Анализ крови на Д-димер в лаборатории KDL
Д-димер – продукт распада фибрина, образуется в процессе лизиса тромба. Когда происходит повреждение кровеносного сосуда, то в организме запускается каскад свертывания крови, образуется фибриновый сгусток, который останавливает кровотечение. После того, как тромб выполнил свою функцию, то он должен разрушиться, чтобы восстановить проходимость сосуда.
Лизис тромба происходит под воздействием плазмина, фрагменты разрушения (деградации) фибрина можно определить в крови. Д-димер является одним из конечных продуктов разрушения фибрина. Уровень D-димера в крови может повышаться, когда в организме происходит тромбообразование и последующее разрушение тромботических масс, или идут процессы перестройки сосудистого русла, когда одни сосуды запустевают и тромбируются, а другие вновь образуются.
Нормальные значения Д-димера говорят о том, что наличие тромба маловероятно.
В каких случаях обычно назначают исследование Д-димера?
Исследование Д- димера используется при подозрении на тромботические состояния (например, тромбоз глубоких вен или тромбоэмболия легочной артерии), а также в диагностике такого тяжелого состояния, как синдром диссеминированного сосудистого свертывания.
Что именно определяется в процессе анализа?
Определяется количество Д-димера в плазме крови методом иммунохемилюминесцентного анализа.
Что означают результаты теста?
Нормальный (в пределах референсных значений) результат Д-димера говорит о том, что у человека, сдавшего этот анализ скорее всего нет острого состояния, связанного с повышенном образованием и распадом фибриновых тромбов. Этот показатель имеет отрицательное прогностическое значение: при нормальном Д-димере вероятность тромбоза низкая, при повышенном – требуется дополнительное обследование пациента.
Повышенный D-димер не всегда указывает на наличие тромбообразования, потому что ряд других факторов может привести к увеличению уровня D-димера в крови:
- недавняя операция (ранний послеоперационный период)
- травма
- заболевания печени
- беременность
D-димер имеет высокую чувствительность, но недостаточную специфичность, его следует использовать только для исключения тромбозов, а не для подтверждения диагноза. Как увеличенные, так и нормальные уровни D-димера могут потребовать последующего наблюдения и могут привести к дальнейшему исследованию у больных с возможными признаками тромбоза. Люди с повышенными значениями D-димера и с умеренным и высоким риском тромбозов глубоких вен (по оценке лечащего врача) требуют дальнейшего изучения с помощью других инструментальных методов исследования.
Обычный срок выполнения теста
Обычно результат Д-димера можно получить в течение 1-2 дней.
Нужна ли специальная подготовка к анализу?
Кровь нужно сдавать утром натощак. Сообщить в лабораторию о всех принимаемых препаратах.
D-димер (D-dimer) — диагностическое значение — Твой Доктор
D-димер является наиболее специфичным маркером деградации фибриновых сгустков любой локализации, проще говоря, маркером интенсивности и характера процессов тромбообразования. Увеличение концентрации D-димера четко и однозначно свидетельствует об активации фибринолиза, чему в свою очередь, обязательно предшествует избыточное образование нерастворимого фибрина, т.е. тромба.
Таким образом, поскольку процессы образования и распада фибрина жестко связаны, врач по интенсивности фибринолиза (фактически – по уровню D-димера в крови!) может оперативно и эффективно оценивать , как интенсивность, так и характер тромбообразования.
Повышение содержания D-димера в плазме крови свидетельствует об активации процессов свертывания крови в результате повреждения тканей или развития вызывающих тромботические осложнения заболеваний. Отрицательные результаты теста на D‑димер, напротив, позволяют с высокой вероятностью исключить возможность таких заболеваний или осложнений.
Диагностически значимые уровни D‑димера характерны не только при тромбозе глубоких вен (ТГВ), при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), при диссеминированном внутрисосудистом свертывании (ДВС) крови, но и при различных травмах, при повышении вероятности развития инсульта и/или инфаркта, причем не только в пожилом, но и в молодом возрасте.
Физиологическое увеличение содержания D‑димера в крови наблюдается при нормальном прохождении беременности. При этом, повышение уровней D‑димера может достаточно рано (когда еще не поздно принять соответствующие меры) указывать на осложнения беременности и на опасность развития ДВС‑синдрома.
Определение D‑димера рекомендуется также при злокачественных новообразованиях, перед хирургическими вмешательствами и для ранней диагностики фибринолитических процессов (претромботический риск), в мониторинге тромболитической терапии.
Отрицательные (низкие) результаты теста на D‑димер так же имеют чрезвычайно высокую прогностическую значимость – нормальный уровень D‑димера даже на фоне соответствующей клинической картины позволяет исключить венозную тромбоэмболию и ДВС‑синдром.
Чувствительность анализа – 10 нг/мл.
Диапазон измеряемых концентраций: 0 – 1500 нг/мл.
Диапазон нормальных значений: 0 – 250 нг/мл.
Д-димер является независимым предиктором сердечно-сосудистых осложнений, а также смерти от онкологических заболеваний и новых случаев рака
Д-димер является независимым предиктором сердечно-сосудистых осложнений, а также смерти от онкологических заболеваний и новых случаев рака
https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.029901
Д-димер представляет собой продукт деградации фибрина и является маркером гиперкоагуляции и тромбозов. Даже умеренное повышение уровня Д-димера ассоциируется с риском венозных и артериальных тромбозов.
Авторы данной работы оценивали возможности Д-димера в качестве предиктора смерти от сердечно-сосудистых осложнений, а также от ряда прочих внекардиальных причин. Кроме того оценивалась предсказательная ценность этого маркера в отношении развития новых случаев онкологических заболеваний.
Для решения этих задач авторы использовали данные проспективного наблюдения за пациентами, первоначально включенными в исследование LIPID (правастатин 40 мг/сут или плацебо у пациентов через 5-38 мес после острого коронарного синдрома). Уровень Д-димера определялся при включении в исследование. Общая длительность наблюдения составила 16 лет (в том числе, 6 лет в рамках исследования LIPID). Всего в исследование было включено 7863 пациента.
Уровень Д-димера выше 273 нг/мл (верхний квартиль распределения) оказался независимым предиктором общей смертности (ОШ 1,59), сердечно-сосудистой смертности (ОШ 1,61), смерти от онкологических заболеваний (ОШ 1,54) и несердечной, не ассоциированной с раком смертности (в первую очередь, за счет инфекционных и воспалительных заболеваний) (ОШ 1,57), Р0,001 для всех показателей. Кроме того, значения Д-димера выше 273 нг/мл достоверно ассоциировались с развитием новых случаев онкологических заболеваний (ОШ 1,16; Р=0,02). Анализ проводился в рамках многофакторной модели с учетом 30 независимых факторов, влияющих на прогноз.
Таким образом, у пациентов со стабильной ИБС целесообразно учитывать уровень Д-димера при выработке стратегии обследования и лечения.
показания, нормы, подготовка, расшифровка результатов
D-димерами называют фрагменты белка, образующиеся при расщеплении волокон фибрина. В норме они отсутствуют, обнаруживаясь лишь при состояниях, характеризующихся активацией процесса свертывания крови.
Показания
Исследование на определение концентрации Д-димеров в крови назначается пациентам, у которых высок риск тромботических нарушений. Тест либо проводится по результатам гемостазиограммы, либо дополняет ее.
Как сдавать анализ
Материалом исследования является кровь, которая забирается из вены пациента.
Анализ проводится натощак (воду пить можно).
В том случае, если вы принимаете антикоагулянты (препараты, способствующие разжижению крови), необходимо поставить в известность вашего лечащего врача. Для получения достоверного результата их исключают за 7-10 дней до проведения анализа.
Расшифровка результатов
Повышение уровня Д-димера
При повышении уровня Д-димера в крови необходим поиск вероятной причины, так как некоторые состояния, сопровождающиеся увеличением его концентрации, требуют незамедлительного оказания медицинской помощи.
Повышенный уровень Д-димера как физиологическая норма имеет место в старческом возрасте (после восьмидесяти лет), а также во время беременности (постепенно увеличиваясь пропорционально сроку гестации).
- Вне периода беременности высокий Д-димер может свидетельствовать о наличии тромбоза в венах или артериях. Обычно это сопровождается жалобами, характерными для тромбоза (боль в конечности, отек, покраснение или побледнение) или тромбоэмболии (одышка, боль в груди, кровохарканье). В этом случае помощь должна быть экстренной. Но примерно в 20-30% случаев тромбоз бывает бессимптомным. Составить план обследования и определиться с тактикой в этом случае поможет врач.
- Часто Д-димер повышается у людей, страдающих ожирением, аутоиммунными заболеваниями (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и т.п.), а также при болезнях печени и онкологическом процессе. В этом случае повышение, скорее всего, является вторичным, и если признаков тромбоза нет, достаточно наблюдения у своего лечащего врача.
- Нередко Д-димер повышен у пожилых людей (также без признаков тромбоза). Назначение разжижающих препаратов в этой ситуации требуется не всегда, так как необходимо учитывать и риск кровотечений.
- Поскольку Д-димеры – это продукты распада уже сформировавшихся сгустков крови, их концентрация может возрасти после кровотечения или в период рассасывания гематомы.
- Сложнее всего интерпретировать повышение Д-димера при тромбозе в период беременности. Один и тот же уровень Д-димера может наблюдаться как у пациентки с тромбозом, так и у здоровой беременной женщины. Поэтому параллельно всегда оцениваются жалобы и вероятность тромбоза (степень риска, которая рассчитывается по специальной шкале).
Нормальный уровень Д-димера
Нормальный результат анализа свидетельствует о том, что у пациента исключен риск тромбоза. Тем не менее, в редких случаях (не более 2 на сотню) при наличии тромбоза уровень Д-димера остается в норме. Как правило, это связано либо с очень небольшим размером тромба, либо с неправильным хранением материала для исследования. Таким образом, диагностическая ценность теста на Д-димер достаточно высока (98%) и позволяет активно использовать его для исключения процесса тромбообразования.
Низкий уровень Д-димера
Низкий Д-димер не должен вызывать опасений. Если показатель ниже нижней границы (хотя большинство лабораторий указывают только верхнюю границу, что правильно), это может достоверно говорить только об одном: у вас точно нет тромбоза.
Нет разницы, до или после приема разжижающих препаратов сдавать анализ на Д-димер, поскольку этот показатель является накопительным и отображает активность свертывающей и противосвертывающей систем ретроспективно.
Д-димер при беременности
Концентрация Д-димера во время беременности увеличивается, что является нормой. В этот период система гемостаза будущей мамы претерпевает изменения: происходит увеличение общего объема крови, изменяются практически все ее показатели.
Уровень Д-димера растет на протяжении всего срока гестации, увеличиваясь до нескольких раз к моменту родов. Нужно отметить, что четких референсных значений для беременных не существует.
У беременных уровень Д-димера может превышать норму (даже норму для срока беременности) во много раз, особенно во второй половине беременности. Это нормальная физиологическая реакция свертывающей системы крови. Однако в ряде случаев повышенный Д-димер может быть и предвестником акушерских осложнений. Поэтому, хоть сам по себе высокий Д-димер у беременных и не является показанием для лечения, но такое явление требует тщательного анализа гемостазиологом всех факторов риска для принятия решения о назначении или неназначении препаратов.
Д-димер в программе ЭКО
В период проведения стимуляции суперовуляции Д-димер нередко стремительно растет. Это довольно частое проявление влияния лекарственных препаратов для стимуляции на гемостаз. Следует помнить, что повышение Д-димера отстает от реальной активации свертывания на 5-7 дней.
Максимальная активность системы гемостаза наблюдается в день пункции фолликулов, а вот Д-димер достигает пика только через 5-7 дней после нее, когда выполняется перенос эмбриона. Поэтому пациенткам кажется, что Д-димер повысился из-за переноса, хотя на самом деле в этот период гемостаз обычно уже практически спокоен. В любом случае многократное повышение Д-димера в период программы ЭКО (по сравнению с уровнем, который был до вступления в протокол) требует внимания и анализа факторов риска. Это нужно, чтобы определить, требуется ли назначение разжижающих препаратов.
В протоколе ЭКО возможны тромботические осложнения на фоне стимуляции функции яичников, предрасполагающей к развитию синдрома гиперстимуляции яичников (СГЯ) той или иной степени тяжести и на фоне имплантации и развития эмбриона. В связи с этим используют антикоагулянтную терапию в ходе протокола ЭКО и беременности. При СГЯ развивается гиперкоагуляция, определяющая высокий риск тромботических осложнений, развития ДВС, микротромбозов с локализацией преимущественно в матке. Эти ситуации являются опасными для здоровья и жизни пациенток, кроме того, способствуют нарушению имплантации и осложняют течение беременности. При оценке свертывающей системы крови увеличение концентрации Д-димера и других маркеров тромбинемии является одним из основных показателей для проведения лекарственной терапии.
В Нова Клиник вы можете записаться на прием к специалисту в области гемостаза по телефону, указанному на сайте, или с помощью кнопки записи. Уточнить, что необходимо взять с собой на первый прием, Вы можете в разделе «Консультация гемостазиолога».
Нужна консультация?
Исследование гемостаза
Любое оперативное вмешательство, профилактика тромбоэмболических осложнений, ведение пациентов с тромбозами различной локализации невозможны без оценки состояния свертывающей системы крови.
Подготовка к исследованию свертывающей системы крови
В лабораторном отделении проводятся основные скрининговые тесты:
1. Протромбиновый тест.
Коагуляционный тест, который используют как способ оценки дефицита факторов протромбинового комплекса (I, II, V, VII, X) и активности внешнего пути свертывания. Его используют для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами.
Результаты протромбинового теста могут быть представлены в различной форме:
1. Протромбиновое время (сек).
2. Протромбин по Квику (%) — позволяет определять активность протромбинового комплекса плазмы пациента в сравнении с измеренным протромбиновым временем контрольной плазмы. Такой способ представления результатов является более точным, особенно в области низких значений. Норма: 70-130%.
Расчет протромбина по Квику в настоящее время является общепринятым способом.
3. МНО (Международное нормализованное отношение), латинская аббревиатура INR (International Normalized Ratio) — дополнительный способ представления результатов протромбинового теста, рекомендованный для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами комитетом экспертов ВОЗ.
МНО — математическая коррекция, при помощи которой производится стандартизация протромбинового времени, измеренного с помощью различных тромбопластинов, имеющих разную чувствительность. МНО и протромбин по Квику коррелируют отрицательно — снижение протромбина по Квику соответствует повышению МНО
Оптимальные пределы МНО, которые должны быть достигнуты в ходе лечения непрямыми антикоагулянтами, зависят от терапевтических целей и определяются лечащим врачом.
Диапазон МНО при лечении непрямыми антикоагулянтами (например, варфарином) рекомендуемые Британским обществом гематологов:
Клинические показания |
МНО |
Профилактика постоперационных тромбозов глубоких вен (общая хирургия) |
2,0-2,5 |
Профилактика постоперационных тромбозов глубоких вен во время хирургических операций и переломов бедра |
2,0-3,0 |
Инфаркт миокарда, профилактика венозной тромбоэмболии |
2,0-3,0 |
Лечение тромбозов вен |
2,0-3,0 |
Лечение легочной эмболии |
2,0-3,0 |
Преходящие ишемические атаки, профилактика |
2,0-3,0 |
Ткань клапанов сердца, профилактика |
2,0-3,0 |
Предсердная фибрилляция, профилактика |
2,0-3,0 |
Заболевания клапанов, профилактика |
2,0-3,0 |
Тромбоз глубоких возвратных вен и легочная эмболия, профилактика |
3,0-4,5 |
Механические протезы клапанов, профилактика |
3,0-4,5 |
Возвратная системная эмболия, профилактика |
3,0-4,5 |
2. АЧТВ (АПТВ) — активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время, кефалин-каолиновое время. Норма: 26-38 сек.
АЧТВ — скрининговый тест, используемый преимущественно для оценки эффективности внутреннего пути свертывания и мониторинга пациентов, получающих гепариновую терапию, в диагностике ДВС с другими тестами.
3. Фибриноген. Норма: взрослые — 1,8-3,5 г/л;
4. Д-димер. Норма: менее 550 мкг/л.
D-димер – продукт расщепления фибрина. Д-димер – маркер процессов тромбообразования и фибринолиза (растворения внутрисосудистых тромбов и внесосудистых отложений фибрина). Исследование этого показателя применяется в диагностике тромботических состояний, тромбоза глубоких вен, легочной эмболии, ДВС-синдрома и при осложнениях беременности.
5. Антитромбин III. Норма: 75 — 125 %.
При снижении активности до 40-60% повышается риск спонтанных тромбозов и эмболий.
В большинстве случаев снижение плазменного уровня антитромбина III носит приобретенный характер: уменьшение биосинтеза, пассивная потеря с биологическими жидкостями и потребление на инактивацию сериновых протеаз при активации свертывающей системы крови. Уменьшение биосинтеза антитромбина III обнаружено при заболеваниях печени, увеличение пассивной потери наблюдается при нефротических протеинуриях и энтеропатиях. В 1982 г показано, что при всех формах дефицита антитромбина III возникает ДВС-синдром. Введение гепарина сопровождается снижением уровня антитромбина III.
Показания к назначению анализа:
- Наследственный дефицит антитромбина III;
- Применение антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений при длительной неподвижности, хирургических вмешательствах, травме, беременности, родах.
Анализ крови на Д-димер при беременности сдать в Москве
D-димер — продукт распада фибрина, образуется при фибринолизе. Повышенные уровни обнаруживаются при гиперкоагуляции, и помогают оценить интенсивность образования и разрушения фибриновых сгустков. Данное исследование имеет значение при оценки риска тромбозов глубоких вен и легочной тромбоэмболии. У беременных женщин наблюдается физиологическое повышение данного показателя.
При повреждении ткани или сосуда активируется процесс тромбообразования, который защищает организм от значительной кровопотери. В состав кровяных сгустков входит фибрин. Это вещество обеспечивает стабильность сгустка, его закрепление на месте образования. Тромб перекрывает место повреждения, он сначала замедляет кровотечение, а затем полностью его останавливает. После заживления тромб естественным образом растворяется. В ходе этого процесса и образуются D-димеры.
В некоторых случаях тромбы образуются не в месте повреждений, где они жизненно необходимы, а в сосудах. Это происходит, если имеются предрасполагающие к этому факторы. К ним относится застой крови, повреждения внутреннего выстилающего слоя сосудов, застой крови и прочее. Появление тромбов внутри сосудов характерно для многих заболеваний (например, для мерцательной аритмии, варикоза). Также они могут образоваться при развитии осложнений после оперативного вмешательства, серьезных инфекционных заболеваний.
При тромбозе организм старается избавиться от ненужных сгустков крови. С этой целью он активирует механизм растворения тромбов. При этом разрушается фибрин, количество D-димеров в крови увеличивается. Их концентрация позволяет оценить, насколько активно в организме образуются тромбы. Чаще всего данный анализ назначается в комплексе с другими тестами в ходе диагностирования ДВС-синдрома. Также он используется для наблюдения состояния пациентов с тромбозами, которые получают антикоагулянтную терапию.
У беременных концентрация D-димеров этих фрагментов белка часто повышается. Как правило, показатели увеличиваются постепенно к третьему триместру. Ранее врачи расценивали рост показателей, как повышение риска тромботических осложнений. Проведенные недавно исследования доказали, что такая связь отсутствует. Сегодня умеренное повышение показателей оценивается, как естественный процесс. Несмотря на это, беременные с повышенным уровнем фрагментов расщепления фибрина должны находиться под постоянным врачебным контролем.
Данный тест анализ на D-димер, как правило, назначается в комплексе с другими исследованиями. Только на его основании диагноз не ставится, в обязательном порядке учитываются данные других тестов и клиническую картину. Резкое увеличение показателей свидетельствует о большом количестве тромбов. Установить точную причину их образования и локализацию по результатам данного теста невозможно. Умеренное повышение уровня фрагментов белка может объясняться недавней травмой, беременностью, пожилым возрастом. Также это наблюдается после операций, у пациентов со злокачественными новообразованиями, патологиями сердца, печени, сосудов.
Анализ крови на D-димер в Москве. Расшифровка и норма. Сдать анализы в МЦ «Здоровье» ЮАО (Варшавская и Аннино), ЦАО (Краснопресненская и Рижская).
D-димер — продукт, образующийся в результате расщепления белка фибрина. Данный показатель отражает процессы фибринолиза в организме и очень важен для диагностики тромбозов. D-димер находится в норме только в том случае, если процессы тромбообразования и фибринолиза в организме проходят корректно.
Подготовка к анализу крови на D-димер
Данное исследования проводится обязательно натощак, за несколько дней до сдачи анализа необходимо исключить прием препаратов, оказывающих непосредственное воздействие на свертывающую систему крови: стероидные гормоны, эстргены и андрогены, противозачаточные препараты, ацетилсалициловую кислоту.
Как делают анализ крови на D-димер
Забор крови осуществляется в ранние утренние часы, после чего кровь из вены в количестве 8—10 миллилитров направляется в биохимическую лабораторию на исследование.
Расшифровка результатов. Нормы D-димера в крови
В исследованиях крови на D-димер его норма не должна превышать отметки в 248 нг/л. D-димер при беременности имеет тенденцию к росту и его количество в норме увеличивается в 3—4 раза. В случае, если при беременности этот показатель возрастает еще больше, это говорит о патологическом течении беременности и наличии таких заболеваний, как преэклампсия, эклампсия и другие гестозы.
Также D-димер повышен при таких состояниях, как ДВС-синдром, тромбозы различной локализации, патологии печени, заболевания сердечно-сосудистой системы с ишемией, онкологические заболевания, сепсис.
Где сделать анализ?
Провести обследование с определением количества D-димера можно в клинике «Здоровья». К вашим услугам коллектив квалифицированных специалистов, несколько филиалов в разных точках города, а также возможность узнать результаты анализа в краткие сроки с грамотной расшифровкой.
ДимерD — StatPearls — Книжная полка NCBI
Введение
D-димер является побочным продуктом процесса свертывания и разложения крови, который можно измерить с помощью анализа образца крови. D-димер высвобождается, когда тромб начинает разрушаться. [1] [2] [3]
Более конкретно, тромбоциты в крови связаны с субъединицей D. Когда образуются тромбы, группа D между двумя тромбоцитами образует связь. Многие тромбоциты, связанные вместе с помощью D-димеров (наряду с другими факторами, такими как фибрин), образуют сгусток.В процессе заживления организма образующиеся сгустки начинают разрушаться почти сразу после их образования. Когда сгустки разрываются, D-димер (D == D) отделяется от тромбоцита (P):
D — P — D + D — P — D → D — P — D == D — P — D → D — P + D == D + P — D
Чувствительность и специфичность зависят от типа заказанного анализа. Однако D-димеры обладают высокой чувствительностью, но низкой специфичностью для выявления тромбоэмболии легочной артерии или тромбоза глубоких вен в группах низкого риска.
Сбор образцов
Кровь отбирается у пациента с помощью флеботомии во флакон, содержащий цитрат натрия, и переворачивается для перемешивания, чтобы сохранить образец крови для анализа в лаборатории.
Возможный диагноз
Легочная эмболия, тромбоз глубоких вен или диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.
Нормальные и критические результаты
Нормальный D-димер считается менее 0,50. Положительный D-димер составляет 0,50 или больше. Поскольку это скрининговый тест, положительный результат на D-димер является положительным. [4] [5] [6] [7] Для D-димера необязательно наличие критического уровня.
Мешающие факторы
Возможны ложные отрицательные и ложные срабатывания.Из-за частоты ложноотрицательных результатов, D-димер следует использовать только в условиях низкого подозрения на тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА) или низкого подозрения на тромбоз глубоких вен (ТГВ), также известный как венозная тромбоэмболия (ВТЭ). Он также играет роль в лечении диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). [8] [9] Следует отметить, что существует несколько физиологических состояний или заболеваний, которые могут вызывать у пациентов повышенный уровень D-димера в отсутствие ТЭЛА, ТГВ или ДВС-синдрома. К ним относятся, помимо прочего, беременность, злокачественные новообразования, курение сигарет, травмы, инфекция или сепсис.Кроме того, у пожилых пациентов, иммобилизованных пациентов, пациентов с аутоиммунными нарушениями или у тех, кто недавно перенес операцию, может быть повышенный уровень D-димера. Следует отметить, что появляются новые исследования, предлагающие использовать скорректированные по возрасту пороговые значения для D-димеров, поскольку D-димеры могут увеличиваться с возрастом даже при отсутствии патологии.
Клиническая значимость
D-димер для тромбоэмболии легочной артерии
Тромбоэмболия легочной артерии — это сгусток крови, расположенный внутри легочной сосудистой сети, что приводит к снижению кровотока ниже сгустка.В то время как у некоторых пациентов может быть небольшая легочная эмболия, вызывающая мало симптомов, у других может быть большая легочная эмболия, блокирующая главную легочную артерию или артерии. Когда легочная эмболия располагается в основных легочных артериях с обеих сторон, это называется седловидной эмболой. Пациент с седловидной эмболой имеет высокий риск остановки сердца и смерти. Получение D-димера может помочь в изучении дифференциального диагноза у пациентов с такими симптомами или признаками, как боль в груди, одышка или гипоксия.
На основании критериев Уэллса пациенты могут быть разделены по риску на низкий, средний или высокий риск ТЭЛА. Критерии Уэллса учитывают различные факторы риска или симптомы ТЭЛА, включая признаки или симптомы тромбоза глубоких вен (ТГВ), клиническое подозрение на ТЭЛА, наличие тахикардии, недавнюю иммобилизацию (недавняя операция), ранее диагностированная ТЭЛА или ТГВ, кровохарканье. , и злокачественные новообразования. Другая система подсчета очков — это Женевская оценка или пересмотренная Женевская оценка (rGeneva). Он классифицирует пациентов как пациентов с низким, средним и высоким риском ПЭ.Эта оценка учитывает возраст пациента (если он старше 65 лет), перенесенную ТЭЛА или ТГВ, недавнюю операцию или перелом нижней конечности, активное злокачественное новообразование, кровохарканье, одностороннюю субъективную боль в конечностях, одностороннюю болезненность конечностей при пальпации и учащенное сердцебиение.
Относительно того, следует ли заказывать D-димер после того, как вы оценили пациента по критериям Уэллса или по шкале Женева / Женева, и что делать с результатами, см. Прилагаемые таблицы 1 и 2.
В целом, тем не менее, a D. -Димер следует назначать пациентам с низким риском, а отрицательный D-димер может обоснованно исключить ТЭЛА у пациентов с низким риском.У пациентов с высоким риском (включая тех, у которых у вас есть высокое клиническое подозрение на ТЭЛА) следует проводить визуализацию, а не проходить D-димер в качестве скринингового теста. У пациентов с умеренным риском можно либо получить D-димер (отрицательный D-димер исключает ТЭЛА), либо сразу перейти к визуализации, если клиническое подозрение остается высоким.
Визуализация для дальнейшей оценки пациента с высоким риском ТЭЛА или пациента с положительным D-димером должна включать либо КТ-ангиограмму, либо сканирование вентиляции-перфузии.
Существует дополнительная система оценки, предназначенная для исключения тромбоэмболии легочной артерии у тех, кто относится к группе низкого риска по ТЭЛА, называемая правилом исключения легочной эмболии (PERC). Если у пациента нет каких-либо характеристик или признаков, перечисленных в правиле PERC, нет необходимости получать D-димер, чтобы исключить ПЭ. Устранение необходимости в получении D-димера у этих пациентов снизит количество ложноположительных результатов и, таким образом, уменьшит количество пациентов, которым необходимо облучение для радиографического исключения легочной эмболии.
D-димер для тромбоза глубоких вен (ТГВ)
ТГВ — это сгусток крови, расположенный в системе глубоких вен в руках или ногах. Чаще всего они располагаются в ногах. Симптомы ТГВ могут включать эритему, боль, отек и повышенное тепло пораженной конечности. Существует также шкала стратификации риска для ТГВ, которая является критерием Уэллса для ТГВ. Эта система оценки учитывает недавние злокачественные новообразования, недавнюю иммобилизацию (включая недавнюю операцию), асимметричный отек ног, наличие коллатеральных вен, болезненность вдоль предполагаемой вены, ранее диагностированный ТГВ и высокое клиническое подозрение на ТГВ.С помощью этой системы оценки можно либо классифицировать ТГВ, как «вероятный» или «маловероятный», либо разделить на группы низкого, среднего или высокого риска. В любом случае ТГВ можно исключить с отрицательным D-димером в группах низкого или «маловероятного» риска. В группах умеренного, высокого или «вероятного» риска положительный D-димер требует ультразвуковой визуализации для оценки ТГВ. Однако, опять же, если есть серьезные клинические подозрения на ТГВ, можно заказать УЗИ без получения D-димера.
D-димер для диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВС)
Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция является результатом проблемы с каскадом коагуляции.Это может привести либо к чрезмерному образованию сгустка, если он развивается медленно, либо к кровотечению, если процесс начинается остро. ДВС-синдром отличается высоким уровнем смертности. D-димер входит в число множества различных исследований, которые можно заказать при диагностике ДВС-синдрома. D-димер будет значительно повышен, если у пациента ДВС-синдром. Другие лаборатории, которые можно было бы рассмотреть для заказа, будут включать фибриноген (от депрессии до нормы), количество тромбоцитов (низкое), PT / INR (от нормального до длительного) и PTT (нормальное или повышенное). Эти лаборатории также могут помочь отслеживать реакцию на лечение ДВС-синдрома, поскольку они должны вернуться к нормальным значениям с улучшением и, надеюсь, ДВС-синдромом.
Тромбоз глубоких вен (ТГВ): основы практики, предыстория, анатомия
Tapson VF. Острая тромбоэмболия легочной артерии. N Engl J Med . 2008 6 марта. 358 (10): 1037-52. [Медлайн].
Хегер К. Проблемы острого тромбоза глубоких вен. I. Толкование признаков и симптомов. Ангиология . 1969 20 апреля (4): 219-23. [Медлайн].
Маклахлин Дж., Ричардс Т., Патерсон Дж. Оценка клинических признаков при диагностике венозного тромбоза. Arch Surg . 1962 ноябрь 85: 738-44. [Медлайн].
Meignan M, Rosso J, Gauthier H, et al. Систематическое сканирование легких выявляет высокую частоту бессимптомной тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с проксимальным тромбозом глубоких вен. Arch Intern Med . 2000 24 января. 160 (2): 159-64. [Медлайн].
[Рекомендации] Snow V, Qaseem A, Barry P, et al. Ведение венозной тромбоэмболии: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей и Американской академии семейных врачей. Энн Интерн Мед. 2007 6 февраля. 146 (3): 204-10. [Медлайн].
Buller HR, Ten Cate-Hoek AJ, Hoes AW и др. Надежное исключение тромбоза глубоких вен в первичной медико-санитарной помощи. Энн Интерн Мед. 2009 17 февраля. 150 (4): 229-35. [Медлайн].
Bauersachs R, Berkowitz SD, Brenner B и др. Пероральный ривароксабан при симптоматической венозной тромбоэмболии. N Engl J Med . 23 декабря 2010 г. 363 (26): 2499-510. [Медлайн]. [Полный текст].
Buller HR, Prins MH, Lensin AW и др.Ривароксабан для перорального применения для лечения симптоматической тромбоэмболии легочной артерии. N Engl J Med . 2012 г., 5. 366 (14): 1287-97. [Медлайн]. [Полный текст].
Hughes S. Ривароксабан соответствует стандартным антикоагулянтам при лечении ВТЭ. Медицинские новости Medscape. Medscape Heartwire от WebMD. 13 декабря 2012 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/776147. Доступ: 19 марта 2013 г.
Jaff MR, McMurtry MS, Archer SL и др. Лечение массивной и субмассивной тромбоэмболии легочной артерии, подвздошно-бедренного тромбоза глубоких вен и хронической тромбоэмболической легочной гипертензии: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2011 26 апреля. 123 (16): 1788-830. [Медлайн].
Сильверштейн, доктор медицины, Хейт Дж. А., Мор Д. Н., Петтерсон Т. М., О’Фаллон В. М., Мелтон Л. Дж., 3-й. Тенденции в частоте тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии: 25-летнее популяционное исследование. Arch Intern Med . 1998, 23 марта. 158 (6): 585-93. [Медлайн].
Useche JN, de Castro AM, Galvis GE, Mantilla RA, Ariza A. Использование УЗИ для оценки пациентов с симптомами тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Рентгенография . 2008 октября, 28 (6): 1785-97. [Медлайн].
Chang R, Chen CC, Kam A, Mao E, Shawker TH, Horne MK 3rd. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей: прямая внутриклоточная инъекция альтеплазы один раз в день с системной антикоагулянтной терапией — результаты пилотного исследования. Радиология . 2008 Февраль 246 (2): 619-29. [Медлайн].
Бюкианс А, Мейер Г. Х. 3-й. Лечение симптоматического острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей: роль механической тромбэктомии. Сосудистые . 2007 сентябрь-октябрь. 15 (5): 297-303. [Медлайн].
Ли В., Саланитри Дж., Туттон С. и др. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей: оценка с помощью магнитно-резонансной томографии с усилением ферумокситола и механизма двойного контрастирования — предварительный опыт. Радиология . 2007 Март 242 (3): 873-81. [Медлайн].
Каккос С.К., Каприни Дж. А., Герулакос Г., Николаидес А. Н., Стэнсби Г. П., Редди Диджей. Комбинированное прерывистое пневматическое сжатие ног и фармакологическая профилактика для профилактики венозной тромбоэмболии у пациентов из группы высокого риска. Кокрановская база данных Syst Rev . 2008 г. 8 октября. CD005258. [Медлайн].
Araki CT, Back TL, Padberg FT и др. Значение насосной функции икроножных мышц при венозных изъязвлениях. J Vasc Surg . 1994 20 декабря (6): 872-7; обсуждение 878-9. [Медлайн].
Wakefield TW, Strieter RM, Schaub R, et al. Профилактика венозного тромбоза путем подавления воспалительного процесса без антикоагулянтной терапии. J Vasc Surg . 2000 фев.31 (2): 309-24. [Медлайн].
Wakefield TW, Проктор MC. Текущее состояние профилактики тромбоэмболии легочной артерии и венозных тромбозов. Семин Васк Сург . 2000 Сентябрь 13 (3): 171-81. [Медлайн].
Гиббс НМ. Венозный тромбоз нижних конечностей с уделением особого внимания постельному режиму. Br J Surg . 1957, ноябрь 45 (191): 209-36. [Медлайн].
Севитт С. Строение и рост тромбов клапанного кармана в бедренных венах. Дж. Клин Патол . 1974 июля 27 (7): 517-28. [Медлайн]. [Полный текст].
Аронсон Д.Л., Томас Д.П. Экспериментальные исследования венозного тромбоза: действие коагулянтов, прокоагулянтов и ушиб сосудов. Тромб Хемост . 1985, 17 декабря. 54 (4): 866-70. [Медлайн].
Wessler S, Reimer SM, Sheps MC. Биологический анализ активности тромбоза в сыворотке крови человека. J Appl Physiol . 1959, 14 ноября: 943-6. [Медлайн].
Севитт С.Механизмы канализации при тромбозе глубоких вен. Дж. Патол . 1973 июн. 110 (2): 153-65. [Медлайн].
Ганди Р.Х., Иризарри Э., Накман Г.Б., Халперн В.Дж., Малкар Р.Дж., Тилсон, доктор медицины. Анализ соединительнотканного матрикса и протеолитической активности первичного варикозного расширения вен. J Vasc Surg . 1993 18 ноября (5): 814-20. [Медлайн].
Рицци А., Куаглио Д., Васкес Г. и др. Действие вазоактивных агентов на здоровые и больные подкожные вены человека. J Vasc Surg . 1998 28 ноября (5): 855-61. [Медлайн].
Monreal M, Martorell A, Callejas JM, et al. Венографическая оценка тромбоза глубоких вен и риска развития посттромботического синдрома: проспективное исследование. Дж. Стажер Мед. . 1993 г., 233 (3): 233-8. [Медлайн].
Strandness DE Jr, Langlois Y, Cramer M, Randlett A, Thiele BL. Отдаленные последствия острого венозного тромбоза. ЯМА . 1983, 9 сентября. 250 (10): 1289-92.[Медлайн].
Prandoni P, Lensing AW, Cogo A, et al. Отдаленное клиническое течение острого тромбоза глубоких вен. Энн Интерн Мед. 1 июля 1996 г. 125 (1): 1-7. [Медлайн].
Meissner MH, Caps MT, Zierler BK, Bergelin RO, Manzo RA, Strandness DE Jr. Тромбоз глубоких вен и поверхностный венозный рефлюкс. J Vasc Surg . 2000 июл.32 (1): 48-56. [Медлайн].
Meissner MH, Caps MT, Zierler BK, et al.Детерминанты хронического заболевания вен после острого тромбоза глубоких вен. J Vasc Surg . 1998 28 ноября (5): 826-33. [Медлайн].
Meissner MH, Manzo RA, Bergelin RO, Markel A, Strandness DE Jr. Глубокая венозная недостаточность: взаимосвязь между лизисом и последующим рефлюксом. J Vasc Surg . 1993, 18 октября (4): 596-605; обсуждение 606-8. [Медлайн].
Caps MT, Manzo RA, Bergelin RO, Meissner MH, Strandness DE Jr. Венозный клапанный рефлюкс в венах, не вовлеченных во время острого тромбоза глубоких вен. J Vasc Surg . 1995 22 ноября (5): 524-31. [Медлайн].
Johnson BF, Manzo RA, Bergelin RO, Strandness DE Jr. Взаимосвязь между изменениями в системе глубоких вен и развитием посттромботического синдрома после острого эпизода тромбоза глубоких вен нижних конечностей: период наблюдения от одного до шести лет. вверх. J Vasc Surg . 1995 21 февраля (2): 307-12; Обсуждение 313. [Медлайн].
Johnson BF, Manzo RA, Bergelin RO, Strandness DE Jr.Места резидуальных аномалий в венах ног в отдаленном периоде наблюдения после тромбоза глубоких вен и их связь с развитием посттромботического синдрома. Инт Ангиол . 1996 15 марта (1): 14-9. [Медлайн].
Haenen JH, Wollersheim H, Janssen MC и др. Эволюция тромбоза глубоких вен: двухлетнее наблюдение с использованием дуплексного ультразвукового сканирования и тензометрической плетизмографии. J Vasc Surg . 2001 Октябрь 34 (4): 649-55. [Медлайн].
