Ph крови артериальной и венозной: 404 — Категория не найдена

alexxlab Разное

Содержание

Физиология крови

Физиология крови

Кровь – жидкая соединительная ткань.

В систему крови входят:

  1. Периферическая кровь, циркулирующая по сосудам.

  2. Органы кроветворения: костный мозг, лимфоузлы, селезёнка.

  3. Органы кроверазрушения: костный мозг, печень, селезёнка.

  4. Регулирующий нейрогуморальный аппарат.

Кровь состоит из плазмы и форменных элементов.

Гематокрит – количество форменных элементов в % от общего объёма крови. Форменных элементов – 40-45%, плазмы – 55-60%.

Состав плазмы крови электронейтрален (согласно правилу Гэмбла), т.е. число катионов равно числу анионов.

Плазма крови – полупрозрачная жидкость, содержащая 90-92% воды и 8-10% сухого вещества.

Ионный состав крови: …

Онкотическое давление – давление, обусловленное белками плазмы крови (глобулины, альбумины, фибриноген). Оно составляет 25-30 мм. рт. ст.

Белков в плазме – 7-8%, состоят из трёх основных групп:

  1. Альбумины (~4,5%)

  2. Глобулины (1,7-3,5%)

  3. Фибриноген (0,4%)

У здорового человека нормальное отношение глобулинов к альбуминам составляет от 1:1,2 до 1:2,0.

Альбумин и фибриноген синтезируются в клетках печени. Глобулины – в печени, селезёнке, костном мозге, лимфатических узлах.

Глобулины бывают α1, α2, β, y.

Значение белков плазмы:

  1. ….

  2. Ну, я хз сколько там значений)))

Сыворотка – плазма, лишённая фибриногена. Не свёртывается. Широко используется в процессе иммунизации человека.

Кислотно-щелочное равновесие pH

рН артериальной крови – 7,43

рН венозной крови – 7,35 (> угольной кислоты)

Ацидоз – включается щелочная часть буферной системы, при сдвиге рН в кислую сторону (7,3-7,0).

Алкалоз – рН сдвигается до значений 7,45-7,8 (защелачивание системы).

Буферные системы

  1. Гемоглобиновая (HHb / KHbO2)

  2. Карбонатная (NaHCO3 / H2CO3)

  3. Фосфатная (NaH2PO4 / Na2HPO4)

  4. Белковая (белки плазмы крови). Амфотерна, зависит от того, как изменяется рН.

Схема функциональной системы: …

Конечный результат: рН = 7,26-7,42.

Некоторые показатели крови

Объём крови: 4-6 литров или 6-8% от массы тела.

Удельная плотность:

  1. Крови – 1050-1060 г/л

  2. Плазмы – 1025-1034 г/л

  3. Эритроцитов – 1090 г/л

Вязкость крови: 5 у. ед.

Скорость оседания эритроцитов:

  1. У мужчин – 1-10 мм/час

  2. У женщин – 2-15 мм/час (40-50 мм/час при беременности, перед родами)

Количество глюкозы: 80-120 мл % (3-5 моль/л).

Время свёртывания крови:

  1. По Масс Марго – 3-5 мин

  2. По Ли Уэйту – 8-12 мин

Кислородная ёмкость: 1,19 об. % (1,34 у.е.)

Функции крови:

  1. Транспортная

  2. Защитная

  3. Дыхательная

  4. Трофическая

  5. Экскреторная

  6. Регуляторная

  7. Гомеостатическая

Иммунитет:

  1. Специфический

  2. Неспецифический

Фагоцитоз – …

Свёртывание крови — …

Сохранение крови в жидком состоянии — …

Эритроциты, гемоглобин

Эритроцит – двояковогнутый диск, круглые и овальные клетки. Безъядерные.

Диаметр – 0,007 мм или 7,3 мкм.

Толщина – 0,002 мм или 2 мкм.

Средняя продолжительность жизни эритроцитов – 90-120 суток. Разрушаются в печени и селезёнке.

Эритропоэз – процесс созревания эритроцитов в красном костном мозге. В норме в 1 литре крови эритроцитов 4,5-5,0 * 1012.

Повышение (эритроцитоз, эритремия) возникает при гипоксии, мышечной работе.

Понижение (эритропения, анемия) – при избытке воды, усиленном гемолизе.

Объём эритроцита – 86 мкм3.

Средняя площадь – 140 мкм2.

Площадь всех эритроцитов – 3800 м2.

