Инфекционный миокардит у детей: Симптомы миокардита у детей, причины болезни профилактика и лечение заболевания

alexxlab Разное

Содержание

Симптомы миокардита у детей, причины болезни профилактика и лечение заболевания

Миокардиты — воспаление сердечной мышцы. Важным этиологическим фактором развития миокардита является ревматизм.

Миокардиты также могут быть следствием бактериальных и вирусных инфекций, иногда аллергического процесса и других менее значимых причин.

Причины

  • Вирусные инфекции (вызванные вирусом Коксаки, полиомиелит, корь, ветряная оспа, грипп, мононуклеоз, пситтакоз).
  • Листериоз, токсоплазмоз, ревматизм, дифтерия, кокковая флора при пневмонии, сепсисе.
  • Токсическое отравление.
  • Инфекционно-аллергические заболевания.

Симптомы

Заболевание часто проявляется повышением температуры. У ребенка отмечаются одышка, бледность кожных покровов в сочетании с акроцианозом (цианоз дистальных отделов конечностей), слабость, сухой болезненный кашель, а у детей старшего возраста, кроме того, головная боль, нарушение сна, неприятные ощущения в области сердца. При миокардитах у детей нередко нарушаются функции желудочно-кишечного тракта (нарушение процессов переваривания и всасывания) и центральной нервной системы (утомляемость, головокружение и пр.).

Тяжесть состояния при остром миокардите обусловлена быстротой развития симптомов сердечной и у части больных — сосудистой недостаточности. У ребенка при нормальной или повышенной температуре появляются беспокойство, резкая бледность лица, одышка, сухой кашель, нередко рвота, отказ от еды, иногда понос. Дети грудного возраста продолжительно кричат, мечутся в постели, не спят. Заболевание в некоторых случаях начинается с появления холодного пота, кратковременной потери сознания, реже судорог. У грудных детей миокардит часто начинается с одышки. У детей старше 2 лет первыми жалобами могут быть резкие боли в животе. При постепенном начале миокардита отмечаются вялость, недомогание, побледнение лица, плохой сон, покашливание, позднее появляются рвота, отеки на ногах, асцит (скопление жидкости в брюшной полости).

Диагностика миокардитов основывается на данных ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенологических данных, результатах физикального (внешнего осмотра ребенка) и лабораторного обследования.

Лечение направлено на устранение причин, вызвавших миокардит и профилактику осложнений.

Профилактика

  • Санировать очаги хронической инфекции в организме (лечение хронического тонзиллита, гайморита, кариеса и др.).
  • Избегать контакта с людьми, больными вирусными или бактериальными инфекционными болезнями.
Подробнее о детской кардиологии в клинике «ЮгМед»

Миокардиты у детей: клиническая картина, диагностика и лечение | Балыкова

1. Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Current state of knowledge on etiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. Eur Heart J. 2013;34(33):2636–2648. doi: 10.1093/eurheartj/eht210.

2. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996;93:841–842.

3. Терещенко С.Н. Диагностика и лечение миокардитов. Клинические рекомендации. — М., 2019. — 47 с.

4. Heymans S, Eriksson U, Lentonen J, Cooper LT Jr. The quest for new approaches myocarditis and inflammatory cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2016;68(21):2348–2364. doi: 10.1016/j.jacc.2016.09.937.

5. Li L, Zhang Y, Burke A, et al. Demographic, clinical and pathological features of sudden deaths due to myocarditis: results from a state-wide population-based autopsy study. Forensic Sci Int. 2017;272:81–86. doi: 10.1016/j.forsciint.2016.

6. Masarone D, Valente F, Rubino M, et al. Pediatric heart failure: a practical guide to diagnosis and management. Pediatr Neonatol. 2017;58(4):303–312. doi: 10.1016/j.pedneo.2017.01.001.

7. Canter CE, Simpson KE. Diagnosis and treatment of myocarditis in children in the current era. Circulation. 2014;129(1):115–128. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.001372.

8. Gore I, Saphir O. Myocarditis: a classification of 1402 cases. Am Heart J. 1947;34:827–830.

9. Basso C, Calabrese F, Corrado D, Thiene G. Postmortem diagnosis in sudden cardiac death victims: macroscopic, microscopic and molecular findings. Cardiovasc Res.2001;50:290–300.

10. Vetter VL, Covington TM, Dugan NP, et al. Cardiovascular deaths in children: general overview from the National Center for the Review and Prevention of Child Deaths. Am Heart J. 2015;169(3):426–437. e23. doi: 10.1016/j.ahj.2014.11.014.

11. Клинические рекомендации по детской кардиологии и ревматологии / Под ред. М.А. Школьниковой, Е.И. Алексеевой. — М., 2011. — 512 с.

12. Садыкова Д.И. Принципы медикаментозной терапии миокардитов у детей // Вестник современной клинической медицины. — 2013. — T.6. — №3. — С. 54–60.

13. Rodriguez-Gonzalez M, Sanchez-Codez MI, Lubian-Gutierrez M, Castellano-Martinez A. Clinical presentation and early predictors for poor outcomes in pediatric myocarditis: a retrospective study. World J Clin Cases. 2019;7(5):548–561. doi: 10.12998/wjcc.v7.i5.548.

14. Van Linthout S, Tschope C. Viral myocarditis: a prime example for endomyocardial biopsy-guided diagnosis and therapy. Curr Opin Cardiol. 2018;33(3):325–333. doi: 10.1097/HCO.0000000000000515.

15. Chang YJ, Hsiao HJ, Hsia SH, et al. Analysis of clinical parameters and echocardiography as predictors of fatal pediatric myocarditis. PLoS One. 2019;14(3):e0214087. doi: 10.1371/journal.pone.0214087.

16. Lieberman EB, Hutchins GM, Herskowitz A, et al. Clinicopathologic description of myocarditis. J Am Coll Cardiol. 1991;18(7):1617–1626.

17. Amabile N, Fraisse A, Bouvenot J, et al. Outcome of acute fulminant myocarditis in children. Heart. 2006;92(9):1269–1273.

18. Vashist S, Singh GK. Acute myocarditis in children: current concepts and management. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2009;11(5):383–391.

19. Durani Y, Egan M, Baffa J, et al. Pediatric myocarditis: presenting clinical characteristics. Am J Emerg Med. 2009;27(8):942–947. doi: 10.1016/j.ajem.2008.07.032.

20. Nakashima H, Katayama T, Ishizaki M, et al. Q wave and non-Q wave myocarditis with special reference to clinical significance. Jpn Heart J. 1998;39(6):763–774.

21. Dasgupta S, Iannucci G, Mao C et al. Myocarditis in the pediatric population: a review. Congenit Heart Dis. 2019;14(5):868–877. doi: 10.1111/chd.12835.

22. Friedrich MG, Sechtem U, Schulz-Menger J, et al. Cardiovascular magnetic resonance in myocarditis: a JACC white paper. J Am Coll Cardiol. 2009;53(17):1475–1487.

23. Cornicelli MD, Rigsby CK, Rychlik K, et al. Diagnostic performance of cardiovascular magnetic resonance native T1 and T2 mapping in pediatric patients with acute myocarditis. J Cardiovasc Magnetic Res. 2019;21(1):40. doi: 10.1186/s12968-019-0550-7.

24. Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM, et al. The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. A scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology. Endorsed by the Heart Failure Society of America and the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2007;50(19):1914–1931. doi: 10.1016/j.jacc.2007.09.008.

25. Hasegawa-Tamba S, Sugi K, Gatate Y, et al. Successful bridgeto-recovery treat-mentin a young patient with fulminant eosinophilic myocarditis: roles of a percutaneous ventricular assist device and endomyocardial biopsy. Case Rep Emerg Med. 2019;2019:8236735. doi: 10.1155/2019/8236735.

26. He B, Li X, Li D. Immunosuppressive treatment for myocarditis in the pediatric population: a meta-analysis. Front Pediatr. 2019;7:430. doi: 10.3389/fped.2019.00430.

27. Li Y, Yu Y, Chen S, et al. Corticosteroids and intravenous immunoglobulin in pediatric myocarditis: a meta-analysis. Front Pediatr. 2019;7:342. doi: 10.3389/fped.2019.00342.

Миокардит

В кардиологии медицинского центра IMMA работают лучшие специалисты отрасли. Индивидуальный подход к каждому пациенту обеспечивает достоверный сбор клинической картины опасного заболевания сердца – миокардита. В своей работе кардиологи руководствуются научно-обоснованной лечебной практикой, принципами доказательной медицины и рекомендациями ВОЗ РФ. Что в совокупности дает высокую эффективность и положительный прогноз терапии. Использование современного оборудования для диагностических мероприятий позволяет с высокой точностью определить наличие или отсутствие миокардита.

В наших клиниках вы можете:
  • Получить консультацию врача — кардиолога;
  • Снять ЭКГ и получить профессиональную расшифровку результатов;
  • Пройти процедуру СМАД;
  • Пройти холтеровское мониторирование;
  • Воспользоваться другими услугами наших клиник.

Для уточнения подробностей и по любым вопросам обращайтесь по номеру, указанному на сайте

Миокардит — основное определение

Воспаление сердечной мышцы, не связанное с нарушением циркуляции крови в коронарных артериях, называется миокардитом. Болезнь поражает средний слой мышечной ткани – миокард. Возбудителями служат специфические инфекции и вирусные патологии. В некоторых случаях спровоцировать воспаление могут аллергические, аутоиммунные заболевания и острая интоксикация. По данным Всемирной организации здравоохранения миокардит диагностируется в 10% случаев от числа всех сердечных болезней.

Главная опасность патологии заключается в отсутствии возрастного порога. Миокардит может развиваться как у детей, так и у пожилых людей. Несмотря на то, что прогноз для большинства случаев положительный, заболевание крайне непредсказуемо. Без своевременной диагностики и лечения, может наступить внезапное нарушение ритма сердца – аритмия, которая становится причиной крайне тяжелых последствий, вплоть до летального исхода.

Виды миокардита в зависимости от причин

В основу классификации заболевания по МКБ положен причинно-следственный фактор, который вызывает миокардит. В зависимости от провокаторов, заболевание принимает следующие формы:

  • Инфекционный миокардит

Инфекционные заболевания различного происхождения, в тяжелом проявлении, дают осложнения на миокард – развивается воспаление. Причиной могут выступать всевозможные вирусы герпеса, гриппа, гепатита. Бактериальные заболевания. Грибковые патологии Candida и Aspergillus. Паразитирующие организмы. Дифтерийная палочка, хламидии, стрептококк.

  • Ревматический миокардит

Является производной инфекционного миокардита. Развивается на фоне угнетенной иммунной системы. Главная причина – гемолитический стрептококк, вызывающий патологии на слизистых оболочках.

  • Аллергический миокардит

Заболевание формируется на фоне аллергической реакции. При этом факторы могут быть самыми разными. Ожоги, провоцирующие выброс большого количества отравляющих веществ в кровь. Пересадка органов, трансплантация, ведущие к отторжению имплантатов и поражению миокарда. Аллергия на лекарственные препараты, в результате которой препараты вызывают воспаление сердечной мышцы.

  • Токсический миокардит 

Алкогольное отравление, почечная недостаточность, в результате которой повышается уровень мочевой кислоты, тяжелые пары металлов могут вызвать воспалительные процессы в миокарде.

  • Симптоматический миокардит

Последствием хронических заболеваний может стать миокардит. Как правило, это аутоиммунные болезни – красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, оказывающие крайне негативное влияние на все внутренние органы, включая сердце.

  • Идиопатический миокардит

Заболевание с невыясненной этиологией. Характеризуется частичным поражением миокарда и тяжелой формой течения. Чаще всего становится причиной наступления смерти. Это связано с невозможностью в настоящее время установить причины развития.

Исходя из классификации заболевания, большинство существующих инфекций может стать причиной воспалительного процесса в сердечной мышце. Поэтому даже банальная, на первый взгляд, простуда может дать толчок воспалительному процессу в миокарде. Профилактический осмотр после перенесенных вирусных заболеваний — лучшее средство для предупреждения миокардита.

Важно! Своевременно обнаруженная и до конца пролеченная инфекция сводит к минимальному риску получение осложнения на сердечную мышцу.

Симптоматика

Признаки миокардита обширны и полностью зависят от формы, течения и степени развития патологии. Развитие заболевания разделяется на несколько групп:

  • По форме течения: острый, хронический и стремительный.
  • По локализации: очаговый и диффузный.
  • По степени тяжести: легкий, средний и тяжелый.

При любом виде миокардита пациенты имеют несколько схожих симптомов: хроническая усталость, общая слабость, болевой синдром в груди и под левой лопаткой, повышенное потоотделение, одышка.

Расширенная группа признаков указывает на наличие определенного вида миокардита:

• Незначительная симптоматика свойственна инфекционно-аллергическому миокардиту. Больной испытывает незначительную слабость, воспринимаемую, скорее, как последствия усталости, чем как симптом опасного заболевания. Принимая витамины и аспирин человек даже не задумывается о том, что в организме идут опасные воспалительные процессы.

• Идиопатический или ревматический миокардит проявляется острой, жгучей болью в области сердца и левой руки. Клиническая картина сходна с ИБС — вялость, ограничение двигательной функции, постоянная нехватка воздуха, в некоторых случаях — ночная лихорадка.

• Диффузная локализация воспалительного процесса, поражающего весь миокард характеризуется острой сердечной недостаточностью и характерными ей симптомами. Появляются отеки, синяки под глазами, конечности немеют и приобретают синеватый оттенок.

• Бактериальный миокардит характеризуется нарушение работы кровеносной системы. Велика вероятность образования тромбов в главных сердечных артериях. Проявляется изменением цвета кожных покровов, одышкой, даже в период покоя и постоянной ноющей болью за грудиной.

Тяжесть патологии полностью отражается на внешнем виде больного. На начальных стадиях воспалительного процесса видимых изменений не наблюдается. Больной может пожаловаться лечащему врачу на общую слабость. По мере усугубления болезни у пациента наблюдается синюшность губ, конечности приобретают бледный цвет, возникает отечность под глазами. В тяжелой форме отчетливо просматриваются раздутые вены на шее и руках, мучительный сухой кашель, одышка, мешающие осуществлять привычные действия.

Важно! При появлении любых перечисленных признаков следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Особенно важно это сделать после перенесенных инфекционных заболеваний.

Лечение

Основное внимание в консервативном лечении миокардита уделяется этиотропной терапии – ликвидации причин и осложнений. На первых этапах происходит госпитализация, назначение строгой диеты, исключение вредных привычек и снятие воспаления.

Стандартная схема терапевтических мероприятий выглядит следующим образом:

  • Строгий постельный режим в стационаре, не менее четырех недель;
  • Ограничение физической активности;
  • Поддерживающая комплексная терапия;
  • Прием противовоспалительных препаратов широкой группы – НПВС;
  • Лечение антибиотиками, при специфических вирусных патологиях;
  • Назначение гормональных препаратов — глюкокортикостероидов (ГКС). Применяется в тяжелых случаях, для подавления гормона кортизона, ответственного за развитие воспалительных процессов;
  • Иммуномодуляция. Поддержание и восстановление защитной функции организма;
  • Корректировка обменных процессов. Для обогащения кислородом и питательными элементами сердечной мышцы;
  • Профилактический витаминный курс.

Соблюдение основных стандартов лечения является залогом успешного лечения. Поэтому самолечение сердечных болей – категорически противопоказано. Это может привести к непоправимым осложнениям, самым легким из которых станет инфаркт миокарда. От пациента требуется только внимательное отношение к собственному здоровью – прислушиваться к первым тревожным звоночкам организма и своевременно проходить осмотр. Только кардиолог может поставить правильный диагноз и назначить лечение, после полного сбора анамнеза.

Осложнения

Последствиями запущенного миокардита являются негативные процессы в сердечной мышце. В зависимости от течения и формы заболевания в миокарде могут появиться необратимые изменения, которые приводят к нарушению нормального функционала сердечной мышцы – перекачивание крови. В крайних случаях, поражения настолько серьезные, что приводят к остановке сердца и наступлению внезапной смерти.

Длительное течение миокардита приводит к аномальному увеличению сердечной мышцы. Процесс необратим, поэтому в таких случаях больному показана многолетняя терапия и полный пересмотр образа жизни.

Самыми тяжелыми последствиями считается гигантоклеточный миокардит. Большинство больных с таким диагнозом нуждаются в трансплантации сердца. В противном случае, кардиологи дают неблагоприятный для жизни прогноз. По данным ВОЗ примерно 90% больных умирают в течение 4-5 лет, если не проведена операция по пересадке сердца.

Воспалительный процесс в миокарде способствует рубцеванию мышечной ткани, что в свою очередь полностью нарушает сердечный ритм и кровоснабжение. Это приводит к развитию сердечной недостаточности и, как правило, заканчивается ИБС.

Но в большинстве случаев, нормальный функционал сердца восстанавливается, хотя и требует длительного профилактического лечения и пожизненного наблюдения у кардиолога.

Кто входит в группу риска

Наиболее распространенная причина возникновения миокардита – вирусные патологии различного происхождения. Поэтому в группу риска входит каждый человек, кто перенес герпес, гепатит В, С, краснуху, ветряную оспу, корь, дифтерию и, даже, грипп. Так как большинству людей диагностировалось какое-либо вирусное заболевание, профилактический осмотр обязан пройти каждый, с целью исключить наличие воспалительных процессов в сердце. Это впоследствии может сохранить жизнь.

Риск развития миокардита возрастает пропорционально наличию инфекционных патологий. Прислушаться к своему сердцу, рекомендовано всем, кто перенес или является носителем заболеваний, вызванных следующими возбудителями:

  • Бактерии, провоцирующие развитие туберкулёза, хламидиоза, стафилококка.
  • Грибковые рода аспергиллус фумигатус и кандида. Вызывают такие распространенные заболевания, как тонзиллит, ларингит, отит, конъюнктивит, кандидоз и т.д.
  • Паразитирующие черви – аскариды, эхинококки, трихинеллы, лямблии, токсокарозы.
  • Сахарный диабет в любой степени.
  • Заболевания щитовидной железы.
  • Аутоиммунные патологии – ревматоидный артрит, красная волчанка, васкулит.

В группу риска входят люди, чья профессиональная деятельность связана с работой на предприятиях с вредными условиями труда, где существует вероятность отравления тяжелыми металлами. Приём некоторых лекарственных препаратов может спровоцировать воспаление миокарда. Например, противоаллергические цефалоспорины или антидепрессанты крайне негативно отражаются на сердечной деятельности. Социальные факторы играют немаловажную роль для миокарда. Злоупотребление алкогольными напитками, курение и другие, опасные и вредные, пристрастия способствуют развитию миокардита.

Консультация и осмотр у кардиолога

Медицинские клиники IMMA располагают современным оборудованием и собственными лабораториями для точного определения миокардита на начальных стадиях. Полный спектр исследований включает первичный осмотр квалифицированным кардиологом, уточняющие анализы, диагностические мероприятия с использованием современных технологий. Диагностика и лечение миокардита у детей и взрослых проходит в оборудованных клиниках, обученным опытным персоналом, под руководством ведущих кардиологов.

Для записи на прием воспользуйтесь контактами, указанными на сайте. Профессиональный персонал клиники окажет всевозможную информационную поддержку.

Рекомендации врачей — Инфекционная больница Павловского

 

Понедельник,  8  Август  2016

Инфекционные миокардиты

Миокардит — очаговое или распространенное воспаление сердечной мышцы в результате различных инфекций, воздействий лекарственных препаратов, токсинов или иммунных процессов, приводящих к повреждению клеток сердечной ткани и развитию сердечной недостаточности. Истинную распространенность миокардита оценить очень сложно, так как в большинстве случаев он протекает без ярких симптомов и обычно заканчивается полным выздоровлением. Распространенность данного заболевания колеблется в пределах 1 — 4%, в том числе от инфекционных заболеваний в 1,7% случаев. По данным статистики миокардитом болеют чаще люди репродуктивного возраста до 40 лет. Женщины подвержены этому заболеванию в большей степени, чем мужчины, однако мужская половина населения подвержена более тяжелым формам миокардита, протекающим с тяжелыми осложнениями.

Причины возникновения миокардита и его формы.

         Все причины, которые в той или иной форме могут приводить к образованию воспаления в сердечной мышце можно разделить на 3 основные группы. Это инфекционные и инфекционно-токсические причины. К ним относятся вирусы: кори, инфекционного мононуклеоза, аденовирусы, вирусы гриппа, инфекционный гепатит и ВИЧ. Непосредственное губительное воздействие на клетку они оказывают путем внедрения внутрь, нарушая тем самым нормальные физиологические процессы. Из бактерий, играющих роль в развитии миокардита, можно выделить следующие: дифтерийная палочка, микобактерии туберкулеза, стрептококки, менингококки и гонококки. Более редкие формы: грибковые поражения (аспергиллез, актиномикоз, кандидоз), паразитарные инвазии (токсоплазмоз, шистосомоз, эхинококкоз).  Аллергическая группа: в результате воздействия лекарственных препаратов (сульфаниламиды, цефалоспорины, антидепрессанты), системные заболевания соединительной ткани. Все это активирует иммунную систему организма в неправильный механизм, который, пытаясь подавить воспаление, принимает свои органы и ткани за патогенный объект и атакует их. Токсическое воздействие (наркотики, алкоголь, заболевания щитовидной железы и сахарный диабет) имеют непосредственное воздействие на сердечную мышцу, приводя к гибели клеток.


 

Симптомы, возникающие при миокардите.

По течению выделяют несколько форм миокардита в зависимости от начала симптомов и длительности их существования. Острый миокардит характеризуется острым началом и выраженностью клинических проявлений. Подострый миокардит характеризуется менее яркой клинической картиной, умеренными изменениями в лабораторных анализах. Хронический миокардит характеризуется длительным течением с периодами обострения и полного исчезновения всех симптомов. Так же выделяют три степени тяжести миокардита: легкая, средне-тяжелая и тяжелая форма. Симптомы миокардита не имеют каких либо специфических черт, по которым можно было бы со 100 % уверенностью сказать, что это именно та патология. Но в большинстве случаев прослеживается взаимосвязь заболевания сердца с инфекцией или другими выше перечисленными причинами. Заболевание чаще всего развивается через несколько дней (реже — недель) после перенесенной вирусной инфекции и в большинстве случаев протекает бессимптомно. Чаще всего (60% случаев) больные начинают ощущать боли в области сердца, которые обычно исходят из около сосковой зоны и могут распространяться на всю область груди. Боли обычно давящего или колющего характера, продолжительные по времени и не зависят от физических усилий или напряжений, т. е. могут возникать в покое. Одышка – второй по частоте симптом текущего миокардита. Ее появление связано со снижающейся сократительной способностью левых отделов сердца. Возникает обычно при выраженной физической нагрузке, при легкой форме миокардита или же еще и в покое — при среднетяжелой и тяжелой формах. Одышка может увеличиваться, когда больной принимает горизонтальное положение. Учащенное сердцебиение отмечают 47,3% больных с миокардитом. Перебои в работе сердца, головокружение и обмороки возникают как следствие нарушения ритма и являются первопричинами с которыми обращаются пациенты. При длительном течении миокардита могут появится отеки на ногах, которые являются следствием недостаточной работы сердца. Если вы начали замечать какие-либо из этих симптомов у себя и увы недавно переболели вирусной инфекцией или злоупотребляете алкоголем и наркотиками, обратитесь к вашему участковому врачу.

Диагностические мероприятия.

Вы должны будите сообщить вашему врачу: было ли у вас простудное заболевание, отмечалось ли повышение температуры тела, суставная или мышечная боль, сыпь на коже.  Так же необходимо сообщить беспокоят ли вас боли в области сердца или грудной клетки и с чем эта боль связана (физическая нагрузка, прием пищи либо боли возникают в покое). Вас обязательно должны спросить, появилась ли у вас повышенная утомляемость в последнее время, бывают ли ночные приступы удушья или учащенного сердцебиения.  Затем врачу необходимо будет вас посмотреть и послушать.

Из лабораторных методов диагностики в общем анализе крови будет наблюдаться увеличение количества лейкоцитов и ускорение СОЭ. Однако эти показатели могут быть не постоянными и зависят от многих обстоятельств.  У некоторых больных в биохимическом анализе крови могут увеличиваться уровень миокардиальных ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ), степень повышения которых отражает выраженность воспалительного процесса в тканях миокарда.

В некоторых спорных ситуация для выявления причины миокардита и при наличии определенных симптомов необходимо провести анализ на выявления антител к кардиотропным вирусам, четырехкратное увеличение которого имеет диагностическое значение. Инструментальные методы диагностики включают в себя: электрокардиограмму и суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.  Миокардиты могут вызывать нарушения на ЭКГ. Могут появиться различные нарушения ритма, такие как синусовая тахикардия или брадикардия, и другие виды.  При выполнении ЭхоКГ у больных с малосимптомным или бессимптомным течением миокардита, изменения могут отсутствовать или же могут выявлять незначительные количественные изменения объёма крови.  При выраженной степени миокардита с развитием сердечной недостаточности падает сократительная способность сердца и объём крови,  который оно выбрасывает. Рентгенологическое исследование позволяет определить степень выраженности увеличения сердца в объеме и признаки застойных явлений крови в легких. В очень редких случаях и по особым показаниям производится биопсия миокарда. Окончательный диагноз может быть установлен только после проведения этого инвазивного метода.

При  постановке диагноза «миокардит» необходимо исключить заболевания, протекающие с вторичным поражением сердца, то есть те заболевания, которые вследствие своих осложнений приводят к развитию воспалительного процесса в сердце. Для дифференциальной диагностики неревматических миокардитов следует исключить эндокринные, метаболические и общие системные заболевания, как основную причину поражения сердечной мышцы. Очень часто боли в области сердца принимают за стенокардические, хотелось бы перечислить основные отличия. Больные миокардитом обычно указывают на недавно перенесенную инфекция, у больных есть предрасполагающие факторы к развитию ишемической болезни сердца (курение, повышенное давление, нарушения обмена веществ), для стенокардии характерен положительный эффект от приема нитроглицерина.  Для миокардита, который развивается у детей раннего возраста, следует принимать во внимание  возможность развития врождённых нарушений (например, нервно-мышечные заболевания, эндокринная патология, врождённые аномалии развития сосудов).

Для проведения более детального анализа причины возникновения эндокардита необходимо получить консультацию ревматолога, ЛОР-врача, инфекциониста, кардиохирурга.

Лечение миокардита.

Во время лечения необходимо решить несколько основных моментов: необходимо предотвратить необратимое расширение камер сердца, снизить к минимуму риск развития хронической сердечной недостаточности. При подозрении на миокардит все больные должны быть госпитализированы. Необходимо соблюдать постельный режим, длительность которого зависит от степени миокардита. При тяжелой степени с риском осложнений лечение необходимо проводить в палате интенсивной терапии. Необходимо соблюдать диету во время лечения и длительное время после с ограничением жидкости и соли. Медикаментозное лечение у больных миокардитом должно быть направлено на устранение причинного фактора и лечение непосредственно симптомов миокардита. Также необходимо скорректировать иммунную систему и устранить возможные дальнейшие осложнения. Поскольку в подавляющем большинстве случаев причиной миокардита является вирусная инфекция, необходимо в острый период болезни на высоте симптомов провести противовирусную терапию (поликлональные иммуноглобулины, интерферон альфа, рибоверин).

При развитии миокардита на фоне бактериальной инфекции больным показано применение антибактериальных средств. Антибиотик назначают с учетом основного заболевания. Необходимо проводить санацию хронических очагов инфекции, что будет благоприятно сказываться на исходе миокардита.

Хирургическое лечение показано больным со стойкими нарушениями ритма, которые не поддаются обычной терапии. Им имплантируют внешний водитель ритма, который, генерируя правильную частоту сокращений, заставляет сердце сокращаться и обеспечивать нормальное кровообращение.

После выздоровления частота посещения врача зависит от формы перенесенного миокардита. При очаговом или легком миокардите показано наблюдение у кардиолога 1 раз в 6 -12 месяцев. При среднетяжелом – каждые 3 месяца, а при тяжелой степени необходима повторная госпитализация. Следует помнить, что если вы когда-то переболели  миокардитом вам необходимо избегать переохлаждений, интенсивных физических нагрузок, снизить потребление поваренной соли до 3 грамм в сутки, при появлении отдышки и отеков на ногах немедленно обратится к врачу.

Профилактика и прогноз.

Миокардит может развиться как проявление или осложнение любого инфекционного заболевания (в первую очередь вирусного), поэтому профилактика миокардита сводится, главным образом, к предотвращению этих заболеваний. Она заключается в проведении профилактических прививок и вакцинаций против тех инфекционных агентов, которые непосредственно влияют на сердце (корь, краснуха, грипп, полиомиелит, дифтерия). Всем пациентам, у которых в семье были случаи внезапной смерти или развития сердечной недостаточности в молодом возрасте, необходимо проходить врачебный осмотр и ЭКГ – исследование не реже раза в год. Помимо обследования, следует избегать работ, связанных с перегрузкой, или профессионального занятия спортом.

В отношении прогноза миокардита действует правило «трех»: одна треть пациентов выздоравливает, у трети — развивается сердечная недостаточность и еще у трети состояние быстро ухудшается и может иметь летальные исходы. Поэтому следите за своим здоровьем и не болейте!

Хороших результатов по снижению числа миокардитов можно добиться только при семейном воспитании, семейной профилактики, раннем активном выявлении и раннем начале лечения у кардиолога.


Возврат к списку

трудности диагностики и лечения – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ

© Басаргина Е.Н., 2015

Е.Н. Басаргина

МИОКАРДИТ У ДЕТЕЙ: ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

ФГБНУ «Научный центр здоровья детей», Москва, РФ

Баэагдта Б.Ы.

MYOCARDITIS IN CHILDREN: PROBLEMS OF DIAGNOSIS AND TREATMENT

FSBI «Scientific Centre of Children Health» RAMS, Moscow, Russia

В статье представлены современные аспекты этиологии, патогенеза, классификации, клинических проявлений, диагностики и лечения миокардитов у детей, а также принципы диспансерного наблюдения пациентов детского возраста. Ключевые слова: миокардит, дети, диагностика, лечение.

The article represents modern aspects of etiology, pathogenesis, classification, clinical manifestations, diagnosis and treatment of myocarditis in children, as well as the principles of clinical supervision of pediatric patients. Key words: myocarditis, children, diagnosis, treatment.

Миокардит у детей считается редким, потенциально опасным для жизни воспалительным заболеванием [1]. Исследования последних лет позволяют утверждать, что в половине всех случаев дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) является исходом хронического миокардита и у детей [2], и у взрослых [3, 4]. Установить частоту миокардитов в общей популяции крайне трудно, что связано с разнообразием симптоматической картины болезни, редким использованием диагностической эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) [5, 6], часто латентным клиническим течением острых форм миокардита у детей, случаи которых не регистрируются [7]. По результатам аутопсии, признаки воспалительного поражения миокарда обнаруживаются у 4-9% детей и в 12-42% случаев необъяснимой внезапной смерти в молодом возрасте [8, 9]. Прогноз при миокардите значительно варьирует. Смертность при остром миокардите у взрослых может составлять 20-30%, а у новорожденных — достигать 75%.

В равном соотношении числа случаев (1/3) у больных либо происходит полное выздоровление, либо сохраняются умеренные нарушения функции сердца, либо болезнь переходит в хроническую стадию с формированием ДКМП [7, 10]. Кардиологи едины во мнении о значительных трудностях в изучении миокардита: отсутствует единая классификация, непрерывно дополняются фундаментальные знания о патогенезе, меняется спектр этиологических факторов, не разработаны общепринятые стандарты диагностики и лечения.

Этиология

Воспаление миокарда могут индуцировать инфекционные, а также химические, токсические и физические агенты. В наши дни вирусные инфекции считаются наиболее частой причиной миокардитов [11]. В течение десятилетий главной причиной вирусных миокардитов считали энте-ровирусы (Коксаки, ECHO) [7]. Последние иссле-

152

Контактная информация:

Басаргина Елена Николаевна — д.м.н., проф.,

зав. кардиологическим отделением НИИ педиатрии

ФГБНУ «Научный центр здоровья детей»

Адрес: Россия, 119991 г. Москва,

Ломоносовский пр-кт, 2, стр. 1

Тел.: (499) 134-04-90, E-mail: [email protected]

Статья поступила 31.01.15,

принята к печати 6.02.15.

Contact details:

Basargina Elena Nikolayevna — Prof., Head of

Cardiology Department of SRI of Pediatrics of FSBI

«Scientific Centre of Children Health»

Аddress: Russia 119991 Moscow,

Lomonosovskiy prospect, 2, bldg. 1

Tel.: (499) 134-04-90, E-mail: [email protected]

Received of Jan. 31, 2015;

submitted for publication on Feb. 6, 2015.

дования с использованием полимеразнои цепной реакции (ПЦР) в биоптате миокарда в качестве этиологического фактора миокардита показали ведущую роль парвовируса В19 (PVB19) и человеческого вируса герпеса 6-го типа (ННУ6) [2, 12]. Нередко (25% случаев) позитивной на вирусы ПЦР в ткани миокарда определяется два и более различных возбудителя (РУВ19 и ННУ6), что является прогностически неблагоприятным признаком у всех больных острым миокардитом

[13]. Этиологическими факторами миокардита также является бактериальная, паразитарная и грибковая инфекция. Причиной развития воспалительных процессов в миокарде могут быть реакции гиперсенсибилизации или токсические эффекты лекарственных препаратов или других экзогенных веществ (антибиотики, анти-конвульсанты, антипсихотические средства, препараты лития, доксорубицин, кокаин, кате-холамины, ацетамифен, зидовудин, вакцины). Такие реакции характеризуются эозинофилией, лихорадкой, сыпью и развитием эозинофильно-го инфильтрата в миокарде, по данным биопсии

[14]. Миокардит часто сопутствует различным септическим заболеваниям, в т.ч. бактериальному эндокардиту, а также встречается при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, дерматомиозите, болезни Кавасаки, саркоидозе, при пересадке органов и др. [3].

Патогенез инфекционных миокардитов

В настоящее время рассматриваются три варианта поражения миокарда инфекционными агентами: 1) непосредственная инвазия в кардиомиоцит и в определенных случаях репликация в нем; 2) повреждение продуцируемыми кардиотоксическими веществами; 3) включение аутоиммунных механизмов [15]. Результаты современных экспериментальных исследований свидетельствуют о хронологической последовательности трех определенных патологических фаз в развитии вирусного миокардита [4]. При определении лечебной тактики важно учитывать особенности патогенеза каждой из них. Однако в клинической практике выделение этих фаз затруднено из-за отсутствия четких границ между ними, возможности «наложения» друг на друга, а также вероятности повторения первых двух уже на фоне ремоделирования сердца и дисфункции миокарда [3, 4].

Согласно данным исследований [15], в первой (начальной) фазе повреждение кардиомиоцитов происходит за счет прямого цитолитического эффекта, приводящего к деградации структур клеток и дилатации сердца. Фаза начального повреждения непродолжительна (от нескольких часов до дней), часто проходит клинически незамеченной и при эффективном иммунном ответе завершается быстрым выздоровлением [16]. Вторая (аутоиммунная) фаза развивается в результате включения аутоиммунных механизмов (образование антител против антигенов инфекционных агентов и самих кардиомиоци-тов) и при быстром иммунном ответе в виде

образования вируснейтрализующих антител, соответствующей реакции естественных киллеров, способствует быстрому выздоровлению. Определенная роль отводится иммунным механизмам в непосредственном миокардиальном повреждении [17, 18]. Переход в третью фазу вероятен при отзвучавшем инфекционном процессе и иммунном ответе, когда заболевание трансформируется в ДКМП. Этот период болезни характеризуется хроническим течением и сопровождается обширным миокардиальным повреждением, нарастанием кардиомегалии и симптомов сердечной недостаточности (СН) [3, 4, 11, 18].

