Диастолическая сердечная недостаточность: Диастолическая сердечная недостаточность и жесткость сосудов

Содержание

Диастолическая сердечная недостаточность и жесткость сосудов

Академик Ивашкин В.Т.: – Я прошу Оксану Михайловну сделать очередное сообщение. «Диастолическая сердечная недостаточность и жесткость сосудов». Пожалуйста.

Профессор Драпкина О.М.: – Спасибо большое. Уважаемые коллеги, я сегодня говорила о фиброзе миокарда, и, в принципе, говоря о фиброзе миокарда, так или иначе касаешься диастолической сердечной недостаточности. Мы в клинике и на кафедре занимаемся этой проблемой, соответственно, сейчас тоже есть определенные возможности поделиться тем опытом, который мы накопили.

Мы говорим о диастолической сердечной недостаточности, мы говорим об артериальной гипертензии и говорим, что все-таки нарушенная диастола – это участь пациентов с высоким риском артериальной гипертензии. Но когда высок риск артериальной гипертензии по SCORE, мы знаем, что это и выраженное поражение органов-мишеней и более трех факторов риска или, например, метаболический синдром, когда есть другие факторы риска (сегодня Сергей Руджерович рассказывал, и мы вместе вспоминали исследование «Юпитер», где в качестве маркера у здоровых людей было повышение высокочувствительного C-реактивного белка).

Таким образом, возникает вопрос. Мы все время говорим: «Пациенты к нам приходят с инфарктом миокарда, потому что мы неправильно лечили артериальную гипертензию». А если мы правильно лечили артериальную гипертензию? Тогда получится гипертрофия миокарда и, соответственно, повышение жесткости. Так что же получается, что хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса – это правильное лечение артериальной гипертензии и что другого пути нет?

Конечно, это не так. Но тем не менее этим слайдом мне бы хотелось привлечь внимание к такому постулату: отсрочить инфаркт миокарда у пациента с артериальной гипертензией – это не единственная наша задача. Спектр наших задач гораздо больше, в том числе предотвратить вот эту ступень, когда пациент перешагивает от просто гипертоника к гипертонику с хронической сердечной недостаточностью, как правило с сохраненной фракцией выброса.

Поэтому еще раз несколько слов о терминологии. Речь пойдет о сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. В принципе, это и есть правильный термин, но мы, медицинское сообщество, разрешаем друг другу называть эту сердечную недостаточность диастолической сердечной недостаточностью – наверное, просто для сокращения.

Эпидемиология известна. Есть немного разные данные – европейские и наши. По данным исследования ЭПОХА, более 70 % пациентов с сердечной недостаточностью имеют сохраненную фракцию выброса. Конечно, это удел пожилых, поскольку мы все боремся за то, что население у нас становится старше, мы все боремся за продолжительность жизни. Это приведет к тому, что пациентов с диастолической сердечной недостаточностью тоже будет больше, и нам их надо будет долгие годы каким-то образом вести.

Вот, на мой взгляд, интересные данные. Ежегодная смертность пациентов с диастолической сердечной недостаточностью, она действительно несколько ниже. Но когда посмотрели на смертность через три года, то она практически выравнивается. Но, самое главное, статистика говорит, что среди больных с хронической сердечной недостаточностью с фракцией выброса более 50 % за три года в живых остается менее 60 %, значит 40 % – погибает.

Но вот, я бы сказала, шокирующие меня данные. Если прогноз на фоне лечения при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса улучшается (и мы здесь видим диапазон с 1987 года, когда мы в основном говорили о кардиоренальной теории хронической сердечной недостаточности), то, обратите внимание, уважаемые коллеги, ничего не происходит с улучшением прогноза пациентов с сохраненной фракцией выброса – как 60 % их умирало через три года, собственно говоря, после постановки диагноза, так все и остается. Это поднимает вопрос о том, что мы, наверное, пока не знаем точно, как лечить эту форму хронической сердечной недостаточности.

Ну, и очень коротко я хотела бы напомнить те основные знания, которые мы получаем из курса физиологии на третьем курсе, так называемом экваторе (студенты говорят «экватор»; третий курс прошел – значит прошел половину обучения в институте). Вот эта кривая «давление-объем в левом желудочке», и как раз изменение этой кривой характеризует основные изменения, которые возникают у пациентов с жестким миокардом и сначала с диастолической дисфункцией, а затем – с диастолической сердечной недостаточностью.

Итак, окончание диастолы как бы знаменует фазу изоволюмического сокращения. Мы видим, что здесь давление в левом желудочке стремительно нарастает без изменения его объема. Открывается аортальный клапан и происходит та самая систола, или фаза изгнания. Как раз в тени этой систолы всегда была диастола, поскольку мы оценивали работу сердца именно по тому, как оно сокращается, по сократительной функции.

Затем период систолы закрывается, закрывается, естественно, аортальный клапан, и происходит как раз та самая интересная на сегодняшний момент, на момент сегодняшнего моего повествования, стадия – это диастола. Первый период, он как раз характеризуется стадией изоволюмического расслабления (мы видим, что она очень похожа на стадию изоволюмического сокращения), то есть резкое снижение давления в левом желудочке, открывается митральный клапан, и наконец происходит стадия наполнения. Надо понимать, что эта стадия – это достаточно энергоемкий процесс, поэтому для того, чтобы диастола была совершенной, нужно достаточное количество макроэргов.

Ну, и закрывается митральный клапан, и мы видим (там, где точка, которая показывает закрытие митрального клапана), что окончание диастолы происходит на таком положительном конечном диастолическом давлении. Так вот, если левый желудочек жесткий, то этот небольшой подъем будет более крутым, и давление, которое будет в левом желудочке, оно будет выше.

График двумерный, поэтому здесь невозможно – я во всяком случае не смогла – показать время, так называемое «тау», изоволюмического расслабления. Это очень важный показатель, и мы к нему вернемся чуть ниже.

Таким образом, мы можем суммировать те факторы, которые влияют на диастолу. Суммировать мы их можем, разбив на две, на мой взгляд, абсолютно неравнозначные, но достаточно важные группы. Первая – это, конечно, работа желудочка, это раннее диастолическое наполнение желудочка. И как раз такие факторы, как: эластический возврат крови в левый желудочек, сократительная функция левого желудочка, жесткость левого желудочка в диастолу, свойства легочных вен, площадь отверстия митрального клапана, – и дают 80-типроцентный вклад в полноценную диастолу.

Но есть еще маленький вклад, и тем не менее о нем тоже не стоит забывать, особенно, когда к нам приходит, например, пациент с нарушениями ритма, и хроническая сердечная недостаточность переходит к черте декомпенсированной. Это вклад предсердия. И здесь очень важны: интервал PQ, сократительная функция самого предсердия (сейчас есть методы, которые оценивают эту сократительную функцию, они не инвазивные – эхокардиографические), частота сердечных сокращений (понятно, чем реже сердце бьется, тем лучше диастола) и активность симпатической нервной системы.

Таким образом, портрет типичного пациента с артериальной гипертензией и с диастолической сердечной недостаточностью – это пожилая женщина (чаще это женщина, хотя, конечно, это может быть и мужчина) с длительным анамнезом артериальной гипертензии, все-таки плохо леченой; с букетом другой патологии, который тоже вносит вклад в возможные процессы фиброзов в сердце таких пациентов: это сахарный диабет, это ишемическая болезнь сердца, это суправентрикулярное нарушение ритма, дисфункция почек, которую мы как раз определяем по скорости клубочковой фильтрации, и с фиброзом сосудов.

Ключевые различия есть, и мы их можем обнаружить уже на этапе знакомства с пациентом и на этапе его обследования. Глухие тоны сердца характерны для систолической сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса. При сохраненной фракции выброса тоны могут быть вполне приличные, и даже первый тон может быть сохранен.

Чаще всего мы слышим и в том и в другом случае ритм галопа, и как раз если мы говорим о систолической сердечной недостаточности, то она себя проявляет появлением протодиастолического ритма галопа – за счет S₃, дополнительного тона, третьего тона. А, наконец, диастолическая сердечная недостаточность, где больший вклад предсердий, измученных высоким конечным диастолическим давлением в левом желудочке, – это S₄.

Диастолическая сердечная недостаточность иногда быстро прогрессирует до оттека легких. И вот тоже удивительные данные. Дмитрий Александрович, я хочу с вами их обсудить. Оказывается (попалась мне такая статья), когда… Пациенты с отеком легких, совершенно клинически оправданный отек легких, поступают в отделение интенсивной терапии, и им всем измерили фракцию выброса левого желудочка. Потом купировали отек легких и опять измерили фракцию выброса левого желудочка. Так вот, никакой закономерности не было. Казалось бы, купировали отек легких – фракция выброса должна повыситься, или поступили с отеком легких – фракция выброса должна быть низкой. Были пациент с высокой фракцией выброса во время кульминации отека легких, и наоборот.

Как вы думаете, как нам, клиницистам, это оценивать, ведь мы так часто уповаем на этот параметр – фракцию выброса?

Профессор Затейщиков Д.А.:

– Ну, как говорится, тем хуже для фракции выброса. На самом деле, уже давно многие говорят, что фракция выброса – это, так скажем, не очень хороший параметр. И, очевидно, с появлением новых неинвазивных методик – томографии, магнитно-резонансной томографии – мы получим в руки более точный способ оценки. И, возможно, то, что мы сегодня принимаем за эту самую диастолическую дисфункцию, частично перейдет все-таки в другой разряд, в разряд систолической. Трудно сказать.

Но в любом случае, на мой взгляд, это еще раз показывает, что это не единственный параметр: систола – не только систола, но и что-то еще.

Профессор Драпкина О.М.: – И все-таки клиника, клиническая картина – это то, что должно определять в основном наше отношение к этому больному и к его прогнозу.

Вернемся к слайдам. Таким образом, споры есть, они не закончены. Один это синдром, в котором спровоцированная диастола является как бы предтечей сниженной фракции выброса, или это два синдрома? Есть и сторонники, есть и противники различных теорий. Честно говоря, я стою на позиции того, что это все-таки два разных синдрома. Потому что даже портрет этих сердец, который мы видим при патологоанатомическом вскрытии, он настолько разный, что возникает сразу вопрос, как можно такие разные сердца лечить одинаковыми подходами? Ну, это вопрос, наверное, пока вечный, ответа на него нет.

Тем не менее мы таких пациентов должны лечить, мы должны диагностировать сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса. На помощь, как всегда, приходят алгоритмы.

Алгоритм Европейского общества кардиологов тоже во главу угла ставит клиническую картину хронической сердечной недостаточности. Но переведя на рельсы нашей ежедневной практики, это тучная пациентка, которая пришла с одышкой. Затем нормальная или лишь незначительно сниженная систолическая функция. Опять переводим на наши реалии, это женщина, пришедшая с одышкой, нами прослушанная, осмотренная, мы видим, что она тучная, мы видим, что есть мелкопузырчатые хрипы в легких.

Мы ее отправляем для уточнения диагноза на эхокардиографическое исследование и с удивлением видим, что фракция выброса нормальная. Это не повод отправлять эту пациентку к пульмонологу, это повод сделать такой пациентке как минимум тест шестиминутной ходьбы. И мы увидим, что она может пройти не те 450 метров, которые не относят ее к пациентке с сердечной недостаточностью.

Затем, действительно, большое внимание уделяется биомаркерам хронической сердечной недостаточности, в частности натрийуретическому пептиду и его концевому фрагменту. Если он больше 220 и у нас имеются доплеровские признаки, то есть мы делаем обычное доплеровское исследование и видим при оценке потоков, что отношение E к A меньше 0,5, или всего лишь левое предсердие большое, или у пациента есть фибрилляция предсердий, – то мы можем сказать, что перед нами пациент с диастолической сердечной недостаточностью.

Но, на самом деле, трудностей больше, чем каких-то обоснованных фактов, поскольку ни один из эхо-кардиографических критериев не обладает сегодня достаточной точностью. Мы говорим, что тканевой доплер – очень хорош, и вот это отношение E/E^’ – наиболее хорошо, но тоже не идеально характеризует диастолу. Малодоступно провести (как раз то, о чем мы сейчас говорили) МРТ и различные инвазивные исследования гемодинамики. Ну и, на мой взгляд, не определены точные пороговые значения различных биологических маркеров сердечной недостаточности.

Отсюда возникает вопрос: может быть, нам стоит поискать возможные механизмы развития диастолы на периферии? Почему? Во-первых, при диастолической сердечной недостаточности возникают и определенные моменты жесткости аорты, а ведь аорта – это второе сердце, если она эластична. Если происходит повышение жесткости вообще сосудов, то вот эти отраженные волны (мы чуть ниже сейчас о них скажем), которые собираются на периферии, идут к центру, к сердцу. Идут они, получается, как раз в момент систолы, приходят чуть позже, чем должны были прийти, и сталкиваются с вновь формирующейся пульсовой волной.

Опять вопрос: на периферии ли начинается диастолическая сердечная недостаточность? Мы знаем, что сосуды при артериальной гипертензии – и виновники, и жертва. Потому что само высокое давление действует на сосуды, и в то же время жесткость сосудов, по другим причинам спазм может привести к высокому артериальному давлению.

Если говорить об основных механизмах, то, наверное, основным механизмом, который виновен в развитии диастолической сердечной недостаточности, служит как раз повышение преднагрузки ввиду жесткости периферических сосудов. Увеличивается, как я уже сказала, скорость распространение пульсовых волн, повышается преднагрузка на левый желудочек и повышается центральное пульсовое давление. Вот сейчас центральному пульсовому давлению, или давлению в аорте, и вариабельности давления как раз отдают наибольшее значение в прогнозе гипертоников.

Как это происходит? Представим наши сосуды. В принципе, это трубки. Они эластичные. И если они эластичные, как показано на первом рисунке, на выброс потока крови – большого потока крови, поскольку кровь распространяется с высокой скоростью… Эластичный сосуд как бы демпфирует эту волну, то есть он немножко расширяется, а потом приходит в норму, и мы видим такую схематичную пульсовую волну, которая показана под эластичной аортальной капиллярной трубкой.

Если сосуд жесткий, то он не может демпфировать волну, он не может немножко расслабиться и затем снова сократиться. И это приводит к так называемому феномену аугментации пульсовых волн.

Вот, уважаемые коллеги, мы можем на этой схеме рассмотреть этот феномен. Серой линией показана пульсовая волна, которая отражает выброс крови из левого желудочка в аорту. Пунктирной линией, которая смещена чуть вправо, изображена отраженная волна, которая идет уже от периферии, от наших сосудов, которые обладают демпфирующими способностями, к центру. И когда наслаиваются эти две волны друг на друга, происходит наличие волны типа «С», или пульсовая волна типа «С», которой характеризуются все здоровые люди.

Сейчас стрелками будет показано то, что происходит у гипертоников, что происходит при жесткой аорте. Итак, этот график смещается влево, этот график смещается вверх, и происходит формирование так называемой волны типа «А» или «В», которая характеризует увеличение преднагрузки на миокард левого желудочка, и снижение диастолического артериального давления.

Таким образом, анализ этой проблематики, на мой взгляд, дает возможность дать схему в помощь практикующему врачу. Повышение жесткости сосудов приводит к повышению центрального систолического давления в аорте и снижению диастолического, отсюда пульсовое давление – увеличивается. Повышенное систолическое давление в аорте приводит к повышению преднагрузки на левый желудочек. Гипертрофия и сама преднагрузка на левый желудочек и нарушение релаксации приводят к субэндокардиальной ишемии. Низкое диастолическое давление в аорте приводит к снижению коронарной перфузии, поскольку коронарная артерия наполняется именно во время диастолы. Вот это диастолическое давление не очень низкое тоже важно. Исследование аорты подтвердило, что снижать диастолическое давление ниже 70 для сердечнососудистых катастроф плохо. Присоединяющийся миокардиальный фиброз приводит к диастолической дисфункции.

Мы решили провести пилотное исследование, для того чтобы: оценить степень повреждения эндотелия и сосудов разного калибра у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью; сравнить различные методы оценки эндотелиальной функции – фотоплетизмографический и с помощью АнгиоСкана; и посмотреть, что же происходит на фоне терапии, основанной на разных классах препаратов – ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов.

Не забыли мы обратить внимание и на биологические маркеры. Наряду с хорошо известным N-концевым прогормоном мозгового натрийуретического пептида мы посмотрели у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью и уровень галектина-3. Это маркер, или такой биологический субстрат, который в большей степени отвечает за фиброз – всего: печени, сосудов, сердца и так далее.

Представлен дизайн исследования. Пациенты – высокого риска с сохраненной фракцией выброса. Всеми возможными методами мы анализируем эндотелиальную функцию, рандомизируем пациентов на группу лечения на основе блокаторов кальциевых каналов и на основе ингибиторов АПФ (в качестве ингибитора был выбран амприлан). Наблюдаем пациентов в течение 3-5 недель в стационаре и затем повторяем те же самые исследования.

Уважаемые коллеги, я не буду останавливаться на общих характеристиках групп пациентов, лишь скажу, что они были сопоставимые по возрасту, по индексу массы тела, по различным клиническим характеристикам.

Первый день исследования, или старт исследования, был для нас крайне важен, поскольку мы определяли все те показатели, которые можно посмотреть при контурном анализе пульсовой волны: и продолжительность систолы, и возраст сосудистой стенки, и индекс аугментации, индекс жесткости. Кроме того, в этот же день мы делали окклюзионную пробу, как бы подтверждали друг другом – и фотоплетизмографическим методом и по данным УЗИ.

Конечно, выполнение вот этого показало нам, что с помощью УЗИ смотреть эндотелиальную функцию и окклюзионную пробу крайне сложно: пять минут сидеть в определенном положении, на пять минут пережать артерию, 300 мм ртутного столба накачать… Поэтому, конечно, фотоплетизмографический метод, он нас покорил именно простотой.

Вот так приблизительно выглядела волна типа «С» при нормальных сосудах.

Результаты. Первый вывод, который мы сделали: у всех пациентов с диастолической сердечной недостаточностью есть изменения пульсовой волны. Регистрируются волны типа «В» и «А», которые характеризуются как раз высокой амплитудой и большим размахом между систолой и диастолой.

Результаты контурного анализа пульсовой волны до начала терапии. Мы видим, что они не различаются, наши пациенты, ни по индексу жесткости, ни по индексу отражения, ни по давлению в центральном сосуде.

Что оказалось на фоне терапии? Хорошо и то и другое. То есть чем ниже мы снижаем давление, тем лучше для сосуда нашего гипертоника. Но тем не менее на индекс жесткости чуть большее значение оказывал амприлан. И на давление в аорте тоже чуть большее значение оказывал амприлан.

Результаты пробы с реактивной гиперемией, это окклюзионная проба. Тоже мы видим, что и та и другая группа продемонстрировали хорошие результаты. Тем не менее несколько большее влияние ингибиторов АПФ на сосудистую стенку тоже было доказано в данном исследовании.

Средний уровень гормонов NT-proBNP составил 153, средний уровень галектина-3 – 0.98.

Оценка функции сосудов эндотелия происходила вот таким образом. Мы видим, что после окклюзионной пробы, которая длилась пять минут… нам бы хотелось увидеть прирост диаметра в плечевой артерии, а внизу ка

Портрет диастолической сердечной недостаточности

Стенограмма лекции

XXV Всероссийской Образовательной Интернет Сессии для врачей

Общая продолжительность: 24:08

Оксана Михайловна Драпкина, секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН, доктор медицинских наук, профессор:

— Мы продолжаем дальше. Следующая после лекций мастер-классов секция посвящена основным, актуальным проблемам кардиологии. Мне поручено сделать первую лекцию: «Портрет диастолической сердечной недостаточности».

Фаиль Таипович, вы заметили, что когда я говорю о диастолической сердечной недостаточности, мы с вами всегда вместе? Я прямо уже не смогу, наверное, говорить о диастоле без вас!

Фаиль Таипович Агеев, доктор медицинских наук, профессор:

— У нашей диастолической сердечной недостаточности очень красивый, я бы сказал, портрет, глядя на вас.

Оксана Драпкина: Спасибо большое! Что же, приступим тогда непосредственно к слайдам. Я много говорила о диастолической сердечной недостаточности на наших интернет-сессиях, потому что проблема важная, проблема интересная, проблема не до конца изученная.

В сегодняшнюю лекцию я попыталась внедрить какие-то, может быть, новые литературные данные, которые мне удалось найти. Понятно, что более правильно говорить не о диастолической сердечной недостаточности, а о хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка. Как раз такой термин чаще всего и фигурирует в литературе.

Распространена она высоко. Это практически 50% всех случаев хронической сердечной недостаточности. Если говорить по данным наших российских исследований (например, по исследованию ЭПОХА), то в среднем это 73% больных с хронической сердечной недостаточностью. Здесь оценивались, как мы видим, фремингемские критерии.

Однако мы вроде всегда говорим, что фракция выброса – это тот критерий, который неплохо связан с прогнозом. Это действительно так. Это удобная переменная, по которой мы можем оценивать и прогноз, и эффективность нашего лечения. Но если посмотреть на выживаемость пациентов со сниженной и сохраненной фракцией выброса, то тогда здесь возникают некоторые вопросы.

02:02

Оказывается, прогноз у больных со сниженной фракцией и с нормальной фракцией левого желудочка практически одинаковый, можно сказать. Не сильно он и отличается. На фоне лечения. Как раз этот слайд показывает, что если мы научились лечить и довольно-таки хорошо разработаны принципы, схемы лечения пациентов с систолической сердечной недостаточностью и прогноз на фоне нашего лечения и хорошей комплаентности пациента все-таки улучшается, то такого не происходит у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью.

Здесь представлены различные годы. Мы видим на правом графике, что успеха мы здесь пока не сильно добились.

Если говорить о портрете типичной пациентки (все-таки чаще это женщина)… По многим эпидемиологическим выкладкам, которые мне попадались, это удел женщин.

Портретом типичного пациента служит следующий образ. Пожилая женщина за 60 лет, с «букетом» нозологий. Сопутствующие патологии – это и сахарный диабет, и ишемическая болезнь сердца, длительный анамнез артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия (первое время, во всяком случае) часто не леченная. С наджелудочковыми нарушениями ритма – это фибрилляция предсердий. Ожирение и дисфункция почек.

Если мы такую пациентку начинаем обследовать, то есть определенные отправные точки, по которым мы можем сказать, что перед нами либо пациент, у которого снижена фракция выброса левого желудочка (мы в большей степени говорим о систолической сердечной недостаточности), или же сохранена фракция выброса левого желудочка.

Глухость тонов больше характерна для пациентов со сниженной систолической функцией. Ритм галопа отмечается и там и там, но все-таки за счет четвертого тона, который характеризует в большей степени истощенные возможности большого левого предсердия, при диастолической сердечной недостаточности мы слышим пресистолический ритм галопа S4. Преобладает здесь одышка. Одышка быстро прогрессирует вплоть до отека легких.

Эффективность лечения, как я уже сказала, не доказана.

04:24

Эта таблица демонстрирует лишь то, что удел пациентов с систолической сердечной недостаточностью или их предшествующая история (именно систолическая) – это ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, возможная дилатационная кардиомиопатия. Непосредственно гипертрофия, которая является следствием повышенного давления долгое время, приводит к концентрической гипертрофии, чаще наблюдается у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью.

Этот алгоритм я показывала и раньше. Он не сильно меняется на протяжении нескольких лет. Мы видим, что когда приходит пациент с жалобами на одышку, с клинической картиной сердечной недостаточности, и при этом при обследовании мы видим, что фракция выброса у нее или у него нормальная и есть незначительно сниженная систолическая функция, мы можем пойти двумя путями.

Во-первых, мы должны доказать, что имеются признаки нарушения расслабления левого желудочка либо его наполнения, либо растяжимости в диастолу. Здесь, опять же, два пути. Либо мы берем биомаркеры, которые на сегодняшний день не все точны. Об их прогностической ценности сейчас ведутся дискуссии. Либо мы начинаем с допплеровского эхокардиографического исследования.

Если наш пациент попадает в серую зону Е к Е’ от 8 до 15, мы оцениваем биомаркеры. Достаточно одного лишь критерия (например, большого левого предсердия или фибрилляции предсердий, или гипертрофии левого желудочка). Все равно диагноз диастолической сердечной недостаточности в этих случаях становится более вероятным или вероятным.

Что дает нам тканевой допплер? Почему он лучше? Он действительно лучше, но так же неидеален в постановке диагноза или в выделении пациентов с нарушенной диастолой. Он дает возможность оценить реальную скорость движения стенки левого желудочка.

Пик Е’ как раз показывает присасывающую силу левого желудочка. Он показывает, насколько желудочек эластичен, насколько сдвигается левый желудочек. Пик А показывает, насколько стенку левого желудочка сдвигает именно предсердный впрыск (я его назвала).

06:57

Что происходит, если левый желудочек жесткий? Да, на левое предсердие ложится большая нагрузка. Левое предсердие – это слабое звено нашего четырехкамерного сердца. Левое предсердие компенсирует это за счет того, что пик А’ растет, Е’ снижается, но при дальнейшей рестрикции так и будет снижаться Е’ (он не будет увеличиваться – соответственно, это не приведет к некоторым ложным результатам).

Парадигма отношения Е к Е’, измеренная тканевым допплером, служит одним из хороших помощников, хорошим подспорьем для выявления больных с диастолической сердечной недостаточностью. Если это соотношение больше 15-ти, то мы совершенно точно можем говорить, что есть рестрикция у данного пациента.

Но не все так просто. Мы честно должны сказать, что ни один из эхокардиографических критериев не обладает стопроцентной специфичностью и чувствительностью. Да, Е к Е’ хорошо, но тут тоже не 5 с плюсом. МРТ и инвазивные исследования малодоступны. Как я уже сказала, все больше дискуссий по поводу того, какие биомаркеры нам применять.

Требования к биомаркерам просты. Это должны быть доступные в ценовом диапазоне маркеры. Клиницистам хотелось бы иметь короткие сроки исполнения в проведении этих маркеров и проведении прогноза пациентов с диастолической сердечной недостаточностью. Это исследование должно обеспечить нас информацией, которая не может быть получена при обследовании больного (это дополнительная информация), и помочь в постановке диагноза.

Мы ждем от биомаркеров, что они должны помочь объяснить патогенез, дать информацию о прогнозе, каким-то образом внедриться в стратификацию риска, о чем мы сегодня так долго дискутировали. Они должны явиться потенциальными мишенями терапии. Хорошо бы, чтобы по уровню биомаркеров мы могли оценить нашу эффективность терапии.

Все новые и новые биомаркеры обсуждаются. Пока ни один из них не вошел ни в одни рекомендации. Это хромогранин-А, галектин-3 (наиболее обсуждаемый, кстати говоря: в Москве можно его посмотреть), остеопротерин, адипонектин, ростовой фактор дифференцировки 15.

Фаиль Таипович, это как раз тот последний агент, который действует на коллаген 3, на его концевой пептид. Не очень прочные сшивки он разрушает. Это способствует тому, что жесткость миокарда несколько уменьшается.

09:43

Если говорить о галектине-3, то он представляет собой белок из семейства лектинов. Играет важную регуляторную роль в фиброзе и в ремоделировании в сердце. Повышается у больных сердечной недостаточностью. Достоверно коррелирует с другими маркерами метаболизма экстрацеллюлярного матрикса.

Стоит ли определять вместе два маркера? Уже известный нам натрийуретический пептид и галектин-3? Да, стоит, потому что у них разное биологическое значение. Они по-разному влияют на декомпенсацию сердечной недостаточности. Влияние терапии на уровень маркера у них тоже разный.

Если мы определяем галектин-3 и натрийуретический пептид, то мы должны помнить, что галектин-3, один раз повысившись, будет высоким у пациентов с сердечной недостаточностью. По его динамике нельзя оценивать нашу эффективность терапии, что будет дополнять, например, оценка натрийуретического пептида. Это показатель вариабельный. Есть много данных, которые говорят, что по мере улучшения клинической картины изменяется и уровень натрийуретического пептида.

Еще один высоко обсуждаемый рейтинг ожидания у такого маркера как апелин. Тоже very promising. Наверное, с этим лейблом его можно сейчас рассматривать. Апелинов очень много. В плане сердечнососудистой системы наибольший интерес представляет апелин 12, 13 и 36. Они снижают среднее артериальное давление (это все эксперименты, конечно же) за счет уменьшения ингибитора синтазы оксида азота. Способствует еще и венозной дилатации. Появляются первые работы, которые говорят о замедлении атерогенеза.

Эти данные были впервые представлены на Конгрессе диабетологов в Лос-Анджелесе. Вызвали оживленную дискуссию.

Это что касается диагностики. Что касается раскрытия механизмов развития диастолической сердечной недостаточности, то здесь тоже все не так просто. Не совсем понятно – может быть, периферия влияет на то, что сердце становится жестким. Жесткая периферия приводит к диастолической сердечной недостаточности. Или здесь другие причинно-следственные связи.

Например, большую роль играет сопряжение левый желудочек – аорта. Если посмотреть на аорту немножко «искоса», можно сказать с определенной долей допущения, что аорта – это второе сердце, но только в том случае, если она эластична. От эластичности аорты зависят очень многие проявления сердечной недостаточности.

12:46

С другой стороны, на вопрос – может быть, ДХСН начинается с периферии? – я тоже не могу дать однозначного ответа, потому что здесь очень много патогенетических механизмов, которые доказывают возможность такого влияния.

Повышение жесткости периферических сосудов ввиду артериальной гипертензии может привести к повышению артериального давления, к повышению давления из-за снижения эластической тяги и буферной емкости артерии, и к повышению работы сердца, которая поддерживает необходимый сердечный выброс.

Основными механизмами здесь служат все те механизмы, которые в итоге приведут к росту центрального пульсового артериального давления. Схематично это представлено на данном слайде. Мы видим эластичную аорту, и мы видим жесткую аорту. В жесткой аорте, по феномену Бернулли, по закону Бернулли, мы понимаем, что скорость пульсовой волны будет больше. Чем уже трубка, тем скорее скорость пульсовой волны.

Снижение буферных свойств, которые присущи эластичной аорте и не наблюдаются при жесткой аорте, приводит к тому, что и отраженные волны будут быстрее возвращаться. Они будут приходить не в фазу диастолы, как показано на левом слайде (где написано «эластичная» и это значит – норма). Они будут возвращаться в фазу систолы или в фазу ранней диастолы. Это существенным образом изменит форму пульсовой волны. Мы видим пульсовую волну в норме и пульсовую волну при жесткой артерии.

Феномен аугментации пульсовых волн, схематично показанный на данном слайде, приведет в итоге к тому, что систолическое давление будет увеличиваться. Диастолическое давление будет снижаться. Это будет приводить к росту центрального давления. Соответственно, увеличивается преднагрузка на миокард левого желудочка. Все-таки центральное давление и пульсовое давление – это несколько разные вещи. Прогностическое значение, на мой взгляд, высокого центрального давления несколько более значимо.

14:55

Таким образом, все эти механизмы увеличивают то время, в течение которого снижается давление в левом желудочке. Собственно говоря, это период изоволюмического расслабления. С этого конечного диастолического давления начнется уже потом систола. Чем оно выше, тем хуже диастола, тем более неэффективна будет систола.

Жесткость сосудов. Это схема всего того, о чем я попыталась говорить – можно представить это в виде такой схемы. Рост центрального систолического давления в аорте и снижение диастолического давления в аорте приводит к изменению преднагрузки, постнагрузки и коронарной гиперфузии. Все это опосредуется в субэндокардиальную ишемию.

Само по себе центральное давление в аорте нарушают процессы релаксации, субэндокардиальная ишемия тоже влияет на нарушение релаксации. В свою очередь, и нарушение релаксации усугубляет субэндокардиальную ишемию. Это запускает целый каскад механизмов, которые опосредуются в миокардиальный фиброз и в диастолическую дисфункцию.

Посмотреть, действительно ли начинается диастолическая сердечная недостаточность периферии, мы попытались, сделав небольшое исследование. В него были включены пациенты высокого риска артериальной гипертензии. У всех у них была доказана диастолическая сердечная недостаточность согласно тому дизайну, тому алгоритму, который дают нам европейские эксперты.

Проводили анализ эндотелиальной функции, контурный анализ пульсовой волны. Было две группы пациентов. Одни были на ингибиторах АПФ, другие – на блокаторах кальциевых каналов. Здесь мы использовали фелодип. Через 3-5 недель (сколько нам удавалось держать этих пациентов в стационаре) мы повторяли исследование.

Вот характеристика групп, которые включены в исследование. Мы видим, что преобладали пожилые и тучные пациенты с длительным анамнезом артериальной гипертензии. Курящих было, кстати говоря, не так много. Риск по SCORE был в среднем около 7.

Это контурный анализ пульсовой волны, который мы делали и оценивали на аппарате ангиоскан. Очень удобный в применении аппарат. Это норма. Мы видим, что на фоне терапии (я привожу маленький фрагмент данного исследования) изменяются немного, недостоверно, но практически все параметры: и жесткость, и резистентность, и индекс аугментации, и давление центральное. Но в большей степени именно центральное давление изменяется в группе пациентов, которые принимали в это время фелодип.

18:01

Вторым этапом данной работы была оценка функций эндотелия. Мы видим, опять же, эндотелий в норме. Вот мы пережимаем в течение пяти минут плечевую артерию. Затем видим, что в два раза повышается кровоток. Это картинка – оценка функций эндотелия сосудов в норме.

Эта окклюзионная проба тоже показала нам, что происходит прирост диаметра плечевой артерии. Наверное, три недели – это не совсем или не столь большой срок, когда мы можем достигнуть достоверной статистической разницы. Тем не менее, видим, что и на фоне фелодипа, и на фоне ингибиторов АПФ прирост происходит, но он не достиг статистической достоверности.

В заключение клинический пример. Это женщина. Ей 45 лет. Она тучная. Страдает артериальной гипертензией. У нее присоединяется к этому одышка. Мы доказываем, что у нее есть диастолическая сердечная недостаточность. Проводим ей контурный анализ пульсовой волны. Здесь, собственно говоря, две картинки – до и после лечения (или, так скажем, на фоне лечения, потому что лечение не прекращается).

Что интересно? В первую очередь, мы видим, что снижается индекс резистентности очень серьезно (это второй столбик): с 24% до 9%. Жесткость практически не снижается. Это и понятно – жесткость накапливалась, видимо, годами у этой пациентки. Это и коллаген, и нарушение эластичности. Индекс резистентности снижается. Это приводит к тому, что снижается и центральное давление у этой пациентки существенно. Мы видим, что форма пульсовой волны у нее тоже изменяется.

Что происходит с эндотелиальной функцией? Мы видим увеличение. Вот что у нее было до лечения. Видите, никакого прироста после окклюзионной пробы у нее не происходит. Нижний график доказывает, что амплитуда пульсовых волн начинает увеличиваться. Правда, не в два раза, как у нормального человека, а всего лишь в 1,3 раза, но тенденция на фоне фелодипа видна.

20:12

Таким образом, мы пришли к промежуточному выводу, что с помощью данного или данных методов (плюс еще, если посмотреть комплекс интима-медиа) мы можем определить или немного детализировать механизмы артериальной гипертензии у каждого конкретного пациента. Более обоснованно выбрать базовый антигипертензивный препарат и оценить эффективность терапии у каждого конкретного пациента.

На вопрос – как лечить ДХСН? – я не отвечу. Я лишь скажу, что вот такие разные сердца, нормы. Систолическая сердечная недостаточность и диастолическая сердечная недостаточность, наверное, требуют того, что и подходы к лечению должны быть немного другие.

Я перелистну слайды, которые говорят, что на сегодняшний день из медицинооснованных доказательств мы не можем взять ничего, чтобы точно сказать: вот этот препарат совершенно точно доказал позитивные свойства в отношении диастолы.

Большой или мощный патофизиологический базис имеют статины. Есть препараты, которые… Рейтинг ожидания (мы все еще ожидаем – я и в прошлом году показывала этот слайд)… Точных данных до сегодняшнего момента нет.

Наверное, можно говорить, что кальциевые блокаторы (особенно те, которые не обладают выраженным инотропным свойством), обладают большей вазоселективностью. Я опять говорю о таких препаратах, как фелодипин и амлодипин (в частности, фелодип). Это как раз те препараты, которые тоже не влияют очень сильно на рост частоты сердечных сокращений. Хотя все нифедепины будут, наверное (это механизм их действия), каким-то образом учащать частоту сердечных сокращений.

Некоторые свойства, которые описаны в новых источниках, это и противовоспалительный эффект, который отмечается на фоне применения фелодипина, и антифибротический эффект (снижение периваскулярного фиброза). Это говорит о том, что будущие исследования обязательно должны с этой группой препаратов проводиться.

Что на сегодняшний день известно? Возвращается силденафил. Он первоначально задумывался как препарат для лечения ИБС, но эксперты ESC считают, что оправдано при сочетании ДХСН с легочной гипертензией.

Релаксин, гормон «беременности». Эффективность продемонстрирована как у пациентов с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности, так и с хронической.

Несиретид. Рекомбинантный аналог натрийуретического пептида. Понятно, что ответ натрийуретического пептида у больного с сердечной недостаточностью низок. Возникает идея, что при резистентности к его действию можно добавить… Вызвать, предположим, натрийурез и добавить положительные кардиальные эффекты.

Наконец, эплеренон. Менее жесткий препарат, чем верошпирон. Есть исследования, которые говорят о наличии антифибротического эффекта.

Вопросы, уважаемые коллеги, все-таки остаются. Я хотела бы, чтобы на эти вопросы вы или мы завязали дискуссию на нашем форуме. Попытались ответить, кто как думает.

Встречали ли вы тяжелых больных с АГ, ХСН и сохраненной фракцией выброса без ожирения?
Какой вклад ХОБЛ в патогенез одышки?
Есть ли у нас возможность провести границу между декомпенсированным гипертоническим сердцем и ХСН с сохраненной фракцией выброса.

Спасибо за внимание.

24:08

Портрет диастолической сердечной недостаточности.

Видеолекция профессора Драпкиной О.М «Портрет диастолической сердечной недостаточности». Видео из программы «XXV Всероссийская Образовательная ИНТЕРНЕТ-СЕССИЯ для врачей».

XXV Всероссийская Образовательная Интернет Сессия
“Проблемы интерниста. Семинары по внутренним болезням”,
01 марта 2011 года (вторник).

«Интернет для интерниста»

Научный руководитель: председатель межведомственного Научного Совета по терапии РАМН академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Владимир Трофимович Ивашкин
Исполнительный директор: секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН доктор медицинских наук, профессор Оксана Михайловна Драпкина
Ответственный секретарь Интернет Сессии: Дуболазова Юлия Викторовна

Программа Интернет-Сессии

Программа XXV Всероссийской Образовательной Интернет Сессии

Стенограмма

Стенограмма лекции

XXV Всероссийской Образовательной Интернет Сессии для врачей

Общая продолжительность: 24:08

Фаиль Таипович Агеев, доктор медицинских наук, профессор:

— У нашей диастолической сердечной недостаточности очень красивый, я бы сказал, портрет, глядя на вас.

02:02

Здесь представлены различные годы. Мы видим на правом графике, что успеха мы здесь пока не сильно добились.

Эффективность лечения, как я уже сказала, не доказана.

04:24

06:57

09:43

12:46

14:55

Вот характеристика групп, которые включены в исследование. Мы видим, что преобладали пожил

Сердечная недостаточность: симптомы, причины, лечение

Сердечная недостаточность связана со снижением функции сердца. Сердечная мышца не может выработать энергию, необходимую для прокачки необходимого количества крови по всему организму.

Только в России около 7 миллионов человек страдают сердечной недостаточностью. У людей старше 70 лет страдает каждый четвертый человек, причем мужчины, как правило, поражаются в значительно более молодом возрасте, чем женщины. Риск для мужчин примерно в полтора раза выше, чем для женщин. В России болезни системы кровообращения являются самой распространенной причиной смерти.

Что такое сердечная недостаточность?

Со здоровым сердцем богатая кислородом кровь из левого желудочка перекачивается через тело к органам, обеспечивая их кислородом и питательными веществами. После снабжения органов кровь с низким содержанием кислорода возвращается из организма в правую часть сердца, откуда она транспортируется в легкие. В легких кровь обогащается кислородом, так что она снова может перекачиваться по всему телу через левый желудочек.

Сердечная недостаточность – это ослабление насосной функции сердца. Как правило, поражается либо правая сторона сердца (правосторонняя сердечная недостаточность), либо левая сторона сердца (левосторонняя сердечная недостаточность). При прогрессирующей сердечной недостаточности могут быть затронуты обе стороны сердца (глобальная сердечная недостаточность). Сердечная недостаточность также может быть хронической или острой по своей природе. Хроническая сердечная недостаточность встречается чаще острой сердечной недостаточности, которая возникает внезапно и неожиданно. Острая сердечная недостаточность может возникнуть внезапно на фоне острой сердечно-сосудистой катастрофы и/или декомпенсации сердечной недостаточности.

Что вызывает сердечную недостаточность?

Сердечная недостаточность вызвана болезнями, которые затрагивают или повреждают сердечную мышцу. Наиболее распространенной причиной хронической сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызывается сужением коронарных сосудов (коронарных артерий), чаще всего из-за атеросклероза. Коронарные артерии – это сосуды, которые обеспечивают сердце кислородом и другими важными питательными веществами. Прогрессирующее сужение (также называемое стенозом) артерий приводит к нарушениям кровообращения сердечной мышцы. ИБС часто диагнастируется, когда присутствует стенокардия (боль и напряжение в груди), но в остальном она остается незамеченной.

Инфаркт происходит из-за уменьшения циркуляции крови, богатой кислородом, к сердечной мышце, что приводит к необратимой гибели ткани. Это повреждение влияет на насосную функцию сердца, приводя к сердечной недостаточности. Большая часть пациентов также страдает от высокого кровяного давления, что дополнительно усугубляет ситуацию.

Высокое кровяное давление (гипертония) является единственной причиной сердечной недостаточности у почти 20% людей, что делает его второй наиболее распространенной причиной этого заболевания. Высокое кровяное давление заставляет сердце постоянно работать сильнее. Сердце не может работать под дополнительной нагрузкой в течение длительного периода времени, и поэтому деградирует.

Подобный эффект может быть вызван проблемой с сердечным клапаном. При суженных или протекающих аортальных клапанах сердце должно работать сильнее или биться чаще, что также ведет к увеличению нагрузки.

Брадикардия – нарушения сердечного ритма при котором снижена частота сердечных сокращений также может быть причиной сердечной недостаточности, поскольку циркулирует слишком мало крови. Слишком быстрое сердцебиение (тахикардия) связано с уменьшением ударного объема и, следовательно, может также привести к сердечной недостаточности.

Наследственные заболевания сердца, беременность, аутоиммунные расстройства, алкоголь, наркотики или злоупотребление медикаментами, гиперактивность щитовидной железы и нарушения обмена веществ (сахарный диабет) могут быть причинами сердечной недостаточности.

Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?

Сердечная недостаточность подразделяется на следующие виды:

Каждый тип сердечной недостаточности имеет разные симптомы, и симптомы могут различаться по интенсивности. Тем не менее, основным симптомом сердечной недостаточности является затруднение дыхания при физической нагрузке или в покое. Предупреждающие признаки могут включать потоотделение при легкой физической нагрузке, неспособность лежать ровно, стеснение в груди или наличие отечности ног.

Левосторонняя сердечная недостаточность

Левая сторона сердца отвечает за перекачку богатой кислородом крови по всему телу к органам. При левосторонней сердечной недостаточности насосная функция левого желудочка ограничена, что приводит к недостаточному количеству крови, обогащенной кислородом, для прокачки по всему организму. Вместо этого кровь остается в легочной циркуляции, что может привести к образованию жидкости в легких (отек легких), затрудненному дыханию, раздражению горла, «дребезжащему» звуку при дыхании, слабости или головокружению.

Это чаще всего вызвано ишемической болезнью сердца (ИБС), высоким кровяным давлением или сердечным приступом и реже – нарушением сердечной мышцы или сердечных клапанов.

Левосторонняя сердечная недостаточность может проявляться остро или развиваться со временем. Обычно впервые замечают по одышке от физической активности. При тяжелом состоянии это может даже привести к гипотонии (низкому кровяному давлению) в состоянии покоя.

Правосторонняя сердечная недостаточность

Правая сторона сердца отвечает за возврат крови с низким содержанием кислорода обратно в легкие. При правосторонней сердечной недостаточности правый желудочек не работает должным образом. Это вызывает повышенное давление в венах, вытесняя жидкость в окружающие ткани. Это приводит к отекам, особенно в ступнях, пальцах ног, лодыжках и голенях. Это также может привести к острой необходимости мочиться ночью, когда почки получают лучшее кровообращение.

Причиной чаще всего является острое или хроническое увеличение сопротивления легочного кровообращения. Обусловлено легочными заболеваниями, такими как легочная эмболия, астма, выраженная эмфизема, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ, чаще всего вследствие употребления табака) или левосторонней сердечной недостаточностью. Редкие причины включают проблемы с сердечным клапаном или заболевания сердечной мышцы.

Глобальная сердечная недостаточность

Когда поражены как левая, так и правая стороны сердца, это называется глобальной сердечной недостаточностью. Присутствуют симптомы левой и правой сердечной недостаточности.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

Систолическая сердечная недостаточность связана с потерей нормального функционирования клеток сердечной мышцы или внешних нарушений насосной функции. Кровь попадает в легкие, а органы не получают достаточного количества кислорода.

При диастолической сердечной недостаточности теряется эластичность желудочка, из-за чего он не расслабляется и не наполняется соответствующим образом. Одной из наиболее распространенных причин диастолической дисфункции является высокое кровяное давление. Из-за повышенного сопротивления в артериях сердце должно работать сильнее. Эластичность сердечной мышцы снижается, и между сокращениями из желудочков в организм может перекачиваться меньше крови. Это приводит к тому, что организм не получает достаточного количества крови и питательных веществ.

Болезнь клапана сердца также может привести к утолщению сердечной мышцы. Мускулатура сердца становится более жесткой и менее эластичной из-за накопления белков. Симптомы от кашля до одышки.

Хроническая и острая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность – это прогрессирующее заболевание, которое развивается месяцами или годами и встречается чаще, чем острая сердечная недостаточность. При хронической сердечной недостаточности симптомы часто не воспринимаются всерьез, поскольку организм способен компенсировать это в течение длительного периода времени или симптомы связывают с увеличением возраста. Симптомы отражают либо левую, либо правостороннюю сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, через несколько минут или часов, после сердечного приступа, когда организм больше не может это компенсировать. Некоторые симптомы включают в себя:

Сильные затруднения дыхания и / или кашля;
Булькающий звук при дыхании;
Нарушение сердечного ритма;
Бледность;
Холодный пот.

На какие классы делится сердечная недостаточность?

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности:

Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга;
Классификация острой сердечной недостаточности по шкале Killip;
И самая распространенная, классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

Согласно функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), сердечная недостаточность подразделяется на классы I-IV в зависимости от выраженности симптомов и ограничения физической активности.

Сердечная недостаточность делится на четыре класса в зависимости от выраженности симптомов:

NYHA I: болезнь сердца без каких-либо ограничений физической активности. Нормальная активность не вызывает повышенного утомления, сердцебиения или затруднения дыхания.
NYHA II: болезнь сердца, вызывающая умеренное ограничение в повседневной деятельности. Никаких симптомов в состоянии покоя.
NYHA III: болезнь сердца, вызывающая заметное ограничение в повседневной деятельности. Простые действия, такие как чистка зубов, прием пищи или разговор, вызывают утомление, сердцебиение или затруднение дыхания. Симптомов в покое нет.
NYHA IV: сердечные заболевания, вызывающие симптомы в состоянии покоя (и при любой степени легкой физической активности).

Сердечная недостаточность значительно снижает качество жизни. Больные часто испытывают большое разочарование в связи с физическими ограничениями и имеют тенденцию уходить из общественной жизни. По этой причине психологические расстройства, такие как депрессия, часто присутствуют в дополнение к ожидаемым физическим симптомам.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Диагностика начинается с комплексной оценки истории болезни человека, уделяя особое внимание симптомам (начало, продолжительность, проявление). Это помогает классифицировать тяжесть симптома. Сердце и легкие обследуются. Если есть подозрение на сердечный приступ или нарушение ритма, выполняется ЭКГ покоя с 12 отведениями. Кроме того, эхокардиография и общий анализ крови. Необходимость в катетеризации определяется индивидуально.

Как лечится сердечная недостаточность?

При хронической сердечной недостаточности применяются медикаменты (такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики). Лекарства используются для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы могут продлевать жизнь, но для достижения положительного эффекта их следует принимать регулярно.

Кроме того, используются ритм-терапии (для лечения нарушений ритма сердца), имплантация трехкамерного кардиостимулятора. Последнее обеспечивает своевременную активацию предсердий и обоих желудочков. Дефибриллятор также часто имплантируется как часть кардиостимулятора для противодействия опасным нарушениям сердечного ритма в условиях тяжелой сердечной недостаточности. Это лечение также известно как ресинхронизационная терапия. Важной частью успешного лечения является физиотерапия.

Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность не может быть «излечена». Тем не менее, ожидаемая продолжительность жизни пациента может быть значительно увеличена. Это зависит от типа сердечной недостаточности, а также от возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни человека. Если лечить сопутствующие заболевания (например, высокое кровяное давление), вести здоровый образ жизни и соблюдать рекомендации врача, возможен хороший долгосрочный прогноз.

Записаться к кардиологу

Жесткость сосудов и диастолическая сердечная недостаточность — Терапевтический архив (архив до 2018 г.) — 2013-11

АГ — артериальная гипертония

АД — артериальное давление

АПФ — ангиотензинпревращающий фермент

АТII — ангиотензин II

ГМК — гладкие мышечные клетки

ДАД — диастолическое АД

ДД — диастолическая дисфункция

ДХСН — диастолическая ХСН

ДЭ — дисфункция эндотелия

КДД — конечное диастолическое давление

С-ВНС — симпатическая часть вегетативной нервной системы

СД — сахарный диабет

СРПВ — скорость распространения пульсовой волны

ССС — сердечно-сосудистая система

ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка

ХПН — хроническая почечная недостаточность

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

ХСН-СФВ — ХСН с сохраненной фракцией выброса

AGEs — конечные продукты гликирования

MMPs — матриксные металлопротеиназы

TGF-β — трансформирующий β-фактор роста

TIMPs — тканевые ингибиторы металлопротеиназ

TNF-α — α-фактор некроза опухоли

В течение более 30 лет формируется возрастающий интерес к роли жесткости артерий в развитии сердечно-сосудистых заболеваний [1]. Обусловленная повышенной жесткостью сосудов отраженная волна является признанной детерминантой высокого артериального (АД) и пульсового давления [2]. Жесткость сосудистой стенки имеет тесную связь с сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью и включает такие клинические исходы, как инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность (ХСН), инсульт, деменция и хроническая почечная недостаточность (ХПН) [3—6]. В связи с тем что традиционные шкалы риска могут недооценивать возможность возникновения сердечно-сосудистых осложнений, определение жесткости артерий имеет большую прогностическую ценность наряду с классическими факторами риска [2]. В некоторых исследованиях речь идет о том, что показатели сосудистого возраста более надежны, чем паспортный возраст, в прогнозировании неблагоприятных исходов со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС) [7].

Связь ХСН с сохраненной фракцией выброса (ХСН-СФВ) и жесткости сосудов. В исследованиях и литературных обзорах, опубликованных в последние годы, наметилась отчетливая тенденция к изучению роли жесткости сосудов в развитии ХСН-СФВ [8—10]. Изначально этот тип ХСН чаще назывался диастолической хронической сердечной недостаточностью (ДХСН). Тем самым подчеркивалось ее отличие от систолической ХСН (фракция выброса левого желудочка — ФВ ЛЖ<40%). Однако в связи с тем что диастолическая дисфункция (ДД) ЛЖ может также наблюдаться у пациентов с ХСН и низкой ФВ ЛЖ, этот термин постепенно был заменен на ХСН-СФВ [11, 12].

Распространенность ХСН-СФВ в мире неуклонно растет, и по некоторым данным достигает 74% среди всех больных с ХСН [13]. В этой группе заметно преобладают пожилые пациенты [14]. Одним из объяснений такого распределения может быть то, что в патогенезе ХСН-СФВ имеют значение изменения эластических свойств сердца и сосудов, которые прогрессируют с возрастом [15]. Изучение прогноза у больных с ХСН-СФВ свидетельствует в пользу того, что он может быть столь же неблагоприятным, как и при ХСН со сниженной ФВ ЛЖ: за 3 года наблюдения среди них остаются в живых менее 60% [16]. Среди причин смерти таких пациентов обычны патологии, не связанные с сердечно-сосудистыми осложнениями, что поддерживает теорию о роли сопутствующих заболеваний в развитии ХСН-СФВ. Наибольшую роль среди них играют длительный анамнез артериальной гипертонии (АГ), сахарного диабета (СД), ХПН и ожирения [17]. Существуют данные, что у женщин риск развития ХСН-СФВ больше и они страдают этой патологией чаще в 2 раза, чем мужчины [18]. Это объясняется тем, что женщины способны отвечать на АГ развитием более выраженной концентрической гипертрофии ЛЖ, которая связана с жесткостью сосудистой стенки и ДД [15, 19, 20].

В случае изолированной ДХСН миокард в состоянии обеспечить адекватный метаболизм тканей, но для этого требуется большее конечное диастолическое давление (КДД) вследствие снижения податливости ЛЖ [21]. По причине того что группа больных с ДД ЛЖ очень гетерогенна по сопутствующей патологии, сложно сказать, какие конкретно клеточные и молекулярные механизмы ответственны за ее манифестацию [22, 23]. Однако не вызывает сомнения, что ДД ЛЖ проявляется нарушением активной релаксации в фазу изоволюметрического расслабления и снижением пассивной растяжимости миокарда [24]. Поэтому к основным факторам, способствующим развитию ДД ЛЖ, относят фиброз миокарда, его концентрическую гипертрофию, ишемию, а также возрастание посленагрузки при АГ [25, 26].

Несмотря на актуальность проблемы, существует пропасть между нашими знаниями о механизмах развития СН-СФВ и эффективном ее лечении [27]. Так, результаты метаанализа, проведенного D. Holland и соавт. [28] позволяют утверждать, что лечение больных с ДХСН имеет потенциал по улучшению толерантности к физической нагрузке, но не способно улучшить их прогноз.

Ожидается, что в течение ближайших 10 лет ХСН-СФВ станет ведущей причиной сердечной недостаточности. Увеличение числа таких больных обусловлено общим старением населения, совершенствованием методов диагностики и увеличением случаев СД и АГ [29]. Все эти положения подчеркивают своевременность изучения различных вариантов патогенеза ДД и поиска эффективной терапии.

Исследования, подтверждающие роль жесткости артерий в развитии ХСН-СФВ. Может показаться, что повышенное внимание к жесткости сосудов и нарушению функции сердца — веяние современной науки. Однако еще в XIX веке главным предметом исследований было изучение процессов старения ССС. Английский физиолог C. Roy утверждал, что «только у детей можно наблюдать эластичность артерий, достаточную для того, чтобы удовлетворять потребности организма» [30].

Проведенные исследования позволяют констатировать, что жесткость артерий, измеряемая с помощью неинвазивных методов, может служить маркером нарушенной диастолической функции ЛЖ [31]. Ригидная сосудистая стенка обнаруживалась у пациентов как с ДХСН, так и с бессимптомной ДД [32]. Увеличение скорости распространения пульсовой волны (СРПВ), которое отражает жесткость артерий, может запускать процессы ремоделирования миокарда ЛЖ и способствовать, таким образом, становлению ДД ЛЖ [33]. W. Abhayartna и соавт. [34] сообщают, что по мере увеличения СРПВ в аорте прогрессирует и ДД ЛЖ. Продемонстрировано, что увеличенная посленагрузка вследствие измененных эластических свойств артерий имеет большее значение в развитии ДХСН по сравнению с систолической ХСН [35]. Итоги некоторых исследований свидетельствуют, что резистентность сосудов больных с ДХСН не ограничивается только аортой, а затрагивает также периферические артерии [36]. Существуют указания на значительное увеличение сердечно-лодыжечного сосудистого индекса у лиц с патологией диастолы, а также его значительную связь с эхокардиографическими параметрами ДД ЛЖ. Кроме того, жесткость артерий способна приводить к ситуации, в которой повышаются КДД ЛЖ и давление в левом предсердии, приводя к дилатации его полости, что типично для ХСН-СФВ [37]. Доказано, что плохая растяжимость аорты играет роль в низкой толерантности к физической нагрузке у больных с ДХСН [38].

Следует помнить о том, что самый значимый предиктор жесткости артерий — пожилой возраст [39]. Однако степень изменения свойств артерий может увеличиваться в зависимости от наличия других факторов: АГ, курение, избыточное употребление поваренной соли, дислипидемия, СД, ожирение, высокий уровень маркеров системного воспаления, нейрогормональная активация [40—42].

Нормальная функция сосудов. Такое свойство, как приобретение жесткости, наиболее характерно для аорты и ее главных ветвей, которые имеют структурные и физиологические отличия от дистальных артерий и артериол. В нормально функционирующих центральных артериях главной функцией является способность демпфировать пульсирующий поток крови, продуцируемый в результате ритмической деятельности сердца. Для этого стенка таких сосудов богато снабжена коллагеном и эластином.

В итоге формируется артериальная пульсовая волна как результат наложения двух волн — прямой и отраженной. Прямая волна движется от сердца к периферии, а затем приобретает ретроградное направление на участках разветвления артерий и изменения их просвета.

Вклад отраженной волны в функционирование ССС зависит от амплитуды волны и момента возврата к аорте. В условиях сохраненной эластичности сосудов отраженная волна возвращается в аорту в начале диастолы, сглаживает колебания АД и поддерживает адекватный уровень диастолического АД (ДАД). Благодаря активной амортизирующей функции аорты минимизируется работа сердца. В фазу диастолы эластическая отдача центральных артерий детерминирует уровень коронарной перфузии. Таким образом, с одной стороны, уменьшается работа сердца, с другой, при этом обеспечивается достаточный уровень коронарного кровотока. Обратная волна важна для оптимального периферического кровообращения, поскольку происходят возврат энергии в аорту и ее аккумуляция в ней. В итоге на периферию передается меньше пульсативной энергии, что смягчает ее повреждающее действие на систему микроциркуляции [43—45].

Участие жестких сосудов в формировании ДД. В условиях повышенной жесткости артерий, например, в пожилом возрасте, аорта не растягивается при прохождении волны крови, и СРПВ увеличивается. Как следствие этого отраженная волна приходит в фазу поздней систолы. В дальнейшем происходит ее суммация с антеградной волной, и систолическое АД увеличивается (рис. 1) [46—48].Рисунок 1. Изменения артериальной пульсовой волны в норме (а) и при патологии (жесткие сосуды, б) [42]. Это явление можно количественно оценить посредством индекса аугментации, который представляет собой отношение разницы между первым и вторым систолическими пиками к пульсовому АД [49]. Подобная аугментация центрального АД увеличивает посленагрузку на ЛЖ. Это приводит к концентрическому ремоделированию миокарда ЛЖ — главной детерминанте ДД. Кроме того, происходит закономерное снижение ДАД. Это выражается в усугублении субэндокардиальной ишемии и может в дальнейшем привести к нарушению расслабления ЛЖ и индуцировать интерстициальный фиброз, снижающий податливость ЛЖ (рис. 2) [50, 51].Рисунок 2. Механизм развития ДД при повышении жесткости аорты [50]. Аналогичный механизм раннего возврата отраженной волны лежит в основе большего разброса между цифрами систолического АД и ДАД и увеличения пульсового АД. Предполагается, что именно это последствие ригидности артерий служит развитию изолированной систолической АГ у пожилых лиц [52].

Механизмы жесткости сосудов.Роль волоконного состава и фенотипа гладких мышечных клеток (ГМК). Судя по обзору исследований относительно обсуждаемой темы связь ригидных артерий и ДД представляется уместной. Однако патогенез этого процесса столь же многогранен, как и связанная с ним патология диастолы. Ремоделирование артерий провоцируется широким спектром взаимосвязанных патофизиологических процессов, которые влияют на клеточные и неклеточные компоненты артериальной стенки. Они включают фиброз, гиперплазию интимы и медии, изменение соотношения коллаген/эластин, дисфункцию эндотелия (ДЭ) и кальцификацию [42].

На своем протяжении артерии имеют разный волоконный состав средней оболочки: в грудной аорте преобладает эластин, в более дистальных артериях — коллаген. Это объясняется различиями в их функциях [53]. Эластин образует фенестрированную сеть параллельно расположенных волокон, каждый слой которой связан с коллагеновыми фибриллами и слоем циркулярно ориентированных ГМК [54]. Механические свойства артериальной стенки зависят от соотношения этих белков внеклеточного матрикса. В норме существует высоко контролируемая регуляция между синтезом и распадом этих молекул c помощью матриксных металлопротеиназ (MMPs) [55]. С увеличением возраста эластический слой повреждается под действием циклического напряжения при каждом сердцебиении, и в нем образуются надрывы [42]. Этот процесс деградации является одним из наиболее характерных в старении сосудов и приобретении ими большей ригидности [56]. При этом эластин не замещается, так как его экспрессия секреторными ГМК происходит преимущественно в неонатальном периоде [57].В то же время продукция коллагена продолжается, что сдвигает соотношение этих молекул в сторону последнего и более жесткого. Дополнительно увеличивается количество депозитов кальция в эластическом слое мышечной оболочки, что достоверно связано с жесткостью артерий [56, 58].

В ситуации, когда сосуды подвергаются иммунологическому стрессу, клетки воспаления продуцируют целый ряд MMPs, ответственных за разрушение волоконного каркаса в их стенке. Наблюдается связь между высоким содержанием MMPs в плазме и низкой эластичностью артерий по данным СРПВ [59]. В опытах на экспериментальных животных показано, что у мышей со значительным ремоделированием артерий происходит активная экспрессия MMP-2 и MMP-9 [60]. Кроме того, возможно снижение экспрессии тканевых ингибиторов металлопротеиназ (TIMPs) [54].

Существенный вклад в регуляцию сосудистой функции вносят ГМК. Для выполнения этой роли они должны иметь сократительный фенотип. Однако исследования показывают, что определенная доля ГМК средней оболочки под влиянием стрессовых факторов способна изменять свой фенотип и приобретать способность к синтезу и миграции. После повреждения интимы эндотелиальные клетки, тромбоциты и клетки воспаления выделяют цитокины и факторы роста, которые вызывают множество эффектов, в том числе изменение фенотипа ГМК с контрактильного на синтетический, а также их пролиферацию [61]. За счет того что ГМК, обладающие синтетическим фенотипом, продуцируют эластолитические MMPs, становятся возможными их миграция в субэндотелий и накопление в интиме коллагена и протеогликанов [42]. Одновременно с этим вследствие апоптоза снижается число ГМК в медии [56]. Как приобретение нового фенотипа ГМК, так и деградация внеклеточного матрикса приводят к более интенсивному процессу кальцификации в артериальной стенке. В настоящее время она рассматривается как следствие дисбаланса между ферментами, активирующими и препятствующими этому процессу [42]. Все это способствует увеличению толщины и ригидности артерий [43].

Роль ДЭ. ДЭ и жесткость артериальной стенки представляют собой два взаимосвязанных аспекта в сосудистой патологии.

В пользу этого свидетельствует то, что препараты, активно влияющие на ДЭ (статины, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — АПФ), успешно снижают ригидность сосудов [62].

Влияние эндотелиальных клеток на эластичность артерий опосредовано образованием в них вазоактивных медиаторов, изменяющих напряжение ГМК [63]. Существует мнение, что нарушение функции эндотелия и жесткость артерий имеют не только причинно-следственную связь, но и формируют порочный круг, усугубляя друг друга [64]. Снижение доступности NO имеет несколько этиологий, включая дефицит субстрата (аргинина) или кофактора (тетрагидробиоптерина), окисление глутатиона. В дополнение к вазоактивному эффекту NO регулирует активность матриксных трансглутаминаз [65]. Потеря контроля над этим ферментом неблагоприятна, так как усугубляет жесткость сосудов [66].

Последние исследования посвящены роли аргиназы в развитии ремоделирования сосудов. Представляется, что эта находка может стать многообещающей точкой приложения современной терапии. Субстратом этого фермента является L-аргинин, который метаболизируется в эндотелиальных клетках с помощью NO-синтазы с образованием оксида азота. Две изоформы аргиназы обнаружены в ГМК сосудов и в эндотелии. Изучение свойств этого фермента в лаборатории позволило выявить, что факторы роста и циклический гемодинамический стресс, испытываемые сосудистой стенкой, являются его потенциальными индукторами. Этот же эффект доказан у интерлейкинов (IL) 4 и 13. Активность аргиназы также положительно коррелировала с увеличением толщины интимы. Широкий круг факторов, провоцирующих патологию эндотелия, способны стимулировать активность или экспрессию эндотелиальной аргиназы, в том числе медиаторы воспаления. Наблюдения за функционированием аргиназы и NO-синтазы выявило их конкуренцию за L-аргинин. По этой причине основу роли аргиназы в развитии ДЭ составляет как свойственное этому ферменту профибротическое действие, так и уменьшение генерации NO, который считается ингибитором синтеза коллагена и изменения фенотипа ГМК на синтетический [67].

Роль трансформирующего β-фактора роста (TGF-β). В современной концепции жесткости артерий значительное место занимает представление о роли TGF-β. Эта молекула отказывает плейотропное влияние на ССС, регулируя рост клеток, фиброз и воспаление. В течение долгого времени считалось, что это один из основных регуляторов внеклеточного матрикса. В сосудистых ГМК, эндотелиоцитах и фибробластах TGF-β увеличивает синтез коллагена и фибронектина. Кроме того, он снижает уровень коллагеназы и стимулирует экспрессию TIMPs, что находит отражение в торможении деградации внеклеточного матрикса и избыточном накоплении его компонентов. В то же время TGF-β сам является медиатором сосудистого фиброза, вызванного механическим стрессом, ангиотензином II (АТII), высоким уровнем гликемии, конечными продуктами гликирования белков [68]. Обнаружено ассоциированное с возрастом повышение активности TGF-β и компонентов его сигнального пути в аорте [69].

Обсуждается роль кальпаина в регуляции активности MMP-2 в ГМК сосудов и влияние таким образом на ассоциированные с возрастом накопление кальция и фиброз аорты. Это происходит при активации кальпаином-1 MMP-2 с последующим увеличением продукции коллагена I и III типов и кальцификацией сосудов. В дополнение к этому кальпаин-1 индуцирует сигнальный путь TGF-β/Smad, деградацию эластина и подавляет экспрессию ингибиторов кальцификации [70].

Значение воспаления. Современные исследования осветили роль воспаления в патогенезе жесткости артерий. Последняя связана с высокой активностью АТII, что приводит к увеличению активности NADPH-оксидазы, снижению доступности NO, продукции активных форм кислорода. Кроме того, АТII активирует MMPs, участвующие в деградации предшественника TGF-β и образовании его активной формы. АТII также повышает активность моноцитарного хемотаксического протеина, α-фактора некроза опухоли (TNF-α), IL-1, IL-17, IL-6.

Провоспалительные цитокины стимулируют локальную продукцию С-реактивного белка ГМК. Эта молекула играет важную роль в инициации процессов воспаления в стенке сосуда и ДЭ. Окислительный стресс также является важным механизмом жесткости артерий, влияя на местное воспаление и увеличивая пролиферацию клеток [41].

Существует множество клинических примеров, демонстрирующих связь воспаления и жестких сосудов, а также то, что снижение уровня воспаления улучшает состояние сосудистой стенки. Следует отметить, что у пациентов с ревматоидным артритом высокая СРПВ успешно снижалась после применения антагонистов TNF-α [71]. Более того, в последних обзорах наблюдается тенденция к обсуждению новой парадигмы ХСН-СФВ как реакции на системное воспаление, вызванное вкладом характерных для этой патологии сопутствующих заболеваний [72].

Роль альдостерона. Известно участие альдостерона в процессах гипертрофии и фиброза миокарда и сосудистой стенки. Это связано с его способностью увеличивать экспрессию генов фиброгенных факторов роста (например, TGF-β), стимулировать синтез коллагена III и IV типов и накопление других компонентов внеклеточного матрикса. Наряду с этим альдостерон посредством блокады эндотелиальной NO-синтазы и снижения сродства эндотелиальных клеток к образованному NO способствует ДЭ. Он также потенцирует нежелательные последствия гиперактивации симпатической части вегетативной нервной системы (С-ВНС), увеличивая захват катехоламинов клетками-мишенями [73]. Посредством активации минералокортикоидных рецепторов альдостерон может стимулировать процессы воспаления и фиброза в стенке сосудов. По этой причине ожидаемым оказывается то, что применение спиронолактона снижает жесткость сосудов и замедляет механизмы, ответственные за их возрастные изменения [74].

Значение конечных продуктов гликирования. Аккумуляция конечных продуктов гликирования (AGEs) в тканях и органах является частью нормальных процессов старения и ускоряется в условиях гипергликемии [75]. Предполагается, что AGEs способствуют повышению жесткости миокарда путем формирования поперечных сшивок между коллагеновыми и эластическими волокнами, воспаления и окислительного стресса [76]. Формирование поперечных сшивок между волокнами коллагена способствует увеличению общего количества коллагена в артериальной стенке путем замедления его деградации [54].

Существует мнение, что фиброз миокарда и гипертрофия кардиомиоцитов у пожилых больных с ХСН скорее являются следствием образования внесердечных AGEs. В подтверждение этому обнаруживается корреляция между концентрацией AGEs в плазме и ДД и отсутствие связи между последней и миокардиальными AGEs. Это предполагает роль экстракардиальных AGEs в развитии ДД у пожилых. В данном случае местом аккумуляции AGEs могут быть сосуды, что вызовет снижение их податливости [77].

Вместе с тем расширяются наши представления о том, что стимуляция воспаления AGEs способствует образованию свободных радикалов кислорода, цитокинов и факторов роста, которые увеличивают жесткость артерий посредством активации MMPs, развития ДЭ, увеличения тонуса ГМК и инициируют атеросклероз (рис. 3) [55].Рисунок 3. Причины жесткости артерий [43]. I-CAM — молекула внутриклеточной адгезии.

Перспективы лечения жесткости артерий. Представляется привлекательной идея применения терапии, направленной на модификацию жесткости артерий с целью воздействия на прогноз и качество жизни пациентов с ДХСН.

Поскольку ренин-ангиотензин-альдостероновая система играет профибротическую роль в ремоделировании сосудов, предполагается, что блокада этого пути вносит вклад в снижение ригидности артерий независимо от антигипертензивного эффекта [42].

Известно, что ангиотензин активирует трансформирующий фактор роста, который оказывает мощное профибротическое действие. Поэтому применение ингибиторов АПФ остается особенно важным в профилактике фиброза миокарда и сосудов.

В экспериментах получены убедительные данные об антифибротическом действии практически всех известных ингибиторов АПФ. При лечении больного АГ с ДХСН необходимо помнить о том, что это пациенты относятся к группе высокого риска, следовательно нуждаются в комбинированной антигипертензивной терапии. Одной из рациональных и эффективных выступает комбинация амлодипина и лизиноприла (экватор). По данным завершившегося исследования ДИРИЖЕР, применение фиксированной комбинации у пациентов с ДХСН и метаболическим синдромом улучшало параметры, косвенно свидетельствующие о развитии фиброза ЛЖ и левого предсердия. Так, на фоне применения экватора уменьшалась гипертрофия ЛЖ, уменьшался объем левого предсердия и снижалось отношение пика Е к пику Еm, что расценивается как важный показатель нарушения диастолы.

Кроме того, перспективным для улучшения эластичных свойств сосудов является использование препарата алагебриум — разрушителя поперечных сшивок в конечных продуктах гликирования белков [78]. В одном из исследований применение алагебриума привело к значительному увеличению податливости артерий и снижению СРПВ. Лечение им пациентов с ХСН-СФВ выражалось в уменьшении массы миокарда ЛЖ, улучшении диастолического наполнения и качества жизни [79].

Другая стратегия — предупреждение деградации эластина путем воздействия на контролирующие этот процесс ферменты. Показано, что применение TIMPs на биологических моделях способствует сохранению эластина. Кроме того, ингибирование кальпаина блокирует зависимую от ATII активацию ММР-2 в культуре ГМК и может предотвращать жесткость артерий [54].

Фармакологическая блокада пути TGF-β/Smad также рассматривается в качестве перспективной антифибротической терапии [6]. По причине того, что изменение фенотипа ГМК играет важную роль в ремоделировании сосудов, можно ожидать смещение направления лечения в сторону и этого механизма [42].

Остается актуальной тема раннего определения факторов риска ремоделирования сосудов и последующей модификации образа жизни [80]. Например, продемонстрировано, что аэробная нагрузка у пожилых с СД 2-го типа, АГ и гиперхолестеринемией приводит к улучшению эластичности сосудов [81].

Заключение. Клинический опыт и проведенные исследования позволяют сделать предположение, что жесткие артерии могут рассматриваться в качестве аналога ДД ЛЖ, а также что эти состояния имеют общие факторы риска. Однако остается открытым вопрос, действительно ли жесткость артерий — предиктор ДД, или же эти два состояния — следствие нормальных процессов старения. Подводя итоги, следует подчеркнуть, что простые неинвазивные методы оценки жесткости сосудов позволяют предполагать увеличение давления наполнения ЛЖ и нарушения диастолы до их клинической манифестации, особенно у здоровых людей. Поскольку сниженная податливость артерий представляется потенциально модифицируемой, следует рассматривать это состояние как возможную мишень эффективной терапии у пациентов с ХСН-СФВ.

клинические рекомендации, протоколы лечения » Энцикломедия

(СН) — это клинический синдром, характеризующийся наличием типичных симптомов (, повышенная утомляемость, отечность голеней и стоп) и признаков (повышение давления в яремных венах, в легких, периферические отеки), вызванных нарушением структуры и/или функции сердца, приводящим к снижению сердечного выброса и/или повышению давления наполнения сердца в покое или при нагрузке.

Острая СН (ОСН) – это опасное для жизни состояние, характеризующееся быстрым началом или резким ухудшением симптомов/признаков СН вплоть до развития отека легких или кардиогенного шока, требующее проведения неотложных лечебных меропиятий и, как правило, быстрой госпитализации пациента.

Хроническая СН (ХСН) — типичным является эпизодическое, чаще постепенное усиление симптомов/признаков СН, вплоть до развития «декомпенсации».

Острая декомпенсация СН – состояние, для которого характерно выраженное обострение симптомов/признаков ХСН.

Систолическая СН – СН, характеризующаяся выраженным снижением сократительной способности левого желудочка (ЛЖ).

Диастолическая СН – СН, в основе которой лежит нарушение функции расслабления ЛЖ.

ХСН с сохраненной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ (ХСНсФВ) – сократимость сердца пациентов с СН практически не нарушена, ФВ ЛЖ ≥ 50%.

ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (ХСНнФВ) – СН, характеризующаяся выраженным снижением сократительной способности ЛЖ, ФВ ЛЖ составляет менее 40%.

ХСН с промежуточной ФВ ЛЖ (ХСНпФВ) – характерно умеренное снижение сократительной способности ЛЖ, ФВ ЛЖ = 40-49% (Европейские рекомендации 2016 года).

Термин «хроническая » (ХНК) был введен А.Л. Мясниковым, и является по сути синонимом термина «хроническая сердечная недостаточность», но был в употреблении только в нашей стране. На сегодняшний день не рекомендован для подмены термина ХСН.

Критерии оценки качества оказания медицинской помощи пациентам с сердечной недостаточностью

№	Критерии качества	ЕОК	Уровень убедительности рекомендаций доказательств	Уровень достоверности доказательств
1	Выполнена ЭКГ в 12 отведениях	IA	В	3
2	Выполнена прицельная рентгенография органов грудной клетки	IA	В	3
3	Выполнена эхокардиография	IA	В	3
4	Выполнен биохимический анализ крови (, креатинин, расчетная скорость клубочковой фильтрации, калий, натрий, глюкоза, билирубин, АЛТ, АСТ)	IA	В	3
5	Выполнен общий анализ крови	IA	В	3
6	Выполнен общий анализ мочи	IA	В	3
7	Выполнено определение уровня натрийуретических пептидов (мозгового натрийуретического пептида/N-концевого фрагмента прогормона мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP)	IA	А	1
8	У пациентов с острой декомпенсацией СН проведена терапия петлевыми диуретиками, при необходимости — вазодилататорами и/или инотропными препаратами и/или вазопрессорами	IC	В	3
9	Начат подбор терапии иАПФ/АРА/валсартан+сакубитрил, бета-адреноблокаторов и альдостерона антагонистами или проведена коррекция их дозы согласно существующим рекомендациям	IA	А	1

Классы показаний согласно рекомендациям Европейского Общества Кардиологов (ЕОК)

Класс рекомендаций ЕОК	Определение	Предлагаемая формулировка
I	Доказано или общепризнанно, что диагностическая процедура, вмешательство/лечение являются эффективными и полезными	Рекомендовано/показано
II IIa IIb	Противоречивые данные и/или мнения об эффективности/пользе диагностической процедуры, вмешательства, лечения Большинство данных/мнений в пользу эффективности/пользы диагностической процедуры, вмешательства, лечения Эффективность/польза диагностической процедуры, вмешательства, лечения установлены менее убедительно	Целесообразно применять Можно применять
III	Данные или единое мнение, что диагностическая процедура, вмешательство, лечение бесполезны/не эффективны, а в ряде случаев могут приносить вред	Не рекомендуется применять

Уровни достоверности доказательств согласно рекомендациям Европейского Общества Кардиологов (ЕОК)

	Уровни достоверности доказательств ЕОК
A	Данные многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализов
B	Данные получены по результатам одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований
C	Согласованное мнение экспертов и/или результаты небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров

Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов диагностики (диагностических вмешательств)

УДД	Расшифровка
1	Систематические обзоры исследований с контролем референсным методом или систематический обзор рандомизированных клинических исследований с применением мета-анализа
2	Отдельные исследования с контролем референсным методом или отдельные рандомизированные клинические исследования и систематические обзоры исследований любого дизайна, за исключением рандомизированных клинических исследований, с применением мета-анализа
3	Исследования без последовательного контроля референсным методом или исследования с референсным методом, не являющимся независимым от исследуемого метода или нерандомизированные сравнительные исследования, в том числе когортные исследования
4	Несравнительные исследования, описание клинического случая
5	Имеется лишь обоснование механизма действия или мнение экспертов

Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов профилактики, лечения и реабилитации (профилактических, лечебных, реабилитационных вмешательств)

УДД	Расшифровка
1	Систематический обзор РКИ с применением мета-анализа
2	Отдельные РКИ и систематические обзоры исследований любого дизайна, за исключением РКИ, с применением мета-анализа
3	Нерандомизированные сравнительные исследования, в т.ч. когортные исследования
4	Несравнительные исследования, описание клинического случая или серии случаев, исследования «случай-контроль»
5	Имеется лишь обоснование механизма действия вмешательства (доклинические исследования) или мнение экспертов

Шкала оценки уровней убедительности рекомендаций (УУР) для методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации (профилактических, диагностических, лечебных, реабилитационных вмешательств)

УУР	Расшифровка
A	Сильная рекомендация (все рассматриваемые критерии эффективности (исходы) являются важными, все исследования имеют высокое или удовлетворительное методологическое качество, их выводы по интересующим исходам являются согласованными)
B	Условная рекомендация (не все рассматриваемые критерии эффективности (исходы) являются важными, не все исследования имеют высокое или удовлетворительное методологическое качество и/или их выводы по интересующим исходам не являются согласованными)
C	Слабая рекомендация (отсутствие доказательств надлежащего качества (все рассматриваемые критерии эффективности (исходы) являются неважными, все исследования имеют низкое методологическое качество и их выводы по интересующим исходам не являются согласованными)

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность: в чем разница?

Понятие о сердечной недостаточности левого желудочка

Два типа сердечной недостаточности влияют на левую часть сердца: систолическое и диастолическое. Если вам поставили диагноз левосторонней — также называемой левожелудочковой — сердечной недостаточностью, возможно, вам стоит лучше понять, что означают эти термины.

В общем, сердечная недостаточность — это состояние, которое возникает, когда ваше сердце не работает достаточно эффективно, чтобы поддерживать ваше здоровье.Ваше сердце может работать еще менее эффективно, когда вы занимаетесь физической активностью или чувствуете стресс.

Если у вас систолическая сердечная недостаточность, это означает, что ваше сердце плохо сокращается во время сердечных сокращений. Если у вас диастолическая сердечная недостаточность, это означает, что ваше сердце не может нормально расслабляться между ударами. Оба типа левосторонней сердечной недостаточности могут привести к правосторонней сердечной недостаточности.

Когда дело доходит до диагностики и лечения этих двух типов сердечной недостаточности, есть некоторые сходства и некоторые различия.Читайте дальше, чтобы узнать, что вам нужно знать о систолической и диастолической сердечной недостаточности.

Систолическая сердечная недостаточность возникает, когда левый желудочек сердца не может полностью сократиться. Это означает, что ваше сердце не будет качать кровь с достаточной силой, чтобы эффективно перемещать кровь по всему телу.

Это также называется сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (HFrEF).

Фракция выброса (ФВ) — это показатель того, сколько крови покидает желудочек сердца при каждом его кашле.Чем больше выкачивает сердце, тем оно здоровее.

Врачи сообщат вам ваш EF в процентах после выполнения визуализирующего теста, такого как эхокардиограмма. От 50 до 70 процентов EF считается нормальным. (Все еще возможны другие типы сердечной недостаточности, даже если ваша ФВ в норме.)

Если у вас ФВ менее 40 процентов, у вас пониженная фракция выброса или систолическая сердечная недостаточность.

Диастолическая сердечная недостаточность возникает, когда левый желудочек больше не может расслабляться между ударами сердца, потому что ткани стали жесткими.Когда ваше сердце не может полностью расслабиться, оно больше не наполняется кровью до следующего удара.

Этот тип также называют сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (HFpEF). В этом случае ваш врач может провести визуализацию вашего сердца и определить, что ваш EF выглядит нормально. Затем ваш врач рассмотрит, есть ли у вас другие симптомы сердечной недостаточности и есть ли доказательства того, что ваше сердце не работает должным образом. Если эти критерии соблюдены, вам может быть поставлен диагноз диастолической сердечной недостаточности.

Этот тип сердечной недостаточности чаще всего поражает пожилых женщин. Это часто происходит вместе с другими типами сердечных заболеваний и другими недугами, такими как рак и заболевания легких.

Существует множество лекарств для лечения систолической сердечной недостаточности. К ним относятся:

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
ингибиторы рецептора ангиотензина-неприлизина (ARN)
блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА)
бета-блокаторы (BB)
дигоксин
диуретики
F-канал блокаторы
инотропы
антагонисты минералокортикоидных рецепторов (MRA)

Для некоторых людей комбинация этих методов лечения может быть эффективной.

Например, лекарство, которое сочетает в себе сакубитрил, ингибитор ARN, и валсартан, ARB, было признано «первым в своем классе» Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) в 2015 году. FDA назначает новый препарат. первым в своем классе, если он новаторский и работает не так, как предыдущие варианты.

В обзоре, опубликованном в 2017 году, были рассмотрены 57 предыдущих исследований, включающих комбинированное лечение. Было обнаружено, что люди, которые принимали комбинацию ингибиторов АПФ, BB и MRA, имели на 56 процентов меньший риск смерти от систолической сердечной недостаточности по сравнению с людьми, принимавшими плацебо.У людей, которые принимали комбинацию ингибиторов ARN, BB и MRA, уровень смертности снизился на 63 процента по сравнению с теми, кто принимал плацебо.

Врачи могут лечить диастолическую сердечную недостаточность, используя многие из тех же препаратов, которые используются при систолической сердечной недостаточности. Однако этот тип сердечной недостаточности не так хорошо изучен и изучен. Это означает, что у врачей разные рекомендации по выбору наиболее эффективного лечения.

В целом, основные подходы к лечению диастолической сердечной недостаточности с помощью лекарств включают:

Лекарства для расслабления или расширения кровеносных сосудов. Это могут быть БРА, ББ, блокаторы кальциевых каналов или нитраты длительного действия. Он также может включать сосудорасширяющие средства, такие как нитроглицерин.
Лекарства для уменьшения скопления жидкости. Мочегонные средства, иногда называемые «жидкими таблетками», помогают организму избавиться от лишней жидкости.
Лекарства для контроля других состояний. Лечение может быть направлено на лечение таких состояний, как высокое кровяное давление, которые могут иметь большое влияние на диастолическую сердечную недостаточность.

Имплантированные устройства

Некоторым людям с левосторонней сердечной недостаточностью имплантированное хирургическим путем устройство улучшает работу сердца.Типы устройств включают:

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD). Если у вас сердечная недостаточность и нерегулярное сердцебиение, это вызывает шок у вашего сердца, когда оно нерегулярно. Это поможет вашему сердцу снова биться правильно.
Сердечная ресинхронизирующая терапия (CRT). Это специальный кардиостимулятор, который помогает желудочкам сердца заставлять их сокращаться нормально и в правильном ритме.
Устройство вспомогательного левого желудочка (LVAD). Это помповое устройство часто называют «мостом к трансплантату». Он помогает левому желудочку выполнять свою работу, когда он больше не работает, и может помочь вам, пока вы ждете пересадки сердца.

Хирургия

В некоторых случаях для лечения левосторонней сердечной недостаточности рекомендуется операция. Существует два основных типа операций:

Корректирующая операция. Если физическая проблема с сердцем вызывает сердечную недостаточность или усугубляет ее, вам может потребоваться операция, чтобы исправить это.Примеры включают шунтирование коронарной артерии, которое перенаправляет кровь вокруг заблокированной артерии, и операцию по замене клапана, которая исправляет клапан, который не работает должным образом.
Пересадка. Если сердечная недостаточность прогрессирует до очень серьезного состояния, вам может потребоваться новое сердце от донора. После операции вам нужно будет принимать лекарства, чтобы ваше тело не отвергло новое сердце.

Если вам поставили диагноз сердечной недостаточности, поговорите со своим врачом о том, какой у вас тип сердечной недостаточности.Понимание типа сердечной недостаточности может помочь вам лучше понять варианты лечения. Соблюдение плана лечения и прием назначенных лекарств — лучший способ справиться с этим заболеванием и снизить риск осложнений.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность | 2017-06-20 | AHC Media

АВТОРЫ

Leslie Anne Juarbe Rivera, MD, MPH , Стипендия по неотложной хирургической и интенсивной терапии, Центр шоковой травмы Р. Адамса Коули, Университет Мэриленда, Балтимор.

Джей Менакер, доктор медицины, Адъюнкт-профессор хирургии и неотложной медицины, Школа медицины Университета Мэриленда; Медицинский директор отделения спасения легких; Медицинский директор отделения реанимации интенсивной терапии, Центр шоковой травмы Р. Адамса Коули, Балтимор, Мэриленд.

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ РЕЦЕНЗЕНТ

Стивен М. Виноград, доктор медицины, FACEP , доцент кафедры неотложной клинической медицины, Колледж остеопатической медицины Нью-Йоркского технологического института, Олд Вестбери, штат Нью-Йорк; Санкт-ПетербургJohn’s Riverside, Йонкерс, штат Нью-Йорк; CityMD, Нью-Йорк.

Отчет о раскрытии финансовой информации

Чтобы выявить любую потенциальную предвзятость в этой публикации и в соответствии с рекомендациями Совета по аккредитации непрерывного медицинского образования, мы раскрываем, что д-р Фарел (рецензент вопросов CME) владеет акциями Johnson & Johnson. Г-жа Лайт (медсестра) сообщает, что она работает консультантом в Bard Medical. Брайан Хокум, PharmD, (обозреватель фармацевтов) сообщает, что он сотрудник United Therapeutics.Д-р Шнайдер (редактор), д-р Стапчински (редактор), д-р Хуарбе Ривера (автор), д-р Менакер (автор), д-р Виноград (рецензент), г-жа Марк (ответственный редактор), г-жа Коплин (исполнительный директор) редактор) и г-жа Хэтчер (менеджер редакционной группы AHC Media) сообщают об отсутствии финансовых отношений с компаниями, имеющими отношение к области исследований, охватываемой этой деятельностью CME.

КРАТКОЕ ОПИСАНИЕ

Диастолическая сердечная недостаточность чаще встречается у пожилых пациентов, чем систолическая сердечная недостаточность.
Первичный фактор риска сердечной недостаточности — гипертония.
Диагноз сердечной недостаточности ставится в первую очередь на основании клинической оценки, дополненной дополнительными исследованиями.
Пациенты с диастолической сердечной недостаточностью чувствительны к изменениям объема, а избыточный диурез снижает ударный объем и снижает функцию почек.
Неотложное лечение острой сердечной недостаточности зависит от артериального давления.

Введение

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность — серьезное заболевание, которое проявляется в отделениях неотложной помощи и реанимации.Это связано со смертностью от 4% до 11% во время госпитализации и от 20% до 36% в течение первого года после выписки. ^1,2 Причины сердечной недостаточности многофакторны, что иногда затрудняет ее диагностику и лечение. Однако с современными техническими достижениями клиницисты становятся более эффективными в выявлении и лечении этого заболевания.

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) / Американский колледж кардиологии (ACC) определяет сердечную недостаточность как «сложный клинический синдром, который может возникнуть в результате любого структурного или функционального сердечного нарушения, которое нарушает способность желудочка наполнять или выбрасывать кровь.”³ Это определение подчеркивает, что диагноз в значительной степени является клиническим, который основан на тщательном анамнезе и физическом обследовании, что может затруднить идентификацию состояния. ³ Симптомы и признаки сердечной недостаточности развиваются, когда сердце больше не может перекачивать кровь, необходимую для удовлетворения потребностей различных систем органов. После постановки диагноза сердечной недостаточности пациентам требуются лекарства на всю оставшуюся жизнь для улучшения качества жизни и выживаемости.⁴

Сердечную недостаточность можно разделить на разные категории. К ним относятся острая и хроническая сердечная недостаточность, левосторонняя и правосторонняя, высокая или низкая мощность, систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. В этой статье основное внимание уделяется классификации систолической и диастолической сердечной недостаточности, которая является наиболее часто используемой.

Эпидемиология

Сердечная недостаточность продолжает оставаться одной из наиболее частых причин госпитализации в США, особенно среди пожилых людей.^5,6 В настоящее время его распространенность составляет более 5,8 миллионов человек в США и более 23 миллионов во всем мире. ⁷ Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется более 500 000 новых случаев сердечной недостаточности. ⁸ По оценкам, около 300 000 человек ежегодно умирают от сердечной недостаточности в Соединенных Штатах. ⁸

Эпидемиология диастолической сердечной недостаточности несколько отличается от систолической сердечной недостаточности. В различных ретроспективных исследованиях частота диастолической сердечной недостаточности колеблется в пределах 20-40%.^9,10 С другой стороны, все исследования показали, что заболеваемость увеличивается с возрастом, особенно у пожилых женщин. Почему это заболевание чаще встречается у пожилых людей и у пожилых женщин, до сих пор остается без ответа. У пациентов с диастолической сердечной недостаточностью наблюдалась пятилетняя смертность в размере 50%, что аналогично первичной систолической сердечной недостаточности. ^9,11 Каждый раз, когда пациенты с систолической или диастолической сердечной недостаточностью повторно госпитализируются, их смертность возрастает на 20-22%.¹²

Группы меньшинств, такие как чернокожие, латиноамериканцы и коренные американцы, имеют более высокую частоту и распространенность сердечной недостаточности. Предположительно, это связано с тем, что в этих группах также самые высокие показатели заболеваемости и распространенности гипертонии и диабета 2 типа. ¹³

Факторы риска

Двумя основными факторами риска развития сердечной недостаточности, особенно у пожилых людей, являются, во-первых, гипертония, а во-вторых, ишемическая болезнь сердца (ИБС). ⁸ Понятно, что могут быть другие этиологии, такие как сахарный диабет, пороки сердца (особенно стеноз аорты и митральная регургитация) и неишемические кардиомиопатии.⁸ Это все заболевания, которые влияют на коронарную микроциркуляцию, вызывая хроническую коронарную недостаточность, которая приводит к ишемической кардиомиопатии и ремоделированию желудочков. ¹⁴

Выбор образа жизни также может увеличить факторы риска сердечной недостаточности, особенно если у человека есть одно из вышеупомянутых заболеваний. Нездоровый выбор — например, курение; употребление в пищу продуктов с высоким содержанием жира, холестерина и натрия; недостаточно заниматься спортом; и ожирение — это изменяемые факторы, повышающие риск сердечных заболеваний.

Патофизиология систолической и диастолической сердечной недостаточности

Систолическая сердечная недостаточность определяется как «клинический синдром, связанный с симптомами застойных явлений и / или симптомами низкого сердечного выброса из-за нарушения насосной функции желудочков (снижение ФВ)». По общему мнению, нарушение насосной функции желудочков при систолической сердечной недостаточности определяется как перелом из-за выброса примерно <45%. Диастолическая сердечная недостаточность возникает, когда имеется повышенное сопротивление диастолическому наполнению части или всего сердца, но систолическая функция (фракция выброса> 45%) все еще сохраняется.⁶

Нередко можно увидеть пациентов с диастолической сердечной недостаточностью, которые также страдают гипертонией и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ). ⁶ Доля сердечной недостаточности, которая в первую очередь диастолическая, увеличивается с возрастом, примерно с 45% у пациентов моложе 45 лет до почти 60% у пациентов старше 85 лет. ¹⁴ Исследования показали, что 50% пожилых пациентов с сердечной недостаточностью могут иметь изолированную диастолическую дисфункцию. ¹⁶ Также важно помнить, что левый желудочек с возрастом становится жестче.

Патофизиология диастолической сердечной недостаточности связана с несколькими проблемами. Один из них — нарушение расслабления, которое влияет на диастолическое наполнение желудочка. Интересно, что нарушение диастолической релаксации — первое проявление ишемии миокарда, наблюдаемое до появления сократительных нарушений движения стенки левого желудочка. Насос кальциевой АТФазы саркоплазматического ретикулума (SERCA) отвечает за расслабление. Таким образом, снижение SERCA приводит к нарушению релаксации. Это можно увидеть у пациентов, страдающих гипертонией или стенозом аорты.Как уровень SERCA, так и диастолическая функция снижаются с возрастом. ⁶ Нарушение релаксации также наблюдается у пациентов с гипертрофией миоцитов, кардиомиопатиями и гипотиреозом.

Наряду с нарушением расслабления может наблюдаться повышенная жесткость сердца или пассивная жесткость. Пассивная ригидность наблюдается у пациентов с постинфарктным рубцеванием, гипертрофией миоцитов и инфильтративными кардиомиопатиями, такими как амилоидоз. Похоже, что диффузный фиброз играет определенную роль в этом, поскольку исследования патологии документально подтвердили увеличение сывороточных маркеров обмена коллагена, связанных с пассивной жесткостью.⁶ Другая причина сердечной недостаточности включает процессы, которые вызывают повышенное сопротивление диастолическому наполнению всего сердца или его части, например, при эндокардиальных и перикардиальных заболеваниях, включая митральный стеноз и тампонаду. ⁶

Микроваскулярный кровоток и его влияние на внесосудистое сжатие также могут привести к патологическому процессу, который может увеличить диастолическое давление в левом желудочке. Повышенное диастолическое давление в левом желудочке будет действовать в основном на капилляры и мелкие коронарные сосуды с сопротивлением, возможно, влияя на ауторегуляцию и способность к расширению сосудов.Кроме того, тургор миокарда, возникающий в результате переполнения микрососудов кровью, может вызвать увеличение диастолической жесткости. ⁶

Последний физиологический процесс, который следует рассмотреть, — это нейрогормональная регуляция, особенно в отношении ренин-ангиотензиновой системы. Эта система способствует развитию диастолической сердечной недостаточности, способствуя гипертонии и уменьшая расслабление миокарда.

Общие признаки и симптомы

Пациенты с сердечной недостаточностью могут иметь различные признаки и симптомы, такие как усталость, одышка при физической нагрузке, пароксизмальная ночная одышка, ортопноэ, вздутие яремных вен, хрипы, тахикардия, третий или четвертый тоны сердца, гепатомегалия и отек.¹⁶

Кардинальным симптомом сердечной недостаточности является одышка, первоначально проявляющаяся, когда требуется увеличение сердечного выброса для обеспечения кислородом активных мышц, как при физической нагрузке. По мере прогрессирования сердечной недостаточности одышка возникает при меньшем стрессе, поскольку спровоцирована перемещением жидкости в положении лежа, а на последних стадиях наблюдается одышка в покое.

Нет точной корреляции с функцией миокарда и клиническими особенностями. В целом, у пациентов с тяжелыми нарушениями функции миокарда обнаруживается большее количество результатов с большей степенью тяжести, но также популяционные эхокардиографические исследования показали, что у половины пациентов с пониженной фракцией выброса левого желудочка (<35-40%) ) не имеют явных признаков или симптомов сердечной недостаточности.¹⁷ Любой из упомянутых выше признаков также может сопровождаться болью в груди или давлением и сердцебиением, которые являются более традиционными сердечными симптомами.

Классы и стадии сердечной недостаточности

Классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) используется для классификации стадий застойной сердечной недостаточности на основе функциональных возможностей пациента: от бессимптомной до ограниченной активности, вторичной по отношению к одышке в покое. Классификации:

• Класс I — бессимптомное течение при обычной физической активности;

• Класс II — Симптоматический при обычной физической активности;

• Класс III — Симптоматический при физической активности ниже обычной;

• Класс IV — Симптоматика в покое.¹⁴

Американский колледж кардиологов / Американская кардиологическая ассоциация (ACC / AHA) разработали рекомендации по оценке и лечению сердечной недостаточности, основанные на четырех стадиях заболевания. ⁸ Ступени ACC / AHA:

• Стадия A — высокий риск сердечной недостаточности без структурных заболеваний сердца или симптомов;

• Стадия B — имеет структурное заболевание сердца, связанное с развитием сердечной недостаточности, но никогда не проявляло симптомов или признаков сердечной недостаточности;

• Стадия C — текущие или предшествующие симптомы сердечной недостаточности, связанные со структурным заболеванием сердца;

• Стадия D — выраженное структурное заболевание сердца и выраженные симптомы сердечной недостаточности в состоянии покоя, несмотря на максимальную медикаментозную терапию и требующие специального вмешательства.⁸

Диагностика диастолической и систолической сердечной недостаточности

Диагноз сердечной недостаточности в конечном итоге является клиническим, но объективные доказательства могут быть получены с помощью эхокардиографии или катетеризации сердца. В то время как систолическая сердечная недостаточность имеет измеримое значение, которое характеризует нарушение систолической функции левого желудочка — фракция выброса <35-40%, - нет соответствующего значения фракции выброса или критериев для диагностики диастолической сердечной недостаточности. Что еще интереснее, диастолическая сердечная недостаточность обычно сопровождает систолическую сердечную недостаточность, поэтому снижение фракции выброса не может исключить диастолическую сердечную недостаточность.

Золотым стандартом диагностики диастолической сердечной недостаточности является катетеризация сердца, которая показывает повышенное диастолическое давление желудочков при сохранении систолической функции и нормальных объемах желудочков. ⁶ Если во время катетеризации сердца микроманометрические катетеры помещаются в левый желудочек, нарушение диастолического соотношения ЛЖ можно оценить, определив пиковое отрицательное изменение внутриполостного давления (dP / dt) и постоянную времени релаксации ЛЖ (тау).

Катетеризация сердца продолжает оставаться инвазивной процедурой, которая сопряжена с риском.Вот почему эхокардиография является более привлекательным подходом для диагностики систолической сердечной недостаточности, одновременно позволяя оценить кровоток через клапаны и функции желудочков и клапанов.

Натрийуретический пептид головного мозга (BNP) — это тест, который помогает отличить сердечную недостаточность от других причин острой одышки, например, хронической обструктивной болезни легких. ¹⁸ Важно подчеркнуть, что повышенные уровни BNP не различают диастолическую и систолическую сердечную недостаточность.Вместо этого они обладают прогностической ценностью, особенно в отношении увеличения смертности и повторной госпитализации, в дополнение к чувствительности и специфичности диагностики сердечной недостаточности около 85%. ¹⁹ Для большинства клинических целей диастолическая сердечная недостаточность определяется как клинические признаки и симптомы сердечной недостаточности при сохраненной систолической функции левого желудочка (фракция выброса> 45%). ^9,20

Во время эпизода декомпенсации острой сердечной недостаточности большинство вмешательств сосредоточено только на провоцирующих факторах, и обычно прогноз намного лучше по сравнению с декомпенсацией пациента с хронической сердечной недостаточностью.¹⁴

Некоторые утверждают, что диагноз декомпенсации острой сердечной недостаточности чаще всего является клиническим, и поэтому тщательное физикальное обследование более надежно, чем дополнительные тесты. Было опубликовано, что клиническое впечатление о сердечной недостаточности имеет специфичность 0,86, но ограниченную чувствительность 0,61. ²¹ То же можно сказать и об использовании результатов рентгенограммы грудной клетки, таких как застой в легочных венах и интерстициальный отек, хотя они более конкретны.²¹

Сердечная недостаточность имеет некоторые традиционные признаки и симптомы, включая периферический отек, повышенное венозное давление в яремной вене, галоп S3, хрипы, одышку и ортопноэ. ^21,22,23 Хотя все пациенты разные, большинство врачей по прибытии в отделение неотложной помощи ищут классический признак одышки, когда пациенту «тепло и мокро». Признаки и симптомы с наибольшей специфичностью (0,92–0,99), но низкой чувствительностью (0,13–0,39) — это третий тон сердца, гепато-яремный рефлюкс и повышенный пульс на яремной вене.^21,24

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), распространенность которой составляет 20–30% у пациентов с сердечной недостаточностью, может скрывать распознавание сердечной недостаточности. ¹⁴ Это происходит из-за хронического повышения давления в легочной артерии и изменений (гипертрофии и расширения) правого желудочка в качестве компенсации.

Важно учитывать другие причины, которые могут способствовать задержке жидкости или имитировать симптомы сердечной недостаточности, такие как тяжелая анемия или почечная недостаточность.Это может быть достигнуто путем проведения некоторых начальных стандартных лабораторных тестов, таких как общий анализ крови, полная метаболическая панель и печеночная панель.

Ультразвук легких для оценки линии B — развивающаяся практика, которая используется для определения внесосудистой воды в легких. ²⁵ ( См. Рис. 1. ) Обнаружение линии B на УЗИ легких позволяет с высокой чувствительностью и специфичностью идентифицировать острую декомпенсированную сердечную недостаточность в экстренных ситуациях. ²⁵ ( См. Рисунок 2.)

Рисунок 1. Линии B (стрелка) на УЗИ легких

Изображение любезно предоставлено Дэниелом Хаасом, доктором медицины, RDCS, RDMS, доцентом кафедры неотложной медицины, Программа по травмам / хирургической критической помощи, Ультрасонография интенсивной терапии при шоковых травмах, Медицинская школа Университета Мэриленда и Центр шоковой травмы им. Р. Адамса Коули.

Рис. 2. Линии B (стрелка) и хвост кометы на УЗИ легких

Лечение систолической сердечной недостаточности

Идеальное амбулаторное лечение систолической сердечной недостаточности преследует три цели, которым следует одновременно следовать: контроль факторов риска развития и прогрессирования сердечной недостаточности, лечение симптомов сердечной недостаточности и обучение пациентов. ²⁶

Контроль факторов риска включает лечение гипертонии, диабета и ишемической болезни сердца, а также отказ от употребления алкоголя и табака. Симптомы перегрузки объемом можно контролировать с помощью диуретиков и ограниченного потребления натрия.Диуретики, в частности фуросемид, по-прежнему остаются препаратами первой линии при лечении сердечной недостаточности и перегрузки объемом. ⁸ В то время как диуретики уменьшают венозный возврат, снижают давление наполнения желудочков, увеличивают потерю жидкости и уменьшают симптомы легочной и системной застойности и отека, при использовании этих препаратов не наблюдалось снижения смертности. ⁸

Все пациенты с сердечной недостаточностью должны принимать ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокатор ангиотензиновых рецепторов (БРА).Ингибиторы АПФ снижают как постнагрузку, так и преднагрузку. Помимо снижения системного сосудистого сопротивления и потребления кислорода миокардом, ингибиторы АПФ также увеличивают сердечный выброс. Значительные доказательства показывают, что ингибиторы АПФ снижают заболеваемость и смертность при использовании в качестве терапии первой линии у пациентов с сердечной недостаточностью с пониженной фракцией выброса. ²⁷

Руководства ACC / AHA рекомендуют назначать БРА пациентам с сердечной недостаточностью, если у них развивается непереносимость ингибиторов АПФ.Некоторыми примерами побочных эффектов ингибитора АПФ являются кашель, ухудшение функции почек, ангионевротический отек или повышение уровня калия в крови. Рандомизированные контролируемые исследования показали, что БРА могут снижать заболеваемость и смертность, особенно у пациентов, которые не переносят ингибиторы АПФ. ²⁷

Бета-адреноблокаторы должны рассматриваться врачами в качестве вспомогательного средства к терапии ингибиторами АПФ. Бета-адреноблокаторы не только снижают потребность сердечной мышцы в кислороде, но также могут помочь замедлить прогрессирование заболевания.²⁶ Важно помнить, что бета-адреноблокаторы не являются лекарством для спасения пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью. Пациенты с сердечной недостаточностью и перенесенным инфарктом миокарда в анамнезе с бессимптомной низкой фракцией выброса ЛЖ или без таковой могут получить пользу от схемы лечения, включающей как ингибиторы АПФ, так и бета-блокаторы. ^8,28 Причина этого заключается в том, что комбинация обоих препаратов может помочь пациентам снизить частоту новых коронарных событий и сердечной недостаточности.⁸

У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью к схеме лечения можно добавить спиронолактон. Дигоксин вступает в игру, когда у пациента продолжают проявляться симптомы, несмотря на то, что он уже лечился диуретиками, ингибиторами АПФ и бета-адреноблокаторами. ²⁹ Дигоксин также может применяться у пациентов с одышкой в покое или с недавней одышкой в покое. ²⁹ Важно отметить, что терапия дигоксином может снизить вероятность госпитализации, но не снижает смертность.³⁰ Один из недостатков дигоксина заключается в том, что за ним необходимо внимательно следить, с целевым уровнем дозировки от 0,5 до 1,1 нг на мл. ²⁶

У пациентов с сердечной недостаточностью от умеренной до тяжелой, низкой фракцией выброса левого желудочка и продолжительностью QRS на ЭКГ покоя 120 мс или более, сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ), как было показано, обеспечивает значительное клиническое улучшение. ^8,31,32,33

Окончательный вариант для пациентов, которые исчерпали все возможности медицинского обслуживания и / или аппаратной терапии, — это трансплантация сердца.К сожалению, число пациентов с сердечной недостаточностью в терминальной стадии, подходящих для трансплантации сердца, превышает имеющееся в настоящее время количество донорских сердец. В этом случае вспомогательные устройства для желудочков (VAD) могут использоваться в качестве промежуточного звена, пока пациент ожидает принятия решения, ожидает выздоровления или ожидает соответствия критериям. ³⁴ Основным преимуществом VAD и / или другой механической поддержки кровообращения (MCS) является улучшение перфузии и функции органов, что, в свою очередь, приводит к повышению качества жизни и увеличению выживаемости.Однако, несмотря на преимущества, имплантация VAD сопряжена с риском и связана с риском серьезных осложнений, таких как кровотечение, инфекция, аритмии, тромбы, правожелудочковая недостаточность и сердечно-сосудистые события.

Лечение диастолической сердечной недостаточности

Лечение диастолической сердечной недостаточности менее определено, чем лечение систолической сердечной недостаточности. При поверхностном сравнении фармакологических методов лечения диастолической и систолической сердечной недостаточности создается впечатление, что они существенно не различаются.Однако современные рекомендации по лечению диастолической сердечной недостаточности основаны на патофизиологии заболевания, знаниях о других аспектах сердечно-сосудистых заболеваний, данных небольших исследований и мнении экспертов. К сожалению, насколько известно автору, ни одна из рекомендаций по лечению не была подтверждена проспективными рандомизированными контролируемыми исследованиями.

В настоящее время наилучшее доступное лечение диастолической декомпенсированной сердечной недостаточности основано на концепции изменения патофизиологии заболевания, такой как снятие перегрузки объемом, снижение частоты сердечных сокращений, увеличение времени диастолического наполнения, восстановление сокращения предсердий, блокирование ренин-ангиотензиновой системы, блокирование альдостерона, контроль артериальной гипертензии и снятие ишемии.⁶

Диуретики и вазодилататоры часто используются для уменьшения перегрузки объемом, которая проявляется в виде застойных явлений в легких. Однако агрессивный диурез может быть опасен; Чрезмерный диурез у пациента с декомпенсированной сердечной недостаточностью снижает преднагрузку пациента и ударный объем, а также ухудшает функцию почек. Большинство пациентов с диастолической дисфункцией очень чувствительны к изменениям объема и преднагрузке.

Бета-адреноблокаторы — еще один вариант, с их способностью уменьшать частоту сердечных сокращений, увеличивать время диастолического наполнения, уменьшать потребление кислорода, понижать кровяное давление и вызывать реверсию гипертрофии левого желудочка.Ингибиторы АПФ имеют некоторое сходство с преимуществами бета-адреноблокаторов, например, способность снижать кровяное давление и вызывать регресс гипертрофии левого желудочка. Хотя ингибиторы АПФ потенциально полезны, было проведено несколько исследований пациентов с диастолической сердечной недостаточностью, которые использовали ингибиторы АПФ в рамках своей схемы лечения. ³⁵

Предполагается, что блокаторы кальциевых каналов могут быть более полезными, потому что эти лекарства могут также снижать потребность в кислороде (аналогично бета-блокаторам) и расширять коронарные артерии в дополнение к снижению артериального давления.Однако данных, позволяющих измерить такие ориентированные на пациента исходы, как заболеваемость и смертность, недостаточно. Таким образом, блокаторы кальциевых каналов следует применять с осторожностью у пациентов как с систолической, так и с диастолической сердечной недостаточностью.

Лечение острой сердечной недостаточности в отделении неотложной помощи

Лечение острой сердечной недостаточности не претерпело значительных изменений за последние четыре десятилетия. Такие лекарства, как петлевые диуретики и вазодилататоры, по-прежнему используются в качестве основного лечения острой сердечной недостаточности.Однако одним из новых дополнений к лечению сердечной недостаточности является использование неинвазивной вентиляции при кардиогенном отеке легких. Исследования показали, что раннее применение у таких пациентов может предотвратить потребность в интубации трахеи. ^21,36

Первоначальное лечение острой сердечной недостаточности больше всего зависит от артериального давления. ( См. Рис. 3. ) Около 50% или более пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с острой сердечной недостаточностью, имеют повышенное кровяное давление, около 40% имеют нормальное кровяное давление и только 5% имеют низкое кровяное давление.^21,37,38 Для первоначального решения о лечении используются три основных категории артериального давления: гипертензивное (САД> 140 мм рт. Ст.), Нормотензивное (САД 139–90 мм рт. Ст.) И гипотензивное (САД <90 мм рт. Ст.). ^21,39 Важно подчеркнуть, что эти пороговые значения являются ориентировочными, а не абсолютными пороговыми значениями. ²¹

Рис. 3. Общая схема лечения острой сердечной недостаточности

Пациентов с гипертонией следует лечить с целью расширения сосудов, а не концентрироваться на удалении жидкости.Симптомы пациентов с артериальной гипертензией, скорее всего, связаны с перераспределением объема, а не с перегрузкой объемом. ^21,40,41 Примерами лекарств, используемых для начальной вазодилатации, являются нитроглицерин (наиболее часто используемый), нитропруссид, несиритид, гидралазин, ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов. ²¹ ( См. Таблицу 1. )

Таблица 1. Лекарственные средства, применяемые для лечения острой сердечной недостаточности

Агент	Механизм	Дозирование	Комментарии
Нитроглицерин SL	Вазодилататор прямой	0.От 4 до 1,2 мг SL каждые 5 минут	Может быть инициирован при получении доступа IV
Нитроглицерин IV	Вазодилататор прямой	Начните с 10 мкг / мин внутривенно, увеличивайте на 5 мкг / мин каждые 3-5 минут, пока одышка не улучшится или доза не станет 20 мкг / мин, затем увеличивайте с шагом от 10 до 20 мкг / мин Максимальная доза 200 мкг / мин	Типичная доза составляет 100 мкг / мин для разрешения одышки и контроля артериального давления
Нитропруссид	Сосудорасширяющее средство	Начать с 10 мкг / мин внутривенно, увеличивать на 10 мкг каждые 10 минут в соответствии с клиническим ответом	Типичная доза составляет от 200 до 300 мкг / мин внутривенно для контроля одышки и артериального давления.
Несиритид	Рекомбинантная форма BNP; вазодилататор	2 мкг / кг в / в ударной дозы, затем 0.01 мкг / кг в минуту в / в инфузия, увеличение на 0,005 мкг / кг в минуту с шагом каждые 3 часа до 0,03 мкг / кг в минуту	Прекратить при развитии гипотензии
Фуросемид	Петлевой диуретик	40 мг в / в болюс или Инфузия 40 мг / ч в течение 1 часа	Может повторяться через 1 час
Эналаприлат	Вазодилататор ингибитор АПФ	0.От 625 до 1,25 мг в / в более 5 минут каждые 6 часов	Консенсусные рекомендации не рекомендуют раннее применение при острой сердечной недостаточности
Гидралазин	Вазодилататор прямой	от 10 до 20 мг в / в	Может повториться через 2 часа
Добутамин	Бета-агонист инотропный	Начать инфузию с 1-2 мкг / кг в минуту внутривенно и увеличивать в соответствии с клиническим ответом Максимальная доза 20 мкг / кг в минуту	Меньше побочных эффектов, чем у милринона
Милринон	ингибитор фосфодиэстеразы типа III; вазодилататор	50 мкг / кг в / в ударной дозы, затем 0.375 мкг / кг / мин в / в инфузия, увеличение в соответствии с клиническим ответом Максимальная доза 0,75 мкг / кг в минуту	Рассмотреть в случаях острой сердечной недостаточности, связанной с тяжелой легочной гипертензией

Нитроглицерин имеет быстрое начало действия и выведение, помимо того, что он недорогой. Его можно использовать как сублингвально, так и внутривенно. Нитроглицерин можно использовать в более высоких дозах, но при этом он будет безопасным и эффективным.^21,42,43 Кроме того, при использовании высоких доз нитратов по сравнению с более низкими дозами наблюдались более низкие показатели интубации и инфаркта миокарда, а также улучшение частоты сердечных сокращений, частоты дыхания и насыщения кислородом. ^21,42,43

Нормотензивным пациентом обычно является хроническая сердечная недостаточность с пониженной фракцией выброса, которая декомпенсируется; однако симптомы могут быть не такими очевидными, как у пациента с гипертонической острой сердечной недостаточностью. Как правило, эти пациенты получают максимальную амбулаторную терапию пероральными диуретиками, когда у них возникают обострения.Целью этих пациентов должно быть сосредоточение внимания на устранении отека путем удаления жидкости с помощью петлевых диуретиков, которые являются лечением первой линии. Ведутся дебаты относительно наиболее эффективного способа введения петлевых диуретиков при обострении сердечной недостаточности в виде болюса или непрерывной инфузии. ^21,44

Реже (<5%) пациенты с гипотензией. Важно помнить, что пациенты без сердечной недостаточности в анамнезе с кардиогенным шоком, скорее всего, имеют опасную для жизни этиологию, например инфаркт миокарда.²¹ Кроме того, важно оценить объем тела пациента. Самая важная цель лечения этого типа пациентов — улучшить перфузию, а не просто поднять кровяное давление. Текущие руководства рекомендуют использовать инотропы, такие как добутамин и милринон, только тем пациентам, которые действительно в них нуждаются, то есть пациентам с гипотонией и острой сердечной недостаточностью. Инотропная терапия может помочь в краткосрочной перспективе, но связана с ухудшением заболеваемости и смертности.^21,45,46

Модификация образа жизни

Модификация образа жизни важна при долгосрочном ведении пациентов с сердечной недостаточностью. Кроме того, врачи должны давать советы и побуждать пациентов изменить свой образ жизни в дополнение к назначению соответствующих лекарств. У некоторых пациентов изменение образа жизни и потеря веса могут быть настолько эффективными, что позволяют сократить или даже полностью отказаться от ежедневного приема лекарств. Вот почему всем пациентам со стабильной сердечной недостаточностью следует рекомендовать начать и поддерживать регулярную программу упражнений.В частности, пациентам, отнесенным к стадии А сердечной недостаточности согласно классификации ACC / AHA. ^5,8 В 1970-х пациентам, которые жаловались на усталость и / или одышку, связанную с физической нагрузкой, не поощряли к упражнениям. Это также относится к пациентам с сердечной недостаточностью или к тем, кто перенес сердечный приступ. Однако в конце 1980-х годов стало понятно, что эти пациенты страдали от потери физической формы и атрофии мышц из-за отсутствия активности.

Упражнения для пациентов с сердечной недостаточностью имеют множество преимуществ, включая улучшение толерантности мышц к нагрузке, нейрогормональные изменения, способствующие сердечной гемодинамике, и общее улучшение симптомов сердечной недостаточности.⁴⁷ Более того, доказано, что упражнения не только улучшают симптомы, но также сокращают количество госпитализаций и улучшают выживаемость пациентов с сердечной недостаточностью. ⁴⁸

Пациенты могут контролировать свой жидкостный статус и, следовательно, симптомы сердечной недостаточности, просто ограничивая потребление натрия до 2 г или меньше в день. ²⁶ Нет доступных исследований, посвященных влиянию ограничения натрия в пище на заболеваемость и смертность, как отдельно, так и в сочетании с фармакологическим лечением.Умеренные упражнения (т.е. 60% максимальной нагрузки на велотренажере в течение двух-трех часов в неделю) улучшают качество жизни, снижают смертность и уменьшают количество повторных госпитализаций по поводу сердечной недостаточности у пациентов со стабильной хронической сердечной недостаточностью. ⁴⁹

Заключение

Сердечная недостаточность является серьезной проблемой для здоровья и будет оставаться таковой из-за роста пожилого населения. Диастолическая сердечная недостаточность может быть диагностирована у пациента с клиническими симптомами сердечной недостаточности и сохраненной систолической функцией, независимо от отсутствия лабораторных и эхокардиографических данных.Измерение BNP может повысить точность диагностики. В отношении лечения диастолической сердечной недостаточности необходимы дальнейшие рандомизированные терапевтические исследования. В настоящее время врачи должны сосредоточиться на лечении аспектов патофизиологии, которые можно изменить, таких как уменьшение перегрузки объемом, снижение частоты сердечных сокращений, контроль гипертонии и снятие ишемии миокарда. ²⁰ Пациенты должны быть осведомлены о важности выбора правильного образа жизни, такого как здоровое питание и соблюдение лекарств.

ССЫЛКИ

Ахмед А., Оллман Р.М., Фонаров Г.К. и др. Госпитализация в связи с сердечной недостаточностью и последующая смертность при хронической сердечной недостаточности: исследование с учетом предрасположенности. J Card Fail 2008; 14: 211-218.
Соломон С.Д., Добсон Дж., Покок С. и др. Влияние несмертельной госпитализации по поводу сердечной недостаточности на последующую смертность пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Circulation 2007; 116: 1482-1487.
Хант С.А., Абрахам В.Т., Чин М.Х. и др.ACC / AHA 2005 г. Обновление рекомендаций по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности у взрослых: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по написанию обновленных рекомендаций 2001 г. по оценке и лечению Heart Failure): разработан в сотрудничестве с Американским колледжем грудных врачей и Международным обществом трансплантации сердца и легких: одобрен Обществом сердечного ритма. Тираж 2005 г .; 112: е154.
Американская кардиологическая ассоциация. Факты о сердечных заболеваниях и инсульте, обновление 2006 г. Даллас, Техас: AHA, 2006.
Азад Н., Лемай Г. Управление хронической сердечной недостаточностью у пожилых людей. J Geriatr Cardiol 2014; 11: 329-337.
Анжеа Б.Г., Гроссман В. Оценка и лечение диастолической сердечной недостаточности. Тираж 2003; 107: 659-663.
Роджер ВЛ. Эпидемиология сердечной недостаточности. Исследование обращения 2013; 113: 646-659.
Aronow WS. Эпидемиология, патофизиология, прогноз и лечение систолической и диастолической сердечной недостаточности. Cardiol Rev 2006; 14: 108-124.
Чаттерджи К. Первичная диастолическая сердечная недостаточность. Am J Geriatric Cardiol 2002; 11: 178-189.
Dauterman KW, Massie BM, Gheorghiade M. Сердечная недостаточность, связанная с сохраненной систолической функцией: распространенное и дорогостоящее клиническое явление. Am Heart J 1998; 135: S310-S319.
Senni M, Tribouilloy CM, Rodeheffer RJ и др.Застойная сердечная недостаточность в сообществе: исследование всех инцидентов в округе Олмстед, штат Миннесота, в 1991 г. Circulation 1998; 98: 2282-2289.
Роджер В.Л., Го А.С., Ллойд-Джонс Д.М. и др. Для Статистического комитета Американской кардиологической ассоциации и Подкомитета по статистике инсультов. Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2011 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж 2011; 123: e18-e209.
Думитру И. Сердечная недостаточность.Medscape. 11 января 2016 г. Доступно по адресу: http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview#a5. По состоянию на 1 мая 2017 г.
О’Брайен Дж. Ф., Хантер КЛ. Глава 81: Сердечная недостаточность. В: Marx J, Hockberger R, Walls R, eds. Неотложная медицина Розена — концепции и клиническая практика , 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2013: 1075.
Глава 53. Острая сердечная недостаточность. В: Tintinalli JE, Stapczynski JS, Ma OJ, ред. Неотложная медицина Тинтиналли: Комплексное учебное пособие , 7-е изд.Нью-Йорк, Нью-Йорк: Образование Макгроу-Хилл: 2011.
Сатпатия С, Мишра Т.К. Диагностика и лечение диастолической дисфункции и сердечной недостаточности. Am Fam Physisican 2006; 73: 841-846.
Mosterd A, Hoes AW. Клиническая эпидемиология сердечной недостаточности. Сердце 2007; 93: 1137-1146.
Моррисон Л.К., Харрисон А., Кришнасвами П. и др. Полезность быстрого анализа B-натрийуретического пептида для дифференциации застойной сердечной недостаточности от болезни легких у пациентов с одышкой. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 202-209.
Любиен Э., ДеМария А., Кришнасвами П. и др. Полезность B-натрийуретического пептида в обнаружении диастолической дисфункции: сравнение с записями доплеровской скорости. Тираж 2002; 105: 595-601.
Askoxylakis V, Thieke C, Pleger ST, et al. Долгосрочная выживаемость онкологических больных по сравнению с сердечной недостаточностью и инсультом: систематический обзор. BMC Cancer 2010; 10: 105.
Панг PS, Леви П., Шах SJ.Лечение острой сердечной недостаточности в отделении неотложной помощи. Эксперт Ред. Cardiovasc Ther 2013; 11:
1195-1209.
Георгиаде М., Филиппатос Г., Де Лука Л., Бернетт Дж. Застой при синдромах острой сердечной недостаточности: важная цель оценки и лечения. Am J Med 2006; 119 (12Suppl1): S3-S10.
Георгиаде М, Пан ПС. Синдромы острой сердечной недостаточности. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 557-573.
Зехтабчи С, Брандлер Э.С.Доказательная медицина неотложной помощи / реферат рационального клинического обследования. У этого пациента застойная сердечная недостаточность? Ann Emerg Med 2008; 51: 87-90.
Аггарвал М., Гупта М., Виджан В. и др. Использование ультразвука легких для диагностики острой сердечной недостаточности в отделении неотложной помощи на юге Индии. J Clin Diagn Res 2016; 10: TC05 – TC08.
Макконаги-младший, Смит SR. Амбулаторное лечение систолической сердечной недостаточности. Am Fam Physician 2004; 70: 2157-2164.
Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б. и др. Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013 г.: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях. J Am Coll Cardiol 2013; 62: e147-e239.
Брофи Дж. М., Джозеф Л., Руло Дж. Л. Бета-адреноблокаторы при застойной сердечной недостаточности. Байесовский метаанализ. Ann Intern Med 2001; 134: 550.
Чавей В.Е. 2-й, Блаум С.С., Блеске Б.Е. и др.Руководство по лечению сердечной недостаточности, вызванной систолической дисфункцией: Часть II. Лечение. Am Fam Physician 2001; 64: 1045-1054.
Ахмед А. Дигоксин и снижение смертности и госпитализации при гериатрической сердечной недостаточности: важность низких доз и низких концентраций в сыворотке. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2007; 62: 323-329.
Aronow WS. СРТ плюс ИКД при застойной сердечной недостаточности. Использование сердечной ресинхронизирующей терапии и имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора у пациентов с сердечной недостаточностью с аномальной дисфункцией левого желудочка. Гериатрия 2005; 60: 24-28.
Янг Дж. Б., Абрахам В. Т., Смит А. Л. и др. Комбинированная сердечная ресинхронизация и имплантируемая кардиоверсионная дефибрилляция при хронической сердечной недостаточности на поздней стадии: исследование MIRACLE ICD. JAMA 2003; 289: 2685-2694.
Бристоу М.Р., Саксонский Л.А., Бёмер Дж. И др. Сердечная ресинхронизирующая терапия с имплантируемым дефибриллятором или без него при запущенной хронической сердечной недостаточности. N Engl J Med 2004; 350: 2140-2150.
Szyguła-Jurkiewicz B, Szczurek W, Suliga K, et al.Механическая поддержка кровообращения при сердечной недостаточности. Kardiochir Torakochiururgia Pol 2016; 13: 130-134.
Чавей В.Е. 2-й, Блаум С.С., Блеске Б.Е. и др. Руководство по лечению сердечной недостаточности, вызванной систолической дисфункцией: Часть II. Лечение. Am Fam Physician 2001; 64: 1045-1055.
Vital FM, Saconato H, Ladeira MT и др. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (CPAP или двухуровневая NPPV) при кардиогенном отеке легких. Кокрановская база данных Syst Rev 2008; (3): CD005351.
Адамс К.Ф. младший, Фонаров Г.К., Эмерман К.Л. и др. Характеристики и исходы пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности в США: обоснование, дизайн и предварительные наблюдения первых 100000 случаев в Национальном регистре острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ADHERE). Am Heart J 2005; 149: 209-216.
Георгиад М., Абрахам В. Т., Альберт Н. М. и др. Систолическое артериальное давление при поступлении, клинические характеристики и исходы у пациентов, госпитализированных с острой сердечной недостаточностью. JAMA 2006; 296: 2217-2226.
Коллинз С., Сторроу А.Б., Кирк Дж. Д. и др. Помимо отека легких: проблемы диагностики, стратификации риска и лечения острой сердечной недостаточности в отделении неотложной помощи. Ann Emerg Med 2008; 51: 45-57.
Коттер Г., Фелкер Г. М., Адамс К. Ф. и др. Патофизиология острой сердечной недостаточности — все дело в накоплении жидкости? Am Heart J 2008; 155: 9-18.
Коттер Дж., Метра М, Майло-Коттер О. и др.Перегрузка жидкостью при острой сердечной недостаточности — перераспределение и другие механизмы помимо накопления жидкости. Eur J Heart Fail 2008; 10: 165-169.
Коттер Г., Мецкор Э., Калуски Э. и др. Рандомизированное испытание высоких доз изосорбида динитрата плюс низкие дозы фуросемида по сравнению с высокими дозами фуросемида плюс низкие дозы изосорбида динитрата при тяжелом отеке легких. Ланцет 1998; 351: 389-393.
Брейдтхард Т., Новяну М., Потоцкий М. и др. Влияние стратегии высоких доз нитратов на сердечный стресс при острой сердечной недостаточности: пилотное исследование.
J Intern Med 2010; 267: 322-330.
Фелкер Г.М., О’Коннор С.М., Браунвальд Э. и др .; Исследователи Сети клинических исследований сердечной недостаточности. Петлевые диуретики при острой декомпенсированной сердечной недостаточности: необходимы? Зло? Необходимое зло? Circ Heart Fail 2009; 2: 56-62.
Хант С.А., Абрахам В.Т., Чин М.Х. и др. 2009 Целенаправленное обновление, включенное в Руководящие принципы ACC / AHA 2005 по диагностике и лечению сердечной недостаточности у взрослых: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях, разработанных в сотрудничестве с Международным обществом сердца и сердца. Трансплантация легких. J Am Coll Cardiol 2009; 53: e1-e90.
Фелкер Г.М., Бенза Р.Л., Чандлер А.Б. и др. Этиология сердечной недостаточности и реакция на милринон при декомпенсированной сердечной недостаточности: результаты исследования OPTIME-CHF. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 997-1003.
Рабочая группа по кардиологической реабилитации и физиологии физических упражнений и Рабочая группа по сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов. Рекомендации по тренировкам больных хронической сердечной недостаточностью. Eur Heart J 2001; 22: 125-135.
МакКелви Р.С., Тео К.К., Маккартни В. и др. Эффекты физических упражнений у пациентов с застойной сердечной недостаточностью: критический обзор. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 789.
Khand A, Gemmel I, Clark AL, Cleland JG. Улучшается ли прогноз сердечной недостаточности? J Am Coll Cardiol 2000; 36: 2284-2286.

Диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая дисфункция
Классификация и внешние ресурсы
МКБ-9	428.3

Диастолическая сердечная недостаточность или диастолическая дисфункция относится к снижению производительности одного или обоих желудочков сердца во время фазы диастолы. Диастола — это та фаза сердечного цикла, когда сердце не сокращается, чтобы вытолкнуть кровь (систола) в тело, мозг и легкие, а вместо этого расслабляется и наполняется поступающей кровью, которая возвращается из организма через нижнюю полую вену ( IVC) из легких через легочные вены и из мозга через верхнюю полую вену (SVC).

Значение диастолической дисфункции

Диастолическая дисфункция подразделяется на левую / системную / тело и правую / легочную / легочную половины. При оптимальной работе сердца с левой стороны масса крови нагружается вперед 60-80 раз в минуту беспрепятственным каскадом из легких в легочные вены, затем в левое предсердие, через митральный клапан и, наконец, в левый желудочек. Когда левый желудочек не может быть нормально заполнен из-за ухудшения предварительной нагрузки, податливости и / или соотношения E / A во время диастолы, каскад под давлением начинает разрушаться и постепенно меняет направление.В конце концов, кровь отрыгивает обратно в левое предсердие в обратном патологическом спиральном градиенте по направлению к легким. Затем этот процесс создает второй тип высокого кровяного давления, известный как легочная гипертензия или ЛГ. Неконтролируемая PH может привести к отеку легких. Физиологически этот процесс приводит к более высокому, чем обычно, градиенту несоответствия давления крови как в больших, так и в альвеолярных сосудах легких. Диастолическая дисфункция в сочетании с легочной гипертензией является значимым отрицательным прогностическим показателем сердечной недостаточности с нормальной фракцией выброса.В результате действия гидростатических сил это несоответствие давления приводит к утечке жидкости (т. Е. Транссудата) из легочных кровеносных сосудов в воздушные пространства (альвеолы) легких. Результатом этого гидростатического несоответствия иногда является отек легких, ужасное состояние, характеризующееся затрудненным дыханием, недостаточной оксигенацией крови и, в тяжелых случаях и без лечения, смертью. Отек легких, развившийся в результате диастолической дисфункции, не полностью передается из-за нарушения систолической функции насоса левого желудочка и может быть коварным по своей природе или внезапным, в зависимости от вовлеченной патофизиологии.Обратное изменение градиента давления, присущее диастолической дисфункции, может дополнительно возникать в результате патологической неспособности левого и / или правого желудочка легко принимать кровь, поступающую в желудочки из предсердий. Несовпадение давления затем может вызвать или придать патологические геометрические деформационные изменения отдельных камер сердца, ведущие к постепенной потере оптимальной клапанной коаптации и последующей регургитации (провисание / утечка) клапанной болезни сердца.

Патофизиология

Диастолическая сердечная недостаточность иногда проявляется концентрической гипертрофией, в отличие от систолической сердечной недостаточности, которая иногда проявляется эксцентрической гипертрофией.^[1]

Диастолическая дисфункция характеризуется повышенным диастолическим давлением в левом желудочке, несмотря на по существу нормальный / физиологический конечный диастолический объем или EDV. Гистологические данные, подтверждающие диастолическую дисфункцию, демонстрируют гипертрофию кардиомиоцитов, повышенное интерстициальное отложение коллагена и / или инфильтрацию миокарда. Эти влияния в совокупности приводят к нисходящей спирали растяжимости миокарда. Тогда желудочек ведет себя как воздушный шар, сделанный из необычно толстой резины.(Старая шина не ездит так же комфортно, как новая шина) Несмотря на заполнение под высоким давлением, объем не может адекватно расширяться. Если сердце не может легко наполняться кровью после сокращения, должно последовать одно из двух; либо сердечный выброс снижается, либо следует компенсация, повышающая диастолическое давление желудочков до более высоких уровней. Когда диастолическое давление левого желудочка повышается, венозное давление в легких также должно повышаться для поддержания прямого потока.Повышенное давление в легочных венах приводит к отеку альвеол, вызывая у пациента одышку. Другими словами, жесткость левого желудочка затрудняет поступление крови из левого предсердия. В результате давление в предсердии повышается и передается обратно в легочную венозную систему, тем самым повышая ее гидростатическое давление и тем самым способствуя отеку легких.

Важно отметить, что нормальное сердце, переполненное кровью, может демонстрировать повышенную жесткость и снижение характеристик податливости.Это примерно аналогично баллону, который переполнен воздухом (за исключением того, что многокамерный баллон заполнен вязкой кровью, а не газом). Вдувание большего количества воздуха (или крови) в баллон становится затруднительным, поскольку баллон действует жестко и не податливо при объеме наполнения, для удержания которого он не предназначен. Было бы ошибочно классифицировать сердце с перегрузкой объемом как имеющее диастолическую дисфункцию, если оно ведет себя жестко и не подчиняясь правилам. Термин диастолическая дисфункция не следует применять к расширенному сердцу.Расширенные (реконструированные) сердца имеют увеличенный объем для величины диастолического давления и, следовательно, увеличенную (а не уменьшенную) растяжимость. Термин «диастолическая дисфункция» иногда ошибочно применяется в этом случае, когда повышенная задержка жидкости приводит к переполнению сердца.

Хотя термин «диастолическая сердечная недостаточность» часто используется при наличии признаков и симптомов сердечной недостаточности при нормальной систолической функции ЛЖ, это не всегда уместно. Диастолическая функция определяется относительной EDV по отношению к EDP и, следовательно, не зависит от систолической функции LV.Сдвиг влево отношения конечного диастолического давления к объему (т.е. снижение растяжимости ЛЖ) может происходить как у пациентов с нормальной, так и у пациентов со сниженной систолической функцией ЛЖ. Аналогичным образом сердечная недостаточность может возникнуть у пациентов с расширенным ЛЖ и нормальной систолической функцией. Это часто наблюдается при пороке клапанов сердца и недостаточности высокого выброса. Ни одна из этих ситуаций не является диастолической аномалией сердца.

Факторы и причины риска

Любое состояние или процесс, который приводит к жесткости левого желудочка, может привести к диастолической дисфункции.Причины жесткости левого желудочка включают:

высокое кровяное давление (то есть гипертония, при которой в результате гипертрофии мышц левого желудочка, чтобы справиться с высоким давлением, левый желудочек стал жестким)
Стеноз аорты любой причины (здесь, как и при гипертонии, мышца желудочка гипертрофирована и, следовательно, становится жесткой в результате повышенного давления, оказываемого на нее стенозом)
рубец сердечной мышцы (например, возникший после сердечного приступа) (рубцы относительно жесткие)
диабет (скованность, предположительно, в результате гликозилирования сердечной мышцы)
тяжелая систолическая дисфункция, которая привела к расширению желудочков (т.е, когда желудочек растянут до определенной точки, любая дальнейшая попытка растянуть его еще больше, например, из-за того, что кровь пытается попасть в него из левого предсердия, встречает повышенное сопротивление — он стал жестким
Обратимое уплотнение, которое может возникать в периоды ишемии сердца

Диагноз

Значимые критерии, предполагающие диастолическую дисфункцию или диастолическую сердечную недостаточность, остаются неточными. Это затруднило проведение клинических испытаний методов лечения диастолической сердечной недостаточности.Эта проблема усугубляется тем фактом, что систолическая и диастолическая сердечная недостаточность — частое сопутствующее проявление при СН при многих ишемических и неишемических этиологиях. В узком смысле диастолическая дисфункция часто описывается как сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией (ФВЛЖ> 60%). Чагасическая болезнь сердца может представлять собой оптимальную академическую модель диастолической сердечной недостаточности, которая сохраняет систолическую функцию. Пациент определяется как страдающий диастолической [вагусной] дисфункцией, если у него есть признаки и симптомы сердечной недостаточности, но фракция выброса левого желудочка в норме.Второй подход заключается в использовании повышенного уровня BNP на фоне нормальной ФВ для диагностики диастолической сердечной недостаточности. Согласование как объемных, так и биохимических измерений / маркеров дает еще более сильную терминологию в отношении научного / математического выражения диастолической сердечной недостаточности. Вероятно, это слишком широкое определение диастолической сердечной недостаточности, и эта группа пациентов более точно описывается как сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией. Эхокардиографию можно использовать для диагностики диастолической дисфункции, но это ограниченный метод, если только не подкрепляется визуализацией стресса.Визуализация MUGA — это более ранняя математическая попытка разделить систолическую и диастолическую сердечную недостаточность.

Ни один эхокардиографический параметр не может диагностировать диастолическую сердечную недостаточность. Было предложено несколько параметров эхо-сигнала, в том числе картины скорости митрального притока, картины кровотока в легочных венах, реверсирование E: A, измерения тканевого допплера и измерения эхо-сигнала в M-режиме (т.е. размер левого предсердия). Были разработаны алгоритмы, которые объединяют несколько эхокардиографических параметров для диагностики диастолической сердечной недостаточности.

Существует четыре основных эхокардиографических образца диастолической сердечной недостаточности I – IV степени.

Самая легкая форма называется аномальной релаксацией или диастолической дисфункцией I степени. На допплеровской эхокардиограмме притока митрального клапана наблюдается изменение нормального отношения E / A. Эта картина может нормально развиваться с возрастом у некоторых пациентов, и у многих пациентов I степени не будет никаких клинических признаков или симптомов сердечной недостаточности.
Диастолическая дисфункция II степени называется псевдонормальной динамикой наполнения.Это считается умеренной диастолической дисфункцией и связано с повышенным давлением наполнения левого предсердия. У этих пациентов чаще наблюдаются симптомы сердечной недостаточности, и у многих наблюдается увеличение левого предсердия из-за повышенного давления в левом отделе сердца.

Диастолическая дисфункция III и IV степени называется рестриктивной динамикой наполнения. Это тяжелые формы диастолической дисфункции, и у пациентов, как правило, наблюдаются выраженные симптомы сердечной недостаточности.

Пациенты с диастолической дисфункцией класса III будут демонстрировать обратимость своих диастолических аномалий на эхокардиограмме при выполнении маневра Вальсальвы, и это называется обратимой рестриктивной диастолической дисфункцией.
Пациенты с диастолической дисфункцией класса IV не будут демонстрировать обратимость аномалий эхокардиограммы и поэтому называются фиксированной рестриктивной диастолической дисфункцией. Наличие диастолической дисфункции III или IV класса связано со значительно худшим прогнозом. У этих пациентов будет увеличение левого предсердия, и у многих будет сниженная фракция выброса левого желудочка, что указывает на сочетание систолической и диастолической дисфункции.

Визуализированное объемное определение систолической работы сердца обычно принято как фракция выброса.Объемное определение сердца в систоле впервые было описано Адольфом Фиком как сердечный выброс. Fick может быть легко и недорого преобразован в сердечный ввод и фракцию инъекции для математического описания диастолы. Снижение инъекционной фракции в сочетании со снижением соотношения Е / А кажется более сильным аргументом в пользу математического определения диастолической сердечной недостаточности.

Лечение

Как правило, диастолическая дисфункция является хроническим процессом (за исключением острой ишемии — см. Выше).Когда это хроническое состояние хорошо переносится человеком, ему не может быть назначено какое-либо специальное лечение. Скорее, терапия должна быть направлена на первопричину ригидности левого желудочка, с таким лечением, как высокое кровяное давление и диабет. И наоборот, как отмечалось выше, диастолическая дисфункция обычно лучше переносится, если предсердие способно скоординированно перекачивать кровь в желудочки. Этого не происходит при фибрилляции предсердий, когда нет скоординированной активности предсердий.Следовательно, у людей с диастолической дисфункцией следует активно лечить фибрилляцию предсердий. В том же свете, а также как отмечалось выше, если фибрилляция предсердий сохраняется и приводит к учащенному сердцебиению, необходимо назначить лечение, чтобы замедлить эту частоту. Было предложено использовать саморасширяющееся устройство, которое прикрепляется к внешней поверхности левого желудочка, но все еще ожидает одобрения FDA. Когда сердечная мышца сжимается, энергия загружается в устройство, которое поглощает эту энергию и передает ее левому желудочку в диастолической фазе, что помогает сохранить эластичность мышц ^[2]

На данный момент роль специфических методов лечения диастолической дисфункции per se неясна.Есть некоторые свидетельства того, что препараты, блокирующие кальциевые каналы, в некоторых случаях могут способствовать снижению жесткости желудочков. Точно так же лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, такими как эналаприл, рамиприл и многие другие, может быть полезным из-за их влияния на ремоделирование желудочков.

Основное внимание при лечении людей с диастолической дисфункцией возникает при развитии отека легких. В отличие от лечения отека легких, возникающего на фоне систолической дисфункции (где основной проблемой является плохая откачка желудочков, а не плохое наполнение), при лечении отека легких, осложняющего диастолическую дисфункцию, упор делается на контроле частоты сердечных сокращений (т.е. понизив его). Также часто назначают диуретики. Роль снижения постнагрузки в этой настройке неизвестна.

Прогноз

До недавнего времени считалось, что прогноз для людей с диастолической дисфункцией и связанным с ней перемежающимся отеком легких лучше, чем для пациентов с систолической дисфункцией. Фактически, в двух исследованиях, опубликованных в Медицинском журнале Новой Англии в 2006 году, были представлены доказательства того, что прогноз при диастолической дисфункции такой же, как и при систолической дисфункции ^[3] ^[4]

Список литературы

Диастолическая сердечная недостаточность и систолическая сердечная недостаточность

По данным Американской кардиологической ассоциации (AHA), существует множество недоразумений относительно того, что значит сердечная недостаточность, хроническое заболевание, которым страдают почти шесть миллионов американцев.

Клайд Янси, доктор медицины, руководитель отделения кардиологии и медицины Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета и заместитель директора Института сердечно-сосудистой системы Блума в Северо-западной мемориальной больнице в Чикаго, хотел бы помочь прояснить ситуацию. Он упорно трудился, чтобы придумать простой язык, чтобы определить сердечную недостаточность, потому что, он говорит, что он постоянно удивлен тем, насколько неадекватны его профессия была в доведении правильное определение.

Многие люди думают, что сердечная недостаточность означает, что ваше сердце перестает биться, но это не так.

«Сердечная недостаточность» описывает любое состояние, при котором сердце не работает должным образом. «Работающее сердце» означает, что человек может тренироваться, его органы могут нормально функционировать и он может ясно мыслить », — говорит доктор Янси. Когда сердце не работает достаточно эффективно, чтобы выполнять эти функции, это называется сердечной недостаточностью. Признаки состояния могут включать:

Одышку во время активности или в положении лежа
Постоянный кашель или хрипы
Усталость
Спутанность или нарушение мышления
Отек лодыжек, ступней, ног или живота

Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов, важно обратиться к врачу, который назначит вам эхокардиограмму (диагностическое ультразвуковое исследование), чтобы сфотографировать ваше сердце.«Это значит, что ваш врач может выяснить, , почему ваше сердце не работает должным образом», — говорит Янси.

Есть две основные возможности: «Либо ваше сердце не сжимается [или сжимается] очень хорошо, потому что оно слишком слабое, либо оно не очень хорошо расслабляется из-за того, что оно слишком жесткое. Это важная информация, которую должен знать ваш врач, потому что следующие шаги зависят от того, какой тип проблемы имеет ваше сердце », — объясняет Янси. Первый тип называется систолической сердечной недостаточностью, а второй — диастолической сердечной недостаточностью.

СВЯЗАННЫЙ: Что такое сердечная недостаточность?

Систолическая сердечная недостаточность: ваше сердце не работает должным образом

Работа сердца, перекачивающего кровь, состоит в том, чтобы посылать богатую кислородом кровь во все части тела. Если сердечная мышца ослаблена или повреждена — например, из-за гипертонии (высокого кровяного давления) — она может быть не в состоянии сокращаться с достаточной силой для циркуляции насыщенной кислородом и насыщенной питательными веществами крови.

«Врач измеряет это, глядя, сколько крови выбрасывается или выдавливается каждый раз, когда сердце сокращается или становится меньше», — говорит Янси.«Оказывается, нормальное сердце освобождает от половины до трех четвертей крови, которую оно держит в любой момент времени, с каждым ударом сердца. Если тесты показывают, что сердце выжимает меньше, чем 50 процентов, это называется сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса или систолической сердечной недостаточностью ».

Диастолическая сердечная недостаточность: ваше сердце не расслабляется так, как должно.

В рамках цикла откачки после каждого сокращения ваша сердечная мышца расслабляется, позволяя сердцу наполниться кровью.Если ваше сердце теряет способность нормально расслабляться между ударами из-за того, что мышца стала жесткой, оно не может наполниться кровью, достаточной для циркуляции по телу.

Когда сердце не может должным образом наполняться кровью в период покоя, это называется диастолической сердечной недостаточностью (или сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса). Это может произойти, когда сердечная мышца «набухает» или утолщается от переутомления — например, в результате ишемической болезни сердца или гипертонии.Итак, если тесты показывают, что ваше сердце сокращается нормально, но вы испытываете симптомы сердечной недостаточности, ваше состояние может быть вызвано тем, что сердечная мышца жесткая и не может должным образом расслабиться.

Хотя оба типа сердечной недостаточности указывают на то, что сердце не может выполнять свою работу, планы лечения для каждого из них разные.

Для лечения систолической сердечной недостаточности, говорит Янси, «существует набор лекарств, а в некоторых случаях и медицинские устройства [например, имплантируемый кардиодефибриллятор], которые доказали свою эффективность.Когда эти лекарства принимаются правильно, состояние пациента почти всегда улучшается ».

Если врач подозревает, что у вас диастолическая сердечная недостаточность, он, вероятно, наденет детективную шляпу и начнет исследовать, ища другие состояния, которые могут вызывать ваши симптомы. К ним относятся высокое кровяное давление, диабет, заболевание почек, ишемическая болезнь сердца или фибрилляция предсердий, нарушение сердечного ритма. «Эти заболевания, вместе взятые, вероятно, являются причиной от 85 до 90 процентов [диастолической] сердечной недостаточности, когда сердечная мышца все еще работает адекватно, но, тем не менее, сердце не работает должным образом», — говорит Янси.

«Тогда это вопрос оценки гипертонии, поиска ишемической болезни сердца, лечения фибрилляции предсердий, контроля диабета, улучшения функции почек и лечения ожирения», — говорит он. «Речь идет скорее об оценке и стратегиях, чем о списке лекарств», которые помогают облегчить сердечную недостаточность, вызванную одним из этих состояний.

Для лечения сердечной недостаточности требуется больше, чем лекарства

Независимо от того, какой тип сердечной недостаточности у вас диагностирован, ваш врач, вероятно, порекомендует те же изменения образа жизни, чтобы облегчить симптомы и улучшить ваш прогноз:

Потому что основной образ жизни корректировка может быть сложной, говорит Зубин Ипен, доктор медицины, доцент медицины в Университете Дьюка и директор клиники Duke Heart Failure Same-Day Access Clinic в Дареме, Северная Каролина, неплохо спросить своего врача, имеете ли вы право на кардиолог программа реабилитации, которая обычно включает упражнения под наблюдением, консультации по диете и помощь в решении таких вопросов, как отказ от курения и прием лекарств.«Я думаю, мы обнаружили, что теперь страховка покроет это», — говорит д-р Ипен. Но чтобы быть уверенным, посоветуйтесь со своей страховой компанией.

Суть в том, по словам Янси, что последствия сердечной недостаточности в современном мире значительно лучше, чем раньше. Да, это может быть очень серьезное заболевание, но оно в высшей степени поддается лечению ».

Типы сердечной недостаточности | Американская кардиологическая ассоциация

Левосторонняя сердечная недостаточность

Насосное действие сердца перемещает богатую кислородом кровь, когда она движется из легких в левое предсердие, а затем в левый желудочек, который перекачивает ее в остальное тело.Левый желудочек обеспечивает большую часть насосной мощности сердца, поэтому он больше, чем другие камеры, и необходим для нормальной работы. При левосторонней сердечной недостаточности или левожелудочковой (ЛЖ) сердечной недостаточности левая сторона сердца должна работать больше, чтобы перекачивать такое же количество крови.

Есть два типа левосторонней сердечной недостаточности. Медикаментозное лечение этих двух типов различается.

Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (HFrEF), также называемая систолической недостаточностью: Левый желудочек теряет способность нормально сокращаться.Сердце не может качать кровь с достаточной силой для циркуляции крови.
Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF), также называемая d Ястолическая недостаточность (или диастолическая дисфункция) : Левый желудочек теряет способность нормально расслабляться (потому что мышца стала жесткой). Сердце не может должным образом наполняться кровью в период отдыха между каждым ударом.

Правосторонняя сердечная недостаточность

Насосное действие сердца перемещает «использованную» кровь, которая возвращается к сердцу по венам через правое предсердие в правый желудочек.Затем правый желудочек перекачивает кровь обратно из сердца в легкие для пополнения кислородом.

Правосторонняя или правожелудочковая (ПЖ) сердечная недостаточность обычно возникает в результате левосторонней недостаточности. Когда левый желудочек выходит из строя, повышенное давление жидкости, по сути, передается обратно через легкие, в конечном итоге повреждая правую сторону сердца. Когда правая сторона теряет насосную мощность, кровь скапливается в венах тела. Обычно это вызывает отек или застой в ногах, лодыжках и вздутие живота, например, желудочно-кишечного тракта и печени (вызывая асцит).

Застойная сердечная недостаточность

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) — это тип сердечной недостаточности, требующий своевременного обращения за медицинской помощью, хотя иногда эти два термина используются как синонимы.

По мере замедления кровотока из сердца кровь, возвращающаяся к сердцу по венам, возвращается обратно, вызывая застой в тканях тела. Часто возникает припухлость (отек). Чаще всего возникают отеки на ногах и лодыжках, но также могут возникать и другие части тела.

Иногда жидкость собирается в легких и мешает дыханию, вызывая одышку, особенно когда человек лежит. Это называется отеком легких и, если его не лечить, может вызвать респираторный дистресс.

Сердечная недостаточность также влияет на способность почек избавляться от натрия и воды. Эта задержанная вода также увеличивает опухоль в тканях тела (отек).

Последняя редакция: 31 мая 2017 г.

Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (диастолическая сердечная недостаточность)

Обзор темы

Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF) возникает, когда нижняя левая камера (левый желудочек) не может должным образом наполняться кровью во время диастолического (наполнения) ) фаза.Количество перекачиваемой в организм крови меньше нормы.

Его еще называют диастолической сердечной недостаточностью.

Что означает сохраненная фракция выброса?

Типы сердечной недостаточности основаны на измерении, называемом фракцией выброса. Фракция выброса показывает, сколько крови из желудочка откачивается при каждом сокращении. Левый желудочек сжимает и перекачивает часть (но не всю) крови из желудочка в ваше тело. Нормальная фракция выброса составляет более 55%.Это означает, что 55% всей крови в левом желудочке откачивается с каждым ударом сердца.

Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF) возникает, когда левый желудочек не наполняется кровью так, как обычно. Желудочек может хорошо перекачивать кровь. Но он может быть жестким, поэтому не может расслабиться и наполняться кровью, как обычно. Фракция выброса составляет 50% и более. HFpEF также может быть диагностирован, если фракция выброса составляет от 40% до 49%. ^{сноска 1}

Хотя фракция выброса может быть нормальной, в сердце меньше крови для откачки.Таким образом, сердце перекачивает меньше крови, чем нужно организму.

Примеры фракций выброса здорового сердца и сердца с сохраненной фракцией выброса:

Здоровое сердце с общим объемом крови 100 мл, которое перекачивает 60 мл, имеет фракцию выброса 60%.
Сердце с ригидным левым желудочком с общим объемом крови 90 мл и насосом 50 мл имеет фракцию выброса 55%.

HFpEF возникает из-за того, что мышца левого желудочка становится слишком жесткой или утолщенной.Чтобы компенсировать ригидность сердечной мышцы, ваше сердце должно повышать давление внутри желудочка, чтобы он должным образом наполнялся. Со временем это увеличенное наполнение вызывает скопление крови внутри левого предсердия и, в конечном итоге, в легкие, что приводит к застою жидкости и симптомам сердечной недостаточности.

Причины этого?

Наиболее частой причиной диастолической сердечной недостаточности является естественное воздействие старения на сердце. С возрастом сердечная мышца становится жесткой, что может помешать правильному наполнению сердца кровью, что приведет к диастолической сердечной недостаточности.

Но есть много проблем со здоровьем, которые могут нарушить способность вашего левого желудочка правильно наполняться кровью во время диастолы.

Причины сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса
Причина	Что это такое?	Причины сердечной недостаточности
Ишемическая болезнь сердца (ИБС)	Закупорка артерий, снабжающих кровью сердце	Низкий кровоток в сердечной мышце (ишемия) может не позволять сердцу расслабляться и наполняться кровью.
Высокое кровяное давление	Повышенное давление в артериях	Сердечная мышца может утолщать стенку сердца (гипертрофия) в попытке снизить высокое кровяное давление. Утолщенная сердечная мышца ограничивает способность сердца расслабляться и наполняться кровью.
Стеноз аорты	Суженное отверстие аортального клапана	Левый желудочек утолщается, ограничивая его способность к наполнению.
Гипертрофическая кардиомиопатия	Унаследованная аномалия сердечной мышцы, приводящая к очень толстым стенкам левого желудочка	Толстая сердечная мышца препятствует наполнению кровью левого желудочка.
Заболевание перикарда	Аномалия мешка, окружающего сердце (перикард)	Жидкость в перикардиальном пространстве (тампонада перикарда) или утолщение перикарда ограничивают способность перикарда (перикард) заполнить.

Ссылки

Цитаты
Янси К.В. и др. (2013). Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013: Отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Журнал Американского кардиологического колледжа , 62 (16): e147 – e239.
Консультации по другим работам
Янси К.В. и др.(2013). Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013: Отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Журнал Американского колледжа кардиологии, 62 (16): e147 – e239.
Зиле М.Р., Маленький туалет (2015). Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса. В DL Mann et al., Eds., Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины, 10-е изд., Том. 1. С. 557–574. Филадельфия: Сондерс.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 15 декабря 2019 г.,

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Ракеш К. Пай, доктор медицины, FACC — кардиология, электрофизиология
Э. Грегори Томпсон, врач внутренних болезней
Мартин Дж. Габика, доктор медицины — Семейная медицина
Адам Хусни, доктор медицины — Семейная медицина
Стивен Форт, доктор медицины, MRCP, FRCPC — Интервенционная кардиология

По состоянию на 15 декабря 2019 г.

Автор: Здоровый персонал

Медицинское заключение: Ракеш К.Пай, доктор медицины, FACC — кардиология, электрофизиология и Э. Грегори Томпсон, доктор медицины — врач внутренних болезней, Мартин Дж. Габика, доктор медицины — семейная медицина, Адам Хусни, доктор медицины, и Стивен Форт, доктор медицинских наук, MRCP, FRCPC — интервенционная кардиология

Yancy CW, et al. (2013). Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013: Отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Журнал Американского кардиологического колледжа , 62 (16): e147-e239.

Диастолическая сердечная недостаточность и жесткость сосудов

Портрет диастолической сердечной недостаточности

Стенограмма лекции

Портрет диастолической сердечной недостаточности.

Портрет диастолической сердечной недостаточности.

XXV Всероссийская Образовательная Интернет Сессия “Проблемы интерниста. Семинары по внутренним болезням”, 01 марта 2011 года (вторник).

Программа Интернет-Сессии

Стенограмма

Стенограмма лекции

Сердечная недостаточность: симптомы, причины, лечение

Что такое сердечная недостаточность?

Что вызывает сердечную недостаточность?

Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?

Левосторонняя сердечная недостаточность

Правосторонняя сердечная недостаточность

Глобальная сердечная недостаточность

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

Хроническая и острая сердечная недостаточность

На какие классы делится сердечная недостаточность?

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Как лечится сердечная недостаточность?

Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?

Записаться к кардиологу

Жесткость сосудов и диастолическая сердечная недостаточность — Терапевтический архив (архив до 2018 г.) — 2013-11

клинические рекомендации, протоколы лечения » Энцикломедия

Критерии оценки качества оказания медицинской помощи пациентам с сердечной недостаточностью

Классы показаний согласно рекомендациям Европейского Общества Кардиологов (ЕОК)

Уровни достоверности доказательств согласно рекомендациям Европейского Общества Кардиологов (ЕОК)

Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов диагностики (диагностических вмешательств)

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность: в чем разница?

Имплантированные устройства

Хирургия

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность | 2017-06-20 | AHC Media

АВТОРЫ

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ РЕЦЕНЗЕНТ

КРАТКОЕ ОПИСАНИЕ

Введение

Эпидемиология

Факторы риска

Патофизиология систолической и диастолической сердечной недостаточности

Общие признаки и симптомы

Классы и стадии сердечной недостаточности

Диагностика диастолической и систолической сердечной недостаточности

Рисунок 1. Линии B (стрелка) на УЗИ легких

Рис. 2. Линии B (стрелка) и хвост кометы на УЗИ легких

Лечение систолической сердечной недостаточности

Лечение диастолической сердечной недостаточности

Лечение острой сердечной недостаточности в отделении неотложной помощи

Рис. 3. Общая схема лечения острой сердечной недостаточности

Таблица 1. Лекарственные средства, применяемые для лечения острой сердечной недостаточности

Агент

Механизм

Дозирование

Комментарии

Модификация образа жизни

Заключение

ССЫЛКИ

Диастолическая сердечная недостаточность

Значение диастолической дисфункции

Патофизиология

Факторы и причины риска

Диагноз

Лечение

Прогноз

Список литературы

Диастолическая сердечная недостаточность и систолическая сердечная недостаточность

Систолическая сердечная недостаточность: ваше сердце не работает должным образом

Диастолическая сердечная недостаточность: ваше сердце не расслабляется так, как должно.

Для лечения сердечной недостаточности требуется больше, чем лекарства

Типы сердечной недостаточности | Американская кардиологическая ассоциация

Левосторонняя сердечная недостаточность

Правосторонняя сердечная недостаточность

Застойная сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (диастолическая сердечная недостаточность)

Обзор темы

Что означает сохраненная фракция выброса?

Причины этого?

Ссылки

Цитаты

XXV Всероссийская Образовательная Интернет Сессия
“Проблемы интерниста. Семинары по внутренним болезням”,
01 марта 2011 года (вторник).