Гипоксия плода — симптомы и последствия для ребенка – на бэби.ру!

Гипоксия плода – полиорганный синдром, связанный с кислородным голоданием плода в период внутриутробного развития, характеризующийся комплексом патологических изменений со стороны многих органов и систем.

Гипоксия плода регистрируется на различных этапах внутриутробного развития и диагностируется в каждом десятом случае беременности. От степени и продолжительности кислородной недостаточности зависит развитие плода в целом и процесс формирование отдельных органов и систем. Тяжелая и продолжительная гипоксия может закончиться внутриутробной смертью плода или формированием различных тяжёлых врожденных аномалий. В первую очередь страдают головной мозг, ЦНС и адаптационные способности новорожденного, но изменения могут коснуться любых других органов.

До момента появления на свет самостоятельное дыхание у плода отсутствует, легкие до самого рождения наполнены жидкостью. Единственный источник питания и дыхания для плода – плацента, в которую питательные вещества и кислород поступают из крови матери. При нарушении транспорта кислорода на любом этапе наступает кислородное голодание плода, развивается гипоксия.

Гипоксия плода – опасное состояние, требующее немедленного медицинского вмешательства и коррекции состояния здоровья беременной с целью предотвращения развития осложнений и сохранения жизни и здоровья плода.

Причины

Развитие гипоксии провоцируется многими факторами, поэтому однозначно указать причину и исключить её заблаговременно не всегда возможно. Существуют факторы и риски развития гипоксии, относительные причины, которые выявляются до наступления опасного состояния. Именно на борьбу с ними и направлена профилактическая работа акушера-гинеколога и самой беременной.

Гипоксия плода развивается при наступлении ряда факторов, связанных с состоянием здоровья матери, плода или поражением плаценты.

Читайте также:

Наиболее частые причины развития гипоксии:

• анемия;
• артериальная гипертензия;
• порок сердца, сердечная недостаточность и другие заболевания сердечно-сосудистой системы;
• заболевания почек, хроническая почечная недостаточность;
• заболевания органов дыхания – бронхит, туберкулез, эмфизема лёгких, онкология и пр.;
• бронхиальная астма;
• заболевания иммунной системы, иммунодефицит;
• сахарный диабет;
• эндокринные заболевания;
• многоплодная беременность;
• ИППП;
• токсикозы;
• алиментарная дистрофия, истощение вследствие недостатка питания матери  и др.

Недостаточное снабжение плода кислородом провоцируется хронической интоксикацией, в том числе производственной (поэтому беременным женщинам крайне нежелательно работать на производстве с высоким выбросом вредных веществ в атмосферу, на лакокрасочном производстве, на многих предприятиях, где имеется контакт с большим количеством вредных веществ). Другие источники хронической интоксикации организма матери и, как следствие, плода – злоупотребление алкоголем, никотиновая и наркотическая зависимости.

Со стороны состояния здоровья плода причинами гипоксии могут быть:

• врожденные генетически обусловленные аномалии;
• гемолитическая болезнь;
• внутриутробное инфицирование;
• обвитие пуповины;
• фетоплацентарная недостаточность;
• компрессия головки;
• внутриутробные травмы.

Резус-конфликт при разном резус-факторе у матери и будущего ребёнка обычно встречается при второй и последующих беременностях, если разные резус-факторы уже были у матери и первенца. Если резус-факторы матери и первого ребёнка совпадали, то вероятность возникновения резус-конфликта при второй беременности не так велика.

После 6–11-й недели беременности гипоксия провоцирует нарушения формирования головного мозга и ЦНС, нарушения строения сосудов, гематоэнцефалического барьера. Проблемы созревания и формирования могут коснуться почек, скелета, сердца, легких, кишечника и других органов.

Не всегда гипоксия ведёт к возникновению серьёзных проблем. Кратковременное и незначительное кислородное голодание с успехом компенсируются в последующие недели, но если гипоксия принимает хронический или затяжной характер, то риск осложнений возрастает многократно.

Классификация

По длительности течения и скорости развития гипоксию принято разделять на острую и хроническую.

Острая гипоксия чаще отмечается при осложнённых тяжелых родах и связана с затяжными или, наоборот, стремительными родами, выпадением или прижатием пуповины, длительной фиксацией и сдавливанием головки. Острая гипоксия развивается при отслойке плаценты и разрыве матки.

Хроническая гипоксия связана с длительным нарушением поступления кислорода к плоду. Любой из перечисленных факторов провоцирует нарушение кровоснабжения плода через плаценту или обеднение крови кислородом, нарушение всасываемости кислорода плодом. Все это приводит к развитию хронической гипоксии и её осложнений.

Шкала Апгар

В 1952 году американская врач Вирджиния Апгар предложила шкалу оценки состояния новорожденного в первые минуты после рождения.

Не всегда низкие баллы по шкале Апгар обусловлены именно гипоксией плода или новорожденного, но очень часто плохое состояние новорожденного обусловлено именно кислородным голоданием.

По шкале Апгар оценке от 1 до 3 баллов подлежат пять объективных критериев:

1. Окраска кожи.
2. Частота сердечных сокращений.
3. Рефлекторная активность.
4. Мышечный тонус.
5. Дыхание.

Оценка 8–10 баллов считается отличной, это норма, при которой за здоровье малыша можно не беспокоиться. Оценка 4–7 баллов требует внимания со стороны акушера. Повторная оценка производится через пять минут после рождения. Обычно она поднимается до 8–10 баллов, если нет, то требуется внимательный осмотр малыша неонатологом и принятие решения о дополнительных мерах. Это умеренная гипоксия, которая нуждается в компенсации, но обычно не приводит к тяжелым последствиям. 0–3 балла – асфиксия, тяжёлая гипоксия, требующие принятия экстренных мер, реанимации.

Симптомы

В первые недели распознать гипоксию очень трудно, она практически никак себя не проявляет. Наличие факторов риска заставляет женщину и акушера-гинеколога с повышенным вниманием следить за состоянием здоровья будущей матери, производить косвенную оценку состояния плода. Необходимо компенсировать возможную анемию, обеспечить полноценное питание, отдых и пребывание на свежем воздухе.

После 20-й недели уже созревающий плод начинает активную жизнедеятельность, по выраженности и интенсивности которой можно судить о его состоянии. Если плод вдруг стал менее активным, меньше двигается и «пинается», то это может свидетельствовать о начале развития кислородного голодания, необходимо немедленно обратиться к врачу для проведения полноценной диагностики.

Начальные этапы развития гипоксии проявляются тахикардией – учащением сердцебиения. О прогрессировании кислородного голодания свидетельствует брадикардия (урежение пульса) и снижение активности, сердечные тоны приглушены. В околоплодных водах могут появиться примеси первородного кала, мекония. Это говорит о тяжёлой гипоксии плода и требует принятия экстренных мер для спасения жизни будущего ребёнка.

Читайте также:

Диагностика

При первых признаках гипоксии врач проводит аускультацию сердечных тонов и ЧСС плода. При выраженных симптомах тахикардии или брадикардии необходимо дальнейшее целенаправленное обследование.

Кардиотокография и фонокардиография позволяют определить ЧСС плода, его активность. С помощью допплерометрии маточно-плацентарного кровотока можно оценить состояние кровоснабжения плода за счет скорости и характеристик кровотока в сосудистом русле пуповины и плаценты. При ультразвуковом исследовании выявляется задержка развития и роста плода, угнетение двигательной активности. Много- или маловодие являются косвенными свидетельствами и предрасполагающими факторами развития кислородного голодания.

Благодаря амниоскопии и амниоцентезу можно оценить околоплодные воды, их цвет, прозрачность, наличие примесей, сделать биохимические пробы.

Лечение

При диагностировании гипоксии плода женщина нуждается в госпитализации. Стационарно производится борьба с акушерско-гинекологическими и соматическими патологиями беременной и коррекция фетоплацентарного кровообращения. Необходим полный покой, полноценное питание, исключение любых внешних раздражителей.

Для коррекции гипертонуса матки назначаются папаверин, эуфиллин, дротаверин и другие спазмолитические препараты. Для снижения внутрисосудистой свертываемости крови – дипиридамол, пентоксифиллин и пр.

Препараты, способствующие нормализации внутриклеточной проницаемости – витамины Е, С, В6,  глюкоза, глютаминовая кислота, антиоксиданты, нейропротекторы.

В качестве дополнительного способа лечения и в целях профилактики назначаются УФО, дыхательная гимнастика, индуктотермия.

После родов все дети подлежат постоянному наблюдению у невролога, у педиатра, по показаниям – у ортопеда, детского кардиолога, детского гинеколога, логопеда, детского психиатра.

Правильная и своевременная профилактика гипоксии плода заключается в предварительном выборе родовспоможения и правильном ведении родов, постоянном мониторинге состояния беременной и предупреждения родовых травм и внутриутробных инфекций, но в первую очередь необходимо уделить должное внимание сбору анамнеза женщины и её обследованию.

Читайте также:

Фото: Depositphotos

Гипоксия при родах и ее последствия для новорожденного

Гипоксия или кислородное голодание ребенка во время родов – очень распространенное явление. Рекомендуем будущим мамам ознакомиться с этой темой  глубоко и подробно, чтобы избежать гипоксии у малыша во время беременности и родов, предупредить ее опасные последствия. Знание — сила! А знание в сочетании с материнской любовью – особая сила, способная сотворить чудо. Здоровье и развитие вашего малыша полностью зависит от ваших ежедневных действий во время беременности и в первые три месяца после родов.

Что такое гипоксия в родах?

Термин «гипоксия» обозначает нехватку кислорода в тканях. Гипоксия бывает  двух видов:

• хроническая  или перинатальная – когда малышу не хватает кислорода, поступающего с кровью мамы через плаценту во время беременности
• острая или родовая гипоксия – когда малыш испытывает давление во время родов, сосуды сжимаются, и кровь не поступает к органам и тканям ребенка.

Врачи выделяют несколько степеней гипоксии. Легкая гипоксия во время родов, как правило, неопасна и проходит без последствий. Чем дольше малыш испытывал кислородное голодание, тем тяжелее степень гипоксии, тем опаснее возможные последствия, тем тщательней должна быть реабилитация. 
Современные детки рождаются со слабой недозревшей соединительной тканью. Это явление называется общей дисплазией. Поэтому, когда малыш испытывает давление во время естественных родов или баротравму в момент кесарева сечения, незрелые сосуды сжимаются слишком сильно, по ним перестает поступать кровь с кислородом, и ткани испытывают кислородное голодание. Клетки мозга впадают в «сонное состояние». Ребенок  рождается уже с целыми областями спящих клеток.

В чем опасность гипоксии в родах?

После родов в организме ребенка автоматически запускается апоптоз – генетически запрограммированный процесс избавления от неработающих и поврежденных клеток. В течении первых трех месяцев жизни ребенка апоптоз уничтожает спящие клетки безвозвратно. Но методы естественного развивающего ухода пробуждают спящие клетки, восстанавливают поврежденные соединения и ткани.
Человек обладает колоссальным потенциалом восстановления после родовых травм. Но этот потенциал у каждого ребенка разный. Кроме того, основной запас здоровья и жизненной силы закладывается еще во время беременности. Поэтому сразу после родов ни один врач не сможет спрогнозировать последствия гипоксии для конкретного ребенка. Некоторые малыши получают значительные родовые травмы, от которых к году не остается и следа. А есть детки, которые во время родов пострадали незначительно, но к году они получают диагноз ДЦП (Детский церебральный паралич) из-за внутриутробных проблем, на которые наложилась гипоксия и отсутствие реабилитации в первые 3 месяца жизни.
Минимальная мозговая дисфункция  (МДМ) – одно из распространенных последствий гипоксии плода при родах. Сюда же относят гиперактивность и дефицит внимания (СДВГ), синдром школьной дезадаптации и т.д. Все это — легкие нарушения поведения и обучения, которые развиваются вследствие страдания нервной системы в раннем возрасте. Корректировать эти состояния сложно, требуется помощь специалистов. Гораздо проще предупредить профилактикой гипоксии во время беременности и правильным уходом сразу после родов.

Причины гипоксии ребенка в родах

Во время родов гипоксию у малыша вызывают нарушения естественного родового процесса: слишком слабые схватки, проблемы с кровяным давлением у мамы. Эти нарушения в свою очередь могут быть вызваны необоснованными пугающими мамочку медицинскими вмешательствами. Поэтому очень важно заранее всесторонне подготовиться к родам. Подготовиться организационно: выбрать роддом,  продумать, подготовить и согласовать с врачом и акушерками план родов. И подготовиться самой маме: натренировать родовую доминанту, чтобы во время родов оставаться сосредоточенной на своих ощущениях и не обращать внимания на то, что происходит вокруг и может помешать.
Роды на самом деле не столь травматичны, как принято думать. Остеопаты считают, что 99% проблем в родах – это проблемы, которые возникли во время беременности. И повреждения, которые малыш может получить в родах, опытный врач-остеопат поправит в течении 3х недель. А вот эмбриональные проблемы  часто требуют внимания всю жизнь.
Гипоксия в родах тоже обычно возникает как следствие проблем во время беременности.  Поэтому будущей маме нужно сделать все, чтобы избежать хронической внутриутробной гипоксии, а также все, что улучшает эластичность соединительной ткани малыша. Самый простой, полезный и надежный способ профилактики гипоксии – соблюдать рекомендации оздоровительной Программы. Это значит регулярно заниматься остеопатической гимнастикой, адаптационной гимнастикой, тренировать диафрагмальное дыхание. Для развития соединительной ткани малыша и повышения его устойчивости к гипоксии необходимы релаксация, детоксикация, экологическая защита, длительные ежедневные прогулки и так далее. Кроме того, всю беременность надо тренировать синхронное дыхание с помощником в родах. Ваш партнер в родах поможет в самый ответственный момент не забыть, как дышать правильно, чтобы снабдить малыша достаточным количеством кислорода. Дети, мамы которых занимались по оздоровительной программе во время беременности, показывают поразительную устойчивость даже во время тяжелых родов.

Как узнать, была ли гипоксия, нужен ли усиленный развивающий уход для реабилитации ребенка?

Вне зависимости от того, поставлен ли малышу диагноз «гипоксия» или нет, обратите внимание на основной показатель – баллы по шкале Апгар. Если указано значение 7 и меньше, гипоксия точно была и требуется усиленная реабилитация с помощью развивающего ухода в первые 3 месяца жизни ребенка. Если показатели выше 7, поздравляем вас, малышу удалось избежать серьезного кислородного голодания. В таком случае, развивающий уход поможет развить возможности головного мозга и укрепить здоровье малыша в целом.

Что делать, если у ребенка была гипоксия?

Если ребенок при рождении получил ниже 7 баллов по шкале Апгар, мы рекомендуем родителям первые три месяца заниматься малышом с утра до вечера. Таким детям требуется неукоснительное и регулярное выполнение всех элементов развивающего ухода первые 100 дней жизни. Все, что делается позже этого срока, в десятки раз менее эффективно. Зато в первые 3 месяца есть возможность восстановить поврежденные клетки мозга. И для этого не понадобятся лекарственные препараты, сложные манипуляции или дорогие приспособления. Только небольшие изменения в обычном, традиционном уходе за ребенком
Когда мама правильно носить новорожденного малыша на руках, кормит его грудью, занимается с ним пестованием и вестибулярной гимнастикой, происходит процесс «нейропластики» — то есть пробуждения «спящих» клеток головного мозга, создания новых нейронных соединений в мозгу малыша, взамен поврежденных из-за родовой гипоксии. Нейронные клетки новорожденного способны перемещаться в нужный отдел мозга, и обучаться нужным функциям, восстанавливая целостность и здоровье всех систем.
Это поразительное свойство человеческого организма – способность к восстановлению – позволяет любящим родителям своими руками сотворить чудо. Простые ежедневные действия по уходу за малышом становятся мощной реабилитацией и стирают неблагоприятные последствия гипоксии.
Занимайтесь с малышом и помогите ему достигнуть максимума своего потенциала. Пусть он растет здоровым и счастливым!

Помогла статья? Поделись с другими:

Metabolomics Network Характеристика реанимации после нормокапнической гипоксии на модели новорожденного поросенка подтверждает гипотезу о том, что воздух в помещении лучше

• Журналы
• Публикуйте с нами
• Партнерские отношения с издательством
• О нас
• Блог
• Research Меню журналаPDF

  Обзор журнала

  Авторам Рецензентам Для редакторов Содержание

  Специальные выпуски

  ОтправитьBioMed Research International / 2014 / Статья Разделы статей

  На этой странице

  АннотацияВведениеМетодыРезультатыОбсуждениеЗаключениеБлагодарности Ссылки .

  Пластичность головного мозга новорожденного после гипоксико-ишемической травмы

  Гипоксико-ишемическое повреждение развивающегося мозга является основной причиной детской смертности с высокой смертностью и заболеваемостью, включая церебральный паралич, эпилепсию и когнитивные нарушения. Стадия развития мозга и тяжесть инсульта влияют на избирательную региональную уязвимость и последующие клинические проявления. Повышенная восприимчивость к гипоксии-ишемии (ГИ) перивентрикулярного белого вещества у недоношенных детей предрасполагает незрелый мозг к моторному, когнитивному и сенсорному дефициту, с когнитивными нарушениями, связанными с более ранним сроком беременности.У доношенных детей HI вызывает избирательное повреждение сенсомоторной коры, базальных ганглиев, таламуса и ствола головного мозга. Несмотря на то, что незрелый мозг более податлив к внешним раздражителям, чем взрослый, гипоксически-ишемическое событие у новорожденного прерывает формирование центральных моторных путей и может повлиять на нормальную пластичность развития за счет изменения нейротрансмиссии, изменения клеточной сигнализации, нейронных связей и т. Д. функция, неправильная направленная иннервация и прерывание апоптоза развития.Модели неонатального HI демонстрируют три морфологически различных типа клеточной смерти, то есть апоптоз, некроз и аутофагию, которые пересекаются и могут существовать как континуум в одной и той же клетке. В настоящем обзоре мы обсуждаем механизмы повреждения HI незрелого мозга и их влияние на пластичность.

  1. Введение

  Кислородная депривация до или во время родов часто приводит к гипоксии-ишемии, которая остается частой причиной травм головного мозга у новорожденных и встречается у 1–3 на 1000 живорожденных в развитых странах. увеличилась до 26 на 1000 живорождений в развивающихся странах [1].Характер повреждения зависит от уровня развития мозга и тяжести повреждения, что влияет как на избирательную региональную уязвимость, так и на последующие клинические проявления. У недоношенных новорожденных (<32 недель беременности) перивентрикулярное белое вещество особенно уязвимо для гипоксии-ишемии (ГИ), что приводит к избирательной картине травмы, характеризующейся моторным, когнитивным и сенсорным дефицитом с когнитивными нарушениями, значительно связанными с ранним гестационным возрастом и корковыми нарушениями. нарушение зрения, особенно часто встречающееся у младенцев с тяжелым преждевременным инсультом.Однако у доношенных детей тяжелый HI вызывает избирательное повреждение сенсомоторной коры, базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга.

  Несмотря на достижения в области неонатального здравоохранения, растущее недооценку патофизиологии гипоксически-ишемического повреждения головного мозга и введение терапевтической гипотермии в качестве стандартного лечения умеренной и тяжелой асфиксии при рождении, HI по-прежнему приводит к значительным долговременным неврологическим нарушениям или смертности. . Асфиксия при рождении является причиной одного миллиона или 23% всех неонатальных смертей во всем мире ежегодно [2, 3].

  Целью этого обзора является обобщение текущих знаний о патогенезе неонатального повреждения головного мозга HI, включая возбудительно-окислительный каскад, избирательную региональную и клеточную уязвимость, митохондриальное повреждение, континуум гибели клеток и перекрестные помехи после HI, а также его эффекты. на последующее развитие мозга и пластичность.

  2. Патогенез гипоксии-ишемии

  В настоящее время хорошо известно, что повреждение головного мозга HI — это синдром, который развивается в течение нескольких дней, даже недель [4].В нормальных условиях человеческий мозг испытывает высокие потребности в кислороде и глюкозе, которые обычно используются при окислительном фосфорилировании для производства аденозинтрифосфата (АТФ). Во время эпизода HI окислительное фосфорилирование быстро снижается, что приводит к отказу первичной энергии в глутаматергических нейронах. Последующее повреждение головного мозга будет зависеть от тяжести и продолжительности инсульта HI, где с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) были описаны две основные модели повреждения головного мозга: базальные ганглии таламуса (BGT) и водораздел.BGT чаще всего ассоциируется с младенцами, страдающими острым тяжелым эпизодом HI, тогда как преобладающая картина водораздела чаще наблюдается у младенцев с частичным пролонгированным HI. Однако исследования также показали наличие смеси этих двух моделей, а также наличие других моделей повреждения мозга [5]. Во время инсульта HI плод может поддерживать временную степень гомеостаза за счет снижения необязательного потребления энергии в пользу сердца, мозга и надпочечников, а также подавления нейрональной активности и кратковременного поддержания анаэробного дыхания [6–9 ].Однако это снижение доступности / продукции АТФ приводит к быстрому потреблению запасов глюкозы с последующим тяжелым метаболическим ацидозом как следствием накопления молочной кислоты [10–13]. Затем следует успешная реанимация и нормализация высокоэнергетических фосфатных соединений, таких как фосфокреатин и нуклеотидтрифосфаты. Однако при травме головного мозга HI эта фаза восстановления длится недолго, и вторая волна вторичного энергетического сбоя начинается уже через 6 часов после первоначальной травмы [5].Схематический обзор патологии гипоксии-ишемии представлен на рисунке 1.

  
  

  3. Эксито-окислительный каскад

  Одним из самых ранних событий, происходящих в процессе развития травмы HI, является эксито-оксидативный каскад. В результате снижения метаболизма высокоэнергетических фосфатов последующее усиление церебрального лактоацидоза приводит к нарушению ионного транспорта через клеточную мембрану. Когда насосы Na ⁺ / K ⁺ перестают работать, в ячейке происходит накопление Na ⁺ , Ca ²⁺ и Cl ^— .Эта перегрузка кальцием вызывает активацию липаз, протеаз и эндонуклеаз, что приводит к разрушению клеточного скелета [14]. Модели HI новорожденных на крысах показали, что это цитоплазматическое накопление кальция и сильное набухание клеток приводит к некрозу и, в конечном итоге, к активации множества каскадных событий, ведущих к дальнейшей гибели клеток на более поздних стадиях [15-17]. Кроме того, это изменение напряжения мембраны нейронов приводит к деполяризации и чрезмерному пресинаптическому высвобождению глутамата, который обычно удаляется перисинаптическими насосами обратного захвата глутамата глии во время аэробного метаболизма глюкозы [18].Поскольку ишемия снижает доступность глюкозы, повторный захват глутамата сильно истощается, вызывая сверхактивацию рецепторов глутамата. Эта эксайтотоксичность присутствует во многих областях мозга с высоким уровнем метаболизма, включая окололандную кору головного мозга, таламус и скорлупу, а также в спинномозговой жидкости [19–21]. Нейроны и предшественники олигодендроцитов входят в число клеток, которые экспрессируют рецепторы глутамата, в том числе рецептор N-метил-D-аспартата (NMDA), управляемый ионотропными лигандами, и трансмембранный рецептор, который обеспечивает поступление кальция и натрия в клетку и выход калия; α рецептор-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазол (AMPA), который одновременно является рецептором глутамата и катионным каналом для натрия и калия; и каинатные рецепторы, также проницаемые для натрия и калия [22–25].Кроме того, глутамат также активирует метаботропные рецепторы, известные как регуляторы внутриклеточных сигнальных каскадов G-белка [14]. Чрезмерная стимуляция глутамат-ионотропных рецепторов и последующее значительное увеличение притока кальция в нейроны приводят к дисфункции митохондрий [21, 26]. Сообщалось, что блокада рецепторов NMDA и AMPA значительно снижает повреждение головного мозга на крысиной модели повреждения HI [27].

  4. Воспаление

  Повреждение головного мозга HI вызывает немедленную воспалительную реакцию, которая, как было показано, продолжается в течение нескольких дней и даже недель после первоначального инсульта [28, 29].Первоначальная воспалительная реакция направлена ​​на поврежденную область и включает в себя набор и активацию иммунных клеток и активное удаление поврежденных клеток / остатков и липидов в попытке уменьшить инфекцию. За этим следует переключение с защитного на противовоспалительный иммунный профиль, чтобы стимулировать заживление и восстановление тканей.

  Первоначальный иммунный ответ характеризуется активацией микроглии, врожденных иммунных клеток головного мозга и миграцией периферических макрофагов, моноцитов и нейтрофилов в место повреждения.Клетки микроглии также вносят свой вклад в цитотоксическое повреждение после HI. Считается, что стрессовые нейроны активируют микроглию уже через 2 часа после травмы, которая затем продуцирует и высвобождает провоспалительные цитокины, такие как IL-1 β и TNF α [30–32], протеазы, факторы комплемента, активацию дыхательных путей. взрыв и токсичность, опосредованная NMDA, что способствует вторичному повреждению вследствие сбоя энергии [33, 34]. Кроме того, активация микроглии и последующее высвобождение цитокинов напрямую связаны с повреждением аксонов, то есть повреждением белого вещества [35–37].Астроциты, составляющие большинство глиальных клеток головного мозга, играют важную роль в поглощении и метаболизме глутамата, составляют часть гематоэнцефалического барьера и образуют глиальный рубец, окружающий место поражения после травмы. Последний помогает уменьшить травмы, но также задерживает функциональное восстановление [38–41]. Кроме того, реактивные астроциты также выделяют провоспалительные цитокины, такие как IL-6 и TNF α [42–44]. Было показано, что нейтрофилы накапливаются в ишемизированной мозговой ткани новорожденных мышей в гораздо меньшей степени, чем у взрослых, появляются только через 42 часа после травмы и в основном присутствуют в кровеносных сосудах с ограниченной и преходящей инфильтрацией мозга после HI [45, 46].Интересно, что нейрозащита нейтрофилов-мишеней демонстрировала положительные эффекты только тогда, когда нейтропения вызывалась до HI, а не после [47]. Адаптивные иммунные клетки, такие как лимфоциты, снизили инфильтрацию на начальной стадии воспаления мозга [46, 48], при этом исследование с использованием окклюзии средней мозговой артерии продемонстрировало инфильтрацию Т-лимфоцитов через 24 часа после травмы, которая сохранялась до 96 часов [49]. ; этот сниженный ответ, как полагают, частично является результатом незрелости лимфоидных клеток-предшественников, поскольку мононуклеарные клетки крови остаются в значительной степени недифференцированными в течение раннего неонатального периода со сниженной экспрессией поверхностных маркеров [50].Тем не менее, при хроническом долгосрочном воспалительном ответе на HI было показано, что инфильтрация CD4 Т-лимфоцитами происходит через 7 дней после травмы, сохраняясь до 35 дней после HI [46].

  Воспалительные цитокины сильно связаны с повреждением HI и высвобождаются как врожденными, так и инфильтрирующими мозг клетками [51]. Высвобождение IL-1 β , IL-6 и TNF α приводит к дальнейшему синтезу других цитокинов и молекул адгезии, способствуя инфильтрации лейкоцитов, увеличивая рекрутирование иммунных клеток в место повреждения и усугубляя повреждение [46, 47, 52, 53].Цитокины также являются индукторами медиаторов клеточного повреждения, таких как ROS, а также гибели клеток: FasL, TNF, TRAIL и TWEAK [54].

  5. Избирательная региональная и клеточная уязвимость после неонатальной гипоксии-ишемии

  HI не приводит к единообразному или глобальному повреждению головного мозга, но вызывает избирательное повреждение различных структур мозга, которое, как упоминалось ранее, зависит от тяжести и продолжительности инсульт, а также на стадии развития мозга, когда он происходит [55–57].Незрелый мозг относительно устойчив только к гипоксии по сравнению со взрослым из-за его сильных защитных механизмов, таких как способность увеличивать церебральный кровоток [55]. Только когда гипоксия сочетается с ишемическим событием в головном мозге новорожденного, она вызывает повреждение, развивающееся в течение нескольких дней, сопровождающееся повышенным нервным возбуждением с повторяющимися припадками и электроэнцефалографическими дефектами [55]. Данные клинической практики, подтвержденные МРТ, позволяют предположить, что неонатальный HI преимущественно влияет на системы, контролирующие тонус и движения [21, 58].У недоношенных детей (<32 недель беременности) перивентрикулярное белое вещество особенно уязвимо для HI, что приводит к избирательному типу повреждения, называемому перивентрикулярной лейкомаляцией (PVL) [21, 59], и характеризуется моторным, когнитивным и сенсорным дефицитом [21 ]. Когнитивные нарушения в значительной степени связаны с ранним гестационным возрастом [56], при этом корковое нарушение зрения особенно часто встречается у младенцев с тяжелой ПВЛ [56]. У доношенных детей тяжелый HI вызывает избирательное повреждение сенсомоторной коры, базальных ганглиев и таламуса [60], а также ствола головного мозга [55].Избирательное повреждение коры и базальных ганглиев обычно приводит к тяжелой двигательной недостаточности, включая ригидность, поражение в основном верхних конечностей и трудности с речью [55, 61, 62]. Характер травмы, как упоминалось ранее, зависит от уровня развития головного мозга и тяжести повреждения, которые влияют как на избирательную региональную уязвимость, так и на клинические проявления, называемые спастической диплегией в случае ПВЛ и экстрапирамидный или дискинетический церебральный паралич при почти полной асфиксии [21].

  Односторонняя перевязка сонной артерии у новорожденных мышей и крыс в сочетании с воздействием умеренной гипоксии вызывает ипсилатеральное ишемическое повреждение белого вещества, воспроизводя многие анатомические особенности ПВЛ [63]. Уязвимость незрелого белого вещества к травмам HI долгое время объясняли незрелостью его сосудистого снабжения [63]. Более поздние исследования продемонстрировали естественную уязвимость предшественников олигодендроцитов и незрелых олигодендроглий к эксайтотоксическим, окислительным и воспалительным воздействиям как основной механизм восприимчивости к травмам [63].В нескольких исследованиях изучались ранние события, а также долгосрочные поведенческие и визуальные результаты после HI, демонстрирующие моторные и когнитивные нарушения и серьезные церебральные аномалии [63]. Кроме того, относительно легкое поражение HI, как сообщается, приводит не только к немедленному, но и к позднему прогрессированию повреждения ткани [64]. Однако клинические и лабораторные данные свидетельствуют о том, что оба паттерна, зависимые от развития (доношенные и недоношенные) неонатального повреждения головного мозга HI, связаны с опосредованной глутаматом эксайтотоксичностью [21].Несколько исследований подтверждают повышенный метаболизм глюкозы в регионах, уязвимых для HI. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) детей, перенесших тяжелый гипоксический инсульт с последующими стойкими неврологическими нарушениями, продемонстрировала повышенный метаболизм глюкозы в сенсомоторной коре и базальных ганглиях [65]. Pu et al. наблюдали повышенный пик протонного МР-сканирования для глутамата / глутамина в базальных ганглиях и таламусе младенцев с умеренным или тяжелым повреждением HI, но не у младенцев с легким или нормальным повреждением [66].Региональные изменения метаболизма глюкозы в нейронах были связаны с синаптической активностью, а не с изменениями в теле нейрональных клеток, таким образом предполагая, что области с повышенным метаболизмом глюкозы, вероятно, имеют повышенную синаптическую активность [67]. Эти результаты были подтверждены исследованиями развития метаболизма глюкозы, показывающими корреляцию между изменениями в синаптической плотности и скоростью метаболизма глюкозы, а также исследованиями МРТ на грызунах и людях, где метаболизм глюкозы в мозге коррелировал с циклом глутаматного нейромедиатора во время синаптической активации [21]. , 68, 69].Таким образом, уязвимость выбранных областей мозга к HI может быть следствием чрезмерной активности возбуждающих синапсов [21]. Примечательно, что избирательно уязвимые области (соматосенсорная кора, скорлупа и таламус) имеют высокую скорость метаболизма [21] и связаны между собой функционально активными возбуждающими глутаматергическими нейронами [70]. Следовательно, избирательная уязвимость различных регионов после неонатального HI может быть следствием их положения в цепях возбуждения [71].Уязвимость выбранных популяций нейронов к тяжелой асфиксии можно объяснить их близостью к развивающимся глутаматергическим цепям [21], и эта гипотеза подтверждается данными, полученными в экспериментах на животных, показывающих очевидное увеличение внеклеточного глутамата после удаления глутамата из синапса, что снижает доставку глюкозы и лишение энергии перисинаптического глиального транспортера [21]. У людей тяжесть судорог и других клинических симптомов энцефалопатии после HI коррелирует с повышенным уровнем глутамата, аспартата и глицина в спинномозговой жидкости, что может быть следствием неисправности транспортера глутамата [72].Например, Martin et al. сообщили о ранней потере астроглиального транспортера глутамата в областях с избирательной дегенерацией нейронов на модели асфиксии у поросят [60, 73]. Повышение внеклеточных концентраций глутамата и других эксайтотоксических аминокислот, таких как глицин, в сочетании с деполяризацией мембраны из-за дисфункции митохондрий способствует открытию каналов рецепторов NMDA, обеспечивая приток натрия и кальция и последующее внутриклеточное повреждение [21]. Муруган и др. наблюдали, что индуцированный гипоксией избыточный уровень внеклеточного глутамата предотвращает его захват астроглиальным переносчиком возбуждающих аминокислот и увеличивает экспрессию функционального астроглиального рецептора NMDA [74].Таким образом, увеличение белков щелевых контактов между астроглией и олигодендроглией после гипоксии способствует распространению опосредованных рецептором NMDA эксайтотоксических сигналов кальция в олигодендроциты, запускающих олигодендроглиальный апоптоз и способствующих повреждению перивентрикулярного белого вещества новорожденных [74].

  Блокаторы каналов NMDA, такие как дизоцилпин (MK-801), магний (эндогенный катионный блокатор каналов NMDA) и другие препараты-антагонисты NMDA, включая кетамин и декстрометорфан, доказали нейропротекторное действие на моделях неонатального HI на грызунах при использовании до или в ближайшее время. после травмы; однако отсроченное применение менее выгодно [21].Событие HI нарушает АТФ-зависимые насосы, то есть Na-K-АТФазу, которая запускает накопление Na ⁺ и отток K ⁺ , таким образом блокируя чувствительные к напряжению Са-каналы и стимулируя обратный обмен Ca-Na, что приводит к накоплению Ca ⁺ [75]. Эта перегрузка Ca ⁺ ответственна за несоответствующую стимуляцию Ca-зависимых ферментных систем, что приводит к структурному и функциональному повреждению аксонов и прекращению распространения потенциала действия [75]. Следовательно, блокада потенциалзависимых Na-каналов или рецепторов AMPA может обеспечивать защиту центральных аксонов и глии [75].Использование только антагонистов глутамата AMPA-типа во время ишемии не дает эффекта, однако сочетание мемантина (блокатора рецепторов NMDA) с блокатором рецепторов AMPA / каината улучшает восстановление потенциала действия в миелинизированных аксонах после ишемии, что позволяет предположить, что блокаторы рецепторов NMDA являются потенциально полезным терапевтическим лечением для некоторых состояний белого вещества [76].

  Глутамат-опосредованное повреждение приводит к длительному разрушению предшественников олигодендроцитов после события HI. Рецепторы NMDA присутствуют в процессах миелинизации олигодендроцитов, где небольшое внутриклеточное пространство может приводить к повышению внутриклеточной концентрации Ca ⁺ и Na ⁺ в ответ на активацию рецептора NMDA.Симулированная ишемия запускает внутренний ток в олигодендроцитах, частично опосредованный рецепторами NMDA, которые могут слабо блокироваться магнием и которые могут содержать субъединицы NR1, NR2C и NR3, что указывает на то, что олигодендроглиальные рецепторы NMDA необычного субъединичного состава являются потенциальной терапевтической мишенью для предотвращения повреждения белого вещества. при различных заболеваниях [77]. Тем не менее, церебральное восстановление и клеточная реорганизация после неонатального HI также были описаны с долговременной регенерацией предшественников олигодендроцитов и ремиелинизацией [63, 78].После HI клетки-предшественники в субвентрикулярной зоне демонстрируют мультипотентность in vitro и генерируют больше нейронов и олигодендроцитов in vivo [78–80], что позволяет предположить, что ранняя постнатальная субвентрикулярная зона является потенциальным источником различных клеток-предшественников для репарации, включая предшественники олигодендроцитов [78]. После умеренного неонатального HI, основной белок миелина (MBP) первоначально снижается в ипсилатеральном полушарии, но восстанавливается в течение пары недель, в то время как более тяжелое повреждение приводит к длительному снижению уровней MBP [63].Это предполагает генерацию новых олигодендроцитов, либо мигрирующих из субвентрикулярной зоны, либо возникающих из предшественников олигодендроцитов в сохраненном белом и сером веществе [80, 81].

  Нейроны субпластинки — это переходный тип клеток, расположенный под кортикальной пластинкой. Они образуют один из первых функциональных корковых цепей и имеют решающее значение для нормального развития и пластичности зрительной коры [56]. Нейроны субпластинки включаются в синаптические сети, обеспечивая возбуждающие взаимосвязи между слоем неокортекса IV и таламусом.Таламокортикальное развитие человека начинается на 22-25 неделе беременности (GW), в то время как синаптогенез зрительной коры происходит между 28 GW и рождением [56].

  У мышей субпластинчатые нейроны подвергаются апоптозу в первую постнатальную неделю [82] и в большинстве случаев отсутствуют во взрослой неокортексе [56, 83]. У человека пик развития субпластинчатой ​​зоны совпадает с окном восприимчивости к ПВЛ, то есть 24 ГВт, уменьшается в третьем триместре и отсутствует после 6 месяцев жизни [56].Таким образом, повреждение этих нейронов может играть роль в патологии многих расстройств нервного развития [84]. В модели недоношенных HI McQuillen et al. наблюдали полную гибель нейронных клеток в субпластинчатой ​​зоне, в то время как кортикальные нейроны были сохранены [56] и приписывали эту высокую чувствительность субпластинчатых нейронов к HI раннему созреванию, связанному с увеличением количества рецепторов NMDA-типа и AMPA / каината глутамата [56]. Та же группа предполагает, что PVL нарушает зависящее от активности уточнение таламокортикальных связей в зрелые столбцы окулярного доминирования [56], которые формируются посредством зависимой от активности конкуренции за нейротрофины.Как упоминалось ранее, животные модели с умеренным HI, напоминающим PVL, продемонстрировали только временное снижение экспрессии MBP из-за пролиферации реактивных предшественников поздних олигодендроцитов [85]. Визуальное обследование недоношенных детей с умеренной ЛВЛ в возрасте 1 года выявило по крайней мере одну аномалию у 71% младенцев; однако у 66% из них было нормальное оптическое излучение и зрительная кора [56, 86]. Этот феномен можно объяснить избирательной уязвимостью нейронов субпластинки к HI как по отдельности, так и в сочетании с олигодендроглиальным повреждением [56].

  6. Повреждение митохондрий при гипоксии-ишемии

  Кратковременная фаза отказа первичной энергии быстро компенсируется во время реоксигенации за счет церебропротекторных механизмов с перераспределением кровотока и увеличением сердечного выброса, опосредованного мозгом, сердцем и надпочечниками [ 6–9]. Однако при более остром или продолжительном снижении газообмена крови или после успешной реанимации возникает вторичная волна истощения энергии. Это связано со значительным увеличением истощения запасов клеточной энергии (АТФ), а также повышением лактата, колебаниями pH и увеличением окислительного стресса [87, 88], а также высоким притоком кальция в матрикс митохондрий [ 89–91].За этим следует эпилептогенная активность, которую можно контролировать с помощью ЭЭГ. Несколько разных анима

  .

  Распространенных проблем при уходе за больными новорожденными

  МУХАММАД ДЖАВАД ХАШИМ, доктор медицины, и РОННИ ГИЛЛЕ, доктор медицины, доктор философии

  Школа медицины и стоматологии Рочестерского университета, Рочестер, Нью-Йорк

  Am Fam Physician. 2002, 1 ноября; 66 (9): 1685-1693.

  Новорожденные младенцы могут быть переведены в ясли с особой заботой из-за таких условий, как недоношенность (срок беременности менее 37 недель), длительная реанимация, респираторный дистресс, цианоз и желтуха, а также для оценки неонатального сепсиса.Температура тела новорожденного должна быть выше 36,4 C (97,5 F). Потребности в питании обычно составляют от 100 до 120 ккал на кг в день для достижения среднего увеличения веса от 150 до 200 г (от 5 до 7 унций) в неделю. Стандартные смеси для младенцев, содержащие 20 ккал на мл и материнское грудное молоко, могут быть недостаточными для недоношенных детей, которым требуются специальные смеси или обогащающие добавки, обеспечивающие более высокую калорийность (до 24 ккал на мл). Внутривенные жидкости следует вводить, когда младенцев не кормят энтерально, например, у детей с тахипноэ более 60 вдохов в минуту.Гипогликемия может протекать бессимптомно у детей с большим для гестационного возраста и у матерей с диабетом. Тест на гипероксию можно использовать для различения легочных и сердечных причин гипоксемии. Вероятность неонатального сепсиса увеличивается при наличии таких факторов риска, как длительный разрыв плодных оболочек и колонизация матери стрептококками группы B. Желтуху, особенно в первый день жизни, следует обследовать и лечить. Если состояние ребенка в специальном ясли не улучшается, может потребоваться его перевод в отделение третичного ухода.

  Некоторым новорожденным требуется наблюдение и уход, которые выходят за рамки обычных ясли для новорожденных. Во многих больницах этот уровень медицинской помощи обозначается как промежуточный, уровень II или ясли особого ухода (SCN) .1 В этих детских садах младенцами могут управлять семейные врачи и педиатры общего профиля, которые позже продолжают лечение в амбулаторных условиях.

  Клиническая оценка у неонатальных пациентов остается неточной при различении между больными и здоровыми младенцами, даже с помощью адъювантных лабораторных тестов.Уход варьируется в зависимости от стандартов приемлемого риска и наличия местных ресурсов. Врачи должны постоянно совершенствовать свои клинические критерии лечения, используя низкие пороговые значения в случаях неопределенности, добиваясь согласованности в оценке риска и консультируясь с коллегами, когда это необходимо. Врачи также должны работать с медперсоналом, используя установленные протоколы (например, начинать кормление в соответствии с массой тела при рождении, проводить мониторинг уровня глюкозы в крови у младенцев с риском гипогликемии).

  Перевод младенцев в SCN

  Новорожденных младенцев можно переводить в SCN сразу после рождения из-за пренатального диагноза, родовых осложнений или ранних постнатальных признаков нестабильности (Таблица 1). Младенцы, которые изначально претерпевают стабильный переход к внематочной жизни, могут позже развить признаки, указывающие на сепсис или желтуху, или другие отклонения от нормы, требующие более тщательного наблюдения и лечения.2 Младенцы могут наблюдаться в SCN по поводу самоограниченных состояний, таких как преходящее тахипноэ.Пациенты с факторами риска, такими как значительная недоношенность (срок беременности менее 34 недель) или известные аномалии развития плода, требующие раннего вмешательства, должны быть доставлены в центр третичной медицинской помощи.

  Посмотреть / распечатать таблицу

  ТАБЛИЦА 1

  Причины рассмотреть вопрос о переводе новорожденного в SCN

  Сенсибилизация

  Ранний постнатальный период

  Кардиореспираторный

  час возраст

  Сразу после рождения
  Пренатальный диагноз, требующий особого ухода
  Значительная недоношенность От 34 до 35 недель беременности)
  Ограничение внутриутробного развития
  Синдром трансфузии близнецов
  Клинически значимые врожденные аномалии
  003
  Состояние матери (e.g., употребление наркотиков, диабет)
  Лекарства для беременных, приводящие к неонатальной депрессии (например, опиаты для снятия боли, сульфат магния)
  Факторы риска сепсиса (например, клинический хориоамнионит)
  Осложнения при родах
  Асфиксия, низкий 5-минутный балл по шкале Апгар, длительная реанимация
  Отслойка плаценты, предлежание плаценты, предлежание сосудов
  	Плохая периферическая перфузия (медленное наполнение капилляров, низкое кровяное давление)
  	Респираторный дистресс (хрюканье, тахипноэ более 60 вдохов в минуту, межреберье)		Цианоз (родственный болезнь сердца)
  	Апноэ и / или приступы цианоза
  Желудочно-кишечный тракт
  	Непереносимость кормления
  	Желчная рвота
  Неврология
  	Судороги
  	03 отмена наркотика 03
  	Летаргия
  Желтуха
  	Любая видимая желтуха в возрасте до 24 часов
  	Клинически значимая, возрастная гипербилирубмия 3
  	Скорость повышения билирубина более 0.5 мг на дл (8,55 мкмоль на л) в час
  Метаболические и другие
  	Нестабильность температуры (постоянно ниже 36,4 ° C [97,5 ° F])
  	Низкий уровень глюкозы в крови (менее 45 мг на дл [2,5 ммоль на л]) или высокий уровень глюкозы в крови (более 180 мг на дл [10,0 ммоль на л])
  	Петехии и пурпура
  	Клинически значимые врожденные аномалии

  ТАБЛИЦА 1

  Причины рассмотреть вопрос о переводе новорожденного в SCN

  Ранний постнатальный период

  Кардиореспираторный

  час возраст

  Сразу после рождения
  Пренатальная диагностика, требующая особой помощи Значительная недоношенность (срок беременности менее 34-35 недель)
  Ограничение внутриутробного развития 9 0031
  Синдром переливания крови между двумя близнецами
  Клинически значимые врожденные аномалии
  Сенсибилизация резус-фактора
  Состояние матери (т.е.g., употребление наркотиков, диабет)
  Лекарства для беременных, приводящие к неонатальной депрессии (например, опиаты для снятия боли, сульфат магния)
  Факторы риска сепсиса (например, клинический хориоамнионит)
  Осложнения при родах
  Асфиксия, низкий 5-минутный балл по шкале Апгар, длительная реанимация
  Отслойка плаценты, предлежание плаценты, предлежание сосудов
  	Плохая периферическая перфузия (медленное наполнение капилляров, низкое кровяное давление)
  	Респираторный дистресс (хрюканье, тахипноэ более 60 вдохов в минуту, межреберье)		Цианоз (родственный болезнь сердца)
  	Апноэ и / или приступы цианоза
  Желудочно-кишечный тракт
  	Непереносимость кормления
  	Желчная рвота
  Неврология
  	Судороги
  	03 отмена наркотика 03
  	Летаргия
  Желтуха
  	Любая видимая желтуха в возрасте до 24 часов
  	Клинически значимая, возрастная гипербилирубмия 3
  	Скорость повышения билирубина более 0.5 мг на дл (8,55 мкмоль на л) в час
  Метаболические и другие
  	Нестабильность температуры (постоянно ниже 36,4 ° C [97,5 ° F])
  	Низкий уровень глюкозы в крови (менее 45 мг на дл [2,5 ммоль на л]) или высокий уровень глюкозы в крови (более 180 мг на дл [10,0 ммоль на л])
  	Петехии и пурпура
  	Клинически значимые врожденные аномалии

  Регулирование температуры

  Новорожденные младенцы уязвимы к потере тепла и должны содержаться в среде, защищающей их от стресса от холода.Температура тела у новорожденных ниже 36,4 ° C (97,5 ° F) коррелирует с плохим мозгом и соматическим ростом, а также повышенной смертностью3. Следует избегать гипертермии выше 37,0 ° C (98,6 ° F). Неустойчивых младенцев можно наблюдать под лучистым обогревателем в течение нескольких часов, обращая внимание на повышенные потери жидкости. Новорожденный может быть переведен из изолетки инкубатора в открытую кроватку после достижения стабильного набора веса и стабильной температуры тела (таблица 2) .2,3

  Просмотр / печать таблицы

  ТАБЛИЦА 2

  Мониторинг новорожденных

  Не менее 6 влажных подгузников в день

  Не менее 6 влажных подгузников в день

  Параметр	Ожидаемый диапазон
  Увеличение веса	20-30 г (0.От 07 до 1,05 унции) в день, от 150 до 200 г (от 5,3 до 7,0 унций) в неделю
  Подмышечная температура	От 36,4 ° C (97,5 ° F) до 37,0 ° C (98,6 ° F)
  Потребление калорий	От 100 до 120 ккал на кг в день
  Потребление жидкости	150-200 мл на кг в день
  Моча
  Удельный вес мочи	1.От 005 до 1.015
  Гематокрит	45-65 процентов
  Натрий	135-145 мэкв на л (135-145 ммоль на л)
  	от 4,0 до 7,5 мЭкв на л (от 4,0 до 7,5 ммоль на л)
  Кальций	Доношенные дети: от 9 до 10,8 мг на дл (от 2,25 до 2,70 ммоль на л)
  	Недоношенные дети: 6.От 5 до 9 мг на дл (от 1,62 до 2,25 ммоль на л)
  Креатинин	от 0,3 до 1,0 мг на дл (от 26 до 88 ммоль на л)
  Pao 2	от 60 до 80 мм рт. усиление	от 20 до 30 г (0.От 07 до 1,05 унции) в день, от 150 до 200 г (от 5,3 до 7,0 унций) в неделю
  Подмышечная температура	От 36,4 ° C (97,5 ° F) до 37,0 ° C (98,6 ° F)
  Потребление калорий	От 100 до 120 ккал на кг в день
  Потребление жидкости	150-200 мл на кг в день
  Моча
  Удельный вес мочи	1.От 005 до 1.015
  Гематокрит	45-65 процентов
  Натрий	135-145 мэкв на л (135-145 ммоль на л)
  	от 4,0 до 7,5 мЭкв на л (от 4,0 до 7,5 ммоль на л)
  Кальций	Доношенные дети: от 9 до 10,8 мг на дл (от 2,25 до 2,70 ммоль на л)
  	Недоношенные дети: 6.От 5 до 9 мг на дл (от 1,62 до 2,25 ммоль на л)
  Креатинин	от 0,3 до 1,0 мг на дл (от 26 до 88 ммоль на л)
  Pao 2	60-80 мм рт. Ст.
  Насыщение кислородом	94-99 процентов

  Питание

  Потребление калорий, жидкости, витаминов и минеральных добавок должно быть достаточно для оптимального роста без подвергая опасности хрупкий кишечник новорожденного.Для большинства новорожденных, в том числе недоношенных, кормление следует начинать как можно раньше, предпочитая кормление грудным молоком. Причины отказа от энтерального кормления перечислены в Таблице 3. Новорожденных следует тщательно и часто наблюдать, чтобы убедиться, что они достигают оптимального роста, чтобы исправить задержку роста и избежать риска чрезмерного потребления4 (Таблица 2) .2,3

  Просмотр / печать таблицы

  ТАБЛИЦА 3

  Причины отказа от энтерального кормления новорожденных

  Длительная асфиксия (гипоксия, метаболический ацидоз, гиперкапния), гипотензия и низкий балл по шкале Апгар (5 или ниже) через 5 минут

  Проблемы с дыханием (частота дыхания более 60 вдохов в минуту, расширение носа, хрюканье или втягивание) *

  Значительная неврологическая депрессия

  Вздутие живота

  к 24 часам

  Признаки тяжелого сепсиса

  ТАБЛИЦА 3

  Причины отказа E Пероральное кормление новорожденных

  9011 тяжелый сепсис

  Длительная асфиксия (гипоксия, метаболический ацидоз, гиперкапния), гипотензия и низкий балл по шкале Апгар (5 или ниже) через 5 минут

  Проблемы с дыханием (частота дыхания более 60 вдохов) в минуту, расширение носа, кряхтение или втягивание) *

  Значительная неврологическая депрессия

  Вздутие живота

  Отсутствие стула к 24 часам

  Младенцы с трудностями при кормлении или гестационный возраст менее 32 недель могут иметь незрелый рефлекс сосания и глотания; этих младенцев можно кормить через орогастральный или назогастральный зонд.Объем и частоту кормлений следует увеличивать постепенно, чтобы избежать желудочно-кишечных осложнений. 5,6

  Вес и окружность головы следует измерять ежедневно и еженедельно, соответственно, и результаты должны быть нанесены на соответствующие кривые роста. Младенцев, находящихся на грудном вскармливании, следует контролировать на предмет частоты кормлений (обычно каждые два-три часа), качества кормлений (по оценке матери) и диуреза (минимум шесть влажных подгузников в день).

  Стандартные смеси для младенцев (обычно содержат 20 ккал на 30 мл) и материнское грудное молоко могут быть недостаточными для недоношенных новорожденных, которым требуется более высокая концентрация питательных веществ.7 Смеси для недоношенных детей обеспечивают более высокую калорийность (до 24 ккал на 30 мл), а порошковые или жидкие обогащающие добавки можно смешивать с сцеженным грудным молоком для получения концентраций до 23–24 ккал на 30 мл с улучшенным соотношением кальция / фосфата. . Пищевые добавки и твердые вещества кукурузного сиропа, содержащие полимеры глюкозы, могут быть добавлены для увеличения потребления определенных питательных веществ, таких как триглицериды со средней длиной цепи. Следует соблюдать осторожность при использовании концентрированных смесей, чтобы избежать высоких осмолярных нагрузок, ограничивая их не более 30 ккал на 30 мл.7

  Новорожденных не следует кормить энтерально (через рот или через зонд) при определенных условиях (Таблица 3). Кормление следует отложить минимум на 72 часа, если новорожденный находится в депрессивном состоянии (5-минутная оценка по шкале Апгар 5 или меньше) и испытал значительную асфиксию (гипоксию, метаболический ацидоз, гиперкапния) или гипотонию, чтобы позволить потенциально нарушенной слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта восстановиться. . У 95 процентов новорожденных меконий выводится к 24-часовому возрасту. Если этого не происходит, врач должен найти возможные причины, включая синдром мекониевой пробки, болезнь Гиршпрунга и анатомические аномалии, такие как стеноз или атрезия желудочно-кишечного тракта.Первоначальное обследование включает тщательное физическое обследование и рентгенографию брюшной полости8.

  Баланс жидкости

  Младенцам, не получающим адекватного энтерального питания, следует вводить жидкости внутривенно, чтобы обеспечить достаточное количество воды, электролитов и калорий. При приеме жидкостей следует руководствоваться своевременной оценкой состояния новорожденного, началом лечения и тщательным наблюдением.9

  Новорожденные младенцы отличаются от других возрастных групп повышенной скоростью основного обмена и потребностью в воде, а также ограниченной экскрецией натрия.У доношенного ребенка в течение первых семи дней жизни может наблюдаться потеря веса от 5 до 10 процентов. Незаметные потери воды составляют от 30 до 60 мл на кг в день у здоровых доношенных новорожденных, и эти потери увеличиваются из-за недоношенности, низкой массы тела при рождении, тахипноэ, лихорадки и использования лучистого обогревателя. Эти факторы являются дополнительными и могут увеличивать потребность в жидкости до трех раз по сравнению с базовыми потребностями (Таблица 4) .10

  Посмотреть / распечатать таблицу

  ТАБЛИЦА 4

  Начальные нормы для внутривенного введения жидкости новорожденным по весу и возрасту

  901 18

  80

  Масса при рождении (г)	Диапазон потери воды * (мл на кг в день)	День 1	День с 2 по 3	С 4 по 7 день	С 8 по 30 день
  < 1,250 1,250 до 1,750	95 до 280	120	140	150 до 175	120 до 180
  		9003 90	110	130-140	120-180
  1,750-2500	70-150	90	от 100 до 120	120 до 180
  > 2,500	—	60	60	до 120	120 до 180

  ТАБЛИЦА 4

  Начальные нормы для внутривенного введения жидкости новорожденным в зависимости от веса и дня возраста

  9011 8

  110

  Масса тела при рождении (г)	Диапазон потери воды * (мл на кг в день)	День 1	День 2-3	День 4-7	День 8-30
  <1,250 1,250 до 1,750	95-280	120	140	от 150 до 175	120 до 180
  	75 до 160	90	130-140	120-180
  1750-2500	70-150	80	90	90	от 120 до 180
  > 2,500	—	60	70	100 до 120	82 от 120 до 180 900 младенцам обычно не требуется восполнение электролитов в первый день жизни, для начальной внутривенной инфузионной терапии используется 10% раствор глюкозы в воде (от 10 до 12.5% глюкозы можно вводить периферически) со скоростью от 4 до 6 мг на кг в минуту.10 Младенцам с малым для гестационного возраста возрастом, детям с задержкой внутриутробного развития и тем, чьи матери страдают диабетом, может потребоваться глюкоза. вводят со скоростью до 10-15 мг на кг в минуту для поддержания гомеостаза глюкозы.10 Электролиты обычно вводят на второй день жизни, при этом натрий вводят в дозировке от 1 до 4 мЭкв на кг в день ( обычно четверть физиологического раствора), а калий вводят в дозе от 1 до 4 мг-экв на кг в день (только после установления потока мочи).Уровни кальция в сыворотке крови следует измерять (таблица 2), 2, 3, особенно у детей с очень низкой массой тела при рождении и у очень больных детей, и кальций следует вводить в виде глюконата кальция в дозе 2–3 мЭкв на кг в день.10 Парентерально питание, включая аминокислоты и липиды, следует рассматривать для младенцев, чье пероральное потребление составляет менее 50 ккал на кг в день в течение более 48 часов. Гипогликемия Гипогликемия, определяемая как уровень глюкозы в цельной крови менее 45 мг на дл (2,50 ммоль на л), может возникать у младенцев, которые являются маленькими или большими для гестационного возраста, или недоношенными, и у тех, у кого низкие запасы гликогена, гиперинсулинемия, стресс или у матерей с гестационным диабетом.11,12 Младенцы из группы риска должны проходить скрининг с использованием протоколов мониторинга уровня глюкозы, потому что у многих детей симптомы отсутствуют. Признаки включают ненормальный плач, плохое питание, переохлаждение, потоотделение, тремор, нервозность, гипотонию, раздражительность, летаргию, судороги, апноэ и даже остановку сердца. Эффективный подход — это начальное болюсное введение 10% глюкозы со скоростью от 2 до 4 мл на кг с последующей внутривенной инфузией от 6 до 8 мг на кг в минуту с частым мониторингом уровней в сыворотке.Клиническая оценка должна определять лечение после первоначального введения глюкозы (таблица 5) 13,14, потому что младенцам, которые могут кормить перорально, следует давать смесь для поддержания устойчивого повышения уровня глюкозы в крови. Следует избегать приема воды с декстрозой, потому что это может привести к быстрому повышению и последующему падению уровня глюкозы в крови. Следует внимательно следить за уровнем глюкозы в крови, особенно во время отлучения от груди до грудного вскармливания, поскольку у таких младенцев трудно оценить пероральный прием. Просмотреть / распечатать таблицу ТАБЛИЦА 5 Рекомендации по лечению гипогликемии новорожденных 458 966 мг дл (1.94–2,50 ммоль на л) Глюкоза плазмы (венозный образец) Бессимптомная или слабо симптоматическая Симптоматическая Кормить грудью или давать смесь или D5W через соску / желудочный зонд Внутривенно глюкоза (от D5W до D12,5W) при 4–6 мг на кг в минуту 25 до 34 мг на дл (от 1,39 до 1,89 ммоль на л) Внутривенное введение глюкозы (от D5W до D12,5W) от 6 до 8 мг на кг в минуту Внутривенное введение глюкозы (от D5W до D12,5W) при 6 до 8 мг на кг в минуту <25 мг на дл Миниболус 2 мл на кг (D10W) со скоростью от 6 до 8 мг на кг в минуту Миниболус 2 мл на кг (D10W) со скоростью, обеспечивающей от 6 до 8 мг на кг в минуту ТАБЛИЦА 5 Рекомендации по лечению гипогликемии новорожденных 90 027 Глюкоза плазмы (венозный образец) Бессимптомное или слабо симптоматическое Симптоматическое от 35 до 45 мг на дл (1.94–2,50 ммоль на л) Кормить грудью или давать смесь или D5W через соску / через желудочный зонд Внутривенно глюкоза (от D5W до D12,5W) при 4–6 мг на кг в минуту 25 до 34 мг на дл (от 1,39 до 1,89 ммоль на л) Внутривенное введение глюкозы (от D5W до D12,5W) от 6 до 8 мг на кг в минуту Внутривенное введение глюкозы (от D5W до D12,5W) при 6 до 8 мг на кг в минуту <25 мг на дл Миниболус 2 мл на кг (D10W) и продолжать со скоростью, обеспечивающей от 6 до 8 мг на кг в минуту Миниболус 2 мл на кг (D10W) и продолжать со скоростью, обеспечивающей от 6 до 8 мг на кг в минуту Кардиореспираторные проблемы Новорожденные дети с кардиореспираторными проблемами могут иметь цианоз и тахипноэ.15 Доставка кислорода к тканям зависит от нескольких факторов, включая парциальное давление артериального кислорода (PaO 2 ), тканевую перфузию и гематокрит16 (Таблица 2) .2,3 Таким образом, оценка оксигенации включает PaO 2 а также клиническое впечатление от тканевой перфузии, оцениваемое как время наполнения капилляров и среднее артериальное давление, которое варьируется в зависимости от гестационного возраста в неделях и примерно совпадает с ним (например, у новорожденного на сроке 33 недели среднее артериальное давление должно быть примерно не менее 33 мм рт. ст.).Быстрое ухудшение может произойти при низком артериальном давлении, что может быть результатом широкого спектра причин, включая пневмоторакс, гипоплазию левых отделов сердца, коарктацию аорты, гипогликемию и инфекцию. Различие между легочно-системными и сердечными причинами гипоксемии основывается на пренатальном анамнезе, обследовании новорожденного и послеродовом течении (включая возраст появления симптомов и лабораторные показатели, такие как газы артериальной крови). Тест на гипероксию может использоваться для дифференциации легочных и сердечных причин гипоксии — последняя часто не улучшается при высоком давлении кислорода на вдохе.Воздействие на ребенка более 95 процентов вдыхаемого кислорода в кислородном шкафу в течение 30 минут является приемлемым тестом на гипероксию.17 При наличии цианотического поражения сердца PaO 2 не поднимается выше 100 мм рт.ст. и обычно составляет 30 до 60 мм рт. В большинстве случаев симптоматических цианотических врожденных пороков сердца эмпирическую терапию простагландином E 1 внутривенно следует начинать с дозировки . No related posts. При миокардите диета: Правильное питание при миокардите. Полезные и опасные продукты при миокардите Интоксикация организма это что: Интоксикация — это опасно Похожие записи Детский массаж в Минске: польза, виды, техники и рекомендации специалистов Каковы основные преимущества детского массажа для здоровья и развития ребенка. Какие виды детского массажа наиболее эффективны для разных возрастов. Как […] Почему ребенок постоянно просит грудь: причины и решения Почему грудничок часто требует грудь. Какие причины заставляют ребенка постоянно висеть на груди. Как определить, достаточно ли малышу молока. Что […] Алфавит для иммунитета: укрепление защитных сил организма в сезон простуд Как витаминно-минеральный комплекс Алфавит помогает укрепить иммунитет. Какие компоненты входят в состав Алфавита. Для кого предназначен Алфавит в сезон простуд. […] Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт