Цитотоксический отек головного мозга: Вазогенный отек мозга

alexxlab Разное

Содержание

Ионный отек мозга *

* — компонент отека — ионный отек является ранней фазой эндотелиальной дисфункции, вызванной ишемии и предшествует вазогенному отеку ~ 6 часов [2]

Ионный отек (компонент отека) головного мозга обычно связан с цитотоксическим отеком и представляет собой трансэндотелиальное перемещение жидкости и электролитов из капилляров в межклеточное пространство паренхимы мозга. Ионный отек следует отличать от вазогенного отека, поскольку гемато-энцефалический барьер при нем остаётся интактным, а так же от отека развивающегося при повреждении/разрушении клеток.

Это не радиологический термин и зачастую в литературе используется собирательный термин цитотоксического отека, для описания комбинации механизмов истинного цитотоксического отека (набухания клеток) и ионного отека.

Тем не менее, концепция ионного отека полезна для понимания разницы в патофизиологических процессах, так как они проявляются разной визуализацией.

Наряду с цитотоксическим отеком при инсульте головного мозга, ионный отек образует спектр патологических изменений, финальной стадией которых является геморрагическая трансформация.

Патофизиология

При сохранении некоторого кровотока в капиллярах, как только развивается цитотоксический отек (избыточное поступление в клетку ионов Na+, воды и ионов Cl-), ионы натрия трансэндотелиально проникникают в межклеточное пространство из просвета капилляров по градиенту концентрации.

Перемещение ионов натрия в межклеточное пространство увлекает ионы хлора (по электрохимическому градиенту) и воду (по осмотическому градиенту). [1]

Таким образом “набухание” ткани при инфаркте происходит по ионному компоненту отека, а не за счет цитотоксического отека, который сам по себе не увеличивает истинный объем жидкости, а является лишь перераспределением жидкости из межклеточного во внутриклеточное пространство.

Причинами ионного отека могут быть любые клинические ситуации, включая черепно-мозговую травму, воздействие токсических веществ или наркотиков. В широком смысле, он может быть результатом любого гипоксического повреждения головного мозга.

Поскольку, как было указано выше, необходимым условием  для развития данного компонента отека необходимо сохранение некоторого кровотока [1], было установлено что в ядре инфаркта данный вид отека отсутствует, в отличии от пенумбры, и начинает развиваться по схожему механизму лишь с развитием реперфузии.

Диагностика

Компьютерная-томография
  • область гомогенно сниженной плотности (за счет поступления воды в межклеточное пространство)
  • соответствует сосудистому бассейну (в большинстве случаев при ишемии)
  • утрата дифференцировки серого и белого вещества (в отличии от вазогенного отека, при котором дифференцировка серого и белого вещества подчеркнута)
  • слаженность корковых извилин
Магнитно-резонансная томография 
  • повышение МР сигнала на Т2 или FLAIR, как в белом, так и в сером веществе
  • поскольку  ионному отеку предшествует цитотоксический отек, ионный отек так же характеризуется ограничением диффузии (в отличии от вазогенного отека)

✚ Цитотоксический отек тканей мозга . Нейропсихиатрическая клиника профессора Минутко. Статья №5405

        Отек головного мозга вызван различными патологическими состояниями. Цитотоксический отек обусловлен двумя отдельными патогенетическими  процессами с различными молекулярными и физиологическими механизмами: связанными с цитотоксическим (клеточным) отеком нейронов и астроцитов и связанными с транскапиллярным потоком Na + и других ионов, воды и макромолекул сыворотки крови. По большому счету , цитотоксический отек возникает из-за неконтролируемого или точнее нескомпенсированного притока катионов, главным образом Na +, через катионные каналы.

          Цитотоксический отек может быть результатом почти любого поражения  мозга, включая травму ( травма головного мозга ежегодно фиксируется у  1,4 миллиона человек в США , что приводит к 50 000 смертей и 235 000 госпитализаций) , инфаркт, инсульт ( В США инсульт является третьей по распространенности причиной смерти, причем ежегодно отмечается  более 730 000 случаев заболевания.) новообразование, абсцесс или такие состояния, как гипоксия или токсическое воздействие или метаболическое нарушение. Цитотоксический отек определяется как  клеточный процесс, иначе известный как клеточный отек, при котором внеклеточные Na + и другие катионы входят в нейроны и астроциты и накапливаются внутриклеточно, частично из-за отказа энергетически зависимых механизмов экструзии. Неконтролируемый приток катионов происходит в основном через катионные каналы.

Приток катионов, в свою очередь, приводит к притоку анионов, который поддерживает электрическую нейтральность, и в совокупности эти явления приводят к притоку воды, что приводит к осмотическому расширению клетки, то есть цитотоксическому отеку. Цитотоксический отек сам по себе не приводит к отеку мозга, но образование цитотоксического отека истощает внеклеточное пространство Na + , Cl -, и воды, тем самым создавая новый градиент для этих молекул через капилляр гематоэнцефалического барьера. При соответствующих изменениях проницаемости капилляров новый градиент, созданный цитотоксическим отеком, приводит к замедлению транскапиллярного образования ионного отека. Таким образом, цитотоксический отек имеет важное значение сам по себе, поскольку он сигнализирует о преморбидном клеточном процессе, который почти неизбежно приводит к гибели онкотических или некротических клеток, но тем не менее важно, цитотоксический отек обеспечивает своего рода «движущую силу» для образования ионного отека, представляющего собой процесс, который вводит новую массу (Na + , Cl — , H 2 O), в конечном итоге отвечающую за набухание мозга.

          Когда поражение мозга приводит к ишемии или гипоксии, очень мало продуцируется новых АТФ вслдествие  отмены окислительного фосфорилирования. Клетки быстро используют свои запасы АТФ, и, если нормоксия не будет восстановлена, нарушенное клеточное оборудование теряет способность поддерживать гомеостаз. Первичный активный транспорт, в основном АТФ-зависимая Na + / K + АТФаза требует непрерывных расходов АТФ, которая необходима для поддержания гомеостаза. По сути баланс между выживаемостью и смертью клетки определяется борьбой между активностью электро насоса и каналами, которые позволяют Na + проникать в клетки.

          Выживаемость клеток требует, чтобы Na + непрерывно экструдировали из внутриклеточного пространства, поскольку оно имеет решающее значение для поддержания нормального объема клеток. Истощение АТФ сопровождается неконтролируемым притоком внеклеточных ионов, в основном Na + , внутрь по их электрохимическим градиентам. Приток ионов натрия в свою очередь приводит к притоку Cl — через хлоридные каналы, и, как следствие, увеличение внутриклеточной осмолярности приводит к притоку воды через каналы AQP .

          Внеклеточная вода проникает  внутрь клетки, что приводит к увеличению объема внутриклеточной жидкости за счет внеклеточного пространства. Морфологически этот процесс приводит к изменениям в  поверхностной архитектуре мембраны с заметным образованием в ней пузырьков.  На начальных стадиях цитотоксического отека гематоэнцефалический барьер является неповрежденным и в значительной степени непроницаемым для ионов и жидкостей, поэтому внеклеточные ионы и потери воды не пополняются. Таким образом, движение жидкости, связанное с образованием цитотоксического отека, не приводит к изменению общего объема мозга, несмотря на наблюдаемое увеличение размера клеток.

        Клетки в сером и белом веществе подвержены воздействию цитотоксического отека. Клеточный отек  начинается в течение 30 минут после окклюзии MCA, особенно вокруг капилляров и сохраняется до 24 часов после реперфузии и приводит к среднему уменьшению внеклеточного пространства от нормальных 20% до 4-10%. Астроцитарный отек гораздо более заметен, чем отек нейронов.

  Астроциты более склонны к патологическому отеку, чем нейроны, потому что они участвуют в выведении К + и глутамата, которые вызывают осмотическую перегрузку, что, в свою очередь, способствует притоку воды. Астроцитарная, но не нейронная NKCC активируется повышенным внеклеточным K +и приводит к набуханию клеток. Важное значение имеет здесь также экспрессия высокого уровня водного канала AQP4.

      Когда компенсаторные механизмы, такие как ионные насосы в плазматической мембране, плохо выполняют свою работу или вообще не работают, отекшая клетка погибает. Этот путь к гибели клеток был назван онкозом ( от  греческого слова «онкос», что означает набухание) von Recklinghausen, в частности, для описания клеточной смерти при отеке. Этот термин является более конкретным способом классификации клеточной гибели, чем менее точные термины «случайная гибель клеток» или «некроз». Гибель отченых клеток  также отличается от их апоптотической гибели.  На электронно-микроскопическом уровне различие между двумя путями, ведущими к гибели клеток, становится очевидным: онкоз приводит к характерной форме клеток, которые показывают заметное увеличение объема и представляет собой мембранное повреждение плазмоламмы и других мембрани  органелл, а также потерю мембранных фосфолипидов и исчезновение пятнистых ядер на поздней стадии, напротив, апоптоз представляет собой инволюцию клеток и их сморщивание.

        Экспериментальные данные показывают четко очерченную последовательность метаболических реакций ткани головного мозга на снижение кровотока. Область мозга, в которой кровоток отсутствует или измеряется менее 10 мл / 100 г (мозговая ткань) / мин, быстро и необратимо повреждается менее чем за 6 минут, образуя «ишемическое ядро». Эта инфарктная ткань окружена » полутенью» гипоксической, но живой ткани с кровотоком более 20 мл / 100 г (ткань головного мозга) / мин. Клетки в полутени подвергаются цитотоксическому отеку и другим изменениям, которые потенциально обратимы, если перфузия восстанавливается в течение первых нескольких часов после травмы мозга. Однако, если гипоксические условия сохраняются, в конце концов умирают  клетки с цитотоксическим отеком, расширяя масштаб клеточной смерти глубже в паренхиму, чем первоначально вовлеченное ядро. Таким образом, полутень является основной терапевтической мишенью для профилактики ишемического инсульта и травмы.

        Ряд исследований показал, что фармакологическое ингибирование ионных каналов, включая неселективные катионные каналы, уменьшает очаговое ишемическое повреждение в моделях ишемического инсульта. Неселективные катионные каналы отличаются от селективных катионных каналов их проницаемостью; ионные селективные каналы обычно проницаемы для одного катиона, такого как Na + , K + или Ca 2+ , тогда как неселективный катионный канал может пропускать  поток любого одновалентного катиона или даже смесь одновалентных и двухвалентных катионов.  Вероятно, эти каналы играют важную роль во вторичной травме в зоне «полутени».

         Кислотно-чувствительные ионные каналы ( ASIC) являются членами недавно обнаруженного семейства ионных каналов эпителиального натриевого канала / дегенерина. Кислотно-чувствительные гены ионного канала кодируют протонированные катионные каналы как в центральной, так и в периферической нервной системе. К настоящему времени клонированы шесть различных субъединиц ASIC, которые кодируются четырьмя генами ASIC1-ASIC. Кислотно-чувствительные ионные каналы представляют собой катионные каналы с водородным ионами, которые активируются при понижении рН, но обычно неактивны при физиологическом рН . Все ASIC проницаемы для Na + и, в меньшей степени, для Ca 2+ и блокируются амилоридом. Активация этих каналов приводит к увеличению возбудимости клеток.

         Каналы ASIC ASIC1a и ASIC2a привлекли научное внимание в контексте нейропротекции. Ишемия и гипоксия приводят к заметному снижению рН ткани из-за неконтролируемой генерации молочной кислоты, а ацидоз является важной детерминантой неврологического повреждения. Субъединица ASIC1a может быть ответственна за опосредованную ацидозом, нейрональную травму, не зависящую от глутамата. Вероятность открытия ASIC1a возрастает с уменьшением рН ниже 7,0, а активация составляет половину максимума при рН 6,2, находящейся в диапазоне рН, который, как полагают, имеет место в «полутени» и сердцевине инфаркта, особенно в контекст гипергликемии. Активация ASIC1a способствует растяжению мембраны, высвобождению арахидоновой кислоты, получению лактата,  состояний, которые наблюдаются  в пределах инфаркта в виде набухающих клеток, Ca 2+ -зависимый фосфолипазы активируются, и происходит приток Ca 2+

            Активация ASIC1a in vitro приводит к увеличению внутриклеточного Ca 2+ и индуцирует зависяще от времени повреждение нейронов, которое возникает в присутствии блокаторов каналов Ca 2+ с напряжением и глутаматных рецепторов. В моделях ишемического инсульта грызунов in vivo интра церебро — вентрикулярное введение блокаторов ASIC1a амилорида и тарантула (псальмотоксин 1) до начала ишемии, а также «выбивание гена» ASIC1a предотвращает ишемическое поражение. Канал ASIC2a вызвал особый интерес, поскольку временная глобальная ишемия вызывает его экспрессию в мозге крысы, в том числе в нейронах гиппокампа и коры.

         Канал NC Ca-ATP представляет собой обнаруженный  канал катионов, который проводит все неорганические одновалентные катионы, но являеся непроницаемым для Ca 2+ и Mg 2+ 

         Открытие этого канала требует наномолярного Ca 2+ на стороне цитоплазмы. Физиологические уровни АТФ внутриклеточно блокируют открытие канала NC Ca-ATP , тогда как истощение ATP вызывает открытие канала. Предполагается, что канал NC Ca-ATP состоит из порообразующих и регуляторных субъединиц. Регуляторная субъединица SUR1, такая же, как и для K- АТФ- каналов в клетках поджелудочной железы. Поскольку SUR1 участвует в регуляции канала, фармакологические агенты, которые влияют на канал S AT1 с регулируемым KP, также влияют на канал NC Ca-ATP . Таким образом, NC Ca-ATP канальное отверстие блокируется соединениями сульфонилмочевины, такими как толбутамид и глибенкламид, и активность каналов увеличивается диазоксидом.

         Канал NC Ca-ATP не конститутивно экспрессируется, а выражается в ЦНС после гипоксии или травмы. Канал был впервые обнаружен в недавно выделенных реактивных астроцитах, полученных из гипоксической внутренней зоны глиотической капсулы. С тех пор он также был идентифицирован в нейронах из ядра ишемического инсульта. В крысиных моделях ишемического инсульта регуляторная субъединица SUR1 транскрипционно регулируется в нейронах, астроцитах и ​​капиллярных эндотелиальных клетках.

         Последствия открытия канала изучались в изолированных клетках, которые экспрессируют канал, путем истощения АТФ с использованием Na + азида или Na + цианида в дополнение к 2-дезоксиглюкозе или с использованием диазоксида для открытия канала без истощения АТФ.  Эти обработки индуцируют сильный внутренний ток, который деполяризует клетку полностью до 0 мВ и индуцирует цитотоксический отек и клеточное кровоизлияние. Эти эффекты воспроизводятся без истощения АТФ диазоксидом.  После этих обработок, клетки умирают преимущественно посредством онкоза, а не путем апоптоза. Влияние блокировки каналов с использованием глибенкламида изучалось in vitro в реактивных астроцитах, которые экспрессирует канал. В клетках, подвергнутых воздействию Na + азида, преднамеренно истощает АТФ, глибенкламид блокирует деполяризацию мембран, значительно уменьшает кровоизлияние, связанное с цитотоксическим отеком, и значительно снижает смертностьуровень онкотических клеток. В модели массивного ишемического инсульта со злокачественным отеком головного мозга, связанного с высокой смертностью (68%), глибенкламид уменьшал смертность и отек мозга (избыток воды) на 50%. В модели инсульта, вызванной тромбоэмболией с задержкой спонтанной реперфузии, глибенкламид уменьшал объем поражения в два раза, а его использование ассоциировалось с кортикальной активностью , связанной с улучшенным лептоменингом побочным кровотоком из-за снижения массового эффекта от отеков.

        Семейство канала TRP получило  свое название от его роли в фототрансдукции дрозофилы . Это семейство содержит более 50 членов, 28 из которых, как известно, выражены у млекопитающих. Эти каналы различаются по своим режимам активации. Некоторые каналы TRP являются конститутивно открытыми, а другие реагируют на различные стимулы, такие как pH, окислительно-восстановительное состояние, осмолярность, растяжение, напряжение и внутриклеточный Ca 2+ Некоторые из этих каналов являются селективными для Ca 2+ , а другие являются неселективными и проницаемыми для одновалентных и / или двухвалентных катионов.  Белки TRP имеют тенденцию образовывать гетеромультимеры и могут проявлять взаимозависимую экспрессию.

         Анализ промоутерных областей членов подсемейства TRPC и TRPM TRPC1-7 и TRPM1-8 показывает, что эти члены обладают несколькими консенсус-сайтами связывания для одного или нескольких фак. торов транскрипции, связанных с ишемическим инсультом, что указывает на их возможное участие в гипоксическом повреждении ЦНС.

        Электронейтральный котрансперсер NKCC кодируется геном из семейства катион-хлоридных котранспортеров. Этот канал опосредует связанное движение Na + и / или K + с Cl — , с стехиометрией 1Na + : 2K + : 2Cl — . Активность этого транспортера связана с регуляторными ионными реакциями эпителиальных клеток глии, нейронов, эндотелия и сосудистого сплетения. Хотя обнаружены две изоформы, только NKCC1, «домашняя» изоформа канала NKCC, играет роль в секреции и абсорбции натрия, регулировании объема клеток и поддержании внутриклеточной Cl -концентрации в ЦНС. Петлевые диуретики, такие как буметанид, могут ингибировать канал. Изоформа NKCC1 участвует во вторичном переносе неорганических ионов. Движущей силой потока ионов происходит в Na + градиент , создаваемого Na + / K + -АТФазы, с важным вкладом Cl -градиента в эпителиальных клетках. Котранспортер NKCC требует, чтобы все три иона (Na + , K + и Cl — ) одновременно присутствовали на одной стороне мембраны. Уменьшение внутриклеточного Cl — , гипертонический стресс, повышение внутриклеточного Са 2+ , и β-адренергич еские рецепторы стимуляция приводят к фосфорилированию NKCC1, что увеличивает активность канала. Киназы и фосфатазы способствуют регулированию NKCC1 через их противоположные эффекты.

      Изоформа NKCC1 играет важную роль в поддержании физиологических внутриклеточных уровней концентрации Na + . Однако в патологических ситуациях, таких как ишемия и гипоксия, было показано, что это способствует чрезмерному притоку Na + , что приводит к цитотоксическому отеку. Данные in vitro в нейронах показывают, что потеря Cl — является достаточным и необходимым стимулом активации NKCC1. Аналогичным образом , работа этой изоформы каналов  в астроцитах показывает повышенные уровни внеклеточного К + , чтобы они стали достаточными и необходимыми для активации астроцитов NKCC1. Генетическая абляция NKCC1, а также ее блок с помощью буметанида приводят к уменьшению внутриклеточного Cl — в гипоксических нейронах и блокирует клеточные проявления  Na + — и Cl — в астроцитах. Исследования in vivo показали, что внутримозговый буметанид, вводимый через микродиализный зонд, до или во время ишемии / гипоксии, вызванной временной окклюзией MCA, является нейропротективным, улучшает повреждение головного мозга и уменьшает отек мозга при очаговой ишемии.  

          Каналы рецепторов ионотропных глутаматов обозначены тремя основными классами, основанными на их преимущественном сродстве к агонистам. Один класс, каналы NMDA-рецепторов, является уникальным, поскольку он лиганд-gated путем одновременного связывания глутаминовой кислоты и глицина и зависит от напряжения.  При потенциале покоя мембраны этот канал рецептора блокируется «Mg 2+ plug», даже если оба агониста занимают свои соответствующие сайты связывания. Деполяризация клеточной мембраны удаляет этот блок Mg 2+ и позволяет каналу проводить Na + , K + и Ca 2+

         Это дуплексное регулирование является интегральным механизмом в клеточном контроле Ca 2+гомеостаза в нейронах. Ион кальция задействован  во множестве молекулярных механизмах, участвующих в различных клеточных процессах, но он также вызывает гибель клеток посредством активации Ca 2+ -зависимых протеаз, образования активных форм кислорода, фосфолипазы A2 и повреждения митохондрий. Напомним читателю, что глутамат является основным нейромедиатором в ЦНС. Каналы NMDA-рецепторов встречаются на большинстве нейронов , где они участвуют в нескольких важнейших аспектах физиологической и патологической активности мозга.

Отек мозга — симптомы болезни, профилактика и лечение Отека мозга, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Отек мозга —

Отек мозга – это состояние мозга, которое возникает под влиянием некоторых инфекций или чрезмерных нагрузок, развивается стремительно, такими же быстрыми темпами и исчезает, если принять адекватные меры.

Обычно для устранения отека мозга нужно как можно быстрее удалить лишнюю жидкость или наложить лёд. Также отек мозга – это состояние, которое в некоторых случаях вызвано инфекционными болезнями или травмой, тогда лечение затягивается. Также отек головного мозга известен как «церебральная эдема», еще одно название – «повышенное внутричерепное давление».

При развитии данного состояния внутри черепа поднимается давление, что приводит к нарушениям мозгового кровообращения. Если такой процесс длится определенный промежуток времени, начинают отмирать клетки мозга. Последствия могут быть самыми печальными.

Что провоцирует / Причины Отека мозга:

Среди наиболее типичных причин отека головного мозга выделяют:

  • инфекционные болезни
  • черепно-мозговую травму
  • опухоль мозга
  • заболевание, которое приводит к нарушению деятельности мозга
  • кровоизлияние внутри черепной коробки

Если произошла черепно-мозговая травма, случается механическое повреждение мозга. В части случаев в мозг попадают обломки раскрошившейся или разломавшейся кости. Тогда формируется отек мозга, начинаются препятствия для нормального оттока из мозговых тканей жидкости.

Когда может случиться такая ситуация?

  • производственная травма
  • автомобильная авария
  • сильный удар головой
  • травма при занятии экстремальными видами спорта
  • падение с высоты
  • нападение с нанесением тяжких телесных повреждений и т. д.

Сосуды закупориваются тромбами, случается нарушение мозгового кровообращения, называемое ишемическим инсультом. В результате этого формируется отек мозга у детей или взрослых. Результатом инсульта становится нехватка кислорода в клетках мозга, что приводит к их голоданию и, как следствие, отмиранию.

Наиболее часто вызывают отек мозга такие инфекционные болезни:

В оболочке головного мозга начинается воспаление под воздействием вируса или некоторых медпрепаратов.

В головном мозге начинается воспаление, вызванное вирусной природой. Вирусы, вызывающие энцефалит у человека, переносятся в основном насекомыми.

Это инфекционная болезнь, которая вызвана простейшим организмом – токсоплазмой.

  • Субдуральная эмпиема

Это инфекция мозга с гнойным осложнением.

В части случаев отек вызван опухолью в мозгу. Клетки растут довольно быстро, начинают давить на нормальные клетки мозга. У новорожденных детей отек мозга диагностируется вследствие травмы, полученной в процессе рождения. Также в части случаев рассматриваемый диагноз спровоцирован болезнями матери, которые она перенесла в период беременности.

Так называемый горный отек головного мозга бывает у альпинистов, когда они поднимаются в горы выше 1,5 км. Причиной в данных случаях является резкий перепад высот, который ненормально переносится человеческим организмом, вызывая различные нарушения.

Редко, но все же причиной отека мозга может стать алкоголизм. Человек обретает зависимость, называемую абстинентным синдромом. Резко повышается проницаемость сосудов, нарушается электролитический баланс в организме. Поражается сердечный и дыхательный центр. Это может привести к летальному исходу, такие случаи бывали в клинической практике в нашей стране и за границей.

Патогенез (что происходит?) во время Отека мозга:

На сегодняшний день исследователи четко выделили основные механизмы нарушения функций головного мозга при его отеке. Моз становится больше по объему, но внутричерепное пространство увеличиваться не может, что вызывает масс-эффект. Возникает вторичное повреждение — сдавление головного мозга. Соответственно, фиксируют повышение внутричерепного давления, снижение церебрального перфузионного давления, нарушается кровообращение в мозге. Это значит, что возникла ишемия головного мозга. Метаболизм его ткани переключается на анаэробный тип.

В патогенезе рассматриваемой болезни играют роль такие факторы:

  • сосудистый
  • циркуляторный
  • тканевой

Сосудистый фактор означает нарушение проницаемости сосудов, что становится причиной проникновения компонентов плазмы крови и белка в ткани мозга. Как следствие, происходит повышение осмолярности межклеточной жидкости, повреждаются клеточные мембраны.

Циркуляторный фактор исследователи делят на 2 звена. Повышение артериального давления и расширение артерий головного мозга становятся причиной значительного увеличения давления в его капиллярах. Происходит фильтрация воды из них в межклеточное пространство, в результате повреждаются ткани. Второе звено – повреждение тканевых элементов, есть склонность накопления воды из-за недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Концепция патогенеза отека головного мозга была представлена в виде модели прогрессирования согласно фундаментальной концепции Монро–Келли, которая гласит, что между компонентами ригидной черепной коробки (кровь, мозг, спинномозговая жидкость) есть связь. То есть, если один из компонентов увеличивается, то другие уменьшаются в такой же пропорции, это позволяет организму поддерживать нормальное давление внутри черепной коробки.

У взрослого мужчины или женщины давление внутри черепа в положении лежа колеблется от 3 до 15 мм рт.ст. Оно может достигать 50–60 мм рт.ст., если есть такие факторы:

  • чихание
  • кашель
  • резкий подъем внутрибрюшного давления

Такие колебания длятся недолго, потому не вызывают нарушений в ЦНС человека.

Внутричерепное давление – это понимают равномерно распределенное давление в полости черепа. У взрослого мозг и ткани, его окружающие, имеют определенный постоянный объем, который ограничен ригидными костями черепа. Содержимое полости черепа условно делят на 3 части:

Из 100% интракраниального объема 80–85% составляет вещество мозга. Ликвор занимает 5–15%, а на кровь приходится 3–6%.

Степени внутричерепной гипертензии:

  • I – давление внутри черепа повышено от 15 до 20 мм рт.ст.;
  • II – 20-40 мм рт.ст.;
  • III – от 40 мм рт.ст.

На каждом этапе прогрессирования внутричерепной гипертензии имеется соответствующий механизм системы церебральной защиты. Комплекс механизмов компенсации определяется способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы.

Отек мозга у взрослых и детей делят по патогенетическому механизму на такие виды:

  • цитотоксический
  • вазогенный
  • интерстициальный
  • осмотический

Самый частый – вазогенный вид, который появляется при нарушении функции гематоэнцефалического барьера. В патогенезе лидирует выход плазмы во внеклеточное пространство, увеличение в объеме белого вещества головного мозга. Когда человек получил черепно-мозговую травму, отек может сформироваться за 24 часа. Он развивается вокруг абсцессов, опухолей, зон хирургического вмешательства, зон воспаления, ишемических участков. Данный отек перифокальный. Он может привести к компрессии мозга.

Цитотоксический вид становится результатом гипоксии, ишемии и интоксикации. Он происходит внутри клеток вследствие нарушений метаболизма астроглии. Фиксируют расстройство осморегуляции мембран мозговых клеток, которое зависит от натрий-калиевого насоса. Отек в основном наблюдается в сером веществе головного мозга. Он может стать следствием токсико-гипоксической энцефалопатии, вирусных инфекций, отравления угарным газом, ишемического инсульта, отравления организма продуктами распада гемоглобина или цианидом.

Осмотический вид становится результатом гиперосмолярности мозговой ткани, когда не нарушается функциональность гемато-энцефалического барьера. Это случается при:

  • утоплении в пресной воде,
  • метаболических энцефалопатиях,
  • неправильном гемодиализе,
  • полидипсии,
  • гиперволемии.

Интерстициальный ОГМ становится следствием пропитывания воды через стенки боковых желудочков в ткани мозга, развивается вокруг них.

Факторы развития отека головного мозга, выделенные в 1979 году W.F. Ganong и командой:

  • повышение фильтрационного давления
  • положительный водный баланс
  • повышение проницаемости капилляров
  • снижение градиента осмотического давления между кровью и межклеточной средой
  • нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена
  • нарушение оттока лимфы

В патогенезе ОГМ важно является повреждение эндотелия сосудов. В эндотелии высокий уровень обмена веществ, он играет важную роль в системе процессов гомеостаза. Отек головного мозга по распространенности подразделяют на локальный или генерализированный. При локальном процессы происходят на небольшой площади мозга, а при генерализированной форме могут быть охвачены даже 2 полушария полностью.

Паталогоанатомическая картина отека мозга

Препараты головного мозга при ОГМ имеют характерные паталогоанатамические изменения. Макроскопически наблюдаются такие изменения: влажность мозга, помутнение поверхности полушарий, нечеткость границ между серым и белым веществом на разрезе.

При выраженном отеке увеличивается объем мозга, что приводит к смещению его участков под серповидный отросток твердой мозговой оболочки, намет мозжечка или в большое затылочное отверстие; появляются странгуляционные вдавления в соответствующих зонах. Наблюдается дряблость ткани мозга, на срезе она слишком влажная, фиксируют отечность мягкой мозговой оболочки и местное полнокровие. С поверхности мозговой оболочки стекает жидкость прозрачного оттенка. При набухании повышается плотность вещества мозга, оно суховатое.

Симптомы Отека мозга:

Среди типичных симптомов выделяют сильные головные боли. Человек может принимать обезболивающие препараты, которые приносят кратковременный эффект, а потом боль начинается снова. Это плохой сигнал, на который следует обратить внимание, особенно если раньше такого не было, или вы недавно получили травму головы. Среди типичных симптомов отека мозга выделяют тошноту и/или рвоту, а также головокружение.

Зрение человека обычно нарушается, как и ориентация в пространстве. Вы можете заметить, что человек начинает неровно ходить, не может уверенно повернуться вокруг своей оси – выглядит как будто «потерянным в пространстве». Дыхание становится неравномерным. В одну минуту человек может делать более глубокие вдохи, а в другую дыхание становится еле слышным, поверхностным. Промежуток между вдыханиями постоянно меняется.

Типичным симптомом отека мозга у детей и взрослых является затруднённая речь, впадение в ступор. Если не знать о других симптомах, это проявление может выглядеть как психическое нарушение. Также для отека мозга характерны потеря сознания, недлительные судороги и забывчивость. Если вы заметили у себя или у кого-либо два и больше из выше перечисленных и описанных симптомов, это повод безотлагательно обратиться к медикам. Отек диагностируют при помощи МРТ и КТ, подробнее о диагностике будет написано ниже. Причину болезни можно узнать, проведя лабораторный анализ крови.

Отек головного мозга: последствия

Среди типичных последствий выделяют такие:

  • рассеянность
  • нарушения сна
  • частые головные боли
  • расстройство физической активности
  • сбой коммуникативных способностей
  • депрессивное состояние

Исход и течение болезни зависят от того, какие меры были предприняты и насколько вовремя. Отек мозга – опасное состояние, которое может вызвать сбой работы центров, отвечающих за динамику крови, дыхательные процессы, деятельность сердца и пр. Слабое поступление кислорода в мозг приводит к поражению его клеток. Если ткани мозга отмерли, то любая терапия не поможет их восстановиться. Вследствие повышения ВЧД у человека парализуется организм, что приводит к инвалидности.

Увеличение вклинений впоследствии отека может привести к впадению в кому и полной остановке дыхания. Если поражены важные мозговые центры, результатом является смерть пациента. При небольшом отеке мозга симптомы могут уйти сами, или же болезнь можно вылечить довольно быстро.

Диагностика Отека мозга:

От проявленной симптоматики и предварительного диагноза зависит выбор диагностических методов. Зачастую используют:

  • Неврологическое обследование
  • Обследование шейно-головного отдела
  • МРТ головного мозга
  • КТ головного мозга
  • Анализ крови (выяснение причин отечного состояния)

Лечение Отека мозга:

Горный и небольшой отек может пройти сам за 2-4 дня. В других случаях требуется квалифицированная медицинская помощь. Чтобы снабдить мозг кислородом понадобится медикаментозное и хирургическое вмешательство.

Современные терапевтические методы при отеке мозга:

  • Вливание внутривенных медикаментов
  • Оксигенотерапия
  • Прием специальных лекарств
  • Снижение температуры тела (сегодня метод теряет свою актуальность)
  • Вентрикулостомия – дренаж церебростпиральной жидкости желудочков мозга при помощи катетера – помогает снизать ВЧД

Операция нужна с целью:

  • удалить причину отека (устранить новообразование, восстановить поврежденный сосуд и т.д.)
  • извлечь фрагмент кости черепной коробки, что уменьшает давление внутри черепа

Профилактика Отека мозга:

Нужно соблюдать правила безопасности в повседневной жизни:

  • в автомобиле каждый должен пристегиваться ремнями безопасности
  • при езде на велосипеде, скейте, роликах нужно надевать шлем
  • при выполнении строительных работ, при которых есть риск травмы головы, нужно надевать шлем и соблюдать специальные меры безопасности
  • избавиться от вредных привычек
  • контролировать и нормализироваться артериальное давление
  • при подъеме в горы отводить нужно время акклиматизации к высоте

К каким докторам следует обращаться если у Вас Отек мозга:

Терапевт

Невролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Отека мозга, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни нервной системы:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Токсический отек мозга прогноз

Отёк головного мозга – болезнь, при которой затрудняется отток цереброспинальной жидкости. Это приводит к повышению внутричерепного давления и затруднению подачи крови к мозговым тканям. Развивается некроз. При отсутствии своевременного лечения патология вызывает смерть.

Характеристика понятия

У здорового человека ликвор циркулирует в межцеребральном мозговом пространстве, питая ткани и защищая их от повреждения. В результате воздействия отрицательных факторов повышается объём спинальной жидкости, что вызывает серьёзные нарушения и осложнения. Проявления отёка головного мозга быстро нарастают, состояние больного резко ухудшается.

Любопытный факт! Впервые болезнь описал Н. Пирогов в 1865 году.

Отёчность нарушает проницаемость сосудистых стенок, блокирует выход крови в окружающие тканевые структуры. В результате развития патологических процессов молекулы воды проникают через мембрану в нервные сплетения. Там клетки взаимодействуют с белками, увеличиваясь в объёмах.

Отёк мозга не может выступать самостоятельным заболеванием, патология развивается вторично в качестве осложнения иных болезней. Заболевание угрожает жизни человека, поскольку церебральные структуры сдавливаются в результате увеличения их объёма. Прогрессирование процесса приводит к защемлению мозговых структур, которые отвечают за терморегуляцию, дыхание, сердечную деятельность.

Классификация

Отёк головного мозга подробно охарактеризован международной классификацией заболеваний. Этот факт облегчает диагностирование патологии, что позволяет начать лечение своевременно.

Обратите внимание! Нужно различать отёки, которые развиваются вследствие различных заболеваний, с перифокальной отёчностью, когда набухание мозга происходит после полученных травм.

Отёки дифференцируют, исходя из этиологии нарушения:

  • Вазогенный, вызывается увеличенной сосудистой проницаемостью. Центральная и кровеносная системы разделены анатомическим барьером – гематоэнцефалическим. Отёк развивается при прохождении экссудата через барьер. Это приводит к повышению объёмов белого вещества. Развивается в результате внутреннего кровоизлияния, повреждения центральной нервной системы, возникновения новообразований.
  • Гидростатический. Образуется при повышении давления вентикулярного типа. В основном диагностируется у младенцев. У взрослых выявляется изредка, после хирургических вмешательств, черепно-мозговых травм, когда фиксируется вклинивание костных частей в мозговое вещество.
  • Цитотоксический. Формируется вследствие интоксикации клеток головного мозга в результате облучения, отравления, а также после инсультов. Нарушается тканевый метаболизм. Остановить гибель клеток можно в первые часы прогрессирования патологии, затем процесс становится необратимым.
  • Осмотический. Мозговая жидкость включает мельчайшие растворённые частицы, концентрация которых на килограмм ликвора носит название осмолярности. При нарушениях в соотношении частиц и плазмы мозга развивается отёчность. В результате повышения количества частиц в экссудате ткани пытаются снизить их объём, поглощая влагу из плазмы. Подобный дисбаланс возникает вследствие водного воздействия на мозг, гипергликемии, энцефалопатии.

Отдельно выделяют отёк мозга у новорождённых, который появляется вследствие внутриутробной гипоксии, неправильного развития эмбриона, полученных травм в процессе родоразрешения.

В зависимости от параметров мозгового поражения выделяют локальный, диффузный и генерализованный отёк. Дислокация локального вида фиксируется в очаге поражения, диффузного – в одном полушарии, генерализванного – в обоих полушариях.

Исходя из причины появления, отёк бывает токсическим, травматическим, гипертензивным, ишемическим, послеоперационным, опухолевым, воспалительным.

Отёчность может затрагивать мозговые сосуды, вещество либо ствол мозга. Последнее состояние наиболее опасно, поскольку оно сопровождается нарушением дыхания и кровоснабжения.

Что вызывает мозговую отёчность

Мозговые ткани отекают вследствие воздействия причин инфекционного либо травматического характера.

Черепно-мозговые травмы

Травмы, раны с вклинением черепных частей, сотрясения блокируют эвакуацию жидкости, вызывая прогресс некротических процессов. Травматическое набухание осложняется повреждением мягких тканей. Это приводит к проблемам с передвижением, судорожным припадкам, парализации ног.

К этой группе относится отёчность, возникающая вследствие операций, трепанации черепа. После хирургического вмешательства в область головы зачастую образуется рубец, который затрудняет циркуляцию жидкости.

Болезни инфекционного характера

Отёк головного мозга возникает в результате острого воспалительного явления. Патологический симптом развивается на фоне менингита, энцефалита, токсоплазмоза. При образовании гнойных включений состояние человека резко ухудшается.

Опухолевые новообразования

Раковые опухоли давят на мягкие ткани, вызывая раздражение и отёчность структур. После устранения образования отёк быстро спадает. Пациенту требуется длительное реабилитационное лечение.

Кровоизлияние

Разрыв артериальных стенок происходит в результате наличия атеросклеротических бляшек, аневризмы, травмы головы. Подобное состояние имеет высокий процент летальности.

Инсульт

Ишемическая болезнь сердца возникает в результате образования тромба в артерии. Это провоцирует острую кислородную недостаточность и некроз тканей. Отмирание клеточных структур вызывает отёчность.

Послеоперационная отёчность

Неприятным следствием оперативных вмешательств в области головы становится мозговой отёк. Он может возникать после использования анестезии эпидурального типа, чрезмерного введения солевых растворов. Болезнь также развивается в результате больших кровопотерь, продолжительной гипотонии, неправильной организации искусственной вентиляции лёгких.

Интоксикация

Токсическая форма отёка возникает после отравления лекарственными препаратами, этиловым спиртом, угарным газом. При интоксикации алкогольной продукцией отёк мозга сопровождается проявлением галлюцинаций. Неправильно подобранный наркоз также приводит к отравлению.

Родовые травмы

У младенцев мозговой отёк развивается в результате некорректных действий медицинского персонала во время родоразрешения, вследствие продолжительной внутриутробной гипоксии, обвития пуповиной.

Скачки атмосферного давления

Отёчность умеренного характера часто диагностируется у альпинистов, лётчиков, аквалангистов. Резкие перепады давления отрицательно сказываются на тканях мозга.

Признаки и стадии патологии

Прогрессирование отёчности характеризуется 3 стадиями: начальной, выраженной, исходом:

  1. Первая стадия выражается в повторяющихся судорогах и нарушении сознательной сферы.
  2. При выраженном течении болезни наступает мозговая кома, сопровождающаяся усилением судорожного синдрома и признаками поражения мозгового ствола: косоглазие, учащение дыхания.
  3. Третья стадия протекает тяжело, вызывая необратимые последствия в виде умственной отсталости, часто диагностируется смерть.

Доминирующим симптомом отёка головного мозга у взрослых выступает спутанность сознания. При нарастании проявлений человек теряет сознание, а затем впадает в коматозное состояние. По мере прогрессирования заболевания учащаются судорожные приступы, которые чередуются с атонией мышц.

При прогрессировании отёчности наряду с острой либо хронической церебральной болезнью изначально сознание сохраняется. В таком случае признаками отёка мозга выступают расстройства зрения, мучительная боль в голове, проблемы с передвижением, рвота, галлюцинации.

К опасным симптомам, свидетельствующим о сдавливании мозгового ствола, относят глубокое дыхание, гипотонию, резкое повышение температуры тела. Появление косоглазия указывает на отделение подкоркового слоя от коры мозга.

Отёчность при инсульте

Следствием ишемического либо геморрагического инсульта становится мозговое набухание. Нарушенное кровообращение при ишемической форме сопровождается закупоркой сосуда, что приводит к недостатку кислорода, некрозу тканей мозга. При геморрагическом виде кровоизлияние локализуется под мозговой оболочкой. Это приводит к резкому увеличению показателей внутричерепного давления и отёчности.

Изначально набухание связано с нарушением метаболизма в месте поражения и располагается в веществе мозга. По прошествии 6 часов развивается вазогенный тип отёчности, который локализуется в белом веществе. Подобное явление происходит вследствие проникновения ликвора и сосудистых белков во внеклеточное пространство. Ткани начинают отмирать, провоцируя скопление жидкости в капиллярах.

Отёк мозга при инсульте появляется стремительно, он локализуется в любой части мозгового вещества. От родственников пострадавшего требуется вовремя заметить нездоровые проявления и немедленно обратиться за медицинской помощью.

Отёк у детей

Заболевание часто диагностируется у младенцев вследствие полученной родовой травмы. Скопление жидкости ведёт к повышению внутричерепного давления и развитию мозговой отёчности. К другим причинам патологии относится поздний гестоз, внутриутробная инфекция, болезни мозга, гипоксия.

Повышенное внутричерепное давление у новорождённых приводит к защемлению продолговатого мозгового участка, который отвечает за дыхание и терморегуляцию. Ребёнок начинает плакать, часто срыгивать, повысится температура, появятся судорожные припадки. Родничок начинает выступать. Патологическое состояние нередко вызывает внезапную смерть ребёнка.

Исход терапии зависит от параметров поражённого участка и своевременности лечения. Заболевание у грудничков протекает иначе, поскольку детский организм не способен поддерживать сосудистый тонус, регулировать циркуляцию ликвора и величины внутричерепного давления. Малыша в этой ситуации спасает наличие нескольких родничков в черепных костях. Такая физиологическая особенность защищает кроху от мозгового сдавления и отёчности.

Последствиями отёка головного мозга у детей могут выступать:

  • задержка психофизического созревания;
  • повышенная активность;
  • эпилептические припадки;
  • гидроцефалия;
  • вегетососудистая дистония;
  • паралич.

Чтобы не допустить развития осложнений, нужно срочно обращаться за медицинской помощью.

Диагностика

Выбор диагностических методов зависит от клинической картины патологии. Обычно пациента направляют на прохождение магниторезонансной томографии, которая определяет дислокацию отёка и степень его распространения. Процедура позволяет сделать прогноз на предмет развития осложнений.

Примечание! Важно определить локализацию патологического процесса: отёчность в левом полушарии снижает интеллектуальные способности, возможна парализация одной стороны тела.

Больному назначается компьютерная томография, требуется сдать необходимые анализы. При расшифровке анализов крови доктор выявляет степень интоксикации организма. Также проводят пункцию. Цереброспинальную жидкость, полученную во время диагностической манипуляции, исследуют на предмет наличия инфекции, онкологии.

Лечение болезни

В некоторых случаях проявления заболевания самостоятельно устраняются: при лёгком сотрясении либо у альпинистов, аквалангистов. В остальных ситуация отёк головного мозга требует принятия экстренных терапевтических мер.

Неотложная помощь

До приезда бригады скорой помощи можно поддерживать состояние пострадавшего, замедляя распространение отёка. Для этого необходимо обеспечить максимальный приток свежего воздуха и обложить голову больного пакетами со льдом. Требуется постоянно следить за состоянием респираторного тракта, нужно очищать воздухоносные пути от рвотных масс. Чтобы облегчить процесс дыхания, рекомендуется повернуть голову набок, подложив валик под ноги.

Основные методы терапии

Лечение основывается на нормализации кислородного обмена в клетках мозга. Для этого требуется сочетать способы медикаментозной и хирургической терапии. С больным проводят такие лечебные манипуляции:

  • Оксигенотерапия. При помощи специального оборудования в воздухоносные пути пациента вводят кислород. Эта процедура улучшает мозговое питание, позволяя ускорить выздоровление.
  • Вливание препаратов, нормализующих артериальное давление, кровообращение, устраняющих инфекцию.
  • Гипотермия. Снижение температурных показателей, что подавляет отёчность.
  • Вентрикулостомия. Процедура направлена на удаление излишнего объёма жидкости через катетер. Это понижает внутричерепное давление.
  • Приём глюкокортикоидов, которые особенно результативны при отёке перифокального типа. При отёчности на фоне опухолевых процессов назначают Дексаметазон.
  • Применение диуретиков. Мочегонные средства эвакуируют лишнюю жидкость, что способствует снижению давления ликвора на мозг.

Обратите внимание! Хирургическое вмешательство требуется при тяжёлом течении патологии.

В ходе операции устраняют катализатор заболевания. Проводят декомпенсированную трепанацию черепа, во время которой удаляется определённый участок черепной кости. Это позволяет понизить внутричерепное давление. При наличии опухолевого вклинивания требуется его удалить.

Нетрадиционная медицина

Можно снизить прогрессирование отёка головного мозга с помощью народной медицины, но полное выздоровление наступает только после медикаментозного лечения.

При образовании опухоли в мозге готовят отвар из белой омелы. Необходимо прокипятить стакан молока вместе с 3 граммами высушенного сырья. Следует пить лечебный напиток в течение недели.

Также эффективна настойка из прополиса. Для её приготовления нужно смешать 100 мл спирта с 10 граммами пчелиного продукта. Средство настаивают в течение недели и принимают по 1 чайной ложке до еды.

Осложнения и прогноз

Терапия мозговой отёчности основывается на предотвращении рецидивов и восстановлении деятельности полушарий и нервных сплетений. Прогноз лечения зависит от тяжести патологии и квалификации врача. При вовремя начатой терапии исход благоприятный.

На начальном этапе отёк головного мозга полностью излечим, при обнаружении болезни на последней, третьей стадии фиксируется отмирание нервных волокон и деструкция миелиновой оболочки нейронов.

Примечание! Полная ликвидация отёчности без развития осложнений возможна лишь у молодых людей при токсической форме патологии.

Самостоятельное устранение болезненных признаков отмечается при горном отёке. Во многих случаях диагностируется смерть от отёка головного мозга. У выживших фиксируются остаточные явления в виде болей в голове, снижения интеллектуальных способностей, неврологических расстройств, инвалидности.

Функции погибших мозговых клеток способны выполнять близлежащие участки мозга по прошествии продолжительного периода. Поэтому человеку, перенёсшему инсульт, требуется много времени на повторное приобретение навыков речи и передвижения.

Одним из распространённых последствий мозговой отёчности является отёк-набухание головного мозга (ОНГМ). Симптоматика подобного осложнения у взрослых выражается в рвоте, болях в голове, галлюцинаторном синдроме. При прогрессировании ОНГМ человек впадает в коматозное состояние, часто регистрируется летальный исход.

Заключение

Отёк мозга – состояние, угрожающее жизни человека. К заболеванию приводит накопление экссудата в мозговых тканях. Постепенно объём жидкости повышается, что увеличивает внутричерепное давление. Подобные процессы вызывают некроз тканей и отёчность.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
В.Я. Латышева, В.И. Курман, А.Н. Цуканов, Н.Н. Усова, Н.В. Галиновская, М.В. Олизарович Отек головного мозга: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение // Практическое пособие для врачей ГУ «РНПЦ РМиЭЧ» УО «ГомГМУ» — 2016.

И.А. Савин, А.С. Горячев Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации // НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко — 2017.

Виленский, Б.С. Неотложные состояния в неврологии: Руководство для врачей // СПб.: ООО «Изд-во Фолиант» — 2004.

Токсический отек головного мозга причины

Отёк головного мозга – болезнь, при которой затрудняется отток цереброспинальной жидкости. Это приводит к повышению внутричерепного давления и затруднению подачи крови к мозговым тканям. Развивается некроз. При отсутствии своевременного лечения патология вызывает смерть.

Характеристика понятия

У здорового человека ликвор циркулирует в межцеребральном мозговом пространстве, питая ткани и защищая их от повреждения. В результате воздействия отрицательных факторов повышается объём спинальной жидкости, что вызывает серьёзные нарушения и осложнения. Проявления отёка головного мозга быстро нарастают, состояние больного резко ухудшается.

Любопытный факт! Впервые болезнь описал Н. Пирогов в 1865 году.

Отёчность нарушает проницаемость сосудистых стенок, блокирует выход крови в окружающие тканевые структуры. В результате развития патологических процессов молекулы воды проникают через мембрану в нервные сплетения. Там клетки взаимодействуют с белками, увеличиваясь в объёмах.

Отёк мозга не может выступать самостоятельным заболеванием, патология развивается вторично в качестве осложнения иных болезней. Заболевание угрожает жизни человека, поскольку церебральные структуры сдавливаются в результате увеличения их объёма. Прогрессирование процесса приводит к защемлению мозговых структур, которые отвечают за терморегуляцию, дыхание, сердечную деятельность.

Классификация

Отёк головного мозга подробно охарактеризован международной классификацией заболеваний. Этот факт облегчает диагностирование патологии, что позволяет начать лечение своевременно.

Обратите внимание! Нужно различать отёки, которые развиваются вследствие различных заболеваний, с перифокальной отёчностью, когда набухание мозга происходит после полученных травм.

Отёки дифференцируют, исходя из этиологии нарушения:

  • Вазогенный, вызывается увеличенной сосудистой проницаемостью. Центральная и кровеносная системы разделены анатомическим барьером – гематоэнцефалическим. Отёк развивается при прохождении экссудата через барьер. Это приводит к повышению объёмов белого вещества. Развивается в результате внутреннего кровоизлияния, повреждения центральной нервной системы, возникновения новообразований.
  • Гидростатический. Образуется при повышении давления вентикулярного типа. В основном диагностируется у младенцев. У взрослых выявляется изредка, после хирургических вмешательств, черепно-мозговых травм, когда фиксируется вклинивание костных частей в мозговое вещество.
  • Цитотоксический. Формируется вследствие интоксикации клеток головного мозга в результате облучения, отравления, а также после инсультов. Нарушается тканевый метаболизм. Остановить гибель клеток можно в первые часы прогрессирования патологии, затем процесс становится необратимым.
  • Осмотический. Мозговая жидкость включает мельчайшие растворённые частицы, концентрация которых на килограмм ликвора носит название осмолярности. При нарушениях в соотношении частиц и плазмы мозга развивается отёчность. В результате повышения количества частиц в экссудате ткани пытаются снизить их объём, поглощая влагу из плазмы. Подобный дисбаланс возникает вследствие водного воздействия на мозг, гипергликемии, энцефалопатии.

Отдельно выделяют отёк мозга у новорождённых, который появляется вследствие внутриутробной гипоксии, неправильного развития эмбриона, полученных травм в процессе родоразрешения.

В зависимости от параметров мозгового поражения выделяют локальный, диффузный и генерализованный отёк. Дислокация локального вида фиксируется в очаге поражения, диффузного – в одном полушарии, генерализванного – в обоих полушариях.

Исходя из причины появления, отёк бывает токсическим, травматическим, гипертензивным, ишемическим, послеоперационным, опухолевым, воспалительным.

Отёчность может затрагивать мозговые сосуды, вещество либо ствол мозга. Последнее состояние наиболее опасно, поскольку оно сопровождается нарушением дыхания и кровоснабжения.

Что вызывает мозговую отёчность

Мозговые ткани отекают вследствие воздействия причин инфекционного либо травматического характера.

Черепно-мозговые травмы

Травмы, раны с вклинением черепных частей, сотрясения блокируют эвакуацию жидкости, вызывая прогресс некротических процессов. Травматическое набухание осложняется повреждением мягких тканей. Это приводит к проблемам с передвижением, судорожным припадкам, парализации ног.

К этой группе относится отёчность, возникающая вследствие операций, трепанации черепа. После хирургического вмешательства в область головы зачастую образуется рубец, который затрудняет циркуляцию жидкости.

Болезни инфекционного характера

Отёк головного мозга возникает в результате острого воспалительного явления. Патологический симптом развивается на фоне менингита, энцефалита, токсоплазмоза. При образовании гнойных включений состояние человека резко ухудшается.

Опухолевые новообразования

Раковые опухоли давят на мягкие ткани, вызывая раздражение и отёчность структур. После устранения образования отёк быстро спадает. Пациенту требуется длительное реабилитационное лечение.

Кровоизлияние

Разрыв артериальных стенок происходит в результате наличия атеросклеротических бляшек, аневризмы, травмы головы. Подобное состояние имеет высокий процент летальности.

Инсульт

Ишемическая болезнь сердца возникает в результате образования тромба в артерии. Это провоцирует острую кислородную недостаточность и некроз тканей. Отмирание клеточных структур вызывает отёчность.

Послеоперационная отёчность

Неприятным следствием оперативных вмешательств в области головы становится мозговой отёк. Он может возникать после использования анестезии эпидурального типа, чрезмерного введения солевых растворов. Болезнь также развивается в результате больших кровопотерь, продолжительной гипотонии, неправильной организации искусственной вентиляции лёгких.

Интоксикация

Токсическая форма отёка возникает после отравления лекарственными препаратами, этиловым спиртом, угарным газом. При интоксикации алкогольной продукцией отёк мозга сопровождается проявлением галлюцинаций. Неправильно подобранный наркоз также приводит к отравлению.

Родовые травмы

У младенцев мозговой отёк развивается в результате некорректных действий медицинского персонала во время родоразрешения, вследствие продолжительной внутриутробной гипоксии, обвития пуповиной.

Скачки атмосферного давления

Отёчность умеренного характера часто диагностируется у альпинистов, лётчиков, аквалангистов. Резкие перепады давления отрицательно сказываются на тканях мозга.

Признаки и стадии патологии

Прогрессирование отёчности характеризуется 3 стадиями: начальной, выраженной, исходом:

  1. Первая стадия выражается в повторяющихся судорогах и нарушении сознательной сферы.
  2. При выраженном течении болезни наступает мозговая кома, сопровождающаяся усилением судорожного синдрома и признаками поражения мозгового ствола: косоглазие, учащение дыхания.
  3. Третья стадия протекает тяжело, вызывая необратимые последствия в виде умственной отсталости, часто диагностируется смерть.

Доминирующим симптомом отёка головного мозга у взрослых выступает спутанность сознания. При нарастании проявлений человек теряет сознание, а затем впадает в коматозное состояние. По мере прогрессирования заболевания учащаются судорожные приступы, которые чередуются с атонией мышц.

При прогрессировании отёчности наряду с острой либо хронической церебральной болезнью изначально сознание сохраняется. В таком случае признаками отёка мозга выступают расстройства зрения, мучительная боль в голове, проблемы с передвижением, рвота, галлюцинации.

К опасным симптомам, свидетельствующим о сдавливании мозгового ствола, относят глубокое дыхание, гипотонию, резкое повышение температуры тела. Появление косоглазия указывает на отделение подкоркового слоя от коры мозга.

Отёчность при инсульте

Следствием ишемического либо геморрагического инсульта становится мозговое набухание. Нарушенное кровообращение при ишемической форме сопровождается закупоркой сосуда, что приводит к недостатку кислорода, некрозу тканей мозга. При геморрагическом виде кровоизлияние локализуется под мозговой оболочкой. Это приводит к резкому увеличению показателей внутричерепного давления и отёчности.

Изначально набухание связано с нарушением метаболизма в месте поражения и располагается в веществе мозга. По прошествии 6 часов развивается вазогенный тип отёчности, который локализуется в белом веществе. Подобное явление происходит вследствие проникновения ликвора и сосудистых белков во внеклеточное пространство. Ткани начинают отмирать, провоцируя скопление жидкости в капиллярах.

Отёк мозга при инсульте появляется стремительно, он локализуется в любой части мозгового вещества. От родственников пострадавшего требуется вовремя заметить нездоровые проявления и немедленно обратиться за медицинской помощью.

Отёк у детей

Заболевание часто диагностируется у младенцев вследствие полученной родовой травмы. Скопление жидкости ведёт к повышению внутричерепного давления и развитию мозговой отёчности. К другим причинам патологии относится поздний гестоз, внутриутробная инфекция, болезни мозга, гипоксия.

Повышенное внутричерепное давление у новорождённых приводит к защемлению продолговатого мозгового участка, который отвечает за дыхание и терморегуляцию. Ребёнок начинает плакать, часто срыгивать, повысится температура, появятся судорожные припадки. Родничок начинает выступать. Патологическое состояние нередко вызывает внезапную смерть ребёнка.

Исход терапии зависит от параметров поражённого участка и своевременности лечения. Заболевание у грудничков протекает иначе, поскольку детский организм не способен поддерживать сосудистый тонус, регулировать циркуляцию ликвора и величины внутричерепного давления. Малыша в этой ситуации спасает наличие нескольких родничков в черепных костях. Такая физиологическая особенность защищает кроху от мозгового сдавления и отёчности.

Последствиями отёка головного мозга у детей могут выступать:

  • задержка психофизического созревания;
  • повышенная активность;
  • эпилептические припадки;
  • гидроцефалия;
  • вегетососудистая дистония;
  • паралич.

Чтобы не допустить развития осложнений, нужно срочно обращаться за медицинской помощью.

Диагностика

Выбор диагностических методов зависит от клинической картины патологии. Обычно пациента направляют на прохождение магниторезонансной томографии, которая определяет дислокацию отёка и степень его распространения. Процедура позволяет сделать прогноз на предмет развития осложнений.

Примечание! Важно определить локализацию патологического процесса: отёчность в левом полушарии снижает интеллектуальные способности, возможна парализация одной стороны тела.

Больному назначается компьютерная томография, требуется сдать необходимые анализы. При расшифровке анализов крови доктор выявляет степень интоксикации организма. Также проводят пункцию. Цереброспинальную жидкость, полученную во время диагностической манипуляции, исследуют на предмет наличия инфекции, онкологии.

Лечение болезни

В некоторых случаях проявления заболевания самостоятельно устраняются: при лёгком сотрясении либо у альпинистов, аквалангистов. В остальных ситуация отёк головного мозга требует принятия экстренных терапевтических мер.

Неотложная помощь

До приезда бригады скорой помощи можно поддерживать состояние пострадавшего, замедляя распространение отёка. Для этого необходимо обеспечить максимальный приток свежего воздуха и обложить голову больного пакетами со льдом. Требуется постоянно следить за состоянием респираторного тракта, нужно очищать воздухоносные пути от рвотных масс. Чтобы облегчить процесс дыхания, рекомендуется повернуть голову набок, подложив валик под ноги.

Основные методы терапии

Лечение основывается на нормализации кислородного обмена в клетках мозга. Для этого требуется сочетать способы медикаментозной и хирургической терапии. С больным проводят такие лечебные манипуляции:

  • Оксигенотерапия. При помощи специального оборудования в воздухоносные пути пациента вводят кислород. Эта процедура улучшает мозговое питание, позволяя ускорить выздоровление.
  • Вливание препаратов, нормализующих артериальное давление, кровообращение, устраняющих инфекцию.
  • Гипотермия. Снижение температурных показателей, что подавляет отёчность.
  • Вентрикулостомия. Процедура направлена на удаление излишнего объёма жидкости через катетер. Это понижает внутричерепное давление.
  • Приём глюкокортикоидов, которые особенно результативны при отёке перифокального типа. При отёчности на фоне опухолевых процессов назначают Дексаметазон.
  • Применение диуретиков. Мочегонные средства эвакуируют лишнюю жидкость, что способствует снижению давления ликвора на мозг.

Обратите внимание! Хирургическое вмешательство требуется при тяжёлом течении патологии.

В ходе операции устраняют катализатор заболевания. Проводят декомпенсированную трепанацию черепа, во время которой удаляется определённый участок черепной кости. Это позволяет понизить внутричерепное давление. При наличии опухолевого вклинивания требуется его удалить.

Нетрадиционная медицина

Можно снизить прогрессирование отёка головного мозга с помощью народной медицины, но полное выздоровление наступает только после медикаментозного лечения.

При образовании опухоли в мозге готовят отвар из белой омелы. Необходимо прокипятить стакан молока вместе с 3 граммами высушенного сырья. Следует пить лечебный напиток в течение недели.

Также эффективна настойка из прополиса. Для её приготовления нужно смешать 100 мл спирта с 10 граммами пчелиного продукта. Средство настаивают в течение недели и принимают по 1 чайной ложке до еды.

Осложнения и прогноз

Терапия мозговой отёчности основывается на предотвращении рецидивов и восстановлении деятельности полушарий и нервных сплетений. Прогноз лечения зависит от тяжести патологии и квалификации врача. При вовремя начатой терапии исход благоприятный.

На начальном этапе отёк головного мозга полностью излечим, при обнаружении болезни на последней, третьей стадии фиксируется отмирание нервных волокон и деструкция миелиновой оболочки нейронов.

Примечание! Полная ликвидация отёчности без развития осложнений возможна лишь у молодых людей при токсической форме патологии.

Самостоятельное устранение болезненных признаков отмечается при горном отёке. Во многих случаях диагностируется смерть от отёка головного мозга. У выживших фиксируются остаточные явления в виде болей в голове, снижения интеллектуальных способностей, неврологических расстройств, инвалидности.

Функции погибших мозговых клеток способны выполнять близлежащие участки мозга по прошествии продолжительного периода. Поэтому человеку, перенёсшему инсульт, требуется много времени на повторное приобретение навыков речи и передвижения.

Одним из распространённых последствий мозговой отёчности является отёк-набухание головного мозга (ОНГМ). Симптоматика подобного осложнения у взрослых выражается в рвоте, болях в голове, галлюцинаторном синдроме. При прогрессировании ОНГМ человек впадает в коматозное состояние, часто регистрируется летальный исход.

Заключение

Отёк мозга – состояние, угрожающее жизни человека. К заболеванию приводит накопление экссудата в мозговых тканях. Постепенно объём жидкости повышается, что увеличивает внутричерепное давление. Подобные процессы вызывают некроз тканей и отёчность.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
В.Я. Латышева, В.И. Курман, А.Н. Цуканов, Н.Н. Усова, Н.В. Галиновская, М.В. Олизарович Отек головного мозга: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение // Практическое пособие для врачей ГУ «РНПЦ РМиЭЧ» УО «ГомГМУ» — 2016.

И.А. Савин, А.С. Горячев Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации // НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко — 2017.

Виленский, Б.С. Неотложные состояния в неврологии: Руководство для врачей // СПб.: ООО «Изд-во Фолиант» — 2004.

Отек головного мозга противопоказания

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Отек головного мозга

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез отека головного мозга

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека головного мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз отека головного мозга

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

определение цитотоксического отека мозга и синонимов цитотоксического отека мозга (английский)

цитотоксический отек мозга: определение цитотоксического отека головного мозга и синонимы цитотоксического отека мозга (английский)

арабский болгарский китайский язык хорватский Чешский Датский Голландский английский эстонский Финский французкий язык Немецкий Греческий иврит хинди Венгерский исландский индонезийский Итальянский Японский корейский язык Латышский Литовский язык Малагасийский норвежский язык Персидский Польский португальский румынский русский сербский словацкий словенский испанский Шведский Тайский турецкий вьетнамский

арабский болгарский китайский язык хорватский Чешский Датский Голландский английский эстонский Финский французкий язык Немецкий Греческий иврит хинди Венгерский исландский индонезийский Итальянский Японский корейский язык Латышский Литовский язык Малагасийский норвежский язык Персидский Польский португальский румынский русский сербский словацкий словенский испанский Шведский Тайский турецкий вьетнамский

сообщить о проблеме

Цитотоксический отек мозга (n.)

1. (MeSH) Увеличение внутриклеточной или внеклеточной жидкости в ткани мозга. Цитотоксический отек головного мозга (отек из-за увеличения внутриклеточной жидкости) указывает на нарушение клеточного метаболизма и обычно связан с гипоксическими или ишемическими повреждениями (см. ГИПОКСИЯ, МОЗГ). Увеличение внеклеточной жидкости может быть вызвано повышенной проницаемостью капилляров головного мозга (вазогенный отек), осмотическим градиентом, локальным блокированием путей межклеточной жидкости или препятствием оттока спинномозговой жидкости (например,g., обструктивный HYDROCEPHALUS). (Из материала Childs Nerv Syst, сентябрь 1992 г .; 8 (6): 301-6)

сообщить о проблеме

Цитотоксический отек головного мозга (n.) (MeSH)

C10.228.140.187, Отек мозга (MeSH), отек мозга (MeSH), отек мозга (MeSH), отек мозга, цитотоксический (MeSH), отек сосудов головного мозга (MeSH), MeSH), цитотоксический отек мозга (MeSH), внутричерепной отек (MeSH), вазогенный отек мозга (MeSH), вазогенный отек мозга (MeSH)

аналоговый словарь

Заболевания головного мозга, Заболевания головного мозга, Патология головного мозга, Заболевания центральной нервной системы, Внутричерепные поражения, Внутричерепные нарушения центральной нервной системы, Заболевания ЦНС, Внутричерепные заболевания, Заболевания энцефалона, Внутричерепные нарушения центральной нервной системы, Внутричерепные нарушения ЦНС, Патология, Мозг [.]

Цитотоксический церебральный отек (n.) [MeSH] ↕


Все переводы цитотоксического отека мозга


содержание сенсагента

  • определения
  • синонимы
  • антонимы
  • энциклопедия

Решение для веб-мастеров

Александрия

Всплывающее окно с информацией (полное содержание Sensagent), вызываемое двойным щелчком по любому слову на вашей веб-странице.Предоставьте контекстные объяснения и перевод с вашего сайта !

Попробуйте здесь или получите код

SensagentBox

С помощью SensagentBox посетители вашего сайта могут получить доступ к надежной информации на более чем 5 миллионах страниц, предоставленных Sensagent.com. Выберите дизайн, который подходит вашему сайту.

Бизнес-решение

Улучшите содержание своего сайта

Добавьте новый контент на свой сайт из Sensagent by XML.

Сканирование продуктов или добавление

Получите доступ к XML для поиска лучших продуктов.

Индексирование изображений и определение метаданных

Получите доступ к XML, чтобы исправить значение ваших метаданных.

Напишите нам, чтобы описать вашу идею.

Lettris

Lettris — любопытная игра-клон-тетрис, в которой все кубики имеют одинаковую квадратную форму, но разное содержание. На каждом квадрате есть буква. Чтобы квадраты исчезли и сэкономили место для других квадратов, вам нужно собрать английские слова (left, right, up, down) из падающих квадратов.

болт

Boggle дает вам 3 минуты, чтобы найти как можно больше слов (3 буквы и более) в сетке из 16 букв. Вы также можете попробовать сетку из 16 букв. Буквы должны располагаться рядом, и более длинные слова оцениваются лучше. Посмотрите, сможете ли вы попасть в Зал славы сетки!

Английский словарь
Основные ссылки

WordNet предоставляет большинство определений на английском языке.
Английский тезаурус в основном заимствован из The Integral Dictionary (TID).
English Encyclopedia лицензирована Википедией (GNU).

Перевод

Измените целевой язык, чтобы найти перевод.
Советы: просмотрите семантические поля (см. От идей к словам) на двух языках, чтобы узнать больше.

6982 онлайн посетителей

вычислено за 0,047 с

определение отека мозга, цитотоксический и синонимы отека мозга, цитотоксический (английский)

отек мозга, цитотоксический: определение отека мозга, цитотоксический и синонимы отека мозга, цитотоксический (английский)

арабский болгарский китайский язык хорватский Чешский Датский Голландский английский эстонский Финский французкий язык Немецкий Греческий иврит хинди Венгерский исландский индонезийский Итальянский Японский корейский язык Латышский Литовский язык Малагасийский норвежский язык Персидский Польский португальский румынский русский сербский словацкий словенский испанский Шведский Тайский турецкий вьетнамский

арабский болгарский китайский язык хорватский Чешский Датский Голландский английский эстонский Финский французкий язык Немецкий Греческий иврит хинди Венгерский исландский индонезийский Итальянский Японский корейский язык Латышский Литовский язык Малагасийский норвежский язык Персидский Польский португальский румынский русский сербский словацкий словенский испанский Шведский Тайский турецкий вьетнамский

сообщить о проблеме

Церебральный отек цитотоксический (n.)

1. (MeSH) Увеличение внутриклеточной или внеклеточной жидкости в ткани мозга. Цитотоксический отек головного мозга (отек из-за увеличения внутриклеточной жидкости) указывает на нарушение клеточного метаболизма и обычно связан с гипоксическими или ишемическими повреждениями (см. ГИПОКСИЯ, МОЗГ). Увеличение внеклеточной жидкости может быть вызвано повышенной проницаемостью капилляров головного мозга (вазогенный отек), осмотическим градиентом, локальным блокированием путей межклеточной жидкости или препятствием оттока спинномозговой жидкости (например,g., обструктивный HYDROCEPHALUS). (Из материала Childs Nerv Syst, сентябрь 1992 г .; 8 (6): 301-6)

сообщить о проблеме

Церебральный отек, цитотоксический (n.) (MeSH)

C10.228.140.187, Отек мозга (MeSH), отек мозга (MeSH), отек мозга (MeSH), отек мозга, вазогенный (MeSH), цидематоксический отек мозга MeSH), цитотоксический отек мозга (MeSH), внутричерепной отек (MeSH), вазогенный отек мозга (MeSH), вазогенный отек мозга (MeSH)

аналоговый словарь

Заболевания головного мозга, Заболевания головного мозга, Патология головного мозга, Заболевания центральной нервной системы, Внутричерепные поражения, Внутричерепные нарушения центральной нервной системы, Заболевания ЦНС, Внутричерепные заболевания, Заболевания энцефалона, Внутричерепные нарушения центральной нервной системы, Внутричерепные нарушения ЦНС, Патология, Мозг [.]

Церебральный отек цитотоксический (n.) [MeSH] ↕


Все переводы отек мозга, цитотоксический


содержание сенсагента

  • определения
  • синонимы
  • антонимы
  • энциклопедия

Решение для веб-мастеров

Александрия

Всплывающее окно с информацией (полное содержание Sensagent), вызываемое двойным щелчком по любому слову на вашей веб-странице.Предоставьте контекстные объяснения и перевод с вашего сайта !

Попробуйте здесь или получите код

SensagentBox

С помощью SensagentBox посетители вашего сайта могут получить доступ к надежной информации на более чем 5 миллионах страниц, предоставленных Sensagent.com. Выберите дизайн, который подходит вашему сайту.

Бизнес-решение

Улучшите содержание своего сайта

Добавьте новый контент на свой сайт из Sensagent by XML.

Сканирование продуктов или добавление

Получите доступ к XML для поиска лучших продуктов.

Индексирование изображений и определение метаданных

Получите доступ к XML, чтобы исправить значение ваших метаданных.

Напишите нам, чтобы описать вашу идею.

Lettris

Lettris — любопытная игра-клон-тетрис, в которой все кубики имеют одинаковую квадратную форму, но разное содержание. На каждом квадрате есть буква. Чтобы квадраты исчезли и сэкономили место для других квадратов, вам нужно собрать английские слова (left, right, up, down) из падающих квадратов.

болт

Boggle дает вам 3 минуты, чтобы найти как можно больше слов (3 буквы и более) в сетке из 16 букв. Вы также можете попробовать сетку из 16 букв. Буквы должны располагаться рядом, и более длинные слова оцениваются лучше. Посмотрите, сможете ли вы попасть в Зал славы сетки!

Английский словарь
Основные ссылки

WordNet предоставляет большинство определений на английском языке.
Английский тезаурус в основном заимствован из The Integral Dictionary (TID).
English Encyclopedia лицензирована Википедией (GNU).

Перевод

Измените целевой язык, чтобы найти перевод.
Советы: просмотрите семантические поля (см. От идей к словам) на двух языках, чтобы узнать больше.

6982 онлайн посетителей

вычислено за 0,047 с

Кластогенные, цитотоксические, эмбриотоксические, фетотоксические, генотоксические, митогенные или мутагенные. Фторированные и фторидные пестициды.Проект по пестицидам сети действий по борьбе с фтором.

Кластогенный = Кластоген — это агент, который может вызвать двух типов структурных изменений. Кластоген может вызвать разрывы хромосом, которые приводят к приросту, потере или перестройки хромосомных сегментов. Кластоген может также вызывают обмены сестринских хроматид, которые являются «гомологичными перестановки и воссоединения хроматидных нитей [которые происходят] во время репликации ДНК »(Thilly & Call, 1986, стр.181) —
Ссылка :. http://www.canoshweb.org/odp/html/rp6.htm

Цитотоксический = веществ, токсичных для клеток или относящихся к ним. Убийство клеток.

Эмбриотоксичный = Это описывает любое химическое вещество, которое вредно для эмбриона.

Фетотоксичный = Токсично для плода.

Генотоксичный = Описывает ядовитое вещество, наносящее вред организму повреждая его ДНК.

Митогенный = Вызывает митоз или трансформацию.

Митоз = деление клеток в которое ядро ​​делится на ядра, содержащие одинаковые количество хромосом

Мутагенный = Способен вызывать мутации (используется в основном внеклеточных таких факторов, как рентгеновское излучение или химическое загрязнение)


использование высоких доз увеличивает вероятность того, что потенциально будут выявлены значительные токсические эффекты.Выводы побочные эффекты у любого одного вида не обязательно указывают на такие эффекты могут возникать у людей. От консервативного с точки зрения оценки рисков, однако, неблагоприятные результаты Предполагается, что виды животных представляют потенциальные эффекты у людей, если нет убедительных доказательств видовой специфичности доступен.

— Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций

Примечание: Это далеко не полный список.
Со временем будет добавлена ​​дополнительная информация.

Хлордифторметан Инсектицид, фунгицид, пропеллент — CAS № 75-45-6

хлордифторметан (FC-22) оценивали на эмбиотоксичность и тератогенность в группы из 40 беременных крыс Charles River, подвергшихся воздействию тестируемого вещества при вдыхании в концентрациях 0,0.05, 0,10 и 2,00% на 6-15 дни беременности. Клинических признаков токсичности не наблюдалось. у материнских животных. Количество имплантаций, ранних и поздних резорбция и количество живых плодов в помете не изменились. Были спорадические выступления крупных пороки развития глаза во всех подопытных группах. Увеличение частота дефектов глаз не была статистически значимой. Авторы считают, что исследуемое вещество могло взаимодействовать с генетическим макияж пораженных плодов и вызвавших повышенную выразительность мутантного гена.Авторы сочли тестируемое вещество должно быть мутагеном в условиях этого исследование.
Ref: 1992 — ПЕРВОНАЧАЛЬНАЯ ПОДАЧА: ЭМБРИОТОКСИЧЕСКОЕ И ТЕРАТОГЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НА КРЫСАХ ПРИ ВДЫХАНИИ ХЛОРДИФТОРОМЕТАНА С ПОКРЫТИЕМ ПИСЬМА ОТ 15.06-92 И ПРИЛОЖЕНИЯМИ. ЛАБОРАТОРИЯ ХАСКЕЛЛА. № отчетов NTIS / OTS0540606 и EPA / OTS; Док № 88-920004258.

Тератогенность оценивали в 4 группах из 19 беременных самок крыс CD, получавших Арктон 22 при ингаляции при уровнях концентрации 0, 100, 1000 и 50 000 частей на миллион в течение 6 часов в день на 6-й день беременности через 15.По внешнему виду не было никаких эффектов, связанных с лечением, поведение, смертность или уровень беременности. При 50 000 промилле у матери прибавка в весе была несколько ниже, чем в контроле. Были не влияет на массу тела при 100 или 1000 ppm. Во всех тестовых группах размер помета, постимплантационная потеря, вес помета и средний масса плода была аналогична контролю. В 50 000, увеличилось число случаев анофтальмологии • плоды.
Ref: 1989 — ЭФФЕКТ ACRTON 22 О БЕРЕМЕННЫХ КРЫСАХ: СВЯЗЬ С АНОФТАЛЬМОЙ И МИКРОФАЛЬМИЯ С ПРИЛОЖЕНИЯМИ И ПОКРЫТИЕМ ПИСЬМА ОТ 07-05-89. Отчетные номера NTIS / OTS0520413 и EPA / OTS; Док № 87-8

011

.
• Анофтальмологический определение: Отсутствие глаза (ов). Это может быть врожденный (рожденный без) или приобретенное состояние (удаленное хирургическим путем).

Клодинафоп-пропаргил Гербицид — № CAS 105512-06-9

СУБХРОНИЧЕСКИЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ТОКСИЧНОСТЬ
— 870.5315 Хромосомные исследования; Лимфоциты человека in vitro. Причитающийся к противоречивым результатам оценки цитотоксичности и наличие редкой сложной хромосомы аберрации как с активацией S9, так и без нее, исследование считается безрезультатным.
Ссылка: Информационный бюллетень о пестицидах Агентства по охране окружающей среды США. Причина для выдачи: условная регистрация. 6 июня 2000 г.
http://www.epa.gov/opprd001/factsheets/clodinafop.pdf


Цифлутрин — Инсектицид — CAS № 68359-37-5

Аннотация: … Наше исследование описывает генотоксические эффекты ПХФ, линдана, трансфлутрина, цифлутрин и натуральный пиретрум на человеческих клетках слизистой оболочки нижних и нижних отделов средние носовые раковины.
МЕТОДЫ: Эпителиальные клетки были выделены из слизистой оболочки носа, которые был удален при хирургическом лечении хронического синусита и гиперплазия носовых раковин. После проверки клеток на жизнеспособность с использованием теста исключения трипанового синего, краткосрочная был использован метод культивирования. Материал инкубировали с PCP (0,3, 0,75 и 1,2 ммоль), линдан (0,5, 0,75 и 1,0 ммоль), трансфлутрин (0.05, 0,1, 0,5, 0,75 и 1,0 ммоль), цифлутрин (0,05, 0,1, 0,5, 0,75 и 1,0 ммоль), пиретрум природный (0,001, 0,005, 0,01, 0,05, и 0,1 ммоль) и N-метил-N’-нитро-N-нитрозогуанидин в течение 60 минут. Повреждение ДНК, вызванное веществом (одноцепочечное и двухцепочечное разрывы) определяли с помощью электрофореза в микрогеле одной ячейки. Флуоресцентный микроскоп использовался вместе с системой обработки изображений. система для анализа полученных результатов.
РЕЗУЛЬТАТЫ: После воздействия всех испытанных веществ высокий процент клеток, в частности, средней носовой раковины. иметь сильно фрагментированную ДНК в результате сильной генотоксической последствия. Хотя реакция клеток нижних носовых раковина была значительно менее крепкой (p <0,001), испытуемые Тем не менее было обнаружено, что вещества обладают заметной генотоксической действуют и на эти клетки.
ВЫВОД: Наше исследование настоятельно рекомендует воздействие PCP, линдана, трансфлутрина, цифлутрина и натуральный пиретрум оказывает генотоксическое действие на эпителиальные клетки слизистой оболочки носа человека. Кроме того, мы показали, что носовые структуры различаются по чувствительности к различным пестицидам использовались в тестах. Таким образом, исследование предоставляет новые доказательства, подтверждающие биологическая достоверность эффектов, вызванных ПХФ и линданом, тем самым помогая оценить возможные индуцированные PCP и линданом слизистые мембранные карциномы этих частей носа.Кроме того, наши исследование показывает, что другие вещества, которые сегодня широко используются для борьба с вредителями оказывает значительное генотоксическое воздействие на человека клетки-мишени. Полученные результаты указывают на необходимость дополнительных исследования генотоксичности этих веществ и их неблагоприятных влияние на здоровье человека.
Ссылка: Генотоксические эффекты пентахлорфенола, линдан, трансфлутрин, цифлутрин и природный пиретрум на человека клетки слизистой оболочки нижних и средних носовых раковин; автор: Tisch М., Фолд М.К., Майер Х.Am J Rhinol. 2005 март-апрель; 19 (2): 141-51.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15921213&query_hl=2

Цигалотрин, лямбда — Инсектицид — CAS No. 91465-98-6

Аннотация (2005): В этом исследовании синтетический пиретроидный инсектицид, лямбда-цигалотрин (LCT) вводили взрослым самкам крыс-альбиносов (Wistar крысы) через желудочный зонд 6.12, 3,06, 0,8 мг / кг м.т. повторяется в течение 13 дней с интервалом 48 ч. Цитотоксический и генотоксический эффекты LCT были исследованы в клетках костного мозга с использованием структурная хромосомная аберрация (SCA) и микроядра (MN) тестовые системы. Митомицин C (MMC) также использовали в качестве положительного контроля. (2 мг / кг м.т.). Все дозы LCT увеличили количество SCA и частоту микроядер эритроциты по отношению к контрольной группе.Только самая высокая доза LCT значительно увеличивала Частота МН по сравнению с контролем (P <0,01). Также наблюдалось что LCT вызвала значительное уменьшение количества полихроматических эритроциты по сравнению с контролем (р <0,001). Эти наблюдения указывают на восприимчивость млекопитающих in vivo к генетическим токсичность и потенциал цитотоксичности LCT.
Ссылка: Оценка цитогенетических эффектов лямбда-цигалотрина на Вистар костный мозг крысы путем введения через желудочный зонд; Айла Челика (а), Биргюль Мазманчи, Юсуф Чамлица, Юльку Чёмелекоглу и Али Аскин
Экотоксикология и экологическая безопасность — Том 61, Выпуск 1, Май 2005 г., страницы 128-133

Аннотация (2003).В в этом исследовании генотоксический и цитотоксический потенциал лямбда-цигалотрин (LCT), синтетический пиретроидный инсектицид, исследовали на клетках костного мозга крыс линии Вистар с использованием структурных тест-системы на хромосомную аберрацию (SCA) и микроядро (MN). LCT вводили взрослым самкам крыс-альбиносов в виде повторных инъекций. i.p. дозы 6,12, 3,06, 0,8 мг / кг МТ в течение 13 дней с 48-часовыми интервалами. Митомицин C (MMC) использовали в качестве положительного контроля (2 мг / кг массы тела).Все дозы ЛСТ увеличивали количество структурных хромосомных аберрации и частота микроядерных эритроцитов, по сравнению с контрольной группой. Также было замечено, что LCT вызвали значительное уменьшение количества полихроматических эритроцитов. Наши результаты показывают, что LCT обладает кластогенными / генотоксическими свойствами. потенциал, измеренный тестами SCA и MN костного мозга в Wistar крысы.
Ссылка: Цитогенетические эффекты лямбда-цигалотрина на костный мозг крысы Wistar; от Челик A, Mazmanci B, Camlica Y, Askin A, Comelekoglu U. Mutat Res. 2003 г. 5 августа; 539 (1-2): 91-7.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=12948817

Аннотация (2003). Микронуклеус образование в эритроцитах рыб как индикатор хромосомного повреждения, все чаще используется для выявления генотоксического потенциала загрязняющих веществ в окружающей среде.Ядрышковые области организатора (ЯОР) окрашивание коллоидным серебром указывает на участки активного Транскрипция РНК. Количество и размер ЯОР в межфазных ядрах отражают клеточную активность, такую ​​как пролиферация и дифференциация ячеек. В этом исследовании ядерные (частота микроядер) и nucelolar (изменение количественных характеристик ядрышек) биомаркеры использовались для оценки функциональных и структурных генотоксические эффекты пиретроидного инсектицида лямбда-цигалотрина на Гарра руфа (Рыбы: Cyprinidae).Частота микроядер исследовали в мазках крови рыб, подвергшихся воздействию трех разные концентрации (0,005, 0,01, 0,05 мкг / л) в течение периода 36 ч. Ядрышковые параметры (среднее количество ядрышек на ячейку; объем одиночного ядрышка; и процент клеток с гетероморфными парными ядрышками) исследовали в эпителиальные клетки, полученные из края хвостовых плавников на 90-я и 180-я минуты выдержки.Полученные результаты обоих тестов продемонстрировали генотоксический потенциал пиретроида. лямбда-цигалотрин на G. rufa. В частота микроядерных эритроцитов была значительно увеличена в то время как параметры ядрышка подавлялись лямбда-цигалотрином лечение. Наши результаты подтвердили, что использование ядрышек биомаркеры на клетках плавников рыб, в дополнение к тесту на микроядер, может предоставить ценную информацию в исследованиях генотоксичности водных организмов.
Ссылка: Оценка генотоксического потенциала лямбда-цигалотрина с использованием ядерные и ядрышковые биомаркеры на клетках рыб; Автор: Кавас Т., Эргене-Гозукара S. Mutat Res. 2003 10 января; 534 (1-2): 93-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=12504758

Аннотация (1999). В для разработки экспериментальных моделей, способных обнаруживать генотоксичные воздействие загрязнителей на водные организмы, генотоксичность пиретроид лямбда-цигалотрин был изучен с помощью микроядра тест на эритроцитах Cheirodon interruptus interruptus.В частоту микроядер исследовали в полученных мазках крови от рыб, подвергшихся in vivo воздействию трех различных концентраций (0,05; 0,01; 0,001 мкг / л) соединения и умерщвляют на девяти время отбора проб (24, 48, 72, 96 ч и 8, 12, 15, 19 и 23 дня). В качестве положительного контроля рыб подвергали воздействию 5 мг / л циклофосфамида. Полученные результаты продемонстрировали генотоксичность эффекты пиретроида в используемой экспериментальной модели.Изменение частот микроядер в разных время отбора проб может быть связано с кинетикой клеток крови и замещение эритроцитов. Результаты можно рассматривать как валидация теста MN на рыбах для оценки генотоксичности загрязняющие вещества.
Ссылка: Генотоксическая оценка пиретроидного лямбда-цигалотрина с использованием микроядерный тест в эритроцитах рыбы Cheirodon interruptus прерывание; компании Campana MA, Panzeri AM, Moreno VJ, Dulout FN.Mutat Res. 1999, 13 января; 438 (2): 155-61.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov:80/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=10036336&dopt=Abstract

Дихлордифторметан Инсектицид, фунгицид-пропеллент, EPA List 2 Inert — № CAS 75-71-8

Значительный мутаген активность F 12 при 2.47х10 + 6 мг / куб. м (50%) в воздухе в тест-системе Neurospora crassa. [USEPA; Окружающий Документ о критериях качества воды: Halomethanes p.C-59 (1980) EPA 440 / 5-80-051]
—- Примечание от FAN: Дихлордифторметан также называется Freon 12 или F 12.
Ссылка: профиль TOXNET от опасных веществ. Банк данных по дихлордифторметану.
http://www.fluoridealert.org/pesticides/dichlorodifluorometh.toxnet.htm

Дихлофлуанид Защитное средство для древесины, необрастающее средство, фунгицид, акарицид — № CAS1085-98-9

Аннотация: Цитотоксичность и перекисное окисление липидов пестицидов, содержащих галогеновые группы исследовали на изолированных гепатоцитах крыс. Мы проверили 9 пестицидов 3 различных репрезентативных химических семейств … гидропероксидов в фосфолипиде, гидропероксид фосфатидилхолина (PCOOH) и гидропероксид фосфатидилэтаноламина (PEOOH) были определяется методом ВЭЖХ-хемилюминесценции (CL-HPLC), который чувствителен и специфичен к гидропероксиду липидов.Хлороталонил, дихлофлуанид и каптан были наиболее сильные цитотоксиканты, оцененные с помощью лактатдегидрогеназы (LDH) утечка. PCP, NIP и CNP показали промежуточные цитотоксичность. ПХНБ, фталид и хлометоксинил показали низкую цитотоксичность. Гидропероксид клеточного фосфолипида (PCOOH и PEOOH) уровни были значительно увеличены хлороталонилом. (PCOOH, 23 раза и PEOOH, 7 раз), дихлофлуанид (PCOOH, 523 раза и PEOOH, 22 раза) и каптан (PCOOH, В 518 раз и PEOOH в 16 раз) по сравнению с контрольной группой.Содержание PCOOH незначительно увеличили PCP (в 4,8 раза) и НИП (6,3 раза), тогда как остальные 4 пестицида не изменились уровень гидропероксида фосфолипидов. Тяжелая форма цитотоксичность наблюдалась при значительном повышении уровня фосфолипидов гидропероксид хлороталонил, дихлофлуанид и каптан.
Ссылка: Biol Pharm Bull 1997 Mar; 20 (3): 271-4. Цитотоксичность хлорорганических пестицидов и перекисного окисления липидов в изолированных гепатоциты крысы; компании Suzuki T, Komatsu M, Isono H.

Аннотация PubMed: Seven разные конечные точки для обнаружения генотоксичности были использованы для демонстрации ДНК-изменяющих свойств дихлофлуанида, фунгицид, обычно используемый для борьбы с вредителями виноградарства. Каждая конечная точка (Тест на ингибирование синтеза ДНК, щелочная вискозиметрия, umu-тест, элюирование на щелочном фильтре, FADU-тест, 32P-пост-метка и электронное микроскопия) демонстрирует явные доказательства генотоксичности.Эти данные показывают, что применение фунгицида дихлофлуанида может быть мутагенным и / или канцерогенным для людей, подвергшихся воздействию.
Ссылка: Environ Mol Mutagen 1991; 17 (1): 20-6. Генотоксичность фунгицида дихлофлуанида в семи анализах; автор Heil J, Reifferscheid G, Hellmich D, Hergenroder M, Zahn RK.

1,1-дифторэтан (Фреон 152A) — Список 2 Inert Агентства по охране окружающей среды США № CAS75-37-6

Genetron 23 и Genetron-152A [синоним] воздействие увеличило мутацию скорость в потомстве Drosophila melanogaster. Генетрон-23 оказался более мутагенным. Выраженный фенотипические эффекты наблюдались среди потомков подвергшихся воздействию самцов. Часть наблюдаемых мутагенных эффектов фторированного углеводорода газы могут быть из-за аноксии.
[Foltz VC, Fuerst R; Environ Res 7: 275-85 (1974)]
Ссылка: Банк данных по опасным веществам для 1,1-Дифторэтан в Toxnet
http: // toxnet.nlm.nih.gov/

Димефокс Акарицид, инсектицид — CAS № 115-26-4

Реферат PubMed: … Кроме того, ряд пестицидов, структурно связанных с HMPA, такие как димефокс, гексаметилмеламин, гексазинон, алахлор, КАМ, пиримикарб, диметилан, тирам и метабензтиазурон были протестированы со штаммом Oregon-K.Некоторые из этих пестицидов уже было показано, что генотоксичен в других системах, тогда как другие либо не были протестированы, либо дали отрицательные результаты в системы in vitro. Хотя генотоксичность была выражена только в пределах узкий диапазон доз, все пестициды были генотоксичен в системе w / w + со штаммом Oregon-K. Таким образом, эти соединения могут представлять генотоксическую опасность для человека …
Ссылка: Mutagenesis 1994 Jul; 9 (4): 341-6.В w / w + SMART — полезный инструмент для оценки пестицидов пользователя Aguirrezabalaga I, Santamaria I, Comendador MA.

Эталфлуралин Гербицид — CAS № 55283-68-6

Эталфлуралин был слабомутагенным в активированных штаммах ТА1535 и ТА100 сальмонеллы тифимуриум, но не в штаммах TA1537, TA1538 и TA98 в анализе Эймса.В модифицированном анализе Эймса с сальмонеллой тифимуриум и кишечной палочкой эталфлуралин был слабомутагенным в штаммах ТА1535 и ТА100, с активацией и без нее, и в штамме ТА98 без активации, в максимальной дозе. В тесте на лимфому мышей для прямой мутация. Эталфлуралин не вызывал незапланированный синтез ДНК. в гепатоцитах крыс.В яичнике китайского хомячка клеток, эталфлуралин был отрицательным без активации S9, но он был кластогенным с активацией .
Ссылка: Федеральный регистр. 14 ноября 2001 г. [ПФ-1052; FRL-6808-9]
http://www.fluoridealert.org/pesticides/ethalfluralin.fr.nov14.2001.htm

Этоксазол Митицид, овицид — CAS No. 153233-91-1

Резюме: Этоксазол относится к классу дифенилоксазолинов. инсектицида, который был недавно разработан для использования на семечковых фруктах, хлопок и клубника как акарицид.В данном исследовании, генотоксические эффекты акарицидного этоксазола (ETX) (митицид / овицид) были исследованы с помощью теста хромосомной аберрации (ХА), сестра тест обмена хроматид (SCE) и тест на микроядер у человека лимфоциты. ETX вообще индуцировал CA концентрации (5, 10 и 20 мкг / мл) в течение 24 ч, а также индуцированные СА в максимальной концентрации (20 мкг / мл) только в течение 48 часов. В индукция CA в течение 48 часов лечения зависела от дозы.Кроме того, он вызывал SCE при всех концентрациях и лечении. периоды также дозозависимым образом. Хотя ETX снижение митотического индекса (ИМ) при всех концентрациях и лечении периоды дозозависимо, это не уменьшало репликацию индекс (RI) по сравнению с отрицательным контролем и контролем с растворителем. Кроме того, ETX индуцировал микроядро при всех концентрациях. кроме 5 г / мл в течение 48 ч.Это стимулирование также было дозозависимым. Можно сделать вывод, что ETX имеет потенциал генотоксические эффекты в культивируемых периферических лимфоцитах человека.
Ссылка: Генотоксический эффект нового акарицида Этоксазол. Э. Ренцюзогуллари; Х. Басрила; А. Кайралдиз; М. Арслан; С. Будак Дилер; М. Топактас. Российский журнал генетики, Ноябрь 2004 г., т. 40, нет. 11. С. 1300-1304 (5).
http://www.ingentaconnect.com/content/maik/ruge/2004/00000040/00000011/00500539

Генная мутация — в vitro прямой анализ мутации гена в клетках лимфомы мыши.При тестировании до цитотоксического уровня, мутагенный в присутствии активации S9 и сомнительны в отношении мутагенности в отсутствие активации S9.
Ссылка: Федеральный регистр: 26 сентября 2003 г. Этоксазол; Толерантность к пестицидам. Окончательное правило.
http://www.fluorideaction.org/pesticides/etoxazole.fr.sept.26.2003.htm

Фипронил — Акарицид, инсектицид, консервант для древесины — CAS No.120068-37-3

— Клетки легких китайского хомячка обрабатывали в различных концентрациях фипронила (серия № 1747, чистота 98,3%) в 1995 г. в двух экземплярах культуры для изучения его способности вызывать хромосомные аберрации в присутствии или отсутствии S9 метаболической активации печени крыс фракцион (полученный от крыс, индуцированных Арохлор). Концентрации протестированных (см. Таблицу 5.14, стр. 87) были выбраны на основе предварительных тесты на цитотоксичность… Наблюдалось дозозависимое увеличение аберраций. через шесть часов при отсутствии S9 (статистически значительный при двух верхних дозах), и возможное увеличение в присутствии S9 (хотя увеличение на 60 мкг фипронила / мл не было статистически значимым). Увеличение аберраций были связаны с увеличением хроматидных разрывов и хроматидных обменов. Считается, что этот механизм не связан с цитотоксичностью (т.е.как указано Киркландом / 1), поскольку большая часть аберраций наблюдались хроматидные обмены, тогда как обычно характерны только разрывы. механизм, относящийся к цитотоксичности … К сделать вывод, что фипронил был кластогенным в условиях этого проба. (страницы 86-87).
Резюме исследований генотоксичности … Хотя цитогенетический анализ in vitro на китайском языке клетки легких хомяка были положительными, тест на микроядра мышей показал что тестируемый материал на самом деле не был кластогенным in vivo .Считается маловероятным, что второй анализ in vivo в другом ткань может привести к чему-либо, кроме отрицательного результата. Отсутствие каких-либо опухолей, которые можно отнести к прямой генотоксической действие в хронических исследованиях на крысах и мышах также подтверждает отсутствие in vivo генотоксичность фипронилом. (стр.89)
Ссылка: Апрель 204. Оценка о: Фипронил (Использование в садоводстве).

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.