Определенную роль в прогрессирующем повреждении миокарда в ряде случаев играет пер-систирующая вирусная инфекция. Повреждение миокарда вирусом и сопутствующий воспалительный процесс усиливают развитие фиброзной ткани, которая замещает пораженные кар-диомиоциты, значительно ухудшает прогноз заболевания (риск ранней внезапной смерти, необходимость трансплантации сердца). Наряду с процессами воспаления также активируются матриксразрушающие протеазы (матриксные металлопротеиназы) [19]. Усугубляют процессы ремоделирования сердца значительное разрастание фиброзной ткани [12] и прогрессирование хронической СН (ХСН) [3, 18]. Сопутствующие миокардиту активация медиаторов воспаления (цитокинов, молекул адгезии и др.), выделение большого количества биологически активных субстанций (гистамина, серотонина, брадики-нина, ацетилхолина и др.), усиление процессов апоптоза также вносят вклад в повреждение сосудов микроциркуляторного русла сердечной мышцы и кардиомиоцитов с образованием микронекрозов. Все эти факторы уже на ранних этапах заболевания усугубляют миокардиаль-ную дисфункцию, степень которой может проявляться как нарушениями сердечного ритма и проводимости, так и увеличением конечно-диастолического объема левого (ЛЖ) или обоих желудочков сердца [18].

В настоящее время не определены причины различных вариантов развития и исхода СН при вирусной инфекции. Остается неясной выборка пациентов с миокардитом из большой когорты людей, зараженных одним или более типами кардиотропных вирусов и не имеющих признаков поражения сердца. Вполне вероятно, что генетическая предрасположенность у людей также важна для развития вирусных и/ или аутоиммунных миокардитов и их трансформации в ДКМП [17].

Классификация

Общепринятой классификации миокардитов не существует. В действующей Международной статистической классификации болезней 1995 г. (МКБ 10) миокардиты и кардиомиопатии (КМП) представлены в разделе заболеваний сердечной мышцы. В 1995 г. группой экспертов ВОЗ была предложена классификация КМП, в которой

153

миокардит, ассоциированный с кардиальной дисфункцией, определен как «воспалительная КМП» и включен в группу специфических КМП [20]. В классификации Американской ассоциации сердца (American Heart Association, 2006) используются оба термина — «миокардит» и «воспалительная КМП», которые отнесены к разряду приобретенных КМП [21]. В классификации Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, 2007) термин «воспалительная КМП» вообще не употребляется, а миокардит включен в группу «негенетических КМП» [22]. В медицинской литературе в одном и том же контексте могут быть использованы термины «ДКМП», «хронический миокардит» и «воспалительная КМП». Такая терминологическая неопределенность, безусловно, затрудняет работу клиницистов.

В зарубежных публикациях широко используют клинико-патологическую классификацию E.B. Lieberman и соавт. [16], где основными клиническими формами миокардитов рассматриваются молниеносные, подострые, хронические активные и хронические персистирующие. Для молниеносной формы миокардита характерно быстрое развитие симптомов недостаточности кровообращения (НК), вплоть до кардио-генного шока, на фоне вирусной инфекции. При ультразвуковом анализе миокарда отмечается его выраженное утолщение из-за отека. Выраженность левожелудочковой декомпенсации нередко требует применения инотропных средств, что позволяет в отдаленном периоде (>10 лет) гарантировать выживаемость >93% пациентов [16]. Заболевание чаще заканчивается полным выздоровлением, реже — летальным исходом. Подострая форма миокардита в большинстве случаев протекает бессимптомно. Возможное недомогание пациенты связывают с текущим инфекционным процессом (повышение температуры телы, миалгии, слабость, кашель, боли в животе, диарея), за медицинской помощью при этом обращаются редко. Миокардит может проявляться болью в грудной клетке, неотличимой от стенокардитической, и сопровождаться лабораторными маркерами «острого коронарного синдрома». Симптомами под-острого миокардита также могут быть признаки СН, нарушения ритма и проводимости сердца, синкопе. При обследовании выявляют нарушения очаговой сократимости, диастолическую дисфункцию, характерна быстроразвивающая-ся дилатация ЛЖ. Желудочковая тахикардия/ фибрилляция желудочков может стать причиной внезапной смерти. Несмотря на положительный ответ на иммуносупрессивную терапию возможно прогрессирование болезни до ДКМП. Для хронического активного миокардита характерны рецидивы болезни, несмотря на положительный ответ на иммуносупрессивную терапию. Течение болезни характеризуется развитием выраженного фиброза в миокарде. Для хронического перси-стирующего миокарда характерны длительный болевой синдром и очаги воспаления в миокар-

де, неприводящие к развитию дилатации ЛЖ. Установлено, что долгосрочный прогноз при молниеносном миокардите гораздо лучше, чем при остром немолниеносном миокардите. В проспективном исследовании за 11 лет наблюдения процент выживших и не нуждающихся в трансплантации сердца составил 93% в группе молниеносного миокардита и 45% в группе острого немолниеносного миокардита [17].

В отечественной педиатрии принято выделять врожденный (антенатальный) и приобретенный (постнатальный) миокардиты. При возможности идентификации возбудителя указываются этиологический фактор (вирусный, вирусно-бактериальный, бактериальный, внутриклеточная инфекция, грибковый, аутоиммунный, аллергический, токсический и др.), течение (острое — до 3 месяцев, подострое — до 18 месяцев и хроническое — рецидивирующее и пер-вичнохроническое) и тяжесть заболевания (легкая, среднетяжелая, тяжелая и фульминантная формы).

Клиническая картина

Дети редко активно предъявляют жалобы, нарушения самочувствия ребенка не всегда адекватно оцениваются. Клинические проявления миокардита схожи с более распространенными заболеваниями у детей, такими как обструктив-ный бронхит, пневмония и гастроэнтерит, что затрудняет правильную трактовку нарушений. Своевременная диагностика и раннее начало терапии нередко определяют характер течения и исход заболевания.

У большинства пациентов детского возраста миокардит протекает без выраженных кар-диальных симптомов и доброкачественно, возможно постепенное развитие СН [7]. Первым и единственным проявлением миокардита может быть внезапная смерть [23]. Патологический процесс в сердце нередко ограничивается изменениями ЭКГ (нарушение ритма и проводимости). Признаки поражения сердца определяются в конце 1-й или на 2-й неделе от начала инфекционного заболевания, не на высоте лихорадочного периода, а в фазе ранней, реже — поздней рекон-валесценции. На фоне угасания острого респираторного процесса они оцениваются как осложнение и на определенном этапе становятся доминирующими и определяющими клинику болезни. Y. Бигаш и соавт. [24] у 66% детей с миокардитом отметили нормальную частоту сердечных сокращений (ЧСС), отсутствие других признаков застойной СН у большинства пациентов, в 50% случаев гепатомегалию, у 34% больных признаки перегрузки малого круга. Наиболее частыми неспецифическими симптомами при миокардите у детей являются одышка (69%), рвота (48%), снижение аппетита (40%), при этом ошибочный диагноз при первичном обследовании выставляется в 83% случаев [24, 25].

Следует отметить, что клиническая картина, характер течения и исходы миокардита у детей зависят от возраста [26, 27]. Для новорожден-

154

ных детей характерно более тяжелое, фульми-нантное течение миокардита, который следует заподозрить при появлении вялости, снижения аппетита или приступов апноэ, потоотделения, цианоза на фоне вирусной инфекции [26]. У большинства детей раннего возраста манифестация заболевания определяется признаками левожелудочковой недостаточности (тахипноэ, тахикардия, кашель при физической нагрузке — при кормлении и ночью, шумный выдох, втя-жение податливых участков грудной клетки на вдохе, свистящее дыхание). В связи с этим при появлении сухих хрипов более чем в половине случаев диагностируется либо острая пневмония, либо обструктивный бронхит, однако необходимо помнить, что эти симптомы у детей могут быть проявлением развивающегося отека легких [27-30]. У детей дошкольного и школьного возраста сердечная декомпенсация может проявляться болями в животе, тошнотой и рвотой, при этом ошибочно диагностируется гастроэнтерит или пациент направляется на оперативное лечение в хирургическое отделение. Следует отметить, что практикуемые чрезмерные внутривенные вливания таким больным усугубляют гемо-динамические нарушения и ухудшают состояние ребенка [25, 28]. Вовлечение в патологический процесс перикарда сопровождается длительной кардиалгией, связанной с дыханием и поворотами туловища. При этом выслушивается шум трения перикарда у половины больных. Кроме того, частыми бывают жалобы на периодические головокружения/синкопе, боли или неприятные ощущения в области сердца, быструю утомляемость и слабость, одышку в покое или при физической нагрузке [26, 27].

Диагностика

Диагностика миокардитов включает детальный сбор данных анамнеза болезни, с учетом возможной связи кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами вирусных, бактериальных инфекций и неясной лихорадкой, всевозможными аллергическими реакциями, прививками. В педиатрической практике нередки случаи, когда не удается определить конкретную причину миокардитов. При подозрении на миокардит следует провести комплекс исследований, включающий электрокардиографию (ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ — СМЭКГ), эхо-кардиографию (допплер-ЭХОКГ), рентгенограмму органов грудной клетки (РОГК), магнитно-резонансную томографию (МРТ), лабораторную диагностику, ЭМБ.

Электрокардиография — это доступный инструментальный метод, позволяющий выявить или подтвердить вовлечение миокарда в патологический процесс и обосновывать выполнение ЭХОКГ и применение других методов обследования. У больных миокардитом практически всегда имеются разнообразные, но неспецифичные электрокардиографические изменения. При этом подчеркивается, что этот метод обладает высокой чувствительностью в

диагностике миокардитов как у детей (93%) [31], так и у взрослых (47%) [14] и незаменим для выявления нарушений ритма и проводимости сердца, частота регистрации которых у детей с миокардитом и воспалительной КМП высокая (93-100%) [24, 25, 29]. Наиболее распространенными изменениями на обычной ЭКГ у детей являются синусовая тахикардия (46%), разнообразные нарушения процессов реполяризации (32-60%), отклонения электрической оси (53%) и признаки гипертрофии желудочков (46%) [26, 27, 29, 32]. Для более полного представления о наличии или отсутствии нарушений ритма сердца обязательно проведение СМЭКГ. Следует отметить, что нормальная ЭКГ не исключает течение миокардита.

Эхокардиография рекомендуется всем больным с подозрением на миокардит, в т.ч. для исключения других причин СН (врожденные пороки сердца, КМП и др.). У детей это наиболее информативный, безопасный и доступный диагностический метод, позволяющий на ранних стадиях заболевания выявить дисфункцию миокарда и ремоделирование сердца, хотя специфичных для миокардита эхокардиографических признаков нет. Durani и соавт. [24] показали важность определения сегментарных нарушений сократимости стенок ЛЖ (гипокинез, аки-нез и дискинез), определяемых у 98% детей с миокардитом, и мониторинга этих показателей в процессе лечения.

Рентгенография органов грудной клетки. Рентгенография и рентгеноскопия в детском возрасте оказывают большую помощь в диагностике миокардита и воспалительной КМП. Диагностическая РОГК, выполненная для исключения у ребенка пневмонии, и выявленная при этом кардиомегалия позволяют клиницисту заподозрить заболевание сердца и расширить спектр обследования. В большинстве случаев миокардита у детей (69-90%) при РОГК впервые выявляют увеличение камер сердца (кардиомегалия — у 56-60% пациентов) и признаки застоя в легких [24, 25]. Хотя эти изменения не являются специфичными для миокардита, чувствительность этого метода в качестве скринингового теста у детей составляет 55% [31]. Отсутствие патологических изменений на рентгенограмме при наличии клинических данных не исключает течение миокардита [31].

Магнитно-резонансная томография. В педиатрической практике в вопросах диагностики миокардита большие надежды возлагаются на активно развивающиеся и многообещающие неинвазивные методы, к которым относится МРТ сердца с контрастным усилением. Это исследование предоставляет информацию не только об анатомии миокарда, сократительной способности ЛЖ, размерах камер сердца, толщине стенок, с помощью МРТ можно локализовать повреждение ткани, включая отек, полнокровие (венозный застой), фиброз [26]. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов [33], проведение МРТ предпочтительнее выпол-

155

нения ЭМБ у клинически стабильных пациентов. Однако МРТ не заменяет ЭМБ в диагностике миокардитов и не должно заменять ЭМБ в опасных для жизни ситуациях.

Лабораторные исследования. Данные лабораторных исследований в диагностике миокардита неспецифичны и противоречивы. Воспалительный процесс любой локализации вызывает изменения белкового состава крови (пропорции а-, р-, у-глобулинов, уровня сиало-вых кислот, фибриногена, СРБ и др.). Изменения данных общепринятых биохимических маркеров воспаления, а также лейкоцитоз, увеличение СОЭ обнаруживают в 27-56% случаев [26, 32]. Однако эти изменения не имеют специфичности для воспаления миокарда и в качестве критериев собственно миокардита не учитываются.

При подозрении на миокардит традиционно определяют концентрации кардиоспецифиче-ской изоформы креатинфосфокиназы (КФК-MB) и сердечных тропонинов (сТ1 и сТТ), но надежность этих ферментов неоднократно подвергалась сомнению [34]. Предполагают большую чувствительность тропонинов, чем КФК-МВ [35]. Так, только у 12% больных с гистологически подтвержденным миокардитом определяется повышение уровня КФК-МВ. Сердечный тропо-нин, главным образом, повышается у пациентов в начальной стадии острого миокардита, а также в первые часы после повреждения миокарда или смерти [34]. У детей с миокардитом повышение уровня сердечного тропонина Т более чем 0,052 нг/мл имеет чувствительность 71% и специфичность 86% [36]. Повышение уровня сердечного тропонина рекомендуется учитывать в пользу миокардита при наличии признаков и симптомов воспалительного повреждения миокарда [37]. В своем исследовании S.B. Freedman и др. обнаружили повышение уровня трансаминаз (АСТ) в 85% случаев определенного и вероятного миокардита [25]. Следует заключить, что на современном этапе чувствительность, специфичность сывороточных маркеров и их прогностическая ценность при миокардите остаются неясными, так как при повреждении миокарда любой этиологии (гипоксической, воспалительной или токсической) отмечается повышение активности кардиоселективных ферментов и белков.

Повышенный уровень натрийуретического пептида (NT-pro-BNP) свидетельствует о вовлечении в патологический процесс сердечнососудистой системы у детей [38] и может также помочь заподозрить миокардит [39].

Изучается патофизиологическая роль ауто-антител в повреждении сердца при вирусной инфекции. Так, при миокардитах были идентифицированы аутоантитела к сократительным структурам миокарда, белкам, участвующим в метаболизме и передаче энергии, ионным каналам и сарколеммальным рецепторам. Органоспецифичными для миокардита считают сердечные аутоантитела к миозину (anti-a-myosin IgG), которым отводится существенная роль в патогенезе миокардита и рассматривается

их прогностическое значение как клинического маркера [40]. Выявление в сыворотке крови противокардиальных антител служит серьезным доводом в пользу диагноза «миокардит», однако эти изменения обнаруживают преимущественно при тяжелых его формах.

Этиологическая диагностика. Определение этиологии миокардита важно для решения вопроса выбора тактики лечения больного. Учитывая возможность неинфекционной этиологии, при опросе пациента необходимо выяснить наличие лекарственной непереносимости, получить сведения о приеме препаратов. Информация о недавно перенесенном остром заболевании позволит рассматривать миокардит как осложнение инфекционного процесса. В прошлом традиционные серологические исследования для идентификации самых частых возбудителей миокардита применялись широко, но чувствительность и специфичность этих методов были недостаточными. Как показывают результаты исследований, положительное серологическое исследование на вирусы не означает, что вирус поразил миокард, но указывает на взаимодействие периферической иммунной системы и инфекционного агента. Аргументом к ограничению применения серологических исследований в диагностике вирусного миокардита служат доказанное отсутствие корреляции между находками в результате серологических реакций и данными ЭМБ [41], высокая распространенность циркуляции антител к кардиотроп-ным вирусам в общей популяции, в т.ч. и при отсутствии вирусного заболевания сердца [42, 43]. Проведение серологического обследования у детей при миокардитах и выявление вируса с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) используются широко. Так, согласно данным австралийского реестра, потенциально карди-отропный вирус был выделен из мочи, кала, секрета верхних дыхательных путей в 22,3% случаев ДКМП среди детей [44]. В одном из педиатрических исследований у пациентов с впервые выявленным миокардитом в крови методом ПЦР были обнаружены энтеровирусы, аденовирусы, парвовирусы В19, вирусы герпеса 6-го типа в 43% случаев по сравнению с 4% у детей, пришедших для проведения амбулаторных хирургических процедур [45]. Полученные результаты требуют осмысления и обсуждения.

Эндомиокардиальная биопсия. Согласно современным международным рекомендациям для окончательного подтверждения миокардита и его вирусной природы необходима ЭМБ, которая включает гистологический, иммуногистоло-гический и молекулярно-биологический анализы тканей миокарда [46]. Недавнее исследование [47] было посвящено разработке транскриптор-ных биомаркеров по результатам анализа только из одного биоптата с целью высокой диагностики миокардитов. Эти технологии, в случае подтверждения их эффективности, могут существенно изменить диагностические алгоритмы для определения миокардитов. ЭМБ считается

156

«золотым стандартом» диагностики миокардита, однако ее выполнение, в ряде случаев, ставится под сомнение из-за отсутствия специфических, основанных на этом методе рекомендаций по терапии [48]. Ценность ЭМБ снижается в связи с невозможностью выполнить прицельную биопсию, негативное влияние на получаемые результаты оказывают различия в интерпретации микропрепаратов [8, 49]. Кроме того, острый миокардит в большинстве случаев завершается полным выздоровлением спонтанно или на фоне симптоматического лечения, оценить прогноз миокардита по результатам гистологического, иммуногистохимического и вирусологического исследования невозможно.

Перед постановкой вопроса о целесообразности ЭМБ необходимо выполнить стандартные исследования: ЭКГ, РОГК, ЭХОКГ; по показаниям коронарографию, КТ или МРТ. Если в ходе интерпретации результатов причина НК не будет установлена, правомочно принять решение о взятии биоптатов миокарда.

Достоверный диагноз «миокардит» установить трудно, поскольку заболевание может быть совершенно бессимптомным или проявляться различными неспецифическими симптомами. В клинической практике врач рассматривает вероятность острого миокардита в ситуациях, когда связь с инфекционным или неинфекционным агентом очевидна. Хронические формы миокардитов выявляются в ходе сложного диагностического поиска. Окончательный диагноз устанавливается на основании максимально исчерпывающей информации всех результатов комплексного клинического, лабораторного и инструментального обследования. Все рекомендованные методы исследования позволяют подтвердить наличие миокардита, однако отрицательные результаты не являются критерием исключения диагноза, даже данные ЭМБ. Для установления диагноза «миокардит» общепризнанных критериев в настоящее время нет.

Лечение

Лечение миокардита следует проводить в условиях стационара с учетом фазы патологического процесса [12]. Важен комплексный подход, включающий диету, режим физической активности, медикаментозную терапию, электрофизиологические, хирургические, механические методы лечения, психологическую реабилитацию, организацию врачебного контроля, школ для больных [27]. На современном этапе не утратило актуальности немедикаментозное лечение миокардита, сочетающее ограничение двигательной активности (в ряде случаев и постельный режим), полноценное питание с уменьшением потребления жидкости и поваренной соли. Больные острым миокардитом должны исключить интенсивную нагрузку. Сегодня контроль массы тела пациентов с ХСН приобретает важнейшее значение. Для выбора тактики диетологического лечения ребенка необходимо: 1) установить степень выраженности дефици-

та массы тела и роста; 2) определить причины нарушения физического развития; 3) проанализировать фактическое питание пациента. Для коррекции недостаточности питания и задержки физического развития у детей наряду с оптимизацией рациона питания используются продукты со специально заданным составом.

Объем, характер, последовательность медикаментозного и вспомогательного воздействия во многом зависят от течения миокардита. При молниеносном миокардите и нестабильной гемодинамике пациенты должны быть направлены в специализированное отделение интенсивной терапии с возможностью проведения сердечно-легочной реанимации. Этим больным показана комбинация положительных инотропных препаратов и периферических вазодилататоров. В случае развития угрожающих жизни нарушений ритма и проводимости сердца возможны временная электрокардиостимуляция и имплантация кардиовертера-дефибриллятора. При развитии кардиогенного шока используют вспомогательное кровообращение [50], экстракорпоральную мембранозную оксигенацию [51], что позволяет приостановить быстрое ремоделирова-ние ЛЖ, улучшить сократительную способность миокарда.

Больные со стабильной гемодинамикой, при патологическом ремоделировании полостей сердца должны быть госпитализированы в стационар, находиться под постоянным наблюдением и получать комплексное лечение СН [52], которое включает р-адреноблокаторы (БАБ) (карве-дилол, бисопролол, метопролол), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) (эналаприл, периндоприл, лизиноприл, рами-прил), антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА11) или антагонисты минералокортикоид-ных рецепторов (АМКР) (верошпирон), мочегонные средства. В тех случаях, когда необходима профилактика тромбоэмболий, назначают прямые (лучше низкомолекулярные гепарины) и непрямые антикоагулянты. При необходимости длительного лечения (наличие тромбов в полостях сердца, нарушения ритма при синдроме ХСН, тромбоэмболические эпизоды в анамнезе и др.) применяют непрямые антикоагулянты -варфарин, синкумар. При нарушениях ритма сердца показаны антиаритмические препараты, в первую очередь амиодарон. Применение дигок-сина не рекомендуется для лечения острых миокардитов [53], учитывая, что в экспериментальных работах получены данные о росте летальных исходов у животных, страдающих вирусным миокардитом, на фоне лечения дигоксином [54].

Следует отметить, что перечисленные меры, направленные на купирование прогрессирова-ния нарушения гемодинамики, носят симптоматический характер. Необходимо выявить вирусную инфекцию и воздействовать на ее персисти-рование, аутоиммунное повреждение миокарда, которые составляют основы патогенетических механизмов миокардита.

Данных клинических исследований по при-

157

менению нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) при миокардитах недостаточно. В современных обзорах, посвященных тактике ведения больных миокардитом, НПВП не рекомендуют применять для лечения, что, видимо, связано с повышением вероятности летального исхода в экспериментальных моделях миокардита [18].

Предотвращение прямого повреждающего действия вирусов, используя антивирусные препараты, является одним из возможных подходов лечения в ранних стадиях миокардита. Ингибирование пролиферации вирусов, предотвращая взаимодействие вирусов с их клеточным рецептором, а также снижение активности кина-зы, фосфатазы и цитокинов являются альтернативным подходом [55].

В настоящее время в дополнение к обычной терапии СН появились иммуномодулирующие режимы лечения с обещающими результатами [56]. В литературе имеются указания на положительный эффект интерферонов у больных вирусным миокардитом с умеренным нарушением функции ЛЖ, у которых поражение сердца, предположительно, не достигло необратимой стадии и есть надежда остановить и потенциально повернуть вспять патологический процесс [57].

Согласно современным концепциям, назначение иммуносупрессивного лечения оправдано у пациентов на фоне аутоиммунной фазы заболевания, когда функция ЛЖ прогрессивно ухудшается, несмотря на лечение СН. Не показана иммуносупрессивная терапия на ранних стадиях заболевания, когда подавление иммунного ответа может приводить к удлинению пер-систирования вируса или его фрагментов в организме и, следовательно, к хронизации процесса. Показанием к назначению иммуносупрессивной терапии может быть наличие четких доказательств активности иммуновоспалительного процесса при обязательном отсутствии вирусной репликации по результатам ЭМБ. При лечении таких пациентов важно использовать хорошо изученные препараты — азатиоприн, циклоспорин, глюкокортикостероиды [58, 59]. Однако влияние иммунодепрессантов на исход миокардита остается противоречивым [58]. Во второй фазе заболевания также рассматривается использование метода иммуноадсорбции, основанного на удалении циркулирующих антител (иммуноглобулинов класса О), что приводит к улучшению состояния пациентов, повышению фракции выброса ЛЖ, уменьшению размеров полостей сердца [60, 61].

Использование высоких доз внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ) с целью увеличения фракции выброса ЛЖ при симптомах ХСН, вызванной различными этиологическими факторами, также активно обсуждается. Иммуномодулирующие эффекты внутривенных ВВИГ многогранны: нейтрализация патогенов, ослабление комплемент-опосредованного повреждения тканей, противовоспалительная активность через ингибиторный Fc-рецептор,

ускорение катаболизма патогенных снижение уровня воспалительных цитокинов и антивирусные эффекты [62, 63]. Кроме того, ВВИГ не имеют тяжелых побочных эффектов и могут быть использованы в лечении миокардитов как вирусных, так и аутоиммунных, резистентных к стандартной терапии СН [6]. При проведении мета-анализа в 2005 г., посвященного использованию ВВИГ при острых миокардитах у взрослых, не было выявлено достаточно положительных критериев для рутинного его применения [64]. В педиатрической практике ВВИГ (2 г/кг) показал свою эффективность в лечении острого миокардита с улучшением левожелудочковой функции и показателя выживаемости и в настоящее время широко используется при фульми-нантных миокардитах у детей в США [65].

У больных, перенесших миокардит, может быть полная или частичная клиническая ремиссия, у части из них болезнь может рецидивировать через несколько лет после первого эпизода. В связи с этим рекомендуется длительное наблюдение за детьми, перенесшими миокардит.

Диспансерное наблюдение

Дети, перенесшие острый и подострый миокардит, находятся под наблюдением педиатра и детского кардиолога в среднем 3 года с момента установления диагноза или выписки из стационара, больные хроническим миокардитом — постоянно. В течение 4 месяцев после выписки из стационара дети осматривается 1 раз в месяц, затем на протяжении года — 1 раз в квартал, после этого — 1 раз в 6 мес, по показаниям чаще. Контролируют самочувствие, общее состояние больного, симптомы СН, размеры сердца (кар-диоторакальный индекс), критерии ремодели-рования миокарда по данным ЭХОКГ, наличие систолической и диастолической дисфункции, ЭКГ в покое, рутинные анализы крови и мочи. ЭКГ проводится при каждом визите, ЭХОКГ — 1 раз в год, по показаниям — чаще. После острого миокардита в течение первых 6 мес дети наблюдаются как пациенты 4-й группы здоровья, последующий год — в 3-й группе здоровья. Перевод во 2-ю группу решается в зависимости от данных клинико-функционального обследования. При хроническом течении миокардита вопрос решается индивидуально в зависимости от клинико-функциональных и лабораторных показателей (3-я или 4-я группа здоровья).

Для решения вопроса о снятии больного с диспансерного наблюдения выполняются клиническое обследование и полный спектр функциональных исследований сердечно-сосудистой системы: ЭКГ в покое, СМЭКГ, субмаксимальные тесты с нагрузкой (при отсутствии повышения иммунобиохимических маркеров повреждения миокарда), ЭХОКГ с изучение морфометри-ческих показателей, насосной и сократительной функции миокарда и состояние перикарда), обязательно контролируются иммунобиохимиче-ские маркеры миокардиального повреждения и титры антимиокардиальных антител, общий

158

анализ крови и мочи. Все вышеуказанные лабораторные показатели должны быть в пределах нормы. Сроки возобновления прежних нагрузок при стихании проявлений миокардита неясны. Считается, что сохранение на ЭХОКГ признаков дисфункции ЛЖ исключает прежние нагрузки [66].

Профилактика миокардита у детей включает

мероприятия по предупреждению частых простудных заболеваний, санацию очагов хронической инфекции, строгий учет противопоказаний к проведению профилактических прививок.

Вакцинация ограничивается в течение 1 года реконвалесценции острого миокардита. Пассивная иммунопрофилактика не противопоказана [67].

Литература

1. Stiller B. Management of myocarditis in children: the current situation. Adv. Ex. Med. Biol. 2008; 609: 196-215.

2. Kearney MT, Cotton JM, Richardson PJ, Shah AM. Viral myocarditis and dilated cardiomyopathy: mechanisms, manifestations, and management. Postgrad. Med. J. 2001; 77: 4-10.

3. Calabrese F, Thiene G. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: microbiological and molecular biological aspects. Cardiovascular Res. 2003; 60 (1): 11-25.

4. Mason JW. Myocarditis and dilated cardiomyopathy: an inflammatory link. Cardiovascular Res. 2003; 60 (1): 5-10.

5. Leone O, Veinot JP, Angelini A, et al. 2011 Consensus statement on endomyocardial biopsy from the Associationfor European Cardiovascular Pathology and the Society for Cardiovascular Pathology. Cardiovasc. Pathol. 2012; 21: 245274.

6. Kindermann I, Barth C, Mahfoud F, et al. Update on myocarditis. J. Am. Coll. Cardiol. 2012; 59: 779-792.

7. Feldman AM, McNamara D. Myocarditis. N. Engl. J. Med. 2000; 343: 1388-1398.

8. Sparrow PJ, Merchant N, Provost YL, et al. CT and MR imaging findings in patients with acquired heart disease at risk for sudden cardiac death. Radiographics. 2009; 29: 805-823.

9. Theleman KP, Kuiper JJ, Roberts WC. Acute myocarditis (predominately lymphocytic) causing sudden death without heart failure. Am. J. Cardiol. 2001; 88: 1078-1083.

10. Hare JM, Baughman KL. Fulminant and acute lymphocytic myocarditis: the prognostic value of clinicopathological classification. Eur. Heart. J. 2001; 22: 269-270.

11. Kindermann I, Kindermann M, Kandolf R, et al. Predictors of outcome in patients with suspected myocarditis. Circulation. 2008; 118: 639-648.

12. Bock CT, Klingel K, Kandolf R. Human parvovirus B19-associated myocarditis. N. Engl. J. Med. 2010; 362: 12481249.

13. Molina KM, Garcia X, Denfield SW, Fan Y, et al. Parvovirus B19 myocarditis causes significant morbidity and mortality in children. Pediatr. Cardiol. 2013; 34: 390-397.

14. Cooper LTJr. Myocarditis. N. Engl. J. Med. 2009; 360 (15): 1526-1538.

15. Dennert R, Harry J. Crijns, Stephane Heymans. Acute viral myocarditis. European Heart Journal. 2008; 29: 20732082.

16. McCarthy RE, Boehmer JP, Hruban RH, et al. Long-term outcome of fulminant myocarditis as compared with acute (nonfulminant) myocarditis. N. Engl. J. Med. 2000; 342: 690-695.

17. Fujioka S, Kitaura Y, Ukimura A, et al. Evaluation of viral infection in the myocardium of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. J. Amer. Coll. Cardiology. 2000; 36: 1920-1926.

18. Liu PP, Mason JW. Advances in the understanding of myocarditis. Circulation. 2001; 104 (9): 1076-1082.

19. Heymans S, Pauschinger M, De Palma A, et al. Inhibition of urokinase-type plasminogen activator or matrix metalloproteinases prevents cardiac injury and dysfunction during viral myocarditis. Circulation. 2006; 114: 565-573.

20. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996; 93: 841-842.

21. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, et al. American Heart Association; Councilon Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; Council on Epidemiology and Prevention. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart

Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation. 2006; 113: 18071816.

22. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the european society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. Eur. Heart. J. 2008; 29 (2): 270-276.

23. Amabile N, Fraisse A, Bouvenot J, et al. Outcome of acute fulminant myocarditis in children. Heart. 2006; 92: 1269-1273.

24. Durani Y, Egan M, Baffa J, et al. Pediatric myocarditis: presenting clinical characteristics. Am. J. Emerg. Med. 2009; 27: 942-947.

25. Freedman SB, Haladyn JK, Floh A, et al. Pediatric myocarditis: emergency department clinical findings and diagnostic evaluation. Pediatrics. 2007; 120: 1278-1285.

26. Vashist S, Singh GK. Acute myocarditis in children: current concepts and management. Curr. Treat.Options Cardiovasc. Med. 2009; 11: 383-391.

27. Басаргина Е.Н., Белова Н.Р. Непосредственные и отдаленные результаты комплексного лечения ДКМП у детей. Вестник РАМН. 2008; 12: 52-56.

28. Chang YJ, Chao HC, Hsia SH, Yan DC. Myocarditis presenting as gastritis in children. Pediatr. Emerg. Care. 2006; 22: 439-440.

29. Saji T, Matsuura H, Hasegawa K, et al. Comparison of the clinical presentation, treatment, and outcome of fulminant and acute myocarditis in children. Circ. J. 2012; 76: 12221228

30. Kotilainen P, Lehtopolku M, Hakanen AJ. Myoperi-carditis in a patient with Campylobacter enteritis: a case report and literature review. Scand. J. Infect. Dis. 2006; 38: 549-552.

31. Stephen B. Freedman, J. Kimberly Haladyn, Alejandro Floh, et al. Pediatric Myocarditis: Emergency Department Clinical Findings and Diagnostic Evaluation. Pediatrics. 2007; 120: 1278-1285.

32. Nugent AW, Daubeney PE, Chondros P, et al. The epidemiology of childhood cardiomyopathy in Australia. N. Engl. J. Med. 2003; 348: 1639-1646.

33. Alida LP,Caforio AL, Sabine Pankuweit, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. European Heart Journal. 2011; 34: 26362648.

34. Magnani JW, Dec GW. Myocarditis: current trends in diagnosis andtreatment. Circulation. 2006; 113 (6): 876-890.

35. Brady WJ, Ferguson JD, Ullman EA, Perron AD. Myocarditis: emergency department recognition and management. Emerg. Med. Clin. North Am. 2004; 22 (4): 865-885.

36. Soongswang J, Durongpisitkul K, Nana A, et al. Cardiac troponin T: a marker in the diagnosis of acute myocarditis in children. Pediatr. Cardiol. 2005; 26: 45-49.

37. Lippi G, Salvagno GL, Guidi GC. Cardiac troponins in pediatric myocarditis. Pediatrics. 2008; 121: 864-865.

38. Koulouri S, Acherman RJ, Wong PC, et al. Utility of B-type natriuretic peptide in differentiating congestive heart failure from lung disease in pediatric patients with respiratory distress. Pediatr. Cardiol. 2004; 25: 341-346.

39. Elamm C, Fairweather D, Cooper LT. Pathogenesis and diagnosis of myocarditis. Heart. 2012; 98: 835-840.

40. Nussinovitch U, Shoenfeld Y. The clinical and diagnostic significance of anti-myosin autoantibodies in cardiac disease. Clin. Rev. Allergy Immunol. 2013; 44: 98-108.

41. Mahfoud F, Gartner B, Kindermann M, et al. Virus serology in patients with suspected myocarditis: utility or futility? Eur. Heart J. 2011; 32: 897-903.

159

42. Dennert R, Crijns HJ, Heymans S. Acute viral myocarditis. Eur. Heart J. 2008; 29: 2073-2082.

43. Kuhl U, Pauschinger M, Noutsias M, et al. High prevalence of viral genomes and multiple viral infections in the myocardium of adults with ‘Idiopathic’ left ventricular dysfunction. Circulation. 2005; 111: 887-893.

44. Daubeney PE, Nugent AW, Chondros P, et al. National Australian Childhood Cardiomyopathy Study. Clinical features and outcomes of childhood dilated cardiomyopathy: results from a national population-based study. Circulation. 2006; 114: 2671-2678.

45. Simpson K, Storch GA, Lee CK, Cunningham M, et al. Blood viral PCR frequently identifies cardiotropic viruses in pediatric patients with clinical myocarditis or recent onset dilated cardiomyopathy at time of presentation [abstract]. J. Am. Coll. Cardiol. 2013; 61: A312.

46. Alida LP. Caforio, Sabine Pankuweit, Eloisa Arbustini, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of CardiologyWorking Group on Myocardial and Pericardial Diseases. European Heart Journal. 2013; 34: 2636-2648.

47. Heidecker B, Kittleson MM, Kasper EK, et al. Trans-criptomic biomarkers for the accurate diagnosis of myocarditis. Circulation. 2011; 123: 1174-1184.

48. Batra AS, Lewis AB. Acute myocarditis. Curr. Opin. Pediatr. 2001; 13: 234-239.

49. Danti M, Sbarbati S, Alsadi N, et al. Cardiac magnetic resonance imaging: diagnostic value and utility in the follow-up of patients with acute myocarditismimicking myocardial infarction. Radiol. Med. 2009; 114: 229-238.

50. Hsu KH, Chi NH, Yu HY, et al. Extracorporeal membranous oxygenation support for acute fulminant myocarditis: analysis of a single center’s experience. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2011; e-pub, 18 February. doi:10.1016/j. ejcts.2010.12.05

51. Vashist S, Singh GK. Acute myocarditis in children: current concepts and management. Curr. Treat. Options Cardiovasc. Med. 2009; 11: 383-391.

52. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и др. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Журнал сердечная недостаточность. 2013; 14 (7): 81.

53. Kindermann I, Barth C, Mahfoud F, et al. Update on myocarditis. J. Am. Coll. Cardiol. 2012; 59: 779-792.

54. Matsumori A, Igata H, Ono К, et al. High doses of digitalis increase the myocardial production of proinflammatory cytokines and worsen myocardial injury in viral myocarditis: a possible mechanism of digitalis toxicity. J. Circ. J. 1999; 63 (l2): 934-940.

55. Liu P, Fuse K, Chu G, Liu Y, Opavsky A. Recent insights into the role of host innate and acquired immunity responses. Ernst Schering Res. Found Workshop. 2006; 55: 123-139.

56. Noutsias M, Pauschinger M, Poller W-C, et al. Immunomodulatory treatment strategies in inflammatory cardiomyopathy: current status and future perspectives. Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2004; 2 (1): 37-51.

57. Schultheiss HP, Piper C, Sowade K, et al. The effect of subcutaneous treatment with interferon-beta-1b over 24 weeks on safety, viruse limination and clinical outcome in patients with chronic viral cardiomyopathy [abstract]. Circulation. 2008; 118: 3322.

58. Frustaci A, Pieroni M, Chimenti C. Immunosuppres-sive treatment of chronic non-viral myocarditis. Ernst. Schering. Res. Found. Workshop. 2006; 55: 343-351.

59. Frustaci A, Russo MA, Chimenti C. Randomized study on the efficacy of immunosuppressive therapy in patients with virus-negative inflammatory cardiomyopathy: the TIMIC study. Eur. Heart J. 2009; 30: 1995-2002.

60. Muller J, Wallukat G, Dandel M, et al. Immunoglo-bulin adsorption in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Circulation. 2000; 101: 385-391.

61. Staudt A, Schaper F, Stangl V, et al. Immunohysto-logical changes in dilated cardiomyopathy induced by immunoadsorption therapy and subsequent immunoglobulin substitution. Circulation. 2001; 103 (22): 2681-2686.

62. Takada H, Kishimoto C, Hiraoka Y. Therapy with immunoglobulin suppresses myocarditis in a murine coxsackie virus B3 model. Antiviral and anti-inflammatory effects. Circulation. 1995; 92 (6): 1604-1611.

63. Rosen FS. Putative mechanisms of the effect of intravenous y-globulin. Clin. Immunol. Immunopathol. 1993; 67 (3 Pt2): S41-S43.

64. Robinson JL, HartlingL, Crumley E, et al. A systematic review of intravenous gamma globulin for therapy of acute myocarditis. BMC Cardiovasc. Disord. 2005; 5: 12.

65. Ghelani SJ, SpaederMC, Pastor W, et al. Demographics, trends, and outcomes in pediatric acute myocarditis in the United States, 2006 to 2011. Circ. Cardiovasc. Qual Outcomes. 2012; 5: 622-627.

66. Maron BJ, Ackerman MJ, Nishimura RA, et al. Task Force 4: HCM and other cardiomyopathies, mitral valve prolapse, myocarditis, and Marfan syndrome. J. Am. Coll. Cardiol. 2005; 45 (8): 1340-1345.

67. Басаргина Е.Н. Сердечная недостаточность. В кн.: М.А. Школьникова, Е.И. Алексеева, ред. Клинические рекомендации по детской кардиологии и ревматологии. М.: «ООО М-Арт», 2011: 242-276.

160

Миокардит у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Миокардит у детей — это воспалительное заболевание миокарда различной этиологии, которое возникает первично либо выступает осложнением других болезней. Причинами патологии являются инфекционные, аллергические, токсические и лекарственные факторы. Симптомы миокардита включают боли в сердце, одышку, слабость, лихорадку. Для диагностики используют лабораторное обследование (миокардиальные маркеры, серологические реакции), инструментальные методы — рентгенографию ОГК, ЭхоКГ, ЭКГ. Лечение проводится с учетом этиологии: детям назначаются антибиотики и противовирусные препараты, глюкокортикоиды, кардиотропные средства.

Общие сведения

Истинная частота миокардита в детском возрасте не установлена, поскольку его симптомы варьируют от слабости и утомляемости до кардиогенного шока, что затрудняет постановку диагноза. Чаще всего заболевание встречается у новорожденных, детей раннего возраста, нередко оно сопровождается перикардитом. По результатам аутопсии признаки воспаления миокарда выявляются у 4-9% умерших детей. Вариабельность клинической картины и высокий риск осложнений обуславливают актуальность миокардитов в детской кардиологии.

Миокардит у детей

Причины

У детей миокардит чаще возникает на фоне вирусного поражения сердца. Среди этиологических факторов преобладают парвовирусы, вирус герпеса 6 типа, энтеровирусы (Коксаки и ECHO). Возможно сочетание нескольких инфекционных агентов, что является прогностически неблагоприятным признаком. Среди других причин воспалительного повреждения сердца детские кардиологи называют:

  • Бактериальные. Наиболее опасными считаются дифтерийные (инфекционно-токсические) миокардиты, также поражения сердца встречаются при скарлатине, брюшном тифе, сальмонеллезе. Реже у детей развивается воспаление миокарда, вызванное патогенными штаммами стафилококков и стрептококков.
  • Иммунологические. Миокардит возникает как особый вид аллергической реакции на введение столбнячного анатоксина, сывороток или вакцин. Другой вариант — аутоиммунный механизм, связанный с системными болезнями соединительной ткани, саркоидозом, гранулематозом Вегенера.
  • Токсические. Повреждение сердечной мышцы бывает в ответ на действие металлов — меди, железа, свинца. Миокардиты наблюдаются при укусах ядовитых насекомых и змей, отравлении мышьяком или угарным газом. При этом они сочетаются с полиорганной патологией. Среди физических факторов заболевания называют радиацию и электровоздействие.
  • Лекарственные. Сердечная мышца поражается при длительном или неконтролируемом применении антибиотиков, противосудорожных средств, антипсихотиков. Симптомы миокардита также появляются после приема препаратов лития, доксорубицина, других цитостатиков. У подростков болезнь может провоцироваться употреблением наркотиков (амфетамина, кокаина).

Патогенез

Несмотря на разнообразие причин, в механизме развития заболевания играют роль сходные иммунопатологические процессы. Результаты экспериментальных исследований показывают, что миокардит является результатом комбинации прямого цитотоксического воздействия на кардиомиоциты и опосредованного негативного влияния на клетки, которое реализуется через цитокины и другие биомолекулы.

Развивающаяся иммунологическая недостаточность вызывает дисрегуляцию иммунного ответа и выработку антител к кардиомиоцитам. Дисфункция миокарда провоцирует гиперпродукцию нейрогормонов и провоспалительных цитокинов, а в дальнейшем — тотальное структурное повреждение клеток. Физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей обуславливают быструю дезадаптацию и декомпенсацию состояния.

Классификация

В отечественной педиатрии болезнь разделяют на врожденную (антенатальную) и приобретенную (постнатальную). По длительности миокардиты бывают острые (до 3 месяцев), подострые (до 1,5 лет) и хронические. Для обобщения характера течения заболевания и прогноза врачи пользуются зарубежной клинико-патологической классификацией по Е.Либерману, которая включает 3 формы:

  • Молниеносный вариант. Проявляется быстрым нарастанием признаков недостаточности кровообращения и декомпенсацией, включительно с кардиогенным шоком. У детей выражена левожелудочковая дисфункция, а симптомы воспаления миокарда хорошо видны при ультразвуковой диагностике.
  • Подострая форма. Протекает бессимптомно или со стертой клинической картиной, дети не жалуются на недомогание или принимают его за обычное переутомление. При этом зачастую развиваются аритмии и структурные перестройки сердечной мышцы.
  • Хроническое течение. При активном варианте миокардита наблюдаются рецидивы заболевания при положительном ответе на терапию. Для хронической персистирующей формы характерны постоянные симптомы и воспалительные очаги в миокарде, которые дают неблагоприятный долгосрочный прогноз.

Симптомы миокардита у детей

У большинства детей заболевание протекает без выраженных сердечных проявлений, поэтому оно редко диагностируется вовремя. Поскольку ведущие симптомы миокардита — одышка, рвота, снижение аппетита, в 80% случаев при первичном обследовании у педиатра выставляется другой диагноз, а воспаление сердца обнаруживают после инструментальной и лабораторной диагностики.

Клиническая картина миокардита зависит от возраста пациента. Для новорожденных и младенцев 1-го года жизни характерно тяжелое или фульминантное течение. У малыша отмечаются приступы остановки дыхания, сменяющиеся шумной одышкой, он сильно потеет, становится вялым и заторможенным. Ребенок отказывается от груди или бутылочки. Кожа вокруг рта и на кончиках пальцев приобретает синюшный оттенок.

В раннем возрасте типичны симптомы левожелудочковой недостаточности — частое и шумное дыхание, одышка при физической нагрузке, периодический кашель с хрипами. Самочувствие ухудшается в положении лежа, во время ночного сна. При остром процессе повышается температура тела до субфебрильных или фебрильных цифр. У школьников вышеописанные признаки миокардита дополняются болями в животе, тошнотой и рвотой.

Патогномоничные симптомы кардиального поражения, такие как боль в предсердечной области, ощущение перебоев или замирания сердца, обмороки, встречаются только у 40-50% детей школьного возраста. При тяжелом течении возможны отеки нижних конечностей, увеличение живота из-за гепатомегалии и асцита. Изредка болезнь манифестирует кардиогенным шоком.

Осложнения

Миокардит — потенциально опасное для жизни ребенка заболевание, поскольку оно может стать причиной внезапной сердечной смерти. Важное прогностическое значение имеет своевременность постановки диагноза, поскольку без лечения смертность достигает 20% у подростков и до 75% у новорожденных. Среди осложнений острого периода также выделяют кардиогенный шок, тромбоэмболический синдром.

В 46% случаев нелеченый миокардит переходит в дилатационную кардиомиопатию, которая сопровождается хронической сердечной недостаточностью. При хроническом течении развивается гипертрофия, а затем фиброз миокарда, наблюдается стойкая сердечно-сосудистая дисфункция. Обычно у таких детей определяются нарушения ритма и проводимости (от единичных экстрасистол до опасных желудочковых тахикардий).

Диагностика

Детский кардиолог обращает внимание на анамнез — связаны ли симптомы с перенесенной инфекцией, отравлением, приемом лекарств или введением вакцины. При физикальном осмотре врач оценивает тахикардию, приглушенность сердечных тонов и появление патологических ритмов, наличие разнокалиберных легочных хрипов. Диагностический план при миокардите у детей включает следующие методы:

  • УЗИ сердца. При эхокардиографии кардиолог видит расширение сердечных камер, утолщение их стенок, интерстициальный отек тканей. Исследование дополняют допплерографией для оценки кровотока в сосудах. Для уточнения диагноза рекомендовано проводить МРТ сердца с контрастированием.
  • Рентгенография ОГК. Врач обнаруживает расширение сердечной тени во все стороны и повышение кардиоторакального индекса более 0,5, что характеризует кардиомегалию. Наблюдаются сглаживание контуров органа и сферичная деформация, что свидетельствует об активном воспалении и отеке тканей.
  • ЭКГ. На кардиограмме выявляют снижение вольтажа зубцов и симптомы гипертрофии миокарда левого желудочка. Реже заметны нестойкие изменения реполяризации. Ранние симптомы миокардита представлены разнообразными нарушениями проводимости, в 60% случаев им сопутствует экстрасистолия.
  • Исследования миокардиальных маркеров. Информативным для врача является повышение тропонина и его изоферментов, что указывает на острое течение. Ценные диагностические сведения дают анализы на КФК и ЛДГ, которые отражают активность воспалительного процесса. NT-proBNP определяют для подтверждения сердечной недостаточности.
  • Серологические тесты. Исследования крови и других биологических материалов требуются для установления причины миокардита, если предполагается его вирусная или бактериальная природа. На практике эти методы не всегда эффективны. Поэтому дополнительно производится микробиологический анализ смывов носоглотки.

«Золотым стандартом» диагностики миокардитов признана эндомиокардиальная биопсия. Метод необходим для гистологической верификации диагноза в сомнительных случаях, а также для обнаружения этиологических факторов воспаления. В связи со сложностью проведения и инвазивностью биопсия сердечной стенки не введена в рутинный диагностический комплекс, но выполняется по показаниям в специализированных кардиологических центрах.

Лечение миокардита у детей

Ребенку с миокардитом требуется госпитализация и лечебно-охранительный режим в течение первых 1-2 месяцев либо до стихания острой фазы заболевания. Полностью ограничиваются физические нагрузки, поскольку они усиливают воспалительный процесс. Подбирается полноценное сбалансированное питание, пациентам-школьникам рекомендуют ограничить потребление соли. Тщательно контролируется питьевой режим для предупреждения отеков.

Медикаментозное лечение миокардита имеет несколько составляющих: этиотропную терапию при условии выделения инфекционного возбудителя, коррекцию признаков сердечной недостаточности, применение патогенетических препаратов для воздействия на механизмы развития болезни. С терапевтической целью используют следующие группы лекарств:

  • Антибиотики. Детям назначают защищенные пенициллины в комбинации с аминогликозидами или цефалоспоринами (в школьном возрасте). Курс длится 2-4 недели, чтобы полностью устранить миокардит, вызванный вирусно-бактериальной ассоциацией, предупредить начало инфекционного эндокардита.
  • Противовирусные средства. Лекарства эффективны лишь в первые дни после попадания инфекционного агента в организм, поэтому показаны не всем больным. При заражении герпесвирусами используют препараты группы ацикловира и антицитомегаловирусный иммуноглобулин.
  • Ингибиторы АПФ. Медикаменты занимают первое место в терапии сердечной недостаточности у детей. Для повышения эффективности их дополняют бета-блокаторами, сердечными гликозидами в низких дозах и метаболическими препаратами.
  • Глюкокортикоиды. Противовоспалительные гормоны эффективны при тяжело протекающем воспалении, развитии инфекционно-токсического шока, поражении проводящих путей сердца. Иммуносупрессия рекомендована только в остром периоде миокардита.

Прогноз и профилактика

Исходом миокардита может быть выздоровление, сохранение остаточных минимальных нарушений сердечной деятельности либо переход в хроническую форму. Чем раньше проведена диагностика и начато лечение, тем больше у ребенка шансов на полное излечение. Профилактика болезни включает предупреждение вирусных и бактериальных инфекций, санацию хронических очагов воспаления, проведение вакцинации согласно Национальному календарю прививок.

Миокардит — причины, диагностика и лечение

Что такое миокардит?

Сердце состоит из трех слоев: наружного соединительнотканного, среднего мышечного и внутреннего эндотелиального. Миокардит — это воспалительное заболевание среднего слоя стенки сердца, т.е. сердечной мышцы. Мужчины болеют миокардитом чаще, чем женщины, но обычно переносят его легче. Дети младшего возраста страдают в основном вирусным миокардитом; нередко он имеет молниеносное течение.

Причины миокардита

Существует множество возбудителей, которые вызывают заболевание.

Чаще всего это вирусы:

  • вирус Коксаки В
  • аденовирус
  • парвовирус В19
  • вирус простого герпеса
  • вирус гриппа А.

Потенциальными возбудителями также считают:

  • эховирус (обычно поражает желудочно-кишечный тракт)
  • вирус Эпштейна-Барр
  • ВИЧ
  • вирус краснухи.

Заболевание могут вызвать бактерии:

  • стафилококки
  • стрептококки
  • дифтерийные палочки
  • бактерии, вызывающие болезнь Лайма, — боррелии;

паразиты:

  • токсоплазмы
  • трипаносомы, в том числе вызывающие болезнь Шагаса, — она распространена в Центральной и Южной Америке;

грибы:

  • кандиды
  • аспергиллы
  • гистоплазмы.

Другими причинами миокардита могут быть:

  • лекарства или наркотики, которые могут вызвать аллергическую или токсическую реакцию. Это пенициллин и сульфаниламиды, некоторые противосудорожные средства, кокаин.
  • химические вещества (окись углерода).
  • ожоговая болезнь
  • трансплантация органов
  • ревматологические заболевания — системная красная волчанка, гранулематоз Вегенера, артериит Такаясу, гигантоклеточный артериит.

Иногда причина миокардита остается неясной.

Классификация

Заболевание разделяют по причинам — инфекционный и неинфекционный миокардит.

По обширности поражения:

  • диффузный
  • очаговый.

По течению:

  • острый
  • хронический
  • молниеносный.

Код миокардита по МКБ-10

I01.2 — Острый ревматический миокардит

I40 — Инфекционный миокардит

I40.1 — Изолированный миокардит

I41.0 — Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

I41.1 — Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

I41.2 — Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

I41.8 — Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

I51.4 — Миокардит неуточненный

Симптомы и признаки миокардита

В легких случаях миокардит никак себя не проявляет. Пациента могут беспокоить общие признаки вирусной или бактериальной инфекции — слабость, плохое самочувствие, боль в горле, насморк. В более серьезных случаях могут быть следующие симптомы:

  • боль в груди
  • учащение или нарушения ритма сердца
  • одышка при незначительной физической активности или в покое
  • отеки лодыжек, стоп
  • быстрая утомляемость, усталость
  • головная боль
  • чувство ломоты в теле, боль в суставах.

Симптомы миокардита у детей

У детей до 2 лет признаки болезни могут стертыми. Обычно обращают на себя внимание:

  • беспокойство ребенка или его вялость
  • плохой набор веса
  • отказ от еды
  • повышение температуры
  • бледность рук и ног
  • потеря сознания
  • холодные на ощупь руки и ноги — это признак нарушения кровообращения
  • учащение дыхания и/или частоты сердечных сокращений
  • нарушения ритма сердца, при этом пульс становится неритмичным.

У детей старше 2 лет симптомы более явные. Ребенок может пожаловаться на:

  • боль в груди
  • кашель
  • сильную усталость
  • отечность век, ступней.

Диагностика

Обследование начинают с расспроса пациента и оценки его состояния. Врач осматривает цвет кожи, определяет наличие отеков, прослушивает тоны сердца, оценивает частоту и ритмичность пульса, измеряет температуру. Затем выполняют инструментальное обследование:

  • Электрокардиография (ЭКГ). Позволяет определить аритмии, выявить нарушения сократимости миокарда. Только на основании ЭКГ поставить диагноз нельзя, так как нет изменений, характерных только для миокардита.
  • Рентгенография грудной клетки. На снимке можно определить размер и форму сердца, выявить скопление жидкости в плевральных синусах, что укажет на сердечную недостаточность.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ). Фиксирует размер сердца, его форму и структуру, изменения в двигательной активности мышцы.
  • Эхокардиография. Позволяет создавать движущиеся изображения бьющегося сердца. Во время ЭхоКГ можно определить толщину миокарда, выявить расширение камер сердца, снижение насосной функции, жидкость в околосердечной сумке, узнать, есть ли проблемы с клапанами.
  • Общий анализ крови. По результатам общего анализа крови можно оценить СОЭ и уровень лейкоцитов — “клеток воспаления”.
  • Биохимический анализ поможет определить уровни ферментов, указывающих на повреждение мышц — креатинфосфокиназы, тропонина. Кроме того, в крови можно обнаружить антитела к бактериальным агентам, а методом ПЦР — выявить вирусы.
  • Биопсия сердца. Это самый точный способ диагностики, но из-за сложности используется редко.
  • Профилирование мини-РНК. Этот новый метод позволяет дифференцировать молниеносную форму миокардита от острой.

Лечение миокардита

В легких случаях терапия не нужна и миокардит проходит самостоятельно. В более тяжелых случаях необходима поддержка сердечной функции до того, как воспаление полностью стихнет. Для снижения нагрузки на сердце пациента госпитализируют либо дают рекомендации по ограничению физической активности.

Препараты и аппараты для лечения миокардита

  • Антибиотики в случае бактериальной инфекции
  • Нестероидные противовоспалительные средства
  • Антиаритмические препараты
  • Антикоагулянты, влияющие на свертываемость крови — чтобы избежать появления тромбов.

Если насосная функция сердца нарушена, то врач рекомендует лекарства, которые уменьшают нагрузку на сердце и устраняют избыток жидкости. Это могут быть:

  • Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента — эналаприл, лизиноприл, рамиприл.
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II — лозаратан, валсартан.
  • Бета-блокаторы — метопролол, бисопролол, карведилол. Эти препараты назначают при сердечной недостаточности и нерегулярном или учащенном сердечном ритме.
  • Диуретики (мочегонные), например, фуросемид.

В тяжелых случаях нужна аппаратная поддержка. Применяют:

  • Внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Это нагнетание крови специальным насосом в аорту, что уменьшает нагрузку на сердце.
  • Экстракорпоральную мембранную оксигенацию — насыщение крови кислородом и удаление углекислого газа вне организма, с помощью аппарата.
  • Вентрикулярные насосы. Это устройства, которые механически перекачивают кровь из нижних камер сердца в большой круг кровообращения. Вспомогательные насосы нужны при выраженной сердечной недостаточности для того, чтобы дать сердцу восстановиться или для поддержки жизнедеятельности в ожидании трансплантации.

Реабилитация

Важной частью восстановления считают снижение нагрузки на сердце за счет регулирования двигательной активности. Не стоит усердствовать с физическими нагрузками сразу после выздоровления. Иногда лучше в течение нескольких месяцев ограничивать физические упражнения, в том числе ходьбу. О режиме активности и о том, когда можно вернуться к обычной деятельности, нужно посоветоваться с лечащим врачом.

Также важно регулярно посещать врача после выздоровления. Обычно перед визитом нужно выполнить ЭхоКГ, ЭКГ, сдать общий анализ крови.

Если миокардит имеет затяжное течение или есть выраженная сердечная недостаточность, важно придерживаться диеты с ограничением соли, жидкости, алкоголя и курения.

Осложнения

  • Сердечная недостаточность. Она возникает из-за снижения насосной функции сердца. При крайней степени сердечной недостаточности показана пересадка сердца.
  • Инфаркт миокарда или инсульт. Они обусловлены тромбами, которые блокируют сосуды сердца или мозга.
  • Нарушения ритма сердца.
  • Внезапная смерть. Поврежденный миокард провоцирует развитие аритмий, которые могут вызвать внезапную остановку сердца.

Прогноз

В большинстве пациенты полностью выздоравливают. При системных заболеваниях прогноз более серьезен и зависит от течения основной болезни. Новорожденные имеют более высокий риск осложнений. В редких случаях необходима пересадка сердца.

Профилактика миокардитов

Специфических методов, защищающих от болезни, нет. Однако снизить риск миокардита можно следующими способами:

  • Избегать скоплений людей в период эпидемии гриппа или ОРВИ.
  • Регулярно мыть руки с мылом. Это поможет не заболеть инфекционными болезнями.
  • Избегать рискованного поведения, т.е. практиковать защищенный секс, не использовать наркотики.
  • Беречь себя от клещей. В этом поможет одежда с длинными рукавами, использование репеллентов с ДЭТА.
  • Плановая вакцинация. Краснуха и грипп — это болезни, которые могут вызывать миокардит.

Источники

  1. Myocarditis, Mayo Clinic, Overview http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/myocarditis/basics/definition/CON-20027303?p=1 https://medlineplus.gov/ency/article/007307.htm
  2. Myocarditis — pediatric, MedlinePlus, updated 02. 2019, authors: Neil K. Kaneshiro, MD, MHA, Clinical Professor of Pediatrics, University of Washington School of Medicine, Seattle, WA https://medlineplus.gov/ency/article/007307.htm
  3. Что мы знаем о миокардитах? РМЖб Медицинское обозрение №12 от 21.07. 2016, авторы: Игнатова Ю.С, Кашталап В.В, Барбараш О.Л http://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/ChtomyznaemomiokarditahProblemnyyobzornaosnoveotkrytyhdannyh74191417/

Миокардит | Детская больница Филадельфии

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы. Миокард — это мышца сердца, а «-ит» означает воспаление.

Миокардит возникает, когда вирус (или, реже, бактерия или грибок) поражает организм, и одним из мест, где он атакует, является сердце. Миокардит также может быть вызван побочной реакцией на определенные лекарства, например химиотерапевтические препараты, и воздействием некоторых химических веществ.

Некоторые из вирусов, бактерий и грибков, которые могут вызывать миокардит:

  • Ветряная оспа (вызывающая ветряную оспу)
  • Парвовирус B-19 (вызывающий пятое заболевание)
  • Аденовирус (вызывающий простуду)
  • Стрептококк (вызывающий фарингит)
  • Грипп
  • Вирус Эпштейна-Барра
  • Вирус Коксаки и эховирус (которые могут вызывать диарейные заболевания)
  • Хламидиоз
  • ВИЧ
  • Кандида (дрожжевой грибок, вызывающий молочницу)

Миокардит может нарушить работу сердца, и сердечная мышца может быть необратимо повреждена.Рубцовая ткань может образоваться в результате воспаления и мешать работе сердца, а также увеличивает риск нарушения сердечного ритма. Однако миокардит не всегда приводит к необратимому повреждению сердца. Как и другие инфекции, она может исчезнуть (исчезнуть сама по себе), даже если человек даже не узнает, что у него это есть.

Воспаление возникает, когда есть инфекция, потому что организм посылает больше крови в эту область в рамках своей попытки бороться с вирусом, бактериями или грибком, вызывающими инфекцию.Поражение сердца, вызванное миокардитом, вероятно, происходит из-за прямого разрушения инфекционным организмом, а также из-за токсической реакции иммунной системы при попытке убить инфекционный агент. Дети часто заражаются инфекциями, хотя сердечные инфекции возникают очень редко.

Диагноз миокардита вызывает тревогу и часто сбивает с толку. Родители недоумевают: «У моего ребенка была обычная болезнь. Почему в этом случае вирус или бактерии попали в сердце, а во многих других — нет? »

Врачи не знают, почему вирусы действуют в организме одних людей иначе, чем в других.Одна из теорий заключается в том, что у некоторых людей определенный вирус может быть привлечен к клеткам сердечной мышцы из-за сходства между белками вируса и белками клеток сердечной мышцы.

Еще один фактор, который варьируется от человека к человеку, — это иммунный ответ (реакция организма на инфекцию). Иногда иммунный ответ бывает слишком сильным. Врачи не знают почему. Организм слишком сильно борется с вирусом и в конечном итоге повреждает собственные клетки. Когда это происходит в сердце, мышца может быть необратимо повреждена.

Поскольку вирусы и бактерии часто передаются от матери к ребенку во время родов, новорожденные подвергаются более высокому риску миокардита, чем другие возрастные группы. Симптомы, как правило, более серьезны у младенцев и могут включать:

  • Бледная кожа
  • Усталость
  • Раздражительность
  • Затрудненное дыхание и прием пищи

У детей старшего возраста симптомы могут включать:

  • Лихорадка
  • Учащенное или затрудненное дыхание
  • Кашель
  • Бледные, прохладные руки и ноги

Некоторые дети болеют определенным заболеванием, например гриппом или ветряной оспой, еще до появления симптомов миокардита.В других случаях дети незаметно заболевают до появления симптомов.

Дети старшего возраста также могут испытывать боль в груди или учащенное сердцебиение и чувствовать необычную усталость. Иногда симптомы отсутствуют или они очень легкие.

Миокардит трудно диагностировать, потому что симптомы могут быть легкими. Они также могут напоминать симптомы многих других заболеваний.

Не существует однозначного теста, который бы точно сказал врачам, есть ли у пациента миокардит. Анализы на миокардит могут включать:

Наши детские кардиологи изучат симптомы и историю болезни вашего ребенка, а также изучат рентгеновские снимки и другие тесты, чтобы определить, есть ли у вашего ребенка миокардит.

Биопсия (небольшой образец) ткани сердца посредством катетеризации сердца также может помочь врачам поставить более точный диагноз. Однако, поскольку эта процедура сопряжена с определенными рисками, наша медицинская бригада может принять решение не проводить катетеризацию.

Если ваш врач подозревает миокардит, ваш ребенок будет помещен в больницу, в большинстве случаев в отделение интенсивной терапии.

Иногда лекарство, называемое внутривенным иммуноглобулином (ВВИГ), вводится через капельницу.Лекарство изготовлено из белков, извлеченных из крови человека. (Иммуноглобулин — это другое слово для обозначения антител, которые представляют собой белки крови, борющиеся с инфекциями.) Могут использоваться и другие лекарства. В тяжелых случаях могут потребоваться механические насосы для перекачивания сердца.

Однако в некоторых случаях повреждение сердца может не исчезнуть. Дополнительное лечение будет зависеть от степени повреждения. Иногда миокардит приводит к поздней стадии сердечной недостаточности, и требуется пересадка сердца.

Многие пациенты с миокардитом полностью выздоравливают без длительного повреждения сердца. В большинстве случаев дети могут поддерживать хорошее качество жизни с помощью лекарств, ограничения физической активности и тщательного контроля функции сердца.

Другие пациенты по-прежнему будут иметь проблемы. У некоторых может развиться хронический миокардит; это означает, что легкое воспаление сохраняется, повреждение сердца продолжается в течение длительного периода, а функция сердца в какой-то момент может быть нарушена.У других пациентов снижена функция сердца, вызванная последствиями миокардита; это означает, что рубцевание и повреждение клеток сердечной мышцы от первоначального воспаления вызывают проблемы с функцией сердца, даже если воспаление и повреждение клеток прекратились

Если у вашего ребенка диагностирован миокардит, ему потребуется постоянный уход у детского кардиолога.

Если миокардит не вызвал необратимых повреждений, вашему ребенку следует посещать детского кардиолога один раз в год или реже для проверок.Врач будет контролировать функцию сердца вашего ребенка с помощью электрокардиограммы и эхокардиограммы, чтобы убедиться, что он здоров.

Если миокардит действительно вызвал необратимые повреждения, потребуется больше внимания. Сколько будет зависеть от серьезности повреждений. Для улучшения работы сердца могут потребоваться лекарства. В этих случаях потребуется пожизненный уход у кардиолога.

Мы поможем нашим пациентам перейти на лечение к взрослому специалисту по врожденным порокам сердца (ВПС).Центр врожденных пороков сердца взрослых в Филадельфии, совместная программа Детской больницы Филадельфии и Пенсильванского университета, удовлетворяет уникальные потребности взрослых пациентов.

Отзыв для педиатра

Детский педиатр. 2001 Oct; 6 (8): 543–545.

Язык: английский | Французский

Отделение детской кардиологии, Монреальская детская больница, Университет Макгилла, Монреаль, Квебек

Для корреспонденции: д-р А. Танца, отделение детской кардиологии, кабинет D-365, Монреальская детская больница, 2300 Таппер-стрит, Монреаль, Квебек h4H 1P3.Телефон 514-934-4423, факс 514-934-4391, электронная почта [email protected] Авторские права © 2001, Pulsus Group Inc. Все права защищены. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Клинический миокардит у младенцев и детей встречается редко. Наиболее распространенным патогеном является вирус Коксаки B. Возбудитель вызывает иммунный ответ, который приводит к отеку миокарда с последующим нарушением систолической и диастолической функции. Новорожденные и младенцы страдают более серьезно, потому что незрелый миокард имеет ограниченные возможности адаптации к острому инсульту.У детей обычно наблюдается синусовая тахикардия и галоп при аускультации, кардиомегалия на рентгенограмме грудной клетки и небольшое напряжение на электрокардиограмме. На эхокардиограмме снижена функция желудочков. Вирусные исследования могут изолировать возбудителя. Биопсия миокарда полезна с диагностической точки зрения, но сопряжена со значительным риском для больного младенца. Первая линия лечения включает такие меры, как покой, кислород и диуретики. Инотропные агенты полезны при сердечной недостаточности от умеренной до тяжелой. Роль иммуносупрессивной терапии в педиатрической возрастной группе еще четко не установлена.Прогноз у новорожденных осторожный, но более благоприятный у детей старшего возраста.

Ключевые слова: Дети, младенцы, миокардит

РЕЗЮМЕ:

Клиника миокардита — это редкость в жизни детей. Патогенетический агент и вирус Коксаки Б. Препарат для защиты от иммунного реагирования, который вводит в действие модель систолической и диастолической функции. Les nouveau-nés et les nourrissons sont plus touchés parce que le myocarde immature Possède peu de moyens de s’adapter à une insulte aiguë.D’ordinaire, les enfants présentent une tachycardie sinusale и unbruit de galop при аускультации, кардиомеханика на рентгенограмме легких и несомненное напряжение на электрокардиограмме. L’échocardiogramme révèle une réduction de la fonction ventriculaire. Les études virales peuvent isoler le pathogène. La biopsie du myocarde est utile d’un point de vue Diagnostique, mais comporte un pisque important pour l’infant malade. Le traitement de première ligne inclut des mesures com le repos, l’oxygène et les diurétiques.Дезагенты инотропы не используются в условиях современной серьезной защиты. Le Rôle d’un traitement aux immunosuppresseurs n’est pas encore clairement établi dans la Population pédiatrique. Le pronostic est réservé chez les nouveau-nés, mais плюс благоприятный chez les enfants plus âgés.

Миокардит определяется как воспаление миокарда. Клинически миокардит проявляется относительно редко у младенцев и детей. Это составляло всего 0,3% из 14 322 пациентов, обследованных за 23-летний период в Детской больнице Техаса, Хьюстон, Техас (1).Гораздо чаще встречается субклинический миокардит. С другой стороны, классические гистологические признаки миокардита были зарегистрированы у младенцев и детей, которые стали жертвами внезапной неожиданной смерти (2).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ЭТИОЛОГИЯ

Большинство случаев миокардита являются вторичными по отношению к вирусной инфекции. Наиболее распространенным возбудителем у детей является вирус Коксаки B, особенно серотипов 1–6 (3,4). Вирус Коксаки B обычно вызывает спорадические случаи, хотя сообщалось о вспышках (5).Другие энтеровирусы (6), грипп (7), краснуха (8) и аденовирусы (9), а также множество других агентов также могут быть причиной миокардита ().

ТАБЛИЦА 1:

Некоторые причины миокардита

9012 9012 901

901 901 901 901 901 901 901 901 901 901 901 901 901 901

1 901 27 Язвенный колит
Вирус
Вирус Коксаки В
Вирус Коксаки А
Вирусы Коксаки А
Вирусы Коксаки А
Вирусы A
Вирус простого герпеса
Вирус Эпштейна-Барра
Цитомегаловирус
Вирусы полиомиелита
Вирус ветряной оспы
127 9012 9012 9012 9012 9012 9012 9012
9012
Salmonella
Leptospira
Streptococcus
Бактерии микоплазмы
Legionella
Rickettsial
риккетсия ricketsii
Протозойных
Trypanosoma Тгурапозот
Паразитические
Тохосага Canis
Шистосомоза
Cystercosis
Visceral личинка мигрирующей
Грибковые
Гистоплазмоз
Кандида
Препараты
амфотерицин B
Тетрациклин
Сульфаниламиды
фенилбутазон
Циклофосфамид
Аутоиммунный
Системная красная волчанка
Ревматическая лихорадка
Ревматоидный артрит
Другой
Саркоидоз
Идиопатический
myocabПолости желудочков расширены с истончением стенок и увеличением массы миокарда. Иногда присутствует настенный тромб.

Микроскопическое исследование демонстрирует преимущественно мононуклеарный воспалительный клеточный инфильтрат. Присутствует интерстициальный отек и, в более тяжелых случаях, некроз миоцитов.

Эксперименты на мышах показали, что миокардит — это иммунный процесс, который запускается местным неоантигеном (10,11). Клеточно-опосредованная цитотоксичность, осуществляемая цитотоксическими Т-клетками и естественными клетками-киллерами, является первичным патологическим процессом с гуморальной защитой, способствующей поражению (12,13).Иммунный ответ модулируется местно продуцируемыми цитокинами, которые играют важную роль в развитии хронического миокардита (14).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Основными патофизиологическими процессами являются развитие некроза миокарда и интерстициального отека с последующим нарушением сократительной способности сердечной мышцы. Расширение камеры и истончение стенки желудочка увеличивает напряжение стенки, увеличивает потребность миокарда в кислороде и стимулирует гипертрофию.Резерв преднагрузки минимален в незрелом миокарде, и поддержание адекватного сердечного выброса в условиях нарушения сократимости зависит от хронотропной активации. Коморбидная лихорадка и анемия могут усилить нагрузку на сердце. Когда компенсаторные механизмы истощены, сердце выходит из строя, что приводит к низкому состоянию выходной мощности. Снижение податливости сердца, наряду с неполным опорожнением левого желудочка, повышает диастолическое давление в левом желудочке и легочное венозное давление, а также предрасполагает пациентов к отеку легких.

В большинстве случаев инсульт миокарда ограничен, и сердце восстанавливает нормальную функцию в течение нескольких месяцев. При более обширном повреждении миокарда рубцовая ткань замещает некротизированный миокард во время заживления, и восстановление функции является неполным.

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ

Одышка с кормлением, рвота и бледность являются обычными жалобами у младенцев. У детей старшего возраста наблюдается заметное снижение выносливости и одышка в связи с вирусной инфекцией.Жалобы на сердцебиение предполагают сопутствующую аритмию. Боль в груди неспецифична и указывает на возможное ассоциированное воспаление плевры или перикарда.

При физикальном обследовании у ребенка тахипноэ, тахикардия и лихорадка. Гипотония предполагает серьезное угнетение сердечной функции. Обычно отмечается бледность и сужение периферических сосудов из-за активации симпатической нервной системы. Заполнение периферических капилляров задерживается. У детей самым ранним признаком задержки жидкости на фоне застойной сердечной недостаточности является отечность век.Более тяжелая недостаточность проявляется гепатомегалией и генерализованным отеком. Шумение перикарда и отдаленные звуки сердца предполагают наличие сопутствующего перикардиального выпота. Мягкий первый тон сердца является обычным, но неспецифическим, и его часто трудно оценить у детей с тахикардией. Ритм галопа, производимый третьим тоном сердца, является частым и лучше всего слышен на верхушке. Высокий шум регургитации, обнаруженный на верхушке, указывает на сосуществующую митральную недостаточность.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Сепсис, тяжелое обезвоживание или анемия должны рассматриваться как диагностические возможности у больных новорожденных или младенцев.Первичный эндокардиальный фиброэластоз и метаболическая дилатационная кардиомиопатия — это нарушения миокарда, которые могут проявляться сходным образом. Необходимо исключить врожденные структурные поражения, такие как критическая коарктация аорты или аномальное происхождение левой коронарной артерии от легочной артерии.

ДИАГНОСТИКА

Рентген грудной клетки классически показывает кардиомегалию и застой в легочных венах. Сопутствующий выпот в перикард может усилить кардиомегалию.

Электрокардиограмма в 12 отведениях обычно показывает синусовую тахикардию и низковольтные комплексы QRS (общая амплитуда менее 5 мм во всех отведениях от конечностей), с низкой амплитудой или слегка инвертированными зубцами T и небольшим или отсутствующим зубцом Q в отведениях V5 и V6.Удлинение интервала PR и QT встречается часто, но неспецифично.

Наличие аритмии в контексте лихорадочного заболевания должно указывать врачу на возможность миокардита. Пароксизмальная предсердная тахикардия (15), желудочковая эктопия (16–18) и блокада сердца различной степени (19) были описаны в связи с миокардитом.

Эхокардиограмма важна для диагностики и последующего наблюдения миокардита. Структурный порок сердца и перикардит легко исключить.Функция миокарда оценивается во время постановки диагноза и служит базой для будущего мониторинга прогрессирования заболевания и реакции на терапевтические вмешательства.

Выделение вредоносного вируса из стула, горла или крови возможно на ранней стадии заболевания (20). В противном случае серологическая диагностика основана на четырехкратном увеличении титров вирус-специфических антител между образцами крови в острой стадии и в крови выздоравливающих.

Роль биопсии миокарда в установлении диагноза миокардита противоречива.Эндомиокардиальная биопсия может установить диагноз и степень поражения (21). Недавно было показано, что полимеразная цепная реакция, проводимая на ткани миокарда, чувствительна и специфична для диагностики энтеровирусного и аденовирусного миокардита (9). Целесообразность биопсии необходимо сопоставить с риском перфорации и смерти, особенно у больного младенца (22). Кроме того, очаговое заболевание правого желудочка или изолированное поражение левого желудочка могут ускользнуть от обнаружения, если образцы случайной биопсии ограничиваются перегородкой правого желудочка.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение младенцев и детей, страдающих миокардитом, зависит от тяжести заболевания. Ребенок госпитализирован, и телеметрия применяется при наличии сопутствующей аритмии. Дополнительные терапевтические меры включают дополнительный кислород, диуретики и постельный режим. Анемия корректируется всякий раз, когда она присутствует. Потребление жидкости и соли контролируется. При более тяжелом течении болезни добавляется инотропный агент, такой как дофамин или добутамин, особенно если сердечная функция снижена на эхокардиограмме.Прием этих препаратов требует госпитализации в реанимацию и внутрисосудистого контроля артериального давления. Нитропруссид, агент, снижающий постнагрузку внутривенно, может быть рассмотрен при отсутствии гипотензии. Дигиталис следует использовать с особой осторожностью во время острой фазы заболевания, поскольку его повышенная активность на воспаленном миокарде может спровоцировать серьезную аритмию (23). Если миокардит приводит к дилатационной кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности, терапевтически полезны дигоксин и ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (24).

Применение иммунодепрессантов при лечении острого миокардита у детей является спорным вопросом. Небольшие размеры когорт в большинстве педиатрических исследований и отсутствие крупных двойных слепых контролируемых исследований не позволяют делать четкие рекомендации. Стероиды, азатиоприн и гамма-глобулины использовались с переменным успехом. В испытании по лечению миокардита большинство взрослых пациентов, получавших азатиоприн и преднизон или циклоспорин и преднизон, не чувствовали себя лучше, чем пациенты, получавшие только обычное лечение (25).В небольшом педиатрическом исследовании пациенты, получавшие иммунодепрессанты, показали лучшие результаты, чем пациенты, получавшие только консервативные меры (26). Недавно были получены обнадеживающие результаты с использованием гамма-глобулина (27,28).

ПРОГНОЗ

Миокардит имеет зловещий прогноз у новорожденных, со смертностью 75%, когда подозреваемым патогеном является вирус Коксаки B (29). Дети постарше чувствуют себя лучше; смертность составляет менее 25%, а еще 25% детей будут страдать от хронических симптомов сердечной недостаточности.Выздоровление полное примерно в половине диагностированных случаев (30).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Фридман Р.А., Шовенгердт К.О., младший, Таубин Дж.А. Миокардит. В: Гарсон А. Младший, Брикер Дж. Т., Фишер Д. Д., Нейш С. Р., редакторы. Наука и практика детской кардиологии. 2-е изд. Балтимор: Уильямс и Уилкинс; 1998. С. 1777–94. [Google Scholar] 2. Burch GE, Sun SC, Chu KC, Sohal RS, Colcolough HL. Интерстициальный миокардит и миокардит, вызванный вирусом Коксаки B, у младенцев и детей: сравнительное гистологическое и иммунофлуоресцентное исследование 50 вскрытых сердец.ДЖАМА. 1968; 203: 1–8. [PubMed] [Google Scholar] 3. Дери П., Маркс М.И., Шапера Р. Клинические проявления инфекций, вызванных вирусом Коксаки, у детей. Am J Dis Child. 1974; 128: 464–8. [PubMed] [Google Scholar] 4. Хозьер Д.М., Ньютон В.А., младший. Серьезная инфекция Коксаки у младенцев и детей. Am J Dis Child. 1958; 96: 251–67. [PubMed] [Google Scholar] 6. Лернер AM, Уилсон FM, Реймс MP. Энтеровирус и сердце (с особым акцентом на вероятную роль вирусов Коксаки, группа B, типы 1–5) Mod Concepts Cardiovasc Dis.1975; 64: 7–10. [PubMed] [Google Scholar] 7. Карьялайнен Дж., Ниеминен М.С., Хейккила Дж. Миокардит гриппа A1 у призывников. Acta Med Scand. 1980; 20: 27–30. [PubMed] [Google Scholar] 9. Мартин А.Б., Уэббер С., Фрикер Ф.Дж. и др. Острый миокардит. Быстрая диагностика у детей методом ПЦР. Тираж. 1994; 90: 330–9. [PubMed] [Google Scholar] 11. Годени EK, Gauntt CJ. Мышиные естественные клетки-киллеры ограничивают репликацию вируса Коксаки B3. J Immunol. 1987; 139: 913–8. [PubMed] [Google Scholar] 12. Вонг CY, Вудрафф JJ, Вудрафф JF.Генерация цитотоксических Т-лимфоцитов при инфекции Коксаки B-3. II. Характеристика эффекторных клеток и демонстрация цитотоксичности по отношению к миофибриллам, инфицированным вирусами 1. J Immunol. 1977; 118: 1165–9. [PubMed] [Google Scholar] 13. Maisch B, Trostel-Soeder R, Stechemesser E, Berg PA, Kochsiek K. Диагностическая значимость гуморальных и клеточно-опосредованных иммунных реакций у пациентов с острым вирусным миокардитом. Clin Exp Immunol. 1982; 48: 533–45. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Кремер Г, Мартинес А.С.Цитокины и аутоиммунные заболевания. Clin Immunol Immunopathol. 1991; 61: 275–95. [PubMed] [Google Scholar] 15. Черри JD, Ян Кл, Мейер TC. Пароксизмальная предсердная тахикардия, связанная с инфекцией вируса эхо-9. Am Heart J. 1967; 73: 681–6. [PubMed] [Google Scholar] 16. Хуанг М., Бигос Д., Левин М. Желудочковая аритмия, связанная с респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией. Pediatr Cardiol. 1998. 19: 498–500. [PubMed] [Google Scholar] 17. Balaji S, Wiles HB, Sens MA, Gillette PC. Иммуносупрессивное лечение миокардита и пограничного миокардита у детей с желудочковым эктопическим ритмом.Бр. Харт Дж. 1994; 72: 354–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Фридман Р.А., Кирни Д.Л., Моак Дж. П., Фенрих А.Л., Перри Дж. Сохранение желудочковой аритмии после разрешения скрытого миокардита у детей и молодых людей. J Am Coll Cardiol. 1994; 24: 780–3. [PubMed] [Google Scholar] 19. Шикен РМ, Майерс МГ. Полная блокада сердца при вирусном миокардите. J Pediatr. 1975; 87: 831–2. [PubMed] [Google Scholar] 20. Беркович С., Родрикес-Торрес Р., Лин Дж. С.. Вирусологические исследования у детей с острым миокардитом.Am J Dis Child. 1968; 115: 207–12. [PubMed] [Google Scholar] 21. Феноглио Дж. Дж., Младший, Урселл ПК, Келлог К.Ф., Друсин Р.Э., Вайс МБ. Диагностика и классификация миокардита методом эндомиокардиальной биопсии. N Engl J Med. 1983; 308: 12–8. [PubMed] [Google Scholar] 22. Попхал С.Г., Сигфуссон Г., Бут К.Л. и др. Осложнения эндомиокардиальной биопсии у детей. J Am Coll Cardiol. 1999; 34: 2105–10. [PubMed] [Google Scholar] 23. Мацумори А., Игата Х., Оно К. и др. Высокие дозы наперстянки увеличивают выработку миокардом провоспалительных цитокинов и усугубляют повреждение миокарда при вирусном миокардите: возможный механизм токсичности наперстянки.Jpn Circ J. 1999; 63: 934–40. [PubMed] [Google Scholar] 24. Льюис А.Б., Шабо М. Влияние лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента на выживаемость педиатрических пациентов с дилатационной кардиомиопатией. Pediatr Cardiol. 1993; 14: 9–12. [PubMed] [Google Scholar] 25. Мейсон Дж. У., О’Коннелл Дж. Б., Херковиц А. и др. Клиническое испытание иммуносупрессивной терапии миокардита. N Engl J Med. 1995; 333: 270–5. [Google Scholar] 26. Камарго ПР, Снитковски Р., Да Луз П.Л. и др. Благоприятные эффекты иммуносупрессивной терапии у детей с дилатационной кардиомиопатией и активным миокардитом.Pediatr Cardiol. 1995; 16: 61–8. [PubMed] [Google Scholar] 27. Друкер Н.А., Колан С.Д., Льюис А.Б. и др. Гамма-глобулин для лечения острого миокардита в педиатрической популяции. Тираж. 1994; 89: 252–7. [PubMed] [Google Scholar] 29. Кибрик С., Бениршке К. Тяжелое генерализованное заболевание (энцефалогепатомиокардит), возникающее в период новорожденности и вызванное инфицированием вирусом Коксаки группы B. Доказательства внутриутробного инфицирования этим возбудителем. Педиатрия. 1958; 22: 857–74. [PubMed] [Google Scholar] 30.Хастрейтер А.Р., Миллер Р.А. Ведение первичного эндомиокардиального заболевания: синдром миокардита-эндокардиального фиброэластоза. Pediatr Clin North Am. 1964; 11: 401–30. [PubMed] [Google Scholar]

Детский миокардит и лечение | Детская Миннесота

Миокардит — это редкое воспаление мышечного слоя сердечной стенки, называемого миокардом. Воспаление обычно является результатом другой инфекции в организме.

Здоровое сердце — это мощный мышечный насос, который непрерывно проталкивает кровь по кровеносной системе, чтобы доставить в организм кислород и питательные вещества.После циркуляции по телу для доставки кислорода кровь возвращается к сердцу и перекачивается в легкие, чтобы набрать больше кислорода. Затем он снова перекачивается обратно в тело.

Миокардит ослабляет насосную способность сердца, так что оно не может снабжать организм кровью, богатой кислородом. Эта неспособность называется застойной сердечной недостаточностью.

Тяжелый неизлечимый миокардит может вызвать необратимое повреждение сердечной мышцы. Это может ослабить способность сердца эффективно перекачивать кровь и вызвать опасные тромбы и проблемы с сердечным ритмом, которые могут привести к сердечному приступу или инсульту.Однако при правильной диагностике и лечении многие дети с миокардитом выздоравливают, чтобы нормально расти и развиваться.

Что вызывает миокардит?

В большинстве случаев миокардит вызывается другой инфекцией в организме, например:

  • Бактерии . Миокардит особенно распространен среди бактерий, вызывающих дифтерию и болезнь Лайма.
  • Вирусы . Вирус Коксаки Вируса В является наиболее частой причиной миокардита, а также может быть вызван эховирусом, аденовирусом, вирусом Эпштейна-Барра, ВИЧ, краснухой и гриппом.
  • Паразиты . Миокардит может быть вызван паразитами, переносимыми насекомыми, такими как паразиты, вызывающие болезнь Шагаса (заболевание, наиболее распространенное в Мексике, Центральной Америке и Южной Америке).
  • Грибы . В редких случаях миокардит могут вызывать грибки Candida, aspergillus и histoplasma.

В некоторых случаях миокардит также может быть вызван:

  • Аллергия на лекарства , такие как пенициллин или сульфаниламиды,
  • Реакции на запрещенные наркотики , такие как кокаин, или
  • Воздействие химических веществ , таких как мышьяк или углеводороды,
  • Системные заболевания , такие как васкулит, гранулематоз Вегенера, туберкулез, ревматическая лихорадка, волчанка и другие заболевания соединительной ткани и воспалительные состояния.

Вы можете снизить риск миокардита у вашего ребенка:

  • Избегать людей с вирусными (гриппоподобными) заболеваниями.
  • Мытье рук и рук ребенка во избежание распространения болезни.
  • Разумно одевать ребенка на открытом воздухе, чтобы защитить его от клещей и насекомых.
  • Будьте в курсе прививок вашего ребенка.

Каковы признаки и симптомы миокардита?

Симптомы миокардита различаются у каждого ребенка, но обычно могут включать:

  • Боли в груди
  • Аритмия (нерегулярное или учащенное сердцебиение)
  • Отек ног, щиколоток и стоп
  • Затрудненное или учащенное дыхание, особенно при физической нагрузке
  • Цианоз (синий или серый оттенок кожи, губ или ногтей)
  • Потеря аппетита и недостаточный набор веса
  • Усталость

Иногда симптомы могут также включать:

  • Обморок, связанный с аритмией
  • Боль в голове и теле, лихорадка, боль в суставах, боль в горле или диарея
  • Острая боль в центре груди

Если болезнь вашего ребенка легкая, у него могут не быть заметных симптомов.Возможны только симптомы вирусной инфекции (боли в голове и теле, лихорадка, боль в суставах, боль в горле или диарея) и не знать, что поражено сердце. В тех случаях, когда миокардит не имеет собственных заметных симптомов, воспаление обычно проходит без лечения.

Как диагностируется миокардит?

Врач вашего ребенка может заподозрить миокардит, если у вашего ребенка проявляются симптомы воспаления сердечной мышцы и недавно была перенесена вирусная или другая инфекция.

Четкий диагноз — это первый шаг к лечению. Детский кардиолог (детский кардиолог) может использовать несколько тестов, чтобы подтвердить диагноз вашего ребенка. Эти тесты могут включать:

  • Рентген грудной клетки: Луч электромагнитной энергии создает на пленке изображения, которые показывают внутренние структуры тела вашего ребенка. Рентген грудной клетки помогает врачу определить, есть ли скопление жидкости в легких.
  • Электрокардиограмма ( ЭКГ или ЭКГ ): этот тест, проводимый путем прикрепления пластырей с проводами (электродами) к коже, регистрирует электрическую активность сердца.Он покажет, есть ли нарушения сердечного ритма (аритмии или аритмии) и напряжение сердечной мышцы.
  • Эхокардиограмма ( Echo ): в этом тесте используются высокие звуковые волны для создания движущегося изображения сердца на видеоэкране. Он похож на ультразвуковое исследование и может использоваться для оценки структуры сердца, а также проблем с перекачкой жидкости и накопления жидкости.
  • Анализы крови: Анализы крови могут помочь проанализировать количество эритроцитов и лейкоцитов вашего ребенка, уровни вредных ферментов и антител, которые могут помочь определить соответствующую инфекцию.
  • Катетеризация сердца : В этой процедуре врач вставляет тонкую гибкую трубку (катетер) в кровеносный сосуд в паху, а затем направляет ее внутрь сердца.
  • Биопсия : Во время катетеризации можно взять биопсию (крошечный образец) сердечной ткани для лабораторного анализа для проверки на воспаление и инфекцию.

Как лечится миокардит?

После постановки диагноза лечение вашего ребенка может варьироваться в зависимости от его или ее индивидуальных потребностей.Однако лечение миокардита обычно начинается с лечения вызывающей его инфекции.

В легких случаях миокардита врач вашего ребенка может просто прописать лекарства для лечения основной инфекции и попросить вас удержать ребенка от напряженных игр, пока сердце восстанавливается. Могут быть прописаны лекарства для уменьшения нагрузки на сердце, уменьшения задержки жидкости и усиления откачивания крови. Когда воспаление сердечной мышечной стенки утихнет, ваш ребенок снова станет более активным.

В менее распространенных случаях, когда миокардит является тяжелым и запущенным, лечение может включать внутривенное введение лекарств для улучшения работы сердца, использование временного искусственного сердца, введение помпы в аорту сердца или даже операцию по пересадке сердца. Если есть длительное повреждение сердечной мышцы, могут потребоваться пожизненные лекарства и лечение.

О лечении миокардита у детей

Синдром миокардита левых отделов сердца лечится в рамках детской сердечно-сосудистой программы, одной из крупнейших и старейших детских сердечно-сосудистых программ в регионе.Члены команды стабильно добиваются результатов лечения, которые являются одними из лучших в стране. Ежегодно оказывается помощь тысячам самых больных детей в регионе с сердечными заболеваниями, в том числе плодам, новорожденным, младенцам, детям, подросткам и взрослым, долгосрочным пациентам с детскими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Свяжитесь с нами

Для получения дополнительной информации позвоните в Детскую кардиологическую клинику по телефону 1-800-938-0301.

Вызывает ли вакцина COVID-19 миокардит?

Возможно, вы слышали новости о небольшом количестве подростков и молодых людей, у которых после вакцинации от COVID-19 развились легкие случаи воспаления сердца (так называемого миокардита).Большинство выздоравливает самостоятельно или с минимальным лечением и отдыхом.

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) изучают эти редкие случаи, чтобы выяснить, есть ли связь с вакциной. Такой постоянный мониторинг является стандартным для всех новых вакцин, чтобы убедиться, что они безопасны.

Согласно последним данным, миокардит является чрезвычайно редким побочным эффектом, который меркнет по сравнению с потенциальными рисками заражения COVID-19. CDC вместе с Американская академия педиатрии и другие крупные медицинские группы продолжают рекомендовать вакцинацию от COVID-19 людям от 12 лет и старше.

Что такое миокардит?

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы. Это происходит, когда иммунная система организма реагирует на инфекцию или другой триггер. Более чем в половине случаев причина не устанавливается. Симптомы могут включать чувство ненормальный сердечный ритм, одышка или грудная боль.

Последние сообщения о миокардите после вакцинации COVID-19 были замечены:

  • в основном у подростков старшего возраста и молодых людей

  • чаще у мужчин, чем у женщин,

  • чаще после дозы 2, чем после дозы 1, и

  • обычно в течение 4 дней после вакцинации.

Что мы действительно знаем: вакцины против COVID-19 спасают жизни

Особенно с учетом того, что сейчас циркулирует более заразный вариант COVID-19 Delta, риски невакцинации и заболевания COVID-19 намного выше, чем любая редкая сторона эффекты от вакцин.

Тысячи детей госпитализированы, сотни умерли от заражения COVID-19. У некоторых выздоровевших детей симптомы сохраняются. Фактически, заражение COVID-19 само по себе на более вероятно, может вызвать миокардит, чем вакцина.

Помните

С декабря 2020 года в Соединенных Штатах была введена почти треть миллиарда доз вакцины против COVID-19. Доказано, что они очень эффективны для предотвращения COVID-19 и действительно спасают жизнь. Если вы или ваши дети имеете право на вакцину, я рекомендую вам спланировать ее получение как можно скорее.

COVID-19 В настоящее время вакцины доступны для всех в возрасте от 12 лет и старше. Если у вас есть какие-либо вопросы или опасения, не стесняйтесь поговорить со своим педиатром.

Дополнительная информация

Острый миокардит и мультисистемное развивающееся воспалительное заболевание, возникшее после инфекции SARS-CoV-2 у детей в критическом состоянии | Annals of Intensive Care

Здесь мы описываем первую серию случаев острого миокардита и большого системного воспаления после инфекции SARS-CoV-2 у 20 тяжелобольных детей. Наблюдались очень похожие клинические и биологические проявления, эхокардиографические особенности и динамика.

Учитывая результаты скрининга антител к SARS-CoV-2, связь такой презентации и инфекции SARS-CoV-2 весьма вероятна.Фенотип наших пациентов отличается от пациентов, инфицированных SARS-CoV-2 и ранее описанных в литературе: они старше, не имеют сопутствующих заболеваний и дыхательной недостаточности [1, 2]. Время возникновения этого возникающего заболевания (отсроченное на 4 недели после начала французской изоляции) и удивительно высокая скорость идентификации IgG и IgA убедительно указывают на поствирусную иммунологическую реакцию, влияющую на миокард [10]. Кроме того, резкое улучшение сердечной функции, а также значительное снижение воспалительных биомаркеров после внутривенного введения иммуноглобулина подтверждают гипотезу о постинфекционном заболевании SARS-CoV-2.

В этой серии острые миокардиты COVID-19 менее тяжелы, чем те, которые обычно наблюдаются у детей, и характеризуются некоторыми необычными и заслуживающими внимания находками: интенсивным системным воспалением, некоторыми особенностями, обычно наблюдаемыми при болезни Кавасаки и вазоплегии [8]. Основной механизм повреждения сердца остается неясным, поскольку ни одному из пациентов не проводилась эндомиокардиальная биопсия.

Продолжительная лихорадка, наряду с сильным системным воспалением, вазоплегией, поражением миокарда и некоторыми особенностями болезни Кавасаки (атипичная форма), лежат в основе возможного нового спектра васкулита и воспалительных заболеваний после инфекции SARS-CoV-2, а не прямого вирусного поражения органов, как ранее сообщалось у взрослых [11, 12].Известно, что дети с атипичной болезнью Кавасаки, даже с острым миокардитом, моложе [13]. Кроме того, при шоковом синдроме болезни Кавасаки острый миокардит встречается только в 30% случаев; количество тромбоцитов, С-реактивного белка и нейтрофилов ниже [14, 15], чем то, что мы наблюдаем в нашей популяции.

Что касается клинических аспектов болезни Кавасаки, даже атипичных, и текущей ранней стадии описания этого нового заболевания, мы предлагаем тщательное наблюдение за восстановлением сердца и повторным ультразвуковым сканированием для выявления потенциального возникновения дилатации коронарной артерии.

Острый миокардит у детей: обзор лечения и недавние патенты

Название: Острый миокардит у детей: обзор лечения и недавние патенты

ОБЪЕМ: 14 ВЫДАЧА: 2

Автор (ы): Рональд К.М. Фунг, Кам Л. Хон * и Александр К. Леунг

Место работы: Отделение педиатрии и подростковой медицины, Детская больница Гонконга, залив Коулун, Коулун, отделение педиатрии и подростковой медицины, Детская больница Гонконга, залив Коулун, Коулун, отделение педиатрии, Университет Калгари и Детская больница Альберты, Калгари, Альберта

Ключевые слова: Аритмия, боль в груди, эндомиокардиальная биопсия, сердечная недостаточность, респираторный дистресс, вирусный.

Резюме:

Справочная информация: Детский миокардит встречается редко, но требует больших усилий. Этот обзор резюмировал современные знания и недавние патенты по детскому миокардиту.

Методы. В качестве поисковой системы использовались клинические запросы и ключевые слова «миокардит» и «детство».

Результаты. Вирусные инфекции являются наиболее частой причиной острого миокардита. Часто болеющие дети имеют продромальный период лихорадки, недомогания и миалгии.Клинические проявления острого миокардита у детей может быть неспецифическим. У некоторых детей может наблюдаться легкая утомляемость, плохой аппетит, рвота, боль в животе, непереносимость физических упражнений, респираторный дистресс / тахипноэ, одышка в покое, ортопноэ, хронические кашель с хрипом, болью в груди, необъяснимой тахикардией, гипотонией, обмороком и гепатомегалией. Могут присутствовать наджелудочковые аритмии, желудочковые аритмии и блокада сердца. Подмножество пациенты страдают фульминантным миокардитом и имеют сердечно-сосудистый коллапс, который может прогрессировать до тяжелый кардиогенный шок и даже смерть.Высокий показатель подозрительности имеет решающее значение для его диагностики и своевременной диагностики. управление. Магнитно-резонансная томография сердца важна для клинической диагностики, в то время как эндомиокардиальная биопсия остается золотым стандартом. Лечение состоит из поддерживающей терапии, начиная с от дополнительного ограничения кислорода и жидкости до механической поддержки кровообращения. Ангиотензинконвертирующий ингибиторы ферментов, блокаторы рецепторов ангиотензина II, β-блокаторы и антагонисты альдостерона может использоваться для лечения сердечной недостаточности, в то время как иммуносупрессивные методы лечения остаются спорными.Есть несколько недавних патентов, направленных на профилактику или лечение вирусного миокардита, в том числе иммуногенная композиция, содержащая антиген PCV-2, глутатион-S-трансферазу P1, нейрегулины, Ингибитор NF- [каппа] B, фармацевтическая композиция, содержащая 2-амино-2- (2- (4-октилфенил) — этил) пропан-1,3-диол, композиция, содержащая пикноенол, китайские травяные смеси и корейский пероральный рапамицин. Доказательств их эффективности до сих пор нет.

Заключение: в данной статье представлен обзор современной литературы относительно этиологии, клинических проявлений, диагностики, и лечение острого миокардита у детей.

Детские сердечные инфекции — UChicago Medicine

Иногда сердце может поражать бактериальная, вирусная или грибковая инфекция. Хотя большинство сердечных инфекций у детей являются временными и проходят самостоятельно без лечения, всегда важно, чтобы инфекция была оценена медицинским работником. Кардиологи детской больницы Медицина Комер Чикагского университета имеют опыт диагностики и лечения широкого спектра инфекционных заболеваний сердца, включая эндокардит, миокардит и перикардит.

Эндокардит

Эндокардит — это инфекция внутренней оболочки сердца (эндокарда). Это происходит, когда бактерии изо рта или других частей тела попадают в кровоток и прикрепляются к сердцу. Грибковые инфекции или определенные заболевания, такие как некоторые аутоиммунные воспалительные заболевания, также могут вызывать эндокардит. У детей с врожденными пороками сердца, включая клапанные нарушения, повышенный риск развития эндокардита.Эта инфекция не характерна для детей со здоровым сердцем.

У детей с эндокардитом часто наблюдаются симптомы, связанные с основной причиной инфекции, такие как лихорадка, постоянный кашель, боли в суставах и / или утомляемость. Другие знаки могут включать:

  • Затрудненное дыхание
  • Цианоз (синюшность кожи, губ и / или ногтей) или бледность
  • Развитие шума в сердце
  • Задержка или набухание жидкости

Чтобы подтвердить или исключить наличие эндокардита, кардиолог может использовать один или несколько из следующих диагностических инструментов:

  • Анализы крови
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) , на которой используются электроды для измерения электрической активности сердца
  • Чреспищеводная эхокардиограмма (ЧВЭ) , эхокардиограмма, выполненная с использованием осциллографа для получения более четкого и точного изображения сердца
  • Сканирование компьютерной томографии (КТ) сердца , при котором делается снимок сердца с помощью рентгеновских волн
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) , при которой делается снимок сердца с помощью аппарата с большим магнитом

Если основной причиной является бактериальная инфекция, эндокардит, скорее всего, исчезнет после лечения антибиотиками.В тяжелых случаях, когда эндокардит вызвал повреждение сердца, может потребоваться ремонт или замена клапана.

Миокардит

Миокардит — воспаление среднего слоя сердечной стенки (миокарда). Это может быть вызвано вирусной инфекцией или, что менее вероятно, бактериальной или грибковой инфекцией. Аллергическая реакция на лекарства — еще одна возможная причина миокардита.

Миокардит у маленьких детей встречается очень редко. У детей старшего возраста и подростков с миокардитом часто наблюдаются симптомы, связанные с основной причиной инфекции, такие как лихорадка, боли в суставах и / или усталость. Другие знаки могут включать:

  • Затрудненное дыхание
  • Цианоз (синюшность кожи, губ и / или ногтей) или бледность
  • Боль в груди
  • Задержка или набухание жидкости

Чтобы подтвердить или исключить наличие эндокардита, кардиолог может использовать один или несколько из следующих диагностических инструментов:

  • Анализы крови
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) , на которой используются электроды для измерения электрической активности сердца
  • Катетеризация сердца , минимально инвазивная процедура, при которой для исследования сердца используется небольшая гибкая трубка
  • Сканирование компьютерной томографии (КТ) сердца , при котором делается снимок сердца с помощью рентгеновских волн
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) , при которой делается снимок сердца с помощью аппарата с большим магнитом

Миокардит часто проходит без лечения.В некоторых случаях может потребоваться лечение основной инфекции. Например, в случаях, когда миокардит вызван бактериями, кардиолог может порекомендовать антибиотики.

Перикардит

Перикардит возникает, когда тонкая мешкообразная оболочка вокруг сердца (перикард) воспаляется, вызывая скопление жидкости между его внутренним и внешним слоями.Большинство случаев перикардита у детей возникает в результате вирусной инфекции. Кардиохирургия, травмы и некоторые аутоиммунные воспалительные заболевания также могут вызывать раздражение перикарда.

Дети с перикардитом обычно испытывают боль в груди. У них также могут проявляться симптомы, связанные с основной причиной инфекции, такие как лихорадка и / или усталость.

Для подтверждения или исключения перикардита кардиолог может использовать один или несколько из следующих диагностических инструментов:

  • Эхокардиограмма , в которой используются звуковые волны для создания изображения сердца
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) , на которой используются электроды для измерения электрической активности сердца
  • Сканирование компьютерной томографии (КТ) сердца , при котором делается снимок сердца с помощью рентгеновских волн
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) , при которой делается снимок сердца с помощью аппарата с большим магнитом

Перикардит часто проходит без лечения.

Похожие записи

Остеоартроз деформирующий реферат: Реферат Деформирующий остеоартроз

Содержание Реферат ОстеоартрозПлан:Введение 1. Определение 2. Эпидемиология 3. ЭтиологияДеформирующий остеоартроз — причины, симптомы, диагностика и лечениеОбщие сведенияКлассификацияСимптомы деформирующего остеоартрозаОсложненияДиагностикаЛечение деформирующего […]

Разжижающие кровь продукты при беременности: Какие продукты при беременности разжижают кровь

Содержание Для себяГустая кровь при беременностиКакие продукты при беременности разжижают кровьПочему образуется патологияКак узнать о качестве крови, и чем опасна […]

Как наладить перистальтику кишечника у взрослого: Улучшаем перистальтику кишечника: натуральные методы и препараты

Содержание Как улучшить моторику кишечника у взрослых: препараты, питание и упражненияУлучшаем моторику кишечникаПрепаратыПрокинетикиСлабительные средстваПитаниеУпражненияПрепараты, улучшающие перистальтику кишечникаВиды и список препаратовПротивопоказанияВозможные […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *