Вертебробазилярный синдром: Синдром вертебробазилярной недостаточности. Что это, как лечить

alexxlab Разное

Содержание

лечение и диагностика симптомов, причин в Москве

Общее описание

Вертебробазилярная недостаточность — это состояние, при котором возникает уменьшение кровоснабжения в системе артерий: базилярной и позвоночных. В результате этого состояния нарушается питание и функции головного мозга, в итоге возникают необратимые морфологические изменения мозгового вещества.

По данным статистической литературы люди с вертебробазилярной недостаточностью чаще всего подвержены к возникновению инсультов около 25-30% и транзиторных нарушений мозгового кровообращения в 65-70%.

Причины возникновения вертебро-базилярной недостаточности

Имеются несколько причин возникновения вертебро-базилярной недостаточности:

  • Сдавление позвоночных артерий вследствие костных наростов
  • Грыжа диска шейного отдела позвоночника
  • Остеохондроз шейного отдела позвоночника
  • Спазм мышц шеи
  • Подвывиха шейных позвонков
  • Аномалий развития
  • Различные травмы шеи

Симптомы

  • Головокружение
  • Тошнота и рвота, не приносящая облегчение
  • Шум в ушах
  • Нарушение речи и глотания
  • Внезапное падение без потери сознания
  • Нарушение зрения

Диагностика

  • Анализы крови (общий клинический, биохимический анализ крови, липидный профиль)
  • Короткая коагулограмма
  • Ультразвуковое дуплексное санирование сосудов шеи (БЦА) и головного мозга
  • Функциональных проб с гипервентиляцией (ЭЭГ)
  • Рентгенография в 2-х проекциях шейного отдела позвоночника
  • Магнитно-резонансная томография и компьютерная томография шейного отдела позвоночника
  • МР-ангиография

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Важное значение в лечении вертебро-базилярной недостаточности играют специалисты различных областей, а так же приверженность к лечению и обследованию самого пациента.

Основные принципы самоконтроля пациента:

  • Поддержание АД на оптимальном уровне
  • Рациональная диета с ограничением жирной пищи, сахара и соли
  • Отказ от употребления алкоголя и табакокурения

При отсутствии положительного результата от немедикаментозной терапии в течение 2-3 месяцев, необходимо назначения лекарственных препаратов. Применяются различные группы препаратов: с целью гипотензивной терапии назначаются ингибиторы АПФ (эналаприл), блокаторы кальциевых каналов (фелодипин), бета-блокаторы (бисопролол, небивалол). При отсутствии лечебного эффекта назначается терапии в комбинации: ингибиторы АПФ+диуретики, бета-блокатор+диуретик.

У пациентов с сопутствующим атеросклеротическим поражением клапанов сердца и периферических артерий назначается антитромбатическая терапия: ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель.

Для улучшения мозгового кровообращения применяют пирацетам, циннаризин или комбиниция этих двух препаратов – Фезам.

Физиотерапия — лечебная физкультура.

Синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

Максимова М.Ю., Пирадов М.А. 
РМЖ. 2018. №7. С. 4-8

Статья посвящена проблеме синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. Представлены методы диагностики и лечения вертебробазилярной недостаточности, которое должно быть направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.


Самостоятельное клиническое понятие «синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы» сформировалось в 1950-х гг., в период пересмотра взглядов на патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) и становления концепции о ведущей роли при этом сосудистой мозговой недостаточности [1].
Особенности строения и функций этой артериальной системы, обеспечивающей питание жизненно важных структур мозга, и своеобразие клинической симптоматики при нарушениях кровотока в ней обусловили выделение ее в последней версии международной классификации в самостоятельный симптомокомплекс — «синдром вертебробазилярной артериальной системы» в рамках «преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов» (Международная классификация болезней 10-го пересмотра, G45.0).
Еще раньше группой экспертов Всемирной организации здравоохранения «вертебробазилярная недостаточность» определялась как «обратимое нарушение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и базилярной артериями». Подчеркивались ишемическая природа и обратимый характер нарушений, однако не указывалась длительность неврологической симптоматики, что ранее не позволяло отнести их к транзиторным ишемическим атакам (ТИА) и что стало возможным в настоящее время. Нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы составляют около 70% всех ТИА. Инсульт с локализацией очаговых изменений в областях мозга, получающих кровь по артериям этой системы, развивается в 2,5 раза реже, чем в регионах, относящихся к бассейнам артерий каротидной системы [1].

Причины синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

К основным причинам синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, обусловленного артериальной гипертензией (АГ) и атеросклерозом (АС), относятся [1, 2]:
  • атеростеноз или атерооблитерация одной из позвоночных артерий;
  • характерная для АГ извитость артерий, которая в ряде случаев может привести к перегибу позвоночной артерии с формированием септального стеноза и нарушению кровотока в ней;
  • врожденные аномалии позвоночных артерий (гипоплазия одной из позвоночных артерий, латеральное смещение устья позвоночной артерии), при которых недостаточность кровотока по одной из позвоночных артерий компенсируется другой позвоночной артерией, однако на фоне АС и АГ наступает декомпенсация;
  • сдавление позвоночной артерии остеофитом в костном канале шейного отдела позвоночника, суставным отростком при нестабильности шейного отдела позвоночника, добавочным шейным ребром, спазмированной мышцей шеи (задняя лестничная мышца, длинная мышца шеи, нижняя косая мышца головы), что чаще всего наблюдается при врожденном аномально высоком вхождении позвоночной артерии в позвоночный канал — на уровне 3–5 шейных позвонков.

Cиндром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы может также наблюдаться:

  • при подключичном «синдроме обкрадывания», при котором в результате окклюзии подключичной артерии поступление крови не только во всю вертебробазилярную систему, но и в руку осуществляется лишь по одной позвоночной артерии;
  • при окклюзии или выраженном атеростенозе обеих внутренних сонных артерий (ВСА), т. к. в кровоснабжении полушарий большого мозга значительную роль играет вертебробазилярная система и при определенных условиях может возникнуть «синдром обкрадывания»;
  • при нарушениях общей гемодинамики.

Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного во время интенсивной работы руки (кровоснабжаемой ретроградно из контралатеральной позвоночной артерии) возникают стволовые симптомы — чаще всего головокружение.
Определенный вклад в развитие синдрома недостаточности кровотока в вертебробазилярной системе могут вносить изменения реологических свойств крови (повышение уровня фибриногена, вязкости крови, агрегации тромбоцитов и гематокрита, увеличение ригидности эритроцитов), приводящие к ухудшению микроциркуляции.

Диагностика недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

Субъективные данные

Диагноз недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся у больных АС и АГ. Это зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения. При этом предположительный диагноз определяется на основе не менее двух из указанных симптомов. Они кратковременны и нередко проходят сами по себе, хотя являются признаком нарушений кровотока в артериях этой системы, что требует клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов [1, 2].
Зрительные нарушения включают в себя ощущение неясности видения, фотопсии, скотомы, изменения полей зрения, снижение остроты зрения и связаны с преходящей ишемией затылочных долей мозга. Неясность видения в форме пелены перед глазами и затуманивания зрения нередко возникает на высоте головной боли. Фотопсии проявляются в виде вспышек цветных точек, чаще всего красных или зеленых, черных, со светлым ореолом, а также пятен, огненных молний, линий, колец, зигзагов. От радужных кругов, характерных для глаукомы, фотопсии отличаются тем, что их появление не связано с внешним источником света; они возникают и при закрытых глазах. Изменение полей зрения наблюдается обычно в форме 
их концентрического сужения. Снижение остроты зрения часто развивается после появления головной боли и прогрессирует; зрение заметно ухудшается в период приступов головной боли и после них.
Глазодвигательные нарушения проявляются в виде преходящей диплопии с негрубыми парезами мышц глаза и нарушенной конвергенцией. У большинства больных эти нарушения относятся к начальным проявлениям заболевания, а у четверти из них служат одной из главных жалоб при вертебробазилярной недостаточности.
Статическая и динамическая атаксия относится также к числу постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе и стоянии. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается, как правило, при инфарктах мозжечка.
Вестибулярные нарушения проявляются в виде внезапного головокружения — системного, для которого характерно ощущение «вращения предметов», «перевернутой комнаты», и несистемного с ощущением «укачивания», тошнотой, реже рвотой. Обнаруживается также спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). Развитие головокружения связывают с ишемией или преддверно-улиткового органа, или вестибулярных ядер и их связей. Вестибулярные ядра наиболее чувствительны к ишемии и гипоксии.
При этом головокружение как моносимптом может расцениваться в качестве признака нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы только в сочетании с другими признаками его нарушения у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы «колеблющейся тени» и «конвергентного головокружения», при которых больные испытывают головокружение или неустойчивость при мелькании света и тени или при взоре, направленном вниз.
Характерными симптомами являются приступы внезапного падения без потери сознания («дроп-атаки»), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта, при котором наблюдаются утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных за эпилепсию и другие пароксизмальные состояния.
К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно-висцеральные нарушения, внезапное повышение артериального давления (АД), нарушения сердечного ритма. Эти нарушения связаны с ишемией структур ретикулярной формации ствола мозга.
Описанный симптомокомплекс дополнен в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ними также позволяют судить о недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. На различных стадиях вертебробазилярной недостаточности больные нередко предъявляют жалобы на снижение памяти («забывчивость»), расстройства концентрации и неустойчивость активного внимания. Чаще всего снижается память на имена, числа, недавно происшедшие события. Снижается способность к запоминанию нового материала, становится труднее удерживать в памяти прочитанное, забывается то, что намечено к осуществлению, возникает необходимость записывать. Больным становится трудно осмыслить большое количество информации, что приводит у лиц, занятых умственным трудом, к определенному снижению работоспособности, ограничению творческих возможностей. В то же время профессиональная память и память на прошлые события сохраняются. Это больше относится к оперативной памяти, чем к логической. Нередко снижение памяти и работоспособности расценивается окружающими как результат переутомления, а не как проявление сосудистой мозговой недостаточности. При нейропсихологическом исследовании отмечаются сохранность уровня обобщения, соответствие суждений общеобразовательному и культурному уровню, сохранность запаса представлений и навыков.
Нарушения когнитивных функций существенно снижают качество жизни, а также оказывают влияние на прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности.
Снижение памяти на текущие события у больных с вертебробазилярной недостаточностью связано с хронической ишемией медиальных частей височных долей, прежде всего гиппокампа и сосцевидных тел. При вертебробазилярной недостаточности отмечаются и приступы транзиторной глобальной ишемии, при которой на несколько часов нарушается оперативная память (способность к запоминанию новой информации). Больной выглядит рассеянным, он дезориентирован в пространстве и времени, иногда возбужден, настойчиво пытается выяснить у окружающих, где находится, как оказался здесь, но будучи не в состоянии запомнить ответы, постоянно задает одни и те же вопросы. С возвращением способности к запоминанию восстанавливается и ориентация, амнезируется лишь сам эпизод.
Причиной острой амнезии может служить и острое НМК в бассейнах обеих задних мозговых артерий. В этом случае амнезии могут сопутствовать ограничение полей зрения (односторонняя или двусторонняя гемианопсия), зрительная агнозия, алексия, амнестическая афазия, нарушение чувствительности.
Сочетание ряда характерных симптомов позволяет диагностировать синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, хотя при этом определяются лишь ишемический характер НМК и локализация очага ишемии, а не причины, обусловившие этот характер.

Объективные данные

Наиболее доступными и безопасными для определения недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы являются неврологический осмотр и ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга.
Среди объективных признаков, выявляемых при неврологическом осмотре, следует прежде всего назвать нистагм, статическую и динамическую атаксию. В пробе Ромберга больной отклоняется в сторону. Ходьба с закрытыми глазами выявляет у пациента с недостаточностью кровотока в вертебробазилярной системе шаткость и стойкое отклонение в одну из сторон. При проведении пробы Унтербергера пациента просят маршировать на одном месте с закрытыми глазами в течение 1–3 мин. В норме он остается на месте или незначительно смещается относительно исходной точки либо слегка поворачивается вокруг оси. Патологическими считаются смещение вперед более чем на 1 м и поворот более чем на 40–60° (после 50 шагов на месте). Подобным образом интерпретируют результаты пробы Бабинского — Вейля («звездная проба»). Пациента просят с закрытыми глазами сделать два шага вперед, развернуться на 180° и сделать два шага назад. Любые отклонения в сторону или ротация указывают на нарушение функции вестибулярного лабиринта. Если пациента просят пройти в прямом и обратном направлении несколько раз, то в результате отклонения в одну из сторон траектория его движения напоминает очертания звезды (отсюда название пробы).
Необходимо также измерить АД на обеих руках в положении сидя и лежа. К объективным признакам синдрома относятся разница пульса и АД на руках и шум в надключичной области. При значительном снижении систолического АД (более 20 мм рт. ст.) в вертикальном положении симптоматику, напоминающую недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе, следует отнести за счет ортостатической гипотензии. Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного на фоне интенсивной работы рукой возникают стволовые симптомы — чаще головокружение.
Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о кровотоке в позвоночных артериях, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях. Дуплексное сканирование позволяет определить состояние стенки артерий, строение и поверхность атеросклеротических бляшек, стенозирующих эти артерии. Транскраниальная допплерография с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва. Исключительно информативны данные о состоянии магистральных артерий головы (МАГ) и интрацеребральных артерий, получаемые при КТ и МРТ в режиме ангиографии. При рентгенографии шейной части позвоночника могут быть получены данные о состоянии структур вокруг позвоночных артерий и воздействии этих структур на позвоночные артерии и кровоток в них; при этом используются функциональные пробы.
Особое место в ряду инструментальных методов занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние структур ствола мозга, а также МPТ этих структур.
Алгоритм применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется логикой построения клинического диагноза.

Лечение вертебробазилярной недостаточности

Лечение вертебробазилярной недостаточности направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.
Наиболее эффективными мерами в этом направлении являются исключение или коррекция основных факторов риска развития вертебробазилярной недостаточности, к которым относятся курение, гиперлипидемия, АС артерий мозга, АГ, сахарный диабет, ожирение, заболевания сердца, нарушения реологических свойств крови, психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем [3].
Большое место в профилактике прогрессирования вертебробазилярной недостаточности занимают оздоровительные мероприятия, климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья, на морских курортах, бальнеолечение (радоновые, рапные, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны). Нужны умеренные физические нагрузки (лечебная гимнастика, ходьба, плавание) и регулярные умственные нагрузки.
Диета не должна быть тягостной для больного (не переедать, ограничить потребление животных жиров, легкоусвояемых углеводов и продуктов, богатых холестерином, уменьшить общую калорийность пищи, ввести в рацион свежие овощи и фрукты, изделия из муки грубого помола, рыбные продукты). Исключается курение и ограничивается потребление алкоголя.
При лечении вертебробазилярной недостаточности следует провести следующие мероприятия: раннее ее выявление; определение выраженности клинической симптоматики; исключение или коррекция основных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний; динамическое наблюдение; своевременное начало лечения; его длительность и непрерывность; лечение сопутствующих соматических, неврологических и психических нарушений; медицинская, профессиональная и социальная реабилитация.
К методам медикаментозного лечения хронических НМК относятся: гипотензивная терапия, применение гиполипидемических средств, улучшение кровоснабжения мозга с использованием антитромботических препаратов, нейропротекционная терапия [3, 4].
Одним из наиболее перспективных с позиции доказательной медицины нейропротекционных препаратов является цитиколин [4, 5]. Цитиколин — природное эндогенное соединение, известное также как цитидин-5’-дифосфохолин (ЦДФ-холин), представляет собой мононуклеотид, состоящий из рибозы, цитозина, пирофосфата и холина. При пероральном приеме цитиколин быстро абсорбируется и в стенке кишечника и печени гидролизуется на холин и цитидин. Эти вещества поступают в системный кровоток, проходят через гематоэнцефалический барьер и вновь соединяются, образуя в пределах центральной нервной системы цитиколин [6]. Фосфатидилхолин мембран клеток головного мозга под действием фосфолипаз в условиях ишемии распадается до жирных кислот и свободных радикалов. За счет восстановления активности Na+/K+-АТФ-азы клеточной мембраны, снижения активности фосфолипазы A2 и участия в синтезе фосфатидилхолина реализуется мембраностабилизирующий эффект цитиколина. Кроме того, цитиколин влияет на образование свободных жирных кислот, синтез ацетилхолина и увеличение содержания норадреналина и дофамина в нервной ткани. Цитиколин также способен ингибировать глутамат-индуцированный апоптоз и усиливать механизмы нейропластичности [7].
Первые исследования цитиколина, проведенные в конце ХХ в., касались пациентов с сосудистой деменцией. Так, R. Lozano et al. (1986) наблюдали 2067 пожилых пациентов, находившихся на лечении в отделениях гериатрической психиатрии, и выявили положительное влияние 2-месячного курса терапии цитиколином на выраженность нейропсихологических симптомов [8]. В исследовании B. Chandra (1992), посвященном оценке эффективности препарата у 146 пациентов с сосудистой деменцией, было продемонстрировано, что терапия цитиколином в дозе 750 мг/сут 
в/в в течение 2 мес. приводила к достоверному улучшению показателей когнитивных функций (оценке по шкале MMSE) по сравнению с плацебо. Более того, эффект от терапии сохранялся через 10 мес. после окончания курса лечения [9].
В 2005 г. был опубликован Кокрановский обзор эффективности цитиколина в терапии когнитивных и поведенческих нарушений, обусловленных хронической цереброваскулярной недостаточностью, у пожилых пациентов [10]. В обзор вошли результаты 14 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований с участием 1336 пациентов. Средняя доза цитиколина в указанных исследованиях составила 1000 мг/сут, продолжительность лечения — 3 мес. Эффективность лечения оценивалась по тестам на показатели памяти, внимания, поведения. В обзоре продемонстрированы позитивное влияние цитиколина на поведенческие нарушения, а также улучшение памяти.
Единственным существенным ограничением данного обзора являлась небольшая продолжительность включенных в него клинических исследований.
В последующие годы исследователи сосредоточились на изучении эффективности препарата у пациентов с умеренными когнитивными расстройствами (УКР) и постинсультными когнитивными нарушениями. Так, по данным М. В. Путилиной (2009), уже на начальных этапах проявлений когнитивных нарушений у пациентов с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью применение цитиколина (в дозировке 1000 мг в/м или в/в в течение 10 сут с последующим пероральным приемом в виде раствора для приема внутрь в течение 3 мес.) способствует регрессу данных нарушений. Кроме того, препарат положительно влияет на сопутствующие эмоционально-аффективные и поведенческие расстройства в этой группе больных [11].
В 2013 г. опубликованы результаты двух контролируемых исследований, оценивающих влияние препарата на когнитивные функции у пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. В плацебо-контролируемом исследовании L. Alvarez-Sabin et al. (2013) приняли участие 347 пожилых пациентов (средний возраст — 67,2±11,3 года), перенесших инсульт и имевших когнитивные нарушения. В группе активного лечения (172 пациента) цитиколин назначался в дозе 2000 мг/сут per os в течение 6 мес., далее по 1000 мг/сут еще 6 мес. Критериями эффективности лечения являлись результаты нейропсихологического обследования (батарея тестов на память, внимание, исполнительные (регуляторные) функции, ориентацию во времени), а также оценка клинических исходов по модифицированной шкале Рэнкина через 6 и 12 мес. после начала лечения. На фоне длительной терапии цитиколином отмечались замедление прогрессирования когнитивных расстройств и лучшее функциональное восстановление (по сравнению с плацебо) за счет улучшения внимания, регуляторных функций и ориентации во времени [12].
Исследование IDEALE было посвящено оценке эффективности цитиколина в длительной терапии сосудистых УКР у пожилых пациентов. 349 пациентам с УКР преимущественно сосудистого генеза назначался цитиколин (265 больных) в дозе 1000 мг/сут per os в течение 9 мес. или плацебо (84 пациента). Терапия цитиколином не влияла на показатели функциональной повседневной деятельности по сравнению с плацебо. Вместе с тем на фоне лечения цитиколином отмечалась положительная динамика когнитивных функций при их оценке по шкале MMSE (улучшение через 9 мес. в среднем на 0,5 балла), в группе плацебо наблюдалось прогрессирование когнитивных нарушений (через 9 мес. — ухудшение в среднем на 1,9 балла) (р=0,0001). Таким образом, длительная терапия цитиколином сопряжена со снижением темпов прогрессирования когнитивных нарушений у пациентов с сосудистыми УКР [13].
В последнее время широко внедряются в практику новые воспроизведенные лекарственные формы. Среди них — отечественный препарат Нейпилепт. Препарат выпускается из японской субстанции компании KYOWA в виде раствора 125 и 250 мг/мл для в/в и в/м введения, а также двух пероральных форм — раствора для приема внутрь 100 мг/мл во флаконах по 30 мл и 100 мл. Объем флакона 100 мл соответствует форме выпуска оригинального препарата в саше.
В рамках пострегистрационных многоцентровых рандомизированных исследований были проведены сравнение Нейпилепта с оригинальным препаратом у 152 пациентов в остром периоде ишемического инсульта в каротидной системе (РКИ № 396 от 24.06.2013) [14] и изучение эффективности и безопасности его пероральной формы 
у 128 пациентов с когнитивными нарушениями (РКИ № 145 от 26.03.2015) [15]. Результаты исследований продемонстрировали сопоставимые с оригинальным препаратом переносимость и эффективность Нейпилепта при указанных состояниях [16, 17].

Заключение

Следует подчеркнуть, что своевременно начатое и систематически проводимое лечение может предотвратить прогрессирование сосудисто-мозговой недостаточности и значительно улучшить качество жизни пациентов. Особое значение приобретают адекватность и эффективность приема цитиколина (Нейпилепта). Адекватность терапии подразумевает курсовой прием препарата, а также сотрудничество пациента и лечащего врача при назначении и проведении лечения, целями которого являются сохранение трудоспособности и поддержание качества жизни пациента. Могут быть рекомендованы следующие направления оценки эффективности лечения вертебробазилярной недостаточности (уже через 6–12 мес. от начала лечения): уменьшение или исчезновение церебральных жалоб, улучшение когнитивных функций (в первую очередь памяти).

Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): https://www.rmj.ru/articles/nevrologiya/Sindrom_nedostatochnosti_krovotoka_varteriyah_vertebrobazilyarnoy_sistemy/#ixzz5NyXkC9vV 

Форма записи на приём…

 

Диагностика и лечение пациентов с диагнозом «вертебрально-базилярная недостаточность»

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!


В.А. ПАРФЕНОВ, Л.М. АНТОНЕНКО, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова,  кафедра нервных болезней

В статье описываются современные подходы к диагностике и лечению наиболее часто встречающихся причин головокружения — вертебрально-базилярная недостаточность, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, фобическое постуральное головокружение.

Одним из наиболее распространенных диагнозов в условиях амбулаторной неврологической практики в нашей стране является вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН). В ряде исследований показано, что в большом проценте случаев при проведении специализированного обследования у пациентов с диагнозом ВБН выявляются совершенно другие причины, объясняющие имеющиеся неврологические нарушения [4, 6, 8, 25]. Проведенные ранее на нашей кафедре исследования показали, что среди пациентов, направляемых в больницу в связи с интенсивным изолированным головокружением, преобладали пациенты с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом, синдромом или болезнью Меньера [7, 8].

 ВБН — это обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. Патогенетической основой данного состояния является цереброваскулярная патология, проявляющаяся транзиторными ишемическими атаками или малыми инсультами в вертебрально-базилярной артериальной системе, хотя возможно постепенное нарастание неврологического дефицита [3]. Сосудистая природа ВБН отражена и в Международной классификации болезней Х пересмотра, где ВБН классифицируется как «синдром вертебробазилярной артериальной системы» (G45) и относится к классу V («Сосудистые заболевания нервной системы»).

Для лучшего понимания процессов, происходящих при поражении вертебробазилярной артериальной системы, следует остановиться на анатомических особенностях строения данного сосудистого бассейна. Позвоночная артерия (ПА), парная, справа отходит от безымянной артерии, слева — непосредственно от подключичной артерии. Выделяют четыре анатомических сегмента ПА. Промежуток от отхождения артерии от безымянной (справа) или подключичной (слева) артерий до ее входа в отверстия поперечных отростков С5 или С6 позвонков называется первым сегментом. Второй сегмент составляет участок ПА, где она проходит через отверстия поперечных отростков С6—С2 позвонков. Третий сегмент составляет расстояние, на протяжении которого ПА огибает дугу атланта, прободает твердую мозговую оболочку на уровне большого затылочного отверстия. Последний, четвертый сегмент начинается от точки прободения ПА твердой мозговой оболочки и продолжается до границы между мостом и продолговатым мозгом, где происходит слияние правой и левой позвоночных артерий, и формируется базилярная артерия. Базилярная артерия делится на две задние мозговые артерии. От этих крупных артерий отходят огибающие ветви и мелкие пенетрирующие артерии, которые проходят в глубинные отделы головного мозга. Первый и четвертый сегменты позвоночных артерий наиболее подвержены атеротромботическому поражению. Церебральный атеросклероз является наиболее частой причиной стенозирующего поражения экстракраниального отдела позвоночных артерий, предрасполагающими факторами для возникновения которого являются аномалии развития: гипо- или аплазия, патологическая извитость позвоночных артерий [10, 11]. Данная патология может приводить к развитию ВБН. Значительно реже ВБН бывает обусловлена нарушением проходимости основной артерии или мелких артерий мозгового ствола и мозжечка [10, 11]. Опасным осложнением атеросклеротического стеноза позвоночной и (или) основной артерии является нарастающий тромбоз этих артерий. Клинически он может проявляться повторными транзиторными ишемическими атаками в вертебробазилярной системе, а в тяжелых случаях перерастать в стволовой инсульт. В проведенных исследованиях было показано, что 43% инфарктов в вертебробазилярной системе возникли по артериотромботическому механизму [21]. Мелкие артерио-артериальные эмболии, обусловленные распадом атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба, являются причиной транзиторных ишемических атак в вертебробазилярной системе примерно в 20% случаев [21].

Микроангиопатия артерий вертебробазилярной системы также может быть причиной возникновения ВБН. Основными этиологическими факторами развития церебральной микроангиопатии являются артериальная гипертензия и сахарный диабет [1, 6, 12].

Разнообразие клинической картины ВБН обусловлено тем, что в бассейн кровоснабжения вертебробазилярной системы входят различные отделы центральной нервной системы: шейный отдел спинного мозга, продолговатый мозг, мост, средний мозг, мозжечок, часть таламуса и гипоталамической области, затылочной доли, задние и медиобазальные отделы височных долей головного мозга.

В большинстве случаев ВБН проявляется только транзиторными ишемическими атаками, которые представляют собой острое кратковременное расстройство кровоснабжения головного мозга, не приводящее к стойким изменениям мозгового вещества, с полным регрессом неврологического дефицита в течение 24 ч. Клиническая картина ВБН может складываться из различного сочетания двигательных нарушений в виде слабости в конечностях различной степени выраженности, чувствительных расстройств: гипестезии или парестезии конечностей, лица, часто двусторонние, гомонимной гемианопсии или корковой слепоты, нарушения равновесия, приступов головокружения. Изолированное возникновение одного из описанных неврологических синдромов не может рассматриваться как проявление транзиторной ишемической атаки [21, 22].

Головокружение и нарушение равновесия — наиболее частая причина гипердиагностики ВБН. Часто под «вертебрально-базилярной недостаточностью» и «гипертоническим церебральным кризом» скрываются самые разные расстройства, нередко не имеющие никакого отношения к патологии сосудистой системы головного мозга [1, 2, 4, 6, 9].

Жалоба на головокружение — одна из наиболее частых причин обращения к врачу амбулаторной практики после головной боли [18]. Причинами головокружения наряду с ВБН могут быть самые разнообразные патологические процессы: заболевания кохлео-вестибулярного аппарата, психогенные расстройства, дегенеративные заболевания центральной нервной системы (ЦНС).

Головокружением в медицинской практике обозначают состояние, при котором у больного возникает ощущение вращения окружающих предметов или иллюзия собственного вращения или движения [10, 18]. Пациенты используют этот термин для обозначения целого ряда других симптомов, многие из которых совершенно не подходят под это определение: ощущение легкости в голове, слабости, пелены перед глазами, расплывчатость зрения, «ватности» в ногах, потемнение в глазах после резкого подъема на ноги из положения сидя или лежа. Поэтому большое значение для выявления причины головокружения имеет сбор анамнеза. Врач прежде всего должен выяснить, что именно пациент называет головокружением. Для этого можно попросить пациента описать свои жалобы, не используя слово головокружение. Описание ощущения неустойчивости, усиливающейся в темноте, ощущения «подушки» под ногами при ходьбе является признаком сенситивной атаксии при поражении периферических нервов и проводников глубокой чувствительности ЦНС. Жалоба на потемнение в глазах при резком переходе в вертикальное положение указывает на дисфункцию вегетативной нервной системы. Описываемое пациентом чувство слабости, пелены перед глазами, нечеткости зрения при отсутствии объективных признаков поражения нервной системы при неврологическом осмотре чаще всего может быть признаком хронической усталости, анемии, гиповитаминоза. Если пациент описывает ощущение вращения окружающих предметов или собственного тела, то это чаще всего указывает на заинтересованность вестибулярного анализатора. Для проведения дифференциального диагноза наиболее важными являются следующие параметры: характер и длительность головокружения, провоцирующий фактор, сопутствующие симптомы.

Для выяснения характера головокружения можно предложить пациенту провести аналогию, описать, на что похоже испытываемое головокружение. Например, приступы интенсивного головокружения с ощущением вращения предметов, как при катании на карусели, могут быть признаком вестибулярного нейронита, иллюзия раскачивания пола, как палубы корабля, при ходьбе чаще всего может указывать на психогенное головокружение.

По длительности приступы головокружения могут быть кратковременные: от нескольких секунд до нескольких минут, что характерно, например, для вестибулярной пароксизмии. Головокружение длительностью от 5 до 20 мин в сочетании с другими описанными выше неврологическими синдромами может быть признаком транзиторной ишемической атаки. Приступ головокружения, длящийся в течение нескольких дней, может быть признаком вестибулярного нейронита [10, 18].

При беседе с пациентом необходимо выяснить, какие факторы провоцируют головокружение. Например, головокружение, возникающее лежа при повороте в постели наиболее характерно для доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, если приступ головокружения провоцируется кашлем, натуживанием, громкими звуками, то это позволяет заподозрить у пациента перилимфатическую фистулу. Когда пациент указывает на определенную обстановку, провоцирующую головокружение и неустойчивость, например на улице, где много людей, в метро, это может быть признаком фобического постурального головокружения [10, 18, 20].

Очень важно для постановки правильного диагноза выявление симптомов, которые сопутствуют приступу головокружения. Остро возникшее головокружение и снижение слуха на одно ухо позволяет заподозрить инфаркт лабиринта (синдром передней нижней мозжечковой артерии) [4, 8]. Приступы головокружения, сопровождающиеся подострым снижением слуха на одно ухо, парезом мимической мускулатуры на этой стороне часто являются проявлением опухоли мостомозжечкового угла [18]. При указании на то, что перед повторяющимися приступами головокружения у пациента возникает нарастающий шум в ухе, чувство заложенности, снижение слуха на это ухо, следует провести диагностический поиск синдрома и/или болезни Меньера [18].

Наиболее трудным для диагностики из причин головокружения, обусловленных сосудистым поражением головного мозга в вертебробазилярном бассейне, является изолированное головокружение. По данным проведенного исследования, около 0,7% случаев изолированного вестибулярного головокружения было обусловлено инсультом [4, 8]. Другие варианты инфарктов головного мозга в вертебробазилярном бассейне, сопровождающиеся головокружением, сочетаются с поражением структур ствола мозга и проявляются симптомами очагового поражения головного мозга. Патоморфологической основой изолированного головокружения, обусловленного инсультом, является избирательное поражение узелка мозжечка или участка ствола мозга в области входа корешка вестибулярного нерва. Эти структуры находятся в зоне кровоснабжения медиальной ветви задней нижней мозжечковой артерии. При данной патологии пациенты предъявляют жалобы на остро возникшее вращательное головокружение длительностью до нескольких часов, часто сопровождающееся тошнотой, рвотой, что также характерно для заболеваний периферической вестибулярной системы. Следует проводить дифференциальный диагноз прежде всего с вестибулярным нейронитом [4, 8]. Предположить сосудистую причину изолированного головокружения может позволить наличие у пациента стойкой артериальной гипертензии, мерцательной аритмии, стенозирующего атеросклероза церебральных артерий, ранее перенесенного инсульта или повторных транзиторных ишемических атак в анамнезе. Для диагностики данных нарушений важную роль играет тщательный сбор анамнеза с учетом сосудистых факторов риска, нейровестибулярное обследование и проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга, при которой выявляется очаговое ишемическое поражение головного мозга в области узелка мозжечка или участка ствола мозга в месте входа корешка вестибулярного нерва [4, 8].
 
Пациенты с церебральным атеросклерозом и гипертонической ангиопатией церебральных артерий в вертебробазилярной системе часто предъявляют жалобы на головокружение [11, 13, 22]. При более внимательном расспросе удается выяснить, что пациенты под жалобой на головокружение подразумевают ощущение неустойчивости, пошатывание при ходьбе, усиливающееся при поворотах, наклонах. У пожилых больных неустойчивость может сопровождаться падениями. Эти нарушения в большинстве случаев обусловлены повреждением лобно-подкорково-стволово-мозжечковых связей вследствие немых лакунарных инсультов или лейкоареоза [3]. При неврологическом обследовании этих пациентов нередко выявляется рассеянная очаговая неврологическая симптоматика: рефлексы орального автоматизма, анизорефлексия, дисдиадохокинез, интенция при выполнении указательных проб. При исследовании функции вестибулярного анализатора могут выявляться незначительные отклонения от нормы в виде нарушения плавных следящих движений глаз и зрительных саккад [4]. У пациентов с сосудистой деменцией возникает феномен лобно-подкорковой дисбазии, который относится к нарушениям ходьбы высшего уровня и связан с нарушением лобно-подкорково-стволовых взаимодействий [3]. Проведенные исследования показали, что нарушения устойчивости, связанные с нарушением высшего уровня регуляции движения возникают у 40% данной категории больных [13].

Следует более подробно остановиться на дифференциальном диагнозе ВБН с заболеваниями, которые, по данным различных исследований, являются наиболее частой причиной обращения за неврологической помощью пациентов с жалобой на головокружение. К ним относится доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — его обнаружили у 18,3% пациентов, — и фобическое постуральное головокружение, выявленное в 15,9% случаев [10, 18].

ДППГ — это одна из наиболее распространенных форм периферического вестибулярного головокружения [10, 14, 15, 25]. Основным клиническим признаком ДППГ являются приступы вращательного головокружения длительностью до нескольких минут, в большинстве случаев сопровождающиеся тошнотой, нередко рвотой, возникающие при изменении положения головы. Наиболее характерно возникновение головокружения, когда пациент поворачивается в постели с боку на бок, садится после сна, наклоняется или запрокидывает голову назад. Иногда пациент может проснуться ночью с ощущением головокружения, тошноты. Наиболее сильные приступы головокружения возникают при первом изменении положения тела после сна. При повторных движениях сила головокружения ослабевает. Это одно из тех заболеваний, при котором жалобы настолько характерны, что диагноз можно поставить уже после сбора анамнеза, при этом достаточно часто пациент указывает даже на сторону поражения. ДППГ наиболее часто встречается у людей в возрасте 50—70 лет, хотя может развиться в любом возрасте, в 2 раза чаще возникает у женщин [16, 18].

Патогенетические механизмы развития ДППГ связаны с раздражением рецепторов вестибулярного аппарата отолитами (кристаллами карбоната кальция). Отолиты отделяются от отолитовой мембраны вследствие травмы или дегенеративных процессов. В результате в ствол головного мозга поступают различные импульсы от двух лабиринтов, что приводит к возникновению головокружения и нистагма. Учитывая близость расположения вегетативных ядер, приступ головокружения при ДППГ почти всегда сопровождается вегетативными реакциями: тошнотой, рвотой, подъемом артериального давления. Поэтому пациенты, страдающие артериальной гипертензией, часто расценивают приступ головокружения с подъемом артериального давления как проявление гипертонического криза и обращаются к терапевту с целью коррекции гипотензивной терапии. Клиническая картина ДППГ имеет характерные особенности. Приступы вращательного головокружения возникают внезапно при изменении положения пациента. Одним из самых частых вариантов начала заболевания является возникновение головокружения при повороте в постели ночью или утром после пробуждения. Приступ головокружения длится не более минуты, однако обычно бывает очень выраженным, нередко сопровождается тошнотой, рвотой. При попытке встать возникает неустойчивость, в тяжелых случаях пациент не может передвигаться без посторонней помощи или дополнительной опоры. Характерным клиническим признаком приступа ДППГ является позиционный горизонтально-ротаторный нистагм. Он имеет латентный период 1—5 с, вначале нарастает, длится около 10 с, а затем постепенно стихает. Направление нистагма определяется тем, какой полукружный канал поражен. Нередко приступ головокружения при ДППГ может возникнуть при запрокидывании головы назад или наклоне вниз. При этом если человек стоит, то может возникнуть падение из-за потери равновесия. Падения при приступе ДППГ чаще возникают у лиц пожилого и старческого возраста. Средняя продолжительность заболевания составляет около 2 нед. [10, 18]. Диагностика ДППГ основывается на характерных жалобах, анамнезе и клинической картине заболевания. Подтверждением диагноза ДППГ является возникновение типичного эпизода головокружения с периферическим позиционным нистагмом у пациента при проведении провокационных проб. Наиболее часто используется проба Дикса-Холлпайка для диагностики отолитиаза заднего полукружного канала, проба МакКлюра-Пагнини для выявления поражения горизонтального полукружного канала [10, 17—19].

Второй по частоте причиной обращения пациентов с жалобами на головокружение после ДППГ является психогенное головокружение [18, 20]. Психогенное головокружение может быть первичным, когда оно развивается самостоятельно, и даже при тщательном сборе анамнеза и обследовании не удается выявить признаки поражения вестибулярной системы [10, 18, 19]. Нередко причиной возникновения психогенного головокружения является перенесенный эпизод истинного вестибулярного головокружения с нарушением ориентации в пространстве, выраженной вегетативной реакцией, чувством тревоги, страха, например, вестибулярного нейронита, приступа ДППГ [10, 24]. Фобическое постуральное головокружение — это вариант психогенного головокружения, при котором жалоба на головокружение является основной и практически единственной [10, 24]. Часто эти пациенты отмечают плохую переносимость транспорта, качелей, каруселей с детства, что некоторыми авторами расценивается как имеющаяся минимальная дисфункция вестибулярной системы, которая может вызывать ощущение неустойчивости [10]. При просьбе описать свои жалобы, не используя слово головокружение, пациенты часто характеризуют свои ощущения как чувство дереализации, неустойчивости, покачивания, как на палубе, страха падения. Провоцирующими факторами могут являться: многолюдные места или, наоборот, пустая комната; пребывание на мосту; вождение автомобиля; стрессовые ситуации. При расспросе можно выявить, что во время или сразу после приступов отмечаются тревожные и вегетативные нарушения (сердцебиение, тошнота, потливость, нарушение ритма дыхания). Часто у пациентов, страдающих фобическим постуральным головокружением, отмечается склонность к навязчивым состояниям, тревожно-депрессивным расстройствам. Диагностика фобического постурального головокружения основывается на характерном сочетании жалоб на головокружение и расстройство равновесия, которое возникает приступами в положении стоя или при ходьбе, может провоцироваться определенной обстановкой, часто сопровождается тревогой при отсутствии объективных признаков вестибулярных нарушений. Однако при постановке данного диагноза врачу надо быть очень внимательным, необходимо исключить органическое происхождение головокружения, провести тщательное клиническое обследование системы поддержания равновесия, вестибулометрию и стабилографию. Длительно существующие не диагностированные вестибулярные расстройства могут приводить к развитию тревожного расстройства и/или депрессии [24]. Отсутствие провоцирующего фактора или тревоги также должно заставить врача сомневаться в психогенной природе заболевания.

Лечение ВБН — сложная многоуровневая задача. Она включает в себя лечение гипертонической болезни, атеросклероза, кардиальной патологии, нарушения свертывающей системы крови, которые являются причиной развития транзиторных ишемических атак, инфарктов в вертебрально-базилярной системе. У больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или инсульт, необходимо проводить длительную профилактику повторного инсульта, включающую прием антиагрегантов или антикоагулянтов, гипотензивных препаратов и гиполипидемических средств.

Для улучшения церебрального кровотока и метаболизма головного мозга целесообразно проводить курсы сосудистых и ноотропных препаратов.

С целью улучшения вестибулярной компенсации рекомендуется сочетать медикаментозную терапию с вестибулярной реабилитацией [23]. Высокую эффективность показали современные аппаратные методы реабилитации, включая реабилитацию на стабилографической платформе с биологической обратной связью [5].

Таким образом, ВБН — это сосудистое заболевание головного мозга, диагностика которого требует тщательного сбора анамнеза, уточнения характера головокружения пациента, длительности, частоты, провоцирующих факторов приступа головокружения и сопутствующих симптомов. Грамотно собранный анамнез, проведение оценки функции вестибулярного анализатора с помощью нейровестибулярного обследования в большинстве случаев позволяют избежать диагностических ошибок. Наиболее эффективным лечением ВБН является сочетание медикаментозной терапии с проведением вестибулярной реабилитации.

Литература

1.    Абдулина О.В., Парфенов В Л. Вестибулярное голово¬кружение в неотложной неврологии. Клиническая геронтология, 2005, 11: 15-18.
2.    Вейс Г. Головокружение. Неврология. Под ред. М. Самуэльса. М.: Практика, 1997. С. 9-120.
3.    Гусев Е.И., Никифоров А.С., Бурд Г.С. Основные неврологические синдромы и симптомы. М., 2001.
4.    Замерград М.В. Головокружение: роль сосудистых факторов. Эффективная фармакотерапия. Неврология и Психиатрия, 2013, 4(45): 4-5.
5.    Зиновьева Г.А. Нарушения устойчивости вертикальной позы у больных пожилого возраста и их коррекция методом биоуправления по стабилограмме. Автореф. дисс. к.м.н. М., 2001.
6.    Парфенов В.А. Дифференциальная диагностика и лечение головокружения у больных артериальной гипертонией. Терапевтический архив, 2005, 1: 56-58.
7.    Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В. Дифференциальный диагноз, прогноз и лечение острого вестибулярного головокружения. Неврологический журнал, 2007, 6: 21-25.
8.    Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В. Пери¬ферическая вестибулопатия под маской инсульта. Неврологический журнал, 2005, 6: 28-32.
9.    Парфенов В.А., Замерград М.В. Что скрывается за диагнозом гипертонический церебральный криз. Неврологический журнал, 1998, 5: 29-33.
10.    Парфенов В.А., Замерград М.В., Мельников О.А. Головокружение диагностика, лечение, распространенные диагностические ошибки. Учеб. пособие. М.: «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011.
11.    Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М., 2006.
12.    Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., 2001.
13.    Штулъман Д.Р. Головокружение и нарушение равновесия. В кн.: Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н. Яхно. М., 2005. С. 125-130.
14.    Brandt Т, Huppert I, HechtJ et al. Benign paroxys¬mal positioning vertigo: a long-term follow-up (6-17 years) of 125 patients. ActaOtolaryngol., 2006, 126(2): 160-163.
15.    Brandt Т, Huppert Т, Ниfпег K et al. Long-term course and relapses of vestibular and balance disorders. Restor. Neurol. Neurosci., 2010, 28(1): 69-82.
16.    Brandt T. Vertigo. Its Multisensory Syndromes. London: Springer, 2000.
17.    Brandt Т, Daroff RB. Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo. Arch. Otolaryngol., 1980, 106: 484-485.
18.    Brandt Т, Dieterich М. Vertigo and dizziness: common complains. London: Springer, 2004.
19.    Brandt Т, Huppert D, Hecht J et al. Benign paroxysmal positional vertigo: A long-term follow-up (6-17 years) of 125 patients. ActaOtolaryngol., 2006, 126: 160-163.
20.    Bronstein AM, Gresty MA et al. Phobic postural vertigo. Neurology, 1997, 46: 1480-1481.
21.    Сaplan LR. Vertebrobasilar occlussion disease: riviewof selected aspects. Cerebrovascular disease, 1992, 2: 320-326.
22.    Caplan LR. Posterior circulation ischemia: then, now, and tomorrow. The Thomas Willis Lecture. Stroke, 2000, 31: 2011-2023.
23.    Cass SP, Borello-France D, Furman JM. Functional out¬come of vestibular rehabilitation in patients with ab¬normal sensory-organization testing. Am. J. Otol., 1996, 17: 581-94.
24.    Huppert D, Kunihiro T, Brandt T. Phobic postural vertigo (154 patients) its association with vestibular disorders. J. Audio Med., 1995, 4: 97-103.
25.     Neuhauser HK. Epidemiology of vertigo. Curr Opin Neurol., 2007, 20: 40-46.

Источник: Медицинский совет, № 17, 2014

Вертебрально–базилярная недостаточность – некоторые аспекты симптоматической терапии | Камчатнов П.Р., Чугунов А.В., Умарова Х.Я.

Вертебрально–базилярная недостаточность (по МКБ Х пересмотра – «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» G45.0 класса V – «Сосудистые заболевания нервной системы») характеризуется повторными эпизодами ТИА или малых инсультов в вертебрально–базилярной системе. Вертебрально–базилярная недостаточность (ВБН) может быть вызвана различными причинами, среди которых одна из наиболее частых – стенозирующее поражение экстракраниального отдела позвоночной, реже – подключичных и безымянных артерий. Атеросклеротический стеноз обычно располагается в устье артерии, в первом (в области от устья позвоночной артерии до места вхождения в костный канал поперечных отростков 5 и 6 шейных позвонков) или четвертом (участок от места прободения твердой мозговой оболочки до слияния с контралатеральной позвоночной артерией) сегментах артерии [29]. Атеросклеротичесое поражение устья позвоночной артерии ассоциировано с каротидным стенозом, поражением коронарных и периферических артерий [14]. Значительно реже причиной ВБН являются артерииты, расслоение стенки сосуда (как правило – позвоночной артерии, намного реже – основной артерии или менее крупных сосудов) [21].

Возможна экстравазальная компрессия внечерепного отдела позвоночной артерии, например, при смещении позвонков относительно друг друга (спондилолистез), острой травме шейного отдела позвоночника. Сдавление позвоночной артерии может быть обусловлено остеофитами, подключичной артерии – гипертрофированной лестничной мышцей, гиперплазированными поперечными отростками шейных позвонков [16]. Вместе с тем, учитывая существование значительных возможностей для осуществления коллатерального кровообращения (формирование основной артерии парными позвоночными, наличие кольца Захарченко вокруг мозгового ствола и Виллизиева круга на основании мозга), нарушение проходимости одной из магистральных артерий может протекать бессимптомно и его патогенетическая связь с имеющейся симптоматикой не всегда очевидна. К сожалению, имеется несомненная гипердиагностика роли сдавления позвоночных артерий в патогенезе ВБН, что приводит к неверному прогнозированию течения заболевания и неадекватной терапевтической тактике.
Вероятность развития ВБН при поражении артерий крупного калибра возрастает при нарушении коллатерального кровообращения (например, незамкнутый Виллизиев круг), артериальной гипертензии (вследствие нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения) тяжелой артериальной гипотонии [2,8]. В области стеноза возможно развитие тромба, обтурирующего просвет сосуда и приводящего к развитию ишемического инфаркта. На протяжении определенного периода времени, до полной окклюзии сосуда, симптоматика может носить обратимый характер, являясь проявлением нарастающего тромбоза крупного сосуда (в частности, основной артерии).
Эмболии артерий вертебрально–базилярной системе (как кардиогенные, так и артерио–артериальные), как правило, приводят к развитию инсульта со стойким неврологическим дефицитом и относительно реже являются причиной ВБН. До 25% случаев вертебрально–базилярного инсульта связаны с эмболиями из полостей сердца и пораженных клапанов миокарда, как в каротидной, так и вертебрально–базилярной системах [30]. Вместе с тем в силу технических сложностей выявления источника эмболии (чреспищеводное ультразвуковое исследование полостей сердца, дуга аорты) истинная причина расстройств мозгового кровообращения зачастую остается неустановленной.
Вследствие того, что артерии мелкого калибра кровоснабжают глубинные отделы белого вещества больших полушарий, мозгового ствола, моста, мозжечка, заболевания, приводящие к развитию микроангиопатии, в первую очередь – артериальная гипертензия и сахарный диабет являются важной причиной ВБН [10]. Помимо пролиферации эндотелиоцитов, перекалибровки артерий с уменьшением их внутреннего просвета, и снижения кровотока, микроангиопатия приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения – способности поддержания стабильного тканевого кровотока при колебаниях системного АД [2].
Клинические проявления ВБН разнообразны вследствие многочисленности структур, кровоснабжаемых из системы основной и позвоночных артерий, а также разнообразием выполняемых ими функций. Вследствие того, что ВБН представляет собой обратимое нарушение неврологических функций (по своей сути – транзиторная ишемическая атака или малый инсульт), то, как правило, наиболее выраженная неврологическая симптоматика развивается до момента неврологического осмотра. Вместе с тем у большинства больных и в послеприступном периоде выявляется неврологический дефицит, что требует проведения тщательного клинического осмотра. Характер и выраженность неврологических симптомов, а также их сочетание определяются расположением очага (или очагов) поражения по отношению к функционально значимым проводящим путям и ядерным образованиям мозгового ствола, а также тяжестью поражения.
Семиотика неврологических расстройств при ВБН подробно изложена в целом ряде соответствующих руководств [2,3,10]. Современные исследования, выполненные на основании сопоставления результатов клинического осмотра с данными методов нейровизуализации и изучения сосудистого русла (контрастная ангиография, МР–ангиография, ультразвуковое дуплексное сканирование), обеспечивают возможность установления причины возникновения тех или иных проявлений заболевания и определение их диагностической и прогностической ценности. Следует подчеркнуть, что диагностика ВБН подразумевает выявление признаков дисфункции соответствующих структур головного мозга и установление их взаимосвязи с сосудистым поражением. Нередко диагноз ВБН без веских на то оснований устанавливается у пациента молодого возраста, без объективных признаков сосудистого заболевания, причем основанием для диагностики являются только жалобы больного при отсутствии объективных признаков поражения головного мозга.
Прогноз ВБН определяется характером основного патологического процесса. Частота ТИА в вертебрально–базилярной системе несколько меньшая, чем в каротидной – по данным Рочестерского исследования, соотношение составило 14 и 38 случаев на 100000 соответственно, кроме того, в 13 случаях на 100000 имели место amaurosis fugax [9]. Так, риск развития ишемического инсульта у больных с симптомным стенозом одной позвоночной артерии относительно невелик и составляет 10,9 случаев на 100 пациенто–лет, что относительно ниже, чем при каротидном стенозе [27]. Более серьезным прогнозом характеризуются больные с выраженным стенозом основной артерии, у которых годовой риск инсульта достигает 20% даже в условиях систематического применения ацетилсалициловой кислоты [26].
Несмотря на относительно благоприятное течение ВБН, лечение и вторичная профилактика цереброваскулярных расстройств у таких больных должны проводиться в полном объеме, включая устранение имеющихся факторов сосудистого риска и медикаментозную терапию. Больные с эпизодами острой церебральной ишемии (ТИА, малые инсульты) требуют госпитализации и проведения мероприятий, предусмотренных для лечений больного с острым нарушением мозгового кровообращения в связи с имеющейся вероятностью нарастающего тромбоза вне– или внутричерепного сосуда. При установлении ишемического характера процесса с использованием МРТ (а также при отсутствии очага поражения по данным нейровизуализационного исследования) показано назначение антиагрегантов, проведение гемодилюции, обсуждение вопроса о применении прямых антикоагулянтов. Существуют данные о высокой эффективности тромболизиса у больных с тромбозом или эмболией позвоночной или основной артерий, при том, что временные рамки его проведения превышают «терапевтическое окно» у больных с каротидным инсультом. Считается, что процедура сопряжена с меньшим риском развития геморрагических осложнений даже при проведении системного, а не селективного тромболизиса [23].
По мере стабилизации состояния больного проводятся мероприятия по вторичной профилактике нарушений мозгового кровообращения. Обязательным является строгий контроль уровня артериального давления с коррекцией образа жизни (ограничение в рационе поваренной соли, алкоголя, отказ от курения, дозированные физические нагрузки). Тип антигипертензивных препаратов, их дозировки и комбинации выбираются в зависимости от клинического эффекта и индивидуальной переносимости, относительно меньшее значение имеет тип препарата. Снижение артериального давления следует проводить постепенно, избегая гипотензии, в особенности у больных с клинически проявляющимся стенозирующим поражением магистральных артерий головы, у пациентов с имеющимися явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (сосудистой деменции) [28]. Столь же важными являются нормализация уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом, при необходимости – коррекция гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии.
Важнейшим способом вторичной профилактики у больных с ВБН является применение антиагрегантов. Наиболее широко применяется ацетилсалициловая кислота, оптимальной терапевтической дозой считается 0,5–1,0 мг/кг веса в сутки [7]. При высоком риске гастроинтестинальных осложнений одновременно назначаются гастропротекторы (омепразол). В случае резистентности к препарату (встречается у 10–30% больных) или низкой чувствительности к препарату назначаются иные антиагреганты (дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин) в комбинации с ацетилсалициловой кислотой или в качестве монотерапии [22]. Прием антиагрегантов должен быть длительным (по сути дела – пожизненным), нежелательно прерывание их применения на длительный срок.
Для лечения данного контингента больных широко применяются препараты, обладающие комплексным сосудорасширяющим, антиагрегантным, нейрометаболическим действием (ницерголин, циннаризин, винпоцетин, бенциклан, ноотропил и др.). Применение их ни в коей мере не исключает проведения базисной антигипертензивной, антиагрегантной, сахароснижающей терапии. Выбор препарата, используемые дозировки и длительность курсов лечения определяются состоянием пациента, характером и выраженностью неврологического дефицита, индивидуальной переносимостью. Возможно проведение курсов терапии в метеорологически неблагоприятные периоды (осенний или весенний сезон), при повышенных эмоциональных нагрузках. Как правило, одновременное назначение двух и более препаратов сходного сосудорасширяющего целесообразно лишь у отдельных пациентов.
Исключительно важным является устранение наиболее значимых для больного симптомов ВБН, таких как головокружение, нарушение координации, шум в ушах. Указанные проявления в значительной степени снижают трудоспособность больного, нередко ограничивают способность к самообслуживанию, значительно ухудшают качество жизни. Характеризуясь плохой субъективной переносимостью, головокружение, шум в ушах способны вызывать выраженные эмоциональные нарушения – депрессивные, тревожные, превращаясь, по сути дела, в самостоятельное расстройство. В связи с этим, помимо вторичной профилактики расстройств мозгового кровообращения, большое значение имеет симптоматическая терапия, направленная на устранение указанных нарушений.
Сложную терапевтическую проблему представляет собой уменьшение выраженности ощущения шума в ушах. Расстройства слуха, как правило, наблюдаются при нарушении кровоснабжения нервных структур, получающих кровь из передней нижней мозжечковой артерии. Указанная артерия снабжает кровью дорсолатеральные отделы моста мозга, среднюю ножку мозжечка, внутреннее ухо, преддверно–улитковый нерв, нижние передние отделы мозжечка, включая клочок [3]. Как правило, наряду с нарушениями слуха (его внезапное снижение или полное отсутствие) и головокружением системного характера развивается разнообразная неврологическая симптоматика, свидетельствующая о поражении мозгового ствола и мозжечка. Вместе с тем возможно изолированное ишемическое поражение внутреннего уха или непосредственно самого нерва, которое приводит к острой тугоухости и головокружению без сопутствующего неврологического дефицита [18]. Обычно такого рода поражение вызывается нарушением проходимости внутренней слуховой артерии – конечной ветви, отходящей, как правило, от передней нижней мозжечковой артерии и не имеющей анастомозов. Микроангиопатия обычно обусловлена сахарным диабетом или артериальной гипертензией. Вследствие прогрессирования сосудистого поражения такая симптоматика может предшествовать развитию обширного инсульта в вертебрально–базилярной системе со стойким неврологическим дефицитом.
С целью устранения шума используется широкий спектр препаратов, что может свидетельствовать о сложности выбора оптимальной тактики лечения [20]. Традиционно предпринимаются попытки использования бензодиазепиновых производных. Так, применение алпразолама в условиях рандомизированного исследования у 40 больных привело к устранению шума у 76% (в группе, получавшей плацебо – только у 5%) [15]. Вместе с тем отсутствие дизайна перекрестного назначения препаратов и относительно небольшой размер выборки не позволяют однозначно высказаться об эффективности препарата в данной ситуации. Кроме того, несмотря на достаточно быстрое наступление эффекта, прекращение приема препаратов приводит к рецидиву шума, что является значимым для пациента психотравмирующим фактором [17].
Неоднократно предпринимались попытки применения антиконвульсантов для купирования шума. Наиболее обширный опыт накоплен в отношении карбамазепина, эффективность которого изучалась в ходе четырех рандомизированных исследований [11]. Результаты мета–анализа этих исследований, также как и данные, полученные при изучении возможности использования других антиконвульсантов [24], не смогли доказать эффективность данного способа терапии. Следует, однако, отметить возможность достижения положительного результата у отдельных пациентов.
Исходя из данных о высокой частоте депрессивных и тревожных расстройств у больных с шумом в ушах различного генеза были проведены исследования возможности применения у таких больных антидепрессантов, в частности, трициклических. Следует отметить, что одной из предпосылок для проведения данного исследования явился доказанный эффект трициклических антидепрессантов у больных с хроническими болевыми синдромами, имеющими ряд сходных патофизиологических характеристик с хроническим шумом в ушах [19]. Так, при наблюдении за 92 больными с тяжелым шумом, применение нортриптилина позволило добиться уменьшения его интенсивности у 43%, тогда как в группе контроля (получали плацебо) положительный эффект имел место у 30% пациентов (отличия не носили достоверного характера) [12]. В то же время 67% больных, получавших нортриптилин в дозе 50–150 мг в сутки, отметили частичное, но, по их мнению, значимое уменьшение шума (в контроле улучшение отметили только 40% больных), указанные отличия носили достоверный характер (р=0,008). С положительным эффектом оказались ассоциированными такие факторы, как наличие депрессии, диссомнические нарушения, женский пол.
Неоднократно предпринимались исследования, посвященные изучению возможности применения лекарственных препаратов из других фармакологических групп для устранения или частичного уменьшения шума, однако эффективность тестируемых средств оказалась недостаточной и существенным образом не отличалась от плацебо [13]. С целью оказания помощи рассматриваемому контингенту больных используются нелекарственные методы лечения, в частности, акупунктура. Результаты систематизированного обзора 6 рандомизированных корректно выполненных исследований, удовлетворяющих критериям включения, не позволили установить положительного эффекта акупунктуры в отношении шума [25]. Аналогичным образом, не была подтверждена эффективность психотерапевтических методов лечения, включая гипноз, релаксационную терапию, использование биологической обратной связи [12]. Вместе с тем длительное проведение психотерапевтических занятий (не менее одного года), хотя и не устраняет ощущения шума, способствует его лучшей переносимости.
Исходя из современных представлений о механизмах сосудистого поражения головного мозга, роли нейротрансмиттеров в патогенезе цереброваскулярной патологии большой интерес вызывает возможность применения лекарственных средств, эффекты которых реализуются опосредованно через воздействие на нейротрасмиттерные системы головного мозга. Особый интерес представляют препараты, оказывающие влияние на ГАМК–ергические системы, так как имеются данные о том, что система ГАМК играет важную роль в реализации нейропротекторного эффекта многих фармакологических препаратов, применяемых при ишемическом поражении головного мозга [4].
В свете указанных данных большой интерес представляет препарат Афобазол, представляющий собой производное 2–меркаптобензимидазола. В экспериментальных исследованиях установлено, что Афобазол предотвращает снижение бензодиазепиновой рецепции, восстанавливая чувствительность мембран к ГАМК и ионам хлора. Учитывая, что действие Афобазола значительно ослабляется применением антагонистов ГАМК–рецепторов – бикукуллина и пикротоксина, предполагается важная роль системы ГАМК в реализации действия препарата [5]. Полученные данные позволили авторам сделать вывод о том, что предотвращение снижения ГАМК–бензодиазепиновой рецепции может лежать в основе не только анксиолитического действия, но и нейропротекторной активности препарата. Клинический эффект препарата характеризуется анксиолитическим действием с умеренным активирующим компонентом, тогда как седативный и снотворный эффекты выражены умеренно. Важным является устранение не только психоэмоциональных, но и вегетативных и соматических нарушений. Противотревожное действие проявляется в снижении интенсивности или полном регрессе тревоги, раздражительности, напряженности. Одновременно восстанавливается ночной сон и уменьшается выраженность сопутствующих вегетативных нарушений (диффузный и дистальный гипергидроз, сердцебиение, ощущение сухости во рту).
Применительно к пациентам с хроническими расстройствами мозгового кровообращения принципиально важно, что препарат не оказывает негативного влияния на показатели памяти и внимания, также ценно, что отсутствуют миорелаксантные свойства. Формирования лекарственной зависимости и развития синдрома отмены при приеме Афобазола не описано. Клинически значимый эффект регистрируется, начиная со второй недели терапии, максимум его приходится на 3–4 неделю лечения и сохраняется 1–2 недели после окончания приема препарата.
В результате клинических исследований эффективности применения Афобазола было выявлено его несомненное положительное действие у больных с тревожными расстройствами при наличии выраженных психовегетативных нарушений, с болевыми синдромами различной локализации. В результате лечения имел место достоверный регресс болей в области сердца, спины, головных болей и абдоминалгий, в особенности при умеренно тяжелом течении заболевания. Авторами установлено, что при хронических формах заболевания, при развитии более инертных психопатологических расстройств целесообразно проведение комбинированной терапии, в том числе с применением селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и нейролептиков [6].
При изучении эффективности применения Афобазола у 30 больных с невротическими расстройствами с психосоматические проявления тревоги было установлено, что назначение препарата по 10 мг 3 раза в сутки сопровождалось статистически значимым уменьшением выраженности вегетативных и тревожных расстройств [1]. Положительный эффект регистрировался уже на второй неделе лечения. По мнению авторов, эффект Афобазола наступал раньше и был более значимым по сравнению с контрольной группой (сходные по клинической картине заболевания пациенты, получавшие в качестве базисного препарата грандаксин). Наряду с выраженным противотревожным действием и устранением вегетативных нарушений препарат не оказывал существенного антидепрессивного влияния. Имевшее место у ряда больных снижение уровня депрессии, по мнению авторов, было обусловлено ее реактивным характером и устранением на фоне регресса психовегетативного синдрома. Как и в большинстве иных исследований, посвященных изучению возможности применения Афобазола в клинической практике, авторами отмечена хорошая переносимость препарата при незначительном числе побочных эффектов. Учитывая хорошую переносимость препарата, спектр фармакологических эффектов, представляется возможным его применение в комплексной терапии больных с вертебрально–базилярной недостаточностью.

Литература
1. Акарачкова Е.С., Мамий В.И., Шварков С.Б. Афобазол в терапии вегетативных проявлений тревоги и дезадаптации у больных неврологической и общесоматической практики. РМЖ. 2006;
2. Верещагин Н. В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, 1997, с. 288.
3. Гусев Е.И., Никифоров А.С., Бурд Г.С. Основные неврологические синдромы и симптомы. М., Медицина, 2001.
4. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М. Медицина, 2001; 327 c.
5. Мирзоян Р.С., Ганьшина Т.С., Топчян А.В. и соавт. Изыскание и изучение новых цереброваскулярных и противомигреневых средств. Бюллетень сибирской медицины. 2006: Приложение 2; 56–58.
6. Незнамов Г.Г., Сюняков С.А., Чумаков Д.В., Маметова Л.Э. Новый селективный анксиолитик афобазол. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2005;105: 4: 35–40.
7. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ. 2002. v. 324. P.71–86.
8. Blacker D., Flemming K., Wijdicks E. Risk of Ischemic Stroke in Patients With Symptomatic Vertebrobasilar Stenosis Undergoing Surgical Procedures. Stroke. 2003;34:2659–2663.
9. Brown R. D., Petty G. W., O’Fallon M. et. al. Incidence of transient ischemic attack in Rochester, Minnesota, 1985–1989. Stroke. 1998; 29: 2109–2113.
10. Caplan L. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow. The Thomas Willis Lecture – 2000. Stroke. 2000;31:2011–2023.)
11. Dobie R., Sakai C., Sullivan M. et al. Antidepressant treatment of tinnitus patients: report of a randomized clinical trial and clinical prediction of benefit. Am J Otol 1993;14:18–23.
12. Dobie R. A review of randomized clinical trials in tinnitus. Laryngoscope 1999;109:1202–1211.
13. Drew S., Davies E. Effectiveness of Ginkgo biloba in treating tinnitus: double blind, placebo controlled trial. BMJ 2001;322:73.
14. Feldmann E, Daneault N, Kwan E, et al. Chinese–white differences in the distribution of occlusive cerebrovascular disease. Neurology 1990;40:1541–5.
15. Johnson R., Brummett R., Schleuning A. Use of alprazolam for relief of tinnitus: a double–blind study. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1993; 119:842–845.
16. Koskas Н. et al. Effects of spinal mecanics on the vertebral artery.In: Berguer R. еt al.Vertebrobasilar arterial Disease. St.Louise 1992. 15–28.
17. Lechtenberg R., Shulman A. Benzodiazepines in the treatment of tinnitus. J. Laryngol. Otol. 1984; 98: Suppl 9: 271–276.
18. Lee H., Cho Y. Auditory disturbance as a prodrome of anterior inferior cerebellar artery infarction. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2003;74:1644–1648.
19. Lockwood A., Salvi R., Coad M. et al. The functional neuroanatomy of tinnitus: evidence for limbic system links and neural plasticity. Neurology 1998; 50: 114–120.
20. Lockwood A., Salvi R., Burkard R. Tinnitus. N. Engl. J. Med. 2002; 347; 12: 904 – 910.
21. Martin P. Vertebrobasilar ischemia. Q. J. Med. 1998; 91: 799–811.
22. Michelson A. D., Cattaneo M., Eikelboom J. W. et al. Journal of Thrombosis and Haemostasis 2005 3: 1309–1311
23. Montavont A., Nighoghossian N., Derex L, et al. Intravenous r–tPA in vertebrobasilar acute infarcts. Neurology 2004;62:1854–6.
24. Murai K., Tyler R., Harker L., Stouffer J. Review of pharmacologic treatment of tinnitus. Am. J. Otol. 1992;13: 454–464.
25. Park J., White A., Ernst E. Efficacy of acupuncture as a treatment for tinnitus: a systematic review. Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2000;126: 489–492.
26. Phatouros C. C., Lefler J. E., Higashida R.T. et al. American Journal of Neuroradiology 2000; 21:1744–1749
27. Qureshi AI, Ziai WC, Yahia AM. et al. Stroke–free survival and its determinants in patients with symptomatic vertebrobasilar stenosis: a multicenter study. Neurosurgery. 2003 May;52(5):1033–9.
28. Rothwell P.M., Howard S.C., Spencer D. for the Carotid Endarterectomy Trialists’ Collaboration. Stroke. 2003;34:2583–2592.
29. Wityk R., Chang H–M., Rosengart A. et al. Proximal extracranial vertebral artery disease in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Arch Neurol 1998;55:470–8.
30. Yamamoto Y., Georgiadis A., Chang H–M, Caplan L. Posterior cerebral artery territory infarcts in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Arch. Neurol. 1999;56:824–32.

.

«Болезнь легче предупредить, чем лечить»

Анатолий Ситель: «Болезнь легче предупредить, чем лечить». Не я это сказал, но делаю это ежедневно.

Активная профилактика мозгового ишемического инсульта – это лечение спондилогенной вертебрально-базилярной недостаточности .

Сухие цифры медицинской статистики сообщают, что 450 тысяч человек в России ежегодно переносят инсульт. В одной только Москве с этим диагнозом госпитализируются до 2 тысяч больных в месяц, число это ежегодно растет. Рост этот тем тревожнее, чем больший процент людей трудоспособного возраста поражает этот тяжелый недуг. Нужно учесть, что на 100 тысяч населения умирает 175 человек, 31% выживших нуждаются в постороннем уходе, 20% может ходить, и только около 20% возвращаются к труду и привычной жизни. 80% не вернувшихся к труду ложатся тяжелым бременем на семьи, становясь не статистическим показателем, а конкретным несчастьем.

Что же можно сделать, чтобы противостоять этому злу? Об этом беседа корреспондента журнала с руководителем Центра мануальной терапии г. Москвы, д.м.н., профессором кафедры неврологии и нейрохирургии РГМУ Анатолием Сителем.

— Известно, что остеохондрозом позвоночника страдают практически все люди старше 25-30 лет, иными словами можно констатировать, что практически все пациенты, перенесшие инсульт одновременно страдают и остеохондрозом. Я знаю, что Вы занимаетесь, в основном, заболеваниями позвоночника, а есть ли какая-то прямая связь между патологией позвоночного столба и инсультом?

— Конечно, такая связь есть, и очень тесная. Особенностью шейного отдела позвоночника является его наибольшая подвижность, по сравнению с грудным и поясничным отделами. Эта кажущаяся подвижность обусловлена действительно высокой подвижностью головы, особенно в области головных суставов ( соединениях черепа с атлантом и атланта с аксизом), на долю которых приходится до 50-55% всего объема движений головы, и только 20-45% обеспечивается движениями в средне- и нижнешейном отделах позвоночника. При этом в шее, из-за унковертебральных сочленений, резко ограничены наклоны в стороны и ротация по вертикальной оси. Наибольший объем движений обеспечивается в шейном отделе позвоночника при движении головы в сагиттальной плоскости – это сгибание вперед и разгибание назад. В поперечных отростках шейных позвонков, попарно расположенных по бокам от тел позвонков, как нитка через бусины, проходят позвоночные артерии (аа. vertebralis). Эти артерии проходят через отверстия пяти позвонков, образующих костный канал позвоночной артерии. Левая и правая позвоночные артерии входят в полость черепа через большое затылочное отверстие, на границе этого отверстия отдают по одной ветви вниз, которые, соединяясь, образуют переднюю спинальную артерию, обеспечивающую питание передних рогов шейного отдела спинного мозга. Поднимаясь выше на 2-2,5 см, позвоночные артерии отдают задние нижние мозжечковые артерии, затем соединяются в основную артерию (а. basilaris), которая далее, делясь на разнокалиберные ветви и веточки, обеспечивает кровообращение в стволе головного мозга и мозжечке, а две ее самые крупные конечные ветви или задние мозговые артерии кровоснабжают затылочные доли мозга и часть височных долей. Вся эта артериальная система называется вертебрально-базилярной системой, а стволовые отделы мозга, которые она кровоснабжает – вертебрально-базилярным бассейном. Качество кровоснабжения в вертебрально-базилярном бассейне целиком и полностью зависит от кровотока в экстрацеребральных или внечерепных отделах позвоночных артерий, т. е. той части позвоночных артерий, которые проходят через отверстия поперечных отверстий позвонков. Вот Вам и тесная связь между позвоночником и инсультом, теснее некуда.

— Но ведь окруженные костными кольцами, в отличии, например, от сонных артерий, которые практически лежат под кожей и ничем не защищены, позвоночные артерии в своем канале должны себя чувствовать абсолютно защищенными? Или это не так?

— Эта защищенность тоже кажущаяся. Дело в том, что в норме артерия висит точно в центре отверстия поперечного отростка при помощи тонких соединительнотканных тяжей, и при любом движении в шейных суставах в пределах физиологической подвижности позвоночная артерия не страдает, иными словами, движения головы и шеи в норме не оказывают воздействия на функцию позвоночной артерии. Другое дело, в условиях развития функциональных блокад позвоночных двигательных сегментов. Анатомической единицей позвоночника является позвонок, а функциональной – позвоночный двигательный сегмент (ПДС): два позвонка и диск между ними, кроме того, каждый позвонок имеет еще много суставных соединений с выше и нижележащими позвонками. При травме, некоординированном резком движении, превышающим по силе и объему физиологическую подвижность, а также при дегенеративных процессах, как в межпозвонковых дисках, так и в позвонках, например при остеохондрозе или при нарушении осанки, в отдельных двигательных сегментах возникают функциональные, т. е. обратимые ограничения подвижности- функциональные блокады.

При развитии функциональных блокад подвижность в блокированных сегментах резко снижается, а в других компенсаторно повышается, образуются подвывихи позвонков и уже в этих условиях, как правило, развивается гипоциркуляция по одной из позвоночных артерий и компенсаторная гиперемия — усиление кровотока по противоположной артерии. Этот функциональный «перекос» может долго обеспечивать компенсацию кровообращения в вертебрально-базилярной системе, но при этом компенсаторные возможности системы в целом резко уменьшаются, что приводит к развитию субкомпенсации. Дальнейшее влияние патологических факторов, увеличение количества функциональных блокад, или увеличение нагрузки на вертебрально-базилярную систему, приводит к декомпенсации или проявлениям вертебрально-базилярной недостаточности, а затем может развиться ишемический инсульт в вертебрально-базилярном бассейне. По механизму мозгового обкрадывания, когда дефицит кровообращения в вертебрально-базилярной системе ведет к перетоку части крови из каротидного бассейна по анастомозам Вилизиевого круга на основание мозга и обеднению (обкрадыванию) кровотока в бассейне внутренних сонных артерий, может развиваться дисциркуляция уже в ветвях сонных артерий и ишемический инсульт в бассейне сонных артерий..

— А как же определить, нужно человеку лечиться или нет, и каков риск развития инсульта из-за остеохондроза в шейном отделе позвоночника, и можно ли действительно активно и эффективно противостоять этой сосудистой катастрофе?

— Это как раз и есть самое трудное и самое важное в нашей работе. Дело в том, что длительное существование гипоциркуляции, недостаточного кровотока создает условия для развития остеофитов, костных выростов, которые сначала мягкие, хрящевидные, позже, если им ничто не мешает, они пропитываются кальцием и становятся угрозой для сосудистых и нервных образований в канале позвоночной артерии, особенно, если растут внутрь костного кольца или кзади, в направлении позвоночной артерии и сопровождающих ее вен и нервов. Но, если артерия функционирует достаточно, хорошо пульсирует, то такой остеофит развиться не может.

Отсюда вывод: необходимо постоянное поддержание нормального функционирования позвоночных артерий и профилактика развития остеофитов, приводящих к необратимой гипоциркуляции по позвоночной артерии и в вертебрально-базилярной системе в целом.

Теперь о диагностике. Для того, чтобы диагностировать и разработать план действий, мы должны как можно лучше знать, изучить противника, которому приходиться противостоять. Диагностические критерии вертебрально-базилярной недостаточности сформулированы давно и до недавнего времени казалось, что и причины ее и патогенез хорошо изучены. Но, часто, к сожалению, и клиницисты, и специалисты по функциональной и ультразвуковой диагностике, и научные работники путают причину и следствие. ВОЗ определяет вертебрально-базилярную недостаточность (ВБН) как «обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями» (ВОЗ, 1970). По Международной классификации болезней (МКБ-10) ВБН классифицирована под названием «Синдром вертебрально-базилярной артериальной системы» (рубрика G45), класса V, («Сосудистые заболевания нервной системы»). По Российской классификации ВБН – это преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК), в частности, транзиторные ишемические атаки (ТИА) и дисциркуляторная энцефалопатия с преимущественным проявлением в вертебрально-базилярном бассейне. Все вышеприведенные определения неудачны, так как если следовать им, то ВБН появляется тогда, когда имеют место клинические проявления болезни.

На самом деле, вертебрально-базилярная недостаточность – это несоответствие между возможностью мозга потреблять, и возможностью вертебрально — базилярной системы обеспечить необходимый объем кровотока. И если при любой нагрузке на вертебрально — базилярную систему она обеспечивает кровообращение, то вертебрально – базилярной недостаточности нет. Если же при определенных условиях, например, поворот или запрокидывание головы, перемена положения тела, длительная работа за компьютером, возникает мозговая дисфункция в вертебрально – базилярном бассейне, то недостаточность имеет место и необходимо определить ее генез, уровень компенсации и стадию.

— Но, наверное, это очень сложно, нужна специальная аппаратура и оборудование, особо подготовленные специалисты? Можно ли это осуществить в условиях районной поликлиники?

— Оборудование, которым мы пользуемся, производится в России, оно доступно, специалистов готовят и у нас и на многих других кафедрах, необходимо желание и знания в пределах институтской программы, а главное четкое и полное обследование и умелое лечение пациентов. Главное, чтобы врачи не увлекались красочностью сложных методик исследования, а полностью использовали бы на благо больного все данные, которые дают доступные методики и постоянно отслеживали клиническую динамику.

На большом количестве клинического материала и данных инструментальных исследований нам удалось выяснить причинно-следственные связи патогенеза сподилогенной

вертебрально – базилярной недостаточности. Связь дефицита и асимметрии кровотока по позвоночным артериям наиболее тесная не столько с проявлениями остеохондроза, определяемыми рентгенографически или методами нейровизуализации (КТ, МРТ), эта связь наиболее выражена с наличием функциональных блокад и мозаикой их распределения в позвоночнике.

То, что функциональные блокады ПДС — это первопричина развития сподилогенной вертебрально – базилярной недостаточности, подтверждается тем, что вертебрально – базилярная недостаточность может быть выявлена и у очень молодых людей и даже у детей, у которых нет никаких признаков остеохондроза и дегенеративных заболеваний, а имеются только статико-динамические нарушения в виде неправильной осанки и изменения физиологических изгибов позвоночника. За счет этих молодых людей можно объяснить отмечаемое в последние годы, по литературным данным, «помоложение» инсульта, т. е. возникновение его в более раннем возрасте.

Нами определены 4 стадии вертебрально – базилярной недостаточности, критериями оценки которых являются данные клиники (жалобы, анамнез, неврологический статус), данные мануальной диагностики (наличие и мозаика распределения функциональных блокад в позвоночных двигательных сегментах), результаты рентгенспондилографии, обязательно включающие функциональное рентгенологическое исследование (наклоны шейного отдела позвоночника кпереди и кзади, ультразвуковой допплерографии брахиоцефальных артерий и вен (УЗДГ, БЦА и В) и динамики большинства показателей, выявляемых после первого сеанса мануальной терапии.

Первая стадия.

Ангиогиодистоническая стадия, характеризуется преобладанием субъективной симптоматики над объективно выявляемыми изменениями со стороны неврологического статуса, имеется фон вегетативной дисфункции, легкие кратковременные головокружения, периоды нечеткости зрения.

Функциональные блокады выявляются в краниоцервикальном сочленении, области шейно-грудного перехода, и пояснице, являющейся сопряженном сегментом для шейного отдела позвоночника, так как имеет с ним соименную кривизну – лордоз. Также для этой стадии характерен синдром нижней косой мыщцы головы, рефлекторная контрактура мышц шеи, синдром передней грудной стенки, межлопаточный болевой синдром.

Рентгенография выявляет несимметричное стояние зуба аксиса, выпрямление шейного лордоза, гипокинезию в нижнем шейном отделе при наклоне головы кпереди и кзади, признаки остеохондроза в двух-трех двигательных сегментах.

Допплерография отмечает разницу по форме огибающих спектров линейной скорости кровотока (ЛСК) по позвоночным артериям, признаки артериальной ангиодистонии, различия показателей ЛСК по абсолютным значениям (средняя скорость) не превышает 15%. Ротация головы меняет характеристики кровотока на 0-15%.

Исследования, проводимые после первого сеанса мануальной терапии, выявляют значительное увеличение объема движений и регресс гипертонуса мышц шеи, увеличение кровотока по позвоночным артериям, прирост ЛСК по обеим ПА составляет от 25 до 50%. Асимметрия выстояния зуба аксиса регрессирует.

Вторая стадия. Сосудисто – ишемическая. Вторая стадия характеризуется более интенсивными и более длительными приступами головокружений, приступами головных болей, часто в половине головы, начинающиеся, как правило, болью в шее или заушной области, отмечаются периоды нарушения слуха в виде его снижения, шумов, гула в ухе, нарушения равновесия, зрительные расстройства в виде мушек, тумана перед глазами, болями в области сердца, не связанных с нагрузкой, экстрасистолией.

Функциональные блокады, в отличии от первой стадии, выявляются и в среднем и верхнем шейных отделах. Функциональные ограничения подвижности при ротации головы в стороны выражены, сама ротация болезненна.

Рентгенография выявляет уже не сглаженность, а выпрямление шейного лордоза, признаки остеохондроза выявляются во всех двигательных сегментах, стойкие функциональные блокады выявляются в нижнем шейном отделе.

Допплерография показывает асимметрию ЛСК по позвоночным артериям, превышающую 30%, при ротации кровоток снижается на 30-50% от исходных значений.

Исследования, проводимые после первого сеанса мануальной терапии выявляют значительное увеличение объема движений, увеличение кровотока по позвоночным артериям, с сохранением ассиметрии в пределах 15% (допустимые значения), прирост ЛСК по обеим ПА составляет от 50%. Рентгенологическая картина мало меняется.

Третья стадия. Ишемическая, характеризуется клинически более выраженной картиной, тяжелыми приступами головной боли, когда анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты не приносят облегчения, головокружения с тошнотой и рвотой, приступы drop — attak. Приступы провоцируются запрокидыванием головы кзади и резким поворотом в сторону, при перемещении пациента на эскалаторе или в транспорте.

Функциональные блокады выявляются во всех сегментах шейного отдела позвоночника и поясничном отделе.

Рентгенография отмечает признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника во всех двигательных сегментах, часто кифотизацию в одном или нескольких сегментах шейного отдела позвоночника, признаки протрузий межпозвонковых дисков.Функциональные рентгенограммы выявляют не более одного- двух мобильных двигательных сегментов в среднешейном отделе позвоночника и стойкие функциональные блокады выше и ниже их.

Допплерография показывает разницу кровотока по сторонам до 100% (сигнал от одной позвоночной артерии не получен, или абортивный, фрагментарный), ротация головы в стороны выявляет асимметрию до 100% (ротационная компрессия одной из позвоночных артерий). Всегда имеются признаки венозной дисциркуляции.

После первого сеанса мануальной терапии наблюдается увеличение объема движений в шейных позвоночных двигательных сегментах, регресс нарушений зрения, что субъективно отмечается как улучшение четкости зрения, уменьшение головной боли и головокружения. Допплерография выявляет рост ЛСК по позвоночным артериям и регресс признаков венозной дисциркуляции.

Четвертая стадия клинически совпадает с дисциркуляторной энцефалопатией III стадии по Российской классификации. У больного имеются признаки перенесенных инсультов в полушариях и стволе головного мозга, стойкий неврологический дефицит, рентгенологическая картина представлена деформирующим спондилезом, признаки болезни Форестье, остеопорозом III ст. Допплерография выявляет атеросклеротическое стенозирование, выраженную асимметрию по сторонам, при этом динамические нарушения мало выявлены из-за резкого ограничения подвижности в шейных позвоночных двигательных сегментах. IV стадия является противопоказанием для проведения мануальной терапии, так как высока угроза осложнений.

Определение стадии ВБН имеет не столько академический интерес, сколько практическое значение. Если нам в процессе лечения удается добиться перехода III стадии во II, то можно говорить об успешном лечении и прогнозировать положительный эффект от дальнейшего применения мануальной терапии.

Вертебрально-базилярная недостаточность — это состояние хроническое. Регулярное лечение ее, так как это состояние хроническое, позволяет не только улучшить качество жизни, но и проводить профилактику сосудистых катастроф- мозговых ишемических инсультов в бассейнах вертебрально-базилярных и сонных артерий.

Пресс – служба ГКУ ДЗ ЗАО.

Лечение вертебробазилярной недостаточности в Житомире

Проблема нарушения кровоснабжения мозга приобрела особенную актуальность среди современного населения. Смертность от заболеваний, вызванных расстройствами мозгового кровообращения, занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Несмотря на доступность и высокую эффективность современной диагностической аппаратуры, проблемы кровоснабжения мозга диагностируются на поздних сроках.

Вертебробазилярная недостаточность — одна из разновидностей нарушений мозгового кровообращения, которая характерна поражением на уровне позвоночной и основной артерий Вилизиева круга кровообращения. Это заболевание особенно присуще пациентам с остеохондрозом шейного отдела позвоночника и сахарным диабетом.

Причины вертебробазилярной недостаточности

Главный фактор развития ВБН — нарушение проходимости позвоночной артерии, которое в последствии приводит к нарушению питания определенных участков головного мозга (мозжечка, затылочной зоны коры, ствола головного мозга). Вызвать эти нарушения могут следующие факторы:

  • сужение просвета сосуда за счет атеросклеротических бляшек;
  • спазм сосудов при гипертонической болезни;
  • травмы шейного отдела позвоночника;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • эндоартереиты различной этиологии;
  • склонность к тромбообразованию;
  • сахарный диабет;
  • расслоение стенки артерий.

Симптоматика, характерная при вертебро-базилярной недостаточности

Нарушение поступления крови (а с ней кислорода и питательных веществ) к клеткам головного мозга вызывает кислородное голодание клеток, их дистрофию и в дальнейшем некроз. Поэтому симптомы вертебро-базилярной недостаточности подобны симптоматике ишемии головного мозга. Среди них наиболее распространенными среди жалоб пациентов являются:

  • периодическая пульсирующая боль в затылочной области;
  • головокружение, которое может возникать как при изменении положения тела, так и внезапно;
  • частое потемнение в глазах, выпадение полей зрения, мушки перед глазами;
  • хроническая усталость, сонливость;
  • ощущение «кома» в горле;
  • приливы жара;
  • шаткость походки;
  • снижение качества памяти, внимания, концентрации;
  • лабильность настроения;
  • шум в ушах и др.

Головокружение при вертебробазилярной недостаточности может быть системным и несистемным. Системное головокружение — ощущение движения предметов вокруг себя, проблемы с ориентацией. Несистемное головокружение более подобно незначительному непродолжительному дискомфорту.

Диагностика и лечение вертебробазилярной недостаточности

Поскольку симптоматика вертебробазилярной недостаточности имеет много общих черт с другими заболеваниями, врачу невропатологу необходимо назначить широкий спектр диагностических процедур для установления полинного и четкого диагноза.

Сначала врач проводит опрос и осмотр пациента, несколько главных диагностических тестов, в дальнейшем назначает лабораторную диагностику (ОАК, биохимия крови, исследование электролитов крови, липидный профиль) и инструментальное обследование.

Золотым стандартом раннего выявления нарушений мозгового кровообращения, в том числе и вертебро-базилярной недостаточности, является дуплексное сканирование (УЗИ) сосудов головы и шеи. Бесспорными преимуществами обследования являются высокая информативность, доступность и безопасность для пациента!

Лечение вебтебро-базилярной недостаточности зависит от причин появления данного состояния. Целью лечения является возвращение адекватной проходимости сосудов, восстановление мозгового кровообращения, предупреждение тяжелых осложнений (ишемия, ТИА, инсульт). Медикаментозная терапия включает в себя противолипидемические средства, дезагреганты, вазодилататоры, антигипертензивные средства, ноотропы. Также формируется отдельный курс физиотерапевтических процедур, массажа, лечебных упражнений.

Позаботьтесь о своем здоровье и здоровье близких — обратитесь к специалистам Оксфорд Медикал Житомир! 

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

Вертебро-базилярная недостаточность — причины, симптомы, диагностика и лечение

Вертебро-базилярная недостаточность – это обратимое нарушение церебральной функции, обусловленное снижением кровообращения в системе позвоночных и основной артерий. Патология сочетает в себе различные неврологические расстройства: вестибуло-атактический синдром, сенсомоторные дефициты, нарушение функции слухового и зрительного анализаторов в сочетании с расстройствами когнитивно-эмоциональной сферы. Диагностика проводится на основании данных анамнеза и клинического обследования, подтверждаемых методами сосудистой и нейровизуализации. Комплексное лечение состоит из медикаментозной и физиотерапии, хирургической коррекции.

Общие сведения

Вертебро-базилярная недостаточность (синдром вертебробазилярной артериальной системы) имеет широкое распространение в популяции, на ее долю приходится 38% всех неврологических болезней. С этим состоянием связано 25-30% ишемических инсультов, 70% преходящих нарушений мозговой гемодинамики. ТИА с поражением вертебрально-базилярной системы встречаются в 14 случаях на 100 тыс. населения. Спондилогенные варианты патологии более характерны для лиц молодого и среднего возраста (20-50 лет), тогда как хронические расстройства церебрального кровообращения обычно встречаются среди пожилых. Женщины и мужчины страдают одинаково часто.

Вертебро-базилярная недостаточность

Причины

Недостаточность вертебро-базилярной системы обусловлена комплексом нарушений, провоцирующих снижение интенсивности кровотока по позвоночной и основной артериям. Причины могут быть сосудистыми и внесосудистыми, невертеброгенными и вертеброгенными. Проходимость цервико-церебральных артерий ухудшается под влиянием большого количества факторов:

  • Атеросклероз и тромбоз. Артериальные стенозы вертебрально-базилярного бассейна обычно связывают с атеросклерозом позвоночных сосудов. Интракраниальные участки чаще подвергаются тромботической окклюзии. Гемодинамическая значимость стенозов возрастает при дефектах коллатерального снабжения, артериальной гипотонии, эмбологенных бляшках.
  • Врожденные аномалии. Симптомы ВБН прогрессируют при наличии сосудистых дефектов – гипоплазии, аномалий отхождения, расположения и слияния позвоночных артерий, отсутствии или удвоении задней соединительной ветви. Врожденный характер могут иметь патологическая извитость и перегиб вертебральных сосудов при выходе из костного канала.
  • Внешнее сдавление. Внечерепные отделы позвоночных артерий подвергаются экстравазальной компрессии при травмах шейного отдела (спондилолистезе, грыжах дисков), наличии костных аномалий, мышечно-тонических синдромов. Большое значение имеет дегенеративно-дистрофическая патология – остеохондроз, спондилез, спондилоартроз.

Сосудистый просвет сужается при артериальной диссекции, васкулитах (аутоиммунных, инфекционных), микроангиопатиях (гипертонической, диабетической). Симптомы нарушений мозгового кровообращения встречаются при фибромышечной дисплазии, синдроме позвоночного обкрадывания. Дополнительными факторами риска становятся коагулопатии, сердечные аритмии.

Патогенез

Дефицит кровотока при ВБН охватывает участки от шейного отдела спинного мозга до затылочно-височных долей головного, включая продолговатый и средний мозг, мозжечок и таламо-гипоталамическую зону. Это ведет к сбою церебральной ауторегуляции, функциональным нарушениям. Нехватка кислорода и глюкозы запускает механизмы окислительного повреждения клеток, глутаматной эксайтотоксичности, метаболических и энергетических сдвигов. Существенную роль, особенно при транзиторных ишемических расстройствах, играет нейрональный апоптоз.

Циркуляторная гипоксия представляется динамическим процессом, который подразумевает обратимость структурно-функциональных изменений в мозговых тканях. Это во многом обусловлено усилением ангиогенеза под воздействием синтезируемых факторов роста, перераспределением гемодинамики по виллизиеву кругу, но такой ответ часто недостаточен для восстановления нормальной перфузии. Внезапная интенсивная дисциркуляция провоцирует развитие острого ишемического повреждения.

Классификация

Зарубежными исследователями термин вертебро-базилярной недостаточности применяется лишь для описания преходящих расстройств церебрального кровообращения, затрагивающих позвоночные и основную артерии. Согласно отечественной традиции, спектр патологических состояний, описываемых под этим названием, гораздо шире. Неврологи выделяют несколько разновидностей ВБН:

  • Острая. Преходящая вертебро-базилярная дисциркуляция составляет большинство всех ТИА. Бывает редкой (1-2 раза в год), средней частоты (3-6 раз), частой (ежемесячно или чаще). Острая церебральная ишемия протекает в легкой, среднетяжелой или тяжелой формах.
  • Хроническая. Недостаточность мозговой гемодинамики может рассматриваться как вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Различают компенсированную (начальную), субкомпенсированную (умеренную), декомпенсированную (выраженную) формы. Патология имеет пароксизмальное или перманентное течение.
  • Спондилогенная. Синдром позвоночной артерии обусловлен экстравазальными изменениями в шейном отделе позвоночника. По степени гемодинамических расстройств спондилогенная патология проходит дистоническую (функциональную), ишемическую (органическую) стадии.
  • Симптоматическая. Синдром церебральной недостаточности присущ многим заболеваниям. Он входит в картину вегетососудистой дистонии, артериальной гипер- и гипотензии, невротических и соматоформных реакций. Симптомы ишемии возникают при дегенеративно-дистрофической патологии позвоночника, не оказывающей экстравазального влияния.

Симптомы

Острая ВБН

Клинические проявления острой вертебро-базилярной недостаточности очень полиморфны. Степень их выраженности определяется этиопатогенезом, силой и длительностью патологического воздействия. При острой форме неврологический дефицит кратковременный и полностью обратимый – все симптомы исчезают на протяжении суток. Ей свойственно бурное развитие, когда от начала до максимально выраженной картины проходит менее 2 минут.

Центральное место в клинической картине транзиторных неврологических расстройств занимают вестибулярные нарушения. Часто возникают пароксизмы системного головокружения, продолжающиеся от нескольких минут до нескольких часов. Другие симптомы представлены нарушением равновесия, мелкоразмашистым нистагмом, тошнотой и рвотой. Картина дополняется мозжечковым синдромом, характеризующимся интенционным тремором, адиадохокинезом.

Распространены зрительные и глазодвигательные нарушения – ухудшение остроты зрения, фотопсии, гемианопсия. Преходящий моторный дефицит (слабость, парез или паралич) сочетается с онемением лица, конечностей. При осмотре могут выявляться элементы альтернирующих синдромов (Вебера, Мийяра-Гюблера, Валленберга-Захарченко). Иногда церебральные повреждения протекают как лакунарные инсульты с изолированными гемипарезом, гемигипестезией, гемиатаксией.

Хроническая ВБН

Хронические формы вертебрально-базилярной недостаточности имеют перманентный характер, редко подвержены влиянию провоцирующих факторов, их симптомы сохраняются между ишемическими атаками. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется несистемным головокружением без вестибулярных расстройств, умеренной мозжечковой атаксией, периодическими головными болями в шейно-затылочной области. Картина дополняется шумом в ушах с постепенным ослаблением слуха, пирамидной недостаточностью. Отмечаются когнитивные, психоэмоциональные, вегетативные нарушения.

Спондилогенная ВБН

Вертеброгенные расстройства рассматриваются как часть клинической картины синдрома позвоночной артерии. Симптомы возникают внезапно, при резких движениях головой (переразгибании, поворотах в здоровую сторону, боковых наклонах), четко зависят от положения цервикального отдела позвоночного столба. Типичными признаками являются синкопе или падения без утраты сознания (дроп-атаки), мозжечковый синдром со стато-локомоторной атаксией.

Пациенты отмечают головокружение, шум в ухе, одностороннее снижение слуха. Преходящие зрительные нарушения представлены ощущением «песка» или «пелены» перед глазами, фотопсиями. Цефалгии носят гемикранический характер, распространяются из шейно-окципитальной в лобно-височно-глазничную область. При цервикогенных синдромах боли иррадиируют в плечо, руку. На коже шейной области видны локальные вегетативные реакции (бледность, мраморный рисунок, сухость или гипергидроз).

Осложнения

Ишемический инсульт, сопровождающийся явным неврологическим дефицитом, – наиболее значимое осложнение вертебро-базилярной недостаточности. Повторные эпизоды острых гемодинамических расстройств у таких пациентов возникают в три раза чаще, чем при нормальной проходимости сосудов. Выраженное стенозирование артерий может провоцировать стволовой инсульт с нарушением витальных функций. При спондилогенных вариантах патологии из-за обмороков и дроп-атак многие больные получают травмы, в том числе с повреждением внутренних органов.

Диагностика

Основу диагностики вертебро-базилярной недостаточности составляет оценка субъективной информации (жалоб, анамнеза) и данных физикального обследования. Неверное толкование причин вестибуло-атактического синдрома как наиболее частого признака патологии приводит к гипердиагностике, влекущей за собой неадекватную терапию. В таких условиях важной задачей является установление сосудистого генеза симптомов с помощью дополнительных процедур:

  • Ультразвуковое исследование. УЗДС интракраниальных и шейных сосудов является методом выбора в первичной диагностике, хорошо визуализирует их стенку, структуру и характер стенозов. Допплерография отражает проходимость артерий, направление и скорость кровотока. Оценить ресурсы коллатералей позволяют компрессионно-функциональные тесты.
  • Рентгенография позвоночника. Наиболее доступным методом определения экстравазального сдавления вертебральной артерии считают рентгенографию позвоночника с функциональными пробами. Снимки выполняют в прямой и боковой проекциях при максимальном сгибании или разгибании шейного отдела.
  • Томографические методы. МРТ выявляет даже мельчайшие ишемические очаги, расположенные в любых отделах ЦНС, поэтому является наиболее информативным методом нейровизуализации. Режим ангиографии, особенно в комбинации с УЗДГ, позволяет комплексно оценить состояние магистральных артерий. Важные данные о вертеброгенной природе болезни предоставляют КТ и МРТ шейного отдела позвоночника.

В комплексном обследовании могут применять рентгеноконтрастную ангиографию (обычно при планируемых операциях), радиоизотопную сцинтиграфию. Наличие неврологической симптоматики требует выполнения нейрофизиологического исследования – электроэнцефалографии, электронистагмографии, анализа стволовых вызванных потенциалов. При вестибуло-кохлеарном синдроме диагностическую помощь неврологу оказывает отоларинголог.

Дифференцировать ВБН приходится с широким спектром состояний. Ее отличают от недостаточности каротидного бассейна, геморрагических инсультов, нейроинфекций. При головокружениях необходимо исключать болезнь Меньера, лабиринтит, вестибулярный нейронит. Пациенты с дроп-атаками и обмороками при синдроме вертебральной артерии должны быть обследованы на предмет других синкопальных состояний, эпилепсии, артериальной гипотонии.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Консервативная терапия

Лечение патологии проводится по общим принципам терапии цереброваскулярных расстройств, является сложной многоуровневой задачей. Из-за высокой вероятности инсульта пациентам с ишемической ТИА показана срочная госпитализация. Большинство хронических и спондилогенных форм лечат в амбулаторных условиях с динамическим наблюдением. В обоих случаях основу терапии составляют консервативные мероприятия.

Лечение и вторичная профилактика повторных эпизодов церебральной ишемии предполагают обязательную коррекцию факторов риска. Пациентам рекомендуют придерживаться низкожировой и низкосолевой диеты, нормализовать массу тела, отказаться от вредных привычек. Важен регулярный контроль АД, уровня гликемии. Главную роль среди консервативных мероприятий играют следующие:

  • Фармакотерапия. Патогенетически обусловленное медикаментозное лечение предполагает сосудистую, нейропротекторную, гипотензивную терапию. Для нормализации реологических свойств крови многим пациентам показаны антиагреганты, антикоагулянты. Симптоматическая коррекция направлена на устранение основных клинических проявлений патологии: головокружения (бетагистин, меклозин, дименгидринат), головных болей (НПВС), астено-невротических реакций (седативные, антидепрессанты).
  • Немедикаментозные методы. Важное значение для комплексной терапии и нейрореабилитации имеет нефармакологическое лечение. В числе физиопроцедур используется гипербарическая оксигенация, импульсные токи, магнитолазеротерапия. Пациентам показано ношение фиксирующей шины-воротника, массаж шейно-воротниковой зоны, ЛФК. Активно применяют методики постизометрической релаксации мышц, щадящую мануальную терапию, кинезиотерапию. Борьба с головокружением включает вестибулярную гимнастику.

Хирургическое лечение

Вопрос о хирургическом вмешательстве обычно рассматривают при неэффективности консервативной терапии, иногда только радикальный подход является единственно верным. Учитывая сложность доступа к пораженным артериям, реконструктивные операции выполняют по строгим показаниям. Прежде всего, речь идет о клинических проявлениях церебральной гипоперфузии, особенно стволовой ишемии, обусловленной гемодинамически значимыми стенозом (более 75%), экстравазальной компрессией, тромбоэмболией.

В зависимости от характера и степени поражения при недостаточности вертебробазилярного кровотока выполняют различные операции: эндартерэктомию, каротидно-подключичные шунтирование и транспозицию, транслюминальную ангиопластику со стентированием. Для устранения экстравазальной вертебральной компрессии проводят микродискэктомию со стабилизацией позвоночника, лазерную вапоризацию, резекцию шейного ребра. При выборе оперативных техник отдают предпочтение малоинвазивным методикам.

Экспериментальное лечение

Для ишемии, не поддающейся другим методам реваскуляризации, разрабатывают способы экзогенного введения биологически активных молекул, стимулирующих развитие коллатерального кровотока в ишемизированных тканях. Один из них предполагает использование рекомбинантных факторов – индукторов ангиогенеза (VEGF, FGF-2), другой подход базируется на вирус-опосредованной передаче генов, кодирующих синтез необходимых веществ. Перспективным методом неоваскуляризации считают терапию стволовыми клетками.

В схемы нейрореабилитации активно внедряют роботизированные технологии, функционирующие по механизмам биологической обратной связи. Динамический мониторинг физиологических показателей во время работы на тренажере позволяет пациенту оценивать собственное состояние, развивая навыки ауторегуляции. За счет повышения нейропластичности использование таких комплексов показывает высокие результаты в восстановлении двигательных и когнитивных функций.

Прогноз и профилактика

Исход при вертебро-базилярной недостаточности определяется локализацией и тяжестью стенотического процесса. Более серьезный прогноз отмечается при поражении основной артерии – годовой риск инсульта в такой ситуации составляет 20%. Для пациентов, перенесших эпизоды церебральной ишемии, крайне важна профилактическая терапия антиагрегантами, гипотензивными, гиполипидемическими препаратами. Им рекомендуют оптимизировать образ жизни, контролировать уровень АД и состояние углеводного обмена, проходить регулярные врачебные осмотры.

Вертебробазилярная недостаточность | Сосудистый центр

Вертебробазилярная недостаточность — это состояние, характеризующееся плохим притоком крови к задней (задней) части головного мозга, которая питается двумя позвоночными артериями, которые соединяются, образуя базилярную артерию. Блокада этих артерий происходит со временем в результате процесса, называемого атеросклерозом, или накоплением зубного налета. Бляшки состоят из отложений холестерина, кальция и других клеточных компонентов.Они не только делают артерии «твердыми», они со временем разрастаются и могут препятствовать или даже блокировать приток крови к мозгу.

Вертебробазилярные артерии поставляют кислород и глюкозу в те части мозга, которые отвечают за сознание, зрение, координацию, равновесие и многие другие важные функции. Как ограничение кровотока, так и его полная его блокировка — так называемые ишемические события — имеют серьезные последствия для клеток мозга. Ишемия возникает, когда кровоток в мозг повреждает клетки.Инфаркт возникает, когда клетки отмирают. Преходящая ишемическая атака (ТИА) или «мини-инсульт» — это ишемическое событие, которое приводит к временной потере функции мозга. Если результирующая потеря функции мозга необратима, это называется инсультом (инфарктом или мозговым приступом). Инсульт может быть вызван закупоркой позвоночной или базилярной артерии или отрывом части бляшки (эмбола), которая перемещается вниз по течению и блокирует часть кровотока в головном мозге.

Базовая анатомия

Позвоночные артерии — это ветви подключичной артерии (верхних конечностей).Они возникают по одному с каждой стороны тела, проходят через позвоночник (позвоночник) в задней части шеи и входят в череп через отверстие в основании черепа, называемое большим затылочным отверстием. Внутри черепа две позвоночные артерии соединяются, образуя базилярную артерию у основания продолговатого мозга. Базилярная артерия снабжает артериальные ветви стволом головного мозга, мозжечком и затылочными долями, которые контролируют вегетативную нервную систему (бессознательные функции, такие как дыхание, частота сердечных сокращений и т. Д.)), уровень осознанности, координации, равновесия и видения.

Вертебробазилярная недостаточность — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Вертебробазилярная недостаточность (VBI) представляет собой неадекватный кровоток через задний круг кровообращения головного мозга, который снабжается двумя позвоночными артериями, которые сливаются, образуя базилярную артерию. Вертебробазилярная сосудистая сеть также известна как заднее кровообращение и снабжает такие области, как ствол мозга, таламус, гиппокамп, мозжечок, затылочные и медиальные височные доли.Инсульт может произойти либо из-за окклюзии позвоночной или основной артерии, либо из-за эмбола, расположенного проксимальнее головного мозга. В экстренной ситуации VBI — важная дифференциальная диагностика, которую следует учитывать. Его проявления могут иметь общие черты с другими этиологиями, включая лабиринтит, вестибулярный неврит и доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ). В этом упражнении рассматривается оценка и лечение вертебробазилярной недостаточности и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированной помощи и улучшения результатов для затронутых пациентов.

Целей:

  • Просмотрите типичные результаты визуализации, связанные с вертебробазилярной недостаточностью.

  • Обобщите доступные варианты вторичной профилактики вертебробазилярной недостаточности.

  • Обзор патофизиологии вертебробазилярной недостаточности.

  • Объясните важность сотрудничества и общения между членами межпрофессиональной группы для обеспечения соблюдения режима лечения, чтобы предотвратить дальнейшие эпизоды и улучшить результаты для пациентов, страдающих вертебробазилярной недостаточностью.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Вертебробазилярная недостаточность (VBI) определяется недостаточным кровотоком через задний круг кровообращения головного мозга, снабжаемый 2 позвоночными артериями, которые сливаются, образуя базилярную артерию. Вертебробазилярные артерии снабжают мозжечок, продолговатый мозг, средний мозг и затылочную кору. Когда кровоснабжение этих областей нарушено, это может привести к тяжелой инвалидности и / или смерти. Поскольку вовлечен мозжечок, выжившие часто остаются с дисфункцией многих органов, включая атаксию, гемиплегию, аномалии взгляда, дизартрию, дисфагию и паралич черепных нервов.К счастью, у многих пациентов поражаются мелкие сосуды, поэтому неврологический дефицит бывает легким и локализованным.

Термин VBI был придуман в 1950-х годах после того, как К. Миллер Фишер использовал каротидную недостаточность для описания транзиторных ишемических атак (ТИА) на территориях, снабжаемых сонными артериями, и поэтому часто используется для описания кратких эпизодов транзиторных ишемических атак на вертебробазилярной территории. . Вертебробазилярная сосудистая сеть, также известная как заднее кровообращение, снабжает такие области, как ствол мозга, таламус, гиппокамп, мозжечок, затылочные и медиальные височные доли.Хотя первоначально у пациентов могут быть бессимптомные симптомы, значительное накопление атеросклеротических бляшек со временем может привести к ишемическим событиям. Инсульт может произойти либо из-за окклюзии позвоночной или базилярной артерии, либо из-за эмбола, который может попасть в более проксимальный отдел мозга [1]. В условиях неотложной помощи VBI является важным диагнозом, который следует учитывать, поскольку многие симптомы могут проявляться так же, как и другие доброкачественные этиологии, такие как лабиринтит, вестибулярный неврит и доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ).

Этиология

Определенные факторы риска предрасполагают пациентов к VBI, особенно те, которые обостряют атеросклероз. Эти факторы риска включают курение, гипертонию, возраст, пол, семейный анамнез и генетику, а также гиперлипидемию. Кроме того, пациенты с ишемической болезнью сердца или заболеванием периферических артерий в анамнезе относятся к группе повышенного риска [2]. Другие этиологические причины могут включать кардиоэмболические состояния, такие как фибрилляция предсердий, инфекционный эндокардит, расслоение позвоночной артерии и состояния системной гиперкоагуляции.

Эпидемиология

Около четверти инсультов и ТИА происходят в вертебробазилярном распределении. Подобно распространенности атеросклеротического заболевания, вертебробазилярное заболевание возникает в более позднем возрасте, особенно в возрасте от 7 до 8 десятилетий, с преобладанием мужского пола. У 25% пожилых людей наблюдается нарушение равновесия и повышенный риск падений в результате VBI. Подобно другим типам синдромов инсульта, афроамериканцы более распространены, чем другие этнические группы, по множеству причин, включая генетику, более высокую распространенность гипертонии и различия в оказании медицинской помощи.

Патофизиология

Как и другие типы инсультов, инфаркт может возникнуть в результате эмболии, тромбоза in-situ или лакунарного заболевания, вторичного по отношению к хронической гипертензии. Обычно причиной VBI являются 2 процесса ишемии: гемодинамическая недостаточность и эмболия. В отличие от сонных артерий, эмболия позвоночных артерий встречается нечасто. Донорские участки эмболии могут включать дугу аорты, начало позвоночной артерии или проксимальные подключичные артерии. Однако в большинстве случаев это связано с атеросклеротическим заболеванием.

Гемодинамика

Снижение перфузии вызывает большинство VBI. Гемодинамическая ишемия возникает из-за недостаточного кровотока через базилярную артерию, особенно у пожилых людей и людей с диабетом с плохим симпатическим контролем. Симптомы обычно воспроизводимы и непродолжительны, редко вызывая инфаркт. Для возникновения гемодинамической ишемии должна быть окклюзия обеих позвоночных артерий или базилярной артерии. Кроме того, должен быть неполный вклад сонной артерии через заднюю соединительную артерию в Виллизиевом круге.Другие причины снижения перфузии включают антигипертензивные препараты, сердечную аритмию, нарушение работы кардиостимулятора и васкулит. Таким образом, совершенно необходимо провести полное обследование, включая ЭКГ, чтобы исключить кардиогенные причины. Окклюзии других кровеносных сосудов, такие как синдром подключичного обкрадывания, также могут вызывать VBI, «украшая» кровоток из ствола мозга, когда кровь течет по пути наименьшего сопротивления через позвоночную артерию при наличии проксимального стеноза / окклюзии подключичной артерии.

Эмболия

VBI также может происходить из атеросклеротических бляшек, которые позже отламываются с образованием эмболов. Однако эмболы могут также развиваться в результате дефектов интимы, вторичных по отношению к травме, сдавлению, и в редких случаях из-за фиброзно-мышечной дисплазии, аневризмы или расслоения. Возможно, до одной трети случаев происходит внутричерепно, поскольку дистальные эмболы образуются из поражений подключичной, позвоночной или базилярной артерии. Большинство поражений, которые образуются экстракраниально, возникают из-за накопления атеросклероза в одной из позвоночных артерий и редко в безымянной или подключичной артерии.В очень небольшом количестве случаев тромбы могут возникать из эктатической или веретенообразной аневризмы основной артерии, которая затем может эмболизировать более дистальные ветви [3] [4] [5].

Токсикокинетика

Отличие VBI от полушарного инсульта

  1. Поражения в результате VBI имеют определенные клинические признаки, которые позволяют дифференцировать их от полушарных инсультов:

  2. Часто встречаются мозжечковые признаки, такие как атаксия и дисметрия

  3. Если поражен черепной нерв, клинические проявления Признаки обычно ипсилатеральные по отношению к поражению, а кортикоспинальные клинические особенности видны на противоположной ноге и руке из-за перекрещивания.

  4. Дисфагия и дизартрия часто встречаются при VBI

  5. При поражении ствола головного мозга может присутствовать односторонний синдром Горнера

  6. Тошнота, головокружение, нистагм и рвота обычны при поражении вестибулярной системы

  7. Вовлечение затылочной доли приводит к зрительно-пространственным дефектам или дефектам поля зрения

  8. В целом когнитивные нарушения и афазия (корковые дефициты) отсутствуют

Анамнез и физическое состояние

Наиболее частые находки в анамнезе пациента, позволяющие предположить, что VBI включают факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как атеросклероз и пожилой возраст.Следует провести тщательный сбор анамнеза и медицинский осмотр, уделяя особое внимание не только неврологическому, но и кардиологическому обследованию на предмет таких состояний, как аритмия, которые также могут вызывать симптомы. Симптомы VBI являются результатом ишемии различных частей мозга, снабжаемых задним кровообращением.

Симптомы включают:

  • Головокружение (наиболее частый симптом)

  • Головокружение / обморок: у 60% пациентов с VBI наблюдается по крайней мере 1 эпизод головокружения.

  • «Приступы падения:» Пациент внезапно чувствует слабость в коленях и падает

  • Диплопия / потеря зрения

  • Парестезия

  • Путаница

  • Дисфагия / дизартрия

    9002
  • Измененное сознание

  • Атаксия

  • Контралатеральная двигательная слабость

  • Снижение температуры и боли

  • Недержание мочи

Если VBI переходит в инфаркт ствола мозга, может возникнуть несколько синдромов. локализация, такая как латеральный медуллярный синдром, медиальный медуллярный синдром, синдром базилярной артерии и окклюзия лабиринтной артерии.Другими аспектами анамнеза, которые следует отметить во время физического осмотра, являются воспроизводимые симптомы при изменении положения головы, то есть обморок при повороте головы в сторону (синдром Боу-Хантера) или во время разгибания головы [6] [7] [8].

Физический осмотр

Результаты являются обычными после инсульта позвоночной артерии и могут включать следующее:

  • Изменение уровня сознания

  • Гемипарез

  • Изменение размера зрачка и реактивности

  • Черепной нерв параличи (обычно паралич отводящего нерва)

  • Подергивание глаз

  • Паралич вертикального взора (поражение CN lll)

  • Паралич горизонтального взгляда (поражение CN 6

  • Паралич лицевого нерва

  • паралич

    дизартрия, дисфония, дисфагия, дизартрия, слабость лица)

  • Контратралгемианопия с сохранением желтого пятна (поражение задней мозговой артерии)

  • Ипсилатеральная потеря температуры и лицевая боль, синдром Хорнера (часть медуллярного синдрома)

Уход за пациентом быть приняты, чтобы исключить другие более доброкачественные c состояния, которые также могут вызывать аналогичные симптомы, такие как лабиринтит, вестибулярный неврит и доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ).Головокружение — частый симптом VBI. Это также центральный симптом более доброкачественных периферических вестибулярных расстройств. В отделении неотложной помощи особенно важно различать головокружение, вызванное периферическими вестибулярными нарушениями, и центральными вестибулярными проблемами, которые чаще всего возникают из-за вертебробазилярной недостаточности (VBI), которая может потребовать госпитализации. Головокружение само по себе не может быть диагностировано как TIA или VBI. Головокружение при наличии признаков или симптомов ствола мозга является диагностическим признаком ТИА вертебробазилярной территории.Очень важно медицинское обследование для выявления признаков ствола мозга или аномалий черепных нервов. Полезно наличие признаков или симптомов контралатеральной конечности. Тип нистагма, такой как вертикальный нистагм или нистагм с изменением направления, указывает на VBI. Если выполнить и правильно интерпретировать тест с выталкиванием головы, можно отличить периферическое головокружение от центрального головокружения из-за VBI у постели больного. Положительный результат теста с толчком головы указывает на периферическую причину головокружения.

Инсульт позвоночной артерии связан с множеством синдромов в зависимости от клинических проявлений.Некоторые из этих синдромов включают:

  • Синдром блокировки

  • Боковой медуллярный синдром

  • Межъядерная офтальмоплегия

  • Инфаркт мозжечка

  • Синдром медиальной задней мозговой артерии

    Evaluation

    Визуализация позвоночных и базилярных артерий с помощью артериографии важна для диагностики и лечения.Неинвазивная КТА или МРА обычно используется для визуализации позвоночно-базилярной системы для определения стеноза или окклюзии. КТА дает хорошие изображения как внутричерепных, так и экстракраниальных сосудов [9]. Экстракраниальный сосуд может потребовать МРА с контрастированием из-за артефактов глотания. При проведении КТА следует соблюдать осторожность, учитывая нефротоксичность контраста и радиационного воздействия. При нарушении функции почек контраст с гадолинием MR может также привести к редкому осложнению нефрогенного системного фиброза (NSF), также известного как нефрогенная фиброзирующая дермопатия (NFD).МРТ всегда является лучшим методом визуализации при проблемах ствола мозга и задней черепной ямки, особенно острого инфаркта ствола мозга, с диффузионно-взвешенной визуализацией.

    Другая патология, такая как кавернома ствола мозга или поражения мозжечкового моста, включая акустическую шванному и дермоидные / эпидермоидные кисты, которые можно убедительно идентифицировать с помощью МРТ. Дуплексное ультразвуковое исследование также может использоваться для выявления аномалий позвоночной артерии, хотя и с некоторыми ограничениями. Хотя визуализировать V1 и V2 сложно, дуплексное ультразвуковое исследование может обнаружить изменения скорости потока от стеноза проксимального отдела позвоночника или подключичного обкрадывания.Для пациентов старше 45 лет обследование должно включать выявление факторов риска, которые могут вызвать VBI, таких как уровень холестерина, липидов, уровень сахара в крови, артериальное давление и отказ от курения. Если пациенту моложе 45 лет, показано дальнейшее обследование, чтобы исключить кардиоэмболическую причину, состояния гиперкоагуляции, расслоение позвонков и фиброзно-мышечную дисплазию.

    Анализ крови должен включать полный общий анализ крови, электролиты, функцию почек, профиль коагуляции, липидный профиль и функцию печени.У более молодых пациентов следует также исследовать наличие люпинового антикоагулянта, лейденской мутации белков C, S и фактора V.

    ЭКГ может выявить ишемические изменения, аритмию (фибрилляцию предсердий) или инфаркт миокарда.

    Молодые пациенты также должны пройти эхокардиограмму для определения наличия вегетаций, пороков клапанов, шунтов справа налево или тромбов.

    Лечение / ведение

    Как и в случае ишемических инсультов в переднем отделе кровообращения, лечение вертебробазилярной болезни требует незамедлительного лечения.Предыдущие транзиторные эпизоды (ТИА) могут сигнализировать о начале инфаркта в будущем. Если установлено, что причина эмболии является кардиогенной, скорее всего, из-за фибрилляции предсердий или механических клапанов сердца, то показана антикоагулянтная терапия. Хотя и не так часто, расслоение позвонков, вторичное по отношению к травме, также может быть источником эмболии, которую можно снова лечить с помощью антитромботических средств. В противном случае лечение зависит от снижения таких факторов риска, как курение, холестерин и гипертония. В острых случаях симптомы часто зависят от давления / перфузии.Возможно, потребуется увеличить перфузию с помощью внутривенного введения жидкости и попытаться избежать снижения артериального давления. В долгосрочной перспективе более строгий контроль артериального давления важен для вторичной профилактики инсульта. Подобно всем типам ишемических событий, вторичная профилактика потребует комплексного подхода, включая контроль АД, отказ от курения, строгий контроль уровня сахара в крови, использование статинов, изменение образа жизни, включая диету и упражнения [10]. Хирургические возможности очень ограничены [11]. Это зависит от расположения налета и эффективности ремонта.Чем дальше от головного мозга находится окклюзия, тем выше вероятность хирургического вмешательства [12]. Критерии хирургического вмешательства зависят от:

    • Двусторонний значимый стеноз VA, то есть стеноз более 60% НА ОБЕИХ артериях. Или стеноз доминирующей позвоночной артерии (VA) превышает 60%, если контралатераль гипопластична, заканчивается в задней нижней мозжечковой артерии (PICA) или окклюзирована.

    • Симптоматическая эмболия, предположительно возникшая из-за поражения позвонка

    • Симптоматическое восстановление аневризмы или если аневризма больше 1.На 5 см вне зависимости от симптомов.

    Есть 2 варианта хирургического восстановления: открытое хирургическое вмешательство и эндоваскулярное лечение. Открытое хирургическое вмешательство включает обходной трансплантат над стенозированной зоной. Прямая транспозиция артерии помещает артерию в соседний здоровый сосуд и соединяет две части [13]. Наиболее распространенной процедурой является эндоваскулярная реконструкция, при которой стент вводится через катетер в паху. Затем в стенозированную позвоночную артерию помещают баллон с последующим размещением стента [14].

    Все пациенты с инсультом позвоночной артерии должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии, особенно если они гемодинамически нестабильны, имеют неустойчивые неврологические симптомы, имеют другие сопутствующие заболевания и являются кандидатами на тромболитическую терапию.

    После стабилизации состояния пациента решение о лечении зависит от продолжительности симптомов. Если пациенты поступают в течение 4,5 часов после появления симптомов, tPA эффективен. Можно использовать антикоагулянты, но нет доказательств того, что они могут улучшить исходы.

    Ангиопластика часто выполняется пациентам со стенозом базилярной артерии, но ее роль в инсульте позвоночной артерии остается неопределенной.

    Прогноз

    Прогноз после инсульта позвоночной артерии зависит от тяжести, возраста пациента и других сопутствующих заболеваний. Также существует 10-15% риск рецидива. Даже при небольшом инсульте заболеваемость высока. Выжившие пациенты часто нуждаются в обширной реабилитации в течение многих месяцев, и даже тогда могут наблюдаться остаточные неврологические нарушения.

    Осложнения

    • Тромбоз глубоких вен

    • Аспирационная пневмония

    • MI

    • Тромбоэмболия легочной артерии

    • Пролежни

    • Гастрит 4 Результат лечения управляется межпрофессиональной командой, в которую входят врач отделения неотложной помощи, невролог, радиолог, терапевт и специалист по инсульту.Большинство пациентов становятся инвалидами, а выздоровление выживших может занять годы.

      Пока окончательное лечение проводится под наблюдением невролога, лечащий врач и практикующая медсестра должны обучать пациентов предотвращению дальнейших эпизодов. После инсульта позвоночной артерии у большинства пациентов наблюдается значительная инвалидность, и выздоровление затягивается. Этим пациентам требуется обширная реабилитация для улучшения речи, глотания и походки. Кроме того, необходимо решить множество проблем, связанных с уходом за больными, включая тренировку кишечника и мочевого пузыря, питание, безопасность пациентов, профилактику пролежней и выполнение повседневной жизнедеятельности.

      Кроме того, пациенты часто впадают в депрессию, и настоятельно рекомендуется проконсультироваться с медсестрой по психическому здоровью.

      Пациенту следует отговаривать от курения, соблюдать режим приема лекарств, поддерживать здоровый вес, следить за уровнем холестерина и регулярно заниматься физическими упражнениями. Из-за риска повторного инсульта наблюдение крайне важно. Тем, кто продолжает принимать варфарин, необходимо регулярно проверять МНО.

      Речевая терапия, трудотерапия и физиотерапия являются неотъемлемой частью лечения, и большинству пациентов требуется обширная реабилитация в течение многих месяцев.Медсестра по уходу на дому часто необходима, чтобы следить за выздоровлением и прогрессом пациента. Вся команда должна общаться, чтобы гарантировать, что пациент получает оптимальную помощь.

      Результаты для пациентов с вертебробазилярной недостаточностью зависят от тяжести инсульта, возраста, сопутствующей патологии и степени неврологического дефицита.

      Рисунок

      Анатомия позвоночной артерии. Изображение любезно предоставлено О. Чайгасаме

      Рисунок

      Подача позвоночной артерии. Предоставлено доктором.Йоханнес Соботта, (общественное достояние; https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Sobo_1909_3_548.png)

      Ссылки

      1.
      Каплан Л., Чанг С.С., Витик Р., Стекло Т., Тапиа Дж., Паздера Л., Чанг Х.М., Даше Дж., Чавес К., Веммос К., Лири М., Девитт Л., Пессин М. Регистр заднего кровообращения в медицинском центре Новой Англии: I. Методы, база данных, распределение поражений головного мозга, механизмы инсульта и исходы . J Clin Neurol. 2005 апр; 1 (1): 14-30. [Бесплатная статья PMC: PMC2854928] [PubMed: 20396469]
      2.
      Lima Neto AC, Bittar R, Gattas GS, Bor-Seng-Shu E, Oliveira ML, Monsanto RDC, Bittar LF. Патофизиология и диагностика вертебробазилярной недостаточности: обзор литературы. Int Arch Otorhinolaryngol. 2017 июл; 21 (3): 302-307. [Бесплатная статья PMC: PMC5495592] [PubMed: 28680502]
      3.
      Наджафи М.Р., Тогхианифар Н., Абдар Исфахани М., Наджафи М.А., Моллакучакян М.Дж. Долихоэктазия в вертебробазилярных артериях, представленная как транзиторные ишемические атаки: отчет о клиническом случае. ARYA Atheroscler.2016 Янв; 12 (1): 55-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4834182] [PubMed: 27114738]
      4.
      Yuh SJ, Alkherayf F, Lesiuk H. Долихоэктазия позвоночных базилярных и внутренних сонных артерий: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Surg Neurol Int. 2013; 4: 153. [Бесплатная статья PMC: PMC3872646] [PubMed: 24381796]
      5.
      Lou M, Caplan LR. Вертебробазилярная дилатативная артериопатия (долихоэктазия). Ann N Y Acad Sci. 2010 Янв; 1184: 121-33. [PubMed: 20146694]
      6.
      Go G, Hwang SH, Park IS, Park H.Ротационная компрессия позвоночной артерии: синдром охотника за луком. J Korean Neurosurg Soc. 2013 сентябрь; 54 (3): 243-5. [Бесплатная статья PMC: PMC3836934] [PubMed: 24278656]
      7.
      Ян Ю.Дж., Цзянь Ю.И., Ченг У.С. Вертебробазилярная недостаточность, связанная с шейным спондилезом. Отчет о болезни и обзор литературы. Чангэн И Сюэ За Чжи. 1992 июн; 15 (2): 100-4. [PubMed: 1515970]
      8.
      Buch VP, Madsen PJ, Vaughan KA, Koch PF, Kung DK, Ozturk AK. Ротационная вертебробазилярная недостаточность вследствие компрессии стойкого варианта первой межсегментарной позвоночной артерии: клинический случай.J Neurosurg Spine. 2017 Февраль; 26 (2): 199-202. [PubMed: 27716015]
      9.
      Paşaolu L. Компьютерная томографическая ангиография вертебробазилярной системы при центральном головокружении. Медицина (Балтимор). 2017 Март; 96 (12): e6297. [Бесплатная статья PMC: PMC5371445] [PubMed: 28328808]
      10.
      Caplan LR. Атеросклеротическое заболевание позвоночной артерии шеи. Варианты лечения Curr Cardiovasc Med. 2003 июл; 5 (3): 251-256. [PubMed: 12777203]
      11.
      Compter A, van der Worp HB, Schonewille WJ, Vos JA, Boiten J, Nederkoorn PJ, Uyttenboogaart M, Lo RT, Algra A, Kappelle LJ., Исследователи VAST. Стентирование по сравнению с медикаментозным лечением у пациентов с симптоматическим стенозом позвоночной артерии: рандомизированное открытое исследование фазы 2. Lancet Neurol. 2015 июн; 14 (6): 606-14. [PubMed: 259]
      12.
      Коджак Б., Коркмазер Б., Ислак С., Кочер Н., Кизилкилыч О. Эндоваскулярное лечение стеноза экстракраниальной позвоночной артерии. Мир J Radiol. 2012 г., 28 сентября; 4 (9): 391-400. [Бесплатная статья PMC: PMC3460226] [PubMed: 23024840]
      13.
      Рахеджа А., Таусский П., Кумпати Г.С., Кулдвелл В.Т.Шунтирование подключичной к экстракраниальной позвоночной артерии у пациента с вертебробазилярной недостаточностью: трехмерное операционное видео. Oper Neurosurg (Хагерстаун). 01 марта 2018; 14 (3): 312. [PubMed: 28973539]
      14.
      Генри М., Полидору А., Генри I, Ад Полидору И., Хюгель И.М., Анагностопулу С. Ангиопластика и стентирование стеноза экстракраниальной позвоночной артерии. Int Angiol. 2005 декабрь; 24 (4): 311-24. [PubMed: 16355087]

      Вертебробазилярная недостаточность — StatPearls — Книжная полка NCBI

      Непрерывное обучение

      Вертебробазилярная недостаточность (VBI) представляет собой недостаточный кровоток через задний круг кровообращения головного мозга, который обеспечивается двумя позвоночными артериями, которые сливаются с образуют базилярную артерию.Вертебробазилярная сосудистая сеть также известна как заднее кровообращение и снабжает такие области, как ствол мозга, таламус, гиппокамп, мозжечок, затылочные и медиальные височные доли. Инсульт может произойти либо из-за окклюзии позвоночной или основной артерии, либо из-за эмбола, расположенного проксимальнее головного мозга. В экстренной ситуации VBI — важная дифференциальная диагностика, которую следует учитывать. Его проявления могут иметь общие черты с другими этиологиями, включая лабиринтит, вестибулярный неврит и доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ).В этом упражнении рассматривается оценка и лечение вертебробазилярной недостаточности и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированной помощи и улучшения результатов для затронутых пациентов.

      Целей:

      • Просмотрите типичные результаты визуализации, связанные с вертебробазилярной недостаточностью.

      • Обобщите доступные варианты вторичной профилактики вертебробазилярной недостаточности.

      • Обзор патофизиологии вертебробазилярной недостаточности.

      • Объясните важность сотрудничества и общения между членами межпрофессиональной группы для обеспечения соблюдения режима лечения, чтобы предотвратить дальнейшие эпизоды и улучшить результаты для пациентов, страдающих вертебробазилярной недостаточностью.

      Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

      Введение

      Вертебробазилярная недостаточность (VBI) определяется недостаточным кровотоком через задний круг кровообращения головного мозга, снабжаемый 2 позвоночными артериями, которые сливаются, образуя базилярную артерию.Вертебробазилярные артерии снабжают мозжечок, продолговатый мозг, средний мозг и затылочную кору. Когда кровоснабжение этих областей нарушено, это может привести к тяжелой инвалидности и / или смерти. Поскольку вовлечен мозжечок, выжившие часто остаются с дисфункцией многих органов, включая атаксию, гемиплегию, аномалии взгляда, дизартрию, дисфагию и паралич черепных нервов. К счастью, у многих пациентов поражаются мелкие сосуды, поэтому неврологический дефицит бывает легким и локализованным.

      Термин VBI был придуман в 1950-х годах после того, как К. Миллер Фишер использовал каротидную недостаточность для описания транзиторных ишемических атак (ТИА) на территориях, снабжаемых сонными артериями, и поэтому часто используется для описания кратких эпизодов транзиторных ишемических атак на вертебробазилярной территории. . Вертебробазилярная сосудистая сеть, также известная как заднее кровообращение, снабжает такие области, как ствол мозга, таламус, гиппокамп, мозжечок, затылочные и медиальные височные доли. Хотя первоначально у пациентов могут быть бессимптомные симптомы, значительное накопление атеросклеротических бляшек со временем может привести к ишемическим событиям.Инсульт может произойти либо из-за окклюзии позвоночной или базилярной артерии, либо из-за эмбола, который может попасть в более проксимальный отдел мозга [1]. В условиях неотложной помощи VBI является важным диагнозом, который следует учитывать, поскольку многие симптомы могут проявляться так же, как и другие доброкачественные этиологии, такие как лабиринтит, вестибулярный неврит и доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ).

      Этиология

      Определенные факторы риска предрасполагают пациентов к VBI, особенно те, которые обостряют атеросклероз. Эти факторы риска включают курение, гипертонию, возраст, пол, семейный анамнез и генетику, а также гиперлипидемию.Кроме того, пациенты с ишемической болезнью сердца или заболеванием периферических артерий в анамнезе относятся к группе повышенного риска [2]. Другие этиологические причины могут включать кардиоэмболические состояния, такие как фибрилляция предсердий, инфекционный эндокардит, расслоение позвоночной артерии и состояния системной гиперкоагуляции.

      Эпидемиология

      Около четверти инсультов и ТИА происходят в вертебробазилярном распределении. Подобно распространенности атеросклеротического заболевания, вертебробазилярное заболевание возникает в более позднем возрасте, особенно в возрасте от 7 до 8 десятилетий, с преобладанием мужского пола.У 25% пожилых людей наблюдается нарушение равновесия и повышенный риск падений в результате VBI. Подобно другим типам синдромов инсульта, афроамериканцы более распространены, чем другие этнические группы, по множеству причин, включая генетику, более высокую распространенность гипертонии и различия в оказании медицинской помощи.

      Патофизиология

      Как и другие типы инсультов, инфаркт может возникнуть в результате эмболии, тромбоза in-situ или лакунарного заболевания, вторичного по отношению к хронической гипертензии.Обычно причиной VBI являются 2 процесса ишемии: гемодинамическая недостаточность и эмболия. В отличие от сонных артерий, эмболия позвоночных артерий встречается нечасто. Донорские участки эмболии могут включать дугу аорты, начало позвоночной артерии или проксимальные подключичные артерии. Однако в большинстве случаев это связано с атеросклеротическим заболеванием.

      Гемодинамика

      Снижение перфузии вызывает большинство VBI. Гемодинамическая ишемия возникает из-за недостаточного кровотока через базилярную артерию, особенно у пожилых людей и людей с диабетом с плохим симпатическим контролем.Симптомы обычно воспроизводимы и непродолжительны, редко вызывая инфаркт. Для возникновения гемодинамической ишемии должна быть окклюзия обеих позвоночных артерий или базилярной артерии. Кроме того, должен быть неполный вклад сонной артерии через заднюю соединительную артерию в Виллизиевом круге. Другие причины снижения перфузии включают антигипертензивные препараты, сердечную аритмию, нарушение работы кардиостимулятора и васкулит. Таким образом, совершенно необходимо провести полное обследование, включая ЭКГ, чтобы исключить кардиогенные причины.Окклюзии других кровеносных сосудов, такие как синдром подключичного обкрадывания, также могут вызывать VBI, «украшая» кровоток из ствола мозга, когда кровь течет по пути наименьшего сопротивления через позвоночную артерию при наличии проксимального стеноза / окклюзии подключичной артерии.

      Эмболия

      VBI также может происходить из атеросклеротических бляшек, которые позже отламываются с образованием эмболов. Однако эмболы могут также развиваться в результате дефектов интимы, вторичных по отношению к травме, сдавлению, и в редких случаях из-за фиброзно-мышечной дисплазии, аневризмы или расслоения.Возможно, до одной трети случаев происходит внутричерепно, поскольку дистальные эмболы образуются из поражений подключичной, позвоночной или базилярной артерии. Большинство поражений, которые образуются экстракраниально, возникают из-за накопления атеросклероза в одной из позвоночных артерий и редко в безымянной или подключичной артерии. В очень небольшом количестве случаев тромбы могут возникать из эктатической или веретенообразной аневризмы основной артерии, которая затем может эмболизировать более дистальные ветви [3] [4] [5].

      Токсикокинетика

      Отличие VBI от полушарного инсульта

      1. Поражения в результате VBI имеют определенные клинические признаки, которые позволяют дифференцировать их от полушарных инсультов:

      2. Часто встречаются мозжечковые признаки, такие как атаксия и дисметрия

      3. Если поражен черепной нерв, клинические проявления Признаки обычно ипсилатеральные по отношению к поражению, а кортикоспинальные клинические особенности видны на противоположной ноге и руке из-за перекрещивания.

      4. Дисфагия и дизартрия часто встречаются при VBI

      5. При поражении ствола головного мозга может присутствовать односторонний синдром Горнера

      6. Тошнота, головокружение, нистагм и рвота обычны при поражении вестибулярной системы

      7. Вовлечение затылочной доли приводит к зрительно-пространственным дефектам или дефектам поля зрения

      8. В целом когнитивные нарушения и афазия (корковые дефициты) отсутствуют

      Анамнез и физическое состояние

      Наиболее частые находки в анамнезе пациента, позволяющие предположить, что VBI включают факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как атеросклероз и пожилой возраст.Следует провести тщательный сбор анамнеза и медицинский осмотр, уделяя особое внимание не только неврологическому, но и кардиологическому обследованию на предмет таких состояний, как аритмия, которые также могут вызывать симптомы. Симптомы VBI являются результатом ишемии различных частей мозга, снабжаемых задним кровообращением.

      Симптомы включают:

      • Головокружение (наиболее частый симптом)

      • Головокружение / обморок: у 60% пациентов с VBI наблюдается по крайней мере 1 эпизод головокружения.

      • «Приступы падения:» Пациент внезапно чувствует слабость в коленях и падает

      • Диплопия / потеря зрения

      • Парестезия

      • Путаница

      • Дисфагия / дизартрия

        9002
      • Измененное сознание

      • Атаксия

      • Контралатеральная двигательная слабость

      • Снижение температуры и боли

      • Недержание мочи

      Если VBI переходит в инфаркт ствола мозга, может возникнуть несколько синдромов. локализация, такая как латеральный медуллярный синдром, медиальный медуллярный синдром, синдром базилярной артерии и окклюзия лабиринтной артерии.Другими аспектами анамнеза, которые следует отметить во время физического осмотра, являются воспроизводимые симптомы при изменении положения головы, то есть обморок при повороте головы в сторону (синдром Боу-Хантера) или во время разгибания головы [6] [7] [8].

      Физический осмотр

      Результаты являются обычными после инсульта позвоночной артерии и могут включать следующее:

      • Изменение уровня сознания

      • Гемипарез

      • Изменение размера зрачка и реактивности

      • Черепной нерв параличи (обычно паралич отводящего нерва)

      • Подергивание глаз

      • Паралич вертикального взора (поражение CN lll)

      • Паралич горизонтального взгляда (поражение CN 6

      • Паралич лицевого нерва

      • паралич

        дизартрия, дисфония, дисфагия, дизартрия, слабость лица)

      • Контратралгемианопия с сохранением желтого пятна (поражение задней мозговой артерии)

      • Ипсилатеральная потеря температуры и лицевая боль, синдром Хорнера (часть медуллярного синдрома)

      Уход за пациентом быть приняты, чтобы исключить другие более доброкачественные c состояния, которые также могут вызывать аналогичные симптомы, такие как лабиринтит, вестибулярный неврит и доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ).Головокружение — частый симптом VBI. Это также центральный симптом более доброкачественных периферических вестибулярных расстройств. В отделении неотложной помощи особенно важно различать головокружение, вызванное периферическими вестибулярными нарушениями, и центральными вестибулярными проблемами, которые чаще всего возникают из-за вертебробазилярной недостаточности (VBI), которая может потребовать госпитализации. Головокружение само по себе не может быть диагностировано как TIA или VBI. Головокружение при наличии признаков или симптомов ствола мозга является диагностическим признаком ТИА вертебробазилярной территории.Очень важно медицинское обследование для выявления признаков ствола мозга или аномалий черепных нервов. Полезно наличие признаков или симптомов контралатеральной конечности. Тип нистагма, такой как вертикальный нистагм или нистагм с изменением направления, указывает на VBI. Если выполнить и правильно интерпретировать тест с выталкиванием головы, можно отличить периферическое головокружение от центрального головокружения из-за VBI у постели больного. Положительный результат теста с толчком головы указывает на периферическую причину головокружения.

      Инсульт позвоночной артерии связан с множеством синдромов в зависимости от клинических проявлений.Некоторые из этих синдромов включают:

      • Синдром блокировки

      • Боковой медуллярный синдром

      • Межъядерная офтальмоплегия

      • Инфаркт мозжечка

      • Синдром медиальной задней мозговой артерии

        Evaluation

        Визуализация позвоночных и базилярных артерий с помощью артериографии важна для диагностики и лечения.Неинвазивная КТА или МРА обычно используется для визуализации позвоночно-базилярной системы для определения стеноза или окклюзии. КТА дает хорошие изображения как внутричерепных, так и экстракраниальных сосудов [9]. Экстракраниальный сосуд может потребовать МРА с контрастированием из-за артефактов глотания. При проведении КТА следует соблюдать осторожность, учитывая нефротоксичность контраста и радиационного воздействия. При нарушении функции почек контраст с гадолинием MR может также привести к редкому осложнению нефрогенного системного фиброза (NSF), также известного как нефрогенная фиброзирующая дермопатия (NFD).МРТ всегда является лучшим методом визуализации при проблемах ствола мозга и задней черепной ямки, особенно острого инфаркта ствола мозга, с диффузионно-взвешенной визуализацией.

        Другая патология, такая как кавернома ствола мозга или поражения мозжечкового моста, включая акустическую шванному и дермоидные / эпидермоидные кисты, которые можно убедительно идентифицировать с помощью МРТ. Дуплексное ультразвуковое исследование также может использоваться для выявления аномалий позвоночной артерии, хотя и с некоторыми ограничениями. Хотя визуализировать V1 и V2 сложно, дуплексное ультразвуковое исследование может обнаружить изменения скорости потока от стеноза проксимального отдела позвоночника или подключичного обкрадывания.Для пациентов старше 45 лет обследование должно включать выявление факторов риска, которые могут вызвать VBI, таких как уровень холестерина, липидов, уровень сахара в крови, артериальное давление и отказ от курения. Если пациенту моложе 45 лет, показано дальнейшее обследование, чтобы исключить кардиоэмболическую причину, состояния гиперкоагуляции, расслоение позвонков и фиброзно-мышечную дисплазию.

        Анализ крови должен включать полный общий анализ крови, электролиты, функцию почек, профиль коагуляции, липидный профиль и функцию печени.У более молодых пациентов следует также исследовать наличие люпинового антикоагулянта, лейденской мутации белков C, S и фактора V.

        ЭКГ может выявить ишемические изменения, аритмию (фибрилляцию предсердий) или инфаркт миокарда.

        Молодые пациенты также должны пройти эхокардиограмму для определения наличия вегетаций, пороков клапанов, шунтов справа налево или тромбов.

        Лечение / ведение

        Как и в случае ишемических инсультов в переднем отделе кровообращения, лечение вертебробазилярной болезни требует незамедлительного лечения.Предыдущие транзиторные эпизоды (ТИА) могут сигнализировать о начале инфаркта в будущем. Если установлено, что причина эмболии является кардиогенной, скорее всего, из-за фибрилляции предсердий или механических клапанов сердца, то показана антикоагулянтная терапия. Хотя и не так часто, расслоение позвонков, вторичное по отношению к травме, также может быть источником эмболии, которую можно снова лечить с помощью антитромботических средств. В противном случае лечение зависит от снижения таких факторов риска, как курение, холестерин и гипертония. В острых случаях симптомы часто зависят от давления / перфузии.Возможно, потребуется увеличить перфузию с помощью внутривенного введения жидкости и попытаться избежать снижения артериального давления. В долгосрочной перспективе более строгий контроль артериального давления важен для вторичной профилактики инсульта. Подобно всем типам ишемических событий, вторичная профилактика потребует комплексного подхода, включая контроль АД, отказ от курения, строгий контроль уровня сахара в крови, использование статинов, изменение образа жизни, включая диету и упражнения [10]. Хирургические возможности очень ограничены [11]. Это зависит от расположения налета и эффективности ремонта.Чем дальше от головного мозга находится окклюзия, тем выше вероятность хирургического вмешательства [12]. Критерии хирургического вмешательства зависят от:

        • Двусторонний значимый стеноз VA, то есть стеноз более 60% НА ОБЕИХ артериях. Или стеноз доминирующей позвоночной артерии (VA) превышает 60%, если контралатераль гипопластична, заканчивается в задней нижней мозжечковой артерии (PICA) или окклюзирована.

        • Симптоматическая эмболия, предположительно возникшая из-за поражения позвонка

        • Симптоматическое восстановление аневризмы или если аневризма больше 1.На 5 см вне зависимости от симптомов.

        Есть 2 варианта хирургического восстановления: открытое хирургическое вмешательство и эндоваскулярное лечение. Открытое хирургическое вмешательство включает обходной трансплантат над стенозированной зоной. Прямая транспозиция артерии помещает артерию в соседний здоровый сосуд и соединяет две части [13]. Наиболее распространенной процедурой является эндоваскулярная реконструкция, при которой стент вводится через катетер в паху. Затем в стенозированную позвоночную артерию помещают баллон с последующим размещением стента [14].

        Все пациенты с инсультом позвоночной артерии должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии, особенно если они гемодинамически нестабильны, имеют неустойчивые неврологические симптомы, имеют другие сопутствующие заболевания и являются кандидатами на тромболитическую терапию.

        После стабилизации состояния пациента решение о лечении зависит от продолжительности симптомов. Если пациенты поступают в течение 4,5 часов после появления симптомов, tPA эффективен. Можно использовать антикоагулянты, но нет доказательств того, что они могут улучшить исходы.

        Ангиопластика часто выполняется пациентам со стенозом базилярной артерии, но ее роль в инсульте позвоночной артерии остается неопределенной.

        Прогноз

        Прогноз после инсульта позвоночной артерии зависит от тяжести, возраста пациента и других сопутствующих заболеваний. Также существует 10-15% риск рецидива. Даже при небольшом инсульте заболеваемость высока. Выжившие пациенты часто нуждаются в обширной реабилитации в течение многих месяцев, и даже тогда могут наблюдаться остаточные неврологические нарушения.

        Осложнения

        • Тромбоз глубоких вен

        • Аспирационная пневмония

        • MI

        • Тромбоэмболия легочной артерии

        • Пролежни

        • Гастрит 4 Результат лечения управляется межпрофессиональной командой, в которую входят врач отделения неотложной помощи, невролог, радиолог, терапевт и специалист по инсульту.Большинство пациентов становятся инвалидами, а выздоровление выживших может занять годы.

          Пока окончательное лечение проводится под наблюдением невролога, лечащий врач и практикующая медсестра должны обучать пациентов предотвращению дальнейших эпизодов. После инсульта позвоночной артерии у большинства пациентов наблюдается значительная инвалидность, и выздоровление затягивается. Этим пациентам требуется обширная реабилитация для улучшения речи, глотания и походки. Кроме того, необходимо решить множество проблем, связанных с уходом за больными, включая тренировку кишечника и мочевого пузыря, питание, безопасность пациентов, профилактику пролежней и выполнение повседневной жизнедеятельности.

          Кроме того, пациенты часто впадают в депрессию, и настоятельно рекомендуется проконсультироваться с медсестрой по психическому здоровью.

          Пациенту следует отговаривать от курения, соблюдать режим приема лекарств, поддерживать здоровый вес, следить за уровнем холестерина и регулярно заниматься физическими упражнениями. Из-за риска повторного инсульта наблюдение крайне важно. Тем, кто продолжает принимать варфарин, необходимо регулярно проверять МНО.

          Речевая терапия, трудотерапия и физиотерапия являются неотъемлемой частью лечения, и большинству пациентов требуется обширная реабилитация в течение многих месяцев.Медсестра по уходу на дому часто необходима, чтобы следить за выздоровлением и прогрессом пациента. Вся команда должна общаться, чтобы гарантировать, что пациент получает оптимальную помощь.

          Результаты для пациентов с вертебробазилярной недостаточностью зависят от тяжести инсульта, возраста, сопутствующей патологии и степени неврологического дефицита.

          Рисунок

          Анатомия позвоночной артерии. Изображение любезно предоставлено О. Чайгасаме

          Рисунок

          Подача позвоночной артерии. Предоставлено доктором.Йоханнес Соботта, (общественное достояние; https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Sobo_1909_3_548.png)

          Ссылки

          1.
          Каплан Л., Чанг С.С., Витик Р., Стекло Т., Тапиа Дж., Паздера Л., Чанг Х.М., Даше Дж., Чавес К., Веммос К., Лири М., Девитт Л., Пессин М. Регистр заднего кровообращения в медицинском центре Новой Англии: I. Методы, база данных, распределение поражений головного мозга, механизмы инсульта и исходы . J Clin Neurol. 2005 апр; 1 (1): 14-30. [Бесплатная статья PMC: PMC2854928] [PubMed: 20396469]
          2.
          Lima Neto AC, Bittar R, Gattas GS, Bor-Seng-Shu E, Oliveira ML, Monsanto RDC, Bittar LF. Патофизиология и диагностика вертебробазилярной недостаточности: обзор литературы. Int Arch Otorhinolaryngol. 2017 июл; 21 (3): 302-307. [Бесплатная статья PMC: PMC5495592] [PubMed: 28680502]
          3.
          Наджафи М.Р., Тогхианифар Н., Абдар Исфахани М., Наджафи М.А., Моллакучакян М.Дж. Долихоэктазия в вертебробазилярных артериях, представленная как транзиторные ишемические атаки: отчет о клиническом случае. ARYA Atheroscler.2016 Янв; 12 (1): 55-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4834182] [PubMed: 27114738]
          4.
          Yuh SJ, Alkherayf F, Lesiuk H. Долихоэктазия позвоночных базилярных и внутренних сонных артерий: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Surg Neurol Int. 2013; 4: 153. [Бесплатная статья PMC: PMC3872646] [PubMed: 24381796]
          5.
          Lou M, Caplan LR. Вертебробазилярная дилатативная артериопатия (долихоэктазия). Ann N Y Acad Sci. 2010 Янв; 1184: 121-33. [PubMed: 20146694]
          6.
          Go G, Hwang SH, Park IS, Park H.Ротационная компрессия позвоночной артерии: синдром охотника за луком. J Korean Neurosurg Soc. 2013 сентябрь; 54 (3): 243-5. [Бесплатная статья PMC: PMC3836934] [PubMed: 24278656]
          7.
          Ян Ю.Дж., Цзянь Ю.И., Ченг У.С. Вертебробазилярная недостаточность, связанная с шейным спондилезом. Отчет о болезни и обзор литературы. Чангэн И Сюэ За Чжи. 1992 июн; 15 (2): 100-4. [PubMed: 1515970]
          8.
          Buch VP, Madsen PJ, Vaughan KA, Koch PF, Kung DK, Ozturk AK. Ротационная вертебробазилярная недостаточность вследствие компрессии стойкого варианта первой межсегментарной позвоночной артерии: клинический случай.J Neurosurg Spine. 2017 Февраль; 26 (2): 199-202. [PubMed: 27716015]
          9.
          Paşaolu L. Компьютерная томографическая ангиография вертебробазилярной системы при центральном головокружении. Медицина (Балтимор). 2017 Март; 96 (12): e6297. [Бесплатная статья PMC: PMC5371445] [PubMed: 28328808]
          10.
          Caplan LR. Атеросклеротическое заболевание позвоночной артерии шеи. Варианты лечения Curr Cardiovasc Med. 2003 июл; 5 (3): 251-256. [PubMed: 12777203]
          11.
          Compter A, van der Worp HB, Schonewille WJ, Vos JA, Boiten J, Nederkoorn PJ, Uyttenboogaart M, Lo RT, Algra A, Kappelle LJ., Исследователи VAST. Стентирование по сравнению с медикаментозным лечением у пациентов с симптоматическим стенозом позвоночной артерии: рандомизированное открытое исследование фазы 2. Lancet Neurol. 2015 июн; 14 (6): 606-14. [PubMed: 259]
          12.
          Коджак Б., Коркмазер Б., Ислак С., Кочер Н., Кизилкилыч О. Эндоваскулярное лечение стеноза экстракраниальной позвоночной артерии. Мир J Radiol. 2012 г., 28 сентября; 4 (9): 391-400. [Бесплатная статья PMC: PMC3460226] [PubMed: 23024840]
          13.
          Рахеджа А., Таусский П., Кумпати Г.С., Кулдвелл В.Т.Шунтирование подключичной к экстракраниальной позвоночной артерии у пациента с вертебробазилярной недостаточностью: трехмерное операционное видео. Oper Neurosurg (Хагерстаун). 01 марта 2018; 14 (3): 312. [PubMed: 28973539]
          14.
          Генри М., Полидору А., Генри I, Ад Полидору И., Хюгель И.М., Анагностопулу С. Ангиопластика и стентирование стеноза экстракраниальной позвоночной артерии. Int Angiol. 2005 декабрь; 24 (4): 311-24. [PubMed: 16355087]

          Вертебробазилярная недостаточность — StatPearls — Книжная полка NCBI

          Непрерывное обучение

          Вертебробазилярная недостаточность (VBI) представляет собой недостаточный кровоток через задний круг кровообращения головного мозга, который обеспечивается двумя позвоночными артериями, которые сливаются с образуют базилярную артерию.Вертебробазилярная сосудистая сеть также известна как заднее кровообращение и снабжает такие области, как ствол мозга, таламус, гиппокамп, мозжечок, затылочные и медиальные височные доли. Инсульт может произойти либо из-за окклюзии позвоночной или основной артерии, либо из-за эмбола, расположенного проксимальнее головного мозга. В экстренной ситуации VBI — важная дифференциальная диагностика, которую следует учитывать. Его проявления могут иметь общие черты с другими этиологиями, включая лабиринтит, вестибулярный неврит и доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ).В этом упражнении рассматривается оценка и лечение вертебробазилярной недостаточности и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированной помощи и улучшения результатов для затронутых пациентов.

          Целей:

          • Просмотрите типичные результаты визуализации, связанные с вертебробазилярной недостаточностью.

          • Обобщите доступные варианты вторичной профилактики вертебробазилярной недостаточности.

          • Обзор патофизиологии вертебробазилярной недостаточности.

          • Объясните важность сотрудничества и общения между членами межпрофессиональной группы для обеспечения соблюдения режима лечения, чтобы предотвратить дальнейшие эпизоды и улучшить результаты для пациентов, страдающих вертебробазилярной недостаточностью.

          Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

          Введение

          Вертебробазилярная недостаточность (VBI) определяется недостаточным кровотоком через задний круг кровообращения головного мозга, снабжаемый 2 позвоночными артериями, которые сливаются, образуя базилярную артерию.Вертебробазилярные артерии снабжают мозжечок, продолговатый мозг, средний мозг и затылочную кору. Когда кровоснабжение этих областей нарушено, это может привести к тяжелой инвалидности и / или смерти. Поскольку вовлечен мозжечок, выжившие часто остаются с дисфункцией многих органов, включая атаксию, гемиплегию, аномалии взгляда, дизартрию, дисфагию и паралич черепных нервов. К счастью, у многих пациентов поражаются мелкие сосуды, поэтому неврологический дефицит бывает легким и локализованным.

          Термин VBI был придуман в 1950-х годах после того, как К. Миллер Фишер использовал каротидную недостаточность для описания транзиторных ишемических атак (ТИА) на территориях, снабжаемых сонными артериями, и поэтому часто используется для описания кратких эпизодов транзиторных ишемических атак на вертебробазилярной территории. . Вертебробазилярная сосудистая сеть, также известная как заднее кровообращение, снабжает такие области, как ствол мозга, таламус, гиппокамп, мозжечок, затылочные и медиальные височные доли. Хотя первоначально у пациентов могут быть бессимптомные симптомы, значительное накопление атеросклеротических бляшек со временем может привести к ишемическим событиям.Инсульт может произойти либо из-за окклюзии позвоночной или базилярной артерии, либо из-за эмбола, который может попасть в более проксимальный отдел мозга [1]. В условиях неотложной помощи VBI является важным диагнозом, который следует учитывать, поскольку многие симптомы могут проявляться так же, как и другие доброкачественные этиологии, такие как лабиринтит, вестибулярный неврит и доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ).

          Этиология

          Определенные факторы риска предрасполагают пациентов к VBI, особенно те, которые обостряют атеросклероз. Эти факторы риска включают курение, гипертонию, возраст, пол, семейный анамнез и генетику, а также гиперлипидемию.Кроме того, пациенты с ишемической болезнью сердца или заболеванием периферических артерий в анамнезе относятся к группе повышенного риска [2]. Другие этиологические причины могут включать кардиоэмболические состояния, такие как фибрилляция предсердий, инфекционный эндокардит, расслоение позвоночной артерии и состояния системной гиперкоагуляции.

          Эпидемиология

          Около четверти инсультов и ТИА происходят в вертебробазилярном распределении. Подобно распространенности атеросклеротического заболевания, вертебробазилярное заболевание возникает в более позднем возрасте, особенно в возрасте от 7 до 8 десятилетий, с преобладанием мужского пола.У 25% пожилых людей наблюдается нарушение равновесия и повышенный риск падений в результате VBI. Подобно другим типам синдромов инсульта, афроамериканцы более распространены, чем другие этнические группы, по множеству причин, включая генетику, более высокую распространенность гипертонии и различия в оказании медицинской помощи.

          Патофизиология

          Как и другие типы инсультов, инфаркт может возникнуть в результате эмболии, тромбоза in-situ или лакунарного заболевания, вторичного по отношению к хронической гипертензии.Обычно причиной VBI являются 2 процесса ишемии: гемодинамическая недостаточность и эмболия. В отличие от сонных артерий, эмболия позвоночных артерий встречается нечасто. Донорские участки эмболии могут включать дугу аорты, начало позвоночной артерии или проксимальные подключичные артерии. Однако в большинстве случаев это связано с атеросклеротическим заболеванием.

          Гемодинамика

          Снижение перфузии вызывает большинство VBI. Гемодинамическая ишемия возникает из-за недостаточного кровотока через базилярную артерию, особенно у пожилых людей и людей с диабетом с плохим симпатическим контролем.Симптомы обычно воспроизводимы и непродолжительны, редко вызывая инфаркт. Для возникновения гемодинамической ишемии должна быть окклюзия обеих позвоночных артерий или базилярной артерии. Кроме того, должен быть неполный вклад сонной артерии через заднюю соединительную артерию в Виллизиевом круге. Другие причины снижения перфузии включают антигипертензивные препараты, сердечную аритмию, нарушение работы кардиостимулятора и васкулит. Таким образом, совершенно необходимо провести полное обследование, включая ЭКГ, чтобы исключить кардиогенные причины.Окклюзии других кровеносных сосудов, такие как синдром подключичного обкрадывания, также могут вызывать VBI, «украшая» кровоток из ствола мозга, когда кровь течет по пути наименьшего сопротивления через позвоночную артерию при наличии проксимального стеноза / окклюзии подключичной артерии.

          Эмболия

          VBI также может происходить из атеросклеротических бляшек, которые позже отламываются с образованием эмболов. Однако эмболы могут также развиваться в результате дефектов интимы, вторичных по отношению к травме, сдавлению, и в редких случаях из-за фиброзно-мышечной дисплазии, аневризмы или расслоения.Возможно, до одной трети случаев происходит внутричерепно, поскольку дистальные эмболы образуются из поражений подключичной, позвоночной или базилярной артерии. Большинство поражений, которые образуются экстракраниально, возникают из-за накопления атеросклероза в одной из позвоночных артерий и редко в безымянной или подключичной артерии. В очень небольшом количестве случаев тромбы могут возникать из эктатической или веретенообразной аневризмы основной артерии, которая затем может эмболизировать более дистальные ветви [3] [4] [5].

          Токсикокинетика

          Отличие VBI от полушарного инсульта

          1. Поражения в результате VBI имеют определенные клинические признаки, которые позволяют дифференцировать их от полушарных инсультов:

          2. Часто встречаются мозжечковые признаки, такие как атаксия и дисметрия

          3. Если поражен черепной нерв, клинические проявления Признаки обычно ипсилатеральные по отношению к поражению, а кортикоспинальные клинические особенности видны на противоположной ноге и руке из-за перекрещивания.

          4. Дисфагия и дизартрия часто встречаются при VBI

          5. При поражении ствола головного мозга может присутствовать односторонний синдром Горнера

          6. Тошнота, головокружение, нистагм и рвота обычны при поражении вестибулярной системы

          7. Вовлечение затылочной доли приводит к зрительно-пространственным дефектам или дефектам поля зрения

          8. В целом когнитивные нарушения и афазия (корковые дефициты) отсутствуют

          Анамнез и физическое состояние

          Наиболее частые находки в анамнезе пациента, позволяющие предположить, что VBI включают факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как атеросклероз и пожилой возраст.Следует провести тщательный сбор анамнеза и медицинский осмотр, уделяя особое внимание не только неврологическому, но и кардиологическому обследованию на предмет таких состояний, как аритмия, которые также могут вызывать симптомы. Симптомы VBI являются результатом ишемии различных частей мозга, снабжаемых задним кровообращением.

          Симптомы включают:

          • Головокружение (наиболее частый симптом)

          • Головокружение / обморок: у 60% пациентов с VBI наблюдается по крайней мере 1 эпизод головокружения.

          • «Приступы падения:» Пациент внезапно чувствует слабость в коленях и падает

          • Диплопия / потеря зрения

          • Парестезия

          • Путаница

          • Дисфагия / дизартрия

            9002
          • Измененное сознание

          • Атаксия

          • Контралатеральная двигательная слабость

          • Снижение температуры и боли

          • Недержание мочи

          Если VBI переходит в инфаркт ствола мозга, может возникнуть несколько синдромов. локализация, такая как латеральный медуллярный синдром, медиальный медуллярный синдром, синдром базилярной артерии и окклюзия лабиринтной артерии.Другими аспектами анамнеза, которые следует отметить во время физического осмотра, являются воспроизводимые симптомы при изменении положения головы, то есть обморок при повороте головы в сторону (синдром Боу-Хантера) или во время разгибания головы [6] [7] [8].

          Физический осмотр

          Результаты являются обычными после инсульта позвоночной артерии и могут включать следующее:

          • Изменение уровня сознания

          • Гемипарез

          • Изменение размера зрачка и реактивности

          • Черепной нерв параличи (обычно паралич отводящего нерва)

          • Подергивание глаз

          • Паралич вертикального взора (поражение CN lll)

          • Паралич горизонтального взгляда (поражение CN 6

          • Паралич лицевого нерва

          • паралич

            дизартрия, дисфония, дисфагия, дизартрия, слабость лица)

          • Контратралгемианопия с сохранением желтого пятна (поражение задней мозговой артерии)

          • Ипсилатеральная потеря температуры и лицевая боль, синдром Хорнера (часть медуллярного синдрома)

          Уход за пациентом быть приняты, чтобы исключить другие более доброкачественные c состояния, которые также могут вызывать аналогичные симптомы, такие как лабиринтит, вестибулярный неврит и доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ).Головокружение — частый симптом VBI. Это также центральный симптом более доброкачественных периферических вестибулярных расстройств. В отделении неотложной помощи особенно важно различать головокружение, вызванное периферическими вестибулярными нарушениями, и центральными вестибулярными проблемами, которые чаще всего возникают из-за вертебробазилярной недостаточности (VBI), которая может потребовать госпитализации. Головокружение само по себе не может быть диагностировано как TIA или VBI. Головокружение при наличии признаков или симптомов ствола мозга является диагностическим признаком ТИА вертебробазилярной территории.Очень важно медицинское обследование для выявления признаков ствола мозга или аномалий черепных нервов. Полезно наличие признаков или симптомов контралатеральной конечности. Тип нистагма, такой как вертикальный нистагм или нистагм с изменением направления, указывает на VBI. Если выполнить и правильно интерпретировать тест с выталкиванием головы, можно отличить периферическое головокружение от центрального головокружения из-за VBI у постели больного. Положительный результат теста с толчком головы указывает на периферическую причину головокружения.

          Инсульт позвоночной артерии связан с множеством синдромов в зависимости от клинических проявлений.Некоторые из этих синдромов включают:

          • Синдром блокировки

          • Боковой медуллярный синдром

          • Межъядерная офтальмоплегия

          • Инфаркт мозжечка

          • Синдром медиальной задней мозговой артерии

            Evaluation

            Визуализация позвоночных и базилярных артерий с помощью артериографии важна для диагностики и лечения.Неинвазивная КТА или МРА обычно используется для визуализации позвоночно-базилярной системы для определения стеноза или окклюзии. КТА дает хорошие изображения как внутричерепных, так и экстракраниальных сосудов [9]. Экстракраниальный сосуд может потребовать МРА с контрастированием из-за артефактов глотания. При проведении КТА следует соблюдать осторожность, учитывая нефротоксичность контраста и радиационного воздействия. При нарушении функции почек контраст с гадолинием MR может также привести к редкому осложнению нефрогенного системного фиброза (NSF), также известного как нефрогенная фиброзирующая дермопатия (NFD).МРТ всегда является лучшим методом визуализации при проблемах ствола мозга и задней черепной ямки, особенно острого инфаркта ствола мозга, с диффузионно-взвешенной визуализацией.

            Другая патология, такая как кавернома ствола мозга или поражения мозжечкового моста, включая акустическую шванному и дермоидные / эпидермоидные кисты, которые можно убедительно идентифицировать с помощью МРТ. Дуплексное ультразвуковое исследование также может использоваться для выявления аномалий позвоночной артерии, хотя и с некоторыми ограничениями. Хотя визуализировать V1 и V2 сложно, дуплексное ультразвуковое исследование может обнаружить изменения скорости потока от стеноза проксимального отдела позвоночника или подключичного обкрадывания.Для пациентов старше 45 лет обследование должно включать выявление факторов риска, которые могут вызвать VBI, таких как уровень холестерина, липидов, уровень сахара в крови, артериальное давление и отказ от курения. Если пациенту моложе 45 лет, показано дальнейшее обследование, чтобы исключить кардиоэмболическую причину, состояния гиперкоагуляции, расслоение позвонков и фиброзно-мышечную дисплазию.

            Анализ крови должен включать полный общий анализ крови, электролиты, функцию почек, профиль коагуляции, липидный профиль и функцию печени.У более молодых пациентов следует также исследовать наличие люпинового антикоагулянта, лейденской мутации белков C, S и фактора V.

            ЭКГ может выявить ишемические изменения, аритмию (фибрилляцию предсердий) или инфаркт миокарда.

            Молодые пациенты также должны пройти эхокардиограмму для определения наличия вегетаций, пороков клапанов, шунтов справа налево или тромбов.

            Лечение / ведение

            Как и в случае ишемических инсультов в переднем отделе кровообращения, лечение вертебробазилярной болезни требует незамедлительного лечения.Предыдущие транзиторные эпизоды (ТИА) могут сигнализировать о начале инфаркта в будущем. Если установлено, что причина эмболии является кардиогенной, скорее всего, из-за фибрилляции предсердий или механических клапанов сердца, то показана антикоагулянтная терапия. Хотя и не так часто, расслоение позвонков, вторичное по отношению к травме, также может быть источником эмболии, которую можно снова лечить с помощью антитромботических средств. В противном случае лечение зависит от снижения таких факторов риска, как курение, холестерин и гипертония. В острых случаях симптомы часто зависят от давления / перфузии.Возможно, потребуется увеличить перфузию с помощью внутривенного введения жидкости и попытаться избежать снижения артериального давления. В долгосрочной перспективе более строгий контроль артериального давления важен для вторичной профилактики инсульта. Подобно всем типам ишемических событий, вторичная профилактика потребует комплексного подхода, включая контроль АД, отказ от курения, строгий контроль уровня сахара в крови, использование статинов, изменение образа жизни, включая диету и упражнения [10]. Хирургические возможности очень ограничены [11]. Это зависит от расположения налета и эффективности ремонта.Чем дальше от головного мозга находится окклюзия, тем выше вероятность хирургического вмешательства [12]. Критерии хирургического вмешательства зависят от:

            • Двусторонний значимый стеноз VA, то есть стеноз более 60% НА ОБЕИХ артериях. Или стеноз доминирующей позвоночной артерии (VA) превышает 60%, если контралатераль гипопластична, заканчивается в задней нижней мозжечковой артерии (PICA) или окклюзирована.

            • Симптоматическая эмболия, предположительно возникшая из-за поражения позвонка

            • Симптоматическое восстановление аневризмы или если аневризма больше 1.На 5 см вне зависимости от симптомов.

            Есть 2 варианта хирургического восстановления: открытое хирургическое вмешательство и эндоваскулярное лечение. Открытое хирургическое вмешательство включает обходной трансплантат над стенозированной зоной. Прямая транспозиция артерии помещает артерию в соседний здоровый сосуд и соединяет две части [13]. Наиболее распространенной процедурой является эндоваскулярная реконструкция, при которой стент вводится через катетер в паху. Затем в стенозированную позвоночную артерию помещают баллон с последующим размещением стента [14].

            Все пациенты с инсультом позвоночной артерии должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии, особенно если они гемодинамически нестабильны, имеют неустойчивые неврологические симптомы, имеют другие сопутствующие заболевания и являются кандидатами на тромболитическую терапию.

            После стабилизации состояния пациента решение о лечении зависит от продолжительности симптомов. Если пациенты поступают в течение 4,5 часов после появления симптомов, tPA эффективен. Можно использовать антикоагулянты, но нет доказательств того, что они могут улучшить исходы.

            Ангиопластика часто выполняется пациентам со стенозом базилярной артерии, но ее роль в инсульте позвоночной артерии остается неопределенной.

            Прогноз

            Прогноз после инсульта позвоночной артерии зависит от тяжести, возраста пациента и других сопутствующих заболеваний. Также существует 10-15% риск рецидива. Даже при небольшом инсульте заболеваемость высока. Выжившие пациенты часто нуждаются в обширной реабилитации в течение многих месяцев, и даже тогда могут наблюдаться остаточные неврологические нарушения.

            Осложнения

            • Тромбоз глубоких вен

            • Аспирационная пневмония

            • MI

            • Тромбоэмболия легочной артерии

            • Пролежни

            • Гастрит 4 Результат лечения управляется межпрофессиональной командой, в которую входят врач отделения неотложной помощи, невролог, радиолог, терапевт и специалист по инсульту.Большинство пациентов становятся инвалидами, а выздоровление выживших может занять годы.

              Пока окончательное лечение проводится под наблюдением невролога, лечащий врач и практикующая медсестра должны обучать пациентов предотвращению дальнейших эпизодов. После инсульта позвоночной артерии у большинства пациентов наблюдается значительная инвалидность, и выздоровление затягивается. Этим пациентам требуется обширная реабилитация для улучшения речи, глотания и походки. Кроме того, необходимо решить множество проблем, связанных с уходом за больными, включая тренировку кишечника и мочевого пузыря, питание, безопасность пациентов, профилактику пролежней и выполнение повседневной жизнедеятельности.

              Кроме того, пациенты часто впадают в депрессию, и настоятельно рекомендуется проконсультироваться с медсестрой по психическому здоровью.

              Пациенту следует отговаривать от курения, соблюдать режим приема лекарств, поддерживать здоровый вес, следить за уровнем холестерина и регулярно заниматься физическими упражнениями. Из-за риска повторного инсульта наблюдение крайне важно. Тем, кто продолжает принимать варфарин, необходимо регулярно проверять МНО.

              Речевая терапия, трудотерапия и физиотерапия являются неотъемлемой частью лечения, и большинству пациентов требуется обширная реабилитация в течение многих месяцев.Медсестра по уходу на дому часто необходима, чтобы следить за выздоровлением и прогрессом пациента. Вся команда должна общаться, чтобы гарантировать, что пациент получает оптимальную помощь.

              Результаты для пациентов с вертебробазилярной недостаточностью зависят от тяжести инсульта, возраста, сопутствующей патологии и степени неврологического дефицита.

              Рисунок

              Анатомия позвоночной артерии. Изображение любезно предоставлено О. Чайгасаме

              Рисунок

              Подача позвоночной артерии. Предоставлено доктором.Йоханнес Соботта, (общественное достояние; https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Sobo_1909_3_548.png)

              Ссылки

              1.
              Каплан Л., Чанг С.С., Витик Р., Стекло Т., Тапиа Дж., Паздера Л., Чанг Х.М., Даше Дж., Чавес К., Веммос К., Лири М., Девитт Л., Пессин М. Регистр заднего кровообращения в медицинском центре Новой Англии: I. Методы, база данных, распределение поражений головного мозга, механизмы инсульта и исходы . J Clin Neurol. 2005 апр; 1 (1): 14-30. [Бесплатная статья PMC: PMC2854928] [PubMed: 20396469]
              2.
              Lima Neto AC, Bittar R, Gattas GS, Bor-Seng-Shu E, Oliveira ML, Monsanto RDC, Bittar LF. Патофизиология и диагностика вертебробазилярной недостаточности: обзор литературы. Int Arch Otorhinolaryngol. 2017 июл; 21 (3): 302-307. [Бесплатная статья PMC: PMC5495592] [PubMed: 28680502]
              3.
              Наджафи М.Р., Тогхианифар Н., Абдар Исфахани М., Наджафи М.А., Моллакучакян М.Дж. Долихоэктазия в вертебробазилярных артериях, представленная как транзиторные ишемические атаки: отчет о клиническом случае. ARYA Atheroscler.2016 Янв; 12 (1): 55-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4834182] [PubMed: 27114738]
              4.
              Yuh SJ, Alkherayf F, Lesiuk H. Долихоэктазия позвоночных базилярных и внутренних сонных артерий: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Surg Neurol Int. 2013; 4: 153. [Бесплатная статья PMC: PMC3872646] [PubMed: 24381796]
              5.
              Lou M, Caplan LR. Вертебробазилярная дилатативная артериопатия (долихоэктазия). Ann N Y Acad Sci. 2010 Янв; 1184: 121-33. [PubMed: 20146694]
              6.
              Go G, Hwang SH, Park IS, Park H.Ротационная компрессия позвоночной артерии: синдром охотника за луком. J Korean Neurosurg Soc. 2013 сентябрь; 54 (3): 243-5. [Бесплатная статья PMC: PMC3836934] [PubMed: 24278656]
              7.
              Ян Ю.Дж., Цзянь Ю.И., Ченг У.С. Вертебробазилярная недостаточность, связанная с шейным спондилезом. Отчет о болезни и обзор литературы. Чангэн И Сюэ За Чжи. 1992 июн; 15 (2): 100-4. [PubMed: 1515970]
              8.
              Buch VP, Madsen PJ, Vaughan KA, Koch PF, Kung DK, Ozturk AK. Ротационная вертебробазилярная недостаточность вследствие компрессии стойкого варианта первой межсегментарной позвоночной артерии: клинический случай.J Neurosurg Spine. 2017 Февраль; 26 (2): 199-202. [PubMed: 27716015]
              9.
              Paşaolu L. Компьютерная томографическая ангиография вертебробазилярной системы при центральном головокружении. Медицина (Балтимор). 2017 Март; 96 (12): e6297. [Бесплатная статья PMC: PMC5371445] [PubMed: 28328808]
              10.
              Caplan LR. Атеросклеротическое заболевание позвоночной артерии шеи. Варианты лечения Curr Cardiovasc Med. 2003 июл; 5 (3): 251-256. [PubMed: 12777203]
              11.
              Compter A, van der Worp HB, Schonewille WJ, Vos JA, Boiten J, Nederkoorn PJ, Uyttenboogaart M, Lo RT, Algra A, Kappelle LJ., Исследователи VAST. Стентирование по сравнению с медикаментозным лечением у пациентов с симптоматическим стенозом позвоночной артерии: рандомизированное открытое исследование фазы 2. Lancet Neurol. 2015 июн; 14 (6): 606-14. [PubMed: 259]
              12.
              Коджак Б., Коркмазер Б., Ислак С., Кочер Н., Кизилкилыч О. Эндоваскулярное лечение стеноза экстракраниальной позвоночной артерии. Мир J Radiol. 2012 г., 28 сентября; 4 (9): 391-400. [Бесплатная статья PMC: PMC3460226] [PubMed: 23024840]
              13.
              Рахеджа А., Таусский П., Кумпати Г.С., Кулдвелл В.Т.Шунтирование подключичной к экстракраниальной позвоночной артерии у пациента с вертебробазилярной недостаточностью: трехмерное операционное видео. Oper Neurosurg (Хагерстаун). 01 марта 2018; 14 (3): 312. [PubMed: 28973539]
              14.
              Генри М., Полидору А., Генри I, Ад Полидору И., Хюгель И.М., Анагностопулу С. Ангиопластика и стентирование стеноза экстракраниальной позвоночной артерии. Int Angiol. 2005 декабрь; 24 (4): 311-24. [PubMed: 16355087]

              Вертебробазилярная болезнь | Кардиоваскулярный центр Франкеля

              О вертебробазилярной болезни

              Вертебробазилярная болезнь — заболевание артериальной системы.Он описывает множество состояний, влияющих на кровоток в задней части мозга через позвоночные и / или базилярные артерии.

              Кровь доставляется к нескольким структурам головного мозга, особенно к тем, которые отвечают за движение и равновесие, через сонные артерии (крупные сосуды на каждой стороне шеи) и позвоночные артерии. Позвоночные артерии расположены в задней части шеи и сливаются у основания мозга, образуя базилярную артерию.

              Причины и факторы риска

              Атеросклероз или «затвердение артерий» — основная причина вертебробазилярной болезни.Сужение позвоночных или базилярных артерий, вызванное атеросклерозом, создает вертебробазилярную недостаточность (VBI) или недостаточную доставку кровотока к задним структурам мозга.

              Пациенты с вертебробазилярной болезнью имеют повышенный риск транзиторной ишемической атаки (ТИА) и инсульта. Транзиторная ишемическая атака или «мини-инсульты» вызывают симптомы, похожие на инсульт, которые исчезают менее чем за 24 часа. Однако инсульты, возникающие в этой части мозга, особенно разрушительны и часто приводят к смерти.

              Вертебробазилярная болезнь в два раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и обычно встречается у пожилых людей. Однако существует повышенный риск более раннего начала среди людей с факторами риска, связанными с атеросклеротическим заболеванием, включая:

              • Диабет
              • Гипертония
              • Ожирение
              • Высокий холестерин
              • Курение
              • Пожилой возраст
              • Малоподвижный образ жизни

              Симптомы

              В результате снижения кровотока и из-за того, что вертебробазилярная болезнь поражает очень много отдельных структур головного мозга, симптомы разнообразны и часто упоминаются в целом как вертебробазилярная недостаточность (VBI) или базилярная ишемия позвоночника (отсутствие кровотока в органе). ).

              Общие симптомы включают:

              • Головокружение (головокружение)
              • Расстройства зрения (нечеткость, поседение, двоение в глазах)
              • Внезапное падение
              • Онемение или покалывание
              • Невнятная или потерянная речь
              • Путаница
              • Проблемы с глотанием

              Диагностика

              Диагностические тесты для подтверждения вертебробазилярной болезни включают магнитно-резонансную ангиографию или стандартную ангиографию, в обеих из которых используется вводимый краситель для отслеживания кровотока, и они полезны для выявления областей стеноза или сужения внутри кровеносного сосуда.

              Варианты лечения

              Первым шагом для человека с вертебробазилярным заболеванием является изменение образа жизни, которое включает упражнения, отказ от курения, диету с низким содержанием холестерина и контроль диабета. Также могут потребоваться лекарства для контроля холестерина и функции тромбоцитов, такие как аспирин, Plavix ™, Lipitor ™ и Zocor ™.

              Клиника позвоночной артерии при кардиоваскулярном центре Франкеля Мичиганского университета предлагает пациентам полный спектр хирургических и эндоваскулярных методов лечения.

              Хирургические варианты

              • Эндартерэктомия: процедура включает хирургическое удаление зубного налета из пораженной артерии
              • Шунтирование
              • Реконструкция позвоночной артерии

              Эндоваскулярные варианты

              Ангиопластика и стентирование: Ангиопластика — это процедура, при которой используется баллон с управляемым катетером баллон для открытия суженной коронарной артерии. Стент (трубка из проволочной сетки, которая расширяется, чтобы удерживать артерию открытой) обычно помещается в суженный участок во время ангиопластики.

              Назначить встречу

              Чтобы записаться на прием, позвоните в Кардиоваскулярный центр Франкеля Мичиганского университета по бесплатному телефону 888-287-1082 или напишите нам по адресу [email protected] Посетите нашу страницу «Назначить встречу», чтобы узнать, чего ожидать, когда вы позвоните нам.

              Как это влияет на ваше здоровье?

              Вертебробазилярная болезнь поражает артериальную систему вашего организма. Заболевание включает множество состояний, которые влияют на приток крови к задней части мозга через позвоночные и базилярные артерии.Это заболевание еще называют вертебробазилярной недостаточностью из-за отсутствия кровотока.

              Понимание вертебробазилярной недостаточности

              Кровоток доставляет кислород в мозг, поддерживая здоровые структуры для связи с остальным телом. Вертебробазилярная недостаточность‌ влияет на приток крови к тем частям мозга, которые обеспечивают движение и равновесие. В эти области головного мозга поступает кровь из сонных артерий на каждой стороне шеи и позвоночных артерий, которые соединяются у основания шеи, образуя базилярную артерию.

              Когда артерии со временем затвердевают, это называется атеросклерозом. Специалисты считают, что это основная причина вертебробазилярной недостаточности. Когда ваши артерии сужаются из-за затвердевания, ваша кровь не так свободно течет к этим задним отделам мозга.

              Если у вас вертебробазилярная болезнь, вы подвержены риску инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА), которая является мини-ход. ТИА вызывает симптомы, похожие на симптомы инсульта, но обычно они проходят в течение 24 часов.Удары, возникающие в этой части мозга, особенно разрушительны. Если у вас настоящий инсульт, вы можете пострадать на всю жизнь. В некоторых случаях инсульт может привести к смерти.

              Вертебробазилярная недостаточность в два раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. По мере того, как вы становитесь старше, у вас повышается вероятность заболеть этим заболеванием. Ваш риск увеличивается в более молодом возрасте, если в ваших артериях накапливаются бляшки, также называемые атеросклеротическим заболеванием. Эти факторы риска могут включать:

              • Диабет
              • Высокий холестерин
              • Гипертония
              • Ожирение
              • Сидячий образ жизни
              • Курение

              Симптомы вертебробазилярной недостаточности

              Поскольку приток крови к мозгу может влиять на широкий спектр функций, симптомы различаются.Они зависят от степени ограничения кровотока, а также от пораженных участков мозга.

              Вертебробазилярная недостаточность также может называться вертебробазилярной недостаточностью (ВБН), если она затрагивает весь мозг, или базилярной ишемией позвоночника, если кровоток в конкретном органе ограничен. Симптомы, на которые следует обратить внимание, могут включать:

              • Головокружение, внезапное головокружение без объяснения причин
              • Изменения зрения, включая нечеткое, поседение, облачность или двоение в глазах
              • Падение без причины
              • Ощущение онемения или покалывания
              • Невнятная речь или потеря речи слова
              • Чувство замешательства‌
              • Затруднения при глотании

              Диагностика вертебробазилярной недостаточности

              Если у вас есть опасения по поводу своих симптомов, немедленно обратитесь к врачу.После завершения медицинского осмотра и разговора с вами о семейном медицинском анамнезе ваш врач может выполнить следующие тесты:

              • КТ или МРТ вашего мозга
              • Компьютерная томографическая ангиография (КТА), магнитно-резонансная ангиография (МРА) или УЗИ, чтобы лучше изучить кровеносные сосуды
              • Анализы крови, которые могут включать исследование фактора свертывания крови
              • Эхокардиограмма
              • Электрокардиограмма (ЭКГ)
              • Монитор Холтера, который представляет собой 24-часовую ЭКГ для постоянного наблюдения‌
              • Ангиограмма или рентген ваших артерий

              Лечение вертебробазилярной недостаточности

              Хотя лечение вертебробазилярной недостаточности возможно с помощью лекарств и хирургического вмешательства, ваш врач может сначала попросить вас предпринять шаги к более здоровому образу жизни.Это может включать:

              • Отказ от курения
              • Сокращение употребления алкоголя
              • Больше физических упражнений
              • Соблюдение диеты с низким содержанием холестерина
              • Тщательный контроль над диабетом

              Лекарства, которые обычно назначают для контроля холестерина и функции тромбоцитов, включают аспирин и такие торговые марки, как Plavix, Lipitor или Zocor.

              Если эти изменения и лекарства не улучшают кровоток в достаточной степени, ваш врач может предложить операцию.Ваши варианты могут включать:

              • Эндартерэктомия — удаление налета с пораженных артерий
              • Шунтирование — взятие кровеносного сосуда из другой части вашего тела для замены поврежденного
              • Реконструкция позвоночной артерии — восстановление повреждений, вызванных заболеванием
              • Ангиопластика — небольшой баллон вводится в артерию, чтобы открыть ее больше
              • Стентирование — в артерию помещается трубка с проволочной сеткой, чтобы помочь ей сохранять более широкое положение для лучшего кровотока

              Жизнь после диагноза вертебробазилярной недостаточности

              Качество вашей жизни с вертебробазилярной недостаточностью зависит от того, насколько быстро выявляется заболевание и проводится лечение.Если болезнь продолжается слишком долго, у вас может остаться необратимое повреждение головного мозга, ограниченная функция организма и потребность в длительном уходе. приток крови к мозгу можно восстановить. Это снижает риск необратимого повреждения, а также облегчает симптомы, которые вы испытываете.

              Осложнения заболевания могут включать:

              • Дыхательная недостаточность — если вам трудно дышать самостоятельно, вам может понадобиться кислородный аппарат для помощи
              • Проблемы с легкими — особенно распространены стойкие инфекции
              • Сердечный приступ
              • Обезвоживание — в вашем теле может не хватать жидкости
              • Проблемы с глотанием — это может привести к необходимости кормления через зонд
              • Проблемы с движением или ощущения, которые могут включать паралич и онемение
              • Тромбы, образующиеся в ногах
              • Потеря зрения

              Лекарства и хирургическое вмешательство также представляют собой риски сами по себе.Поговорите со своим врачом о плюсах и минусах своего выбора, чтобы вы могли принять оптимальные решения для своего здоровья.

              Вертебробазилярная атеротромботическая болезнь: основы практики, общие сведения, патофизиология

              Автор

              Эдди С. Ланг, MDCM, CCFP (EM), CSPQ Адъюнкт-профессор, старший научный сотрудник, отделение неотложной медицины, отделение семейной медицины, медицинский факультет Университета Калгари; Доцент кафедры семейной медицины медицинского факультета Университета Макгилла, Канада

              Эдди С. Ланг, MDCM, CCFP (EM), CSPQ является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи, Общества академической неотложной медицины, Канадская ассоциация врачей скорой помощи

              Раскрытие: Ничего не раскрывать.

              Соавтор (ы)

              Райан Уилки Медицинский факультет Университета Калгари, Канада

              Раскрытие: Ничего не говорится.

              Марк Афилало, доктор медицины, FACEP, FRCPC, MCFP (EM), CSPQ Директор отделения неотложной помощи, доцент медицинского факультета, отделение неотложной медицины, Еврейская больница общего профиля сэра Мортимера Б. Дэвиса

              Марк Афилало, доктор медицины, FACEP, FRCPC, MCFP (EM), CSPQ является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи, Королевского колледжа врачей и хирургов Канады, Общества академической неотложной медицины

              Раскрытие информации: не раскрывать.

              Специальная редакционная коллегия

              Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

              Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

              Главный редактор

              Эндрю К. Чанг, доктор медицины, магистр медицины Винсент Вердайл, доктор медицины, заведующий кафедрой неотложной медицины, профессор неотложной медицины, заместитель председателя по исследованиям и академическим вопросам Медицинского колледжа Олбани; Доцент кафедры неотложной клинической медицины Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна; Лечащий врач отделения неотложной медицины, Медицинский центр Монтефиоре

              Эндрю К. Чанг, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американской академии неврологии, Американской академии медицины боли, Американского колледжа неотложной помощи Врачи, Американское гериатрическое общество, Американское общество боли, Общество академической неотложной медицины

              Раскрытие информации: нечего раскрывать.

              Дополнительные участники

              Дж. Стивен Хафф, доктор медицины, FACEP Профессор неотложной медицины и неврологии, факультет неотложной медицины, Медицинский факультет Университета Вирджинии

              Дж. Стивен Хафф, доктор медицины, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии , Американский колледж врачей неотложной помощи, Общество академической неотложной медицины

              Раскрытие информации: нечего раскрывать.

              Ричард С. Краузе, доктор медицины Старший клинический факультет / доцент кафедры неотложной медицины, Школа медицины и биомедицинских наук Университета штата Буффало Университета штата Нью-Йорк

              Ричард С. Краузе, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ : Alpha Omega Alpha, Американская академия неотложной медицины, Американский колледж врачей неотложной помощи, Общество академической неотложной медицины

              Раскрытие: нечего раскрывать.

              .

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *