Синдром вертебробазилярной недостаточности. Что это, как лечить
Вертебро-базилярная недостаточность — заболевание хронического характера, которое представляет собой ухудшение функционирования головного мозга из-за нарушения кровоснабжения в базилярных и позвоночных артериях. Болезнь быстро прогрессирует, а симптомы выражены на ранних стадиях.
Причины возникновения
Существует множество причин, по которым может развиваться вертебро-базилярная недостаточность. Наиболее распространенными являются:
-
генетическая предрасположенность к патологии;
-
травмирование шейного отдела позвоночника;
-
воспалительные процессы в стенках кровеносных сосудов;
-
атеросклероз;
-
сахарный диабет;
-
постоянное повышенное артериальное давление;
-
нарушение проходимости артерий;
-
диссекция вертебробазилярных артерий;
-
тромбоз базилярной или позвоночной артерий;
-
сдавливание позвоночной или базилярной артерии вследствие чрезмерного увеличения лестничной мышцы, грыжи.
Кроме этого, спровоцировать появление болезни могут такие отрицательные факторы:
Симптомы болезни
В моменты приступов больной обычно испытывает такие недомогания:
-
сильное головокружение;
-
давящая боль в области затылка;
-
неприятные ощущения в шейной части.
При более выраженном синдроме могут добавляться такие симптомы:
-
онемение конечностей;
-
потеря сознания;
-
дезориентация в пространстве и времени;
-
нарушение работы опорно-двигательного аппарата;
-
галлюцинации;
-
ухудшение речи и слуха;
-
парестезия лица и шеи.
Если больному не предоставить своевременного лечения, синдром вертебро-базилярной болезни прогрессирует. Хроническая форма имеет менее выраженные признаки, однако они со временем нарастают, что может привести к более серьезным последствиям:
-
беспричинная смена настроения;
-
легкое головокружение;
-
приливы жара;
-
тошнота;
-
тупая боль в области затылка;
легкое помутнение сознания;
-
общая слабость организма;
-
ухудшение памяти;
-
тахикардия;
-
повышенное потоотделение;
-
першение в горле.
Важно знать! При игнорировании заболевания симптомы прогрессируют, состояние больного сильно ухудшается. Это может привести к инсультному состоянию.
Диагностика вертебро-базилярной недостаточности
Установлением диагноза при вертебро-базилярной недостаточности занимается невропатолог.
Во время диагностики пациенту необходимо пройти такие исследования:
-
биохимический и общий анализ крови;
-
ультразвуковая допплерография;
-
рентген позвоночника;
-
реоэнцефалография;
-
МРТ;
-
инфракрасная термография;
-
нейропсихологическое тестирование;
прослушивание артериальных шумов;
-
пробы с гипервентиляцией.
ВАЖНО! Синдром вертебробазилярной недостаточности — патология, которая требует особого внимания специалиста. Дело в том, что заболевание может длительное время не проявляться, а затем резко дать о себе знать возникновением буквально прединсультного состояния.
Поэтому если вы ощущаете головокружение, головную боль, давящую боль в области затылка и другие тревожные симптомы, о которых шла речь, запишитесь на прием к нашему специалисту. Прием врача-невролога поможет определиться с угрозой для здоровья пациента, доктор нашего центра составит правильную схему лечения и вы забудете о дискомфорте!
Записаться
Лечение синдрома
Терапия при вертебро-базилярной недостаточности должна быть комплексной. Терапевт назначает обычно прием таких медикаментозных препаратов:
-
Вазодилататоры — направлены на расширение стенок сосудов.
-
Антиагреганты — необходимы для минимизации риска возникновения тромбов.
-
Нейропротекторы — предотвращают нарушение церебрального метаболизма.
-
Антигипертензивные — приводят в норму артериальное давление.
Ноотропы — улучшают работу головного мозга.
К немедикаментозным составляющим лечения синдрома относятся:
-
Мануальная терапия. Способствует улучшению подвижности суставов, устраняет нарушения в системе мышц и связок.
-
-
Лечебная физкультура. Уменьшает нагрузку на позвоночник, увеличивает его подвижность.
-
Акупунктура. Назначается в качестве обезболивающего средства, укрепления организма.
-
Магнитотерапия. Устраняет боли, расширяет кровеносные сосуды.
Важно! Если пациент обратился к доктору слишком поздно — медикаментозная терапия в комплексе с физиопроцедурами могут не дать желаемого эффекта. В таких случаях требуется хирургическое вмешательство, направленное на восстановление кровообращения в суженых артериях.
Реабилитация и образ жизни после лечения
В период реабилитации и после лечения человек с вертебро-базилярной недостаточностью не может возвращаться к обычной жизни, в которой присутствуют вредные привычки, неправильный режим. Пациент должен проводить определенные меры для контроля состояния и предотвращения ухудшения:
-
регулярный контроль артериального давления;
-
диетический режим питания с употреблением минимального количества соли;
-
полный отказ от спиртных напитков и сигарет;
-
оздоровительные физиопроцедуры у мануального терапевта;
-
лечебная физкультура.
Профилактика вертебро-базилярной недостаточности
Чтобы предотвратить возникновение вертебро-базилярной недостаточности, людям, у которых есть предрасположенность к заболеванию, требуется придерживаться таких правил:
-
правильно питаться, ограничив употребление соленых блюд;
-
регулярно делать гимнастику — умеренные физические нагрузки положительно влияют на состояние сосудов и процесс кровообращения;
-
больше времени проводить на свежем воздухе;
-
стараться избегать стрессовых ситуаций, травмирования;
-
полностью отказаться от вредных привычек;
-
удобно располагать туловище во время работы и ночного отдыха;
-
регулярно посещать мануального терапевта для профилактического осмотра.
Прогноз
Современная терапия позволяет добиться того, что болезнь отступает, симптомы полностью перестают беспокоить пациента. На ранних стадиях достаточно будет лечебной физкультуры и физиотерапии. Если причиной стал шейный остеохондроз, который не поддается лечению, то придерживаться правильного образа жизни нужно всегда, во избежание повторного приступа вертебро-базилярной недостаточности. Игнорирование синдрома с течением времени приводит к ишемическим атакам. Самый опасный исход — инсульт.
Записаться на прием к врачу-неврологу платно можно одним из способов:
- звонок по телефону клиники +7 (495)103-99-55,
- заказать обратный звонок,
- оставить заявку на запись на прием, через удобную форму на сайте
Содержание данной статьи проверено и подтверждено на соответствие медицинским стандартам врачом-неврологом, рефлексотерапевтом Сысуевым Олегом Михайловичем
Вам может быть полезным:
- Программа реабилитации постинсультных больных
- Программа реабилитации при заболеваниях позвоночника
Ваш запрос принят!
Наши менеджеры свяжутся с Вами в ближайшее время для уточнения всех деталей записи.
Задайте Ваш вопрос по телефону
+7 (495) 103-99-55
Заказать обратный звонок
Я согласен на обработку персональных данных
Синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы
Наука
Максимова М.Ю., Пирадов М.А.
РМЖ. 2018. №7. С. 4-8
Статья посвящена проблеме синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. Представлены методы диагностики и лечения вертебробазилярной недостаточности, которое должно быть направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.
Самостоятельное клиническое понятие «синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы» сформировалось в 1950-х гг., в период пересмотра взглядов на патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) и становления концепции о ведущей роли при этом сосудистой мозговой недостаточности [1].
Особенности строения и функций этой артериальной системы, обеспечивающей питание жизненно важных структур мозга, и своеобразие клинической симптоматики при нарушениях кровотока в ней обусловили выделение ее в последней версии международной классификации в самостоятельный симптомокомплекс — «синдром вертебробазилярной артериальной системы» в рамках «преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов» (Международная классификация болезней 10-го пересмотра, G45.0).
Еще раньше группой экспертов Всемирной организации здравоохранения «вертебробазилярная недостаточность» определялась как «обратимое нарушение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и базилярной артериями». Подчеркивались ишемическая природа и обратимый характер нарушений, однако не указывалась длительность неврологической симптоматики, что ранее не позволяло отнести их к транзиторным ишемическим атакам (ТИА) и что стало возможным в настоящее время. Нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы составляют около 70% всех ТИА. Инсульт с локализацией очаговых изменений в областях мозга, получающих кровь по артериям этой системы, развивается в 2,5 раза реже, чем в регионах, относящихся к бассейнам артерий каротидной системы [1].
Причины синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы
К основным причинам синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, обусловленного артериальной гипертензией (АГ) и атеросклерозом (АС), относятся [1, 2]:
- атеростеноз или атерооблитерация одной из позвоночных артерий;
- характерная для АГ извитость артерий, которая в ряде случаев может привести к перегибу позвоночной артерии с формированием септального стеноза и нарушению кровотока в ней;
- врожденные аномалии позвоночных артерий (гипоплазия одной из позвоночных артерий, латеральное смещение устья позвоночной артерии), при которых недостаточность кровотока по одной из позвоночных артерий компенсируется другой позвоночной артерией, однако на фоне АС и АГ наступает декомпенсация;
- сдавление позвоночной артерии остеофитом в костном канале шейного отдела позвоночника, суставным отростком при нестабильности шейного отдела позвоночника, добавочным шейным ребром, спазмированной мышцей шеи (задняя лестничная мышца, длинная мышца шеи, нижняя косая мышца головы), что чаще всего наблюдается при врожденном аномально высоком вхождении позвоночной артерии в позвоночный канал — на уровне 3–5 шейных позвонков.
Cиндром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы может также наблюдаться:
- при подключичном «синдроме обкрадывания», при котором в результате окклюзии подключичной артерии поступление крови не только во всю вертебробазилярную систему, но и в руку осуществляется лишь по одной позвоночной артерии;
- при окклюзии или выраженном атеростенозе обеих внутренних сонных артерий (ВСА), т. к. в кровоснабжении полушарий большого мозга значительную роль играет вертебробазилярная система и при определенных условиях может возникнуть «синдром обкрадывания»;
- при нарушениях общей гемодинамики.
Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного во время интенсивной работы руки (кровоснабжаемой ретроградно из контралатеральной позвоночной артерии) возникают стволовые симптомы — чаще всего головокружение.
Определенный вклад в развитие синдрома недостаточности кровотока в вертебробазилярной системе могут вносить изменения реологических свойств крови (повышение уровня фибриногена, вязкости крови, агрегации тромбоцитов и гематокрита, увеличение ригидности эритроцитов), приводящие к ухудшению микроциркуляции.
Диагностика недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы
Субъективные данные
Диагноз недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся у больных АС и АГ. Это зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения. При этом предположительный диагноз определяется на основе не менее двух из указанных симптомов. Они кратковременны и нередко проходят сами по себе, хотя являются признаком нарушений кровотока в артериях этой системы, что требует клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов [1, 2].
Зрительные нарушения включают в себя ощущение неясности видения, фотопсии, скотомы, изменения полей зрения, снижение остроты зрения и связаны с преходящей ишемией затылочных долей мозга. Неясность видения в форме пелены перед глазами и затуманивания зрения нередко возникает на высоте головной боли. Фотопсии проявляются в виде вспышек цветных точек, чаще всего красных или зеленых, черных, со светлым ореолом, а также пятен, огненных молний, линий, колец, зигзагов. От радужных кругов, характерных для глаукомы, фотопсии отличаются тем, что их появление не связано с внешним источником света; они возникают и при закрытых глазах. Изменение полей зрения наблюдается обычно в форме
их концентрического сужения. Снижение остроты зрения часто развивается после появления головной боли и прогрессирует; зрение заметно ухудшается в период приступов головной боли и после них.
Глазодвигательные нарушения проявляются в виде преходящей диплопии с негрубыми парезами мышц глаза и нарушенной конвергенцией. У большинства больных эти нарушения относятся к начальным проявлениям заболевания, а у четверти из них служат одной из главных жалоб при вертебробазилярной недостаточности.
Статическая и динамическая атаксия относится также к числу постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе и стоянии. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается, как правило, при инфарктах мозжечка.
Вестибулярные нарушения проявляются в виде внезапного головокружения — системного, для которого характерно ощущение «вращения предметов», «перевернутой комнаты», и несистемного с ощущением «укачивания», тошнотой, реже рвотой. Обнаруживается также спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). Развитие головокружения связывают с ишемией или преддверно-улиткового органа, или вестибулярных ядер и их связей. Вестибулярные ядра наиболее чувствительны к ишемии и гипоксии.
При этом головокружение как моносимптом может расцениваться в качестве признака нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы только в сочетании с другими признаками его нарушения у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы «колеблющейся тени» и «конвергентного головокружения», при которых больные испытывают головокружение или неустойчивость при мелькании света и тени или при взоре, направленном вниз.
Характерными симптомами являются приступы внезапного падения без потери сознания («дроп-атаки»), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта, при котором наблюдаются утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных за эпилепсию и другие пароксизмальные состояния.
К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно-висцеральные нарушения, внезапное повышение артериального давления (АД), нарушения сердечного ритма. Эти нарушения связаны с ишемией структур ретикулярной формации ствола мозга.
Описанный симптомокомплекс дополнен в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ними также позволяют судить о недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. На различных стадиях вертебробазилярной недостаточности больные нередко предъявляют жалобы на снижение памяти («забывчивость»), расстройства концентрации и неустойчивость активного внимания. Чаще всего снижается память на имена, числа, недавно происшедшие события. Снижается способность к запоминанию нового материала, становится труднее удерживать в памяти прочитанное, забывается то, что намечено к осуществлению, возникает необходимость записывать. Больным становится трудно осмыслить большое количество информации, что приводит у лиц, занятых умственным трудом, к определенному снижению работоспособности, ограничению творческих возможностей. В то же время профессиональная память и память на прошлые события сохраняются. Это больше относится к оперативной памяти, чем к логической. Нередко снижение памяти и работоспособности расценивается окружающими как результат переутомления, а не как проявление сосудистой мозговой недостаточности. При нейропсихологическом исследовании отмечаются сохранность уровня обобщения, соответствие суждений общеобразовательному и культурному уровню, сохранность запаса представлений и навыков.
Нарушения когнитивных функций существенно снижают качество жизни, а также оказывают влияние на прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности.
Снижение памяти на текущие события у больных с вертебробазилярной недостаточностью связано с хронической ишемией медиальных частей височных долей, прежде всего гиппокампа и сосцевидных тел. При вертебробазилярной недостаточности отмечаются и приступы транзиторной глобальной ишемии, при которой на несколько часов нарушается оперативная память (способность к запоминанию новой информации). Больной выглядит рассеянным, он дезориентирован в пространстве и времени, иногда возбужден, настойчиво пытается выяснить у окружающих, где находится, как оказался здесь, но будучи не в состоянии запомнить ответы, постоянно задает одни и те же вопросы. С возвращением способности к запоминанию восстанавливается и ориентация, амнезируется лишь сам эпизод.
Причиной острой амнезии может служить и острое НМК в бассейнах обеих задних мозговых артерий. В этом случае амнезии могут сопутствовать ограничение полей зрения (односторонняя или двусторонняя гемианопсия), зрительная агнозия, алексия, амнестическая афазия, нарушение чувствительности.
Сочетание ряда характерных симптомов позволяет диагностировать синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, хотя при этом определяются лишь ишемический характер НМК и локализация очага ишемии, а не причины, обусловившие этот характер.
Объективные данные
Наиболее доступными и безопасными для определения недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы являются неврологический осмотр и ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга.
Среди объективных признаков, выявляемых при неврологическом осмотре, следует прежде всего назвать нистагм, статическую и динамическую атаксию. В пробе Ромберга больной отклоняется в сторону. Ходьба с закрытыми глазами выявляет у пациента с недостаточностью кровотока в вертебробазилярной системе шаткость и стойкое отклонение в одну из сторон. При проведении пробы Унтербергера пациента просят маршировать на одном месте с закрытыми глазами в течение 1–3 мин. В норме он остается на месте или незначительно смещается относительно исходной точки либо слегка поворачивается вокруг оси. Патологическими считаются смещение вперед более чем на 1 м и поворот более чем на 40–60° (после 50 шагов на месте). Подобным образом интерпретируют результаты пробы Бабинского — Вейля («звездная проба»). Пациента просят с закрытыми глазами сделать два шага вперед, развернуться на 180° и сделать два шага назад. Любые отклонения в сторону или ротация указывают на нарушение функции вестибулярного лабиринта. Если пациента просят пройти в прямом и обратном направлении несколько раз, то в результате отклонения в одну из сторон траектория его движения напоминает очертания звезды (отсюда название пробы).
Необходимо также измерить АД на обеих руках в положении сидя и лежа. К объективным признакам синдрома относятся разница пульса и АД на руках и шум в надключичной области. При значительном снижении систолического АД (более 20 мм рт. ст.) в вертикальном положении симптоматику, напоминающую недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе, следует отнести за счет ортостатической гипотензии. Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного на фоне интенсивной работы рукой возникают стволовые симптомы — чаще головокружение.
Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о кровотоке в позвоночных артериях, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях. Дуплексное сканирование позволяет определить состояние стенки артерий, строение и поверхность атеросклеротических бляшек, стенозирующих эти артерии. Транскраниальная допплерография с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва. Исключительно информативны данные о состоянии магистральных артерий головы (МАГ) и интрацеребральных артерий, получаемые при КТ и МРТ в режиме ангиографии. При рентгенографии шейной части позвоночника могут быть получены данные о состоянии структур вокруг позвоночных артерий и воздействии этих структур на позвоночные артерии и кровоток в них; при этом используются функциональные пробы.
Особое место в ряду инструментальных методов занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние структур ствола мозга, а также МPТ этих структур.
Алгоритм применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется логикой построения клинического диагноза.
Лечение вертебробазилярной недостаточности
Лечение вертебробазилярной недостаточности направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.
Наиболее эффективными мерами в этом направлении являются исключение или коррекция основных факторов риска развития вертебробазилярной недостаточности, к которым относятся курение, гиперлипидемия, АС артерий мозга, АГ, сахарный диабет, ожирение, заболевания сердца, нарушения реологических свойств крови, психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем [3].
Большое место в профилактике прогрессирования вертебробазилярной недостаточности занимают оздоровительные мероприятия, климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья, на морских курортах, бальнеолечение (радоновые, рапные, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны). Нужны умеренные физические нагрузки (лечебная гимнастика, ходьба, плавание) и регулярные умственные нагрузки.
Диета не должна быть тягостной для больного (не переедать, ограничить потребление животных жиров, легкоусвояемых углеводов и продуктов, богатых холестерином, уменьшить общую калорийность пищи, ввести в рацион свежие овощи и фрукты, изделия из муки грубого помола, рыбные продукты). Исключается курение и ограничивается потребление алкоголя.
При лечении вертебробазилярной недостаточности следует провести следующие мероприятия: раннее ее выявление; определение выраженности клинической симптоматики; исключение или коррекция основных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний; динамическое наблюдение; своевременное начало лечения; его длительность и непрерывность; лечение сопутствующих соматических, неврологических и психических нарушений; медицинская, профессиональная и социальная реабилитация.
К методам медикаментозного лечения хронических НМК относятся: гипотензивная терапия, применение гиполипидемических средств, улучшение кровоснабжения мозга с использованием антитромботических препаратов, нейропротекционная терапия [3, 4].
Одним из наиболее перспективных с позиции доказательной медицины нейропротекционных препаратов является цитиколин [4, 5]. Цитиколин — природное эндогенное соединение, известное также как цитидин-5’-дифосфохолин (ЦДФ-холин), представляет собой мононуклеотид, состоящий из рибозы, цитозина, пирофосфата и холина. При пероральном приеме цитиколин быстро абсорбируется и в стенке кишечника и печени гидролизуется на холин и цитидин. Эти вещества поступают в системный кровоток, проходят через гематоэнцефалический барьер и вновь соединяются, образуя в пределах центральной нервной системы цитиколин [6]. Фосфатидилхолин мембран клеток головного мозга под действием фосфолипаз в условиях ишемии распадается до жирных кислот и свободных радикалов. За счет восстановления активности Na+/K+-АТФ-азы клеточной мембраны, снижения активности фосфолипазы A2 и участия в синтезе фосфатидилхолина реализуется мембраностабилизирующий эффект цитиколина. Кроме того, цитиколин влияет на образование свободных жирных кислот, синтез ацетилхолина и увеличение содержания норадреналина и дофамина в нервной ткани. Цитиколин также способен ингибировать глутамат-индуцированный апоптоз и усиливать механизмы нейропластичности [7].
Первые исследования цитиколина, проведенные в конце ХХ в., касались пациентов с сосудистой деменцией. Так, R. Lozano et al. (1986) наблюдали 2067 пожилых пациентов, находившихся на лечении в отделениях гериатрической психиатрии, и выявили положительное влияние 2-месячного курса терапии цитиколином на выраженность нейропсихологических симптомов [8]. В исследовании B. Chandra (1992), посвященном оценке эффективности препарата у 146 пациентов с сосудистой деменцией, было продемонстрировано, что терапия цитиколином в дозе 750 мг/сут
в/в в течение 2 мес. приводила к достоверному улучшению показателей когнитивных функций (оценке по шкале MMSE) по сравнению с плацебо. Более того, эффект от терапии сохранялся через 10 мес. после окончания курса лечения [9].
В 2005 г. был опубликован Кокрановский обзор эффективности цитиколина в терапии когнитивных и поведенческих нарушений, обусловленных хронической цереброваскулярной недостаточностью, у пожилых пациентов [10]. В обзор вошли результаты 14 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований с участием 1336 пациентов. Средняя доза цитиколина в указанных исследованиях составила 1000 мг/сут, продолжительность лечения — 3 мес. Эффективность лечения оценивалась по тестам на показатели памяти, внимания, поведения. В обзоре продемонстрированы позитивное влияние цитиколина на поведенческие нарушения, а также улучшение памяти.
Единственным существенным ограничением данного обзора являлась небольшая продолжительность включенных в него клинических исследований.
В последующие годы исследователи сосредоточились на изучении эффективности препарата у пациентов с умеренными когнитивными расстройствами (УКР) и постинсультными когнитивными нарушениями. Так, по данным М. В. Путилиной (2009), уже на начальных этапах проявлений когнитивных нарушений у пациентов с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью применение цитиколина (в дозировке 1000 мг в/м или в/в в течение 10 сут с последующим пероральным приемом в виде раствора для приема внутрь в течение 3 мес.) способствует регрессу данных нарушений. Кроме того, препарат положительно влияет на сопутствующие эмоционально-аффективные и поведенческие расстройства в этой группе больных [11].
В 2013 г. опубликованы результаты двух контролируемых исследований, оценивающих влияние препарата на когнитивные функции у пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. В плацебо-контролируемом исследовании L. Alvarez-Sabin et al. (2013) приняли участие 347 пожилых пациентов (средний возраст — 67,2±11,3 года), перенесших инсульт и имевших когнитивные нарушения. В группе активного лечения (172 пациента) цитиколин назначался в дозе 2000 мг/сут per os в течение 6 мес., далее по 1000 мг/сут еще 6 мес. Критериями эффективности лечения являлись результаты нейропсихологического обследования (батарея тестов на память, внимание, исполнительные (регуляторные) функции, ориентацию во времени), а также оценка клинических исходов по модифицированной шкале Рэнкина через 6 и 12 мес. после начала лечения. На фоне длительной терапии цитиколином отмечались замедление прогрессирования когнитивных расстройств и лучшее функциональное восстановление (по сравнению с плацебо) за счет улучшения внимания, регуляторных функций и ориентации во времени [12].
Исследование IDEALE было посвящено оценке эффективности цитиколина в длительной терапии сосудистых УКР у пожилых пациентов. 349 пациентам с УКР преимущественно сосудистого генеза назначался цитиколин (265 больных) в дозе 1000 мг/сут per os в течение 9 мес. или плацебо (84 пациента). Терапия цитиколином не влияла на показатели функциональной повседневной деятельности по сравнению с плацебо. Вместе с тем на фоне лечения цитиколином отмечалась положительная динамика когнитивных функций при их оценке по шкале MMSE (улучшение через 9 мес. в среднем на 0,5 балла), в группе плацебо наблюдалось прогрессирование когнитивных нарушений (через 9 мес. — ухудшение в среднем на 1,9 балла) (р=0,0001). Таким образом, длительная терапия цитиколином сопряжена со снижением темпов прогрессирования когнитивных нарушений у пациентов с сосудистыми УКР [13].
В последнее время широко внедряются в практику новые воспроизведенные лекарственные формы. Среди них — отечественный препарат Нейпилепт. Препарат выпускается из японской субстанции компании KYOWA в виде раствора 125 и 250 мг/мл для в/в и в/м введения, а также двух пероральных форм — раствора для приема внутрь 100 мг/мл во флаконах по 30 мл и 100 мл. Объем флакона 100 мл соответствует форме выпуска оригинального препарата в саше.
В рамках пострегистрационных многоцентровых рандомизированных исследований были проведены сравнение Нейпилепта с оригинальным препаратом у 152 пациентов в остром периоде ишемического инсульта в каротидной системе (РКИ № 396 от 24.06.2013) [14] и изучение эффективности и безопасности его пероральной формы
у 128 пациентов с когнитивными нарушениями (РКИ № 145 от 26.03.2015) [15]. Результаты исследований продемонстрировали сопоставимые с оригинальным препаратом переносимость и эффективность Нейпилепта при указанных состояниях [16, 17].
Заключение
Следует подчеркнуть, что своевременно начатое и систематически проводимое лечение может предотвратить прогрессирование сосудисто-мозговой недостаточности и значительно улучшить качество жизни пациентов. Особое значение приобретают адекватность и эффективность приема цитиколина (Нейпилепта). Адекватность терапии подразумевает курсовой прием препарата, а также сотрудничество пациента и лечащего врача при назначении и проведении лечения, целями которого являются сохранение трудоспособности и поддержание качества жизни пациента. Могут быть рекомендованы следующие направления оценки эффективности лечения вертебробазилярной недостаточности (уже через 6–12 мес. от начала лечения): уменьшение или исчезновение церебральных жалоб, улучшение когнитивных функций (в первую очередь памяти).
Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): https://www.rmj.ru/articles/nevrologiya/Sindrom_nedostatochnosti_krovotoka_varteriyah_vertebrobazilyarnoy_sistemy/#ixzz5NyXkC9vV
Форма записи на приём…
12.08.2018
Вертебробазилярная недостаточность | Сосудистый центр
Перейти к основному содержанию
Сосудистый центр
Новости | Карьера | Предоставление | Калифорнийский университет в Дэвисе Health
- UC Davis Health
- Сосудистый центр
- Сосудистые заболевания и лечение
- Вертебробазилярная недостаточность
Что такое вертебробазилярная недостаточность?
Вертебробазилярная недостаточность — это состояние, характеризующееся плохим притоком крови к задней (задней) части головного мозга, которая питается двумя позвоночными артериями, которые сливаются, образуя базилярную артерию. Закупорка этих артерий со временем происходит в результате процесса, называемого атеросклерозом или накоплением бляшек. Бляшки состоят из отложений холестерина, кальция и других клеточных компонентов. Они не только делают артерии «жесткими», они со временем растут и могут препятствовать или даже блокировать приток крови к мозгу.
Вертебробазилярные артерии снабжают кислородом и глюкозой части мозга, отвечающие за сознание, зрение, координацию, равновесие и многие другие важные функции. Как ограниченный кровоток, так и его полная блокировка, называемые ишемическими событиями, имеют серьезные последствия для клеток головного мозга. Ишемия возникает, когда приток крови к мозгу повреждает клетки. Инфаркт возникает, когда клетки умирают. Транзиторная ишемическая атака (ТИА), или «мини-инсульт», представляет собой ишемическое событие, которое приводит к временной потере функции головного мозга. Если в результате потеря функции мозга является постоянной, это называется инсультом (инфарктом или мозговым приступом). Инсульт может быть вызван либо закупоркой позвоночной или основной артерии, либо отслоением части бляшки (эмбола), которая перемещается вниз по течению и блокирует часть притока крови к мозгу.
Базовая анатомияПозвоночные артерии являются ветвями подключичных артерий (верхних конечностей). Они возникают по одному с каждой стороны тела, проходят через позвоночник (позвоночник) в задней части шеи и входят в череп через отверстие в основании черепа, называемое большим затылочным отверстием. Внутри черепа две позвоночные артерии соединяются, образуя базилярную артерию у основания продолговатого мозга. Базилярная артерия снабжает артериальными ветвями ствол мозга, мозжечок и затылочные доли, которые контролируют вегетативную нервную систему (бессознательные функции, такие как дыхание, частота сердечных сокращений и т. д.), уровень сознания, координацию, равновесие и зрение.
Симптомы вертебробазилярной недостаточности
У человека с вертебробазилярной недостаточностью (ВБН) могут наблюдаться симптомы, длящиеся несколько минут или постоянные симптомы. Эти симптомы могут включать:
- Потеря зрения частично или полностью на оба глаза
- Двойное зрение
- Головокружение (ощущение вращения)
- Онемение или покалывание
- Тошнота и рвота
- Невнятная речь
- Потеря координации, головокружение или спутанность сознания
- Проблемы с глотанием
- Дроп-атака — внезапная общая слабость
Поскольку эти симптомы могут быть предвестниками инсульта, всем, у кого они возникают, следует обратиться за неотложной медицинской помощью. Немедленное лечение может увеличить шансы на полное выздоровление.
Факторы риска вертебробазилярной недостаточности
Факторы риска цереброваскулярных заболеваний связаны с атеросклерозом:
- Курение
- Гипертония (высокое кровяное давление)
- Пожилой возраст
- Пол: мужчины имеют более высокий риск до 75 лет; женщины имеют высокий риск после 75 лет
- Семейная история
- Генетические факторы
- Гиперлипидемия (повышенное содержание жиров в крови)
Пациенты с атеросклерозом, у которых диагностирована ишемическая болезнь сердца или заболевание периферических артерий, подвержены большему риску развития вертебробазилярной болезни и инсульта.
Диагностика вертебробазилярной недостаточности
Исследования позвоночных и базилярных артерий можно проводить с помощью магнитно-резонансной ангиографии (МРА) и стандартной ангиографии (рентгенологическое исследование с введением красителя). Они используются для выявления заболеваний вертебробазилярных артерий. КТ (рентгеновские снимки и компьютерные трехмерные изображения) или МРТ головного мозга можно использовать для подтверждения того, что инсульт уже произошел.
Лечение вертебробазилярной недостаточности
Лекарства и изменение образа жизниПациенты с вертебробазилярной недостаточностью, инсультом в анамнезе или ТИА («мини-инсульт») должны немедленно бросить курить, попытаться снизить уровень холестерина с помощью диеты и регулярно заниматься спортом. Врачи также могут назначать лекарства для контроля высокого кровяного давления, снижения уровня холестерина в крови и блокирования функции тромбоцитов.
Расположение бляшки, вызывающей вертебробазилярную недостаточность, определяет возможность восстановления артерии. Чем дальше бляшка от головного мозга, тем более вероятно, что в качестве вариантов лечения будет рассматриваться открытое хирургическое вмешательство и/или эндоваскулярное восстановление.
Открытая хирургическая коррекцияДля восстановления кровотока в головном мозге через позвоночную и базилярную артерии можно использовать три основных хирургических вмешательства. Шунтирование предполагает размещение нового кровеносного сосуда вокруг места сужения. Прямая артериальная транспозиция включает перемещение части артерии в соседний здоровый сосуд и сшивание их вместе. Эндартерэктомия — удаление бляшки из пораженной артерии. Пребывание в больнице и время восстановления варьируются, но обычно дольше, чем при эндоваскулярном восстановлении.
Эндоваскулярная коррекцияДля лечения вертебробазилярной недостаточности используется более новая методика, называемая эндоваскулярной коррекцией. Он включает в себя размещение катетера в артерии паха через небольшой надрез на коже. Баллон продвигают к позвоночной артерии, где он надувается, расширяя стенку артерии. Трубчатый металлический стент может быть вставлен, чтобы артерия оставалась открытой и кровь текла свободно. Пациенты обычно остаются в больнице на один или два дня и быстро возвращаются к нормальной деятельности.
Вертебробазилярная недостаточность — StatPearls — NCBI Bookshelf
Непрерывное обучение
Вертебробазилярная недостаточность (ВБН) представляет собой неадекватное кровообращение в заднем круге кровообращения головного мозга, которое снабжается двумя позвоночными артериями, которые сливаются, образуя базилярную артерию. Вертебробазилярная сосудистая сеть также известна как задняя циркуляция и снабжает области, включая ствол мозга, таламус, гиппокамп, мозжечок, затылочную и медиальную височные доли. Инсульт может произойти либо из-за окклюзии позвоночной или основной артерии, либо из-за эмбола, который располагается проксимальнее головного мозга. В условиях неотложной помощи VBI является важным дифференциальным диагнозом, который следует учитывать. Его проявления могут иметь общие черты с другими причинами, включая лабиринтит, вестибулярный неврит и доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ). В этом упражнении рассматривается оценка и лечение вертебробазилярной недостаточности и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированного ухода и улучшения результатов для пострадавших пациентов.
Цели:
Просмотрите типичные результаты визуализации, связанные с вертебробазилярной недостаточностью.
Обобщите возможные варианты вторичной профилактики вертебробазилярной недостаточности.
Обзор патофизиологии вертебробазилярной недостаточности.
Объясните важность сотрудничества и общения между членами межпрофессиональной бригады для обеспечения соблюдения режима лечения для предотвращения дальнейших эпизодов и улучшения исходов у пациентов с вертебробазилярной недостаточностью.
Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Введение
Вертебробазилярная недостаточность (ВБН) определяется неадекватным кровотоком в задней циркуляции головного мозга, кровоснабжаемой двумя позвоночными артериями, которые сливаются, образуя базилярную артерию. Вертебробазилярные артерии кровоснабжают мозжечок, продолговатый мозг, средний мозг и затылочную кору. Когда кровоснабжение этих областей нарушено, это может привести к тяжелой инвалидности и/или смерти. Поскольку вовлекается мозжечок, у выживших часто остаются дисфункции многих органов, включая атаксию, гемиплегию, аномалии взора, дизартрию, дисфагию и параличи черепных нервов. К счастью, у многих пациентов вовлекаются мелкие сосуды, поэтому неврологический дефицит незначителен и локализован.
Термин VBI был придуман в 1950-х годах после того, как C. Miller Fisher использовал недостаточность сонных артерий для описания транзиторных ишемических атак (ТИА) на территориях, снабжаемых сонной артерией, и поэтому часто используется для описания коротких эпизодов транзиторных ишемических атак в вертебробазилярной зоне. . Вертебробазилярная сосудистая сеть, также известная как задняя циркуляция, снабжает кровью такие области, как ствол головного мозга, таламус, гиппокамп, мозжечок, затылочную и медиальную височные доли. Хотя пациенты могут первоначально не иметь симптомов, значительное накопление атеросклеротических бляшек с течением времени может привести к ишемическим событиям. Инсульт может произойти либо из-за окклюзии позвоночной или основной артерии, либо из-за эмбола, который может располагаться проксимальнее головного мозга [1]. В условиях неотложной помощи VBI является важным диагнозом, который следует учитывать, поскольку многие симптомы могут проявляться, как и другие доброкачественные этиологии, такие как лабиринтит, вестибулярный неврит и доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ).
Этиология
Определенные факторы риска предрасполагают пациентов к ВБН, особенно те, которые усугубляют атеросклероз. Эти факторы риска включают курение, артериальную гипертензию, возраст, пол, семейный анамнез и генетику, а также гиперлипидемию. Кроме того, пациенты с ишемической болезнью сердца или заболеванием периферических артерий в анамнезе подвергаются повышенному риску [2]. Другие этиологические причины могут включать кардиоэмболические состояния, такие как мерцательная аритмия, инфекционный эндокардит, расслоение позвоночной артерии и состояния системной гиперкоагуляции.
Эпидемиология
Около четверти инсультов и ТИА происходят с вертебробазилярной локализацией. Как и распространенность атеросклеротического заболевания, вертебробазилярная болезнь возникает в более позднем возрасте, особенно в возрасте от 7 до 8 десяти лет, с преобладанием мужского пола. Целых 25% пожилых людей страдают нарушением равновесия и повышенным риском падения в результате ВБН. Подобно другим типам синдромов инсульта, афроамериканцы более распространены, чем другие этнические группы, по множеству причин, включая генетику, более высокую распространенность гипертонии и различия в оказании медицинской помощи.
Патофизиология
Как и при других типах инсульта, инфаркт может возникнуть в результате эмболии, тромбоза in situ или лакунарного заболевания, вторичного по отношению к хронической гипертензии. Обычно ВБН вызывают 2 процесса ишемии: гемодинамическая недостаточность и эмболия. В отличие от сонных артерий, эмболия позвоночных артерий встречается редко. Донорские участки для эмболии могут включать дугу аорты, место отхождения позвоночной артерии или проксимальные отделы подключичных артерий. Однако в большинстве случаев это связано с атеросклеротическим заболеванием.
Гемодинамический
Снижение перфузии вызывает большинство VBI. Гемодинамическая ишемия возникает из-за неадекватного кровотока через базилярную артерию, особенно у пожилых людей и больных сахарным диабетом с плохим симпатическим контролем. Симптомы имеют тенденцию быть воспроизводимыми и короткими, редко вызывая инфаркт. Чтобы возникла гемодинамическая ишемия, должна быть окклюзия обеих позвоночных артерий или основной артерии. Кроме того, должен быть неполный вклад каротидного кровообращения через заднюю соединительную артерию в виллизиев круг. Другие причины снижения перфузии включают антигипертензивные препараты, сердечную аритмию, нарушение работы кардиостимулятора и васкулит. Таким образом, необходимо провести полное обследование, включая ЭКГ, для исключения кардиогенных причин. Окклюзии других кровеносных сосудов, такие как синдром подключичного обкрадывания, также могут вызывать ВБН за счет «кражи» кровотока из ствола головного мозга, когда кровь течет по пути наименьшего сопротивления через позвоночную артерию при наличии проксимального стеноза/окклюзии подключичной артерии.
Эмболия
ВБИ может также возникать из атеросклеротических бляшек, которые впоследствии отрываются с образованием эмболов. Тем не менее, эмболы могут также развиваться в результате дефектов интимы, вторичных по отношению к травме, компрессии и, в редких случаях, вследствие фиброзно-мышечной дисплазии, аневризмы или расслоения. Возможно, до одной трети случаев происходят внутричерепно, так как дистальные эмболы формируются из поражений в подключичной, позвоночной или основной артерии. Большинство поражений, формирующихся экстракраниально, возникают из-за атеросклеротического нарастания в одной из позвоночных артерий, редко в безымянной или подключичной. В очень небольшом числе случаев тромбы могут возникать из эктатической или веретенообразной аневризмы основной артерии, которая затем может эмболизировать более дистальные ветви [3, 4, 5].
Токсикокинетика
Отличие ВБН от полушарного инсульта
Поражения в результате ВБН имеют определенные клинические признаки, позволяющие дифференцировать их от полушарных инсультов: признаки обычно ипсилатеральны по отношению к поражению, а корково-спинальные клинические признаки видны на противоположной ноге и руке из-за пересечения.
Дисфагия и дизартрия распространены с VBI
с поражениями ствола головного мозга, синдром одностороннего Хорнера может присутствовать
NAUSEA, Vertigo, NYSTAGMUS и Vomiting — это обычная система
- 99119101910191019101911191119111 годы. Поражение затылочной доли приводит к зрительно-пространственным дефектам или дефектам полей зрения
В целом когнитивные нарушения и афазия (корковый дефицит) отсутствуют
Анамнез и физикальное исследование
Наиболее частые находки в анамнезе пациента, позволяющие предположить ВБН, включают факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как атеросклероз и пожилой возраст. Следует собрать тщательный анамнез и физикальное обследование, уделяя особое внимание не только неврологическому, но и кардиальному обследованию на наличие таких состояний, как аритмия, которые также могут вызывать симптомы. Симптомы ВБН являются результатом ишемии различных отделов головного мозга, снабжаемых задним кровообращением.
Симптомы включают:
Головокружение (наиболее распространенный симптом)
Головокружение/обморок: Шестьдесят процентов пациентов с ВБН имеют по крайней мере 1 эпизод головокружения.
«Атаки падения:» Пациент внезапно чувствует себя слабым в коленях и осень
Диплопия/Потеря зрения
Парестезия
9003
Дисифагия/Dysarthra
. Дисартрия
/Dysphagia/Dysarthra
/Dysphagia/Dysarthra11110
/Dysphagia/Dysarthri0002 Головная боль
Измененное сознание
Атаксия
Противоположная моторная слабость
Потеря температуры и боли
- 0
Synconce
Физическое обследование
Результаты распространены после удара позвоночной артерии и могут включать следующее:
Изменение уровня сознания
Гемипарезис
Изменение зеников и реалистичность
. параличи (обычно паралич отводящего нерва)
Покачивание глаз
Паралич вертикального взора (поражение CN III)
Паралич горизонтального взора (поражение CN 6
Facial nerve paralysis
Bulbar palsy ( dysarthria, dysphonia, dysphagia, dysarthria, facial weakness)
Contrateralhemianopia with macular sparing (posterior cerebral artery involvement)
Ipsilateral temperature loss and facial pain, Синдром Горнера (часть медуллярного синдрома)
Необходимо соблюдать осторожность, чтобы исключить другие более доброкачественные состояния, которые также могут вызывать подобные симптомы, такие как лабиринтит, вестибулярный неврит и доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ). Головокружение является частым симптомом ВБН. Это также центральный симптом периферических вестибулярных расстройств, которые носят более доброкачественный характер. Особенно важно в условиях отделения неотложной помощи различать головокружение, вызванное периферическим вестибулярным расстройством, и центральное вестибулярное расстройство, чаще всего возникающее из-за вертебробазилярной недостаточности (ВБН), которая может потребовать госпитализации. Головокружение само по себе не может быть диагностировано как ТИА или ВБН. Головокружение при наличии стволовых признаков или симптомов будет диагностическим признаком ТИА вертебробазилярной области. Физикальное обследование для поиска признаков ствола мозга или аномалий черепных нервов очень важно. Наличие признаков или симптомов контралатеральной конечности полезно. Тип нистагма, такой как вертикальный нистагм или нистагм изменения направления, указывает на VBI. Тест на выдвижение головы, если он выполнен и правильно интерпретирован, может дифференцировать периферическое головокружение от центрального головокружения из-за VBI у постели больного. Положительный тест на толчок головой указывает на периферическую причину головокружения.
Инсульт позвоночной артерии связан с различными синдромами в зависимости от клинических особенностей. Some of these syndromes include:
Locked in syndrome
Lateral medullary syndrome
Internuclear ophthalmoplegia
Cerebellar infarction
Medial medullary syndrome
Posterior cerebral artery occlusion
Оценка
Визуализация позвоночных и основных артерий с помощью артериографии важна для диагностики и лечения. Неинвазивная КТА или МРА обычно используется для визуализации позвоночно-базилярной системы для определения стеноза или окклюзии. CTA дает хорошие изображения как внутричерепных, так и экстракраниальных сосудов [9]. Внечерепной сосуд может потребовать МРА с контрастным усилением из-за артефактов глотания. При проведении КТА необходимо соблюдать осторожность, учитывая нефротоксичность контраста и лучевую нагрузку. При нарушении функции почек МР-контраст с гадолинием может также привести к редкому осложнению нефрогенного системного фиброза (НСФ), также известному как нефрогенная фиброзирующая дермопатия (НФД). МРТ всегда является лучшим методом визуализации для проблем со стволом мозга и задней черепной ямкой, особенно при остром инфаркте ствола мозга с диффузионно-взвешенной визуализацией.
Другая патология, такая как кавернома ствола мозга или поражения мостомозжечкового угла, включая акустическую шванному и дермоидные/эпидермоидные кисты, которые могут быть убедительно идентифицированы с помощью МРТ. Дуплексное УЗИ также может быть использовано при аномалиях внутри позвоночной артерии, хотя его возможности ограничены. Хотя трудно визуализировать V1 и V2, дуплексное ультразвуковое исследование может обнаружить изменения скорости кровотока из-за стеноза проксимальных позвонков или подключичного обкрадывания. Для пациентов старше 45 лет обследование должно включать выявление факторов риска, которые могут вызвать ВБН, таких как уровень холестерина, липидов, сахара в крови, артериального давления и отказ от курения. Если пациент моложе 45 лет, показано дальнейшее обследование для исключения кардиоэмболической причины, гиперкоагуляционных состояний, расслоения позвонков и фиброзно-мышечной дисплазии.
Анализ крови должен включать полный общий анализ крови, электролиты, функцию почек, коагуляционный профиль, липидный профиль и функцию печени. У более молодых пациентов следует также исследовать волчаночный антикоагулянт, мутацию белка C, S и фактора V Лейдена.
ЭКГ может выявить ишемические изменения, аритмии (мерцательную аритмию) или ИМ.
Молодым пациентам также следует выполнить эхокардиографию для исключения вегетаций, пороков клапанов, шунтов справа налево или тромбов.
Лечение/управление
Как и при ишемическом инсульте переднего отдела кровообращения, лечение вертебробазилярной болезни требует оперативного вмешательства. Предыдущие транзиторные эпизоды (ТИА) могут сигнализировать о начале инфаркта в будущем. Если установлено, что причина эмболии кардиогенная, наиболее вероятно, вследствие мерцательной аритмии или механических клапанов сердца, то показана антикоагулянтная терапия. Хотя это и не так часто, расслоение позвонков, вторичное по отношению к травме, также может быть источником эмболии, которую снова лечат антитромботическими препаратами. В противном случае лечение зависит от снижения факторов риска, таких как курение, уровень холестерина и артериальная гипертензия. В острых случаях симптомы часто зависят от давления/перфузии. Может потребоваться усиление перфузии внутривенным введением жидкости и попытка избежать снижения артериального давления. В долгосрочной перспективе более строгий контроль артериального давления важен для профилактики вторичного инсульта. Подобно всем типам ишемических событий, вторичная профилактика потребует мультимодального подхода, включая контроль АД, отказ от курения, строгий контроль уровня сахара в крови, использование статинов, изменение образа жизни, включая диету и физические упражнения [10]. Хирургические возможности очень ограничены [11]. Это зависит от расположения бляшки и эффективности ремонта. Чем дистальнее окклюзия от головного мозга, тем больше вероятность того, что хирургическое вмешательство будет рассмотрено как вариант [12]. Критерии хирургического вмешательства зависят от:
Двусторонний значимый стеноз ПА, т. е. стеноз более 60% В ОБЕИХ артериях. Или стеноз более 60 % в доминирующей позвоночной артерии (ПА), если контралатеральная гипоплазирована, оканчивается в задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА) или окклюзирована.
Симптоматическая эмболия, предположительно возникшая из-за поражения позвонка
Симптоматическая коррекция аневризмы или если аневризма больше 1,5 см, независимо от симптомов.
Существует 2 варианта хирургического лечения: открытый хирургический ремонт и эндоваскулярное лечение. Открытая хирургическая коррекция включает обходной шунт над стенозированной областью. Прямая артериальная транспозиция помещает артерию в соседний здоровый сосуд и соединяет 2 части [13]. Наиболее распространенной процедурой является эндоваскулярная коррекция, которая заключается в установке стента через катетер в паху. Затем в стенозированную позвоночную артерию помещают баллон с последующим стентированием [14].
Все пациенты с инсультом позвоночной артерии должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии, особенно если они гемодинамически нестабильны, имеют колеблющиеся неврологические симптомы, другие сопутствующие заболевания и являются кандидатами на тромболитическую терапию.
После стабилизации состояния пациента решение о лечении зависит от продолжительности симптомов. Если пациенты обращаются в течение 4,5 часов после появления симптомов, tPA эффективна. Антикоагулянты могут быть использованы, но нет никаких доказательств того, что они могут улучшить результаты.
Ангиопластика часто выполняется у пациентов со стенозом основной артерии, но ее роль при инсульте позвоночной артерии остается неясной.
Дифференциальный диагноз
Labyrinthitis
Мелас (митохондриальная энцефалопатия, лактический ацидоз и инсульт.
Инсульт ишемический
Васкулит
Прогноз
Прогноз после инсульта позвоночной артерии зависит от тяжести, возраста пациента и других сопутствующих заболеваний. Существует также 10-15% риск рецидива. Даже при незначительном инсульте заболеваемость высока. Пациенты, которые выживают, часто нуждаются в обширной реабилитации в течение многих месяцев, и даже в этом случае может присутствовать остаточный неврологический дефицит.
Осложнения
Тромбоз глубоких вен
Аспирационная пневмония
MI
Embolism Luckary
Lears Learness Angerse Angessed Angessed Angessed Angessed Angesse Angesse Angessed 9001
. врач отделения, невролог, рентгенолог, терапевт и специалист по инсульту. Большинство пациентов становятся инвалидами, а восстановление выживших может занять годы.
Пока окончательное лечение находится под наблюдением невролога, лечащий врач и практикующая медсестра должны обучать пациентов предотвращению дальнейших эпизодов. После инсульта позвоночной артерии у большинства пациентов наблюдается значительная инвалидность, а выздоровление затягивается. Этим пациентам требуется обширная реабилитация для улучшения речи, глотания и походки. Кроме того, необходимо решить многие проблемы ухода за больными, включая тренировку кишечника и мочевого пузыря, питание, безопасность пациентов, профилактику пролежней и выполнение повседневных действий.
Кроме того, пациенты часто впадают в депрессию, поэтому настоятельно рекомендуется консультация психиатра.
Пациенту следует отказаться от курения, соблюдать режим приема лекарств, поддерживать здоровый вес, контролировать уровень холестерина и регулярно заниматься физическими упражнениями. Из-за риска повторного инсульта жизненно важно последующее наблюдение. Тем, кто принимает варфарин, необходимо регулярно проверять МНО.
Речевая, профессиональная и физиотерапия являются неотъемлемой частью лечения, и большинству пациентов требуется обширная реабилитация в течение многих месяцев. Медсестра по уходу на дому часто требуется для проверки выздоровления и прогресса пациента. Вся команда должна общаться, чтобы гарантировать, что пациент получает оптимальный стандарт лечения.
Исходы у пациентов с вертебробазилярной недостаточностью зависят от тяжести инсульта, возраста, сопутствующей патологии и степени неврологического дефицита.
Контрольные вопросы
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.
Рисунок
Анатомия позвоночной артерии. Изображение предоставлено О.Чайгасаме
Рисунок
Кровоснабжение позвоночной артерии. Предоставлено доктором Йоханнесом Соботтой (общественное достояние; https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Sobo_19).09_3_548.png)
Ссылки
- 1.
Caplan L, Chung CS, Wityk R, Glass T, Tapia J, Pazdera L, Chang HM, Dashe J, Chaves C, Vemmos K, Leary M, Dewitt L , Pessin M. Регистр инсульта заднего кровообращения медицинского центра Новой Англии: I. Методы, база данных, распределение поражений головного мозга, механизмы инсульта и исходы. Дж. Клин Нейрол. 2005 Апрель; 1(1):14-30. [Бесплатная статья PMC: PMC2854928] [PubMed: 20396469]
- 2.
Lima Neto AC, Bittar R, Gattas GS, Bor-Seng-Shu E, Oliveira ML, Monsanto RDC, Bittar LF. Патофизиология и диагностика вертебробазилярной недостаточности: обзор литературы. Int Arch Оториноларингол. 2017 июль; 21 (3): 302-307. [Бесплатная статья PMC: PMC5495592] [PubMed: 28680502]
- 3.
Наджафи М.Р., Тогианифар Н., Абдар Эсфахани М., Наджафи М.А., Моллакучакян М.Дж. Долихоэктазии вертебробазилярных артерий в виде транзиторных ишемических атак: клинический случай. АРЬЯ Атеросклера. 2016 янв; 12(1):55-8. [PMC бесплатная статья: PMC4834182] [PubMed: 27114738]
- 4.
Yuh SJ, Alkherayf F, Lesiuk H. Долихоэктазия позвоночных базилярных и внутренних сонных артерий: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Сург Нейрол Инт. 2013; 4:153. [Бесплатная статья PMC: PMC3872646] [PubMed: 24381796]
- 5.
Лу М. , Каплан Л.Р. Вертебробазилярная дилатативная артериопатия (долихоэктазия). Энн Н.Ю. Академия наук. 2010 Январь; 1184: 121-33. [PubMed: 20146694]
- 6.
Go G, Hwang SH, Park IS, Park H. Компрессия ротационной позвоночной артерии: синдром охотника за луком. J Korean Neurosurg Soc. 2013 г., сен; 54 (3): 243-5. [Бесплатная статья PMC: PMC3836934] [PubMed: 24278656]
- 7.
Yang YJ, Chien YY, Cheng WC. Вертебробазилярная недостаточность, связанная с шейным спондилезом. Описание случая и обзор литературы. Чанген И Сюэ За Чжи. 1992 июня; 15(2):100-4. [PubMed: 1515970]
- 8.
Buch VP, Madsen PJ, Vaughan KA, Koch PF, Kung DK, Ozturk AK. Вращательная вертебробазилярная недостаточность из-за компрессии персистирующего варианта первой межсегментарной позвоночной артерии: клинический случай. J Нейрохирург позвоночника. 2017 фев; 26 (2): 199-202. [PubMed: 27716015]
- 9.
Paşaoğlu L. Компьютерная томографическая ангиография вертебробазилярной системы при центральном головокружении. Медицина (Балтимор). 2017 март;96(12):e6297. [Бесплатная статья PMC: PMC5371445] [PubMed: 28328808]
- 10.
Caplan LR. Атеросклеротическое поражение позвоночных артерий шеи. Варианты лечения Curr Cardiovasc Med. 2003 г., июль; 5 (3): 251–256. [PubMed: 12777203]
- 11.
Комптер А., ван дер Ворп Х.Б., Шоневилле В.Дж., Вос Дж.А., Бойтен Дж., Недеркоорн П.Дж., Юттенбугаарт М., Ло Р.Т., Альгра А., Каппелль Л.Дж., исследователи VAST. Стентирование по сравнению с медикаментозным лечением у пациентов с симптоматическим стенозом позвоночной артерии: рандомизированное открытое исследование фазы 2. Ланцет Нейрол. 2015 июнь; 14 (6): 606-14. [В паблике: 25908089]
- 12.
Кочак Б., Коркмазер Б., Ислак С., Кочер Н., Кизилкилич О. Эндоваскулярное лечение стеноза экстракраниальных позвоночных артерий. Мир J Радиол. 2012 г., 28 сентября; 4(9):391-400. [Бесплатная статья PMC: PMC3460226] [PubMed: 23024840]
- 13.