Энцефалопатия

Энцефалопатия представляет собой синдром диффузного поражения головного мозга дистрофического характера, развивающийся, как правило, на фоне другого тяжелого патологического процесса. 

У пациентов с таким диагнозом наблюдается уменьшение объема нервной ткани и существенное нарушение функции. Это может быть врожденным заболеванием, вследствие воздействия негативных факторов на плод. В зависимости от выраженности имеющихся нарушений первые признаки заболевания могут быть выявлены непосредственно после рождения или через некоторое время при обращении к педиатру по поводу тех или иных изменений. Как правило, такого рода энцефалопатия имеет тяжелые последствия и зачастую приводит к инвалидности больного, однако при правильном и своевременном лечении некоторые нарушения могут быть скорректированы благодаря высоким компенсаторным возможностям детского организма.
Приобретенная энцефалопатия встречается чаще. Ее возникновение может быть обусловлено разнообразными этиологическими факторами. Как правило, приобретенная форма возникает на фоне тяжелых системных заболеваний, приводящих к развитию ишемии клеток головного мозга. Подобные изменения чаще наблюдаются у пациентов пожилого и старческого возраста.

Виды и степени тяжести. Энцефалопатия представляет собой собирательное понятие, включающее несколько разновидностей патологических процессов. Так в зависимости от этиологии и характера патогенеза выделяют следующие разновидности энцефалопатии головного мозга:

Для оценки тяжести состояния больных выделяют три степени тяжести:

I степень – характеризуется наличием определенных изменений в ткани головного мозга, выявляемых при помощи инструментальных методов исследования, при отсутствии клинических проявлений заболевания;

II степень – на этой стадии развития заболевания проявления расстройств мозговой деятельности выражены слабо или же носят скрытый, непостоянный характер;

III степень – для этого периода характерно наличие выраженного неврологического расстройства, как правило, приводящего к инвалидности больного.

Этиология. Выделяют следующие этиологические факторы энцефалопатии головного мозга:

• атеросклеротическое поражение сосудов;
• артериальная гипертензия;
• сосудистая недостаточность;
• травмы головного мозга;
• хронический алкоголизм;
• интоксикации химическими соединениями, тяжелыми металлами;
• прием некоторых лекарственных препаратов;
• употребление наркотиков;
• патология беременности и родов;
• тяжелая патология печени и почек с развитием недостаточности этих органов;
• лучевое воздействие;
• заболевания обмена веществ, например, сахарный диабет.

Симптомы. Клиническая картина энцефалопатии может быть весьма вариабельной и во многом зависит от характера патологического процесса, приведшего к поражению мозга. Наиболее часто у пациентов с такой патологией встречаются следующие симптомы:

• головокружение;
• головные боли;
• раздражительность и неустойчивость психики;
• нарушение сна;
• шум в голове;
• снижение памяти;
• повышенная утомляемость;
• потеря способности к концентрации внимания;
• сужение круга интересов;
• склонность к депрессии или, напротив, к эйфории и расторможенности с отсутствием критики к своему состоянию;
• изменение личности;
• нарушение иннервации различных областей тела;
• тремор рук;
• расстройство половой функции;
• нарушение мимики и звукопроизношения;
• расстройство координации движений;
• появление патологических рефлексов;
• снижение слуха и зрения;
• расстройства сознания.

Диагностика проводится при помощи ряда инструментальных методик:

• ультразвуковая допплерография – это безопасный и высокоинформативный методов для диагностики сосудистых нарушений, лежащих в основе развития энцефалопатии. При выполнении УЗГД основное внимание специалист уделяет изучению сонных, позвоночных, подключичных и магистральных артерий головного мозга;
• МРТ – является незаменимым методом обследования пациентов с признаками энцефалопатии. Для получения полноценной информации при тех или иных клинических симптомах может потребоваться выполнение МРТ сосудов головного мозга, головы и шеи (МРТ ангиография), черепных нервов, гипофиза, глазного яблока, орбит. МРТ-трактография позволяет выявлять патологию белого вещества головного мозга, обусловленную врожденными и приобретенными заболеваниями;
• диагностика основного заболевания – несомненно, для назначения эффективного лечения требуется определение точной причины развития энцефалопатии.

Лечение. Выбор тактики лечения энцефалопатии головного мозга определяется характером основного заболевания, приведшего к поражению центральной нервной системы. Только при коррекции сопутствующей патологии удается ослабить или даже устранить некоторые проявления энцефалопатии. Коррекция образа жизни – устранение факторов риска развития цереброваскулярных заболеваний играет ключевую роль в лечении пациентов с дисциркуляторной формой энцефалопатии. Для повышения эффективности терапии и снижения темпов прогрессирования заболевания больным рекомендуется устранить избыточную массу тела, отказаться от употребления насыщенных жиров, поваренной соли, соблюдать правильный двигательный режим. Несомненно, предупреждение прогрессирования энцефалопатии не возможно без отказа от курения, употребления алкоголя и наркотиков.

Медикаментозное лечение – уменьшить темпы прогрессирования заболевания позволяет прием антигипертензивных, сосудорасширяющих и диуретических препараты.

Кроме того пациентам с таким диагнозом широко назначаются препараты из групп оптимизаторов мозгового кровообращения и нейропротекторов.
При различных вариантах данного патологического состояния может понадобиться введение других лекарственных средств, например, раствора витамина В1 при энцефалопатии Вернике.

Хирургическое лечение – наиболее часто с целью коррекции выполняются сосудистые оперативные вмешательства, позволяющие наладить нормальный кровоток в головном мозге. Наибольшей эффективностью и безопасностью отличаются эндоваскулярные операции, которые проводятся без нарушения целостности тканей. Так стентирование сонных артерий при атеросклеротическом поражении обеспечивает нормальный приток крови к головному мозгу и предупреждает прогрессирование заболевания.

Физиотерапевтическое лечение – для лечения пациентов могут использоваться методики магнитотерапии, электромагнитной стимуляции, электрофореза с лекарственными препаратами, ультрафиолетового облучения крови, озонотерапии, иглоукалывания. Не менее эффективными являются процедуры экстракорпорального очищения крови, такие как плазмаферез, гемосорбция.

Последствия и прогноз. Прогрессирующее течение болезни приводит к угнетению мозговых функций и инвалидизации больного. Однако при адекватном и своевременном лечении при условии соблюдения больным рекомендаций специалистов серьезных последствий данного заболевания можно избежать.

Энцефалопатия головного мозга: что это такое, причины, симптомы и способы лечения

Энцефалопатия головного мозга – патология, при которой происходят аномальные изменения в работе мозга. Говоря проще, это прогрессирующее заболевание, связанное с отмиранием нервных клеток.

Попытаемся разобраться в признаках и причинах возникновения энцефалопатии мозга, путях выздоровления и последствиях заболевания.

Об энцефалопатии

Энцефалопатия головного мозга – это даже не заболевание, а синдром, обуславливающийся негативными факторами, которые влияют на мозг. При прогрессировании энцефалопатии образуются нарушения в составе крови и ряд других заболеваний, что приводит к гибели нейронов. В некоторых ситуациях отмечается появление маленьких участков кровоизлияния, возникает инсульт. В итоге пациент с синдромом утрачивает важные функции, за которые отвечает головной мозг.

Недуг подразделяется на врожденный и приобретенный. Разберем каждый подробнее.

Перинатальный тип

Врожденная энцефалопатия появляется из-за нарушения метаболизма между матерью и малышом. Существует прямая связь с образом жизни будущей мамы. Например, употребляя спиртные напитки или обладая пристрастием к сигаретам, человек сам провоцирует генетические мутации, что с легкостью станет поводом для энцефалопатии головного мозга.

Еще существуют причины, не зависящие от матери: обвитие пуповиной, инфекционные заболевания, которые перенесла мама при беременности, или родовые травмы. Заботясь о еще не рожденном малыше и своевременно консультируясь у медиков, которым доверяете, вы делаете вклад в здоровье и счастье своей семьи.

Необходимы не только анализы и шаблонные скрининги, но и подготовка к родам у специфических специалистов — как физическая, так и психологическая.

Приобретенная форма

Обретенная энцефалопатия делится на несколько подвидов:

• дисциркуляторная,
• посттравматическая,

• лучевая,
• многоочаговая,

• токсическая
• и развивающаяся сосудистая.

Первый вид развивается из-за аномалий сосудов или невоспалительных повреждений коры головного мозга, что приводит к глобальному нарушению кровообращения.

Причина возникновения посттравматической – травмы головы. Наиболее распространенная – черепно-мозговая травма. Встречается у спортсменов, в частности у боксеров, самбистов.

Поводом к лучевой энцефалопатии служит радиоактивное излучение. Это вызывается, к примеру, частыми рентгенографическими снимками или нахождением в зоне повышенной радиации.

Метаболическая энцефалопатия возникает из-за скарификации обменных процессов. Появление этого вида не зависит от расовой или половой принадлежностей. Формируется у детей и взрослых.

Развивающаяся многоочаговая энцефалопатия возникает, если организм находится во власти таких опасных состояний, как СПИД, ВИЧ, онкология и так далее.

Токсико-экзогенная энцефалопатия вызывается токсичным влиянием. Также определенные медикаменты угнетающе влияют на работу мозга.

Прогрессирующая сосудистая энцефалопатия – нарушение функционирования артерий головного мозга или их дисфункция вовсе. Причиной нередко служит наличие гипертензии.

Причины появления энцефалопатии

Стоит отметить, что болезнь неклассифицируемая. Ее практически невозможно определить ни “на глаз”, ни при помощи новейшего медоборудования.

Энцефалопатию объясняют результатом поражения головного мозга в силу разнообразных факторов, действие которых продолжается или окончено, но мозговые структуры не смогли восстановиться.

Поражение не делит людей по гендерной принадлежности или возрасту. Оно проявляется как у мужчин, так и у женщин, юных и пожилых, дети рождаются уже с характерными чертами заболевания.

Главные причины, способствующие развитию энцефалопатии мозга – гипоксия и токсическое действие.

Первое состояние встречается, например, из-за остановки дыхания или длительного кислородного голодания. Не обязательно наличие глубокой асфиксии — достаточно поверхностного дыхания и затяжного кашля.

Токсическое действие обуславливается опасыми микроэлементами извне. Сталкиваясь с определенными болезнями, организм не выводит эти вещества, что тоже служит источником энцефалопатии.

Максимально ярко выражается токсическая энцефалопатия. Больной начинает вести себя странно: невольные движения глаз, онемение лица, дрожь конечностей, иногда нервные тики (подергивание губой, ноздрями). Также наблюдаются галлюцинации, головные мигрени, нарушения сна, отмечается апатия, раздражительность, утомляемость и даже склонность к самоубийству. Попытки вразумить человека и направить его к психологу не приносят положительных эффектов.

Выделяют целый ряд химических элементов, способных пагубно воздействовать на работоспособность мозга: ртуть, свинец, марганец и другие. Например, из-за отравления ртутью больного преследует дрожь конечностей, стул с кровью, тахикардия и другие симптомы. При отравлении свинцом чувствуется острый привкус металла во рту, а также рвотные позывы и слабость.

Признаки

Распознать показатели энцефалопатии довольно тяжело. Они проявляются как обыкновенные болезни временного характера: головокружение, снижение артериального давления, мигрени, шум и боли в ушах, нарушение сна. Некоторые люди не придают им значения, ссылаясь на плохую погоду или неурядицы. Это большая ошибка, ведь в таком случае энцефалопатия будет прогрессировать, тем самым ухудшая циркуляцию крови и жизнеспособность мозга.

Проявления бывают совершенно разными, но любое из них доставляет массу проблем в жизни и пагубно сказывается на качестве здоровья и жизнедеятельности:

• слабость организма, беспричинная потеря веса;
• высокая утомляемость;
• сонливость, постоянная вялость;
• дисфункция слуха и зрения;
• ощущение депрессии;
• перепады настроения — от эмоционального подъема до полного упадка;
• бесконтрольная вспыльчивость;
• смутные воспоминания о том, чего не было в реальности;
• помутнения в сознании.

На врачебных приемах люди с подобной симптоматикой с трудом выговаривают некоторые слова, речь часто несвязная, а кругозор ограничен, словно человек находится в опьянении.

Нельзя забывать, что  энцефалопатия мозговых клеток одинаково развивается как у детей, так и лиц старше. При первых недомоганиях важно сразу обратиться к специалистам и пройти диагностику, во-первых, чтобы не дойти до необратимых состояний, а, во-вторых, не пропустить тяжелую патологию. Самолечение и гашение симптомов — это весьма опасный путь.

Выше описаны общие черты расстройства, которые проявляются у большинства людей, больных энцефалопатией.

Синдром имеет несколько стадий, которые носят свои характерные качества.

• Компенсированная фаза. Показываются неспецифические симптомы, среди которых головокружение, помутнение сознания, сонливость и общая слабость.
• Субкомпенсированная стадия. Симптомы более выражены: регулярные и непонятные звуки в ушах, нарушения сна, снижение давления и многое другое.
• Декомпенсированная стадия. Основными симптомами являются угрожающие аномальные изменения клеток мозговой коры, что в редких случаях приводит к летальному исходу.

Чем раньше обнаружить сигналы и причины энцефалопатии головного мозга, а также перечень заболеваний, связанных с ней, тем больше шансов избежать новых осложнений.

Хотя энцефалопатия выявляется достаточно сложно, опытные специалисты умеют установить отклонения по набору показателей. В остеопатии данный симптомокомплекс обнаруживается на основании беседы с пациентом, его истории болезни и мануального осмотра. Терапевтический план составляется исходя из личных особенностей и тяжести заболевания.

Диагностика

Чтобы поставить верное заключение, требуется тщательное и всестороннее обследование. Цель его – проанализировать признаки и выявить источники энцефалопатии.

На консультации рассматривается анамнез, пациент опрашивается, изучаются рефлексы, нарушения движений, памяти, уровня интеллекта, а также разбирается самочувствие больного.

Измеряют артериальное давление и назначают определенные исследования, в частности у других специалистов. Например, анализ липидного спектра обеспечивает выявление уровня липопротеинов и холестерина в крови. Измеряется уровень глюкозы, молочных кислот, электролита, аммиачных веществ и других ферментов. Если есть подозрения на токсичную энцефалопатию, выполняются тесты на алкоголь, наркотические и яды в организме.

Немалое значение в постановке диагноза имеет медицинское оборудование. Ультразвуковое исследование обеспечивает обнаружение структурированных искажений коры головного мозга. Также изучают сосудистые рисунки и проверяют функциональность стенок артерий. УЗИ позволяет узнать максимум об особенностях пациента и нарушениях головного мозга.

Электроэнцефалография выявляет склонности к эпилепсии, остатки травм (в том числе черепно-мозговых), воспалительные процессы, проходимость артерий и другие похожие болезни.

МРТ определяет злокачественные образования, симптомы инсульта и воспалительных процессов. А ангиография показывает точную картину о функциональных нарушениях мозговой коры.

Реоэнцефалография позволяет анализировать тонус, эластичность, объем и направление кровообращения, образование тромбов в сосудах. Метод используют при подозрении на нарушения кровотока, инсульт, заболевание сосудов головного мозга и так далее.

Для безошибочной постановки диагноза понадобится посетить далеко не единственного доктора, вовремя сдавать все необходимые анализы, а также лично проявить настойчивость и направлять медспециалистов, которым проще прописать симптоматическую поддержку. Лишь так возможно определить наличие или отсутствие патологий, влияющих на течение синдрома энцефалопатии.

Терапия

Способы терапии зависят от заболеваний, которыми вызвана энцефалопатия. Из них выделяют:

Медикаментозное лечение

Лечение физиотерапией

Хирургические операции

Интегративный подход

К сожалению, в полной мере избавиться от данного недуга не всегда возможно, часто предлагается лишь устранить симптомы и признаки. Лечение ведется на протяжении длительного периода времени, поэтому придется подготовиться к регулярному посещению врачей и контролю показателей в динамике.

Если организм отравлен токсинами, для начала он очищается от вредных веществ. Назначаются препараты, содержащие витамины и прочие элементы, помогающие скорейшему выздоровлению.

Но полезнее всего наладить обменные процессы, усилить кровоток и лимфоток, помочь телу самостоятельно избавляться от лишнего путем естественной саморегуляции.

При сосудистой энцефалопатии головного мозга развивается некроз тканей, поэтому его нужно затормозить, а также не допустить кровоизлияния в мозг и устранить первоисточник. В основу лечения этого вида заложены медикаментозные препараты, способствующие снижению давления в артериях. Они же улучшают метаболизм, восстанавливают свойства лейкоцитов и купируют образование атеросклеротических бляшек.

Энцефалопатия у детей – не редкость. Чтобы вылечить врожденное нарушение у новорожденных, применяют медицинскую физкультуру, сеансы массажа, физиотерапевтическое лечение. Для малышей постарше предусмотрены способы педагогической коррекции. Остеопатическая терапия позволяет восстановить кровоток и настроить детский организм на самовосстановление. Раннее обращение к остеопату в большинстве случаев бесследно избавляет ребенка от влияния разрушительных факторов, поскольку в младенческом и раннем детском возрасте высоки восстановительные функции.

Лечение нередко включает методику иглоукалывания, электрофорез, плазмаферез, электромагнитную стимуляцию, терапию при помощи лазера. Это не способно полностью устранить энцефалопатию головного мозга. Лечебные процедуры направлены на подавление заболеваний, вызывающих ее.

Если вышеперечисленные методы неэффективны, проводят операцию. Как правило, она направлена на расширение каналов при помощи катетера или баллона.

Если и это не дало результатов, проводится шунтирование. В этом случае поток крови двигается в обход деформированного участка мозга.

В Центре Остеопатии на первом же приеме доктор без помощи инструментов и оборудования нормализуют состояние мозга и проведет качественное лечение.

Одним сеансом не обойтись, поскольку телу нужно время на восстановление, на адаптацию к новым условиям. Длительное патогенное воздействие не исчезает бесследно и выводит из строя все системы.

Следовательно, для полного излечения требуется, как правило, несколько визитов с перерывами в неделю или две.

В медицинской практике остеопаты применяют лишь технику рук. Вид этого лечения предусматривает персональный подход к каждому клиенту.

В отличие от медикаментов и хирургических вмешательств остеопатическое лечение отличается большей эффективностью и не имеет побочек, за счет чего становятся выбором многих хронически болеющих.

Остеопаты выполняют функции невролога, ортопеда, терапевта и других врачей, так как главная цель – выявить корень болезни, послужившую сбоем в работе головного мозга.

Следует сообщить остеотерапевту о проведенной или планирующейся хирургической либо медикаментозной помощи — эта информация поможет скорректировать лечение.

Профилактика энцефалопатии

Чтобы не допустить повторного проявления заболевания, профилактика должна стать частью жизненного уклада. Если вы уже знакомы с энцефалопатией головного мозга, знайте, что имеется большой риск рецидива у взрослых и пожилых людей и опасность возникновения хронической патологии. Стоит регулярно посещать проверенных и внимательных докторов, проходить обследования (МРТ, УЗИ) и наблюдаться в специализированных учреждениях. Задумайтесь о сокращении количества алкогольных напитков и отказе от сигарет. Если вы уже ведете здоровый образ, продолжайте в том же духе.

Предупредить перинатальную энцефалопатию мозга у младенца не так уж и сложно. Принимайте биологически активные добавки, содержащие витамины, минералы и прочие полезные компоненты. Относитесь бережно к себе и малышу, прислушивайтесь к ощущениям. Халатное отношение к своему здоровью, ровно как и бездумное следование рутинным назначениям, может повлечь осложнения у ребенка.

Женщине на этапе планирования или ближе к родам стоит показаться остеопату, который настроит тело на естественное и мягкое родоразрешение.

Курение и употребление спиртных напитков во время беременности тоже губительно влияет на младенца. Возникает высокая вероятность гипоксическо-ишемического поражения, а это мощный фактор образования энцефалопатии. В беременности и родах важна осознанность.

Чтобы предотвратить развитие синдрома, обращайте внимание на любой сигнал. Даже если это обычная депрессия или головные боли, посетите остеопата для профилактики.

Чем быстрее вы заметите нарушение или характерные признаки энцефалопатии головного мозга, тем больше шансов выявить достоверную клиническую картину и начать терапию.

Не обойтись и без здорового питания, которое включает в себя углеводы, белки, протеиновые кислоты. Придерживайтесь разумного образа жизни и откажитесь от вредных привычек, ведь именно они послужат началом для болезни. Соблюдайте режим труда и отдыха, будьте жизнерадостным.

Тяжесть осложнений исходит из индивидуальных особенностей физиологии человека и его готовности содействовать своему излечению. Кто-то спустя 2 – 3 месяца терапевтического лечения возвращается к прежней жизни, а другой долгие годы мучается с постоянными головными болями и депрессивными мыслями. Гораздо проще предотвратить болезнь и иметь хорошее самочувствие, нежели лечить ее и жить с последствиями.

Если вы замечаете симптоматику недуга или разочаровались в бесконечных хождениях по врачебным кабинетам, ждем вас в Московском Центре Остеопатии. У нас взрослые и дети становятся здоровее в первый же час. Знание биомеханики тела позволяет не цепляться за диагноз, деля организм на системы и органы, а проводить эффективную терапию целостной структуры.

Каждый наш сотрудник является сертифицированным профессионалом, прошедшим обучение в лучших европейских остеопатических школах. Опыт в восстановительной медицине — от 12 лет. Ежедневно остеопаты получают новые знания, применяя их на практике и открывая нашим гостям счастье жить бодрым и энергичным.

Мы спасаем от тяжелых расстройств как новорожденных, так и пациентов преклонных лет, работаем не по протоколам, а подбираем ключ к здоровью каждого, кто к нам обратился.

Энцефалопатия – не шутка. Не привыкайте жить в плену хронических дисфункций.

Ваш организм способен на большее, только помогите ему освободиться.

диагностика и лечение в СПб, цена

Это чаще расстройства вторичного характера, вызванные перенесенными травмами, интоксикацией, хроническими болезнями. В большинстве случаев диагностируются у лиц среднего и пожилого возраста. Вне зависимости от типа болезни, энцефалопатия требует внимания ряда специалистов: неврологов, эндокринологов, травматологов, урологов, токсикологов и других врачей.

Привести к развитию энцефалопатии может широкий спектр болезней, протекающих, как правило, в хронической форме. Это могут быть панкреатит, почечная и печеночная недостаточность, цирроз печени, различные инфекции: туберкулез, ВИЧ инфекция и другие. Энцефалопатия может проявиться на фоне длительных состояний, сопровождающихся нехваткой витамина В или из-за повышенного, или пониженного уровня глюкозы. 

Таким образом, практически любое заболевание может стать причиной дистрофических изменений ткани мозга.

Классификация по этиологическим факторам:

• Посттравматическая энцефалопатия является отдаленным последствием черепно-мозговых травм. Развивается через месяцы и годы после инцидента, сопровождается поведенческими расстройствами, депрессией, проблемами с мышлением. Прогрессирует со временем, может привести к деменции.

• Токсическая развивается у алкоголиков, наркоманов и лиц подвергающихся длительному воздействию химических средств, толуола, тяжелых металлов, токсинов природного происхождения. Среди основных симптомов отмечают изменение психического статуса, потерю памяти и ухудшение зрения.

• Метаболическая развивается на фоне хронических болезней. Это печеночная энцефалопатия, диабетическая, уремическая, панкреатическая, гипоксическая и другие виды, затрагивающие обменные процессы в организме.

• Сосудистая (дисциркуляторная) делиться на несколько форм: атеросклеротическую, гипертоническую, венозную и болезнь Бинсвангера. Характеризуется медленным прогрессирующим течением, выражается в виде множественных очагов либо диффузного сосудистого поражения головного мозга.

• Лучевая развивается из-за радиационного воздействия. Степень поражения и выраженность симптомов зависит от полученной дозы облучения. Исходя их этого может проявляться невротическими расстройствами, психозом, вегетативно-сосудистой дистонией, кровоизлиянием и отеком мозга.

При диагностике энцефалопатию квалифицируют по тяжести течения заболевания. Однако, определяется она весьма условно.

Для оценки патологические изменения разделены на три степени:

• Первая — субклиническое течение без внешних проявлений. Церебральные изменения выявляют при плановых диспансерных обследованиях инструментальными методами диагностики.

• Вторая — характеризуется легкой или умерено выраженной неврологической симптоматикой.

• Третья степень тяжести — это тяжелые неврологические расстройства, которые могут привести к инвалидизации или смерти пациента.

Цереброваскулярные нарушения согласно статистике, занимают одно из ведущих мест по заболеваемости, приводящих к потере трудоспособности. Наибольшее число критических состояний приходится на мозговые инсульты. В последние годы их число среди трудоспособного населения возрастает.

Диагностика

Диагностирование энцефалопатии и ее лечение осуществляет врач-невролог. В зависимости от причин возникновения болезни и сопутствующих патологий, проводиться терапия может сразу несколькими специалистами. Первичная диагностика состоит из опроса, сбора анамнеза и осмотра.

Важную роль играют инструментальные исследования:

• Магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника, головного мозга.

• Ультразвуковая доплерография сосудов шеи и головного мозга.

• Электроэнцефалография для проверки биоэлектрической активности мозга.

• Рентгенография шейного отдела позвоночника

• Среди лабораторных исследований выделяют: биохимические анализы крови, анализ мочи, гормональные тесты.
  

Важно проведение по показаниям обследования у кардиолога, гастроэнтеролога, пульмонолога, эндокринолога для анализа состояния соответствующих органов и систем.Общего для всех пациентов списка исследований не существует, они назначаются врачом индивидуально.

Лечение энцефалопатии

• Острая энцефалопатия требует немедленной госпитализации. Пациенту может потребоваться искусственная вентиляция легких, гемодиализ, введение питания внутривенно. 

• При хронической форме больной не нуждается в оказании срочной медицинской помощи, однако, откладывать лечение не рекомендуется.

• При обеих формах болезни главное после снятия острых проявлений болезни— терапия заболевания, вызвавшего энцефалопатию.

Медикаментозное лечение

План лечения зависит от первичной болезни и иных причин. При отравлениях проводят дезинтоксикацию. При нарушении обмена веществ — корректируют метаболизм. Проводят лечение атеросклероза, гепатита, гипертонии, панкреатита. При наличии ишемического компонента назначают сосудистую терапию.

В обязательном порядке, вне зависимости от основного заболевания, пациенту будет назначена нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее включают ноотропные препараты, например, гопантеновая кислота или пиритинол, гамма-аминомасляная кислота, аминокислоты и витамины. При выраженных психических расстройствах назначают психотропные препараты. Помимо медикаментов врач назначит соблюдение диеты, двигательной активности, режима дня и других требований соответствующих основной патологии. Может быть назначен курс электрофореза, лечебной физкультуры, магнитотерапии.

Хирургическое лечение

Кардинальная мера, применяется при окклюзии сонных или позвоночных артерий. Оперативное вмешательство направлено на протезирование или реконструкцию артерии, стентирование для восстановления адекватного мозгового кровообращения. Метод хирургического лечения подбирает и проводит врач ангиохирург индивидуально для каждого пациента.

Прогноз и профилактика

Нарушения средней тяжести и тяжелые требуют медикаментозного, физиотерапевтического лечения, проведения массажа и ЛФК. Все это в значительной мере способствует восстановлению нарушенных функций. В некоторых случаях поддерживающая терапия может длиться всю жизнь. Эффективность лечения энцефалопатии зависит от возможности лечения патологии вызвавшей церебральные изменения.

Третья степень тяжести заболевания, как правило, неизлечима из-за серьезных неврологических и психических нарушений. Поражения мозга могут быть необратимыми, что приводит к потере трудоспособности, инвалидизации и даже смерти.

Более точный прогноз сможет дать только лечащий врач, при этом, первичное заключение не является окончательным. Оно может меняться с течением времени при прогрессировании болезни, и наоборот, при эффективности терапевтических процедур.

Профилактика энцефалопатии — это ведение здорового образа жизни, а именно: отказ от вредных привычек, соблюдение режима сна и бодрствования, режима питания, соблюдение норм гигиены, умеренной двигательной активности, стремление к достижению психо-эмоционального равновесия.

Необходимо регулярно проходить медицинские осмотры, диспансеризацию. Энцефалопатия, как и любые другие заболевания, имеет более благоприятный прогноз при раннем ее выявлении.

Хронические сосудистые заболевания головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия. Библиотека врача-специалиста

Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В.
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 288 с.

Данное издание, подготовленное ведущими сотрудниками ФГБНУ «Научный центр неврологии», представляет собой наиболее полное руководство по одной из важных проблем современной медицины — хроническим сосудистым заболеваниям головного мозга, которые являются частой причиной инвалидизации и смертности. На современном уровне изложены вопросы патогенеза, патоморфологии, клинической картины, диагностики, лечения и профилактики сосудистых заболеваний головного мозга при артериальной гипертензии, атеросклерозе, сахарном диабете, гипертиреоидной энцефалопатии, васкулитах, антифосфолипидном синдроме и др. Приведена дифференциальная диагностика с клинически сходными заболеваниями: болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона и др.

Подробно рассмотрены нарушения мочеиспускания и половые дисфункции при сосудистых заболеваниях головного мозга.

Книга адресована неврологам, терапевтам, психиатрам и другим специалистам, которые в своей практике сталкиваются с сосудистыми поражениями головного мозга, а также студентам медицинских вузов и всем интересующимся этой важной проблемой.

Содержание

Глава 1. Гипертоническая энцефалопатия
Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия
Мультиинфарктная энцефалопатия
Стадии заболевания

Глава 2. Атеросклеротическая энцефалопатия
Клиническая симптоматика атеросклеротической энцефалопатии

Глава 3. Хроническая сосудистая недостаточность в вертебрально-базилярной системе
Основные причины развития вертебрально-базилярной недостаточности
Клиническая картина вертебрально-базилярной недостаточности
Алгоритм обследования больных
Дифференциальная диагностика

Глава 4. Сосудистые энцефалопатии при различных заболеваниях
Сосудистые энцефалопатии при антифосфолипидном синдроме
Дисциркуляторная энцефалопатия при гипергомоцистеинемии
Дисциркуляторная энцефалопатия при васкулитах
Некоторые недостаточно изученные причины развития сосудистой энцефалопатии

Глава 5. Диабетическая энцефалопатия
Патогенез энцефалопатии при сахарном диабете
Клиника энцефалопатии при сахарном диабете
Лечение диабетической энцефалопатии

Глава 6. Методы обследования больных с дисциркуляторной энцефалопатией
Нейропсихопатологическое обследование
Нейровизуализационные исследования
Исследование сосудов, кровоснабжающих головной мозг
Электроэнцефалография
Исследование реологических свойств крови и системы гомеостаза
Исследование липидного обмена
Нейроофтальмологическое исследование
Отоневрологическое исследование

Глава 7. Дифференциальная диагностика с клинически близкими формами
Болезнь Альцгеймера и другие атрофические заболевания головного мозга
Гипотиреоидная энцефалопатия
Хроническая алкогольная энцефалопатия
Хронические нейроинфекционные заболевания
Нормотензивная гидроцефалия
Когнитивные нарушения при дефиците витаминов
Болезнь Паркинсона и другие нейродегенеративные заболевания с синдромом паркинсонизма
Мозжечковые атаксии

Глава 8. Лечение и профилактика хронических сосудистых заболеваний головного мозга
Профилактические мероприятия
Лечение основных синдромов
Реабилитация больных

Глава 9. Нейроурологические проявления хронических сосудистых заболеваний головного мозга
Краткая нейроанатомия мочеиспускания
Феноменология нейрогенных нарушений мочеиспускания при ХСЗГМ
Обследование больных с функциональными нарушениями мочеиспускания на фоне острых и хронических СЗГМ
Лечение больных с нарушениями мочеиспускания при ХСЗГМ
Лечение сексульной дисфункции

Приложения
Краткий терминологический словарь

Энцефалопатии разного генеза | ГЕРОФАРМ

Что такое энцефалопатия?

Энцефалопатия – это синдром распространенного поражения головного мозга дистрофического характера (нарушение обмена, питания головного мозга), обусловленного различными болезнями и патологическими состояниями.

Почему возникает?

В основе механизма развития любого вида энцефалопатии наиболее часто лежит гипоксия мозга (недостаточное поступление кислорода в ткань мозга) вследствие ухудшения его кровоснабжения, а также воздействие на мозг токсинов, ухудшающих метаболизм головного мозга.

Какие существуют виды энцефалопатий?

Выделяют врожденные и приобретенные энцефалопатии. Причиной врожденных энцефалопатий могут быть генетические нарушения метаболизма, аномалии развития головного мозга, а также воздействие повреждающих факторов на плод во время беременности (прежде всего гипоксия плода и родовая травма). В зависимости от причины и механизма повреждения головного мозга различают несколько видов приобретенных энцефалопатий. Токсические энцефалопатии возникают из-за систематического воздействия на головной мозг таких веществ как этиловый спирт, барбитураты, свинец, а также бактериальных токсинов. Посттравматическая энцефалопатия представляет собой последствия черепно-мозговой травмы. Лучевая энцефалопатия возникает при воздействии на головной мозг ионизирующего излучения. Большую группу представляют энцефалопатии, вызванные метаболическими нарушениями при заболеваниях внутренних органов: печени (печеночная энцефалопатия), почек (уремическая энцефалопатия), поджелудочной железы (панкреатическая энцефалопатия как осложнение острого панкреатита, гипогликемическая (при низком содержании сахара), гипергликемическая (при высоком содержании сахара). Отдельную группу составляют дисциркуляторные энцефалопатии, которые могут развиться при атеросклерозе (атеросклеротическая энцефалопатия), гипертонической болезни (гипертензивная энцефалопатия), нарушениях венозного оттока (венозная энцефалопатия)

Какие существуют варианты течения и как проявляется?

Клинические проявления энцефалопатии весьма разнообразны. Для удобства оценки тяжести состояния больных условно выделяют три степени.

Первая степень характеризуется наличием определенных изменений в ткани головного мозга, выявляемых при помощи инструментальных методов исследования, при этом отсутствуют выраженные клинические проявления заболевания. Чаще всего пациенты отмечают снижение работоспособности, общую утомляемость, неустойчивость настроения, нарушение памяти (особенно на недавние события), затруднения при смене видов деятельности, нарушение сна, раздражительность. Нередки жалобы на разлитую головную боль, шум в ушах.

Для второй степени также характерны субъективные расстройства, однако по сравнению с первой степенью они более выражены. Обращает на себя внимание появление объективных расстройств, которые носят скрытый характер, но врач обычно может выделить ведущий неврологический синдром, который может помочь в подборе симптоматической терапии. При неврологическом осмотре выявляется нарушение остроты зрения и слуха, изменения мышечного тонуса, рефлексов, нарушение равновесия, шаткость походки. По мере усугубления основного заболевания эти нарушения могут нарастать.

При третьей степени отмечается наличие стойких и выраженных неврологических синдромов: нарушение двигательной функции, чувствительности, глотания, изменения со стороны черепно-мозговых нервов, выраженные нарушения памяти и внимания, могут наблюдаться расстройства психики.

Как лечат?

В целом общий принцип лечения схож с таковым при хронической ишемии мозга.

Лечение должно быть комплексным и содержать в себе этиотропную терапию (воздействие на причину заболевания), а также патогенетическую (воздействие на основные механизмы заболевания) и симптоматическую (лечение симптомов заболевания) терапии.

Первостепенным должно быть лечение основного заболевания, в связи с чем комплекс мероприятий весьма разнообразен и тут важно сотрудничество невролога со специалистами других областей (кардиологами, эндокринологами, терапевтами, гастроэнтерологами и др.).

Пациентам следует тщательным образом контролировать уровень сахара крови, холестерина, основных ферментов печени. Следить за артериальным давлением, соблюдать гипохолестериновую диету и следовать рекомендациям специалистов. При необходимости постоянно принимать антигипертензивные препараты, антиагреганты (препараты, уменьшающие тромбообразование), статины (препараты, снижающие уровень холестерина крови), а также препараты, нормализующие уровень сахара крови.

Для лечения энцефалопатии применяют нейрометаболические препараты, пептидные препараты, обладающие мультимодальным действием и способные запускать все внутренние механизмы компенсации патологических процессов, включая антиоксадантный и нейропротективный механизмы; антиоксиданты (препараты, замедляющие процессы окисления). Также используют препараты, улучшающие кровоснабжение мозговой ткани .

Часто необходимы мероприятия для снижения внутричерепного давления, ликвидации судорожного синдрома. При тревожных состояниях назначаются седативные препараты, при низком фоне настроения – антидепрессанты. При снижении настроения, страхах и тревогах полезной может оказаться консультация психотерапевта.

К.Р. Бадалян

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Практические рекомендации также схожи с таковыми при хронической ишемии мозга, так как эти нозологии имеют общие патогенетические механизмы.

В первую очередь пациенты должны помнить, что необходимо строго следовать рекомендациям врача. Следить за уровнем артериального давления, сахара, холестерина крови, контролировать биохимический анализ крови как минимум 1 раз в 3 месяца. Курсовой прием нейрометаболических и сосудистых препаратов должен быть до 4 раз в год.

Следует полностью отказаться от употребления алкоголя, табака. Необходимо соблюдать диету, причем характер питания будет зависеть от основного заболевания. Так, если причиной энцефалопатии является сахарный диабет, то пациенты должны придерживаться диетического стола № 9. Предпочтение в лечебной диете № отдается овощам, фруктам, нежирной рыбе и морепродуктам, крупам из цельного зерна, хлебу из муки грубого помола. Сахар и сладости исключаются, для сладких блюд и напитков используют заменитель сахара. Также стоит ограничить и употребление соли. Блюда следует варить и запекать, реже – жарить и тушить. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы, гипертонической болезни, атеросклерозе, нефритах надо придерживаться диеты № 10 с ограничением поваренной соли, жирной пищи, а также свободной жидкости до 1,2 л (включая супы, кисели и т. п.). Исключаются вещества, возбуждающие ЦНС и сердечно-сосудистую систему: алкогольные напитки, крепкий чай и натуральный кофе, какао, шоколад, наваристые мясные, рыбные и грибные бульоны, острые блюда, копчености, продукты богатые холестерином. Рекомендуются преимущественно щелочные продукты и блюда (молоко и молочные изделия, фрукты, овощи и соки из них).

Важно выполнять посильную работу по дому, быть социально активным и общительным, посещать различные культурные мероприятия, выставки. Необходимо также развивать интеллектуальные функции, при расстройствах памяти вести соответствующий дневник, составлять план мероприятий на день.

Рекомендуется ежедневно выполнять гимнастику, по возможности посещать бассейн, совершать прогулки на свежем воздухе.

Часто пациентов пугает их состояние, особенно на более поздних стадиях заболевания. В таких случаях очень важна поддержка друзей и родственников. Важным аспектом является сотрудничество пациента, лечащего врача и психотерапевта, которые объяснят причины и механизмы заболевания, совместно подберут комплекс мероприятий, направленный на нормализацию общего фона настроения, снижение тревоги и страхов, а также быстрее помогут вернуться к обычному образу жизни.

К.Р. Бадалян

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Энцефалопатия: симптомы, диагностика и лечение

Энцефалопатия – это органическое поражение головного мозга невоспалительного характера. Может быть врождённой либо приобретённой вследствие перенесенных инфекционных заболеваний, травм, нарушений метаболизма и т.д. Встречается у людей всех возрастов, начиная от новорожденных, но чаще всего регистрируется у пожилом и старческом возрасте. При энцефалопатии происходит дистрофия тканей мозга и, как следствие, нарушение его функционирования.

Причины развития энцефалопатии

Основной причиной энцефалопатии является хроническое кислородное голодание головного мозга. Развитию этого состояния способствуют:

• патологии беременности и родов (в случае перинатальной энцефалопатии)

• травмы головы и мозга (особенно часто встречается у боксёров «синдром пропущенного удара»)

• сосудистая недостаточность

• атеросклероз

• гипертония, повышенное внутричерепное давление

• почечная или печёночная недостаточность

• метаболические заболевания (диабет)

• алкоголизм или наркотическая зависимость

• приём некоторых медикаментов

• интоксикация химикатами, тяжёлыми металлами

• лучевая болезнь

• последствия перенесенных инфекций (в том числе нейроинфекций)


Виды энцефалопатий и степени тяжести

Заболевание может быть врождённым (развивается с 28-ой недели внутриутробного развития и в течение 1-ой недели жизни). Перинатальная энцефалопатия вызывается генетическим дефектом, болезнями матери во время беременности, аномалией развития головного мозга плода, родовой травмой.
Приобретённая энцефалопатия разделяется на несколько видов, в зависимости от причин развития болезни:

• Энцефалопатия Вернике (Синдром Гайе-Вернике). Возникает вследствие недостатка питания, частой рвоты, авитаминоза, алкоголизма.

• Гипертензивная энцефалопатия – следствие гипертонии (например, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия).

• Посттравматическая (Синдром пропущенного удара).

• Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). Характеризуется наличием в головном мозге множественных очагов с нарушение кровообращения в мелких артериях и артериолах.

• Метаболическая энцефалопатия (печёночная, синдром Рея).

• Токсическая энцефалопатия (например, марганцевая).

• Лучевая (пострадиационная) энцефалопатия.

• Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия (сосудистая, гипетензивная, мультифокальная). Регистрируется при новообразованиях системы кроветворения, ВИЧ.

• Энцефалопатия Хасимото возникает вследствие воспаления щитовидной железы и может сопровождаться психозом.


Также поражения головного мозга и последующие нарушения мозговой деятельности имеют три степени тяжести.
І степень – внешние проявления заболевания отсутствуют, при инструментальных исследованиях обнаруживаются небольшие диффузные изменение тканей головного мозга.
ІІ степень – отмечаются нарушения мозговой деятельности, однако они слабо выражены либо преходящие.
ІІІ степень – неврологические расстройства ярко выражены, могут привести к инвалидизации больного.

Симптомы энцефалопатии

Симптомы заболевания могут отличаться, в зависимости от причин его развития, степени и характера поражения, локализации. Признаки энцефалопатии могут проявляться как в вегетативных нарушениях, так и изменениях в эмоциональной либо когнитивной сферах.

• Головокружения, обморочные состояния

• Постоянная «фоновая» головная боль либо острые непродолжительные приступы

• Шум в голове, сложности с концентрацией

• Снижение памяти и мыслительных способностей

• Слабость, быстрая утомляемость

• Сонливость и другие нарушения сна

• Апатия, отсутствие инициативности, мотивации к деятельности, сужение круга интересов

• Депрессия, желание умереть

• Раздражительность, эмоциональная лабильность

• Нарушение координации движений, тремор

• Паркинсонизм, нарушения глотательного рефлекса

• Снижение либидо, расстройство половой функции

• Снижение остроты слуха и зрения

• Вялость речи (медленная, невнятная, тихая, бормочущая)

• Онемение кончиков пальцев, носа, губ

• Судороги


Без соответствующего лечения симптомы будут нарастать, могут появляться расстройства сознания, бред, галлюцинации, вплоть до психозов, изменения личности.

Диагностика и лечение энцефалопатии

Болезнями головного мозга, и энцефалопатией в том числе, занимается врач невролог. Для получения полной картины болезни в первую очередь собираются данные анамнеза: была ли родовая или черепно-мозговая травма, показатели артериального давления, нет ли заболеваний почек/печени/поджелудочной железы, алкоголизм/наркомания и так далее. Далее назначают инструментальные и лабораторные методы диагностики:

Также важно провести диагностику основного заболевания, которое могло вызвать энцефалопатию (например, УЗИ почек, биопсию печени).

Отдельно нужно обратить внимание на диагностику энцефалопатии у детей. Существует практика в первые дни жизни ребёнка проводить эхографию головного мозга для своевременного обнаружения патологии и её лечения.

Лечение энцефалопатии

Тактика лечение всегда зависит от причин, вызвавших энцефалопатию. То есть, в первую очередь, медикаментозное лечение направлено, например, на протекцию печени или лечение нефрита, контроль артериального давления или применения хондропротекторов при заболеваниях суставов шейного отдела позвоночника. Также назначается курс «нейровитаминов».

Так как основной причиной энцефалопатии является нарушения кровоснабжения, то второй задачей лечения является восстановление нормального кровотока, укрепление сосудов, «разжижение» крови. В некоторых случаях может потребоваться оперативное вмешательство и процедуры очищения крови.

Однако для достижения результата одного медикаментозного лечения недостаточно, поэтому в комплексе назначают:

• массажи воротниковой зоны

• курс остеопатии

• электрофорез

• магнитотерапия

• иглоукалывание и фармакопунктура


Также больному настоятельно рекомендуется изменить образ жизни: отказаться от алкоголя и наркотиков, сбалансировать питание, «разгружать» сидячий образ жизни.

При соблюдении всех рекомендаций врача и ответственном к ним отношении проявления энцефалопатии можно свести к минимуму и вести обычный образ жизни. Если же заболевание запущено и сопровождается выраженными нарушениями двигательных функций, просто ведя здоровый образ жизни, здоровья не вернуть. В этом случае неврологи клиники Аксимед рекомендуют пройти курс реабилитации в специализированном неврологическом реабилитационном центре, который поможет вернуть свободу движения и повысит качество жизни.

симптомы, лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга в Ижевске

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга – это сосудистое поражение, которое приводит к дистрофическим изменениям в тканях органа и постепенному расстройству его функций. Чаще всего возникает вследствие атеросклероза, гипертонии, венозного застоя в сосудах.

Отделение неврологии в клинике Елены Малышевой в Ижевске занимается обследованием и лечением пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией различного происхождения. Терапия проводится в несколько этапов с использованием индивидуальных комплексных программ. Новые методики позволяют безопасно восстановить функции мозга при отсутствии побочных воздействий на организм.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия прогрессирует медленно и характеризуется совокупностью нескольких симптомов. Основные признаки этого хронического процесса заключаются в следующем:

• нарушения памяти, внимания, мышления;
• бессонница, плохой сон, дневная сонливость;
• изменение настроения, слезливость, подавленность, апатия, депрессия;
• повышенное раздражение при таких внешних воздействиях, как яркий свет, громкий звук;
• общая слабость, быстрая утомляемость;
• огрубение голоса, нечеткая речь, проблемы с жеванием и глотанием;
• шаткая походка, неустойчивость, расстройства последовательных движений;
• скачки артериального давления, головокружение, тошнота.

На более поздних стадиях болезни отмечаются нарушения работы органов таза, развивается слабоумие.

Диагностирование

Чтобы поставить правильный диагноз, врач собирает подробные данные анамнеза, внимательно проводит общий осмотр с определением неврологического статуса. При нейропсихологическом обследовании особое внимание уделяется состоянию внимания, памяти и интеллекта.

При необходимости могут быть назначены дополнительные методы исследования, такие как: общий анализ крови, биохимическое исследование крови, липидограмма, реоэнцефалография (РЭГ), ультразвуковая доплерография, МРТ или КТ головного мозга и его сосудов.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга

В зависимости от причин развития, заболевание бывает нескольких видов. Специалисты нашего медицинского центра успешно лечат все формы ДЭП:

• атеросклеротическая – массовые отложения жировых клеток на стенках сосудов;
• гипертоническая – недостаток кислорода из-за колебаний артериального давления;
• венозная – застой и отечность внутри черепа в результате нарушения оттока венозной крови;
• смешанная – сочетание атеросклеротической и гипертонической формы.

Лечебный курс для каждого больного подбирается индивидуально, с учетом причины, степени заболевания и наличия сопутствующих патологий. В нашей клинике создаются все условия для успешного восстановления нарушенных функций и возобновления полноценной работы органов.

При лечении ДЭ врачи нашего центра используют медикаментозную терапию, направленную на снабжение головного мозга необходимыми элементами, коррекцию уровня холестерина в крови, нормализацию артериального давления.

При необходимости может быть назначена мануальная терапия, физиотерапевтические процедуры, низкокалорийная диета, психотерапия и ЛФК.

Преимущества лечения в клинике Елены Малышевой

В медицинском центре работают высококвалифицированные врачи, которые имеют многолетний опыт лечения неврологических заболеваний. Каждый терапевтический курс назначается индивидуально, с учетом тяжести состояния, образа жизни человека и особенностей его организма. Наши специалисты прикладывают все усилия, чтобы остановить развитие патологии и полностью вылечить пациентов.

Высокий профессионализм, современное оборудование, доброжелательная теплая атмосфера и положительный результат – важные отличительные преимущества медицинского центра Елены Малышевой в Ижевске.

Запись на прием к врачу-неврологу

Если Вас не устраивает Ваше состояние, тревожат прогрессирующие симптомы – приходите на консультацию и обследование к опытным специалистам нашей клиники. Они помогут Вам излечиться от дисциркуляторной энцефалопатии, восстановить работу головного мозга и других органов.

Звоните по телефону (3412) 52-50-50 и записывайтесь на прием. Или заполните форму обратной связи на сайте, и наши операторы свяжутся с Вами в ближайшее время.

Типы, причины, симптомы, диагностика и лечение

« Энцефалопатия» означает повреждение или заболевание, поражающее мозг. Это происходит, когда произошли изменения в работе вашего мозга или изменения в вашем теле, которые влияют на ваш мозг. Эти изменения приводят к изменению психического состояния, в результате чего вы сбиваетесь с толку и не ведете себя так, как обычно.

Энцефалопатия — это не отдельное заболевание, а группа нарушений, имеющих несколько причин. Это серьезная проблема со здоровьем, которая без лечения может вызвать временное или необратимое повреждение мозга.

Энцефалопатию легко спутать с энцефалитом. Слова звучат похоже, но это разные условия. При энцефалите опухает или воспаляется сам мозг. Энцефалопатия, с другой стороны, относится к психическому состоянию, которое может возникнуть из-за нескольких типов проблем со здоровьем. Но энцефалит может вызвать энцефалопатию.

Причины и типы

Существует два основных типа энцефалопатии: обратимая и необратимая. К обратимым причинам относятся:

• Печеночная энцефалопатия. Когда ваша печень не может вывести токсины из крови должным образом, они накапливаются в вашем теле. Это мешает вашему мозгу нормально работать. Это может произойти с людьми с хроническим заболеванием печени, таким как цирроз, или после передозировки ацетаминофена или других лекарств.
• Энцефалопатия Хашимото. Этот тип связан с заболеванием щитовидной железы, которое называется болезнью Хашимото. Причина не ясна, но возможно, ваша иммунная система атакует ваш мозг и меняет его работу.
• Метаболическая энцефалопатия. Это происходит, когда другое заболевание, такое как диабет, заболевание печени, почечная или сердечная недостаточность, затрудняет работу мозга. Например, слишком высокий уровень сахара в крови при диабете может привести к спутанности сознания и даже к коме.
• Инфекции головного мозга , такие как энцефалит или менингит, или другой части тела, например инфекция мочевыводящих путей. Чрезвычайная реакция на инфекцию, называемую сепсисом, также может привести к энцефалопатии.
• Опухоли головного мозга
• Долгосрочное воздействие токсинов , таких как растворители, лекарства, радиация, краски, промышленные химикаты и некоторые металлы
• Неконвульсивный эпилептический статус. Это происходит, когда у вас снова и снова возникают судороги в мозгу, хотя они могут не вызывать никаких физических симптомов.

К необратимым видам энцефалопатии относятся:

• Хроническая травматическая энцефалопатия. Это состояние вызвано многократными травмами головы с повреждением головного мозга.Сегодня он наиболее известен своими связями с такими серьезными видами спорта, как футбол и бокс.
• Гипоксико-ишемическая энцефалопатия. Это происходит, когда ваш мозг не получает достаточно кислорода, что приводит к его повреждению. Это может произойти после остановки сердца, отравления угарным газом, передозировки наркотиками или близкого утопления.

Симптомы

Симптомы, которые у вас есть, зависят от типа и причины вашей энцефалопатии, но некоторые из наиболее распространенных из них:

У некоторых людей также будут:

• Проблемы с речью
• Слабость мышц или подергивания, которые они не могут контролировать
• Движения глаз, которые они не могут контролировать
• Тремор
• Проблемы с глотанием
• Сонливость
• Судороги

Если вы заметив любой из этих симптомов у себя или у кого-то еще, вам следует позвонить своему врачу или обратиться в отделение неотложной помощи.

Диагностика и лечение

Чтобы диагностировать заболевание, врач проведет медицинский осмотр и спросит о вашей истории болезни, особенно о принимаемых вами лекарствах. Они также могут назначить вам другие тесты, например:

. Необходимое вам лечение зависит от того, что вызывает вашу энцефалопатию. Ваш врач может порекомендовать:

• Лекарства для остановки судорог или снижения уровня аммиака
• Прекращение приема лекарств, которые вы принимаете
• Смена продуктов, которые вы едите
• Пищевые добавки
• Диализ или пересадка органов при проблемах с печенью или почками вызывая ваше состояние

Чего ожидать

Ваш прогноз во многом зависит от того, обратима ваша энцефалопатия или необратима.

Энцефалопатия, вызванная травмами головы, токсинами, остановкой сердца или недостатком кислорода в головном мозге, вызывает физическое повреждение мозга, которое обычно необратимо. Это означает, что ваше психическое состояние может не вернуться к прежнему состоянию.

При обратимой энцефалопатии, например, в результате органной недостаточности, нарушения обмена веществ или инфекций, симптомы обычно проходят, когда вы устраняете проблему, которая их вызывает, и вы можете восстановить свои прежние умственные способности. Например, если у вас печеночная энцефалопатия, очистка крови от токсинов может решить любые проблемы, связанные с спутанностью сознания, проблемами с памятью или перепадами настроения.

Сосудистая деменция | Симптомы и лечение

Сосудистая деменция — это снижение навыков мышления, вызванное состояниями, которые блокируют или
уменьшают приток крови к различным отделам головного мозга, лишая их кислорода и
питательные вещества.

О сосудистой деменции

Недостаточный кровоток может повредить и в конечном итоге убить клетки в любом месте
тело, но особенно уязвим мозг.

При сосудистой деменции изменения в мышлении иногда возникают внезапно после инсульта, который блокирует основные кровеносные сосуды в головном мозге.Проблемы с мышлением могут также начаться как легкие изменения, которые постепенно ухудшаются в результате нескольких мелких инсультов или другого состояния, затрагивающего более мелкие кровеносные сосуды, что приводит к обширным повреждениям. Все большее число экспертов предпочитают термин «сосудистое когнитивное нарушение» (VCI) термину «сосудистая деменция», потому что, по их мнению, он лучше выражает концепцию о том, что изменения сосудистого мышления могут варьироваться от легких до тяжелых.

Сосудистые изменения головного мозга часто сосуществуют с изменениями, связанными с другими типами деменции, включая болезнь Альцгеймера и деменцию с тельцами Леви. Несколько исследований показали, что сосудистые изменения и другие аномалии головного мозга могут взаимодействовать таким образом, что увеличивает вероятность диагноза деменции. Подпишитесь на нашу электронную рассылку новостей, чтобы получать новости об уходе и исследованиях при болезни Альцгеймера и деменции.

Другие виды деменции имеют общие симптомы

Сосудистые изменения, которые начинаются в областях мозга, которые играют ключевую роль в хранении и извлечении информации, могут вызвать потерю памяти, которая очень похожа на болезнь Альцгеймера.

Сосудистая деменция широко считается второй по частоте причиной деменции после болезни Альцгеймера, составляя от 5% до 10% случаев. Многие эксперты считают, что сосудистая деменция остается недооцененной, как и болезнь Альцгеймера, даже несмотря на то, что она считается распространенным явлением.

Подробнее: Ключевые типы деменции, смешанная деменция

Симптомы

Влияние сосудистых заболеваний на навыки мышления широко варьируется в зависимости от модели
тяжесть поражения кровеносных сосудов и пораженной части мозга.Потеря памяти
может быть или не быть значительным симптомом в зависимости от конкретных областей мозга, в которых находится
кровоток снижен. Повреждение сосудов, которое начинается в областях мозга, играющих ключевую роль
роль в хранении и извлечении информации может вызвать потерю памяти, что очень похоже на
к болезни Альцгеймера.

Симптомы могут быть наиболее очевидными, когда они возникают вскоре после серьезного инсульта. Внезапные постинсультные изменения мышления и восприятия могут включать:

• Путаница
• Дезориентация
• Проблемы с речью или пониманием речи
• Симптомы физического инсульта, такие как
  внезапная головная боль
• Затруднения при ходьбе
• Плохой баланс
• Онемение или паралич одной стороны лица или тела

Множественные мелкие инсульты или другие состояния, поражающие кровеносные сосуды и нервные волокна глубоко внутри мозга, могут вызывать более постепенные изменения мышления по мере накопления повреждений. Общие ранние признаки широко распространенной болезни мелких сосудов включают нарушение планирования и рассудительности, неконтролируемый смех и плач, снижение способности обращать внимание, нарушение функций в социальных ситуациях и трудности с поиском правильных слов.

Подробнее: предупреждающие знаки Американской ассоциации инсульта

Диагностика

В диагностических рекомендациях по сосудистой деменции используется ряд определений деменции и различные подходы к диагностике. В 2011 году Американская кардиологическая ассоциация и Американская ассоциация инсульта опубликовали совместное научное заявление о вкладе сосудов в легкие когнитивные нарушения (MCI) и деменцию.Ассоциация Альцгеймера участвовала в разработке заявления, которое также одобрено Американской академией неврологии. Цели заявления, которое включает практические рекомендации, — повысить осведомленность о важности сосудистых факторов в когнитивных изменениях, повысить диагностическую согласованность и ускорить исследования.

Согласно диагностическому подходу, рекомендованному в заявлении 2011 г., следующие критерии предполагают, что наибольшая вероятность легкого когнитивного нарушения (MCI) или деменции вызвана сосудистыми изменениями:

1. Диагноз деменции или легкого когнитивного нарушения подтверждается нейрокогнитивным тестированием, которое включает несколько часов письменных или компьютеризированных тестов, которые обеспечивают подробную оценку определенных навыков мышления, таких как суждение, планирование, решение проблем, рассуждение и память.
2. Имеются данные томографии головного мозга, обычно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), подтверждающие:
   • Недавний инсульт, или
   • Другие сосудистые изменения головного мозга, степень тяжести и характер которых затронут
     ткани соответствуют типам поражения, задокументированным в
     когнитивное тестирование.
3. Нет доказательств того, что несосудистые факторы могут способствовать
   снижение когнитивных способностей.

В заявлении также подробно описаны варианты этих критериев, которые могут указывать на возможность
а не большая вероятность того, что когнитивные изменения вызваны сосудистыми факторами.

Поскольку сосудистая деменция часто остается нераспознанной, многие эксперты рекомендуют
профессиональный когнитивный скрининг для всех, кто относится к группе повышенного риска, в том числе
те, у кого был инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА), также известная как
ministroke, или у кого есть факторы риска сердечных или кровеносных сосудов. Профессиональный
скрининг на депрессию также рекомендуется для групп высокого риска. Депрессия
обычно сосуществует с сосудистым заболеванием головного мозга и может способствовать когнитивным функциям
обесценение.

Подробнее: Научное заявление AHA / ASA: вклад сосудов в когнитивные нарушения и деменцию, смешанную деменцию

Причины и риски

Любое заболевание, которое повреждает кровеносные сосуды в любом месте тела, может вызвать поражение мозга
изменения, связанные с сосудистой деменцией. Как и в случае с болезнью Альцгеймера, пожилой возраст составляет
основной фактор риска.

Дополнительные факторы риска сосудистой деменции совпадают с факторами, повышающими риск развития
болезни сердца, инсульт и другие состояния, поражающие кровеносные сосуды.Многие из этих
факторы также связаны с повышенным риском болезни Альцгеймера.

Следующие стратегии могут снизить риск развития заболеваний, поражающих сердце и кровеносные сосуды, и могут помочь защитить мозг:

• Не курите.
• Держите артериальное давление, холестерин и сахар в крови в рекомендуемых пределах.
• Соблюдайте здоровую сбалансированную диету.
• Упражнение.
• Поддерживайте здоровый вес.
• Ограничьте употребление алкоголя.

Подробнее: Brain Health

Лечение и исходы

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) не одобрило никаких лекарств
специально для лечения симптомов сосудистой деменции, но есть данные из
клинические испытания лекарств, одобренных для лечения симптомов Альцгеймера, также могут предлагать
умеренная польза для людей с сосудистой деменцией. Лечение в первую очередь направлено на предотвращение обострения сосудистой деменции за счет лечения основного заболевания, такого как гипертония, гиперлипидемия или сахарный диабет.

Контроль факторов риска, которые могут увеличить вероятность дальнейшего повреждения
кровеносные сосуды головного мозга — важная стратегия лечения. Имеются веские доказательства
что лечение факторов риска может улучшить результаты и помочь отложить или предотвратить
дальнейшее снижение.

Люди должны работать со своими врачами, чтобы разработать лучший план лечения для
их симптомы и обстоятельства.

Подобно другим типам деменции, сосудистая деменция сокращает продолжительность жизни.По некоторым данным
что те, у кого в результате инсульта развивается деменция, живут в среднем три года.
Как и в случае других симптомов инсульта, когнитивные изменения могут иногда улучшаться в течение
восстановление и реабилитация после острой фазы инсульта, поскольку мозг производит
новые кровеносные сосуды и клетки мозга за пределами поврежденной области берут на себя новые роли.

Подробнее: Клинические исследования деменции

Справка доступна

Если вам или вашему близкому поставили диагноз деменция, вы не одиноки.Ассоциация Альцгеймера — один из самых надежных источников информации, образования, направления и поддержки при болезни Альцгеймера и других типах деменции.

Исследование Ассоциации Альцгеймера

Травматическое повреждение головного мозга и хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) Лауреаты

год Имя исследователя в исследовании

2013 Эндрю Ватт Характеристика лигандов тау-визуализации для болезни Альцгеймера и других деменций

2002 Уильям Ван Ностранд Новая модель трансгенных мышей для изучения APP и отложения A-бета тромбоцитов при инсульте

2001 Дэвид О.Оконкво, связанный с болезнью Альцгеймера бета-амилоидный пептид и травматическое повреждение головного мозга: механизмы образования и терапевтическое вмешательство

1996 Уолтер Стюарт Аполипопротеин-E4 и когнитивные функции у боксеров-пенсионеров

1993 Дэвид А. Харрис Обработка и торговля нормальными и мутантными прионными белками млекопитающих

1993 Карен Эш Старение и нейродегенерация при семейных прионных болезнях и болезни Альцгеймера

Типы, причины, симптомы и лечение

Энцефалопатия означает заболевание, расстройство или повреждение головного мозга.Этот термин относится к временным или постоянным состояниям, которые влияют на структуру или функцию мозга.

Главный симптом энцефалопатии — изменение психического состояния человека.

Существуют разные типы энцефалопатии с разными причинами, и энцефалопатия может быть осложнением другого состояния.

В этой статье обсуждаются типы, причины и симптомы. Также обсуждается, как врачи могут лечить энцефалопатию.

Поделиться на Pinterest Энцефалопатия — это когда мозг изменяется из-за повреждения, болезни или расстройства.

Слово энцефалопатия может относиться ко всем видам повреждений и заболеваний головного мозга.

Существует много типов энцефалопатии, и их можно сгруппировать по их причине.

В целом энцефалопатия может возникать в результате физических травм, инфекций или других заболеваний.

Ниже мы исследуем типы энцефалопатии и их причины:

Физическая травма

Когда энцефалопатия возникает в результате повторной травмы, это называется хронической травматической энцефалопатией.

Травма головы может привести к повреждению нервов, нарушающему функцию мозга. Хроническая травматическая энцефалопатия может развиться после множественных травм или травм головного мозга с течением времени. Это может произойти в результате серии несчастных случаев или ударов по голове.

Люди, служащие в армии или занимающиеся контактными видами спорта, могут иметь более высокий риск хронической травматической энцефалопатии.

Токсины

Если токсины накапливаются в крови и достигают мозга, они могут вызвать повреждение. Это может быть результатом основного состояния, инфекции или воздействия токсичных химикатов.

Существует три типа энцефалопатии, связанной с токсинами:

• Уремическая энцефалопатия : Это результат накопления уремических токсинов в крови при почечной недостаточности.
• Печеночная энцефалопатия : Это происходит, если болезнь печени вызывает накопление токсинов в крови человека.
• Токсическая метаболическая энцефалопатия : Это происходит, когда токсичные химические вещества или химический дисбаланс, вызванный инфекцией, влияют на функцию мозга.

Высокое кровяное давление

Если человек не получает лечения от высокого кровяного давления, это может привести к отеку мозга. Когда это приводит к травме головного мозга, это называется гипертонической энцефалопатией.

Недостаток кислорода

Если мозг не получает достаточно кислорода, человек может получить повреждение мозга. Возникшая таким образом энцефалопатия называется гипоксической ишемической энцефалопатией.

Дефицит витамина B-1

Когда у человека наблюдается дефицит витамина B-1, у него может развиться заболевание головного мозга, называемое энцефалопатией Вернике.

Дефицит витамина B-1 может быть результатом:

• расстройства, связанного с употреблением алкоголя
• недоедания
• проблем с усвоением пищи в кишечнике

прионных болезней

Инфекционная энцефалопатия может быть наиболее серьезным типом. Иногда это является следствием редкой группы состояний, называемых прионными заболеваниями или трансмиссивными губчатыми энцефалопатиями.

Эти прогрессирующие заболевания связаны с мутацией белка, называемого прионом.

Прионные болезни носят нейрогенеративный характер.Это означает, что они повреждают мозг и со временем ухудшают или ухудшают его функции. Главная особенность прионной болезни — крошечные отверстия в мозге, которые придают ему губчатый вид.

Примеры прионных заболеваний, которые могут приводить к инфекционной энцефалопатии, включают:

Унаследованные состояния

Некоторые типы энцефалопатии связаны с генетикой, и вероятность ее развития у человека выше, если она есть у члена семьи.

Две наследственные формы энцефалопатии:

• Энцефалопатия Хашимото : Это относится к аутоиммунному заболеванию, называемому тиреоидитом Хашимото, которое поражает щитовидную железу.Точная причина Хашимото неизвестна, но врачи считают, что она передается по наследству.
• Глициновая энцефалопатия : Это происходит, когда в мозге слишком много аминокислоты глицина. Это может повлиять на работу мозга.

Энцефалопатия и энцефалит влияют на мозг, но между ними есть существенные различия.

Энцефалит — это воспаление головного мозга, которое часто возникает в результате вирусной инфекции.

Энцефалопатия относится к постоянному или временному повреждению головного мозга, расстройству или заболеванию.Это влияет на функцию или структуру мозга и может быть дегенеративным.

Поделиться на Pinterest Усталость, трудности с концентрацией внимания и забывчивость — потенциальные симптомы энцефалопатии.

Основной симптом энцефалопатии — измененное психическое состояние. Это может включать:

• проблемы с бодрствованием
• проблемы с мышлением или обработкой информации
• чувство замешательства
• забывание вещей
• нестандартное поведение
• трудности с концентрацией
• чувство сильной усталости

Эти симптомы со временем может ухудшиться.Прогрессирование зависит от типа энцефалопатии и степени ее тяжести.

Помимо измененного психического состояния, человек с энцефалопатией может испытывать:

• непроизвольные мышечные подергивания
• непроизвольные движения глаз
• дрожание
• мышечная слабость
• проблемы с глотанием или речью
• судороги

Если человек есть симптомы энцефалопатии, следует немедленно обратиться к врачу.

Врач может использовать следующее для постановки диагноза:

• анализы крови
• исследование спинномозговой жидкости
• визуализационные исследования, такие как МРТ или КТ
• электроэнцефалограммы, которые представляют собой метод регистрации электрической активности мозг

Результаты этих тестов помогут врачу определить:

• если у человека энцефалопатия
• какой тип энцефалопатии у человека
• какова основная причина

Как только врач определит причину энцефалопатия человека, они могут порекомендовать лучшее лечение.

Врач может порекомендовать различные лекарства, замедляющие прогрессирование повреждения.

В некоторых случаях людям может потребоваться операция. Если у человека возникают судороги, врач может назначить противосудорожные препараты.

Тяжелая энцефалопатия может привести к потере сознания или коме. Если это произойдет, врач поставит человека на аппаратуру жизнеобеспечения, чтобы помочь ему выздороветь.

В редких случаях энцефалопатия может привести к необратимому повреждению мозга или смерти.

Не все формы энцефалопатии можно предотвратить.Тем не менее, человек может снизить свой риск, если:

• придерживаться здоровой и сбалансированной диеты
• снизить потребление алкоголя
• избегать воздействия токсичных химикатов

Энцефалопатия относится к широкому спектру состояний, которые влияют на функцию мозга , включая повреждение головного мозга и болезни. Первичный симптом — измененное психическое состояние.

Врачи часто лечат энцефалопатию, и многие люди полностью выздоравливают. При лечении нарушение функции мозга может быть обращено вспять.

Однако некоторые виды энцефалопатии опасны для жизни. Примером этого является инфекционная энцефалопатия, вызванная прионной болезнью.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), прионные заболевания встречаются редко, но всегда приводят к гибели людей. Исследования методов лечения продолжаются.

В тяжелых случаях все типы энцефалопатии могут быть опасными для жизни.

У некоторых людей с тяжелой энцефалопатией может развиться необратимое повреждение головного мозга.Если это произойдет, врач поддержит человека и его семью и поможет им справиться с этим заболеванием.

Врач может предоставить подробную информацию о состоянии здоровья человека. В некоторых случаях члены семьи могут проконсультироваться с врачом от имени человека.

Энцефалопатия Бинсвангера — обзор

Болезнь Бинсвангера

В 1894 году швейцарский врач Отто Людвиг Бинсвангер (1852-1929) описал форму сосудистой деменции под названием энцефалит, подкорковый энцефалит ^{, , , , ,} в настоящее время известен под его именем.Впервые установлена ​​причинно-следственная связь между цереброваскулярным заболеванием и деменцией. Заявив о низкой частоте проявления (восемь случаев за 11 лет), Бинсвангер описал основные клинические и патологические особенности болезни. Начиная с шестого десятилетия жизни, клиническая картина включала прогрессирующее интеллектуальное ухудшение, связанное с очаговыми неврологическими симптомами, такими как афазия, гемипарез, потеря чувствительности на одной стороне тела или гемианопсия. Болезнь имела неустойчивое клиническое течение с периодами стабилизации и обострения в течение примерно 10 лет и более.Смерть пациентов была связана с общими причинами, такими как сердечная недостаточность, инфекция или эпизод острого инсульта.

Текущие критерии определения болезни Бинсвангера включают (1) деменцию; (2) одно из следующего: (а) наличие фактора риска сосудов или системного сосудистого заболевания, такого как кардиопатия, (б) свидетельство цереброваскулярного заболевания или (в) свидетельство подкорковой церебральной дисфункции, например паркинсонизма; и (3) лейкоареоз на КТ или множественные двусторонние изображения подкорковой гиперинтенсивности более 2 × 2 мм на Т2-взвешенных изображениях МРТ. ²³² Наличие тяжелой деменции (оценка краткого исследования психического состояния <10) или корковых поражений на КТ или МРТ делает недействительными вышеупомянутые критерии.

Артериальная гипертензия является фактором риска лейкоареоза, лакунарных инфарктов и болезни Бинсвангера. Эта ассоциация предполагает, что эти сущности являются частью одного и того же процесса: гипертонической микроангиопатии. Однако артериальная гипертензия не является универсальным фактором риска, поскольку она проявляется по-разному в дневное и ночное время и может вызывать эпизоды гипоперфузии с изменением подкоркового вещества белого вещества.Амбулаторный 24-часовой мониторинг артериального давления показал более выраженные дневные колебания артериального давления, хотя и без статистической значимости, у пациентов с болезнью Бинсвангера, чем у пациентов с лакунарным инфарктом. Изменения артериального давления являются фактором риска заболевания мелких сосудов, но не когнитивных нарушений, связанных с болезнью Бинсвангера. ²³³

Патология. Бинсвангер описал макроскопические находки в одном случае. Это был пациент с сифилитической инфекцией в анамнезе, который в конце четвертого десятилетия жизни имел клиническую картину головных болей, парестезии в правой руке и ноге, нарушения тонких движений в правой руке и нарушения речи с парафазия в сочетании с вычислительной дисфункцией, ухудшением памяти и интеллектуальным ухудшением.После прогрессирующего клинического течения с эпизодами возбуждения и замешательства причиной смерти пациента стала инфекция. При аутопсии выявлено изменение наиболее задних сегментов головного мозга с атрофией белого вещества в основном височной и затылочной долей, дилатацией желудочковой системы, особенно нижних рогов, и минимальным уменьшением объема лобной коры. Он не упомянул наличие полостных поражений, очаговых аномалий или атеросклеротических изменений в базальных артериях или сосудах малого калибра.В этом случае дементивный синдром и аномалия вещества белого вещества были связаны впервые. Позже Бинсвангер описал две родственные клинические формы с острым началом, атеросклеротическую дегенерацию головного мозга и постапоплексическую деменцию , отличные от первоначального сообщения.

Alzheimer, ²³⁴ при анализе психических отклонений церебрального атеросклероза, то есть когнитивных нарушений сосудистого происхождения, упомянул, что могут возникать два типа: те, которые затрагивают кору головного мозга путем изменения крупных артерий, и те, которые затрагивают белое вещество, путем изменения мелкие артериальные сосуды.При болезни Бинсвангера кора головного мозга сохраняется, но наблюдается уменьшение объема белого вещества и вторичные очаги дегенерации во внутренней капсуле, чечевицеобразном ядре или таламусе. Также было заявлено, что эти аномалии были вызваны тяжелым атеросклерозом артерий глубокого белого вещества полушарий головного мозга.

В попытке определить патологические критерии болезни Бинсвангера последующие отчеты, включая исследование Bucholz ²³⁵ с пятью случаями, Ladame ²³⁶ с одним случаем и Nissl ²³⁷ , указали, что заболевание было тяжелой формой церебрального атеросклероз.Ольшевский ²³⁸ добавил два новых случая и предложил термин подкорковая артериосклеротическая энцефалопатия из-за преимущественного поражения белого вещества и подкорковых сосудов. Biemond ²³⁹ впервые предположил возможность постановки диагноза болезни при жизни только на основании клинических данных. De Reuk et al. ²⁴⁰ описали четырех новых пациентов и пришли к выводу, что лакунарные инфаркты в таламусе и базальных ганглиях имеют аналогичный субстрат аномалиям перивентрикулярного белого вещества, которое является пограничной областью, васкуляризированной проникающими артериями.Фишер ²⁴¹ предложил лакунарные инфаркты как морфологическую основу болезни Бинсвангера. Множественные лакуны и обширные поражения белого вещества являются основной патологической характеристикой болезни Бинсвангера.

Визуализация мозга. КТ головного мозга выявляет лакунарные инфаркты в базальных ганглиях и двустороннюю зону с низким затуханием перивентрикулярного вещества белого вещества в полуовальном центре и лучистую корону. Такие же поражения в виде более явной гиперинтенсивности наблюдаются на Т2-взвешенных МРТ. ^{242 243} Revesz et al. ²⁴⁴ сообщили о четырех случаях с клиническим диагнозом подкорковой артериосклеротической энцефалопатии и хорошей корреляцией между аномальным сигналом МРТ и патологическими изменениями. Микроскопические признаки потери аксонов и миелина с глиозом были обнаружены в областях с аномалиями сигнала на МРТ и были связаны с глиозом и расширенным внеклеточным пространством.

Болезнь Бинсвангера как субъект. В свою эпоху Бинсвангер способствовал развитию наших знаний о сосудистой церебральной патологии и ее связи с деменцией; однако, более чем через 100 лет после его первоначального описания, не было установлено, существует ли клиническая, топографическая и, в частности, этиологическая корреляция с болезнью Бинсвангера.Известно только, что болезнь Бинсвангера — это клиническая форма церебрального атеросклероза с избирательным поражением подкорковых артерий, проникающих в белое вещество, вызывающих лакунарные инфаркты и лейкоареоз у пациентов с артериальной гипертензией; у этих пациентов наблюдается прогрессирующее клиническое течение подкорковой деменции и псевдобульбарного синдрома. ²⁴⁵

Таким образом, Бинсвангер попытался установить причинную связь между цереброваскулярными заболеваниями и деменцией. Известно, что это заболевание характеризуется нарушением когнитивных функций и аномалией сосудов головного мозга, вероятно, причинной, что проявляется при нейровизуализационных исследованиях изменением белого вещества в виде лейкоареоза и лакунарных инфарктов.Из-за отсутствия четко определенных патологических критериев и неизвестной этиологии заболевания болезнь Бинсвангера следует рассматривать как отправную точку для взаимосвязи, которая несомненно присутствует, между деменцией и цереброваскулярными заболеваниями.

Сосудистая деменция | Центр памяти и старения

Сосудистая деменция — это состояние, которое вызывает изменения в мышлении. Сосудистая деменция может вызвать проблемы с памятью, речью или равновесием. Эти изменения могут произойти внезапно или начаться мягко и со временем ухудшиться.

Что вызывает сосудистую деменцию (СД)?

Сосудистая деменция вызывается состояниями, которые повреждают кровеносные сосуды, уменьшая или блокируя приток крови к мозгу. Инсульт может заблокировать артерию и вызвать множество различных симптомов, в том числе изменения памяти, мышления или движения. Другие состояния, такие как диабет или высокое кровяное давление, могут повредить кровеносные сосуды и в конечном итоге привести к проблемам с памятью или мышлением.

Термин сосудистая деменция (VaD) обычно используется для обозначения слегка прогрессирующего ухудшения памяти и других когнитивных функций, которое предположительно связано с сосудистым заболеванием в головном мозге.Пациенты с СД часто имеют симптомы, аналогичные симптомам пациентов с болезнью Альцгеймера (БА), однако соответствующие изменения в головном мозге связаны не с патологией БА, а с хроническим снижением кровотока в головном мозге, что в конечном итоге приводит к деменции. Клинически такие пациенты могут выглядеть очень похожими на пациентов с БА, и когда это происходит, эти два заболевания очень трудно отличить друг от друга. Однако некоторые клинические симптомы и результаты визуализации мозга позволяют предположить, что сосудистые заболевания играют роль, если не полностью объясняют когнитивные нарушения у пациента.

Каковы факторы риска сосудистой деменции?

• Возраст
• Курение
• Высокое кровяное давление

• Высокий холестерин
• Диабет
• Небольшие физические упражнения или их отсутствие

• Нездоровое питание
• Ожирение
• Затвердение артерий в любом месте тела

Как возраст связан с сосудистой деменцией?

У большинства людей с сосудистой деменцией симптомы появляются после 65 лет, хотя риск значительно выше у людей в возрасте от 80 до 90 лет.

Что происходит при сосудистой деменции?

Сосудистая деменция может вызывать различные симптомы в зависимости от того, где повреждены кровеносные сосуды в головном мозге. Например, у человека, перенесшего инсульт, могут возникнуть внезапные проблемы с памятью, равновесием или речью. Однако у человека может быть несколько ударов, которые могут быть незаметно небольшими, но со временем ущерб может накапливаться.

У многих людей с сосудистой деменцией проблемы с памятью. У других могут быть трудности с организацией и решением сложных проблем, замедленное мышление или способность легко отвлекаться.Люди с сосудистой деменцией также могут иметь изменения настроения или поведения, такие как раздражительность, потеря интереса или депрессия.

Иногда у людей с сосудистой деменцией возникают проблемы с равновесием и движением. Это может включать слабость на одной стороне тела, а со временем симптомы могут ухудшаться.

Существуют ли лекарства для лечения сосудистой деменции?

Хотя пока нет лекарства от сосудистой деменции, существуют лекарства, которые могут помочь справиться с симптомами.Иногда лекарства, используемые для лечения проблем с памятью при болезни Альцгеймера, могут быть полезны при сосудистой деменции. Иногда у людей с сосудистой деменцией могут наблюдаться изменения настроения, например депрессия или раздражительность. С ними можно справиться с помощью лекарств, например, от депрессии или тревоги.

Что еще помогает?

Помимо лекарств, есть разные способы помочь человеку с сосудистой деменцией. Исследования показали, что физические упражнения и поддержание здорового веса помогают укрепить здоровье мозга и снизить риск сердечных заболеваний, инсульта и других заболеваний, поражающих кровеносные сосуды.Сбалансированная диета, достаточное количество сна и ограниченное потребление алкоголя — другие важные способы укрепления здоровья мозга и снижения риска сердечных заболеваний. Также следует лечить другие заболевания, влияющие на мозг, такие как диабет, высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина.

Ресурсы

Ресурсы для провайдеров

Заболевание подкорковой артериосклеротической энцефалопатии: Malacards

97

1	Параметры синхронизации ЭЭГ у пациентов с подкорковой артериосклеротической энцефалопатией и нарушением походки. 61	Яздани Б … Ландвер Р	32501954	2020
2	Социальное познание и белая материя: взаимодействие и сотрудничество. 61	Филли СМ	32132405	2020
3	Генерализованная хорея, связанная с подкорковым лейкоареозом типа Бинсвангера: отчет о болезни. 61	Эспириту AI … Джамора РДГ	32027572	2020
4	Современные концепции патофизиологии идиопатической хронической гидроцефалии у взрослых: сталкиваемся ли мы с еще одним нейродегенеративным заболеванием? 61	Мартин-Лаэз Р…Васкес-Баркеро А	27296497	2018
5	Болезнь Бинсвангера: биомаркеры воспалительной формы сосудистых когнитивных нарушений и деменции. 61	Розенберг Г.А.	28 9	2018
6	Валидация биомаркеров подкорковой ишемической сосудистой болезни типа Бинсвангера: подход к испытаниям целевого лечения. 61	Розенберг Г.А. … Шредер Р.	25618903	2015
7	Долгосрочные изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера при болезни Бинсвангера. 61	Хуйса Б.Н. … Розенберг Г.А.	26205374	2015
8	Сосудистый паркинсонизм — характеристика, патогенез и лечение. 61	Корчин А.Д.	25917706	2015
9	При болезни Бинсвангера могут помочь сальниковые артерии. 61	Ювелир HS	25657857	2015
10	Особенности визуализации при обычной МРТ, спектроскопии и диффузионно-взвешенных изображениях наследственной диффузной лейкоэнцефалопатии с аксональными сфероидами (HDLS). 61	Бендер Б … Карле К.Н.	25239393	2014
11	Насколько можно снизить дозу облучения при КТ головы с итеративной реконструкцией? Анализ качества изображений и точности диагностики. 61	Wu TH … Chang CY	23645331	2013
12	Влияние подкорковых поражений белого вещества на ОФЭКТ транспортера дофамина. 61	Функе Э … Плоткин М	23344720	2013
13	Влияние сопутствующих заболеваний при идиопатической гидроцефалии нормального давления — исследования и клиническая помощь.Отчет рабочей группы ISHCSF по сопутствующим заболеваниям INPH. 61	Мальм Дж … Релкин Н.Р.	23758953	2013
14	[Невроурологические признаки хронических сосудистых заболеваний головного мозга]. 61	Шварц П.Г. … Плотников А.Н.	23994932	2013
15	Шунтирующая операция у пациентов с гидроцефалией и изменениями белого вещества. 61	Тиселл М … Виккелсо С	21235310	2011
16	Болезнь Бинсвангера — актуальная информация. 61	Каплан Л. Р. … Гомеш Дж. А.	20875648	2010
17	Распространенность и патология сосудистой деменции у пожилых людей. 61	Джеллингер К.А. … Попытки J	21504129	2010
18	Динамика внутричерепной МРТ при клинически диагностированной болезни Альцгеймера: появляющееся понятие «энцефалопатия пульсовой волны». 61	Генри-Фежиас MC	19747161	2009
19	Распространение белого вещества выше при болезни Бинсвангера, чем при идиопатической гидроцефалии нормального давления. 61	Туллберг М … Экхольм С	19485951	2009
20	Воспаление и повреждение белого вещества при сосудистых когнитивных нарушениях. 61	Розенберг Г.А.	1
2009
21	[Невропатология лобно-височной деменции]. 61	Мураяма С	19198143	2008
22	Повышенные концентрации NFL в ЦНС при идиопатической гидроцефалии нормального давления (INPH) и подкорковой артериосклеротической энцефалопатии (SAE). 61	Джеллингер К.А. … Рослер Н.	18307570	2008
23	Биомаркеры спинномозговой жидкости в оценке идиопатической гидроцефалии нормального давления. 61	Агрен-Вилссон А … Мальм Дж.	17922727	2007
24	Регионарный церебральный кровоток и объем крови у пациентов с подкорковой артериосклеротической энцефалопатией (САЭ). 61	Guckel FJ … Neff W	17340101	2007
25	Апоптоз при церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией. 61	Серый F … Chabriat H	17620985	2007
26	Повышенная экспрессия белков 14-3-3 в астроцитах цереброваскулярных ишемических поражений человека. 61	Кавамото И … Будка Х	16424378	2006
27	[Сосудистый паркинсонический синдром]. 61	Эберсбах G … Poewe W	16133431	2006
28	Распространенность нарушений походки у госпитализированных неврологических больных. 61	Stolze H … Deuschl G	153	2005
29	Сосудистое когнитивное расстройство: новая диагностическая категория, обновляющая когнитивные нарушения сосудов и сосудистую деменцию. 61	Роман ГК … Валлин А	15537526	2004
30	[Лакунарный инсульт и подкорковая артериосклеротическая энцефалопатия]. 61	Калашникова Л.А. … Коновалов Р.Н.	15565834	2004
31	Дифференциация бляшек рассеянного склероза, подострых церебральных ишемических инфарктов, очаговых вазогенных отеков и поражений подкорковой артериосклеротической энцефалопатии с использованием измерений передачи намагниченности. 61	Рейдель М.А. … Ханель С.	12700877	2003
32	Сосудистая деменция в Японии. 61	Янагихара Т	12480730	2002
33	Изменения белого вещества при гидроцефалии нормального давления и болезни Бинсвангера: специфичность, прогностическая ценность и корреляция с дегенерацией аксонов и демиелинизацией. 61	Туллберг М … Виккелсо С	12027829	2002
34	[Факторы риска подкорковой артериосклеротической энцефалопатии]. 61	Калашникова Л.А. … Кулов Б.Б.	12747093	2002
35	[74-летняя женщина с макроцитарной анемией]. 61	Пикарди А … Костантино С	11963638	2002
36	[Деменция с тельцами Леви]. 61	Рансмайр Дж.	11925777	2002
37	Система свертывания-фибринолиза у больных лейкоареозом и болезнью Бинсвангера. 61	Томимото Х … Ямамото Й	11594920	2001
38	[Клиническая характеристика подкорковой артериосклеротической энцефалопатии (болезни Бинсвангера)]. 61	Меркли Х … Хорватне VI	11433921 ​​	2001
39	Как общий, так и фосфорилированный тау увеличиваются при болезни Альцгеймера. 61	Sjogren M … Blennow K	11309456	2001
40	Трехмерный лейкоареоз при болезни Бинсвангера. 61	Валенсия К … Марти-Вилалта JL	11245711	2001
41	Дифференциальные паттерны поражения при CADASIL и спорадической подкорковой артериосклеротической энцефалопатии: исследование МРТ со статистическим параметрическим сравнением групп. 61	Ауэр Д.П. … Дичганс М	11161160	2001
42	Психотическая депрессия, подкорковая артериосклеротическая энцефалопатия и посттравматическое стрессовое расстройство, обусловленное холокостом. 61	Кропп С … Шнайдер У	11270447	2001
43	[Деменция с тельцами Леви]. 61	Ransmayr G … Poewe W	11139988	2000
44	Болезнь Бинсвангера — это не единое целое. 61	Леб С	11441570	2000
45	Нарушение осанки у пациентов с гидроцефалией нормального давления. 61	Blomsterwall E … Wikkelso C	11083504	2000
46	Эффекты антитромбинового препарата у пациентов с подострыми обострениями болезни Бинсвангера. 61	Томимото Х … Вакита Х	11065253	2000
47	Сульфатид ЦСЖ различает гидроцефалию с нормальным давлением и подкорковую артериосклеротическую энцефалопатию. 61	Туллберг М … Виккелсо С	10864607	2000
48	[Болезнь Бинсвангера: распространенный тип сосудистой деменции]. 61	Рамос-Эстебанес С … Реболло Альварес-Аманди MR	10948585	2000
49	Наследственная сосудистая деменция связана с мутациями notch 3.КАДАСИЛ в британских семьях. 61	Томас Нью-Джерси … Калария Р.Н.	10818518	2000
50	Болезнь Бинсвангера: история тихой эпидемии. 61	Роман ГК	10818484	2000

Сосудистые когнитивные нарушения и хроническая ишемия головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) | Парфенов

1.О’Брайен Дж. Т., Эркинджунтти Т., Райсберг Б. и др. Сосудистые когнитивные нарушения. Lancet Neurol. 2003; 2: 89-98. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (03) 00305-3

2. Горелик П.Б., Скутери А., Блэк С.Е. и др. Вклад сосудов в когнитивные нарушения и деменцию: заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Гладить. 2011; 42: 2672-713. DOI: 10.1161 / STR.0b013e3182299496

3.Графф-Рэдфорд Дж. Сосудистые когнитивные нарушения. Континуум (Миннеап Минн). 2019; 25 (1): 147-64. DOI: 10.1212 / CON.0000000000000684

4. Хачинский В.К., Боулер СП. Сосудистая деменция. Неврология. 1993; 43: 2159-61. DOI: 10.1212 / WNL.43.10.2159-а

5. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам. 5-е изд. Американская психиатрическая ассоциация; 2013.

6.Дичганс М., Лейс Д. Сосудистые когнитивные нарушения. Circ Res. 2017; 120: 573-91. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.116.308426

7. ВОЗ Деменция (2017). Доступно по адресу: http://www.who.int/mediacentre/factsheets / fs362 / en /. По состоянию на 3 марта 2018 г.

8. Сачдев П.С., Липницкий Д.М., Кочан Н.А. и др. Распространенность легких когнитивных нарушений в различных географических и этнокультурных регионах: коллаборация COSMIC. PLoS One.2015; 10: e142388. DOI: 10.1371 / journal.pone. 0142388

9. Лопес О.Л., Куллер Л.Х., Беккер Дж. Т. и др. Частота деменции при легких когнитивных нарушениях в когнитивном исследовании исследования сердечно-сосудистой системы. Arch Neurol. 2007; 64: 416-20. DOI: 10.1001 / archneur.64.3.416

10. Куадрадо-Годиа Э., Двиведи П., Шарма С. Церебральная болезнь мелких сосудов: обзор, посвященный патофизиологии, биомаркерам и стратегиям машинного обучения.J Stroke. 2018; 20 (3): 302-20. DOI: 10.5853 / jos.2017.02922

11. Маркус Х.С., Шмидт Р. Генетика сосудистых когнитивных нарушений. Гладить. 2019; 50: 00–00. Doi: 10.1161 / STROKEAHA.118.020379

12. Сун Дж-Х, Тан Л., Ю Дж-Т. Постинсультное когнитивное нарушение: эпидемиология, механизмы и лечение. Ann Transl Med. 2014; 2 (8): 80.

13. Gutierrez Perez C, Savborg M, Pahlman U, et al.Высокая частота когнитивной дисфункции до инсульта у пожилых людей. Int J Geriatr Psychiatry. 2011; 26: 622-9. DOI: 10.1002 / gps.2573

14. Douiri A., Rudd AG, Wolfe CD. Распространенность постинсультных когнитивных нарушений: регистр инсультов Южного Лондона, 1995–2010 гг. Гладить. 2013; 44: 138-45. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.112.670844

15. Алонсо А, Аренас де Ларрива AP. Фибрилляция предсердий, снижение когнитивных функций и деменция.Eur Cardiol. 2016; 11 (1): 49-53. DOI: 10.15420 / ecr. 2016: 13: 2

16. Diener HC, Hart RG, Koudstaal PJ, et al. Фибрилляция предсердий и когнитивные функции: обзорная тема недели JACC. J Am Coll Cardiol. 2019; 73 (5): 612-9. DOI: 10.1016 / j.jacc.2018.10.077

17. Chen LY, Lopez FL, Gottesman RF, et al. Фибрилляция предсердий и снижение когнитивных функций — роль субклинических церебральных инфарктов: исследование риска атеросклероза в сообществах.Гладить. 2014; 45: 2568-74. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.114.005243

18. Гайта Ф., Корсинови Л., Ансельмино М. и др. Распространенность тихой ишемии головного мозга при пароксизмальной и стойкой фибрилляции предсердий и корреляция с когнитивной функцией. J Am Coll Cardiol. 2013; 62: 1990-7. DOI: 10.1016 / j.jacc. 2013.05.074

19. Gong L, Liu X-Y, Fang M. Недавние успехи в лечении болезней мелких сосудов с когнитивными нарушениями. Int J Clin Exp Med.2015; 8 (5): 7701-9.

20. Суини, доктор медицины, Монтань А., Сагаре А.П. и др. Сосудистая дисфункция — игнорируемый партнер болезни Альцгеймера. Демент Альцгеймера. 2019; 15: 158-67. DOI: 10.1016 / j.jalz.2018.07.222

21. Толедо Дж. Б., Арнольд С. Е., Райбл К. и др. Влияние цереброваскулярных заболеваний на вскрытие подтвержденных случаев нейродегенеративных заболеваний в Национальном координационном центре по борьбе с болезнью Альцгеймера. Мозг. 2013; 136: 2697-706.DOI: 10,1093 / мозг / awt188

22. Azarpazhooh MR, Avan A, Cipriano LE, et al. Сопутствующие сосудистые и нейродегенеративные патологии удваивают риск деменции. Демент Альцгеймера. 2018; 14: 148-56. DOI: 10.1016 / j.jalz.2017.07.755

23. Сачдев П., Калария Р., О’Брайен Дж. И др. Диагностические критерии сосудистых когнитивных расстройств: заявление VASCOG. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2014; 28 (3): 206-18. DOI: 10.1097 / WAD.0000000000000034

24. Скробот О.А., Блэк С.Е., Чен С. и др. Прогресс в направлении стандартизированной диагностики сосудистых когнитивных нарушений: рекомендации по сосудистым нарушениям консенсусного исследования когнитивной классификации. Демент Альцгеймера. 2018; 14 (3): 280-92. DOI: 10.1016 / j.jalz.2017.09.007

25. Снайдер Х.М., Корриво Р.А., Крафт С. и др. Вклад сосудов в когнитивные нарушения и деменцию, включая болезнь Альцгеймера.Демент Альцгеймера. 2015; 11 (6): 710-7. DOI: 10.1016 / j.jalz.2014.10.008

26. Шмидт Э.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. Журнал Невропатологии и Психиатрии. 1985; 85 (9): 1281-8.

27. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. Москва: Медицина; 2001 с.

28. Гусев Э.И., Боголепова АН.Когнитивные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях. Москва: МЕДпресс-информ; 2013. 180 с. (На рус. Яз.).

29. Гусев Э.И., Чуканова Э.И. Современные патогенетические аспекты формирования хронической ишемии головного мозга. Журнал Неврологии и Психиатрии им. Корсакова С.С. 2015; 115 (3): 4-8.

30. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сравнение клинических данных и данных МРТ при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения.Неврологический журнал. 2001; 6 (3): 10.

31. Яхно Н.Н. Когнитивные нарушения в неврологической практике. Неврологический журнал. 2006; 11 (Приложение 1): 4-12.

32. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. и др. Деменции. Москва: Медпресс-информ; 2011 с.

33. Парфенов В.А., Захаров В.В., Преображенская И.С. Когнитивные расстройства.Москва: Ремедиум; 2014 с.

34. Парфенов В.А. Дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистые когнитивные расстройства. Москва: ИМА-ПРЕСС; 2017 с.

35. Головачева В.А., Парфенов В.А., Табеева Г.Р. и др. Оптимизация ведения пациентов с хронической ежедневной головной болью. Журнал Неврологии и Психиатрии им. Корсакова С.С. 2017; 117 (2): 4-9.

36.Антоненко Л.М., Парфенов В.А. Специализированный подход к диагностике и лечению головокружения. Неврология, Нейропсихиатрия, Психосоматика = Неврология, Нейропсихиатрия, Психосоматика. 2016; 8 (1): 56-60. DOI: 10.14412 / 2074-2711-2016-1-56-60

37. Тери Л., Гиббонс Л. Е., МакКарри С. М. и др. Упражнения плюс поведенческое управление у пациентов с болезнью Альцгеймера: рандомизированное контролируемое исследование. ДЖАМА. 2003; 290: 2015-22. DOI: 10.1001 / jama.290.15.2015

38.Спосато Л.А., Капрал М.К., Фанг Дж. И др. Снижение заболеваемости инсультом и деменцией: совпадение или возможность профилактики? JAMA Neurol. 2015; 72: 1529-31. DOI: 10.1001 / jamaneurol.2015.2816

39. De Bruijn RFAG, Bos MJ, Portegies MLP и др. Потенциал профилактики деменции через два десятилетия: проспективное популяционное исследование Роттердама. BMC Med. 2015; 13: 132. DOI: 10.1186 / s12916-015-0377-5

40.Нганду Т., Лехтисало Дж., Соломон А.А. Двухлетнее многодоменное вмешательство в виде диеты, физических упражнений, когнитивных тренировок и мониторинга сосудистого риска по сравнению с контролем для предотвращения снижения когнитивных функций у пожилых людей с повышенным риском (FINGER): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 2015; 385: 2255-63. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (15) 60461-5

41. Barnes JN. Упражнения, когнитивные функции и старение. Adv Physiol Educ. 2015; 39 (2): 55-62. DOI: 10.1152 / advan.00101.2014

42.Льюис М., Пейрис К.Л., Шилдс Н. Долгосрочные программы упражнений на дому и в общине улучшают функцию пожилых людей с когнитивными нарушениями, проживающих в общинах: систематический обзор. J Physiother. 2017; 63: 23-9. DOI: 10.1016 / j.jphys.2016.11.005

43. Лю-Амброуз Т., Бест-младший, Дэвис Дж. С. и др. Аэробные упражнения и сосудистые когнитивные нарушения: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология. 2016; 87 (20): 2082-90. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000003332

44.Сюй В., Ван Х.Ф., Ван И и др. Физическая активность в свободное время и риск деменции: метаанализ результатов проспективных исследований. BMJ Open. 2017; 7: e014706. DOI: 10.1136 / bmjopen-2016-014706

45. Валлс-Педрет С., Сала-Вила А, Серра-Мир М. и др. Средиземноморская диета и возрастное снижение когнитивных функций: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Intern Med. 2015; 175 (7): 1094-103. DOI: 10.1001 / jamainternmed.2015.1668

46.Ву Л., Сун Д. Приверженность средиземноморской диете и риск развития когнитивных расстройств: обновленный систематический обзор и метаанализ проспективных когортных исследований. Научный доклад 2017; 7: 41317. DOI: 10.1038 / srep41317

47. Леви Марпиллат Н., Маккин-Мавье I, Тропеано А.И. и др. Антигипертензивные классы, снижение когнитивных функций и заболеваемость деменцией: сетевой метаанализ. J Hypertens. 2013; 31 (6): 1073-82. DOI: 10.1097 / HJH.0b013e3283603f53

48.Пэн Дж., Лу Ф., Ван З. и др. Чрезмерное снижение артериального давления не способствует прогрессированию гиперинтенсивного и когнитивного нарушения в белом веществе головного мозга у пожилых пациентов с гипертонией: последующее 4-летнее исследование. J Am Med Dir Assoc. 2014; 15: 904-10. DOI: 10.1016 / j.jamda.2014.07.005

49. МакГиннесс Б., Тодд С., Пассмор П., Баллок Р. Снижение артериального давления у пациентов без предшествующих цереброваскулярных заболеваний для предотвращения когнитивных нарушений и деменции.Кокрановская база данных Syst Rev.2009; 4: CD004034. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004034.pub3

50. Спинелли К., Фара де Каро М., Скироси Г. Нарушение когнитивной исполнительной дисфункции у взрослых, леченных гипертониками, с подтвержденным диагнозом плохо контролируемого артериального давления. Int J Med Sci. 2014; 11 (8): 771-8. DOI: 10.7150 / ijms.8147

51. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al. Рекомендации по профилактике инсульта у пациентов с инсультом и транзиторной ишемической атакой.Гладить. 2014; 45: 2160-236. DOI: 10.1161 / STR.0000000000000024

52. Wang Z, Soo YOY, Mok VCT. Церебральные микрокровоизлияния. Гладить. 2014; 45: 2811-7. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.114.004286

53. Генри Дж., Уильямсон Д., Тампи Р. Р.. Эффективность и переносимость антидепрессантов при лечении поведенческих и психологических симптомов деменции, обзор доказательной литературы. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2011; 26 (3): 169-83.DOI: 10.1177 / 15333 17511402051

54. Pizzi C, Rutjes AW, Costa GM, et al. Метаанализ селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у пациентов с депрессией и ишемической болезнью сердца. Am J Cardiol. 2011; 107: 972-9. DOI: 10.1016 / j.amjcard.2010.11.017

55. Herrmann N, Lanctot KL, Hogan DB. Фармакологические рекомендации по симптоматическому лечению деменции: Консенсусная конференция Канады по диагностике и лечению деменции 2012.Alzheimers Res Ther. 2013; 5 (Приложение 1): С5. DOI: 10.1186 / alzrt201

56. Хауснер Л., Фрёлич Л. Лекарственная терапия против слабоумия при деменции Альцгеймера: статус 2018 и перспективы. Dtsch Med Wochenschr. 2019; 144 (3): 156-60.

57. Jin BR, Liu HY. Сравнительная эффективность и безопасность усилителей когнитивных функций для лечения сосудистых когнитивных нарушений: систематический обзор и метаанализ байесовской сети. Neural Regen Res.2019; 14 (5): 805-16. DOI: 10.4103 / 1673-5374.249228

58. Chen N, Yang M, Guo J, et al. Церебролизин при сосудистой деменции. Кокрановская база данных Syst Rev.2013; 1: CD008900. DOI: 10.1002 / 14651858.CD008900.pub2

59. Чжан Х-Ф, Хуанг Л-Б, Чжун И-Б. Обзор систематических обзоров экстрактов гинкго билоба при легких когнитивных нарушениях и деменции. Front Aging Neurosci. 2016; 8: 276. DOI: 10.3389 / fnagi.2016.00276

60. Guekht A, Skoog I., Edmundson S, et al. ARTEMIDA Trial (рандомизированное исследование эффективности, 12-месячное международное двойное слепое исследование актовегина). Гладить. 2017; 48: 1262-70. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.116.014321

61. Николсон CD. Фармакология ноотропов и метаболически активных соединений в связи с их использованием при деменции. Психофармакология (Берл). 1990; 101: 147-59. DOI: 10.1007 / BF02244119

62.Балестрери Р., Фонтана Л., Астенго Ф. Двойная слепая плацебо-контролируемая оценка безопасности и эффективности винпоцетина в лечении пациентов с хронической сосудистой старческой церебральной дисфункцией. J Am Geriatr Soc. 1987; 35: 425-30. DOI: 10.1111 / j.1532-5415.1987.tb04664.x

63. Szatmari SZ, Whitehouse PJ. Винпоцетин при когнитивных нарушениях и деменции. Кокрановская база данных Syst Rev.2003; (1): CD003119. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003119

64.Чуканова Е.И. Эффективность Кавинтона в лечении пациентов с хронической цереброваскулярной недостаточностью. Российская многоцентровая клинико-эпидемиологическая программа «Калипсо». Журнал Неврологии и Психиатрии им. Корсакова С.С. 2010; 110 (12): 49-52.

65. Zhang W, Huang Y, Li Y, et al. Эффективность и безопасность винпоцетина как части лечения острого инфаркта головного мозга: рандомизированное, открытое, контролируемое, многоцентровое исследование CAVIN (Китайская оценка винпоцетина в неврологии).Clin Drug Investigation. 2016; 36 (9): 697-704. DOI: 10.1007 / s40261-016-0415-x

.