> 5%), данные HR и HRV, а также корреляционный анализ между показателями HR и S-CK представлены для 11 субъектов. только.
Креатинкиназу сыворотки и Hct измеряли спектрофотометрически (Vario II Photometer, Diaglobal, Германия) с использованием имеющихся в продаже наборов для обнаружения (CK 321, HCT 142, diaglobal, Германия). Hct определяли турбидиметрическим методом. Анализ S-CK основан на ферментативном методе, где S-CK эквивалентен скорости образования НАДФН, который поглощается при длине волны 340 нм. Все измерения S-CK были скорректированы на индивидуальное значение Hct. Каталитическая концентрация S-CK указана в Ед / л при 37 ° C (Schumann et al., 2002).
Статистика
Дисперсионный анализ для повторных измерений (RM-ANOVA) и скорректированные по Бонферрони апостериорных парных сравнений были проведены для проверки значительного тренировочного воздействия на конкретные физиологические реакции. Поскольку данные S-CK нарушали предположение о нормальном распределении, для дисперсионного анализа использовались z-преобразованные значения. Стандартизованные различия использовались для оценки величины различий утренней ЧСС и ВСР ДО-ПОСЛЕ (Hopkins et al., 2009). Следовательно, изменения ЧСС и ВСР были связаны с наименьшим значимым изменением (SWC). Эффект можно оценить как незначительный, если индивидуальное изменение находится в пределах SWC. SWC был рассчитан как 0,2-кратное отклонение между спортсменами в PRE (Hopkins, 2004). Коэффициент корреляции Пирсона использовался для оценки связи между индивидуально преобразованным z-значением утренней ЧСС и ВСР с z-преобразованным S-CK. По Коэну (1988) использовались пороги 0,1, 0,3 и 0,5 для малых, средних и больших корреляций.Точное значение Фишера использовалось для проверки различий в тренированности спортсменов с S-CK или без него. Данные были проанализированы с использованием статистического пакета SPSS 22.0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США), и статистическая значимость была принята на уровне p ≤ 0,05.
Результаты
Воспринимаемое усилие было оценено как 16,4 ± 1,5, 15,3 ± 1,1 и 17,1 ± 1,0 для 1-го, 2-го и 3-го тренировочных дней соответственно. Тренировочный день имел значительный эффект ( F (18,2) = 6.041, p = 0,010, η p 2 = 0,402) с наименьшими усилиями для 2-го дня тренировки (день 1 по сравнению с днем 2: p = 0,075, день 2 по сравнению с днем 3: p = 0,001). Расчетная дневная тренировочная нагрузка показала другой профиль: 61,6 ± 5,2 у.е. за 1 сутки 69,1 ± 4,9 у.е. на 2 сутки и 62,4 ± 3,9 у.е. для 3-го дня ( F (18,2) = 9,532, p = 0,002, η p 2 = 0,514). Тренировочная нагрузка, рассчитанная для 2-го дня, была значительно выше, чем для 1-го дня ( p = 0.007) и день 3 ( р = 0,001). Разницы между 1-м и 3-м днями не обнаружено.
Далее, RM-ANOVA выявил значительное влияние времени на Hct, с самым высоким значением PRE и самым низким значением в конце тренировочного лагеря (POST 3) (Таблица 1). Post hoc анализ показал, что Hct прогрессивно снижался и значительно отличался между всеми временными точками, за исключением POST 1 и POST 2. Интенсивное обучение также значительно увеличивало S-CK. Кроме того, во время POST 1 значения S-CK трех участников были заметно выше клинического порогового значения 200 Ед / л.Двое из них сообщили о более сильном ощущении усталости и прервании тренировки во время второй тренировки. Точный тест Фишера показал, что связь между S-CK и поддерживающей тренировкой дает статистическую значимость ( p = 0,045).
ТАБЛИЦА 1. Среднее ± стандартное отклонение и повторные измерения Статистика ANOVA для утреннего гематокрита (Hct), сывороточной креатинкиназы (S-CK), частоты сердечных сокращений (HR), естественного логарифмического преобразования среднего квадрата суммы квадратов различия между соседними интервалами между биениями (lnRMSSD), высокочастотной мощностью (lnHFP) и нормализованной низкочастотной мощностью (LF n.ед.) вариабельности сердечного ритма за период тренировки.
Влияние времени измерения было также значительным для ЧСС и вагально связанных индексов ВСР lnRMSSD и lnHFP, тогда как LF n.u. остались статистически неизменными (таблица 1). Изменения lnRMSSD и lnHFP с PRE на POST превысили SWC у всех, кроме одного спортсмена.
Наблюдалась умеренная связь между S-CK и индексами ВСР, опосредованными блуждающим нервом. Коэффициент r Пирсона для z-трансформированного S-CK по сравнению с z-трансформированным HR был равен 0.453 ( p = 0,002, n = 44, рисунок 1), по сравнению с z-преобразованным RMSSD -0,494 ( p = 0,001, n = 44, рисунок 2), и с преобразованием z-преобразованием HF -Мощность −0,490 ( p = 0,001, n = 44, рисунок 3) соответственно; а индекс симпатической модуляции ВСР LF n.u. не показали какой-либо значимой связи с S-CK ( r = -0,050 p = 0,750, n = 44). r Пирсона для z-преобразованного HR с z-преобразованным RMSSD и HFP составляло -0.788 и -0,808 ( p = 0,000, n = 44), соответственно, в то время как не было обнаружено никакой связи между HR и z-трансформированными LF n.u. ( r Пирсона = -0,077, p = 0,624, n = 44).
РИСУНОК 1. Корреляция между частотой сердечных сокращений и креатинкиназой (S-CK).
РИСУНОК 2. Корреляция между среднеквадратическим значением ВСР из суммы квадратов разностей соседних интервалов сердечных сокращений (RMSSD) и креатинкиназы (S-CK).
РИСУНОК 3. Корреляция между мощностью высокой частоты ВСР (0,15–0,4 Гц) (HF-Power) и креатинкиназой (S-CK).
Обсуждение
В этом наблюдательном полевом исследовании тренировочная нагрузка, воспринимаемое усилие, вегетативная реакция (индексы ВСР), Hct и S-CK оценивались у велосипедистов-любителей в течение периода интенсивных тренировок. Цель состояла в том, чтобы проанализировать изменения и ассоциации между этими специфическими маркерами.
Тренировочная нагрузка и воспринимаемое усилие
Расчетная тренировочная нагрузка и рейтинги усилий во время сеанса показали несколько иной профиль в течение периода интенсивной тренировки, при этом тренировочная нагрузка была самой высокой, а воспринимаемое усилие самым низким во второй день тренировки.
Биомаркеры
В соответствии с профилем тренировочной нагрузки, значительное увеличение S-CK было впервые обнаружено после второго дня усиленного тренировочного периода — дня, в который достоверно наблюдалась самая высокая расчетная тренировочная нагрузка. Эти данные подтверждают использование S-CK в качестве объективного маркера тренировочной нагрузки у спортсменов, ведущих активный отдых, поскольку он, по-видимому, связан как с интенсивностью, так и с продолжительностью упражнений (Evans et al., 1998; Banfi et al., 2012) . Как правило, увеличение S-CK может говорить о пагубном влиянии непривычных периодов длительных упражнений на целостность клеток, возможно, из-за повышенного окислительного стресса (Ohta et al., 2009; Бранкаччо и др., 2010; Banfi et al., 2012). Кроме того, потеря целостности миоцитов могла привести к повышенной мышечной усталости (Fitts, 1994) и, возможно, привести к корректировке усилий (Pageaux, 2014). Это предположение хорошо согласуется с выводом о снижении воспринимаемого усилия в день тренировки 2. Однако выводы следует делать осторожно, поскольку молекулярные механизмы, которые приводят к высвобождению КК из мышцы после легких упражнений, все еще не полностью изучены (Baird et al., 2012 ). Кроме того, многие другие факторы, такие как мотивация или умственная усталость, могут влиять на воспринимаемые усилия и приверженность упражнениям и тренировкам (Pageaux, 2014; Enoka and Duchateau, 2016; Ekkekakis, 2017; Van Cutsem et al., 2017; Шмит и Бриссвальтер, 2018).
Измеренное падение Hct в течение нескольких дней может быть связано с хорошо известной гиперволемией, вызванной физической нагрузкой (Convertino, 1991, 2007). Кроме того, температура окружающей среды в период исследования была намного выше (около + 10-15 ° C) по сравнению с неделями до лагеря. Таким образом, эти температуры — несмотря на то, что они не являются исключительно высокими — могли еще больше усилить тепловыделение, вызванное физическими упражнениями, у наших «неакклиматизированных» участников исследования и способствовали увеличению объема плазмы (Convertino et al., 1980; Конвертино, 1991, 2007; Лоренцо и др., 2010; Buchheit et al., 2011). В этом отношении оценка скорости потоотделения могла бы помочь в дальнейшем выяснении основных факторов; однако необоснованная оценка массы тела и мониторинг потребления жидкости не были возможны в этой ситуации.
Меры автономного контроля
Увеличение утреннего ЧСС во все дни POST по сравнению с измерениями PRE подразумевает, что период отдыха ≥ 15 часов, включая ночной сон, недостаточен для полного восстановления после непривычной тренировки на велосипеде.Увеличение ЧСС составило около 10% и, таким образом, превысило SWC в этой выборке (Buchheit, 2014). Кроме того, следует учитывать, что увеличение объема плазмы в течение периода тренировки могло снизить увеличение утренней ЧСС и уменьшение утренней ВСР, соответственно (Buchheit et al., 2011). Изменение lnHFP (снижение примерно на 12% от PRE до POST) отражает снижение вагусной модуляции ЧСС во все дни POST. Влияние интенсивных тренировок на утреннюю ЧСС, lnRMSSD и lnHFP не только статистически значимо, но, скорее всего, существенно, если использовать критерии SWC, данные Hopkins (2006).Кроме того, существенное влияние на LF n.u. была очень вероятна в POST 1, вероятно, в POST 2 и возможна в POST 3. Результаты также могут свидетельствовать об отличном паттерне вегетативного восстановления в ответ на интенсивную тренировку, при этом вагусный отскок занимает больше времени по сравнению с симпатической отменой. Однако следует учитывать, что (i) изменение LF n.u. было статистически незначимым и (ii) LF-HRV может скорее отражать опосредованный барорефлексом вегетативный отток, чем симпатический тонус (Goldstein et al., 2011). Кроме того, учитывая сильную корреляцию между ЧСС и lnRMSSD и lnHFP, соответственно, парасимпатическая ветвь вегетативной нервной системы может быть не исключительной, но главным фактором увеличения утреннего ЧСС в течение этого периода интенсивных тренировок. Несмотря на неоднозначные результаты относительно потенциала ЧСС и ВСР в выявлении состояний FOR или NFOR и тренировочной нагрузки у элитных спортсменов (Bosquet et al., 2008; Buchheit, 2014; Plews et al., 2014; Coates et al., 2018), наши данные подтверждают мнение о том, что утренняя ЧСС и ВСР могут отражать более значительные изменения тренировочной нагрузки у спортсменов-любителей.
Связи между S-CK, HR и HRV
Корреляционный анализ для S-CK и HRV показал, что отдельные изменения утреннего HR и -HRV могут объяснить до 25% изменения S-CK, указывая на потенциал этих показателей для дополнительной объективизации и мониторинга статуса тренировки. Кроме того, традиционный серомаркер повреждения миоцитов и тренировочной нагрузки был связан с изменениями показателей вегетативного контроля, определяемых ЧСС, — открытие, о котором ранее сообщали лишь несколько исследователей (Buchheit et al., 2011).
Ограничения
Поскольку мы не оценивали физиологические изменения после тренировочного лагеря после возобновления «нормального» режима, это исследование ограничено относительной краткосрочной реакцией на увеличение тренировочного объема. Кроме того, не оценивался «классический» индекс (функционального) превышения, такого как переходное снижение производительности. В этом отношении следует отметить, что в настоящее время ведутся дискуссии о том, действительно ли какая-либо форма чрезмерного охвата полезна для адаптации и производительности (Aubry et al., 2014). Кроме того, за 6 недель до периода исследования оценивался только объем тренировки, но не интенсивность. Однако ни один из спортсменов не сообщил о субъективных признаках FOR или NFOR, а также о том, что S-CK, а также ЧСС были в пределах нормы в начале периода усиленной тренировки.
Заключение
На основании этих анализов мы осторожно делаем вывод, что утренняя ЧСС и ВСР могут служить практическими дополнительными мерами для мониторинга функционального статуса у спортсменов-любителей на выносливость в периоды интенсивных тренировок.Поскольку профиль утренней ЧСС и ВСР был связан с увеличением тренировочной нагрузки и уровнями серомаркера мышечного напряжения, снижение ВСР / увеличение ЧСС может указывать на недостаточное восстановление после непривычных тренировок на выносливость у этих спортсменов. .
Авторские взносы
Это исследование разработалиМВт и КБ. MW собрал, проанализировал и интерпретировал данные. MW и MB подготовили рукопись, все авторы отредактировали рукопись и одобрили окончательную версию для публикации.
Финансирование
Для этого исследования не было получено внешнего финансирования или финансовой поддержки; тем не менее, мы благодарим Немецкий исследовательский фонд (DFG) и Ростокский университет / Медицинский университет Ростока за финансовую поддержку в рамках программы финансирования публикаций в открытом доступе.
Заявление о конфликте интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Список литературы
Обри, А., Хауссвирт, К., Луи, Дж., Куттс, А. Дж., Бухайт, М., и Ле Мер, Ю. (2015). Развитие функционального перенапряжения связано с более быстрым восстановлением сердечного ритма у спортсменов на выносливость. PLoS One 10: e0139754. DOI: 10.1371 / journal.pone.0139754
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Обри, А., Хауссвирт, К., Луи, Дж., Куттс, А. Дж., И Ле Мер, Ю. (2014). Функциональный перегиб: ключ к максимальной производительности во время сужения? Med.Sci. Спортивные упражнения. 46, 1769–1777. DOI: 10.1249 / MSS.0000000000000301
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бэрд, М. Ф., Грэм, С. М., Бейкер, Дж. С., и Бикерстафф, Г. Ф. (2012). Последствия повреждения мышц, связанного с креатинкиназой и физической нагрузкой, для работоспособности и восстановления мышц. J. Nutr. Метаб. 2012: 960363. DOI: 10.1155 / 2012/960363
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Банфи, Г., Коломбини, А., Ломбарди, Г., Лубковска, А. (2012). «Глава 1 — Метаболические маркеры в спортивной медицине» в журнале Advances in Clinical Chemistry , ed. Г. С. Маковски (Нью-Йорк, Нью-Йорк: Эльзевир), 1–54.
Google Scholar
Bogdanis, G.C, Stavrinou, P., Fatouros, I.G., Philippou, A., Chatzinikolaou, A., Draganidis, D., et al. (2013). Краткосрочные высокоинтенсивные интервальные тренировки ослабляют реакцию на окислительный стресс и улучшают антиоксидантный статус у здоровых людей. Food Chem.Toxicol. 61, 171–177. DOI: 10.1016 / j.fct.2013.05.046
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Боске, Л., Меркари, С., Арвисей, Д., Обер, А. Э. (2008). Является ли пульс удобным инструментом для отслеживания перегрузки? Систематический обзор литературы. руб. J. Sports Med. 42, 709–714. DOI: 10.1136 / bjsm.2007.042200
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Брукс, Г. А. (2009). Клеточно-клеточные и внутриклеточные лактатные челноки. J. Physiol. 587 (Pt 23), 5591–5600. DOI: 10.1113 / jphysiol.2009.178350
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Buchheit, M., Voss, S.C., Nybo, L., Mohr, M., and Racinais, S. (2011). Физиологическая адаптация и адаптация к сезонным футбольным лагерям в жару: ассоциации с частотой пульса и вариабельностью пульса. Сканд. J. Med. Sci. Sports 21, e477 – e485. DOI: 10.1111 / j.1600-0838.2011.01378.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Коутс, А.М., Хаммонд, С., и Берр, Дж. Ф. (2018). Изучение использования предтренировочных мер вегетативной регуляции для оценки функционального перенапряжения у спортсменов на выносливость. евро. J. Sport Sci. 18, 965–974. DOI: 10.1080 / 17461391.2018.1458907
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Коэн Дж. (1988). Статистический анализ мощности для поведенческих наук , 2-е изд. (Хиллсдейл, Нью-Джерси: Лоуренс Эрлбаум).
Google Scholar
Конвертино, В.А. (1991). Объем крови: его адаптация к тренировкам на выносливость. Med. Sci. Спортивные упражнения. 23, 1338–1348. DOI: 10.1249 / 00005768-199112000-00004
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Конвертино В. А., Гринлиф Дж. Э. и Бернауэр Э. М. (1980). Роль тепловых и физических факторов в механизме гиперволемии. J. Appl. Physiol. 48, 657–664. DOI: 10.1152 / jappl.1980.48.4.657
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Эйсфогельс, Т.М. Х., Фернандес, А. Б., Томпсон, П. Д. (2016). Могут ли острые и хронические упражнения на выносливость оказывать вредное воздействие на сердце? Physiol. Ред. 96, 99–125. DOI: 10.1152 / Physrev.00029.2014
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Эванс, Г. Ф., Халлер, Р. Г., Вайрик, П. С., Парки, Р. В., и Флекенштейн, Дж. Л. (1998). Субмаксимальная болезненность мышц с отсроченным началом: корреляция между результатами МРТ и клиническими показателями. Радиология 208, 815–820.DOI: 10.1148 / радиология.208.3.9722865
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Фортескью, Э. Б., Шин, А. Ю., Гринес, Д. С., Манникс, Р. К., Агарвал, С., Фельдман, Б. Дж. И др. (2007). Сердечный тропонин повышается у бегунов на Бостонском марафоне. Ann. Emerg. Med. 49, 137–143. DOI: 10.1016 / j.annemergmed.2006.09.024
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Фостер, К. (1998). Мониторинг тренировок спортсменов применительно к синдрому перетренированности. Med. Sci. Спортивные упражнения. 30, 1164–1168. DOI: 10.1097 / 00005768-199807000-00023
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гольдштейн, Д. С., Бенто, О., Парк, М.-Й., и Шараби, Ю. (2011). Низкочастотная мощность вариабельности сердечного ритма не является мерой сердечного симпатического тонуса, но может быть мерой модуляции сердечных автономных оттоков посредством барорефлексов. Exp. Physiol. 96, 1255–1261. DOI: 10.1113 / expphysiol.2010.056259
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гомес-Кабрера, М.К., Доменек, Э., Романьоли, М., Ардуини, А., Боррас, К., Паллардо, Ф. В. и др. (2008). Пероральный прием витамина С снижает биогенез митохондрий в мышцах и препятствует адаптации выносливости, вызванной тренировками. Am. J. Clin. Nutr. 87, 142–149. DOI: 10.1093 / ajcn / 87.1.142
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гор, К. Дж., Моркеберг, Дж., Шмидт, В., Гарвикан, Л. А., и Феллман, Н. (2013). Объем плазмы меняется во время многодневных гонок. Clin. Chem. Лаборатория. Med. 51, e107 – e109. DOI: 10.1515 / cclm-2012-0728
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Халсон, С. Л., и Джеукендруп, А. Э. (2004). Существует ли перетренированность? Анализ исследований перенапряжения и перетренированности. Sports Med. 34, 967–981. DOI: 10.2165 / 00007256-200434140-00003
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Hedelin, R., Kentta, G., Wiklund, U., Bjerle, P., and Henriksson-Larsen, K.(2000). Кратковременное перетренированность: влияние на производительность, реакцию кровообращения и вариабельность сердечного ритма. Med. Sci. Спортивные упражнения. 32, 1480–1484. DOI: 10.1097 / 00005768-200008000-00017
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хопкинс, У. Г. (2004). Как интерпретировать изменения в тесте на спортивные результаты. Sport Sci. 8, 1–7.
Google Scholar
Хопкинс, В. Г. (2006). Таблицы для анализа контролируемых испытаний с поправкой на характеристику предмета. Sport Sci. 10, 46–50.
Google Scholar
Хопкинс, В. Г., Хоули, Дж. А., и Берк, Л. М. (1999). Дизайн и анализ исследований по повышению спортивных результатов. Med. Sci. Спортивные упражнения. 31, 472–485. DOI: 10.1097 / 00005768-1990-00018
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хопкинс, В. Г., Маршалл, С. В., Баттерхэм, А. М., и Ханин, Дж. (2009). Прогрессивная статистика для исследований в области спортивной медицины и физических упражнений. Med. Sci. Спортивные упражнения. 41, 3–13. DOI: 10.1249 / MSS.0b013e31818cb278
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кивиниеми, А. М., Хаутала, А. Дж., Киннунен, Х., Ниссила, Дж., Виртанен, П., Карьялайнен, Дж. И др. (2010). Назначение ежедневных упражнений на основе вариабельности часов у мужчин и женщин. Med. Sci. Спортивные упражнения. 42, 1355–1363. DOI: 10.1249 / MSS.0b013e3181cd5f39
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кивиниеми, А.М., Хаутала, А. Дж., Киннунен, Х., Тулппо, М. П. (2007). Тренировка на выносливость под индивидуальным контролем ежедневных измерений вариабельности сердечного ритма. евро. J. Appl. Physiol. 101, 743–751. DOI: 10.1007 / s00421-007-0552-2
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лоренцо С., Халливилл Дж. Р., Савка М. Н. и Минсон К. Т. (2010). Акклиматизация к жаре улучшает работоспособность. J. Appl. Physiol. 109, 1140–1147. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00495.2010
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Милле, Г. Ю., Томазин, К., Вержес, С., Винсент, К., Боннефой, Р., Буассон, Р. К. и др. (2011). Нервно-мышечные последствия экстремального горного ультрамарафона. PLoS One 6: e17059. DOI: 10.1371 / journal.pone.0017059
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
О’Коннор, П. Дж., Морган, В. П., и Раглин, Дж. С. (1991). Психобиологические эффекты трехдневного усиленного обучения пловцов женского и мужского пола. Med. Sci. Спортивные упражнения. 23, 1055–1061.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Ohta, Y., Kaida, S., Chiba, S., Tada, M., Teruya, A., Imai, Y., et al. (2009). Участие окислительного стресса в повышении уровней различных ферментов и компонентов в сыворотке крови у крыс с иммерсионным сдерживающим стрессом. J. Clin. Biochem. Nutr. 45, 347–354. DOI: 10.3164 / jcbn.09-59
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Пейджо, Б.(2014). Психобиологическая модель показателей выносливости: теория принятия решений на основе усилий для объяснения показателей выносливости в самостоятельном темпе. Sports Med. 44, 1319–1320. DOI: 10.1007 / s40279-014-0198-2
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Plews, D. J., Laursen, P. B., Kilding, A. E., and Buchheit, M. (2014). Вариабельность частоты пульса и распределение интенсивности тренировок у элитных гребцов. Внутр. J. Sports Physiol. Выполнить. 9, 1026–1032.DOI: 10.1123 / ijspp.2013-0497
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сондерс, М. Дж., Кейн, М. Д., и Тодд, М. К. (2004). Влияние углеводно-белкового напитка на выносливость при езде на велосипеде и повреждение мышц. Med. Sci. Спортивные упражнения. 36, 1233–1238. DOI: 10.1249 / 01.MSS.0000132377.66177.9F
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Scharhag, J., Urhausen, A., Schneider, G., Herrmann, M., Schumacher, K., Haschke, M., et al.(2006). Воспроизводимость и клиническое значение вызванного физической нагрузкой увеличения сердечных тропонинов и N-концевого натрийуретического пептида мозга у спортсменов на выносливость. евро. J. Cardiovasc. Пред. Rehabil. 13, 388–397. DOI: 10.1097 / 00149831-200606000-00015
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Шмит, К., Бриссвальтер, Дж. (2018). Исполнительное функционирование во время длительных упражнений: нейрокогнитивная перспектива, основанная на утомлении. Внутр. Ред.Спортивные упражнения. Psychol. doi: 10.1080 / 1750984X.2018.1483527 [Epub перед печатью].
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Шумахер, Ю.О., Поттгессер, Т., Альгрим, К., Рутхард, С., Дикхут, Х. Х., и Рокер, К. (2008). Масса гемоглобина у велосипедистов во время многодневных гонок. Внутр. J. Sports Med. 29, 372–378. DOI: 10,1055 / с-2007-965335
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Шуман, Г., Бонора, Р., Чериотти, Ф., Clerc-Renaud, P., Ferrero, C., Férard, G., et al. (2002). Первичные эталонные процедуры IFCC для измерения концентраций каталитической активности ферментов при 37 ° C. Clin. Chem. Лаборатория. Med. 40, 635–642.
Google Scholar
Шэйв Р. Э., Уайт Г. П., Джордж К., Гэйз Д. К. и Коллинсон П. О. (2005). При оценке повышения сердечного тропонина T. Длительные упражнения следует рассматривать наряду с типичными симптомами острого инфаркта миокарда. Сердце 91, 1219–1220.DOI: 10.1136 / hrt.2004.046052
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Широма, Э. Дж., И Ли, И.-М. (2010). Физическая активность и здоровье сердечно-сосудистой системы — уроки, извлеченные из эпидемиологических исследований с учетом возраста, пола и расы / этнической принадлежности. Тираж 122, 743–752. DOI: 10.1161 / cycleaha.109.914721
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сигел, А. Дж., Сильверман, Л. М., и Холман, Б. Л. (1981).Повышенный уровень изофермента креатинкиназы MB у марафонцев. Нормальные сцинтиграммы миокарда предполагают некардиальный источник. JAMA 246, 2049–2051. DOI: 10.1001 / jama.1981.03320180041027
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Целевая группа Европейского общества кардиологов и Североамериканского общества кардиостимуляции и электрофизиологии (1996). Вариабельность сердечного ритма: стандарты измерения, физиологическая интерпретация
.