Анатомия сердечно-сосудистой системы

1. Правая коронарная артерия
2. Передняя нисходящая артерия
3. Ушко
4. Верхняя полая вена
5. Нижняя полая вена
6. Аорта
7. Лёгочная артерия
8. Ветви аорты
9. Правое предсердие
10. Правый желудочек
11. Левое предсердие
12. Левый желудочек
13. Трабекулы
14. Хорды
15. Трикуспидальный клапан
16. Митральный клапан
17. Клапан лёгочной артерии

Для того чтобы говорить о заболеваниях сердечно-сосудистой системы необходимо представлять её строение. Кровеносная система делится на артериальную и венозную. По артериальной системе кровь течёт от сердца, по венозной — притекает к сердцу. Различают большой и малый круг кровообращения.

Большой круг включает в себя аорту (восходящая и нисходящая, дуга аорты, грудной и брюшной отдел), по которой течёт кровь от левых отделов сердца.

От аорты кровь попадает в сонные артерии, кровоснабжающие головной мозг, подключичные артерии, кровоснабжающие руки, почечные артерии, артерии желудка, кишечника, печени, селезёнки, поджелудочной железы, органов малого таза, подвздошные и бедренные артерии, кровоснабжающие ноги. От внутренних органов кровь оттекает по венам, которые впадают в верхнюю полую вену (собирает кровь от верхней половины туловища) и нижнюю полую вену (собирает кровь от нижней половины туловища). Полые вены впадают в правое сердце.

Малый круг кровообращения включает в себя лёгочную артерию (по которой, тем не менее, течёт венозная кровь). По лёгочной артерии кровь поступает в лёгкие, где обогащается кислородом и становиться артериальной. По лёгочным венам (четыре) артериальная кровь поступает в левое сердце.

Перекачивает кровь сердце — полый мышечный орган, состоящий из четырёх отделов. Это правое предсердие и правый желудочек, составляющие правое сердце и левое предсердие и левый желудочек, составляющие левое сердце. Богатая кислородом кровь, поступающая из лёгких по лёгочным венам попадает в левое предсердие, из него — в левый желудочек и далее в аорту. Венозная кровь по верхней и нижней полой венам попадает в правое предсердие, оттуда в правый желудочек и далее по лёгочной артерии в лёгкие, где обогащается кислородом и снова поступает в левое предсердие.

Различают перикард, миокард и эндокард. Сердце расположено в сердечной сумке — перикарде. Сердечная мышца — миокард состоит из нескольких слоёв мышечных волокон, в желудочках их больше чем в предсердиях. Эти волокна, сокращаясь, проталкивают кровь из предсердий в желудочки и из желудочков в сосуды. Внутренние полости сердца и клапаны выстилает эндокард.

Клапанный аппарат сердца

Между левым предсердием и левым желудочком находится митральный (двухстворчатый) клапан, между правым предсердием и правым желудочком — трикуспидальный (трёхстворчатый). Аортальныё клапан находится между левым желудочком и аортой, клапан лёгочной артерии — между лёгочной артерией и правым желудочком.

Работа сердца

Из левого и правого предсердия кровь поступает в левый и правый желудочек, при этом митральный и трикуспидальный клапан открыты, аортальный и клапан лёгочной артерии закрыты. Эта фаза в работе сердца называется диастолой. Затем митральный и трикуспидальный клапаны закрываются, желудочки сокращаются и через открывшиеся аортальный и клапан лёгочной артерии кровь, соответственно, устремляется в аорту и лёгочную артерию. Эта фаза называется систолой, систола короче диастолы.

Проводящая система сердца

Можно сказать, что сердце работает автономно — само генерирует электрический импульс, который распространяется по сердечной мышце, заставляя её сокращаться. Импульс должен вырабатываться с определённой частотой — в норме около 50-80 импульсов в минуту. В проводящей системе сердца различаю т синусовый узел (находится в правом предсердии), от него идут нервные волокна к атрио-вентрикулярному (предсердно-желудочковому) узлу (расположен в межжелудочковой перегородке — стенке между правым и левым желудочками). От атрио-вентрикулярного узла нервные волокна идут крупными пучками (правая и левая ножка Гиса), делящимися в стенках желудочков на более мелкие (волокна Пуркинье). Электрический импульс генерируется в синусовом узле и по проводящей системе распространяется в толще миокарда (сердечная мышца).

Кровоснабжение сердца

Как и все органы сердце должно получать кислород. Доставка кислорода осуществляется по артериям, которые называются коронарными. Коронарные артерии (правая и левая) отходят от самого начала восходящей аорты (в месте отхождения аорты от левого желудочка). Ствол левой коронарной артерии делиться на нисходящую артерию (она же передняя межжелудочковая) и огибающую. Эти артерии отдают веточки — артерия тупого края, диагональные и др. Иногда от ствола отходит так называемая срединная артерия. Ветви левой коронарной артерии кровоснабжают переднюю стенку левого желудочка, большую часть межжелудочковой перегородки, боковую стенку левого желудочка, левое предсердие.

Правая коронарная артерия кровоснабжает часть правого желудочка и заднюю стенку левого желудочка.

Теперь, когда Вы стали специалистом в области анатомии сердечно-сосудистой системы перейдём к её заболеваниям.

Тромбоэмболии — закупорка кровеносных сосудов тромбами. Наиболее опасна тромбоэмболия лёгочной артерии и её ветвей.

Заболевания периферических артерий:

• Стенозы и окклюзии артерий
• Аневризмы артерий
• Болезнь (синдром) Рейно
• Заболевания периферических вен
• Тромбозы периферических вен
• Флебит
• Варикозная болезнь

Материалы с сайта www.cardioweb.ru

Коронарное кровообращение | это… Что такое Коронарное кровообращение?

(circulatio coronaria; синоним венечное кровообращение)

совокупность процессов перемещения крови по коронарным (венечным) сосудам сердца, обеспечивающих доставку кислорода и питательных веществ всем тканям сердца и удаление из них продуктов метаболизма.

Миокард получает кровь из двух венечных артерий — правой и левой, устья которых располагаются в корне аорты, у створок аортального клапана (см. Сердце). Ветви левой венечной артерии снабжают кровью левый желудочек, межжелудочковую перегородку, левое и частично правое предсердие, ветви правой — стенки правой половины сердца. Крупные стволы артерии, стелясь по поверхности сердца, отдают ветви, уходящие вглубь под прямым углом; ветвления достигают восьми порядков.

Коронарные артерии относят к артериям концевого типа, однако они имеют межартериальные анастомозы, способные пропустить от 3 до 5% кровотока в бассейне своего расположения. Разрастанию межартериальных анастомозов и увеличению их пропускной способности способствует длительная гипоксия миокарда. Капиллярная сеть миокарда очень густа: число капилляров близко к числу мышечных волокон.

Венозная система сердца имеет сложное строение. В правое предсердие впадает самая крупная вена — коронарный синус, в который сливается венозная кровь из разных отделов сердца (преимущественно от стенок левого желудочка). Кроме того, мелкие вены сердца непосредственно впадают в полости правой половины сердца. Миокард пронизан сетью так называемых несосудистых каналов; по диаметру они соответствуют венулам и артериолам, а по строению стенки напоминают капилляры. Эти каналы соединяют соответствующие сосуды с полостями сердца. К дренажной системе сердца относятся также синусоиды, располагающиеся в глубоких слоях миокарда. В них открываются капилляры. Структурно-функциональные особенности этой системы облегчают быстрый сброс венозной крови. Венечные сосуды обильно снабжены симпатическими и парасимпатическими нервами. Иннервированы и капилляры.

Интенсивность К. к. в норме зависит от потребности сердца в кислороде, которая очень высока (6—8 мл кислорода в 1 мин на 100 г массы сердца в условиях покоя). Повышение энергетического обмена при усилении работы сердца обеспечивается за счет увеличения объемной скорости коронарного кровотока, прирост которого происходит за счет расширения коронарных сосудов, открытия капилляров, а также вследствие подъема АД.

Следовательно. в условиях покоя организма коронарные сосуды должны обладать высоким тонусом. Сочетание высокого уровня базального обмена в миокарде и высокого тонуса сосудов обеспечивает большой расширительный резерв, позволяющий увеличивать кровоток в 5—7 раз при возрастании работы сердца.

О миогенной природе высокого тонуса коронарных сосудов в норме и о тесной связи миогенных и метаболических механизмов его регуляции свидетельствуют многие факты. По общепринятому мнению, связующим звеном между работой сердца и коронарным кровотоком служат изменения энергетического метаболизма в сердечной мышце, оказывающие сосудорасширяющее действие. Наиболее энергоемкой считается работа сердца при тахикардии (по сравнению с расходом кислорода на работу сердца при повышении АД и при высоком ударном объеме). Расширение коронарных сосудов происходит и при недостатке кислорода. Коронарорасширяющим действием обладают Простагландины А, и Е, в фармакологических дозах. Кинины также расширяют коронарные сосуды.

К коронароконстрикторным гуморальным факторам относят ангиотензин, питуитрин.

В основе различных форм нарушения К. к. (см. Коронарная недостаточность) лежит возникновение дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой кровью. В подавляющем большинстве случаев этот дисбаланс возникает вследствие обструктивных поражений коронарных сосудов атеросклеротическим процессом. При значительной обструкции баланс нарушен уже в покое — кровоток исходно уменьшен. Однако в ряде случаев кровоток в миокарде в покое нормальный, но при усилении работы либо очень мало увеличивается, либо даже снижается. Одной из возможных причин такой динамики коронарного кровотока при нагрузке может быть пассивное состояние стенок сосудов, расширяющихся дистальнее участка стеноза, что делает их подверженными сжатию сокращающимся миокардом. Тогда всякое увеличение нагрузки на сердце ограничивает приток крови. При этом особенно страдают субэндокардиальные слои миокарда, По-видимому, реже встречаются случаи, когда причиной несоответствия между потребностью и доставкой кислорода являются неврогенные спастические реакции непораженных атеросклерозом коронарных артерий. Уменьшению К. к. способствует также повышенная вязкость крови, увеличивающая сопротивление сосудов. Ограничение утилизации кислорода миокардом может быть связано с факторами биохимической природы, например с нарушением процесса диссоциации гемоглобина крови.

См. также Инфаркт миокарда, Ишемическая болезнь сердца, Стенокардия.

Библиогр.: Бураконский В.М., Иоселиани Д.Г. и Работников В.С. Острые расстройства коронарного кровообращения: современные принципы диагностики и лечения, Тбилиси, 1988.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

Анатомия и функция коронарных артерий

Анатомия и функция коронарных артерий | Медицина Джона Хопкинса

Коронарные артерии снабжают кровью сердечную мышцу. Как и все другие ткани в организме, сердечная мышца нуждается в крови, богатой кислородом, для нормального функционирования. Также необходимо уносить обедненную кислородом кровь. Коронарные артерии огибают сердце снаружи. Небольшие веточки погружаются в сердечную мышцу, чтобы принести к ней кровь.

Чем отличаются коронарные артерии?

Две главные коронарные артерии — это левая главная и правая коронарные артерии.

• Левая главная коронарная артерия (ЛКА). Левая главная коронарная артерия снабжает кровью левую сторону сердечной мышцы (левый желудочек и левое предсердие). Левая главная коронарная артерия делится на ветви:

  • Левая передняя нисходящая артерия отходит от левой коронарной артерии и снабжает кровью переднюю часть левой половины сердца.

  • Огибающая артерия отходит от левой коронарной артерии и окружает сердечную мышцу. Эта артерия снабжает кровью внешнюю сторону и заднюю часть сердца.

• Правая коронарная артерия (ПКА). Правая коронарная артерия снабжает кровью правый желудочек, правое предсердие и СА (синусно-предсердный) и АВ (атриовентрикулярный) узлы, которые регулируют сердечный ритм. Правая коронарная артерия делится на более мелкие ветви, включая правую заднюю нисходящую артерию и острую маргинальную артерию. Вместе с левой передней нисходящей артерией правая коронарная артерия помогает снабжать кровью середину или перегородку сердца.

Более мелкие ветви коронарных артерий включают: тупую маргинальную (OM), септальную перфораторную (SP) и диагональную.

Почему важны коронарные артерии?

Поскольку коронарные артерии доставляют кровь к сердечной мышце, любое нарушение или заболевание коронарных артерий может иметь серьезные последствия из-за снижения притока кислорода и питательных веществ к сердечной мышце. Это может привести к сердечному приступу и, возможно, к смерти. Атеросклероз (скопление бляшек во внутренней оболочке артерии, вызывающее ее сужение или закупорку) является наиболее распространенной причиной сердечных заболеваний.

Связанные

• Знайте свои риски

  Сердечный тест, который вам может понадобиться, но вы, вероятно, не слышали о

• Знайте свои риски

  Лучший способ снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний

• Здоровье сердца

  Алкоголь и здоровье сердца: отделяем факты от вымысла

Похожие темы

Физиология, коронарное кровообращение — StatPearls

Введение

Сердце обладает высокой метаболической активностью и может похвастаться самым высоким потреблением кислорода по массе среди всех органов. Эта потребность в кислороде удовлетворяется за счет коронарного кровообращения, которое отвечает за доставку крови к миокарду и составляет примерно 5% сердечного выброса.[1] Адекватный кровоток через коронарные сосуды имеет решающее значение для предотвращения ишемии и сохранения целостности ткани миокарда.

Проблемы, вызывающие озабоченность

Анатомия

Коронарные артерии отходят от синусов Вальсальвы сразу после отхождения корня аорты. Правая коронарная артерия (ПКА), отходящая от переднего синуса аорты, снабжает кровью правое предсердие, правый желудочек, синоатриальный узел, атриовентрикулярный (АВ) узел и отдельные участки левого желудочка. Левая коронарная артерия (LCA) начинается от левого заднего синуса аорты и быстро разветвляется на левую огибающую артерию (LCX) и левую переднюю нисходящую артерию (LAD), которые снабжают кровью левое предсердие и левый желудочек [2]. В этих кровоснабжениях существует существенное перекрытие из-за наличия коллатеральных сосудов и вариантов анатомии, но эти сложности выходят за рамки текущего обсуждения.

Коронарные артерии можно разделить на эпикардиальные сосуды и внутримышечные сосуды. Первые более крупные и поверхностные, они служат проводниками кровотока. Последние мельче и проходят в миокарде; их различные ветви и артериолы обеспечивают более высокое сопротивление, но более точный контроль кровотока.

В большинстве тканей пик кровотока приходится на систолу желудочков из-за повышения давления в аорте и ее дистальных ветвях. Однако кровоток через коронарные сосуды кажется парадоксальным и достигает пика во время диастолы желудочков. Эта необычная картина является результатом внешней компрессии коронарных сосудов тканью миокарда во время систолы. Наиболее значительная сжимающая сила ощущается сосудами в эндокардиальном слое, при этом небольшая сила ощущается сосудами эпикарда.[3] Следует отметить, что это сжатие может быть достаточно значительным, чтобы изменить коронарный поток, особенно во внутримышечных сосудах более толстого левого желудочка. Когда желудочки расслабляются во время диастолы, коронарные сосуды больше не сдавливаются, и нормальный кровоток восстанавливается. Из-за этого типа кровотока тахикардия и, как следствие, уменьшение времени диастолы могут снижать эффективность перфузии миокарда.

Постановление

В состоянии покоя приблизительно от 60% до 70% кислорода извлекается из крови в коронарных артериях.[1] Такая степень извлечения кислорода является свидетельством высокой метаболической активности миокарда. Это также подчеркивает важность увеличения общего коронарного кровотока в периоды повышенной потребности миокарда в кислороде.

Потребность миокарда в кислороде может возрастать в несколько раз в зависимости от частоты сокращений желудочков, их сократительной способности и давления. Из-за высокого исходного потребления кислорода миокардом повышенная экстракция кислорода обеспечивает лишь ограниченную буферную емкость. Большая часть этой потребности должна удовлетворяться за счет увеличения коронарного кровотока, механизмы которого изучены лишь частично. Текущие данные свидетельствуют о многофакторной модели коронарной регуляции. Метаболиты, расположенные ниже по течению от потребления кислорода, такие как углекислый газ, считаются основным определяющим фактором коронарного кровотока в физиологических условиях в состоянии покоя. Между тем, локальная гипоксия, наряду с высвобождением сосудорасширяющих веществ, вероятно, способствует коронарной вазодилатации при различных физиологических и патофизиологических состояниях несоответствия доставки и потребности в кислороде.

На самом базовом уровне локальная гипоксемия и гиперкапния коррелируют с расширением коронарных артерий. Однако измерения коронарного венозного pO2 и pCO2 показывают незначительные изменения, если таковые имеются, в состояниях физиологически повышенной потребности (т. гиперкарбия. Действительно, многочисленные исследования показали, что концентрации как кислорода, так и углекислого газа недостаточны для объяснения большей части общей степени коронарной вазодилатации в ответ на увеличение потребности в кислороде. Хотя вполне вероятно, что локальная гипоксемия и гиперкапния играют роль в коронарной регуляции во время патофизиологических состояний, пока не ясно, участвует ли в этом процессе промежуточная молекула.

В 1960-х годах аденозин был предложен в качестве возможного метаболита, ответственного за инициирование коронарной вазодилатации. Гипотеза заключалась в том, что снижение напряжения кислорода стимулировало высвобождение аденозина из-за потребления и деградации аденозинтрифосфата (АТФ). Предполагалось, что затем аденозин воздействует на аденозиновые рецепторы гладкой мускулатуры сосудов, что приводит к увеличению коронарного кровотока. Десятилетия исследований, однако, не смогли убедительно продемонстрировать роль аденозина в физиологической коронарной вазодилатации. Это отключение, возможно, связано со способностью производства АТФ миоцитами идти в ногу с потреблением, когда потребность в кислороде адекватно удовлетворяется. Напротив, доказано, что аденозин играет роль в коронарной регуляции во время ишемии. Когда нормальная коронарная вазодилатация недостаточна, ишемизированная сердечная ткань высвобождает аденозин в больших количествах, что приводит к локальной гиперемии.

В 1980-х годах исследователи обнаружили АТФ-зависимые калиевые (К) каналы в гладких мышцах сосудов и других тканях. Эти каналы, вероятно, вносят вклад в базовый сосудистый тонус, поскольку их ингибирование приводит к небольшому снижению коронарного кровотока. Интересно, что блокада К-каналов не влияет на физиологическую вазодилатацию, но притупляет гиперемию, опосредованную аденозином [5].

Были выяснены и другие медиаторы коронарного кровотока. По мере увеличения коронарного кровотока, вторичного по отношению к другим факторам, повышенное напряжение эндоваскулярного сдвига стимулирует синтез оксида азота. Высвобождение оксида азота приводит к расширению сосудов как в состоянии покоя, так и при повышенном потреблении кислорода миокардом. Однако ингибирование синтеза оксида азота показало во многих исследованиях, что оксид азота не является необходимым для физиологической коронарной вазодилатации. Простациклин, метаболит арахидоновой кислоты, также продемонстрировал некоторое сосудорасширяющее действие на коронарные сосуды, вероятно, за счет взаимодействия с оксидом азота.[3]

Известным эндотелиальным медиатором, антагонистическим действию оксида азота на коронарные сосуды, является эндотелин. Эндотелин является чрезвычайно мощным вазоконстриктором, и коронарное кровообращение очень чувствительно к нему. Исследования показали повышение концентрации эндотелина в плазме крови при коронарной патологии.[6]

Также было показано, что нейрогормональные факторы регулируют коронарный кровоток, хотя этот эффект, по-видимому, относительно незначителен. Адренорецепторы распределены неравномерно по ходу коронарных сосудов; альфа-рецепторы обнаруживаются в большей концентрации в эпикардиальных сосудах, тогда как преобладание бета-2-рецепторов существует во внутримышечных и субэндокардиальных сосудах. Такое распределение, по-видимому, минимизирует коронарное «обкрадывание» за счет сужения проксимальных сосудов и смещения зависимости коронарного кровотока на расширенные дистальные сосуды. Кроме того, это уменьшение большого диаметра коронарных сосудов также может способствовать уменьшению колебаний коронарного кровотока, вызванных желудочковой компрессией внутримышечных сосудов. Было показано, что адренергический контроль способствует физиологической вазодилатации; блокада альфа- и бета-адренорецепторов приводит к значительному снижению напряжения кислорода в коронарных венах [4].

Таким образом, точные механизмы, лежащие в основе коронарной регуляции, полностью не известны. Многие перекрывающиеся факторы контролируют этот сложный процесс, о чем также свидетельствует значительное снижение напряжения кислорода в коронарных венах в исследовании с комбинированной блокадой аденозиновых рецепторов, K-каналов и синтеза оксида азота.

Сопутствующее тестирование

Клиницисты могут оценить адекватность коронарных артерий с помощью нескольких методов. Ядерная визуализация может продемонстрировать доставку крови к различным участкам миокарда как в состоянии покоя, так и при нагрузке. Коронарная визуализация с помощью КТ-ангиографии или катетеризации сердца может показать сужение просвета коронарных артерий и подразумеваемое снижение прямого кровотока. В целом, уменьшение диаметра на 50% коррелирует с потерей способности полностью реагировать на увеличение метаболических потребностей. Уменьшение диаметра на 80% и более является достаточно существенным, чтобы повлиять на поток в состоянии покоя. [7] Прямое измерение коронарного кровотока можно получить с помощью катетерных преобразователей, но использование таких инвазивных методов обычно ограничивается исследовательскими целями.

