Укорочение рq: Ошибка 404. Запрашиваемая страница не найдена

alexxlab Разное

Содержание

Синдром укороченного PQ: возможные причины, симптомы, терапия

Синдром укороченного PQ является одним из целой плеяды проявлений нарушений сердечного ритма. Он редко бывает самостоятельной патологией. В основном в историях болезни фигурирует как осложнение основного заболевания и является одной из частых причин внезапной смерти.

История и классификация

Синдром укороченного PQ был описан врачами еще в середине двадцатого века. В основе исследования лежал анализ только двухсот случаев болезни, выбранных из всей массы кардиологических пациентов. Тогда никаких органических изменений в сердце, которые бы вызывал данный синдром, выявлено не было.

У взрослых укорочение интервала PQ означает, что его длительность сокращается менее чем на 0,12 секунды. Ученые связывают это с аномальным расположением нервных волокон проводящей системы органа. В клинической практике выделяют два синдрома:

  1. Вольфа-Паркинсона-Уайта. Он обуславливается наличием в миокарде патологического пучка Кента, что соединяет предсердие и желудочек, не заходя в атриовентрикулярный узел.
  2. Клерка-Леви-Кристеско (CLC). Вызван аномальным расположением пучка Джеймса. Он находится между синоатриальным и атриовентрикулярным узлом.

Причины и патогенез

Косвенные пути проводимости могут находиться в «спящем режиме» долгие годы. Поэтому синдром укороченного PQ появляется, как правило, на фоне другой патологии. А при отсутствии дискомфортных симптомов иногда рассматривается как вариант нормы.

Электрические импульсы в измененном сердце одновременно проходят и по основной системе, и по дополнительным путям. При этом на уровне перегородки между предсердиями и желудочками происходит замедление проводимости, чего не встречается в аномальных пучках волокон. Это вызывает сокращение отдельного участка желудочка до того, как импульс распространится по всему миокарду. Так появляются желудочковые аритмии.

Симптомы

Если синдром укороченного PQ считается патологическим, то у пациента наблюдаются приступы учащенного сердцебиения, которые длятся от десяти до двадцати секунд. Они проходят самостоятельно и не требуют медикаментозного вмешательства. Чаще всего такие пароксизмы связаны со стрессом, переутомлением, чрезмерной физической нагрузкой. Но, как правило, причина остается неизвестной.

Внезапное учащение сокращений сердца может вызывать у пациентов панические атаки, ощущение дискомфорта в загрудинной области, бледность и испарину. Но иногда больные даже не подозревают о том, что у них есть патология со стороны сердца. Интервал PQ на кардиограмме отсчитывается от начала зубца Р и до начала зубца Q. В норме этот показатель колеблется от ста двадцати до двухсот миллисекунд.

Лечение

Укороченный интервал PQ, который обнаруживается на фоне нормального ритма сердца, не вызывает у больного каких-либо серьезных жалоб, в лечении не нуждается и рассматривается как вариант индивидуальной физиологической нормы. Врача может насторожить наличие пароксизмальной тахикардии (или других аритмий), воспалений миокарда или инфаркта, которые требуют дополнительно всестороннего обследования и медикаментозной коррекции.

Из инструментальных методов современная медицина может предложить радиочастотную катетерную абляцию или же криоабляцию. Это позволяет изолировать участки, которые генерируют дополнительные потенциалы действия, уменьшая таким образом их влияние на сердечный ритм. Выбор метода зависит от причины, вызвавшей укорочение PQ. Кроме устранения симптомов, кардиолог назначит лечение и основного заболевания. Это позволит избежать осложнений в будущем и пролонгировать действие абляции.

Профилактика

Пациентам с синдромом CLC, как правило, не требуется специфических профилактических мероприятий. Особенно, если до этого он никак себя не проявлял. Но в случае дискомфортных ощущений, таких как боль, одышка, головокружение или обморок, необходимо обратиться к участковому терапевту. Существуют общие методы профилактики всех заболеваний сердечно-сосудистой системы:

  • изменение образа жизни на более активный;
  • похудение;
  • рациональная диета;
  • отказ от вредных привычек: табакокурение и употребление алкоголя;
  • уменьшение употребления поваренной соли;
  • сон не менее восьми часов в день.

Не стоит, наверное, напоминать, что необходимо снизить количество стрессовых ситуаций и увеличить время прогулок на свежем воздухе.

Прогноз

Прогноз у данного заболевания, как правило, благоприятный, особенно при бессимптомном течении. Однако у людей с отягощенной наследственностью возможны смертельные случаи. Исключение составляют спортсмены и летчики-испытатели. Они входят в категорию профессионального риска.

Если у пациентов имеются жалобы со стороны сердца, то их прогноз несколько хуже. Но современные методы лечения могут снизить риск развития смертельных осложнений. В любом случае не стоит паниковать. Лучше обратитесь к компетентному специалисту, который сможет поставить правильный диагноз и назначить эффективное лечение.

Феномен укороченного интервала PQ как фактор риска при занятиях физической культурой и спортом Текст научной статьи по специальности «Науки о здоровье»

- № 6- 8.

8. Савельева, О.Ю. История возникновения и развития плавания : учебное пособие: в 2 ч./ О.Ю. Савельева. — М. : Изд-во Мос. гос. пед. ун-та, 2016, Ч.2. — 132 с.

REFERENCES

1. Karpov, V.Yu., Davydov, V.Yu., Savelyeva, O.Yu. and Lapina, N.M. (2012), Water games and recreations: Tutorial, publishing center SSU, Sochi

2. Savelyeva O.Yu, Karpov V.Yu., Romanova A.V., Bakulina E.D. (2016), «The study of individual predisposition of pupils to the development of swimming technique at the stage of development of water», Uchenye zapiski universiteta imeni P.F. Lesgafta, Vol. 134, No.4, pp. 237-242.

3. Karpov, V.Yu. and Savelyeva O.Yu. (2002), Swimming: the historical review: Tutorial, publishing house SSPU, Samara

4. Karpov V.Yu., Eremin M.V., Kolesnikova E.E. (2015), «Methodology of young sportsmen’s proper standards of physical readiness», Science, education, society: Actual questions and perspectives, International science and practice conference, «AR-Consult» Ltd, Moscow, pp. 120-124

5. Ministry of armed forces of the USSR (1946), Program pre-conscription military and physical training of students-boys VIII-X high school, Military Publishing House of Ministry of Armed Forces of the USSR

6. State Publishing House (1928), Programs and methodological notes unified labor school. Issue 1 for urban and rural schools of stage 1: Program, State Publishing House. Moscow, Leningrad, pp. 198-264

7. Secondary school curricula. Physical Culture. (1987), «Comprehensive program of physical education students I-XI classes of secondary school», Physical education in school, No. 6-8

8. Savelyeva O.Yu. (2016), The history of the emergence and development of swimming: Tutorial, publishing house Moscow State Pedagogical University, Moscow

Контактная информация: [email protected]

Статья поступила в редакцию 28.09.2016

УДК 616.12-073.97;612.766.1

ФЕНОМЕН УКОРОЧЕННОГО ИНТЕРВАЛА PQ КАК ФАКТОР РИСКА ПРИ ЗАНЯТИЯХ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРОЙ И СПОРТОМ

Анастасия Александровна Светличкина, ассистент,

Александр Викторович Доронцев, кандидат педагогических наук, доцент,

заведующий кафедрой, Астраханский государственный медицинский университет, Астрахань

Аннотация

Анализ данных обследования 98 профессиональных спортсменов (мужчин 65 и женщин 33) и 357 студентов Астраханского ГМУ (мужчин 163 и женщин 194) в возрасте от 18-22 лет показал, что патологическое укорочение интервала PQ встречаются у студентов значительно чаще, чем у высококвалифицированных спортсменов. Студентам с укороченным интервалом PQ необходимо углубленное обследование с целью профилактики жизнеопасных нарушений ритма. Рациональное использование тренировочных нагрузок позволит избежать стресс-ситуаций со стороны сердечнососудистой системы во время соревновательной деятельности, как у спортсменов высокого класса, так и у занимающихся физической культурой в рамках образовательного процесса.

Ключевые слова: спортсмены, студенты, сердечно-сосудистая система, физическая культура.

PHENOMENON OF SHORTENED PQ INTERVAL AS A RISK FACTOR IN PHYSICAL CULTURE AND SPORTS TRAINING

Anastasia Alexandrovna Svetlichkina, the assistant, Alexander Viktorovich Dorontsev, the candidate of pedagogical sciences, senior lecturer,

Department chairman, Astrakhan State Medical University, Astrakhan

Annotation

Analysis of the data of the survey of 98 professional athletes (men 65 and women 33) and 357 students of the Astrakhan State Medical University (men 163 and women 194) aged 18-22 years showed, that the abnormal shortening of the interval PQ is met among the students significantly more often comparing with the elite athletes. Students with the shortened PQ interval must go thorough investigation in order to prevent life-threatening arrhythmias. Rational use of training loads allows avoiding the stress situations on the part of the cardiovascular system during the competitive activity both among the high-class athletes, and the engaged in physical training as part of the educational process.

Keywords: athletes, students, cardiovascular system, physical culture.

ВВЕДЕНИЕ

Спортивные физические нагрузки в жизни студентов играют важную роль в формировании функциональных резервов организма. Тренировочная и соревновательная деятельность параллельно с учебными нагрузками предъявляет повышенные требования к функциональным возможностям организма [3]. Несоответствие интенсивности физической нагрузки адаптивным возможностям организма может вызвать целый ряд изменений в функциональных системах гомеостатического уровня, изменить регуляторно-адаптивный статус организма, предопределяя настоящий и дальнейший ход адаптации [1]. Особое место в тенденциях роста заболеваемости принадлежит патологическим изменениям в сердечно сосудистой системе студенческой молодежи [4, 5]. Однако, при прохождении ежегодных медицинских осмотров и допуске студентов к занятиям физической культурой недостаточно уделяется внимание укороченному интервалу PQ при интерпретации электрокардиограмм. Впервые электрокардиографическую картину укорочения интервала PQ описали в 1938 году Clerc, Levy, Critesco. Lown, Lanong, Levine выявили взаимосвязь между коротким интервалом PQ и над желудочковой аритмией [2]. Бессимптомное укорочение интервала PQ менее 0,12 с может быть вариантом нормы или результатом повышения симпатического тонуса [6]. Но во всех случаях это является субстратом для более серьезных нарушений ритма и однозначно требует углубленного обследования. В связи с этим мы проводили мониторинг показателей здоровья студентов Астраханского ГМУ, профессионально не занимающихся спортом и высококвалифицированных спортсменов-участников международных спартакиад на предмет патологического укорочения интервала PQ и связанных с ним нарушений ритма и проводимости.

ОРГАНИЗАЦИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ

Нами было проведено обследование 98 профессиональных спортсменов, являющихся кандидатами в мастера спорта и мастерами спорта (мужчин 65 и женщин 33) и 357 студентов Астраханского ГМУ (мужчин 163 и женщин 194), посещающих занятия по физической культуре в рамках программы ФГОС III, в возрасте от 18-22 лет. Были проанализированы клинические данные и показатели электрокардиографии. Исследования проводились с использованием следующих средств: электрокардиограф Cardiovit AT-101 3-канальный («Schiller», Швейцария), программа для работы с электронными таблицами Microsoft Excel 2007 с макрос-дополнением XLSTAT-Pro (Microsoft, США), программный пакет для статистического анализа Statistica10 (StatSoft Inc., США).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Все обследуемые субъективно ощущали себя здоровыми, жалоб на момент осмотра не предъявляли, анамнестически отрицали перенесенные заболевания в течение предшествующих 6 месяцев, аускультативная картина легких без патологии, патологические акценты и сердечные шумы над областью сердца не выслушивались, клапанный аппарат сердца в норме.

При анализе электрокардиограммы мы определяли продолжительность интервала PQ и наличие нарушений ритма и проводимости при его патологическом удлинении или укорочении.

Анализ показателей электрокардиограммы студентов выявил укороченный интервал PQ, у более чем 30% обследованных (рисунок 1).

Рисунок 1 — Электрокардиограмма студента А. 1994 г.р. — Ритм синусовый, регулярный ЧСС — 60 уд/мин. Синдром укороченного интервала PQ (PQ=0,1c).

В 24,7% случаев выявленные изменения сочетались с синусовой аритмией. У 19,7% студентов с укороченным интервалом PQ были зафиксированы нарушения ритма сердца: наджелудочковая экстрасистолия (8,1%), желудочковая экстрасистолия (9,7%). У 2% студентов укороченный интервала PQ регистрировался на фоне нарушений процессов реполяризации миокарда в области нижней стенки, что возможно является проявлением миокардиодистрофии и служит показателем детренированности сердечнососудистой системы (рисунок 2).

Рисунок 2 — Электрокардиограмма студента Б. 1993 г.р. — Ритм синусовый, регулярный ЧСС — 78 уд/мин. Синдром укороченного интервала PQ (PQ=0,1c), нарушения процессов реполяризации в области задней стенки (Т±

в отведениях III, avF).

Синдрома укороченного интервала PQ, а именно, сочетания укороченного интервала PQ и пароксизмальной наджелудочковой тахикардии при интерпретации электрокардиограмм у студентов выявлено не было.

Синдром укороченного интервала PQ у профессиональных спортсменов выявлен не был, так как данные изменения являются показанием к углубленному обследованию спортсменов (пробы с физической нагрузкой, эхокардиоскопия, холтеровское монитори-рование электрокардиограммы) и, как правило, спортсмены с данной патологией отстраняются от занятий профессиональным спортом на время обследования, решения вопроса о тактике лечения. Было выявлено, что у спортсменов с длительным стажем тренировоч-

ной деятельности, наоборот, отмечается удлинение интервала Рр, что сопряжено с синусовой брадикардией. Это является одним из показателей «спортивного сердца» и служит критерием тренированности спортсменов. Удлинение интервала Рр носит физиологический характер и не выходит за пределы нормальных значений (рисунок 3)

Рисунок 3 Элекчрокардио! рамма профессиональною споркмена-фу ибо.шсча Б. 1996 I .р. Ршм синусовый,

регулярный. ЧСС — 84 ударов в минуту. Продолжительность интервала Рр — 0,16 с.

ВЫВОД

Таким образом, проведенные исследования показывают, что у студентов, занимающихся физической культурой в рамках программы высшего образования, патологическое укорочение интервала Рр встречается достаточно часто. Феномен укороченного интервала Рр является показанием к углубленному обследованию с проведением проб с физической нагрузкой, холтеровского мониторирования ЭКГ и эхокардиоскопии. Нарушение процессов реполяризации в сочетании с укороченным интервалом Рр, встречающееся у студентов является признаком миокардиодистрофии и требует дальнейшего обследования и назначения метаболической терапии с целью восстановления функциональных резервов сердечно-сосудистой системы. Синдром укороченного интервала Рр у спортсменов не встречается, так как является противопоказанием к профессиональному занятию спортом и требует обследования с целью выяснения и устранения причин. Все вышеизложенное позволяет сделать вывод, что исследование сердечно-сосудистой системы у спортсменов и студентов Астраханского ГМУ позволяют адекватно подбирать физические нагрузки как оздоровительного, так и соревновательного характера. Особое внимание необходимо уделять такому показателю как укороченный интервал Рр, так как при интенсивных физических нагрузках он может стать субстратом пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Рациональное использование тренировочных нагрузок позволит избежать стресс-реакций со стороны сердечно-сосудистой системы во время соревновательной деятельности, как у высококвалифицированных спортсменов, так и у студентов, занимающихся физической культурой в рамках образовательного процесса.

ЛИТЕРАТУРА

1. Викулов, А. Д. Анализ состояния здоровья и функциональной подготовленности студентов специального отделения технического университета / А. Д. Викулов, Э.В. Егорычева // Ярославский педагогический вестник. — 2012. — № 3. — С. 118-120.

2. Воробьев Л.В. Укороченный Рр, акценты ЭКГ диагностики / Л.В. Воробьев // Современные наукоемкие технологии. — 2013. — № 11.- С. 152-157.

3. Доронцев А.В. Характеристика и структура заболеваемости различного контингента школьников Астраханской области / А.В. Доронцев, О.А. Козлятников // Ученые записки университета имени П.Ф. Лесгафта. — 2014. — № 11 (117). — С. 46-49.

4. Светличкина А.А. Нарушение процессов реполяризации миокарда сердца у студентов Астраханского ГМУ занимающихся в спортивных секциях / А.А. Светличкина, А.В. Доронцев, Е.В. Обухова // III международная научно практическая конференция «Тенденции развития психологии, педагогики и образования», Казань : ИЦРОН, 2016. — С. 46-48.

5. Чичкова М.А. Актуальные проблемы диагностики и лечения кардиологических больных в Астраханской области на современном этапе / М.А. Чичкова // Астраханский медицинский журнал. — 2008. — № 2. — С. 5-10.

6. Янкевич И.Е. Психофизиологическая адаптация к спортивной деятельности слабослышащих футболистов / И.Е. Янкевич, Н.А. Зинчук, А.В. Доронцев // Астраханский медицинский

журнал. — 2013. -№ 1. — С. 326-329.

REFERENES

1. Vikulov, A.D. and Egorycheva, E.V. (2012), «Analysis of the health status and functional readiness of students of a special department of the Technical University», Yaroslavl Pedagogical Gazette, No. 3, рр. 118-120.

2. Vorobyov, L.V. (2013), «Shortened PQ, accents diagnostic ECG», Modern high technologies, No. 11, рр. 152-157.

3. Dorontsev, A.V. and Kozlyatnikov, O.A. (2014), «Characteristics and structure of morbidity of different contingent of schoolchildren of Astrakhan region», Uchenye zapiski universiteta imeni P.F. Lesgafta, Vol. 117, No. 11, pp. 46-49

4. Svetlichkina, A.A., Dorontsev, A.V. and Obukhova, E.V. (2016), «Violation of repolarization of the heart infarction in Astrakhan State Medical University students involved in sports clubs», III International Scientific and Practical Conference «Trends in the development of psychology, pedagogy and education», ICRON, Kazan, pp. 46-48.

5. Chichkova, M.A. (2008), «Current diagnosis and treatment of patients with cardiac problems in Astrakhan region at the present stage», Astrakhan Medical Journal, No. 2, pp. 5-10.

6. Yankevich, I.E., Zinchuk, N.A. and Dorontsev, A.V. (2013), «Psychophysiological adaptation to the sports activities of hearing players», Astrakhan Medical Journal, No. 1, pp 326-329.

Контактная информация: [email protected]

Статья поступила в редакцию 28.09.2016

УДК 378.11

БРЕНД-МЕНЕДЖМЕНТ КАК МЕХАНИЗМ ЭФФЕКТИВНОГО

ПОЗИЦИОНИРОВАНИЯ СОВРЕМЕННОГО ОТРАСЛЕВОГО ВУЗА В КОНКУРЕНТНОЙ СРЕДЕ

Анна Вячеславовна Скотникова, кандидат педагогических наук, доцент, Российский государственный университет физической культуры, спорта, молодежи и

туризма (ГЦОЛИФК), г. Москва

Аннотация

Статья посвящена вопросам позиционирования современного конкурентоспособного спортивного университета посредством бренд-менеджмента. Проведено сегментирование основных групп целевой аудитории вуза. Определение критериев, влияющих на выбор вуза потребителями, позволило выявить уникальные атрибуты и качественные характеристики бренда спортивного вуза на примере ГЦОЛИФК. Представлены результаты использования бренд-менеджмента в процессе управления спортивным вузом (на примере ГЦОЛИФК), дающие возможность не только обеспечить качественный набор абитуриентов, но и достичь высоких аккредитационных показателей, занимая высокие места в рейтингах вузов, и стать эффективной кадровой базой для спортивной отрасли.

Ключевые слова: спортивная отрасль, профессиональное образование, позиционирование спортивного вуза, бренд-менеджмент, кадровая база сферы спорта.

BRAND MANAGEMENT AS AN EFFICIENT POSITIONING MECHANISM OF THE MODERN SECTORIAL UNIVERSITY IN THE COMPETITIVE ENVIRONMENT

Anna Vyacheslavovna Skotnikova, the candidate of pedagogical sciences, senior lecturer, Russian State University of Physical Culture of Sport, Youth and Tourism, Moscow

Annotation

The article is devoted to the issues of positioning the modern competitive sports university by means of brand management. Basic target groups of the university have been segmented. The criteria affecting the university choice by the consumers have been defined, which enabled revealing the unique characteristics and quality indicators of the sports university brand using the example of State Central Or-

2. Укорочение интервала pq

а. Функциональное укорочение интервала PQ. PQ < 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

б. Синдром WPW. PQ < 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

3. Депрессия сегмента PQ: перикардит. Депрессия сегмента PQ во всех отведениях, кроме aVR, наиболее выражена в отведениях II, III и aVF. Депрессия сегмента PQ отмечается также при инфаркте предсердий, который возникает в 15% случаев инфаркта миокарда.

Е. Зубец Q

1. Инфаркт миокарда. Ширина > 0,04 с (> 0,05 с в III отведении). Амплитуда > 2 мм либо  25% амплитуды зубца R ( 50% в отведении aVL,  15% в отведениях V4—V6).

З. Сегмент ST

1. Подъем сегмента st

а. Повреждение миокарда. В нескольких отведениях — подъем сегмента ST выпуклостью вверх с переходом в зубец T. В реципрокных отведениях — депрессия сегмента ST. Часто регистрируется зубец Q. Изменения носят динамический характер; зубец T становится отрицательным прежде, чем сегмент ST возвращается на изолинию.

 

б. Перикардит. Подъем сегмента ST во многих отведениях (I—III, aVF, V3—V6). Отсутствие депрессии ST в реципрокных отведениях (кроме aVR). Отсутствие зубца Q. Депрессия сегмента PQ. Изменения носят динамический характер; зубец T становится отрицательным после того, как сегмент ST возвращается на изолинию.

 

в. Аневризма левого желудочка. Подъем сегмента ST, обычно с глубоким зубцом Q либо форма желудочкового комплекса — типа QS. Изменения сегмента ST и зубца T носят постоянный характер.

г. Синдром ранней реполяризации желудочков. Подъем сегмента ST выпуклостью вниз с переходом в конкордантный зубец T. Зазубрина на нисходящем колене зубца R. Широкий симметричный зубец T. Изменения сегмента ST и зубца T носят постоянный характер. Вариант нормы.

д. Прочие причины подъема сегмента ST. Гиперкалиемия, острое легочное сердце, миокардиты, опухоли сердца.

2. Депрессия сегмента st

а. Ишемия миокарда. Горизонтальная или косонисходящая депрессия ST.

б. Нарушение реполяризации. Косонисходящая депрессия сегмента ST выпуклостью вверх (при гипертрофии левого желудочка). Отрицательный зубец T. Изменения более выражены в отведениях V5, V6, I, aVL.

в. Гликозидная интоксикация. Корытообразная депрессия сегмента ST. Двухфазный или отрицательный зубец T. Изменения более выражены в левых грудных отведениях.

г. Неспецифические изменения сегмента ST. Отмечаются в норме, при пролапсе митрального клапана, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, диуретиков, психотропных средств), при электролитных нарушениях, ишемии миокарда, гипертрофии левого и правого желудочка, блокаде ножки пучка Гиса, синдроме WPW, тахикардии, гипервентиляции, панкреатите, шоке.

И. Зубец T

1. Высокий зубец T. Амплитуда зубца T > 6 мм в отведениях от конечностей; в грудных отведениях > 10—12 мм (у мужчин) и > 8 мм у женщин. Отмечается в норме, при гиперкалиемии, ишемии миокарда, в первые часы инфаркта миокарда, при гипертрофии левого желудочка, поражениях ЦНС, анемии.

2. Глубокий отрицательный зубец T. Широкий глубокий отрицательный зубец T регистрируется при поражениях ЦНС, особенно при субарахноидальном кровоизлиянии. Узкий глубокий отрицательный зубец T — при ИБС, гипертрофии левого и правого желудочка.

3. Неспецифические изменения зубца T. Уплощенный или слабо инвертированный зубец T. Отмечается в норме, при приеме некоторых лекарственных средств, при электролитных нарушениях, гипервентиляции, панкреатите, ишемии миокарда, гипертрофии левого желудочка, блокаде ножки пучка Гиса. Стойкий ювенильный тип ЭКГ: отрицательный зубец T в отведениях V1—V3 у молодых людей.

Внезапная сердечная смерть среди детей

Автор — врач функциональной  диагностики клиники «Виком» Л.В. Воробьев

     Наша жизнь, к сожалению, изобилует фактами внезапной сердечной смерти среди детей не только на уроках физкультуры в школе, но и на концертах, занятиях спортом. Объяснение, что это связано с серьезными заболеваниями сердца, проявившимися внезапно, не вызывает доверия.

Причины внезапной сердечной смерти среди детей

Сегодня наиболее распространенными причинами внезапной сердечной смерти (ВСС) среди детей являются нарушения возбудимости и проводимости миокарда, которые при нагрузках приводят к срыву ритма и остановке сердца.

     Случаи ВСС среди детей, попадающие в новостные строки являются всего лишь маленьким отображением истинных объемов этой трагедии. Только в Украине ВСС уносит до 3000 жизней детей. В США от ВСС умирают 5000-7000 человек ежегодно.

     Среди причин, вызывающих ВСС у детей, наиболее часто встречается нарушение работы AV соединения в виде ускорения AV проводимости. Распространенность этого нарушения в детском возрасте достигает 25% и более. И, если на явные случаи укорочения интервала P-Q медицина как-то обращает внимание, то факты относительного укорочения интервала P-Q просто игнорирует. Кроме того, необходимо учитывать, что умирают дети не в кровати, а на высоте физической и эмоциональной нагрузки, а ЭКГ «здоровому» ребенку в профилактических целях выполняется только в спокойном положении – лежа. В нагрузке же это относительное укорочение P-Q переходит в явное и при определенной ЧСС реализуется в срыв ритма сердца.

     Вот и получается, что при отсутствии жалоб на сердце со стороны ребенка и мнимого ЭКГ благополучия в покое, родители спокойно допускают своих детей в спортивные секции, позволяют выполнять различные физические упражнения во время занятий на уроках физкультуры в школе, не подозревая о риске возможной трагедии.

Роль укороченного интервала P-Q

     Ранее этот симптом укороченного интервала P-Q связывали в основном с анатомическими аномалиями развития сердца, но это оказалось не так. Подавляющее число причин приводящих к нарушению работы AV соединения относятся к функциональным причинам и эффективно устраняются.

     Ведущим в профилактике ВСС является выявление рисков нарушения ритма при тахикардии, устранение функциональных нарушений ведущих к ВСС, индивидуальные, безопасные нагрузки на сердце. Поэтому совет родителям лежит в плоскости раннего выполнения ЭКГ ребенку для выявления присутствия факторов нарушения ритма при тахикардии и своевременной реакция на них.

Как предупредить внезапную сердечную смерть у детей?

   Отдавая ребенка в школу, спортивную секцию необходимо выполнять ЭКГ и в покое и с нагрузкой для объективной оценки сердечной деятельности и определения возможностей сердца ребенка для безопасного выполнения жизненных нагрузок. При наличии выявленного нарушения работы AV соединения, риска нарушения ритма при тахикардии, необходимы корректирующие профилактические мероприятия и контроль нагрузок на сердце для безопасности жизни ребенка.

Записаться на обследование своего ребенка можно

ЗДЕСЬ

Укорочение интервала PQ: причины, симптомы, диагностика, лечение

Синдром укорочения интервала PQ

Данный синдром был научно описан ещё в 1938 году, когда учеными были проанализированы две сотни аналогичных кардиограмм. Что интересно, у большинства пациентов с таким синдромом не было обнаружено никакой патологии сердца. Лишь у 11% были определены диагнозы пароксизмов наджелудочковой тахикардии. Короткий интервал PQ представляет собой некоторую форму аритмии.

Термин «феномен предвозбуждения желудочков» предполагает соответствующие признаки ЭКГ на фоне отсутствия аритмии, а синдром предвозбуждения желудочков – это совмещение ЭКГ-признаков с пароксизмальной тахикардией. Отсюда следует, что феномен укорочения интервала PQ – это обнаружение на ЭКГ PQ-интервала с показателем меньше 120 мс (0,12 с) у взрослого пациента и меньше, нежели детская возрастная норма (при условии отсутствия аритмии). Синдром же короткого интервала PQ – это совмещение ЭКГ-признаков с пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией.

Укорочение интервала PQ у взрослых – это значение интервала менее чем 0,12 с. Оно говорит о слишком быстром прохождении импульса от предсердия к желудочкам. Является ли этот признак показателем преждевременного желудочкового возбуждения, что считается нарушением проводимости и относится к отдельному виду аритмии, решает специалист.

Укорочение интервала PQ у детей – зависит от возраста ребенка и зачастую наблюдается у грудных детей, реже – в подростковом возрасте. Возможно, это связано с возрастными особенностями длительности интервала и анатомическим изменением AB узла. На сегодняшний день в практике применяются показатели длины интервала PQ в зависимости от возрастного периода ребенка, однако разнообразие данных разных авторов осложняет проведение диагностики укороченного интервала в педиатрии. Эти критерии требуют значительного усовершенствования и доработки, с определением четких значений интервала согласно возрасту и частоте, присущей основному ритму.

Симптомы укорочения интервала PQ

Если появление на ЭКГ короткого интервала не имеет отношения к бессимптомному течению и считается отклонением от нормы, то можно наблюдать у пациента признаки периодической приступообразной пароксизмальной тахикардии – учащенного сердцебиения, длящегося несколько секунд (10-20 сек) и проходящего чаще самостоятельно и без последствий. Такие приступы могут случаться в разные периоды времени, иногда они связаны с наличием стрессовой ситуации, но часто причина остается невыясненной.

Спонтанная тахикардия может сопровождаться чувством дискомфорта за грудиной, паническим страхом, бледностью кожных покровов, появлением испарины на лице.

Неприятные ощущения присутствуют не всегда, часто пациент даже не подозревает о наличии у него кардиологической патологии.

Укорочение интервала PQ на ЭКГ отсчитывается от начальной точки зубца P до начальной точки зубца Q: обычно частый ритм и короткий интервал взаимосвязаны. Показателями нормы считаются, как правило, от 120 до 200 мс.

Место электрокардиографии в диагностике кардиомиопатий и спортивного сердца | Чумакова

Электрокардиография (ЭКГ) остается самым до­ступным и хорошо воспроизводимым методом ис­следования сердца. Длительное время при заболева­ниях миокарда неишемического генеза изменения на ЭКГ определяли как неспецифические. Исследова­ния последних лет с применением современных тех­нологий, таких как магнитно-резонансная томогра­фия (МРТ) и генетический анализ, позволили значи­тельно продвинуться в понимании патологических процессов в миокарде и выделить специфические изменения на ЭКГ для некоторых из них. Привыч­ные для ишемической болезни сердца или артериаль­ной гипертензии (АГ) “рубцовые” и “ишемические” изменения на ЭКГ при кардиомиопатиях имеют другое происхождение и появляются вследствие на­рушений микроциркуляции, интерстициального фи­броза, беспорядочного расположения кардиомиоци- тов или их фиброзно-жирового замещения, а также асимметричной гипертрофии, меняющей направлен­ность оси QRS. Правильная интерпретация измене­ний на ЭКГ зачастую позволяет своевременно пред­положить истинный генез заболевания в рамках кон­кретного структурного фенотипа и задать правильный вектор для его подтверждения. В ряде случаев изме­нения на ЭКГ являются единственным фенотипиче­ским проявлением наследственной болезни сердца [1], что делает метод незаменимым при семейном скрининге.

У атлетов, чаще динамических видов спорта (вело­спорт, футбол, бег), длительные интенсивные физи­ческие нагрузки приводят к структурным и электри­ческим адаптационным изменениям, которые при­нято называть “спортивным сердцем” [2]. Эти из­менения в большинстве случаев доброкачественные, но иногда могут совпадать с признаками кардио- миопатий, являющихся ведущей причиной внезап­ной сердечной смерти (ВСС) молодых спортсменов [3]. Правильная интерпретация ЭКГ у лиц, активно занимающихся спортом, с одной стороны, может помочь “не пропустить” фатальное заболевание, а с другой — избежать неоправданной дисквалифика­ции [3][4].

Аритмогенная кардиомиопатия

Аритмогенная кардиомиопатия (АКМ), ранее определявшаяся как аритмогенная дисплазия только правого желудочка (ПЖ), является генетическим заболеванием миокарда ПЖ и/или левого (ЛЖ) желу­дочков, отличительный фенотипический признак которого — образование миокардиальных рубцов в виде фиброзного или фиброзно-жирового замещения кардиомиоцитов, которые служат субстратом для глобальной и/или локальной дисфункции миокарда и предрасполагают к фатальным желудочковым арит­миям [5]. Диагноз АКМ — собирательный и ставится по совокупности морфофункциональных и структур­ных изменений миокарда, выявленных при эхокардиографии (ЭхоКГ), МРТ, биопсии, ЭКГ покоя и суточ­ного мониторирования ЭКГ, а также с учетом семей­ного и генетического анализа.

На ЭКГ при АКМ выделяют критерии, специфич­ные для преимущественного вовлечения ПЖ или ЛЖ, которые подразделяют на большие и малые [5]. Так, инверсии зубца Т в правых грудных отведениях (V1-V3) у взрослых людей при отсутствии полной блокады правой ножки пучка Гиса (ПНПГ) являются большим критерием ПЖ-варианта АКМ. Распро­странение инверсий зубца Т до V4-V6 свидетель­ствует о значительной дилатации и дисфункции ПЖ (рис. 1). В случае наличия полной блокады ПНПГ такие инверсии становятся менее специфичными и относятся к малым критериям ПЖ-варианта АКМ. Также всегда следует исключать заболевания, кото­рые могут быть похожи на АКМ, такие как смещение сердца вследствие перикардиотомии или деформа­ции грудной клетки, перегрузка ПЖ объемом или давлением, саркоидоз сердца и миокардит [6].

 

Рис. 1. Больная 42 лет с бивентрикулярной АКМ, с преимущественным вовлече­нием ЛЖ. А. ЭКГ: низкий вольтаж QRS в стандартных и инверсии зубца Т в V1-V6 отведениях; частая желудочковая экстрасистолия с конфигурацией полной блокады ЛНПГ и верхней осью. Б. МРТ: расширение обоих желудочков, НМ ЛЖ.

 

Эпсилон-волна, ранее относившаяся к большим критериям АКМ, представляет собой воспроизводи­мый низкоамплитудный сигнал между окончанием комплекса QRS и началом зубца Т. За последние десять лет диагностическая ценность этого критерия была поставлена под сомнение из-за высокой вариа­бельности в его идентификации и интерпретации [7], и в обновленных критериях Падуа 2020г [5] эпсилон- волна отнесена к малому критерию ПЖ-варианта АКМ, так же как удлинение времени активации выводного отдела ПЖ (TAD, terminal activation delay) >55 мсек, представляющее собой интервал от пика зубца S до окончания QRS, включая R’ в V1-V3 при отсутствии полной блокады ПНПГ.

Низкий вольтаж QRS в стандартных отведениях (<5 мм) может свидетельствовать о вовлеченности ЛЖ при АКМ (рис. 1). Чувствительность этого крите­рия низкая (не более 30%), поэтому он считается малым для ЛЖ-варианта АКМ при отсутствии ожи­рения, эмфиземы или перикардиального выпота [5]. Также к малым критериям ЛЖ-варианта АКМ отне­сены инверсии зубца Т изолированно в боковых отведениях при отсутствии полной блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) [5]. Изолированный ЛЖ- вариант АКМ фенотипически не отличим от дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) и зачастую под­тверждается только генетическим анализом, выявля­ющим мутации в типичных для АКМ генах меж­клеточных контактов (десмосом).

Регистрация поздних потенциалов с помощью сигнал-усредненной ЭКГ не нашла широкого при­менения в практике и более не используется для диа­гностики АКМ.

Желудочковая аритмия с конфигурацией полной блокады ЛНПГ и нижней осью, что указывает на ее происхождение из выводного отдела ПЖ, является малым критерием, а без нижней оси (из других отде­лов ПЖ) — большим критерием ПЖ-варианта АКМ [5] (рис. 1). Желудочковая аритмия с конфигурацией полной блокады ПНПГ является малым критерием ЛЖ-варианта АКМ [5].

Сходные с АКМ изменения миокарда, такие как значительное расширение ПЖ, пограничное сниже­ние фракции выброса (ФВ) ПЖ и желудочковые аритмии, могут быть индуцированы регулярными физическими нагрузками у здоровых лиц [8][9]. К фи­зиологическим изменениям ПЖ на ЭКГ относят вольтажные критерии гипертрофии ПЖ, изолированную полную блокаду ПНПГ и отклонение электрической оси вправо. Высокочувствительная в отношении АКМ инверсия зубца Т в правых грудных отведениях теряет свою специфичность в популяции спортсме­нов динамических видов спорта из-за достаточно большой распространенности (до 4% в отведениях V1-V3 и до 10% только в V1-V2) [2]. По нашим неопу­бликованным данным на основании анализа 619 ЭКГ спортсменов динамических видов спорта, инверсии зубца Т в V1-V3 без каких-либо значимых структур­ных изменений сердца встречаются в 1,9% случаев (рис. 2). Тем не менее, на сегодняшний день у белых спортсменов любые инверсии зубца Т в двух смеж­ных отведениях, в т.ч. в V1-V3, расцениваются как патологические и требуют углубленного обследова­ния и последующего наблюдения. У чернокожих спорт­сменов такие инверсии, в особенности, с элевацией сегмента ST с точкой J >1 мм, переведены в ранг доброкачественных [10]. Помимо инверсий зубца Т, заподозрить АКМ у спортсменов можно при реги­страции желудочковых нарушений ритма и эпсилон- волн.

 

Рис. 2. А. Спортсмен 24 лет, пятиборье, бессимптомный, ЭхоКГ, МРТ сердца, суточное мониторирование ЭКГ патологии не выявили. ЭКГ: инверсии зубца Т в V1-V3 с предшествующей >1 мм элевацией ST в точке J. Б. Спортсменка 35 лет, велоспорт, бессимптомная, без структурной патологии сердца. ЭКГ: инверсии зубца Т в V1-V3, изолированное увеличение вольтажа QRS.

 

Гипертрофия ЛЖ

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — самая частая наследственная патология сердца. У 60% больных ГКМП обусловлена мутациями в генах саркомера, комплексе сократительных белков кардиомиоцитов. У 5-10% под маской (фенокопии) ГКМП скрываются более редкие болезни накопления (Фабри, Данон, РККЛ02-кардиомиопатия), инфильтративные (амилоидоз, саркоидоз), митохондриаль­ные, нейромышечные заболевания (атаксия Фридрейха), мальформации (синдром Нунан), эндокрин­ные кардиомиопатии. У оставшихся 30% больных причину ГКМП выяснить пока не удается [11]. В отличие от АКМ, критерии диагноза ГКМП только морфологические: утолщение миокарда ЛЖ у взрос­лых >15 мм (>13 мм при наличии родственника с ГКМП), которое не может быть объяснено другими состояниями, приводящими к перегрузке ЛЖ (АГ, аортальный стеноз) [12].

Изменения на ЭКГ, в основном, инверсии зубца Т или глубокие узкие (“кинжальные”) зубцы Q с поло­жительным зубцом Т в нижних и боковых отведе­ниях, регистрируются более чем у 90% больных с саркомерной ГКМП [13]. “Гигантские” (>10 мм) симме­тричные зубцы Т, присутствующие обычно диффузно во всех грудных отведениях, указывают на выражен­ную гипертрофию верхушечных сегментов ЛЖ [14] (рис. 3). Псевдоинфарктные комплексы QS в грудных отведениях и полные блокады НПГ встречаются при ГКМП нечасто и в основном после хирургической редукции межжелудочковой перегородки или при выраженном трансмуральном фиброзе на поздних стадиях заболевания [13]. Такие изменения более характерны для инфильтративных заболеваний [15][16] (рис. 4).

 

Рис. 3. Больной 34 лет с верхушечной формой семейной ГКМП. А. ЭКГ: “гигантские” инверсии зубца Т в V2-V6, вольтажные признаки гипертрофии ЛЖ. Б. ЭхоКГ: гипертрофия верхушечных сегментов ЛЖ с формой полости ЛЖ в виде “туз пик”.

 

 

Рис. 4. Больная 64 лет с семейным транстиретиновым амилоидозом сердца. А. ЭКГ: вольтаж QRS низкий в стандартных и “нормальный”, не соответствую­щий выраженности гипертрофии на ЭхоКГ, в грудных отведениях; регресс R в V1-V4. Б. ЭхоКГ: выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ, расширение пред­сердий. В. Допплер-ЭхоКГ: рестриктивный тип диастолической дисфункции ЛЖ.

 

Сочетание выраженной гипертрофии ЛЖ по дан­ным визуальных методов исследования с нарушени­ями проводимости на ЭКГ всегда подозрительно в отношении фенокопий ГКМП. Так, укороченный интервал PQ должен наводить на мысль о болезнях накопления [17] или митохондриальные заболевания [1], а замедление AV-проведения позволяет думать об амилоидозе [15], саркоидозе [16] или более поздних стадиях болезней накопления и митохондриальных заболеваний [1][13][17].

У многих больных с ГКМП на ЭКГ регистриру­ются вольтажные критерии гипертрофии ЛЖ и только у 2% они не сопровождаются нарушениями реполя­ризации [18]. Если вольтаж выражен чрезмерно, то стоит заподозрить болезнь накопления [13]. Если же, напротив, вольтаж QRS снижен или “нормальный” при выраженной гипертрофии на ЭхоКГ (электроме­ханическое несоответствие), то следует заподозрить амилоидоз [15] (рис. 4).

У каждого 8-го больного с ГКМП регистрируется удлинение интервала QTс >480 мсек, а у каждого 2-го >450 мсек, что ассоциируется с риском ВСС и служит дополнительным аргументом для имплантации кардиовертера-дефибриллятора [13][19].

Около 5-10% больных с фенотипом ГКМП имеют либо нормальную ЭКГ, либо изолированное увеличе­ние вольтажа QRS. У таких больных болезнь дебюти­рует позже, симптомы выражены меньше и прогноз лучше [13][20].

У спортсменов физиологическая гипертрофия не превышает 14 мм у мужчин [21] и 12 мм у женщин [22], тем не менее она всегда подозрительна в отно­шении дебюта ГКМП. Одним из самых характерных ЭКГ-признаков “спортивного сердца” является вы­раженное увеличение вольтажа QRS, которое часто ошибочно описывают как “гипертрофию ЛЖ”. В от­личие от патологической гипертрофии на ЭКГ спорт­сменов нет сопутствующих нарушений реполяриза­ции, поэтому умеренное утолщение стенок ЛЖ на ЭхоКГ в сочетании с изолированным увеличением вольтажа QRS свидетельствуют о физиологическом ремоделировании миокарда, а нарушения реполяри­зации в виде инверсий зубца Т >1 мм более чем в 2 смежных нижних (II и aVF) и, особенно, боковых (I, aVL, V5 или V6) отведениях указывают на возмож­ную ГКМП [4].

Инверсии зубца Т в нижних и боковых отведениях регистрируются на ЭКГ спортсменов и в отсутствии структурных изменений сердца. Изолированные инверсии зубца Т в нижних отведениях встречаются у 2% белых и у 6% чернокожих здоровых спортсменов [13], что по частоте встречаемости значительно пре­вышает наследственные заболевания сердца. По нашим неопубликованным данным на основании анализа 1435 ЭКГ спортсменов различных видов спорта, изолированные инверсии зубца Т в нижних отведениях встречаются в 1% случаев. Инверсии зубца Т в боковых отведениях считаются наиболее неблагоприятными, т.к. могут быть первым призна­ком кардиомиопатии [23]. К изменениям, подозри­тельным в отношении ГКМП у спортсменов, также относят: патологические зубцы Q (>0,25 от последую­щего зубца R или >40 мсек по ширине), депрессии сегмента ST >0,5 мм в >2 смежных отведениях, пол­ную блокаду ЛНПГ, неспецифическое расширение QRS >140 мсек и частую желудочковую экстрасистолию [4].

Систолическая дисфункция ЛЖ

ДКМП — синдром, характеризующийся систоли­ческой дисфункцией и дилатацией ЛЖ, которые не могут быть объяснены ишемической болезнью серд­ца или состояниями, приводящими к перегрузке ЛЖ (АГ, клапанная и врожденная патология сердца). Систолическая дисфункция ЛЖ (ФВ <45%) без рас­ширения его полости с 2016г классифицируется как “гипокинетическая недилатационная кардиомиопатия” [24].

ДКМП является самой этиологически гетероген­ной кардиомиопатией. Около 40% случаев ДКМП относятся к наследственным вариантам [25], которые могут проявляться изолированным поражением серд­ца, в сочетании с нарушениями проводимости и не­компактным миокардом (НМ) или в рамках систем­ных мышечных заболеваний. Среди последних наи­более часто фенотип ДКМП встречается при дистрофинопатиях (Дюшена и Бекера), поясно-конечностных мышечных дистрофиях (ПКМД) и прогрес­сирующей мышечной дистрофии Эмери-Дрейфуса (МДЭД) [26]. Наследственные ДКМП возникают по причине мутаций в генах саркомера (титин), цито­скелета (дистрофин, десмин), клеточных мембран (ламин, ионные каналы) и органелл [25]. Приобре­тенные формы ДКМП развиваются вследствие инфекций, аутоиммунных заболеваний, токсическо­го (алкоголь, кокаин) или лекарственного (химио­терапия) поражения миокарда, дефицита микроэле­ментов, эндокринно-метаболических заболеваний и беременности [24]. Отдельно выделяют тахи-индуцированную кардиомиопатию — потенциально обра­тимое снижение систолической функции ЛЖ, разви­вающееся на фоне постоянной предсердной или желудочковой тахиаритмии [27]. Имеются данные, что больные с ненаследственными формами ДКМП имеют также генетический субстрат болезни [25][28][29][30].

Изменения на ЭКГ выявляются более чем у 80% больных с ДКМП [31]. Самым частым, но неспеци­фичным отклонением является полная блокада ЛНПГ, которая иногда предшествует структурным изменениям сердца. Следует отличать истинную пол­ную блокаду ЛНПГ от сочетания гипертрофии ЛЖ с блокадой передней ветви ЛНПГ. При полной бло­каде ЛНПГ QRS >140 мсек (130 мсек для женщин), имеется зазубрина в средней части QRS как минимум в двух из следующих отведений: V1, V2, V5, V6, I, aVL. Такая морфология ассоциирована с лучшими резуль­татами ресинхронизирующей терапии [32]. Полная блокада ПНПГ при ДКМП встречается нечасто и, как правило, ассоциируется с мутациями в гене дистрофина [31].

Некоторые формы ДКМП имеют специфические отклонения на ЭКГ. Так, снижение вольтажа зубца Р или синдром слабости синусового узла с “выключен­ным” предсердием (atrial standstill) характерны для МДЭД [24], а синусовая брадикардия с эпизодами остановки синусового узла — для ламинопатий [31]. AV-блокады ассоциированы с мутациями в генах ламина и Na-канала, МДЭД, десминопатиями и миотонической дистрофией [24][26][31], а из приобретен­ных форм ДКМП характерны для саркоидоза, болезни Чагаса, клещевого боррелиоза (болезни Лайма) и дифтерии [24][31][33]. Также при болезни Чагаса часто регистрируется полная блокада ПНПГ с блокадой передней ветви ЛНПГ [34].

“Рубцовые” изменения в нижних, задних и боко­вых отведениях характерны для дистрофинопатий, ПКМД и саркоидоза [1][24]. У носителей мутаций в гене дистрофина также может регистрироваться высокий вольтаж зубца R в V1-V2 вследствие транс­муральных рубцов в заднебоковой стенке ЛЖ [31].

Вольтажные признаки гипертрофии ЛЖ при фенотипе ДКМП подозрительны в отношении декомпенсированного гипертонического сердца или конеч­ной стадии ГКМП [35]. У значительной доли больных с ДКМП регистрируются инверсии зубца Т, которые, в отличие от ГКМП, менее глубокие, не связаны с вольтажными критериями гипертрофии ЛЖ и не являются специфичными [31]. Тем не менее, сочета­ние инверсий зубца Т изолированно в левых или во всех грудных отведениях с низким вольтажом QRS в стандартных отведениях подозрительно в отноше­нии изолированного ЛЖ-варианта или бивентрикулярной АКМ [24][31][35]. Интервал QT при ДКМП, как правило, не изменяется, за исключением его укорочения при первичном дефиците карнитина [36] или удлинения при токсическом действии антрациклина [31]. Как и при ГКМП, ~10% больных с фенотипом ДКМП имеют нормальную ЭКГ [35].

У каждого 10-го спортсмена динамических видов спорта развивается значительное расширение ЛЖ со снижением ФВ (<52%), что создает “серую зону” по ДКМП [21]. Такое ремоделирование ЛЖ в сочетании с выраженной брадикардией и/или значительным удлинением интервала PQ (до 400 мсек), которые ха­рактерны для “спортивного сердца”, затрудняет диф­ференциальный диагноз с ДКМП. Наличие у спорт­сменов нарушений AV-проводимости высоких степе­ней, полной блокады ЛНПГ, нарушений реполяри­зации в боковых отведениях, патологических зубцов Q или желудочковых нарушений ритма в сочетании со сниженной ФВ ЛЖ всегда подозрительны в отно­шении патологической кардиомиопатии [4].

Гипертрабекулярность/НМ ЛЖ

Синдром НМ характеризуется выраженной трабекулярностью ЛЖ с глубокими сообщающимися с по­лостью ЛЖ межтрабекулярными пространствами, и кли­нически ассоциирован с сердечной недостаточностью, желудочковыми аритмиями и системными тромбоэм­болиями [37]. Благодаря широкому распространению МРТ, морфологические критерии НМ стали выяв­ляться достаточно часто (до 15%) в общей популяции [38], что сделало очевидным необходимость диффе­ренцировать истинный синдром НМ, вызываемый мутациями в генах саркомера, цитоскелета, митохон­дрий, клеточных мембран и других [39], от доброка­чественной гипертрабекулярности ЛЖ. ЭКГ может помочь в этом дифференциальном диагнозе. Так, появление на ЭКГ синдрома ранней реполяризации желудочков переводит гипертрабекулярность ЛЖ в “серую зону” по НМ, а регистрация полной бло­кады ЛНПГ, патологических зубцов Q или инверсий зубца Т указывает на высокий риск патологического НМ [37].

В популяции спортсменов избыточная трабекулярность достаточно распространена вследствие повышенной преднагрузки на ЛЖ во время физи­ческой активности, которая демаскирует трабекулы и делает их более выраженными [40]. Этим же меха­низмом объясняют значимо большую распростра­ненность НМ среди больных с хронической ане­мией и беременных [41][42]. Большинство спорт­сменов с гипертрабекулярностью ЛЖ имеют до­брокачественное изолированное увеличение воль­тажа QRS или синдром ранней реполяризации желудочков. Тем не менее, у небольшой части (0,9%) регистрируются инверсии зубца Т и сниже­ние систолической функции ЛЖ, что следует трак­товать как патологию [43].

Заключение

Высокая вариабельность клинического течения кардиомиопатий затрудняет постановку точного диа­гноза и стратификацию риска ВСС. Отклонения от нормы на ЭКГ могут помочь предположить происхо­ждение структурных изменений миокарда неишеми­ческого генеза и тем самым сократить время до поста­новки диагноза, выделить больных с особо агрессив­ными генетическими формами, которым требуется установка имплантируемого кардиовертера-дефи- бриллятора, или своевременно начать специфиче­скую терапию. Среди большого количества бессим­птомных здоровых спортсменов ЭКГ позволяет выделять тех, кто требует более тщательного наблю­дения в связи с риском развития кардиомиопатии и ВСС. Повышение уровня знаний в области интер­претации ЭКГ при кардиомиопатиях позволит улуч­шить выявляемость, лечение и прогноз таких боль­ных. Сводные данные по специфическим измене­ниям на ЭКГ при кардиомиопатиях представлены в таблице 1.

 

Таблица 1

Специфические признаки кардиомиопатий на ЭКГ покоя

Фенотип

ЭКГ-изменения

Предположительный диагноз

Расширение/нарушение сократимости ПЖ

инверсии Т в V1-V3

большой критерий ПЖ-АКМ

 

инверсии Т в V1-V4(V6)

значительное вовлечение ПЖ

 

ε-волна в V1-V2

малый критерий ПЖ-АКМ

 

TAD >55 мсек в V1-V3

малый критерий ПЖ-АКМ

 

↓ QRS в стандартных отведениях

бивентрикулярная АКМ

 

инверсии Т в V4-V6/I, aVL

бивентрикулярная АКМ

Гипертрофия ЛЖ

укорочение PQ

Фабри, Данон, Помпе, PRKAG2, митохондриальные заболевания

 

AV-блокады

амилоидоз, поздняя стадия Фабри, Данон, острый миокардит

 

↑↑ вольтажа QRS

Данон, Помпе

 

↓ или “нормальный” вольтаж QRS

амилоидоз

 

резкое отклонение оси QRS вправо

синдром Нунан

Систолическая дисфункция ЛЖ

↓ Р/atrial standstill

МДЭД 1 и 2 тип

 

синусовая брадикардия

ламинопатия

 

укорочение PQ

DMD

 

AV-блокады

саркоидоз, ламинопатия, МДЭД, миотоническая дистрофия, десминопатия, болезнь Чагаса, дифтерия, клещевой боррелиоз

 

Q/QS в нижне-боковых отведениях

DMD, BMD, саркоидоз, ПКМД

 

↓ QRS

ЛЖ-АКМ

 

полная блокада ПНПГ

DMD, болезнь Чагаса (+ блокада передней ветви ЛНПГ)

 

инверсии Т в V1-V6

ЛЖ- или бивентрикулярная АКМ

Гипертрабекулярность ЛЖ

полная блокада ЛНПГ

синдром НМ

 

патологические Q

 

 

инверсии Т

 

Сокращения: АКМ — аритмогенная кардиомиопатия, ЛЖ — левый желудочек, ЛНПГ — левая ножка пучка Гиса, МДЭД — мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса, НМ — некомпактный миокард, ПЖ — правый желудочек, ПКМД — поясно-конечностная мышечная дистрофия, ПНПГ — правая ножка пучка Гиса, atrial standstill — “выключенное” предсердие, BMD (Becker muscular dystrophy) — мышечная дистрофия Бекера, DMD (Duchenne muscular dystrophy) — мышечная дистрофия Дюшена, TAD (terminal activation delay) — удлинение времени активации.

1. Rapezzi C, Arbustini E, Caforio AL, et al. Diagnostic work-up in cardiomyopathies: bridging the gap between clinical phenotypes and final diagnosis. A position statement from the ESC Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2013;34(19):1448-58. doi: 10.1093/eurheartj/ehs397.

2. Brosnan M, La Gerche A, Kalman J, et al. Comparison of frequency of significant electrocardiographic abnormalities in endurance versus nonendurance athletes. Am J Cardiol. 2014;113(9):1567-73. doi: 10.1016/j.amjcard.2014.01.438.

3. Corrado D, Basso C, Rizzoli G, et al. Does Sports Activity Enhance the Risk of Sudden Death in Adolescents and Young Adults? JACC. 2003;42(11):1959-63. doi: 10.1016/j.jacc.2003.03.002

4. Sharma S, Drezner JA, Baggish A, et al. International Recommendations for Electrocardiographic Interpretation in Athletes. J Am Coll Cardiol. 2017;69(8):1057-1075. doi: 10.1016/j.jacc.2017.01.015.

5. Corrado D, Marra MP, Zorzi A, et al. Diagnosis of arrhythmogenic cardiomyopathy: The Padua criteria. Int J Cardiol. 2020. doi: 10.1016/j.ijcard.2020.06.005.

6. Quarta G, Husain SI, Flett AS, et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy mimics: role of cardiovascular magnetic resonance. J Cardiovasc Magn Reson. 2013;15:16. doi: 10.1186/1532-429X-15-16.

7. Platonov PG, Calkins H, Hauer RN, et al. High interobserver variability in the assessment of epsilon waves: Implications for diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Heart Rhythm. 2016;13(1):208-16. doi: 10.1016/j.hrthm.2015.08.031.

8. La Gerche A, Claessen G, Dymarkowski S, et al. Exercise-induced right ventricular dysfunction is associated with ventricular arrhythmias in endurance athletes. Eur Heart J. 2015;36(30):1998-2010. doi: 10.1093/eurheartj/ehv202.

9. Zaidi A, Ghani S, Sharma R, et al. Physiological right ventricular adaptation in elite athletes of African and Afro-Caribbean origin. Circulation. 2013;127(17):1783-92. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.000270.

10. Finocchiaro G, Papadakis M, Dhutia H, et al. Electrocardiographic differentiation between ‘benign T-wave inversion’ and arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Europace. 2019;21(2):332-338. doi: 10.1093/europace/euy179.

11. Seferovic PM, Polovina M, Bauersachs J, et al. Heart failure in cardiomyopathies: a position paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2019;21(5):553-576. doi: 10.1002/ejhf.1461.

12. Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA, et al. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J. 2014;35(39):2733-79. doi: 10.1093/eurheartj/ehu284.

13. Finocchiaro G, Sheikh N, Biagini E, et al. The electrocardiogram in the diagnosis and management of patients with hypertrophic cardiomyopathy. Heart Rhythm. 2020;17(1):142-151. doi: 10.1016/j.hrthm.2019.07.019.

14. Dumont CA, Monserrat L, Soler R, et al. Interpretation of electrocardiographic abnormalities in hypertrophic cardiomyopathy with cardiac magnetic resonance. Eur Heart J. 2006;27(14):1725-31. doi: 10.1093/eurheartj/ehl101.

15. Bart NK, Thomas L, Korczyk D, et al. Amyloid Cardiomyopathy. Heart Lung Circ. 2020;29(4):575-583. doi: 10.1016/j.hlc.2019.11.019.

16. Birnie DH, Nery PB, Ha AC, et al. Cardiac Sarcoidosis. J Am Coll Cardiol. 2016;68(4):411-21. doi: 10.1016/j.jacc.2016.03.605.

17. Lopez-Sainz A, Dominguez F, Lopes LR, et al. Clinical Features and Natural History of PRKAG2 Variant Cardiac Glycogenosis. J Am Coll Cardiol. 2020;76(2):186-197. doi: 10.1016/j.jacc.2020.05.029.

18. Calore C, Melacini P, Pelliccia A, et al. Prevalence and clinical meaning of isolated increase of QRS voltages in hypertrophic cardiomyopathy versus athlete’s heart: relevance to athletic screening. Int J Cardiol. 2013;168(4):4494-7. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.06.123.

19. Patel SI, Ackerman MJ, Shamoun FE, et al. QT prolongation and sudden cardiac death risk in hypertrophic cardiomyopathy. Acta Cardiol. 2019;74(1):53-58. doi: 10.1080/00015385.2018.1440905.

20. McLeod CJ, Ackerman MJ, Nishimura RA, et al. Outcome of patients with hypertrophic cardiomyopathy and a normal electrocardiogram. J Am Coll Cardiol. 2009;54(3):229-33. doi: 10.1016/j.jacc.2009.02.071.

21. Abergel E, Chatellier G, Hagege AA, et al. Serial left ventricular adaptations in world-class professional cyclists: implications for disease screening and follow-up. J Am Coll Cardiol. 2004;44(1):144-9. doi: 10.1016/j.jacc.2004.02.057.

22. Pelliccia A, Maron BJ, Culasso F, et al. Athlete’s heart in women. Echocardiographic characterization of highly trained elite female athletes. JAMA. 1996;276(3):211-5. doi: 10.1001/jama.276.3.211.

23. Pelliccia A, Di Paolo FM, Quattrini FM, et al. Outcomes in athletes with marked ECG repolarization abnormalities. N Engl J Med. 2008;358(2):152-61. doi: 10.1056/NEJMoa060781.

24. Pinto YM, Elliott PM, Arbustini E, et al. Proposal for a revised definition of dilated cardiomyopathy, hypokinetic non-dilated cardiomyopathy, and its implications for clinical practice: a position statement of the ESC working group on myocardial and pericardial diseases. Eur Heart J. 2016;37(23):1850-8. doi: 10.1093/eurheartj/ehv727.

25. Lamounier Junior A, Ferrari F, Max R, et al. Importance of Genetic Testing in Dilated Cardiomyopathy: Applications and Challenges in Clinical Practice. Arq Bras Cardiol. 2019;113(2):274-281. doi: 10.5935/abc.20190144.

26. Arbustini E, Di Toro A, Giuliani L, et al. Cardiac Phenotypes in Hereditary Muscle Disorders: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2018;72(20):2485-2506. doi: 10.1016/j.jacc.2018.08.2182.

27. Martin CA, Lambiase PD. Pathophysiology, diagnosis and treatment of tachycardiomyopathy. Heart. 2017;103(19):1543-1552. doi: 10.1136/heartjnl-2016-310391.

28. Garcia-Pavia P, Kim Y, Restrepo-Cordoba MA, et al. Genetic Variants Associated With Cancer Therapy-Induced Cardiomyopathy. Circulation. 2019;140(1):31-41. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037934.

29. Ware JS, Li J, Mazaika E, et al. Shared Genetic Predisposition in Peripartum and Dilated Cardiomyopathies. N Engl J Med. 2016;374(3):233-41. doi: 10.1056/NEJMoa1505517.

30. Ware JS, Amor-Salamanca A, Tayal U, et al. Genetic Etiology for Alcohol-Induced Cardiac Toxicity. J Am Coll Cardiol. 2018;71(20):2293-2302. doi: 10.1016/j.jacc.2018.03.462.

31. Finocchiaro G, Merlo M, Sheikh N, et al. The electrocardiogram in the diagnosis and management of patients with dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2020. doi: 10.1002/ejhf.1815.

32. Strauss DG, Selvester RH, Wagner GS. Defining left bundle branch block in the era of cardiac resynchronization therapy. Am J Cardiol. 2011;107(6):927-34. doi: 10.1016/j.amjcard.2010.11.010.

33. Nery PB, Beanlands RS, Nair GM, et al. Atrioventricular block as the initial manifestation of cardiac sarcoidosis in middle-aged adults. J Cardiovasc Electrophysiol. 2014;25(8):875-881. doi: 10.1111/jce.12401.

34. Nunes MCP, Beaton A, Acquatella H, et al. Chagas Cardiomyopathy: An Update of Current Clinical Knowledge and Management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2018;138(12):e169-e209. doi: 10.1161/CIR.0000000000000599.

35. Merlo M, Zaffalon D, Stolfo D, et al. ECG in dilated cardiomyopathy: specific findings and long-term prognostic significance. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2019;20(7):450-458. doi: 10.2459/JCM.0000000000000804.

36. Perin F, Rodriguez-Vazquez Del Rey MDM, Carreras-Blesa C, et al. Dilated Cardiomyopathy With Short QT Interval Suggests Primary Carnitine Deficiency. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2018;71(12):1074-1075. doi: 10.1016/j.rec.2017.09.004.

37. Vergani V, Lazzeroni D, Peretto G. Bridging the gap between hypertrabeculation phenotype, noncompaction phenotype and left ventricular noncompaction cardiomyopathy. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2020;21(3):192-199. doi: 10.2459/JCM.0000000000000924.

38. Weir-McCall JR, Yeap PM, Papagiorcopulo C, et al. Left Ventricular Noncompaction: Anatomical Phenotype or Distinct Cardiomyopathy? J Am Coll Cardiol. 2016;68(20):2157-2165. doi: 10.1016/j.jacc.2016.08.054.

39. van Waning JI, Caliskan K, Hoedemaekers YM, et al. Genetics, Clinical Features, and Long-Term Outcome of Noncompaction Cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2018;71(7):711-722. doi: 10.1016/j.jacc.2017.12.019.

40. D’Ascenzi F, Pelliccia A, Natali BM, et al. Exercise-induced left-ventricular hypertrabeculation in athlete’s heart. Int J Cardiol. 2015;181:320–322. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2014.11.203.

41. Gati S, Papadakis M, Papamichael ND, et al. Reversible de novo left ventricular trabeculations in pregnant women: implications for the diagnosis of left ventricular noncompaction in low-risk populations. Circulation. 2014;130(6):475-83. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.008554.

42. Gati S, Papadakis M, Van Niekerk N, et al. Increased left ventricular trabeculation in individuals with sickle cell anaemia: physiology or pathology? Int J Cardiol. 2013;168(2):1658-60. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.03.039.

43. Gati S, Chandra N, Bennett RL, et al. Increased left ventricular trabeculation in highly trained athletes: do we need more stringent criteria for the diagnosis of left ventricular non-compaction in athletes? Heart. 2013;99(7):506. doi: 10.1136/heartjnl- 2012-303418.


Карта сайта

  • Об ассоциации
    • Об Ассоциации
    • Устав АССХ
    • Члены АССХ
    • Членство в Ассоциации
      • Членство в Ассоциации
      • Описание процедуры оплаты взноса банковской картой

        Страница содержит подробное описание процедуры оплаты Регистрационного или Членского взноса посредством банковской карты.

      • Членские взносы
      • Регистрационные взносы
    • Профильные комиссии
    • Официальные документы
    • Контакты
  • Мероприятия
    • ХХVII Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов
    • Видеоархив XXV Съезда CCX (ноябрь, 2019)
    • Архив всех мероприятий
    • Расписание трансляций заседаний общества и лекций для ординаторов
  • Секции

    Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

    • Искусственное кровообращение
      • Все секции

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • О секции
      • Новости секции
      • Календарь мероприятий, 2017
      • Архив мероприятий секции
      • Обучение перфузиологов
      • Опросы секции ИК
      • Контакты секции ИК
    • Неонатальная кардиохирургия
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • Структура секции
      • Правила оформления материалов
      • Новости секции
      • «Периодика»
      • Конференции
      • Загрузка материалов
    • Лёгочная гипертензия
    • Кардиология и визуализация в кардиохирургии
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • О Секции
      • Структура Секции
      • Новости Секции
    • Кардиоанестезиология и интенсивная терапия
    • Флебология и лимфология
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • Обращение к участникам XVIII Сессии
      • О секции
      • Структура секции

        Структура секции Флебология и лимфология

      • Мероприятия секции
    • Хирургическое лечение критической сердечной недостаточности
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • О секции
    • Детская кардиология и кардиохирургия
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • Секции АССХ

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • О секции
      • Новости секции
    • Аритмология
    • Приобретенные пороки сердца
    • Хирургическое лечение ишемической болезни сердца
    • Экономика и организация сердечно-сосудистой хирургии
      • О секции
      • Цель и задачи
      • Новости секции
    • Социология и юриспруденция в современном здравоохранении
    • Сестринское дело в кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • О Секции
      • Цель и задачи
      • Новости Секции
  • Клинические рекомендации
    • Клинические рекомендации 2021
    • Клинические рекомендации 2020
    • Клинические рекомендации 2019
    • Клинические рекомендации 2018
    • Клинические рекомендации 2017
    • Клинические рекомендации 2016
    • Старые рекомендации
    • Разработчикам рекомендаций
  • Обсуждение документов

Интервал PQ — обзор

Сердечно-сосудистые заболевания

Из 35 пациентов 11 без депрессии сегмента ST получали пилсикаинид; у 24 была ишемическая депрессия сегмента ST, из них 9 получали пилсикаинид; их сравнивали с 16 контролями того же возраста ( 162 C ). Продолжительность комплекса QRS измеряли в покое и при ЧСС 80, 100 и 120 в минуту во время физической нагрузки. Не было никаких изменений в продолжительности QRS, так как частота сердечных сокращений увеличилась в контроле.Однако ишемия самостоятельно вызывала значительное увеличение продолжительности комплекса QRS при частоте сердечных сокращений 120 в минуту. Пилсикаинид приводил к частотно-зависимому удлинению продолжительности комплекса QRS у пациентов без депрессии сегмента ST по мере увеличения частоты сердечных сокращений до 100 ударов в минуту. Комбинация ишемии + пилсикаинид привела к гораздо большему частотно-зависимому удлинению продолжительности комплекса QRS. Авторы пришли к выводу, что комбинация препаратов класса IC и острой ишемии может привести к аддитивному частотно-зависимому замедлению желудочковой проводимости и что такой эффект мог бы объяснить повышенную смертность в исследовании подавления сердечной аритмии (CAST) .

При изучении электрофизиологических механизмов побочных эффектов антиаритмических препаратов класса I различных подтипов (цибензолина, дизопирамида, пилсикаинида и прокаинамида) у 14 пациентов (средний возраст 37 лет, 10 мужчин) с индуцируемой атриовентрикулярной ре- входящие тахикардии, препараты индуцировали однонаправленный блок проведения по дополнительному пути (антеградный блок проведения, связанный с сохраненным ретроградным проведением) и усиливали индукцию тахикардии с предсердной экстрастимуляцией у 4 из 6 пациентов с выраженным дополнительным путем; у 8 пациентов со скрытым дополнительным путем было выявлено расширение зоны индукции тахикардии наружу или внутрь у пациентов, у которых время проведения было больше, чем рефрактерный период ретроградного дополнительного пути после препаратов класса I ( 163 с ).Во время желудочковой экстрастимуляции индукция реэнтри ножки пучка Гиса после препаратов класса I инициировала тахикардию у пациентов с обоими типами дополнительного пути. Авторы пришли к выводу, что побочные эффекты всех препаратов класса I, независимо от подтипа, в основном связаны с индукцией однонаправленной ретроградной проводимости по манифестному дополнительному пути и большим удлинением времени ретроградной проводимости по скрытому дополнительному пути, чем рефрактерный период.

Замедленная проводимость связана с пилсикаинидом ( 164 A ).

74-летний мужчина с фибрилляцией предсердий получил пилсикаинид 50 мг три раза в день, и через 2 дня он внезапно потерял сознание. Он был цианотичным, с нерегулярным пульсом и систолическим артериальным давлением ниже 50 мм рт. Электрокардиограмма показала частоту сердечных сокращений менее 40 в минуту с синусовыми паузами, желудочковыми выскальзывающими сокращениями, очень длинным интервалом PQ и широкими комплексами QRS. Он ответил на внутривенное введение дофамина 15 мкг/кг/мин), добутамина 15 мкг/кг/мин и атропина сульфата 1 мг, и у него вернулась фибрилляция предсердий с широким комплексом QRS и систолическим артериальным давлением 100 мм рт.ст.Пилсикаинид был отменен, и через 2 дня ритм стал трепетанием/фибрилляцией предсердий, а комплекс QRS был нормальным.

У 89 пациентов (в возрасте 62 лет, 72 мужчины) с эпизодами фибрилляции предсердий (65 с пароксизмальной, 11 с персистирующей и 13 с постоянной фибрилляцией предсердий), получавших перорально пилсикаинид в течение 4 недель, доза составляла повышен у тех, у кого не развилось трепетание предсердий; те, у кого действительно было трепетание предсердий, подверглись абляции ( 165 c ).Пилсикаинид вызывал трепетание предсердий у 17 пациентов, у которых концентрация пилсикаинида в плазме была значительно выше, чем у пациентов без трепетания предсердий (0,79 против 0,51 мг/л).

Как и другие антиаритмические препараты класса IC с медленной кинетикой, пилсикаинид может вызывать изменения на электрокардиограмме, подобные Бругада, имитирующие острый нижний инфаркт миокарда ( 166 A ).

81-летняя женщина с нормальной почек.Электрокардиография показала атриовентрикулярную диссоциацию, идиовентрикулярный ритм с выраженным расширением QRS и удлинением интервала QT c . Концентрация пилсикаинида в плазме составляла 6,2 мг/л (обычно целевой диапазон 0,25–1,0). Регидратация внутривенным физиологическим раствором вызвала восстановление синусового ритма через 2 часа, а интервалы QRS и JT постепенно нормализовались.

У 17-летнего мужчины с синдромом Бругада внутривенное введение пилсикаинида вызвало дальнейшую элевацию сегмента ST в нижних отведениях, новую депрессию сегмента ST в отведениях V2–V6 и две различные формы желудочковых экстрасистол, которые вызвали короткие пробежки полиморфной желудочковой тахикардии; инфузия изопреналина подавляла аритмии и нормализовала сегмент ST ( 168 A ).

В другом случае у 65-летнего мужчины с электрокардиограммой типа Brugada появились боль в груди, сердцебиение и обморок во время приема пилсикаинида; внутривенное введение пилсикаинида вызывало подъем сегмента ST в V1–V4 и спазм правой коронарной артерии ( 169 A ).

У пациента с желудочковым кардиостимулятором нарушение стимуляции желудочков возникло сразу после однократного перорального приема пилсикаинида ( 170 A ).

желудочковые дисритрии были приписаны пилицинаище, в том числе желудочковую тахикардию в 88-летнем мужчине, принимающем PilsicaInide 100 мг / день для мерцания предсердия (концентрация Plasma PilsicaInide 2,42 мг / л) ( 171 A ), фибрилляция желудочков у 56-летнего мужчины с синдромом Бругада, принимающего пилсикаинид в дозе 150 мг/сут по поводу синдрома пароксизмальной фибрилляции предсердий ( 172 A ), и желудочковая тахикардия, возникающая из выходного тракта правого желудочка ( 172 A ) 173 А ).

Желудочковая аритмия, вызванная приемом пилсикаинида, была обследована у 28 пациентов с электрокардиографическими нарушениями типа Бругада ( 174 c ). У всех пациентов пилсикаинид увеличивал подъем сегмента ST и усиливал электрокардиографические изменения 1-го типа. Желудочковая тахикардия развилась у трех пациентов и желудочковые экстрасистолы у двух других пациентов. У этих 5 пациентов была более высокая элевация сегмента ST в отведении V2 в начале исследования и после применения пилсикаинида, а также более длинный интервал QT c после пилсикаинида, чем у других 23 пациентов.Тем не менее, не было различий между двумя группами по частоте предшествующих сердечных событий, результатам электрокардиографии с усреднением сигнала, интервалу HV, индуцируемости фибрилляции желудочков запрограммированной электрической стимуляцией или продолжительности комплекса QRS. У одного пациента желудочковые экстрасистолы возникали из трех мест, два из которых вызвали полиморфную желудочковую тахикардию. Выходной тракт правого желудочка был источником двух типов желудочковых экстрасистол, а другие участки были источником пяти других типов.

PQ-интервал и QT-интервал в одиночной записи ЭКГ

Редакция

Остин Дж. Клин Кардиолог. 2014;1(1): 1002.

Франсиско Р. Брейхо-Маркес*

Отделение кардиологии, Больница Восточного Бостона, Медицинская школа, США

* Автор, ответственный за переписку: Франциско Р.Брейхо-Маркес, 02136, Тремонт-стрит, Восточный Бостон, Бостон, Массачусетс, США

Поступила в редакцию: 03 декабря 2013 г.; Принято: 25 января 2014 г .; Опубликовано: 27 января 2014 г.

Мы представили клиническое состояние, характеризующееся наличием короткого интервала PQ и короткого интервала QT у одного и того же человека с известными вариантами. Синдром Short PQ характеризуется длительностью <0,12 сек.Аналогичные случаи были зарегистрированы при синдроме укороченного интервала QT в 2000–2003 годах. В этой рукописи мы представляем пациента, у которого также сообщается о короткой продолжительности интервала QT примерно <0,350 секунды.

Оба клинических состояния зарегистрированы у одного и того же человека. Однако существует очень малоизвестный на сегодняшний день электрокардиографический паттерн, представляющий собой паттерн с коротким «интервалом PQ и интервалом QT» на одной записи ЭКГ.

Интервал QT является признаком реполяризации желудочков [1–3].Верхние нормальные пределы интервала QT хорошо известны, и его удлинение выше этих пределов и, таким образом, считается независимым фактором риска неожиданной смерти. Имеется много информации о синдромах врожденного и приобретенного удлинения интервала QT и его связи со смертностью [3–4]. Противоположным фактором является то, что очень мало информации известно о причинах и прогностическом значении короткого интервала QT [5-7]. Таким образом, очень сложно понять ключевой фактор, стоящий за этим синдромом.Пациенты с синдромом короткого интервала QT имеют обширное клиническое осложнение, включающее сердцебиение, тахикардию, возникновение обмороков и внезапную сердечную смерть, с семейным анамнезом, передающимся через несколько поколений [5-7]. В нашей предыдущей работе мы продемонстрировали наличие этого паттерна у нескольких пациентов с симптомами детских судорог, диагностированных как эпилепсия, несмотря на отсутствие какой-либо эпилептической направленности при исследованиях электроэнцефалографии (ЭЭФ), а также с ночным кризом тахикардии и обмороками, связанными с повторяющиеся физические усилия.

Электрическая систола сердца: Электрическая систола сердца включает деполяризацию предсердий (зубец P), интервал PQ–, деполяризацию желудочков (комплекс QRS), сегмент ST и реполяризацию желудочков (зубец T). Во многих случаях определение окончания зубца Т очень сложно вычислить. Наличие такой конфигурации с быстрым укорочением интервалов PQ и QT свидетельствует о серьезной сердечной нестабильности и, следовательно, приводит к высокому риску серьезных сердечных аритмий (в основном фибрилляции желудочков) и, следовательно, также может вызывать внезапную сердечную смерть [5].

Повышение осведомленности врачей об интервале QT и связанных с ним осложнениях носит предписывающий характер. Предотвращение предотвратимой внезапной смерти является обязанностью всех врачей, поэтому знание этой типичной электрокардиограммы наряду с клиническими особенностями пациента должно быть известно и тщательно оценено.

Каталожные номера

  1. Cowan JC, Yusoff K, Moore M, Amos PA, Gold AE, Bourke JP, et al. Важность выбора отведений при измерении интервала QT.Ам Джей Кардиол. 1988 год; 61: 83-87.
  2. Zabel M, Franz MR, Klingenheben T, Mansion B, Schultheiss HP, Hohnloser SH. Частотно-зависимая дисперсия QT и интервал QT: сравнение предсердной стимуляции и нагрузочного теста. J Am Coll Кардиол. 2000 г.; 36: 1654-1658.
  3. Гланси Дж.М., Гарратт С.Дж., Вудс К.Л., Де Боно Д.П. Измерение дисперсии QTc в трех отведениях. J Cardiovasc Electrophysiol. 1995 год; 6: 987-992.
  4. Беренс С., Ли К., Ноллманн Б.К., Франц М.Р. Дисперсия реполяризации желудочков в вольтажной области.Пейсинг Клин Электрофизиол. 1998 год; 21: 100-107.
  5. де Брюйне М.С., Хоэс А.В., Корс Д.А., Хофман А., ван Беммель Д.Х., Гробби Д.Э. Дисперсия QTc предсказывает сердечную смертность у пожилых людей: Роттердамское исследование. Тираж. 1998 год; 97: 467-472.
  6. Gussak I, Brugada P, Brugada J, Wright RS, Kopecky SL, Chaitman BR, et al. Идиопатический короткий интервал QT: новый клинический синдром? Кардиология. 2000 г.; 94: 99-102.
  7. Гаита Ф., Джустетто С., Бьянки Ф., Вольперт С., Шимпф Р., Риккарди Р. и др.Синдром короткого интервала QT: семейная причина внезапной смерти. Тираж. 2003 г.; 108: 965- 970.

Гемодинамические и электромеханические эффекты параквата в сердце крысы

Abstract

Паракват (PQ) является высоколетальным гербицидом. Проглатывание больших количеств PQ обычно приводит к сердечно-сосудистому коллапсу и, в конечном итоге, к смерти. Недавние данные указывают на возможное участие факторов, связанных с окислительным стрессом и воспалением, в сердечной токсичности, вызванной PQ.Однако существует мало информации о взаимосвязи между гемодинамическими и сердечными электромеханическими эффектами, связанными с острым отравлением PQ. В настоящем исследовании изучалось влияние острого воздействия PQ на гемодинамику и электрокардиограмму (ЭКГ) in vivo , давление в левом желудочке (ЛЖ) в изолированных сердцах, а также сократительные и внутриклеточные свойства Ca 2+ и ионные токи в желудочковых миоцитах. в модели крысы. У анестезированных крыс внутривенное введение PQ (100 или 180 мг/кг) вызывало дозозависимое снижение частоты сердечных сокращений, артериального давления и сердечной сократимости (LV +d P /d t max ).Кроме того, введение PQ удлиняло интервалы PR, QRS, QT и QT с поправкой на частоту (QTc). В изолированных сердцах, перфузированных по Лангендорфу, PQ (33 или 60 мкМ) снижал давление и сократимость ЛЖ (LV +d P /d t max ). PQ (10–60 мкМ) уменьшал амплитуды переходных процессов Ca 2+ и фракционное укорочение клеток зависимым от концентрации образом в изолированных желудочковых миоцитах. Более того, эксперименты patch-clamp с цельными клетками показали, что PQ снижает амплитуду тока и доступность переходного канала K + (от I до ) и изменяет его кинетику стробирования.Эти результаты свидетельствуют о том, что PQ-индуцированная кардиотоксичность возникает в основном из-за уменьшения переходных процессов Ca 2+ и ингибирования каналов K + в кардиомиоцитах, что приводит к подавлению сократительной способности ЛЖ и удлинению интервала QTc. Эти результаты должны предоставить новые подсказки для понимания PQ-индуцированной сердечной недостаточности и электрических нарушений и могут помочь в разработке новых методов лечения.

Образец цитирования: Lin C-C, Hsu K-H, Shih CP, Chang G-J (2021) Гемодинамические и электромеханические эффекты параквата в сердце крысы.ПЛОС ОДИН 16(4): e0234591. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0234591

Редактор: Ричард Т. Клементс, Медицинская школа Альперта Брауновского университета, США

Получено: 27 мая 2020 г.; Принято: 18 марта 2021 г .; Опубликовано: 1 апреля 2021 г.

Авторское право: © 2021 Lin et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и в его файлах вспомогательной информации.

Финансирование: Эта работа была поддержана Chang Gung Memorial Hospital, Тайвань (грант CMRPG 381571-3) для C.C. Лин. Спонсоры не играли никакой роли в разработке исследования, сборе данных, анализе, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Паракват (PQ) представляет собой высокотоксичный гербицид, вызывающий значительную смертность при проглатывании.Это широко используемый гербицид из-за его превосходной способности уничтожать сорняки [1]. Однако преднамеренное употребление PQ с целью самоубийства является распространенной проблемой в некоторых азиатских странах (например, Тайване, Японии, Южной Корее, Малайзии и Шри-Ланке) [2–5]. В настоящее время не существует специфической и эффективной терапии клинического отравления PQ. Тем не менее, раннее выявление и немедленное начало лечения специфических поражений органов имеют решающее значение для прогноза интоксикации PQ.

Пациенты с фульминантным отравлением PQ с сердечно-сосудистым коллапсом и полиорганной недостаточностью имеют самый высокий уровень смертности — более 50% [6,7].Истечение обычно происходит в течение 24–72 часов или одной недели [6,7]. Сердце является одним из основных серьезно поврежденных органов при отравлении PQ. Гистологически острое отравление PQ может вызывать накопление PQ и прямое повреждение и дисфункцию миокарда [8–10]. Наше предыдущее исследование показало, что острое отравление PQ также вызывает удлинение интервала QT (QTc) с поправкой на частоту, что может служить полезным прогностическим фактором плохого клинического исхода [11]. Как известно, удлинение интервала QTc может предрасполагать к развитию желудочковых аритмий [12].Более того, считается, что удлинение интервала QTc связано с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) у пациентов с сердечными заболеваниями [13]. В случаях отравления PQ человека наблюдались минимальные изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) вплоть до обширного некроза миокарда [10,14]. Более того, тяжелая кардиотоксичность PQ может привести к внезапной смерти, вызванной либо сердечными аритмиями, либо острой сердечной недостаточностью [10,14]. Несколько исследований недавно показали, что воспаление и окислительный стресс, вызванные путями, включающими активацию Toll-подобного рецептора 4 (TLR4) и эндотелинового рецептора A (ET A ) или подавление Forkhead box O3 (FoxO3) [15–17], могут способствуют сердечной токсичности, вызванной PQ.Широко признано, что PQ катализирует образование АФК, которые могут вызывать перекисное окисление липидов, приводящее к сердечной дисфункции [18]. Однако гемодинамические и сердечные электромеханические эффекты после острой интоксикации PQ не выяснены. Более того, точный клеточный механизм, лежащий в основе удлинения интервала QTc, вызванного воздействием PQ, остается неизвестным. Таким образом, это исследование было направлено на изучение основных механизмов PQ-индуцированной кардиотоксичности как in vivo , так и in vitro .Таким образом, его влияние на параметры гемодинамики и ЭКГ наркотизированных крыс; его влияние на давление в ЛЖ изолированных сердец; а также его влияние на транзиенты Са 2+ , укорочение клеток и токи К + желудочковых миоцитов.

Материалы и методы

Подопытные животные

Все эксперименты были одобрены Институциональным комитетом по уходу за животными и их использованию Университета Чанг Гунг (номер одобрения IACUC CGU07-16 и CGU09-015) и проводились в соответствии с Руководством по уходу и использованию лабораторных животных, опубликованным Национальными институтами США. здоровья (публикация NIH No.85–23, редакция 1996 г.). Взрослые самцы крыс Sprague-Dawley, которые были здоровы и весили 250–300 г, были приобретены у BioLASCO Tech. Co. (Тайбэй, Тайвань). Животных помещали в полипропиленовые клетки и содержали в стандартных лабораторных условиях (свет/темнота 12/12 ч, относительная влажность 45–60%, комнатная температура 24–26°С) не менее одной недели до начала экспериментов. Еда и вода были доступны вволю . Эксперименты на животных проводили в одно и то же время суток. Кроме того, в исследование было включено 101 животное, из которых 30 и 28 животных использовались для исследований in vivo, и изолированного сердца, соответственно, и 43 животных для исследования отдельных кардиомиоцитов.Были приложены все усилия, чтобы свести к минимуму страдания животных.

Материалы

Дихлорид

PQ (Mw 257,16 г/моль) был приобретен у Sigma-Aldrich (кат. № 856177; Сент-Луис, Миссури, США) и приготовлен в физиологическом растворе. Фура-2-ацетоксиметиловый эфир (Fura-2-AM) и Pluronic F-127 были приобретены у Molecular Probes (Юджин, штат Орегон, США) и растворены в диметилсульфоксиде. Все остальные препараты были приобретены у Sigma-Aldrich и приготовлены в физиологическом растворе перед началом каждого эксперимента.В клинических ситуациях отравление PQ классифицируют как легкое, среднетяжелое и тяжелое и массивное [7]. У людей прием внутрь доз >40 мг/кг массы тела может вызвать острое молниеносное отравление с чрезвычайно высокой смертностью [7]. Сообщаемое значение LD 50 для крыс составляло около 57 мг/кг. В целом смертельная доза у грызунов намного выше по сравнению с человеком. Таким образом, 100 и 180 мг/кг (примерно вдвое и втрое LD 50 соответственно) использовали для исследования in vivo для имитации клинической тяжести отравления PQ.Для исследования in vitro используемые концентрации были оценены в соответствии с рассчитанными концентрациями PQ в крови, предполагая, что объем крови (в мл) составляет 7% массы тела (в г). Следовательно, дозы 100 и 180 мг/кг PQ должны давать приблизительные концентрации в крови 5,56 и 10 мМ соответственно. Однако была выбрана гораздо более низкая концентрация (например, 1–60 мкМ), чем предполагаемая для текущего исследования in vitro . Действие препарата ограничено сердцем, и лекарство также может легко достигать целевых участков в условиях in vitro .

Измерения гемодинамики и ЭКГ у анестезированных крыс

Взрослых самцов крыс Sprague-Dawley весом 250–300 г анестезировали уретаном (1,25 г/кг, внутрибрюшинно). Для измерения артериального давления в бедренную артерию вставляли полиэтиленовую (PE50) канюлю, заполненную гепаринизированным физиологическим раствором (25 МЕ/мл), как описано ранее [19]. Бедренную вену канюлировали катетером PE50 для введения лекарственного средства или носителя. Артериальную канюлю подсоединяли к датчику давления MLT0380/D (ADInstruments, Белла Виста, Австралия), соединенному с усилителем QuadBridge (ADInstruments).Иглы для ЭКГ подключали к биологическому усилителю (ADInstruments) и одновременно регистрировали ЭКГ во II отведении. Интервалы QT были скорректированы по частоте по нормализованной формуле Bazett QTc = QT/(RR/ f ) 1/2 , где f — нормализованный коэффициент в соответствии с базальной продолжительностью RR [20]. В нашем исследовании средняя продолжительность RR в базальных условиях составила 182 мс. Следовательно, в качестве значения f было выбрано значение 180 мс. Катетер давление-объем с микронаконечником 1,9-F (модель FTS-1912B, Scisense Inc., Лондон, Канада) продвигали из правой сонной артерии в полость левого желудочка под контролем давления для измерения давления левого желудочка (LVP). Сигналы LVP непрерывно записывались с использованием системы проводимости давление-объем (модель 891A, Scisense). Выходные сигналы от этих усилителей были подключены к системе сбора данных Ponemah ACQ16 (DSI Ponemah, Valley View, OH, USA), записаны с частотой дискретизации 4 кГц, сохранены и отображены на компьютере. Все данные артериального давления и давления в левом желудочке были проанализированы с использованием программы анализа данных (P3 Plus4.80-СП4, ДСИ Понемах). Следовательно, среднее артериальное давление (САД), частота сердечных сокращений (ЧСС), систолическое артериальное давление (САД), диастолическое артериальное давление (ДАД), конечное систолическое давление ЛЖ (КСДЛЖ), конечное диастолическое давление ЛЖ (КДЛЖ) и была рассчитана максимальная скорость роста (+d P /d t max ) и падения (–d P /d t max ) LVP. После 20-минутной стабилизации в контрольной группе или группе, получавшей лекарство, внутривенно вводили физиологический раствор или раствор PQ (100 или 180 мг/кг).Объем инфузии составлял 1 мл/кг в течение 1 мин. После инфузионного теста животным вводили уретан (1,25 г/кг, внутривенно), чтобы вызвать глубокую анестезию, а затем умерщвляли путем смещения шейных позвонков.

Измерение внутрижелудочкового давления в сердцах крыс с перфузией по Лангендорфу

Крыс анестезировали пентобарбиталом натрия (50 мг/кг, внутрибрюшинно) и помещали на операционный стол. Сердца крыс немедленно вырезали, помещали в аппарат Лангендорфа и перфузировали при постоянном давлении примерно 55 мм рт. .0, KCl 5,4, MgCl 2 1,1, NaHCO 3 11,9, NaH 2 PO 4 0,33, CaCl 2 1,8 и декстроза 11,0 при 3,0 Латексный баллон (размер № 5, Радноти, Монровия, Калифорния, США), соединенный короткой трубкой из нержавеющей стали с датчиком давления (P23XL-1, Becton, Dickinson & Co., Франклин Лейкс, Нью-Джерси, США), был вставлен в полость ЛЖ через левое предсердие. Баллон надували 0,04 мл дистиллированной воды, достаточной для создания конечно-диастолического давления 8-12 мм рт.ст.Желудочки электрически стимулировали со скоростью 300 ударов в минуту с помощью платиновых контактных электродов, расположенных на верхушке правого желудочка. Данные записывали на регистратор WindowGraf (Gould Inc., Кливленд, Огайо, США) и оцифровывали с помощью компьютерной системы сбора данных (PowerLab/4SP с программным обеспечением Chart 5, ADInstruments). Каждому препарату давали уравновеситься в течение 2–2,5 ч перед тестированием на наркотики. Развиваемое давление ЛЖ (ДДЛЖ) рассчитывали путем вычитания ДДЛЖ из пикового систолического давления ЛЖ.Для определения LV +d P /d t max и –d P /d t max использовали дифференцирование сигнала LVP.

Выделение отдельных сердечных миоцитов

единичных желудочковых миоцита взрослых крыс были получены ранее описанным методом ферментативной диссоциации [19,21]. Вкратце, вырезанное сердце помещали в аппарат Лангендорфа и ретроградно перфузировали со скоростью 6 мл/мин/г сердечной ткани с помощью перистальтического насоса с номинально свободным от Ca 2+ 4-(2-гидроксиэтил)-1- Забуференный пиперазинэтансульфоновой кислотой (HEPES) раствор Тирода, содержащий (в мМ): NaCl 137.0, KCl 5,4, KH 2 PO 4 1,2, MgSO 4 1,22, декстроза 22,0 и HEPES 6,0, оттитрованные NaOH до pH 7,4. Перфузат насыщали кислородом и поддерживали на уровне 37 ± 0,2°C с помощью нагревательного циркулятора. Через 5 мин перфузат заменяли тем же раствором, содержащим 0,3 мг/мл коллагеназы (тип II, Sigma-Aldrich) и 0,1 мг/мл протеазы (тип XIV, Sigma-Aldrich). После переваривания в течение 7–15 мин остаточный раствор фермента удаляли путем перфузии 0,05 мМ Ca 2+ -содержащего раствора Тироде.Затем желудочки отделяли от предсердий, диспергировали и хранили в растворе Tyrode, содержащем 0,2 мМ Ca 2+ , для последующего использования. Для экспериментов использовали палочковидные Ca 2+ -толерантные жизнеспособные клетки с четкой исчерченностью.

Измерения внутриклеточного Ca

2+ переходных процессов и укорочения клеток

Желудочковые миоциты нагружали флуоресцентным Ca 2+ -чувствительным индикатором fura-2 путем инкубации клеток в 0,5 мМ Ca 2+ -содержащем HEPES-буферном растворе, содержащем 5 мкМ fura-2-AM и 2% плюроника. F-127 в течение 30 мин при комнатной температуре, как описано ранее [19,21].После отмывания избытка фура-2-АМ клетки хранили в 0,5 мМ Ca 2+ , содержащем HEPES-буферный раствор. Нагруженные Fura-2 миоциты переносили в 1,8 мМ Ca 2+ -содержащий буфер HEPES не менее чем за 30 мин до начала экспериментов. Миоциты помещали на инвертированный микроскоп (Axio Observer Z1, Carl Zeiss MicroImaging GmbH, Йена, Германия), снабженный обогреваемой (37°С) камерой. Затем миоциты электрически стимулировали с помощью пары платиновых электродов с прямоугольным импульсом напряжения длительностью 2 мс и двукратным пороговым значением с частотой 1 Гц.Клетки освещали ультрафиолетовым светом от источника света (DeltaScan, PTI-HORIBA Scientific, Edison, NJ, USA). Свет возбуждения с длиной волны 340 или 380 нм проходил через масляный иммерсионный объектив ×40 в ячейку с помощью дихроичного зеркала. Испускаемый свет проходил через фильтр (510 нм), регистрировался фотоумножителем и регистрировался с помощью флуорометра RatioMaster (PTI-HORIBA Scientific). Кроме того, возбуждающий свет периодически применяли и ослабляли на 90% с помощью фильтра нейтральной плотности, чтобы свести к минимуму фотообесцвечивание фура-2.Сигналы были получены с использованием системы сбора данных, управляемой профессиональным программным обеспечением (FeliX32 TM , PTI-HORIBA Scientific). Более того, внутриклеточный Ca 2+ прямо выражали как отношение света, излучаемого при длинах волн возбуждения 340 и 380 нм ( F 340 / F 380 ), поскольку отношение фура-2 не является линейная функция внутриклеточной концентрации Са 2+ при нагрузке клеток фура-2-АМ. Фоновая флуоресценция, измеренная в бесклеточном поле, вычиталась из всех записей перед расчетом соотношения.Укорочение клеток измеряли оптически с помощью системы краевого детектора с двумя растровыми линиями R12 (Crescent Electronics, Sandy, UT, USA). Изображения сокращающихся миоцитов просматривали с помощью камеры устройства с зарядовой связью, установленной с помощью адаптера с двумя портами C на боковом порте микроскопа. Сигналы камеры были связаны с электроникой краевого детектора. Все сигналы собирались с частотой дискретизации 200 точек/с. Время инкубации для каждой концентрации PQ составляло около 4,5 мин.

Запись цельноклеточного патч-клэмпа

Небольшую аликвоту диссоциированных клеток помещали в камеру объемом 1 мл, установленную на предметном столике инвертированного микроскопа (Axio Observer Z1, Carl Zeiss).Клетки промывали при комнатной температуре (25–27°С) в забуференном HEPES растворе Тирода. Ионные токи регистрировали в конфигурации цельной клетки, как описано ранее [21]. Накладные электроды были изготовлены из стеклянных капилляров (внешний диаметр: 1,5 мм, внутренний диаметр: 1,0 мм; AM Systems, Sequim, WA, USA) с использованием двухступенчатого вертикального съемника (P-830, Narisige, Токио, Япония) и отполированы огнем. . Сопротивление электродов составляло 2–5 МОм при заполнении обычным раствором для пипетки (содержащим в мМ: KCl 120,0, NaCl 10,0, MgATP 5.0, EGTA 5,0 и HEPES 10,0, pH доведен до 7,2 с помощью KOH). Мембранные токи регистрировали с помощью усилителя фиксации напряжения (Axopatch 200B, Molecular Devices, Саннивейл, Калифорния, США). Потенциалы соединения электродов (5-10 мВ) измеряли и обнуляли перед отсасыванием клеток. Перед разрывом мембранной заплаты было получено уплотнение с высоким сопротивлением (5–10 ГОм). Обычно для адекватного клеточного диализа после разрыва мембранного пластыря и до запуска протокола импульсного напряжения отводилось >5 минут. Последовательные сопротивления были компенсированы для минимизации продолжительности емкостного скачка при записи тока и падения напряжения на зажатой клеточной мембране.Было скомпенсировано около 60–80 % последовательных сопротивлений. Емкость клетки измеряли путем расчета общего движения заряда емкостного переходного процесса в ответ на гиперполяризующий импульс 5 мВ. Командные импульсы генерировались 12-разрядным цифро-аналоговым преобразователем (Digidata 1320A, Molecular Devices), управляемым программным обеспечением pCLAMP (Molecular Devices, версия 8).

Во время измерения тока K + входящие потоки Ca 2+ и Na + блокировали путем добавления 1 мМ Co 2+ и 30 мкМ тетродотоксина (ТТХ) в раствор для купания соответственно.Для активации токов K + ячейки фиксировали по напряжению при удерживающем потенциале –80 мВ и токах (внутреннем выпрямительном [ I K1 ] или переходном внешнем [ I to ] K + тока) вызывали гиперполяризующими или деполяризующими тестовыми импульсами длительностью 500 мс в диапазоне от –140 до +60 мВ. Стационарную инактивацию I исследовали с помощью двухимпульсного протокола: за кондиционирующим 400-мс импульсом различных потенциалов в диапазоне от -80 до 0 мВ следовал тестовый деполяризующий импульс до +60 мВ.Удерживающий потенциал составлял –80 мВ. Каждый пиковый ток нормализовали к максимальному измеренному току и наносили на график как функцию кондиционирующего потенциала. Полученные кривые аппроксимировали уравнением Больцмана для оценки потенциала полуинактивации ( В ч ) и коэффициента наклона ( к ). Двухимпульсный протокол, который состоял из двух идентичных 200-мс деполяризующих импульсов до +60 мВ при удерживающем потенциале -80 мВ, использовался для изучения восстановления I до каналов.Интервал между предимпульсом и тестовым импульсом варьировал от 10 до 550 мс. Время инкубации для каждой концентрации PQ составляло около 4,5 мин.

Статистические методы и анализ данных

Непрерывные данные представлены как среднее значение ± стандартное отклонение (SD), если не указано иное. Категориальные данные выражаются как частота (в процентах). Статистические сравнения проводились с использованием SAS 9.1 (SAS Institute Inc., Кэри, Северная Каролина, США), и p значений <0,05 считались статистически значимыми.Критерий Стьюдента t использовали для одномерного анализа непрерывных переменных. Модели обобщенного уравнения оценки (GEE) были проведены для анализа изменения переменных результатов с течением времени и использовались для анализа переменных в таблице 1 и на рис. 3. Масса тела крыс также была скорректирована в соответствии с моделями GEE. Критерием нормальности было доказано, что распределение переменной результата является гауссовым. При применении метода GEE применялась сменная рабочая корреляционная матрица.Уравнение формы соответствует кривым концентрация-реакция: E = E max /[1+( IC 50 ) n H ], где E C, E max — максимальный эффект, IC 50 — концентрация для полумаксимального ингибирования и n H — коэффициент Хилла. Проводимость I до ( г до ) было рассчитано по уравнению G до = I / ( V M V Rev ), где В об — потенциал реверса I на .Кривые активации I до аппроксимировали уравнением Больцмана: G до / G до, max м )/ k ]}, где G to, max – максимальная ионная проводимость, В ч – полумаксимальный активационный потенциал, 7 В потенциал, а k — коэффициент наклона.Кривые инактивации I аппроксимировали уравнением Больцмана: I / I — max ч )/ к ]}; где I — амплитуда тока, I — max — его максимум, I m — потенциал предимпульса, V ч — полумаксимальный потенциал активации k — коэффициент наклона.

Результаты

Влияние PQ на гемодинамические измерения и ЭКГ

Исходные параметры гемодинамики и ЭКГ существенно не различались у крыс, получавших физиологический раствор или PQ в дозе 100 или 180 мг/кг (таблица S1). На рис. 1 показан репрезентативный пример влияния PQ (180 мг/кг) на артериальное давление, давление в ЛЖ, первую производную давления в ЛЖ (LV d P / d t ) и ЭКГ в разные моменты времени. PQ препятствовал работе ЛЖ как в систолической, так и в диастолической фазах, снижал артериальное давление и замедлял частоту сердечных сокращений.PQ также удлинял продолжительность зубца P и интервалы PR, QRS, QT и QTc дозозависимым образом (таблица 1). Напротив, вливание соответствующего объема носителя (физиологический раствор) не вызывало значительных изменений ни в одном из параметров (S1, фиг.1 и таблица 1). Все животные, получавшие солевые носители, дожили до конца эксперимента. Расчетная смертность крыс, получавших 100 и 180 мг/кг PQ, составила 60% (6/10; p <0,05) и 90% (9/10; p <0).001) соответственно. Более высокий уровень смертности тесно коррелировал с более длинным интервалом QTc у крыс после инфузии PQ.

Рис. 1. Репрезентативные записи артериального давления, давления в левом желудочке (LVP), первой производной давления в левом желудочке (LV d P / d t ) и ЭКГ анестезированной крысы исходно и в разное время после лечения PQ ( 180 мг/кг, в/в).

Значение QTc на каждой панели обозначает интервал QT с поправкой на частоту, полученный с использованием нормализованной формулы Базетта QTc = QT/(RR/ f ) 1/2 , где f = 180 мс.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0234591.g001

Влияние PQ на сократительную силу в сердцах крыс, перфузированных по Лангендорфу

Острые эффекты PQ (33 или 60 мкМ) на сократительную способность миокарда ЛЖ исследовали в сердцах крыс, перфузированных по Лангендорфу. Как показано на рис. 2, PQ снижал развиваемое давление ЛЖ (ДРЛЖ) и максимальную скорость подъема (+d P /d t max ) и падения (–d P /d t max ) давления в ЛЖ в изолированных сердцах в зависимости от концентрации.В среднем ( n = 10 для обеих групп) ДДЛЖ снизилось с исходного значения 30,1 ± 10,7 до 18,1 ± 6,9 мм рт. ст. и с 25,6 ± 6,4 до 8,5 ± 5,1 мм рт. ст. после 60-минутного лечения 33 и 60 мкМ PQ соответственно. ( р < 0,0001). LV +d P /d t max снизился с исходного значения 950,7 ± 286,3 до 581,6 ± 183,7 мм рт. ст./с и с 773,3 ± 164,8 до 272,4 ± 167,7 мм рт. ст. PQ соответственно ( p < 0.0001). LV–d P /d t max уменьшилось с –600,8 ± 271,4 до –387,1 ± 167,5 мм рт.ст./с и с –532,1 ± 116,4 до –177,0 ± 105,4 мм рт.ст./с при применении 33 и 60 мк PQ соответственно ( p < 0,0001). Напротив, введение соответствующего объема физиологического раствора не вызывало изменений ни в одном из параметров давления в ЛЖ (рис. S2).

Рис. 2.

Репрезентативные кривые LVP (верхний) и сигналы d P /d t (нижний), записанные в сердцах крыс, перфузированных по Лангендорфу, со стимулированной частотой 300 ударов/мин на исходном уровне и после обработки 33 мкМ (A ) или 60 мкМ PQ (B).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0234591.g002

Влияние PQ на внутриклеточные переходные процессы Ca

2+ и укорочение клеток в желудочковых миоцитах крыс

На рис. 3 показаны непрерывные (панель A) и расширенные записи (панель B), а также обобщенные данные (панели C и D) эффектов PQ (10–60 мкМ) на переходных процессах Ca 2+ (отношение флуоресценции fura-2 F 340 / F 380 ) и укорочение клеток в желудочковых миоцитах крыс.PQ уменьшал укорочение клеток в зависимости от концентрации (рис. 3C). Однако PQ не влиял на время до пика укорочения клеток и время до 50% повторного удлинения (рис. S3A и S3B). PQ также уменьшал амплитуду коэффициента флуоресценции (переходы Ca 2+ ) в зависимости от концентрации (рис. 3D). Однако это не оказало заметного влияния на время до пика (рис. S3C) и постоянную времени затухания переходных процессов Ca 2+ (рис. S3D). Однако применение соответствующих объемов физиологического раствора не вызывало изменений ни в одном из этих параметров (S4 рис.).

Рис. 3. Влияние PQ на переходные процессы Ca 2+ (представленные коэффициентом флуоресценции fura-2 F 340 / F 380 ) и укорочение клеток в желудочковых миоцитах крысы при стимуляции.

(A) Непрерывные записи переходных процессов Ca 2+ (верхняя панель) и укорочение клеток (нижняя панель), демонстрирующие эффекты кумулятивного применения 10, 30 и 60 мкМ PQ. (B) Записи в расширенном масштабе времени, сделанные в момент времени, указанный соответствующими буквами на трассе F 340 / F 380 в A.(C, D) Средние данные амплитуды укорочения клеток (C) и перехода Ca 2+ (D) до и после применения PQ. Данные выражены как среднее ± стандартное отклонение ( n = 11). Укорочение клеток нормализовали к длине покоящихся клеток.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0234591.g003

Влияние PQ на токи K

+ в изолированных желудочковых миоцитах крысы

Чтобы отделить токи K + от перекрывающихся токов, входящие токи Na + и Ca 2+ блокировали с помощью 30 мкМ TTX и 1 мМ Co 2+ соответственно.Типичные следы тока, зарегистрированные в ответ на шаги деполяризации и гиперполяризации для тестовых потенциалов между +60 и -140 мВ от удерживающего потенциала -80 мВ, показаны на рис. 4А. PQ (3 и 10 мкМ) умеренно снижал амплитуду пикового внешнего тока K + (от I до ), но не оказывал значительного влияния на ток внутреннего выпрямителя K + ( I K1 ). PQ также уменьшил амплитуду стационарного внешнего тока K + ( I ss ) в конце 400-мс длинных шагов зажима.На рис. 4B и 4C показаны зависимости плотности тока от напряжения ( I-V ) для пиковых токов и I ss до и после добавления PQ (1, 3 и 10 мкМ) соответственно. Процентное ингибирование интеграла от I до с помощью PQ существенно не зависело от ступенчатых потенциалов (фиг. 4D).

Рис. 4. Влияние PQ на токи K + .

(A) Семейства следов тока, вызванных серией деполяризующих или гиперполяризующих импульсов продолжительностью 400 мс от удерживающего потенциала -80 мВ в отсутствие и в присутствии 3 и 10 мкМ PQ.(B, C) Усредненные отношения I–V для I к и I K1 пиковые токи (B) и I ss (C), наблюдаемые в отсутствие и в присутствии 1 , 3 и 10 мкМ PQ. Пиковый ток I измеряли как разницу между пиковым током и установившимся током в конце импульса. I ss ток измерялся как установившийся ток в конце импульса. Каждая точка данных указывает среднее значение ± стандартное отклонение от 5 миоцитов.(D) Процентное ингибирование интеграла от I до с помощью 1, 3 и 10 мкМ PQ, рассчитанное при различных деполяризующих потенциалах. Точки данных являются средним значением ± стандартное отклонение ( n = 5). (E) Исходные s наложенных друг на друга семейств токовых следов, генерируемых 400-мс деполяризующими импульсами до +40 мВ от удерживающего потенциала -80 мВ в отсутствие или при наличии увеличивающихся концентраций PQ. Стрелка указывает на нулевой уровень плотности тока. (F) Кривая концентрация-реакция для влияния PQ на интеграл от I до при +40 мВ.Точки данных являются средним значением ± стандартное отклонение ( n = 5). Непрерывная линия была проведена в соответствии с подгонкой уравнения Хилла.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0234591.g004

Влияние PQ на I было дополнительно исследовано путем анализа его зависимости от концентрации. I был вызван деполяризующим импульсом до +40 мВ при удерживающем потенциале -80 мВ. На рис. 4E показаны наложенные кривые тока K + до и после кумулятивной суперфузии с 3 и 10 мкМ PQ.Затухание токов во время стадии активирующего зажима в контрольных условиях и после введения 1, 3 и 10 мкМ PQ хорошо описывалось одной экспоненциальной функцией: t/τ) + A 0 , где A 1 и τ — начальная амплитуда и постоянная времени инактивации соответственно. 0 является независимым от времени компонентом. Среднее значение постоянной времени затухания (τ) в контрольных условиях составило 38,7 ± 13,4 мс ( n = 5).В присутствии 1, 3 и 10 мкМ PQ затухание τ составило 37,7 ± 1,3, 49,3 ± 16,2 и 52,1 ± 19,8 мс соответственно ( p = 0,26, n = 5). PQ не оказал существенного влияния на ход времени затухания I до . На рис. 4F показано процентное уменьшение интеграла от I до в зависимости от логарифма концентрации PQ. Данные были сопоставлены с уравнением Хилла, чтобы получить кривую концентрация-реакция. Расчетное значение IC 50 для I до равнялось 2.4 мкМ, с E max ингибированием 35,4% и n H 2,4 ( n = 5).

Влияние PQ на устойчивую активацию, инактивацию и восстановление после инактивации

I на

Наложенные токи до введения препарата показаны на рис. 5А, а зависимость от напряжения стационарных кривых активации и инактивации I от до показана на рис. 5В. PQ вызвал сдвиг влево стационарного отношения инактивации от I до , не влияя на его коэффициент наклона k (рис. 5B).В контрольных условиях ( n = 5) средний потенциал полуинактивации ( В ч ) был рассчитан как -24,7 ± 9,8 мВ и к как -4,9 ± 1,9 мВ. Среднее значение В ч составляло –39,9 ± 5,6, –48,5 ± 6,6 и –50,5 ± 8,1 мВ, а k составляло –4,9 ± 2,0, –4,9 ± 2,0 и –4,0 ± 0,3 мВ в присутствии 1 , 3 и 10 мкМ PQ соответственно ( p = 0,007 для V h и p = 0,7 для k ). Кривые активации, показанные на рис. 5B, были получены из нормализованной проводимости каналов от I до (от G до / G от до, макс. ), рассчитанных от I до до на фиг. 4А и 4В.Средние значения потенциала полуактивации ( В ч ) и к составили 14,9 ± 11,9 и 10,4 ± 1,6 мВ ( n = 4) соответственно в контрольных условиях. PQ вызывал сдвиг влево зависимости активации от напряжения в сторону отрицательных потенциалов. Среднее значение В ч составило –2,5 ± 7,7, –14,4 ± 15,2 и –9,6 ± 9,1 мВ, а k составило 11,3 ± 0,9, 18,9 ± 3,9 и 21,4 ± 4,4 мВ в присутствии 1, 3, и 10 мкМ PQ соответственно ( p = 0.029 для В ч и р = 0,012 для к ). Также было исследовано влияние PQ на кинетику восстановления I до (фиг. 5C и 5D). Кривые восстановления в отсутствие и в присутствии PQ хорошо аппроксимировались одноэкспоненциальной функцией. Как показано на рис. 5D, PQ не оказал существенного влияния на время восстановления от до от до . Средняя постоянная времени восстановления составила 44,2 ± 31,5 мс ( n = 5) в контрольных условиях.Константы времени восстановления от I до составляли 51,8 ± 33,0, 64,6 ± 45,1 и 94,2 ± 108,3 мс ( p = 0,38) в присутствии 1, 3 и 10 мкМ PQ соответственно.

Рис. 5. Зависимость от напряжения стационарной активации и инактивации I до в отсутствие и в присутствии 3 мкМ PQ.

Стационарную инактивацию исследовали с помощью протокола двойного импульса: за кондиционирующим импульсом длительностью 400 мс для различных потенциалов в диапазоне от -80 до +10 мВ следовал тестовый деполяризующий импульс до +60 мВ (B, вставка).Удерживающий потенциал составлял -80 мВ. Кривые тока, наложенные перед лекарством, показаны в A. Кривые инактивации для I были получены путем нормализации амплитуд тока ( I ) к максимальному значению ( I max ) и построены как функция кондиционирующие потенциалы до и после PQ ( n = 5). Кривые активации были получены из нормализованной проводимости I на каналов ( G на / G на, max ), которые были рассчитаны от I на и построены как функция деполяризующих потенциалов ( n = 5). сплошных линий , проведенных через точки данных, лучше всего соответствовали уравнению Больцмана. (C, D) Влияние PQ на реактивацию I . Двухимпульсный протокол состоял из двух идентичных деполяризующих импульсов длительностью 200 мс до +60 мВ при удерживающем потенциале -80 мВ (D, вставка), а интервал между предимпульсом и тестовым импульсом варьировался от 10 до 550 мс. Пример восстановления I до после инактивации в контрольных условиях показан на C. Нормализованные токи (частичное восстановление), полученные в отсутствие и в присутствии 3 мкМ PQ, были нанесены на график как функция времени восстановления.Сплошные линии представляют одну экспоненциальную аппроксимацию данных в отсутствие и в присутствии 3 мкМ PQ ( n = 5) соответственно.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0234591.g005

Обсуждение

В настоящем исследовании изучались гемодинамические и сердечные электромеханические эффекты острого воздействия параквата на крыс. Основные результаты этого исследования заключаются в следующем: (1) PQ снижает частоту сердечных сокращений, артериальное давление и сократительную способность сердца, а также удлиняет интервалы PR, QRS, QT и QTc дозозависимым образом у анестезированных крыс; (2) PQ снижал развившееся в ЛЖ давление и сократительную способность в сердцах крыс, перфузированных по Лангендорфу; (3) PQ уменьшал как амплитуду переходных процессов Ca 2+ , так и фракционное укорочение клеток зависимым от концентрации образом в желудочковых миоцитах крысы; и (4) PQ подавлял каналы с I по и I ss , а также снижал доступность и изменял кинетику стробирования каналов с I по .Полученные данные предоставляют новые доказательства сердечной деятельности и механических дисфункций, вызванных острым воздействием PQ, а также электрических нарушений.

При остром отравлении PQ человека клинически наблюдался широкий спектр сердечно-сосудистых эффектов, начиная от минимальных изменений на ЭКГ и заканчивая острым и обширным некрозом миокарда [10]. Больные с тяжелым отравлением умирают от быстрого прогрессирования депрессии миокарда и необратимого циркуляторного шока в острой и подострой фазах отравления PQ [22].Быстрое накопление PQ в сердце, но не в легких или почках, является существенной причиной смертности на ранней стадии отравления PQ, когда крысы принимали большое количество параквата (364 мг/кг) [7]. В предыдущих исследованиях сообщалось, что доза PQ является критическим прогностическим фактором для прогнозирования смертности у пациентов с отравлением PQ [23,24]. Клиническую картину интоксикации PQ можно разделить на следующие группы: (1) легкое отравление (<20 мг/кг массы тела), при котором у пациентов наблюдаются незначительные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта; (2) отравление от средней до тяжелой степени (20–40 мг/кг массы тела), при котором у пациентов развиваются поражения почек и легких, а смертность обычно откладывается на 2–3 недели; и (3) молниеносное отравление (>40 мг/кг массы тела), при котором эта доза PQ вызывает полиорганную недостаточность, приводящую к смерти в течение нескольких часов и никогда не задерживающуюся более чем на несколько дней [7].Летальные дозы отравления PQ у грызунов, как правило, намного выше, чем у человека [7]. Здесь дозы 100 и 180 мг/кг (примерно вдвое и втрое LD 50 в исследовании на крысах, соответственно) использовались для исследования in vivo , а диапазон концентраций 1–60 мкМ in vitro для имитации легкое, среднетяжелое и тяжелое отравление и массивное отравление в клинических ситуациях. Хотя интоксикационные дозы у крыс намного выше, текущее исследование показало, что дозозависимые кардиальные супрессивные эффекты PQ сравнимы с клиническими состояниями в случаях отравления PQ.

Наше исследование in vivo показало, что воздействие пирролохинолия оказывает гипотензивный эффект, зависящий от дозы и времени. Предыдущее исследование показало, что пирролохинолин не оказывает сосудорасширяющего действия на предварительно сокращенные фенилэфрином кольца аорты крыс с интактным эндотелием [25]. Вполне возможно, что индуцированный PQ гипотензивный ответ может быть связан главным образом с его прямым супрессивным действием на сердце, проявляющимся в снижении частоты сердечных сокращений и сократительной способности ЛЖ. В общем, любое снижение либо деполяризующего (т.например, забавный канал, токи T-типа или L-типа Ca 2+ ) или реполяризующие (например, отсроченный наружу ток K + ) токи узла SA могут вызывать брадикардический эффект [26]. Таким образом, необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, может ли PQ подавлять узловые ионные токи СА и тем самым снижать частоту сердечных сокращений. Воздействие PQ удлиняло продолжительность QRS, что позволяет предположить, что возбудимость желудочков также может быть подавлена. Поскольку введение PQ также дозозависимо удлиняло продолжительность зубца P и интервал PR, которые обозначают время деполяризации предсердий и интервал предсердно-желудочкового (AV-узла) проведения, соответственно, возможна некоторая смертность, связанная с тяжелой блокадой SA-узла/предсердия или AV-узла. .

Во время сопряжения возбуждения-сокращения сердца Ca 2+ проникает в миоцит в основном через каналы L-типа Ca 2+ после потенциала действия и вызывает дальнейшее высвобождение Ca 2+ из саркоплазматического ретикулума (SR) [26]. ]. Индуцированный PQ отрицательный инотропный эффект в настоящем исследовании может быть объяснен уменьшением амплитуды внутриклеточных переходных процессов Ca 2+ . Депрессия сократительной способности наблюдалась также в желудочковых миоцитах, полученных от крыс, получавших хронически более низкую дозу PQ (10 мг/кг/сут) в течение 3 нед [27].Хотя авторы наблюдали уменьшение амплитуды укорочения клеток, какого-либо заметного изменения амплитуды и кинетики транзиентов Ca 2+ не наблюдалось. Авторы предположили, что уменьшение укорочения клеток можно объяснить изменением чувствительности миофиламентов к Ca 2+ при использовании более низких доз PQ при хроническом воздействии. Тем не менее, уменьшение укорочения клеток может быть связано с уменьшением амплитуды переходных процессов Ca 2+ во время острой и высокой дозы PQ, как показано в настоящем исследовании.В дополнение к изменениям переходных процессов Ca 2+ индуцированная PQ продукция АФК и последующее развитие окислительного стресса могут вызывать дефекты в функциях транспортеров и каналов [28], что приводит к нарушению гомеостаза Ca 2+ и сердечной дисфункции. Предыдущее исследование показало, что повреждение миокарда и сократительная дисфункция, вызванные воздействием PQ, опосредованы активацией TLR4 и связанной с ней секрецией провоспалительных цитокинов [14]. Другое исследование показало, что система эндотелина может быть вовлечена в сердечную дисфункцию, вызванную воздействием PQ в течение 48 часов у мышей, о чем свидетельствует нокаут эндотелинового рецептора A, ослабляющий PQ-индуцированную сократительную дисфункцию и неправильное обращение с Ca 2+ [15].Совсем недавно исследование, проведенное Zhang et al . предположили, что RIP1/RIP3/MLKL-зависимый путь некроптоза с окислительным стрессом может также способствовать нарушению обработки Ca 2+ и сократительной дисфункции у мышей, получавших PQ (45 мг/кг) в течение 48 часов [29]. В отличие от вышеупомянутых литературных источников [15, 29], которые показали, что меньшая амплитуда транзиента Ca 2+ была связана с более длительным периодом распада в кардиомиоцитах животных с воздействием PQ, наше исследование in vitro продемонстрировало аналогичный эффект в переходной амплитуде Ca 2+ , но без изменения времени затухания в миоцитах после кратковременной инкубации PQ.Дифференциальные эффекты могут быть связаны с различием экспериментальных условий (например, виды животных, экспозиционная доза/временной ход, ex vivo или in vitro и т. д.). Более продолжительное время затухания переходных процессов Ca 2+ в предыдущих исследованиях ex vivo может означать, что секвестрация Ca 2+ насосом SR Ca 2+ нарушена и, таким образом, может снизить содержание Ca 2+ . СР [25]. В нашем исследовании PQ-индуцированное уменьшение транзиентов Ca 2+ , возможно, могло быть связано с его подавлением притока Ca 2+ через каналы Ca 2+ , поскольку задержки времени затухания не наблюдалось.Для прояснения этого вопроса необходимы дальнейшие исследования.

До настоящего времени основной механизм индуцированных PQ сердечных электрических дефектов еще не определен. Это исследование предоставило важное новое понимание клеточного механизма, лежащего в основе PQ-индуцированного удлинения интервала QTc. Известно, что потенциалзависимые каналы K + играют решающую роль в определении формы и продолжительности потенциала действия сердца. I обычно считается важным реполяризующим током в потенциале действия млекопитающих, в том числе в предсердиях и желудочках человека и крысы [30,31].Данные показали, что I to , отвечающий за раннюю фазу реполяризации, и I ss , которые могут способствовать поздней фазе реполяризации потенциала действия сердца крыс, по-разному блокировались PQ. воздействие. PQ не влиял на время затухания I до , что позволяет предположить, что он не влиял на преобразование открытых каналов в инактивированное состояние. Кроме того, кинетический анализ показал, что PQ вызывает сдвиг влево кривой инактивации I до и влияет на зависимость активации от напряжения, но не влияет на ее восстановление после инактивации.Это открытие свидетельствует о том, что PQ может преимущественно связываться с инактивированными каналами, что может, таким образом, уменьшить количество покоящихся каналов, доступных для активации. Подавление токов К + может замедлять реполяризацию желудочков и способствовать удлинению длительности потенциала действия и интервала QTc, что может способствовать возникновению триггерной активности и аритмий [12].

Удлиненный интервал QTc клинически связан со смертностью от интоксикации несколькими видами пестицидов (например,г., PQ и органофосфаты) [11,32]. Удлинение интервала QTc также влияет на уровень смертности у пациентов с различными сердечными заболеваниями (например, ишемической болезнью сердца и застойной сердечной недостаточностью) [33,34]. Более того, удлиненный интервал QTc, по-видимому, коррелирует с ухудшением функции ЛЖ. Например, интервал QTc может представлять собой дополнительный маркер систолической дисфункции ЛЖ у пациентов с передним острым инфарктом миокарда [35]. Более того, удлиненный интервал QTc, по-видимому, коррелирует с дисфункцией ЛЖ, наблюдаемой при эхокардиографии у пациентов, получавших лечение антрациклинами [36].В этом контексте наблюдения в этом исследовании, такие как удлинение интервала QTc и подавление сократимости в изолированных сердцах, вместе со снижением укорочения клеток в желудочковых миоцитах, могут способствовать кардиотоксичности острого отравления PQ.

Лечение наиболее тяжелых пациентов с интоксикацией PQ в настоящее время остается огромной проблемой. Одним из современных методов лечения является иммуносупрессивная терапия. Некоторые авторы утверждали, что иммуносупрессивная терапия может иметь преимущества при лечении пациентов с отравлением PQ, умерших от гипоксемии, связанной с фиброзом легких [37,38].Однако методологические проблемы ограничивают его применение [39]. Более того, крупнейшее рандомизированное контролируемое исследование, завершенное на сегодняшний день, также не сообщило о преимуществах этой терапии [40]. Представляется, что иммуносупрессивная терапия не должна иметь положительного эффекта при лечении наиболее тяжелой формы интоксикации PQ у больных с сердечно-сосудистым коллапсом в ранней стадии отравления. Другие терапевтические стратегии кажутся многообещающими в исследованиях на животных, в основном возникающих в результате подавления PQ-индуцированного окислительного стресса или воспалительной реакции.Среди них ацетилсалицилат лизина (200 мг/кг), который также может хелатировать PQ, оказывает сильное защитное действие против токсичности PQ [41]. Недавно было показано, что аторвастатин, гиполипидемический препарат, ослабляет PQ-индуцированную кардиотоксичность на крысиной модели посредством аналогичных механизмов [42]. Результаты ретроспективного исследования показали, что эдаравон, поглотитель свободных радикалов с противовоспалительным эффектом, защищает почки и печень, но не снижает фиброз легких и выживаемость у пациентов с отравлением паракватом [43].В настоящее время внимание исследователей привлекает поиск эффективной стратегии лечения индуцированной PQ токсичности.

Выводы

Таким образом, это исследование показало, что острое воздействие параквата вызывает отрицательные гемодинамические и электромеханические эффекты в сердце крыс. Клеточно-супрессивное действие на сократительную способность и потенциалзависимые каналы K + миоцитов можно с осторожностью применять для объяснения неизбежной смерти при молниеносном отравлении паракватом.Похоже, что в настоящее время нет эффективных методов лечения, которые могли бы обратить вредное воздействие на сердце у пациентов с отравлением паракватом. Однако более глубокое понимание того, как PQ вызывает угнетение сердечной деятельности и электрические нарушения, полученное в текущем исследовании, может помочь в разработке новых методов лечения.

Вспомогательная информация

S1 Рис. Репрезентативные записи артериального давления, давления в левом желудочке (LVP), первой производной давления в левом желудочке (LV d

P / d t ) и ЭКГ анестезированной крысы в ​​начале исследования и в разное время после обработки физиологическим раствором (1 мл/кг, т.в.).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0234591.s001

(DOCX)

Каталожные номера

  1. 1. Динис-Оливейра Р.Дж., Дуарте Х.А., Санчес-Наварро А., Ремиао Ф., Бастос М.Л. и др. (2008) Отравления паракватом: механизмы легочной токсичности, клинические особенности и лечение. Крит. Rev Toxicol 38: 13–71. пмид:18161502
  2. 2. Naito H, Yamashita M (1987) Эпидемиология параквата в Японии и новый безопасный состав параквата. Гум Токсикол 6: 87–88.пмид:3817833
  3. 3. Onyon LJ, Volans GN (1987)Эпидемиология и профилактика отравления паракватом. Хум Токсикол 6: 19–29. пмид:3546083
  4. 4. Ян К.С., Ву Дж.Ф., Онг Х.К., Хун С.К., Куо Ю.П. и др. (1996) Тайваньский национальный токсикологический центр: эпидемиологические данные за 1985–1993 гг. J Toxicol Clin Toxicol 34: 651–663. пмид:8941193
  5. 5. Seok SJ, Gil HW, Jeong DS, Yang JO, Lee EY и др. (2009) Интоксикация паракватом у субъектов, пытающихся покончить жизнь самоубийством: почему они выбрали паракват.Korean J Intern Med 24: 247–251. пмид:19721862
  6. 6. Bismuth C, Garnier R, Dally S, Fournier PE, Scherrmann JM (1982)Прогноз и лечение отравления паракватом: обзор 28 случаев. J Toxicol Clin Toxicol 19: 461–474. пмид:7175991
  7. 7. Vale JA, Meredith TJ, Buckley BM (1987)Отравление паракватом: клинические признаки и неотложное общее лечение. Гум Токсикол 6: 41–47. пмид:3546085
  8. 8. Parkinson C (1980) Изменение характера отравления паракватом у человека.Гистопатология 4: 171–183. пмид:7358346
  9. 9. Leroy JP, Volant A, Guedes Y, Briere J (1982) [Массовое отравление паракватом с ранней смертью (19 часов). По поводу случая с исследованием ультраструктуры. Энн Патол 2: 332–335. пмид:7159507
  10. 10. Noguchi N, Tanaka E, Yamamoto H, Misawa S (1990) Начальное накопление параквата в сердце, ведущее к острой смерти. Нихон Хойгаку Засси 44: 6–11. пмид:2366395
  11. 11. Lin CC, Liao SC, Shih CP, Hsu KH (2014)Продление интервала QTc как полезный прогностический фактор при остром отравлении паракватом.J Emerg Med 47 (4): 401–407. пмид:25060011
  12. 12. Tomaselli GF, Beuckelmann DJ, Calkins HG, Berger RD, Kessler PD, Lawrence JH, et al. (1994)Внезапная сердечная смерть при сердечной недостаточности. Роль аномальной реполяризации. Тираж 90: 2534–2539. пмид:7955213
  13. 13. Davey P (2000) Удлинение интервала QT при сердечных заболеваниях больше связано с систолической дисфункцией левого желудочка, чем с вегетативной функцией. Eur J Heart Fail 2: 265–271. пмид:10938487
  14. 14.Póvoa R, Maciel FM, Orlando JM, Povoa EF, Honsi E, et al. (1992) [Поражение сердца, вторичное по отношению к параквату]. Arq Bras Cardiol 59: 95–98. пмид:1341165
  15. 15. Dong XS, Xu XY, Sun YQ, Wei-Liu, Jiang ZH и др. (2013) Толл-подобный рецептор 4 участвует в повреждении миокарда после отравления паракватом у мышей. Токсикол 312: 115–122. пмид:23969119
  16. 16. Ван Дж., Лу С., Чжэн К., Ху Н., Ю. В. и др. (2016)Специфический для сердца нокаут рецептора ET A смягчает индуцированную паракватом сократительную дисфункцию сердца.Cardiovasc Toxicol 16: 235–43. пмид:26089164
  17. 17. Chang ZS, Xia JB, Wu HY, Peng WT, Jiang FQ и др. (2019) Forkhead box O3 защищает сердце от вызванных паракватом фенотипов, связанных со старением, путем усиления экспрессии антиоксидантных ферментов. Ячейка старения 18(5): e12990. пмид:31264342
  18. 18. Гавараммана И.Б., Бакли Н.А. (2011)Медицинское лечение приема внутрь параквата. Br J Clin Pharmacol 72: 745–757. пмид:21615775
  19. 19. Chang GJ, Yeh YH, Chen WJ, Ko YS, Pang JHS, Lee HY (2019)Ингибирование образования конечных продуктов гликирования ослабляет электрическое и механическое ремоделирование сердца и уязвимость к тахиаритмиям у крыс с диабетом.J Pharmacol Exp Ther 368: 66–78. пмид:30381326
  20. 20. Kmecova J, Klimas J (2010)Коррекция частоты сердечных сокращений продолжительности QT у крыс. Евр. Дж. Фармакол 641: 187–92. пмид:20553920
  21. 21. Chang GJ, Yeh YH, Lin TP, Chang CJ, Chen WJ (2014)Электромеханические и предсердные и желудочковые антиаритмические действия CIJ-3-2F, нового сосудорасширяющего средства на основе бензил-фурохинолина в сердце крысы. Br J Pharmacol 171: 3918–3937. пмид:24820856
  22. 22. Lee HL, Lin HJ, Yeh ST, Chi CH, Guo HR (2008) Презентации пациентов с отравлением и предикторы смертности, связанной с отравлением: результаты проспективного исследования в больнице.BMC Public Health 8: 7. pmid:18182104
  23. 23. Праудфут А.Т., Стюарт М.С., Левитт Т., Уиддоп Б. (1979)Отравление паракватом: значение концентраций параквата в плазме. Ланцет 2: 330–332. пмид:89392
  24. 24. Шеррманн Дж. М., Хауз П., Висмут С., Бурдон Р. (1987) Прогностическое значение концентрации параквата в плазме и моче. Гум Токсикол 6: 91–93. пмид:3817835
  25. 25. Chan YC, Chang SC, Hsuan SL, Chien MS, Lee WC, Kang JJ и др. (2007) Сердечно-сосудистые эффекты гербицидов и сформулированных адъювантов на изолированной аорте и сердце крысы.Токсикол In Vitro 21: 595–603. пмид:17267167
  26. 26. Берс Д.М. (2002) Связь возбуждения-сокращения сердца. Природа 415: 198–205. пмид:11805843
  27. 27. Фахим М.А., Ховарт Ф.К., Неммар А., Куреши М.А., Шафиулла М. и др. (2013)Витамин Е улучшает декрементный эффект параквата на сократительную способность кардиомиоцитов у крыс. PLoS One 8: e57651. пмид:23526948
  28. 28. Вагнер С., Рокита А.Г., Андерсон М.Е., Майер Л.С. (2013)Окислительно-восстановительное регулирование обращения с натрием и кальцием.Антиоксидно-редокс-сигнал 18: 1063–1077. пмид:228
  29. 29. Zhang L, Feng Q, Wang T. (2018)Некростатин-1 защищает от вызванной паракватом сердечной сократительной дисфункции через RIP1-RIP3-MLKL-зависимый путь некроптоза. Cardiovasc Toxicol 18: 346–355. пмид:29299822
  30. 30. Джозефсон И.Р., Санчес-Чапула Дж., Браун А.М. (1984) Ранний ток наружу в клетках одиночного желудочка крысы. Циркуляр Рез. 54: 157–162. пмид:6319044
  31. 31. Nabauer M, Beuckelmann DJ, Erdmann E (1993)Характеристики транзиторного внешнего тока в миоцитах желудочков человека у пациентов с терминальной сердечной недостаточностью.Циркуляр Рез. 73: 386–394. пмид:8330381
  32. 32. Liu SH, Lin JL, Weng CH, Yang HY, Hsu CW, et al. (2012) Интервал QT с поправкой на частоту сердечных сокращений помогает прогнозировать смертность после преднамеренного отравления фосфорорганическими соединениями. PLoS One 7: e36576. пмид:22574184
  33. 33. Padmanabhan S, Silvet H, Amin J, Pai RG (2003)Прогностическое значение интервала QT и дисперсии QT у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка: результаты когорты из 2265 пациентов с фракцией выброса < или = 40%.Am Heart J 145: 132–138. пмид:12514665
  34. 34. Форуги М., Кархане Юсефи З., Маджиди Техрани М., Нури Форутаге А., Ганавати А. и др. (2009) Удлиненный интервал QT и смертность от коронарного шунтирования из-за сердечной недостаточности. Asian Cardiovasc Thorac Ann 17: 604–607. пмид:20026536
  35. 35. Stajer D, Mozina H, Noc M, Rode P (1993)Корреляция между продолжительностью интервала QTc и систолической дисфункцией левого желудочка у пациентов с острым инфарктом миокарда.J Электрокардиол 26: 333–340. пмид:8228722
  36. 36. Горачек Дж.М., Якл М., Хорацкова Дж., Пудил Р., Джебави Л. и соавт. (2009) Оценка кардиотоксичности, вызванной антрациклином, с помощью электрокардиографии. Опыт Онкол 31: 115–117. пмид:19550402
  37. 37. Лин Дж.Л., Лин-Тан Д.Т., Чен К.Х., Хуанг В.Х., Хсу Ч.В. и др. (2011)Улучшение выживаемости при тяжелом отравлении паракватом при повторной пульс-терапии циклофосфамидом и стероидами. Медицина интенсивной терапии 37: 1006–1013. пмид:21327593
  38. 38.Wu WP, Lai MN, Lin CH, Li YF, Lin C, et al. (2014) Добавление иммуносупрессивной терапии к гемоперфузии связано с улучшением выживаемости после отравления паракватом: общенациональное исследование. PLoS Один 9: e87568. пмид: 24475310
  39. 39. Li LR, Sydenham E, Chaudhary B, Beecher D, You C. (2014)Глюкокортикоид с циклофосфамидом при фиброзе легких, вызванном паракватом. Кокрановская система базы данных, ред. 8: CD008084. пмид:25099931
  40. 40. Гавараммана И., Бакли Н.А., Мохаммед Ф., Насер К., Джеганатан К.и другие. (2012) Рандомизированное контролируемое исследование высоких доз иммуносупрессии при отравлении паракватом. Clin Toxicol (Phila) 50: 278.
  41. 41. Dinis-Oliveira RJ, Pontes H, Bastos ML, Remião F, Duarte JA, et al. (2009) Эффективное противоядие от отравления паракватом: лечение ацетилсалицилатом лизина. Токсикол 255: 187–93. пмид:1

    09
  42. 42. Малекинежад М., Масуми Верки М., Хорамджоуи М., Аленаби А., Халладж-Салахипур М. и др. (2019) Кардиопротекторные эффекты аторвастатина опосредуются через PPARγ у крыс, подвергшихся воздействию параквата.J Cardiovasc Pharmacol 74: 400–408. пмид:31425380
  43. 43. Yi R, Zhizhou Y, Zhaorui S, Wei Z, Xin C и др. (2019) Ретроспективное исследование клинических особенностей и прогноза эдаравона при лечении отравления паракватом. Медицина (Балтимор) 98: e15441. пмид:31083174

Преобразование или настройка HDR-клипов в Final Cut Pro

Эффект «Инструменты HDR» можно использовать для преобразования видеоклипов HDR с широкой гаммой из одного цветового пространства в другое или для установки максимальной яркости клипа.Например, вы можете использовать эффект «Инструменты HDR» для любого из следующих типов исходных клипов HDR с широкой гаммой:

  • Файлы MOV или MXF, которые были закодированы напрямую с использованием HLG (Hybrid Log-Gamma) или PQ (Perceptual Quantizer). ) стандартный. Это может быть медиаданные с камеры или медиафайлы, экспортированные из Final Cut Pro, Motion, Compressor или другого приложения.

  • Исходный файл, который не является HLG или PQ (это может быть, например, журнал или RAW), но к которому применена LUT (либо камера LUT, либо пользовательский эффект LUT), где LUT предназначен для вывода HLG или видео ПК.См. Применение LUT в Final Cut Pro.

  • Составной зажим, для которого установлено значение PQ или HLG. Например, вы можете выполнить цветокоррекцию проекта PQ (проект, сконфигурированный для Rec. 2020 PQ), а затем создать составной клип всей временной шкалы и поместить его в проект HLG. Дополнительные сведения о составных клипах см. в разделе Общие сведения о составных клипах в Final Cut Pro. Информацию о настройках проекта HDR с широкой гаммой см. в разделе Использование обработки цветов HDR с широкой гаммой в Final Cut Pro.

Если вместо этого вы хотите исправить неверные или отсутствующие метаданные, см. раздел Изменение метаданных цветового пространства клипа.

  1. На временной шкале Final Cut Pro выберите HDR-клип с широкой гаммой.

  2. Откройте обозреватель эффектов, выберите слева категорию «Цвет», затем дважды щелкните «Инструменты HDR», чтобы добавить эффект к клипу, выбранному на временной шкале.

  3. Если инспектор видео еще не отображается, выполните одно из следующих действий:

  4. Нажмите кнопку «Видео» в верхней части инспектора.

  5. Нажмите всплывающее меню «Режим» в разделе «Инструменты HDR» инспектора, затем выберите один из следующих параметров.

    Примечание: Первые три параметра в меню могут потребовать дополнительной настройки изображения для точной настройки внешнего вида. Для достижения наилучших результатов расположите эффекты таким образом, чтобы эффект HDR Tools применялся после эффектов цветокоррекции. См. раздел Изменение порядка эффектов клипа в Final Cut Pro.

    • HDR в Rec. 709 SDR: Примените эту общую настройку преобразования к любым HDR-клипам в формате Rec. 709 проектов для преобразования клипов в формат Rec. 709 уровней яркости стандартного динамического диапазона (SDR).Для достижения наилучших результатов определите, являются ли клипы HLG или PQ вариантами HDR, а затем используйте один из более конкретных вариантов преобразования ниже.

    • HLG по Рек. 709 SDR: Примените этот параметр к клипам HLG HDR в формате Rec. 709 проектов для преобразования клипов в формат Rec. 709 уровней яркости SDR.

    • PQ по Рек. 709 SDR: Примените этот параметр к клипам PQ HDR в формате Rec. 709 проектов для преобразования клипов в формат Rec. 709 уровней яркости SDR.

    • Карта тонов вывода PQ: Примените этот параметр, чтобы уменьшить яркость клипов PQ до уровня, установленного с помощью ползунка «Пиковая яркость (ниты)», и применить плавный спад к светлым участкам, чтобы они не обрезать резко.Используйте этот параметр только в проектах PQ и применяйте его как последний эффект.

    • HLG в PQ (Rec. 2100): Примените этот параметр к клипам HLG в проектах PQ, чтобы преобразовать клипы из HLG в PQ. Этот параметр приводит к тому, что клипы PQ отображаются на дисплеях PQ точно так же, как клипы HLG будут отображаться на дисплее HLG. Преобразование использует эталонный HLG OOTF в соответствии с Рек. ITU-R BT.2100-1, с пиковой яркостью, соответствующей уровню, который вы установили на ползунке «Пиковая яркость (ниты)».

    • PQ в HLG (Rec. 2100): Примените этот параметр к клипам PQ в проектах HLG, чтобы преобразовать клипы из PQ в HLG. Этот параметр приводит к тому, что клипы HLG отображаются на дисплеях HLG идентично тому, как клипы PQ будут отображаться на дисплее PQ. Это преобразование использует обратный OOTF HLG в соответствии с Рек. ITU-R BT.2100-1, с пиковой яркостью, соответствующей уровню, который вы установили на ползунке «Пиковая яркость (ниты)».

  6. Чтобы установить максимальную яркость клипа на дисплее на определенный уровень, перетащите ползунок «Пиковая яркость (ниты)», например, до 1000 нит.

  7. Чтобы дополнительно установить степень смешения исходного изображения с настроенным изображением, перетащите ползунок «Смешивание».

Синдром короткого интервала QT – Обзор диагностики и лечения

Синдром короткого интервала QT (SQTS) представляет собой редкую наследственную каналопатию сердца, характеризующуюся аномально короткими интервалами QT на электрокардиограмме (ЭКГ) и повышенной склонностью к развитию предсердных и желудочковых тахиаритмий при отсутствии структурных заболеваний сердца. 1,2 SQTS был впервые описан как новое клиническое состояние Gussak et al. в 2000 г. 1 До этого об укорочении интервала QT сообщалось только в связи с дисбалансом электролитов (гиперкалиемия, гиперкальциемия), гипертермией, ацидозом и эндокринными нарушениями. Семейный характер и аритмогенный потенциал заболевания были дополнительно подтверждены Gaita et al. 2 Они описали шесть пациентов с SQTS в двух неродственных европейских семьях с семейным анамнезом внезапной смерти в сочетании с короткими интервалами QT на ЭКГ.С момента его признания в 2000 году был достигнут значительный прогресс в определении клинических, молекулярных и генетических основ SQTS, а также вариантов терапии. Сегодня SQTS обычно определяется как QT c ≤330 мс или QT c с интервалом <360 мс и одним или несколькими из следующих признаков: остановка сердца или обмороки в анамнезе, внезапная сердечная смерть (ВСС) в семейном анамнезе в возрасте 40 или моложе или семейная история SQTS. 3 Целью этого обзора является обобщение имеющихся данных и обсуждение последних достижений в диагностике и терапии SQTS.

Постановка диагноза – электрокардиографические критерии
ЭКГ является основой диагностики SQTS. Отличительной чертой ЭКГ является аномально короткий интервал QT c . Хотя может показаться разумным предположить, что более короткий QT c может предрасполагать к более высокому риску желудочковых аритмий, на сегодняшний день нет никаких доказательств в поддержку этой гипотезы. 4–6 Существуют разногласия по поводу точного порогового значения для короткого интервала QT c .

Популяционные и генетические исследования показывают, что интервал QT c <330 мс встречается крайне редко. 6–8 Данные более чем 10 000 взрослых позволяют предположить, что среди здорового населения распространенность QT c <340 мс составляет приблизительно 0,5 % (с доверительным интервалом 95 %). 6 Таким образом, мужчины с QT c ≤330 мс и женщины с QT c ≤340 мс имеют аномально короткий QT и должны рассматриваться как имеющие SQTS, даже если они бессимптомны.Однако следует подчеркнуть, что прогноз у пациентов с бессимптомным SQTS до сих пор остается неопределенным. Сообщалось о лицах с QT c <320 мс, достигших зрелого возраста без развития опасных для жизни аритмий. 7,9 Anttonen et al. 6 также сообщил о низком уровне смертности от всех причин у лиц с интервалом QT c <320 мс. Однако, поскольку в их исследование были включены только субъекты среднего возраста, результаты могут быть неприменимы к более молодому населению.Напротив, пациенты с частотно-корригированным интервалом QT > 450 мс имели более высокую смертность от всех причин и сердечно-сосудистых заболеваний, чем пациенты с нормальным или коротким интервалом QT. Нильсен и др. 10 недавно сообщили о повышенном риске сердечно-сосудистой смерти у пациентов с интервалом QT c <379 мс. Соотношение рисков было более выраженным у женщин, чем у мужчин, и у пациентов 50–70 лет.

Популяционные исследования также показывают, что относительно небольшое количество людей имеют интервалы QT c <360 мс (мужчины) и <370 мс (женщины) соответственно, так что эти значения, вероятно, следует рассматривать как «короткие».Диагноз SQTS следует рассматривать, когда у таких пациентов в молодом возрасте наблюдаются остановка сердца, необъяснимые обмороки или фибрилляция предсердий (ФП). Что касается пациентов с удлинением интервала QT, то первым шагом в уточнении диагноза у пациентов с «коротким интервалом QT» является проведение повторных ЭКГ для дальнейшего изучения продолжительности интервала QT и морфологии зубца Т при различной частоте сердечных сокращений. 11 При подозрении на диагноз SQTS следует выполнить ЭКГ в 12 отведениях в состоянии покоя при частоте сердечных сокращений в пределах нормы.Интервал QT следует измерять при частоте сердечных сокращений <100 ударов в минуту и ​​предпочтительно менее 80 ударов в минуту, потому что все формулы QT c будут чрезмерно корректировать истинные интервалы QT c при более высокой частоте сердечных сокращений, что приведет к ложноотрицательному диагнозу. В таких случаях для постановки правильного диагноза становится необходимым холтеровское мониторирование или длительное мониторирование ЭКГ. В дополнение к интервалу QT c есть несколько других признаков ЭКГ, которые могут облегчить постановку правильного диагноза (см. Рисунок 1 ):

  • За комплексом QRS непосредственно следует зубец T; Сегмент ST обычно отсутствует. 12
  • Зубцы T высокие, остроконечные, симметричные и с узким основанием
  • ЧСС-зависимое удлинение интервала QT при низкой частоте сердечных сокращений отменяется у пациентов с SQTS, оставаясь ниже нижнего предела нормальных значений. 13
  • Часто можно наблюдать заметную волну U, разделенную изоэлектрическим сегментом T-U. 14
  • Может наблюдаться более длинный T пик – T конец интервала, что указывает на усиленную трансмуральную дисперсию рефрактерности. 15
  • Депрессия сегмента PQ из-за гетерогенной аббревиатуры реполяризации предсердий, наиболее заметно в нижних и передних отведениях. 16


Скачать оригинал

Молекулярный механизм/генетика
SQTS — редкое, спорадическое или аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся заметно ускоренной реполяризацией сердца и проявляющееся предсердными и желудочковыми аритмиями и/или ВСС. На сегодняшний день выявлены причинные мутации в генах калия 17–19 и кальциевых каналов 20 ,21 .Мутации с усилением функции калия и мутации с потерей функции кальциевых каналов приводят к укороченной фазе реполяризации во время потенциала действия и укорочению интервала QT (см. , рис. 2, ). Из-за неоднородного вклада реполяризующих ионных токов в сердце возникает неоднородность и дисперсия реполяризации, что обеспечивает субстрат для развития как предсердных, так и желудочковых тахиаритмий. Три основных генетических варианта были описаны в SQTS (см. Таблица 1 ), включая гены калиевых каналов, также связанные с синдромом удлиненного интервала QT (LQTS).Однако в то время как мутации в генах калиевых каналов, вызывающие LQTS, являются мутациями с потерей функции, мутации, наблюдаемые при SQTS, являются мутациями с приобретением функции.

Подтип SQTS SQT-1 вызывается мутациями в гене KCNh3 (HERG), который также отвечает за LQT-2. Генетический скрининг первых двух зарегистрированных семей с SQTS и SCD привел к идентификации двух разных миссенс-мутаций в KCNh3 , которые вызывали одинаковые аминокислотные изменения в сердечном канале I kr . 17 В одном семействе сообщалось о миссенс-мутации с заменой цитозина на гуанин в нуклеотиде 1764 на KCNh3 , тогда как во втором семействе наблюдалась замена цитозина на аденин в том же нуклеотиде. Обе мутации привели к замене аспарагина в кодоне 588 положительно заряженным лизином.

Загрузить оригинал
Для дальнейшего выяснения механизма укорочения интервала QT мутантный канал KCNh3 (N588K) был коэкспрессирован со вспомогательной β-субъединицей MiRP1 ( KCNE2 ) и без нее в клетках почки эмбриона человека (TSA201). были проведены эксперименты с патч-зажимом.Записи целых клеток показали, что миссенс-мутация N558K отменяет выпрямление тока при напряжениях плато, что приводит к значительному увеличению I kr во время ранних фаз потенциала действия и приводит к сокращению потенциала действия и, таким образом, к сокращение интервала QT. Предполагается, что укорочение потенциала действия желудочков связано с укорочением эффективного рефрактерного периода, что вызывает повышенную восприимчивость желудочков и предсердий к преждевременной стимуляции, что приводит к ФП и фибрилляции желудочков (ФЖ).

На генетическую гетерогенность SQTS указывали данные Bellocq et al. 18 , который идентифицировал мутацию в KCNQ1 (V307L) у 70-летнего пациента с аномально коротким интервалом QT c продолжительностью (302 мс) и прерванной ВСС. Подобно выводам Brugada et al., 17 , мутация в KCNQ1 вызвала усиление функции IK, что привело к сокращению продолжительности потенциала действия и укорочению интервала QT in vitro.Следовательно, ген KCNQ1 отвечает не только за LQT-1, но и за SQT-2. Миссенс-мутация в KCNQ1 была зарегистрирована у новорожденного с внутриутробной брадикардией, послеродовым коротким интервалом QT и ФП. 22 Чтобы охарактеризовать физиологические последствия мутации V141M, в ооциты Xenopus вводили комплементарную РНК (кРНК), кодирующую субъединицы KCNQ1 дикого типа или мутантные субъединицы V141M KCNQ1 , с KCNE1 или без него. Компьютерное моделирование показало, что мутация ускорит кинетику активации миоцитов желудочков человека и отменит активность кардиостимулятора синоатриального узла за счет потери зависимого от напряжения канала ворот. 22

В 2005 г. Priori et al. представили SQT-3. 19 и был связан с новой мутацией усиления функции в гене KCNJ2 , кодирующем сильный канальный белок Kir2.1 внутреннего выпрямления. Мутации потери функции KCNJ2 ответственны за LQT-7. У двух пораженных членов семьи можно было идентифицировать замену одной пары оснований (G514A) в гене KCNJ2 , что привело к замене аминокислоты с аспарагиновой кислоты на аспарагин в положении 172 (D172N) в Kir2.1 калиевый канал. Функциональная характеристика мутации продемонстрировала значительное увеличение внешнего тока IK1 и убедительно свидетельствует о том, что ткани миокарда, несущие мутацию D172N в канале Kir2.1, должны быть способны поддерживать стабильный функциональный возврат на высоких частотах. 19

Наконец, Antzelevitch et al. 20 сообщили о трех случаях, в которых фенотип синдрома Бругада и семейная история ВСС сочетались с более короткими, чем обычно, интервалами QT (≤360 мс).В этих трех случаях была идентифицирована мутация в генах, кодирующих α1- или β2b-субъединицы сердечного кальциевого канала L-типа, с тремя специфическими мутациями в CACNB2b (S481L) и CACNA1C (A39V и G490R), объявленными ответственными за фенотип ЭКГ. Чтобы определить вклад каждой мутации в клинический фенотип, каждую из мутаций CACNA1C дикого типа и CACNB2b экспрессировали в клетках яичника китайского хомячка. Результаты экспериментов patch-clamp показывают, что все мутации вызывают значительную потерю функции активности кальциевых каналов. 20 Интервал QT c , наблюдаемый в этих трех случаях и у пораженных членов семьи, варьировался от 330 до 370 мс, что является более длинным интервалом QT c , чем у подтипов SQTS 1–3. Еще один перекрывающийся фенотип короткого интервала QT и ЭКГ типа Brugada был зарегистрирован у 40-летнего китайского пациента с семейным анамнезом ВСС. 23 Интервал QT составлял 320 мс, а на ЭКГ в прекардиальных отведениях наблюдалась картина типа Бругада.

Наконец, Темплин и его коллеги 21 представили SQT-6, когда они сообщили о новой мутации в гене CACNA2D1 , которая предположительно привела к укорочению интервала QT (QT c 329 мс) и задокументировали ФЖ в другом случае. здоровая девушка 17 лет.Функциональный анализ показал, что обнаруженная миссенс-мутация (p.Ser755Thr) в CACNA2D1 снижает ток кальциевого канала L-типа, который отвечает за фазу плато сердечного потенциала действия и цитоплазматические Са2+ переходные процессы, регулирующие силу сокращения. 24 Могут ли мутации в CACNA2D1 вызывать другие проявления синдрома J-волны, еще предстоит выяснить. 25 Систематический обзор генов, вызывающих SQT1-6, показан в таблице 1 .
Скачать оригинал

От скамейки к постели – Клиническая картина SQTS
SQTS был описан только в нескольких семьях во всем мире. На сегодняшний день зарегистрировано около 80 случаев SQTS. У всех пробандов QT c был ниже 320 мс без явных структурных заболеваний сердца. В крупнейшей доступной серии случаев из 45 пациентов с генетическим скринингом и наблюдением за SQTS, о которых сообщалось недавно, у большинства пациентов были симптомы. 5 Часто первым симптомом заболевания может быть одиночная ФП при отсутствии структурного поражения сердца.Однако желудочковые аритмии и внезапная остановка сердца также могут быть первыми симптомами, что затрудняет раннюю диагностику.

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что пациенты подвержены риску на протяжении всей жизни, с пиком между вторым и четвертым десятилетием жизни. 26 Считается, что такое распределение связано с пиковыми уровнями тестостерона в плазме, что может вызвать укорочение интервала QT, особенно у подростков мужского пола. Средний возраст на момент постановки диагноза — 23 года, преимущественно у мужчин.Остановка сердца, по-видимому, является наиболее частым симптомом (до 40 %). 5 Сердцебиение встречается очень часто (30 %), за ним следуют обмороки (25 %) и ФП, которая является первым симптомом у 20 % пациентов. Сорок семь процентов пациентов были бессимптомными и были диагностированы из-за сильного семейного анамнеза. Сильный семейный анамнез аритмических симптомов, включая ВСС, является частым обнаружением. Обстоятельства появления симптомов сильно различаются, и сообщалось об эпизодах ВСС во время или после громкого шума, в покое, во время физической нагрузки и во время повседневной деятельности. 4 Выход генетического скрининга низок и колеблется от 15 % до 25 %, несмотря на то, что у большинства пациентов присутствует семейная ассоциация.

Стратификация риска в SQTS – действительно ли длина QT имеет значение?
Самой большой проблемой для ведения пациентов с SQTS остается нехватка идентификаторов риска. В случае врожденного синдрома удлиненного интервала QT устанавливаются системы баллов, включающие клинические и ЭКГ-критерии. 27 Соответственно, диагностические критерии SQTS, предложенные Gollob et al. 28 состоят из четырех различных компонентов: ЭКГ, клинического анамнеза, семейного анамнеза и генотипа. Чтобы иметь право на получение баллов в последних трех разделах, необходимо получить минимум 1 балл по критериям ЭКГ. Общий балл 4 балла или выше указывает на высоковероятностный диагноз SQTS, тогда как 2 балла или меньше делают диагноз SQTS маловероятным. Считается, что пациенты с оценкой 3 балла имеют промежуточную вероятность наличия SQTS.

В попытке изучить прогностическое значение индекса Голлоба для стратификации риска была предложена модификация предложенных диагностических критериев для прогнозирования событий в педиатрической когорте SQTS. 29 Двадцать пять детей с SQTS наблюдались в течение шести лет, в течение которых у 56 % (14 пациентов) были симптомы (выжившая сердечная смерть, обмороки и ФП). Субъекты с модифицированной оценкой Голлоба ≤3 соответствовали низкой вероятности сердечных событий, тогда как пациенты с более высокой оценкой чаще имели симптоматику.В отличие от этих выводов, Mazzanti et al. 5 недавно сообщил о когорте из 47 пациентов с SQTS и 26 пораженных членов семьи, которые были зарегистрированы и наблюдались в среднем в течение пяти лет. Наблюдаемая годовая частота событий остановки сердца составила 10,6 % среди пациентов, у которых уже была остановка сердца, и только 0,4 % у пациентов без остановки сердца в анамнезе при первоначальном обращении. Авторы не обнаружили взаимосвязи между исходной 28 и прогностической оценкой 29 Голлоба и вероятностью сердечных событий, поскольку у большинства субъектов с оценкой ≤3 (низкий риск) произошла остановка сердца, и поэтому их следует рассматривать как высокий риск.Тем не менее, наличие в анамнезе пережитой остановки сердца при первоначальном обращении оказалось сильным предиктором рецидивирующих желудочковых аритмий с течением времени. Как подчеркивают авторы, эта информация важна при рассмотрении показаний к терапии имплантируемым кардиовертер-дефибриллятором (ИКД), особенно у молодых пациентов с SQTS или младенцев с перенесенной остановкой сердца в анамнезе. 5 Высокая частота сердечных событий в исследовании Mazzanti et al. когорта дополнительно подтверждает наблюдения более ранних исследований 4 ,26,29 и подчеркивает злокачественную природу SQTS.Однако необходимо также учитывать высокую вероятность неадекватных разрядов ИКД у детей, что в исследовании Villafane et al. 29 намного превышал уровень соответствующих потрясений. Наконец, Anttonen et al. 30 наблюдали различия в реполяризации между симптомными пациентами и бессимптомными пациентами с укороченным интервалом QT. Авторы пришли к выводу, что интервал, измеренный от точки J (Jp) до высшей точки зубца T (T пик ) менее 150 мс, отличает пациентов с симптомами SQTS от бессимптомных лиц с короткими интервалами QT.

Терапевтические варианты
Как и в случае других наследственных каналопатий, существует два основных варианта терапевтических вмешательств. Из-за злокачественной природы SQTS ИКД рекомендуется пациентам с симптомами SQTS, которые пережили внезапную остановку сердца и/или имеют документированные спонтанные устойчивые желудочковые тахиаритмии с обмороками или без них (рекомендация класса I). 3 Уникальная проблема с ИКД при SQTS связана с одной из основных особенностей синдрома на ЭКГ: высокий остроконечный зубец T, который следует за зубцом R, иногда может быть интерпретирован как короткий интервал R–R, провоцирующий неуместный разряд от МКБ. 31

Высокая распространенность ФП у пациентов с SQTS может представлять клиническую проблему для соответствующего программирования ИКД. Перепрограммирование задержки затухания, чувствительности или того и другого, как правило, предотвращает неправильные разряды. Виллафане и др. 29 сообщили о чрезвычайно высоком уровне несоответствующей терапии ИКД, до 64 % за шесть лет, в большой педиатрической когорте пациентов с SQTS, что подчеркивает потребность в сложных и надежных ИКД.

Хотя ИКД остается основой терапии SQTS, фармакологическая терапия может быть полезной в качестве дополнения к ИКД или может использоваться для первичной профилактики в случаях, когда пациент отказывается от ИКД, или у маленьких детей, которым имплантация ИКД может быть проблематичным.

Гаита и др. 32 протестировали четыре различных антиаритмических препарата, включая флекаинид, соталол, ибутилид и гидрохинидин, у шести пациентов с SQT-1. Только гидрохинидин удлинял интервал QT до нормального уровня, увеличивал желудочковую экстрасистору и делал неиндуцируемой ФЖ. Антиаритмические препараты классов Ic и III оказались неэффективными. Хинидин также восстановил соотношение QT-RR до нормального диапазона. 33 При наблюдении в течение одного года у пациентов, получавших гидрохинидин, симптомы оставались бессимптомными, и новых эпизодов желудочковой аритмии выявлено не было.Шимпф и др. 34 сообщили о клинической эффективности дизопирамида, другого антиаритмического препарата класса Ia, у двух пациентов с SQT-1, что согласуется с экспериментальными данными гетерологичной экспрессии мутантных каналов N588K KCNh3 . Пероральное введение дизопирамида у этих пациентов увеличивало интервал QT и желудочковый рефрактерный период и сокращало интервал T пик – T конец . Другие антиаритмические препараты класса III, включая d-соталол, амиодарон и нифекалант, также спорадически продемонстрировали свою эффективность в лечении VT/VF storm и удлинении эффективных предсердных и желудочковых рефрактерных периодов и нормализации интервала QT. 35,36

ФП является распространенной клинической проблемой при SQTS. У некоторых пациентов с SQTS наблюдается только ФП. 37 Было показано, что пропафенон эффективен в предотвращении частых пароксизмов ФП без рецидивов аритмии в течение более двух лет без какого-либо влияния на интервал QT. 38

Таким образом, фармакологическая терапия пациентов с SQTS все еще плохо определена, в основном из-за отсутствия крупномасштабных доказательств. Гидрохинидин, по-видимому, является терапией первой линии для пациентов с SQTS, и на основании рекомендаций3 его следует считать наиболее эффективной фармакологической терапией при SQTS.

Сокращения и сленг для текстовых сообщений на испанском языке

Краткое и простое руководство по сокращению текстовых сообщений на испанском языке!

Итак, вы завершили 2-й уровень латиноамериканского испанского языка Пимслера, загрузили свою очередь Netflix фильмами на испанском языке и только начали приобретать испаноязычных друзей. Но теперь, когда вы получаете комментарий к своей фотографии с надписью « k linda t ves!» ткм, кдт », вы быстро понимаете, что попали выше головы! Вам нужна помощь с аббревиатурами текстовых сообщений на испанском языке? Вы беспокоитесь о том, чтобы звучать не круто или роботизированно через текстовое сообщение? Мы вас прикрыли.Давайте научимся писать сообщения на испанском языке.

Как отправлять текстовые сообщения на испанском языке

Прежде чем мы начнем, давайте просто уточним, что SMS в Латинской Америке, по сути, ушли в прошлое. Месячные или годовые контракты на сотовую связь практически отсутствуют. Многие люди платят по мере использования и используют такие приложения, как Whatsapp и Facebook messenger, для отправки бесплатных сообщений.

Когда меня спрашивают: «Как мне сказать «текстовые сообщения» по-испански?», я обычно отвечаю людям, что, хотя некоторые латиноамериканцы говорят textear , хотя это еще не официальное слово, чаще говорят  Mándame un Whatsapp/сообщения.  («Отправьте мне WhatsApp/сообщение. » ) Сообщение принимается повсеместно, поскольку его можно отправить через онлайн-службу.

То, что старые СМС больше не используются, не означает, что исчезли аббревиатуры. Они просто перешли на другие платформы. Вот список всех сокращений, которые вам понадобятся для успешного написания текста на испанском языке.

Texties Hackits: Испанские текстовые сообщения Сокращения и аббревиатуры

Перечисленные ниже — многие из наиболее распространенных испанских текстовых сообщений Сокращения вы увидите:

Топ 10 Испанские текстовые сообщения SLUNG: Acronys
  1. GRACIAS пригласить .(Спасибо за приглашение.)
  2. ткм или ткм = Te quiero mucho.  (Я люблю тебя.)
    • Есть два способа сказать «Я люблю тебя» по-испански: te amo и te quiero . Te quiero mucho — менее формальный способ выражения любви. Это буквально означает , я очень хочу тебя.
    • K часто заменяет q , потому что у него похожее фонетическое звучание.
  3. ntp = Не беспокойтесь.  (Не волнуйтесь. – неофициально)
  4. npn  = No pasa nada.  (Ничего страшного. Или нет проблем.)
  5. pti = Para tu información  (к вашему сведению – для вашего сведения)
  6. mdi = Me da igual  (It’s’006 (It’s’006) . Буквально: «Это делает меня равным».)
  7. fds = Fin de semana  (Выходные)
  8. tlj  = Te lo juro! (Клянусь! – неофициально)
  9. tqi/tki = Tengo que irme.  (Мне нужно идти.)
  10. cdt = Cuídate. (Береги себя ». Из себя»)

Top Испанские текстовые сообщения SLUNG: сокращения
  1. MUY BN = MUY BIEN (очень хорошо.)
  2. PQ , PK, XQ , xk = Porque? (почему?)
    • Как вы можете знать, на самом деле есть четыре разных способа заклинания в испанском языке ( Porque , Porque , Por и Pore Que .) Эти тонкие нюансы бесполезны в мире текстовых сообщений.
    • Оказывается, есть также четыре способа сокращения porque: pq , pk , xq и xk .
    • Как видно из tkm , q часто заменяют k .
    • Буква x заменяет слово на в ссылке на умножение. Возьмем, к примеру, выражение «3 х 4». По-английски вы говорите «3 умножить на 4», а по-испански это «3 por 4».”
    • Если вы хотите узнать больше о различных поршнях и , вот разбивка по 4 испанским поршням !
  3. XFA = Por FA (Короче для Por FAL , Или «Пожалуйста, » . Опять же, POR заменяется на x .)
  4. TB = Тамбиен (также см. tmb и tmbn — «также » или «too » , аналогично английской аббревиатуре 2 как в «me 2 » )
  5. bs  = besos бычье дерьмо.Также см. BST за Besitos , или «маленькие поцелуи».)
  6. CHIC @ S = Chicos & Chicas = Chicos & Chicas (Boys & Girls)
    • , потому что единственное, что дифференцируют Chicos от девчонки — это одна буква, люди используют символ @ для обозначения или и как . То же самое касается друзей + друзей = друзей .Довольно умно, да?
  7. kn = quien  (кто)
  8. cnt  = C onesta!  ( «Ответить! » Либо телефон, либо вопрос)
  9. maso = más o menos   («больше или меньше», что также можно напечатать с помощью символов + o -)
  10. MSJ = Mensaje = Mensaje (Сообщение)
  11. Mñn = Mañan (Завтра)
  12. atte = atentamente («Внимательно » , или «вдумчиво » — более формальный)
  13. аки = акви   («здесь», заменив q на k .)
  14. estoy de vacas = estoy de vacaciones. (я в отпуске)
  15. VDD = Verdad (True) = Verdad (true)
  16. GNL = Genial (отличный / замечательный — в основном используется в Испании)
  17. MXO = TOUSO (много)
    • Буква x в испанском сленге часто используется для замены звука ch. Также см. xao = chao .)
  18. k acs  = Qué haces? (Что ты делаешь/что ты делаешь?)
    • Поскольку h молчит, он часто исчезает при отправке текстовых сообщений на испанском языке.
  19. ntnc/tons  = Entonces (Итак, тогда)

Приемы текстовых сообщений: как сказать «лол» по-испански?

Многие латиноамериканцы просто используют английский термин lol из-за его огромной популярности. Если вы хотите посмеяться по-испански, вы можете написать jaja ( j произносится как h на английском языке).

Чем больше джа, тем смешнее комментарий.

Будьте осторожны, чтобы не пропустить первый j и введите aja , как в «ага…» или «Я согласен / понимаю вашу точку зрения.”

Текст на испанском Как родной!

Теперь вы готовы с уверенностью выйти в цифровой испаноговорящий/письменный мир!

Помните:

  • Q = K
  • Por = x
  • o + a = @
  • и никаких следов акцентов не требуется!

Если не все вспомнили, нпн ( но паша нада )! Продолжайте использовать приведенное выше руководство в качестве справочного материала, но не забывайте практиковать свой испанский!

Изучайте испанский на ходу, когда вы идете

Pimsleur поможет вам! Подпишитесь на бесплатную 7-дневную пробную версию.В пробной версии вы можете получить доступ ко всем урокам на выбранном вами языке. После этого он будет стоить либо 14,95 долларов в месяц за базовый план, либо 19,95 долларов в месяц за премиальный план.

3.24.37 Общие инструкции | Служба внутренних доходов

финансовый год
Alpha Block Control (ABC) Трехзначный код, присваиваемый каждому блоку документов в целях контроля обработки подачи. Обычно он предварительно печатается в верхнем левом углу контрольного документа (например,g., форма 813, форма 1332 или форма 3893). Однако он может быть напечатан вручную и отображаться в другом месте, например, в поле под названием «Контрольный номер блока».
Номер партии Номер, присвоенный группе блоков для облегчения контроля документов при последующей обработке.
Пустая секция Пустой раздел — это раздел, в который вводятся только обязательные поля.
Разбалансировка блока (BOB) В заданном блоке документов существует условие, создающее состояние несбалансированности.Типичными примерами условий BOB являются: сумма денежных сумм в каждом документе не соответствует сумме в заголовке блока для блока или фактическое количество документов в блоке может отличаться от количества в заголовке блока. KV EOP может BOB блокировать, накладывая номер раздела на «BB».
Календарный год Двенадцать (12) месяцев подряд, заканчивающихся 31 декабря.
Контрольная цифра Два буквенных символа, от A до Z (за исключением E, G и M), полученные путем применения математической формулы к EIN или SSN в Национальном вычислительном центре.
Номер документа (DLN) Четырнадцатизначный (14) номер, присвоенный каждому документу в целях контроля. Сгенерированная компьютером четырнадцатая (14-я) цифра может быть изменена при повторном вводе или документах за предыдущий год по мере необходимости. Номер составляется следующим образом:
  • Цифры 1-2 — Код местоположения файла (сайт обработки отправки или D.O.)

  • Цифра 3 — налоговый класс

  • Цифры 4-5 — Код документа

  • Цифры 6-8 — дата по юлианскому календарю (число дня года)

  • Цифры 9-11 — номер блока

  • Цифры 12–13 — Серийный номер

  • Цифра 14 — цифра года (ISRP будет генерировать текущий год обработки в качестве цифры года.Повторный ввод и документы за предыдущий год могут потребовать ручного ввода цифры года.)

Отредактированные данные Записи цветным карандашом и/или чернилами и изменения существующих записей в документах другими функциональными областями IRS, такими как кодирование и редактирование, сущность и т. д. Примеры включают обводку цветным карандашом и/или тушью, крестики, подчеркивание и изменение существующие записи и новые записи.
Элемент Элемент информации, подлежащий расшифровке.Каждый элемент был четко идентифицирован на рабочих листах транскрипции ISRP, чтобы указать его местонахождение в документе, последовательность транскрипции и инструкции по транскрипции.
Конец блока (EB) «EB» необходимо вводить, если блок не содержит 100 документов. OE EOP будет накладывать номер раздела на «EB». Блокировка автоматически завершится после ввода 100 документов.
Область объекта Лицевая сторона документа, на которой могут быть указаны имя, адрес и идентификационный номер налогоплательщика.
Поле Где данные вводятся для каждого элемента в разделе (например, SSN, контроль имен и т. д.). Поле может иметь как фиксированную, так и переменную длину.
Ключи полевого подключения
  1. Клавиши или <-> (МИНУС). идентифицирует положительное поле или указывает на отсутствие данных для поля. <-> (МИНУС) обозначает отрицательные суммы.

  2. или <*> на цифровой клавиатуре можно использовать в качестве клавиши завершения поля при переходе к следующему полю MUST ENTER.

Периоды заполнения В элементах фиксированной длины все позиции должны быть заполнены (кроме основного элемента управления именами), чтобы обеспечить правильную обработку. Если данные отсутствуют или являются неполными, в пустые позиции вносятся периоды заполнения.
Двенадцать (12) последовательных месяцев, заканчивающихся в последний день любого месяца, кроме декабря или года, состоящего из 52-53 недель.
Элемент фиксированной длины Элемент данных, не требующий использования ключа завершения поля.Каждая позиция, отведенная элементу, должна быть заполнена. Если данные для позиции недоступны, точки должны быть вставлены, за исключением основного элемента управления именем (NC). Когда элемент управления основным именем содержит менее 4 символов, периоды заполнения не требуются, но необходимо нажать . Эта процедура гарантирует, что данные упорядочиваются таким образом, чтобы система могла их распознать для последующей обработки.
Промежуточная организация Введен документ с контрольной/контрольной цифрой имени, ИНН и полным адресом.Используется для обновления адреса учетных записей, уже установленных в мастер-файле.
Вход в систему/выход из системы Процедуры, используемые для входа и выхода из системы ISRP.
Длинный объект Введен документ с ИНН, Ф.И.О., АИЛ и адресом. Используется для создания учетных записей в мастер-файле и для обновления уже установленных учетных записей.
Индикатор отсутствия раздела Раздел присутствовал и расшифровывался OE EOP, но документ физически отсутствовал в KV, на что KV EOP накладывал номер раздела с «MS» .
Смешанные данные EOP расшифровал объект из одного документа, а оставшуюся информацию из другого документа.
Отрицательные записи Преобразование данных будет транскрибировать записи как отрицательные, если квадратные скобки предварительно напечатаны в форме, заключены в квадратные скобки или иным образом обозначены налогоплательщиком как отрицательные или отредактированы персоналом IRS. Если поле не принимает минус в столбце завершения поля (Fld. Term.) IRM, введите сумму и нажмите , если не указано иное.
Некомпьютерный Налоговая декларация, в которой налогоплательщик указал все статьи доходов, но не рассчитал налог.
Частное лицо Документ введен с ИНН, строкой имени и/или AIL. Используется для обновления строки имени или AIL для учетных записей, уже установленных в мастер-файле.
Пароль Секретный набор цифр, букв и т. д., который позволяет EOP входить в систему.
Положительные записи Записи строк в отчете, которые не являются отрицательными записями.Эти поля будут заканчиваться клавишей .
Предыдущий год Налоговая декларация со сроком подачи до текущего года обработки.
Подсказка Слово, фраза или инструкция, появляющаяся на экране и указывающая, что следует ввести с помощью EOP или какое действие следует предпринять.
Запись Структурированная единица данных, отображаемая на дисплее рабочей станции по одному экрану за раз.
Блоки повторного входа
  1. Блоки повторного ввода содержат документы, которые изначально были неправильно обработаны и должны быть повторно введены в ISRP. Они бывают трех типов, в зависимости от точки, в которой они выпадают:

    1. Документы, которые выпадают во время обработки отправки (например, во время устранения ошибок), классифицируются как «повторные вводы SC» и обозначаются исходным кодом повторного ввода «4».

    2. Документ, который выпадает во время обработки мастер-файла как не подлежащий публикации, классифицируется как «Повторный ввод не подлежащего публикации документа» и идентифицируется с исходным кодом повторного ввода «N».

    3. Документ, который неправильно отправлен в мастер-файл, называется «обрабатываемым повторно» и обозначается исходным кодом повторного ввода «R».

  2. Сгенерированная цифра года и цифра года в поле 12 формы 3893 должны совпадать.

Секция Набор полей, которые были сгруппированы вместе для целей обработки и которым присвоен идентификационный номер раздела.
Серийный номер Последние две цифры перед цифрой года в номере локатора документов (DLN). Цифра года является последней цифрой DLN и может быть указана после дефиса или шрифтом большего размера, чем серийные номера.
Короткая сущность Документ, введенный с контролем контрольной цифры/имени и ИНН. Используется для учетных записей, уже созданных в мастер-файле без изменения сущности.
Специальные символы Специальные символы — это любые символы клавиатуры, не являющиеся буквенными или цифровыми.Введите пробел для специального символа, если не указано иное. Когда в столбце «Инструкции» IRM для конкретной программы указано «игнорировать» или «пропускать» специальные символы, не вводите пробел.

Примечание:

Никогда не вводите два последовательных пробела.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *