Синусовая аритмия сердца | Медицинский центр «Президент-Мед»

Синусовая аритмия — это состояние, при котором сердце бьется в нормальном ритме, но паузы между сокращениями неравномерные. Человек может чувствовать, что сердце выскакивает из груди или замирает на некоторое время.

Наблюдаться синусовая аритмия может после перенесенного стресса, физической нагрузки, употребления пищи и так далее. В этих ситуациях неуравновешенность сокращений является физиологическим состоянием, а не проявлением недомогания. Однако бывают случаи, когда аритмия – это реакция организма на развивающиеся патологии сердца и болезни внутренних органов. Поэтому обязательно нужно обратиться к кардиологу, если в области грудной клетки ощущается дискомфорт.  Диагностировать заболевание можно с помощью ЭКГ.

Симптомы и признаки синусовой аритмии

У каждого пациента проявляется синусовая аритмия по-разному, симптоматика зависит от того насколько быстро происходят сокращения сердечной мышцы.

Признаки синусовой аритмии:

• Дискомфортные ощущения в области грудной клетки.
• Одышка и невозможность глубоко вдохнуть.
• Слабость, быстрая утомляемость.
• Обмороки, головокружения.
• Замедление сердцебиения.
• Прощупывается сильная пульсация в области висков.

Патологии сердечного ритма могут стать катализатором для развития болезней позвоночника, анемии, гормональных нарушений и других заболеваний.

Причины синусовой аритмии

В некоторых случаях синусовая аритмия сердца может возникнуть вследствие приема антиаритмических и кардиоактивных препаратов. Аномалия может развиться, если не хватает кислорода, а также полезных веществ, тогда сердечная мышца не расслабляется до конца и плохо сокращается.

К основным первопричинам развития патологии относят:

• Болезни сердечно-сосудистой системы: кардиомиопатия, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь и т. п.
• Вегетососудистая дистония.
• Астма, бронхиты.
• Болезни надпочечников.
• Сахарный диабет.
• Инфекции: тиф, бруцеллез.

Синусовая аритмия часто диагностируется у людей с ожирением и вредными привычками. Может развиваться патология также у беременных (проходит после рождения ребенка), а также у детей. В детском организме сбои в синусовом ритме сердца, отражаемые на дыхании, не считаются недомоганием. У юных пациентов аритмия может появиться после перенесения воспалительных, а также инфекционных заболеваний. В любом случае следует обратиться к кардиологу, чтобы исключить вероятность развития серьезных сердечно-сосудистых недугов.

Лечение синусовой аритмии

Вариации синусовой аритмии, не связанные с тяжелыми сердечно-сосудистыми и другими наносящими урон организму заболеваниями, могут лечиться в домашних условиях.Но надо отметить, медикаментозную терапию прописывает только кардиолог в индивидуальном порядке после детального обследования пациента. Самоназначение препаратов  может навредить.

В первую очередь лечение направлено на укрепление сердечно-сосудистой системы и всего организма. При значительных отклонениях от показателей нормального ритма применяются антиаритмические препараты, в особо тяжелых случаях устанавливают кардиостимулятор.

Методика лечения синусовой аритмии подбирается в зависимости от состояния пациента, при этом учитывается его возраст, а также устойчивость нервной системы и наличие других заболеваний. В некоторых случаях достаточно лишь провести профилактические меры.

Профилактика синусовой аритмии

Большое значение в лечении и профилактике болезни имеет отдых, больной должен нормально спать. Следует оградить себя от ненужных стрессов и неврозов, позитивное настроение поможет сохранить здоровье, а также спокойствие.

Важная роль отводится диете, в рацион нужно включить фрукты, орехи, мед, овощи. Эти продукты восполнят недостаток витаминов в организме, из-за недостатка которых развиваются патологии сердца.

Насыщать организм кислородом, правильно питаться, отказаться от вредных привычек – все это должен сделать человек, который хочет навсегда позабыть о проявлениях синусовой аритмии. Пациентам можно плавать, совершать пешие прогулки на свежем воздухе, главное не переусердствовать с физической нагрузкой.

Для диагностики и лечения синусовой аритмии сердца обращайтесь в медицинские центры Президент-Мед.

Автор: Лаврова Нина Авенировна

Заместитель генерального директора по медицинской части

Окончила Ярославский государственный медицинский институт по специальности «Лечебное дело»
Медицинский опыт работы — 25 лет

Записаться к врачу

ОТЗЫВЫ КЛИЕНТОВ

Наталья

Хочу выразить благодарность врачу Озеровой М.С. В городскую поликлинику к кардиологу не попасть, долго собиралась и пошла в платную клинику. Очень боялась, что сейчас назначат кучу анализов, кучу лекарств выпишут, но была приятно удивлена. Врач провела осмотр, сделала ЭКГ, назначила только необходимые анализы. Очень благодарна Марии Сергеевне за чуткое, внимательное отношение…[…]

Марина Степановна

Мария Сергеевна, профессионал своего дела. Большое ей спасибо! Пришла с высоким давлением, головной болью, провели полное обследование, назначили лечение. В поликлинике не дождёшься на записи к врачи, а про ЭКГ вообще нечего говорить. А в мед центре сразу сделали ЭКГ, УЗИ сердца, взяли анализы. Я теперь буду наблюдаться только тут. Давно не встречала такого специалиста![…]

Нарушения ритма сердца | Компендиум

Пальпация лучевой артерии, оценка венозной пульсации, определение регулярности тонов сердца при аускультации помогают оценить автоматизм и проводимость, представив их во врачебном созна­нии как ритм сердца. Частота (ЧСС) и регулярность сердечных сокращений значительно определяют ге­модинамику, будучи сами во многом зависимы от ее состояния.

Система специализированных клеток водителей ритма и проводящей системы сердца составляет не­значительную долю общей массы миокарда.

В норме сокращения сердца вызываются элект­рическими импульсами, возникающими в синусо­вом узле. Синусовый (синоатриальный) узел распо­ложен в месте впадения верхней полой вены в правое предсердие. Он является водителем ритма первого порядка, генерируя первичные электрические раз­ряды в здоровом сердце. При накожном отведении ЭКГ его активность не улавливается, но ритмичес­кие разряды, регулируемые вегетативной нервной системой и циркулирующими в крови катехолами­нами, случаются за 80–120 мс до начала волны зуб­ца

Р. Затем импульсы проводятся через предсердия, достигают атриовентрикулярного узла, поступают через пучок Гиса в желудочки и через ножки пучка Гиса попадают на волокна Пуркинье, откуда уже пе­реходят на сократительные клетки миокарда. То есть ритм сердечной деятельности определяется состоя­нием системы возбуждения, проведения, собствен­но миокарда и сложным влиянием массы экстракардиальных факторов.

Синоатриальный и атриовентрикулярный узел, другие участки проводящей системы способны к ав­тономной деполяризации. Но синоатриальный узел оказывает наивысшую активностью и доминирует над ниже расположенными более медленными во­дителями ритма (второго и третьего порядка).

Ритм сердца регулируется корой головного моз­га, ретикулярной формацией, продолговатым моз­гом, сердечно-сосудистым регулирующим центром (парасимпатический замедляющий, симпатический ускоряющий, симпатический сосудосуживающий). Блуждающий нерв (парасимпатическое влияние) угнетает функцию синусового узла и может вызвать синусовую брадикардию, синусо-предсердную бло­каду и отказ синусового узла, ускоряет проведение в предсердиях и укорачивает их рефрактерный период, замедляет проведение в AV-узле и может вызвать различные степени AV-блокады, угнетает сократи­мость миокарда предсердий и желудочков. Симпа­тический нерв повышает автоматизм синусового узла и вызывает тахикардию, ускоряет проведение в AV-узле и укорачивает интервал

P–Q, повышает возбудимость AV-узла и может обусловить активный узловой ритм, укорачивает систолу и увеличивает силу сокращения миокарда, повышает возбудимость миокарда предсердий и желудочков и может вызвать мерцание. Синусовый и атриовентрикулярный узлы находятся исключительно под влиянием блуждаю­щего нерва, в меньшей степени — симпатического. Желудочки контролируются только симпатическим нервом. Из других механизмов, регулирующих ритм сердца, известны гуморальный (рСО₂,О₂, pH крови), геморецепторный, прессорецепторный рефлексы, рефлексы Бейнбриджа, Геринга — Брайера, Бецольда — Яриша.

Дыхательную синусовую аритмию, обусловлен­ную колебаниями тонуса блуждающего нерва, до­статочно часто регистрируют у детей и подростков. С возрастом эти колебания ритма становятся менее выраженными, но полностью не исчезают.

Нарушения ритма сердца проявляются учаще­нием, урежением сокращений, их нерегулярностью. Нерегулярный ритм при мониторировании опреде­ляют и у здоровых людей. Чем старше пациент, тем выше вероятность колебания длительности сердеч­ного цикла. Более того, строго постоянный ритм слу­жит основанием для диагноза «ригидный синусовый узел». Преходящие и бессимптомные нарушения ритма сердца у здоровых субъектов не отягощают прогноз. Но если аритмия возникла на фоне заболе­вания сердца, патологии иных органов и систем, то она требует адекватного обследования и лечения. То есть все время надо помнить, что аритмия не всегда связана с собственно кардиальной патологией. Для их расшифровки и оценки возможного влияния на организм необходимо учитывать общую клиничес­кую картину, гемодинамику в важнейших органах, прежде всего в мозгу. Обычно у одного и того же больного одновременно регистрируют несколько форм нарушений ритма: брадиаритмию, тахикардию и экстрасистолию, брадикардию с гетеротопными экстрасистолами и т. п.

При сборе анамнеза необходимо обратить вни­мание на периоды сердцебиений, приступы слабос­ти, адинамии, синкопальные состояния, тошноту, приступы судорог, выделение больших количеств светлой мочи после приступа. Очень важны сведения о предшествующих заболеваниях, инфаркте, кардитах, признаках застойной сердечной недоста­точности. Имеет значение выяснение возможных провоцирующих факторов: кофе, никотин, алко­голь, физическое или психическое перенапряжение. Информативны сведения о применявшихся препа­ратах, особенно наперстянки.

При аускультации изменение интенсивности 1-го тона при задержке дыхания — признак мерцания предсердий или атриовентрикулярной диссоциации при желудочковой тахикардии и полной AV-блокадой. Мерцание предсердий характеризуется не­прерывно меняющейся интенсивностью 1-го тона в сочетании с выраженной аритмией. Желудочковая тахикардия проявляется регулярным ритмом и уско­ренной сердечной деятельностью, а полная AV-бло­када — регулярным, но очень медленным ритмом. Аритмия вызывается колебаниями САД.

Регулярный ритм в зависимости от ЧСС может свидетельствовать о следующих состояниях:

• <30 уд./мин — полная AV-блокада с идиовентри­кулярным ритмом, реже — AV-блокада II степени;
• 40–60 уд./мин — синусовая брадикардия, полная AV-блокада, AV-блокада II степени с узловым рит­мом;
• 60–100 уд./мин — нормальный синусовый ритм, предсердная тахикардия с AV-блокадой 2:1, не­пароксизмальная узловая тахикардия с или без AV-диссоциации;
• 100–160 уд./мин — синусовая тахикардия, мер­цание предсердий, предсердная тахикардия с AV-блокадой 2:1, узловая тахикардия;
• 160–250 уд./мин — пароксизмальная предсерд­ная или пароксизмальная узловая тахикардия, тре­петание предсердий с AV-блокадой 2:1, желудочко­вая тахикардия;
• 250–350 уд./мин — трепетание предсердий, же­лудочковая тахикардия с трепетанием предсердий.

Нерегулярный ритм — это экстрасистолы или мерцание предсердий. Возможны следующие вари­анты:

• брадиаритмия с частотой <60 уд./мин — мерца­ние предсердий со значительной AV-блокадой;
• аритмия 60–100 уд./мин — мерцание предсер­дий после лечения наперстянкой, частые экстрасис­толы, синусовая аритмия, предсердная тахикардия и трепетание предсердий с переменной степенью AV-блокады;
• аритмия при ЧСС 120–200 уд./мин — трепета­ние предсердий или предсердная тахикардия с пере­менной степенью AV-блокады.

Наличие усиленной венозной пульсации по типу «залпов» — характерный признак AV-диссо­циации при желудочковой тахикардии и полной AV-блокады.

С практической точки зрения очень удобна сле­дующая классификация (Love J., Rippe J., 1991):

>100 уд./мин. Тахикардия:

• регулярная: синусовая тахикардия, суправент­рикулярная тахикардия, трепетание предсердий, же­лудочковая тахикардия;
• регулярная нерегулярность: предсердная фиб­рилляция с вариабельным блоком, синусовая тахи­кардия с преждевременным сокращением желудоч­ков;
• нерегулярная нерегулярность: фибрилляция предсердий с быстрым ответом желудочков, трепе­тание предсердий с вариабельной блокадой, мульти­фокальная предсердная тахикардия.

60–100 уд./мин. Норма:

• регулярность: норма;
• регулярная (правильная) нерегулярность: преж­девременное сокращение желудочков или прежде­временное сокращение предсердий с бигеминией или тригеминией и т. д.;
• нерегулярная нерегулярность: преждевремен­ное сокращение предсердий, преждевременное со­кращение желудочков, синусовая аритмия, фибрил­ляция предсердий с быстрым ответом желудочков.

<60 уд./мин. Брадикардия:

• регулярная: синусовая брадикардия, полная AV-блокада, 2:1 AV-блокада II степени;
• регулярная нерегулярность: AV-блокада II сте­пени;
• нерегулярная нерегулярность: фибрилляция предсердий с медленным ответом желудочков.

Гемодинамическое значение нарушения рит­ма сердца определяется частотой сокращения желудочков. Мозговая симптоматика возникает преимущественно при брадикардии и блокаде, но может возникать и при выраженной тахикардии и тахиаритмии.

Клинические исследования позволяют устано­вить только предварительный диагноз. Окончатель­ный диагноз возможен только после проведения ЭКГ. Сложности возникают при пароксизмальных нарушениях, когда приходится применять холтеров­ское мониторирование. Иногда нарушения ритма возникают при физических нагрузках, что требует проведения ЭКГ с нагрузочными пробами. Для точ­ной локализации нарушения ритма сердца может потребоваться регистрация вызванных потенциалов или интракардиальных потенциалов при зондирова­нии сердца.

Брадикардия — состояние, при котором ЧСС составляет <50–60 уд./мин. Но синусовую бради­кардию (<40 уд./мин) отмечают крайне редко. При ЧСС <30 уд./мин брадикардия практически никогда не бывает синусовой. Для синусовой брадикардии характерно учащение ЧСС после применения атро­пина, физической нагрузки, проведения ортостати­ческой пробы, психоэмоциональных воздействий, а также типично сочетание с дыхательной аритмией. При синусовой брадикардии нет дефицита пульса. Во всех остальных случаях брадикардия не носит ха­рактер синусовой.

Клинические симптомы брадикардии неспе­цифичны. Отмечают утомляемость, одышку при нагрузке. При значительном снижении ЧСС по­являются признаки гипоперфузии мозга. Но если включается компенсаторный водитель ритма, то симптомы могут вообще отсутствовать. Самым час­тым вариантом является синусовая брадикардия, развивающаяся у лиц с ваготонией, особенно во сне, у спортсменов, у больных, получающих препа­раты наперстянки, транквилизаторы, пилокарпин или блокаторы β-адренорецепторов, после надав­ливания на глазные яблоки и/или каротидный си­нус, при задержке дыхания, во второй половине беременности, при рвоте. Токсическая брадикардия характерна при отравлениях наперстянкой, опиата­ми, хинидином, лидокаином, резерпином, прокаинамидом. В качестве экстракардиальных причин выступает повышение внутричерепного давления, ваго-вагальные рефлексы при почечной, желчной и кишечной коликах, при непроходимости кишечни­ка, микседеме, гипопитуитаризме. При брюшном тифе и болезни Банта развивается относительная брадикардия, то есть ЧСС не соответствует степени лихорадки. Патологическая синусовая брадикардия, то есть неспособность адекватно повысить ЧСС при физических нагрузках, развивается при слабости си­нусового узла, чаще улиц пожилого возраста. Лицам старческого возраста свойственна брадикардия при атеросклерозе коронарных артерий, атеросклероти­ческом миокардиосклерозе, ишемических повреж­дениях синоаурикулярного узла.

Нарушение синоаурикулярной передачи возбуж­дения может варьировать по степени замедления вплоть до полного отсутствия. Включение вторично­го водителя ритма (узловой ритм) компенсирует воз­никающие паузы. При отстутствии такого водителя развиваются периоды Морганьи — Адамса — Сток­са. AV-блокада может быть интермиттирующей. Поэтому требуется проведение ЭКГ-мониторинга для исключения кардиального генеза синкопальных состояний.

AV-блокада I степени: продолжительность ин­тервала P–Q более 0,21 с. Каждое предсердное воз­буждение передается на желудочки без потери. Бло­када импульса происходит, как правило, на уровне пучка Гиса. Блокада I степени обычно бессимп­томная. Часто возникает у детей, хорошо трениро­ванных спортсменов и людей с высоким тонусом блуждающего нерва. Достаточно часто ее отмечают при лечении сердечными гликозидами, но вовсе не обязательно свидетельствует об их токсичес­ком действии. AV-блокада II степени возможна в двух вариантах: тип Мобитц 1: продолжительность интервала Р–Q постепенно увеличивается, через 3–6 сокращений желудочковый комплекс полно­стью выпадает (периоды Самойлова — Венкенбаха). После чего картина повторяется. Уровень блокады вероятней всего в проксимальной части пучка Гиса.

Тип Мобитц 2: устанавливается постояннное со­отношение выпадения желудочкого комплекса. На ЭКГ желудочковый комплекс регистрируют после 2, 3 или более зубцов Р. Уровень блокады вероятней всего в дистальной части пучка Гиса. AV-блокада III степени или полная AV-блокада — при полной диссоциации предсердного и желудочкового ритма. Желудочковый комплекс деформирован в зависи­мости от локализации компенсаторного водителя ритма. Полная блокада может возникать при мерца­нии или трепетании предсердий. Часто сочетается с врожденными пороками сердца. Развивается после инфаркта миокарда задней стенки ЛЖ, при миокар­диосклерозе, кардите. С клинико-терапевтической точки зрения полную блокаду удобно распределить на следующие группы:

1. Бессимптомная полная AV-блокада.
2. Хроническая или интермиттирующая полная AV-блокада с мозговыми нарушениями (син­копы — синдром Морганьи — Адамса — Стокса) или с сердечной недостаточностью.
3. Острые преходя­щие формы полной AV-блокады при остром инфарк­те миокарда, интоксикации гликозидами наперс­тянки, кардите, после оперативных вмешательств на сердце.

Клинический диагноз «полная AV-блокада» строится на наличии предсердных тонов, выслуши­ваемых после длительных диастолических пауз как глухие удары, наличии «пушечного» первого тона. Он выслушивается лучше всего на верхушке сердца обычно на каждое 4–6-е сокращение. Возникает не­соответствие пульса на артериях и на яремных венах. ЧСС не изменяется в ответ на введение атропина или физическую нагрузку.

Блокада пучка Гиса и его ножек вызывает ха­рактерные изменения на ЭКГ, имеет ДД и прогнос­тическое значение. Частичная (неполная) блокада правой ножки пучка Гиса без расширения комплек­са QRS (только с его деформацией), без изменения сегмента ST и зубца Т часто выявляют у здоровых людей. Полная блокада (комплекс QRS расширен, второй зубец в отведениях aVR и V_1–2, сегмент ST и зубец Т дискордантны по отношению к комплексу QRS) возникает при переднем инфаркте миокарда, после оперативных вмешательств на сердце и очень редко — как врожденная особенность. Возникшая блокада указывает на прогрессирующее поражение сердца. Транзиторная может появиться после эмбо­лии легочной артерии. Полная блокада левой ножки пучка Гиса (комплекс QRS расширен, грубое рас­щепление зубца R в отведениях I и V₆, сегмент ST и зубец Т дискордантны по отношению к комплексу QRS) всегда рассматривалась как неблагоприятный признак кардиомиопатии, стеноза аорты. Но при массовых популяционных исследованиях выявлены доброкачественные варианты подобных изменений.

Тахикардия— состояние с развитием частых, более 100уд./мин, сокращений сердца. Клиничес­ки важно выделять стабильную и пароксизмальную формы тахикардии. В норме синусовая тахикардия возникает при беременности, эмоциональных или физических нагрузках.

Пароксизмальная синусовая тахикардия в отли­чии от пароксизмальной эктопической тахикардии нарастает и уходит постепенно, сохранены физио­логические механизмы регуляции сердечного ритма (снижение ЧСС при надавливании на глазные яб­локи или каротидный синус, учащение при вдохе), интервал P–Q не изменен, конфигурация зубца Р и комплекса QRS не нарушена. Одновременно с ис­ключением всех нижеперечисленных причин врач должен исключить так называемую функциональ­ную тахикардию. Ее диагностируют на основании отсутствия каких-либо симптомов заболевания или интоксикации и медикаментозных воздействий. В этих случаях тахикардия часто только признак ве­гетативной дистонии. Вегетативная дистония разви­вается и после инфекционных заболеваний. Поэто­му синусовую тахикардию, сохраняющуюся после инфекционных заболеваний, следует трактовать как нарушение регуляции, не расценивая ее однозначно как признак миокардита.

Эмоциональные стрессы, конфликтные ситуа­ции на работе или в семье способны вызвать у людей с вегетативной дистонией длительную тахикардию. К этой же группе состояний может быть отнесен и синдром гиперкинетического сердца. Он проявляет­ся повышением МОК в покое, упорной тахикар­дией, сниженной работоспособностью. Пациенты жалуются на прекардиальную боль и одышку при физической нагрузке. В основе расстройства ле­жит перераздражение β-адренорецепторов, поэтому даже однократное применение блокаторов β-адре­норецепторов приводит к положительному эффекту. Длительный прием препаратов этой группы устраня­ет большую часть негативной симптоматики. Но на­значению этих препаратов должна предшествовать реография, определение МОК, эргометрия с и без назначения блокаторов β-адренорецепторов. При­менение блокаторов β-адренорецепторов обуслов­ливает нормализацию работоспособности.

У физически ослабленных лиц неадекватная та­хикардия возникает после минимальных физичес­ких нагрузок. При ДД всегда следует помнить о суб­клиническом тиреотоксикозе.

Близко к группе функциональной тахикардии стоит учащение ритма сердца при злоупотреблении крепким чаем или кофе, табакокурении, приеме вазодилатато­ров, адреномиметиков, ваголитических средств, про­изводных ксантина и некоторых других препаратов. Поэтому при обследовании пациента с тахикардией должен быть тщательнейшим образом собран «лекар­ственный» анамнез и учтены пищевые привычки.

Тахикардия может быть обусловлена компенса­торной реакцией на снижение УОК при сердечной недостаточности. Поэтому необходимо учесть анам­нестические сведения (предшествующие инфарк­ты), а также наличие пороков сердца, расширение его границ, одышку, застой крови на периферии, ритм галопа и т. д.

Тахикардия свойственна воспалительным за­болеваниям сердца (эндо-, мио- и перикардитам). Подробнее см. в соответствующем разделе.

Тахикардия нередко бывает обусловлена экстракардиальными причинами. У лежачих больных упорная тахикардия может свидетельствовать о ЛГ. Тахикардия возникает при лихорадке, анемии, гиповолемии, гипоксии, гипотонии, феохромоцитоме, гипертиреозе, при хроническом алкоголизме, в пе­риод воздержания от наркотиков.

Суправентрикулярную тахикардию определя­ют по месту возникновения и регулярности ритма. В последнем случае, при нерегулярном ритме — это тахиаритмия.

Предсердная тахикардия чаще всего носит па­роксизмальный характер, исходит из эктопических очагов в предсердиях с ЧСС 130–220 уд./мин. Воз­никает при передозировке препаратов наперстянки, при воспалительных и дистрофических заболевани­ях миокарда, острой перегрузке предсердий при ин­фаркте миокарда, недостаточности левого AV-клапана или стенозировании левого AV-отверстия, при хронических заболеваниях легких. Если существует только один очаг возбуждения и передача импульса в желудочки сердца не нарушена, то сокращения серд­ца регулярные, ритмичные. При мультифокальном возбуждении предсердия сокращаются нерегулярно, часто варьирует и скорость AV-проведения, поэтому возникает так называемый хаотический предсерд­ный ритм. На ЭКГ отмечают атипичные P-зубцы, нерегулярные желудочковые комплексы, что затруд­няет ДД с мерцанием предсердий.

Тахикардию обозначают как узловую, если она исходит из AV-узла, из пучка Гиса до его разветв­ления или из дополнительных AV-путей. Такие преимущественно пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии выявляют у людей молодого возраста без признаков поражения сердца или других заболеваний. Не исключены в ряде случаев анатоми­ческие или функциональные изменения в AV-узле, приводящие к циркуляции волны возбуждения по механизму re-entry, возникающего при наличии ма­нифестного или латентного дополнительного пути проведения возбуждения.

Реципрокные тахикардии. Импульс из предсер­дия в желудочки следует обычным путем, возвра­щаясь к предсердию через дополнительный путь (ортодромно). Волна P оказывается после комплекса QRS (PR–RP). Очень редко возникает антидромная реципрокная тахикардия с широким комплексом QRS. Наиболее важные состояния этой группы, так называемый синдром преждевременного возбужде­ния, это синдромы Вольфа — Паркинсона — Уайта и Клерка — Леви — Кристеско. Нередко эти состоя­ния развиваются у людей с врожденными пороками сердца или на фоне синдромов гипермобильности и долихостеномелии (пролапса митрального кла­пана). Эти два типа нарушения ритма достаточно часто являются причиной скоропостижной смерти спортсменов, так как именно в этой группе часты носители гена гипермобильности и марфаноидного типа. При синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта имеет значение наличие пучка Кента, а при синдро­ме Леви — пучка Джеймса. Существует 3 возрастных пика проявления этих синдромов: грудные дети, 10–22-летние и 45–60-летние. У детей первого года жизни состояние проявляется периодами сердечной недостаточности, остановкой дыхания, патологичес­кой сонливостью, отказом от еды, быстрой прекардиальной пульсацией. У подростков реципрокная тахикардия развивается именно как атака: неожи­данно, быстро. Очень часто приступы связаны с фи­зическими нагрузками. Длятся от нескольких секунд до часов (редко 12 часов). Молодые астеничные па­циенты обычно очень хорошо переносят приступы тахикардии. У людей зрелого возраста приступы та­хикардии развиваются внезапно после физического или эмоционального стресса, приема кофе, курения. Развивается общее недомогание, слабость, тахикар­дия (160–220 уд./мин), чувство тяжести в сердце, прекардиальная боль, одышка, полиурия в конце приступа. Прогноз в этом возрасте хуже. Имеют диа­гностическое значение проба Вальсальвы, каротид­ный рефлекс или надавливание на глазные яблоки (у детей грудного возраста ни в коем случае нельзя давить на глазные яблоки. Давление на каротидные синусы или их массаж заменить наложением хо­лодного компресса). Реакция на эти вмешательства следует по закону «все или ничего»: приступ или завершается внезапно, или продолжается без каких- либо изменений. Приступ длится от нескольких ми­нут до суток, прекращается также неожиданно, как и начинался. Если на ЭКГ нет наложений зубцов Т предшествующих циклов, то регистрируются инвер­тированные зубцы Р, предшествующие желудочко­вому комплексу или следующие за ним. Синдром преждевременного возбуждения характеризуется укорочением интервала P–Q, наличием дельта-волн при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта (рас­ширение комплекса QRS с нарушением реполяри­зации). При синдроме Клерка — Леви — Кристеско дельта волны отсутствуют. В результате аберрации возбуждения, распространяющегося внутри желу­дочков, развивается деформация комплекса QRS по типу блокады ножки пучка Гиса. Этот феномен мо­жет создавать ДД сложности при разграничении с желудочковой тахикардией. Диагностика может ока­заться настолько затруднена, что требуется внутрикардиальное отведение ЭКГ.

Желудочковая тахикардия чаще прогностически неблагоприятна, развивается при инфаркте миокар­да, аневризме ЛЖ, миокардите или при кардиомио­патиях. Очень редко она наблюдается у практически здоровых лиц при холтеровском мониторировании. ЧСС при желудочковой тахикардии обычно колеб­лется в пределах 160 уд./мин, хотя возможна ЧСС и 200 уд./мин. Не исключена вероятность так называе­мых медленных форм, идиовентрикулярного ритма, ЧСС <100 уд./мин. Такой вариант типичен как след­ствие реперфузии или тромболитической терапии. Ритм правильный, не реагирует на надавливание глазных яблок или каротидного синуса. Клиничес­кая картина определяется предшествующим основ­ным заболеванием, длительностью приступа и его выраженностью. Отмечают одышку, слабость, арте­риальную гипотензию, обморочные состояния. На ЭКГ регистрируют расширенный и деформирован­ный комплекс QRS, при ретроградной передаче воз­буждения предсердия возбуждаются позже желудоч­ков. Хотя чаще зубцы Р вообще не выражены. Если предсердные зубцы и определяются, то возникают вне регулярной фиксированной связи с желудочковым комплексом, так как возбуждение предсердий в этих случаях возникает антеградно соответствен­но медленному синусовому ритму. Особой формой желудочковой тахикардии является тахикардия с ЧСС 200–250 уд./мин и варьирующими интервала­ми R–R. Особенно характерным является изменение направления комплекса QRS каждые 5–12 сокра­щений. Реполяризация нарушается и интервал Q–T длится более 0,5 с. Этот тип желудочковой тахикар­дии развивается на фоне брадикардии, калийпенических состояний, терапии антиаритмическими препаратами. Возможны синкопальные состояния и летальный исход. Трепетание желудочков характери­зуется более или менее регулярным их сокращением с ЧСС 200–300 уд./мин. На ЭКГ вместо желудочко­вых комплексов выявляют двухфазную ундуляцию. Возможен переход в мерцание желудочков. Послед­нее выглядит на ЭКГ как хаотичные по амплитуде и частоте колебания потенциалов. Оба расстройства желудочковой деятельности чаще всего возникают при остром инфаркте миокарда и если их незамедли­тельно не распознают, в течение ближайших минут могут приводить к смерти из-за выраженных нару­шений гемодинамики.

Типичная смена трепетания желудочков их мер­цанием и наоборот возникает при синдроме Джервела — Ланге — Нильсена). Диагностическими кри­териями являются:

1. Врожденная нейросенсорная тугоухость.
2. Синкопальные состояния с возмож­ным летальным исходом. Факторами, провоцирую­щими приступы потери сознания, являются физи­ческая или психоэмоциональная перегрузка.
3. На ЭКГ — значительно удлиненный интервал Q–T, признаков электролитных нарушений нет, а в пе­риод синкопальных состояний — смена трепетания желудочков их мерцанием и наоборот.
4. А/p тип передачи синдрома.

Вариантом синдрома без манифестной глухоты является синдром Романо — Варда (передается а/д).

Оба этих состояния объединяются в синдром увели­ченного интервала Q–T.

Аритмия — нерегулярные по ЧСС, которые очень обобщенно классифицируют как бради-, тахиарит­мию и экстрасистолию. Более или менее точное вы­деление различных типов аритмий возможно только при ЭКГ-исследовании. Аритмии могут быть функ­циональными или идиопатическими, развиваются при коронарной патологии, электролитных наруше­ниях (прежде всего — при гипокалиемии), дисплазии соединительной ткани и пролабировании клапанов сердца, врожденных пороках сердца, кардиомиопа­тиях, миокардите, гипоксемии, медикаментозных интоксикациях.

Экстрасистолы единичные возможны у практи­чески здоровых людей, вероятность их появления повышается с возрастом. У детей экстрасистолия невоспалительного генеза ассоциируется с повышением внутричерепного давления. Генетически обусловленная экстрасистолия возникает при уко­роченном и широком большом пальце кистей (синд­ром рука — сердце, или синдром Табачника), а также при абеталипопротеинемии, миотонической дистро­фии, эпизодических гипокалиемических параличах, оксалозе 1-го типа, всех синдромах гипермобильнос­ти и ряде других. Частые экстрасистолы вызывают большие сложности в ДД с мерцанием предсердий. Субъективная симптоматика при экстрасистолиях очень разнообразна. Фиксируемая пациентом часто­та экстрасистол (перебои, «замирание» сердца) мо­жет очень сильно расходиться с истинной. Фиксация внимания приводит к невротизации личности с раз­витием ощущения страха, приступами прекардиальной боли, гипервентиляционным синдромом.

Суправентрикулярные экстрасистолы могут исходить из синусового узла, предсердий или из AV-области.

Синусовые экстрасистолы на ЭКГ характери­зуются нормальным зубцом Р, нормальной про­должительностью периода P–Q, неизмененным комплексом QRS. Если синусовые экстрасистолы регистрируют изолированно, то они обычно не свя­заны с патологическими изменениями и характери­зуются благоприятным прогнозом.

Предсердные экстрасистолы характеризуются преждевременным появлением зубца Р. В зависи­мости от места возникновения патологического импульса зубец Р может быть неизмененным, двухфазным или отрицательным. Интервал P–Q обычно увеличен, но в случае импульса разряда близ AV-узла уменьшен. Компенсаторная пауза неполная. Чаше всего комплекс QRS не изменен, он деформируется при наличии дополнительных пучков или аберрант­ной внутрижелудочковой передачи, что затрудняет ДД с желудочковыми экстрасистолами. В случае по­падания предсердной экстрасистолы на рефрактер­ную паузу желудочковый комплекс не регистрируют. Частые предсердные экстрасистолы с полиморфны­ми зубцами Р могут быть предвестником мерцания предсердий.

Узловые экстрасистолы возникают из эктопи­ческих очагов возбуждения в области AV-узла. Пред­сердия возбуждаются ретроградно, поэтому зубец Р отрицательный, непосредственно предшествует же­лудочковому комплексу, накладывается на него и не определяется или следует за ним. Желудочковый комплекс деформируется сравнительно редко, толь­ко при очень раннем возникновении экстрасистол.

Желудочковые экстрасистолы характеризуются отсутствием предшествующего зубца Р, расширен­ным (>0,11 с) и деформированным желудочковым комплексом. Если на фоне брадикардии экстра­систола возникает между двумя нормальными со­кращениями, то компенсаторную паузу при этом не выявляют. Левожелудочковые экстрасистолы выглядят на ЭКГ как блокада правой ножки пуч­ка Гиса, а правожелудочковые — как левой. По­явление экстрасистол после каждого нормального желудочкового комплекса обозначается как бигеминия, возникновение двух экстрасистол на одно нормальное сокращение — тригеминия и т. д. Если экстрасистолы исходят из одного и того же очага, они имеют однотипную кривую на ЭКГ и обозна­чаются как мономорфные и монотопные. Чаще эти экстрасистолы, будучи единичными, не имеют орга­нической природы. Они провоцируются алкоголем, курением, кока-колой, крепким чаем, кофеином, холодом, выявляют при дисплазии соединительной ткани. Политопные и полиморфные экстрасистолы, то есть исходящие из различных участков миокарда и имеющие варьирующую форму на ЭКГ, особен­но при залповом появлении, с феноменом «Л на Г», свидетельствуют о воспалительном, атеросклероти­ческом или дистрофическом поражении миокарда. Прогностически неблагоприятными являются желу­дочковые экстрасистолы, возникшие на фоне стено­за аорты, сердечной недостаточности и спустя 48 ч и более после инфаркта миокарда.

Особой и достаточно редкой формой является парасистолия. Чаще всего желудочковые парасисто­лы возникают при интерференции ритмов синусово­го узла и автономного желудочкового центра.

Мерцание предсердий чаще всего не вызывает диа­гностических трудностей и устанавливается по бес­порядочному ритму. При тахи- или брадиаритмической форме мерцания предсердий диагностические ошибки возникают при наличии относительно час­того и регулярного самостоятельного желудочкового ритма. Мерцание предсердий развивается иногда без видимых причин (идиопатически), при пороках мит­рального клапана, особенно при гигантском левом предсердии, при АГ, тиреотоксикозе, перикардите, заболеваниях коронарных артерий сердца и при синд­роме синусового узла, после злоупотребления алкого­лем, кофе и никотином («сердце отпускника»). Наибо­лее прогностически благоприятный формой является идиопатическая, при всех других вариантах высокая вероятность эмболий, частота которых при наличии мерцания предсердий может достигать 4–6 в год. По­этому при наличии повторных эмболий при анализе возможных причин необходимо исключать и мерца­ние предсердий. При синдроме преждевременного возбуждения аберрантная передача импульсов по добавочному пучку может привести к мерцанию же­лудочков. Такой механизм вполне реален при внезап­ной смерти пациентов с синдромом Вольфа — Пар­кинсона — Уайта. Различают интермиттирующую или преходящую форму (пароксизмальное мерцание предсердий) и хроническую форму. Если частота же­лудочковых сокращений поддерживается на уровне 60–80 уд./мин, то состояние пациентов обычно не нарушается или эти нарушения не обусловлены мер­цанием предсердий. При тахисистолической форме или при полной аритмии развиваются ощущение сдавливания в области сердца, прекардиальная боль, быстрая утомляемость, одышка при физической на­грузке. ДД при мерцании предсердий проводятся с частой экстрасистолией и трепетанием предсердий с непостоянной передачей возбуждения. Пальпация периферического пульса не отражает истинную ЧСС (дефицит пульса), так как часть пульсовых волн не достигает периферии. ЭКГ-признаками мерцания предсердий являются отсутствие нормальных зуб­цов Р, появление низкоамплитудных волн мерцания (F-волн) с ЧСС 300–600 уд./мин. Они особенно отчет­ливо регистрируются в отведении V₁. Наряду с этим отмечают колебание вольтажа комплексов QRS и их нерегулярное возникновение.

Трепетания предсердий никогда не отмечают у здоровых людей. Возможен переход мерцания в тре­петание и наоборот. Причины трепетания те же, что перечислены при мерцании предсердий. Чаще всего выявляют пороки сердца с перегрузкой правых отде­лов и заболевания легких. Частота сокращений пред­сердий при трепетании достигает 250–300 уд./мин, клинически выявляют диссоциацию между шейным венным и артериальным пульсом. При постоянном AV-проведении желудочковый ритм сохранен, при непостоянной AV-проводимости регистрируют та­хиаритмию. На ЭКГ выявляют F-волны, в результа­те чего кривая напоминает зубья пилы, особенно в правых грудных отведениях.

Аритмия может возникнуть при синоатриальных или AV-блоках (см. брадикардии), при интермит­тирующей! блокаде правой или левой ножке пучка Гиса. В последнем случае они зависят от частоты, на ЭКГ выделяются нарушением морфологии желудоч­кового комплекса. Наиболее частой формой двой­ного ритма является AV-диссоциация. Условием ее возникновения является очень медленный синусо­вый ритм. На ЭКГ регистрируют синусовую бради­кардию, колебания положения зубца Р относительно комплекса QRS, периодически — ретроградное воз­буждение предсердий. Наиболее частой причиной является ваготония. Клиническое значение этой формы нарушения ритма сердца невелико.

Аритмию отмечают при нарушенной функции водителя ритма (пейсмекера).

Серьезные брадитахикардии развиваются при синдроме синусового узла. Причинами являются генетические факторы, постдифтерийный кардит, кардиомиопатия, АГ и коронарогенные заболевания сердца. Синдром диагностируют на основании персистирующей синусовой брадикардии, пауз си­нусового ритма или AV-блокады с или без замести­тельного ритма, нестабильного синусового ритма, нарушений AV-передачи, хронического или интер­миттирующего мерцания предсердий. Клиническая симптоматика разнообразна: от прекардиальной боли до синкопальных состояний. На ЭКГ часто регистрируют узловой или желудочковый ритм. Не­редко даже мониторирование ЭКГ не позволяет уста­новить диагноз, в связи с чем приходится прибегать к интракардиальной регистрации потенциалов.

Вам выполнили экг и обнаружили синусовую аритмию…что это значит? — Наука на TJ

{«id»:115409,»url»:»https:\/\/tjournal.ru\/science\/115409-vam-vypolnili-ekg-i-obnaruzhili-sinusovuyu-aritmiyu-chto-eto-znachit»,»title»:»\u0412\u0430\u043c \u0432\u044b\u043f\u043e\u043b\u043d\u0438\u043b\u0438 \u044d\u043a\u0433 \u0438 \u043e\u0431\u043d\u0430\u0440\u0443\u0436\u0438\u043b\u0438 \u0441\u0438\u043d\u0443\u0441\u043e\u0432\u0443\u044e \u0430\u0440\u0438\u0442\u043c\u0438\u044e…\u0447\u0442\u043e \u044d\u0442\u043e \u0437\u043d\u0430\u0447\u0438\u0442?»,»services»:{«vkontakte»:{«url»:»https:\/\/vk.com\/share.php?url=https:\/\/tjournal.ru\/science\/115409-vam-vypolnili-ekg-i-obnaruzhili-sinusovuyu-aritmiyu-chto-eto-znachit&title=\u0412\u0430\u043c \u0432\u044b\u043f\u043e\u043b\u043d\u0438\u043b\u0438 \u044d\u043a\u0433 \u0438 \u043e\u0431\u043d\u0430\u0440\u0443\u0436\u0438\u043b\u0438 \u0441\u0438\u043d\u0443\u0441\u043e\u0432\u0443\u044e \u0430\u0440\u0438\u0442\u043c\u0438\u044e…\u0447\u0442\u043e \u044d\u0442\u043e \u0437\u043d\u0430\u0447\u0438\u0442?»,»short_name»:»VK»,»title»:»\u0412\u041a\u043e\u043d\u0442\u0430\u043a\u0442\u0435″,»width»:600,»height»:450},»facebook»:{«url»:»https:\/\/www.facebook.com\/sharer\/sharer.php?u=https:\/\/tjournal.ru\/science\/115409-vam-vypolnili-ekg-i-obnaruzhili-sinusovuyu-aritmiyu-chto-eto-znachit»,»short_name»:»FB»,»title»:»Facebook»,»width»:600,»height»:450},»twitter»:{«url»:»https:\/\/twitter.com\/intent\/tweet?url=https:\/\/tjournal.ru\/science\/115409-vam-vypolnili-ekg-i-obnaruzhili-sinusovuyu-aritmiyu-chto-eto-znachit&text=\u0412\u0430\u043c \u0432\u044b\u043f\u043e\u043b\u043d\u0438\u043b\u0438 \u044d\u043a\u0433 \u0438 \u043e\u0431\u043d\u0430\u0440\u0443\u0436\u0438\u043b\u0438 \u0441\u0438\u043d\u0443\u0441\u043e\u0432\u0443\u044e \u0430\u0440\u0438\u0442\u043c\u0438\u044e…\u0447\u0442\u043e \u044d\u0442\u043e \u0437\u043d\u0430\u0447\u0438\u0442?»,»short_name»:»TW»,»title»:»Twitter»,»width»:600,»height»:450},»telegram»:{«url»:»tg:\/\/msg_url?url=https:\/\/tjournal.ru\/science\/115409-vam-vypolnili-ekg-i-obnaruzhili-sinusovuyu-aritmiyu-chto-eto-znachit&text=\u0412\u0430\u043c \u0432\u044b\u043f\u043e\u043b\u043d\u0438\u043b\u0438 \u044d\u043a\u0433 \u0438 \u043e\u0431\u043d\u0430\u0440\u0443\u0436\u0438\u043b\u0438 \u0441\u0438\u043d\u0443\u0441\u043e\u0432\u0443\u044e \u0430\u0440\u0438\u0442\u043c\u0438\u044e…\u0447\u0442\u043e \u044d\u0442\u043e \u0437\u043d\u0430\u0447\u0438\u0442?»,»short_name»:»TG»,»title»:»Telegram»,»width»:600,»height»:450},»odnoklassniki»:{«url»:»http:\/\/connect.ok.ru\/dk?st.cmd=WidgetSharePreview&service=odnoklassniki&st.shareUrl=https:\/\/tjournal.ru\/science\/115409-vam-vypolnili-ekg-i-obnaruzhili-sinusovuyu-aritmiyu-chto-eto-znachit»,»short_name»:»OK»,»title»:»\u041e\u0434\u043d\u043e\u043a\u043b\u0430\u0441\u0441\u043d\u0438\u043a\u0438″,»width»:600,»height»:450},»email»:{«url»:»mailto:?subject=\u0412\u0430\u043c \u0432\u044b\u043f\u043e\u043b\u043d\u0438\u043b\u0438 \u044d\u043a\u0433 \u0438 \u043e\u0431\u043d\u0430\u0440\u0443\u0436\u0438\u043b\u0438 \u0441\u0438\u043d\u0443\u0441\u043e\u0432\u0443\u044e \u0430\u0440\u0438\u0442\u043c\u0438\u044e…\u0447\u0442\u043e \u044d\u0442\u043e \u0437\u043d\u0430\u0447\u0438\u0442?&body=https:\/\/tjournal.ru\/science\/115409-vam-vypolnili-ekg-i-obnaruzhili-sinusovuyu-aritmiyu-chto-eto-znachit»,»short_name»:»Email»,»title»:»\u041e\u0442\u043f\u0440\u0430\u0432\u0438\u0442\u044c \u043d\u0430 \u043f\u043e\u0447\u0442\u0443″,»width»:600,»height»:450}},»isFavorited»:false}

88 390 просмотров

Что Такое Тахисистолия: Причины, Симптомы, Методы Лечения

Тахисистолия — это собирательное понятие, применяемое для обозначения нарушений сердечного ритма в сторону его учащения. Тахисистолия включает несколько патологий, сопровождающихся ускоренным сокращением предсердий или желудочков. Некоторые из них протекают относительно легко, некоторые представляют угрозу для жизни.

Тахисистолией называют разновидность аритмии

Характеристика понятия

Что такое тахисистолия? Это понятие происходит от двух слов — «тахи» (быстро) и «систола» (сокращение). Таким образом, тахисистолия — это ускорение сердечных сокращений. Нормальная частота сердечного ритма находится в пределах 60-80 сокращений в минуту. Все, что больше 80, называется тахиаритмией.

Эти нарушения являются достаточно распространенными в кардиологии.

Выделяют следующие формы тахисистолии:

• синусовая тахикардия;
• предсердная тахикардия, фибрилляция и мерцание;
• желудочковая тахикардия и фибрилляция.

Каждое состояние имеет свои проявления.

Синусовая тахикардия

Это состояние не считается болезнью, оно не несёт угрозы жизни. При синусовой тахикардии частота сокращений сердца превышает 100 в минуту.

Различают два типа СТ:

1. Физиологическая. Появляется при выраженном эмоциональном волнении, физическом напряжении, употреблении больших доз никотина и кофеина. Физиологическая тахикардия отмечается у маленьких детей, спортсменов.
2. Патологическая. Обусловлена некоторыми заболеваниями — анемия, лихорадка, тиреотоксикоз, сердечная недостаточность.

Симптомы синусовой тахикардии редко бывают выраженными. Человека может беспокоить ощущение учащенного сердцебиения, перебои в работе сердца, головокружение, одышка.

Диагностируется синусовая тахикардия при аускультации, либо на электрокардиограмме. При физиологической форме требуется отказ от провоцирующих факторов, приём седативных средств. При патологической форме проводится лечение основного заболевания.

Синусовая тахикардия является нормой для новорожденных детей

Наджелудочковые тахикардии

Эти состояния связаны с учащенным сокращением предсердий. Выделяют несколько форм патологии.

Таблица. Характеристика предсердных тахикардий:

Форма	Симптомы	Инструкция по лечению
Пароксизмальная тахикардия — наблюдаются регулярные сокращения с частотой 150-230 в минуту	Начинается и прекращается внезапно. Человек жалуется на приступ учащенного сердцебиения, резкую слабость. Может наблюдаться снижение давления, при значительной гипотонии развивается острая сердечная недостаточность	Прекратить приступ можно, вызвав рвоту или кашель, вдохом с натуживанием, массажем межключичной ямки. Из препаратов применяется аденозин или верапамил внутривенно
Многофокусная предсердная тахикардия — появление трёх и более идущих подряд экстрасистол	Обычно больными не ощущается, многочисленные экстрасистолы могут вызывать слабость и головокружение	Применяется верапамил внутривенно
АВ-узловая тахикардия — учащение сокращений предсердий до 130 в минуту	Проявляется головокружением. Обычно возникает при интоксикации гликозидами, инфаркте, операции на сердце	Специфического лечения не требует

Данные заболевания также не являются опасными для жизни. Для диагностики применяется электрокардиограмма или Холтеровское мониторирование, где регистрируются приступы учащения сокращений.

Фибрилляция предсердий

Это некоординированное сокращение мышечных волокон предсердий, при котором частота сердцебиения достигает 700 ударов в минуту.

Существует две формы фибрилляции:

• пароксизмальная — продолжается не более двух суток;
• хроническая — длится более двух суток.

Предсердная фибрилляция регистрируется у 0,5% населения, но среди людей старше 65 лет встречается уже у 5%.

Причины

У 30% населения наблюдается идиопатическая форма заболевания, то есть не имеющая видимых причин возникновения.

У остальных патология развивается на фоне сердечных и экстракардиальных заболеваний:

• инфаркт;
• перикардит или миокардит;
• операции на сердце;
• сердечные пороки;
• гипертония;
• кардиомиопатии;
• алкоголизм;
• тиреотоксикоз;
• ТЭЛА;
• электротравма;
• пневмония.

Чаще патология развивается на фоне сердечных заболеваний. В сердечной ткани появляется множество очагов, которые генерируют электроимпульсы (фото). В результате происходит возбуждение и сокращение отдельных участков миокарда.

Механизм развития фибрилляции предсердия

Проявления

Пациенты с фибрилляцией предсердий жалуются на повышенную утомляемость, головокружение, чувство учащенного сердцебиения, одышку, приступы потери сознания. У некоторых пациентов с фоновыми заболеваниями сердца усиливаются признаки сердечной недостаточности. Реже жалобы отсутствуют — бессимптомная форма.

Осмотр даёт характерные признаки основного заболевания. При аускультации регистрируется учащенное сердцебиение.

Диагностика

Диагноз подтверждается после проведения инструментальных исследований:

1. ЭКГ. Отмечается отсутствие зубцов Р(нормальных сокращений предсердий), вместо них появляются специфические волны f. Наблюдается нерегулярный сердечный ритм.
2. Холтеровское мониторирование. Проводится для определения количества приступов фибрилляции за сутки.
3. УЗИ сердца. Выявляет заболевания сердца, даёт оценку функции желудочков, обнаруживает внутрисердечные тромбы.

Для исключения тиреотоксикоза как причины фибрилляции исследуют содержание гормонов щитовидной железы в крови.

Лечебные мероприятия

Цели лечения предсердной фибрилляции:

• восстановление нормального ритма;
• предотвращение пароксизмов фибрилляции;
• предотвращение осложнений, в первую очередь тромбоэмболических.

При выраженном срыве ритма проводится экстренная дефибрилляция.

Восстановление нормального ритма способствует улучшению общего самочувствия пациента, снижает риск тромбоэмболических осложнений. Для этого используют антиаритмические средства первого класса — Пропафенон или Амиодарон. Вводят препараты перорально или внутривенно. При хронической фибрилляции на постоянный приём назначают антикоагулянты.

Хирургическое лечение показано при неэффективности консервативных методов. Оно заключается в разрушении АВ-соединения радионожом, постановке искусственного водителя ритма.

Трепетание предсердий

Это регулярное сокращение мышцы предсердия с частотой 250-300 в минуту. Наблюдается редко, так как является нестабильным состоянием, быстро переходящим в нормальный ритм или фибрилляцию. Бывает пароксизмальным или хроническим.

Причины и симптомы трепетания не отличаются от таковых при фибрилляции. На ЭКГ регистрируются пилообразные волны F на месте зубцов Р.

Лечение проводят аналогично фибрилляции.

Волны F при трепетании предсердий

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Это состояние, возникающее вследствие появления трёх и более желудочковых экстрасистол, следующих друг за другом.

Причины

Выделяют идиопатическую форму, возникающую без видимых причин. В остальных случаях желудочковая тахикардия развивается на фоне каких-либо заболеваний сердца. Формирующийся в желудочке эктопический очаг вызывает его внеочередные сокращения.

Симптомы

Клиническая картина пароксизмальной тахикардии скудная. Пациент жалуется на головокружение, помутнение сознания. Объективно определяется снижение давления.

Диагностика

Желудочковая тахикардия определяется с помощью электрокардиограммы. Наблюдается деформация комплекса QRS (сокращение желудочка), наложение друг на друга предсердных и желудочковых комплексов.

Лечение

В большинстве случаев состояние не требует специфического лечения. Стойкий приступ ЖТ купируется внутривенным введением лидокаина. Признаки нарушения гемодинамики требуют проведения дефибрилляции.

Фибрилляция и трепетание желудочков

Эти нарушения ритма характеризуются некоординированным сокращением желудочков с частотой 250-300 в минуту. На ЭКГ регистрируется как синусоидальная кривая. Приводит к остановке сердечной деятельности, клинической смерти.

Требуется экстренное проведение дефибрилляции, оказываются реанимационные мероприятия. Для профилактики данного состояния пациентам в область сердца устанавливают кардиовертер-дефибриллятор.

Тахисистолические нарушения ритма сердца — большая группа состояний, характеризующихся различными вариантами учащения сердцебиения. Некоторые из них безопасны для жизни, не вызывают никаких клинических проявлений. Часть аритмий являются жизнеугрожающими и требуют неотложного лечения.

Вопросы врачу

Добрый день. У меня диагностировали синусовую тахикардию. Врач сказал, что лечения на данный момент не требуется, достаточно вести здоровый образ жизни. Какие ограничения мне нужно ввести в образ жизни?

Михаил, 25 лет, Саратов

Добрый день, Михаил. Синусовая тахикардия является самой безобидной из всех тахисистолий. На самом деле, она практически никогда не требует специального лечения. Вам нужно отказаться от вредных привычек, не злоупотреблять крепким чаем и кофе. По возможности следует ограничить эмоциональные перегрузки, физическое перенапряжение.

Нарушения ритма сердца (аритмии) — Центр сердечно-сосудистой хирургии «American Hospital»

Какие бывают аритмии 

Экстрасистолия

Мерцательная аритмия — самая частая аритмия

 

Обследование больного с аритмиями

Сердце – необычайно сложно работающий орган. Его задача – собрать кровь, притекающую к сердцу по венам и выбросить эту кровь в артерии так, чтобы все клетки организма получили свою долю питательных веществ и кислорода. Реагируя на увеличение потребности какого либо органа или всего организма в питании, оно увеличивает выброс крови в артерии.

 

Сердце состоит из четырех камер – двух предсердий и двух желудочков. В здоровом сердце вначале сокращаются предсердия, выбрасывая кровь, поступившую в них из вен. Кровь попадает в желудочки сердца. Сокращение желудочков (систола) выбрасывает кровь в артерии.

 

В правое предсердие кровь собирается из вен всего организма, затем она попадает в правый желудочек, оттуда выбрасывается в артерии легких. В легких кровь обогащается кислородом, отдает углекислый газ и собирается в легочные вены. Оттуда кровь попадает в левой предсердие, затем в левый желудочек, из него — в артерии организма.

 

Согласованность работы сердца обеспечивается специальной проводящей системой сердца. Это специализированные клетки, которые вырабатывают и проводят электрические импульсы, руководящие согласованным сокращением мышцы сердца.

 

Импульс, запускающий сокращение сердца, вырабатывается в правом предсердии, в так называемом синусовом узле (водителе ритма). Именно этот узел ответственен  за то, что сердце сокращается с частотой 60-90 ударов в минуту. Затем сигнал распространяется на остальные предсердия, вызывая их сокращение, потом на желудочки.

 

Нарушения в этой системе и приводят к нарушениям ритма сердца (аритмиям).

 

Какие бывают аритмии

Сокращения сердца следуют друг за другом через равные промежутки времени.. Если такая последовательность нарушена, говорят, что у больного аритмия. В зависимости от того, в каком месте возникают нарушения, все аритмии делят на предсердные (или суправентрикулярные) и желудочковые.

 

Аритмия – не самостоятельное заболевание, а признак (симптом) какой-либо  болезни. Поэтому, возникновение аритмии требует обязательного обследования у специалиста кардиолога.

 

Наличие аритмии пациент может обнаружить у себя сам. Для этого, надо научиться находить и считать  пульс. 

 

 Если частота пульса превышает 90 ударов в минуту,  говорят о тахикардии. Частота сердечных сокращений может увеличиваться при физической или эмоциональной нагрузке (это нормальная реакция здорового сердца).

 

Повышение температуры тела вызывает тахикардию. Считается, что увеличение температуры тела на 1 градус приводит к увеличению частоты сердечных сокращений на 10 ударов.

 

Тахикардия может быть признаком очень многих болезней, но может быть и вариантом нормы.

 

Некоторые виды тахикардии требуют специального антиаритмического лечения.

 

Если частота пульса меньше 60 ударов в минуту, говорят о брадикардии.

 

Брадикардия может быть у абсолютно здоровых людей. Она, как правило, отмечается у спортсменов.

 

Умеренная брадикардия создает благоприятные условия для кровоснабжения мышцы сердца. Это связано с тем, что кровь к ней может поступить только тогда, когда она находится в состоянии расслабления (т.е. между сокращениями). Чем чаще ритм, тем больше крови необходимо для восполнения энергетических затрат сердечной мышцы, а период расслабления, при этом все короче. Поэтому, некоторые лекарства (например атенолол или анаприлин), способные урежать ритм (удлинять период расслабления) улучшают кровоснабжение сердечной мышцы.

 

Если брадикардия появилась внезапно, если урежение ритма сопровождается головокружением, или потерей сознания – немедленно обратитесь к врачу.

 

Посоветоваться с врачом надо и если частота пульса менее 50 в минуту, а других неблагоприятных признаков нет.

 

При некоторых формах брадикардии приходится вживлять специальный прибор – кардиостимулятор. Этот прибор берет на себя управление ритмом сердца в том случае, когда собственный водитель ритма (синусовый узел) не справляется со своей задачей.

 

Экстрасистолия

 

Если в правильный ритм сердечных сокращений вплетается преждевременное сокращение, говорят об экстрасистолии.

 

По тому, месту, из которого исходит электрический импульс, приведший к преждевременному сокращению, все экстрасистолы делят на предсердные и желудочковые.

 

Даже у абсолютно здорового человека несколько раз в сутки могут наблюдаться экстрасистолы. Однако, их появление – повод для обращения к врачу-кардиологу. Как и все аритмии, экстрасистолия – не самостоятельное заболевание, а лишь признак какой-либо болезни. Именно на поиск причины аритмии и будет направлено обследование.

 

Мерцательная аритмия – самая частая аритмия

 

Что такое мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия – разновидность нарушений ритма, при которой из согласованной работы сердца выключаются предсердия. Электрический импульс с большой частотой бегает по предсердиям, вызывая хаотическое сокращение мышечных волокон (фибрилляцию). Поэтому, мерцательную аритмию еще иногда называют фибрилляцией предсердий. Некоторые импульсы прорываются к желудочкам, сокращение которых происходит из –за этого в неправильном, нерегулярном ритме. Отсутствие правильного ритма и есть основной признак мерцательной аритмии.

 

Крайне редко не удается выявить причину мерцательной аритмии, тогда говорят об идиопатической ее форме. Чаще всего мерцательная аритмия – признак порока сердца, ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии и т.д. Не только сердечно-сосудистые заболевания могут приводить к мерцательной аритмии. Среди частых причин – болезни щитовидной железы, легких, острые и хронические отравления (например, алкоголем) и многие другие заболевания. 

 

Важно, что для успеха в лечении мерцательной аритмии необходимо не только правильное назначение специальных антиаритмических препаратов, но и коррекция ее причины.

 

Проявления (симптомы) мерцательной аритмии

Самым частым проявлением мерцательной аритмии является ощущение сердцебиения. Оно связано с тем, что средний ритм желудочков при мерцательной аритмии обычно учащается и может доходить до 130-150 ударов в минуту. Часто ощущаются перебои в работе сердца, иногда резкое чувство нехватки воздуха, болевые ощущения в области сердца, головокружение.  Примерно 1 из 10 больных вообще не ощущает появление мерцательной аритмии.

 

Виды мерцательной аритмии

 

Длительно существующую мерцательную аритмию называют постоянной. Если она возникает приступообразно  говорят о пароксизмальной форме.

 

Мерцательная аритмия с высокой частотой сердечных сокращений называется тахисистолической, с нормальной частотой – нормосистолической и с низкой частотой – брадисистолической формой.

 

Надо ли лечить мерцательную аритмию

 

По разным оценкам от 1,5 до 5% человечества страдает этим видом аритмии. Это самый частый вид аритмии, требующей лечения. Появление мерцательной аритмии (если ее не лечить) существенно (в 5-7 раз) увеличивает риск инсульта, тромбоэмболии легочной артерии, почечной недостаточности. Возрастает и вероятность развития сердечной недостаточности. Дополнительные факторы, такие как возраст, наличие тяжелых сопутствующих заболеваний еще более увеличивает риск инсульта и сердечной недостаточности у больных с мерцательной аритмией.

 

Поэтому, мерцательную аритмию надо лечить обязательно.

 

Восстановление правильного ритма сердца

Целью лечения у больного, страдающего мерцательной аритмией является, при возможности, восстановление синусового (правильного) ритма сердца и последующее его поддержание.

 

Имеется несколько способов, позволяющих восстановить правильный ритм. Первый – самый простой – может попробовать на себе сам больной.  Метод основан на возможности стимуляции вагуса – нерва, замедляющего ритм сердца. Необходимо сделать глубокий вдох. Затем крепко зажать нос и рот, и попробовать выдохнуть с усилием. Этим способом можно прекращать и другие приступы сердцебиения. К сожалению, этот метод помогает далеко не всем больным.

 

Наиболее распространенным является восстановление ритма сердца с помощью лекарственных препаратов. Эти лекарства называются антиаритмическими.  Как правило, лекарства вводят внутривенно. Однако, в некоторых случаях, больной сам может принять подобранное ранее лекарство, которое у него прекращает приступ мерцательной аритмии. К сожалению, не существует специальных признаков, позволяющих определить, какое из лекарств окажется более эффективным. На практике приходится перебирать несколько лекарств, прежде чем подобрать препарат, более всего подходящий больному.

 

В некоторых случаях, когда приступ мерцательной аритмии не поддается лечению лекарствами, если он существует уже длительное время, имеется непосредственная угроза для жизни больного, для восстановления ритма применяют так называемую электрическую кардиоверсию. Больной на короткое время (1-2 мин) погружается в сон, затем специальным синхронизированным (т.е. наносимым в определенную фазу сердечного цикла) разрядом электрического тока ритм сердца восстанавливается. Метод имеет несколько недостатков – необходимость погружать больного в сон, необходимость специального оборудования для проведения процедуры. Кроме того, эта процедура должна проводиться в больнице, в которой работает высококвалифицированный персонал. Но есть и значительные преимущества. Так, ритм восстанавливается почти во всех случаях (в отличие от лекарств, восстанавливающих ритм лишь в 60- 80%). Этот способ наиболее безопасен, так как любое лекарство имеет побочные эффекты. Если они появились, то нужно время, чтобы лекарство ушло из крови.  Учитывая эти преимущества были созданы специальные вшиваемые под кожу аппараты —  кардиовертеры, которые улавливают мерцательную аритмию и прекращают ее. Однако широко пока эти аппараты не применяются.

 

После восстановления ритма необходимо его поддерживать. Требуется проведение лечения заболевания, которое привело к мерцательной аритмии, устранение факторов, провоцирующих приступ. Если приступы редкие, то иногда от специальной антиаритмической терапии воздерживаются. Однако чаще всего приходится принимать лекарство, предотвращающее развитие приступа.

 

Иногда, при часто возникающих, тяжело переносимых больным приступах приходится применять хирургическое лечение.

 

Поддержание нормальной частоты сердцебиения при невозможности восстановления ритма

 

В некоторых случаях приходится отказаться от восстановления нормального ритма. Обычно в этом случае у больного имеется так называемая постоянная форма мерцательной аритмии. Основными лечебным мероприятием является поддержание нормальной частоты сердечных сокращений и профилактика осложнений.

 

Профилактика осложнений мерцательной аритмии

 

Поскольку основными осложнениями мерцательной аритмии являются инсульт и сердечная недостаточность, то их профилактика так же должна проводиться у больного с мерцательной аритмией. Способ такой профилактики выбирает Ваш врач.

 

Рекомендации больному с мерцательной аритмией

 

Постарайтесь выяснить и сказать Вашему врачу, что предшествует очередному приступу мерцательной аритмии. Это может быть необычна физическая нагрузка, повышение артериального давления, прием каких-либо лекарств, прием алкоголя, обострение заболевания легких, и т.д.

 

Научитесь считать пульс (или попросите Вашего врача научить Вас) и распознавать – есть ли у Вас мерцательная аритмия или ритм сердца правильный. Сегодня появилась возможность регистрировать и передавать по телефону электрокардиограмму своему лечащему врачу – спросите у него по поводу такой возможности

 

Если приступ не прошел самостоятельно в течение 2-3 часов, не прошел от приема обычных лекарств, вызывает неприятные ощущения, боли, одышку – обращайтесь к врачу. Чем раньше от момента начала приступ начать его лечить – тем проще восстанавливается правильный ритм.

 

Обязательно имейте при себе последнюю (или несколько последних) электрокардиограмму. Они могут понадобиться для сравнения в экстренном случае.

 

Не надейтесь на свою память, имейте при себе листок с названием и дозировкой принимаемых Вами препаратов. Это может оказаться очень важным, если Вам будут вводить новое лекарство, поскольку многие вещества взаимодействуют друг с другом.

 

Если Вы принимаете лекарства, называемые антикоагулянтами,   предотвращающие инсульт и тромбоэмболию – не забывайте консультироваться с врачом, если:

 

появились признаки кровоточивости (носовые кровотечения, появление крови на деснах при прикусывании, стали появляться синяки)

 

если Вы стали принимать новые лекарства или изменили дозировки принимаемых ранее лекарств

 

если поменялась диета (например, начался новый сезон)

 

если Вы простудились, если у Вас расстройство желудка, или любое новое заболевание. Если Вам планируется какая либо операция, или удаление зуба – предупредите Вашего врача, что вы принимаете эти лекарства.

 

Обследование больного с аритмиями

 

Для того, чтобы правильно лечить аритмию, необходимо пройти специальное обследование. Оно состоит из двух частей. Первая – выявление самой аритмии, условий ее возникновения и прекращения. Вторая – поиск заболевания, приведшего к аритмии.

 

Для выявления аритмии ее надо зарегистрировать. Для этого записывают электрокардиограмму. Далеко не всегда на обычной ЭКГ выявляется искомая аритмия. Поэтому, следующим этапом регистрируют электрокардиограмму в течение длительного периода времени (обычно сутки), затем, с помощью специального компьютера запись расшифровывается. Этот метод обследования носит название суточного мониторирования  ЭКГ по Холтеру.

 

В некоторых клиниках больным выдают на дом специальные устройства, позволяющие передавать ЭКГ при необходимости своему врачу. Этот способ так же позволяет зафиксировать редкие нарушения ритма.

 

Часто физическая нагрузка провоцирует аритмии, поэтому для измерения уровня допустимой физической активности и оценки профилактического действия антиаритмических лекарств иногда применяют пробу с физической нагрузкой. 

 

Аритмии могут передаваться по наследству. Самым грозным проявлением наследственной патологии (так называемых каналопатий) является внезапная сердечная смерть. Поскольку в большом числе случаев уже известы генетические варианты заболевания, генетическое тестирование позволяет не только выявить угрозу внезапной смерти у больного, но и найти его родственников, у которых также возможно развитие смертельно опасного нарушения  ритма сердца.

что это, норма и патология

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Не всегда пациент может самостоятельно интерпретировать медицинские термины, прочитанные в протоколе электрокардиограммы. Конечно, расшифровывать саму кардиограмму и полученное заключение может только врач, но что делать до назначенного приема врача? Для начала определиться с терминологией и попробовать понять самому, нормальная ли у вас кардиограмма или нет.

О чем говорит нормосистолия?

Под нормосистолией понимают синусовый сердечный ритм, сопровождающийся нормальной частотой сердечных сокращений – от 55-60 до 80-90 в минуту. Именно эта частота сердцебиения позволяет сердечной мышце работать без повышенной нагрузки на миокард, в то же время обеспечивая необходимый сердечны выброс, обеспечивающий кровью внутренние органы.

Другими словами,  общеупотребимый термин «синусовый ритм, нормосистолия» в протоколе ЭКГ свидетельствует о том, что сердце работает правильно, а результат обследования – хороший.

нормосистолия на ЭКГ

Брадисистолия и тахисистолия в свою очередь говорят о замедлении и ускорении ритма сердца соответственно. Об этих отклонениях на ЭКГ читайте в отдельных материалах – брадисистолия, тахисистолия.

Нормальный сердечный ритм

работа сердца в норме – при синусовом ритме

Понятие нормосистолии обычно также обозначает тот факт, что электрические сигналы, способствующие последовательному электрическому возбуждению всех отделов сердца, генерируются в синусовом узле, который в норме является водителем ритма 1-го порядка. Во всех других случаях говорят о миграции водителя ритма или о несинусовом ритме. Данные процессы объединены понятием нарушения сердечного ритма, или аритмии.

Поэтому обычно в заключении ЭКГ помимо характеристики частоты сердечных сокращений (ЧСС) на первом месте стоит упоминание о том, синусовый ритм у пациента или нет. Если же пациент в протоколе видит термин «нормосистолия», то скорее всего это означает, что у него не только правильный, нормальный по частоте ритм сердца, но и синусовый – то есть исходит из синусового узла, как должно быть в норме. (Тем не менее встречаются формулировки “нормосистолия” при ровном по ЧСС, но несинусовом ритме – об этом в конце статьи).

Распространенные отклонения от нормы (бради- и тахисистолия)

Иногда в заключении ЭКГ может фигурировать сочетание нормосистолии и нерегулярного синусового ритма – “нормосистолия, ритм нерегулярный”. Последний может встречаться, к примеру, при дыхательной, или синусовой аритмии.  В этом случае ритм исходит из синусового узла (как и должно быть в норме), но имеются незначительные функциональные колебания частоты сердечных сокращений, обусловленные фазами вдоха и выдоха (в норме на вдохе сердцебиение чуть ускоряется, на выдохе – чуть замедляется). Поэтому если пациент видит заключение о нормосистолии с нерегулярным, но синусовым ритмом, ему нет смысла паниковать.

В случае, когда у пациента регистрируются учащение или замедление сердечного ритма, врач описывает это, как тахикардию или брадикардию. Но иногда он может написать о тахисистолии или брадисистолии, что дословно означает частые или редкие сердечные сокращения, соответственно. В данном контексте (при условии синусового ритма) термины «кардия» и «систолия» являются синонимами.

Опять же, тахисистолия  и брадисистолия могут встречаться как у абсолютно здорового человека, так и при различных заболеваниях сердца или других органов. Здесь всё зависит от других нюансов, полученных по ЭКГ. Но если у человека регистрируется синусовый ритм со слегка замедленной ЧСС (не менее 50 в минуту) или учащенной (90-100) – особенно от волнения, то можно говорить о нормальных показателях.

Нормосистолия при мерцательной аритмии

Из всех нарушений ритма только такой тип аритмии, как мерцание (фибрилляция) или трепетание предсердий подразделяется на нормо-, тахи- и брадисистолический варианты. В таком случае диагноз “фибрилляция предсердий, нормосистолия” говорит о патологии в виде аритмии, но с нормальной итоговой ЧСС.

нормосистолическая форма мерцательной аритмии – несмотря на “волны” трепетаний/фибрилляций предсердий, сокращение желудочков сердца происходит с нормальной частотой

При этом речь идёт как о постоянной форме мерцательной аритмии, когда человек длительное время  (месяцы и годы) живёт с неправильным, или несинусовым ритмом, так и о пароксизмальной форме (пароксизм – приступ), когда несинусовый ритм возникает внезапно, и вполне может восстановиться самопроизвольно или при помощи медикаментозных препаратов. Критерии диагностики аналогичны таковым для нормо-, бради- и тахисистолии при синусовом ритме – от 60 до 80, менее 60 и более 80 ударов в минуту, соответственно.

При постоянной форме мерцательной аритмии обычно нормосистолия легче переносится пациентами в плане ощущения перебоев в работе сердца, так как брадисистолия чревата снижением сердечного выброса и обусловленными этим обмороками, а ЧСС при тахисистолии порой достигает 200 ударов в минуту, что может привести к тяжелым нарушениям кровообращения.

Нужно ли лечить нормосистолический вариант мерцательной аритмии?

Лечение пароксизмальной фибрилляции предсердий с нормосистолией строго обязательно, потому что пароксизм даже с нормальной частотой сердцебиения требует экстренного медикаментозного восстановления ритма.  Обычно внутривенно вводятся такие препараты, как кордарон, новокаинамид, поляризующая смесь.

Пациент с нормосистолией при постоянной форме мерцательной аритмии должен принимать такие препараты, как дигоксин, аспирин для предотвращения тромбообразования, а иногда и варфарин с той же целью. К ритмоурежающей терапии при нормосистолии следует относиться предельно осторожно, так как метопролол, бисопролол, верапамил и подобные препараты могут спровоцировать значимое замедление ЧСС и вызвать брадикардию с потерей сознания.

В заключение следует еще раз сказать, что нормосистолия при правильном, синусовом ритме является признаком нормальной работы здорового сердца, поэтому данный термин свидетельствует только о том, что по конкретной ЭКГ все в порядке.

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Мерцательная аритмия | ЧУЗ «КБ «РЖД-Медицина» им. Н.А. Семашко»

Мерцательная аритмия является одним из самых частых нарушений ритма сердца (более 50% всех аритмий). При этой аритмии по различным причинам (см. ниже) в предсердиях беспорядочно возникают электрические импульсы, что приводит к хаотическому сокращению мышечных волокон предсердий и, как следствие этого, нет фазы активного выброса крови предсердиями (систолы предсердий). При наиболее часто встречающейся тахисистолической форме мерцательной аритмии отмечается высокая частота сокращений желудочков (более 100 в минуту). Различают пароксизмальную (приступообразную) и постоянную формы мерцательной аритмии.

Клиническое значение мерцательной аритмии определяется тем, что из-за частого сокращения желудочков и отсутствия «предсердной подкачки» уменьшается сердечный выброс, и, как следствие этого, снижается переносимость физических нагрузок, нарастают симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки ног, увеличение печени и др.). В увеличенных камерах сердца кровь застаивается и образуются тромбы, которые могут оторваться и с током крови попасть в артерии головного мозга и других жизненно важных органов. Это опасное осложнение называется тромбоэмболией. При мерцательной аритмии вероятность эмболического инсульта возрастает в 5-7 раз. Пароксизм мерцательной аритмии может осложняться обмороком, приступом стенокардии, отеком легких. В этих случаях требуется немедленная госпитализация в кардиореанимационный блок.

Таким образом, мерцательная аритмия сопряжена с повышенным риском осложнений и со снижением качества жизни.

Самые частые причины мерцательной аритмии — ревматические пороки сердца (особенно митральный стеноз), тиреотоксикоз, ИБС и артериальная гипертензия. Пароксизмальная мерцательная аритмия часто возникает при остром инфаркте миокарда, снижении уровня калия в крови (гипокалиемии), в частности, после алкогольных эксцессов («синдром праздничного сердца»). Постоянная форма нередко отмечается после перенесения обширного инфаркта миокарда, при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), хроническом легочном сердце, врожденных пороках сердца.

Во всех случаях необходимо проверить электролиты крови (калий и магний) и функцию щитовидной железы, так как у пожилых мерцательная аритмия может быть единственным проявлением тиреотоксикоза. Яркий пример — обморок президента Буша-старшего на приеме в Японии. У него при обследовании американские кардиологи выявили узел в щитовидной железе и повышение уровня ее гормонов.

Тактика ведения больных с мерцательной аритмией обычно следующая. При «свежем» пароксизме (давностью менее 48 часов), когда тромбы в предсердиях еще не успели образоваться, пытаются быстро восстановить синусовый ритм медикаментозно или электрическим импульсом (кардиоверсией). Замечу, что эффективность современных методов быстрого восстановления ритма очень велика (более 90 %), а вероятность осложнений очень небольшая (несколько процентов). Поэтому бывает обидно, когда больные по незнанию ждут, что пароксизм пройдет сам, более 2 суток, а когда поступают в больницу, то быстро восстанавливать ритм уже нельзя из-за опасности эмболического инсульта и приходится 3 недели (!) готовиться к кардиоверсии. Конечно, нередко синусовый ритм восстанавливается без лечения (спонтанно). Но, во-первых, это нужно объективно зарегистрировать на ЭКГ (Внимание! Ощущение урежения сокращений сердца может Вас подвести, это может быть еще не прекращение пароксизма!). Во-вторых, если ритм в течение 12-24 часов не восстановился, то не теряйте драгоценного времени и вызывайте скорую помощь. И, конечно, при осложненных пароксизмах (боль за грудиной, обморок, выраженная одышка), скорую надо вызывать немедленно.

Для тех, кто наблюдается по телеметрии (передача ЭКГ кардиологу по телефону), ситуация часто облегчается тем, что врач может подсказать, под контролем ЭКГ, какое лекарство дополнительно принять на дому и в какой дозе. Практика по крайней мере нашей клиники показывает, что чаще всего ритм удается восстановить, не вызывая скорой помощи, и такие больные попадают в больницу во много раз реже.

Для успешного предупреждения повторных пароксизмов мерцательной аритмии необходимо прежде всего выявить их причину (заболевание щитовидной железы, порок сердца или др. (см. выше)) и лечить это основное заболевание. При частых (чаще 1 раза в 3 месяца) или осложненных пароксизмах назначают препараты для удержания синусового ритма. Из них наиболее эффективны кордарон и пропафенон. Наилучшие результаты достигаются при регулярном ЭКГ — контроле насыщения миокарда этими препаратами (опять же удобно контролировать дозу у больных методом телеметрии).

При неоднократных неудачных попытках удержать синусовый ритм приходится оставлять постоянную форму мерцательной аритмии. В этом случае показан постоянный прием непрямых антикоагулянтов (например, варфарина) для профилактики тромбоэмболии. С целью контроля частоты сокращений желудочков (ЧСЖ), урежения ее до оптимальной (60-80 в минуту) чаще всего используют бета-адреноблокаторы и дигоксин.

В редких случаях, когда рецидивируют частые или осложненные пароксизмы мерцательной аритмии и, несмотря на проводимую медикаментозную терапию, не удается ни удержать синусовый ритм, ни перевести мерцательную аритмию в постоянную форму, приходится прибегнуть к хирургическому лечению. Проводится катетерная аблация (разрушение током высокой частоты) атрио-вентрикулярного соединения с одновременной установкой постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС). Показанием к такой операции является также неконтролируемая тахисистолия (т.е. невозможность уредить ЧСЖ медикаментами) при постоянной форме мерцательной аритмии.

Статья о тахисистолии по The Free Dictionary

Распределение случаев по группе материнских осложнений — Группа А — В Материнские осложнения (оральные) (вагинальные) n (%) n (%) Тахисистолия матки 0 0,0% 1 2,9% Нет 33 100,0% 34 99,1% Всего 33 100,0% 35 100,0 % Таблица 11 В BJOG в 2004 году было показано, что пероральная доза 100 г с четырехчасовыми интервалами была дешевой и эффективной альтернативой вагинальным таблеткам простагландина E2 и не ассоциировалась со значительной гиперстимуляцией и тахисистолией, приводящей к аналогичным исходам для матери и новорожденного22, эти результаты подтверждаются. Согласно нашему исследованию, пероральный прием 100 г мизопростола для перорального приема является безопасной и экономичной альтернативой вагинальным таблеткам простагландина, и результаты нашего исследования показывают аналогичные результаты без каких-либо значительных различий в двух группах в отношении оценки шейки матки, времени от индукции до доставки, количества пациенток, рожающих естественным путем, частота кесарева сечения и исходы новорожденных.Тахисистолия и гипертонус матки не наблюдались в обеих группах. Через 6 часов у нее развилась маточная тахисистолия с периодическими переменными замедлениями, но инфузия окситоцина продолжалась с той же скоростью (РИСУНОК 6). Сокращения матки контролировали для выявления гиперстимуляции и тахисистолии. Перед повторением дозы было обязательным тазовое обследование. На протяжении многих лет я наблюдал нежелание надлежащим образом использовать питоцин для лечения дистоций мягких тканей из-за чрезмерной зависимости / интерпретации сердечных сокращений плода, включая незначительную «тахисистолию».«Хотя, с одной стороны, мы знаем очень низкую положительную прогностическую ценность« неутешительного »обследования, клиницист, кажется, вынужден выполнить кесарево сечение, а не рисковать каким-либо второстепенным предположением в случае неидеального исхода. Мизопростол был связан с большей тахисистолией (16% для перорального и 20% для интравагинального введения), чем динопростон / окситоцин (2%), но показатели гиперстимуляции были одинаковыми: 4%, 7% и 2% соответственно. получали антибиотики, такие как ампициллин / амоксициллин, и наблюдали за дистрессом плода, тахисистолией, гиперстимуляцией и прогрессом родов.Согласно этому проспективному нерандомизированному исследованию 14 398 женщин, подвергшихся индукции родов с помощью окситоцина, когда четкие определения аномальных моделей сердечного ритма и тахисистолии решаются с помощью специальных вмешательств, гиперстимуляция определяется как тахисистолия (не менее 6 сокращений за 10 минут) или длительная сокращения матки> 2 минут, сопровождаемые аномальным отслеживанием сердечного ритма плода. В зависимости от клинической ситуации усилия по устранению аномального рисунка включают (но не ограничиваются) обеспечение матери кислородом, изменение положения матери, прекращение стимуляции родов, лечение материнская гипотензия и лечение тахисистолии с изменениями ЧСС.В настоящем исследовании говорится, что в группе мизопростола наблюдается повышенная частота тахисистолии на 4% и гиперстимуляции на 6%.

Безопасная профилактика первичного кесарева сечения

Резюме: В 2011 году каждая третья женщина, родившая ребенка в Соединенных Штатах, сделала это путем кесарева сечения. Кесарево сечение может спасти жизнь плода, матери или в некоторых случаях обоих. Однако быстрое увеличение частоты родов с помощью кесарева сечения с 1996 по 2011 год без четких доказательств сопутствующего снижения материнской или неонатальной заболеваемости или смертности вызывает серьезную обеспокоенность по поводу чрезмерного использования кесарева сечения.Различия в частоте первородящих, доношенных, одиночных и вершинных родов с помощью кесарева сечения также указывают на то, что модели клинической практики влияют на количество выполненных кесарева сечения. Наиболее частые показания для первичного кесарева сечения включают, в порядке частоты, дистоцию родов, аномальное или неопределенное (ранее не обнадеживающее) отслеживание сердечного ритма плода, неправильное предлежание плода, многоплодную беременность и подозрение на макросомию плода. Безопасное снижение частоты первичных кесарева сечения потребует разных подходов для каждого из этих, а также других показаний.Например, может возникнуть необходимость пересмотреть определение трудовой дистоции, потому что недавние данные показывают, что современные роды прогрессируют значительно медленнее, чем исторически учили. Кроме того, может иметь значение улучшенная и стандартизированная интерпретация и управление частотой сердечных сокращений плода. Было показано, что расширение доступа женщин к немедицинским вмешательствам во время родов, таким как непрерывные роды и родовспоможение, снижает частоту кесарева сечения. Внешний головной вариант для тазового предлежания и испытание родов для женщин с беременностью двойней, когда первый близнец находится в головном предлежании, — другие из нескольких примеров вмешательств, которые могут способствовать безопасному снижению частоты первичного кесарева сечения.

Общие сведения

В 2011 году каждая третья женщина, родившая ребенка в Соединенных Штатах, рожала путем кесарева сечения 1. Несмотря на то, что частота первичного и полного кесарева сечения в последнее время стабилизировалась, с 1996 года частота кесарева сечения резко увеличилась. до 2011 г. Рисунок 1. Хотя кесарево сечение может спасти жизнь плода, матери или обоих в определенных случаях, быстрое увеличение количества родов с помощью кесарева сечения без доказательств сопутствующего снижения материнской или неонатальной заболеваемости или смертности вызывает серьезную озабоченность. что кесарево сечение используется слишком часто 2.Поэтому для медицинских работников важно понимать краткосрочные и долгосрочные компромиссы между кесаревым сечением и вагинальными родами, а также безопасные и подходящие возможности для предотвращения чрезмерного использования кесарева сечения, особенно первичного кесарева сечения.

Уравновешивание рисков и выгод

Роды по самой своей природе несут потенциальные риски для женщины и ее ребенка, независимо от пути родов. В последние годы Национальные институты здравоохранения заказали отчеты, основанные на фактах, для изучения рисков и преимуществ кесарева сечения и вагинальных родов 3 Таблица 1.При определенных клинических состояниях, таких как предлежание плаценты или разрыв матки, кесарево сечение признано наиболее безопасным способом родоразрешения. Однако для большинства беременностей с низким риском кесарево сечение, по-видимому, представляет больший риск материнской заболеваемости и смертности, чем роды через естественные родовые пути. Например, в одном из немногих рандомизированных исследований подхода к родоразрешению женщины с тазовым предлежанием были рандомизированы для проведения планового кесарева сечения или плановых родов через естественные родовые пути, хотя в обеих группах лечения имел место перекрестный характер 5.В этом исследовании через 3 месяца наблюдения женщины с большей вероятностью имели недержание мочи, но не кала, если они были рандомизированы в группу запланированных вагинальных родов. Однако эта разница больше не была значимой через 2 года наблюдения. 6. Из-за размера этого рандомизированного исследования у него не было возможности рассматривать другие показатели материнской заболеваемости.

Крупное популяционное исследование, проведенное в Канаде, показало, что риск тяжелых материнских заболеваний — определяется как кровотечение, требующее гистерэктомии или переливания крови, разрыв матки, анестезиологические осложнения, шок, остановка сердца, острая почечная недостаточность, вспомогательная вентиляция, венозная тромбоэмболия , обширная инфекция, разрыв раны или гематома в больнице — увеличивалось в три раза при кесаревом сечении по сравнению с вагинальными родами (2.7% против 0,9% соответственно) 7. Также существуют опасения относительно долгосрочных рисков, связанных с кесаревым сечением, особенно связанных с последующими беременностями. Частота патологий плаценты, таких как предлежание плаценты, при будущих беременностях увеличивается с каждым последующим кесаревым сечением, с 1% при одном предшествующем кесаревом сечении до почти 3% при трех или более предшествующих кесарева сечения. Кроме того, увеличение числа кесарева сечения в анамнезе связано с болезненностью предлежания плаценты: после трех кесарева сечения риск того, что предлежание плаценты будет осложнено приращением плаценты, составляет почти 40% 8.Эта комбинация осложнений не только значительно увеличивает материнскую заболеваемость, но также увеличивает риск неблагоприятных исходов новорожденных, таких как госпитализация новорожденных в отделение интенсивной терапии и перинатальная смерть 3 9 10. Таким образом, хотя первоначальное кесарево сечение связано с некоторым увеличением заболеваемости и смертности , последующие эффекты еще больше из-за риска повторного кесарева сечения при будущих беременностях 11.

Показания для первичного кесарева сечения

В разных штатах уровень общего кесарева сечения сильно различается в Соединенных Штатах, начиная от низкого от 23% до почти 40% Рисунок 2.Различия в частоте родов, рожденных первородящими после одноплодного кесарева сечения, указывает на то, что модели клинической практики влияют на количество выполненных кесарева сечения. Также существуют значительные различия на уровне больниц. Исследования показали 10-кратный разброс частоты кесарева сечения в разных больницах США, от 7,1% до 69,9%, и 15-кратный разброс среди женщин из группы низкого риска, от 2,4% до 36,5% 12. Исследования, в которых проводились исследования. оценили роль материнских характеристик, таких как возраст, вес и этническая принадлежность, последовательно обнаружили, что эти факторы не полностью учитывают временное увеличение частоты кесарева сечения или его региональные вариации 13 14 15.Эти данные свидетельствуют о том, что другие потенциально изменяемые факторы, такие как предпочтения пациентов и различия в практике между больницами, системами и поставщиками медицинских услуг, вероятно, способствуют увеличению показателей кесарева сечения.

Чтобы понять, в какой степени можно предотвратить кесарево сечение, важно знать, почему выполняется кесарево сечение. В популяционном исследовании 2011 года наиболее частыми показаниями для первичного кесарева сечения в порядке их частоты были родовая дистоция, аномальное или неопределенное (ранее не обнадеживающее) отслеживание сердечного ритма плода, неправильное предлежание плода, многоплодие и подозрение на макросомию плода. 3 16.На остановку родов и аномальное или неопределенное отслеживание сердечного ритма плода приходилось более половины всех первичных кесарева сечения в исследуемой популяции. Безопасное снижение частоты первичных кесарева сечения потребует разных подходов для каждого из этих показаний. Например, может потребоваться пересмотреть определение дистоции при родах, потому что недавние данные показывают, что современные роды прогрессируют значительно медленнее, чем исторически учили. Улучшенная и стандартизированная интерпретация и управление частотой сердечных сокращений плода также могут иметь эффект.Было показано, что расширение доступа женщин к немедицинским вмешательствам во время родов, таким как постоянная поддержка родов, снижает частоту кесарева сечения. Внешний головной вариант для тазового предлежания и испытание родов для женщин с беременностью двойней, когда первый близнец находится в головном предлежании, также могут способствовать безопасному снижению частоты первичного кесарева сечения.

Вопросы и ответы по клиническому ведению

Каково подходящее определение аномально прогрессирующего первого периода родов?

Определение аномального первого периода родов

Первый период родов исторически подразделялся на латентную фазу и активную фазу на основании работ Фридмана в 1950-х годах и позже.Латентная фаза родов определяется как начинающаяся с восприятия матерью регулярных схваток 17. На основе порога 95-го процентиля исторически латентная фаза определялась как продолжительная, когда она превышала 20 часов у первородящих женщин и 14 часов у первородящих женщин. повторнородящие женщины 18. Активная фаза родов была определена как точка, в которой скорость изменения раскрытия шейки матки значительно увеличивается.

Нарушения родовой деятельности в активной фазе можно разделить на продолжительные (более медленное, чем обычно) или купирующее (полное прекращение развития) расстройства.Основываясь на работе Фридмана, традиционным определением затяжной активной фазы (на основе 95-го процентиля) было расширение шейки матки в активной фазе менее 1,2 см / ч для первородящих женщин и менее 1,5 см / ч для повторнородящих женщин 19. Остановка активной фазы традиционно определяется как отсутствие изменения шейки матки в течение 2 часов или более при наличии адекватных сокращений матки и раскрытия шейки матки не менее 4 см.

Однако более свежие данные Консорциума по безопасному труду были использованы для пересмотра определения современного нормального прогресса в труде 20.В этом ретроспективном исследовании, проведенном в 19 больницах США, продолжительность родов была проанализирована у 62 415 рожениц, каждая из которых родила одноэлементный макушный плод вагинально и имела нормальный перинатальный исход. В этом исследовании 95-й процентиль скорости расширения активной фазы был значительно ниже, чем стандартная скорость, полученная из работы Фридмана, и варьировалась от 0,5 см / ч до 0,7 см / ч для первородящих женщин и от 0,5 см / ч до 1,3 см / ч для повторнородящие женщины (диапазоны отражают, что при более позднем расширении рождаемости роды протекали быстрее) Таблица 2.

Данные Консорциума по безопасному труду подчеркивают две важные особенности современного прогресса родов. Рис. 4. Во-первых, у первородящих и повторнородящих женщин с 4–6 см расширение происходит практически с одинаковой скоростью и медленнее, чем исторически описано. При длине более 6 см повторнородящие женщины расширялись быстрее. Во-вторых, максимальный наклон скорости изменения раскрытия шейки матки с течением времени (т.е. активная фаза) часто начинался не раньше, чем на 6 см. Данные Консорциума по безопасным родам напрямую не касаются оптимальной продолжительности диагностики продления активной фазы или остановки родов, но предполагают, что ни то, ни другое не следует диагностировать до 6 см дилатации.Поскольку они являются современными и надежными, кажется, что данные Консорциума по безопасному труду, а не стандарты, предложенные Фридманом, должны информировать основанное на фактах управление трудом.

Как следует управлять аномально прогрессирующими первыми родами?

Ведение аномальных родов на первом этапе

Хотя стратегии управления родами, основанные на недавней информации Консорциума по безопасному труду, еще не были оценены, некоторое понимание того, как можно оптимизировать лечение аномальных родов на первом этапе, можно сделать из предыдущие исследования.

Определения длительной латентной фазы по-прежнему основаны на данных Фридмана, и современные исследователи не уделяют особого внимания латентной фазе родов. Большинство женщин с длительной латентной фазой в конечном итоге переходят в активную фазу с выжидательной тактикой. За некоторыми исключениями, остальные либо прекратят заражение, либо после амниотомии или окситоцина (или того и другого) достигнут активной фазы 18. Таким образом, длительная латентная фаза (например, более 20 часов у первородящих женщин и более 14 часов у повторнородящих женщины) не должно быть показанием для кесарева сечения Таблица 3.

Когда первый период родов затягивается или прекращается, обычно рекомендуется окситоцин. В нескольких исследованиях оценивалась оптимальная продолжительность увеличения окситоцина при затягивании или остановке родов. Проспективное исследование прогресса родов у 220 первородящих женщин и 99 повторнородящих женщин, которые спонтанно вступили в роды, оценило пользу от продления увеличения окситоцина на дополнительные 4 часа (в общей сложности на 8 часов) у пациентов с расширением по крайней мере на 3 см и имели неудовлетворительный прогресс (либо замедление, либо остановка) после начального 4-часового периода увеличения 21.Исследователи обнаружили, что из женщин, которые получали как минимум 4 дополнительных часа окситоцина, 38% рожали вагинально, и ни у одной не было новорожденных с 5-минутным баллом по шкале Апгар менее 6. У нерожавших женщин 8-часовой период увеличения привел к Частота кесарева сечения 18% и отсутствие случаев родовой травмы или асфиксии, тогда как, если бы период увеличения был ограничен 4 часами, частота кесарева сечения была бы вдвое выше, учитывая количество женщин, у которых не было значительного прогресса в 4 часы.Таким образом, медленные, но прогрессирующие роды в первом периоде родов не должны быть показанием для кесарева сечения Таблица 3.

Исследование более 500 женщин показало, что увеличение минимального периода увеличения окситоцина для остановки активной фазы с 2 часов до по крайней мере, 4 часа позволяли большинству женщин, у которых не было прогресса на 2-часовой отметке, роды естественным путем без неблагоприятного воздействия на исход новорожденных 22. Исследователи определили остановку родов в активной фазе как 1 см или менее прогрессирования родов в течение 2 часов у женщин, которые вступили в роды спонтанно и были расширены как минимум на 4 см на момент постановки диагноза остановки.Частота вагинальных родов у женщин, у которых не наступило прогрессирование, несмотря на 2 часа увеличения окситоцина, составила 91% для повторнородящих женщин и 74% для нерожавших. Для женщин, у которых не наступило прогрессирование, несмотря на 4 часа окситоцина (и у которых окситоцин был продолжен по решению врача), частота родов через естественные родовые пути составила 88% у повторнородящих женщин и 56% у первородящих. Впоследствии исследователи подтвердили эти результаты на другой когорте из 501 женщины, которой было проведено проспективное лечение 23.Дополнительное исследование с участием 1014 женщин, проведенное разными авторами, продемонстрировало, что использование одних и тех же критериев у женщин со спонтанными или искусственными родами приведет к значительному увеличению доли женщин, достигающих вагинальных родов без увеличения неонатальных осложнений 24. Следует отметить, что длительная первая стадия. родов было связано с повышенным риском хориоамнионита в перечисленных исследованиях, но неясно, является ли эта связь причинной (т. е. развивающийся хориоамнионит может предрасполагать к более длительным родам).Таким образом, хотя эта взаимосвязь требует дальнейшего выяснения, ни хориоамнионит, ни его продолжительность не должны быть показанием для кесарева сечения 25.

С учетом этих данных, пока состояние плода и матери обнадеживает, раскрытие шейки матки на 6 см следует рассматривать как пороговое значение для активная фаза у большинства рожениц Вставка 1. Таким образом, до достижения 6 см расширения не следует применять стандарты прогресса активной фазы. Таблица 3. Кроме того, следует отложить кесарево сечение для остановки активной фазы в первом периоде родов. для женщин с расширением 6 см или более с разрывом плодных оболочек, у которых не наблюдается прогрессирование, несмотря на 4 часа адекватной активности матки или не менее 6 часов введения окситоцина при недостаточной активности матки и без изменений шейки матки. Таблица 3 22.

Определение остановки родов на первой стадии

Самопроизвольные роды: расширение более или равное 6 см с разрывом мембраны и одно из следующих значений:

• 4 часа или более адекватных схваток (например, более 200 Установки Монтевидео)

• Неадекватные схватки в течение 6 часов и более без изменений шейки матки

Каково подходящее определение аномальных родов на втором этапе?

Второй период родов начинается, когда шейка матки полностью раскрывается, и заканчивается рождением новорожденного.Было показано, что паритет, отсроченное проталкивание, использование эпидуральной анальгезии, индекс массы тела матери, масса тела при рождении, заднее положение затылка и стоянка плода при полной дилатации влияют на продолжительность второго периода родов 26. Кроме того, важно, учитывайте не только среднюю или медианную продолжительность второго периода родов, но и 95-й процентиль. В исследовании Консорциума по безопасному труду, обсуждавшемся ранее, хотя средняя и медианная продолжительность второй стадии отличалась на 30 минут, 95-й перцентильный порог был примерно на 1 час больше у женщин, получавших эпидуральную анальгезию, чем у тех, кто не делал 20.

Определение подходящей продолжительности второй стадии непросто, поскольку она включает рассмотрение множественных краткосрочных и долгосрочных исходов для матери и новорожденного, причем некоторые из них являются конкурирующими. Несколько исследователей изучили взаимосвязь между продолжительностью второго периода родов и неблагоприятными исходами для матери и новорожденного, пытаясь определить, что должно составлять «нормальную» продолжительность второго периода. В эпоху электронного мониторинга плода среди новорожденных, рожденных от первородящих женщин, неблагоприятные исходы новорожденных обычно не были связаны с продолжительностью второго периода родов.При вторичном анализе многоцентрового рандомизированного исследования пульсоксиметрии плода с участием 4126 первородящих женщин, достигших второго периода родов, ни один из следующих неонатальных исходов не был связан с продолжительностью второго периода, который в некоторых случаях был 5 часов и более: 5-минутный балл по шкале Апгар менее 4, pH пупочной артерии менее 7,0, интубация в родильном зале, необходимость госпитализации в отделение интенсивной терапии новорожденных или неонатальный сепсис 27. Аналогичным образом, при вторичном анализе 1862 женщины участвовали в исследовании раннего и отсроченного толкания, более длительная продолжительность активного толчка не была связана с неблагоприятными исходами для новорожденных, даже у женщин, которые толкались более 3 часов 28.Это также было обнаружено в большом ретроспективном когортном исследовании 15759 первородящих женщин даже в группе женщин, у которых вторая стадия прогрессировала более 4 часов 29.

Продолжительность второго периода родов и ее связь с неонатальными исходами были менее значительными. учился у повторнородящих женщин. В одном ретроспективном исследовании 5158 повторнородящих женщин, когда продолжительность второго периода родов превышала 3 часа, риск 5-минутного балла по шкале Апгар менее 7, госпитализация в отделение интенсивной терапии новорожденных и совокупность неонатальной заболеваемости были значительно увеличены 30.Популяционное исследование 58 113 повторнородящих женщин дало аналогичные результаты при продолжительности второго периода более 2 часов 31.

Более длительная продолжительность второго периода родов связана с неблагоприятными исходами для матери, такими как более высокая частота родов. инфекция, разрывы промежности третьей и четвертой степени и послеродовое кровотечение 27. Более того, на каждый час второй стадии вероятность самопроизвольных родов через естественные родовые пути постепенно снижается. Исследователи обнаружили, что после 3-часового или более второго периода родов только каждая четвертая нерожавшая женщина 27 и каждая третья повторнородящая женщина рожают самопроизвольно, тогда как до 30–50% могут потребоваться оперативные роды для естественных родов в период беременности. Текущий второй этап порога труда 30.

Таким образом, в литературе утверждается, что для женщин более длительное время во втором периоде родов связано с повышенным риском заболеваемости и снижением вероятности самопроизвольных родов через естественные родовые пути. Однако это увеличение риска может быть не полностью связано с продолжительностью второй стадии как таковой, а скорее с действиями и вмешательствами поставщика медицинских услуг в ответ на нее (например, оперативные роды и связанные с ними риски травмы промежности) 32. При наличии соответствующих Однако при мониторинге абсолютные риски неблагоприятных последствий для плода и новорожденного, связанные с увеличением продолжительности второй стадии, в худшем случае оказываются низкими и возрастающими.Например, в исследовании 58 113 повторнородящих женщин, о котором говорилось ранее, хотя риск 5-минутной оценки по шкале Апгар менее 7 и депрессии при родах повышался, когда второй период родов длился более 2 часов, абсолютный риск этих исходов была низкой (менее 1,5%) при продолжительности менее 2 часов и не удваивалась даже при продолжительности более 5 часов. Более того, продолжительность второго периода родов не была связана с риском неонатального сепсиса или серьезной травмы. Таким образом, конкретная абсолютная максимальная продолжительность времени, проведенного во втором периоде родов, по истечении которого всем женщинам следует перенести оперативные роды, не была определена Таблица 3.Подобно первому периоду родов, продолжительный второй период родов был связан с повышенным риском хориоамнионита в перечисленных исследованиях, но является ли эта связь причинной, неясно (т. Е. Развивающийся хориоамнионит может предрасполагать к более длительным родам). Опять же, ни хориоамнионит, ни его продолжительность не должны быть показанием для кесарева сечения.

Как следует управлять ненормально развивающимися второстепенными родами?

Учитывая доступную литературу, перед диагностикой остановки родов на втором этапе и, если позволяют состояние матери и плода, следует разрешить по крайней мере 2 часа толчков у повторнородящих женщин и не менее 3 часов у нерожавших женщин. 3.Более длительные сроки могут быть подходящими на индивидуальной основе (например, с использованием эпидуральной анальгезии или при неправильном положении плода) при условии документирования прогресса Таблица 3. Например, недавний отчет Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human В подготовительном документе предлагалось выделить один дополнительный час на установку эпидуральной анестезии, таким образом, по крайней мере, 3 часа у повторнородящих женщин и 4 часа у нерожавших женщин можно было использовать для диагностики остановки второй стадии, хотя в этом документе не уточнялось между временем проталкивания и общей секундой. 33 этап.

Какие другие управленческие подходы могут уменьшить количество случаев кесарева сечения во втором периоде родов?

В дополнение к более продолжительному ведению второй стадии, две другие практики могут потенциально снизить количество кесарева сечения на второй стадии: 1) оперативные роды через естественные родовые пути и 2) ручное вращение затылка плода при неправильном положении.

Оперативные вагинальные роды

В отличие от увеличения частоты кесарева сечения, количество оперативных вагинальных родов (с помощью вакуума или щипцов) значительно снизилось за последние 15 лет 34.Тем не менее, сравнение результатов оперативных родов через естественные родовые пути и незапланированного кесарева сечения не показывает разницы в серьезной неонатальной заболеваемости (например, внутримозговое кровоизлияние или смерть). В большом ретроспективном когортном исследовании частота внутричерепных кровоизлияний, связанных с вакуум-экстракцией, существенно не отличалась от частоты, связанной с применением щипцов (отношение шансов [OR], 1,2; 95% доверительный интервал [CI], 0,7–2,2), либо кесарево сечение (OR, 0,9; 95% ДИ, 0,6–1,4) 35. В более недавнем исследовании вагинальные роды с применением щипцов были связаны со снижением риска комбинированного исхода судорог, внутрижелудочкового или субдурального кровоизлияния по сравнению с либо вагинальные роды с использованием вакуума (ИЛИ, 0.60; 95% ДИ, 0,40–0,90) или кесарева сечения (OR, 0,68; 95% ДИ, 0,48–0,97), без существенной разницы между вакуумным родоразрешением или кесаревым сечением 36.

Менее 3% женщин, у которых была оперативная вагинальная операция была предпринята попытка родоразрешения путем кесарева сечения 37. Хотя попытки оперативных родоразрешения из средней части таза (0 и +1 по шкале от -5 до +5) или из поперечного или заднего положения затылка с ротацией являются разумно в отдельных случаях 38, эти процедуры требуют более высокого уровня навыков и с большей вероятностью потерпят неудачу, чем оперативные родоразрешения с низким (+2 или выше) или выходным (скальп виден во входе).Выполнение процедур нижнего или нижнего отделения у плода, не считающегося макросомным, может безопасно снизить риск кесарева сечения во втором периоде родов. Однако количество медицинских работников, прошедших соответствующую подготовку по применению щипцов и вакуумных родов, сокращается. В одном опросе большинство (55%) врачей-резидентов, проходивших обучение, не чувствовали себя компетентными для проведения родоразрешения с помощью щипцов после завершения ординатуры 39. Таким образом, обучение врачей-ординаторов проведению оперативных родов через естественные родовые пути и использование моделирования для переподготовки и постоянного поддержания практики вероятно, будет способствовать безопасному снижению частоты кесарева сечения 40.Таким образом, оперативные вагинальные роды во втором периоде родов опытными и хорошо обученными врачами следует рассматривать как безопасную и приемлемую альтернативу кесареву сечению. Следует поощрять обучение и постоянное поддержание практических навыков, связанных с оперативными родами через естественные родовые пути. Таблица 3.

Ручное вращение затылочной кости плода

Задняя и поперечная позиции затылка связаны с увеличением числа случаев кесарева сечения и неонатальных осложнений 41 42 .Исторически сложилось так, что ротация щипцами затылочного бугра плода от заднего или поперечного затылка была обычной практикой. Сегодня эта процедура, хотя и по-прежнему считается разумным подходом к управлению, вышла из употребления и редко преподается в Соединенных Штатах. Альтернативный подход — это ручное вращение затылка плода, которое было связано с безопасным снижением риска кесарева сечения и поддерживается Обществом акушеров и гинекологов Канады 43 44 45.Например, в небольшом проспективном исследовании с участием 61 женщины, у тех, кому было предложено испытание ручной ротации, была более низкая частота кесарева сечения (0%) по сравнению с теми, кто проводился без ручной ротации (23%, P = 0,001) 46. ​​В крупном ретроспективном когортном исследовании было обнаружено аналогичное значительное сокращение числа кесарева сечения (9% против 41%, P <0,001), связанное с использованием ручного вращения 43. Из 731 женщины в этом исследовании, перенесших ручное вращение , ни у кого не было выпадения пуповины.Кроме того, не было разницы ни в родовой травме, ни в ацидемии новорожденных между новорожденными, которые испытали попытку ручного вращения, и теми, у кого не было 43. Чтобы рассмотреть возможность вмешательства при неправильном положении плода, необходимо провести надлежащую оценку положения плода. . Ультрасонография во время родов использовалась для более точной диагностики положения плода, когда результаты цифрового исследования недостоверны 47.

С учетом этих данных, которые ограничены для безопасности и эффективности, ручное вращение затылка плода при неправильном положении плода в Второй период родов — это разумное вмешательство, которое следует рассмотреть, прежде чем переходить к оперативным вагинальным родам или кесаревому сечению.Чтобы безопасно предотвратить кесарево сечение при неправильном положении, важно оценить положение плода во втором периоде родов, особенно при патологическом опускании плода. Таблица 3.

Какие кардиограммы плода заслуживают вмешательства? и что это за вмешательства?

Вторым наиболее частым показанием для первичного кесарева сечения является ненормальное или неопределенное отслеживание сердечного ритма плода. Рис. 3. С учетом известных различий в интерпретации и управлении отслеживанием сердечного ритма плода, стандартизованный подход является логической потенциальной целью для безопасных вмешательств. снизить частоту кесарева сечения.

Измерения частоты сердечных сокращений плода категории III являются ненормальными и требуют вмешательства 48. Элементы паттернов категории III, которые включают либо отсутствие вариабельности сердечного ритма плода с повторяющимися поздними замедлениями, рекуррентными переменными замедлениями или брадикардией; или синусоидный ритм — были связаны с аномальным рН артериальной пуповины новорожденных, энцефалопатией и церебральным параличом 49 50 51 52. Внутриутробные реанимационные мероприятия, включая изменение положения матери и добавление кислорода, оценку гипотонии и тахисистолии, которые можно исправить, и оценку при других причинах, таких как выпадение пуповины, следует проводить незамедлительно; однако, если такие усилия не позволяют быстро разрешить отслеживание Категории III, указывается доставка как можно быстрее и безопаснее.Американский колледж акушеров и гинекологов рекомендует подготовиться к предстоящим родам в том случае, если внутриматочные реанимационные мероприятия не улучшают частоту сердечных сокращений плода 48.

Напротив, трассировка сердца плода I категории нормальна и не требует другого вмешательства, кроме продолжающегося. оценка с постоянным или периодическим мониторингом, учитывая, что модели могут меняться со временем. Умеренная вариабельность и наличие ускорений, которые являются особенностями паттернов Категории I, оказались надежными индикаторами нормального pH артериальной крови пуповины новорожденных (7.20 или выше) 53 54.

Большинство записей сердечного ритма плода во время родов относятся к Категории II 50 55. Трассировки по Категории II являются неопределенными и включают разнообразный спектр паттернов сердечного ритма плода, которые требуют оценки, постоянного наблюдения и принятия соответствующих корректирующих мер при наличии показаний. и переоценка 48. Основываясь на высокой частоте первых родов кесарева сечения, выполненных по признаку «неутешительной частоты сердечных сокращений плода» (также известной как «ненормальная или неопределенная частота сердечных сокращений плода»), и редкости паттернов Категории III, это Можно сделать вывод, что трассировки Категории II, вероятно, объясняют большинство кесарева сечения, выполненных для неутешительного статуса плода 16.Таким образом, одним из важных соображений для медицинских работников, которые ставят диагноз неутешительного состояния плода с намерением продолжить кесарево сечение, является обеспечение того, чтобы были предприняты клинически показанные меры для решения проблемных элементов отслеживания Категории II или обеспечения уверенности в том, что благополучие плода.

Стимуляция кожи головы для ускорения сердечного ритма плода — это легко применяемый инструмент, когда шейка матки расширена, и может убедить врача в том, что у плода нет ацидоза.Спонтанное или вызванное ускорение сердечного ритма связано с нормальным pH артериальной крови пуповины (7,20 или выше) 54 56. Периодические переменные замедления, которые считаются физиологической реакцией на повторяющееся сжатие пуповины, сами по себе не являются патологическими. Однако, если они частые и постоянные, со временем они могут привести к ацидемии плода. Консервативные меры, такие как изменение позиции, могут улучшить эту картину. Амниоинфузия физиологическим раствором также продемонстрировала устранение вариабельных замедлений ЧСС плода 57, 58, 59 и снижение частоты кесарева сечения при неутешительном паттерне ЧСС плода 59, 60, 61.Аналогичным образом, другие элементы записи сердечного ритма плода категории II, которые могут указывать на ацидемию плода, такие как минимальная вариабельность или повторяющиеся поздние децелерации, должны подвергаться внутриутробной реанимации 48.

Продолжительные замедления сердечного ритма плода (которые длятся более 2 минут, но менее 10 минут) часто требуют вмешательства. Они могут возникать после быстрого изменения шейки матки или после гипотонии (например, при регионарной анальгезии). Длительные замедления также могут быть признаком осложнений, таких как отслойка плаценты, выпадение пуповины или разрыв матки; из-за их потенциальной заболеваемости эти осложнения следует учитывать при дифференциальной диагностике, чтобы можно было провести соответствующую оценку и вмешательство 62 63 64. Тахисистолия матки , определяемая как более пяти сокращений за 10 минут в среднем за 30 минут, может возникать спонтанно или из-за утеротоников (например, окситоцина или простагландинов) и может быть связана с изменениями частоты сердечных сокращений плода, такими как длительное или позднее замедление. . Уменьшение или прекращение действия сократительного агента или введение миорелаксанта, такого как бета-миметик, может устранить тахисистолию матки и улучшить отслеживание сердечного ритма плода 65. Напротив, в настоящее время нет данных в поддержку вмешательств, специально предназначенных для замедления сердечного ритма. «Атипичные особенности» (такие как плечи, медленное возвращение к исходному уровню или вариабельность только в пределах замедления), потому что они не были связаны с ацидемией плода 49 66.

Нет убедительных доказательств того, что анализ сегмента ST и пульсоксиметрия плода улучшают исходы или снижают частоту кесарева сечения 67 68. Несмотря на доказательства того, что забор образцов кожи головы плода снижает риск кесарева сечения 69 70 и плохую способность электронного сердца плода паттерны мониторинга частоты для прогнозирования pH, забор образцов кожи черепа плода во время родов в США не пользуется популярностью. В основном это связано с его инвазивным характером, узкими клиническими проявлениями, при которых он может быть полезен, и необходимостью принятия нормативных мер для поддержания доступности тестирования у постели больного.В настоящее время это тестирование не проводится в большинстве центров США, и «комплект» для забора крови плода, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, в настоящее время не производится.

Ненужное выполнение кесарева сечения при аномальных или неопределенных измерениях частоты сердечных сокращений плода можно объяснить ограниченными знаниями о способности моделей прогнозировать неонатальные исходы и отсутствием строгих научных данных для определения клинического ответа на эти модели 55 71. Дополнительный кислород 72, болюс 73 для внутривенного введения жидкости и токолитические агенты 74 являются стандартными компонентами внутриматочной реанимации 75, данные об эффективности и безопасности которых крайне ограничены.Выполнение этих вмешательств без последующего изменения частоты сердечных сокращений плода не обязательно является показанием для кесарева сечения. Воздействие лекарств, региональная анальгезия, быстрый прогресс родов, обследование шейки матки, инфекция, гипотензия у матери и лихорадка матери — все это может повлиять на частоту сердечных сокращений плода 48. Внимание к таким факторам оптимизирует принятие клинических решений относительно лечения аномальной или неопределенной частоты сердечных сокращений плода. схемы и необходимость кесарева сечения.В частности, амниоинфузия при повторяющихся вариабельных замедлениях сердечного ритма плода может безопасно снизить частоту кесарева сечения. Таблица 3. Стимуляция кожи головы может использоваться как средство оценки кислотно-щелочного статуса плода при аномальных или неопределенных (ранее не обнадеживающих) паттернах сердца плода (например, , минимальная вариабельность) присутствуют и являются безопасной альтернативой кесареву сечению в этой ситуации Таблица 3.

Как влияет индукция родов на кесарево сечение?

Использование индукции родов увеличилось в Соединенных Штатах одновременно с увеличением частоты кесарева сечения с 9.От 5% рождений в 1990 г. до 23,1% рождений в 2008 г. 76 77. Поскольку у женщин, подвергшихся индукции родов, частота кесарева сечения выше, чем у тех, у кого роды спонтанные, широко распространено мнение, что индукция родов сама по себе увеличивает риск кесарево сечение. Однако это предположение основано на ошибочном сравнении женщин, у которых индуцированы роды, с женщинами, у которых спонтанные роды 78. Исследования, сравнивающие индукцию родов с их реальной альтернативой, выжидательной тактикой в ​​ожидании самопроизвольных родов, не обнаружили разницы или снизили риск кесарева сечения. роды среди искусственно вызванных женщин 79 80 81 82.Это, по-видимому, верно даже для женщин с неблагоприятным состоянием шейки матки 83.

Доступные данные рандомизированных исследований, сравнивающих индукцию родов с выжидательной тактикой, подтверждают более свежие данные наблюдений. Например, метаанализ проспективных рандомизированных контролируемых исследований, проведенных на сроке менее 42 0/7 недель беременности, показал, что у женщин, перенесших индукцию родов, частота родов с помощью кесарева сечения ниже, чем у тех, кто получил выжидательную тактику 84. Кроме того, , метаанализ трех более ранних небольших исследований индукции родов до 41 0/7 недели беременности также продемонстрировал статистически значимое снижение частоты кесарева сечения 85.Кроме того, увеличение числа мертворождений, неонатальной и младенческой смертности было связано с гестацией на сроке 41 0/7 недель и более 86 87. В Кокрановском метаанализе 2012 года была связана индукция родов на сроке 41 0/7 недель и позже. со снижением перинатальной смертности по сравнению с выжидательной тактикой 85. Следовательно, до 41 0/7 недели беременности индукцию родов обычно следует проводить на основании медицинских показаний матери и плода. Индукции на сроке гестации 41 0/7 и позже должны быть выполнены, чтобы снизить риск кесарева сечения и риск перинатальной заболеваемости и смертности. Таблица 3.

После того, как было принято решение продолжить индукцию родов, вариации в ведении индукции родов, вероятно, повлияют на частоту кесарева сечения, особенно на использование агентов созревания шейки матки для неблагоприятных условий шейки матки и отсутствие стандартного определения того, что составляет увеличенная продолжительность латентной фазы (неудачная индукция). Многочисленные исследования показали, что использование методов созревания шейки матки, таких как мизопростол, динопростон, гель простагландина E ₂ , луковицы Фолея и палатки из ламинарии, приводит к более низким показателям кесарева сечения, чем индукция родов без созревания шейки матки 69 88.Это преимущество настолько широко признано, что недавние исследования не включают группу плацебо или группу невмешательства, а скорее сравнивают один метод созревания шейки матки с другим 89. Также есть данные, подтверждающие использование более чем одного из этих методов последовательно или в комбинации, например в виде мизопростола и луковицы Фолея для облегчения созревания шейки матки 90. Таким образом, методы созревания шейки матки следует использовать, когда у женщин с неблагоприятным состоянием шейки матки индуцируются роды. Кардиограмма сердца плода обнадеживает, а статус матери и плода стабильный, что, по-видимому, снижает риск кесарева сечения.Недавние данные показывают, что латентная фаза родов более длительная при индуцированных родах по сравнению со спонтанными родами 91. Кроме того, по крайней мере три исследования подтверждают, что значительная часть женщин, подвергающихся индукции, остаются в латентной фазе родов в течение 12–18 часов с окситоцином. Если индукция будет продолжена, после разрыва плодных оболочек роды будут естественными 92 93 94. В одном исследовании 17% женщин все еще находились в латентной фазе родов через 12 часов, а 5% оставались в латентной фазе после 18 часов 93.В другом исследовании из тех женщин, которые находились в латентной фазе более 12 часов и достигли активной фазы родов, большинство (60%) рожали вагинально 94. Следует рассмотреть возможность разрыва мембраны и введения окситоцина, за исключением редких случаев. предварительные условия для любого определения неудачной индукции родов, и эксперты предложили подождать не менее 24 часов в условиях окситоцина и разрыва плодных оболочек, прежде чем объявить индукцию неудачной 33.

Следовательно, если позволяет статус матери и плода, кесарево сечение при неудачной индукции родов в латентной фазе можно избежать, допустив более длительную латентную фазу (до 24 часов или дольше) и требуя, чтобы окситоцин вводился в течение как минимум 12–18 часов после разрыва мембраны, прежде чем считать индукцию неудачной. Таблица 3.

Какие еще показания для первичного кесарева сечения? Какие альтернативные стратегии ведения можно использовать для безопасного предотвращения кесарева сечения в этих случаях?

Хотя остановка родов и аномальное или неопределенное отслеживание сердечного ритма плода являются наиболее частыми показаниями для первичного кесарева сечения, менее распространенными показаниями, такими как неправильное предлежание плода, подозрение на макросомию, многоплодную беременность и инфекцию матери (например, вирус простого герпеса) — ежегодно в Соединенных Штатах Америки делают десятки тысяч операций кесарева сечения.Безопасная профилактика первичного кесарева сечения потребует разных подходов для каждого из этих показаний.

Мальпрезентация плода

Тазовое предлежание на 37 неделе беременности и позже, по оценкам, осложняет 3,8% беременностей, и более 85% беременных женщин с постоянным тазовым предлежанием получают кесарево сечение 95. В одном недавнем исследовании частота попыток наружной головной версии составило 46% и уменьшилось в течение периода исследования 96. Таким образом, наружная головная версия при неправильном предлежании плода, вероятно, используется недостаточно, особенно с учетом того, что большинство пациенток с успешной наружной головной версией будут рожать естественным путем 96.Акушеры должны предлагать и выполнять наружную головную версию, когда это возможно 97. Кроме того, когда планируется наружная головная версия, есть свидетельства того, что успех может быть увеличен региональной анальгезией 98. Предлежание плода должно быть оценено и задокументировано, начиная с 36 0/7 недели. беременность, чтобы можно было предложить внешний головной вариант. Таблица 3. Перед планированием вагинальных родов при тазовом предлежании женщина должна быть проинформирована о том, что риск перинатальной или неонатальной смертности или краткосрочной серьезной неонатальной заболеваемости может быть выше, чем при планировании кесарева сечения. , и информированное согласие пациента должно быть задокументировано.

Подозрение на макросомию плода

Подозрение на макросомию плода не является показанием для родоразрешения и редко является показанием для кесарева сечения. Чтобы избежать потенциальной родовой травмы, Колледж рекомендует ограничить кесарево сечение предполагаемым весом плода не менее 5000 г у женщин без диабета и не менее 4500 г у женщин с диабетом Таблица 3 99. Эта рекомендация основана на оценке необходимого количества для лечения на основе исследования, в котором смоделированы потенциальные риски и преимущества планового, немедицинского кесарева сечения при подозрении на макросомию плода, включая дистоцию плеча и необратимые травмы плечевого сплетения 100.Распространенность веса при рождении 5000 г или более встречается редко, и пациенток следует информировать о том, что оценки веса плода, особенно на поздних сроках беременности, являются неточными. Таблица 3. Даже когда эти пороговые значения не достигнуты, скрининговое ультразвуковое исследование, выполненное на поздних сроках беременности связаны с непредвиденными последствиями частого кесарева сечения без доказательств неонатальной пользы 101. Таким образом, ультразвуковое исследование для оценки веса плода в третьем триместре следует использовать с осторожностью и по четким показаниям.

Чрезмерное прибавление в весе матери

Большая часть женщин в США набирает во время беременности больше веса, чем рекомендуется Институтом медицины (IOM). Данные наблюдений показывают, что женщины, набирающие больше веса, чем рекомендовано в рекомендациях МОМ, имеют повышенный риск кесарева сечения и других неблагоприятных исходов 15 102 103. В недавнем заключении Комитета Коллегия рекомендует «обсудить надлежащий набор веса, диета и упражнения при первом посещении и периодически на протяжении всей беременности »104.Хотя меры по контролю веса во время беременности продолжают разрабатываться и еще не привели к снижению частоты кесарева сечения или заболеваемости, имеющиеся данные наблюдений подтверждают, что женщины должны быть проинформированы о рекомендациях МОМ по весу матери в попытке избежать чрезмерного набора веса Таблица 3

Двойная беременность

Частота кесарева сечения среди женщин с двойней беременностью увеличилась с 53% в 1995 году до 75% в 2008 году 105. Даже среди близнецов с вертебральным предлежанием этот показатель увеличился с 45% до 68% 105.Перинатальные исходы для беременных двойней, в которых первый близнец находится в головном предлежании, не улучшаются путем кесарева сечения. Таким образом, женщинам с близнецами с головным / головным предлежанием или с близнецами с головным / нецефальным предлежанием следует посоветовать попытаться родоразрешения через естественные родовые пути. Таблица 3 106. Чтобы обеспечить безопасные роды близнецов через естественные родовые пути, важно научить резидентов проводить роды близнецами и для сохранения опыта проведения двойных вагинальных родов среди практикующих акушеров.

Вирус простого герпеса

У женщин с анамнезом вируса простого герпеса назначение ацикловира для подавления вируса является важной стратегией предотвращения вспышек генитального герпета, требующих кесарева сечения и бессимптомного выделения вируса 107 108. Учитывая благоприятный профиль польза-риск При введении ацикловира матери необходимо приложить усилия для обеспечения того, чтобы женщинам с генитальным герпесом в анамнезе, даже при отсутствии вспышки во время текущей беременности, предлагалась пероральная супрессивная терапия в течение 3-4 недель после предполагаемых родов 109 и самое позднее, на сроке 36 недель беременности или позже 110.Кесарево сечение не рекомендуется женщинам с историей инфицирования вирусом простого герпеса, но без активного генитального заболевания во время родов 110.

Непрерывные роды и поддержка при родах

Опубликованные данные показывают, что одним из наиболее эффективных инструментов для улучшения родов и результатов родов является постоянное присутствие вспомогательного персонала, такого как доула. Кокрановский метаанализ 12 исследований с участием более 15000 женщин показал, что наличие постоянной индивидуальной поддержки во время родов и родоразрешения было связано с улучшением удовлетворенности пациентов и статистически значимым снижением частоты кесарева сечения 111.Учитывая отсутствие сопутствующего измеримого вреда, этот ресурс, вероятно, используется недостаточно.

Какие организационные действия необходимы для безопасного снижения частоты первичного кесарева сечения?

Для снижения частоты первичного кесарева сечения необходимо несколько подходов, что, в свою очередь, снизит частоту повторных кесарева сечения. Хотя национальные и региональные организации могут взять на себя инициативу в определении повестки дня в отношении безопасной профилактики первичного кесарева сечения, такая повестка дня должна быть приоритетной на уровне практики, больниц, систем здравоохранения и, конечно же, пациентов.

Также будет непросто изменить местную культуру и отношение поставщиков акушерской помощи к вопросам, связанным с сокращением числа случаев кесарева сечения. Несколько исследований продемонстрировали возможность использования системных вмешательств для снижения частоты кесарева сечения по показаниям, в сообществе и академических учреждениях. Обзор 2007 года показал, что частота кесарева сечения была снижена на 13%, когда использовались исключительно аудит и обратная связь, но снизилась на 27%, когда аудит и обратная связь использовались как часть многогранного вмешательства, которое включало в себя альтернативное мнение и изменение культуры 112.Таким образом, системные вмешательства предоставляют важную стратегическую возможность снизить частоту кесарева сечения. Однако конкретные интервенционные подходы не изучались в крупных проспективных исследованиях, поэтому нельзя дать конкретных рекомендаций.

Необходимым компонентом изменения культуры будет реформа деликта, потому что среда практики чрезвычайно уязвима для внешнего медико-правового давления. Исследования продемонстрировали связь между частотой кесарева сечения и страховыми взносами за врачебную практику и правовыми нормами штата, такими как ограничение на возмещение ущерба 113 114.Потребуется широкий спектр научно-обоснованных подходов, в том числе изменения в моделях индивидуальной клинической практики, разработка руководств по клиническому ведению от широкого круга организаций, внедрение системных подходов на организационном и региональном уровнях, а также реформа деликтных правонарушений, чтобы гарантировать что сокращаются ненужные роды с помощью кесарева сечения. Кроме того, отдельные лица, организации и руководящие органы должны работать над тем, чтобы обеспечить проведение исследований, чтобы предоставить лучшую базу знаний для принятия решений в отношении кесарева сечения и поощрить изменения политики, которые безопасно снижают частоту первичного кесарева сечения Таблица 3.

Система оценок Общества материнско-фетальной медицины: классификация рекомендаций по оценке, разработке и оценке (GRADE)

В согласованных документах по акушерской помощи будет использоваться метод оценки Общества по материнско-фетальной медицине: http: // www. ajog.org/article/S0002-9378%2813%2

4-8/fulltext. Рекомендации классифицируются как сильные (степень 1) или слабые (степень 2), а качество доказательств классифицируется как высокое (степень A), умеренное (степень B) и низкое (степень C) *.Таким образом, рекомендации могут быть 1 из следующих 6 возможных: 1A, 1B, 1C, 2A, 2B, 2C.

Степень рекомендации	Ясность риска и выгоды	Качество подтверждающих доказательств	Последствия
1A. Сильная рекомендация, доказательства высокого качества	Преимущества явно перевешивают риск и бремя, или наоборот.	Согласованные доказательства хорошо проведенных рандомизированных контролируемых испытаний или неопровержимые доказательства какой-либо другой формы.Дальнейшие исследования вряд ли изменят уверенность в оценке пользы и риска.	Сильные рекомендации, которые можно безоговорочно применять к большинству пациентов в большинстве обстоятельств. Клиницисты должны следовать убедительной рекомендации, если нет четкого и убедительного обоснования альтернативного подхода.
1Б. Сильная рекомендация, доказательства среднего качества	Преимущества явно перевешивают риск и бремя, или наоборот.	Доказательства рандомизированных контролируемых испытаний с важными ограничениями (противоречивые результаты, методологические недостатки, косвенные или неточные) или очень убедительные доказательства какого-либо другого дизайна исследования.Дальнейшие исследования (если они будут выполнены), вероятно, повлияют на уверенность в оценке пользы и риска и могут изменить оценку.	Сильная рекомендация, применима к большинству пациентов. Клиницисты должны следовать убедительной рекомендации, если нет четкого и убедительного обоснования альтернативного подхода.
1С. Сильная рекомендация, доказательства низкого качества	Преимущества перевешивают риск и бремя, или наоборот.	Доказательства наблюдательных исследований, бессистемного клинического опыта или рандомизированных контролируемых исследований с серьезными недостатками.Любая оценка эффекта сомнительна.	Сильная рекомендация, применима к большинству пациентов. Однако некоторые доказательства, подтверждающие эту рекомендацию, имеют низкое качество.
2А. Слабая рекомендация, высокое качество доказательств	Преимущества тесно сбалансированы с рисками и трудностями.	Согласованные доказательства хорошо проведенных рандомизированных контролируемых испытаний или неопровержимые доказательства какой-либо другой формы. Дальнейшие исследования вряд ли изменят уверенность в оценке пользы и риска.	Слабая рекомендация, наилучшие действия могут отличаться в зависимости от обстоятельств, пациентов или социальных ценностей.
2Б. Слабая рекомендация, доказательства среднего качества	Преимущества, тесно сбалансированные с рисками и трудностями; некоторая неопределенность в оценках выгод, рисков и бремени.	Доказательства рандомизированных контролируемых испытаний с важными ограничениями (противоречивые результаты, методологические недостатки, косвенные или неточные) или очень убедительные доказательства какого-либо другого дизайна исследования.Дальнейшие исследования (если они проводятся) могут повлиять на уверенность в оценке пользы и риска и могут изменить оценку.	Слабая рекомендация, альтернативные подходы могут быть лучше для некоторых пациентов при определенных обстоятельствах.
2С. Слабая рекомендация, доказательства низкого качества	Неопределенность в оценках преимуществ, рисков и трудностей; преимущества могут быть тесно связаны с рисками и трудностями.	Доказательства наблюдательных исследований, бессистемного клинического опыта или рандомизированных контролируемых исследований с серьезными недостатками.Любая оценка эффекта сомнительна.	Очень слабая рекомендация, другие альтернативы могут быть столь же разумными
Лучшая практика	Рекомендация, в которой либо (i) имеется огромное количество косвенных доказательств, которые однозначно оправдывают сильную рекомендацию (прямые доказательства будут сложными, а неэффективное использование время и ресурсы, чтобы собрать вместе и тщательно резюмировать), или (ii) рекомендация об обратном будет неэтичной.

Изменено из Руководства по выставлению оценок.В: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2013. Доступно по адресу: http://www.uptodate.com/home/grading-guide. Проверено 9 октября 2013 г.

* Guyatt GH, Oxman AD, Vist GE, Kunz R, Falck-Ytter Y, Alonso-Coello P, et al. GRADE: формирующийся консенсус в отношении оценки качества доказательств и силы рекомендаций. Рабочая группа GRADE. BMJ 2008; 336: 924–6.

Трепетание предсердий и тахисистолия предсердий — Medical Daily News

АТРИАЛЬНАЯ ФЛАТТЕР:

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ:

* нет.

* или астения и умеренная одышка, сердцебиение или дискомфортное чувство стеснения в груди.

* или первая липотимия или даже обморок Адамса-Стокса.

* пароксистическая тахикардия доступная или постоянная, обычная при 150 / мин (в режиме 2/1) или 100 / мин (3/1).

* замедляется массажем одного каротидного синуса в течение 20 секунд.

* осложнения: такие же, как при фибрилляции предсердий.

ЭТИОЛОГИЯ:

* вальвулопатии : митральный стеноз, аортальная недостаточность.

* гипертрофическая болезнь сердца.

* болезнь расширенного сердца.

* ишемическая болезнь сердца.

* гипертиреоз.

* острое алкогольное опьянение.

* хроническая дыхательная недостаточность.

ятрогенный: принимающий дигиталис, теофиллин.

* гипокалиемия, гипогиперкальциемия.

* идиопатический.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИСПЫТАНИЯ:

* объем.

* ЭКГ :

— волны флаттера на «заводской крыше» ( волна F ) при 300 / мин отчетливо видны в D2D3VFV1, лучше видны, если вы делаете массаж сонной артерии.

— QRS в порядке (если не существует ранее существовавшего или функционального блока ответвлений).

Желудочковые комплексы захватываются каждые 2 или 3 предсердных сокращения.

* ЭКГ по холтеру, эхокардиография во второй раз.

ЛЕЧЕНИЕ:

* венозный путь: G5%, кислородная терапия в маске.

* лекарство снижение при недавнем начале :

— Кордароне :

— Пероральная ударная доза: 30 мг / кг в первый день, 15 мг / кг во второй день, затем 1-2 имп / с / день.

— или 300 мг, или 2 ампулы, вводимые 30 минут, затем 600-1200 мг / сут с помощью электрического шприца

— Редукция лучше, чем дигиталис, предпочтительнее, если основной функциональный ангор.

— или Digoxin Nativelle : 1-2 ампулы в день внутривенно медленно (предпочтительнее, если остались безуспешные).

— или Бревиблок: 0,5 мг / кг внутривенно медленно, затем 0,05–0,2 мг / кг / мин с помощью электрического шприца, если нет противопоказаний к применению бета-адреноблокаторов.

— ассоциированный с антикоагулянтом: гепарин 80 мг / кг в / в болюс, затем вводят электрический шприц (от 400 до 600 МЕ / кг / день) или кальципарин.

* при отказе и плохой переносимости:

— внутриполостная стимуляция правого предсердия с частотой более 300 или чреспищеводная.

— внешнее поражение электрическим током: 150-200 Дж под Hypnovel.

— Радиочастотная абляция для повстанческих или повторяющихся случаев, будет обсуждаться позже.

АТРИАЛЬНЫЙ ТАХИЗИТОЛ:

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ:

* то же самое.

ЭТИОЛОГИЯ:

* то же самое.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИСПЫТАНИЯ:

* ЭКГ :

— обычная тахикардия с мелкими комплексами (кроме ранее существовавших или функциональной блокады ветвей) при 130-250 / мин с блоком 2-3 / 1.

— видимые зубцы P , индивидуализированные, с возвратом к изоэлектрической линии (больше зубцов P, чем QRS).

ЛЕЧЕНИЕ:

* то же самое.

детей | Бесплатный полнотекстовый | Факторы риска родовой травмы плечевого сплетения

1. Введение

На каждые 1000 живорождений в США приходится от 0,5 до 3 родовых травм плечевого сплетения [1,2]. Около тридцати процентов людей с родовой травмой плечевого сплетения (BPBI) имеют постоянный неврологический дефицит или нарушения [1,2].В течение десятилетий сообщалось о колебаниях частоты ДППБ, несмотря на достижения в области лечения, которые, как можно было бы ожидать, снизят частоту ДПБИ [2]. Это подчеркивает неполное понимание факторов риска, связанных с этой травмой. Есть много общепринятых рисков, которые имеют надежную статистическую основу, но все еще остаются пробелы в нашем понимании. Среди младенцев, перенесших ДПБИ, только половина имела известные факторы риска [1,3]. Согласно Фоаду и соавторам, все еще остается много вопросов, связанных с этиологией BPBI.Представленные факторы включают гестационный диабет, макросомию плода, родоразрешение с помощью инструментов, длительные роды и / или тазовые предлежания [1]. Младенцы часто рождаются с одним или несколькими из перечисленных выше факторов риска [1]. Согласно Volpe et al., Увеличенная масса тела при рождении и гестационный диабет были связаны с повышенным риском ДПБИ по сравнению с младенцами, рожденными с массой тела при рождении менее 3499 г [4]. Целью этого исследования был поиск ранее не идентифицированных факторов риска или комбинаций факторов риска.Во-вторых, мы стремились идентифицировать те факторы риска, которые можно изменить, с намерением определить потенциальные профилактические меры, которые могут привести к снижению частоты травм BPBI.

3. Результаты

Средний возраст матери в случаях заболевания составил 27,8 года, а средний возраст контрольной группы — 26,2 года. Средний гестационный возраст составил 38,7 недели для случаев и 37,4 недели для контрольной группы (таблица 1). Таблица 1 иллюстрирует многие характеристики материнских и младенческих факторов для контрольной группы и группы случаев.Как показано, индекс массы тела (ИМТ) в начале беременности составлял 26,62 для случаев и 26,06 для контрольной группы. Чрезмерная прибавка в весе наблюдалась в 71% случаев по сравнению с 52% контрольной группы. Кроме того, вес новорожденного при рождении составлял 3817,44 г для случаев и 2987,15 г для контрольной группы. Шесть процентов случаев и 11% контролей были произведены с помощью кесарева сечения; у остальных были вагинальные или оперативные вагинальные роды. Приведены примеры сравнения факторов риска для контрольной группы и случая.Однофакторный анализ подтвердил многие уже установленные факторы риска, такие как дистоция плеча (78,8, OR 95% CI: 21,9–283,7; pp = 0,012), гестационный диабет (4,1, OR 95% CI: 1,4–12,2; p = 0,0073), стойкое неправильное предлежание головки плода (ОШ 95% ДИ: 1,2–6,3; p = 0,0119). Окситоцин использовался в 79% случаев и 60% контролей. Матери, получавшие окситоцин, имели в 2,5 раза больше шансов иметь ребенка с травмой BPBI, чем те, кто этого не делал (OR 95% CI: 1,2–5,4; p = 0,0135). Тахисистолия присутствовала в 74% случаев и 44% контролей (таблица 2).Вероятность травмы BPBI была в 3,7 раза выше для тех, кто испытал тахисистолию (OR 95% CI: 1,7–7,9; p = 0,0006) (Таблица 2).

С помощью анализа CART возраст матери был разделен на 26,4 года и 61,5 мин для продолжительности родов второй стадии. На основе всех возможных комбинаций переменных логистическая регрессия предсказала вероятность для каждого случая в диапазоне от 3,3% при отсутствии ни одного из пяти рисков до 95,2% при наличии всех пяти переменных. Использование MICE позволило создать более надежный метод учета немонотонных закономерностей и случайности пропущенных данных по сравнению с единственной регрессионной моделью, вменяющей недостающие данные.MICE также помог с вводом достоверных данных для недостающих данных.

Таблица 3 иллюстрирует сводную статистику логистической регрессии с предсказанной рассчитанной вероятностью, основанной на всех комбинациях пяти переменных с использованием объединенных наборов вмененных данных с MICE. Четыре переменных показали значимость: стойкое неправильное положение головки плода (0,25, 2,45), тахисистолия (0,33, 2,19), возраст матери (0,61, 2,39) и продолжительность родов на второй стадии более 61,5 мин (1,37, 3,37). Последняя переменная — прибавка в весе матери — не показала значимости.(Таблица 3). Логистическая регрессия объединенных наборов вмененных данных пяти переменных и исходные результаты ввода не пропущенных данных были очень похожи. Диапазон прогнозируемой вероятности BPBI составлял от 1,9% риска без присутствия какой-либо из пяти переменных до 95,4% риска со всеми пятью переменными. Лучшая точка отсечения была определена как 0,32, что соответствует наличию трех или более переменных риска, указывающих порог от пониженного риска к повышенному риску. Согласно доверительному интервалу чрезмерная прибавка веса матери не была значимой при 0.83. В таблице 4 проясняются варианты модели множественной логистической регрессии, показывающие прогнозируемую рассчитанную вероятность для каждого случая без вменения данных, которая показала значимость в пределах трех переменных: стойкое неправильное предлежание плода, тахисистолия и возраст матери. Используя эту точку отсечения для пяти наборов данных, мы оцениваем среднюю площадь под кривой равной 0,85, с чувствительностью 71% и специфичностью 81%. (Таблица 4).

4. Обсуждение

Тяжесть ДПБИ варьируется от легких повреждений растяжения нервов с быстрым восстановлением до отрывов нервных корешков без спонтанного восстановления.[1] Многие младенцы с ДПБИ выздоравливают с минимальным остаточным функциональным дефицитом или без него в течение первых 6 месяцев жизни. [2] Однако 20% детей полностью не выздоравливают [1,6]. Значительный процент пациентов с ДПБИ имеет функциональные ограничения, деформации костей или контрактуры суставов [6]. Продолжительный эффект BPBI может привести к пожизненной опорно-двигательного аппарата функциональных последствий. [6] Лечение этих пациентов сложное и требует междисциплинарного подхода [6]. Профилактика BPBI имеет первостепенное значение для лечения его остаточных последствий.Наше исследование определило возникновение тахисистолии как фактор риска ДПБИ. Окситоцин часто назначают роженицам для ускорения сокращений матки и сокращения родов, но высокая доза может вызвать слишком быстрое сокращение матки и вызвать тахисистолию и дистресс плода [7]. Несмотря на то, что это такое обычное лечение, идеальная доза все еще неизвестна [7,8]. Эти два фактора риска явно взаимосвязаны, поскольку тахисистолия является наиболее частым побочным эффектом, связанным с применением окситоцина [9].Неясно, являются ли оба фактора риска по отдельности или только при совместном использовании, учитывая взаимозависимость этих двух переменных. Использование окситоцина привлекло большое внимание в последние годы. По крайней мере, одна группа исследователей намекнула на связь между BPBI и родами, усиленными окситоцином, но это не было определено как статистически значимое. [10] Использование окситоцина было основным направлением повышения качества и управления рисками в акушерской помощи и безопасности [11,12,13]. Профилактика тахисистолии упоминается как цель ухода за роженицами [14].Наши результаты в сочетании с этими указанными проблемами подтверждают необходимость дальнейших исследований по безопасному управлению дозированием окситоцина и профилактике тахисистолии. В нашем исследовании были подтверждены несколько ранее выявленных предикторов ДПБИ. Дистоция плеча, макросомия, гестационный диабет, неправильное предлежание плода и чрезмерная прибавка в весе матери ранее были отмечены как факторы риска [1,2,11,15,16,17,18,19]. Хотя статистически обоснованные, большинство этих факторов риска практически не могут помочь акушеру в попытке предотвратить ДПБИ во время родов [20].Прогностическая ценность не зависит от часто встречающегося фактора риска, связанного с редким исходом родов. В то время как введение окситоцина и тахисистолия во время родов показали связь с увеличением частоты травм BPBI, эти два фактора риска сами по себе не требуют изменения клинической помощи для предотвращения потенциального травмы BPBI. Более того, некоторые факторы риска невозможно идентифицировать или легко оценить во время дородового ухода или во время родов. В исследовании Blickstein et. др., только у 3 новорожденных была диагностирована родовая травма плечевого сплетения и у 27 — дистоция плеча из 236 родившихся через естественные родовые пути новорожденных с массой тела не менее 4200 г [21].Исследования показали значительно более высокий уровень макросомных младенцев, но при этом выявили меньшую частоту ДПБИ и дистоции плеча [22,23,24]. Клинические оценки и ультразвуковая биометрия в качестве методов дородовой оценки веса при рождении часто оказывались неточными, особенно для очень больших или маленьких детей [25, 26, 27]. Было интересно отметить низкий уровень макросомии в нашем исследовании. исследование — 0/131 в контрольной группе и 4/52 в группе наблюдения. В прошлом использовались разные определения, в том числе порог в 4000 г, но в настоящее время Американская коллегия акушеров и гинекологов определяет вес при рождении> 4500 г [22].В исследуемой группе было только 7,7% (4/52) макросомных младенцев, а в нашей контрольной группе не было макросомных младенцев. Макросомия является общепризнанным фактором риска ДПБИ, частота которого увеличивается в четырнадцать раз [16,19,21]. Мы признаем, что ультразвук — несовершенный предиктор макросомии, макросомия — несовершенный предиктор дистоции плеча, а дистоция плеча — несовершенный предиктор ДПБИ [24, 25, 26]. Это также связано с парадоксом, что, хотя частота макросомии снижается, частота дистоции плеча увеличивается [27].Травмы плода, связанные с родами, варьируются от переломов костей (ключицы, диафиза плечевой кости), которые не имеют долгосрочного значения, до BPBI, до различной степени аноксического повреждения мозга или гибели плода [2]. Значительная часть дородового наблюдения направлена ​​на предотвращение макросомии плода путем сведения к минимуму аномального набора веса матери и лечения гестационного диабета [28]. Согласно рекомендациям Института медицины (IOM), чрезмерная прибавка веса во время беременности для женщин с избыточным весом определяется как прибавка в весе во время беременности (GWG) более 30 фунтов [29,30,31].Общие ИМТ женщин в группе случая (26,05 кг / м ² ) и контрольной группе (26,62 кг / м ² ) поместили их в категорию ИМТ с избыточной массой тела. [29,30,31]. Средний вес GWG составлял 44,01 фунта для женщин в контрольной группе и 43,38 фунта для женщин в группе случая, что подтверждает GWG как изменяемый фактор риска, который можно отслеживать на протяжении всей беременности.

Чтобы быть клинически полезным предиктором травмы BPBI, риск должен быть точно установлен и оценен в то время, когда вмешательство все еще возможно.Непрерывные переменные увеличения веса во время беременности (> 30 фунтов) и возраста матери (> 26,4 года) могут быть легко определены врачом до родов. Три другие переменные в модели — неправильное предлежание плода, продолжительность второго периода родов (расширение до родов> 61,5 мин) и тахисистолия — могут наблюдаться, контролироваться и потенциально корректироваться врачом посредством вмешательства до родов. Каждая из этих пяти переменных была идентифицирована индивидуально, но независимо друг от друга дает мало прогностических указаний для клинической помощи.Тем не менее, в сочетании они обладают высокой чувствительностью и специфичностью — 71% и 81% соответственно. Ребенок подвергается повышенному риску развития ДПБИ, когда у матери есть три или более переменных. Комбинация этих рисков может определить популяцию рожениц, в которой изменение лечения во время родов может быть оправдано для дальнейшего минимизации BPBI. Кроме того, необходимы долгосрочные наблюдения, чтобы помочь изменить частоту ДПБИ.

Ограничением наибольшей значимости исследования были отсутствующие данные.Наряду с этим, основное внимание уделялось факторам рождения и риска, а не функциональным исходам после BPBI. Все ретроспективные младенцы с ДПБИ были идентифицированы педиатром во время рождения; однако клинически все ДПБИ не распознаются сразу, пока не будет проведено наблюдение у педиатра. Кроме того, срок действия кесарева сечения не обсуждался из-за ограниченного числа случаев и контроля. Еще одним ограничением в исследовании был выбор 30 фунтов в качестве определения избыточного веса; по данным IOM, чрезмерная прибавка в весе у матери у женщин с ИМТ более 24.99 определяется как увеличение веса более чем на 25 фунтов. Несмотря на эти ограничения, результатам исследования была придана уверенность, поскольку было обнаружено, что наша логистическая регрессия без вменения и с вменением была сопоставима. Необходимы дополнительные исследования в этой области наряду с использованием эффектов окситоцина на макросомию.

Антиаритмическое действие клемизола как фармакологическое свидетельство механизма циркового движения при трепетании предсердий

• Р. Мендес
• Эмилио Кабела
• Густаво Пастелин
• Мануэль Мартинес-Лопес
• Сальвадор Антигистаминный клемизол изучался как антиаритмическое средство в препарате, в котором в правом предсердии анестезированных собак возникали две аритмии разной природы и механизма.Одна из аритмий — трепетание цирковых движений, вызванное методом Розенблют и Гарсиа Рамос; другой — эктопический очаг, вызванный местным применением аконитина в придатке предсердия, электрически изолированном от остальной части предсердия. Клемизол избирательно преобразовывал трепетание в синусовый ритм, практически не влияя на сопутствующую аконитиновую аритмию. Это не повлияло на артериальное давление. В эффективных дозах длина волны импульса увеличивалась за счет удлинения рефрактерного периода без значительного снижения скорости проводимости.Точно так же в субэндокардиальных клетках изолированных предсердий крысы клемизол в соответствующих концентрациях замедляет реполяризацию с небольшим влиянием на скорость деполяризации. Эти результаты являются фармакологическим доказательством существования аритмий движения предсердного цирка, которые могут реагировать на удлинение рефрактерного периода без воздействия на другие свойства ткани. Другие аритмии, самоподдерживающиеся за счет разряда эктопического очага, такие как тахисистолия, вызванная аконитином, не подавляются аналогичным увеличением рефрактерного периода.

  Ключевые слова

  Клемизол, антигистаминный препарат, клеточная мембрана

  Это предварительный просмотр содержимого подписки,

  войдите в систему

  , чтобы проверить доступ.

  Предварительный просмотр

  Невозможно отобразить предварительный просмотр. Скачать превью PDF.

  Ссылки

  1. Bettinger

     , J. C, B.

     Surawicz

     , JW

     Bryfogle

     , BN

     Anderson

     и S.

     Bellet

     : Влияние внутривенного введения хлорида калия на эктопические ритмы, эктопические ритмы и нарушения AV-проводимости.Амер. J. Med.

     21

     , 251 (1956).

     CrossRefGoogle Scholar
  2. Brown

     , B. B. и G. H.

     Acheson

     : Аконитин-индуцированные аритмии предсердий и их связь с цирковым движением и трепетанием. Тираж

     6

     , 529 (1952).

     PubMedCrossRefGoogle Scholar
  3. Cardenas

     , M., u F.

     Attie

     : Flutter auricular y potasio. Evidencia del movimiento round y focos ectópicos en casos clinicos. Arch.Inst. Кардиол. Méx.

     36

     , 137 (1966).

     Google Scholar

  4. — J. A.

     Ruipérez

     , A.

     Hermosillo

     , E.

     Kabela

     y R.

     Mendez

     : El antihistaminico clemizole en el flutter auricular por movimiento round. Arch. Inst. Кардиол. Méx.

     37

     , 380 (1967).

     PubMedGoogle Scholar
  5. Conn

     , R.D .: Дифенилгидантоин натрия при сердечных аритмиях. New Engl. J. Med.

     272

     , 277 (1965).

     PubMedCrossRefGoogle Scholar
  6. Farah

     , A., and L.

     Birnbaum

     : Замедляющие и антиаритмические свойства амотрифена. J. Pharmacol. опыт Ther.

     127

     , 128 (1959).

     PubMedGoogle Scholar

  7. — и T. A.

     Loomis

     : Действие сердечных гликозидов на экспериментальное трепетание предсердий. Тираж

     2

     ,742 (1950).

     PubMedCrossRefGoogle Scholar
  8. Hayden

     , W. G., E.J.

     Hurley

     и D. A.

     Rytand

     : Механизм трепетания предсердий у собак. Circulat. Res.

     20

     , 496 (1967).

     PubMedCrossRefGoogle Scholar
  9. Hoffman

     , B. F. и E. E.

     Suckling

     : Сердечные клеточные потенциалы: эффект стимуляции блуждающего нерва и ацетилхолина. Амер. J. Physiol.

     173

     , 312 (1953).

     PubMedGoogle Scholar
  10. Kabela

      , E., M. A.

      Mena

      , M.

      Martinez-López

      и R.

      Mendez

      : Действие антигистаминных средств антазолина и меклизина на экспериментальные аритмии. Acta cardiol. (Brux.)

      22

      , 113 (1967).

      Google Scholar
  11. Kimura

      , E., K.

      Kato

      , S.

      Murao

      , H.

      Ajisaka

      , S.

      Koyama

      и Z.

      Omiya

      : экспериментальные исследования механизма ушной раковины трепетать. Tohoku J. exp. Med.

      60

      , 197 (1954).

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
  12. Kline

      , S.Р .: Оценка антиаритмических свойств антазолина. Амер. J. Cardiol.

      9

      , 564 (1962).

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
  13. Lanari

      , A., A.

      Lambertini

      и A.

      Ravin

      : Механизм экспериментального трепетания предсердий. Circulat. Res.

      4

      , 282 (1956).

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
  14. Леон-Сотомайор

      , Л .: Клиническая оценка антиаритмических свойств антазолина. Амер. J. Cardiol.

      11

      , 646 (1963).

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
  15. Ling

      , G., and R. W.

      Gerard

      : нормальный мембранный потенциал волокон портняжной мышцы лягушки. J. cell. комп. Physiol.

      34

      , 383 (1949).

      CrossRefGoogle Scholar
  16. Mendez

      , R., J.

      Aceves

      и E.

      Kabela

      : Различия между хинидином, атропином и калием в их действии на экспериментальные аритмии. Acta cardiol. (Brux.)

      20

      , 1 (1965).

      Google Scholar

  17. — и C.

      Mendez

      : действие сердечных гликозидов на рефрактерный период тканей сердца. J. Pharmacol. опыт Ther.

      107

      , 24 (1953).

      PubMedGoogle Scholar
  18. Mendez

      , C и R.

      Mendez

      : действие сердечных гликозидов на возбудимость и скорость проводимости предсердия млекопитающих. J. Pharmacol. опыт Ther.

      121

      , 402 (1957).

      PubMedGoogle Scholar
  19. Moe

      , G.K., and C.

      Mendez

      : Основы фармакотерапии сердечных аритмий. Мод. Конц. Кардиов. Дис.

      31

      , 739 (1962).

      PubMedGoogle Scholar
  20. Осборн

      , Дж. А .: Дифенилгидантоин в лечении клинических аритмий. Амер. J. Cardiol.

      13

      , 126 (1964).

      CrossRefGoogle Scholar
  21. Prinzmetal

      , M., E.

      Corday

      , I.C.

      Brill

      , R. W.

      Oblath

      и H.E.

      Kruger

      : аритмии предсердий.Спрингфилд, Иллинойс: гл. К. Томас 1952 г.

      Google Scholar
  22. Рейнольдс

      , Э. У., В. М.

      Бэрд

      и М. Е.

      Клиффорд

      : Клиническое испытание антазолина в лечении аритмий. Амер. J. Cardiol.

      14

      , 513 (1964).

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
  23. Rosen

      , M. R., R.

      Lisak

      и I. L.

      Rubin

      : Дифенилгидантоин при сердечных аритмиях. Тираж. Дополнение III,

      33

      , 201 (1966).

      Google Scholar
  24. Rosenblueth

      , A., y J.

      García Ramos

      : Estudios sobre el flutter y la fibrilación; la influencia de los obstáculos artificiales en el экспериментальное трепетание ушной раковины. Arch. Inst, Cardiol. Méx.

      17

      , 1 (1947).

      Google Scholar
  25. Шарма

      , П. Л .: Механизм постстимулирующего трепетания предсердий у собак. Брит. Харт Дж.

      25

      , 630 (1963).

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
  26. Sherf

      , D., и A.

      Schott

      : Экстрасистолия и родственные аритмии. Лондон: Heinemarm 1953.

      Google Scholar
  27. Surawicz

      , B .: Антиаритмические свойства солей калия. В сердечно-сосудистой медикаментозной терапии. Эд. by

      Brest

      , A.M. и J.H.

      Moyer.

      New York: Grune and Stratton 1965.

      Google Scholar
  28. Takayasu

      , M., Y.

      Tateishi

      , M.

      Osawa

      , M.

      Fujiwara

      и S.

      Ikuta

      : экспериментальные исследования ушной раковины. трепетание и фибрилляция.Яп. Circulat. J.

      21

      , 477 (1958).

      Google Scholar
  29. Воан Уильямс

      , Э. М .: Некоторые наблюдения, касающиеся механизма действия ацетилхолина в изолированных предсердиях кролика. J. Physiol. (Лондон)

      140

      , 327 (1958).

      Google Scholar
  30. West

      , T.C, and D. W.

      Amory

      : Регистрация эффектов хинидина на предсердиях и кардиостимуляторах в изолированном правом предсердии кролика с помощью одного волокна. J. Pharmacol.опыт Ther.

      130

      , 183 (1960).

      PubMedGoogle Scholar

  Информация об авторских правах

  © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1969

  Авторы и аффилированные лица

  • Р. Мендес
  • Эмилио Кабела
  • Густаво Пастелин
  Сальсадор
  • Мануэль Сальсадор
  Сальсадор Сальсадор
  1. 1. Кафедра фармакологии Национальный институт кардиологии Мексики, DFMéxico
  2. 2. Национальный институт кардиологии Мексики 7, D.F.México

  Трепетание предсердий, типичное и атипичное: обзор

  Аннотация

  Клиническая электрофизиология сделала традиционную классификацию быстрых предсердных ритмов на трепетание и тахикардию, не имеющую клинического применения. Электрофизиологические исследования определили множественные механизмы тахикардии, как возвратной, так и очаговой, с различной морфологией и частотой ЭКГ, подтвержденные результатами катетерной аблации фокальных триггеров или критических перешейков цепей повторного входа.У пациентов без сердечных заболеваний, кардиохирургических вмешательств или катетерной абляции в анамнезе типичная ЭКГ с трепетанием остается прогностическим признаком повторного входа в правое предсердие, зависящего от нижней полой вены-трикуспидального перешейка, который можно очень эффективно лечить аблацией, хотя поздняя частота Фибрилляция предсердий остается проблемой. Вторичная профилактика, основанная на лечении сопутствующих факторов риска фибрилляции предсердий, становится терапевтическим вариантом. У пациентов, перенесших кардиохирургию или катетерную абляцию для лечения фибрилляции предсердий или у которых наблюдаются атипичные модели ЭКГ, механизмы макро-реентрантной и фокальной тахикардии могут быть очень сложными, и необходимы электрофизиологические исследования для определения курса лечения абляции в плохо переносимых случаях.

  Раскрытие информации: автор не заявляет о конфликте интересов.

  Поступила: 23.12.2017

  Образец цитирования: Обзор аритмии и электрофизиологии, 2017; 6 (2): 55–62.

  Для корреспонденции: проф. FG Cosío, отделение кардиологии, больница Universitario de Getafe, Universidad Europea, 28905, Хетафе, Мадрид, Испания. Эл. Почта: [email protected]

  Открытый доступ:

  Авторские права на эту работу принадлежат Radcliffe Medical Media.Только статьи, четко обозначенные логотипом CC BY-NC, публикуются с лицензией Creative Commons by Attribution License. Опция CC BY-NC не была доступна для журналов Radcliffe до 1 января 2019 года. Статьи с пометкой «Открытый доступ», но не с пометкой «CC BY-NC» становятся свободно доступными на момент публикации, но подпадают под действие стандартного закона об авторском праве в отношении воспроизведения и распространение. Для повторного использования этого контента требуется разрешение.

  Термин «трепетание» был придуман для обозначения визуального и тактильного быстрого регулярного сокращения предсердий, вызванного фарадической стимуляцией в сердцах животных, в отличие от нерегулярных червеобразных сокращений при фибрилляции предсердий (AF). ^1,2 На ЭКГ трепетание представляло собой регулярную непрерывную волнистость между комплексами QRS с длиной цикла (CL) ≤250 мс (≥240 ударов в минуту). Более медленные тахикардии, отображающие дискретные зубцы P, разделенные изоэлектрическими базовыми линиями, были названы «предсердной тахикардией». Ранние исследования предположили, что у трепетания есть механизм возврата ^3–5 , но другие приписывали флаттер очаговым разрядам. ^6,7 Более поздние исследования на людях оставили открытой дверь для механизма фокусировки. ⁸ Это не было важным соображением, когда дигиталис и очень небольшое количество антиаритмических препаратов (AAD) были единственным терапевтическим арсеналом, но определение механизма, участвующего в трепетании, стало решающим для разработки и применения катетерных и хирургических методов абляции.Современная электрофизиология (ВП) подтвердила возвратный механизм типичного трепетания и открыла широкий спектр механизмов макро-повторных тахикардий (МРТ), побуждая к новому, более открытому взгляду на клиническую классификацию на основе ЭКГ (см. Рис. 1A и 1B ). ⁹

  Типичное трепетание предсердий

  Механизм повторного входа

  Типичное трепетание — это тип МРТ, наиболее часто встречающийся в клинических условиях. Механизм представляет собой большой возвратный контур, содержащийся в правом предсердии (RA) с пассивной активацией левого предсердия (LA). ¹⁰ Курсы активации супернизко в переднем и латеральном RA и нижне-верхним в перегородке RA, с критической нижней точкой поворота между трикуспидальным кольцом и нижней полой веной (IVC), известной как кавотрикуспидальный перешеек (CTI) (см. Рисунок 2 ). Область блока поперечной проводимости в заднем RA, связанная с анизотропной проводимостью на концевом гребне ^11–14 и других структурах15, вызывает активацию в направлении высокого RA, так что верхняя точка поворота может находиться на крыше RA или высоко в заднем RA , в зависимости от размера площади блока. ^16–18 В любом случае CTI остается обязательным проходом для активации в нижнем RA.

  Самопроизвольно или после запрограммированной стимуляции повторный вход может происходить в противоположном (по часовой стрелке) направлении — то есть в супернизком направлении в перегородке и в нижнем верхнем направлении в переднебоковой стенке — с теми же зонами блока в заднем RA и обязательным прохождением через CTI. (см. Рисунок 3 ). ¹⁹ Это типичное обратное трепетание клинически встречается гораздо реже, чем форма против часовой стрелки, но клинические проявления неразличимы.

  Модели ЭКГ

  Типичное флаттер (против часовой стрелки) связано с «обычным» рисунком флаттера ^20,21 (см. , рис. 2 ): регулярная непрерывная волнистость с преобладающими отрицательными отклонениями в нижних отведениях II, III и aVF, часто описываемая также как «зубная пила» и плоские отклонения предсердий в отведениях I и aVL. Отклонения предсердий в V1 могут быть положительными, двухфазными или отрицательными. CL обычно составляет 250–170 мс (скорость 240–350 / мин).Типичное обратное трепетание (см. , рис. 3, ) обычно показывает округлые или бимодальные положительные отклонения в нижних отведениях II, III и aVF, а очень характерная бимодальная отрицательная волна в форме буквы W видна в отведении V1. ^21,22

  Одно из частых проявлений трепетания у пациентов, получавших ААД класса IC для лечения ФП. Частота трепетания может быть снижена за счет AAD до ≤200 / мин, облегчая 1: 1 атриовентрикулярное (AV) проведение, что из-за эффекта ADD приводит к аберрантной внутрижелудочковой проводимости и тахикардии с широким комплексом QRS (см. , рис. 4, ).

  Рисунок 1: Картина ЭКГ может не отражать механизм

  Рисунок 2: ЭКГ типичного трепетания предсердий

  CTI-зависимая МРТ также часто встречается у пациентов с предыдущими хирургическими атриотомиями или процедурами с перегородкой предсердий или после аблации ЛП для лечения ФП. ^23,24 В этих случаях картины ЭКГ часто нетипичны. И наоборот, типичная ЭКГ трепетания может быть сгенерирована атипичными цепями повторного входа, независимо от CTI, включая цепи LA. ²⁵ Морфология волны трепетания может быть определена путем активации вне контура повторного входа, что могло бы объяснить часто сложную корреляцию между механизмом и паттерном ЭКГ. ^26,27

  Следует подчеркнуть, что ЭКГ-диагностика основана на отклонениях предсердий, а не на частоте и ритме желудочков (QRS).Нерегулярный желудочковый ритм может быть вызван изменением степени узловой атриовентрикулярной блокады (см. рисунки 1А и 3 ), включая циклы Венкебаха. В сомнительных случаях важно задокументировать активность предсердий, отделенную от активности желудочков, путем увеличения AV-блокады с помощью блуждающих маневров или внутривенного введения аденозина. Однако аденозин может вызвать увеличение AV-проводимости до 1: 1 ^28,29 , а в некоторых случаях он может вызвать AF, ³⁰ , поэтому его следует использовать только в случае необходимости для диагностики, а оборудование для реанимации должно быть легко доступно.

  Патогенез типичного трепетания

  Около 80% пациентов с трепетанием — мужчины, ^31,32 в остальном трепетание возникает в клинических условиях, очень похожих на те, которые наблюдаются при ФП (в пожилом возрасте, гипертонии, диабете, хронической обструктивной болезни легких, чрезмерном употреблении алкоголя ³³ или во время спортивная практика на выносливость). ³⁴ Во многих случаях эпизоды трепетания чередуются с эпизодами фибрилляции. ^32,35 Из тех, у кого изначально трепетание было единственной аритмией, у 50% развивается фибрилляция во время длительного наблюдения. ³⁶ Эта цифра не отличается от доли пациентов, у которых в отдаленном периоде развивается фибрилляция после аблации CTI для лечения типичного трепетания. ^37,38

  Толщина концевого гребня ^39,40 и его способность блокировать поперечную проводимость ^41–44 увеличиваются в случаях флаттера по сравнению с AF. Исследования EP показали, что области низковольтных электрограмм ⁴⁵ и медленное проведение в RA — особенно в области CTI ^46–48 — являются признаком аритмогенного ремоделирования миокарда.Расширение ЛП и нарушения его функции резервуара были описаны как предикторы возникновения трепетания или фибрилляции предсердий. ⁴⁹

  Клиническая презентация

  Трепетание может быть приступообразным или постоянным. Клиническая картина будет в значительной степени зависеть от частоты желудочковых сокращений, которая чаще всего составляет около 120–150 из-за AV-проводимости 2: 1, но в некоторых случаях AV-проводимость 1: 1 приводит к чрезвычайно высокой частоте с плохой клинической переносимостью, часто требующей немедленного вмешательства. (см. Рисунок 5 ).Как и при ФП, потеря эффективного сокращения предсердий, синхронизированного с сокращением желудочков, и учащение желудочковых сокращений может привести к гипотонии, стенокардии, сердечной недостаточности, обмороку или чувству сердцебиения, заставляющим пациента обратиться за медицинской помощью. ⁵⁰ Иногда трепетание может протекать бессимптомно в течение недель или месяцев, а устойчивая тахикардия может приводить к систолической желудочковой дисфункции и сердечной недостаточности (тахикардиомиопатия). ^51,52 Функция желудочков и дилатация предсердий могут восстановиться после возвращения к синусовому ритму, ⁵³ , но рецидив аритмии может снова спровоцировать дисфункцию с риском внезапной смерти. ⁵⁴

  Тромбы придатков ЛП, спонтанный эхоконтраст и низкая скорость опорожнения придатков были обнаружены в случаях трепетания, подвергнутого кардиоверсии, ⁵⁵ , хотя и в меньшей степени, чем при ФП, ⁵⁶ и нормализация может происходить через несколько дней после возвращения к синусовому ритму. ⁵⁷ Частота системной эмболии при трепетании составляет примерно одну треть от частоты при ФП, ^36,58,59 , но эта разница исчезает, когда и трепетание, и фибрилляция возникают у одного и того же пациента.

  Лечение трепетания предсердий

  Контроль частоты сердечных сокращений должен быть первым шагом в лечении пациентов с симптомами и учащенным желудочковым ритмом. Это часто является трудной целью при трепетании, и даже комбинации препаратов, блокирующих атриовентрикулярный узел (дигоксин, бета-блокаторы и антагонисты кальция), могут потерпеть неудачу, что сделает кардиоверсию синусового ритма необходимой. Дофетилид и ибутилид, чистые ААД класса III, эффективны для прерывания трепетания с небольшим риском удлинения интервала QT и torsade de pointes.AAD класса IA ​​и IC относительно неэффективны или не имеют эффекта ^60–65 и могут быть проблематичными, если вызывают медленное трепетание предсердий ≤200 / мин с AV-проводимостью 1: 1 и расширением QRS, имитирующим желудочковую тахикардию (см. Рис. 4 ). ^66,67 Амиодарон может быть не очень эффективным при восстановлении синусового ритма в острой стадии, но он помогает контролировать частоту желудочков. ^68,69

  Контроль ритма: кардиоверсия

  Плохие результаты стратегии контроля ритма при ФП могут не применяться при трепетании из-за более низкой частоты рецидивов после кардиоверсии при трепетании, что делает стратегию повторных кардиоверсий, поддерживаемых AAD, клинически применимым вариантом. ^70,71 Трансторакальная кардиоверсия постоянным током при кратковременной седации — это самый быстрый и эффективный метод восстановления синусового ритма у пациентов с трепетанием, с меньшей подачей энергии и более высокой вероятностью успеха, чем при ФП. ^72,73

  В 50–80% случаев прерывание трепетания может быть достигнуто за счет стимуляции предсердий с превышением частоты трепетания через трансвенозный катетер, с помощью эпикардиальных электродов, установленных во время кардиохирургии8, или путем программирования высоких частот предсердий у пациентов с предсердными или двухкамерными кардиостимуляторами. ⁷⁴ Циклы стимуляции продолжительностью 20–30 с начинаются со скоростью на 10 ударов в минуту выше, чем трепетание, с шагом 10 ударов в минуту до 400 ударов в минуту или до тех пор, пока трепетание не будет прервано и не установится синусовый (или кардиостимулируемый) предсердный ритм (см. Рисунок 6 ). Электрокардиостимуляция может вызывать ФП или более быстрое трепетание (трепетание типа II), ⁷⁵ , вероятно, как выражение функционального повторного входа ⁷⁶ , которое имеет тенденцию возвращаться к исходному трепетанию или переходить в ФП. ФП, вызванная кардиостимуляцией, обычно приводит к снижению частоты желудочковых сокращений и нередко спонтанно переходит в синусовый ритм.

  Кардиоверсия трепетания с помощью стимуляции безболезненна и может выполняться без седативных средств или анестезии. ⁷⁷ Он может быть более эффективным при послеоперационном трепетании ⁷⁸ и у более молодых пациентов без структурных заболеваний сердца или сердечной недостаточности ⁷⁹ , и ему могут способствовать AAD класса I. ^80,81 Стимуляция предсердий может применяться из пищевода ⁸² , но необходимая более высокая стимуляция выброса может быть болезненной ⁸³ и иногда может вызывать желудочковые аритмии. ⁸⁴

  Пациенту следует принимать антикоагулянтную терапию, если планируется кардиоверсия, будь то разряд постоянного тока или кардиостимуляция, если продолжительность трепетания превышает 48 часов. Пациентам с более длительным трепетанием следует проводить антикоагулянтную терапию в течение 3–4 недель перед кардиоверсией или исключить тромбы ЛП с помощью чреспищеводной эхокардиографии. После кардиоверсии антикоагулянтная терапия должна поддерживаться минимум 3–4 недели у пациентов с низким риском эмболии. Если присутствует высокий риск эмболии, антикоагулянтную терапию следует продолжать на неопределенный срок, если только длительный последующий мониторинг не продемонстрирует отсутствие рецидива. ⁸⁵

  Катетерная абляция

  Радиочастотная катетерная абляция CTI стала стандартным методом лечения типичного трепетания. ⁸⁶ Аблация CTI должна производиться на всю толщину вдоль линии, идущей от трикуспидального кольца (TR) до IVC. Радиочастота может применяться по пунктам, удерживая кончик катетера стабильным в течение 45–60 с на каждом участке, или путем медленного перетаскивания кончика катетера из TR в IVC во время непрерывной радиочастотной доставки. ⁸⁷ Конечной точкой процедуры является завершение двунаправленной блокады проведения CTI, которую необходимо проверить путем записи по линии абляции ^88,89 и дифференциальных маневров кардиостимуляции. ⁹⁰ Блок CTI может быть временным, поэтому период наблюдения 20–30 минут необходим для подтверждения успеха. ^91,92 Только при достижении этой конечной точки количество рецидивов трепетания после аблации снижается до ≤10%. В среднесрочной перспективе (месяцы) проведение может возобновиться в 15% случаев, даже при отсутствии рецидива трепетания. ⁹³

  Рисунок 3: Типичный флаттер в обратном направлении (по часовой стрелке)

  Рисунок 4: AV-проводимость один к одному при флаттере, замедленном флекаинидом

  Рисунок 5: Спонтанная AV-проводимость 1: 1 при типичном трепетании

  Для радиочастотной абляции катетеры с большим наконечником (длина электрода 8 мм) ⁹⁴ или катетеры с орошаемым наконечником ⁹⁵ более эффективны, чем катетеры со стандартным наконечником (длина электрода 4 мм).Поддерживающие оболочки могут использоваться для получения хорошего контактного усилия на CTI. Радиочастотное воздействие на ИКТ может быть довольно болезненным, и во время процедуры часто требуется умеренная седация. Криоабляция также может быть эффективной для абляции CTI и имеет то преимущество, что она безболезненна. ⁹⁶ Возобновление проведения ИКТ в среднесрочной перспективе чаще встречается после криоабляции, чем после радиочастотной абляции. ⁹³

  Рисунок 6: Кардиоверсия трепетания при быстрой стимуляции

  Рисунок 7: Атипичные макрореентрантные цепи правого предсердия

  Рисунок 8: Два механизма трепетания, типичный и атипичный, у одного и того же пациента

  Осложнения нечасты (около 1%) ⁹⁷ и обычно ограничиваются сосудистым доступом; однако распространение абляции на перегородку RA может привести к атриовентрикулярной блокаде при использовании радиочастоты ^98,99 и криоабляции. ⁹⁶ Повреждение правой коронарной артерии встречается редко, но в некоторых случаях может привести к инфаркту миокарда с уже существующими коронарными атеросклеротическими поражениями. ^100,101 Перфорация сердца, вторичная по отношению к повреждению ткани из-за кипения с слышимыми «хлопками», может произойти, когда высокая энергия доставляется с помощью катетерных электродов с большим наконечником. ^102,103 Сообщается об одном случае из 1000 случаев нарушения мозгового кровообращения. ⁹⁷

  Частота рецидивов типичного трепетания составляет ≤10% после успешной аблации CTI, а окончательное подавление трепетания может быть достигнуто с помощью второй процедуры в повторяющихся случаях.Основная проблема — частота возникновения ФП после аблации, которая может составлять 30–50% в долгосрочной перспективе (> 3 лет). ^38,104–106 В недавних сообщениях сообщалось о еще более высокой заболеваемости ФП. ¹⁰⁷ ФП более вероятна у пациентов, у которых были эпизоды ФП до аблации трепетания, и у пациентов с расширенной ЛП.

  Эффективность аблации CTI и AAD сравнивалась для лечения типичного трепетания в двух рандомизированных исследованиях. ^71,108 Аблация CTI оказалась полезной с точки зрения лучшего качества жизни, меньшего количества госпитализаций и меньшего количества рецидивов трепетания, но частота ФП не улучшилась в обоих исследованиях.У пациентов с трепетанием, возникающим во время лечения ФП AAD, абляция CTI может помочь стабилизировать синусовый ритм ¹⁰⁹ , в то же время позволяя использовать AAD класса IC без риска медленного трепетания с AV-проводимостью 1: 1. Прямая аблация ФП была предложена некоторыми группами в качестве дополнения к аблации ИКТ у пациентов с обеими аритмиями, ¹¹⁰ и даже у тех, у кого только трепетание, ¹¹¹ , чтобы уменьшить более позднюю частоту ФП. Удаление типичного трепетания CTI связано с благоприятным прогнозом; однако, учитывая более высокую частоту тяжелых осложнений при аблации ФП, пациентов следует тщательно отбирать для этой стратегии. ¹¹²

  Не было опубликовано рандомизированных исследований соотношения риска и пользы антикоагуляции после успешной аблации типичного трепетания без ассоциированной ФП. Длительный мониторинг предсердного ритма в условиях антикоагуляции, по-видимому, показан пациентам с высоким уровнем эмболического риска до того, как антикоагулянтная терапия будет прекращена.

  Резюме: Долгосрочная стратегия

  Первый и хорошо переносимый эпизод трепетания, прекращенный спонтанно, с помощью электрической кардиоверсии или AAD, может быть отслежен клинически с охватом AAD или без него.У этих пациентов можно ожидать частоту рецидивов около 50%. Амиодарон, дронедарон или соталол показаны для предотвращения рецидивов после кардиоверсии, тогда как ААД класса IC следует применять с осторожностью или избегать их. Катетерная абляция более эффективна для предотвращения рецидивов и является лучшей альтернативой поддерживающей ААД, особенно у пациентов с пониженной систолической функцией желудочков. Стратегия контроля частоты может быть адекватной для бессимптомных пожилых пациентов без ухудшения систолической функции желудочков; однако кардиоверсия у активных пациентов без очевидных функциональных ограничений часто улучшает самочувствие и функциональные возможности пациента.Хроническую антикоагулянтную терапию следует рассматривать на основании оценок риска эмболии и геморрагии, по тем же критериям, что и при ФП. ⁸⁵

  Прогрессирование до AF после успешной аблации CTI для типичного трепетания подчеркивает наличие предсердного аритмогенного субстрата, который может развиваться во многих случаях, даже при отсутствии рецидива трепетания. Таким образом, диагноз трепетания должен быть дополнен клиническим профилем факторов риска ФП, который может служить ориентиром для «предшествующей терапии». Недавние отчеты показали, что программы физической подготовки и интенсивное лечение ожирения, метаболического синдрома и апноэ во сне могут привести к значительному снижению частоты рецидивов ФП у пациентов, независимо от того, проходят ли они аблацию ФП, ^113–116 , и это может быть применимо к трепетанию учитывая очень похожие профили факторов риска.

  Предсердная или атриовентрикулярная стимуляция может потребоваться пациентам, у которых преобразование в синусовый ритм выявляет синдром слабости синусового узла. В этих случаях следует имплантировать устройство, способное ускорять предсердную стимуляцию.

  В связи с отсутствием прямых доказательств соотношения риска и пользы хронической антикоагуляции при трепетании, настоящие рекомендации по антикоагуляции такие же, как и для ФП, но тщательно сбалансированы с оценками риска кровотечения. ⁸⁵

  Атипичное трепетание / макрореентрантная тахикардия

  Термин атипичный был применен к учащенным предсердным тахикардиям с паттернами ЭКГ, отличающимися от типичного и обратного типичного трепетания, описанного выше, а также к возвратным тахикардиям с конфигурацией схемы, отличной от типичной схемы трепетания RA, даже если они имеют паттерн ЭКГ. похож на типичный флаттер.Форма волны ЭКГ может быть определена путем активации миокарда предсердий за пределами схемы повторного входа ^26,27 , а точный механизм, генерирующий атипичные паттерны трепетания ЭКГ, может быть определен только путем картирования и исследования ЭП стимуляции. ¹¹⁷ Атипичное трепетание часто связано со структурным заболеванием сердца, особенно у пациентов, перенесших операцию на сердце или обширную катетерную абляцию для лечения ФП. В этих случаях фокальные (центробежные) механизмы могут сосуществовать с МРТ с неразличимыми моделями ЭКГ, что делает исследование ВП единственным способом раскрыть механизмы, вызывающие аритмию, и спланировать аблацию при наличии клинических показаний. ^118,119

  Макро-возвратная тахикардия правого предсердия

  Цепи

  МРТ, огибающие верхнюю полую вену и часть терминального гребня, не затрагивая CTI, иногда можно обнаружить у пациентов без хирургической атриотомии (см. , рис. 7, ). У пациентов с хирургической атриотомией при РА рубец может стать центром МРТ, но небольшие разрезы, используемые для канюлирования верхней полой вены и НПВ, сами по себе редко бывают аритмогенными.Боковая стенка, супернизшая атриотомия — частая причина атипичной (не зависимой от CTI) МРТ. Картина ЭКГ может быть или не быть атипичной (см. , рисунки 1В и 8, ), и нередко чередуются две или более моделей ЭКГ, поскольку типичное трепетание, зависящее от CTI, часто сосуществует с МРТ рубца (см. , рисунок 8, ). . ²³ Пластырь, закрывающий дефект межпредсердной перегородки, также может стать центром схемы МРТ (см. , рис. 7, ). Атипичное трепетание или МРТ, связанное с хирургическим вмешательством, часто возникает через несколько лет после процедуры, что позволяет предположить, что во многих случаях необходим процесс ремоделирования предсердий, чтобы сделать повторный вход стабильным вокруг хирургических препятствий.

  У пациентов, не подвергшихся кардиохирургии или аблации ФП, невозбудимые области низкого напряжения, чаще всего расположенные в боковом RA, ^120,121 могут стать центральным препятствием, поддерживающим атипичную МРТ. Эти области, вероятно, связаны с хронической перегрузкой предсердий или кардиомиопатией, и их часто считают фиброзным миокардом, но прямых доказательств их гистологии нет. Области низкого напряжения наиболее распространены в РА после процедуры Фонтана, ¹¹⁹ , что в этих случаях затрудняет ведение рецидивирующих МРТ.

  Макро-возвратная тахикардия левого предсердия

  Шрамы после хирургической атриотомии — хорошо известная причина МРТ LA ^122–124 , часто сочетающаяся с повторным входом в области низковольтных, неинтересных участков, не связанных с атриотомией. В последние годы заболеваемость атипичным трепетанием / МРТ стала эпидемией с большим разнообразием схем повторного входа после обширной «абляции субстрата» ЛП для лечения стойкой ФП (см. , рис. 9, ). Процесс «созревания», по-видимому, необходим для стабилизации схемы МРТ, поскольку индуцируемость тахикардии в конце процедуры аблации ФП не предсказывает более поздних клинических проявлений. ^125,126 Восстановление медленной проводимости через линии абляции в среднесрочной перспективе, по-видимому, в большинстве случаев является аритмогенным механизмом. ^127,128 Модель межпредсердной блокады (Бахмана) на ЭКГ часто ассоциируется с атипичным трепетанием / МРТ на основе ЛП. ^{129,130 ​​} Этот образец ЭКГ также может быть связан с непривлекательными низковольтными областями в ЛП (см. , рис. 10, ). ¹³¹

  Рисунок 9: Схематическое изображение механизмов макро-возвратной тахикардии в левом предсердии.

  Рисунок 10: Макро-реентерабельная тахикардия левого предсердия у пациента с межпредсердной блокадой

  Исследования

  EP с картированием активации RA и LA и реакцией на кардиостимуляцию необходимы для выявления механизма направления катетерной или хирургической абляции.МРТ с вовлечением межпредсердной перегородки особенно трудно поддается лечению, и показатели успеха ниже, чем при МРТ со свободными стенками предсердий. ^24,132 Устранение всех индуцируемых тахикардий является принятой целью; однако значение неклинически индуцируемой тахикардии недостаточно хорошо известно. Несмотря на повторную аблацию, могут возникать долгосрочные рецидивы. ^133,134 Некоторые авторы описывают лучшие результаты при нацеливании на области фокальной активности как возможных триггерах, чем при удалении контуров повторного входа. ¹³⁵

  MRT может произойти после хирургических процедур «лабиринта» для лечения ФП на основании восстановленного медленного проведения по линиям швов. ^136,137 Трансплантация сердца с межпредсердным швом — это практически экспериментальная модель трепетания. ^5,138 Знания, полученные при картировании и МРТ, связанном с абляционными рубцами, должны помочь хирургам и электрофизиологам работать как одна команда при разработке неаритмогенных разрезов, избегая хирургических подходов, которые оказались аритмогенными, таких как превосходный трансептальный доступ к ЛП. ¹³⁹

  Лечение атипичного трепетания / макрореентрантной тахикардии

  Лечение атипичного трепетания не отличается от лечения типичного трепетания, но более частая связь со структурным заболеванием сердца и множественные возможные механизмы, вызывающие атипичный рисунок ЭКГ, являются важными факторами, которые необходимо учитывать перед принятием терапевтического решения. Существует очень мало конкретных доказательств относительно показаний к антикоагулянтной терапии у пациентов с атипичным трепетанием / МРТ, и обычно рекомендуются те же показания, что и при ФП. ⁸⁵

  Если атипичное трепетание / МРТ плохо переносится и не контролируется с помощью AAD, следует рассмотреть возможность катетерной аблации. Не существует установленных правил для катетерной аблации контуров атипичной МРТ-тахикардии. Картирование и исследования уноса необходимы для определения фокального (центробежное распространение) или механизма МРТ и локализации очаговых источников или целевого перешейка или перешейка. Эти процедуры могут быть осложнены индукцией нескольких цепей МРТ, которые клинически не документированы.Успех абляции ниже, чем при типичном трепетании, и частота рецидивов выше, особенно в контурах, расположенных в парасептальных областях. ^24,132–134 С другой стороны, CTI-зависимое трепетание часто встречается у пациентов с предсердной тахикардией и рубцами после операции или абляции. ²⁴ В случаях с несколькими схемами MRT, абляция CTI может облегчить успешную абляцию, стабилизируя атипичную схему MRT и, таким образом, делая возможным отображение и абляцию. В случаях атипичной МРТ RA, удаление CTI может быть рассмотрено, даже если типичное трепетание не задокументировано, чтобы предотвратить последующее появление типичного трепетания.

  Прогноз в этих сложных случаях трудно предсказать ^{24,128,132–135} , но длительные ремиссии тахикардии могут быть достигнуты во многих случаях RA со свободной стенкой и рубцом на ЛП. Показания к абляции должны быть установлены с учетом основной патологии, качества жизни и ограничений функциональных возможностей.

  Послеоперационное трепетание предсердий

  Частота предсердных аритмий в раннем послеоперационном периоде (дни) после кардиохирургических операций составляет 20–30%. ¹⁴⁰ Эта высокая частота связана с воспалительными изменениями в миокарде предсердий, ¹⁴¹ мало чем отличается от экспериментальных моделей перикардита на животных, ¹⁴² , и ее можно предотвратить с помощью лечения противовоспалительными кортикостероидами. ^143,144 AF является наиболее часто встречающейся аритмией, но трепетание также может возникать в этой ситуации, ^8,35,78 , хотя его частота по отношению к AF не ясна. Данных о долгосрочном наблюдении за этим послеоперационным трепетанием очень мало, но сообщается, что частота ФП в таких случаях составляет около 30%. ¹⁴⁵ Если эту частоту экстраполировать на трепетание, было бы разумно считать, что в раннем послеоперационном периоде после кардиохирургической операции трепетание является острым, разовым явлением у большинства пациентов, и лечение абляцией не следует рассматривать, если только не рецидивы задокументировано.

  Канадская аптека: Купить Cytotec Online

  Описание продукта

  ---

  Cytotec — это высокоэффективный синтетический лекарственный препарат, который в основном используется как эффективное противоязвенное средство.Этот химический аналог простагландина обладает цитопротекторным действием, связанным с повышенным образованием слизи в желудке и повышенной секрецией бикарбоната слизистой оболочкой желудка. Благодаря прямому воздействию на париетальные клетки желудка подавляет основную и ночную секрецию. При правильном приеме он также может уменьшить секрецию, стимулируемую приемом пищи.

  Лекарственное средство также используется для защиты желудка от опасностей, связанных с нестероидными противовоспалительными препаратами.

  Как принимать

  Препарат выпускается в форме таблеток, содержащих 200 мкг действующего вещества. Его следует принимать внутрь и в соответствии с полученным рецептом, предоставленным профессиональным специалистом в области здравоохранения. Обычная разовая доза составляет 200-400 мкг, но людям, страдающим повышенной чувствительностью к его компонентам или почечной недостаточностью, нельзя принимать более 100 мкг.

  Как точная частота приема, так и продолжительность запланированного лечения зависят от состояния пациента и эффективности терапии.

  Передозировка лечебного средства может привести к очень опасным последствиям для вашего здоровья. Избегайте случайного неправильного использования и обратитесь за профессиональной помощью при обнаружении каких-либо негативных эффектов или дискомфортных состояний здоровья, которые появляются во время терапии.

  Информация о безопасности

  ---

  Являясь мощным лекарством с чрезвычайно значительными клиническими эффектами, лекарство требует особой осторожности и не должно использоваться ни при каких других обстоятельствах, кроме случаев, разрешенных инструкциями и вашим врачом.

  • Не использовать людям с тяжелыми заболеваниями печени, воспалительными заболеваниями кишечника, тяжелой почечной недостаточностью и энтеритом.
  • Препарат может спровоцировать выкидыш при применении в качестве гастропротекторного средства во время беременности. Терапия препаратом во время беременности или кормления грудью строго запрещена из соображений безопасности.
  • Эффективные методы контроля над рождаемостью должны применяться на протяжении всей терапии и в течение первого месяца после ее окончания, чтобы гарантировать, что препарат не причинит вреда плоду.
  • При обнаружении беременности терапию необходимо немедленно прекратить.
  • Лекарство также не предназначено для детей и подростков до 18 лет.
  • Препарат может иметь различные формы взаимодействия с витаминами, другими фармацевтическими средствами и лекарственными растениями. Чтобы свести к минимуму опасные эффекты, убедитесь, что ваш врач проинформирован обо всех лекарствах, которые вы принимаете или планируете принимать во время режима лечения.
  • боль в животе;
  • метеоризм;
  • диарея;
  • запор;
  • тошнота.

    No related posts.