Андриопулос А., Вирсинг П., Боттичер Р.Результаты тромбэктомии подвздошно-бедренной вены после острого тромбоза: сообщение о 165 случаях. J Cardiovasc Surg (Турин) . 1982 март-апрель. 23 (2): 123-4. [Медлайн].
Zheng Y, Zhou B, Pu X. [Частота полиморфизмов протеина C в китайской популяции и тромботических больных]. Чжунхуа И Сюэ За Чжи . 1998 марта 78 (3): 210-2. [Медлайн].
Юхан С., Алими Ю., Ди Мауро П., Хартунг О. Хирургическая венозная тромбэктомия. Cardiovasc Surg .1999 Октябрь 7 (6): 586-90. [Медлайн].
Сааринен Дж., Каллио Т., Лехто М., Хилтунен С., Систо Т. Возникновение посттромботических изменений после острого тромбоза глубоких вен. Проспективное двухлетнее катамнестическое исследование. J Cardiovasc Surg (Турин) . 2000 июн. 41 (3): 441-6. [Медлайн].
Эллиотт Г. Тромболитическая терапия венозной тромбоэмболии. Курр Опин Гематол . 1999 Сентябрь 6 (5): 304-8. [Медлайн].
Baker WF Jr.Диагностика тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии. Мед Клин Норт Ам . 1998 Май. 82 (3): 459-76. [Медлайн].
Хенриксен О., Сейрсен П. Влияние активации «венозного насоса» на венозное давление и кровоток в подкожной клетчатке человека. Acta Physiol Scand . 1977 Май. 100 (1): 14-21. [Медлайн].
Kearon C. Первоначальное лечение венозной тромбоэмболии. Тромб Хемост . 1999, август 82 (2): 887-91.[Медлайн].
Каккар В.В., Хоус Дж., Шарма В., Кадзиола З. Сравнительное двойное слепое рандомизированное исследование нового второго поколения НМГ (бемипарин) и НФГ в профилактике послеоперационной венозной тромбоэмболии. Группа оценки бемипарина. Тромб Хемост . 2000 апр. 83 (4): 523-9. [Медлайн].
Heit JA, Mohr DN, Silverstein MD, Petterson TM, O’Fallon WM, Melton LJ 3rd. Предикторы рецидива после тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии: популяционное когортное исследование. Arch Intern Med . 2000, 27 марта. 160 (6): 761-8. [Медлайн].
Stein PD. Тихая тромбоэмболия легочной артерии. Arch Intern Med . 2000 24 января. 160 (2): 145-6. [Медлайн].
Левандовски А., Сыска-Суминска Дж., Длузневски М. [Подозрение на легочную эмболию у молодой пациентки с синдромом Педжета-фон Шреттера]. Кардиол Пол . 2008 сентябрь 66 (9): 969-71. [Медлайн].
Ачарья Г., Сингх К., Хансен Дж. Б., Кумар С., Мальтау Дж. М..Катетер-направленный тромболизис для лечения послеродового тромбоза глубоких вен. Acta Obstet Gynecol Scand . 2005 Февраль 84 (2): 155-8. [Медлайн].
Baarslag HJ, Koopman MM, Hutten BA, et al. Длительное наблюдение пациентов с подозрением на тромбоз глубоких вен верхней конечности: выживаемость, факторы риска и посттромботический синдром. Eur J Intern Med . 2004 15 декабря (8): 503-507. [Медлайн].
Иоффе HV, Kucher N, Tapson VF, Goldhaber SZ.Тромбоз глубоких вен верхних конечностей: проспективный регистр 592 пациентов. Тираж . 2004 21 сентября. 110 (12): 1605-11. [Медлайн].
Martinelli I, Battaglioli T, Bucciarelli P, Passamonti SM, Mannucci PM. Факторы риска и частота рецидивов первичного тромбоза глубоких вен верхних конечностей. Тираж . 2004, 31 августа. 110 (5): 566-70. [Медлайн].
Beyth RJ, Cohen AM, Landefeld CS. Отдаленные исходы тромбоза глубоких вен. Arch Intern Med . 1995 22 мая. 155 (10): 1031-7. [Медлайн].
Кистнер Р.Л., Болл Дж.Дж., Нордайк Р.А., Фриман Г.К. Заболеваемость тромбоэмболией легочной артерии при тромбофлебите нижних конечностей. Am J Surg . 1972, август 124 (2): 169-76. [Медлайн].
Хавиг О. Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии. Вскрытие с множественным регрессионным анализом возможных факторов риска. Акта Чир Сканд Дополнение .1977. 478: 1-120. [Медлайн].
Хигдон М.Л., Хигдон Дж. Лечение онкологических неотложных состояний. Ам Фам Врач . 2006 декабрь 1. 74 (11): 1873-80. [Медлайн].
Гихарро Эскрибано Дж. Ф., Антон РФ, Кольменарехо Рубио А и др. Синдром верхней полой вены с центральным венозным катетером для химиотерапии успешно лечится фибринолизом. Клин Транс Онкол . 2007 марта 9 (3): 198-200. [Медлайн].
Балтайяннис Н., Магулас Д., Анагностопулос Д. и др.Чрескожная установка стента при злокачественных новообразованиях при синдроме верхней полой вены. ДЖ БУОН . 2005 июль-сен. 10 (3): 377-80. [Медлайн].
Urruticoechea A, Mesia R, Dominguez J, et al. Лечение злокачественного синдрома верхней полой вены путем эндоваскулярного введения стента. Опыт на 52 больных раком легкого. Рак легких . 2004 Февраль 43 (2): 209-14. [Медлайн].
Сато К., Сато Т., Яоита Н., Симокава Х. Последние достижения в понимании тромбоза. Артериосклер Тромб Vasc Biol . 2019 июн. 39 (6): e159-65. [Медлайн]. [Полный текст].
Арфвидссон Б., Эклоф Б., Кистнер Р.Л., Масуда Е.М., Сато Д.Т. Факторы риска венозной тромбоэмболии после продолжительных авиаперелетов. Тромбоз тренерского класса. Гематол Онкол Клин Норт Ам . 2000, 14 апреля (2): 391-400, ix. [Медлайн].
Slipman CW, Lipetz JS, Jackson HB, Vresilovic EJ. Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии как осложнение постельного режима при болях в пояснице. Арч Физ Мед Рехабил . 2000, январь, 81 (1): 127-9. [Медлайн].
Ruggeri M, Tosetto A, Castaman G, Rodeghiero F. Врожденное отсутствие нижней полой вены: редкий фактор риска идиопатического тромбоза глубоких вен. Ланцет . 2001, 10 февраля. 357 (9254): 441. [Медлайн].
Hamoud S, Nitecky S, Engel A, Goldsher D, Hayek T. Гипоплазия нижней полой вены с непостоянным продолжением, проявляющееся в виде рецидивирующего тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Am J Med Sci . 2000 июн. 319 (6): 414-6. [Медлайн].
Гринфилд Л.Дж., Проктор М.К. Чрескожный фильтр Гринфилда: результаты и шаблоны практики. J Vasc Surg . 2000 ноября, 32 (5): 888-93. [Медлайн].
Цуджи Ю., Гото А., Хара И. и др. Почечно-клеточная карцинома с распространением опухолевого тромба в полую вену: хирургическая стратегия и прогноз. J Vasc Surg . 2001 апр. 33 (4): 789-96. [Медлайн].
Стаматакис Д.Д., Каккар В.В., Сагар С., Лоуренс Д., Нэрн Д., Бентли П.Г.Тромбоз бедренной вены и эндопротезирование тазобедренного сустава. Br Med J . 1977, 23 июля. 2 (6081): 223-5. [Медлайн]. [Полный текст].
Pullen LC. PICC могут удвоить риск образования тромбов у тяжелобольных пациентов. Медицинские новости Medscape от WebMD. 20 мая 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/804428. Дата обращения: 4 июня 2013 г.
Чопра В., Ананд С., Хикнер А. и др. Риск венозной тромбоэмболии, связанной с периферическими центральными катетерами: систематический обзор и метаанализ. Ланцет . 2013 27 июля. 382 (9889): 311-25. [Медлайн].
Алихан Р., Коэн А.Т., Комб С. и др. Факторы риска венозной тромбоэмболии у госпитализированных пациентов с острым соматическим заболеванием: анализ исследования MEDENOX. Arch Intern Med . 2004 г. 10 мая. 164 (9): 963-8. [Медлайн].
Heit JA, Elliott CG, Trowbridge AA, Morrey BF, Gent M, Hirsh J. Ардепарин натрия для расширенной внебольничной профилактики венозной тромбоэмболии после тотального эндопротезирования тазобедренного или коленного сустава.Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Энн Интерн Мед. 6 июня 2000 г. 132 (11): 853-61. [Медлайн].
Чу К., Токумару С., Изуми К., Накагава К. Ожирение увеличивает риск неэффективности антикоагулянтной терапии с концентратом протромбинового комплекса у пациентов с внутричерепным кровоизлиянием. Инт Дж. Neurosci . 2016 Январь 126 (1): 62-6. [Медлайн].
Nordstrom M, Lindblad B, Bergqvist D, Kjellstrom T. Проспективное исследование частоты тромбоза глубоких вен в определенной городской популяции. Дж. Стажер Мед. . 1992 августа 232 (2): 155-60. [Медлайн].
Dahlback B. Унаследованная тромбофилия: устойчивость к активированному протеину C как патогенному фактору венозной тромбоэмболии. Кровь . 1995 г. 1. 85 (3): 607-14. [Медлайн].
Андерсон Ф.А. младший, Уиллер HB, Голдберг Р.Дж., Хосмер Д.В., Форсьер А. Распространенность факторов риска венозной тромбоэмболии среди пациентов больниц. Arch Intern Med . 1992 Август.152 (8): 1660-4. [Медлайн].
Варлоу С., Огстон Д., Дуглас А.С. Тромбоз глубоких вен ног после инсультов. Часть I — заболеваемость и предрасполагающие факторы. Br Med J . 1976 15 мая. 1 (6019): 1178-81. [Медлайн]. [Полный текст].
Monreal M, Lafoz E, Casals A и др. Скрытый рак у пациентов с тромбозом глубоких вен. Системный подход. Рак . 1991 15 января. 67 (2): 541-5. [Медлайн].
Риклс FR, Левин М, Эдвардс RL.Нарушения гемостаза у онкологических больных. Метастазы рака Ред. . 1992 ноября, 11 (3-4): 237-48. [Медлайн].
Левин М.Н., Гент М., Хирш Дж. И др. Тромбогенный эффект противоопухолевой лекарственной терапии у женщин с раком молочной железы II стадии. N Engl J Med . 1988 18 февраля. 318 (7): 404-7. [Медлайн].
Clagett GP, Reisch JS. Профилактика венозной тромбоэмболии у общехирургических больных. Результаты метаанализа. Энн Сург .1988 Август 208 (2): 227-40. [Медлайн]. [Полный текст].
Clagett GP, Андерсон FA младший, Heit J, Levine MN, Wheeler HB. Профилактика венозной тромбоэмболии. Сундук . 1995 окт.108 (4 доп.): 312S-334S. [Медлайн].
Коагуляция и тромбоэмболия в ортопедической хирургии. Бити Дж. Х., изд. Обновление ортопедических знаний . Роземонт, Иллинойс: Американская академия хирургов-ортопедов; 1999. 6: 63-72.
Каккар В.В., Хау СТ, Николаидес А.Н., Ренни Дж. Т., Кларк МБ.Тромбоз глубоких вен голени. Есть ли группа «повышенного риска» ?. Am J Surg . 1970 Октябрь 120 (4): 527-30. [Медлайн].
Dahlback B. Унаследованная тромбофилия: устойчивость к активированному протеину C как патогенному фактору венозной тромбоэмболии. Кровь . 1995 г. 1. 85 (3): 607-14. [Медлайн].
Motykie GD, Caprini JA, Arcelus JI, et al. Оценка факторов риска при ведении пациентов с подозрением на тромбоз глубоких вен. Инт Ангиол . 2000 марта 19 (1): 47-51. [Медлайн].
Motykie GD, Zebala LP, Caprini JA и др. Руководство по оценке факторов риска венозной тромбоэмболии. Дж. Тромб Тромболизис . 2000 апреля, 9 (3): 253-62. [Медлайн].
Schafer AI. Состояния гиперкоагуляции: от молекулярной генетики до клинической практики. Ланцет . 1994 24-31 декабря. 344 (8939-8940): 1739-42. [Медлайн].
Meissner MH, Strandness E.Патофизиология и естественная история острого тромбоза глубоких вен, сосудистая хирургия Резерфорда. 2005. 2124-2142.
Ho CH, Chau WK, Hsu HC, Gau JP, Yu TJ. Причины венозного тромбоза у пятидесяти китайских пациентов. Ам Дж. Гематол . 2000 Февраль 63 (2): 74-8. [Медлайн].
Vandenbrouke JP, Bloemenkamp KW, Rosendaal FR, Helmerhorst FM. Частота венозной тромбоэмболии у пользователей комбинированных пероральных контрацептивов. Риск особенно высок при первом применении оральных контрацептивов. BMJ . 2000 г., 1. 320 (7226): 57-8. [Медлайн].
Cushman M, Tsai AW, White RH, et al. Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в двух когортах: продольное исследование этиологии тромбоэмболии. Am J Med . 2004 г. 1. 117 (1): 19-25. [Медлайн].
Боллен Л., Ванде Кастил Н., Балет V и др. Тромбоэмболия как важное осложнение воспалительного заболевания кишечника. Eur J Гастроэнтерол Hepatol .2016 28 января (1): 1-7. [Медлайн].
Севитт С., Галлахер Н. Венозный тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии. Клинико-патологическое исследование у травмированных и обожженных пациентов. Br J Surg . 1961 Март, 48: 475-89. [Медлайн].
Горман В.П., Дэвис К.Р., Доннелли Р. Азбука артериальных и венозных заболеваний. Опухание нижней конечности-1: общая оценка и тромбоз глубоких вен. BMJ . 2000 27 мая. 320 (7247): 1453-6. [Медлайн]. [Полный текст].
Martinelli I, Lensing AW, Middeldorp S, et al.Рецидивирующая венозная тромбоэмболия и аномальное маточное кровотечение при применении антикоагулянтов и гормональной терапии. Кровь . 2015 22 декабря. [Medline].
Kearon C, Crowther M, Hirsh J. Ведение пациентов с наследственными нарушениями гиперкоагуляции. Анну Рев Мед . 2000. 51: 169-85. [Медлайн].
Прандони П., Маннуччи П.М. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей: диагностика и лечение. Baillieres Best Practices Clin Haematol .1999 Сентябрь 12 (3): 533-54. [Медлайн].
Rathbun SW, Raskob GE, Whitsett TL. Чувствительность и специфичность спиральной компьютерной томографии в диагностике тромбоэмболии легочной артерии: систематический обзор. Энн Интерн Мед. 2000 г., 1. 132 (3): 227-32. [Медлайн].
Goldhaber SZ. Диагностика тромбоза глубоких вен. Clin Cornerstone . 2000. 2 (4): 29-37. [Медлайн].
Синьорелли С.С., Валерио Ф., Давид С. и др.Оценка потенциала рутинных анализов крови для определения риска тромбоза глубоких вен: однолетнее когортное моноцентровое исследование. Ангиология . 2017 Август 68 (7): 592-7. [Медлайн].
Лицензирование AW. Антикоагулянтная терапия при остром ишемическом инсульте: профилактика тромбоза глубоких вен и отдаленные исходы инсульта. Свертывание крови Фибринолиз . 1999, 10 августа, приложение 2: S123-7. [Медлайн].
Lensing AW, Prins MH. Рецидивирующий тромбоз глубоких вен и две мутации гена фактора свертывания крови: quo vadis ?. Тромб Хемост . 1999 декабрь 82 (6): 1564-6. [Медлайн].
Кляйньян А., Ди Нисио М., Бейер-Вестендорф Дж. И др. Безопасность и осуществимость диагностического алгоритма, сочетающего клиническую вероятность, тестирование d-димера и ультразвуковое исследование при подозрении на тромбоз глубоких вен верхних конечностей: проспективное исследование управления. Энн Интерн Мед. 2014 г. 1. 160 (7): 451-7. [Медлайн].
Deitelzweig S, Jaff MR. Медицинское лечение венозной тромбоэмболической болезни. Техника Vasc Interv Radiol . 2004 июн. 7 (2): 63-7. [Медлайн].
McGarry LJ, Stokes ME, Thompson D. Результаты тромбопрофилактики эноксапарином по сравнению с нефракционированным гепарином у медицинских стационарных пациентов. Тромб Дж. . 2006 27 сентября. 4:17. [Медлайн].
Cosmi B, Palareti G. D-димер, пероральные антикоагулянты и рецидив венозной тромбоэмболии. Семин Васк Мед . 2005 г., 5 (4): 365-70. [Медлайн].
Linkins LA, Bates SM, Lang E, et al.Селективное тестирование D-димера для диагностики первого подозреваемого эпизода тромбоза глубоких вен: рандомизированное исследование. Энн Интерн Мед. 2013 15 января. 158 (2): 93-100. [Медлайн].
Brown T. Выборочный анализ D-димера лучше всего подходит для диагностики ТГВ. Medscape Heartwire от WebMD. 15 января 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/7
. Доступ: 19 марта 2013 г.
Perrier A, Desmarais S, Miron MJ и др. Неинвазивная диагностика венозной тромбоэмболии в амбулаторных условиях. Ланцет . 1999 16 января. 353 (9148): 190-5. [Медлайн].
Wells PS, Андерсон Д.Р., Роджер М. и др. Оценка D-димера при подозрении на тромбоз глубоких вен. N Engl J Med . 2003 25 сентября. 349 (13): 1227-35. [Медлайн].
Накамура М., Ямада Н., Ода Э и др. Предикторы рецидива венозной тромбоэмболии и кровотечений, выявленные с помощью японской базы данных здравоохранения. Дж Кардиол . 2017 Август.70 (2): 155-62. [Медлайн].
Ита К. Трансдермальная доставка гепарина: методы физического улучшения. Int J Pharm . 2015 30 декабря. 496 (2): 240-9. [Медлайн].
[Рекомендации] Кеарон С., Акл Э.А., Орнелас Дж. И др. Антитромботическая терапия при ВТЭ: руководство CHEST и отчет экспертной комиссии. Сундук . 2016 Февраль 149 (2): 315-52. [Медлайн]. [Полный текст].
Tromeur C, Van Der Pol LM, Couturaud F, Klok FA, Huisman MV.Терапевтическое лечение острой тромбоэмболии легочной артерии. Эксперт Рев Респир Мед . 2017 11 августа (8): 641-8. [Медлайн].
van der Hulle T, Dronkers CE, Klok FA, Huisman MV. Последние разработки в диагностике и лечении тромбоэмболии легочной артерии. Дж. Стажер Мед. . 2016 Январь 279 (1): 16-29. [Медлайн].
Park J, Byun Y. Последние достижения в области доставки антикоагулянтов. Мнение эксперта Доставить лекарство . 2015 23 декабря 2015 г.[Медлайн].
Кабуки Т., Наканиши Р., Хисатаке С. и др. Стратегия лечения с использованием подкожного введения фондапаринукса с последующим пероральным приемом ривароксабана является эффективной для лечения острой венозной тромбоэмболии. Дж Кардиол . 2017 Август 70 (2): 163-8. [Медлайн].
Bijsterveld NR, Moons AH, Boekholdt SM, et al. Способность рекомбинантного фактора VIIa отменять антикоагулянтный эффект пентасахарида фондапаринукса у здоровых добровольцев. Тираж .2002, 12 ноября. 106 (20): 2550-4. [Медлайн].
Коэн А.Т., Добромирски М. Использование ривароксабана для краткосрочного и длительного лечения венозной тромбоэмболии. Тромб Хемост . 2012 июн 107 (6): 1035-43. [Медлайн].
Romualdi E, Donadini MP, Ageno W. Пероральный ривароксабан после симптоматической венозной тромбоэмболии: исследование продолжения лечения (расширенное исследование EINSTEIN). Эксперт Rev Cardiovasc Ther . 2011 июл.9 (7): 841-4.[Медлайн].
Раскоб Г.Е., Галлус А.С., Пинео Г.Ф. и др. Сравнение апиксабана и эноксапарина для тромбопрофилактики после замены тазобедренного или коленного сустава: объединенный анализ основных венозных тромбоэмболий и кровотечений у 8464 пациентов из исследований ADVANCE-2 и ADVANCE-3. J Bone Joint Surg Br . 2012 Февраль 94 (2): 257-64. [Медлайн].
Лассен М.Р., Галлус А., Раскоб Г.Е., Пинео Г., Чен Д., Рамирес Л.М. Апиксабан по сравнению с эноксапарином для тромбопрофилактики после эндопротезирования тазобедренного сустава. N Engl J Med . 23 декабря 2010 г. 363 (26): 2487-98. [Медлайн]. [Полный текст].
Lassen MR, Raskob GE, Gallus A, Pineo G, Chen D, Hornick P. Сравнение апиксабана с эноксапарином для тромбопрофилактики после замены коленного сустава (ADVANCE-2): рандомизированное двойное слепое исследование. Ланцет . 2010 марта 6. 375 (9717): 807-15. [Медлайн].
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Утверждение дополнения (апиксабан) [письмо]. 19 августа 2014 г. Доступно по адресу http: // www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/appletter/2014/202155Orig1s006ltr.pdf. Доступ: 28 августа 2014 г.
Agnelli G, Buller HR, Cohen A, et al, для исследователей AMPLIFY. Апиксабан для перорального применения для лечения острой венозной тромбоэмболии. N Engl J Med . 2013 29 августа. 369 (9): 799-808. [Медлайн]. [Полный текст].
Agnelli G, Buller HR, Cohen A, et al, для исследователей AMPLIFY-EXT. Апиксабан для расширенного лечения венозной тромбоэмболии. N Engl J Med . 2013 21 февраля. 368 (8): 699-708. [Медлайн]. [Полный текст].
Лю Х, Томпсон Дж, Фатак Х и др. Расширенная антикоагулянтная терапия апиксабаном снижает количество госпитализаций у пациентов с венозной тромбоэмболией. Анализ исследования AMPLIFY-EXT. Тромб Хемост . 2015 22 декабря. 115 (1): 161-8. [Медлайн].
Шульман С., Киарон С., Каккар А.К. и др., Для исследовательской группы RE-COVER. Дабигатран по сравнению с варфарином в лечении острой венозной тромбоэмболии. N Engl J Med . 2009 декабрь 10. 361 (24): 2342-52. [Медлайн].
Шульман С., Каккар А.К., Голдхабер С.З. и др., Для исследователей исследования RE-COVER II. Лечение острой венозной тромбоэмболии дабигатраном или варфарином и объединенный анализ. Тираж . 2014 18 февраля. 129 (7): 764-72. [Медлайн].
Schulman S, Kearon C, Kakkar AK и др., Для исследователей RE-MEDY Trial, исследователей RE-SONATE. Расширенное использование дабигатрана, варфарина или плацебо при венозной тромбоэмболии. N Engl J Med . 2013 21 февраля. 368 (8): 709-18. [Медлайн].
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA одобрило препарат Савайса против свертывания крови [пресс-релиз]. Доступно на https://www.fda.gov/newsevents/newsroom/pressannouncements/ucm429523.htm. 8 января 2015 г .; Доступ: 16 июля 2015 г.
Buller HR, Decousus H, Grosso MA, для следователей Hokusai-VTE. Эдоксабан по сравнению с варфарином для лечения симптоматической венозной тромбоэмболии. N Engl J Med . 2013 октябрь 10. 369 (15): 1406-15. [Медлайн].
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA одобрило бетриксабан (BEVYXXA, Portola) для профилактики венозной тромбоэмболии (ВТЭ) у взрослых пациентов. Доступно на https://www.fda.gov/Drugs/InformationOnDrugs/ApprovedDrugs/ucm564422.htm. 23 июня 2017 г .; Дата обращения: 27 июня 2017 г.
Коэн А.Т., Харрингтон Р.А., Голдхабер С.З. и др. Для исследователей APEX. Расширенная тромбопрофилактика бетриксабаном у пациентов с острыми заболеваниями. N Engl J Med . 2016 11 августа 375 (6): 534-44. [Медлайн]. [Полный текст].
Gibson CM, Chi G, Halaby R, et al, для APEX Investigators. Бетриксабан длительного действия снижает риск инсульта по сравнению со стандартными дозами эноксапарина среди госпитализированных пациентов с медицинскими заболеваниями: субисследование APEX (профилактика острых заболеваний венозной тромбоэмболии с помощью бетриксабана длительного действия). Тираж . 2017 14 февраля. 135 (7): 648-55. [Медлайн].
Прандони П., Принс М.Х., Ленсинг А.В. и др.Остаточный тромбоз на УЗИ для определения продолжительности антикоагуляции у пациентов с тромбозом глубоких вен: рандомизированное исследование. Энн Интерн Мед. 2009 May 5. 150 (9): 577-85. [Медлайн].
Шульман С., Гранквист С., Холмстром М. и др. Продолжительность пероральной антикоагулянтной терапии после второго эпизода венозной тромбоэмболии. Группа исследования продолжительности испытания антикоагулянтов. N Engl J Med . 1997 6 февраля. 336 (6): 393-8. [Медлайн].
Ли А.Ю., Левин М.Н., Бейкер Р.И. и др.Низкомолекулярный гепарин в сравнении с кумарином для профилактики рецидивов венозной тромбоэмболии у онкологических больных. N Engl J Med . 2003 г. 10 июля. 349 (2): 146-53. [Медлайн].
Hull R, Pineo G, Mah A и др. Рандомизированное исследование, оценивающее долгосрочную терапию низкомолекулярным гепарином в течение трех месяцев по сравнению с внутривенным гепарином с последующим введением варфарина натрия. Кровь 100 . 2002. 148a.
Pettila V, Kaaja R, Leinonen P, Ekblad U, Kataja M, Ikkala E.Тромбопрофилактика низкомолекулярным гепарином (далтепарином) при беременности. Тромб Рес . 1999 15 ноября. 96 (4): 275-82. [Медлайн].
Зидан М., Шрам М.Т., Планкен Э.В. и др. Частота больших кровотечений у пациентов, получавших нефракционированный внутривенный гепарин по поводу тромбоза глубоких вен или тромбоэмболии легочной артерии: исследование в повседневной клинической практике. Arch Intern Med . 2000 14-28 августа. 160 (15): 2369-73. [Медлайн].
Vo T, Vazquez S, Rondina MT.Текущее состояние антикоагулянтов для лечения тромбоза глубоких вен. Компания Curr Cardiol Rep . 2014 Март 16 (3): 463. [Медлайн].
Леви М, Эренберг Э, Кампхуизен П.В. Риск кровотечения и стратегии отмены старых и новых антикоагулянтов и антиагрегантов. Дж. Тромб Хемост . 2011 Сентябрь 9 (9): 1705-12. [Медлайн].
Hirsh J, Bauer KA, Donati MB, Gould M, Samama MM, Weitz JI. Парентеральные антикоагулянты: Научно-обоснованные клинические практические рекомендации Американского колледжа врачей-терапевтов (8-е издание). Сундук . 2008 июн.133 (6 доп.): 141С-159С. [Медлайн].
Маршалл А., Левин М., Хауэлл М.Л. и др. Частота дозозависимых легочных осложнений после введения свежезамороженной плазмы для отмены варфарина. Дж. Тромб Хемост . 2015 8 декабря [Medline].
Purrucker JC, Haas K, Rizos T, et al. Раннее клиническое и радиологическое течение, лечение и исход внутримозгового кровоизлияния, связанные с применением новых пероральных антикоагулянтов. JAMA Neurol . 2015 14 декабря. 1-10. [Медлайн].
Аронис К.Н., Хилек Е.М. Кто, когда и как отменить пероральные антикоагулянты, не содержащие витамина К. Дж. Тромб Тромболизис . 2015 декабрь 1. 123 (6): 1350-61. [Медлайн].
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA одобрило Praxbind, первый агент, отменяющий действие антикоагулянта Pradaxa [пресс-релиз]. Доступно по адресу http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm467300.htm. 16 октября 2015 г .; Доступ: 30 марта 2016 г.
Pollack CV Jr, Рейли PA, Eikelboom J, et al. Идаруцизумаб для отмены дабигатрана. N Engl J Med . 2015 6 августа. 373 (6): 511-20. [Медлайн].
Eikelboom JW, Quinlan DJ, van Ryn J, Weitz JI. Идаруцизумаб: противоядие от дабигатрана. Тираж . 2015 22 декабря. 132 (25): 2412-22. [Медлайн].
Ansell JE. Универсальные, классоспецифические и лекарственные средства, отменяющие действие новых пероральных антикоагулянтов. Дж. Тромб Тромболизис . 2016 Февраль 41 (2): 248-52. [Медлайн].
Ghadimi K, Dombrowski KE, Levy JH, Welsby IJ. Andexanet alfa для отмены антикоагуляции, связанной с ингибитором фактора Ха. Эксперт Рев Гематол . 2015 21 декабря [Medline].
Ansell JE, Bakhru SH, Laulicht BE, et al. Использование PER977 для отмены антикоагулянтного эффекта эдоксабана. N Engl J Med . 2014 27 ноября. 371 (22): 2141-2. [Медлайн].
Enden T, Haig Y, Klow NE и др. Для исследовательской группы CaVenT. Отдаленный результат после дополнительного катетер-направленного тромболизиса по сравнению со стандартным лечением острого тромбоза подвздошно-бедренной глубоких вен (исследование CaVenT): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2012 г. 7 января. 379 (9810): 31-8. [Медлайн].
[Рекомендации] Кеарон С., Акл Э.А., Комерота А.Дж., et al. Антитромботическая терапия при ВТЭ: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд: Руководящие принципы клинической практики Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных. Сундук . 2012, февраль, 141 (2 доп.): E419S-e496S. [Медлайн].
Plate G, Akesson H, Einarsson E, Ohlin P, Eklof B. Отдаленные результаты венозной тромбэктомии в сочетании с временной артериовенозной фистулой. евро J Vasc Surg . 1990 Октябрь, 4 (5): 483-9. [Медлайн].
Эклоф Б., Кистнер РЛ. Есть ли роль тромбэктомии при тромбозе подвздошно-бедренной вен? Семин Васк Сург . 1996 марта, 9 (1): 34-45. [Медлайн].
Mewissen MW, Seabrook GR, Meissner MH, Cynamon J, Labropoulos N, Haughton SH.Катетер-направленный тромболизис при тромбозе глубоких вен нижних конечностей: отчет национального многоцентрового реестра. Радиология . 1999 Апрель 211 (1): 39-49. [Медлайн].
Prandoni P, Lensing AW, Prins MH, et al. Эластичные компрессионные чулки ниже колена для предотвращения посттромботического синдрома: рандомизированное контролируемое исследование. Энн Интерн Мед. 2004 17 августа. 141 (4): 249-56. [Медлайн].
[Рекомендации] Hirsh J, Guyatt G, Albers GW, Harrington R, Schunemann HJ.Антитромботическая и тромболитическая терапия: научно обоснованные руководящие принципы клинической практики Американского колледжа грудных врачей (8-е издание). Сундук . 2008 июн.133 (6 доп.): 110С-112С. [Медлайн].
Партш Х. Передвижение и компрессия после тромбоза глубоких вен: развенчание мифов. Семин Васк Сург . 2005 Сентябрь 18 (3): 148-52. [Медлайн].
Кан С.Р., Шриер И., Кирон С. Физическая активность у пациентов с тромбозом глубоких вен: систематический обзор. Тромб Рес . 2008. 122 (6): 763-73. [Медлайн].
Ramos R, Salem BI, De Pawlikowski MP, Coordes C, Eisenberg S, Leidenfrost R. Эффективность пневматических компрессионных чулок в профилактике тромбоэмболии легочной артерии после кардиохирургии. Сундук . 1996, январь 109 (1): 82-5. [Медлайн].
Скиллман Дж. Дж., Коллинз Р. Э., Коу Н. П. и др. Профилактика тромбоза глубоких вен у нейрохирургических пациентов: контролируемое рандомизированное испытание внешних пневматических компрессионных ботинок. Хирургия . 1978 марта 83 (3): 354-8. [Медлайн].
Коллури Р., Плесса А.Л., Сандерс М.К., Сингх Н.К., Люкор С. Рандомизированное исследование безопасности и эффективности фондапаринукса по сравнению с плацебо в профилактике венозной тромбоэмболии после операции по аортокоронарному шунтированию. Сердце J . 2016 Январь 171 (1): 1-6. [Медлайн].
[Рекомендации] Лим В., Ле Гал Г., Бейтс С.М. и др. Рекомендации Американского общества гематологов 2018 по лечению венозной тромбоэмболии: диагностика венозной тромбоэмболии.Сибирский Магистр . 2018 27 ноября, 2 (22): 3226-56. [Медлайн]. [Полный текст].
[Рекомендации] Американская академия семейных врачей. Диагностика венозной тромбоэмболии — руководство по клинической практике (одобрено в марте 2019 г.). Доступно по адресу https://www.aafp.org/patient-care/clinical-recommendations/all/venous-thromboembolism1.html. Март 2019 г .; Дата обращения: 3 июня 2019 г.
[Рекомендации] Witt DM, Nieuwlaat R, Clark NP, et al. Руководство Американского общества гематологов 2018 по лечению венозной тромбоэмболии: оптимальное лечение антикоагулянтной терапии.Сибирский Магистр . 2018 27 ноября, 2 (22): 3257-91. [Медлайн]. [Полный текст].
Brien L. Антикоагулянтные препараты для профилактики и лечения тромбоэмболии. AACN Adv Crit Care . Лето 2019. 30 (2): 126-38. [Медлайн].
Аньелли Г., Прандони П., Сантамария М.Г. и др. Три месяца против одного года пероральной антикоагулянтной терапии при идиопатическом тромбозе глубоких вен. Оптимальная продолжительность варфарина, итальянские исследователи. N Engl J Med . 2001, 19 июля. 345 (3): 165-9. [Медлайн].
Alkjaersig N, Fletcher AP, Sherry S. Механизм растворения сгустка плазмином. Дж. Клин Инвест . 1959 июль 38 (7): 1086-95. [Медлайн]. [Полный текст].
[Рекомендации] Казим А., Сноу В., Барри П. и др. Для Объединенной Американской академии семейных врачей / Американской коллегии врачей группы по тромбозу глубоких вен / легочной эмболии. Текущий диагноз венозной тромбоэмболии в первичной медико-санитарной помощи: руководство по клинической практике Американской академии семейных врачей и Американского колледжа врачей. Энн Фам Мед . 2007 янв-фев. 5 (1): 57-62. [Медлайн]. [Полный текст].
Ананд СС, Уэллс П.С., Хант Д., Брилл-Эдвардс П., Кук Д., Гинзберг Дж. С.. У этого пациента тромбоз глубоких вен? ЯМА . 1998, 8 апреля. 279 (14): 1094-9. [Медлайн].
Бауэр К.А., Эрикссон Б.И., Лассен М.Р., Турпи АГ. Фондапаринукс по сравнению с эноксапарином для профилактики венозной тромбоэмболии после плановой обширной хирургии коленного сустава. N Engl J Med .2001 г., 1. 345 (18): 1305-10. [Медлайн].
Беренд К.Р., Ломбарди А.В. Младший. Профилактика мультимодальных венозных тромбоэмболических заболеваний у пациентов, перенесших первичную или ревизионную тотальную артропластику сустава: роль аспирина. Ам Дж Ортоп (Бель Мид Нью-Джерси) . 2006 января. 35 (1): 24-9. [Медлайн].
Bergmann JF, Neuhart E. Многоцентровое рандомизированное двойное слепое исследование эноксапарина по сравнению с нефракционированным гепарином в профилактике венозной тромбоэмболии у пожилых стационарных пациентов, прикованных к постели из-за острого соматического заболевания.Группа изучения эноксапарина в медицине. Тромб Хемост . 1996 Октябрь 76 (4): 529-34. [Медлайн].
Bjarnason H, Kruse JR, Asinger DA, et al. Илиофеморальный тромбоз глубоких вен: безопасность и эффективность в течение 5 лет катетерно-направленной тромболитической терапии. J Vasc Interv Radiol . 1997 май-июнь. 8 (3): 405-18. [Медлайн].
Будес ПФ. Проблемы, связанные с анализом преимуществ и рисков новых лекарств: уроки Консультативного комитета по сердечно-сосудистым заболеваниям FDA ксимелагатрана. Клинические испытания компании Contemp . 2006 27 октября (5): 432-40. [Медлайн].
Бреддин HK. Низкомолекулярные гепарины в профилактике тромбоза глубоких вен в общей хирургии. Семенной тромб Hemost . 1999. 25 Suppl 3: 83-9. [Медлайн].
Bristol-Myers Squibb. FDA США одобряет применение препарата Эликвис (апиксабан) для снижения риска образования тромбов после операции по замене тазобедренного или коленного сустава [пресс-релиз]. Доступно по адресу http://news.bms.com/press-release/us-fda-approves-eliquis-apixaban-reduce-risk-blood-clots-following-hip-or-knee-replace.Доступ: 25 марта 2014 г.
Балджер CM, Джейкобс С., Пател Нью-Хэмпшир. Эпидемиология острого тромбоза глубоких вен. Техника Vasc Interv Radiol . 2004 июн. 7 (2): 50-4. [Медлайн].
Burke DT. Профилактика тромбоза глубоких вен: обзор доступных вариантов терапии для реабилитационных пациентов. Am J Phys Med Rehabil . 2000 сен-окт. 79 (5 приложение): S3-8. [Медлайн].
Buller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE.Антитромботическая терапия венозной тромбоэмболической болезни: Седьмая конференция ACCP по антитромботической и тромболитической терапии. Сундук . 2004 сентябрь 126 (3 доп.): 401S-428S. [Медлайн].
Camporese G, Bernardi E, Prandoni P и др. Низкомолекулярный гепарин в сравнении с компрессионными чулками для тромбопрофилактики после артроскопии коленного сустава: рандомизированное исследование. Энн Интерн Мед. 15 июля 2008 г. 149 (2): 73-82. [Медлайн].
Caprini JA, Arcelus JI, Maksimovic D, Glase CJ, Sarayba JG, Hathaway K.Профилактика тромбозов в ортопедической хирургии: современные клинические аспекты. Дж. Южный Ортоп Асс . 2002 Зима. 11 (4): 190-6. [Медлайн].
Cham MD, Yankelevitz DF, Shaham D, et al. Тромбоз глубоких вен: обнаружение с помощью непрямой КТ-венографии. Совместная группа по легочной ангиографии-непрямой КТ-венографии. Радиология . 2000 Сентябрь 216 (3): 744-51. [Медлайн].
Чан В.С., Спенсер Ф.А., Ли А.Ю. и др. Безопасность отмены антикоагуляции у беременных с подозрением на тромбоз глубоких вен после отрицательного серийного компрессионного УЗИ и визуализации подвздошных вен. CMAJ . 2013 г. 5. 185 (4): E194-200. [Медлайн]. [Полный текст].
Cho JS, Martelli E, Mozes G, Miller VM, Gloviczki P. Влияние тромболизиса и венозной тромбэктомии на компетентность клапанов, тромбогенность, морфологию и функцию венозной стенки. J Vasc Surg . 1998 28 ноября (5): 787-99. [Медлайн].
Coche EE, Hamoir XL, Hammer FD, Hainaut P, Goffette PP. Использование двухдетекторной спиральной КТ-ангиографии для выявления тромбоза глубоких вен у пациентов с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии: диагностическая ценность и дополнительные данные. AJR Ам Дж. Рентгенол . 2001 апр. 176 (4): 1035-9. [Медлайн].
Colwell C, Mouret P. Ксимелагатран для профилактики венозной тромбоэмболии после плановой операции по замене тазобедренного или коленного сустава. Семин Васк Мед . 2005 августа, 5 (3): 266-75. [Медлайн].
Comerota AJ, Throm RC, Mathias SD, Haughton S, Mewissen M. Катетерный тромболизис при тромбозе глубоких вен подвздошно-бедренной кости улучшает качество жизни, связанное со здоровьем. J Vasc Surg . 2000 июл.32 (1): 130-7. [Медлайн].
Comp PC, Spiro TE, Friedman RJ, et al. Длительная терапия эноксапарином для предотвращения венозной тромбоэмболии после первичной замены тазобедренного или коленного сустава. Группа клинических испытаний эноксапарина. J Bone Joint Surg Am . 2001 Март 83-А (3): 336-45. [Медлайн].
Deitelzweig S, Jaff MR. Медицинское лечение венозной тромбоэмболической болезни. Техника Vasc Interv Radiol . 2004 июн.7 (2): 63-7. [Медлайн].
ДВОЙНОЙ REF141.
Dranitsaris G, Stumpo C, Smith R, Bartle W. Расширенная профилактика дальтепарином венозных тромбоэмболических событий: анализ затрат и полезности у пациентов, перенесших серьезную ортопедическую операцию. Ам Дж. Кардиоваск Лекарства . 2009. 9 (1): 45-58. [Медлайн].
Деннис М., Сандеркок П., Рид Дж., Грэм С., Форбс Дж., Мюррей Г. Эффективность прерывистого пневматического сжатия в снижении риска тромбоза глубоких вен у пациентов, перенесших инсульт (CLOTS 3): многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование .ОДЕЖДА (сгустки на ногах или носки после инсульта) Совместные испытания. Ланцет . 2013 10 августа. 382 (9891): 516-24. [Медлайн].
Эклоф Б., Арфвидссон Б., Кистнер Р.Л., Масуда Е.М. Показания к хирургическому лечению тромбоза подвздошно-бедренной вены. Гематол Онкол Клин Норт Ам . 2000, апрель, 14 (2): 471-82. [Медлайн].
Эпштейн NE. Эффективность профилактики пневмокомпрессионных чулок в профилактике тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии после 139 поясничных ламинэктомий с инструментальными сращениями. Дж. Техника лечения заболеваний позвоночника . 2006 19 февраля (1): 28-31. [Медлайн].
Эрикссон Б.И., Боррис Л.С., Фридман Р.Дж. и др. Ривароксабан по сравнению с эноксапарином для тромбопрофилактики после артропластики тазобедренного сустава. N Engl J Med . 26 июня 2008 г., 358 (26): 2765-75. [Медлайн].
Eskeland G, Solheim K, Skjorten F. Профилактика антикоагулянтами, тромбоэмболия и смертность у пожилых пациентов с переломами шейки бедра. Контролируемое клиническое испытание. Акта Чир Сканд .1966 янв-фев. 131 (1): 16-29. [Медлайн].
Фишер К.Г., Блахут, Пенсильвания, Сальвиан А.Дж., Мик Р.Н., О’Брайен П.Дж. Эффективность пневматических компрессионных устройств для ног для профилактики тромбоэмболической болезни у пациентов с ортопедическими травмами: проспективное рандомизированное исследование только компрессии в сравнении с отсутствием профилактики. J Ортопедическая травма . 1995 г., 9 (1): 1-7. [Медлайн].
Francis CW, Berkowitz SD, Comp PC, et al. Сравнение ксимелагатрана с варфарином для профилактики венозной тромбоэмболии после тотального эндопротезирования коленного сустава. N Engl J Med . 30 октября 2003 г., 349 (18): 1703-12. [Медлайн].
Gaffney PJ, Creighton LJ, Callus M, Thorpe R. Моноклональные антитела к сшитым продуктам распада фибрина (XL-FDP). II. Оценка в различных клинических условиях. Br J Haematol . 1988, январь, 68 (1): 91-6. [Медлайн].
Geerts WH, Heit JA, Clagett GP, et al. Профилактика венозной тромбоэмболии. Сундук . 2001, январь, 119 (1 приложение): 132S-175S.[Медлайн].
Геротциафас ГТ, Самама ММ. Неоднородность синтетических ингибиторов фактора Ха. Курр Фарм Дес . 2005. 11 (30): 3855-76. [Медлайн].
Gillies TE, Ruckley CV, Nixon SJ. По-прежнему отсутствует лодка со смертельной тромбоэмболией легочной артерии. Br J Surg . 1996 Октябрь 83 (10): 1394-5. [Медлайн].
Ginsberg JS, Turkstra F, Buller HR, MacKinnon B, Magier D, Hirsh J. Посттромботический синдром после артропластики бедра или колена: поперечное исследование. Arch Intern Med . 2000 13 марта 160 (5): 669-72. [Медлайн].
Grossman C, McPherson S. Безопасность и эффективность катетер-направленного тромболизиса при тромбозе подвздошно-бедренных вен. AJR Ам Дж. Рентгенол . 1999 Март 172 (3): 667-72. [Медлайн].
Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN, Petterson TM, O’Fallon WM, Melton LJ 3rd. Факторы риска тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии: популяционное исследование случай-контроль. Arch Intern Med . 2000, 27 марта. 160 (6): 809-15. [Медлайн].
Хендерсон Д. ТГВ при беременности исключено с помощью серийного ультразвукового допплера. Медицинские новости Medscape от WebMD. 14 января 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/777659. Доступ: 25 марта 2014 г.
Horellou MH, Conrad J, Samama MM. Халл Р.Д., Раскоб Г.Е., Пинео Г.Ф., ред. Венозная тромбоэмболия: доказательный атлас . Армонк, штат Нью-Йорк: Futura; 1996 г.
Корпус RD, Pineo GF. Профилактика тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии. Текущие рекомендации. Мед Клин Норт Ам . 1998 Май. 82 (3): 477-93. [Медлайн].
Hull RD, Pineo GF, Francis C, et al. Профилактика низкомолекулярным гепарином с использованием далтепарина расширенная внебольничная форма по сравнению с внутрибольничным варфарином / внебольничным плацебо у пациентов с артропластикой тазобедренного сустава: двойное слепое рандомизированное сравнение. Североамериканские следователи по делу Фрагмина. Arch Intern Med . 2000, 24 июля. 160 (14): 2208-15. [Медлайн].
Hull RD, Pineo GF, Stein PD и др. Сроки первоначального введения низкомолекулярного гепарина для профилактики тромбоза глубоких вен у пациентов после планового эндопротезирования тазобедренного сустава: систематический обзор. Arch Intern Med . 2001, 10 сентября. 161 (16): 1952-60. [Медлайн].
Халл Р.Д., Раскоб Г.Е., Брант РФ, Пинео Г.Ф., Валентин К.А. Связь между временем достижения нижнего предела терапевтического диапазона АЧТВ и рецидивирующей венозной тромбоэмболией во время лечения гепарином по поводу тромбоза глубоких вен. Arch Intern Med . 1997 8-22 декабря. 157 (22): 2562-8. [Медлайн].
Халл Р.Д., Раскоб Г.Е., Брант РФ, Пинео Г.Ф., Валентин К.А. Важность начального лечения гепарином для отдаленных клинических результатов антитромботической терапии. Возникающая тема отсроченного рецидива. Arch Intern Med . 1997, 10 ноября. 157 (20): 2317-21. [Медлайн].
Искандер Г.А., Нельсон Р.С., Морхаус Д.Л., Тенквист Д.Е., Шлабик Р.Э. Заболеваемость и распространение инфрагеникулярного тромбоза глубоких вен у пациентов с травмами. J Травма . 2006 сентябрь 61 (3): 695-700. [Медлайн].
Каккар А.К., Бреннер Б., Даль О.Е. и др. Ривароксабан длительного действия по сравнению с краткосрочным эноксапарином для профилактики венозной тромбоэмболии после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 5 июля 2008 г. 372 (9632): 31-9. [Медлайн].
Каккар В.В., Адамс ПК. Профилактический и терапевтический подход к венозной тромбоэмболии и тромбоэмболии легочной артерии — можно ли предотвратить смерть от тромбоэмболии легочной артерии? Джам Колл Кардиол . 1986, 8 декабря (6 приложение B): 146B-158B. [Медлайн].
Кац Д.С., Хон М. Текущая визуализация ТГВ. Техника Vasc Interv Radiol . 2004 июн. 7 (2): 55-62. [Медлайн].
Кирон С. Эпидемиология венозной тромбоэмболии. Семин Васк Мед . 2001. 1 (1): 7-26. [Медлайн].
Кеарон С., Гинзберг Дж. С., Джулиан Дж. А. и др. Сравнение фиксированных доз нефракционированного гепарина с скорректированной массой и низкомолекулярного гепарина для лечения острых венозных тромбоэмболий. ЯМА . 2006 23 августа. 296 (8): 935-42. [Медлайн].
Кеарон С., Гинзберг Дж. С., Ковач М. Дж. И др. Сравнение терапии варфарином низкой интенсивности с терапией варфарином обычной интенсивности для долгосрочной профилактики рецидивов венозной тромбоэмболии. N Engl J Med . 14 августа 2003 г. 349 (7): 631-9. [Медлайн].
Кеарон С., Джулиан Дж. А., Ньюман Т. Э., Гинзберг Дж. С.. Неинвазивная диагностика тромбоза глубоких вен. Инициатива McMaster по диагностическим методам визуализации. Энн Интерн Мед. 1998 15 апреля 128 (8): 663-77. [Медлайн].
Кини Дж. А., Клохизи Дж. С., Карри М. С., Мэлони В. Дж.. Эффективность комбинированной профилактики, включающей кратковременный прием варфарина, для предотвращения венозной тромбоэмболии после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. J Артропластика . 2006, 21 июня (4): 469-75. [Медлайн].
Рыцарь LC, Baidoo KE, Romano JE, Gabriel JL, Maurer AH. Визуализация легочной эмболии и тромбов глубоких вен с помощью 99mTc-битистатина, тромбоцит-связывающего полипептида из яда гадюки. Дж. Nucl Med . 2000 июн. 41 (6): 1056-64. [Медлайн].
Корелиц Б.И., Соммерс СК. Ответы на медикаментозную терапию при язвенном колите. Оценка с помощью биопсии прямой кишки и гистопатологических изменений. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1975, ноябрь 64 (5): 365-70. [Медлайн].
Lachiewicz PF, Kelley SS, Haden LR. Два механических устройства для профилактики тромбоэмболии после тотального эндопротезирования коленного сустава. Проспективное рандомизированное исследование. J Bone Joint Surg Br .2004 ноябрь 86 (8): 1137-41. [Медлайн].
Лассен MR, Ageno W, Borris LC и др. Ривароксабан в сравнении с эноксапарином для тромбопрофилактики после тотального эндопротезирования коленного сустава. N Engl J Med . 26 июня 2008 г., 358 (26): 2776-86. [Медлайн].
Лассен М.Р., Бауэр К.А., Эрикссон Б.И., Турпи АГ. Послеоперационный фондапаринукс по сравнению с предоперационным эноксапарином для профилактики венозной тромбоэмболии при плановой замене тазобедренного сустава: рандомизированное двойное слепое сравнение. Ланцет . 2002 18 мая. 359 (9319): 1715-20. [Медлайн].
Leizorovicz A, Haugh MC, Chapuis FR, Samama MM, Boissel JP. Низкомолекулярный гепарин в профилактике периоперационных тромбозов. BMJ . 1992, 17 октября. 305 (6859): 913-20. [Медлайн]. [Полный текст].
Леонарди MJ, McGory ML, Ko CY. Частота кровотечений после фармакологической профилактики тромбоза глубоких вен: систематический обзор 33 рандомизированных контролируемых исследований. Arch Surg . 2006, август, 141 (8): 790-7; обсуждение 797-9. [Медлайн].
Левин М.Н., Хирш Дж., Гент М. и др. Профилактика тромбоза глубоких вен после плановой операции на бедре. Рандомизированное испытание, сравнивающее низкомолекулярный гепарин со стандартным нефракционированным гепарином. Энн Интерн Мед. 1991 г., 1. 114 (7): 545-51. [Медлайн].
Linkins LA, Choi PT, Douketis JD. Клиническое влияние кровотечения у пациентов, принимающих пероральные антикоагулянты по поводу венозной тромбоэмболии: метаанализ. Энн Интерн Мед. 2 декабря 2003 г. 139 (11): 893-900. [Медлайн].
Lotke PA, Lonner JH. Преимущества химиопрофилактики аспирином при тромбоэмболии после тотального эндопротезирования коленного сустава. Клин Ортоп Релат Рес . 2006 ноябрь 452: 175-80. [Медлайн].
Громкий PA, Кац Д.С., Брюс Д.А., Клиппенштейн Д.Л., Гроссман З.Д. Тромбоз глубоких вен с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии: обнаружение с помощью комбинированной КТ-венографии и легочной ангиографии. Радиология . 2001 Май. 219 (2): 498-502. [Медлайн].
Громкий PA, Кац Д.С., Клиппенштейн Д.Л., Шах Р.Д., Гроссман З.Д. Комбинированная КТ-венография и легочная ангиография при подозрении на тромбоэмболическую болезнь: диагностическая точность для оценки глубоких вен. AJR Ам Дж. Рентгенол . 2000, январь, 174 (1): 61-5. [Медлайн].
Meissner MH, Manzo RA, Bergelin RO, Markel A, Strandness DE Jr. Глубокая венозная недостаточность: взаимосвязь между лизисом и последующим рефлюксом. J Vasc Surg . 1993, 18 октября (4): 596-605; обсуждение 606-8. [Медлайн].
Мерли GJ. Профилактика тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии у хирургического пациента. Clin Cornerstone . 2000. 2 (4): 15-28. [Медлайн].
Mewissen MW, Seabrook GR, Meissner MH, Cynamon J, Labropoulos N, Haughton SH. Катетер-направленный тромболизис при тромбозе глубоких вен нижних конечностей: отчет национального многоцентрового реестра. Радиология . 1999 Апрель 211 (1): 39-49. [Медлайн].
Michiels JJ, Oortwijn WJ, Naaborg R. Исключение и диагностика тромбоза глубоких вен с помощью быстрого теста ELISA на D-димер, компрессионного УЗИ и простой клинической модели. Clin Appl Thromb Hemost . 1999 июл.5 (3): 171-80. [Медлайн].
Michota F, Merli G. Антикоагулянтная терапия в особых группах пациентов: требуется ли особая дозировка ?. Клив Клин J Мед .2005 апр. 72 Приложение 1: S37-42. [Медлайн].
Mismetti P, Quenet S, Levine M и др. Эноксапарин в лечении тромбоза глубоких вен с тромбоэмболией легочной артерии или без нее: метаанализ индивидуальных данных пациента. Сундук . 2005 Октябрь 128 (4): 2203-10. [Медлайн].
Muntz JE, Friedman RJ, eds. Примеры случаев: тромбопрофилактика в артроскопической хирургии. Elsevier Excerpta Medica. 2006.
Nawaz S, Chan P, Ireland S.Подозрение на тромбоз глубоких вен: алгоритм ведения отделения неотложной помощи. Дж. Скорейшая медицинская помощь . 1999 16 ноября (6): 440-2. [Медлайн]. [Полный текст].
О’Брайен С.Х., Хейли К., Келлехер К.Дж., Ван В., Маккенна С., Гейнс Б.А. Варианты профилактики ТГВ у подростков с травмами: обзор Общества медсестер-травматологов. J Trauma Nurs . 2008 апр-июн. 15 (2): 53-7. [Медлайн].
Профилактика фатальной послеоперационной тромбоэмболии легочной артерии низкими дозами гепарина.Международное многоцентровое исследование. Ланцет . 1975 12 июля 2 (7924): 45-51. [Медлайн].
Профилактика тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза глубоких вен с помощью аспирина в низких дозах: исследование по предотвращению тромбоэмболии легочной артерии (PEP). Ланцет . 2000 15 апреля. 355 (9212): 1295-302. [Медлайн].
Профилактика тромбоэмболии при травме спинного мозга. Консорциум по медицине спинного мозга. J Средство для спинного мозга . 1997 июл.20 (3): 259-83.[Медлайн].
Куинлан Диджей, Маккуиллан А., Эйкельбум Дж. У. Низкомолекулярный гепарин по сравнению с внутривенным нефракционированным гепарином для лечения тромбоэмболии легочной артерии: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Энн Интерн Мед. 2004 г. 3 февраля. 140 (3): 175-83. [Медлайн].
Рамзи Д.В., Липер К.В. ТГВ и тромбоэмболия легочной артерии: Часть II. Лечение и профилактика. Ам Фам Врач . 2004 15 июня. 69 (12): 2841-8. [Медлайн].
Родос Дж. М., Чо Дж. С., Гловички П., Мозес Дж., Ролл Р., Миллер В. М.. Тромболизис при экспериментальном тромбозе глубоких вен поддерживает компетентность клапанов и вазореактивность. J Vasc Surg . 2000 июн.31 (6): 1193-205. [Медлайн].
Ридкер PM, Goldhaber SZ, Danielson E, et al. Длительная низкоинтенсивная терапия варфарином для профилактики рецидивов венозной тромбоэмболии. N Engl J Med . 2003, 10 апреля. 348 (15): 1425-34.[Медлайн].
Rosendaal FR. Венозный тромбоз: многокомпонентное заболевание. Ланцет . 1999 г., 3. 353 (9159): 1167-73. [Медлайн].
Сальвати Э.А., Пеллегрини В.Д. мл., Шаррок Н.Е. и др. Последние достижения в профилактике венозных тромбоэмболий во время и после полной замены тазобедренного сустава. J Bone Joint Surg Am . 2000 Февраль 82 (2): 252-70. [Медлайн].
Шифф Р.Л., Кан С.Р., Шриер И. и др. Выявление ортопедических пациентов с высоким риском венозной тромбоэмболии, несмотря на тромбопрофилактику. Сундук . 2005 ноябрь 128 (5): 3364-71. [Медлайн].
Schweizer J, Kirch W., Koch R, et al. Ближайшие и отдаленные результаты после тромболитического лечения тромбоза глубоких вен. Джам Колл Кардиол . 2000 Октябрь, 36 (4): 1336-43. [Медлайн].
Шепард РМ младший, Белый HA, Ширки AL. Антикоагулянтная профилактика тромбоэмболии у послеоперационных больных. Am J Surg . 1966, ноябрь 112 (5): 698-702. [Медлайн].
Снайдер Б.К.Профилактика венозных тромбоэмболий: применение аспирина. Ортоп Нурс . 2008 июл-авг. 27 (4): 225-30; викторина 231-2. [Медлайн].
Сорс Х., Мейер Г. Место аспирина в профилактике венозной тромбоэмболии. Ланцет . 2000 15 апреля. 355 (9212): 1288-9. [Медлайн].
Taillefer R, Edell S, Innes G, Lister-James J. Острая тромбосцинтиграфия с (99m) Tc-апцитидом: результаты фазы 3 многоцентрового клинического исследования, сравнивающего сцинтиграфию 99mTc-апцитида с контрастной венографией для визуализации острого ТГВ.Исследователи многоцентровых исследований. Дж. Nucl Med . 2000 июл. 41 (7): 1214-23. [Медлайн].
Turpie AG, Bauer KA, Eriksson BI, Lassen MR. Фондапаринукс против эноксапарина для профилактики венозной тромбоэмболии в крупных ортопедических операциях: метаанализ 4 рандомизированных двойных слепых исследований. Arch Intern Med . 2002 сентября 9. 162 (16): 1833-40. [Медлайн].
Turpie AG, Gallus AS, Hoek JA. Синтетический пентасахарид для профилактики тромбоза глубоких вен после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. N Engl J Med . 2001 марта 1. 344 (9): 619-25. [Медлайн].
Turpie AG, Lassen MR, Davidson BL, et al. Ривароксабан по сравнению с эноксапарином для тромбопрофилактики после тотального эндопротезирования коленного сустава (RECORD4): рандомизированное исследование. Ланцет . 2009 16 мая. 373 (9676): 1673-80. [Медлайн].
Сообщение о текущем обзоре безопасности: Innohep (инъекция тинзапарина натрия). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. 2 декабря 2008 г. Доступно по адресу http: // www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/DrugSafetyInformationforHeathcareProfessionals/ucm136254.htm. Доступ: 12 марта 2009 г.
van Dongen CJ, MacGillavry MR, Prins MH. Один или два раза в день НМГ для начального лечения венозной тромбоэмболии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005 20 июля. CD003074. [Медлайн].
Vedantham S, Millward SF, Cardella JF и др. Изложение позиции Общества интервенционной радиологии: лечение острого тромбоза подвздошно-бедренной глубоких вен с использованием дополнительного катетер-направленного интратромболизиса. J Vasc Interv Radiol . 2006 г., 17 (4): 613-6. [Медлайн].
Verstraete M. Прямые ингибиторы тромбина: оценка антитромботического / геморрагического баланса. Тромб Хемост . 1997 июл.78 (1): 357-63. [Медлайн].
Weitz JI, Middeldorp S, Geerts W, Heit JA. Тромбофилия и новые антикоагулянты. Образовательная программа по гематологии и соц. Гематол . 2004. 424-38. [Медлайн].
Wells PS, Андерсон Д.Р., Роджер М.А. и др.Рандомизированное исследование, сравнивающее 2 низкомолекулярных гепарина для амбулаторного лечения тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии. Arch Intern Med . 2005 г. 11 апреля. 165 (7): 733-8. [Медлайн].
Wood S. Apixaban (Eliquis) одобрен для профилактики ТГВ / ПЭ после замены тазобедренного или коленного сустава. Медицинские новости Medscape от WebMD. 14 марта 2014 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/821991. Доступ: 25 марта 2014 г.
Сундболл Дж., Ховат-Пухо Э., Адельборг К. и др.Риск артериальной и венозной тромбоэмболии у пациентов с фибрилляцией или трепетанием предсердий: общенациональное популяционное когортное исследование. Инт Дж. Кардиол . 2017 15 августа. 241: 182-7. [Медлайн].
Wijarnpreecha K, Thongprayoon C, Panjawatanan P, Ungprasert P. Инфекция вируса гепатита C и риск венозной тромбоэмболии: систематический обзор и метаанализ. Энн Гепатол . 2017 1 августа. 16 (4): 514-20. [Медлайн].
Митюль М, Ким Диджей, Салтер А., Яно М.Венограмма КТ НПВ: нормированные количественные критерии проходимости и тромбоза. Абдом Радиол (Нью-Йорк) . 2019 июн. 44 (6): 2262-7. [Медлайн].
— понимание теста
Источники, использованные в текущем обзоре
Weitz, J. et. al. (2017). Тест в контексте: D-димер. Джам Колл Кардиол . 2017; 70 (19): 2411-2420. Доступно в Интернете по адресу https://www.medscape.com/viewarticle/888540 Доступно 5.05.18.
Леман, К.et. al. (Мэри 2018, обновлено). Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция — ДВС. ARUP Consult. Доступно на сайте https://arupconsult.com/content/disseminated-intravascular-coagulation. Доступ 5.05.18.
Патель, К. и Чун, Л. (5 июля 2017 г., обновлено). Тромбоз глубоких вен (ТГВ). Medscape Emergency Medicine. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/1
3-overview. Доступ 5.05.18.Спрингель, Э. и Малхотра, Т. (22 января 2018 г., обновлено). Тромбоэмболия при беременности.Медицинский центр акушерства и гинекологии. Доступно в Интернете по адресу https://emedicine.medscape.com/article/2056380-overview#showall. Доступ 5.05.18.
Reihani, H. et. al. (11 февраля 2018). Диагностическая ценность D-димера при остром инфаркте миокарда у пациентов с подозрением на острый коронарный синдром. Cardiol Res. 2018 Фев; 9 (1): 17–21. Доступно в Интернете по адресу https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5819624/. Доступ 5.05.18.
(© 1995–2018). D-димер, плазма.Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо. Доступно на сайте https://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/40936. Доступ 5.05.18.
Сигети Р. (обновлено 10 декабря 2014 г.). D-димер. Медицинская лаборатория медицины. Доступно в Интернете по адресу https://emedicine.medscape.com/article/2085111-overview#showall. Доступ 5.05.18.
(7 июля 2017 г., обновлено). Знайте о рисках, признаках и симптомах тромбов. Центры по контролю и профилактике заболеваний.Доступно в Интернете по адресу https://www.cdc.gov/ncbddd/dvt/infographic-risk.html. Доступно 13.05.18.
Источники, использованные в предыдущих обзорах
Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].
Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.
Панель распространения внутрисосудистой коагуляции.AACC Просмотр вопросов и ответов [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aacc.org/access/outcomes/18_disseminated_intravascular.stm.
(январь 2003 г.). В поисках убийцы — помогает ли D-димер? Американский колледж врачей неотложной помощи [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.acep.org/1,32394,0.html.
(17 июля 2001 г.). Улучшение диагностики тромбоэмболии легочной артерии в отделении неотложной помощи. Анналы внутренней медицины v135 (2) [Электронный журнал].Доступно в Интернете по адресу http://www.annals.org/issues/v135n2/nts/200107170-00005.html.
Strandness Jr., DE. Совершенно бесполезны физические данные при ТГВ / ПЭ? Сосудистая сеть, Медицинский факультет Вашингтонского университета [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.vascularweb.org/doc/54.
Тан, Дж. (Декабрь 2000 г.). Клиническое применение анализа D-димера при тромбозе глубоких вен. Бюллетень Медицинского общества округа Сан-Бернардино [он-лайн информационный бюллетень]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.sbcms.org/southcalphysician/2000/nov-dec/art5.htm.
Prazeres, G. Тромбоз глубоких вен — Часть II. Медицинские студенты внутренних болезней [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medstudents.com.br/medint/medint5.htm.
D-Димер: приподнимая завесу замешательства. Диагностика сегодня онлайн, Beckman Coulter [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.beckmancoulter.com/resourcecenter/diagtoday/articles/features/betterddimer.asp.
Беган, Т. (октябрь 2002 г.).Элиза Д-Димер: насколько точен диагноз ПЭ? PulmonaryReviews.com, том 7 (10) [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.pulmonaryreviews.com/oct02/pr_oct02_ELISA.html.
Кортезе Хассетт, А. (2000 г., февраль). Тестирование D-димера и острая венозная тромбоэмболия. Новости трансфузионной медицины, Институт трансфузионной медицины [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.itxm.org/TMU2000/tmu2-2000.htm.
Титус, К. (январь 2003 г.). Кризис идентичности сохраняется: какой D-димер? CAP Today , В новостях [Интернет-журнал].Доступно в Интернете по адресу http://www.cap.org/captoday/archive/2003/0103/DdimerCover.html.
Круикшанк, М. (2001, январь). Практические рекомендации по лечению, подозрение на ТГВ. Канадская группа по интересам тромбозов [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.tigc.org/eguidelines/suspdvt.htm.
Абумухор И. и Хоуп Кирнс Э. (26 апреля 2002 г.). Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, дифференциальный диагноз. Команда виртуального здравоохранения [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.vhct.org/case2300/diagnosis.shtml.
Венозная тромбоэмболия (ВТЭ), качественная (временная). Руководство ARUP по клиническим лабораторным исследованиям (CLT) [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aruplab.com/guides/clt/tests/clt_250b.htm.
Йен, С. (27 марта 2001 г.). D-димер для диагностики тромбоза глубоких вен. Информационный бюллетень по внутренней медицине, основанный на доказательствах, выпуск 8 [Электронный бюллетень]. Доступно в Интернете по адресу http://www.wshmc.org/wshcresidency/EBMNL/EBMNL032701.htm.
Шрайбер Д. (Обновлено 10 июня 2010 г.). Тромбоз глубоких вен и тромбофлебит. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/758140-overview. По состоянию на август 2010 г.
Камангар Н. и Макдоннелл М. (обновлено 14 мая 2010 г.). Легочная эмболия. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/300901-overview. По состоянию на август 2010 г.
Персонал клиники Мэйо (30 января 2009 г.) Тромбофлебит.MayoClinic.com [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/print/thrombophlebitis/DS00223/DSECTION=all&METHOD=print. По состоянию на август 2010 г.
(© 2008). Сосредоточьтесь на сгустках крови. Фонд сосудистых заболеваний [Он-лайн информация]. PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://www.vdf.org/pdfs/VDF_FocusOnBloodClots.pdf. По состоянию на август 2010 г.
Lehman, C. et. al. (Обновлено в январе 2010 г.). Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция — ДВС. ARUP Consult [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/DIC.html?client_ID=LTD#tabs=1. По состоянию на август 2010 г.
Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2007). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. Стр. 347-348.
Ву, А. (© 2006). Клиническое руководство Tietz по лабораторным испытаниям, 4-е издание: Saunders Elsevier, Сент-Луис, Миссури. Стр. 332-333.
(апрель 2009 г.) Hui S, Mast A, D-димер: неинвазивный тест для сортировки пациентов с подозрением на ТГВ. Новости клинической лаборатории , том 35, номер 4. Доступно в Интернете по адресу http://www.aacc.org/publications/cln/2009/april/Pages/series0409.aspx. По состоянию на ноябрь 2010 г.
(август 2006 г.) Бусси Х. Что такое тест на D-димер? Интернет-ресурсы ClotCare. Доступно в Интернете по адресу http://www.clotcare.com/faq_ddimertest.aspx по http://www.clotcare.com. По состоянию на ноябрь 2010 г.
Национальный альянс по сгустку крови. Признаки сгустка крови, симптомы и риски. Доступно в Интернете по адресу http: // www.stoptheclot.org/learn_more/blood_clot_symptoms__dvt.html. По состоянию на ноябрь 2010 г.
Patel, K. et al. (Обновлено 15 апреля 2014 г.). Тромбоз глубоких вен. Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/758140-overview. По состоянию на апрель 2014 г.
Ouellette, D. (Обновлено 23 декабря 2013 г.). Легочная эмболия. Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/300901-overview. По состоянию на апрель 2014 г.
Персонал клиники Мэйо (22 февраля 2014 г.) Тромбофлебит.Клиника Майо. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/print/thrombophlebitis/DS00223/DSECTION=all&METHOD=print. По состоянию на апрель 2014 г.
Обзор Heikal, N. et al. (Обновлено в сентябре 2013 г.). Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция — ДВС. ARUP Consult. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/DIC.html?client_ID=LTD#tabs=1. По состоянию на апрель 2014 г.
Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2012). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 11-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 338-339.
(© 1995–2014). Плазма D-димера. Медицинские лаборатории Мэйо. http://www.mayomedicallaboratories.com/testcatalog/Clinical+and+Interpretive/9290. По состоянию на апрель 2014 г.
Szigeti, R. et al. D-димер. (Обновлено 2 ноября 2012 г.). Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://www.emedicine.medscape.com/article/2085111-overview#a30. По состоянию на апрель 2014 г.
Тест на D-димер для сгустков крови: нормальный диапазон, повышенные результаты
Тест на D-димер — это анализ крови, который можно использовать для исключения наличия серьезного сгустка крови.
Когда вы получаете порез, ваше тело делает несколько шагов, чтобы у вас образовался сгусток крови. Это нормальная часть исцеления — без него у вас продолжалось бы кровотечение, и у вас возникла бы гораздо более серьезная проблема.
Как только кровотечение остановится, сгусток больше не понадобится. Итак, ваше тело делает серию шагов в обратном направлении и разрушает сгусток.
В конце концов, в вашей крови плавают остатки веществ — например, после строительного проекта повсюду покрывается древесная пыль.
Один из этих остатков называется D-димером. Это часть белка. Обычно, по прошествии некоторого времени, это проходит. Но вы можете получить высокий уровень D-димера в крови, если у вас большой сгусток, например, при тромбозе глубоких вен (ТГВ).
Продолжение
При ТГВ у вас есть сгусток глубоко в одной из ваших вен, обычно в ногах, и это может привести к серьезным проблемам.
Ваш врач может использовать этот тест, который проверяет уровень D-димера в вашей крови, чтобы выяснить, есть ли у вас тромб.Вы также можете услышать этот тест под названием:
- Тест на фрагмент D-димера
- Тест на фрагмент деградации фибрина
Когда мне нужен этот тест?
Некоторые тесты помогут вам точно узнать, что симптомы вызывают определенное заболевание или состояние. Другие тесты более полезны, чтобы исключить определенное состояние как причину. Тест на D-димер можно использовать в обоих направлениях, в зависимости от того, что ищет ваш врач.
Чтобы исключить ТГВ и другие состояния: Тест на D-димер наиболее полезен, когда ваш врач считает, что что-то еще вызывает ваши симптомы, и хочет быстро исключить эти причины:
Продолжение
В этом случае тест полезен только в том случае, если вероятность образования тромбов невысока.Положительный результат теста на D-димер не означает, что у вас есть тромб. Чтобы это проверить, потребуются другие тесты. Если у вас больше шансов получить тромб, вам понадобятся другие тесты. У вас более высокие шансы на образование сгустка с:
Для проверки на диссеминированную внутрисосудистую коагуляцию: D-димер также можно использовать для проверки так называемой диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВС), при которой сгустки крови образуются в мелких кровеносных сосудах повсюду. ваше тело, в то же время вызывая кровотечение.Это может быть опасно для жизни.
Он также используется для проверки лечения ДВС-синдрома. Если уровень D-димера падает, это признак того, что лечение работает.
Что происходит во время теста?
Вам не нужно делать ничего особенного, чтобы подготовиться к тесту на D-димер. Ваш врач использует тонкую иглу для взятия небольшого количества крови. Вы почувствуете пощипывание или покалывание, когда введете иглу. У вас может появиться болезненность или синяк в месте забора крови, но обычно это все.
Обычно результаты получаются быстро.Этот тест часто используется в отделениях неотложной помощи.
Что означают результаты?
В разных лабораториях тесты могут проводиться по-разному, поэтому имейте в виду, что нормальные результаты могут отличаться. Ваш врач может помочь вам более четко понять, что означают ваши результаты.
Если ваш результат «отрицательный», скорее всего, у вас нет проблем со сгустками крови, такими как ТГВ.
Если ваш результат «высокий», это означает, что вам потребуется дополнительное тестирование, чтобы определить, есть ли у вас сгусток крови. Этот тест не может подтвердить, что у вас есть ТГВ или ПЭ.Это может только помочь их исключить.
Вы также можете получить высокий результат по причинам, не связанным со сгустком, например:
- Инфекция
- Заболевание печени
- Некоторые виды рака
Нормальный уровень D-димера у пациентов с тромбоэмболией легочной артерии | Онкология | JAMA Internal Medicine
Фон Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) часто оценивается в отделениях неотложной помощи. Несмотря на это, клиническая диагностика ПЭ затруднена.Результаты вентиляционно-перфузионного сканирования (V / Q) могут быть неубедительными, а легочные ангиограммы (PAG) громоздки, сопряжены с риском и часто недоступны. Используя PAG в качестве стандартного критерия, мы оценили взаимосвязь между PE, V / Q сканированием и полуколичественным уровнем D-димера латексной агглютинации (LA).
Методы В исследование были включены 98 пациентов, которым проводилось V / Q сканирование с подозрением на ТЭЛА; По результатам сканирования пациенты были назначены на ПАГ.Образцы крови были взяты для анализа на D-димер LA во время PAGs в больнице Saint Joseph, Денвер, штат Колорадо, с 1 января 1996 г. по 1 февраля 1997 г. Для всех участников был проведен подробный анализ медицинских карт.
Результаты Средний возраст пациентов (± стандартная ошибка среднего) составил 56,6 ± 1,9 года; 52 (53%) были мужчинами, 13 (13%) были больны раком, 23 (23%) перенесли операцию в течение 30 дней после ПАГ и 13 (13%) получали варфарин натрия. Не было различий в терапии варфарином, состоянии гиперкоагуляции или распространенности рака между пациентами с отрицательными и положительными PAG ( P =.53). Результаты вентиляционно-перфузионного сканирования были доступны для всех исследуемых пациентов. У восьми (27%) из 30 пациентов с положительными результатами ангиограммы уровень D-димера LA был ниже 250 нг / мл. Пациенты с положительными PAG (n = 30) имели следующие результаты V / Q-сканирования: нормальные, 0; низкая вероятность — 7; промежуточная или неопределенная вероятность — 22; и высокая вероятность, 1. У пациентов с низкой вероятностью результатов сканирования V / Q (n = 34) положительный результат на D-димер для ПЭ (> 250 нг / мл) имел чувствительность 71,4% (95% доверительный интервал, 0.29-0,97) и отрицательная прогностическая ценность 87,5% (95% доверительный интервал 0,62-0,98). Мы обнаружили значительную разницу в уровнях D-димера у пациентов с аномальным результатом ангиограммы (среднее значение 750 нг / мл) по сравнению с пациентами с нормальным результатом ангиограммы (среднее значение 250 нг / мл) ( P = 0,01, χ 2 тест).
Выводы У восьми пациентов был нормальный уровень D-димера с ангиографическими доказательствами ТЭЛА. Предложены алгоритмы оказания неотложной помощи; они исключают ПЭ с нормальным уровнем D-димера, используя метод иммуноферментного анализа.Их нельзя экстраполировать на более широко используемые анализы LA. Нормальный уровень D-димера в ЛП сам по себе или по результатам сканирования V / Q не рекомендуется для предотвращения лечения ПЭ.
ЭМБОЛИЗМ ЛЕГКИХ (ПЭ) — широко известное явление в неотложной помощи из-за его частоты, различных клинических проявлений и потенциальной заболеваемости и смертности. Ежегодная заболеваемость составляет 69 на 100 000 человек. 1 У нелеченных пациентов с ПЭ смертность достигает 30%. 2 Точно и экономично диагностировать ПЭ сложно.Мы используем вентиляционно-перфузионное сканирование (V / Q) в дополнение к клиническим подозрениям, чтобы диагностировать, а затем решать, лечить ли пациентов антикоагулянтной терапией. Однако это полезно только для половины пациентов с подозрением на ТЭЛА. 3 Сканирование вентиляции и перфузии не интерпретируется как нормальное или ненормальное, а скорее как нормальное, маловероятное, промежуточное или неопределенное или высокое. Следовательно, пациенты могут проходить легочную ангиограмму (ПАГ), стандартный критерий для подтверждения диагноза.К сожалению, ПАГ не всегда легко доступны, громоздки, дороги и имеют задокументированные показатели заболеваемости (5%) и смертности (0,5%). 4 Спиральные компьютерные томографические изображения обнадеживают, но не являются стандартом лечения.
Исследования сосредоточены на поиске экономичного, неинвазивного диагностического средства для исключения ПЭ, поскольку 70% V / Q-сканирований являются недиагностическими. 3 Существует значительный интерес к поиску анализа крови для ускорения исключения ПЭ.Димер D представляет собой специфический продукт разложения фибрина, высвобождаемый растворяющимся фибриновым сгустком, который можно измерить в периферической крови. Подобно использованию тропонина при остром инфаркте миокарда, димеры D широко изучались при венозной тромбоэмболии и, в частности, при ПЭ. 5 -8
Многочисленные исследования 9 -12 показали, что нормальные уровни D-димера, определенные методом твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA), имеют отличные отрицательные прогностические значения (NPV) от 91% до 98%, что считается допустимым. адекватный, чтобы исключить венозную тромбоэмболию и обеспечить безопасную и целесообразную выписку пациентов без дополнительных анализов.Иммуноферментный анализ на основе D-димера является стандартным критерием и основой для предлагаемых алгоритмов. Эти алгоритмы для исключения ПЭ с помощью метода ELISA были предложены для использования в клинических условиях неотложной помощи. 5 , 8 , 12 На практике димеры D, измеренные с помощью метода ELISA, используются редко, поскольку они зависят от специалиста, дороги, тестируются партиями и, таким образом, неэффективны для неотложной клинической практики. Определение уровней D-димера латексной агглютинацией (ЛА) чаще используется вместо ИФА, поскольку оно легко доступно, быстро и легко выполняется, а также недорого.Однако чувствительность тестов LA варьируется в англоязычной литературе. 6 , 13 , 14 Мы изучили клиническое использование уровней D-димера LA, чтобы исключить ТЭЛА, разработав проспективное исследование для оценки уровней D-димера у пациентов, которые прошли V / Q сканирование и были запланированы для PAGs. на основании результатов сканирования легких.
Исследование проводилось в больнице Святого Иосифа, Денвер, штат Колорадо, университетской клинической больнице с направлением к специалистам.Пациенты, которые соответствовали критериям включения в исследование, прошли V / Q сканирование в период с 1 января 1996 г. по 1 февраля 1997 г. и впоследствии были назначены для PAG, поскольку клинические подозрения требовали дополнительной оценки. Для каждого пациента, участвовавшего в исследовании, был проведен подробный обзор медицинских карт. Протокол исследования был рассмотрен и одобрен наблюдательным советом больницы.
Сканирование легких было выполнено и интерпретировано с использованием тех же критериев, которые использовались в проспективном исследовании диагностики тромбоэмболии легочной артерии (PIOPED). 3 Вентиляционная часть сканирования была выполнена с использованием 1110 Мбк (30 мКи) ксенона 133. Множественные изображения были получены с 10-секундными интервалами. Затем была выполнена перфузия с использованием 6,2 мКи технеция Tc 99m, который вводили периферически. Изображения были получены спустя 2 минуты и повторены во всех 6 стандартных представлениях. Сканирование легких интерпретировалось следующим образом: нормальная, низкая вероятность, средняя или неопределенная вероятность и высокая вероятность в соответствии с протоколом PIOPED. 3 Каждое сканирование интерпретировалось 1 из 5 сертифицированных радиологов, не осведомленных о результатах исследования D-димера.
Радиологи выполнили ПАГ путем катетеризации бедренной вены по методу Сельдингера с помощью катетера с косичками от 6F до 8F. Небольшое количество неионогенного контрастного красителя (Hexabix, Кливленд, Огайо) было выборочно введено в ветви легочных артерий в соответствии с результатами V / Q-сканирования. Были получены множественные изображения в передней и задней проекциях.Легочные ангиограммы интерпретировались в соответствии с протоколом больницы, и радиолог диагностировал ТЭЛА, когда наблюдалась полная окклюзия сосуда и / или имелся дефект наполнения не менее 3 мм. Ангиограммы интерпретировались двумя отдельными радиологами, оба не имели представления о результатах сканирования D-димера и V / Q. В случае разногласий, третий радиолог был доступен для проверки PAG.
Кровь была взята у пациентов в цитратную пробирку для анализа D-димера LA в день PAG через центральный венозный катетер, используемый для PAG, или периферическую вену.Плазма отделялась в течение 1 часа после венепункции и затем хранилась при -70 ° C. Партии плазмы обрабатывались в течение 3 недель после флеботомии квалифицированным лаборантом, не осведомленным о результатах V / Q сканирования и PAG. Анализы D-димера выполняли с использованием набора (Accuclot D-dimer kit; Sigma Diagnostics, St Louis, Mo) в соответствии с рекомендациями производителя. Вкратце, латексные шарики, покрытые моноклональным антителом к димеру D, добавляют к серийным разведениям плазмы пациента. Растворы, содержащие 250 нг / мл или более димера D, вызывают агглютинацию.Диапазоны концентрации D-димера указаны с использованием самой низкой концентрации плазмы, которая вызвала агглютинацию, и следующего наиболее разбавленного образца. Уровень D-димера менее 250 нг / мл является самым низким уровнем, обнаруживаемым с помощью этого полуколичественного набора LA, и считается отрицательным или нормальным результатом — неразбавленная нормальная плазма человека не вызывает агглютинации. Отрицательный и положительный контроли предоставляются в наборе для сравнения с каждой партией анализа.
Подробную медицинскую экспертизу выполнил 1 из 3 рецензентов (И.K., S.B. или V.R.), которые были не осведомлены о результатах исследования D-димера. Обзор медицинской карты предоставил информацию о демографии; статус пациента на момент PAG, включая статус гиперкоагуляции, хирургическое вмешательство в течение 30 дней, наличие рака или заболевания печени и уровень креатинина; и наличие диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Описательная статистика, χ 2 тестов, Wilcoxon t тесты, а также тесты чувствительности и NPV были выполнены с помощью пакета статистических программ (SAS 6.10; SAS Institute Inc, Кэри, Северная Каролина).
Из 121 последовательного пациента, которому врачи назначили ПАГ по результатам сканирования легких, 118 согласились участвовать в исследовании. Образцы крови для проверки уровня D-димера, результаты сканирования легких и PAG были доступны для 98 пациентов. Средний возраст пациентов составил 56,6 ± 1,9 года (среднее ± SEM). Пятьдесят два (53%) пациентов были мужчинами, 13 (13%) имели рак, 23 (23%) перенесли операцию в течение 30 дней, предшествующих введению ПАГ, и 25 (26%) имели в анамнезе тромбозы.Тринадцать пациентов (13%) принимали варфарин, 7 из которых получали длительную антикоагулянтную терапию; и у 8 пациентов была гиперкоагуляция. Один пациент получал длительную антикоагулянтную терапию гепарином, у 1 был сепсис и у 5 было заболевание печени. Учитывая небольшое количество пациентов с этими диагнозами, дальнейший анализ подгрупп не проводился. Продолжительность терапии гепарином перед ангиографией составляла от 0 до 4 дней, в среднем 0,8 дня, когда пациент, получавший длительную терапию гепарином, был исключен.Характеристики пациентов не различались между пациентами с нормальными и аномальными результатами PAG ( P = 0,53) (Таблица 1).
Результаты сканирования вентиляции-перфузии для 98 участников были следующими: нормальные — 1; недиагностический — 91; и высокая вероятность, 6. Недиагностические сканирования были расценены как низкая вероятность (n = 34) и как промежуточная или неопределенная вероятность (n = 57). Только у 1 из 6 пациентов с высокой вероятностью результата сканирования легких был аномальный результат ангиограммы (Таблица 2).Это неожиданное открытие результатов V / Q-сканирования с высокой вероятностью с нормальными результатами ангиограммы побудило к конкретному пересмотру медицинских карт этих 5 пациентов. У двоих из этих пациентов была легочная гипертензия от умеренной до тяжелой, вторичная по отношению к тяжелой обструктивной болезни легких; У 1 пациента была хроническая ТЭЛА, что было продемонстрировано клинической оценкой и наличием перепонок на ангиографии; 1 пациент имел бронхиальную обструкцию из-за опухоли; и причина не была идентифицирована у оставшегося пациента.
Не было различий между двумя радиологическими интерпретациями ангиограммы, и, следовательно, в третьей радиологической интерпретации не было необходимости.У 30 пациентов (30,6%) результаты ПАГ были положительными. У семи из этих пациентов результаты сканирования V / Q были маловероятными, у 22 — неопределенные или промежуточные результаты сканирования, и у 1 — результат сканирования с высокой вероятностью. В таблице 2 представлены уровни D-димера, меньшие и более 250 нг / мл, а также результаты сканирования легких и последующих результатов ангиограммы.
У 47 пациентов уровень D-димера ниже 250 нг / мл, что считается нормальным. Мы решили указывать уровни D-димера менее 250 нг / мл (таблица 2), потому что этот уровень имел чувствительность 73.3% (95% доверительный интервал [ДИ], 0,58–0,89) и NPV 83% (95% ДИ, 0,72–0,94). Поскольку в предыдущих исследованиях 5 -10,13 , 14 использовались уровни от 300 до 500 нг / мл, как определено методом ELISA или LA, таблица 2 также иллюстрирует наши результаты с использованием уровней D-димера выше 500 нг / мл. Более высокий уровень 500 нг / мл имел низкую чувствительность (50%; 95% ДИ, 0,32–0,68) и NPV только 78,9% (95% ДИ, 0,69–0,88).
Пациенты с аномальными результатами ангиограммы имели более высокие средние уровни D-димера (среднее значение 750 нг / мл) по сравнению с пациентами без ангиографических доказательств ТЭЛА (среднее значение 250 нг / мл) ( P =.01, χ 2 тест). Несмотря на более высокие средние уровни D-димера, обнаруженные при аномальных результатах ангиограммы, положительный уровень D-димера (> 250 нг / мл) сам по себе имел неадекватную чувствительность для диагностики ПЭ (73,3%; 95% ДИ 0,58-0,89) и недостаточное NPV. исключить ПЭ (83%; 95% ДИ 0,72–0,94).
Положительные уровни D-димера (> 250 нг / мл) в сочетании с результатами сканирования V / Q с низкой вероятностью изменили чувствительность до 71,4% (95% ДИ, 0,29-0,97) и NPV до 88% (95% ДИ, 0,62). -0,98). Недиагностические исследования (низкие и промежуточные или неопределенные) и положительные уровни D-димера (> 250 нг / мл) имели чувствительность только 72.4% и ЧПС 81,4%.
Наше исследование сравнивает уровни D-димера с результатами PAG и показывает, что положительные уровни D-димера LA (> 250 нг / мл) были недостаточно чувствительны (73,3%) для исключительно диагностики ПЭ. В сочетании с результатами сканирования легких с низкой вероятностью чувствительность и NPV положительных уровней D-димера не улучшились. Комбинация результатов недиагностического сканирования и положительных результатов теста на D-димер с помощью LA также не поможет решить, кого лечить от ПЭ.Чувствительность высокого клинического подозрения и результата сканирования с низкой вероятностью остается на уровне 96%. 3
Насколько нам известно, это крупнейшее на сегодняшний день исследование, которое определяет взаимосвязь между тестами на D-димер, определяемыми LA, и PAG. Главное достоинство этого исследования — его дизайн. В отличие от других исследований, в которых ангиограммы были доступны только для части исследуемой популяции, каждый пациент в этом исследовании имел предполагаемый уровень D-димера, результаты сканирования легких и стандарт критерия, PAG. 5 , 8 , 12 , 14 -16 Подробный обзор медицинских карт, учитывающий смешивающие переменные, а рентгенологи и рецензенты медицинских карт были не осведомлены об уровнях D-димера пациентов.
Распространенность ПЭ в нашем исследовании составила 30,6%, что сопоставимо с таковой в других когортах, перенесших ПАГ. 3 Тридцать пять процентов наших V / Q-сканирований считались маловероятными, как и пропорция, обнаруженная в исследовании PIOPED.Хотя каждый пациент с маловероятным результатом V / Q-сканирования в исследовании PIOPED не подвергался последующей ангиограмме, 20% из тех, у кого были ангиографические доказательства ПЭ, по сравнению с 21% в нашем исследовании.
Еще одним преимуществом этого исследования является то, что уровни D-димера были рассчитаны с помощью LA, а не с помощью метода ELISA. Латексная агглютинация широко доступна и часто предпочтительнее ИФА из-за ее низкой стоимости и доступности. В ходе телефонного опроса мы обнаружили, что все 17 столичных больниц Денвера автоматически используют метод LA для определения уровней D-димера в условиях оказания неотложной клинической помощи.Хотя анализы ELISA доступны по запросу отдельных врачей в некоторых из этих больниц, только одна больница выполняет их на месте, а другие отправляют образцы в независимые лаборатории.
Было высказано предположение, что уровень D-димера менее 500 нг / мл, определенный с помощью ELISA, должен препятствовать лечению PE из-за его 93% чувствительности при прогнозировании нормального результата ангиограммы. 9 Эти выводы нельзя экстраполировать на тестирование LA. Исследования, сравнивающие ИФА с тестами на латекс при венозной тромбоэмболической болезни, противоречивы: 2 14 , 17 обнаружили аналогичную чувствительность, а 3 6 , 13 , 18 другие сообщили, что тесты на латекс не сопоставимы с ИФА.Исследования 6 , 17 , посвященные стандартным тестам ELISA и LA при ПЭ, противоречивы и не включают ангиографические результаты. Оцениваются различные анализы с учетом 2 основных критериев: быстрота и близость к стандартному критерию ELISA. По результатам обзора, наиболее многообещающими являются исследования, в которых оценивали новые анализы в проспективной клинической форме. В двух исследованиях: , 19, , , 20, , определяли уровни D-димера с помощью агглютинации цельной крови, и 1 , 21, , с помощью автоматизированного метода ELISA.Тесты на агглютинацию цельной крови показали чувствительность от 94% до 100% и NPV от 98% до 100%. Автоматизированный метод ELISA продемонстрировал чувствительность 100% (95% ДИ, 92–100) и NPV 100% (95% ДИ, 93,3–100,0). В этих 3 исследованиях ПЭ косвенно определялась по результатам сканирования легких и / или УЗИ нижних конечностей. Только небольшая часть исследуемых пациентов имела данные PAG. Дополнительная информация необходима, чтобы доказать клиническое использование этих подходящих анализов.
У нашего исследования есть несколько ограничений.Во-первых, мы признаем, что тесты LA не стандартизированы, и поэтому чувствительность наборов может варьироваться. Хотя большинство наборов сопоставимы, наши результаты не могут быть экстраполированы на все латексные наборы. Во-вторых, мы могли ограничить обобщаемость наших результатов, ограничив исследование пациентами, перенесшими PAG после сканирования V / Q. Таким образом производится предварительный отбор группы, в которой клинические подозрения врачей противоречат результатам сканирования. Поэтому, возможно, было полезно иметь задокументированные клинические подозрения в рамках нашего исследования.Наконец, продукты распада фибрина имеют короткий период полужизни, что приводит к снижению уровней D-димера с течением времени; поэтому было бы полезно записать время от появления симптомов до ПАГ и взятия пробы крови.
Таким образом, мы согласны с консенсусным мнением 22 Американской коллегии врачей-терапевтов относительно диагностики и лечения ТЭЛА и настоятельно рекомендуем не использовать димеры LA D для оценки состояния пациентов с подозрением на ТЭЛА.Недавно было высказано предположение, что нормальный уровень D-димера можно использовать для предотвращения лечения ПЭ в условиях неотложной помощи. 5 Эти алгоритмы использовали методы ELISA для определения уровней D-димера и не могут быть экстраполированы на настройки, в которых уровни D-димера обычно определяются методом латекса. Нормальный уровень D-димера сам по себе или в сочетании с результатами недиагностического сканирования легких не должен препятствовать лечению ПЭ и, следовательно, не может быть использован для исключения ПЭ в условиях неотложной помощи.
Отпечатки: Илана Кутински, DO, отделение кардиологии, Центр медицинских наук Университета Колорадо, Восточная Девятая авеню, Денвер, Колорадо 80262.
Принята к публикации 2 декабря 1998 г.
Частично представлено на собрании сотрудников отделения Колорадо Американского колледжа врачей, Колорадо-Спрингс, 19 февраля 1997 г.
Мы благодарим Морин Хиппс, доктора философии, за ее статистическую поддержку; и Кэролайн Уэлш, доктор медицины, Уильям Нельсон, доктор медицины, и Кэтрин Кляйн, доктор медицины, за их поддержку и рецензирование рукописи.
1.Сильверштейн MDHeit JAMohr Д.Н.Петтерсон TMO’Fallon WMMelton LJ Тенденции частоты тромбозов глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии. Arch Intern Med. 1998; 158585-593Google ScholarCrossref 2.Benotti Рокене ISAlpert JS и другие. Клинический профиль неразрешенной тромбоэмболии легочной артерии. Сундук. 1983; 84669-678Google ScholarCrossref 3. Исследователи PIOPED, Значение сканирования вентиляционной перфузии при острой тромбоэмболии легочной артерии: результаты проспективного исследования диагностики тромбоэмболии легочной артерии (PIOPED). JAMA. 1990; 2632753-2759Google ScholarCrossref 4.Stein PDAthanasoulis CAlavi А и другие. Осложнения и валидность легочной ангиографии при острой тромбоэмболии легочной артерии. Тираж. 1992; 85462-468Google ScholarCrossref 5.Perrier А.Десмаре SGoehring C и другие. Исследование D-димера при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии у амбулаторных больных. Am J Respir Crit Care Med. 1997; 156492-496Google ScholarCrossref 6.Ван Бик EJRvan den Ende BBerckmans р и другие. Сравнительный анализ тестов на D-димер у пациентов с клинически подозреваемой тромбоэмболией легочной артерии. Thromb Haemost. 1993; 70408-413Google Scholar7.Ginsberg JSWells PSBrill-Edwards п и другие. Применение нового и быстрого анализа цельной крови на D-димер у пациентов с клинически подозреваемой тромбоэмболией легочной артерии. Thromb Haemost. 1995; 7335-38Google Scholar8.Bounameaux HCirafici Pde Moerloose п и другие.Измерение D-димера в плазме как диагностическое средство при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии. Ланцет. 1991; 337196-200Google ScholarCrossref 9. Гольдхабер SZSimons GRElliot CG Количественные уровни D-димера в плазме у пациентов, перенесших легочную ангиографию при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии. JAMA. 1993; 2702819-2822Google ScholarCrossref 10. Hillyard CJBlake ASWilson K и другие. Анализ латексной агглютинации для димера D: оценка и применение для диагностики тромботических заболеваний. Clin Chem. 1987; 331837-1840Google Scholar11.Bounameaux HSlosman Sde Moerloose PReber G Диагностическая ценность D-димера плазмы при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии. Ланцет. 1988; 2628- 629Google ScholarCrossref 12.Perrier ABounameaux HMorabia А и другие. Диагностика тромбоэмболии легочной артерии с помощью стратегии, основанной на анализе решений, включая клиническую вероятность, уровни D-димера и ультразвуковое исследование: исследование управления. Arch Intern Med. 1996; 156531-536Google ScholarCrossref 13. Carter CJDoyle DLDawson NFowler SDevine Д.В. Исследования клинической применимости D-димера латекса в диагностике тромбоза глубоких вен. Thromb Haemost. 1993; 698-11Google Scholar14.Pappas AADalrymple GHarrison K и другие. Применение экспресс-теста на D-димер при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии. Arch Pathol Lab Med. 1993; 117977- 980Google Scholar15.Goldhaber SZVaughan DETumeh SSLоскальцо J Полезность сшитых продуктов распада фибрина в диагностике тромбоэмболии легочной артерии. Am Heart J. 1988; 16505-508Google ScholarCrossref 16.Hull Р.Д.Раскоб GEGinsberg GS и другие. Неинвазивная стратегия лечения пациентов с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии. Arch Intern Med. 1994; 154289-297Google ScholarCrossref 17.Dale SGogstad GOBrosstad F и другие.Сравнение трех тестов D-димера для диагностики ТГВ: латекс ELISA и иммунофильтрационный анализ. Thromb Haemost. 1994; 71270-274 Google Scholar 18.Leitha TSpeiser В.Дудчак R Легочная эмболия: эффективность определения D-димера и комплекса тромбин-антитромбин III в качестве скрининговых тестов перед сканированием легких. Сундук. 1991; 1001536-1541Google ScholarCrossref 19. Гинсберг JSWells PSBrill-Edwards п и другие. Применение нового и быстрого анализа цельной крови для стационарных пациентов с D-димером с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии. Thromb Haemost. 1995; 7335-38Google Scholar 20.Turkstra Фван Бик ЭЙтен Кейт JW и другие. Надежный экспресс-анализ крови для исключения венозной тромбоэмболии у симптоматических амбулаторных пациентов. Thromb Haemost. 1996; 769-11Google Scholar21.deMoerloose PDesmarais SBounameaux ЧАС и другие. Вклад нового, быстрого, индивидуального и количественного автоматизированного ELISA D-димера для исключения тромбоэмболии легочной артерии. Thromb Haemost. 1996; 7511-13Google Scholar 22. Комитет консенсуса Американского колледжа грудных врачей по легочной эмболии, Мнения относительно диагностики и лечения венозной тромбоэмболии. Сундук. 1996; 109233-237Google ScholarCrossrefТест на D-димер: что вы должны знать
Тест на D-димер — это анализ крови, который показывает, активно ли образуются тромбы где-то в сосудистой системе человека. Этот тест чаще всего помогает при диагностике тромбоэмбола легочной артерии и тромбоза глубоких вен, но он также может быть полезен при диагностике других заболеваний, в которых играют роль тромбы.
Однако у теста D-димера есть ограничения, и может быть сложно оценить результаты. Во избежание введения в заблуждение врачи должны убедиться, что они используют этот тест в подходящее время, и должны проявлять должную осторожность при интерпретации результатов.
Verywell / Брианна Гилмартин
Что такое D-димер?
Тест на D-димер измеряет количество белка, называемого «D-димером фибрина», в крови. D-димер фибрина вырабатывается всякий раз, когда фибрин (белок, который является главным компонентом сгустка крови) активно разлагается. где-то в сосудистой системе.
Свертывание крови — чрезвычайно сложный процесс. Он включает активацию ряда циркулирующих белков (называемых факторами свертывания или факторами свертывания), которые в конечном итоге производят длинные нити фибрина. «Готовый» сгусток крови состоит в основном из путаницы нитей фибрина вместе с тромбоцитами крови, которые застревают внутри фибриновой массы.
Сгусток крови обычно образуется, чтобы предотвратить утечку крови (кровотечение) из поврежденного кровеносного сосуда.Сгусток закрывает утечку.
Однако всякий раз, когда образуется тромб, важно, чтобы его размер был ограничен, чтобы он не полностью заблокировал кровеносный сосуд, который он пытается восстановить. Итак, неотъемлемая часть образования тромба — это второй процесс, направленный на ограничение его размера.
Этот второй процесс, который ограничивает рост образующегося сгустка крови, опосредуется белком, называемым плазмином. Плазмин разрушает края растущего сгустка крови, чтобы убедиться, что он остается правильного размера.
Таким образом, в нормальных условиях «здоровый» сгусток крови представляет собой баланс между этими двумя противоположными и одновременными процессами — процессом образования фибрина и процессом деградации фибрина, опосредованным плазмином.
D-димер фибрина представляет собой продукт разложения фибрина; он обнаруживается в крови всякий раз, когда нити фибрина разрушаются. Поскольку образование и деградация фибрина происходят одновременно с любым активным сгустком крови, количество D-димера, обнаруженного в крови, отражает количество активного образования сгустка крови, который происходит в теле.
Другими словами, повышенный уровень D-димера в крови указывает на то, что происходит активное свертывание крови.
Цель теста
Анализ крови на D-димер может быть полезен для определения того, происходит ли где-то в организме необычная степень свертывания крови.
Несмотря на то, что тест на D-димер полезен при оценке различных заболеваний, он чаще всего помогает определить, присутствует ли легочная эмболия или тромбоз глубоких вен.
Большое количество тестов крови на D-димер было разработано и одобрено FDA за последние несколько десятилетий. Все это биохимические тесты, называемые иммуноанализами, в которых используется моноклональное антитело (антитело, нацеленное на конкретное вещество) для обнаружения определенных частей фрагмента D-димера белка в крови.
Поскольку в этих тестах используются различные моноклональные антитела и разные методы измерения того, какая часть моноклональных антител обнаруживает фрагменты D-димера, разные виды тестов на D-димер могут давать несколько разные результаты.Таким образом, для каждой лаборатории важно установить свои собственные диапазоны нормальных и аномальных значений.
До недавнего времени для точного измерения уровней D-димера требовалась центральная лаборатория, что обычно вызывало задержку на несколько часов, прежде чем результаты действительно могли быть представлены. Эта задержка делает использование высокоточного тестирования D-димера в отделениях неотложной помощи (где они часто наиболее полезны) относительно непрактичным.
Тем не менее, несколько быстрых анализов крови на D-димер в месте оказания медицинской помощи были одобрены FDA, и в большинстве крупных больниц эти тесты доступны.В результате тестирование на D-димер стало гораздо более рутинным при обследовании людей с подозрением на легочную эмболию или тромбоз глубоких вен.
Интерпретация результатов
Для правильной интерпретации анализа крови на D-димер врач должен принять во внимание как минимум два вопроса. Во-первых, уровень D-димера нормальный или повышенный? И во-вторых, если уровень D-димера повышен, является ли причина его повышения в том, что вы думаете?
Нормальный или ненормальный?
Невозможно определить строгое ограничение между «нормальным» и «аномальным» уровнями D-димера, которое работает для каждого человека.У большинства из нас есть некоторое количество D-димера, циркулирующего в нашей крови в любой момент времени. Это связано с тем, что события повседневной жизни обычно вызывают определенное количество микротравм различных кровеносных сосудов, что приводит к свертыванию крови.
Диапазон уровней D-димера, связанный с повседневной жизнью, то есть у людей, у которых нет тромбоэмбола легочной артерии, тромбоза глубоких вен или любого другого заболевания, включающего аномальную степень свертывания крови, относительно широк.
Таким образом, любое пороговое значение, которое пытается отделить «нормальный» от «аномального» уровня D-димера, будет, по крайней мере, немного произвольным.Чтобы оценить наиболее полезное значение отсечения между нормальным и аномальным уровнями D-димера, лабораториям пришлось полагаться на статистику населения.
Большинство лабораторий считают уровень D-димера 500 нанограмм на миллилитр или выше «ненормальным».
Но каким бы ни был формальный порог для конкретной лаборатории, врач должен принимать во внимание отсутствие точности, присущей определению этого порога. Так, например, уровень D-димера, который немного превышает «нормальное» значение, может на самом деле не указывать на то, что уровень действительно высокий для конкретного человека.
Точно так же уровень D-димера, который, как сообщается, находится чуть ниже порогового значения, не всегда означает, что не происходит аномального свертывания крови. Суть в том, что тест на D-димер обычно не дает однозначного ответа.
Это дает дополнительные доказательства вероятности того, что конкретный человек испытывает аномальный уровень свертывания крови. Эти данные следует интерпретировать в свете всех других клинических данных, доступных врачу.
Почему высокий уровень D-димера?
При интерпретации теста на повышенный уровень D-димера врач также должен учитывать тот факт, что состояние активного свертывания крови может быть объяснено многими условиями, помимо тромбоэмбола легочной артерии или тромбоза глубоких вен, включая условия повседневной жизни, а также медицинские условия. .
Вещи, связанные с высоким уровнем D-димера, включают:
- Возраст старше 60 лет
- Курение сигарет
- Раса (у чернокожих людей, как правило, выше уровень D-димера)
- Функциональная неподвижность
- Беременность
- Недавняя операция
- Мерцательная аритмия
- Острый коронарный синдром
- Ход
- Кровоизлияние в желудочно-кишечный тракт
- Травма
- Злокачественность
- Инфекция
- Серповидно-клеточная анемия
- Преэклампсия
- Тяжелое заболевание печени
- Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
Этот длинный список состояний, связанных с повышенным уровнем D-димера, часто затрудняет понимание того, что конкретно вызывает у конкретного человека повышенный уровень D-димера.
Многие люди с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии или тромбоз глубоких вен будут иметь одно или несколько состояний из этого списка, и в этом случае высокий уровень D-димера будет иметь ограниченную диагностическую ценность.
Когда это полезно?
Несмотря на эти неотъемлемые ограничения, в клинической медицине бывает несколько раз, когда тестирование D-димера полезно. Это включает:
Легочная эмболия
Подавляющее большинство людей с недавно перенесенной тромбоэмболией легочной артерии имеют повышенный уровень D-димера.Однако, поскольку многие другие состояния также вызывают высокий уровень D-димера, этот тест сам по себе не может быть использован для диагностики тромбоэмболии легочной артерии.
Сегодня тест на D-димер используется для определения необходимости дальнейшего тестирования в сочетании с формальной оценкой риска развития тромбоэмболии легочной артерии. Врачи обычно используют систему критериев исключения легочной эмболии (PERC) как метод оценки риска легочной эмболии.
У людей, которые оцениваются как низкого риска тромбоэмбола легочной артерии, если тест на D-димер не повышен, тромбоэмбол легочной артерии практически исключен, и дальнейшие исследования не требуются.
Если риск развития тромбоэмболии легочной артерии находится в диапазоне , промежуточный , тест с низким содержанием D-димера показывает, что шансы на то, что легочная эмболия очень мала, и большинство врачей не стали бы проводить дополнительное тестирование.
Таким образом, в этих двух группах людей, оцениваемых на предмет возможной тромбоэмболии легочной артерии, «нормальный» тест на D-димер может оказаться весьма полезным.
Однако, если риск тромбоэмболии легочной артерии оценивается как высокий , тест на D-димер в любом случае бесполезен, и нет необходимости его проводить.У такого человека, независимо от того, является ли тест на D-димер нормальным или повышенным, необходимы дальнейшие исследования для постановки окончательного диагноза.
Тромбоз глубоких вен
Тест на D-димер повышен почти у каждого человека с активным тромбозом глубоких вен. По этой причине тест на низкий уровень D-димера может быть полезен для исключения тромбоза глубоких вен, особенно у людей, у которых клинические признаки наличия тромбоза глубоких вен не кажутся очень убедительными.
С другой стороны, тест с высоким содержанием D-димера не является окончательным в диагностике тромбоза глубоких вен, поскольку многие другие состояния могут вызывать высокие уровни D-димера.
Другие заболевания
Безусловно, наиболее распространенное использование теста D-димера сегодня — это оценка людей с подозрением на легочную эмболию или тромбоз глубоких вен. Однако тест на D-димер потенциально полезен и при некоторых других заболеваниях. Это включает:
Заболевание коронарной артерии
Высокий уровень D-димера связан с заболеванием коронарной артерии. Это особенно верно для людей с острым коронарным синдромом (ОКС) — неотложными состояниями, которые возникают при разрыве атеросклеротической бляшки, что приводит к острому образованию тромба в коронарной артерии. артерия.
Соответственно, уровни D-димера были повышены у людей с инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией. Кроме того, у людей, получающих лечение от ОКС, у которых постоянно повышен уровень D-димера, может быть более высокая вероятность повторных сердечных приступов.
Хотя эти ассоциации между уровнями ACS и D-димера интригуют, необходимо провести дополнительные исследования, прежде чем можно будет разработать рекомендации, которые помогут врачам использовать тестирование D-димера для лечения людей с ишемической болезнью сердца.
Диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия (ДВС)
ДВС-синдром — это необычное сложное состояние, при котором широко распространенное образование тромбов происходит по всей сосудистой системе. ДВС-синдром вызывается различными серьезными заболеваниями, включая рак, широко распространенные инфекции, заболевание печени или серьезное повреждение тканей. ДВС-синдром трудно поддается лечению, а в тяжелых случаях часто приводит к летальному исходу.
Существуют различные степени ДВС-синдрома, и были разработаны разные системы оценки для классификации этого состояния, что может помочь оптимизировать лечение.Тесты, которые измеряют продукты разложения фибрина, такие как D-димер, использовались в качестве важных компонентов некоторых систем оценки DIC.
Гиперфибринолиз
Гиперфибринолиз — это еще один тип нарушения свертывания крови, похожий на ДВС-синдром, и он связан с такими же основными заболеваниями. Тест на D-димер иногда может быть полезен для оценки этого состояния.
Слово от Verywell
Тест на D-димер обычно весьма полезен для диагностики или исключения тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза глубоких вен, а также некоторых других состояний, связанных с чрезмерным свертыванием крови в сосудистой системе — при условии, что ограничения теста учитываются, и тест интерпретируется соответствующим образом.
Повышенный уровень D-димера обычно через несколько месяцев после диагностики COVID-19
8 апреля 2021 г.
2 мин чтения
Источник / Раскрытие информацииОпубликовано:
Раскрытие информации: Таунсенд не сообщает о раскрытии соответствующей финансовой информации.Соответствующую финансовую информацию всех авторов см. В исследовании.
ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ
Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на
Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей. Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос.Пожалуйста, повторите попытку позже. Если проблема не исчезнет, обратитесь по адресу [email protected].Вернуться в Хилио
Согласно результатам исследования, опубликованным в журнале Journal of Thrombosis and Haemostasis , более четверти пациентов с COVID-19 имели повышенные уровни D-димера в течение 4 месяцев после постановки диагноза.
«Выяснение биологических механизмов, ответственных за устойчивое увеличение количества D-димеров, может иметь значение для длительного патогенеза COVID-19 и иметь значение для клинического ведения этих пациентов», Лиам Таунсенд, кандидат в отделении инфекционных заболеваний в больнице Св.Больница Джеймса в Дублине и его коллеги написали. «Сообщалось о стойкой утомляемости, одышке и снижении толерантности к физическим нагрузкам после острой инфекции COVID-19. Хотя иммунотромбоз был вовлечен в острый патогенез COVID-19, биологические механизмы, лежащие в основе длительного COVID-19, остаются неизвестными ».
Данные были получены из Townsend L, et al. J Тромб Haemost . 2021; DOI: 10.1111 / jth.15267.Townsend и его коллеги исследовали клинические параметры в сочетании с биомаркерами коагуляции и воспаления у 150 пациентов (средний возраст 47 лет.3 года; 56,7% женщин; 71,3% белых) с COVID-19, который лечился в больнице Св. Джеймса в Дублине с мая по сентябрь 2020 г.
Более половины (54%) пациентов имели сопутствующие заболевания, включая артериальную гипертензию (18%), диабет 2 типа (9,3%), астму (9,3%), гиперлипидемию (8%), ишемическую болезнь сердца (6,7%) и злокачественные новообразования. (6,7%). Около 15% пациентов имели ожирение (ИМТ 30 кг / м 2 ) и 18,7% имели избыточный вес (ИМТ 25 кг / м 2 -30 кг / м 2 ). Большинство (n = 81) лечились исключительно в амбулаторных условиях, тогда как 69 пациентов были госпитализированы во время начальной болезни.
Стандартные дозы низкомолекулярного гепарина для профилактики вводились всем госпитализированным пациентам на протяжении всего периода госпитализации. По словам исследователей, доза для стационарной тромбопрофилактики была скорректирована в соответствии с массой тела и функцией почек, но не в соответствии с уровнями D-димера или уровнем лечения.
Пациенты прошли клиническое обследование, рентген грудной клетки и 6-минутную ходьбу. Исследователи также оценили маркеры свертывания и воспалительные процессы.
Среднее время до наблюдения составляло 80.5 дней после первоначального диагноза.
Результаты показали, что средний уровень D-димера составил 327 нг / мл, что считается нормальным локальным диапазоном. Однако у 25,3% пациентов уровень D-димера был выше 500 нг / мл в течение 4 месяцев после постановки диагноза, при этом средний уровень D-димера в этой группе составлял 744 нг / мл.
Исследователи также отметили, что у 8% пациентов, обследованных во время фазы восстановления, уровень D-димера более чем в два раза превышал верхний предел нормы.
Повышенный уровень D-димера оказался более распространенным среди пациентов с COVID-19, которым требовалась госпитализация, а также среди людей старше 50 лет ( P <.001 для обоих).
Около одной трети (29%) пациентов с повышенным уровнем D-димера в выздоравливающем состоянии получали лечение исключительно в амбулаторных условиях. Другие маркеры коагуляции и воспаления вернулись к нормальным уровням у более чем 90% выздоравливающих пациентов.
«Несмотря на продолжающиеся симптомы и повышенный уровень D-димеров, скрининг легочной ангиограммы на КТ у восьми пациентов не продемонстрировал тромбоэмболии легочной артерии», — пишут исследователи. «Для выяснения механизмов, лежащих в основе повышенных уровней D-димера во время выздоровления от COVID-19, потребуются дальнейшие исследования с достаточной мощностью…. Более того, кажется вероятным, что внесосудистый фибринолиз легких может играть важную роль в этиологии повышенных D-димеров во время выздоровления от COVID-19. Учитывая появляющиеся данные о постинфекционном длительном синдроме COVID-19, а также продолжающиеся дискуссии об оптимальной продолжительности тромбопрофилактики у [пациентов с COVID-19] после выписки, определение этих механизмов может иметь прямое клиническое значение ».
ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ
Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на
Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.