Клиническое значение

Миокард зависит от постоянного снабжения кислородом из-за его ограниченной анаэробной способности. Когда коронарный поток не может удовлетворить потребности ткани миокарда, возникает ишемия миокарда. Длительная ишемия может нарушить функцию и целостность миокарда, что приведет к снижению сердечного выброса, аритмии и/или смерти.

Наиболее распространенной этиологией нарушения коронарного кровообращения является ишемическая болезнь сердца (ИБС), подробности которой выходят за рамки этого обсуждения. Наращивание (и разрыв) бляшек вызывает уменьшение диаметра просвета коронарных артерий, что приводит к несоответствию между потребностью в кислороде и его доставкой. Существуют определенные лекарства, такие как нитроглицерин и блокаторы кальциевых каналов, которые могут способствовать облегчению ишемии миокарда за счет расширения крупных коронарных артерий. [8]

Аналогичным образом существует несколько других состояний, которые могут привести к такому несоответствию между потребностью в кислороде и доставкой его в миокард. Гипертония является распространенным состоянием, которое приводит к увеличению постнагрузки. В ответ сердечная мышца со временем гипертрофируется. Конечным результатом является увеличение потребности в кислороде из-за увеличения мышечной массы и снижение коронарного кровотока из-за повышения желудочкового давления.

Дальнейшее понимание физиологии и патофизиологии коронарного кровообращения позволит клиницистам решать упомянутые выше проблемы с профилактической точки зрения. Регулярные тренировки показали снижение заболеваемости и смертности от ИБС за счет различных адаптаций сердечно-сосудистой системы.[9]] В частности, физические упражнения продемонстрировали изменения в коронарном кровообращении, которые включают увеличение диаметра и/или плотности артериол, а также изменения в вазореактивности резистентных коронарных артерий. Также было отмечено, что регулярные физические упражнения снижают сжимающие силы на сосудистую сеть миокарда в состоянии покоя и даже при физических нагрузках из-за уменьшения частоты сердечных сокращений и продолжительности систолы.[10]

Ссылки

1.

Деуссен А., Оганян В., Яннаш А., Инь Л., Чилиан В. Механизмы метаболической регуляции коронарного кровотока. Дж Мол Селл Кардиол. 2012 апр;52(4):794-801. [PubMed: 22004900]

2.

Вилла А.Д., Саммут Э., Наир А., Раджани Р., Бонамини Р., Чирибири А. Обзор аномалий коронарных артерий: нормальное и ненормальное. Мир J Радиол. 2016 28 июня; 8 (6): 537-55. [Бесплатная статья PMC: PMC4919754] [PubMed: 27358682]

3.

Goodwill AG, Dick GM, Kiel AM, Tune JD. Регуляция коронарного кровотока. сост. физиол. 2017 16 марта; 7 (2): 321-382. [Бесплатная статья PMC: PMC5966026] [PubMed: 28333376]

4.

Тьюн Д.Д., Горман М.В., Фейгл Э.О. Соответствие коронарного кровотока потреблению кислорода миокардом. J Appl Physiol (1985). 2004 г., июль; 97 (1): 404–15. [PubMed: 15220323]

5.

Deussen A, Brand M, Pexa A, Weichsel J. Метаболическая регуляция коронарного потока — современные концепции. Базовый Рез Кардиол. 2006 ноябрь; 101(6):453-64. [PubMed: 16944360]

6.

Christensen G. [Эндотелин — важный фактор ишемической болезни сердца]. Тидскр Нор Легефорен. 1994 30 ноября; 114 (29): 3450-3. [PubMed: 7998052]

7.

Шелберт HR. Анатомия и физиология коронарного кровотока. J Нукл Кардиол. 2010 авг; 17 (4): 545-54. [Бесплатная статья PMC: PMC2906723] [PubMed: 20521136]

8.

Schwartz JS, Bache RJ. Фармакологические вазодилататоры коронарного кровообращения. Тираж. 1987 г., январь; 75 (1 часть 2): I162-7. [PubMed: 3791617]

9.

Брюнинг Р.С., Стурек М. Преимущества физических упражнений для коронарного кровотока у пациентов с ишемической болезнью сердца.

No related posts.