Гестоз (Поздний токсикоз)

Гестоз или поздний токсикоз — достаточно частое осложнение беременности, которое возникает во второй её половине, характеризуется нарушением функций жизнен­но важных органов и систем и является наиболее частой причиной тяжёлых осложнений для матери, плода и новорожденного. Причины возникновения гестоза разнообразны, но в целом объясняются рефлек­торными изменениями в сосудистой системе и нарушением кровообращения – из-за нарушения гормональной регуляции функций жизненно важных органов и иммунологической несовместимости тканей матери и плода.

Гестоз. Диагностика, лечение, профилактика

При гестозе нарушаются функции головного мозга, печени, и, особенно, почек: от появления белка в моче до развития острой почечной недостаточности. Возникают и выраженные изменения в плаценте, которые являются причиной снижения плодово-плацентарного кровотока с формированием хронической гипоксии и задержки развития плода.

Развивается гестоз в нескольких вариантах – как водянка беременных, нефропатия беременных, преэклампсия и эклампсия. Если он возникает при отсутствии каких-либо других заболеваний, говорят о «чистом гестозе». На фоне же уже имеющихся заболеваний (гипертоническая болезнь, заболевания почек, печени, патология эндокринной системы, нарушения жирового обмена), речь идет о сочетанном гестозе.

Водянка беременных, формирующаяся из-за задержки жидкости в организме, характеризуется стойкими отеками и является одним из ранних проявлений гестоза. Различают скрытые и явные отеки. О скрытых сигнализирует избыточная или неравномерная еженедельная прибавка массы тела беременной. Явные (видимые) отеки по их распространенности делят на степени: I степень — отеки ног, II сте­пень — отеки ног и живота, III степень — отеки ног, передней стен­ки живота и лица, IV степень – всё предыдущее и появление свободной жидкости в брюшной полости (анасарка). Обычно отеки начинают образовываться в облас­ти лодыжек, постепенно распространяясь выше.

Утром они менее заметны: во время ночного отдыха жидкость перераспределяется по всему телу. К сожалению, даже при выраженных отеках самочувствие беремен­ных часто остается хорошим, из-за чего женщина не торопится обращаться к врачу.

Нефропатия беременных характеризуется сочетанием трёх симптомов: вышеописанных отеков, повышения артериального давления (АД) и наличия белка в моче. Могут, впрочем, отмечаться и только два симптома из трёх, в различных сочетаниях. Нефропатия обычно развивается на фоне предше­ствующей ей водянки. Об артериальной гипертензии беременных свидетельствует повышение систолического артериального давления на 30 пунктов от исходного, а диастолического — на 15 и выше (в среднем – более 140/95 мм.рт.ст.). Особое значение имеет увеличение диастолического давления и особенно его резкие колеба­ния. Необходима и оценка состояния сосудов глазного дна, которые отражают характер мозгового кровообращения. Прогрессирующее увеличение белка в моче свидетельствует об ухудшении течения заболевания, особенно при одновременном уменьшении объема выделяемой мочи.

Чем меньше выделяется мочи и чем длительнее нефропатия, тем хуже прогноз состояния, как беременной, так и исхода её беремен­ности. Нефропатия может перейти в преэклампсию, а затем и в эклампсию и вызвать тяжелые нарушения функции жизненно важных органов.

Преэклампсия, кроме вышеперечисленной триады симптомов, проявляется чувством тяжести в затылке, головными болями, болями в животе, тошнотой и рвотой. Одновременно с ними встречаются нарушения памяти, бессонница или сонливость, раздражительность или безразличие и вялость. Эти симптомы обуслов­лены нарушением мозгового кровообращения. Отмечается также ослабление зрения, мелькание «мушек» или искр и «пелена» перед глазами из-за поражения сетчатки глаз. АД при преэклампсии – 160/110 мм рт. ст. и выше; содержание белка в моче – от 5 г в сутки и более; выделяемой же мочи за сутки – менее 400 мл.

Эклампсия представляет собой наиболее тяжелую стадию гестоза, которая кроме симптомов, характерных для нефропатии и преэклампсии, проявляется ещё и приступами судорог. Появление судорожного припадка при эклампсии чаще всего провоцируется внешними раздражителями: ярким светом, резким звуком, болью, стрессовой ситуацией. После припадка пациентка некоторое время лежит без сознания, а когда сознание возвращается, она ничего не помнит о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. Очень плохо, если такое бессознательное состояние не прерывается, а переходит в следующий припадок, что говорит об отеке мозга. Реже бывает бессудорожная форма эклампсии, при которой пациентка жалуется на сильные головные боли, потемнение в глазах. При такой форме эклампсии беременная может неожиданно впасть в коматозное состояние, и при этом вполне возможен летальный исход от кровоизлияния в мозг.

Осложнения гестоза разнообразны и очень опасны: сердечная недостаточность и отек легких, почечная недостаточность, кровоизлияния в надпочечники, кишечник, поджелудочную железу, селезенку. Наиболее типичными и частыми осложнениями являются преждевременная отслойка плаценты и фетоплацентарная недостаточность, гипоксия плода, асфиксия новорожденных (вплоть до смерти плода).

Диагностика гестоза в нашей Клинике основана на оценке анамнеза и жалоб пациентки, результатах клинического и лабораторного обследования. Большое значение имеет и ультразвуковое исследование, при котором врач с помощью доплерометрии определит состояние маточного, плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. При необходимости проводятся дополнительные консультации: терапевта, нефролога, невропатолога, оклиста.

Лечение гестоза основано на создании лечебно-охранительного режима, поддержании и восстановлении функций жизненно важных органов, профилактике и лечении внутриутробной гипоксии плода и задержки его развития, быстром и бережном родоразрешении.

При водянке I степени и начальной стадии нефропатии возможно проведение лечения в амбулаторных условиях, например – в дневном стационаре Клиники “LeVita”. При более тяжёлой водянке лечение осуществляется в условиях стационара. А беременных с нефропатией тяжелой степени, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в те стационары, которые имеют реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей.

Длительность лечения определяется степенью тяжести гестоза и состоянием плода. Пациентка может быть выписана из стационара с рекомендациями продолжить лечение под наблюдением врача-акушера-гинеколога. При тяжелой форме нефропатии наиболее оптимальным является наблюдение и лечение в условиях стационара до родоразрешения.

Профилактика гестоза проводится в первую очередь у пациенток группы риска по развитию данной патологии, имеющих нарушения жирового обмена, гипертоническую болезнь, патологию почек, заболевания эндокринной системы, перенесших инфекционные заболевания. В нашей Клинике мы начинаем её со II триместра беременности. Складывается она из рекомендаций по режиму, питанию, самоконтролю и минимального перечня медикаментов, причём продолжительность курсов медикаментозной профилактики составляет в среднем не более 3-4 недель.

Что такое гестоз? — Медицинский Центр ADONIS в Киеве

Гестоз, или поздний токсикоз – это осложнение беременности, которое развивается во 2 и 3 триместрах. Заподозрить его развитие на ранних этапах можно по образованию отеков и повышению давления. При этом подтвердить или опровергнуть диагноз можно только по результатам анализов крови и мочи.  

Поздний токсикоз, по сравнению с ранним, развивается нечасто. По данным Всемирной организации здравоохранения, его симптомы проявляются в среднем у 8% беременных. При этом на территории стран СНГ этот показатель достигает 10-17%.

Тяжелые формы гестоза встречаются редко, но риск таких осложнений нельзя игнорировать. В отличие от раннего токсикоза поздний несет серьезную угрозу жизни матери и ребенка. Он является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и материнской смертности.

Хотя последствия гестоза и кажутся пугающими, не стоит волноваться раньше времени. Во-первых, отеки и гипертензия могут возникать и по другим причинам. Во-вторых, при своевременной диагностике позднего токсикоза и подборе правильной терапии женщина может полностью выносить беременность и родить здорового малыша.

На каком сроке начинается поздний токсикоз

Поздний токсикоз чаще всего начинается после 34 недели беременности, но иногда и на более ранних сроках – уже с 20 недели. Считается, что раннее начало гестоза ассоциируется с тяжелым течением и нередко приводит к преждевременным родам, в том числе путем кесарева сечения.

Причины позднего токсикоза у беременных

Что именно провоцирует развитие гестоза у беременных женщин, не установлено. Существует несколько теорий, имеющих разное количество сторонников, но ни одна из них не позволяет точно определить, у какой женщины будет развиваться поздний токсикоз, а у какой нет.

В группе риска находятся беременные с:

• Гипертонией;
• Заболеваниями почек, печени, желчевыводящих путей, щитовидной железы, надпочечников, легких и/или сердца;
• Нарушением жирового обмена и ожирением;
• Анемией;
• Задержкой развития плода;
• Резус-конфликтом;
• Многоплодной беременностью;
• Родами или абортом в течение последних двух лет;
• В возрасте до 19 лет или после 36.

Вероятность развития позднего токсикоза возрастает на фоне хронических заболеваний. Однако даже при наличии нескольких факторов риска нельзя с уверенностью утверждать, что осложнение будет.

Как проявляется гестоз

При развитии гестоза у женщины сначала происходит спазм всех сосудов и нарушение циркуляции крови, а также ее свертываемости и текучести. Из-за этого может развиваться гипоксия, влияющая на работу сердца, почек, печени, головного мозга и плаценты. В результате в этих органах могут происходить дистрофические изменения.

Выделяют 4 стадии гестоза:

• Отеки;
• Нефропатия;
• Преэклампсия;
• Эклампсия.

На первой стадии поздний токсикоз проявляется отеками на ногах, руках, животе и в области лица и шеи. Чаще всего они не провоцируют значительного ухудшения самочувствия у беременной или развития у нее тяжелых осложнений. Кроме того, при своевременно начатой терапии следующие формы гестоза развиваются не более чем в 20% случаев.

При нефропатии, кроме отеков, появляется гипертония и нарушение функций почек, которое определяется по выделению белка в моче.

Преэклампсия является третьей стадией гестоза, которая развивается всего у 5% беременных женщин. Она характеризуется изменениями в центральной нервной системе, провоцирующими тошноту, рвоту, головную боль и другие симптомы.

Самой сложной стадией позднего токсикоза является эклампсия. При ее развитии патологические нарушения усугубляются, и, кроме перечисленных симптомов, у женщины также появляются судороги, резкое повышение давления и риск инсульта.

В результате позднего токсикоза могут появляться:

• Сильные отеки;
• Повышенное давление;
• Нарушения функций почек, печени и других органов;
• Отслоение плаценты, приводящее к гипоксии плода, замедлению его развития, преждевременным родам и перинатальным патологиям.

При тяжелом течении гестоза состояние беременной женщины может становиться критическим.

Особенности лечения гестоза

Для диагностики гестоза назначают ряд лабораторных анализов крови и мочи, проводят УЗИ, осмотр глазного дна и при необходимости другие обследования.

При легком течении позднего токсикоза беременных, которое проявляется только отеками, акушеры-гинекологи рекомендуют лечение в условиях дневного стационара или дома. Если у беременной также развивается гипертензия, выделяется белок в мочу или проявляются другие симптомы патологий, ей может потребоваться госпитализация в акушерский стационар.

Лечение позднего токсикоза беременных (гестоза) в Самаре

Что такое поздний токсикоз (гестоз) беременных?

Это патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции внутренних органов, которое развивается в результате беременности. Состояние обусловлено недостатком возможностей организма матери адекватно обеспечивать потребности развивающегося плода.

Как проявляет себя гестоз?

Чаще встречаются три формы позднего токсикоза:

отеки, потеря белка с мочой, повышение артериального давления.

Какое обследование необходимо?

1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Биохимическое исследование крови.
4. Биохимическое исследование мочи.
5. Контроль массы тела, суточный диурез.
6. Исследование глазного дна
7. Исследование функции почек, печени, сердца.
8. Кардиотокография.
9. Определение уровня артериального давления.
10. Консультация терапевта.

Какое лечение необходимо при позднем токсикозе?

Лечение медикаментозное, проводится в условиях стационара, редко на дому (определяет врач в зависимости от тяжести состояния).

Что делать?

Незамедлительно обратиться к врачу при повышении давления. Следить за прибавкой веса и количеством потребляемой и выделяемой жидкости.

Время выздоровления?

Состояние может улучшиться уже через несколько дней после начала лечения, а время окончательного выздоровления индивидуально и зависит от тяжести данного случая.

Что нужно делать, чтобы предотвратить поздний токсикоз?

Основные меры профилактики проводятся до наступления беременности и заключаются в выявлении и лечении хронических заболеваний, планировании предстоящей беременности, а также здоровый образ жизни во время наступившей беременности, регулярном посещении врача и соблюдении всех рекомендаций.

Гестоз (поздний токсикоз беременных) — причины, диагностика и лечение

Слово «токсикоз» не раз приходилось слышать каждой женщине, родившей хотя бы одного ребенка. Осложнение беременности, на протяжении многих лет носящее название позднего токсикоза, с 1996 года стало именоваться термином «гестоз». Это состояние характеризуется глубоким расстройством функции жизненно важных органов и систем.

Гестозы принято разделять на «чистые» и «сочетанные». К «чистым» относят гестозы, которые возникают у беременных женщин, которые ранее никакими заболеваниями не страдали. Но чаще наблюдаются сочетанные гестозы, которые развиваются на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонической болезнью, заболеваниями почек (гломерулонефрит, пиелонефрит), печени и желчевыводящих путей (состояния после перенесенного ранее гепатита, нарушение моторики желчевыводящих путей), патологией эндокринных органов (щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников), нарушениями жирового обмена.

Причины

Несмотря на многочисленные исследования, причины и механизм развития гестозов до сих пор окончательно не установлены.

Актуальными в настоящее время считаются несколько теорий:

• Кортикивисцеральная теория рассматривает гестоз как своеобразный невроз беременных с нарушением физиологических взаимоотношений между корой и подкорковыми образованиями головного мозга, ведущим за собой изменения в работе сосудистой системы и нарушение кровообращения.
• По мнению сторонников эндокринной теории , нарушение регуляции сердечнососудистой системы, кровоснабжения внутренних органов, обмена веществ в органах и тканях происходит вследствие изменения функции эндокринных органов, вырабатывающих биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус, текучесть и свертываемость крови.
• Сторонники иммунологической теории полагают, что изменения в сосудах, органах и тканях, характерные для гестоза, возникают в связи с неадекватной реакцией иммунной системы матери на определенные антигены тканей плода, не отмечающейся при нормально протекающей беременности.
• Выдвижение генетической теории основано на подтвержденном статистикой увеличении частоты гестозов у тех беременных, чьи матери страдали гестозом в период беременности. Не отвергается также существование «генов преэклампсии».
• Положения плацентарной теории основаны на том, что при гестозах отсутствуют характерные для физиологически протекающей беременности изменения в сосудах матки, питающих плаценту. В результате выделяются активные вещества, приводящие к нарушению нормальной работы всей сосудистой системы организма матери.
• В настоящее время большинство исследователей пришли к выводу, что единого механизма развития гестозов не существует, а наблюдается комбинированное воздействие различных факторов, в конечном итоге приводящих к нарушению функции внутренних органов.

Что происходит?

Изменения, происходящие в организме женщины при гестозе, изучены намного лучше, чем их причина. Их основу составляет спазм всех кровеносных сосудов, уменьшение объема циркулирующей крови, изменение свертываемости и текучести крови, нарушение микроциркуляции. Кроме того, при гестозах происходит ослабление работы сердца и уменьшение объема циркулирующей крови. Все это приводит к значительному снижению кровоснабжения тканей с развитием в них дистрофических изменений вплоть до гибели ткани. Органами, наиболее чувствительными к недостатку кровоснабжения, являются почки, печень и головной мозг. Плацента, большей частью состоящая из сосудов, претерпевших характерные для гестоза изменения, не справляется со своей основной функцией обеспечения обмена кислородом и питательными веществами между матерью и плодом, что становится причиной кислородного голодания плода и внутриутробной задержки его развития.

Как проявляется?

В зависимости от проявлений гестозы делят на 4 стадии: отеки беременных, нефропатия, преэклампсия и эклампсия.

Отеки бывают скрытые и явные. На ранней стадии гестоза появляются именно скрытые отеки, связанные с задержкой жидкости в тканях. Понимать это очень важно, поскольку попытка самолечения с помощью мочегонных препаратов не только не уменьшит объем отеков, а только ухудшит общее состояние беременной и плода. Следует помнить, что не все отеки, отмечающиеся при беременности, связаны с гестозом. Не пугайтесь раньше времени, а обязательно посоветуйтесь со своим врачом.

Нефропатия — поражение почек — развивается после 20-ой неделей беременности. Может быть легкой, средней тяжести и тяжелой. Она проявляется тремя основными симптомами: отеки, гипертензия, протеинурия. Гипертензия — повышение артериального давления, систолического («верхнего») на 30 мм рт. ст. от исходного до беременности, а диастолического («нижнего») — на 15 мм рт. ст. и выше. Гипертензия является одним из важных проявлений гестоза, ибо отражает тяжесть спазма сосудов. Протеинурия — это появление белка в моче.

Преэклампсия — тяжелая стадия гестоза, развивающаяся у 5% беременных, чаще первородящих. При этом на фоне тяжелой нефропатиии (отеки, протеинурия, гипертензия) появляются признаки поражения центральной нервной системы. Женщину беспокоит чувство тяжести в затылке или головные боли, тошнота, рвота, нарушение зрения, возможно неадекватное восприятие происходящего, т.е. изменения в психической сфере. Тяжелая степень преэклампсии выражается преимущественно в нарушении кровоснабжения центральной нервной системы, в частности клеток головного мозга.

Эклампсия — самая тяжелая стадия гестоза, выражающаяся сложным комплексом симптомов, самым характерным из которых являются приступы судорог поперечнополосатой (скелетной) мускулатуры всего тела. Во время приступа из-за скачкообразного подъема артериального давления может произойти разрыв мозгового сосуда, что вызывает инсульт — внутричерепное кровоизлияние. Также вероятна преждевременная отслойка плаценты, что может стать причиной гибели плода.

Проявления гестоза могут быть различными: от растянутой на месяцы малосимптомной формы, которая может даже не беспокоить женщину, до молниеносной и катастрофической по своим последствиям.

Диагностика и лечение

Диагноз «гестоз» ставится на основании клинических и лабораторных данных. Для ранней диагностики заболевания необходима своевременная постановка на учет в женской консультации, обязательны регулярные плановые осмотры гинеколога и тех специалистов, к которым вас отправят на консультацию. Вот примерный перечень мероприятий, которые ожидают вас в том случае, если врач заподозрил у вас гестоз:

1. общий анализ крови с определением абсолютного количества эритроцитов и тромбоцитов;
2. биохимическое исследование крови с определением количества белка, концентрации электролитов, азота мочевины и креатинина;
3. исследование свертывающих и текучих свойств крови;
4. анализы мочи: клинический, суточной мочи с определением количества выделенного белка, биохимический;
5. контроль диуреза; правильное представление о накоплении жидкости в организме можно получить, сопоставляя ежедневное количество выпитой и выделенной жидкости и измеряя в динамике массу тела;
6. измерение артериального давления в динамике на обеих руках, поскольку при наличии распространенного сосудистого спазма возможна значительная разница в показателях АД слева и справа, которая также будет свидетельствовать о глубине происходящих нарушений;
7. контроль за массой тела;
8. осмотр глазного дна, поскольку состояние сосудов глаза аналогично состоянию сосудов головного мозга и сосудистой системы женщины в целом;
9. ультразвуковое исследование, включая допплерометрию плода;
10. консультации терапевта, нефролога, невропатолога.

Что касается лечения, то можно сказать, что современная медицина не в состоянии полностью излечить от гестоза, однако в большинстве случаев возможен контроль этого состояния. Своевременное и правильное лечение способствует профилактике тяжелых форм гестоза. Самолечение недопустимо, поскольку без профессионального индивидуального лечения возможно утяжеление гестоза, что приведет к ухудшению состояния как беременной, так и плода.

Принципы лечения гестозов заключаются в следующем:

• создание лечебно-охранительного режима для нервной системы женщины, в зависимости от степени заболевания назначаются различные седативные препараты, от пустырника и валерианы при минимальных проявлениях гестоза до сильнодействующих успокаивающих средств при эклампсии;
• медикаментозное восстановление функции жизненно важных органов;
• своевременное и бережное родоразрешение. При поддающемся лечению гестозе врачи не стимулируют проведение преждевременных родов. Преждевременное родоразрешение проводится при неэффективности проводимого лечения, при ухудшении состояния как беременной, так и ребенка.

Лечение гестозов достаточно индивидуально, и его своевременное начало способно предотвратить развитие тяжелых осложнений. Еще раз повторим: не занимайтесь самолечением! Если врач назначил вам лечение, необходимо дисциплинированно выполнять все его назначения.

Александр Гавриленко

Журнал «9 месяцев» №8 2002

Источники

• Cantor JO., Ma S., Liu X., Campos MA., Strange C., Stocks JM., Devine MS., El Bayadi SG., Lipchik RJ., Sandhaus RA., Turino GM. A 28-day clinical trial of aerosolized hyaluronan in alpha-1 antiprotease deficiency COPD using desmosine as a surrogate marker for drug efficacy. // Respir Med — 2021 — Vol182 — NNULL — p.106402; PMID:33906126
• Aono K., Matsumoto J., Nakagawa S., Matsumoto T., Koga M., Migita K., Tominaga K., Sakai Y., Yamauchi A. Testosterone deficiency promotes the development of pulmonary emphysema in orchiectomized mice exposed to elastase. // Biochem Biophys Res Commun — 2021 — Vol558 — NNULL — p. 94-101; PMID:33906112
• Yang Y., Di T., Zhang Z., Liu J., Fu C., Wu Y., Bian T. Dynamic evolution of emphysema and airway remodeling in two mouse models of COPD. // BMC Pulm Med — 2021 — Vol21 — N1 — p.134; PMID:33902528
• Rademacher J., Dettmer S., Fuge J., Vogel-Claussen J., Shin HO., Shah A., Pedro PI., Wilson R., Welte T., Wacker F., Loebinger MR., Ringshausen FC. The Primary Ciliary Dyskinesia Computed Tomography Score in Adults with Bronchiectasis: A Derivation und Validation Study. // Respiration — 2021 — Vol — NNULL — p.1-11; PMID:33895745
• Kraen M., Frantz S., Nihlén U., Engström G., Löfdahl CG., Wollmer P., Dencker M. Fibroblast growth factor 23 is an independent marker of COPD and is associated with impairment of pulmonary function and diffusing capacity. // Respir Med — 2021 — Vol182 — NNULL — p.106404; PMID:33895626
• MacLeod M., Papi A., Contoli M., Beghé B., Celli BR., Wedzicha JA., Fabbri LM. Chronic obstructive pulmonary disease exacerbation fundamentals: Diagnosis, treatment, prevention and disease impact. // Respirology — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33893708
• Awofisoye OI., Olalekan OE., Anumenechi N., Onwukpa F. Boerhaave’s syndrome after pentazocine-induced vomiting in a 21-year-old male with asthma: a case report. // Pan Afr Med J — 2021 — Vol38 — NNULL — p.74; PMID:33889240
• Tezel O., Özen D. A rare case of pneumomediastinum after blown tire. // Ulus Travma Acil Cerrahi Derg — 2021 — Vol27 — N5 — p.374-376; PMID:33884590
• Mahmoudi E., Zazove P., Pleasant T., Meeks L., McKee MM. Hearing Loss and Healthcare Access among Adults. // Semin Hear — 2021 — Vol42 — N1 — p.47-58; PMID:33883791
• Tanabe N., Terada K., Shima H., Hamakawa Y., Shiraishi Y., Shimizu K., Sato A., Oguma T., Sato S., Hirai T. Expiratory central airway collapse and symptoms in smokers. // Respir Investig — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33883089

Гестоз (поздний токсикоз беременных)

Слово «токсикоз» не раз приходилось слышать каждой женщине, родившей хотя бы одного ребенка.  

Осложнение беременности, на протяжении многих лет носящее название позднего токсикоза, с 1996 года стало именоваться термином «гестоз». Это состояние характеризуется глубоким расстройством функции жизненно важных органов и систем. Гестозы принято разделять на «чистые» и «сочетанные». К «чистым» относят гестозы, которые возникают у беременных женщин, которые ранее никакими заболеваниями не страдали. Но чаще наблюдаются сочетанные гестозы, которые развиваются на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонической болезнью, заболеваниями почек (гломерулонефрит, пиелонефрит), печени и желчевыводящих путей (состояния после перенесенного ранее гепатита, нарушение моторики желчевыводящих путей), патологией эндокринных органов (щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников), нарушениями жирового обмена.

Причины

Несмотря на многочисленные исследования, причины и механизм развития гестозов до сих пор окончательно не установлены. Актуальными в настоящее время считаются несколько теорий:

• Кортикивисцеральная теория рассматривает гестоз как своеобразный невроз беременных с нарушением физиологических взаимоотношений между корой и подкорковыми образованиями головного мозга, ведущим за собой изменения в работе сосудистой системы и нарушение кровообращения.
• По мнению сторонников эндокринной теории, нарушение регуляции сердечнососудистой системы, кровоснабжения внутренних органов, обмена веществ в органах и тканях происходит вследствие изменения функции эндокринных органов, вырабатывающих биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус, текучесть и свертываемость крови.
• Сторонники иммунологической теории полагают, что изменения в сосудах, органах и тканях, характерные для гестоза, возникают в связи с неадекватной реакцией иммунной системы матери на определенные антигены тканей плода, не отмечающейся при нормально протекающей беременности.
• Выдвижение генетической теории основано на подтвержденном статистикой увеличении частоты гестозов у тех беременных, чьи матери страдали гестозом в период беременности. Не отвергается также существование «генов преэклампсии».
• Положения плацентарной теории основаны на том, что при гестозах отсутствуют характерные для физиологически протекающей беременности изменения в сосудах матки, питающих плаценту. В результате выделяются активные вещества, приводящие к нарушению нормальной работы всей сосудистой системы организма матери.

В настоящее время большинство исследователей пришли к выводу, что единого механизма развития гестозов не существует, а наблюдается комбинированное воздействие различных факторов, в конечном итоге приводящих к нарушению функции внутренних органов.

Симптомы

Изменения, происходящие в организме женщины при гестозе, изучены намного лучше, чем их причина. 

Их основу составляет спазм всех кровеносных сосудов, уменьшение объема циркулирующей крови, изменение свертываемости и текучести крови, нарушение микроциркуляции. Кроме того, при гестозах происходит ослабление работы сердца и уменьшение объема циркулирующей крови. Все это приводит к значительному снижению кровоснабжения тканей с развитием в них дистрофических изменений вплоть до гибели ткани. Органами, наиболее чувствительными к недостатку кровоснабжения, являются почки, печень и головной мозг. Плацента, большей частью состоящая из сосудов, претерпевших характерные для гестоза изменения, не справляется со своей основной функцией обеспечения обмена кислородом и питательными веществами между матерью и плодом, что становится причиной кислородного голодания плода и внутриутробной задержки его развития.

В зависимости от проявлений гестозы делят на 4 стадии: 

• отеки беременных, 
• нефропатия, 
• преэклампсия, 
• эклампсия.

Отеки бывают скрытые и явные. На ранней стадии гестоза появляются именно скрытые отеки, связанные с задержкой жидкости в тканях. Понимать это очень важно, поскольку попытка самолечения с помощью мочегонных препаратов не только не уменьшит объем отеков, а только ухудшит общее состояние беременной и плода. Следует помнить, что не все отеки, отмечающиеся при беременности, связаны с гестозом. Не пугайтесь раньше времени, а обязательно посоветуйтесь со своим врачом.

Нефропатия — поражение почек — развивается после 20-ой неделей беременности. Может быть легкой, средней тяжести и тяжелой. Она проявляется тремя основными симптомами: отеки, гипертензия, протеинурия.  Преэклампсия — тяжелая стадия гестоза, развивающаяся у 5% беременных, чаще первородящих. При этом на фоне тяжелой нефропатиии (отеки, протеинурия, гипертензия) появляются признаки поражения центральной нервной системы. Женщину беспокоит чувство тяжести в затылке или головные боли, тошнота, рвота, нарушение зрения, возможно неадекватное восприятие происходящего, т.е. изменения в психической сфере. Тяжелая степень преэклампсии выражается преимущественно в нарушении кровоснабжения центральной нервной системы, в частности клеток головного мозга. Эклампсия — самая тяжелая стадия гестоза, выражающаяся сложным комплексом симптомов, самым характерным из которых являются приступы судорог поперечнополосатой (скелетной) мускулатуры всего тела. Во время приступа из-за скачкообразного подъема артериального давления может произойти разрыв мозгового сосуда, что вызывает инсульт — внутричерепное кровоизлияние. Также вероятна преждевременная отслойка плаценты, что может стать причиной гибели плода. Проявления гестоза могут быть различными: от растянутой на месяцы малосимптомной формы, которая может даже не беспокоить женщину, до молниеносной и катастрофической по своим последствиям.

Диагностика и лечение

Диагноз «гестоз» ставится на основании клинических и лабораторных данных. Для ранней диагностики заболевания необходима своевременная постановка на учет в женской консультации, обязательны регулярные плановые осмотры гинеколога и тех специалистов, к которым вас отправят на консультацию. Необходимо провести анализы: 

• общий анализ крови с определением абсолютного количества эритроцитов и тромбоцитов;
• биохимическое исследование крови с определением количества белка, концентрации электролитов, азота мочевины и креатинина;
• исследование свертывающих и текучих свойств крови;
• анализы мочи: клинический, суточной мочи с определением количества выделенного белка, биохимический;
• контроль диуреза; 
• правильное представление о накоплении жидкости в организме можно получить, сопоставляя ежедневное количество выпитой и выделенной жидкости и измеряя в динамике массу тела;
• измерение артериального давления в динамике на обеих руках, поскольку при наличии распространенного сосудистого спазма возможна значительная разница в показателях АД слева и справа, которая также будет свидетельствовать о глубине происходящих нарушений;
• контроль за массой тела;
• осмотр глазного дна, поскольку состояние сосудов глаза аналогично состоянию сосудов головного мозга и сосудистой системы женщины в целом;
• ультразвуковое исследование, включая допплерометрию плода;
• консультации терапевта, нефролога, невропатолога.

Что касается лечения, то можно сказать, что современная медицина не в состоянии полностью излечить от гестоза, однако в большинстве случаев возможен контроль этого состояния. Своевременное и правильное лечение способствует профилактике тяжелых форм гестоза. Самолечение недопустимо, поскольку без профессионального индивидуального лечения возможно утяжеление гестоза, что приведет к ухудшению состояния как беременной, так и плода.

Принципы лечения гестозов заключаются в следующем

• создание лечебно-охранительного режима для нервной системы женщины, в зависимости от степени заболевания назначаются различные седативные препараты, от пустырника и валерианы при минимальных проявлениях гестоза до сильнодействующих успокаивающих средств при эклампсии;
• медикаментозное восстановление функции жизненно важных органов;
• своевременное и бережное родоразрешение. 

При поддающемся лечению гестозе врачи не стимулируют проведение преждевременных родов.  

Преждевременное родоразрешение проводится при неэффективности проводимого лечения, при ухудшении состояния как беременной, так и ребенка.

Лечение гестозов достаточно индивидуально, и его своевременное начало способно предотвратить развитие тяжелых осложнений. Еще раз повторим: не занимайтесь самолечением! Если врач назначил вам лечение, необходимо дисциплинированно выполнять все его назначения.

Поздний токсикоз при беременности: симптомы, причины, последствия, профилактика, методы лечения. | Nice life

Поздний токсикоз при беременности: симптомы, причины, последствия, профилактика, методы лечения.

Поздний токсикоз начинается обычно с пятой недели беременности. После 12-й недели, когда плацента уже созрела и начала работать как барьер между мамой и ребенком, ранний токсикоз заканчивается и есть перерыв между токсикозами.

Поздний может и вообще не наступить, и будущая мама спокойно доходит беременность до самых родов. Иногда же ранний плавно переходит в поздний без перерыва. Тогда получается, что токсикоз мучает женщину всю беременность. Это может неблагоприятно отразиться на здоровье ребенка. Поэтому ей необходимо получать медицинскую помощь всю беременность.

В медицине поздний токсикоз называется – гестоз. Так как выяснили, что на поздних сроках причиной неблагоприятного состояния женщины не являются токсины, их не было выявлено, то токсикозом называть это состояние неправомерно.

Международно признанное название – преэклампсия и эклампсия, ещё более тяжелое состояние на поздних сроках беременности.

Симптомы гестоза:

отеки, скрытые отеки, неравномерная прибавка в весе, белок в моче, повышенное артериальное давление, нарушение зрения, которое выражается в мелькании «мушек» пере глазами, затуманивание зрения.

Причины гестоза у беременных:

— Наличие его у мамы, бабушки, то есть генетический фактор.

— Если он был при предыдущей беременности.

— Если есть заболевания сердечно-сосудистой системы, повышенное давление, сахарный диабет или заболевания почек.

— Если беременная ведет нездоровый образ жизни – курение, прием алкоголя — это тоже может способствовать развитию гестоза.

— Проблемы в развитии плаценты тоже могут привести к его возникновению.

Возможные последствия гестоза

— Спазмы сосудов могут приводить к значительному повышению артериального давления, что способствует переходу гестоза (преэклампсии) в эклампсию, что уже является тяжелым осложнением, вплоть до судорог.

— Нарушение функции почек.

— Нарушение кроветворения из-за нарушения работы печени, падение количества тромбоцитов, что может привести к летальному исходу.

— Со стороны ребенка – гипоксия (кислородное голодание).

— Внутриутробная задержка развития.

— При серьёзных осложнениях может привести к гибели плода, если происходит отслойка плаценты на фоне повышенного артериального давления мамы или нефропатии.

Если обнаружена нефропатия, необходимо срочное лечение, так как она может вызвать отслойку плаценты, преждевременные роды, атонические кровотечения, гипоксию плода.

У женщины преэклампсия чревата ухудшением зрения за счет спазма сосудов и даже отслойкой сетчатки. Нарушение памяти и сна, повышенная нервная возбудимость, раздражительность тоже говорит о гестозе.

Какие показатели здоровья нужно контролировать для ранней диагностики нарушений?

Чтобы предупредить подобные нарушения течения беременности необходимо постоянно контролировать показатели анализов мочи, крови, артериального давления. С начала беременности проводят постоянный контроль в женской консультации раз в 2 недели, если нет необходимости делать это чаще. На поздних сроках – каждую неделю.

Проверяют показатели белка в моче, уровень гемоглобина, тромбоцитов в крови, величину давления и вес. Если появляются признаки гестоза, нужно обязательно вовремя проводить терапию, для предотвращения более тяжелых последствий для матери и ребенка.

Как можно самостоятельно отследить симптомы?

Можно увидеть избыточную прибавку веса за счет отеков. Есть несколько степеней отечности. Небольшая отечность, когда отекают лодыжки, чуть больше – ноги выше.

Средняя степень сопровождается отеком брюшной стенки, сильная степень, когда отекают также руки и лицо. Можно проверить наличие отеков измерив окружность голеностопного сустава. Если за неделю разница в измерениях больше 1 см, то отек есть.

Также можно проверить отек рук по кольцам, насколько хорошо снимается кольцо и не приходится ли надевать кольцо на другой палец, на котором раньше оно спадало. Самостоятельно можно отслеживать величину давления дома на аппарате для измерения давления.

Лечение гестоза

Для лечения гестоза предлагают принимать полиненасыщенные жирные кислоты – рыбий жир или рыба жирных сортов, но это скорее дополнение к основному лечению. При сильных отеках применяют магнезию. Необходимо применять препараты для нормализации давления. Подобрать с врачом такие, которые наименее вредны для беременных и наиболее эффективны. Такими препаратами считаются селективные бетаблокаторы, блокаторы кальциевых каналов.

Магнезия хоть и не является препаратом именно для лечения гипертонии, но она применяется для снижения отеков и поэтому тоже обладает действием, снижающим давление. В любом случае необходима консультация и рекомендации специалистов, подходящие именно для вас.

Профилактика позднего токсикоза

Необходима диета с повышенным содержанием белка. Так как отеки появляются при недостаточном количестве белка в крови – идет потеря его с мочой, при этом не удерживается жидкость в кровеносных сосудах, жидкость выходит в ткани, за счет этого возникают отеки. Если есть потеря белка, то есть анализ мочи показал большое его количество, в этом случае нужно увеличить объем белковой пищи.

Ешьте больше мяса, рыбы, творога, растительный белок, молочный, даже рекомендуется принимать дополнительно искусственные препараты с содержанием белка в повышенной концентрации, по согласованию с вашим врачом-гинекологом.

Для предотвращения развития гестоза рекомендуется тренировать сосуды. В этом помогает баня. Расширение и сужение периферических сосудов способствует профилактике отеков. Начинать лучше не тогда, когда они уже появились, а раньше, в идеале всегда, ещё до беременности или хотя бы во втором триместре, когда ранний токсикоз уже не беспокоит, а поздний ещё не начался.

Для тренировки сердечно-сосудистой системы за счет перепада температур, важно не просто греться в парилке. А ещё и после неё обливаться холодной водой или окунаться в бассейн. Дома можно проводить обливание контрастным душем. Не обязательно делать сразу большую разницу температур. Начать можно с разницы в пять градусов Цельсия и постепенно увеличивать.

При том, что поздний токсикоз или гистоз может проявляться более легко и незаметно для мамы, протекать гораздо легче по ощущениям, чем ранний, он угрожает здоровью мамы и плода больше, чем может показаться. Поэтому необходима профилактика позднего токсикоза и постоянный контроль своего состояния самостоятельно и своевременное обращение к специалистам при необходимости медицинской помощи.

Все о раннем токсикозе: «Токсикоз при беременности. Причины, симптомы, питание. Как избавиться от тошноты».

Подписаться на канал » Nice life «

Поздний токсикоз при беременности: симптомы, причины, последствия, профилактика, методы лечения.

Токсикоз при беременности

Одно из самых распространенных состояний женщин, ожидающих ребенка, при котором наблюдается тошнота и позывы к рвоте, — это токсикоз. Возникает токсикоз из-за вредных веществ и скопления токсинов, которые образуются в организме беременных женщин.

Степени токсикоза

1. Тошнота и позывы к рвоте проявляются не более пяти раз в сутки. Потеря в весе составляет до трех килограмм.

2. Потеря в весе может составить до 4 кг за две недели токсикоза. Рвота наблюдается до десяти раз и ведет к снижению артериального давления.

3. Приступы рвоты до 25 раз в день. Потеря в весе составляет более десяти килограмм. Может повыситься температура, участиться пульс. 

Когда появляется токсикоз?

Врачи определяют некоторые временные рамки проявления токсикоза:

• Ранний токсикоз проявляется на 5 – 6 неделе беременности. Заканчивается ранний токсикоз обычно к 13- 14 неделе, но в каждом случае это индивидуально.
• Поздний токсикоз проявляется в последнем триместре беременности. Очень опасно, если токсикоз появляется в середине второго триместра.

Признаки токсикоза

Изначально у женщины появляется:

• повышенное слюноотделение,
• раздражительность,
• сонливое состояние,
• изменение вкусовых рецепторов,
• тошнота,
• потеря аппетита,
• рвота,
• слабость,
• снижение веса.

Реже во время беременности появляется астма, дерматоз. Признаки токсикоза не зависят от того, кого ждет женщина: девочку или мальчика. Симптомы токсикоза в равной степени могут проявляться и при замершей беременности.

Беременность без токсикоза

Многие женщины считают, что токсикоз всегда сопровождает беременность и его отсутствие вызывает у них опасения. Беспокоиться по этому поводу не стоит. Отсутствие токсикоза означает только то, что женщина абсолютно здорова. Ее организм смог легко перестроиться, справился с нагрузками и подготовился к вынашиванию ребенка без нарушения работы общих систем организма.

Беременные женщины, которые избежали токсикоза, прекрасно себя чувствуют, они могут в полной мере наслаждаться уникальным состоянием своего организма.

Виды токсикоза

Различают несколько видов токсикоза:

1. Самый ранний токсикоз может начаться через неделю после оплодотворения. Рвота и тошнота может не проявляться, но появляется зверский аппетит.

2. Ранний токсикоз. Появляется в первом триместре беременности. Обычно женщины спокойно переживают этот период, но если признаки усиливаются, врач может выписать препараты для снижения токсикоза и облегчения состояния беременной женщины.

3. Поздний токсикоз. Если беременность развивается нормально, повторно во втором триместре токсикоз не проявляется. Но иногда токсикоз усиливается, происходит осложнение, называемое гестоз. У женщины появляются отеки, повышается давление. Лечение при таком состоянии назначается индивидуально. Гестоз не опасен, если женщина наблюдается у врача и ей будет во время поставлен диагноз.

4. Вечерний токсикоз. После трудного дня, большого приема пищи, организм устает, истощается и становится восприимчивым к воздействию токсикоза. Вечерний токсикоз мешает спокойно отдыхать. Облегчить состояние могут вечерние прогулки, морс из свежих кислых ягод или свежеприготовленный сок.

Основные причины токсикоза

Выделяют несколько основных причин возникновения токсикоза:

1. Изменение гормональной системы. Состав гормонов с момента оплодотворения меняется, это сказывается на самочувствии и здоровье беременной. Женщина становится обидчивой, раздражительной, плаксивой, обоняние обостряется, появляется тошнота. Для организма будущей матери зародыш является чужеродным телом, и это отражается на ее самочувствии. Через некоторое время уровень гормонов придет в норму, организм научится спокойно воспринимать эмбрион, токсикоз отступает.

2. Развитие плаценты. Согласно наблюдениям, признаки токсикоза проходят после того, когда плацента заканчивает формироваться. Плацента начинает выполнять некоторые функции, среди которых и задержка токсических веществ. До завершения этого процесса организм сам пытается защититься от интоксикации рвотой.

3. Защитная реакция. У многих женщин токсикоз является своеобразным актом защиты. Возникает тошнота на кофе, сигаретный дым, яйца, мясо. Из-за содержания в них патогенных микроорганизмов они могут оказаться опасными для здоровья. А тошнота и рвотный рефлекс защищают организм от попадания в них опасных веществ.

4. Хронические заболевания. Желательно еще на этапе планирования беременности пройти полное обследование, чтобы исключить риск инфекций. Также нужно начать принимать витамины.

5. Психологические перемены. В третьем триместре токсикоз может возникнуть из-за нервного состояния матери. Женщина волнуется по поводу предстоящих родов, здоровья малыша, тем самым провоцируя токсикоз. Как утверждают ученые, нервная система во время беременности подвергается изменениям, и активизируются те центры головного мозга, которые отвечают за работу желудочно-кишечного тракта и обоняние.

6. Возраст. Токсикоз проявляется чаще у женщин после 30-35 лет. Риск возрастает, если беременности первая. По утверждению специалистов, чем моложе мамочка, тем легче она переносит токсикоз. Хотя бывают и исключения.

7. Генетика. Наследственность играет не последнюю роль. Если мама страдала токсикозом на 16 неделе, у ее дочери возникает риск возникновения такого же состояния с вероятностью 70%.

8. Многоплодная беременность. Вероятность проявления токсикоза у женщин, беременных двойней, больше, чем у женщин, ожидающих одного ребенка.

Как облегчить состояние при токсикозе?

Все методы нужно проверять постепенно, прислушиваясь к своему организму.

• Попробуйте съедать маленький кусочек хлеба, немного сухофруктов или крекер, не вставая с постели по утрам. Затем сделайте себе мятный чай с лимоном и небольшим количеством сахара – это нормализует уровень глюкозы.
• Появление тошноты может сгладить сосание дольки апельсина или лимона.
• Пейте только те напитки, которые подходят именно вам. Это может просто вода, травяные чаи.
• Употребляйте фрукты с большим количеством жидкости: виноград, арбуз, дыня. Можно побаловать себя мороженым.
• Употребляйте паровые блюда вместо острой, жареной пищи. В качестве перекусов можно употреблять сырые овощи, фрукты, йогурт.
• Есть нужно маленькими порциями и часто. В течение дня можно съедать банан, сухарик, яблоко.
• После еды не стоит ложиться отдыхать.
• Один из методов наших бабушек: ложка меда при первых проявлениях токсикоза.
• Помогает ароматерапия: имбирное масло нужно растереть между ладонями и вдыхать. Также помогает масло перечной мяты.

И главное, психологический настрой: повторяйте, что с вами и ребенком все будет хорошо и токсикоз вам не страшен!

Токсикоз при беременности — причины, риски, пути решения проблемы

Многие беременные воспринимают утреннее недомогание как неизбежный факт: это реакция организма на серьезные процессы, происходящие в нем в течение первых недель и месяцев беременности. Единственное, что они могут сделать в такой ситуации, — это терпеливо ждать, пока она закончится. Что ж, это распространенное мнение не совсем верно, так как токсикоз требует существенного внимания врача.

Первый триместр беременности — самый важный; в этот период у малыша начинают свое формирование все внутренние системы и органы. Поэтому, если у Матери ребенка возникнут проблемы со здоровьем, это может негативно сказаться на столь важном «сроке формирования». Кроме того, за токсикозом, тошнотой и рвотой могут скрываться более серьезные проблемы — некоторые очевидные, а другие скрытые, обнаруживаемые только с помощью лабораторных тестов. Это могут быть, например, различные поражения кожи, судороги, а в самых тяжелых случаях — желтуха беременности, бронхиальная астма, нарушения водно-солевого баланса, обмена веществ и т. Д.

Поэтому обязательна тщательная медицинская оценка состояния здоровья женщины, страдающей токсикозом в первом триместре беременности. Это самое главное правило, которым нельзя пренебрегать.

Каковы причины токсикоза в первом триместре?

Не существует единственной научно доказанной гипотезы о причинах токсикоза. Некоторые считают, что ранний токсикоз — это реакция иммунной системы. Некоторые считают, что причиной этого состояния могут быть гормоны, а именно — высокая концентрация гормона ХГЧ в крови. При этом все причины токсикоза на ранних сроках беременности обусловлены естественными причинами. Почему же тогда у одних женщин токсикоз, а у других нет? Это можно объяснить общим самочувствием: при наличии вредных привычек, хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, щитовидной железы и после искусственных абортов более вероятно возникновение токсикоза.

Как бороться с токсикозом?

При токсикозе врач, наблюдающий за вашей беременностью, выдаст направление на анализ мочи, по результатам которого будет определена степень тяжести токсикоза и обезвоживания, биохимические и общие исследования крови.В зависимости от результатов анализов и степени токсичности (легкая — не более 5 раз в сутки, тяжелая — 10-20 раз в сутки) врач порекомендует пребывание в стационаре или соблюдение особых правил дома.

Чем может помочь стационарное лечение?

Может потребоваться пребывание в больнице, поскольку частая рвота может вызвать обезвоживание, нарушение обмена веществ, снижение артериального давления и диуреза, учащение пульса и запор. Без своевременного лечения могут развиться серьезные нарушения водно-солевого, белкового, углеводного и жирового обмена, кислотно-щелочного и витаминного баланса, функций желез внутренней секреции.Все эти условия могут негативно сказаться на развитии малыша.

Какое лечение рекомендуется при токсикозе легкой степени

Легкая форма токсикоза (рвота не более 5 раз в сутки) может быть взята под контроль с помощью простых инструкций:

1. Диета — очень важный фактор. Избегайте слишком горячей или слишком холодной пищи — это провоцирует приступ рвоты. Ешьте часто — не реже 5-6 раз в день, но небольшими порциями. Доверьтесь своей интуиции — если вы чувствуете, что соленые огурцы или экзотические фрукты — это то, что вам нужно, позвольте себе это.Однако помните, что ваш план питания в этот период должен быть хорошо сбалансированным и содержать достаточное количество белков, жиров и углеводов.

2. Соблюдайте питьевой режим. Многие женщины, страдающие токсикозом, с удовольствием пьют мятный чай в этот период — он не только утоляет жажду, но и успокаивает.

3. Завтрак — в постель. Если рвота обычно возникает по утрам, завтракайте в постели, не вставая с постели. Избежать тошноты поможет чай с лимоном и несколькими крекерами.

4. Избегайте истощения — как физического, так и нервного. Иногда усталость может спровоцировать тошноту — чаще бывает днем. Успокаивающий чай поможет снять нервное напряжение. По согласованию с врачом можно также использовать пустырник или валериану.

Ранний токсикоз обычно полностью исчезает после 12-й недели беременности, реже он может длиться до 16-й недели. Наберитесь терпения и предельно внимательно относитесь к нюансам своего самочувствия — это очень важно не только для вашего здоровья, но и для здоровья вашего малыша.

Шоколадный токсикоз у животных — токсикология

• Лечение потенциально опасных для жизни клинических признаков

• Симптоматическая и поддерживающая терапия

Стабилизация симптоматических пациентов является приоритетом в лечении шоколадного токсикоза. Метокарбамол (50–220 мг / кг, медленно внутривенно; не более 330 мг / кг в день) или диазепам (0.5–2 мг / кг, медленное внутривенное введение) можно использовать при треморе и / или легких судорогах; барбитураты или другие общие анестетики могут потребоваться при тяжелых судорогах. При необходимости следует лечить аритмии: введение пропранолола (0,02–0,06 мг / кг, медленное внутривенное введение) или метопролола (0,2–0,4 мг / кг, медленное внутривенное введение) при тахиаритмиях, атропина (0,01–0,02 мг / кг) при брадиаритмиях и лидокаин (1-2 мг / кг, в / в с последующей инфузией 25-80 мг / кг / мин) при рефрактерных желудочковых тахиаритмиях. Жидкий диурез может помочь стабилизировать сердечно-сосудистую функцию и ускорить выведение метилксантинов с мочой.

После стабилизации состояния пациента или до появления клинических признаков (например, в течение 1 часа после приема внутрь) следует провести дезинфекцию. Следует начать индукцию рвоты путем введения апоморфина или перекиси водорода; у животных, которым вводили седативный препарат из-за судорожной активности, можно рассмотреть возможность промывания желудка. Активированный уголь (1–4 г / кг, перорально) следует вводить; из-за энтерогепатической рециркуляции метилксантинов повторные дозы следует вводить каждые 12 часов пациентам с симптомами до тех пор, пока присутствуют симптомы (рвоту можно контролировать введением метоклопрамида, 0.2–0,4 мг / кг, подкожно или внутримышечно каждые 6 часов по мере необходимости).

Другие методы лечения пациентов с симптомами включают мониторинг сердечного статуса с помощью электрокардиографии, коррекцию кислотно-щелочных и электролитных нарушений, регулирование температуры тела и установку мочевого катетера (метилксантины и их метаболиты могут реабсорбироваться через мочевой пузырь). В тяжелых случаях клинические признаки могут сохраняться до 72 часов.

Отсроченный цинковый токсикоз у голодной собаки

Отсроченный цинковый токсикоз у голодной собаки

19 декабря 2019 г.,

Приведенный ниже случай иллюстрирует быстрое начало критического заболевания у сильно истощенной бездомной собаки. После того, как первоначальная поддержка превратила этого слишком слабого для ходьбы бродягу в подпрыгивающего щенка, и у него восстановился аппетит, его состояние в нашей реанимации резко ухудшилось из-за токсичности цинка от монет, которые предположительно находились в его пустом желудке некоторое время.

Представление:

Молодой здоровый самец питбуля был доставлен в нашу больницу специалистами по контролю за животными в конце сентября. Микрочип не был обнаружен, и в социальных сетях публиковались сообщения о поиске владельца, но безрезультатно. А пока мы назвали его Маком.

Медицинский осмотр:

При медицинском осмотре он весил 7,0 кг (примерно на 7 кг меньше), имел слишком низкую температуру для чтения, ЧСС 110 ударов в минуту, ЧСС 20 с чистыми легкими, ЭЛТ 3 секунды и розовые / липкие десны. Он был умственно тупым, истощенным с BCS 1/9, слишком слаб, чтобы ходить, и страдал от фекальных и мочевых ожогов, изъязвлений лап и рта, пролежней и ударов мух.

Начальная лабораторная работа и поддержка:

Лабораторные работы в пункте оказания медицинской помощи при представлении показали уровень глюкозы в крови 40 мг / дл и PCV / TS 52% / 4.4. Его показатели почек были нормальными, он был умеренно ацидозным (pH 7,3) и имел лактат 2,2 ммоль / л. Ему добавили декстрозу и внутривенные жидкости, и он быстро поправился. Он начал есть через несколько часов. Кроме того, ему начали принимать Клавамокс, Капстар, Панакур и лечили его раны.

День первый:

Кормление было начато медленно с 1/3 ^{-го числа} его потребности в энергии в покое (RER), исходя из текущего веса: 7 кг x 30 + 70 = 280 калорий в день, разделенные на 3 = 93.3 калории в день 1. (Другое уравнение для RER = 70 (7 кг) ^3/4 = 301 калория / день). Исходя из калорийности Hill’s I / D (376 калорий на банку емкостью 13 унций), этого щенка кормили по 1 столовой ложке каждые 6 часов. У него был прекрасный аппетит, и уровень энергии быстро улучшился после нескольких приемов пищи.

День второй:

Внезапно щенок начал мочиться красным и стал вялым. Образец мочи был получен путем свободного улавливания и центрифугирован, чтобы отличить гематурию от пигментурии. Супернатант центрифугированной мочи оставался красным.Может ли это быть миоглобинурия из-за этого тяжелого катаболического состояния (разрушение мышц из-за голода) или травма мышц из-за бегства от опасности или, что более вероятно, гемоглобин из-за гемолиза? На данный момент была проведена полная лабораторная работа, чтобы определить причину этой пигментурии.

Эта таблица может помочь дифференцировать гематурию, миоглобинурию и гемоглобинурию на основе анализа мочи:

	Гематурия	Пигментурия
Цвет	Красный	Красный
Цвет надосадочной жидкости после отжима	Прозрачный	Красный
Причина	РБК	Гемоглобин или миоглобин Примечание: оценить кровь плазма цвет для различения: Красный / Розовый Прозрачный Гемоглобин Миоглобин (как правило, что встречается в большинстве случаев)

Лабораторная работа:

Газ крови NOVA был выполнен вместе с повторной проверкой PCV / TS. Существенные изменения включают снижение PCV с 52% до 40%. Это может быть связано с регидратацией, но на самом деле TS увеличился с 4,4 до 5,0 г / л. Кроме того, лактат повысился до 4,2 с 2,2 ммоль / л. При исследовании гематокритных пробирок плазма оказалась розовой. Поддерживающая терапия продолжалась в течение следующих нескольких часов с запланированной повторной проверкой анализа крови и визуализации, если необходимо.

При следующей проверке через 4 часа был выполнен полный анализ крови и биохимический анализ. Моча оставалась красной, и Mac принял тяжелый оборот.Он перестал есть, почувствовал сильную тошноту, стал более подавленным и слабым. Общий анализ крови показал нормальное количество лейкоцитов и тромбоцитов, однако HCT снизился до 30%. Химическая панель выявила 30 мг / дл (9-29) мочевины, холестерин <50 мг / дл, АЛТ 648 Ед / л (0-120), ГГТ 30 Ед / л (0-14), ЩФ 165 Ед / л (0- 140), Тбилиси 4,1 (0-0,3). КФК, фосфор, глюкоза и калий в норме. Spun PCV / TS = 22% / 5,4. Микроскопическая оценка мазка крови не выявила гемопаразитов, а аутоагглютинация солевого раствора была отрицательной. Плазма стала красной, и моча тоже осталась красной.

Дифференциальные диагнозы:

С этой бродячей собакой вышло чудесное спасение, взявшее на себя финансовую ответственность за Mac. Поэтому мы изложили возможный дифференциальный диагноз, поскольку у некоторых явно лучший прогноз, чем у других, чтобы сформулировать план. Наши факты: истощенная и перекормленная собака, падение PCV, гемоглобинурия, повышенный уровень АЛТ, ГГТ, ЩФ, гипербилирубинемия и гипохолестеринемия. Наиболее частые исключения для анемии, гипербилирубинемии и гемоглобинурии включают иммуноопосредованную гемолитическую анемию, цинковый токсикоз, лук, чеснок, отравление змеями и лептоспироз (из-за гемолизинов с фосфолипазной активностью).Вдобавок ко всему у нас повышенные показатели печени и низкий уровень холестерина, которые вместе можно увидеть при печеночной недостаточности (которую также может вызывать Lepto). Однако гипохолестеринемия у этой собаки, вероятно, вторична по отношению к хронической мальабсорбции, а лептоспироз всегда наблюдается с азотемией, поэтому это маловероятно. Повышенные показатели печени из-за острого повреждения печени можно увидеть как при токсичности IMHA, так и при токсичности цинка. Мы сделали следующий, наиболее логичный шаг, сделали рентгенограммы брюшной полости в поисках копейки.

Рентгенограммы брюшной полости:

Заключения рентгенолога:

1. Вздутие желудка инородным материалом (включая металлическое инородное тело).Обструкции оттока желудка в настоящее время не наблюдается.
2. Жидко-газовый растяжение называют грудным отделом пищевода на дорсальном изображении венчурного отдела. Дифференциальная диагностика должна включать скользящую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы или гастроэзофагеальный рефлюкс.
3. Уменьшение детализации серозного края в соответствии с молодым возрастом и характером собаки.

План:

После переливания ~ 10 мл / кг упакованных эритроцитов Mac подвергся эндоскопии для попытки удаления пенни и других инородных материалов желудка (шнурки для обуви, пластик, ткань), но эта процедура потребовала преобразования в исследовательскую и гастротомию из-за прикрепления дезинтегрированных копейки на слизистую. Он хорошо поправился и нашел себе любящий дом!

Цинк токсикоз

Каждый пенни, отчеканенный после 1982 года, содержит элементарный цинк (~ 2440 мг), покрытый медным покрытием. Как уже говорилось, цинковый токсикоз может вызывать гемолитическую анемию, которая может приводить к гемоглобинемии и гемоглобинурии. Другие источники цинка включают орехи, болты и кремы для кожи на основе оксида цинка, такие как крем от опрелостей и солнцезащитный крем. Недавно был опубликован отчет о токсическом воздействии цинка в результате проглатывания праздничной гирлянды.Точный механизм гемолиза неизвестен, хотя предполагается, что он является вторичным по отношению к прямому повреждению мембран эритроцитов и ингибированию биохимических механизмов эритроцитов.

Поглощение цинка из пенни усиливается кислой желудочной средой. Пенни Мака абсорбировался очень медленно, не вызывая токсичности, как видно из его нормального гематокрита при предъявлении. С введением еды pH его желудка упал, что привело к быстрому всасыванию цинка, а остальное уже история.Это первый опыт автора с коварным токсикозом цинка, так как большинство собак обращаются в неотложную помощь из-за клинических признаков, таких как слабость из-за тяжелой анемии (поскольку они, как правило, не голодают).

Варианты лечения:

Эндоскопическое или хирургическое удаление имеет важное значение. Время от времени индукция рвоты для извлечения пенни может быть успешной, как правило, при недавнем проглатывании, которое было подтверждено свидетелями. Мы безуспешно пытались сделать это на Mac. Отсутствие снижения концентрации цинка после удаления пенни предполагает, что цинк все еще присутствует в желудочно-кишечном тракте или что почечная недостаточность препятствует его выведению.Хотя недавний клинический случай продемонстрировал безопасность и успех, хелатирование для удаления остаточного цинка считается спорным, поскольку хелатирующие агенты могут увеличивать всасывание цинка в желудочно-кишечном тракте и могут быть нефротоксичными. Вместо этого рекомендуется интенсивная поддерживающая терапия, иногда требующая диализа. Важно отметить, что древесный уголь малоэффективен.

Вывод:

Больше всего наших добросовестных врачей беспокоили такие проблемы, как синдром перекармливания или возобновления кормления у этой голодной собаки, однако, как обычно, случилось непредвиденное.Очень интересно, что пенни оставался непереваренным (или очень медленно перевариваемым) в желудке Мака в течение неизвестного времени, но в течение 24 часов после введения пищи произошло массовое всасывание. Предположительно, его желудочная кислота очень плохо и медленно разрушала медное покрытие. Кроме того, известно, что низкий уровень незаменимых жирных кислот в пище, кишечный паразитизм, синдромы мальабсорбции и хронический энтерит могут снижать всасывание цинка в кишечнике, и мы знаем, что у Mac было по крайней мере одно из этих явлений (мальабсорбция).

У средней собаки медное защитное покрытие пенни быстро разрушается кислотой. При кормлении желудочная кислота выделяется из-за наличия пищи в желудке. Это снизит pH просвета желудка, разрушит медное покрытие и высвободит цинк. Сама по себе еда, скорее всего, не играет большой роли. Фактически, некоторые продукты, такие как рис, злаки и кукуруза, фактически снижают всасывание цинка. Оглядываясь назад и с помощью рентгеновских лучей, можно сказать, что агрессивное снижение кислотности желудочного сока в первый день с помощью фамотидинового CRI или ингибирования протонной помпы могло быстро уменьшить декомпенсацию Мака, хотя пенни все равно нужно было бы удалить.

У этих очень непредсказуемых ветеринарных пациентов полезно проявлять непредвзятость и гибкость при выборе наших дифференциальных диагнозов и планов лечения!

Артикулы:

Бишофф К., Чиапелла А., Вайсман Дж., Крофтон Л., Хиллебрандт Дж. Токсикоз цинка у собаки-боксера, вторичный по отношению к проглатыванию праздничной гирлянды. J Med Toxicol . Сентябрь 2017; 13 (3): 263-266.

Cummings JE и Kovacic JP. Повсеместная роль цинка в здоровье и болезнях .JVECC . Июнь 2009 г .; 19 (3).

Gurnee CM и Drobatz KJ. Отравление цинком у собак: 19 случаев (1991-2003 гг.).

J Am Vet Med Assoc . Апрель 2007; 230 (8): 1174-9.

Ли Ю., Кейн М., Парк, Х. Лечение цинкового токсикоза у собак хелатированием с использованием D-пеницилламина. JVECC. 20 ноября 2015 г .; 26 (6).

Лоннердал Б. Факторы питания, влияющие на абсорбцию цинка. Журнал питания . May 2000; 130 (5): 1378S – 1383S.

токсикозов | Университет штата Айова

вернуться к индексу руководства по свиноводству

Микотоксикозы

Микотоксикоз является следствием употребления в пищу зерна или кормов, содержащих токсичные метаболиты, продуцируемые некоторыми грибами.Грибы, вырабатывающие токсины, часто делают это только при определенных условиях тепла, влажности и влажности. Факторы, отрицательно влияющие на растения или их семена (зерна), часто влияют на выработку микотоксинов. Микотоксины могут развиваться в полевых зернах, поврежденных зернах или неправильно хранимых кормах.

Из более чем 200 микотоксинов, идентифицированных на сегодняшний день, по крайней мере семь были зарегистрированы как вызывающие заболевания у свиней. Некоторые грибы производят более одного микотоксина. Несколько разных грибов могут продуцировать разные микотоксины в одном комбикорме.Токсины могут быть аддитивными или могут усиливать друг друга. При метаболизме они могут превращаться в другие токсичные вещества. Хотя токсикологические эффекты многочисленны и часто сбивают с толку, следует быть осторожным, чтобы не вовлекать микотоксины в процессы заболевания без достоверных доказательств.

Микотоксины обладают различными токсическими эффектами, включая нарушение метаболических, пищевых или эндокринных функций. Многие микотоксины повреждают печень, снижают среднесуточное потребление корма, рост и эффективность корма.Некоторые из них обладают тератогенным или канцерогенным действием. Некоторые из них обладают иммунодепрессивным действием и предрасполагают свиней к вторичным заболеваниям. Некоторые микотоксины снижают репродуктивную способность свиноматок. Метаболиты иногда передаются с молоком свиноматок в их пометы. Эффект микотоксинов может варьироваться в зависимости от количества, времени, в течение которого они потребляются, и возраста свиней, подвергшихся воздействию. Молодые свиньи обычно намного более восприимчивы, чем взрослые. В пределах стада реакция на микотоксины может быть очень разнообразной.

Микотоксикозы могут иметь хроническое или острое начало. Большинство воздействий, вероятно, носят хронический или подострый характер в результате употребления небольших количеств токсина в течение длительного периода времени. В этих случаях может быть несколько признаков токсикоза, кроме снижения аппетита, замедленного роста и повышенной предрасположенности к вторичным заболеваниям. Острые вспышки могут иметь более очевидные признаки и будут различаться для каждого микотоксина. Диагностика хронического микотоксикоза часто затруднена, поскольку клинические признаки редко бывают явными, а поражения неспецифичны.К тому времени, когда рассматривается микотоксикоз, подозреваемый корм часто уже употреблен, и его не собирают и не хранят должным образом для анализа.

Профилактика микотоксикоза в значительной степени обеспечивается за счет тщательного отбора и надлежащего хранения высококачественного зерна и других кормовых ингредиентов, а также тщательного обслуживания и чистоты оборудования для приготовления кормов. Часто бывает полезно правильно высушить и сохранить образцы репрезентативных партий зерна, которые используются на ферме, на случай, если они понадобятся для последующего анализа.Производители, предвидя проблемы, должны найти компетентную лабораторию и получить информацию о соответствующих методах сбора и хранения проб.

Существует несколько высокоэффективных методов лечения большинства микотоксикозов, если они вообще существуют. Предполагаемый токсичный рацион следует заменить кормом хорошего качества. Если остается большое количество корма, его иногда можно скармливать менее восприимчивым видам или разбавить кормом хорошего качества, чтобы микотоксин больше не подавался в токсичной концентрации.На рынке есть несколько «связывающих» микотоксинов, которые можно использовать для предотвращения абсорбции некоторых микотоксинов из кишечника свиньи.

Микотоксины были предложены как причина аборта у свиней, но ни один из них не продемонстрировал эффекта в экспериментальных условиях. Проницательные врачи не должны без всяких доказательств считать микотоксины причиной плохо определенных заболеваний.

Афлатоксикоз

Этот микотоксикоз вызывается микотоксинами, продуцируемыми Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus или Penicillium puberulum.Вырабатываются четыре основных токсина (B1, B2, G1, G2). B1 имеет огромное значение и является мощным гепатотоксином. Грибы, растущие на арахисе, кукурузе, пшенице и некоторых других зерновых культурах, обычно производят токсины. Максимальное образование афлатоксина происходит в условиях, связанных с конкретным зерном, его влажностью, температурой хранения и влажностью.

Существует заметная возрастная разница в восприимчивости к афлатоксикозу. Молодые свиньи, кормящие грудью или отлученные от груди, гораздо более восприимчивы, чем взрослые.Когда афлатоксин попадает в организм кормящей матери, токсичные метаболиты попадают в ее молоко и служат источником воздействия на кормящих свиней. Эти токсины снижают потребление корма, среднесуточный привес и эффективность корма. Поскольку афлатоксины обладают иммунодепрессивным действием, признаки токсикоза часто включают усиление ранее контролируемых вторичных заболеваний.

Острый афлатоксикоз у свиней встречается нечасто. Обычно это заболевание от подострого до хронического, вызванное ежедневным приемом небольшого количества афлатоксина в течение нескольких недель.Поражения часто заметно различаются у свиней в одной и той же пораженной группе, но преимущественно связаны с гепатопатией. В более острых случаях наблюдаются внезапная смерть, кровоизлияния в несколько тканей и желтуха. Печень может быть опухшей, жирной и иметь участки некроза. Может быть увеличенное время свертывания крови. При подостром или хроническом гепатотоксикозе печень может уменьшаться в размерах, может присутствовать фиброз и асцит.

Диагноз обычно основывается на некоторой комбинации медленного роста в анамнезе (часто сопровождаемого вторичными заболеваниями, которые, кажется, не поддаются лечению), повышенного содержания ферментов сыворотки, связанного с гепатоцеллюлярным повреждением, и грубых поражений, связанных с патологией печени.Микроскопические поражения печени включают гиперплазию желчных протоков и увеличение гепатоцитов. У свиней хроническая токсичность афлатоксина может проявляться при содержании в корме всего 300 частей на миллиард; острая токсичность обычно не проявляется, пока концентрация не превышает 1000 частей на миллиард. Афлатоксин считается канцерогенным для человека.

Эрготизм

Claviceps purpurea — это гриб многих злаков и некоторых злаков, особенно ржи, овса и пшеницы. Склероций гриба представляет собой темное продолговатое тело, которое часто можно увидеть на головках злаков и обработанных зернах.Грибок производит три основных алкалоида, вызывающих эрготизм. Первичные поражения, вызванные алкалоидами, включают вазоконстрикцию артериол и повреждение эндотелиальных клеток, которое часто приводит к тромбозу. Низкие уровни алкалоидов могут привести к снижению скорости роста. Большие количества приводят к ишемическому некрозу с последующим сухим гангренозным слущиванием частей конечностей, особенно хвоста, ушей и копыт. Симптомы эрготизма усугубляются холодом. У беременных свиноматок эрготизм может препятствовать развитию молочных желез, уменьшать размер помета, уменьшать вес при рождении и вызывать глубокую агалактию после опороса.Считается, что агалактия связана с ингибированием секреции пролактина.

Диагностика эрготизма основана на поражениях в сочетании с макроскопическим или микроскопическим выявлением значительного количества склероций спорыньи в зернах или измельченном корме. Сомнительные результаты могут быть подтверждены лабораторным подтверждением наличия в корме значительного количества алкалоидов.

Токсикоз фумонизина

Фумонизины включают два основных токсина, продуцируемых Fusarium moniliforme .Признаки острой токсичности у растущих и взрослых свиней в первую очередь связаны с дыхательной системой и включают одышку, цианоз, слабость и смерть в течение четырех-десяти дней. Поражения легких включают выраженный отек легких и гидроторакс. Беременные свиноматки, пережившие острую токсичность, часто делают аборт в первые дни после выздоровления. Подрастающие свиньи, пережившие острый синдром, страдают клиническими признаками, связанными с гепатотоксикозом. Их поражения могут включать желтуху, некроз печени и мегалоцитоз.Различия в поражениях и клинических проявлениях, по-видимому, зависят от дозы.

Недавние исследования показали, что фумонизины снижают способность внутрисосудистых макрофагов уничтожать переносимые кровью бактерии у свиней, тем самым потенциально повышая восприимчивость к респираторным заболеваниям. Фумонизин является хорошо известной причиной лейкоэнцефаломаляции у лошадей и канцерогенным веществом для человека в высоких концентрациях.

Трихотеценовые токсикозы

Существует множество структурно родственных токсичных соединений, продуцируемых некоторыми видами Fusarium, которые классифицируются как трихотеценовые микотоксины.По крайней мере три из них важны в свиноводстве. Трихотецены цитотоксичны для многих типов клеток и обладают сильным иммунодепрессивным действием. Признаки токсичности трихотецена обычно включают отказ от корма, слюноотделение и, иногда, рвоту. При хроническом воздействии возможны парезы, параличи или судороги. Поражения часто включают гастроэнтерит, геморрагический диатез, раздражение кожи и некроз.

Диагностика токсикоза, связанного с трихотеценом, может быть сложной задачей. Наличие заплесневелого или запекшегося корма, а также нежелание его есть, может указывать на наличие трихотеценового токсикоза.Улучшение после смены корма предполагает, что исходный корм был загрязнен.

Т-2 токсин

У свиней экспериментальное введение токсина Т-2, отдельно и с афлатоксином, привело к образованию корок и изъязвлений на коже морды, губ, щечных спаек и крайней плоти.

Деоксиниваленол (ДОН, вомитоксин)

Деоксиниваленол — это микотоксин, часто встречающийся в кукурузе и пшенице. Несмотря на общее название «вомитоксин», свиньи редко потребляют достаточно большую дозу, чтобы вызвать рвоту; снижение потребления корма часто является единственным признаком.

Зеараленон (F-2)

Этот микотоксин продуцируется Fusarium graminearum и может присутствовать в заплесневелой кукурузе, стоячей кукурузе, других зернах и в гранулированных зерновых кормах. Он обладает эстрогенным действием, что приводит к вульвовагиниту и преждевременному развитию молочных желез у препуберальных свинок. Отек и увеличение вульвы иногда приводят к тенезмам с выпадением прямой кишки. Подобные эстрогенные эффекты у свинок наблюдались в результате потребления эстрогенов из других источников, включая люцерну.

Растительные и химические отравления

Отравление дурманом

Дурнишники (Xanthium spp.) Широко распространены на Среднем Западе США и растут как сорняки в заграждениях, канавах и низинах или болотах. Токсичный компонент, карбоксиатрактилозид, присутствует в семенах и молодых проростках растения, особенно во время семядольной («двухлистной») стадии роста. Саженцы могут заглатываться свиньями на пастбищах, особенно после весенних дождей, когда колючки прорастают в низинах.Также семена могут попадать в смешанные или измельченные корма. Свиньи могут быть найдены мертвыми после того, как съели лишь небольшое количество саженцев. Поскольку клиническое течение болезни составляет всего несколько часов, признаки могут не наблюдаться, а поражения у мертвых свиней могут отсутствовать. Смертность носит спорадический характер, если только растения не многочисленны.

У экспериментально отравленных свиней признаки включают депрессию, гипогликемию, эпизодическую тошноту, нарушение координации движений, судороги и смерть. Поражения включают серофибринозные выпоты в полостях тела и подкожный отек.Иногда может наблюдаться отек стенки желчного пузыря и легкий гастроэнтерит. Микроскопические поражения включают центрилобулярный гепатотоксикоз с центрилобулярным усилением паттерна печени.

Диагностика часто затруднена, если ростки дурниса не могут быть найдены в значительном количестве на пастбище или семена не могут быть найдены в корме. Поиск «на коленях» для стадии с двумя листьями иногда обнаруживает саженцы глубоко в пышных пастбищах. Отравление дурманом необходимо дифференцировать от отравлений, вызванных приемом внутрь глиняных голубей, афлатоксина и госсипола.

У свиней с клиническими признаками пероральное введение минерального масла может замедлить абсорбцию токсичного вещества до тех пор, пока оно не будет устранено. Сообщалось, что инъекции физостигмина были полезны для больных свиней.

Отравление фениларсоновым (органическим мышьяком)

Роксарсон и арсаниловая кислота используются для стимуляции роста и лечения дизентерии и эперитрозооноза свиней. Роксарсон более токсичен, чем арсаниловая кислота, но большинство признаков отравления схожи в обоих случаях.Отравление зависит от дозы. Хроническое отравление может возникнуть при длительном приеме низких доз. Острое отравление возникает при употреблении большого количества за короткий промежуток времени.

Признаки хронического отравления арсаниловой кислотой включают гусиный шаг, атаксию задних конечностей, парез конечностей и слепоту. Слепота не характерна для отравлений другими органическими мышьяками. Парализованные свиньи остаются начеку. Если они обеспечены кормом и водой, они будут продолжать есть и пить. Связанных грубых поражений мало или они отсутствуют.Признаки острого отравления включают кожную эритему, атаксию, вестибулярные нарушения и терминальную мышечную слабость. В этих случаях часто возникает острый гастроэнтерит. Хотя признаки и поражения при отравлении роксарсоном часто будут схожими, был описан дополнительный синдром, который включает повторяющиеся судорожные припадки после физических упражнений без слепоты, вызываемой арсаниловой кислотой. Микроскопические поражения, связанные с хроническим отравлением этими соединениями, включают нейрональную дегенерацию стволов зрительных и периферических нервов, включая седалищные нервы.В острых случаях поражения нейронов могут отсутствовать.

Предварительный диагноз часто может быть основан на анамнезе злоупотребления соединениями и наличии характерных клинических признаков у хронически пораженных свиней. Диагностика может быть подтверждена токсикологическими исследованиями почек, печени, мышц и корма.

Профилактика отравления органическими мышьяками может быть достигнута простым правильным использованием этих разрешенных соединений во время приготовления корма или приема лекарств. В частности, воду, обработанную этими соединениями, не следует давать жаждущим свиньям, поскольку они могут потреблять токсичную дозу.Следует тщательно соблюдать инструкции, прилагаемые к соединениям. Нейротоксический эффект отравления иногда обратим, если соединение удалить в течение двух или трех дней после появления признаков. Слепота и длительное повреждение периферических нервов могут быть необратимыми.

Отравление кабачком

Свиньи, которым разрешен доступ к пастбищам или участкам, на которых выращивается свиное растение (Amaranthus retroflexus), могут быть отравлены.

Большинство отравлений происходит в конце лета или осенью. Признаки появляются в течение пяти-десяти дней после воздействия и включают дрожь, слабость, нарушение координации движений, суставы и почти полный паралич задней ноги.Заболеваемость непостоянна; смертность может быть высокой (75-80%) у свиней с признаками заболевания.

Поражения связаны с острым нефрозом и сердечной недостаточностью. Наблюдается выраженный периренальный отек. Почки нормального размера, но могут казаться побледневшими. Другие поражения включают асцит, гидроторакс и отек вентральной стенки тела; В давних случаях может наблюдаться хронический фиброзирующий нефрит. Микроскопические поражения почек у свиней с острым поражением включают некроз проксимальных и дистальных извитых канальцев с многочисленными цилиндрами в канальцах.Многие клубочки атрофированы и имеют расширенную капсулу Боумена, содержащую фильтрат. Диагноз обычно можно поставить после идентификации растений, получения истории о внезапном доступе к ним и наблюдения за клиническими признаками и довольно уникальными поражениями почек. Токсичный принцип неизвестен.

Не существует общепринятого лечения. Свиньям следует немедленно отказать в доступе к растениям, но новые случаи заболевания могут развиться в течение еще десяти дополнительных дней.

Солевое отравление (лишение воды; токсикоз ионами натрия)

Отравление солью может произойти у свиней либо в результате нехватки воды, либо в результате внезапного употребления слишком большого количества соли.

Отравление свиней, лишенных воды, может произойти у свиней, потребляющих достаточное количество соли, но это более вероятно, если уровень соли в корме будет чрезмерным. Признаки часто усиливаются или усугубляются из-за внезапного неограниченного доступа свиней к воде. Отсутствие воды может происходить по многим причинам, но обычно может быть результатом замерзания источника воды, закупорки водяных ниппелей или непреднамеренного закрытия водяного клапана. Операторы не всегда могут открыто признавать человеческие ошибки, связанные с нехваткой воды.Отравление произошло в результате длительной перевозки без доступа к воде с последующим неограниченным доступом.

После внезапных проливных дождей отравление солью может произойти у свиней после проглатывания соленого рассола из переполненных ящиков с сыпучей солью, предназначенных для другого домашнего скота, а также после приема сыворотки. Этот тип отравления чаще встречается у свиней, лишенных воды.

Клинические признаки токсикоза ионами натрия вызваны острым отеком мозга, который возникает в результате множественных поражений центральной нервной системы (ЦНС).Поскольку заболевание чаще всего возникает вторично по отношению к лишению воды (а не первичному токсичному поступлению соли), отравление солью часто проявляется на уровне «загона» или «стада». Признаки включают бесцельное блуждание, слепоту, глухоту и давление на голову. Больные свиньи иногда «сидят как собака», медленно поднимают нос вверх и назад и падают на бок в спазмах, за которыми может последовать гребля ногами. Тогда они могут встать и продолжить свое странствие.

Диагноз, связанный с водной депривацией, может быть предложен на основании анамнеза, признаков и повышенного уровня натрия в сыворотке или спинномозговой жидкости.Грубые поражения могут отсутствовать или ограничиваться гастроэнтеритом. Гастроэнтерит чаще встречается у свиней, потребляющих соленый рассол, и может сопровождаться диареей. Ценным, но не безошибочным диагностическим средством является наблюдение под микроскопом довольно уникального менингеального и церебрального периваскулярного образования манжетов эозинофилами в головном мозге. Позже и менее достоверно может возникнуть ламинарная подкорковая полиоэнцефаломаляция или некроз. Отравление солями необходимо дифференцировать от всех других энцефалитических заболеваний. В пострадавшем загоне ключом к возникновению водной депривации будет отсутствие мочи или влажных фекалий на полу загона.

Лишенных воды или пораженных свиней следует повторно вводить в воду медленно, давая только небольшое количество воды через частые промежутки времени. Это может снизить смертность. Свиньи с клиническими признаками обычно умирают независимо от лечения.

Токсичность, вызываемая газами

Пять газов (аммиак, диоксид углерода, монооксид углерода, сероводород и метан) связаны с окружающей средой свиней, особенно с выращиванием в закрытых помещениях.

Аммиак (NH ₃ ) и сероводород (H ₂ S) обычно образуются при разложении экскрементов свиней.Углекислый газ (CO ₂ ) может вызвать смерть, но, возможно, представляет меньшую угрозу, чем угарный газ (CO), потому что он тяжелее воздуха и обычно накапливается только в ямах для навозной жижи под свинарниками и рабочими зонами. Метан (CH ₄ ) взрывоопасен. Все пять газов представляют собой потенциальную угрозу как для свиней, так и для людей, но токсичность аммиака, оксида углерода и сероводорода является наиболее распространенным явлением и обсуждается ниже.

Токсичность аммиака

Газообразный аммиак (NH ₃ ) образуется при разложении отходов животноводства и присутствует в некотором количестве в большинстве объектов животноводства.Запах может быть обнаружен большинством людей при концентрации около 10 частей на миллион; уровень, который, по-видимому, не оказывает вредного воздействия на здоровье свиней. Однако, когда концентрация достигает 50 ppm или более, NH ₃ может действовать как раздражитель слизистых оболочек глаз, носовых ходов и легких и вызывать выделения из глаз и носа. Концентрации NH ₃ , которые достаточно высоки, чтобы вызывать раздражение слизистых оболочек у рабочих свиноводства, вероятно, оказывают аналогичное воздействие на животных, постоянно подвергающихся воздействию.

Исследования на свиньях показывают, что токсичные концентрации NH ₃ (более 50-100 частей на миллион) снижают скорость роста, уменьшают бактериальный клиренс из легких (нарушают работу мукоцилиарного аппарата), усугубляют поражение носовых раковин у свиней, инфицированных Bordetella bronchiseptica и может повлиять на течение инфекционных заболеваний.

Токсичность окиси углерода

Окись углерода (CO) имеет гораздо большее сродство к гемоглобину, чем кислород, эффективно вытесняя кислород из крови.Он соединяется с гемоглобином с образованием карбоксигемоглобина, снижает кислородный обмен и вызывает смертность. Окись углерода образуется при неполном сгорании любого углеродсодержащего топлива, но большинство отравлений происходит из-за неправильно функционирующих (желтое пламя по сравнению с синим пламенем) обогревателей или печей. Окись углерода — это бесцветный газ без запаха и вкуса.

Распознавание неисправных нагревателей должно предупредить о возможности отравления.

У свиноматок на поздних сроках беременности высокий уровень мертворождений и неонатальной смертности связан с отравлением угарным газом.Сами свиноматки могут не показывать других признаков. Пораженные поросята обычно не проявляют никаких повреждений, кроме от розового до ярко-красного цвета, придаваемого их крови и тканям карбоксигемоглобином. Кровь пораженных поросят и плодов с отравлением угарным газом обычно характеризуется как «вишнево-красный». Концентрация карбоксигемоглобина в грудной жидкости плода или крови больной свиньи может использоваться для подтверждения отравления угарным газом.

Токсичность по сероводороду

Сероводород (H ₂ S), вдыхаемый при токсичных уровнях, опасен и фатален как для свиней, так и для людей.Следует осознавать, учитывать и избегать опасности высоких концентраций (более 100 ppm) H ₂ S, но обычный низкий уровень газа в закрытых изоляторах (менее 0,2 ppm) не токсичен и не является токсичным. небольшие последствия. «Запах канализационного газа / запах тухлых яиц», обнаруживаемый людьми в диапазоне от 0,1 до 5 частей на миллион, иногда является неприятным, но не токсичным. Уровни от 10 до 100 частей на миллион могут вызвать раздражение глаз и дыхательных путей. Люди не могут обнаружить запах H ₂ S на уровнях выше 150-200 ppm из-за обонятельного паралича, вызванного газом.Уровни более 200 ppm влияют на нервную систему; немедленный коллапс и паралич дыхания возникают при уровнях выше 1000 ppm.

Сероводород тяжелее воздуха и накапливается в ямах для хранения жидкого навоза под изоляторами. Газ обычно остается растворенным в жидком компоненте сточных вод свиней и остается ниже токсичного уровня в воздухе, если сточные воды не перемешиваются. Ямы для хранения сточных вод часто встряхивают непосредственно перед и во время процесса опорожнения, когда могут высвобождаться высокие уровни H ₂ S.При вдыхании в высокой концентрации H ₂ S может вызвать мгновенную системную интоксикацию со смертельным исходом у подвергшихся воздействию свиней или людей, непосредственно подавляя дыхательный центр в головном мозге. Высокий уровень газа парализует обоняние рабочего и может дать ложное чувство безопасности. Рабочие, пытающиеся спасти пораженных свиней или коллег, подвергаются очень высокому риску удушья.

Воздействия токсичных уровней H ₂ S можно избежать, опустошив и очистив яму, когда здание пустое или когда свиней и людей временно вывезли из здания.Должна быть обеспечена соответствующая вентиляция (вентиляторы включены, шторы опущены) всякий раз, когда ямы перемешиваются, чтобы поддерживать уровень H ₂ S на нетоксичном уровне.

Небелковый азотный токсикоз жвачных животных

Октябрь 2019

Небелковый азотный токсикоз жвачных животных

Д-р Стив Энсли

Справочная информация: Это время года, когда увеличивается использование небелкового азота (NPN) в рационах жвачных животных.Жвачные животные обладают способностью превращать небелковый азот, например мочевину, в белок. Небелковые атомы азота — менее дорогая форма белка, но их необходимо использовать правильно. Мочевина является преобладающим источником небелкового азота, но есть несколько других, включая соли биурета и аммония. Мочевина (CH ₄ N ₂ O) метаболизируется уреазой, присутствующей в рубце, в аммиак (NH ₃ ). Использование NH ₃ в рубце зависит от наличия высоко ферментируемых углеводов, таких как диетический крахмал.Аммиак, образующийся в результате метаболизма NPN, всасывается через стенку рубца и попадает в кровоток. Когда печень не может достаточно быстро усваивать аммиак, концентрация аммиака в кровотоке увеличивается до токсической. Токсикоз NPN на самом деле является токсикозом аммиака. Токсикоз NPN также можно увидеть, когда пластиковые резервуары, используемые для перевозки удобрений, используются для перевозки питьевой воды.

История болезни: Типичный анамнез случаев токсикоза небелкового азота связан с чрезмерным потреблением этой формы азота.Общее правило — не использовать более одной трети подаваемого протеина в качестве небелкового азота. Жвачным животным необходимо адаптироваться к NPN, и, если они не потребляют NPN, они потеряют способность быстро метаболизировать NPN. Диетическая мочевина в дозе 0,3-0,5 г / кг массы тела у неаклимированного крупного рогатого скота может вызвать токсикоз. У акклиматизированного крупного рогатого скота мочевина в дозе 1–1,5 г / кг может вызвать токсикоз.

Клинические признаки: После приема большого количества NPN происходит быстрое высвобождение аммиака.Это может произойти менее чем через час после приема в зависимости от дозы. Клинические признаки включают дезориентацию, агрессивность, боль в животе, затрудненное дыхание, мышечный тремор, вздутие живота, лежачее положение и быструю смерть. После того, как лежачие животные проходят лечение и становятся амбулаторными, они могут стать очень агрессивными, поэтому следует соблюдать осторожность при лечении животных с токсикозом NPN.

Диагностика: Быстрый полевой тест на токсикоз NPN заключается в измерении pH рубца.Чем более щелочной является pH, тем вероятнее диагноз — токсикоз NPN. PH рубца> 7,4 совместим с токсикозом NPN. Если у вас есть pH-бумага, вам нужно измерить pH рубца. Если желто-оранжевая бумажная полоска pH становится темно-зеленой при контакте с рубцовой жидкостью, вероятным диагнозом является токсикоз NPN. Вы также можете собрать жидкость из рубца и заморозить ее как можно скорее, потому что уреаза в рубце будет продолжать метаболизировать присутствующий NPN. Глазная жидкость и моча также являются хорошими образцами для измерения концентрации аммиака.Получение образца корма важно, чтобы установить, откуда взялся избыток NPN.

Лечение: Пероральный прием 5% уксусной кислоты. Вам необходимо использовать не менее 2 литров на животное, чтобы снизить pH рубца. Если у вас больше уксусной кислоты, вы можете дозировать больше. Из-за избытка уксусной кислоты в рубце риск побочных эффектов невелик. Когда у вас закончится уксус, вы можете использовать холодную воду, <50 ° F. Это замедлит превращение NPN в аммиак. Промывание рубца также использовалось для удаления NPN из рубца.

Результат: Остро пораженным животным, пережившим токсикоз, потребуется поддерживающая терапия. Существует вероятность отсроченного аборта у животных на поздних сроках беременности из-за стресса, вызванного токсикозом.

Возьмите домой сообщение: NPN — отличный источник азота для преобразования организмов рубца в белок. Дозу NPN необходимо тщательно контролировать, чтобы предотвратить передозировку. Постоянное использование NPN в рационе не даст животным потерять происходящую адаптацию рубца.Не перевозите питьевую воду в пластиковых цистернах, которые использовались для перевозки жидкого азота.

Далее: Фиксация ткани
Вернуться к индексу

Лечение брометалинового токсикоза | ASPCApro

Брометалин становится одним из наиболее распространенных активных ингредиентов в составе родентицидов, но Центр борьбы с отравлениями животных ASPCA отмечает, что многие ветеринары нервничают по поводу его лечения.

Отчасти это опасение связано с тем, что не существует противоядия или действительно эффективного лечения брометалина, и многие не знают ключевых деталей о токсине.

Продолжайте читать, чтобы узнать основы, которые вам нужно знать, когда пациент проглотил брометалин.

Идентификация и расчет дозировки

Вы не можете лечить правильно, если не знаете действующее вещество. Попросите владельца питомца принести упаковку с приманкой (не та, которая, по их мнению, была куплена шесть лет назад!)

Идти по внешнему виду приманки тоже рискованно.Поскольку компании не меняют внешний вид приманки в целях идентификации, многие различные типы приманки могут соответствовать одному и тому же описанию. Убедитесь, что вы получаете правильную информацию, когда собираете историю болезни пациента.

Большинство приманок, содержащих брометалин, составляют 0,01%, но обязательно прочтите эту этикетку, так как некоторые из них имеют концентрацию 0,025%. Если это концентрация 0,01%, то в одной унции приманки будет 2,84 мг брометалина.

Уровень токсичности

Большинство из нас привыкло иметь дело с антикоагулянтами; Обычно не требуется много антикоагулянта, чтобы вызвать проблемы у наших пациентов, и, к счастью, существует эффективное противоядие.

Брометалин — другое дело, поскольку не существует эффективного антидота и может отсутствовать даже терапевтическое средство, но по сравнению с антикоагулянтами для собак требуется больше брометалиновой приманки.

APCC рекомендует начать процедуры обеззараживания собак, подвергшихся воздействию 0,1 мг / кг и 0,05 мг / кг для кошек. Маловероятно, что при таких дозах проявятся признаки ЦНС, но поскольку противоядия для брометалина нет, и мы видели, как домашние животные глотали больше приманки, чем думали владельцы, мы склонны к консерватизму.

Чтобы дать вам представление о том, как может выглядеть доза в 0,1 мг / кг для собаки, 30-фунтовая собака должна проглотить половину унции, а 60-фунтовая собака — одну унцию. Большинство блоков приманки, как правило, весят от половины до одной унции, но есть блоки, которые весят до четырех унций — еще одна причина, по которой так важно приобретать оригинальную упаковку!

Обеззараживание и обработка

Большинство владельцев понимают, что их домашние животные не должны проглатывать приманку для крыс и мышей, более того, большинство приманок имеют задержку появления симптомов.Поэтому очень часто домашние животные приходят в клинику, когда еще есть время предотвратить симптомы.

Рвота и активированный уголь в настоящее время являются единственными известными методами лечения, предотвращающими токсичность брометалина (мы вскоре обсудим липидную эмульсионную терапию). Если вы хотите стать рок-звездой токсикологии, воспользуйтесь этой удобной таблицей — мы используем ее каждый день для лечения больных с брометалином.

При введении активированного угля пациентам с брометалином важно контролировать уровень натрия и состояние гидратации вашего пациента.К сожалению, признаки гипернатриемии от активированного угля и признаки брометалинового токсикоза очень похожи, но лечение и прогноз для них очень разные.

Первое, что нужно помнить о брометалине, это то, что не все пациенты, у которых развиваются признаки от брометалина, умирают. Некоторые более низкие дозы брометалина могут вызывать такие симптомы, как атаксия, летаргия и слабость задних конечностей, которые в конечном итоге могут исчезнуть.

Итак, когда вы беспокоитесь о потенциально смертельных признаках? Высокие дозы, быстрое появление признаков, прогрессирующие признаки или тяжелые начальные признаки (тремор, судороги) — все это плохие прогностические факторы.Исторически лечение направлено на снижение давления спинномозговой жидкости и уменьшение отека нервов. Основой терапии были маннит, кортикостероиды и диуретики в дополнение к симптоматическим мерам.

Проблема с этими препаратами в том, что как только они купируются, симптомы возвращаются — и они не могут достичь основного места действия брометалина, которое находится внутри миелиновых оболочек нервов.

Эффективность терапии липидной эмульсией с брометалином неизвестна.Нас часто спрашивают об использовании липидов для устранения множества различных токсинов, но, видя, что брометалин содержится в жире, нас часто спрашивают о нем.

Другая проблема заключается в том, что, поскольку появление признаков может быть отсрочено с помощью брометалина, мы не знаем, когда лучше всего использовать его (как часть процедур дезактивации, а не после появления признаков).

Если вы планируете использовать липидную эмульсию при токсичности брометалина, следует помнить о нескольких вещах.

По-прежнему следуйте инструкциям по стандартной дезактивации. Если это серьезная доза (> 0,75 мг / кг), все же давайте свои дозы активированного угля и вызовите рвоту, если подходящее время.

Если вы даете его после появления симптомов, помните, что многие из ваших противоэпилептических средств также жирорастворимы.

Остерегайтесь токсикоза овсяницы у кобыл

Остерегайтесь токсикоза овсяницы у кобыл

Вы получили доступ к архиву информационных бюллетеней кооперативного расширения штата Вирджиния.Эти файлы охватывают информационные бюллетени, размещенные на нашем старом веб-сайте за более чем десять лет. (до апреля / мая 2009 г.) и предоставляются только в исторических целях. Таким образом, они могут содержать устаревшие ссылки и неработающие ссылки.

Чтобы увидеть наши последние информационные бюллетени и текущую информацию, посетите наш веб-сайт по адресу http://www.ext.vt.edu/news/.

Индекс архива информационных бюллетеней: http: //sites.ext.vt.edu / информационный бюллетень-архив /

Остерегайтесь токсикоза овсяницы у кобыл

Обновление животноводства, июнь 1997 г.

Ларри А. Лоуренс, Науки о животных и птицеводстве, Технологический институт Вирджинии

Овсяница высокорослая ( Festuca arundinacea ) — морозостойкая трава, которая легко укореняется, хорошо переносит выпас скота, выдерживает интенсивное движение лошадей и выдерживает засуху, которая иссушает другие травы. Овсяница устойчива к конкуренции с насекомыми, болезнями и сорняками.У него длинный вегетационный период, который начинается ранней весной и длится до поздней осени, и он известен как самая важная трава прохладного сезона в Соединенных Штатах.

Где взять эту «чудо-траву». Если вы находитесь в Вирджинии и имеете старое пастбище, вероятно, оно у вас уже есть. Вы также, вероятно, заразились эндофитной инфекцией в районе овсяницы высокой. Вредит ли эта инфекция эндофита вашим лошадям? Трудно предсказать, но чем больше вы знаете об овсянице высокорослой, тем лучше вы сможете избежать ее потенциального разрушительного воздействия на кобыл и новорожденных жеребят.

Проблемы, связанные с овсяницей Задокументированные случаи токсичности, связанной с овсяницей, включают некоторые из следующих распространенных проблем:

• Аборты могут произойти примерно в то время, когда кобыла ожидает рождения жеребенка. Кобылы могут нести жеребят на 30-40 дней дольше обычного. Во время продолжительной беременности жеребят продолжают расти, и рождение часто бывает затруднено из-за размера жеребенка.
• Утолщенные плаценты часто встречаются у кобыл, пасущихся овсяницей.Кобылы могут удерживать плаценту на дольше, чем обычно, что приводит к инфекции, ламиниту (основатель) и трудностям повторного бридинга .
• Самая распространенная проблема кобыл на овсянице — это то, что они дают мало молока или не дают молока (агалактия) , а производство молозива может быть уменьшено .
• Кобыла может не демонстрировать типичных признаков жеребенка .

Токсичный принцип Ядовитое вещество в овсянице связано с грибком-эндофитом.Грибок живет между растительными клетками и либо производит химическое вещество, либо заставляет овсяницу вырабатывать химическое вещество, которое, по мнению ученых, является алкалоидным токсином. Три группы алкалоидов; диазифенантрен, пирролизидин и спорынья обнаруживаются в овсянице, инфицированной эндофитами. Токсином, который считается причиной плохой работы, являются алкалоиды спорыньи, производимые Acremonium coenophialun. Что именно вызывает выработку этого токсина, не определено, однако они знают, что грибок передается через семена и не может распространяться каким-либо другим путем.Они также знают, что большинство овсяничных пастбищ заражены эндофитами в той или иной степени. Обычно инфекции могут составлять от 10 до 100%. Сообщалось о проблемах на фермах с инфекциями по всему ареалу. Стрижка травы для сена не разрушает эндофиты, не снижает содержание алкалоидов или эффект. Грибок живет внутри растения и не может быть обнаружен визуально, однако вы можете проверить овсяницу на уровень эндофитной инфекции.

Хотя механизм, вызывающий репродуктивные проблемы, абсолютно не известен.Считается, что алкалоид, возникающий в результате инфекции эндофита, вызывает избыточное производство нейроактивного химического вещества, дофамина. Избыток дофамина угнетающе влияет на репродуктивный гормон пролактин. Пролактин необходим на последних этапах беременности и родов. Без сигнала пролактина организм кобылы не понимает, что пора жеребенка.

Подходы к управлению Для владельцев маточных кобыл нет простых решений проблемы овсяницы. Текущие методы решения этой проблемы включают следующее:

1. Если у вас есть кобыла, которая приближается к жеребению, немедленно уберите ее с овсяницы или сена и обратитесь к местному ветеринару.Следите за развитием вымени и процессом жеребьевки. Проверьте, нет ли у вас проблемы с эндофитом.
2. Коневоды с овсяницей должны убирать кобыл с овсяниц в течение последних 60-90 дней беременности. Кобыл можно было кормить сеном из бобовых или другим травяным сеном и зерном на сухом участке или в загоне, засаженном альтернативной травой в прохладное время года. Это также время, когда кобыле потребуется немного более высокий уровень питания.
3. Удаление инфицированной овсяницы и повторная посадка другой травы, такой как мятлик, овсяница без эндофитов или садовая трава, могут быть лучшей страховкой.Создание пастбища с травяным клеверным пастбищем и нулевой обработкой почвы будет стоить примерно 180 долларов США за акр. Выбор лучшего корма, альтернативного растениям, зависит от района, в котором вы находитесь. За дополнительной информацией обращайтесь к местному агенту.
4. Многие производители пытались ослабить эффект овсяницы за счет подсева клевера и подкормки зерном. Однако исследование, проведенное в Университете Клемсона, показало высокий уровень гибели жеребят, когда кобылы на овсянице получали 50% своей энергии от прикорма.
5. Возможность того, что кобылы на овсянице не могут производить молозиво, требует обязательной проверки жеребят на отсутствие пассивного переноса (FPT). Кобылы производят богатое антителами молозиво только в течение первых 24-48 часов после жеребенка. Жеребята должны получить не менее 1 литра или 24 унций молозива в течение 6-12 часов после рождения. У жеребенка требуется 2-4 месяца, чтобы начать вырабатывать собственные антитела. Если у кобылы нет молока или мало молока с небольшим количеством молозива или без него (клострометр, Lane Manufacturing, Inc., Денвер, Колорадо, можно использовать для проверки кобыльего молока на наличие антител) жеребенку необходимо получить молозиво, полученное от другой кобылы, или переливание плазмы. Время имеет решающее значение. Существуют тесты FPT, которые определяют, достигнут ли адекватный уровень сывороточного иммуноглобулина (IgG) у жеребят. Однако они точны только через 18-24 часа после рождения. Чтобы защититься от FPT, соберите молозиво у кобыл, родивших нормально и у которых достаточно молозива. От кобылы можно собрать от шести до восьми унций молозива и заморозить в закрывающихся пластиковых пакетах.Ваш ветеринар может предоставить дополнительную информацию о «банках» молозива и переливаниях плазмы. Когда молозиво необходимо, его следует медленно разморозить на теплой водяной бане. Не используйте микроволновые печи для размораживания молозива, они разрушают важные антитела. Эти решения увеличивают стоимость выращивания лошадей для многих производителей, но при наличии эндофитных инфекций их необходимо учитывать.

Лечебные процедуры Клинические исследования кобыл на овсянице, инфицированной эндофитами, развивались по нескольким направлениям.Одно из самых многообещающих методов лечения было успешно использовано ветеринарами Вирджинии и Кентукки экспериментально. Домперидон является антагонистом рецепторов дофамина D-2, который, по-видимому, снимает пролактин-депрессивные эффекты отдельных алкалоидов спорыньи. В контролируемом исследовании половина группы кобыл, пасущихся на овсянице, инфицированной эндофитами, лечилась домперидоном. Кобылы, получавшие домперидон, имели более короткий срок беременности и рожали ближе к ожидаемым срокам рождения жеребят, имели большее развитие молочных желез, давали молоко, имели более высокий уровень пролактина и прогестерона в сыворотке и более низкий уровень эстрогена в сыворотке.Этот препарат доступен только ветеринарам для клинических испытаний. За информацией о получении домперидона обращайтесь в Equi-Tox по телефону 803 / 646-6443 или к доктору Ди Л. Кросс, Департамент животноводства, молочных продуктов и ветеринарии, а / я 340361 Clemson University Clemson, SC 29634 — 0361. Исследователи обнаружили, что очень важно сопоставьте уровень дозы домперидона с уровнем алкалоидов. Обернский университет проверит уровень алкалоидов. Образцы можно отправить в: Центр диагностики токсичности овсяницы, Департамент ботаники, патологии растений и микробиологии, Обернский университет, Алабама, 36849.На самом деле сопоставить уровень дозы с алкалоидом в лучшем случае сложно. Исследователи предполагают, что наиболее эффективным способом решения этой проблемы является управление дозой. Если вы столкнулись с утечкой молока и кобыла не дает жеребенка в течение 24 часов, они предлагают снизить дозу домперидона наполовину.

Резюме Лучший способ решить эту проблему в настоящее время — убрать кобыл с пастбища и сена, инфицированных эндофитами, по крайней мере за 60-90 дней до жеребьевки. Ведение подробных записей о каждой беременности кобылы полезно, поскольку кобылы имеют тенденцию повторять продолжительность беременности и из года в год проявлять аналогичные признаки отела.

Заявление об отказе от ответственности: Коммерческие продукты указаны только для информационных целей. Автор, Virginia Cooperative Extension, Политехнический институт Вирджинии и Государственный университет не одобряют эти продукты специально и не намерены дискриминировать другие продукты, которые не упомянуты, но которые также могут быть подходящими.