что это такое, симптомы, причины и лечение у взрослых

Нарушения структуры и базовых свойств крови встречаются в практике специалистов часто. Не всегда симптоматика достаточно явная, чтобы сам пациент среагировал на наличие проблемы. Теряется драгоценное время, чем дольше присутствует нарушение, тем длительнее потом будет лечение и, соответственно, сложнее.

Гипохромная анемия — это снижение концентрации гемоглобина при нормальном уровне форменных клеток-эритроцитов. Это обобщенное наименование болезни, присутствует множество вариантов таковой. По своей сути термин является описательным, используется для конкретизации лабораторной находки.

Симптоматика зависит от конкретного патологического процесса. В основном признаки соответствуют той или иной форме железодефицитной анемии с присущими ей проявлениями и тяжестью течения. Хотя и не всегда.

Терапия определяется диагнозом. Эффективность обычно достаточна для того, чтобы обеспечить благоприятный прогноз.

Перспективы восстановления зависят от множества факторов: от возраста и состояния здоровья и до качества проводимой коррекции.

Механизмы развития

В основе становления расстройства лежат три основных пути. Они могут встречаться в системе, что существенно осложняет дело и требует более тщательного терапевтического подхода.

Недостаточное поступление железа в организм

Обычно это связано с алиментарным моментом. Пациент банально недополучает элемента с пищей. Скорее всего, речь идет о сознательном выборе. Страдают от подобной проблемы пациенты на жесткой диете.

Однако возможны и не столь очевидные факторы. Например, физическая беспомощность, нахождение в условиях голода, болезнь, препятствующая нормальному потреблению пищи и прочие подобные явления.

Как правило, для коррекции достаточно стабилизировать поступление питательных веществ с едой. Изменить рацион или пройти специфическое лечение. Этот фактор считается наиболее простым в плане восстановления нормы.

 

Невозможность адекватного усвоения железа

В большинстве случаев проблема заключается в функциональной недостаточности органов пищеварительного тракта. В первую очередь желудка и кишечника. Именно здесь усваивается элемент.

Формально пациент может потреблять достаточное количество железа, однако суть патологии сводит все усилия по правильному питанию на нет.

Необходимо выявить нарушение и устранить его. Других способов помочь не существует. Искусственное введение препаратов извне смысла не имеет.

Проблемы распределения железа и его соединений

Третий механизм куда более опасный. Как правило, это результат опухолевого, септического процесса. Реже прочих воспалений.

Разрушаются эритроциты, потому помимо изменения цветного показателя присутствует еще и недостаток форменных клеток. Лечение требует коррекции фактора-провокатора, что может быть крайне непросто, учитывая этиологию.

В целом, гипохромия — это снижение цветного показателя (ЦП) крови до уровня 0.8 и менее. Окраска эритроцитов (красных кровяных телец) напрямую зависит от количества содержащегося в них гемоглобина.

В зависимости от интенсивности ЦП, изменений, а также прочих лабораторных показателей, врачи делают вывод о сути расстройства и его происхождении.

Информативным моментом считается равномерность окраски эритроцитов. В норме она монохромная (одноцветная), а при асимметрии говорят об анизохромии. Она чаще возникает при другой форме анемии — сидероахрестической (сидеробластной), связанной с разрушением форменных клеток.

Классификация

Подразделение патологического процесса в медицинской науке и практике разработано недостаточно.

В качестве базового критерия используется степень тяжести расстройства. В таком случае точнее вести речь о стадировании заболевания. Говорят о следующих фазах аномалии:

Легкая или первая степень

Цветовой показатель снижен незначительно, концентрация эритроцитов нормальная. Не сопровождается какими-либо симптомами.

Отклонение обнаруживается только по результатам лабораторной оценки, в большинстве случаев это случайная находка. Инцидентальная, на профилактическом осмотре.

Симптоматика может развиваться ближе ко второй стадии. Организм пока еще в силах компенсировать расстройство, когда произойдет переход на следующую фазу не известно.

Вторая, средняя степень

Умеренная гипохромия. Цветовой показатель изменяется, но не ниже 0.8, эритроциты также в норме. Клиническая картина уже есть, но пока еще симптоматика не настолько интенсивна, чтобы существенно снижать качество жизни пациента.

Лечение представляет определенные трудности, поскольку расстройство уже развитое, необходимо устранить этиологический фактор.

Без терапии прогрессирование нарушения только ускоряется. Опасности для жизни пока еще нет, но это временно.

Третья, критическая степень

Цветовой показатель существенно снижен. Обнаруживается выраженная гипохромия в общем анализе крови, симптоматика опасная, сводит работоспособность пациента к нулю, как и возможность адекватной повседневной активности.

Клиническая картина сопровождает человека постоянно. Без лечения вероятны опасные ишемические процессы, гипоксия, инвалидность или даже гибель пациента.

Степени тяжести гипохромной анемии определяются комплексом признаков, скоростью прогрессирования клиники. Все факторы рассматриваются в системе.

Указанный метод классификации активно используется при описании сути нарушения, его конкретизации.

Нередко изменение протекает параллельно с другими. Например, снижением нормальных размеров эритроцитов (в таком случае говорят о гипохромной микроцитарной анемии).

Все формы должны корректироваться как можно раньше. Поздние стадии лечатся хуже, кроме того, нет гарантий полного успеха без ущерба здоровью человека.

Симптомы

Клиническая картина, количество проявлений и их тяжесть зависит от стадии расстройства. Чем дольше существует процесс, тем больше признаков и тем они более выражены.

Примерный список выглядит следующим образом:

• Боли в мышцах, суставах, ломота в костях. Сопровождает пациента постоянно. По характеру может напоминать артрит или миозит, прочие конкретные специфические заболевания. При этом объективных данных за эти диагнозы нет, что заметно при исследовании. Интенсивность боли растет при физической активности. Сила дискомфорта увеличивается по мере прогрессирования анемии.
• Слабость, сонливость, астенические явления. Пациент не способен нормально работать, выполнять повседневные обязанности. При этом, даже обычная активность, в быту становится непосильной ношей для человека. Единственное желание — лежать, отдыхать. Возникает апатичность. В ночное время суток возможна бессонница, что является еще более мучительным состоянием. Применение специальных препаратов может решить проблему, по крайней мере, частично.
• Возможно изменение оттенка стула на более светлый. Также встречаются расстройства дефекации по типу запоров, поносов. Чередования одного и другого в короткий период времени (несколько суток). Отклонения в работе пищеварительного тракта типичны для анемий разных типов и встречаются практически всегда. В особенно запущенных случаях возможен выход билирубина в кровь и ткани, изменение оттенка кожи на желтый.

• Нарушения эмоционального фона. Больной становится раздражительным, агрессивным. Депрессивным или апатичным. Связи с какими-либо событиями нет. Вспыльчивость может провоцироваться самими незначительными явлениями. Присутствует нестабильность настроения, что проявляется резкими переменами эмоционального фона в течение считанных минут. Если не сказать секунд. Нормальное взаимодействие с пациентом затруднено.
• Шум в ушах. Сопровождает недостаточное кровообращение головного мозга. Нервные ткани, церебральные структуры недополучают кислорода, что и становится основной причиной расстройства.
• Обморочные эпизоды. Синкопальные состояния являются грозным проявлением ишемии тканей мозга. Встречаются на развитых стадиях заболевания или при изначально тяжелом течении. Необходима срочная коррекция.
• Расстройства восприятия. В первую очередь зрительного. Возникают мушки в поле видимости, фотопсии-вспышки (простейшие галлюцинации в форме ярких точек, пятен или линий). Возможно развитие скотом. Монокулярная слепота встречается, но крайне редко.
• Головная боль. Проявляется приступами по нескольку часов каждый. В течение дня эпизоды дискомфорта могут повторяться неоднократно. Расстройство характеризуется давлением, распиранием, жжением или прострелами, пульсацией в теменной, затылочной, лобной областях. Восстановление с помощью медикаментов не имеет большого смысла. Поскольку эффект краткосрочный, а то и полностью отсутствует.
• Расстройства вкусовых предпочтений. Интересным явлением на фоне анемии можно считать извращение гастрономических пристрастий. Пациент изъявляет желание потреблять несъедобные вещи. Мел, химические вещества, уголь и прочие.
• Нарушения кровообращения в сердечной мышце. Характеризуется как стенокардия. Сопровождается мучительными болями в грудной клетке.
  Также обнаруживается падение уровня артериального давления. Отметки могут быть различными.
• Повышенная ломкость волос, ногтей, избыточная выработка кожного сала. Встречается изменение косметических свойств тканей организма. Оно сходит на нет само после устранения основного патологического процесса.
• Одышка.
• Нарушение нормального мочеиспускания.

Верно говорить не о симптомах гипохромии, а о признаках анемии, железодефицитной или иной.

Причины

Факторов развития множество. Если говорить о самых распространенных:

• Жесткая диета. Наиболее вероятный виновник проблемы. С большой вероятностью изменения развиваются в организме строгих вегетарианцев, пациентов с нарушениями естественного процесса питания, беспомощных лиц. Восстановление предполагает изменение рациона.
• Заболевания пищеварительного тракта. В особенности кишечника и желудка. Вместе или по отдельности. От воспалительного процесса, язвенных дефектов или же рака, прочих изменений.
• Длительные незначительные кровопотери. В результате течения различных заболеваний. В том числе патологий матки и репродуктивной системы у женщин, расстройств свертываемости у больных обоих полов. Лечение требует выявления источника кровотечений и коррекции консервативным или хирургическим путем.
• Беременность. Не является аномальным состоянием. Однако ассоциируется с повышенной потребностью организма в питательных веществах. В том числе элементах, в частности железе. При недостатке наблюдаются явления анемии, разной степени тяжести.
• То же самое касается и других периодов и жизни пациента, когда необходимость в полезных соединениях растет. К таковым относятся, например, пубертатный период, детские годы, активный рост организма создает повышенную потребность во всех веществах. Такие формы анемии временные. Как только подобные моменты сходят на нет, устраняется и патологический процесс.

Причины гипохромии эритроцитов идентичны таковым при недостаточной концентрации железа, однако закономерность в обратную сторону не работает. ЖДА не всегда сопровождается изменением цветового показателя.

Диагностика

Обследование проводится под присмотром гематолога. По потребности привлекаются и иные специалисты.

Базовый стандартный перечень мероприятий включает в себя следующие процедуры:

• Оценка жалоб на первичной консультации. Врач опрашивает человека на предмет симптоматики. Клиническая картина собирается воедино, выдвигаются основные гипотезы относительно состояния.
• Сбор анамнеза. Информация, полученная в ходе этого действия крайне ценная. Поскольку проливает свет на происхождение расстройства. Важно установить все весомые факторы: вредные привычки, образ жизни, характер профессиональной и повседневной активности, перенесенные и текущие заболевания. Также прочие моменты, которые потенциально могут оказаться полезными. Методика позволяет определиться с дальнейшей тактикой диагностики.
• В обязательном порядке проводится общий анализ крови, оценке подлежат все показатели в системе. Не лишним будет пройти и биохимическое исследование.
• УЗИ органов брюшной полости дает врачам представление о состоянии структур пищеварительного тракта. Именно они зачастую выступают виновниками анемического процесса, проблем с концентрацией гемоглобина.
• В рамках того же обследования и продолжая его, оценивается кал на скрытую кровь. Положительный результат указывает на нарушения ЖКТ, сопряженные с истечением жидкой соединительной ткани.
• Полный гинекологический осмотр у женщин. Маточные проблемы могут быть незаметны на первый взгляд. Диагностика у профильного специалиста предоставляет больше информации о характере нарушения или исключает эту этиологию.

В рамках беременности и подросткового периода источник проблемы в основном очевиден. Но диагностика все равно проводится, чтобы не упустить заболевания, маскирующиеся под нормальные физиологические процессы.

Обследование может потребовать не одной итерации, вопрос решается по ситуации. В зависимости от клинического случая.

Лечение

Терапия проводится под контролем гематолога. Медикаментозными методами. Тактика зависит от того, какая форма анемии имеет место. Как было сказано, указание на ее «гипохромность» скорее описательное, обобщающее. На практике же специалисты имеют дело с двумя различными типами.

Железодефицитная анемия предполагает применение ферросодержащих препаратов. С названным элементом в составе.

В зависимости от тяжести расстройства, дозы могут быть ударными или умеренными. Длительность терапии зависит от конкретного клинического случая. В среднем коррекция занимает от 3 до месяцев. Плюс-минус.

Параллельно назначается специфическая диета с высоким содержанием железа. Естественно, если оно нормально усваивается. Пациент должен потреблять достаточное количество красного мяса. Рацион лучше обсудить с врачом.

В обязательном порядке устраняется первопричина. Основное заболевание, которое и стало виновником проблемы. Без подобного подхода никакого смысла в воздействии нет.

Если гипохромные эритроциты повышены, это значит, что имеет место иная форма патологического процесса — сидероахрестическая анемия (железонасыщенная). Справедливо отметить, что при определенных условиях количество клеток может и снижаться.

Для расстройства типичен распад красных кровяных телец и снижение нормальной циркуляции гемоглобина в этой связи.

Применение препаратов железа в этом случае строго противопоказано — станет только хуже.

Используют средства группы B6 по четко выверенной схеме. И также не забывают о коррекции первопричины.

Терапия гипохромной анемии представляет определенные сложности. Проводится под строгим контролем со стороны гематолога. По необходимости схему коррекции пересматривают.

Прогноз

В основном — благоприятный. Но все зависит от сроков начала лечения. Проще взять проблему под контроль в первые моменты.

Последствия

Ишемические процессы в головном мозге, тканях сердца и прочих, также гипоксия, инвалидность или гибель от осложнений.

Профилактика

Методы превенции не представляют большой трудности. Среди рекомендаций:

• Своевременное выявление всех болезней. В том числе пищеварительного тракта, гинекологического профиля и иных. Их коррекция.
• Отказ от курения.
• Исключение спиртного.
• Качественное питание. Рацион должен включать в себя достаточное количество животного белка, мяса.

При вегетарианском меню имеет смысл временно переключиться на иную парадигму, поскольку упрямство и принципиальность в такой момент могут негативно сказаться на здоровье.

• Полноценный отдых.
• Контроль картины крови раз в полгода. В рамках профилактических осмотров.
• Достаточный уровень физической активности. Чтобы не провоцировать застойных явлений в организме.

Гипохромная анемия — собирательное название группы расстройств. Они подлежат срочной коррекции, поскольку могут быть опасны, особенно без своевременной терапии. Вопрос выбора тактики относится к сфере ведения гематолога.

Нормохромная нормоцитарная анемия: причины, симптомы и лечение

Сама по себе анемия, несмотря на то, что считается патологией крови, зачастую отображает сбои в работе других жизненно-важных органов. Очень важно определить разновидность заболевания и грамотно установить причины его возникновения, чтобы подобрать правильную схему лечения.

Описание

Нормохромная нормоцитарная анемия, являясь одним из типов патологии, представляет собой патологическое состояние крови, при котором число эритроцитов понижено. При таком явлении уровень гемоглобина может обладать нормальным показателем. Другими словами, размеры клеток совершенно не меняются, резко сокращается лишь их количество.

Обычно нормохромная нормоцитарная анемия оказывается не самостоятельной патологией, а только последствием других, не менее серьезных заболеваний. Такое патологическое состояние организма зачастую объясняется различными хроническими болезнями: к примеру, проблемами с почками, печенью или костным мозгом, потерей крови.

Красные клетки — эритроциты, несущие живительный кислород ко всем органам, должны по максимуму взаимодействовать со средой, в которой они находятся. Иначе результативность их функционирования существенно понижается. Именно поэтому очень важно принимать во внимание не только число эритроцитов в крови, но и то, насколько они эффективны.

Нормоциты — это по максимуму результативные красные клетки в крови. К ним относятся эритроциты, обладающие формой сплющенного посередине диска с размерами 7,2-7,5 мкм. Если анемия проходит на фоне неизменяемой формы клеток, она считается нормоцитарной.

Симптомы нормохромной нормоцитарной анемии

Лечение при такой патологии полностью зависит от причин, запустивших механизм болезни, и проявляющихся признаков. Правда, у большинства пациентов, в особенности на начальной стадии, заболевание протекает абсолютно бессимптомно.

Если человек ощущает постоянную усталость без видимых причин, которая практически не отступает, стоит обратиться к специалисту для подтверждения либо опровержения диагноза «нормохромная нормоцитарная анемия». Для этого врач отправляет пациента на особый анализ крови, который дает возможность подсчитать эритроциты. Если их уровень слишком высок, вероятность подтверждения подозреваемого диагноза существенно возрастает.

Кроме сильной усталости, у больного могут наблюдаться другие признаки:

• бледность губ;
• учащенный пульс;
• возникновение язвочек в ротовой полости;
• утрата аппетита;
• ломкость ногтей;
• регулярные головокружения;
• бледность кожи;
• плохой сон;
• аритмия;
• одышка после физических нагрузок;
• болевой синдром в груди;
• затрудненное глотание;
• холодные руки.

Заметив симптомы нормохромной нормоцитарной анемии, следует незамедлительно прибегнуть к услугам специалиста, который назначит подходящие методики диагностики.

Разновидности

Специалисты выделяют несколько типов болезни, в зависимости от возбудителя. Существуют такие разновидности нормохромной нормоцитарной анемии:

• при гемолитической форме скорость повреждения эритроцитов намного выше, нежели их производство;
• из-за резкой потери крови возникает постгеморрагическая патология, которая может носить острый и хронический характер;
• одной из самых тяжелых разновидностей считается апластическая анемия — при ней целиком прекращается производство костным мозгом новых эритроцитов;
• из-за потери в организме железа возникает железодефицитное состояние;
• вследствие сбоев производства эритропоэтина развивается особая форма анемии.

Предпосылки к возникновению

Существует несколько причин развития патологии.

• Зрелый возраст. Заболеванию в большей степени подвержены женщины старше 85 лет.
• Хронические воспаления, инфекции и злокачественные опухоли.
• Недостаток железа из-за постоянной потери крови, обусловленной такими патологиями, как рак кишки или язва желудка.
• Наследственность.
• Патологическое состояние почек.

Хроническая форма нормоцитарной анемии

Тогда, когда факторы, провоцирующие развитие патологии, воздействуют на организм на протяжении долгого времени, при этом диагноз остается неподтвержденным и лечение не проводилось, развивается хроническое течение болезни.

Нормохромные анемии чаще других разновидностей этого заболевания бывают постоянными. А все потому, что эта патология развивается в течение долгого времени, на фоне сопутствующих болезней в виде повреждения костного мозга, хронических инфекций, проблемах с функционированием эндокринной системы. При систематических нарушениях в работе таких органов значительно понижается производство очень важного для выработки эритроцитов гормона — эритропоэтина. Именно он контролирует функционирование и зарождение кровяных клеток при кислородном голодании тканей.

Если речь идет о геморрагической форме анемии, которая возникает вследствие потери крови, то хронической такая патология может быть, если кровотечения в организме скрытые либо неизменно повторяющиеся.

Лечение нормохромной нормоцитарной анемии

В виду различной степени прогрессирования заболевания, методики используемой терапии тоже различаются. Кроме того, признаки и лечение нормохромной нормоцитарной анемии тоже взаимосвязаны между собой. Ведь терапия направляется, прежде всего, на подавление неприятной симптоматики.

Существуют несколько основных схем лечения:

• Терапия с использованием инъекций эритропоэтина — применяется, обычно, при ярко выраженных признаках нормоцитарной нормохромной анемии. Такие уколы активизируют клетки костного мозга, чтобы стимулировать производство дополнительных эритроцитов. Благодаря этому организм получается большее количество кислорода, а в результате исчезает чрезмерная слабость, сонливость и тошнота.
• В случае с постгеморрагической анемией, как правило, применяется переливание крови. После того, как острая форма заболевания сменяется вялотекущим состоянием, назначаются витаминные комплексы.
• Терапия при апластической анемии подразумевает пересадку костного мозга донора.
• Для лечения гемолитической патологии используются глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты.
• Корректировка рациона предусматривает добавление в меню железосодержащих веществ и применяется на начальной стадии нормохромной анемии. Такая диета позволяет увеличить количество эритроцитов. Помимо железа, рекомендуется также употреблять витамин В₁₂ и фолиевую кислоту. Однако перед применением следует обязательно проконсультироваться со специалистом.

Народная медицина

Старинные рецепты также используются для борьбы с малокровием.

Очень результативным считается сочетание меда и банана, которое нужно принимать дважды на протяжении дня. Пчелиный продукт поднимает уровень гемоглобина. Помимо этого, такая смесь содержит железо, марганец и медь — все компоненты стимулируют производство костным мозгом эритроцитов.

Еще одним действенным рецептом считается сочетание яблочного сока и мякоти помидоров.

Профилактика

Детям и подросткам очень важно систематически употреблять свежее коровье молоко — оно содержит огромное количество железа. Кроме того, по согласованию с врачом можно дополнить каждодневное меню ребенка железосодержащими добавками и специальными витаминами.

К тому же, подростки должны в особенности регулярно проходить проверку на нормохромную анемию. По назначению медика девушкам желательно принимать железосодержащие добавки в период менструаций, поскольку в это время организм активно теряет этот ценный элемент.

Многие женщины сталкиваются с такой проблемой, как нормохромная нормоцитарная анемия при беременности. Но обычно это явление исчезает практически сразу после родов. Будущие мамы должно четко придерживаться указаний своего лечащего врача для уменьшения риска появления на свет недоношенного малыша либо ребенка с чересчур маленьким весом.

Взрослым и пожилым людям следует периодически проверять свое меню на наличие достаточного количества продуктов с высоким содержанием железа. К пище, которая богата этим микроэлементом, относятся: грибы, мясо, субпродукты, клубника, смородина, рыба, томаты, морковь, черника, земляника, яблоки, гречка, бобовые, зелень, свекла.

При первых же замеченных признаках усталости и излишней бледности следует незамедлительно обратиться к медику, так как очень часто такое патологическое состояние связано с более серьезными проблемами в организме. Своевременная и результативная терапия даже в самых тяжелых ситуациях способна спасти пациенту жизнь.

Гипохромная анемия – причины, симптомы, лечение

Гипохромная анемия – термин, которым обозначаются несколько видов анемии и который применяется к изменению цветового показателя крови ниже 0,8. При этой группе нарушений уровень гемоглобина, обеспечивающего рубиновый оттенок крови, снижается, и цвет ее меняется.

Причины

Причины гипохромной анемии могут быть физиологическими. Так, она наблюдается у подростков в период гормональных изменений, у беременных женщин в момент формирования плацентарного круга кровообращения. Это состояние также может наблюдаться при нарушении питания – у приверженцев строгих диет, вегетарианцев, а также младенцев, находящихся на искусственном вскармливании.

Чаще всего гипохромия сопровождает какое-либо заболевание. У новорожденных и недоношенных детей она возникает из-за резус-конфликта, внутриутробного инфицирования вирусами герпеса или краснухи, неправильного питания матери во время вынашивания, а также при родовой травме.

У взрослых причиной гипохромной анемии может быть обильное кровотечение, которое, в свою очередь, вызывают бытовые травмы и ранения, послеоперационные травмы и даже сильная менструация у женщин. Нередко гипохромия развивается при внутренних кровоизлияниях, когда кровопотери незначительные, но частые. Это может наблюдаться при кровоточивости десен, геморрое, заболеваниях ЖКТ, опухолевых процессах.

Гипохромия сопровождает хронические инфекционные болезни, при которых нарушаются процессы усвоения и перераспределения железа, – туберкулез, энтероколит, гепатит. У пожилых людей анемия может возникнуть при болезни печени и почек.

Гипохромная анемия развивается при отравлении химическими элементами, токсинами глистов. И, конечно, это явление можно наблюдать при заболеваниях крови и аутоиммунных патологиях, приводящих к гибели эритроцитов и снижению гемоглобина.

Классификация

Гипохромная анемия имеет несколько механизмов развития. В соответствии с ними она подразделяется на железодефицитную или микроцитарную, сидероахрестическую или железонасыщенную и железораспределительную.

Железодефицитная анемия – самый распространенный вид гипохромии. Она связана с дефицитом железа в организме. Это состояние может развиться вследствие кровотечения или же отсутствия микроэлемента в пище. Такое состояние иногда наблюдается после хирургических операций на органах желудочно-кишечного тракта или при постоянной диарее. Дефицит может возникнуть при повышенной потребности в железе, что наблюдается, к примеру, при беременности и лактации. Наконец, железо может просто не поступать в пищу, если человек не употребляет мяса и продуктов, которые восполняют потребности в этом микроэлементе.

Сидероахрестическая анемия по-другому называется железонасыщенной. В этом случае микроэлемент поступает с пищей в достаточном количестве, но организм не может его усвоить и использовать в производстве гемоглобина. Эта ситуация наблюдается у людей преклонного возраста, а также при отравлении токсинами, например, у работников предприятий химической промышленности или у людей, пострадавших от выброса в атмосферу химических загрязнителей. Такое состояние может наступить и при длительном лечении некоторыми медикаментами.

Железораспределительная анемия – состояние, при котором железо в необходимом количестве поступает в организм и усваивается, но по ряду патологических причин наступает массовый распад эритроцитов (красных кровяных клеток), в результате чего концентрация железа в крови повышается. Такое состояние наблюдается при туберкулезе и гнойных инфекционных процессах.

Также возможна смешанная форма гипохромной анемии, сочетающая разные патологические процессы. Это происходит при дефиците витамина В12 и железа.

Симптомы

Симптомы анемии зависят от степени ее тяжести. Первая степень – самая легкая, человек жалуется на общее недомогание, быстро устает физически, у него снижается концентрация внимания, появляется сонливость.

Вторая степень анемии – средняя. В этой стадии к ранее описанным симптомам присоединяется одышка, головокружение, учащенное сердцебиение, кожа становится бледной.

На третьей, тяжелой стадии анемии наблюдается онемение конечностей, ногти и волосы истончаются, нарушается вкус и обоняние. При отсутствии лечения анемия тяжелой степени может привести к смерти.

У детей симптомы гипохромной анемии выражены меньше. Кроме того, малыши не всегда могут описать свои ощущения, поэтому анемия у них диагностируется по результатам лабораторных анализов. Родителям необходимо обратиться к врачу, если у ребенка бледные кожные покровы и трещинки в уголках рта, плохой аппетит и сон, вялость, если он часто простужается, отстает в физическом и психомоторном развитии.

Диагностика

При диагностике гипохромной анемии играют роль два показателя – уровень гемоглобина, который у здоровых взрослых людей составляет примерно 120–160 г/л, и цветовой показатель крови, норма которого – 0,85–1,15. Гипохромия диагностируется, когда цветовой показатель эритроцитов опускается ниже 0,8.

При анемии первой степени цветовой показатель не превышает 0,8, а уровень гемоглобина обычно выше 90 г/л. При анемии второй степени цветовой показатель ниже 0,8, а гемоглобин держится в диапазоне 70–90 г/л. При третьей степени анемии цветовой показатель ниже 0,8, гемоглобин – ниже 70 г/л.

Основной диагностический признак гипохромной анемии – гипохромия эритроцитов. У этого явления есть три степени выраженности. При гипохромии первой степени площадь поверхности эритроцита увеличивается по сравнению со здоровыми клетками, в центре появляется зона просветления. При гипохромии второй степени окрашенной в розовый цвет остается только периферическая часть клетки. При третьей степени окрашена только мембрана эритроцита, из-за чего он выглядит бледным с красным кольцом по краям.

В зависимости от типа гипохромной анемии будут отмечены и другие изменения в общем анализе крови. При железодефицитной анемии уровень сывороточного железа будет понижен, при железонасыщенной и железораспределительной – в норме.

Лечение

Лечение гипохромной анемии назначают только после определения формы заболевания и устранения его причин. Если анемия вызвана кровотечением, то его нужно ликвидировать. Если дефицит железа образовался в связи с неполноценным питанием, то лечение обязательно включает продукты, богатые белком и железом. Если анемия вызвана инфекционным или воспалительным заболеванием, то в первую очередь лечат основной недуг.

Симптоматическое лечение железодефицитной анемии включает прием железосодержащих препаратов до нормализации уровня гемоглобина, то есть примерно в течение 4–8 недель. Основные препараты на отечественном рынке – Феррум Лек, Гемофер, Фенюльс, Сорбифер дурулес, Феррофольгамма, Тардиферрон, Ферретаб. В условиях стационара, когда необходимо исключить аллергические проявления или при острых кровопотерях и заболеваниях ЖКТ, препараты железа могут быть назначены в виде инъекций. Инъекции показаны при тяжелой форме анемии. В крайних случаях возможно переливание эритроцитарной массы.

При недостатке витамина В12 назначаются инъекции Цианокобаламина на срок 1–2 месяца. При железонасыщенной анемии показан витамин В6. Сроки приема определяет врач.

Диета при лечении гипохромной анемии включает ежедневный прием 130–150 г белков (предпочтительно красного мяса). Это строительный элемент для организма, который способствует выработке гемоглобина и эритроцитов. Стоит употреблять ежедневно 100 г печени, а также рыбные, мясные или грибные бульоны, яйца, творог. Из народных рецептов в рацион полезно включать отвар шиповника, смеси сухофруктов (измельченная курага, чернослив, изюм, инжир, шиповник в равных пропорциях, подслащенные медом) по 1 ст. л. 3–4 раза в день. Показан отвар крапивы, 100–150 г тертой моркови со сметаной, вареная тыква.

понятие, формы и причины, критерии и диагностика, лечение

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт Клинической больницы скорой медицинской помощи, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Одним из важнейших условий для нормального функционирования всех клеток организма является достаточное обеспечение их источниками энергии. Самым важным процессом при этом является клеточное дыхание, осуществляемое на молекулярном уровне. Это жизненно необходимые процессы окисления кислорода с высвобождением при таких химических реакциях молекул, дающих клетке энергетический потенциал для дальнейшей жизнедеятельности. Субстратами для таких процессов являются кислород и глюкоза. И то, и другое приносится к каждой клетке организма форменными элементами крови, в частности, эритроцитами. Эритроциты содержат в своем составе гемоглобин – вещество, способное принять молекулу кислорода и отдать ее клетке с заменой на молекулу углекислого газа.

Именно снижение гемоглобина в периферической крови и называется анемией, или малокровием.

Норма и патология

Здесь следует упомянуть не только о нормальных показателях содержания гемоглобина в крови (120-130 г/л), но еще и о том, как вообще красные клетки крови появляются в нашем организме. Основным источником гемопоэза, или кроветворения, является некая клетка-предшественница, способная дать начало всем росткам красной (эритроциты) и белой (лейкоциты, тромбоциты) крови. Из этой стволовой клетки образуются предшественники эритроцитов, которые после нескольких этапов дифференцировки трансформируются в ретикулоциты (незрелые эритроциты, сохраняющие внутри остатки клеточного ядра), а далее в эритроциты без клеточных ядер.

Эритроциты способны осуществлять свою жизнедеятельность на протяжении 3-4-х месяцев, после чего при прохождении крови через селезенку, захватываются её макрофагами и перевариваются. Селезенку также называют «кладбищем эритроцитов».

При снижении количества эритроцитов в периферической крови причинный, пусковый фактор может оказывать влияние на любом этапе дифференцировки клеточных элементов. Вот почему врачу важно знать, что конкретно могло спровоцировать возникновение анемии.

Какие виды анемий бывают?

Итак, анемией считается клинико-гематологический синдром, сопровождающийся снижением уровня гемоглобина в периферической крови менее 120 г/л для лиц женского пола и менее 130 г/л для лиц мужского пола.

Анемии различаются по содержанию гемоглобина в самих эритроцитах (гипохромная, нормохромная и гиперхромная анемии, соответственно, с низким, с нормальным, или с повышенным содержанием гемоглобина в эритроцитах):

а также по размеру эритроцитов (микрохромная, нормохромная и макроцитарная, соответственно, с маленьким, с нормальным или с большим размером).

Нормохромной нормоцитарной анемией, которую рассмотрим в данном материале, называется снижение гемоглобина в крови, характеризующееся нормальным содержанием гемоглобина в эритроците и нормальным размером эритроцитов. То есть – снижением именно числа эритроцитов.

Соответственно, в связи с тем, что эритроцитов в крови меньше, чем обычно, и уровень общего гемоглобина также снижается. Тем не менее, цветовой показатель остается нормальным (0.85-1.1).

Почему развивается нормохромная анемия?

Такой вид анемии является полиэтиологичным, то есть существует много причин, способных привести к снижению уровня эритроцитов и гемоглобина. Основные причины следующие:

1. Гемолиз. Это состояние, сопровождающееся повышенным разрушением эритроцитов вследствие механического, токсического, инфекционного или аутоиммунного воздействия на их клеточные мембраны. В периферической крови происходит массивный лизис эритроцитов со снижением количества гемоглобина, в результате чего страдает транспортная функция крови. К таким агентам относятся вирусные и бактериальные инфекции (грипп, коклюш, тиф, паратиф, корь и др), отравления токсинами, ядами, тяжелыми металлами, а также некоторые системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др).
2. Апластический синдром. Это тяжелый клинико-гематологический синдром, возникающий в результате: поражения организма солями тяжелых металлов, ионизирующим излучением, лекарственными препаратами. Характеризуется не только нормоцитарной анемией вследствие угнетения образования эритроцитов, но и угнетением всех трех ростков кроветворения (лейкоциты, тромбоциты, эритроциты). Это называется панцитопенией.
3. Заболевания мочевыделительной системы. Здесь имеются ввиду не столько воспалительные заболевания нижних мочевых путей, сколько тяжелые, хронические болезни почек, особенно с развитием хронической почечной недостаточности. В веществе почек вырабатывается фактор, влияющий на гемопоэз, в частности, на образование новых эритроцитов. Этот фактор называется эритропоэтином. При хронических заболеваниях (хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия с исходом в нефросклероз) значительная часть почечной ткани замещается рубцовой, в связи с чем эритропоэтин вырабатываться не может. Особенно тяжелые анемии наблюдаются у пациентов на гемодиализе, получающих заместительную почечную терапию посредством аппарата искусственной почки.
4. Геморрагический синдром. Нормохромная нормоцитарная анемия чаще всего развивается при кровопотерях. Это могут быть любые кровотечения – как вследствие наружных механических повреждений, так и внутренних кровотечений. Из поражений внутренних органов особое значение имеют желудочно-кишечные кровотечения при язве желудка, синдроме Мэллори-Вэйса и при циррозах печени, а также маточные кровотечения у женщин в период менопаузы. Часто развитию анемии способствуют врожденные и приобретенные нарушения свертывающей системы крови (гемофилия, болезнь Верльгофа и др).
5. Злокачественные новообразования. На развитие нормохромной анемии могут повлиять злокачественные опухоли кроветворной системы (Ходжкинская и неходжкинская лимфомы, лейкозы), а также опухоли, локализующиеся в любом другом органе. Особенно часто к развитию тяжелой нормохромной анемии приводит рак желудка. Патогенез развития анемии здесь сводится к тому, что опухоль выделяет токсины в кровь, которые и провоцируют угнетение кроветворения и повышенное разрушение эритроцитов в периферической крови.
6. Воспалительные заболевания. Такое понятие, как анемия хронического воспаления обусловлена, обусловлено воздействием на клеточную стенку эритроцитов провоспалительных белков (цитокинов), длительно циркулирующих в крови. Именно поэтому часть эритроцитов постепенно разрушается, а кроме этого, значительно уменьшается их продолжительность жизни. Также провоспалительные белки опосредованно влияют на обмен гемоглобина, что также приводит к снижению его содержания в организме.

Как проявляется нормохромная анемия?

Для данной патологии характерен типичный клинико-гематологический синдром – это не только изменения в анализе периферической крови, но и определенная симптоматика. В первую очередь, пациенты отмечают сильно выраженную слабость и повышенную утомляемость. Зачастую появляются головокружение, мелькание мушек перед глазами, некоторая оглушенность. Могут быть потери сознания, особенно при резком вставании – так называемая ортостатическая гипотензия. При анемии средней и тяжелой степени появляется одышка, обусловленная общей гипоксией организма.

Многие пациенты отмечают тусклость и ломкость волос и ногтей.

При осмотре врач отмечает бледность кожного покрова и видимых слизистых оболочек, голубоватую окраску склер, учащенный пульс вследствие компенсаторной работы сердечной мышцы с целью увеличения перекачиваемой крови в минуту и, таким образом, снабжения тканей организма оксигенированной кровью.

Тяжелые заболевания, спровоцировавшие возникновение нормохромной анемии, имеют соответствующую симптоматику:

1. при гемолизе – желтушность кожного покрова и склер, могут быть боли в подреберьях, повышается температура тела,
2. при злокачественных опухолях очень актуален «синдром малых признаков» – бледность, значительное похудание, отсутствие аппетита, отвращение к мясной пище, субфебрильная лихорадка,
3. при хронической почечной недостаточности – отеки, одышка, диспепсические явления вследствие «зашлакованности» организма мочевиной и креатинином, уменьшение или отсутствие мочеиспускания,
4. при хронических воспалительных заболеваниях – признаки поражения соответствующих систем организма.

Диагностика нормохромной нормоцитарной анемии

Кроме клинического осмотра и сбора анамнеза, врач в обязательном порядке назначает общий анализ крови. Обязательным критерием диагностики при этом является снижение гемоглобина (менее 130 г/л для лиц мужского пола и менее 120 г/л для лиц женского пола) и снижение эритроцитов (3,8 млн/мкл).

При необходимости, с целью дифференциальной диагностики нормохромной анемии от других форм могут быть назначено определение таких биохимических и иммунохимических показателей, как:

• Железо сыворотки крови (норма – Мужчины: 12,5 – 32,2 мкмоль/л Женщины: 10,7 – 32,2 мкмоль/л), показатель, отражающий латентный (скрытый) дефицит железа при нормальном содержании гемоглобина в крови, но при наличии всех клинических проявлений анемии.
• Общая железосвязывающая способность сыворотки крови (норма ОЖСС –  27,8 – 53,7 мкмоль/л). Повышается при дефиците железа, понижается при нормохромной и гиперхромной анемиях.
• Трансферрин – это белок, циркулирующий в крови, основной функцией которого является транспорт железа от эритроцитов к клеткам всех внутренних органов (норма 2,0 – 3,6 г/л). При железодефицитной анемии содержание его повышается, потому что возрастает количество «свободного», незадействованного белка, а при гемолитической анемии количество его наоборот, понижается, потому что слишком много железа поступает в периферическую кровь, и все атомы железа связаны трансферрином, то есть свободного белка очень мало.
• Ферритин – это белок, основной функцией которого является депонирование атомов железа, в норме содержится в печени, селезенке, мышцах (норма – Мужчины: 20 – 250 мкг/л Женщины: 10 – 120 мкг/л), при железодефицитной анемии содержание его в крови снижается, а при нормохромной анемии – наоборот, возрастает.

Кроме исследования крови, пациентам должно проводиться обследование других органов и систем:

1. При подозрении на заболевания мочевыделительной системы – УЗИ почек, общий анализ мочи, биохимический анализ крови с определением мочевины и креатинина.
2. При подозрении на онкологический процесс план обследования назначается, исходя из локализации предположительного диагноза (от простат-специфического антигена или других онкомаркеров до компьютерной или магнитно-резонансной томографии соответствующего органа).
3. Ревмопробы при подозрении на аутоиммунный процесс (определение С-реактивного белка, СОЭ, АСЛ-О, ревматоидного фактора и др) с последующей консультацией ревматолога.
4. Пункция костного мозга при подозрении на апластический или миелодиспластический синдромы.
5. Поиск причины кровотечения при геморрагическом патогенезе нормохромной анемии – фиброгастроскопия, исследования половой системы у женщин, колоноскопия, исследование печени.

Как лечить нормохромную анемию?

Терапия данного типа анемий всегда сводится к лечение основного заболевания. Тактика лечения при этом различается. При анемии хронического заболевания (АХЗ), обусловленной почечным, аутоиммунным или онкологическим механизмами, показано внутримышечное введение человеческого рекомбинантного эритропоэтина в дозировке 10000 МЕ трижды в неделю.

В том случае, если у пациента наблюдается сочетанный тип анемии, например, у пациентов с ревматоидным артритом (фолиево-дефицитная при приеме цитостатика метотрексата и нормохромная анемия хронического заболевания), показан и прием фолиевой кислоты, и препаратов, назначаемых ревматологом, способных уменьшить аутоиммунное воспаление в организме.

Вне зависимости от причинного фактора, в лечении и нормохромной анемии тоже используется прием железосодержащих препаратов, наряду с терапией основного заболевания. Это так называемые анемии с сочетанными патогенетическими механизмами. Также здесь может идти речь об анемии вследствие кровопотери (постгеморрагическая анемия).

• Анемия легкой степени тяжести (уровень гемоглобина от 90 до 120 г/л) лечится диетой с высоким содержанием железа (телятина, говяжья печень, гречка, гранаты), а также назначением таблетированных форм железа (феррум-лек, тотема, сорбифер дурулес) или растворов для внутримышечных инъекций (мальтофер).
• При анемии средней степени тяжести (уровень гемоглобина от 70 до 90 г/л) показано внутримышечное введение железосодержащих препаратов и эритропоэтина.
• При анемии тяжелой степени (уровень гемоглобина менее 70 г/л) показано переливание эритромассы (гемотрансфузия). Лечение при этом поддерживающее, так как эффекта от переливания хватает лишь на несколько месяцев.

Отдельно есть смысл остановиться на гемотрансфузии. Итак, основным показанием для переливания крови является прогрессирующее падении гемоглобина менее 70 г/л. Переливание эритромассы должно осуществляться только в стационаре под наблюдением врача-реаниматолога или профильного специалиста. Профиль отделения может варьировать – от хирургического или гинекологического стационара в случае массивных жизнеугрожающих внутренних кровотечений до онкологического или гематологического отделения при соответствующих злокачественных образованиях. Абсолютным противопоказанием для гемотрансфузии является острая сердечно-сосудистая недостаточность, сопровождаемая отеком легких, у терминальных (крайне тяжелых) пациентов в агональном состоянии.

Каковы осложнения и прогноз нормохромной анемии?

Осложнения анемии, как таковой, сводятся к гипоксии организма и наступлению летального исхода вследствие критического снижения гемоглобина в периферической крови (ниже 60 г/л и более). Но, как правило, смерть наступает не столько от самой анемии, сколько вследствие тяжелого причинного заболевания (осложнения гемодиализа, терминальная стадия онко-процесса, острое отравление гемолитическими ядами или летальная доза отравляющего вещества).

Таким образом, прогноз при нормохромной нормоцитарной анемии определяется основным заболеванием. Так, при своевременной коррекции острой или хронической кровопотери прогноз благоприятный, при хронических воспалительных или аутоиммунных заболеваниях прогноз для жизни благоприятный, а для здоровья – нет. При злокачественных опухолях или онко-гематологических заболеваниях прогноз неблагоприятный.

Видео: лекция по анемиям

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Гипохромная анемия — лечение, симптомы, причины

Гипохромная анемия – это одно из общих названий для всех форм анемий, которые характеризуются недостатком гемоглобина, где количественный цветовой показатель в крови составляет менее 0,8. В основном при гипохромных анемиях нарушается образование гемоглобина из-за снижения эритроцитов даже в незначительных количествах. Это происходит вследствие дефицита железа, наследственных патологий в образовании гемоглобина и хронического отравления свинцом.

Среди гипохромных анемий выделяют железодефицитную анемию, талассемию, патологическое изменение синтеза органических соединений (порфиринов) и анемию, возникающую при некоторых хронических заболеваниях.

Гипохромная анемия причины

Недостаток железа является главной и частой причиной гипохромной анемии. Около 10% женщин, находящихся в детородном возрасте, страдают железодефицитной гипохромной анемией, а 20% – имеют скрытую форму дефицита железа.

Кровопотери также относятся к причинам возникновения анемии. В одном миллилитре крови содержится около 0,45 мг железа, таким образом, в период менструации женщина в среднем теряет почти 30 мг. В организме, при неправильном получении железа одновременно с пищей, даже во время незначительного менструального цикла, может нарушиться его баланс и дать началу появления железодефицитной анемии гипохромной. Также имеющиеся разного вида гинекологические заболевания могут стать причиной развития такой анемии. А вот в постменопаузальный период для многих женщин, а также мужчин первым местом среди причин недостатка железа являются желудочно-кишечные кровопотери в результате разного вида опухолей, язв, геморроидальных вен пищевода, дивертикулёза, полипоза кишечника.

Кроме этого, первыми признаками рака прямой кишки и толстого кишечника является именно недостаток железа в организме. Поэтому при наличии железодефицитной анемии все пациенты после сорока лет подлежат обязательному обследованию на определение опухолей с этой локализацией. Иногда имеется некоторая связь между железодефицитной анемией гипохромной и болезнью Крона, а также язвенным колитом неспецифической этиологии и приёмом, например, аспирина и преднизолона. К тому же причинами данных анемий является донорство, носовые кровотечения, геморрагический васкулит, частый анализ крови для проведения разного вида исследований.

Состояние железодефицитной анемии очень часто появляется у беременных женщин в результате повышенного потребления железа, которое необходимо для развития плаценты и плода.

Гипохромная анемия нередко развивается и в период полового созревания, когда в организме присутствует недостаточное количество железа, компенсируемое только его неполноценным поступлением. Алиментарный фактор считается редкой причиной железодефицитной анемии. А в возникновении талассемии, как одной из форм гипохромной анемии, является сниженный синтез в бета-полипептидной цепи, которые образуются двумя парами генов.

Гетерозиготная форма, имеющая один генетический дефект, обычно протекает без каких-либо клинических проявлений. А вот та же форма, в которой происходят патологические изменения во втором и четвёртом гене, подвергается развитию микроцитарной гипохромной анемии с лёгкой или умеренной степенью тяжести. В основном такие пациенты являются носителями этого заболевания. Развитию тяжёлой анемии способствует гомозиготная форма болезни, при которой аномалия происходит в трёх из четырёх генах, повреждающих цепь бета-талассемии. Почти 25% этой формы анемии приходится на чернокожие расы.

Гипохромная анемия симптомы

Клиническая картина гипохромных анемий характеризуется повышенной утомляемостью, снижением аппетита, неспособностью выполнять некоторые физические нагрузки, головокружением.

Для железодефицитной анемии также свойственна тканевая сидеропения и хорошо выражена мышечная слабость, которая обусловлена сниженным уровнем ферментов, находящихся в мышцах. В результате этого ногти становятся ломкими, а кожа сухой, часто выпадают волосы и появляется ангулярный хейлий. У многих больных меняется вкус, который отмечается желанием съесть зубную пасту, глину, мел. Тканевой дефицит железа выражается ложкообразными ногтями, появляется дисфагия, недержание мочи во время кашля или смеха, нарушается секреция в желудке.

При гипохромной анемии происходит снижение концентрации гемоглобина в большем количестве, чем эритроцитов, поэтому и снижается цветовой показатель. Часто отмечается микроцитоз, но иногда встречается анизоцитоз и пойкилоцитоз. В костном мозге обнаруживают увеличение процентного содержания клеток, находящихся в эритробластическом ряде с определённой задержкой в созревании. Такая форма гипохромной анемии диагностируется без особых трудностей на основе гематологических и клинических показателях.

Симптоматика гипохромной анемии при опухолях проявляется как анемия неясной этиологии. Больные очень часто жалуются только на слабость, а некоторые пациенты в анамнезе имеют даже выраженный эффект от терапии с применением железосодержащих препаратов. И только рентгенологическое исследование, а также анализы крови раскрывают полную картину заболевания. Но, к сожалению, иногда врач успокаивается при отрицательных рентгенологических результатах, поэтому и пропускает опухоли на ранних стадиях.

Иногда, при эрозивном гастрите отмечается сильная кровопотеря, которая не компенсируется железосодержащими препаратами. Кроме того, грыжи в пищевом отверстии диафрагмы, протекающие без болевых симптомов и расстройств со стороны ЖКТ, но характеризующиеся всеми признаками гипохромной железодефицитной анемии, могут усилиться и стать нестерпимыми. В других случаях пациенты жалуются на переполненное чувство за грудной клеткой после приёма пищи, на боль в сердце, как при стенокардии, рвоту.

А вот болезнь Крона должна стать сигналом умеренной гипохромной анемии, которая характеризуется неясными воспалениями, поносами и болями в области живота, повышенной температурой тела, а также кровопотерей из ЖКТ.

Хроническая гипохромная анемия выявляется при анкилостолидозе, которая может продолжаться довольно долго. В этот момент характерны боли в эпигастральной области, тошнота, рвота и понос. Также продолжает уходить кровь из кишечника, поэтому происходит потеря и железа, и белка, приводящего к гипопротеинемии.

Гипохромная анемия у детей

У детей, как и у взрослых, выделяют две основные формы гипохромных анемий – это железодефицитная и латентная. Для последней формы характерен изолированный дефицит железа в тканях без анемии. Такая железодефицитная анемия очень часто встречается среди детей младшего возраста. Данное  заболевание в основном развивается вследствие недополученного железа при многоплодной беременности или недоношенности, а также, если ребёнок отказывается от еды.

Сам дефицит железа становится причиной ряда нарушений в ЖКТ, которые усугубляют этот недостаток. Огромную роль в этом дисбалансе играет питание ребёнка. Дети грудного и раннего возраста отстают от многих сверстников и в речевом развитии, и в психомоторном. Но, начиная уже с двух – трёх лет у детей наблюдают относительную компенсацию, при которой количество гемоглобина увеличивается до нормы, а вот латентный недостаток железа может присутствовать.

Условиями для появления гипохромной анемии у детей является период полового созревания, особенно это касается девушек. Этот период характеризуется потребностью железа в повышенных количествах в результате появления менструаций и усиленного роста организма. Очень часто в этот момент присоединяются сниженный иммунитет и плохое питание, которое может быть связано с похудением.

Не последнюю роль играют и гормоны. Так, например, андрогены помогают процессу эритропоэзу и активно утилизируют железо, а вот эстрогены практически себя не проявляют. При нарастании железодефицитной анемии усиливается вялость, раздражительность и апатия. У детей появляются жалобы на головокружение и частые головные боли,  которые приводят к  ухудшению памяти. Также прослушиваются усиленная одышка и приглушённые тоны сердца. На электрокардиограмме отмечаются все признаки изменений стенок миокарда гипоксического и дистрофического характера. Конечности ребёнка на ощупь всегда холодные. У многих детей, больных среднетяжёлой и тяжёлой гипохромной анемией, наблюдается увеличение печени и селезёнки, особенно если присутствует дефицит витаминов и белка, а также активный рахит у грудничков. Происходит снижение выделения желудочного сока, нарушается абсорбция микроэлементов, витаминов и аминокислот, а также снижаются иммунитет и неспецифические факторы защиты.

Гипохромная анемия лечение

Заместительная терапия препаратами железа считается основополагающим методом в лечении пациентов с железодефицитной анемией. Для этого используют Лактат, Сульфат или Карбонат железа. Чаще других назначают Сульфат железа – 300 мг три раза в день. Очень часто для лечения гипохромной анемии используют и такие препараты как Ферроплекс, Феромид, Ферроградумент, называющиеся комбинированными.

Все солесодержащие препараты железа сильно раздражают слизистую поверхность желудка и кишечника, поэтому почти пять процентов больных имеют побочные реакции организма в виде тошноты, рвоты и поноса. Этот дискомфорт приходится убирать с помощью уменьшения дозы препарата, сокращения сроков лечения, а иногда даже отменяя лекарственный препарат, что в результате приводит к плохим показателям в лечении. Некоторые пациенты стараются принимать в пищу продукты, в которых содержится железо, но это всё равно не может заменить железосодержащие препараты, тем более вылечить гипохромную анемию. Поэтому в среднем, терапия препаратами железа, чтобы достичь желаемого результата, должна составлять около шести месяцев. Это очень важно для восполнения недостающего количества железа в организме, с последующим его запасом в нём.

При некоторых клинических показаниях назначают внутривенно железосодержащие препараты, а при тяжёлой форме гипохромной анемии применяют вливание эритроцитарной массы. Но самое важное в лечение данного заболевания в первую очередь остаётся устранение факторов его развития. Это касается терапии основного заболевания, которое стало причиной возникновения данной патологии, а затем назначается лечение специфического характера. Оно всегда зависит от формы гипохромной анемии.

Для лечения гомозиготной талассемии гипохромной применяют трансфузии эритроцитов уже с раннего возраста. В основном используют размороженные виды эритроцитов. Вначале проводят курс ударной терапии, которая включает до десяти трансфузий на протяжении двух или трёх недель, и достигают увеличение гемоглобина до 120–140 г/л. После этого назначение вливаний снижают. Данная терапия гипохромной анемии с применением переливаний, улучшает не только общее состояние больного, но и уменьшает значительные изменения в скелете, размеры селезёнки, снижает частоту возникновения у таких детей инфекций в тяжёлых формах, а также улучшает их физическое развитие. Такое лечение надолго продлевает пациентам жизнь. Но иногда, после применения этой терапии, возникают некоторые осложнения в виде пирогенных реакций, повышенного гемолиза и судорог. Кроме того, трансфузионная терапия может стать причиной гемосидероза многих органов. Поэтому при лечении этой формы анемии обязательно назначают Десферал. Он своевременно выводит из организма избыточное количество железа. Доза назначения этого препарата зависит от возраста больного и перелитого количества эритроцитов. Маленьким детям вводят его внутримышечно по 10 мг/кг, подросткам – 500 мг в сутки. Десферал также рекомендуют применять с аскорбиновой кислотой по 200–500 мг, которая усиливает его действие.

В некоторых случаях, когда пальпируют селезёнку, значительно увеличенную в размерах, и ко всем симптомам основной анемии присоединяется тромбоцитопения и лейкопения, показано проведение спленэктомии.

Лечение талассемии гомозиготной этиологии, как одной из форм гипохромной анемии, не даёт серьёзных ремиссий, но значительно улучшает жизнь больных. При терапии гетерозиготной талассемии важно помнить, что все препараты железа крайне противопоказаны. Так как эта форма гипохромной анемии всегда имеет избыточное содержание в организме железа. Поэтому у больных, которые будут принимать железосодержащие препараты, состояние будет крайне ухудшаться в отличие от тех пациентов, которые не станут их получать. А это в результате может стать причиной тяжёлой декомпенсации и гибели больных от различных проявлений гемосидероза.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Болезнь крови | Британника

Болезнь крови , любое заболевание крови, связанное с эритроцитами (эритроцитами), лейкоцитами (лейкоцитами) или тромбоцитами (тромбоцитами) или тканями, в которых эти элементы образуются — костный мозг, лимфатические узлы, и селезенка — или кровотечение и свертывание крови.

Британская викторина

Медицинские термины и викторина для первопроходцев

Какой учёный-пионер получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1983 году, когда ей был 81 год, за свою работу над генами в 1940-х и 1950-х годах?

Задолго до того, как стали известны природа и состав крови, различные симптомы были приписаны заболеванию крови.Эритроциты не распознавались до 17 века, и прошло еще 100 лет, прежде чем был описан один из типов белых кровяных телец, лимфоциты и свертывание крови (коагуляция). В 19 веке были открыты другие формы лейкоцитов, выделен ряд заболеваний крови и кроветворных органов. Морфологические изменения — изменения формы и структуры — которые происходят в крови во время болезни, а также признаки и симптомы различных заболеваний крови были описаны в 19 веке и в первой четверти 20 века.В последующие годы начал развиваться более физиологический подход, связанный с механизмами, лежащими в основе развития болезни крови, и способами, с помощью которых можно исправить отклонения.

Некоторые особенности медицинского осмотра особенно важны при диагностике болезней крови. К ним относятся наблюдение за наличием или отсутствием бледности или, наоборот, избытка цвета; желтуха, красный язык и увеличение сердца, печени, селезенки или лимфатических узлов; маленькие фиолетовые пятна или более крупные синяки на коже; и нежность костей.

Поскольку кровь циркулирует по всему телу и несет как питательные вещества, так и продукты жизнедеятельности, ее исследование может быть важным для выявления наличия болезни. Исследование крови можно разделить на две категории: анализ плазмы (неклеточная часть крови) и исследование клеток крови. Исследование плазмы включает определение белков плазмы, сахара в крови (глюкозы), солей (электролитов), липидов, ферментов, мочевины и различных гормонов.Такие измерения также полезны для идентификации заболеваний, которые не классифицируются как болезни крови, например диабета, болезни почек и болезни щитовидной железы. Для определения статуса свертывания крови могут проводиться специальные исследования плазмы или ее компонентов. Лабораторные исследования клеток крови, особенно ценные для диагностики заболеваний, включают (1) определение количества и характеристик эритроцитов (то есть наличие анемии или полицитемии), (2) изучение количества и пропорций типов белых клеток, и (3) подсчет тромбоцитов и исследование процесса свертывания крови.Микроскопическое исследование пленок крови, высушенных на предметных стеклах и окрашенных анилиновыми красителями, позволяет наблюдать изменения размера и цвета и другие аномалии отдельных эритроцитов, а также позволяет исследовать лейкоциты и тромбоциты. Иногда необходимо исследовать костный мозг или лимфатический узел под микроскопом, а рентгенологические исследования могут потребоваться для обнаружения увеличения органа или лимфатического узла или аномалий костей. В более необычных случаях может потребоваться дальнейшее обследование — e.g., специальные серологические (связанные с сывороткой) или биохимические процедуры или различные измерения с использованием радиоактивных изотопов для определения органа или количественного определения объема крови.

Получите эксклюзивный доступ к контенту нашего 1768 First Edition с подпиской. Подпишитесь сегодня

Нарушения, влияющие на эритроциты

Количество красных кровяных телец (эритроцитов) у нормальных людей зависит от возраста и пола, а также от внешних условий, в первую очередь от атмосферного давления. На уровне моря у среднего человека их 5.4 миллиона эритроцитов на кубический миллиметр крови. С физиологической точки зрения важно количество гемоглобина в крови, поскольку этот железосодержащий белок необходим для транспортировки кислорода из легких в ткани. Красные клетки несут в среднем 16 граммов гемоглобина на 100 миллилитров крови. Если такую ​​кровь центрифугировать так, чтобы эритроциты были упакованы в специальную пробирку, известную как гематокрит, обнаруживается, что они в среднем занимают 47 процентов объема крови.У средней женщины нормальные цифры ниже этого (количество эритроцитов 4,8 миллиона; гемоглобин 14 граммов; объем упакованных эритроцитов 42 процента). У новорожденного эти значения выше, но снижаются в течение первых нескольких недель постнатальной жизни до уровней ниже, чем у нормальной женщины; после этого они постепенно поднимаются. Различия в мужской и женской крови начинают проявляться примерно в период полового созревания.

Эритроциты образуются в костных полостях центральных костей скелета взрослого человека (черепа, позвоночника, ребер, грудины, тазовых костей).У здорового человека производство эритроцитов (эритропоэз) настолько хорошо приспособлено к разрушению эритроцитов, что уровни эритроцитов и гемоглобина остаются постоянными. Скорость производства эритроцитов костным мозгом обычно контролируется механизмом физиологической обратной связи, аналогичным термостатическому контролю температуры в комнате. Этот механизм запускается снижением содержания кислорода в тканях (гипоксия) и действует через действие гормона эритропоэтина, в образовании которого почки играют важную роль.Высвобождается эритропоэтин, который стимулирует дальнейший эритропоэз. Когда потребности в кислороде удовлетворяются, производство эритропоэтина и эритроцитов снижается.

При заболевании, а также в определенных ситуациях, когда происходят физиологические изменения, количество гемоглобина может снижаться ниже нормального уровня, состояние, известное как анемия, или может повышаться выше нормы, что приводит к полицитемии (также называемой эритроцитозом).

.

Болезнь крови | Британника

Болезнь крови , любое заболевание крови, связанное с эритроцитами (эритроцитами), лейкоцитами (лейкоцитами) или тромбоцитами (тромбоцитами) или тканями, в которых эти элементы образуются — костный мозг, лимфатические узлы, и селезенка — или кровотечение и свертывание крови.

Британская викторина

Медицинские термины и викторина для первопроходцев

Какой учёный-пионер получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1983 году, когда ей был 81 год, за свою работу над генами в 1940-х и 1950-х годах?

Задолго до того, как стали известны природа и состав крови, различные симптомы были приписаны заболеванию крови.Эритроциты не распознавались до 17 века, и прошло еще 100 лет, прежде чем был описан один из типов белых кровяных телец, лимфоциты и свертывание крови (коагуляция). В 19 веке были открыты другие формы лейкоцитов, выделен ряд заболеваний крови и кроветворных органов. Морфологические изменения — изменения формы и структуры — которые происходят в крови во время болезни, а также признаки и симптомы различных заболеваний крови были описаны в 19 веке и в первой четверти 20 века.В последующие годы начал развиваться более физиологический подход, связанный с механизмами, лежащими в основе развития болезни крови, и способами, с помощью которых можно исправить отклонения.

Некоторые особенности медицинского осмотра особенно важны при диагностике болезней крови. К ним относятся наблюдение за наличием или отсутствием бледности или, наоборот, избытка цвета; желтуха, красный язык и увеличение сердца, печени, селезенки или лимфатических узлов; маленькие фиолетовые пятна или более крупные синяки на коже; и нежность костей.

Поскольку кровь циркулирует по всему телу и несет как питательные вещества, так и продукты жизнедеятельности, ее исследование может быть важным для выявления наличия болезни. Исследование крови можно разделить на две категории: анализ плазмы (неклеточная часть крови) и исследование клеток крови. Исследование плазмы включает определение белков плазмы, сахара в крови (глюкозы), солей (электролитов), липидов, ферментов, мочевины и различных гормонов.Такие измерения также полезны для идентификации заболеваний, которые не классифицируются как болезни крови, например диабета, болезни почек и болезни щитовидной железы. Для определения статуса свертывания крови могут проводиться специальные исследования плазмы или ее компонентов. Лабораторные исследования клеток крови, особенно ценные для диагностики заболеваний, включают (1) определение количества и характеристик эритроцитов (то есть наличие анемии или полицитемии), (2) изучение количества и пропорций типов белых клеток, и (3) подсчет тромбоцитов и исследование процесса свертывания крови.Микроскопическое исследование пленок крови, высушенных на предметных стеклах и окрашенных анилиновыми красителями, позволяет наблюдать изменения размера и цвета и другие аномалии отдельных эритроцитов, а также позволяет исследовать лейкоциты и тромбоциты. Иногда необходимо исследовать костный мозг или лимфатический узел под микроскопом, а рентгенологические исследования могут потребоваться для обнаружения увеличения органа или лимфатического узла или аномалий костей. В более необычных случаях может потребоваться дальнейшее обследование — e.g., специальные серологические (связанные с сывороткой) или биохимические процедуры или различные измерения с использованием радиоактивных изотопов для определения органа или количественного определения объема крови.

Получите эксклюзивный доступ к контенту нашего 1768 First Edition с подпиской. Подпишитесь сегодня

Нарушения, влияющие на эритроциты

Количество красных кровяных телец (эритроцитов) у нормальных людей зависит от возраста и пола, а также от внешних условий, в первую очередь от атмосферного давления. На уровне моря у среднего человека их 5.4 миллиона эритроцитов на кубический миллиметр крови. С физиологической точки зрения важно количество гемоглобина в крови, поскольку этот железосодержащий белок необходим для транспортировки кислорода из легких в ткани. Красные клетки несут в среднем 16 граммов гемоглобина на 100 миллилитров крови. Если такую ​​кровь центрифугировать так, чтобы эритроциты были упакованы в специальную пробирку, известную как гематокрит, обнаруживается, что они в среднем занимают 47 процентов объема крови.У средней женщины нормальные цифры ниже этого (количество эритроцитов 4,8 миллиона; гемоглобин 14 граммов; объем упакованных эритроцитов 42 процента). У новорожденного эти значения выше, но снижаются в течение первых нескольких недель постнатальной жизни до уровней ниже, чем у нормальной женщины; после этого они постепенно поднимаются. Различия в мужской и женской крови начинают проявляться примерно в период полового созревания.

Эритроциты образуются в костных полостях центральных костей скелета взрослого человека (черепа, позвоночника, ребер, грудины, тазовых костей).У здорового человека производство эритроцитов (эритропоэз) настолько хорошо приспособлено к разрушению эритроцитов, что уровни эритроцитов и гемоглобина остаются постоянными. Скорость производства эритроцитов костным мозгом обычно контролируется механизмом физиологической обратной связи, аналогичным термостатическому контролю температуры в комнате. Этот механизм запускается снижением содержания кислорода в тканях (гипоксия) и действует через действие гормона эритропоэтина, в образовании которого почки играют важную роль.Высвобождается эритропоэтин, который стимулирует дальнейший эритропоэз. Когда потребности в кислороде удовлетворяются, производство эритропоэтина и эритроцитов снижается.

При заболевании, а также в определенных ситуациях, когда происходят физиологические изменения, количество гемоглобина может снижаться ниже нормального уровня, состояние, известное как анемия, или может повышаться выше нормы, что приводит к полицитемии (также называемой эритроцитозом).

.

Анемия | eClinpath

В этом разделе будет рассмотрено следующее:

Обзор

Определение

Анемия определяется как снижение гематокрита (HCT) или гемоглобина. Объем упакованных клеток (PCV), который легко измеряется в клинической практике, можно использовать в качестве суррогата гематокрита (рассчитанное значение из среднего объема клеток и количества эритроцитов [RBC]) и концентрации гемоглобина, которые предоставляются автоматически. анализаторы. Обратите внимание, что релаксация селезенки (анестетики, транквилизаторы) может привести к явной анемии из-за секвестрации эритроцитов в селезенке (до 30% эритроцитов может быть секвестрировано в селезенке).Кроме того, молодые животные часто страдают физиологической анемией (из-за быстрого роста при гемодилюции из-за увеличения объема плазмы, разведения из-за проглоченного молозива, разрушения эритроцитов плода, снижения продукции из-за низких концентраций эритропоэтина) в первые несколько месяцев жизни (обычно < 4 месяца).

Характеристика

В целом анемия характеризуется степенью тяжести, показателями эритроцитов и регенеративной реакцией. Эта характеристика полезна для определения механизма и причины анемии.

• Степень серьезности: Определяется степенью снижения HCT и будет варьироваться между видами в зависимости от нижней границы эталонного интервала. Ниже приведены рекомендации по степени тяжести анемии у собак и кошек. Эти рекомендации произвольны и субъективны. У других видов HCT <15% считается тяжелой анемией. Степень тяжести может помочь исключить конкретную причину анемии. Например, тяжелую анемию не следует относить только к анемии воспалительного заболевания, которое обычно вызывает нерегенеративную анемию от легкой до умеренной.Однако воспалительное заболевание в сочетании с кровотечением или гемолизом может проявляться в виде тяжелой анемии.

Степень анемии	Собачий	Кошачьи
Нет (референтный интервал)	41-58	31-48
Мягкая	30-40	25-30
Умеренная	20-30	15-25
тяжелая	<20	<15

• Индексы эритроцитов : Индексы эритроцитов включают средний корпускулярный объем (MCV) и среднюю концентрацию корпускулярного гемоглобина (MCHC).Это позволяет классифицировать анемию на основе объема клеток и концентрации гемоглобина. Изменения показателей эритроцитов также позволяют понять причину анемии, например микроцитарные гипохромные анемии (регенеративные или нет) часто возникают из-за дефицита железа (см. интерпретацию показателей эритроцитов).
  • Macrocytic : MCV выше референтного интервала.
  • Нормоцитарный : MCV в пределах референсного интервала.
  • Microcytic : MCV ниже референсного интервала.
  • Hyperchromic : MCHC выше референсного интервала. Обычно ложное увеличение (не истинное обнаружение in vivo), например липемия может ложно увеличивать концентрацию гемоглобина относительно HCT, таким образом ложно увеличивая MCHC.
  • Нормохромный : MCHC в пределах референсного интервала.
  • Гипохромный : MCHC ниже референтного интервала
• Регенеративный ответ : Оценка регенерации — это самый первый шаг в оценке анемии.Если анемия носит регенеративный характер, это связано с кровотечением или гемолизом. Однако, если анемия нерегенеративная, то причиной анемии является снижение выработки костного мозга, хотя также могут иметь место кровотечение или гемолиз. Помните, что костному мозгу требуется от 3 до 5 дней, чтобы отреагировать на анемию, поэтому острая геморрагическая или гемолитическая анемия может изначально проявляться нерегенеративной. В таких случаях признаки регенерации должны проявиться в течение 4-5 дней.

Есть также видовые различия в регенеративной реакции.Как правило, чтобы определить, реагирует ли животное на анемию, мы обычно исследуем мазок крови на наличие незрелых безъядерных эритроцитов, то есть полихроматофилов. Это работает для большинства видов, за исключением лошадиных, которые обычно не выделяют полихроматофилы в кровоток (но выделяют макроциты). У собак и кошек мы также можем количественно оценить регенеративный ответ путем подсчета ретикулоцитов. Поскольку незрелые безъядерные эритроциты часто больше и содержат меньше гемоглобина, чем зрелые эритроциты, регенеративная анемия может иметь макроцитарные (высокие MCV), гипохромные (низкие MCHC) индексы эритроцитов и высокую ширину распределения эритроцитов (RDW).RDW — это электронное измерение вариации объема эритроцитов или электронного эквивалента анизоцитоза в мазке крови, поэтому высокий RDW указывает на большее отклонение, чем обычно (при регенеративной анемии это обычно связано с наличием эритроцитов большего размера, чем обычно. ). Однако, если этих изменений нет на гемограмме, они не исключают регенеративный ответ. И наоборот, высокий MCV, низкий MCHC и высокий RDW можно увидеть не только в регенеративной анемии, но и при других причинах, поэтому их присутствие на гемограмме не указывает на регенерацию.Скорее, оценка мазка крови на незрелые безъядерные эритроциты (и количественное определение ретикулоцитов у собак и кошек) является ключом к определению регенеративной анемии или нет. Недавнее исследование показало, что менее трети регенеративных анемий у собак и кошек характеризуются макроцитарными гипохромными эритроцитами, подтверждая, что на эти особенности нельзя полагаться.
Другие особенности, которые можно увидеть в мазках крови животных с регенеративной реакцией, но не являются специфическими только для регенерации (они могут возникать как следствие других состояний или заболеваний):

• Анизоцитоз : изменение размера эритроцитов происходит из-за того, что незрелые безъядерные эритроциты обычно крупнее зрелых эритроцитов
• Увеличение количества nRBC
• Базофильная штриховка: Это синие точки в цитоплазме эритроцитов в обычно окрашиваемых мазках крови, которые соответствуют агрегатам рибосом и полирибосом.Это особенно заметно у жвачных животных, но также может быть замечено у собак и кошек.
• Повышенное количество эритроцитов, содержащих тельца Хауэлла-Джолли (остатки ядра).
  

Ссылки по теме

• Интерпретация индексов эритроцитов : Как индексы эритроцитов помогают определить механизм (и потенциальную причину) анемии

.

Изменение цвета | eClinpath

Гипохромазия

Гипохромазия указывает на то, что в красных кровяных тельцах меньше гемоглобина, чем обычно, и термин гипохромазия используется в двух контекстах:

Гипохромазия у собаки

1. В качестве дескриптора красных кровяных телец в мазке крови: Здесь он относится к появлению красных кровяных телец с тонким краем цитоплазмы (из-за меньшего количества гемоглобина), что приводит к усилению центральной бледности.
2. Для обозначения средней концентрации корпускулярного гемаглобина (MCHC) ниже референтного интервала. Гипохромазия или показатели гипохромных эритроцитов в этом смысле не обязательно коррелируют с появлением более тонких границ гемоглобина (усиление центральной бледности) в мазке. При развитии железодефицитной анемии появление гипохромазии в мазках предшествует субнормальному MCHC.

Гипохромазия вызывается двумя основными механизмами:

Гипохромазия у верблюдовых с дефицитом железа.

• Дефектное производство гемоглобина :

  Развитие железодефицитной анемии

  • Унаследованный дефект: Унаследованные дефекты выработки гемоглобина возникают из-за генетических мутаций, которые приводят к аномальному образованию глобусов в (аминокислотных) цепях.Это происходит у людей и называется талассемией (α-талассемия с дефектами α-цепи гемоглобина и β-талассемия с дефектами β-цепи гемоглобина), но не было описано у животных. Интересно, что порфиры (наследственные дефекты синтеза протопорфиринового кольца гемоглобина) не вызывают гипохромной анемии у пораженных животных.
  • Дефицит железа : Поскольку железо является важным компонентом группы гема (порфириновое кольцо + железо), дефицит железа приводит к снижению выработки гемоглобина.Дефицит железа чаще всего вызывается хронической внешней кровопотерей из желудочно-кишечного тракта, где медленное прерывистое кровотечение (которое не всегда наблюдается владельцем) истощает запасы железа, что ограничивает эритропоэз и приводит к выработке красных кровяных телец с меньшим содержанием гемоглобина. и меньше нормального («правильное» содержание гемоглобина является сигналом для эритроцита о прекращении деления; когда гемоглобина недостаточен, эритроцит продолжает делиться, и каждое деление приводит к последовательному уменьшению клеток).На поздних стадиях это приводит к железодефицитной анемии, при которой красные кровяные тельца являются микроцитарными (низкий средний объем клеток) и гипохромными (низкий MCHC) и явно гипохромными в мазке крови. Железодефицитные анемии чаще возникают у молодых животных с низкими запасами железа (молоко с низким содержанием железа, новорожденные не получают железо через плаценту, и они быстро растут), так что любой источник кровопотери (например, сильное заражение блохами) ) может привести к дефициту железа. Железодефицитная анемия также может быть результатом дефицита пищевого железа (или дефицита меди, см. Ниже), но это редко бывает у домашних животных, получающих коммерческий корм для домашних животных или мясной рацион (который богат железом).Молодые поросята часто страдали железодефицитной анемией, так как у них не было доступа к железу в почве (при интенсивном содержании). Это преодолевается путем внутримышечных инъекций железа.
  • Дефицит меди : Медь необходима для утилизации железа. Медь является важным кофактором ферментов, которые позволяют высвобождать железо из запасов макрофагов и поглощать железо из желудочно-кишечного тракта. Дефицит меди может проявляться в виде железодефицитной анемии.Хотя уровни меди в плазме / сыворотке можно измерить (см. Соответствующие ссылки ниже), диагностика дефицита меди требует измерения запасов меди в печени, поскольку уровни меди в плазме не всегда коррелируют с общими запасами в организме. Мы наблюдали микроцитарную гипохромную анемию у овцебыка из-за дефицита меди в пище. У жвачных животных может не хватать меди в рационе, а избыток цинка или молибдена может ухудшить усвоение или доступность меди, что приведет к вторичному дефициту меди.
  • Oth er дефицит : Пиридоксаль или витамин B6 является важным кофактором фермента дегидрогеназы δ-аминолевулиновой кислоты (ALAD), который катализирует первую стадию пути синтеза гема, т.е.е. превращение δ-аминолевулиновой кислоты в порфобилиноген. Дефицит витамина B6 может привести к микроцитарной анемии у свиней, но анемия обычно не является гипохромной.
• Подавление выработки гемоглобина : Подавление синтеза гема может привести к железодефицитной анемии, особенно если подавление носит хронический характер. Наиболее частой причиной угнетения синтеза гема является отравление свинцом. Свинец связывается с сульфгидрильными группами ферментов и подавляет активность следующих ферментов, которые участвуют в синтезе гема: ALAD и феррохетолаза (которая катализирует образование гема, присоединяя группу железа к протопорфирину IX).Поскольку железо не используется для синтеза гема, оно накапливается в развивающихся эритроцитах, образуя сидероциты. При хроническом отравлении свинцом может возникнуть «относительный» дефицит железа (относительный, потому что железо находится в организме, его просто нельзя использовать), что приводит к микроцитарной гипохромной анемии. Однако классическое отравление свинцом обычно приводит к нормоцитарной нормохромной анемии.

С практической точки зрения истинная гипохромазия у обычных видов домашних животных возникает только в контексте развитой железодефицитной анемии.

Наиболее часто обнаруживается у собак и верблюдов. У обоих видов дефицит железа связан с хроническим желудочно-кишечным кровотечением. У собак кровотечение из сосудистой эктазии толстой кишки и кровоточащие язвы (например, лечение кортикостероидами или нестероидными противовоспалительными препаратами или опухоли желудочно-кишечного тракта являются частыми причинами железодефицитной анемии. У верблюдовых железодефицитная анемия связана с желудочно-кишечной кровопотерей. с кровососущим паразитом-стронгилом, Haemonchus contortus (червь «полюс парикмахера»).Гипохромазия при прогрессирующем дефиците железа сопровождается аномалиями формы эритроцитов, предполагающими фрагментацию (шистоциты, кератоциты, акантоциты) у собак. Это может быть следствием снижения деформируемости железодефицитных клеток, поскольку они считаются более жесткими, чем обычно (механически хрупкими). У веретеновидных (акминоцитов) и каплевидных (дакриоцитов) эритроцитов часто встречаются сопутствующие признаки железодефицитной анемии (см. Изображение выше), однако механизм образования этих пойкилоцитов неизвестен.

Тороциты в крови собаки

Гипохромные эритроциты необходимо отличать от тороцитов. — это артефактное изменение эритроцитов, имитирующее гипохромазию. Тороциты не имеют диагностической значимости, за исключением того, что они могут быть ошибочно идентифицированы как гипохромные эритроциты, что приводит к ошибочному диагнозу дефицита железа.

Полихромазия

Полихромазия у собаки с регенеративной анемией крови

Полихромазия — это признак незрелых безъядерных эритроцитов (которые также являются агрегированными ретикулоцитами) в крови.Незрелые эритроциты имеют синий цвет, потому что они содержат от умеренного до большого количества РНК (рибосомы, полирибосомы), которая компенсирует красный цвет гемоглобина, придавая клеткам пурпурный цвет. У многих видов, когда клетка достигает стадии ретикулоцита, она остается в костном мозге около 2 дней, а затем высвобождается для завершения своего созревания, теряя свою РНК и часть своей поверхностной мембраны во время циркуляции. Обычно это происходит в селезенке. Следовательно, у здоровых собак наблюдается низкое количество полихроматофилов (<1.5% ретикулоцитов). Незрелые ядросодержащие эритроциты с РНК не выделяются из костного мозга у нормальных лошадей и жвачных животных. У всех видов, кроме лошади, степень полихромазии в мазке крови является хорошим показателем того, реагирует ли костный мозг (высвобождая незрелые безъядерные эритроциты) на анемию, т. Е. Анемия является регенеративной, если имеется достаточное количество полихроматофилов. настоящее время. Лошадь (и другие лошади) являются исключением, поскольку они обычно не выделяют полихроматофилы в ответ на анемию (они выделяют клетки, которые больше нормальных, называемых макроцитами).У собак и кошек количество ретикулоцитов может быть определено как процентное или абсолютное количество.

Часто возникает путаница в отношении значений терминов ретикулоциты и полихроматофилы (полихроматофильные эритроциты).

Ретикулоциты

Различие между незрелыми эритроцитами в стандартной крови (окраска Райта) и мазке ретикулоцитов (новая окраска метиленовым синим)

Ретикулоциты представляют собой незрелые безъядерные эритроциты, содержащие РНК, которые окрашиваются в синий цвет с помощью окраски неметиленовым синим (NMB) или флуоресцируют красителями, которые связываются с РНК (например,г. оксазин). Когда они содержат умеренное или большое количество РНК, они называются совокупными ретикулоцитами и окрашиваются в пурпурный цвет при окраске Райта или Диффквик, но если они содержат только небольшое количество РНК, их называют точечными ретикулоцитами , они будут не пурпурный и будет красным. Таким образом, ретикулоцитов всегда больше, чем полихроматофилов (полихроматофилы представляют собой только агрегированные ретикулоциты, а не точечные ретикулоциты). Это различие имеет значение для кошек, у которых только агрегированные ретикулоциты (или полихроматофилы) считаются частью регенеративного ответа.

Полихроматофилы

Полихроматофил верблюдовых

Полихроматофилы — это ретикулоциты, которые действительно содержат достаточно РНК, чтобы окрашивать сине-пурпурный с помощью красителя Райта. Они состоят из наиболее незрелых ретикулоцитов (т. Е. Агрегированных ретикулоцитов), поскольку содержат наибольшее количество РНК. Все полихроматофилы являются ретикулоцитами, однако не все ретикулоциты являются полихроматофилами в мазке крови, окрашенном по Райту, как упоминалось выше)

Оценка ретикулоцитов помогает определить, есть ли у пациента с анемией здоровый ответ костного мозга на анемию, о чем свидетельствует повышенное количество молодых эритроцитов, продуцируемых для замены утраченных эритроцитов.Интерпретация количества ретикулоцитов зависит от вида.

Призрачные эритроциты

Красные кровяные тельца призраков представляют собой клетки, которые разорвались в кровообращении, потеряв свой гемоглобин. Оставшиеся мембраны красных кровяных телец тогда рассматриваются как «призраки». Призрачные эритроциты представляют собой лизис эритроцитов (гемолиз). Это может быть истинная находка in vivo или артефакт in vitro .

Призрачные эритроциты у собаки с иммуноопосредованной гемолитической анемией

• Артефакт in vitro : В любом мазке можно увидеть небольшое количество призрачных эритроцитов, если клетки разорваны во время подготовки мазка.Липемические образцы (например, животные, не голодавшие перед сбором образцов, или животные с гиперлипидемическими состояниями) более склонны к лизису эритроцитов. Если образцы собираются или обрабатываются неправильно (например, замораживаются), красные кровяные тельца могут лизироваться в пробирке, что приводит к образованию множества клеток-призраков. Это следует отличать от истинного гемолиза in vivo , который имеет патологическое значение. Это может быть достигнуто путем оценки животного на предмет внутрисосудистого гемолиза (см. Ниже) или документирования гемоглобинурии (которая должна сопровождать истинный внутрисосудистый гемолиз).Гемоглобин из разорванных клеток (будь то гемолиз in vitro, или in vivo, ) является серьезным вмешательством, влияющим на результаты многих клинических патологических тестов и затрудняющим интерпретацию.
• In vivo внутрисосудистый гемолиз : Существуют различные причины внутрисосудистого гемолиза у животных, в том числе окислительные повреждения и эритропаразиты. Они могут лизировать эритроциты в кровотоке, что приводит к гемоглобинемии и гемоглобинурии.Поскольку гемоглобин может вызывать повреждение почечных канальцев (либо прямая цитотоксичность, либо связывание оксида азота, вызывающее гипоксический некроз канальцев), гемоглобинемия и гемоглобинурия имеют серьезные патологические последствия, включая острую почечную недостаточность. Следовательно, различие между артефактным (в пробирке) гемолизом и реальным внутрисосудистым гемолизом in vivo имеет решающее значение. Для этого требуется оценка пациента (на предмет наличия внутрисосудистого гемолиза), знание процедуры сбора образцов (сложный сбор крови может привести к гемолизу красных кровяных телец) и обращения (сдача образцов в разгар зимы без защиты от холода). и документирование гемоглобинурии (следует отличать от гематурии), которая будет иметь место только при гемолизе in vivo .Обратите внимание, что у некоторых животных с острым внутрисосудистым гемолизом могут быть нормальные гематокриты, поэтому не следует полагаться на наличие или отсутствие анемии, чтобы различать истинный гемолиз in vivo и артефакт. Причины внутрисосудистого гемолиза включают:

  • Призрачные клетки у лошади с окислительным повреждением из-за токсичности красного кленового листа.

    Окислители : цинковые гроши у собак, лук у собак и кошек (детское питание на основе лука), шарики нафталиновой моли (собаки), мускус скунса (собаки, панды), красные кленовые листья (лошади), отравление медью (овцы) .Эксцентроциты и тельца Хайнца подтверждают наличие окислительного повреждения эритроцитов в этих условиях. Тела Хайнца можно легко идентифицировать по призрачным эритроцитам.

  • Паразиты : Babesia видов.
  • Бактерии : клостридиальные токсины, Leptospira .
  • Яды : Змеиный яд, пчелиные укусы (меллитин).
  • Нарушения обмена веществ : Острая печеночная недостаточность (лошади), гипофосфатемия (собаки, кошки, крупный рогатый скот)
  • Лекарственные средства : ДМСО, фенотиазиновые препараты (лошади), витамин К (собаки), пропофол (собаки).

Ссылки по теме

.