Страница статьи : Неврологический журнал

Тиганов А.С. Общая психиатрия. М.: Медицина; 1999.

Teeple R.C., Caplan J.P., Stern T.A. Visual hallucinations: differential diagnosis and treatment. Prim. Care Companion J. Clin. Psychiatry. 2009; 11 (1): 26-32.

Kumral E., Uluakay A., Dönmez İ. Charles Bonnet Syndrome in a Patient With Right Medial Occipital Lobe Infarction: Epileptic or Deafferentation Phenomenon? Neurologist. 2015; 20 (1): 13-15.

Keshavan M.S., Kaneko Y. Secondary psychoses: an update. World Psychiatry. 2013; 12 (1): 4-15.

Blom J.D. Defining and measuring hallucinations and their consequences — what is really the difference between a veridical perception and a hallucination? Categories of hallucinatory experiences. In: Collerton D., Mosimann U., Perry E., eds. The Neuroscience of Visual Hallucinations. Chichester: John Wiley&Sons; 2015: 23-45.

Middleton F.A., Strick P.L. The temporal lobe is a target of output from the basal ganglia. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 1996; 93 (16): 8683-7.

Müri R.M. Thalamic and brainstem regulatory systems — why disturbances external to the visual system can cause hallucinations In: Collerton D., Mosimann U., Perry E., eds. The Neuroscience of Visual Hallucinations. Chichester: John Wiley&Sons; 2015: 255-80.

Manford M., Andermann F. Complex visual hallucinations: clinical and neurobiological insights. Brain. 1998; 121: 1819-40.

Shine J.M., Halliday G.M., Naismith S.L., Lewis S.J. Visual misperceptions and hallucinations in Parkinsons disease: dysfunction of attentional control networks? Mov. Disord. 2011; 26 (12): 2154-9.

Tombini M., Pellegrino G., Zappasodi F., Quattrocchi C.C., Assenza G., Melgari J.M. et al. Complex visual hallucinations after occipital extrastriate ischemic stroke. Cortex. 2012; 48: 774-7.

Aleman A., Vercammen A. The «Bottom-Up» and «Top-Down» Components of the Hallucinatory Phenomenon. In: Jardri R., Cachia A., Thomas P., Pins D. The Neuroscience of Hallucinations. New York: Springer Science Business Media; 2013: 107-22.

Barnes J. Neuropsychological approaches to understanding visual hallucinations. In: Collerton D., Mosimann U., Perry E., eds. The Neuroscience of Visual Hallucinations. Chichester: John Wiley&Sons; 2015: 193-216.

Lewis S.J., Shine J.M., Brooks D., Halliday G.M. Hallucinogenic mechanisms: pathological and pharmacological insights. In: Collerton D., Mosimann U., Perry E., eds. The Neuroscience of Visual Hallucinations. Chichester: John Wiley&Sons; 2015: 121-50.

Зрительные галлюцинации в остром периоде ишемического инсульта Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ

КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016

УДК 616.831=005=06:616.853=009.24]=036.1=07

Григорьева В.Н., Слепенюк А.В., Чадаева О.И.

зрительные галлюцинации в остром периоде

ишемического инсульта

ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава РФ, 603005, Нижний Новгород, Россия

Статья посвящена обзору публикаций и описанию двух собственных клинических наблюдений сложных зрительных галлюцинаций в остром периоде ишемического инсульта.

Основное внимание уделяется галлюцинациям, развитие которых связано с феноменом «коркового высвобождения» и/или фокальным раздражением коры головного мозга при поражении ростральных отделов ствола и таламуса, либо затылочной, височной долей и смежных с ними областей. Обсуждаются «локализационные» и «многомерные» ней-робиологические модели их патогенеза. Рассматриваются клинические особенности таких галлюцинаций: они чаще отмечаются вечером или при плохом освещении, хотя могут наблюдаться и на протяжении дня; включают как единичные образы, так и возникающие при взгляде на стену, пол или потолок подвижные вереницы цветных или неокрашенных фигур животных, растений или людей. Они частично или полностью осознаются как обман восприятия, не вызывают сильных отрицательных эмоций и в большинстве случаев постепенно регрессируют. При поражении ствола головного мозга и таламуса (педункулярный галлюциноз) зрительным галлюцинациям нередко сопутствуют глазодвигательные расстройства и атаксия, а при ишемии коры затылочной доли — гемианопсия, иллюзии, метамор-фопсии, нарушения высших психических функций (например, зрительная агнозия).

Обращается внимание на такие факторы риска галлюцинаций в остром периоде инсульта, как пожилой возраст, ухудшение зрения, ранее перенесенные инсульты.

Описываются собственные наблюдения случаев развития сложных зрительных галлюцинаций у больного с острым ишемическим поражением полюсов обеих затылочных долей и у больного с очагом острой ишемии в правых затылочной и височной долях.

Освещаются вопросы дифференциального диагноза зрительных галлюцинаций, обусловленных ишемией головного мозга, с галлюцинациями при осложняющем инсульт делирии, а также при коморбидных инсульту или послуживших его причиной заболеваниях.

Ключевые слова: ишемический инсульт; зрительные галлюцинации; педункулярный галлюциноз; синдром Шарля Бонне; гемианопсические галлюцинации.

Для цитирования: Григорьева В.Н., Слепенюк А.В., Чадаева О.И. Зрительные галлюцинации в остром периоде ишемического инсульта. Неврологический журнал 2016; 21 (2): 74-81. DOI 10.18821/1560-9545-2016-21-2-74-81. Для корреспонденции: Слепенюк Анна Валерьевна — ординатор каф. неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГБОУ ВПО НижГМА; e-mail: [email protected]

Grigoryeva V.N., SlepenyukA.V., Chadaeva O.I.

VISUAL HALLUCINATIONS IN ACUTE ISCHEMIC STROKE

Nizhniy Novgorod State Medical Academy, Nizhniy Novgorod, Russian Federation

The article is dedicated to literature review and presentation of two own case reports of visual hallucinations in acute ischemic stroke. Special attention is paid to hallucinations, appearance of which is connected with «cortical release phenomenon» and\or focal cortex irritation due to rostral brainstem and thalamus lesion or to the damage of occipital, temporal and adjacent lobes. «Local» and «multidimensional» neurobiological models ofpathogenesis are discussed. Clinical features of such hallucinations are reviewed: the hallucinations are predominantly seen in evenings when bad illumination, in terms of single figure or some moving colored or uncolored animals, plants or people on the wall, ceiling orfloor. The hallucinations are recognized as perceptual deception, they don’t induce negative emotions and in most cases progressively disappear. In case of brainstem or thalamus damage the visual hallucinations are associated with eye movement disorders and ataxia. In case of occipital cortex ischemia we can see hemianopsia, illusions, dysmorphopsia and high mental functions disorders (visual agnosia).

The authors take notice on such risk factors of hallucinations in acute ischemic stroke as elderly age, vision disorders and strokes in anamnesis.

The paper presents our own case reports of complex visual hallucinations in a patient with acute ischemic damage of both occipital lobes and in a patient with acute ischemia of right occipital and temporal lobes. The aspects of differential diagnosis of visual hallucinations due to acute stroke or as a result of delirium and co-morbid conditions are discussed.

Keywords: ischemic stroke, visual hallucinations, peduncular hallucinosis, Charles Bonnet syndrome, hemianopsia hallucinations

For citation: Grigoryeva V.N., Slepenyuk A.V., Chadaeva O.I. Visual hallucinations in acute ischemic stroke. Nevrologicheskiy Zhurnal (Neurological Journal) 2016; 21(2): 74-81 (Russian). DOI 10.18821/1560-9545-2016-21-2-74-81. For correspondence: Anna V. Slepenyuk, resident physician of the department of neurology, neurosurgery and medical genetics, Nizhniy Novgorod State Medical Academy, 603005, Nizhniy Novgorod, Russian Federation, е-mail: [email protected]

NEVRoLoGICHEsKIY ZHuRNAL, № 2, 2016 DOI 10.18821/1560-9545-2016-21-2-74-81

CLINICAL ESEARCHES AND CASE REPORTS

Research funding. The study had no sponsorship. Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.

Acknowledgement: the authors thank the Head of the department of patients with acute stroke, the Chief of Nizhny Novgorod regional vascular center #2 Mrs. Nesterova V.N. and the physician of Budgetary Public Health Facility » N.A. Semashko Nizhny Novgorod regional clinical hospital» Mr. Mukhin V.V. for the aid in patients examination.

Received 01.02.16 Accepted 12.04.16

Галлюцинации — это непроизвольно возникающие у бодрствующего человека чувственно яркие ощущения и образы, появляющиеся без наличия действительного объекта или события, проецирующиеся в окружающее пространство и носящие характер объективной реальности [1, 2]. Галлюцинации описаны у 3-4% больных с ишемическим инсультом (ИИ) [3, 4]. При ИИ чаще всего встречаются сложные зрительные галлюцинации [5], которые могут вызывать диагностические трудности у неврологов.

Механизмы зрительных галлюцинаций при очаговом повреждении головного мозга объясняются с позиций разных нейробиологических теорий. В конце XX века наибольшее признание имели модели F.A. Middleton и P.L. Strick [6], Müri R.M. [7] и M. Manford и F. Andermann [8], основное значение придававшие снижению тормозных влияний на нижнюю височную кору и/или затылочную кору с «высвобождением» ее активности. Так, M. Manford и F. Andermann [8] обращали внимание на то, что структуры ствола головного мозга и зрительного бугра модулируют передачу информации от сетчатки к подкорковым зрительным центрам и затылочной доле. Нарушение этих модулирующих влияний приводит к повышению возбудимости нейронов первичной и вторичной зрительной коры и генерации спонтанных нейрональных разрядов, то есть возникновению феномена «коркового высвобождения».

В модели F.A. Middleton и P.L. Strick [6] основное значение придается нарушению циркуляции импульсов между вентральной частью височной доли («нижняя височная кора»), хвостатым ядром, сетчатой частью черной субстанции и передним вентральным ядром таламуса, откуда импульсы возвращаются к нижней височной коре. Повреждения вышеописанной петли циркуляции импульсов вызывают перевозбуждение нижней височной коры и зрительные галлюцинации [6].

Наряду с феноменом коркового высвобождения в происхождении галлюцинаций придается значение и прямому раздражению коры головного мозга с возникновением эпилептических разрядов. Так, ирритация первичной (стриарной) зрительной коры вызывает простые зрительные галлюцинации, а вторичной (экстрастриарной) — сложные зрительные галлюцинации. Сложные зрительные галлюцинации могут быть обусловлены также раздражением височной коры, роль которой в зрительном восприятии связывают с существованием вентрального зрительного пути (потока импульсации от первичной зрительной коры к нижней височной коре), обеспечивающего процессы распознавания и категоризации зрительных образов [8].

Наряду с «топографическими», «локализацион-

ными» нейробиологическими моделями в настоящее время получили признание «многомерные» модели патогенеза зрительных галлюцинаций, рассматривающие системные изменения нейрональных основ зрительного восприятия, памяти и внимания [9-13]. В частности, указывается на то, что нарушения работы дорсальной фронто-париетальной нейрональной сети, ответственной за инициацию саккадических движений глаз и обеспечивающей произвольное направление взора на объекты, могут приводить к ложной интерпретации визуальной информации и возникновению галлюцинаций [13]. Имеет значения также рассогласование между активностью вентральной фронто-париетальной сети, обеспечивающей непроизвольное переключение внимания на неожиданные стимулы, и активностью нейрональной сети «по умолчанию» (англ. default mode network, сокр. DMN), которая в норме функционирует лишь в состоянии бездействия, способствуя работе эпизодической памяти [9]. При поражении медиальных отделов височной доли DMN включается также и во время когнитивной деятельности, что создает дисбаланс в работе регулирующих процессы внимания нейрональных сетей, приводит к искаженному воспроизведению запечатленной в памяти информации и возникновению галлюцинаций [9, 12, 13].

Другую многомерную модель — «модель дефицита перцепции и внимания» — предложили D. Col-lerton и соавт. [14] для объяснения рецидивирующих зрительных галлюцинаций. Используется термин «протообъект», которым обозначают «шаблон» зрительной информации, связанный с синхронизированной работой определенной группы нейронов головного мозга [15]. В процессе зрительного восприятия «протообъекты» конкурируют между собой до тех пор, пока человек не направляет взор на источник одного из них и не начинает замечать, то есть осознавать соответствующий объект. Нисходящая, «сверху вниз» (англ. top-down) система управления селективным вниманием связана с формированием «протообъектов» прежде всего на уровне церебральной коры и определяет траекторию движений глаз, направленных на осознанный поиск ранее запомненных предметов. Афферентная, «снизу вверх» (англ. bottom-up) система селективного внимания обеспечивает зрительное восприятие физических характеристик объектов (контрастность, цвет, яркость) и связана с формированием «протообъектов» прежде всего на уровне стволовых и подкорковых структур. В процессе зрительного восприятия импульсация из внешней среды активирует многие группы нейронов, соответствующие целому ряду «протообъектов», однако осознается из них только тот, на который в итоге направляется произвольное внимание. При на-

КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ

рушении селективного внимания активизируется ранее запечатленный в памяти, но не соответствующий действительности «протообъект», который при этом начинает осознаваться как реально существующий, что клинически проявляется в виде галлюцинаций [16]. Развитию сложных галлюцинаций способствует не только нарушение внимания и зрительного восприятия, но также наличие общего когнитивного дефицита, прежде всего — ухудшение кратковременной памяти и регуляторных функций [12, 16].

Зрительные галлюцинации, вызванные острым ишемическим поражением головного мозга, развиваются лишь спустя несколько дней или даже недель после инсульта и встречаются в рамках педункуляр-ного галлюциноза (галлюциноз Лермитта), синдрома Шарля Бонне, а также в структуре не имеющих эпонимических названий синдромов поражения затылочной или височной долей и смежных с ними областей [8, 17]. Больные часто избегают рассказывать о своих галлюцинациях, опасаясь диагноза психического расстройства.

Педункулярный галлюциноз представляет собой сложные зрительные (редко — зрительные и слуховые) галлюцинации, обусловленные очаговым поражением ростральных отделов ствола головного мозга или таламуса, возникающие при ясном сознании, чаще вечером [5, 8]. Впервые галлюцинации при ишемическом инсульте в области ростральных отделов ствола головного мозга описал в 1922 г. Ж. Лер-мит (J. Lhermitte). Спустя 2 года свое наблюдение представил Л. Ван Богарт (L.Van-Bogaert), предложивший в 1927 г. название «педункулярный галлюциноз». В последующем предлагалось заменить этот термин на «стволовые галлюцинации» [18], однако такое предложение отклика не получило.

Наиболее частой причиной данного синдрома служит инфаркт в области среднего мозга, варолиева моста и таламуса, хотя к нему также могут приводить инфекции, аутоиммунные заболевания, опухоли головного мозга и субарахноидальное кровоизлияние [7]. Педункулярный галлюциноз развивается приблизительно у 10% больных с ишемическим инсультом (ИИ) в вертебрально-базилярной системе и объясняется феноменом «коркового высвобождения» [8,

19]. По данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) и аутопсии, очаги поражения головного мозга при педункулярном галлюцинозе обычно вовлекают срединную группу ядер ретикулярной формации на одном из участков от варолиева моста до среднего мозга и/или ретикулярной формации таламуса [7,

20]. Интактными остаются зрительные пути, идущие от сетчатки до латерального коленчатого тела и к коре головного мозга, передача импульсов по которым считается важным условием для восприятия форм и цвета [8]. В этой связи педункулярный галлюциноз не диагностируют у больных с нарушениями зрения периферического или центрального генеза [17].

Педункулярный галлюциоз развивается через несколько дней после инсульта, чаще — у пожилых лиц с ухудшением когнитивных функций и нарушениями

сна. Зрительные галлюцинации возникают как при открытых, так и при закрытых глазах, локализуются в любой области полей зрения и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов [8]. Образы представляют собой многочисленные, не всегда отчетливые, неподвижные или перемещающиеся лица или фигуры людей или животных, нормальных или уменьшенных размеров, обычного или искаженного вида. Они могут быть черно-белыми, но чаще являются цветными, появляются приступообразно и могут быть сложными с самого начала, либо трансформироваться из простого пятна света в сложные фигуры, реже (в 6% случаев) — в геометрические узоры. Галлюцинации отличаются калейдоскопич-ностью, меняют форму, величину и положение в пространстве, участвуют в формировании сложных сцен [7]. Галлюцинации появляются каждый день, в большинстве случаев — в сумерках или при плохом освещении, хотя иногда могут наблюдаться и в дневное время суток в условиях хорошей видимости [8]. Слуховые галлюцинации описаны у 8,3% больных с педункулярным галлюцинозом и проявляются, например, в том, что видимые больным лица разговаривают [21]. Испытывающий галлюцинации человек находится вне наблюдаемых им картин и действий и не принимает активного участия в событиях, что отличает эту ситуацию от сновидений. Сознание остается ясным. Эмоциональная реакция чаще представляет чувство интереса и удивления, чем страх [2]. Степень критичности по отношению к галлюцинациям варьирует, однако в большинстве случаев пациент в итоге начинает частично или полностью осознавать (в отличие от пациентов с первичными психотическими расстройствами), что видимые им образы в реальности не существуют. Педункулярный галлюциноз сохраняется на протяжении нескольких дней и даже недель после инсульта. Он нередко сочетается с поражением III, IV и VI черепных нервов, вертикальным парезом взора, атаксией и расстройством цикла «сон-бодрствование», но иллюзии и ме-таморфопсии отсутствуют [7, 22].

Зрительный галлюциноз Шарля Бонне развивается при билатеральном полном или частичном нарушении зрения, возникающем вследствие повреждения зрительных путей на любом их участке, от глазного яблока до первичной коры головного мозга. Его причиной может быть и инсульт. Предрасполагающими факторами служит когнитивное снижение, социальная изоляция, сенсорная депривация, а также коморбидное органическое поражение головного мозга, способствующее «корковому высвобождению» в результате нарушения модулирующих влияний на зрительные пути со стороны базальных ганглиев, таламуса или стволовых структур [7]. Зрительные галлюцинации при синдроме Шарля Бонне представляют собой отчетливые, детализированные подвижные, ярко окрашенные образы людей, лиц, животных и неживых объектов, которые могут иметь нормальные или уменьшенные размеры. Галлюцинации чаще возникают рано утром или вечером [8]. Продолжительность их составляет от нескольких

NEVROLOGICHESKIY ZHURNAL, № 2, 2016 DO! 10.18821/1560-9545-2016-21-2-74-81

CLINICAL RESEARCHES AND CASE REPORTS

Рис. 1. МРТ головного мозга больного Ш., первые сутки после развития ишемического инсульта, режим FLAIR, аксиальная плоскость.

Fig 1. FLAIR brain MRI of the patient Sh., the first day after ischemic stroke, axial slices.

минут до десятков часов, сознание остается ясным, сон не нарушен. На ранних стадиях больные могут не осознавать факт обмана восприятия, однако со временем они начинают понимать, что видимые ими образы являются галлюцинациями. В отличие от пе-дункулярного галлюциноза, в клинической картине отмечаются снижение остроты зрения или нарушения его полей; кроме того, у больных с синдромом Шарля Бонне наряду с галлюцинациями также отмечаются и иллюзии, что не характерно для педун-кулярного галлюциноза [22]. Следует отметить, что у больных с корковой слепотой, развивающейся вследствие билатерального ишемического поражения первичной зрительной коры, галлюциноз Шар-лея Бонне не описан. У таких больных возможна анозогнозия корковой слепоты (синдром Антона), но большинство авторов не связывают ее сущность со зрительными галлюцинациями [22].

Сложные зрительные галлюцинации при инсульте могут отмечаться также в клинике острого ише-мического поражения вторичной зрительной коры затылочной доли (поля 18 и 19 по Бродману), смежных с ней височно-теменно-затылочной, теменно-за-тылочной и затылочно-височной областей, а также нижних (вентральных) отделов височной доли [22]. В последнем случае их объясняют повреждением вентрального зрительного пути [10]. Сложные зрительные галлюцинации при патологии нижних отделов височной доли возникают при отсутствии дефектов полей зрения и занимают все поле зрения, не ограничиваясь его половиной [17]. Стволовых симптомов, в отличие от педункулярного галлюциноза, не наблюдается [17, 22].

Галлюцинации при повреждении вторичной зрительной коры и смежных с ней областей могут быть цветными или черно-белыми, статичными или подвижными (перемещающимися с периферии в центр поля зрения и затем исчезающими), единичными или множественными, нормальными или уменьшенными в размерах [17, 23]. При вовлечении в патологический процесс затылочной доли зрительным галлюцинациям нередко сопутствуют метаморфоп-

сии, нарушения высших психических функций (например, зрительная агнозия) и гемианопсия. Если у больного с гомонимной гемианопсией возникают галлюцинации, локализующиеся в дефектных областях полей зрения, то они обозначаются как «геми-анопсические галлюцинации» и рядом авторов рассматриваются как вариант синдрома Шарля Бонне [10, 24]. Гемианопсические галлюцинации обычно сохраняются на протяжении нескольких дней-недель (редко дольше), затем начинают возникать реже и в итоге исчезают, даже при сохранении дефектов полей зрения и постишемических изменений на компьютерных томограммах (КТ) головного мозга [17].

Приводим собственные клинические наблюдения случаев развития зрительных галлюцинаций в остром периоде ИИ.

Клиническое наблюдение 1. Больной Ш., неработающий инвалид III группы, образование среднее, житель села. Поступил в Нижегородский региональный сосудистый центр с жалобами на искажение контуров видимых предметов, неустойчивость при ходьбе. В анамнезе — сахарный диабет 1-го типа, получал инсулинотерапию. Накануне у больного внезапно «потемнело в глазах» и на несколько минут пропало зрение, после восстановления которого стал замечать «умножение» числа видимых объектов (вместо одного предмета стал видеть 3 или 4), искривление их границ и отклонение от нормального положения. Сознания не терял. В неврологическом статусе выявлялась лишь легкая неустойчивость в пробе Ромберга и симметричное оживление сухожильных рефлексов. Снижения остроты зрения, выпадений полей зрения, глазодвигательных расстройств не определялось. На МРТ головного мозга в кортикальных и субкортикальных отделах правой и левой затылочных долей были визуализированы ишемические очаги с нечеткими контурами, гиперинтенсивные на Т2-взвешенных изображениях, на изображениях в режиме с подавлением сигнала свободной воды (FLAIR) и на диффузионно-взвешен-ных изображениях, максимальные размеры которых в аксиальной плоскости справа составили 23 х 20 мм,

КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ

слева — 18 х 17 мм, с отеком прилежащих борозд (рис. 1).

При лабораторном обследовании было обнаружено повышение уровня глюкозы крови до 20 ммоль/л. По данным дуплексного сканирования экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий имелось утолщение сосудистой стенки на всем протяжении, гетерогенные бляшки на стенках обеих внутренних сонных артерий с гемодинамически незначимыми стенозами. При электрокардиографии нарушений сердечного ритма не зарегистрировано; эхокардио-скопия продемонстрировала признаки фиброзных изменений аортального и митрального клапанов, кардиосклероза, систолической и диастолической дисфункции левого желудочка. Был установлен диагноз: «Ишемический инсульт неустановленной этиологии в бассейне обеих задних мозговых артерий с формированием очагов ишемии в правой и левой затылочных долях, острый период. Зрительные нарушения в виде полиопии, дисморфопсии, симптома «поворота». Атеросклероз сосудов головного мозга. Сахарный диабет 1-го типа, декомпенсированный».

С первого дня после развития инсульта больной вечером перед сном при открытых глазах стал периодически замечать сбоку от его кровати проходивших вслед друг за другом женщину в красном свитере и мужчину в светлом пиджаке и черных брюках, а спереди — проходившего мимо ребенка. В дневное время периодически видел перед собой свисающие с потолка красные нити и шарики, похожие на елочные бусы, а также вереницу стеклянных лошадок, плавно перемещающихся слева направо или справа налево друг за другом. В течение 2 дней почти постоянно замечал за спиной со стороны правого плеча какую-то красноватую «тень», совершавшую машущие движения наподобие «опахала». Иногда в дневное время суток в воздухе появлялась сине-красная фигура павлина в натуральную величину, исчезавшая через несколько минут. Фигуры вызывали у пациента чувство удивления. Критика к нарушениям зрительного восприятия была сохранена.

При осмотре офтальмолога дефектов полей зрения выявлено не было; обнаружено снижение остроты зрения до 0,8 на правый глаз и 0,9 на левый глаз, ангиопатия сетчатки по результатам осмотра глазного дна. Нейропсихологическое обследование обнаружило умеренные замедленность психической деятельности, нарушения управляющих функций (ухудшение возможности абстрагирования, обобщения, планирования и контроля деятельности) и модально-неспецифические нарушения памяти при отсутствии расстройств пространственного и кинестетического праксиса и зрительного гнозиса. При электроэнцефалографическом исследовании (ЭЭГ) обнаружены умеренные диффузные общемозговые изменения биоэлектрической активности головного мозга без очаговых и пароксизмальных проявлений. Во время проведения 60-минутного ЭЭГ-монито-ринга в состоянии пассивного бодрствования на 22, 38, 41 и 44-й минутах записи были зарегистрированы генерализованные вспышки острой и пик-волновой

активности с акцентом в левой теменно-затылочно-височной области. галлюцинации полностью регрессировали через 4 дня, а метаморфопсии — через 13 дней.

Таким образом, зрительные галлюцинации у данного больного возникли в острейшем периоде ИИ с развитием инфарктов в обеих затылочных долях, вовлекавших затылочные полюса, но имевших небольшие размеры и не вызвавших корковой слепоты. генез зрительных галлюцинаций мог быть связан с ирритацией коры головного мозга, на что указывали вспышки острой и пик-волновой активности, зарегистрированные при ЭЭг-мониторинге, хотя нельзя исключить и роль феномена «коркового высвобождения». Говорить о симптоматической эпилепсии у данного больного неправомерно, поскольку галлюцинации были связаны с острым ишемическим повреждением головного мозга и через несколько дней регрессировали. Возникновению галлюцинаций, наряду с билатеральным поражением затылочных долей, возможно, способствовала гипергликемия.

Клиническое наблюдение 2. Больной К ., 77 лет, неработающий пенсионер, житель села, образование среднее профессиональное. Увлекался рисованием иллюстраций к книгам. Поступил в Нижегородский региональный сосудистый центр с жалобами на выпадение левых половин полей зрения. Из анамнеза известно, что в течение 15 лет страдал артериальной гипертонией; постоянно принимал гипотензивные препараты, однако несмотря на это периодически отмечал повышение артериального давления до 200/100 мм рт. ст. Со слов больного, 6 лет назад он перенес ИИ в вертебрально-базилярной системе, проявившийся неустойчивостью при ходьбе и слабостью в ногах. Возможность ходить полностью восстановилась через 6 мес. Полностью себя обслуживал, занимался работой по дому и общественными делами. Ухудшение состояния произошло накануне поступления в стационар, когда на фоне повышения артериального давления до уровня 220/110 мм рт. ст. у больного возникли общая слабость, «темнота перед глазами», невнятность речи. Сознания не терял. «Затемнение» зрения прошло через 15-20 мин, после чего заметил, что стал хуже видеть левую половину пространства. Речь восстановилась в течение суток.

В неврологическом статусе при поступлении в стационар выявлялись левосторонняя гомонимная гемианопсия и неустойчивость в пробе Ромберга, при удовлетворительном выполнении координатор-ных проб. Признаков нарушения сознания не было. Нейроофтальмологическое исследование подтвердило наличие полной левосторонней гемианопсии. Острота зрения составила 0,5 на правый глаз и 0,3 на левый глаз. При исследовании глазного дна выявлена гипертоническая ангиопатия сосудов сетчатки обоих глаз 1-б степени. На КТ головного мозга обнаружены гиподенсивные зоны с размытыми контурами в нижних отделах височной области справа (размером 10 х 7 х 11 мм) и в затылочной области справа (размером 29 х 42 х 17 мм), по своим характеристикам со-

NEVROLOGICHESKIY ZHURNAL, № 2, 2016 DoI 10 18821/1560-9545-2016-21-2-74-81

CLINICAL RESEARCHES AND CASE REPORTS

Рис. 2. КТ головного мозга больного К., вторые сутки после развития ишемического инсульта. Fig. 2. Brain CT scans of the patient K, the second day after ischemic stroke.

ответствовавшие очагу острой ишемии (рис. 2). При лабораторном обследовании обнаружено повышение уровней общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Нарушений сердечного ритма не диагностировано. По результатам эхокардиоскопии выявлена умеренная концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка с выраженной гипертрофией базальных отделов межжелудочковой перегородки, кардиосклероз, диастолическая дисфункция обоих желудочков 1-го типа, уплотнение створок аортального клапана с их утолщением и кальцинированием задней створки. При дуплексном сканировании сосудов шеи обнаружено утолщение сосудистой стенки на всем протяжении (величина комплекса интима — медиа составила 1,1-1,2 мм при норме до 1,0 мм) и стенозы левой общей сонной и левой внутренней сонной артерий до 55-65% за счет гетерогенных бляшек. Был установлен диагноз: «Повторный ишемический инсульт в бассейне правой задней мозговой артерии с формированием очага ишемии в затылочной и нижних отделах височной доли, атеро-тромботический подтип, острейший период. Левосторонняя гомонимная гемианопсия. Атеросклероз сосудов головного мозга и шеи с гемодинамически значимыми стенозами обеих внутренних сонных артерий. Гипертоническая болезнь III степени, риск 4. Дислипидемия».

Со второго дня пребывания в стационаре при взгляде на стену пациент стал часто видеть черно-белые контуры фигур людей или лиц, уменьшенные в размерах и напоминавшие ему рисунки персонажей из известных книг, появлявшиеся преимущественно в левой половине пространства. Фигуры перемещались вереницей друг за другом, справа налево, сохранялись на протяжении 5 мин и более, после чего исчезали. Иногда он отмахивался от них, прогоняя от себя, а также закрывал глаза и убеждал себя в том, что эти образы не реальны, после чего они исчезали быстрее. Изображения при взгляде больного на стену появлялись по многу раз в день, в любое время

суток. Они отличались разнообразием типажей (могли быть любого пола и возраста, в головных уборах разных фасонов или без шляп, в очках или без очков, с усами и без усов и т. д.), но всегда имели характер черно-белых контурных изображений, похожих на рисунки из книг, и всегда перемещались справа налево. Также пациент периодически замечал «краем глаза» контур какого-то человека (не различая в деталях его лицо и одежду), который выходил из-за его левого плеча и проходил мимо. Галлюцинации сопровождались иллюзиями: так, например, описывая по просьбе врача видимое им изображение, больной мог водить пальцем по выключателю света на стене, говоря: «Видите, вот очки у него».

Критика к галлюцинациям была частично нарушена: в один момент времени больной мог утверждать, что в реальности видимых им изображений на стене не существует, однако мог и удивляться тому, что окружающие не видят замечаемых им силуэтов персонажей на стене.

По результатам нейропсихологического обследования у больного отмечались умеренные нарушения управляющих функций в виде снижения возможности обобщения, абстрагирования и планирования; модально-неспецифических нарушений памяти и внимания при отсутствии клинически значимых нарушений пространственной организации действий и нарушений зрительного гнозиса.

При ЭЭГ-исследовании выявлены выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга (замедление, дезорганизация основного ритма, снижение амплитуды фоновой активности в правых височно-затылочных отведениях). Эпилептиформной активности не зарегистрировано.

Зрительные галлюцинации у больного отличались стойкостью и сохранялись как минимум на протяжении 2 мес (доступный для наблюдения за больным период) после развития инсульта.

Таким образом, сложные зрительные галлюцина-

КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ

ции у данного больного имели гемианопсический характер и объяснялись острым ишемическим повреждением первичной и вторичной зрительной коры затылочной доли и нижних отделов височной доли правого полушария, возможно, приведшим к феномену «коркового высвобождения». Эпилептическая их природа была отвергнута в связи с разнотипностью галлюцинаторных образов, разной продолжительностью их эпизодов, отсутствием изменений на электроэнцефалограмме в период возникновения галлюцинаций. Галлюцинации не могли быть объяснены и коморбидным нейродегенеративным заболеванием, поскольку имели отчетливую временную связь с развитием инсульта. Стойкость галлюцинаций и частичное нарушение критического отношения к ним могли объясняться одновременным вовлечением структур и затылочной, и височной долей. Содержание галлюцинаций во многом определялось характером увлечения больного, до развития ИИ занимавшегося рисованием графических иллюстраций к книгам. Обращает внимание существенное сходство данного клинического случая с тем, который описали Е. Китга1 и соавт. [3].

Дифференциальный диагноз зрительных галлюцинаций, вызванных ишемическим повреждением церебральных структур, проводится с галлюцинациями, причинами которых служат: 1) делирий, осложнивший течение инсульта; 2) коморбидные инсульту нейродегенеративные заболевания или опухоль головного мозга; 3) нежелательные явления принимаемых лекарств; 4) сопутствующие нарушения, связанные с заболеваниями, приведшими к инсульту (нейросифилис, ВИЧ-инфекция, системная красная волчанка и др.) [2, 10].

Сложные галлюцинации при делирии, развивающемся вследствие соматических или инфекционных осложнений, возникают на фоне помрачения сознания вместе с нарушениями внимания и мышления, дезориентировкой в месте и времени. Осознание нереальности галлюцинаторных образов отсутствует [8, 25].

При нейродегенеративных заболеваниях зрительные галлюцинации обычно встречаются в случаях синуклеинопатий (болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви), в то время как для большинства тау-патий (болезнь Альцгеймера, фронто-темпоральная деменция, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальная дегенерация) они нехарактерны. Клинических и инструментальных признаков нейро-дегенератиных заболеваний у наблюдавшихся больных не было.

Зрительные галлюцинации у больного могут также представлять собой парциальный эпилептический припадок [2, 4]. В то время как эпилептические простые зрительные галлюцинации связаны с раздражением первичной зрительной коры (цито-архитектоническое 17 поле Бродмана), то сложные зрительные галлюцинации эпилептической природы возникают при вовлечении вторичной (экстрастри-арной) зрительной коры (18-19 поля Бродмана) и смежных с ней зон, в частности — задних отделов ви-

сочно-теменной области [2, 8]. При эпилептических разрядах в затылочной области припадок может начаться с простых зрительных галлюцинаций (геометрические фигуры), которые быстро трансформируются в сложные (подвижные образы и сцены), что соответствует распространению эпилептического разряда из затылочной доли по вентральному зрительному пути к височной доле [22]. В периоды между эпилептическими припадками галлюцинации отсутствуют [8, 17, 12]. Если зрительные галлюцинации при инсульте, обусловленные «корковым высвобождением», возникают и исчезают постепенно, продолжаются десятки минут-часы и разнообразны по характеру, то эпилептические галлюцинации стереотипны, кратковременны (длятся несколько секунд), могут локализоваться лишь в одной какой-либо части поля зрения и нередко сочетаются с нарушением сознания, двигательными проявлениями припадков в виде тонической девиации глазных яблок или вторично генерализованных судорожных припадков [2]. Сложные сценоподобные зрительные галлюцинации описаны также в качестве проявлений эпилептических психозов, при которых они сочетаются с бредовыми идеями. Важную роль в диагностике эпилептических галлюцинаций играет обнаружение соответствующей активности на ЭЭГ. В то же время указывается на то, что определить природу сложных зрительных галлюцинаций у больных с ИИ в ряде случаев трудно, особенно при невозможности проведения ЭЭГ непосредственно во время галлюцинаций [10].

Гипнагогические (во время засыпания) и гипно-помпические (при пробуждении) зрительные (реже — слуховые) галлюцинации характерны для нарколепсии, отмечаясь в 25-30% случаев этого заболевания, хотя могут встречаться у здоровых людей и лиц с инсомнией и дневной сонливостью [2].

Галлюцинации у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения могут быть связаны с поздними стадиями нейросифилиса или ВИЧ-инфекцией и развитием васкулита, приводящего, с одной стороны, к инсульту, а с другой стороны — к возникновению психотических симптомов. При указанной патологии галлюцинации сочетаются с бредом, когнитивными и поведенческими изменениями.

Таким образом, одним из проявлений острого ИИ могут быть сложные зрительные галлюцинации, развивающиеся при ясном сознании у больных с поражением ростральных отделов ствола головного мозга и/или таламуса (педункулярный галлюциноз), либо затылочной, височной и смежных с ними областей головного мозга. Их развитию способствуют пожилой возраст, снижение остроты зрения, наличие ранее перенесенных инсультов. Сложные зрительные галлюцинации нередко отмечаются на протяжении всего дня, а не только вечером или при плохом освещении. Они включают как единичные образы, так и подвижные вереницы цветных или неокрашенных фигур животных, растений или людей. Галлюцинации воспринимаются больным как чуждые для его «я», частично или полностью осознаются как обман

NEVROLOGICHESKIY ZHURNAL, № 2, 2016 DOI 10 18821/1560-9545-2016-21-2-74-81

восприятия, не вызывают сильных отрицательных эмоций и в большинстве случаев постепенно регрессируют. При педункулярном галлюцинозе зрительным галлюцинациям сопутствуют симптомы поражения ствола среднего мозга, а при ишемии коры затылочной, нижней височной и смежных с ними областей — нарушения высших психических функций и (за исключением случаев поражения вентральной части височной доли) — гемианопсия.

Специального лечения зрительных галлюцинаций, связанных собственно с острым ишемическим повреждением головного мозга, как правило, не требуется, поскольку они мало тревожат больных и спонтанно регрессируют через несколько дней, при этом риск от назначения психотропных препаратов может превысить пользу. Большинству больных приносят облегчение разъяснения по поводу сущности их зрительных галлюцинаций.

Благодарности. Авторы выражают благодарность заведующей отделением для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, руководителю Нижегородского регионального сосудистого центра № 2 Нестеровой Валентине Николаевне и врачу ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко» Мухину Владиславу Валерьяновичу за помощь в обследовании больных.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

ЛИТЕРАТУРА

(пп. 2-24 см. REFERENCES)

1. Тиганов А.С. Общая психиатрия. М.: Медицина; 1999. 25. Савина М.А. Постинсультный делирий. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 2014; (12): 19-27.

REFERENCES

1. Tiganov A.S. General Psychiatry [Obshchaya psikhiatriya]. Moscow: Meditsina; 1999. (in Russian)

2. Teeple R.C., Caplan J.P., Stern T.A. Visual hallucinations: differential diagnosis and treatment. Prim. Care Companion J. Clin. Psychiatry. 2009; 11 (1): 26-32.

3. Kumral E., Uluakay A., Donmez 1. Charles Bonnet Syndrome in a Patient With Right Medial Occipital Lobe Infarction: Epileptic or Deafferentation Phenomenon? Neurologist. 2015; 20 (1): 13-15.

4. Keshavan M.S., Kaneko Y. Secondary psychoses: an update. World Psychiatry. 2013; 12 (1): 4-15.

5. Blom J.D. Defining and measuring hallucinations and their consequences — what is really the difference between a veridical perception and a hallucination? Categories of hallucinatory experiences. In: Collerton D., Mosimann U., Perry E., eds. The Neuroscience of Visual Hallucinations. Chichester: John Wiley&Sons; 2015: 23-45.

6. Middleton F.A., Strick P.L. The temporal lobe is a target of output from the basal ganglia. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996; 93 (16): 8683-7.

7. Muri R.M. Thalamic and brainstem regulatory systems — why disturbances external to the visual system can cause hallucina-

CLINICAL RESEARCHES AND CASE REPORTS

tions In: Collerton D., Mosimann U., Perry E., eds. The Neuroscience of Visual Hallucinations. Chichester: John Wiley&Sons; 2015: 255-80.

8. Manford M., Andermann F. Complex visual hallucinations: clinical and neurobiological insights. Brain. 1998; 121: 1819-40.

9. Shine J.M., Halliday G.M., Naismith S.L., Lewis S.J. Visual misperceptions and hallucinations in Parkinsons disease: dysfunction of attentional control networks? Mov. Disord. 2011; 26 (12): 2154-9.

10. Tombini M., Pellegrino G., Zappasodi F., Quattrocchi C.C., Assenza G., Melgari J.M. et al. Complex visual hallucinations after occipital extrastriate ischemic stroke. Cortex. 2012; 48: 774-7.

11. Aleman A., Vercammen A. The «Bottom-Up» and «Top-Down» Components of the Hallucinatory Phenomenon. In: Jardri R., Cachia A., Thomas P., Pins D. The Neuroscience of Hallucinations. New York: Springer Science Business Media; 2013: 107-22.

12. Barnes J. Neuropsychological approaches to understanding visual hallucinations. In: Collerton D., Mosimann U., Perry E., eds. The Neuroscience of Visual Hallucinations. Chichester: John Wiley&Sons; 2015: 193-216.

13. Lewis S.J., Shine J.M., Brooks D., Halliday G.M. Hallucinogenic mechanisms: pathological and pharmacological insights. In: Col-lerton D., Mosimann U., Perry E., eds. The Neuroscience of Visual Hallucinations. Chichester: John Wiley&Sons; 2015: 121-50.

14. Collerton D., Perry E., McKeith I. Why people see things that are not there: a novel perception and attention deficit model for recurrent visual hallucinations. Behav. Brain Sci. 2005; 28 (6): 737-57.

15. Orabona F., Metta G., Sandini G. A proto-object based visual attention model. In: Attention in Cognitive Systems. Theories and systems from an interdisciplinary viewpoint. Heidelberg: Springer-Verlag Berlin; 2008: 198-215.

16. Diederich N.J., Goetz C.G., Stebbins G.T. The pathology of hallucinations: one or several points of processing breakdown? In: Collerton D., Mosimann U., Perry E., eds. The Neuroscience of Visual Hallucinations. Chichester: John Wiley&Sons; 2015: 281-306.

17. Kolmel H.W. Complex visual hallucinations in the hemianopic field. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1985; 48 (1): 29-38.

18. Fisher C.M. Visual hallucinations on eye closure associated with atropine toxicity. A neurological analysis and comparison with other visual hallucinations. Can. J. Neurol. Sci. 1991; 18: 18-27.

19. Kim J.S., Kim J. Pure midbrain infarction: clinical, radiologic, and pathophysiologic fidings. Neurology. 2005; 64 (7): 1227-32.

20. Feinberg W.M., Rapcsak S.Z. ‘Peduncular hallucinosis’ following paramedian thalamic infarctionion. Neurology. 1989; 39: 1535-6.

21. Noda S., Mizoguchi M., Yamamoto A. Thalamic experiential hallucinosis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.1993; 56 (11): 1224-6.

22. Onofrj M., Thomas A., Martinotti G., Anzellotti F., Di Giannan-tonio M., Ciccocioppo F. The clinical associations of visual hallucinations. In: Collerton D., Mosimann U., Perry E., eds. The Neuroscience of Visual Hallucinations. Chichester: John Wiley&Sons; 2015: 91-118.

23. Cole M. When the left brain is not right the right brain may be left: report of personal experience of occipital hemianopsia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1999; 67 (2): 169-73.

24. Vaphiades M.S., Celesia G.G., Brigell M.G. Positive spontaneous visual phenomena limited to the hemianopic field in lesions of central visual pathways. Neurology. 1996; 47 (2): 408-17.

25. Savina M.A. Post-stroke delirium. Zhurnal nevrologii ipsikhiat-rii imeni S.S. Korsakova. 2014; (12): 19-27. (in Russian)

6 предвестников инсульта, о которых надо знать | | Infopro54

После того, как какой-то участок мозга перестает получать кислород вместе с кровью, он отмирает. И значит, нарушается функция, за которую отвечал этот участок – речь, координация, зрение или что-то еще.

Поступление крови в мозг может прекратиться по разным причинам. Одна из них – попадание холестериновой бляшки в мелкий сосуд и его закупорка.

Сама бляшка или ее часть попадает в сосуды, питающие мозг, из других кровеносных сосудов – более крупных. Холестериновые бляшки постепенно увеличиваются, а их фрагменты могут отрываться задолго до того, как случится инсульт. Их крошечные кусочки сначала забивают самые мелкие сосуды, что приводит к незначительным неврологическим нарушениям. Именно на них важно обращать внимание, чтобы своевременно обратиться к врачу – тем самым избежать полноценного инсульта.

Каковы же симптомы приближающегося инсульта? Их шесть:

1. Галлюцинации любого типа. Если вы почувствовали странные запахи, источник которых непонятен, или вдруг стали слышать звуки, неслышимые для других, или же у вас возникли зрительные галлюцинации – срочно обращайтесь к неврологу. Даже простое ухудшение зрения или слуха, случившееся без видимых причин, это повод для обращения за медицинской помощью. В частности, сигналом тревоги станет внезапно возникшее «туннельное зрения», когда человек видит лишь то, что находится прямо перед ним.
2. Внезапная сильная головная боль. Принято считать, что голова болит у всех и это не представляет никакой опасности. Но если такая боль для вас нехарактерна, срочно идите к доктору или вызывайте скорую помощь.
3. Двигательные нарушения, особенно рассинхронизация движений. Поднимите перед зеркалом обе руки, улыбнитесь. Если вы заметили, что руки двигаются неодинаково, а улыбка «кривая», немедленно звоните по телефону неотложки.
4. Врачебная помощь понадобится и в том случае, если вы сами или кто-то из близких заметили, что у вас нарушилась речь. Иногда это сопровождается затруднением восприятия чужой речи – вы можете не понимать того, что говорят другие люди.
5. Скачки давления также могут быть признаком приближающегося инсульта, а могут свидетельствовать и об иных проблемах со здоровьем. Как бы то ни было, это также является поводом для срочного обращения к доктору.
6. Нарушение координации движений – еще один распространенный симптом недостаточного поступления кислорода в мозг. Конечно, без медицинской помощи в этом случае не обойтись.

Если вы заметили любой из перечисленных выше предвестников инсульта, не игнорируйте их – это сигналы бедствия, которые посылает вам мозг. Ему требуется срочная квалифицированная помощь. И ваша задача – сделать все возможное, чтобы получить ее как можно быстрее!

Фото: pixabay.com

 

Блог

Инсульт: виды, признаки, профилактика

28.06.2019

Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения вследствие закупорки сосудов или их разрыва. После сосудистой катастрофы в течение нескольких минут или часов развивается неврологическая симптоматика, которая прогрессирует, иногда приводя к летальному исходу. В последнее время участились случаи инсульта и в молодом возрасте, до 30 лет.

Виды

Основная классификация инсультов (по МКБ-10) учитывает причину и механизм возникновения инсульта.

• Ишемический инсульт характеризуется прекращением поступления крови в ткани головного мозга. Причиной заключается в нарушении текучести крови, закупорке артерии тромбом и/или сужении атеросклеротической бляшкой (атеротромботический), спазме сосудов, снижении давления. Чаще развивается в возрасте 50-69 лет. Частота встречаемости 64-75% среди всех видов инсульта.

• Геморрагический инсульт — кровоизлияние в вещество головного мозга или под паутинную оболочку вследствие разрыва сосуда в результате повышенного артериального давления, атеросклероза, васкулита, аневризм, нарушения свертываемости. В группе высокого риска находятся пациенты в возрасте 50-69 лет. В 39-49 лет встречается реже. Частота встречаемости 15-20% среди всех видов инсульта.

Существуют классификации, в которых выделяют виды инсульта с учетом других признаков.

1. По степени тяжести:

• малый, в том числе микроинсульт (транзиторная ишемическая атака) — проходящее нарушение мозгового кровообращения с полным исчезновением неврологической симптоматики в течение от 1 суток до 3 недель;

• средней тяжести;

• тяжелый, обширный инсульт мозга — поражение большого участка с ярко выраженной неврологической симптоматикой и тяжелым состоянием, иногда с впадением в глубокую кому.

2. По расположению — левого или правого полушария. Каждая сторона отвечает за разные функции, поэтому и симптомы будут разными. Например, если поражается левая половина, страдают движения правой стороны тела, нарушается речь, память. Человек теряет способность к чтению и письму.

При поражении правого полушария нарушено движение левой стороны тела, восприятие себя, своего тела, окружающего пространства, развиваются психические расстройства.

3. По количеству — первичный инсульт (первый) и повторные инсульты (второй, третий, четвертый). Повторные инсульты протекают тяжелее, т.к. очаг поражения с каждым разом увеличивается.

4. По возрасту — у детей, начиная с внутриутробного периода, молодых, пожилых. Выраженность клинических проявлений и прогноз зависят от возраста пациента, причины сопутствующей патологии, своевременности диагностики. Наиболее сложный прогноз при запоздалом обнаружении инсульта, большом размере очага, ослабленном организме вследствии сопутствующих заболеваний, вредных привычках, авитаминозе.

5. По локализации:

• в вертебро-базилярном бассейне с поражением затылочной доли головного мозга, мозжечка и ствола — развиваются зрительные нарушения, меняется походка;

• лобных долей — страдает речь, глотание;

• височных долей — ухудшается память, письмо, речь;

• теменной доли — страдает речь и понимание речи.

Развитие и группы риска

К развитию инсульта приводит резкое повышение давления, физические нагрузки, эмоциональное перенапряжение. В таких ситуациях происходит разрыв сосуда с последующим кровоизлиянием или спазм с ишемией. Предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, высокий уровень холестерина, заболевания сердца, сосудов и крови, избыточный вес. Сосуды при этих заболеваниях теряют эластичность, их стенка растягивается. Особенно осторожными следует быть людям, у которых или их близких родственников был инсульт или инфаркт.

---

Существуют шкалы, по которым определяют степень риска развития инсульта: Фрамингамская шкала оценки индивидуального риска развития инсульта, вопросник Лондонской школы гигиены о сердечно-сосудистых заболеваниях Дж. Роуза.

Пройдя такое тестирование, можно выявить степень риска, пройти обследование и своевременно пройти курс лечения, пока ваше здоровье не пострадало.

---

Выделяют группы риска:

• по возрасту и полу — вероятность инсульта повышается после 30 лет.  Ишемический инсульт встречается чаще у мужчин в возрасте 50-69 лет. Заболеваемость геморрагическим инсультом до 60 лет у мужчин и женщина одинакова, затем выше у женщин;

• по образу жизни — неблагоприятным фактором являются малоподвижность, вредные привычки, стрессы, тяжелый физический труд. Эти факторы ухудшают здоровье, провоцируют хронические заболевания сердца и сосудов.

Первые признаки и симптомы

Перед инсультом появляются сонливость, головная боль, онемение конечностей, усталость, мушки перед глазами, тошнота, головокружение, колебания температуры, скачет артериальное давление. Это предвестники или первые признаки инсульта, которые появляются за несколько часов или суток до катастрофы. Чаще всего эти симптомы игнорируются, или их списывают на усталость и переутомление.

Симптомы непосредственно инсульта делятся на общемозговые и очаговые Они могут быть разной степени выраженности в зависимости от распространенности патологического процесса.

• Общемозговые симптомы: головная боль, нарушение сознания вплоть до потери сознания, оглушенность, возбуждение или слабость, нарушение ориентации в пространстве и времени, потливость, чувство жара, судороги. Клонит ко сну, иногда знобит.

• Очаговые нарушения при инсульте зависят от того, какая область мозга пострадала. Они могут быть односторонними или двусторонними. К этой группе относятся нарушение речи, зрения (зрительные галлюцинации), походки, движений вплоть до паралича, чувствительности.

Симптомы ишемического инсульта головного мозга развиваются постепенно, при этом преобладают очаговые симптомы.

При геморрагическом инсульте начало стремительное, с преобладанием общемозговых симптомов.

В развитии инсульта выделяют несколько этапов: острый период (с момента удара до 3 недель в среднем), восстановительный период — начиная со 2 недели до 24 мес.

Что делать при инсульте

Существуют приемы, которые позволяют выявить признаки инсульта самостоятельно  . Например, их можно применить, если кому-то на улице стало плохо и вы заподозрили инсульт. Нужно попросить человека улыбнуться, заговорить, поднять обе руки. Если пострадавший не может выполнить вашу просьбу или есть асимметрия, следует немедленно вызвать помощь и перечислить все симптомы.

В то же время нужно оказать первую помощь: уложить пострадавшего, подложив под голову небольшую опору, освободить от одежды, которая мешает дышать. Ему нельзя есть и пить, совершать резкие движения. При рвоте следует повернуть голову вбок.

Дальнейшее лечение осуществляется в стационаре. Сначала проводят диагностику для уточнения диагноза, назначают компьютерную и магнитно-резонансную томографию, люмбальную пункцию и ЭЭГ (эхоэнцефалографию), ангиографию. Затем назначают консервативное (базовую терапию, лечение неврологических осложнений) или хирургическое лечение.

После завершения острого периода назначают реабилитацию: массаж, лечебную физкультуру и другие мероприятия в зависимости от степени и вида нарушения. Пациента наблюдают невролог, физиотерапевт, логопед, психотерапевт.

---

Мозг обладает нейропластичностью: при правильном подходе можно восстановиться после инсульта, вернуть функции мозга и предотвратить осложнения инсульта. Ключевой фактор — своевременное начало лечения, грамотная реабилитация и регулярность выполнения упражнений.

По данным ВОЗ, около 60% пациентов к концу первого года не нуждаются в посторонней помощи, а 30% пациентов работоспособного возраста могут вернуться к трудовой деятельности.

---

Профилактика

• Первичная профилактика заключается в правильном питании, занятиях спортом, отказе от вредных привычек и стресса, достаточном сне и отдыхе, регулярных медицинских осмотрах.

• Вторичная профилактика инсульта включает в себя устранение факторов риска — лечение сопутствующей патологии, регулярное наблюдение у лечащего врача, устранение факторов риска. Такой подход поможет не только предотвратить инсульт, но и укрепить здоровье в целом. По оценкам ВОЗ, создание адекватной системы помощи пациентам с инсультом позволит уже в ближайшие годы снизить летальность в течение 1-го месяца заболевания на 20% и обеспечить независимость в повседневной жизни через 3 мес после его начала не менее чем у 70% пациентов.

Часто задаваемые вопросы

Чем отличается инсульт от инфаркта?

Инфаркт мозга — один из видов инсульта и он носит ишемический характер, т.е. сопровождается прекращением поступления крови в головной мозг. Характерной особенностью являются постепенное развитие клинической картины и преобладание очаговых симптомов: нарушений речи, зрения, походки, движений вплоть до паралича, чувствительности.

Может ли случиться инсульт и инфаркт одновременно?

Если рассматривать только головной мозг, встречается смешанный инсульт, когда в причинах развития инсульта фигурируют и кровоизлияние, и ишемия. Они могут произойти одновременно, когда происходит разрыв сосуда на одном участке и прекращение кровотока в другом. Также ишемия может развиться на месте субарахноидального кровоизлияния через некоторое время.

Если рассматривать инфаркт как заболевание сердца, то эти состояния также могут диагностироваться одновременно. Более того, инсульт может развиться в результате инфаркта: страдает функционирование сердца, кровь поступает в головной мозг в недостаточном количестве. Так мы получаем инсульт.

Инсульт бывает только головного мозга?

Инсультом (лат. insultus «наскок, нападение, удар») называют острое нарушение кровоснабжения мозга вследствие ишемии (инфаркта) или кровоизлияния. Если ишемия происходит в других органах, его тоже называют инфарктом. Например, инфаркт миокарда, инфаркт кишечника, почек и т.д. Характеризуется сильными болями, нарушением функции пострадавшего органа и другими симптомами.

Бывает ли инсульт при нормальном или низком давлении?

Артериальная гипертензия — одна из главных, но не единственных причин инсульта. Фактором риска является также тромбоз, атеросклероз, сахарный диабет, при которых давление бывает нормальным и даже сниженным. Кроме того, при низком давлении головной мозг недостаточно снабжается кислородом, что является предпосылкой для развития инсульта по ишемическому типу. 

Бывает ли инсульт у детей?

Инсульт диагностируется и у детей. Он может развиться даже в перинатальном периоде. Причины: отклонения в свертывающей системе, патологии сердечно-сосудистой системы, в том числе пороки развития сосудов, вредные привычки у матери во время беременности, кислородное голодание во время родов, травма. 

В перинатальном периоде и до года заболевание сопровождается беспокойством, частым плачем, нарушением аппетита, нарушением рефлексов периода новорожденности, косоглазием, судорогами. Диагноз ставится на основании осмотра детского невролога, УЗИ головного мозга, результатов томографии. В более старшем возрасте симптомы схожи с признаками инсульта у взрослых.

Детский организм более пластичен и быстрее поддается терапии. Главное — вовремя диагностировать инсульт и начать лечение.

Может ли инсульт пройти сам?

Есть такое состояние — транзиторный инсульт. Он сопровождается кратковременным нарушением кровообращения, при этом необратимых изменений ткани головного мозга не происходит. Внешние проявления такого инсульта такие же, как и у обычного, но менее выраженные: головная боль, головокружение, потемнение в глазах, изменение чувствительности на различных участках тела. И проходят они в течение 24 часов. Тем не менее, состояние требует квалифицированного лечения и реабилитации, устранения факторов риска, т.к. в последующем есть вероятность вторичного инсульта.

При каком давлении может быть инсульт?

Инсульт может развиться при любом давлении. Артериальная гипертензия является причиной геморрагического инсульта, гипотензия — ишемического.

Помогают ли сосновые шишки в профилактике инсульта?

Сосновые шишки снижают артериальное давление, поэтому их нельзя употреблять при гипотензии. Эффект обусловлен танинами, которые содержатся в шишках. В составе есть также витамин С и Р — они укрепляют стенки сосудов и улучшают кровообращение.

Целесообразность применения средств на основе растительного сырья принимает лечащий врач после детального обследования. В целом сосновые шишки от инсульта могут использоваться только как дополнительный метод.

Помогает ли одуванчик в профилактике инсульта?

Одуванчик после инсульта нормализует уровень холестерина. Его может назначить только врач после тщательного обследования как дополнительный метод лечения.

Первые признаки инсульта у женщин и мужчин — Профилактика заболеваний и ЗОЖ — Бюджетное учреждение Ханты-Мансийского автономного округа — Югры

Перед началом инсульта практически всегда наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения головного мозга. Предвестником инсульта может быть преходящее нарушение мозгового кровообращения, или транзиторная ишемическая атака.

У женщин и мужчин это может проявляться такими признаками как головные боли, головокружение, слабость. В дальнейшем может возникнуть тошнота и рвота.

Первые признаки инсульта у женщин:

— внезапно пропадающее зрение;

— явное нарушение координации;

— уход сил из рук, ног;

— утрата понимания слов или способности внятно говорить;

— снижение чувствительности;

— плавное нарастание вышеперечисленных признаков.

Женский инсульт, признаки которого иногда в начале заболевания нетрадиционны, зачастую затрудняют раннюю диагностику недуга, что значительно задерживает оказание адекватной медицинской помощи.

Признаки мужского инсульта:

— сильная головная боль, может сопровождаться рвотой;

— внезапная слабость и головокружение;

— затруднение произношения речи и восприятия окружающего;

— ухудшение зрения;

— помутнение сознания.

Если патологией поражена конкретная часть мозга, то будут наблюдаться сбои в работе той части организма, за которую отвечал попавший под удар участок.

ВНИМАНИЕ!

При появлении следующих специфических симптомов инсульта необходимо срочно вызывать скорую помощь. Также запомните, когда начались эти симптомы, поскольку их длительность может иметь значение для выбора лечения:

1. Попросить человека улыбнуться. При инсульте улыбка будет кривая.
2. Попросите удержать руки поднятыми вверх, при слабости мышц это не удастся сделать.
3. Попросите пострадавшего человека сказать простое предложение. Во время приступа мужчина или женщина будет говорить медленно, запинаясь. Это похоже на речь пьяного человека.
4. Попросите высунуть язык — кончик языка отклоняется в сторону очага в головном мозге.

Больные с острым нарушением мозгового кровообращения должны быть немедленно госпитализированы в стационар. При инсульте самыми дорогими являются первые минуты и часы заболевания, так как именно в это время медицинская помощь может быть наиболее эффективной.

Подготовлено по материалам сайта: www.cmphmao.ru

что нужно знать о сосудистом психозе |

Инсульт нередко оставляет последствия в виде нарушений психики, о чём близкие люди, ухаживающие за пациентом, обязательно должны иметь представление. Самыми страшными последствиями инсульта, как для самих пострадавших, так и для близких родственников, считаются сосудистый психоз и слабоумие.

Оба состояния развиваются не сразу, а как бы исподволь, незаметно, поэтому нужно внимательно следить за изменениями характера у вашего близкого. И если они начали появляться, следует вовремя обратиться к врачу. Сегодня мы подробнее поговорим о том, как на ранней стадии распознать проявления сосудистого психоза и что делать во время приступа. Поможет нам в этомангионевролог Первой городской больницы Архангельска Нина Минувалиевна Хасанова.

История одного пациента

– Наиболее запоминающейся для меня стала история одного пациента. Я расскажу её для того, чтобы родственники знали о возможности появления в будущем подобного расстройства у своих близких, перенёсших инсульт.

Этот мужчина поступил в больницу с нетяжёлым инсультом. После лечения вновь вернулся на любимую работу, и ничто тогда не предвещало, что последствия болезни однажды приведут его в психиатрическое отделение. До инсульта он был харизматичной личностью, человеком неуёмной энергии и жажды жизни, причем всё, что он делал, было направлено на созидание. После инсульта, незаметно для себя и окружающих, он начал меняться. Появились черты, которые не свойственны здоровому человеку. Сначала это была немотивированная агрессия: он придирался дома к близким, на улице и в транспорте – к посторонним людям. Находил у них плохие, как ему казалось, качества, подмечал неправильные поступки, пытался с этим бороться, делал замечания и учил жить.

Затем перестал справляться со своими обычными обязанностями на работе. К тому времени ему исполнилось 70, и сотрудники, не ущемляя его самолюбия, проводили мужчину с полагающимися почестями на пенсию.

Время шло, и всё больше менялось его поведение, портился характер. Но именно потому, что изменения происходили медленно, родственники их долго терпели, объясняя тем, что он устал, немного недомогает, ему просто требуется отдых, и он, столько лет отдавший работе, переживает уход на пенсию… Но однажды ситуация превратилась в психиатрическую: развился психоз, потребовалась помощь психиатра и лечение препаратами, которые купируют психиатрическое проявление болезни.

Однако этой ситуации можно было избежать. На ранней стадии сосудистого психоза это состояние можно контролировать с помощью лекарств, которые назначает врач-психиатр. Они помогают справиться с проблемой агрессии и возбуждения. Главное – вовремя заметить изменение личности у вашего близкого. Ещё раз обращу внимание: сразу после перенесённого инсульта о вероятности психоза мы сказать не можем… Что же делать, если эти изменения для вас стали очевидны? Следует обратиться к врачу. Пусть даже сначала к врачу общей практики, к терапевту, к неврологу, то есть к тому специалисту, который на основании медицинских знаний сможет оценить тяжесть состояния больного и объём требуемой медицинской помощи. Можно напрямую обратиться к психиатру.

Надо знать, что пациент, перенёсший сосудистый психоз, становится совершенной обузой даже не для себя, а для своих родственников. Кроме того, его близкие, соседи подвергаются реальной опасности и, безусловно, способны потерять душевное равновесие, которое максимально важно для нормальной жизни.

Ещё хотелось бы сказать, что если с вашим близким случилась такая беда, то ваше участие в жизни этого человека становится настолько значимым, что его можно сравнить с уходом за новорождённым ребёнком. Родственник для такого пациента – это всё: гарант безопасности, гарант продолжения жизни.

Надо понимать, что если человек меняется и из-за перенесённого инсульта у него появились психиатрические осложнения – это не значит, что разрушается его Я. Он всё равно продолжает чувствовать. Возможно, он не может сказать, не может вас поблагодарить и не может адекватно отреагировать на ситуацию. Но на уровне чувствования, как чувствует новорождённый или совсем маленький ребёнок, он, конечно, будет вам безмерно благодарен или очень обижен, если ему плохо. Встречаясь с таким пациентом и его близкими, я вижу, что он уже разучился разговаривать, но междометьями «а», «э», «да» он участвует в нашей беседе. Я понимаю, что он здесь… с нами… только его сознание, интеллект находятся в недоступном для нас месте.

Это самые-самые тяжёлые пациенты. Кроме лекарств им необходим уход, нормальные условия жизни, доброжелательное отношение и человеческое тепло близких.

Возвращаясь к истории моего пациента, хочу добавить, что жена, которая за ним ухаживает, не отчаивается: «Я всё время ношу в сумочке его фотографию, – рассказывает она, – потому что помню те 50 лет, когда мы с ним были счастливы. Да, мне тяжело, но просто взять и отдать его куда-то или ничего не делать в этой ситуации я не могу.
Несмотря на то, что сейчас он тяжёло болен и я мало что могу изменить в его состоянии, вся моя жизнь заключается в том, чтобы мы были рядом и вместе были счастливы».

Не её вина, что она видела эти изменения в его характере, которые постепенно происходили после инсульта, но не знала, как их трактовать, как действовать. Вы теперь об этом знаете. Так будьте внимательны к своим близким! И будьте, конечно, здоровы!

Врезка:

Проявления психического расстройства

Психоз – психическое расстройство, которое возникает внезапно и проявляется неадекватным поведением. Ему могут сопутствовать возбуждение, бред, галлюцинации. Сосудистый психоз развивается из-за поражения различных отделов головного мозга, в том числе после инсультов.

Одно из наиболее частых проявлений острого психического расстройства – возбуждение. Оно выражается двигательным беспокойством от суетливости до разрушительных действий. Часто двигательное возбуждение сочетается с речевым, проявляется во «многоговорении», выкрикивании фраз, слов, отдельных звуков.

Ошибочные, необоснованные, нелепые идеи и суждения, неправильные умозаключения, полностью овладевающие сознанием больного, – так характеризуется бред. При этом больной уверен в правильности своих соображений. У пациентов с сосудистыми поражениями головного мозга чаще отмечается бред ревности, ущерба, отравления, воздействия, что меняет их поведение, делая тревожными, возбуждёнными, даже агрессивными.

Галлюцинации – обманные восприятия. Они могут быть зрительными, слуховыми, обонятельными, вкусовыми, тактильными. Образы могут проецироваться во внешний мир и восприниматься с той же степенью убедительности, что и реальные объекты, но могут ощущаться больным как подстроенные. 

Памятка:

Что делать родственникам во время приступа психоза у больного:

1. Главная задача – обеспечить безопасность больному и окружающим людям.

2. Вызвать скорую помощь и объяснить диспетчеру ситуацию (по возможности, незаметно для больного).

3. Прекратить панику, не проявлять нездорового любопытства, чтобы не усилить болезненное состояние пациента.

4. Включить яркий свет, чтобы не усугублять тревогу, страх, не усиливать галлюцинации.

5. В комнате, где находится больной, должны остаться только помощники (от 3–4 человек до 5–6 в случаях резкого возбуждения и большой физической силы больного). Следует помнить, что больной в состоянии психоза обладает значительной физической силой, иногда даже слабый и неходячий пациент может встать и добраться до окна, двери.

6. Из комнаты необходимо убрать колющие, режущие предметы – все вещи, которые могут быть потенциально опасны.

7. Непрерывно наблюдать за больным.

8. Если есть необходимость подойти к больному, сделать это нужно сбоку, вплотную, без резких движений, доброжелательно и спокойно. Его следует усадить и (во избежание неожиданного удара) как бы невзначай положить руки на его кисти. Вслед за этим мягко и участливо успокоить, объяснить, что ему ничего не угрожает и он в безопасности.

9. Если больной вооружился каким-либо предметом, то, не выпуская его из виду, следует выйти из комнаты, плотно закрыть за собой дверь. Ни в коем случае не пытайтесь справиться самостоятельно с возникшей ситуацией. Дождитесь бригады скорой помощи. 

Материал: Ирина Шапошникова

Фото: Владимир Трефилов

Поделиться ссылкой:

что делать, причины возникновения и методы лечения

Организм людей, перенесших инсульт, зачастую длительное время восстанавливается. Некоторый процент больных имеет повреждения мозга, которые провоцируют появление галлюцинаций.

Чтобы избавить больного от них требуется помощь специалиста и прием соответствующих медикаментозных препаратов. Своими силами устранять галлюцинации после инсульта не рекомендуется.

Постинсультные галлюцинации – это патология восприятия реальности. Чаще больной испытывает негативные ощущения при появлении определенных образов. Патология считается самостоятельно развивающимся процессом. На нее не влияют реальные раздражители или объекты.

Лечение галлюцинаций – это достаточно длительная и сложная процедура, которая, к сожалению, не всегда бывает эффективной.

Причины возникновения

Часто проблема развивается у пожилых людей, перенесших инсульт. Она не связана непосредственно с церебральной катастрофой, считается, что причина состоит в наслаивании одной проблемы на другую. Инсульт ведет к нарушению функций нервно-психологических показателей и конкретным обменным патологиям, что вполне объясняет причину появления галлюцинаций.

Медицинскими специалистами до конца не определен механизм появления галлюцинаций у человека. Однако ими доказано, что основу составляют патологические изменения в отдельных частях головного мозга, отвечающих за полноценное восприятие реальности и определенное формирование ответных реакций на внешние раздражители.

Лечение постинсультных галлюцинаций проводится в соответствии с терапевтическими методиками и направлено на то, чтобы убрать первичные нарушения. При этом постинсультные галлюцинации – это только одна из психологических проблем. Постинсультное состояние часто сопровождается такими психологическими проявлениями как депрессия, психоз, нарушение сна, яркая агрессивность и другие подобные расстройства.

к оглавлению ↑

Виды и клинические проявления

Галлюцинации – это некие образы, которые возникают после инсульта в сознании больного с определенной периодичностью. Они не связаны с внешними раздражителями и проявляются самостоятельно. Иными словами, галлюцинациями называют бессмысленные бредни, несбыточные мечты, иногда раздвоение личности.

Разновидностей постинсультных галлюцинаций довольно много, их классификация представлена в таблице.

Вид галлюцинации	Клиническое проявление
Истинные	Когда иллюзия в виде объекта либо какого-нибудь явления находятся в реальном пространстве психологического состояния больного. У людей совершенно здоровых такие иллюзии и другие представления просто не могут возникать. Такие проявления достаточно сложно распознать здоровому человеку.
Ассоциированные	Это когда зрительные иллюзии возникают логически последовательно. Например, у пациента в сознании звучит «голос», который предупреждает о появлении следующей зрительной иллюзии.
Императивные	Галлюцинации отличаются вербальностью. Например, больной слышит «голос», который в приказном тоне повелевает ему совершить тот или иной (как правило, отрицательный) поступок.
Рефлекторные	Больной переживает проблему в одном анализаторе, отвечающем за ее восприятие, при этом воздействие существующего раздражителя приходится на иной анализатор.
Экстракампинные	Это такие иллюзии, которые выходят за грани одного определенного анализатора. Например, восприятие зрительных галлюцинаций со спины.
Псевдогаллюцинации	Когда реальный объект или явление находится в конкретном месте иллюзорного психологического пространства.
Функциональные	Восприятие галлюциногенных объектов или явлений в контексте реальных событий, образов или явлений, которые воздействуют на один анализатор. Например, пациент вместе со звуком шороха листвы на деревьях слышит «голос». Здесь отличительной особенностью является то, что раздражитель действует на сознание.

Это далеко не весь список возможных вариантов постинсультных галлюцинаций. В таблице представлены наиболее распространенные виды.

Специалисты отмечают, что зачастую у пациентов, перенесших ранее инсульт, встречаются истинные галлюцинации. Они сопровождаются бессонницей, депрессией, психозом.

Остановимся подробнее на них. Они делятся на:

• Зрительные. Человек воспринимает мнимый образ, объект или явление иллюзорно (как бы, визуально).
• Слуховые. Больной воспринимает мнимые явления слуховыми рецепторами, в основном это возникающие в сознании «голоса».
• Тактильные. Галлюцинации воспринимаются прикосновением какого-либо мнимого объекта или образа к телу.
• Вкусовые и обонятельные. Мнимое ощущение вкусов и запахов.
• Соматические или висцеральные. Такой вид истинных галлюцинаций отмечается ощущением мнимых конкретных объектов или живых организмов, которые якобы живут в его теле или внутренних органах.
• Моторные или проприоцептивные. Больной может ощущать мнимые движения в парализованных (или даже отсутствующих) конечностях.
• Вестибулярные. Пациент может иллюзорно видеть себя в пространстве, у него пропадает чувство равновесия. Часто они жалуются на падения, полеты или вращения своего тела.
• Комплексные. Ощущения воспринимаются различными анализаторами, но относятся к одному мнимому объекту.

к оглавлению ↑

Тактика ведения таких больных

Больной вместе с мнимыми образами может адекватно реагировать на существующую реальность. Однако его осознание отличается неравномерным характером, в большей части отклоняясь в сторону иллюзии. Болезненные ощущения при этом отсутствуют. Больной ведет себя так, как если бы мнимые образы существовали на самом деле.

Зачастую галлюцинации заполняют все сознание человека, поэтому обман для них актуальнее, чем реальный внешний мир.

Их поведение отличается пристальным всматриванием, иногда они отворачиваются, озираются, отмахиваются руками от чего-то, пытаются защититься, что-либо взять, пристально вслушиваются или наоборот, закрывают руками уши и т.п.

Под таким влиянием человек может совершать неадекватные поступки: больные нападают на окружающих, что-то ищут, ломают предметы, убегают, пытаясь спастись, жалуются на что-либо.

Если их одолевают слуховые иллюзии, они могут разговаривать вслух якобы с «голосами». Больные думают, что окружающие так же должны реагировать на происходящее, что они воспринимают его иллюзию как свою собственную реальность.

Эмоциональные чувства отчетливо выражены: страсть, агрессия, восторг, отвращение. При таком осознании больной находится как будто в двух мирах (наступает раздвоение личности). Появляется конфликт двух измерений – сознательного и бессознательного.

к оглавлению ↑

Методы лечения

Что делать, если у больного появились постинсультные галлюцинации? Прежде всего, нужно отметить, что самостоятельное лечение категорически не рекомендуется. Здесь обязательно требуется помощь квалифицированных медицинских специалистов.

Медики рекомендуют пройти профилактические мероприятия, которые помогут предотвратить различные психические нарушения. Тем, кто ухаживает за такими пациентами, следует быть предельно внимательными.

Наблюдать за состоянием больного и своевременно замечать такие проявления как бессонница, депрессия, психоз, агрессия. В случае минимального отклонения следует незамедлительно оповестить лечащего врача. Возможно, что раннее лечение позволит предотвратить тяжелые психические осложнения.

При возникновении проблемы, пациенту требуется полноценный комплекс медицинских мероприятий в психиатрическом отделении. Ярко выраженные формы постинсультных галлюцинаций должны лечиться только в стационаре. Помимо стационарного лечения необходимо пройти обследование у невролога, нарколога, онколога и других узкопрофильных специалистов.

Лечение и профилактика различного рода галюцинаций определяется строго индивидуально, за основу берутся показатели медицинского обследования, пройденного ранее.

Зачастую таким пациентам назначается антипсихотические препараты, которые принимаются совокупно с нейролептиками. Люди, которые ухаживают за больными, должны направить силы на обеспечение полной безопасности для себя и окружающих в период приступов галлюцинаций.

Галлюцинации и бред после инсульта

Из-за потери зрения (синдром Шарля Бонне)

Визуальные галлюцинации, вызванные потерей зрения, также известны как синдром Шарля Бонне.

Если вы полностью или частично потеряете поле зрения после инсульта, мозг может генерировать изображения, чтобы заполнить недостающие области. Эти типы галлюцинаций обычно временны, но могут длиться несколько месяцев, прежде чем уменьшатся. Галлюцинации могут проявляться в виде простых узоров или сложных изображений людей, мест и предметов.

Не существует специального лечения синдрома Шарля Бонне, но в RNIB есть информация и советы о том, как справиться с этим заболеванием, а также как максимально использовать свое зрение. Вы также можете прочитать нашу информацию о проблемах со зрением после инсульта.

Из-за повреждения среднего мозга (педункулярный галлюциноз)

Это тип зрительной галлюцинации, которая может возникать при повреждении среднего мозга. Эти галлюцинации часто связаны с яркими, красочными сценами с животными, людьми и узорами.Они могут исчезнуть в течение нескольких недель, но иногда сохраняются дольше.

Каждая галлюцинация может длиться от нескольких минут до нескольких часов, и часто они происходят вечером. Многих людей не беспокоят галлюцинации, и они понимают, что они ненастоящие.

Слуховые звуки и голоса (слуховые галлюцинации)

Это может включать слышимость голосов, которые могут казаться исходящими изнутри или снаружи вашей головы. Они могут быть дружелюбными или критичными. Вы можете услышать музыку или странные звуки.Вы можете слышать звуки вместе с визуальными галлюцинациями.

Совет: проверьте зрение и слух

Иногда проблемы со слухом могут искажать звуки, или слуховые аппараты могут издавать шумы. Проверьте, хорошо ли работают слуховые аппараты, и подумайте о тесте слуха.

Некоторые проблемы со зрением могут вызывать такие проблемы, как вспышки света, эффект ореола или движущиеся черные точки. Если вы испытываете подобные изменения зрения, срочно проверьте зрение, чтобы выявить проблемы со зрением или зрением.

Другие причины сенсорных нарушений

• Судороги и эпилепсия могут вызывать нарушения зрения, а также изменения слуха и чувствительности. Прочтите наше руководство по судорогам после инсульта.
• Мигрень аура также может вызывать нарушения зрения, органов чувств и равновесия. Прочтите наше руководство по мигрени и инсульту.
• Изменения чувствительности после инсульта включают жжение или ощущение холода, а также ощущение булавок и игл. Подробнее читайте в нашем руководстве по физическим последствиям инсульта.
• Изменения вкуса и запаха после инсульта включают запах гари или металлический привкус во рту. Подробнее об изменениях вкуса и запаха читайте в нашем руководстве.

Визуальные галлюцинации у пациентов с острым инсультом: проспективное исследовательское исследование

Предпосылки и цель: Частота, лежащая в основе физиопатология, особенности и связь с топографией поражения зрительных галлюцинаций при остром инсульте практически не исследованы.

Методы: В исследование последовательно включались пациенты с диагнозом острого инсульта (ишемический или геморрагический) на любой сосудистой территории, поступившие в течение 24 ч после появления симптомов. Пациенты с психозом или когнитивными нарушениями в анамнезе были исключены. Они и / или их опекуны ответили на структурированный опросник галлюцинаций и сна при поступлении, в течение первых 15 дней и при клиническом наблюдении через 3-6 месяцев после выписки.Местоположение поражения (онлайн-атлас IMAIOS) и лейкоареоз (шкала Валунда) определяли с помощью магнитно-резонансной томографии или компьютерной томографии. Подгруппы пациентов также прошли нейропсихологическое обследование (N = 50) и электроэнцефалограмму (N = 33) перед выпиской.

Полученные результаты: Всего было включено 77 пациентов со средним возрастом 71 ± 12 лет, из которых 57,1% составляли мужчины.Частота зрительных галлюцинаций составила 16,7%. Эти галлюцинации были в основном сложными, черно-белыми и самоограниченными. На появление галлюцинаций не влияли возраст, пол, нейропсихологические характеристики при поступлении или оценка по модифицированной шкале Рэнкина при выписке. Зрительные галлюцинации были связаны с поражением затылочной коры (P = 0,04), а также с нарушениями сна во время и перед госпитализацией (P = 0,041 и P = 0,03 соответственно).

Выводы: Визуальные галлюцинации относительно часты у пациентов с острым инсультом и проходят самостоятельно.Чаще страдают пациенты с поражением затылка и нарушением сна.

Ключевые слова: острый инсульт; галлюцинации; галлюциноз; педункулярный галлюциноз; нарушения восприятия; психоз; Инсульт; зрительные галлюцинации.

Постинсультный психоз: систематический обзор

Мы сообщаем о результатах предварительно зарегистрированного систематического обзора постинсультных психозов и сообщаем о характеристиках, распространенности и заболеваемости, лечении, факторах риска локализации поражения и долгосрочных результатах.

Клиническая картина

Предыдущая литература предполагала, что постинсультный психоз «редок», 4 хотя представленное здесь метааналитическое резюме предполагает, что либо бред, либо галлюцинации с плохим пониманием возникают примерно у 4,86% пациентов с послеострым инсультом. Таким образом, распространенность, вероятно, выше, чем предполагалось ранее, хотя мы отмечаем необходимость дополнительных исследований в этой области, поскольку приведенная здесь оценка основана на в общей сложности четырех исследованиях, только в трех из которых использовалась структурированная оценка симптомов.

Среднее время между инсультом и появлением психоза или психотических симптомов было зарегистрировано в двух исследованиях, хотя и с разными результатами. Алмейда и Сяо8 сообщили, что среднее время до начала психоза составляет 6,1 месяца за период наблюдения в 10 лет. Сосредоточившись конкретно на бреде после неотложной госпитализации, Кумрал и Озтюрк9 сообщили, что среднее время до начала заболевания составляет 2 дня с короткой продолжительностью, но с презентациями, также включающими ажитацию, агрессию, эмоциональность, тревожные реакции и депрессию.Хотя только у двух пациентов имеется острая дезориентация, учитывая другие характерные особенности, группу пациентов с острой госпитализацией и использование клинической диагностики, неясно, в какой степени они успешно обследовали пациентов с колеблющимся сознанием или состояниями спутанности сознания при оценке бреда и мы подозреваем, что Алмейда и Сяо лучше оценивают начало психоза.

Стоит отметить, что исследования черепно-мозговой травмы (ЧМТ) также показали значительную задержку от момента инсульта до начала психоза, при этом вероятность психоза на 2–3 года превышает индекс травмы.22 Это дополнительное свидетельство того, что, хотя соматопарафрения и анозогнозия часто классифицируются как бред, они этиологически отличаются от постинсультного психоза, поскольку обычно возникают в острой постинсультной стадии и быстро проходят. часто происходит после значительной задержки, что позволяет предположить, что каждый из них может быть истолкован как результат нарушения отдельных этапов траектории восстановления после инсульта.

Всего 18.У 1% пациентов в этом обзоре был геморрагический инсульт, а у 79,8% — ишемический инсульт. Эти результаты сопоставимы с результатами, обнаруженными в общей популяции инсультов, где геморрагические инсульты обычно составляют примерно 20% инсультов, а ишемические инсульты составляют наибольшую долю24, что позволяет предположить, что тип инсульта не является предиктором последующего психоза. Средний возраст возникновения постинсультного психоза составил 66,6 года, и он чаще возникал у мужчин, чем у женщин.Что касается гендерного баланса, эти результаты контрастируют с более широкой популяцией инсультов, где у женщин более высокая частота инсульта.25 Неясно, почему у мужчин может быть более высокая частота постинсультного психоза, и эта распространенность не отслеживает фоновый риск Факторы психоза, при которых у мужчин в течение жизни более высокий риск развития первичных психотических расстройств, таких как шизофрения, 26, но женщины чрезмерно представлены в случаях позднего психоза, который возникает после 60 лет.27 По сравнению с постинсультной депрессией, которая Более подробно исследовано, последующая депрессия чаще встречается у женщин.Однако взаимосвязь между полом и риском инсульта является сложной и включает исторические, неврологические и социальные факторы риска.28 Мы ожидаем, что аналогичная сложная картина будет иметь место при постинсультном психозе по мере накопления более систематических данных.

У большинства пациентов были обнаружены поражения правого полушария, что соответствует большому количеству доказательств, свидетельствующих о том, что патология правого полушария связана с рядом аномалий восприятия и патологий убеждений29. лобная, височная и теменная области, а также правое хвостатое ядро, подтверждая выводы предыдущих серий случаев постинсультного психоза10–12 и отражая результаты психозов после ЧМТ.21 Однако следует иметь в виду, что инсульт левого полушария с большей вероятностью приведет к проблемам с языком и общением, что может затруднить оценку психоза, и поэтому эти пациенты могут быть недостаточно представлены в литературе.30 отмечая, что эти результаты во многом основаны на клинических радиологических оценках. На сегодняшний день нам известны только два исследования, в которых использовалось картирование поражений на основе вокселей у пациентов с инсультом для создания карт общих поражений, связанных с психозом.Дивайн и др. 11 исследовали расположение поражения у трех пациентов с постинсультным психозом, обнаружив, что повреждение правой нижней лобной извилины и соединительных трактов белого вещества было обычным для всех пациентов. Совсем недавно Дарби и др. 31 использовали сетевое картирование поражений у 17 пациентов с инсультом с ошибочной идентификацией, идентифицируя левую ретросплениальную кору как единственную область мозга, функционально связанную со всеми участками поражения, что потенциально подчеркивает ее роль в этиологии постинсультного психоза.Совершенно очевидно, что необходимы дополнительные исследования с использованием этих более систематических подходов, чтобы лучше прояснить, как повреждение определенных областей и нейронных цепей может привести к психозу.

Наиболее частыми неврологическими признаками и симптомами, сопровождающими постинсультный психоз, были левосторонняя слабость, головная боль и невнятная речь. Другие включали левостороннее пренебрежение, левостороннее снижение зрения или слепоту, левостороннюю лицевую слабость и спутанность сознания. Примечательно, что все это общие симптомы инсульта, и неясно, в какой степени они могут считаться конкретными предикторами постинсультного психоза, помимо указания на поражение правого полушария.32 Важно отметить, однако, что у значительного меньшинства пациентов были обнаружены « тихие инсульты », когда неврологические признаки не были очевидными, отсутствовали или были достаточно малозаметными, чтобы их нельзя было пропустить во время направления к психиатру по поводу психоза, что позволяет предположить, что инсульт может остаться незамеченным. в течение значительного количества времени. Неясно, в какой степени развитие психоза может повлиять на более поздние шансы обнаружения инсульта, учитывая, что психоз обычно связан со значительной задержкой обращения за лечением.33

Наиболее распространенными типами психозов были, в порядке их частоты, бредовое расстройство, шизофреноподобное расстройство и расстройства настроения с психотическими особенностями. Примечательно, что бредовое расстройство было более распространенным, чем шизофреноподобный психоз в этой популяции, несмотря на тот факт, что было обнаружено, что «неорганическое» бредовое расстройство имеет относительно низкую распространенность в течение всей жизни в общей популяции34. 35 Доказательства того, что бредовое расстройство и шизофрения. -подобные расстройства также являются наиболее частыми типами психозов после того, как TBI36 предполагает, что более ограниченные поражения могут вызывать менее систематизированные, монотематические бредовые идеи, которые с меньшей вероятностью будут сопровождаться галлюцинациями.

Что касается темы бреда, наиболее распространенными были бред преследования, за которым следовали бредовая ревность (синдром Отелло), редупликативная парамнезия и соматический бред. Бредовая ревность кажется здесь относительно обычным явлением: хотя бред преследования и редупликативная парамнезия также распространены после ЧМТ, бредовая ревность встречается не так часто36. при неврологических расстройствах и нейродегенеративных заболеваниях по неясным причинам.37

У большинства пациентов не было предыдущего психиатрического анамнеза, хотя во всех исследованиях об этом сообщалось несколько непоследовательно. Другие факторы риска включали артериальную гипертензию, гиперлипидемию и диабет, что согласуется с общими факторами риска инсульта.

Диагностические категории постинсультного психоза используются в литературе непоследовательно, и неясно, какие рейтинговые шкалы наиболее подходят для этой группы населения, что создает препятствие для более систематических исследований в этой области.Действительно, только в 11 из включенных исследований применялись диагностические критерии, как указано в Руководстве по диагностике и статистике психических расстройств и Международной классификации болезней, и только 12 исследований включали информацию о том, какие меры оценки психоза использовались. Отсутствие структурированной оценки затрудняет получение более точных выводов относительно различий в представлении и степени тяжести психоза. Наш обзор показывает, что у клиницистов есть несколько вариантов, когда они сталкиваются с людьми в клинике, и существует потребность в более структурированной оценке психоза.

Лечение и исход

Нет исследований, официально оценивающих методы лечения постинсультного психоза, но имеющиеся данные позволяют предположить, что антипсихотические препараты являются наиболее распространенной формой лечения. Наиболее часто назначаются галоперидол и рисперидон, за ними следуют кветиапин и оланзапин. Стоит отметить, что эти виды лечения связаны с профилями побочных эффектов, которые включают дискинезии и увеличение веса, а некоторые, особенно рисперидон, сами по себе являются фактором риска развития инсульта.39 Поэтому вызывает беспокойство тот факт, что такому количеству людей с постинсультным психозом назначают антипсихотические препараты, когда ни одно клиническое исследование не оценило клиническую эффективность, безопасность или побочные эффекты. Наш обзор определяет это как приоритетное направление исследований.

О психологическом лечении сообщалось только в нескольких исследованиях, что указывает на то, что психологическое вмешательство как средство лечения постинсультного психоза остается в значительной степени неизученным. И это несмотря на то, что нейропсихологическая реабилитация и психологическое вмешательство обычно используются с людьми, пострадавшими от инсульта и психоза, соответственно, что предполагает возможность немедикаментозного лечения.

Стоит отметить, что наиболее частым результатом лечения, описанным в литературе, было полное излечение постинсультного психоза со средним интервалом времени до полного излечения 3,5 месяца. Эти данные свидетельствуют о том, что стандартное психиатрическое лечение постинсультного психоза является разумным подходом. Однако остается неясным, в какой степени предвзятость публикаций сыграла роль в представлении положительных случаев, как разрешился бы постинсультный психоз в отсутствие лечения и какие виды лечения наиболее эффективны.

Тем не менее, рассмотренные здесь данные свидетельствуют о том, что долгосрочные исходы постинсультного психоза в целом плохие, что указывает на то, что пациенты с постинсультным психозом могут испытывать большие трудности с последствиями инсульта и с большей вероятностью будут зависеть от помощи в повседневной жизни по сравнению с пациентами. другие выжившие после инсульта. Кроме того, предварительные данные свидетельствуют о том, что пациенты с постинсультным психозом имеют повышенный 10-летний риск смертности.8 Причины этого в настоящее время неясны, и требуется дополнительная работа, чтобы понять, в какой степени это связано с осложняющим эффектом психоза и чем степень из-за продолжающегося воздействия фоновых факторов риска самого психоза.Однако было обнаружено, что нездоровый образ жизни, побочные эффекты нейролептиков, самоубийства и физические заболевания, включая сердечно-сосудистые заболевания, способствуют повышенной смертности при первичном психозе 40, и мы предполагаем, что аналогичные факторы могут влиять на людей с постинсультным психозом.

Ограничения

Несмотря на наш систематический подход к этому обзору, следует отметить несколько ограничений с точки зрения результатов и более широкой доказательной базы. Единственным наиболее важным ограничением является методологическое качество проанализированных исследований, которое в целом было низким.Большинство было единичными случаями, а групповые исследования обычно сообщали о небольших размерах выборки. Более того, только девять исследований включали контрольную группу, и только одно из включенных исследований было проспективным когортным исследованием. Кроме того, низкое качество отчетности (особенно в тематических исследованиях) означало, что многие ключевые детали, необходимые для проведения адекватной оценки качества, отсутствовали.

Учитывая это, важно подчеркнуть, что числовые сводки опубликованных случаев могут быть плохим ориентиром для реальных характеристик в популяции инсультов.В одном случае, а именно распространенности типа инсульта, частота опубликованных случаев довольно близко соответствует оценкам эпидемиологических исследований. Однако вполне вероятно, что резюме опубликованных тематических исследований будут плохо отражать многие аспекты постинсультного психоза, в частности, как мы подозреваем, в отношении типа бреда или галлюцинации, о более редких проявлениях которых чаще сообщается в литературе, и результатов лечения , где пациенты с более неблагоприятным исходом, вероятно, будут недостаточно представлены.В настоящее время нет систематических исследований лечения, и это остается заметным недостатком в литературе и серьезным препятствием для оказания помощи, основанной на доказательствах. Имея это в виду, любые характеристики постинсультного психоза, описанные в этом обзоре, которые не подтверждаются систематическими исследованиями, должны рассматриваться, в лучшем случае, как предварительные, до тех пор, пока эти исследования не будут завершены.

Также стоит отметить, что критерии включения, используемые в данном обзоре, были специально разработаны для включения истинных случаев психоза (бред и / или галлюцинации с ограниченным или отсутствующим пониманием).Однако это означало, что пациенты с постинсультными галлюцинациями с полным пониманием природы своих галлюцинаторных переживаний (галлюциноз) не были включены, и неясно, в какой степени эта группа отличается от пациентов с постинсультным психозом.

Психоз после инсульта мозжечка и среднего мозга: история болезни | Мозжечок и атаксия

Это случай 56-летнего мужчины с ничем не примечательным прошлым психиатрическим и семейным анамнезом. Раньше он был здоров, за исключением нелеченой гипертонии, дислипидемии и того, что он жует табак.Он был женат, имел детей и был полупенсионным владельцем бизнеса.

Его первое обращение в службу экстренной помощи произошло после внезапной сильной головной боли, головокружения, тошноты, рвоты, нечеткости зрения, невнятной речи и атаксии. Его первоначальная компьютерная томография была безрезультатной, но последующая МРТ, проведенная позже в тот же день, продемонстрировала обширный острый двусторонний инфаркт мозжечка с некоторым поражением холков среднего мозга и верхних ножек мозжечка (рис. 1). КТ-ангиограмма головы и шеи, выполненная в тот же день, показала внутричерепное расслоение левой позвоночной артерии с эмболом до дистальной части базилярной артерии, переходящей в сегмент P1 левой задней мозговой артерии.Двусторонние инфаркты территории SCA были обозначены пятнистыми участками гипоаттенуации в двусторонних полушариях мозжечка, а также в нижней правой и двусторонней верхней долях мозжечка (рис. 1).

Рис. 1

Аксиальные 1,5 Т МРТ, КТ и КТА изображения демонстрируют двусторонний инфаркт SCA и расслоение левой позвоночной артерии. a — d Последовательные аксиальные МРТ-изображения FLAIR демонстрируют двустороннюю гиперинтенсивность полушария мозжечка в большей степени с относительной щадящей нижней (не показано) и вовлечением бугорков среднего мозга и верхних ножек мозжечка. e — h МРТ-изображения с последовательной осевой диффузией демонстрируют ограниченную диффузию в обоих полушариях мозжечка при одинаковом распределении изображений FLAIR. i — l Последовательные аксиальные неконтрастные КТ-изображения демонстрируют неоднородные участки гипоаттенуации с двух сторон в верхних частях полушарий мозжечка. m — n Выборочные аксиальные КТА-снимки демонстрируют уменьшение калибра левой позвоночной артерии с дефектом наполнения просвета артерии (стрелка).Также имеется дефект наполнения на базилярном конце, доходящий до сегмента P1 левой ЗПМ (стрелка). MR магнитный резонанс, FLAIR восстановление инверсии с ослаблением жидкости, CT компьютерная томография, CTA компьютерная томографическая ангиография, SCA верхняя мозжечковая артерия, PCA задняя мозговая артерия

Пациент имел ничем не примечательные результаты медицинского обследования, включая нормальную трансторакальную эхокардиограмму.Во время госпитализации в неврологическое отделение инсульта пациент страдал от продолжающейся значительной атаксии, дизартрии, сканирующей речи, двигательной дисметрии и легкой диплопии. Ему потребовалось временное питание через назогастральный зонд и последующее введение зонда на 3 месяца из-за дисфагии. Отмечалось легкое правостороннее гемисенсорное нарушение на резкое прикосновение и повышение температуры, которое исчезло через 4 месяца. Остальные неврологические симптомы постепенно улучшились, но не исчезли полностью после его почти 5-месячной госпитализации.Дисметрия и атаксия оказались наиболее устойчивыми к реабилитации.

Приблизительно через 2 дня после госпитализации в записях было указано, что у пациента начались галлюцинации, и его считали «растерянным». Пациент описал, как ночью видел камеры и полицию в своей комнате. Он выразил такие заблуждения, как «русские идут за мной», «полиция похищает людей по ночам», и у него возникли подозрения, что его жена прелюбодействовала. Расстройства восприятия пациента были более выражены ночью.Были проведены обширные лабораторные исследования наряду с повторной компьютерной томографией головы и обзором принимаемых им лекарств — все результаты не свидетельствовали о делирии. Через 3 недели симптомы не исчезли, несмотря на сохранение ориентации во всех трех сферах. Психиатр-консультант поставил пациенту диагноз «психотическое расстройство, вызванное инсультом» на основании наблюдения, что пациент страдал от бреда и галлюцинаций с недостатком понимания. Ему начали принимать оланзапин 2,5 мг на ночь.Следовательно, пациент, как сообщается, больше спал по ночам, хотя сообщения о его параноидальных иллюзиях и возбуждении сохранялись. Тревога, связанная с его нарушениями восприятия, по-видимому, уменьшилась в течение следующих 3 недель до выписки.

Пациент был переведен в стационар для реабилитации после инсульта еще на 3 месяца, и Оланзапин был отменен при поступлении в соответствии с его просьбой. Была проведена повторная консультация психиатра, поскольку пациент постоянно выражал опасения, что злоумышленники могут причинить ему вред, и жаловались на то, что слышали, как ночью стреляли в людей, что сказывалось на его сне.Он считал, что члены спецназа постоянно прячутся в коридорах. Ему не хватало понимания своих навязчивых идей, и он в течение дня поддерживал свои убеждения перед женой и сотрудниками. Его аффект был плоским и минимально реактивным во время оценок. Его речь была медленной и монотонной, но иначе он мог связно выразиться. Помимо беспокойства, связанного с его заблуждениями, пациент отрицал наличие проблем с депрессией. Повторная МРТ головного мозга не дала никаких новых результатов. Пациенту поставлен диагноз «стойкий постинсультный психоз».Он согласился возобновить прием оланзапина, и его дозу постепенно увеличивали до 5 мг по вечерам. Как и прежде, бред и галлюцинации пациента не исчезли, но он сообщил о значительно меньшем беспокойстве по поводу своих бредов и лучше спал.

На когнитивном уровне, на основе формальных тестов, включающих тест пространственного ожидания Брикстона, шкалу Indendent Living, повторяемую батарею для оценки нейропсихологического статуса и шкалу памяти Вешлера (WMS-III: подтест пространственного диапазона), у пациента были нарушения в следующие области: разделенное внимание / многозадачность (легкие нарушения), зрительно-пространственная рабочая память (легкие нарушения), а также немедленная и отсроченная память на вербальную информацию (легкие и умеренные нарушения).Уровень новаторской способности решать проблемы находился на низком среднем уровне. Члены семьи и медицинский персонал отметили, что пациент проявлял импульсивность в поведении, что привело к небезопасным переводам и «более короткому предохранителю». В отличие от этого, у пациента был обнаружен язык выше среднего и тонкое зрительно-пространственное восприятие углов и расстояний. Слуховая рабочая память упала в пределах нормы.

Пациенту было назначено контрольное наблюдение в амбулаторной психиатрии через месяц, но он не явился.Впоследствии он был потерян для дальнейшего наблюдения.

Галлюциноз ножек — обзор

Галлюцинации и измененные сны

Пациенты с инсультами в мосту, среднем мозге или парамедианном таламусе могут испытывать педункулярный галлюциноз, характеризующийся сложными, часто красочными, похожими на сновидения зрительными галлюцинациями, особенно вечером и во сне. начало (рис. 93-9). ^154-157 Федункулярный галлюциноз может представлять собой высвобождение быстрого сна. Это может быть связано с бессонницей и обычно проходит самопроизвольно в течение нескольких дней.

Синдром Шарля Бонне обычно сопровождается менее сложными зрительными галлюцинациями, которые также возникают в условиях пониженного возбуждения. Эти галлюцинации могут быть ограничены гемианоптическим полем и могут быть «феноменом высвобождения» в ответ на отсутствие сенсорной информации. ^158,159

Прекращение или уменьшение сновидений происходит при синдроме Шарко-Вильбранда и иногда ограничивается изменением визуального компонента сновидения. ^160,161 Этот синдром может возникать у пациентов с теменно-затылочным, затылочным или глубоким лобным инсультом, при этом поражения часто бывают двусторонними. ^162-165 Пациенты часто демонстрируют недостаточную ревизуализацию (т. Е. Нарушение изображения того, что видели ранее), топографическую амнезию и прозопагнозию. И наоборот, характеристики быстрого сна могут быть нормальными. ¹⁶⁴ Сообщалось о тяжелой бессоннице и потере сновидений при боковом мозговом инсульте. ¹⁴²

Фокальные (височные) припадки, вторичные по отношению к инсульту, могут привести к синдрому спутанности сновидений с реальностью или к повторяющимся кошмарам, которые могут быть более частыми при правосторонних поражениях и могут контролироваться противоэпилептическими средствами. ¹⁶⁶

Повышенная частота или яркость сновидений может наблюдаться после инсульта, особенно при таламическом, теменном и затылочном ударах. ¹⁶²

Некоторые пациенты с тяжелым двигательным дефицитом могут сообщать о сохранении, казалось бы, нормальной двигательной функции во сне в течение нескольких лет после инсульта. Просыпаться утром для этих пациентов очень тяжело. У других пациентов двигательная недостаточность может, наоборот, проявляться в снах в течение нескольких дней после начала инсульта.

Каковы причины галлюцинаций?

Представьте себе: вы идете из кухни в спальню, возможно, проходите через гостиную. Окна открыты, и легкий ветерок нарушает тишину этого места. Шторы, люстра, листья комнатных растений и, возможно, даже волосы — все это движется в унисон. Внезапно, когда вы собираетесь выйти в коридор, уголком вашего глаза бросается тень, и вы оборачиваетесь. Ветерок утих; все совершенно неподвижно.Но в другом конце комнаты, где минуту назад не было ничего, кроме ветра, девушка в зеленом свитере играет с красным воздушным шариком. Зрелище неожиданное, но, кажется, вы не удивляетесь. Она даже улыбается вам, прежде чем возобновить свою развлекательную задачу. Вы улыбаетесь и продолжаете идти к своей спальне. Три собаки, кошка и два колибри проходят мимо, прежде чем вы доберетесь до места назначения. Мгновение назад у вас не было домашних животных.

Фабио Пагани / EyeEm / Getty Images

Если вам было семьдесят, и вам поставили диагноз деменции под названием тельца Леви, это могло случиться с вами.Галлюцинация — это переживание ощущения при отсутствии провоцирующего раздражителя. Ощущения галлюцинаций могут быть зрительными, слуховыми, осязательными, а иногда и обонятельными или вкусовыми. Например, тактильная галлюцинация — это когда вы чувствуете, как что-то ползет по коже, но ничего нет. Это не следует путать с иллюзией, которая является искажением или неверной интерпретацией реального восприятия: например, если вы думали, что растение в вашей гостиной было девушкой в ​​зеленом свитере. Галлюцинации обычно очень яркие и кажутся реальными, почти как сон, который случается, когда вы бодрствуете.В то время как одни галлюцинации могут быть приятными, другие могут быть очень пугающими и разрушительными.

Галлюцинации могут возникать в трех основных ситуациях:

1. Болезни глаз
2. Заболевания головного мозга
3. Побочное действие лекарственных средств

Болезни глаз

В 1760 году Шарль Бонне, швейцарский естествоиспытатель и философ, впервые описал интригующий случай, когда его 87-летний дедушка страдал от тяжелой катаракты. Его отец все еще обладал полными умственными способностями, но он видел людей, птиц, животных и здания, будучи почти слепым на оба глаза! Он дал свое имя синдрому синдром Шарля Бонне, который описывает наличие зрительных галлюцинаций (и только зрительных, без каких-либо других сенсорных модальностей) у пожилых людей с различными заболеваниями глаз: отслойка сетчатки, дегенерация желтого пятна, катаракта и повреждение зрительного нерва. и пути.Механизм не совсем понятен. Некоторые ученые предположили, что происходит «освобождение» областей мозга, которые обычно обрабатывают изображения. Визуальные стимулы, посылаемые нашей сетчаткой в ​​наш мозг, обычно не позволяют нашему мозгу обрабатывать любое изображение, кроме того, которое в данный момент находится перед нашими глазами. Например, если вам скучно и вы мечтаете на работе, вы все равно будете видеть перед собой экран компьютера, а не пляж, который вы можете только попытаться визуализировать. Когда глаз болен, визуальная стимуляция отсутствует, и этот контроль теряется, следовательно, мозг «освобождается» от ограничений реальности.

Болезни головного мозга

Галлюцинации — это проявление многих болезней мозга (и разума, если вы относитесь к картезианцам), хотя их механизм плохо изучен:

1. Психиатрические заболевания, в частности шизофрения, вероятно, являются одним из состояний, наиболее часто связанных с галлюцинациями в целом Галлюцинации при шизофрении обычно слухового типа, хотя зрительные галлюцинации, безусловно, могут иметь место.
2. Делирий — это совокупность симптомов, определяемых как неспособность удерживать внимание, сопровождающаяся изменениями в сознании. Это может произойти при различных заболеваниях, включая обычную инфекцию. Отмена алкоголя также может привести к делирию, сопровождающемуся аномальными движениями (белая горячка). Примерно у трети людей с делирием могут быть зрительные галлюцинации.
3. Болезнь с тельцами Леви — это тип слабоумия, определяемый как когнитивная потеря, сопровождающаяся двигательными симптомами, напоминающими симптомы болезни Паркинсона, зрительными галлюцинациями и колеблющимся течением.В этом случае проницательность обычно сохраняется, а галлюцинации сложные и красочные, но в целом не пугающие. Галлюцинации также могут возникать при других типах деменции, включая болезнь Альцгеймера.
4. Визуальные галлюцинации могут быть результатом инсультов, которые происходят либо в зрительных центрах мозга, расположенных в затылочных (латинское «затылок») долях, либо в стволе мозга. Механизм последнего связан с «высвобождением» »Явление, подобное тому, которое постулируется для синдрома Шарля Бонне.Слуховые галлюцинации также могут возникать при ударах, поражающих слуховые центры головного мозга, расположенные в височных долях.
5. Мигрень может сопровождаться галлюцинациями, такими как мерцающие зигзагообразные линии в их простейших формах. Они могут возникать перед головной болью или сами по себе без сопутствующей боли. Более изощренным проявлением мигренозных галлюцинаций является синдром Алисы в стране чудес, названный так потому, что он влияет на восприятие размера. Объекты, люди, здания или ваши собственные конечности могут казаться уменьшающимися или увеличивающимися, точно так же, как эффект напиток, торт и грибы, которые героиня Кэрролла ест в своем шедевре девятнадцатого века.
6. Гипнагогические ( hypnos, : сон и agogos, : вызывающие) и гипнопомпические ( pompe : отводящие) галлюцинации могут возникать во время начала сна или пробуждения, соответственно. Они могут быть зрительными или слуховыми и обычно причудливы. Они могут быть связаны с нарушениями сна, такими как нарколепсия.
7. Судороги могут вызывать различные галлюцинации (включая обонятельные и вкусовые) в зависимости от их расположения в головном мозге. Обычно они непродолжительны и могут сопровождаться потерей сознания в результате более общего приступа.Когда они обонятельные, они вызывают неприятный запах, часто описываемый как жгучая резина.

Побочное действие лекарственных средств

Галлюциногенные препараты, включая ЛСД (диэтиламид лизергиновой кислоты) и PCP (фенциклидин), воздействуют на химический рецептор в головном мозге, вызывая измененное восприятие, а иногда и откровенные галлюцинации. Кроме того, многие препараты, доступные на рынке, имеют побочные эффекты, в том числе галлюцинации. Эти препараты могут влиять на различные химические системы мозга, включая регуляцию серотонина, дофамина или ацетилхолина (все три из которых являются важными химическими веществами для нормальной работы мозга).Например, лекарства, используемые для лечения болезни Паркинсона, предназначены для усиления дофаминергической сети, что подвергает человека риску галлюцинаций. Интересно, что лекарства от галлюцинаций часто снижают действие дофамина.

Независимо от того, являются ли изображение, звук или голос реальными или нереальными, важно понимать, что все эти ощущения, которые мы принимаем как должное, на самом деле созданы нашим собственным естественным мозгом. Мы «видим» только потому, что у нас есть целая сеть мозга, которая специализируется на обработке световых сигналов.Малейшее изменение этого предопределенного механизма, и весь наш мир «истины» рухнет. Только представьте, если бы ваш мозг был предназначен для обработки света в результате появления запахов и наоборот: тогда вы узнаете картины как духи и дезодоранты как лучи света. И тогда это было бы «правдой».

Сравнение базальных ганглиев и поражений среднего мозга

Острое начало психоза у пожилых или пожилых людей, не имевших в анамнезе психических расстройств в анамнезе, следует провести тщательное обследование на предмет неврологических причин психических симптомов.В этом отчете сравниваются и противопоставляются клинические признаки нового появления психотических симптомов у двух пациентов: у одного с острым геморрагическим инсультом базальных ганглиев, а у другого — с острым ишемическим инсультом среднего мозга. Бред и галлюцинации из-за поражений базальных ганглиев, как полагают, развиваются в результате дисфункции лобных долей, вызывающей нарушение путей проверки реальности в головном мозге, в то время как зрительные галлюцинации из-за поражений среднего мозга, как предполагается, развиваются из-за нарушения регуляции тормозящего контроля над мозгом. понто-коленчато-затылочная система.Психотические симптомы, возникающие в результате инсульта, демонстрируют различные клинические характеристики, которые зависят от локализации инсульта в головном мозге. Лечение антипсихотическими препаратами может облегчить симптомы.

1. Введение

Острое начало галлюцинаций и бреда у пожилых и пожилых пациентов, не имеющих в анамнезе предшествующих психических расстройств, должно побудить к тщательному исследованию вторичных или неврологических причин психотических симптомов. В предыдущих отчетах описывалось острое начало психоза в результате острого инсульта или других структурных поражений, затрагивающих несколько различных областей мозга, включая префронтальную и затылочную кору, а также подкорковые области, такие как базальные ганглии, таламус, средний мозг и ствол мозга [1, 2] .

Постулируется несколько различных механизмов для объяснения острого развития психотических симптомов из-за приобретенных поражений головного мозга, включая прямое повреждение лобных долей или нарушение нормального функционирования лобных долей из-за нарушения связей между префронтальной корой и подкорковыми структурами, вызывающими нарушение наблюдения за реальностью. функции [2, 3], прямое поражение первичной зрительной коры (синдром Антона), вызывающее неправильную интерпретацию сигналов от неповрежденных зон коры зрительных ассоциаций [1, 4] и потерю тормозящего контроля понтогеникулярно-затылочных связей, приводящую к зрительным галлюцинациям, которые были описаны как сходные по своей природе с быстрым сном с движениями глаз (REM) (педункулярный галлюциноз) [2].Следовательно, мы предположили, что впервые возникший психоз из-за приобретенных поражений головного мозга может проявлять различные клинические характеристики в зависимости от локализации ответственного поражения и вовлеченных основных структур и механизмов мозга.

В этом отчете мы сравниваем два случая впервые возникшего острого психоза в результате подкорковых инсультов, локализованных в различных областях мозга, базальных ганглиях и среднем мозге. Случаи, обсуждаемые в этом отчете, подверглись исследованиям с помощью визуализации мозга, общему физическому и неврологическому обследованию, стандартным анализам крови и другим исследованиям, связанным с лечением инсульта.В обоих случаях острое развитие психотических симптомов не было результатом сопутствующего делирия и хорошо поддавалось лечению антипсихотическими препаратами.

2. Описание клинического случая 1: Геморрагический инсульт в базальных ганглиях слева

Мужчина-правша пятидесятидевятилетнего возраста, не имеющий сведений в анамнезе, был доставлен службами неотложной медицинской помощи в отделение неотложной помощи после острого приступа дома справа двусторонняя слабость, зрительные и слуховые галлюцинации, начавшиеся примерно за восемь часов до прибытия.Пациент был внимателен и ориентирован на себя, местоположение и дату. При обследовании выявлено опущение правой нижней части лица и правый гемипарез с сопутствующим смещением пронатора. Ощущение легкого прикосновения и укола булавкой было нормальным в верхних и нижних конечностях с обеих сторон. Рефлексы глубоких сухожилий на правой стороне были более быстрыми, чем на левой.

Пациент сообщил о конкретных иллюзиях по поводу содержания, что правая сторона его тела «гниет», что у него разлагается зуб в правой части рта, и что медсестры повредили правую сторону его тела при транспортировке. .Несмотря на неоднократные заверения его лечащих врачей в том, что все это не соответствует действительности, он продолжал демонстрировать эти фиксированные ложные убеждения. Его зрительные галлюцинации состояли из видения цветов и света и слышания голосов, говорящих ему, что правая сторона его тела «мертва». Его лечили низкими дозами рисперидона, и в течение следующих двух недель частота его галлюцинаций неуклонно уменьшалась.

Первоначальная лабораторная оценка показала нормальный химический анализ сыворотки, нормальный общий анализ крови, нормальный анализ мочи и отрицательный токсикологический анализ мочи на наличие запрещенных веществ.Анализ сыворотки на ВИЧ был отрицательным, и уровень тиреотропного гормона был в пределах нормы.

Магнитно-резонансная томография мозга 1,5 Тесла без контраста показала интрапаренхимальную гематому размером 3,8 см на 2,2 см, расположенную в левых базальных ганглиях с прилегающим отеком, вероятно, влияющим на излучение короны и, возможно, распространяющимся на оптические излучения. Смещения средней линии не было. Дифференцировка серо-белого цвета сохранилась, желудочки, борозды и цистерны в норме. Кроме того, отсутствовали экстрааксиальные скопления жидкости или значительная атрофия, а также не было доказательств острых или подострых ишемических изменений.Небольшая перивентрикулярная гиперинтенсивность присутствовала в белом веществе на последовательности восстановления после инверсии жидкости (FLAIR), что соответствует хроническому сосудистому заболеванию мелких сосудов (рис. 1).

3. Презентация клинического случая 2: галлюциноз ножки, вызванный ишемическим инсультом

Пятидесятидвухлетняя женщина-правша с историей болезни, имеющей большое значение для диабета второго типа, гипертонии и гиперлипидемии, была доставлена ​​в отделение неотложной помощи другом. с новым началом головокружения и неустойчивости при ходьбе, которые внезапно возникли примерно за месяц до этого.Она также сообщила о новом появлении двоения в глазах и затылочной головной боли, которые резко развились за три дня до обращения, а также зрительных и слуховых галлюцинациях, которые развились за день до обращения.

При обращении в отделение неотложной помощи пациентка была заторможена, но могла быть возбуждена, и она могла отвечать на вопросы и выполнять простые команды при возбуждении. Медперсонал заметил, что пациент хватается за невидимые предметы. Пациент был внимателен и ориентирован на себя, местоположение и дату.Обследование черепных нервов показало фиксированные двусторонние зрачки, не реагирующие на свет, двустороннюю экзотропию глаз в покое и полный парез глазных движений. Роговичный и рвотный рефлексы присутствовали. У пациента было целенаправленное движение во всех конечностях, но было отмечено, что у него больше спонтанных движений в левой конечности, чем в правой. Ощущение легкого прикосновения и укола иглой было нормальным в верхних и нижних конечностях с обеих сторон. Рефлексы глубоких сухожилий также были нормальными и симметричными на всем протяжении.

У пациента сформировались зрительные галлюцинации: он видел умершего дядю. Слуховые галлюцинации пациента заключались в том, что он периодически слышал голос умершего дяди, произносящий нечеткие слова и предложения. Пациентка продемонстрировала сохраненную проницательность: она знала, что галлюцинации были ненастоящими, и что ее дядя умер, и поэтому не мог присутствовать и разговаривать с ней. Пациент получил разовую дозу галоперидола в отделении неотложной помощи из-за возбуждения, что временно разрешило слуховые и зрительные галлюцинации на оставшуюся часть той ночи.Первоначально галлюцинации у пациента усиливались ночью, но затем постепенно уменьшились при приеме галоперидола по графику.

Первоначальная лабораторная оценка этого пациента показала нормальный химический анализ сыворотки, нормальный полный анализ крови, нормальный анализ мочи и отрицательный токсикологический анализ мочи на наличие запрещенных веществ.

Магнитно-резонансная томография мозга 1,5 Тесла без контраста показала области ограниченной диффузии на последовательностях DWI, расположенных с двух сторон в таламусе, левой ножке головного мозга, средней части мозга и правой внешней капсуле, соответствующие острым инфарктам.Дополнительные небольшие рассеянные гиперинтенсивности белого вещества присутствовали в перивентрикулярных областях с двух сторон на последовательности FLAIR, что соответствует сосудистому заболеванию мелких сосудов. Желудочки, цистерны и борозды имели нормальный вид, значительной атрофии не было. Не было никаких интрааксиальных или экстрааксиальных скоплений жидкости, массы и сдвига средней линии (рис. 2).

4. Обсуждение

Психоз — относительно редкое осложнение после инсульта, при этом в одном большом когортном исследовании сообщается, что совокупная частота психотических расстройств составляет всего 6.7% через двенадцать лет после первого инсульта [5]. Предполагается, что психоз у пациентов с поражением базальных ганглиев является результатом пониженного тестирования реальности или мониторинга реальности и обычно проявляется как комбинация бреда, связанного с конкретным содержанием (обычно с параноидальным качеством), а иногда и зрительных или слуховых галлюцинаций, хотя о них сообщается реже [2 , 3, 6]. Первый случай, представленный в этом отчете, был типичным для пациентов, у которых развиваются бред и галлюцинации из-за поражения базальных ганглиев.Пациент в первую очередь сообщил о стойких ложных убеждениях, связанных с его новым физическим недостатком в правой части тела, включая параноидальный компонент, о чем свидетельствует его уверенность в том, что медсестры больницы нанесли ему травму. Эти ложные убеждения были связаны с конкретным содержанием, и он не проявлял бредового мышления в других областях. Его зрительные галлюцинации не были сформированы, и его слуховые галлюцинации также в первую очередь были связаны с новым физическим поражением правой стороны его тела, что указывает на специфическое качество содержания слуховых галлюцинаций.Интересно, что латерализованные нигилистические соматические иллюзии пациента (что его правая сторона гниет, а зуб в правой части рта разлагается), сопровождаемые слуховыми галлюцинациями, говорящими ему о том, что правая часть его тела мертва, могут быть совместимы с Котаром. синдром (delire des negations), о котором сообщалось при первичных психических расстройствах, а также при неврологических расстройствах, таких как деменция, черепно-мозговые травмы и судороги [7].

Считается, что бред и галлюцинации, вызванные поражением базальных ганглиев, возникают из-за нарушения нормальных самокорректирующих функций, которые препятствуют развитию странных убеждений, а также из-за нарушения чувства знакомства, которое может способствовать развитию параноидальных представлений [3 ].Нормальное функционирование лобной доли зависит от пяти лобно-подкорковых цепей, которые при повреждении могут изменить нормальное поведение и способствовать развитию психоневрологических симптомов [8]. Предыдущие сообщения продемонстрировали, что лакунарного инфаркта в базальных ганглиях достаточно, чтобы вызвать гипометаболизм префронтальной доли на изображениях позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), предполагая снижение или изменение функции лобной доли как прямой результат лакунарного инсульта [2, 9, 10]. У пациентов также была отмечена хроническая ишемическая болезнь мелких сосудов белого вещества, которая может в дальнейшем приводить к нарушению лобных подкорковых путей, что еще больше способствует указанным поведенческим последствиям.

В случае, представленном в этом отчете, поражение левых базальных ганглиев было довольно обширным, вероятно, вызвав нарушение не только лобных подкорковых цепей, упомянутых выше, но и дополнительных подкорковых структур, таких как внешняя капсула, таламус и задняя конечность внутренней капсулы. . Это поражение было намного больше, чем, например, поражение правого хвостатого лакунарного инсульта, о котором ранее сообщалось, что оно вызывает бред, специфичный для содержания [2]. Кроме того, поражение базальных ганглиев, описанное в этом отчете, затронуло доминантное полушарие, в то время как предыдущий случай, связанный с хвостатым лакунарным инсультом, затрагивал недоминантное полушарие [2].Если взять эти два отчета вместе, можно сделать вывод, что односторонние поражения базальных ганглиев в доминантном или недоминантном полушарии достаточны для возникновения бреда [2]. Это подтверждается предыдущим описанием случая, в которое в дополнение к структурному анализу были включены данные функциональной нейровизуализации, полученные с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) головного мозга [2]. В предыдущем отчете о клиническом случае использовалась ПЭТ-визуализация, чтобы определить, что одностороннее поражение, затрагивающее эту систему, может вызывать двусторонние изменения префронтального функционирования, которые теоретически необходимы для возникновения бреда и других психотических симптомов [2].Однако в настоящее время неизвестно и ранее не сообщалось, будет ли односторонняя префронтальная дисфункция или поражения достаточными для возникновения психотических симптомов. Дополнительные исследования с использованием передовых методов нейровизуализации, таких как диффузионно-тензорная визуализация, для визуальных нарушений в определенных мозговых путях и связях, были бы полезны для дальнейшего выявления и определения вовлеченных путей, участвующих в генерации приобретенных психотических явлений.

Стеблевидный галлюциноз, напротив, был впервые описан в начале 1920-х годов Жаном Лермиттом [1, 4].Патофизиология педункулярного галлюциноза затем была выявлена ​​посредством аутопсических исследований, и термин «педункулярный галлюциноз» был придуман для обозначения стеблей головного мозга, являющихся преобладающими анатомическими структурами, которые, как предполагается, вовлечены [1, 4]. Педункулярный галлюциноз описывается как качество сновидений, включающее яркие и красочные визуальные образы [1, 4]. Образы, которые, по сообщениям, наблюдаются пациентами с этим расстройством, могут быть живописными или причудливыми, почти всегда формируются и состоят из сложных предметов или людей [1, 4].Сообщалось также о галлюцинациях лилипутов у животных или людей [1, 4]. Обычно проницательность сохраняется, и галлюцинации считаются эгосинтоническими [1, 4]. Кроме того, существует высокий процент гипнагогических галлюцинаций, которые преимущественно возникают вечером при засыпании и считаются связанными с нарушением механизмов среднего мозга и ствола мозга, которые способствуют контролю цикла сна-бодрствования [1].

Случай, представленный в этом отчете, демонстрировал галлюцинации, типичные для тех, о которых сообщалось, что они возникают при травмах среднего мозга и таламуса.В частности, у пациента сформировались галлюцинации с сохраненной проницательностью, которые усиливались ночью, что соответствовало гипногогическому компоненту. Однако галлюцинации, которые, как было описано, случались и с галлюцинозом на ножке, не имели причудливых или лилипутских качеств.

Предыдущий отчет Benke в 2006 году описал слуховые галлюцинации в дополнение к зрительным галлюцинациям в серии из пяти случаев [11]. Все пациенты, описанные Benke, сообщали о зрительных и слуховых галлюцинациях, при этом трое из пяти пациентов также сообщали о тактильных галлюцинациях [11].Слуховые галлюцинации, описанные Бенке, включают голоса, как отчетливые, так и нечеткие, и звуки, издаваемые животными и в одном случае поездом [11]. Это похоже на слуховые галлюцинации, описанные пациентом в этом отчете, который сообщил, что слышал нечеткие голоса от умерших родственников. Однако пациент, описанный в этом отчете, не испытывал слуховых галлюцинаций на звуки, издаваемые животными или неодушевленными объектами, такими как поезда, оба из которых были зарегистрированы у некоторых пациентов, описанных Бенке [11].Из литературы не ясно, предрасполагает ли вовлечение определенных структур мозга к слуховым галлюцинациям голосов, животных или неодушевленных предметов; или, возможно, если личный опыт и факторы, связанные с жизненным опытом, играют роль в типах слуховых галлюцинаций.

Точная патофизиология педункулярного галлюциноза остается неясной [1, 4]. Наиболее распространенное объяснение описывает педункулярный галлюциноз как результат феномена высвобождения, возникающего из-за нарушений на пути от восходящей ретикулярной активирующей системы к интраламинарным ядрам таламуса [1, 4].Другие сообщали о случаях педункулярного галлюциноза, вызванного поражениями, в основном затрагивающими ростральный ствол мозга, претектальный средний мозг, ножки головного мозга, черную субстанцию, красное ядро, периакведуктальный серый и парамедианные таламусы [12–16]. Общие причины помимо инсульта включают опухоли (менингиомы, первичные опухоли мозжечка и метастазы), субарахноидальное кровоизлияние и даже случаи ятрогенного повреждения в результате хирургического вмешательства [14, 17–20].

Взятые вместе, эти случаи подтверждают идею о том, что психоз — это клинический синдром, который может возникать в результате изменения нескольких различных основных структур и механизмов мозга, и что клинические различия в качестве психотических симптомов могут отражать конкретные лежащие в основе системы.В частности, бред, связанный с конкретным содержанием с параноидальными идеями, вероятно, предполагает процесс, нарушающий нормальные системы мониторинга и проверки реальности лобной доли, в то время как сформированные галлюцинации с сохраненным пониманием и связанные с изменениями в цикле сна могут указывать на феномен высвобождения с уменьшенным подавлением спонтанного функционирования зрительной коры головного мозга за счет структуры ствола и среднего мозга.