Проходят через сосуды d = 3 мкм, т.е. обладают большой эластичностью.

Эритроциты образуются как и все другие клетки крови из 1 стволовой клетки на уровне миелопоэза под влиянием эритропоэтина.

Образование эритробласты – ретикулоцит – эритроцит.

Функции эритроцитов:

  1. Дыхательная

  2. Регуляция рН

  3. Питательная

  4. Защитная

  5. Участие в процессах свёртывания крови

  6. Носители разнообразных ферментов

  7. Несут в себе групповые признаки крови

Группы эритроцитов:

  1. Регенеративные:

  1. Ретикулоцит – незрелый (зелёный по цвету) эритроцит. В норме на 1000 эритроцитов приходится от 2 до 10 ретикулоцитов (2-10% промили). Сетчато-нитчатая субстанция.

  2. Нормобласты – накопление гемоглобина

  1. Дегенеративные:

  1. Анизоцитоз – клетки разного диаметра:

  1. Микроциты (<6,5 мкм)

  2. Макроциты (>8 мкм)

  3. Мегациты (>12 мкм)

  1. Пойкилоцитоз – эритроциты различной формы в виде серпа при серповидной анемии, клетки с утолщением в центре, с неровными краями.

  2. Анизохромия – различия в степени окраски:

  1. Нормохромия – 0,8-1 у.е.

  2. Гипохромия <0,8 у.е.

Цветовой показатель (ЦП) – средняя степень насыщения каждого эритроцита гемоглобином.

ЦП = 0,85-1,0 у.е. или 140-160 л.

Разрушаются эритроциты за счёт внутрисосудистого гемолиза.

Виды гемолиза

Все они связаны с изменением резистентности эритроцитов, с их способностью противостоять разрушительным воздействиям.

  1. Осмотический гемолиз. Разрыв оболочки эритроцита возникает в гипертоническом растворе.

  • Мин. осм. резист.: 0,48-0,42 %

  • Макс. осм. резист.: 0,34 – 0,30 %

Эритроциты набухают, а при значительном набухании разрушаются, кровь становится прозрачной («лаковая» кровь).

  1. Механический гемолиз. Возникает при интенсивных физических воздействиях на кровь, значительная часть эритроцитов подвергается разрушению при длительной циркуляции крови в системе аппаратов искусственного кровообращения, при неправильной транспортировке крови, при длительном беге по твёрдой поверхности, при длительном сотрясении тела.

  2. Биологический гемолиз. Попадание в кровь веществ, образующихся в других живых организмах животного и растительного происхождения. При повторном переливании несовместимой крови, при укусах змей, ядовитых насекомых, при отравлении грибами. Реакции имеют иммунных характер.

  3. Химический гемолиз. Происходит под воздействием жирорастворимых веществ нарушающих фосфолипидную часть мембраны эритроцитов (эфир, хлороформ).

  4. Термический гемолиз. Возникает при неправильном хранении крови, при её замораживании и последующем быстрым размораживанием.

  5. Внутриклеточный гемолиз. Стареющие эритроциты удаляются из циркулирующей крови, разрушаются в печени, селезёнке и немного в костном мозге клетками сист. фагоцитирующих мононуклеотидов

Гемоглобин – особый белок хромопротеида α.

  1. У мужчин – 160 г/л

  2. У женщин – 120-150 г/л

Состоит из двух частей: белка глобина и 4 молекул гема. Гем вкл. Fe (II).

В норме 1 г гемоглобина – 1,34 мл O2 – кислородная ёмкость крови.

Соединения гемоглобина

  1. Физиологические:

  1. С О2 – онсигемоглобин (K + HbO2

    )

  2. C CO2 – набогемоглобин (H + HbCO2)

  3. H + Hb – восстановленный гемоглобин

  1. Патологические:

  1. С угарным газом (H + HbCO), карбоксигемоглобин устойчив, вызывает удушье.

Формы (виды) гемоглобина

Отличаются строением белковой части – глобина.

  1. Р – примитивный. HbP обладает большим сродством к О2 и проявляется у эмбриона человека на 7-12 неделях развития.

  2. Фетальный. HbF – к 9-ой неделе, заменяет HbP к моменту рождения.

  3. Миоглобин. В течение первого года жизни фетальный гемоглобин заменяется на гемоглобин A (HbA и HbA

    2 ~ 2-3%). Находится в скелетных и сердечных мышцах. Играет важную роль в снабжении их кислородом.

Гемоглобин А – 95-98%, А2 – 2-3%, F – 1-2%.

Восстановленный – HHb.

Оксигемоглобин – HbO2.

Много Fe в мясе, печени, … .

Физиология эритропоэза

Показатели кислотно-основного равновесия и газовый состав артериальной и венозной пуповинной крови в норме и при гипоксии плода

1 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В. И. Кулакова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, Россия; 2 ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, Россия

Цель исследования. Сравнить показатели КОС в артерии и вене пуповины новорожденных в норме и при гипоксии плода. Материал и методы. Проспективное обсервационное исследование выполнено с использованием 98 образцов пуповинной крови. Результаты. Уровень pH был ниже в артерии пуповины – 7,252±0,100 против 7,297±0,097 (pКлючевые слова

лактат

pH

дефицит оснований

КОС

пуповинная кровь

гипоксия плода

ацидоз

  1. Simovic A., Stojkovic A., Savic D., Milovanovic D.R. Can a single lactate value predict adverse outcome in critically ill newborn? Bratisl. Lek. Listy. 2015; 116(10): 591-5.
  2. Ozkiraz S., Gokmen Z., Boke S.B., Kilicdag H., Ozel D., Sert A. Lactate and lactate dehydrogenase in predicting the severity of transient tachypnea of the newborn.
    J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2013; 26(12):1245-8.
  3. Приходько А.М., Киртбая А.Р., Романов А.Ю., Баев О.Р. Биомаркеры повреждения головного мозга у новорожденных. Неонатология. 2018; 7(1): 70-6.
  4. Fine-Goulden M.R., Durward A. How to use lactate. Arch. Dis. Child. Educ. Pract. Ed. 2014; 99(1): 17-22.
  5. Приходько А.М., Романов А.Ю., Евграфова А.В., Шуклина Д.А. Определение уровня pH и лактата крови из предлежащей части плода для оценки его состояния в родах. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2017; 16(6): 96-9.
  6. Приходько А.М., Баев О.Р. Определение кислотно-основного состояния пуповинной крови. Показания и техника. Акушерство и гинекология. 2018; 5:127-31.
  7. Kruse O., Grunnet N., Barfod C. Blood lactate as a predictor for in-hospital mortality in patients admitted acutely to hospital: a systematic review. Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. 2011; 19: 74.
  8. Araujo O.R., Diegues A.R., Silva D.C., Albertoni Ade C., Louzada M. E., Cabral E.A. et al. Agreement and correlation of pH, bicarbonate, base excess and lactate measurements in venous and arterial blood of premature and term infants. Rev. Bras. Ter Intensiva. 2007; 19(3): 322-6.
  9. Nadeem M., Clarke A., Dempsey E.M. Day 1 serum lactate values in preterm infants less than 32 weeks gestation. Eur. J. Pediatr. 2010; 169(6): 667-70.
  10. Buijs E.A., Houmes R.J., Rizopoulos D., Wildschut E.D., Reiss I.K., Ince C. et al. Arterial lactate for predicting mortality in children requiring extracorporeal membrane oxygenation. Minerva Anestesiol. 2014; 80(12): 1282-93.
  11. Maisonneuve E., Audibert F., Guilbaud L., Lathelize J., Jousse M., Pierre F. et al. Risk factors for severe neonatal acidosis. Obstet. Gynecol. 2011; 118(4): 818-23.

Поступила 15.06.2018

Принята в печать 22.06.2018

Приходько Андрей Михайлович, к.м.н., врач 1-го родильного отделения, ФГБУ НМИЦ АГП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России.
Адрес: 117997, Россия, Москва ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (495) 438-30-47. E-mail: [email protected]
Романов Андрей Юрьевич, клинический ординатор, ФГБУ НМИЦ АГП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России.
Адрес: 117997, Россия, Москва ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (903) 158-94-00. E-mail: [email protected]
Шуклина Дарья Александровна, клинический ординатор, ФГБУ НМИЦ АГП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России.
Адрес: 117997, Россия, Москва ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (968) 627-59-87. E-mail: [email protected]
Баев Олег Радомирович, д.м.н., проф., руководитель 1-го родильного отделения, ФГБУ НМИЦ АГП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России, профессор кафедры акушерства, гинекологии, перинатологии и репродуктологии ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России.
Адрес:117997, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (495) 438-11-88. E-mail: [email protected]

Для цитирования: Приходько А.М., Романов А.Ю., Шуклина Д. А., Баев О.Р. Показатели кислотно-основного равновесия и газовый состав артериальной и венозной пуповинной крови в норме и при гипоксии плода. Акушерство и гинекология. 2019; 2: 93-7.
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2019.2.93-97

Не КОСный показатель. Равновесия организма

Что такое водородный показатель крови? Каково его нормальное значение? Почему этот анализ не делают в лабораториях?

Необходимое условие нормального течения жизненных процессов организма — поддержание постоянства кислотно-основного состояния (КОС) его внутренней среды (совокупности жидкостей: крови, лимфы и тканевой, омывающей клетки). «Равновесие» КОСа характеризуется содержанием определенного количества водородных ионов и во многом оценивается водородным показателем pH (отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов в организме). Этот показатель имеет большое значение, ведь скорость ферментативных реакций, а значит, и обмен веществ, физиологические функции в значительной степени зависят от реакций среды.

Основа внутренней среды организма — кровь. В норме pH артериальной крови составляет 7,35–7,45, венозной — 7,26–7,36. Значения pH крови соответствуют pH межклеточной жидкости.

Даже небольшие изменения pH крови приводят к тяжелым последствиям.

Тенденция к увеличению концентрации ионов водорода (следовательно, к снижению pH) называется ацидозом. Метаболический ацидоз — одна из наиболее частых и опасных форм нарушений КОС. Возникает вследствие ухудшения кровообращения и кислородного голодания тканей при сердечной недостаточности, многих типах гипоксии, сахарном диабете, изменениях функции печени и почек и т. д.

Снижение pH крови до 7,0 и менее резко нарушает деятельность центральной нервной системы (потеря сознания, кома), кровообращения (расстройство возбудимости и проводимости миокарда, фибрилляция желудочков, снижение сосудистого тонуса и артериального давления) и угнетает дыхание, что может привести к смерти. Сдвиг pH внутренней среды организма за пределы 6,8–7,8 несовместим с жизнью и в клинике практически не встречается.

У высших организмов в процессе эволюции сформировались хорошо интегрированные механизмы поддержания уровня концентрации ионов водорода в норме и устранения его колебаний при развитии патологии. Эти механизмы регуляции КОС весьма эффективны и способны компенсировать значительные отклонения pH. Сдвиги pH крови бывают обычно при крайне тяжелых заболеваниях, патологических процессах и состояниях, вот почему каждый практикующий врач всегда интересуется этим показателем.

Определение его требует специального исследования и аппаратуры, поэтому проводится в основном при интенсивной терапии в реанимационных отделениях.


Мария Петрулевич, Волковыск
Франтишек Висмонт, заведующий кафедрой патологической физиологии БГМУ
Медицинский вестник, 18 августа 2011

 


 Поделитесь

рН артериальной крови > Blood pH > MedElement

рН — показатель активной реакции крови; суммарно отражает функциональное состояние дыхательных и метаболических компонентов и изменяется в случае превышения возможностей всех буферных систем (в норме 7,35 — 7,45).

 

Кислотность реакционной среды особое значение имеет для биохимических реакций, протекающих в организме. рН оказывает влияние на физико-химические свойства и биологическую активность белков и нуклеиновых кислот, поэтому для нормального функционирования организма поддержание кислотно-основного гомеостаза является задачей исключительной важности. Динамическое поддержание оптимального pH биологических жидкостей достигается благодаря действию буферных систем организма.

В некоторых случаях лаборатории предпочитают использовать показатель концентрации ионов водорода в нмоль/л, а не рН.

рН 7,4 = концентрация ионов водорода 40 нмоль/л;

рН 7,0 = концентрация ионов водорода 100 нмоль/л;

рН 6,0 = концентрация ионов водорода 1000 нмоль/л.

— Изменение PaCO2 на 1 мм рт.ст.  выше или ниже значения 40 мм рт.ст. приводит к  изменению рН в противоположную сторону на 0,008 

— PaCO2 будет уменьшаться примерно на 1 мм рт. ст. при уменьшении [HCO 3 — ] на каждый 1 мг-экв/л ниже 24 мг-экв / л

— Изменение [HCO3 — ] на 10 мЭкв / л приведет к изменению рН приблизительно на 0,15 единицы рН в том же направлении.

Изменения КЩС оценивают также по степени выраженности; так,
уменьшение рН 
7,34 — 7,30 считается умеренным,
7,29 — 7,21 — выраженным,
7,20 и ниже — тяжелым;
при увеличении рН сдвиги в пределах
7,45 — 7,48 — умеренные,
7,49 — 7,58 — выраженные
7,59 и выше — тяжелые 

В связи с тем что при расстройствах КЩС отмечаются компенсаторные сдвиги, то обычно наблюдаются смешанные формы нарушений. 
 


Клинические исследование Дыхательная недостаточность: венозная конверсия в артериальную (v-TAC) — Реестр клинических исследований

Спонсоры

Ведущий спонсор: Aalborg University

Коллаборационист: North Denmark Regional Hospital

Источник Aalborg University
Краткое содержание

Цель: газы артериальной крови (ГАК) важны для клинической оценки потенциального у пациентов с острыми заболеваниями венозная конверсия в артериальную (v-TAC), математический метод, имеет недавно был разработан для преобразования значений газов периферической венозной крови (VBG) в артериализированные Значения VBG (aVBG). Целью данного исследования является проверка надежности aVBG по сравнению с ABG. в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Метод: включены последовательные пациенты, поступившие в ОИТ со значениями pH 7,45. в этом исследовании. Парные образцы ABG и aVBG берутся у пациентов через артериальный катетер. центральный венозный катетер и / или периферический венозный катетер и сравниваются.

Подробное описание

Анализ газов артериальной крови (ABG) необходим для оценки респираторных и метаболических заболеваний. статус у тяжелобольных. По сравнению с отбором образцов периферической венозной крови (ПВГ) Процедура взятия крови ABG более болезненна для пациента и технически более сложна для клиницист для выполнения. К другим недостаткам отбора проб ГК относятся такие нежелательные явления, как: подкожная гематома, артериальный тромбоз или эмболизация, а также псевдоаневризмы. Отбор газов периферической венозной крови (VBG) был предложен в качестве альтернативы ABG. процедура. Эта процедура вызывает меньший дискомфорт у пациента, и образец можно проанализировать в сочетание с другими анализами венозной крови. Исследования показали, что pH и бикарбонат имеют хорошая корреляция, тогда как газы венозной и артериальной крови (pO2 и pCO2) показывают низкое соответствие. Однако был разработан новый метод математического расчета значений ABG из периферическая венозная кровь с помощью программного обеспечения для преобразования венозной крови в артериальную (v-TAC) (Obimedical, Дания), дополненная сатурацией кислорода, измеренной с помощью пульсоксиметрии. Принцип метод представляет собой математическое преобразование значений VBG в артериализированные значения (aVBG) с помощью имитируя транспортировку крови обратно через ткани. Первоначальное тестирование метода в в отделении неотложной помощи было показано приемлемое клиническое соответствие между артериальной и математически артериализированный pH и pCO2 с небольшой разницей (+/- SD) на 0,001 +/- 0,024 и 0,00 0,46 кПа соответственно. Однако неточные значения pO2 наблюдались, когда кислород насыщение, измеренное пульсоксиметрией, было выше 96% из-за плоской формы кислородного кривая диссоциации (ODC). Хотя у большинства пациентов в отделении интенсивной терапии есть артериальные катетеры, из них можно извлечь ABG, наложение артериального катетера у некоторых пациентов затруднено или даже невозможно. В связи с у некоторых пациентов удаляются артериальные катетеры, и в случае ухудшения состояния у пациентов с кислотно-щелочным или респираторным заболеванием aVBG может оказаться полезным в качестве малоинвазивного инструмент для оценки состояния пациентов. Цель данного исследования — выяснить, является ли v-TAC надежным и безопасным для использования у пациентов с критическое респираторное заболевание или нарушение обмена веществ, поступившее в отделение интенсивной терапии.

Общий статус Неизвестный статус
Дата начала 9 октября 2017 г.
Дата завершения 30 марта 2018 г.
Дата первичного завершения 30 января 2018 г.
Тип исследования Наблюдательный
Первичный результат
Мера Временное ограничение
Коэффициент корреляции согласованности Лина (CCC) 1. января 2018
Коэффициент корреляции согласованности Лина (CCC) 1. января 2018
Коэффициент корреляции согласованности Лина (CCC) 1. января 2018
Коэффициент корреляции согласованности Лина (CCC) 1. января 2018
Коэффициент корреляции согласованности Лина (CCC) 1. января 2018
Коэффициент корреляции согласованности Лина (CCC) 1. января 2018
Заговор Блэнда и Альтмана 1. января 2018
Заговор Блэнда и Альтмана 1. января 2018
Заговор Блэнда и Альтмана 1. января 2018
Заговор Блэнда и Альтмана 1. января 2018
Заговор Блэнда и Альтмана 1. января 2018
Заговор Блэнда и Альтмана 1. января 2018
Вторичный результат
Мера Временное ограничение
Количество больных сепсисной группой. 1. января 2018
Количество пациентов с нарушением обмена веществ 1. января 2018
Количество больных острой дыхательной недостаточностью 1. января 2018
Среднее количество дней до достижения нейтрального значения pH в группе с сепсисом 1. января 2018
Среднее количество дней до достижения нейтрального значения pH у пациентов с нарушением обмена веществ. 1. января 2018
Среднее количество дней до достижения нейтрального значения pH у пациентов с респираторными заболеваниями. 1. января 2018
Регистрация 50
Состояние
Вмешательство

Тип вмешательства: Диагностический тест

Название вмешательства: венозная конверсия в артериальную (v-TAC)

Описание: Преобразование венозной крови в артериальную (v-TAC) — это программное обеспечение (Obimedical, Дания), которое может преобразовывать значения газов венозной крови в значения газов артериальной крови. Принцип метода заключается в математическом преобразовании значений VBG в значения артериализации (aVBG) путем моделирования обратного транспорта крови через ткань. Для облегчения этого моделирования были сделаны следующие физиологически релевантные предположения: 1) периферическая конечность хорошо перфузирована; 2) изменение избытка основания на участке отбора ткани было приблизительно нулевым; 3) респираторный коэффициент (скорость производства CO2 и утилизация O2 капиллярами) не мог выходить за пределы диапазона 0,7 и 1,0, и 4) концентрация гемоглобина была постоянной от артерии к вене.

Приемлемость

Метод отбора проб: Пример вероятности

Критерии:

Критерии включения: — Все пациенты, поступившие в реанимацию со следующим: — Артериальный катетер другого назначения. — Периферический венозный катетер или центральный венозный катетер для других целей. Критерий исключения: — Нормальный pH в газах артериальной крови.

Пол: Все

Минимальный возраст: Нет данных

Максимальный возраст: Нет данных

Здоровые волонтеры: Нет

Общий Официальный
Фамилия Роль Присоединение
Peter Leutscher Study Director Professor, Center for Clinical Research
Общий контакт

Фамилия: Mads Lumholdt

Телефон: +45 51914156

Эл. адрес: [email protected]

Расположение
Объект: Положение дел: Контакт: Исследователь: Faculty of Medicine, Doctoral School, Ph.d. study Christina Elmer, Secretary [email protected] Mads Lumholdt, Cand. Med. Главный следователь Kjeld Damgaard, Cand. Med. Ph.d. Главный следователь Erika Christensen, Cand. Med. Professor Субисследователь Peter Leutscher, Cand. Med. Professor Субисследователь
Расположение Страны

Дания

Дата проверки

Октябрь 2017 г.

Ответственная сторона

Тип: Главный следователь

Принадлежность следователя: Ольборгский университет

ФИО следователя: Mads Lumholdt

Должность следователя: Главный следователь

Ключевые слова
Имеет расширенный доступ Нет
Состояние Просмотр
Группа вооружений

Метка: Респираторная инфекция

Описание: Пациенты с острой дыхательной недостаточностью, поступившие в отделение интенсивной терапии, с pH <7,35 или> 7,45

Метка: Нарушение обмена веществ

Описание: Пациенты с острым метаболическим заболеванием, поступившие в отделение интенсивной терапии, с pH <7,35 или> 7,45

Метка: Сепсис

Описание: Пациенты с острым сепсисом, поступившие в отделение интенсивной терапии, с pH <7,35 или> 7,45

Данные пациента Нет
Информация о дизайне исследования

Наблюдательная модель: Только чехол

Временная перспектива: Перспективный

Клиники Чайка — Chaika.

com

Анализ артериальной крови на кислотно-основное состояние (КЩС артериальной крови, КЩР, «газы крови»).

Кислотно-основное состояние артериальной крови, или кислотно-щелочное состояние артериальной крови (КЩС) — это основной метод для диагностики и оценки степени тяжести дыхательной недостаточности. 

Он позволяет оценить парциальное давление кислорода и углекислого газа, уровень pH и другие показатели, которые указывают на наличие или отсутствие дыхательной недостаточности, на ее степень, тип дыхательной недостаточности, остроту и выраженность компенсации. Это исследование является одним из ключевых при назначении и подборе кислородотерапии, аппаратов неинвазивной вентиляции и CPAP-терапии. 

 Показания для КЩС:

  • Снижение сатурации (насыщения кислородом крови) при проведении неинвазивной пульсоксиметрии.
  • Высокий риск дыхательной недостаточности у пациентов с разной легочной и внелегочной патологией (IV стадия ХОБЛ, выраженное ожирение, тяжелый сколиоз, нейромышечные заболевания при ЖЕЛ < 50%).
  • Показатель ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду выдоха) менее 35% для обструктивных заболеваний и ФЖЕЛ (объем воздуха, выдыхаемый при максимально быстром и сильном выдохе) или ЖЕЛ менее 50% для рестриктивных заболеваний. 
  • Определение показаний для использования кислорода, CPAP (искусственная вентиляция легких постоянным положительным давлением) или Bi-level (НИВЛ) терапии.
  • Оценка эффективности и безопасности проведения кислородотерапии CPAP или Bi-level (НИВЛ) терапии.
  • Оценка степени метаболического ацидоза (накопления кислот) у пациентов с декомпенсацией сахарного диабета, хронической почечной недостаточностью.

Противопоказания

Это исследование противопоказано в таких случаях:

  • облитерирующий атеросклероз с ишемией верхних конечностей;
  • тромбоз коллатеральной артерии предплечья; 
  • неконтролируемая гемофилия; 
  • прием антикоагулянтов двойной дезагрегантной терапии считается относительным противопоказанием, при котором польза от исследования должна быть выше возможного вреда.

Brain MRI-findings in Ph — negative myeloproliferative disorders | Tanashyan

Myeloproliferative disorders (MPD) are accompanied by a high proportion of thrombotic complications, which may lead to cerebrovascular disease (CVD). Aim. To describe MRI-findings in patients with Ph — negative MPD and evaluate any cerebrovascular disease. Materials and methods. We included 104 patients with Ph — negative MPD (age varied between 20 and 58) with clinical correlates of cerebrovascular pathology. Results. Brain MRI showed post — stroke lesions in 20% of patients (7 hemispheric infarcts due to thrombotic occlusion of one of the large cerebral arteries, 14 — cortical infarcts). 37 patients (36%) had vascular cerebral lesions. Cerebral venous sinus thrombosis occurred in 5 patients — in 7% (n=3) of patients with polycythemia vera and 5% (n=2) — in patients with essential thrombocythemia. The incidence of vascular cerebral lesions was associated with higher levels of the following: erythrocyte, platelet count, fibrinogen, and with the decrease in fibrinolytic activity, as well. Conclusion. The pioneering results of the study include the description and analysis of brain MRI-findings in patients with Ph — negative MPD. The underlying mechanisms of cerebrovascular pathology in these patients are associated with certain blood alterations (particularly, hemorheology) which present a major risk factor.


АТ-Адр — агрегация тромбоцитов под влиянием адреналина АТ-АДФ — агрегация тромбоцитов под влиянием аденозиндифосфата ИП — истинная полицитемия МПЗ — миелопролиферативные заболевания МРТ — магнитно-резонансная томография ПМФ — первичный миелофиброз ЦВЗ — цереброваскулярные заболевания ЦВП — цереброваскулярная патология ЭТ — эссенциальная тромбоцитемия Различные этиопатогенетические механизмы развития цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) представляют собой актуальную тему для исследований. Известно, что сосудистые заболевания головного мозга протекают на фоне дизрегуляторных изменений гемореологии и гемостаза, вклад которых существенен при разных подтипах ишемических нарушений мозгового кровообращения [1]. Одной из причин формирования протромбогенного состояния крови и развития микротромбозов является патология крови, в частности Ph-негативные миелопролиферативные заболевания (МПЗ) [2, 3]. К классическим формам Ph-негативных МПЗ относятся истинная полицитемия (ИП), эссенциальная тромбоцитемия (ЭТ), первичный миелофиброз (ПМФ) [4-6]. При указанных нозологиях отмечается наиболее высокая частота встречаемости тромботических осложнений как артериальной, так и венозной систем. Одним из возможных механизмов развития ишемической цереброваскулярной патологии (ЦВП) является спровоцированная изменениями количественного и качественного состава клеток крови гемореологическая окклюзия мозговых сосудов [7]. Характерно, что наличие МПЗ еще на доклиническом этапе может проявляться как неспецифической общемозговой симптоматикой, так и очаговыми изменениями вещества головного мозга. Последние представляют собой по сути «асимптомные» морфоструктурные корреляты сосудистой патологии головного мозга. В этой связи целью настоящего исследования явилась оценка состояния вещества головного мозга при Ph-негативных МПЗ с целью выявления ЦВП. Материалы и методы Обследовано 104 пациента в возрасте от 20 до 58 лет с подтвержденным диагнозом Ph-негативное МПЗ (согласно критериям Всемирной организации здравоохранения), среди них с ЭТ — 32 (31%) пациента, ИП — 50 (48%), ПМФ — 22 (21%). Критерии включения в исследование: наличие верифицированного диагноза МПЗ, возраст пациентов старше 18 лет, 0 баллов по шкале ECOG (0), согласие на исследование. Критерии исключения: сопутствующая кардиальная патология (нарушение ритма, изменения клапанов сердца), артериальная гипертония, атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы, прием оральных контрацептивов (на момент исследования), отказ от участия в исследовании. Ангионейровизуализационные исследования проводились в отделении лучевой диагностики ФГБНУ «Научный центр неврологии». Наличие, локализация и характер очаговых изменений головного мозга сосудистого генеза исследовались с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) на томографе Magnetom Verio SIEMENS (Germany) с величиной магнитной индукции 3 Тесла. МРТ проводили в стандартных режимах с использованием Т2, Т1, Т2d-f, ДВИ и в режиме МР-ангиографии (3D PC). Исследование выполняли в сагиттальной, коронарной и аксиальной плоскостях в вышеуказанных режимах. Оценивали наличие очаговых изменений вещества головного мозга, степень расширения ликворных пространств головного мозга. Для анализа (в режиме Т2 FLAIR) состояния белого вещества головного мозга использована модифицированная шкала Fazеkas: 0 — отсутствие изменений белого вещества, 1 — лейкоареоз легкой степени, 2 — средний лейкоареоз, 3 — выраженный лейкоареоз. При оценке степени расширения ликворных пространств использовалась следующая градация: 0 — не расширены, 1 — слабо расширены, 2 — умеренно расширены, 3 — выраженное расширение ликворных пространств. Также исследовали состояние магистральных артерий головы, сосудов основания мозга и виллизиева круга (общие, внутренние и наружные сонные артерии, позвоночные артерии, базилярную артерию, задние мозговые артерии, средние, передние мозговые артерии, интракраниальные отделы внутренних сонных артерий, верхние, передние и задние нижние мозжечковые артерии) в режиме 3D-ТOF ангиографии с целью верификации наличия артериовенозных мальформаций, аневризм, вариантов строения, аномалий развития сосудистого русла. С целью выявления тромбозов венозных синусов и вариантов их строения выполнялось исследование венозной системы головного мозга (верхний сагиттальный синус, поверхностные вены, прямой синус, поперечные, сигмовидные, проксимальные отделы внутренних яремных вен, кавернозные синусы) в режиме веносинусографии. Всем пациентам проведено исследование следующих лабораторных показателей: клинический и биохимический анализ крови, гемореологические параметры — агрегация тромбоцитов [под влиянием индукторов — адреналина (АТ-Адр) и аденозиндифосфата (АТ-АДФ)], агрегация эритроцитов (деформируемость, формирование трехмерных агрегатов), коагулограмма (фибриноген, протромбиновое время, фибринолитическая активность, индекс фибринолиза, антитромбин III, фактор Виллебранда). Исследование коагулологических показателей проводилось на автоматическом коагулометре ACL 9000 и ACL Elit Pro, Instrumentation Laboratory (США). Агрегация тромбоцитов определялась на лазерном агрегометре Biola Ltd (Россия). Реологические параметры эритроцитов определяли с использованием лазерного агрегометра LORRCA (Нидерланды). Результаты У 104 больных с МПЗ, которым была проведена МРТ, в 56% случаев обнаружены поражения вещества головного мозга, а у 44% пациентов их не было. При более подробном рассмотрении пациентов с нейровизуализационными изменениями показано, что у 20% больных имелись постинфарктные очаги (n=21), а в 36% (n=37) выявлялось поражение головного мозга сосудистого генеза. Детальный анализ данных 7 пациентов с постинфарктными изменениями вещества головного мозга (полушарные инфаркты) выявил в неврологическом статусе различную степень представленности двигательных (гемипарез, либо снижение мышечной силы в руке и/или ноге), чувствительных (в основном гемигиперестезия) и вестибулярных расстройств (рис. 1, а, б). Перенесли инфаркты корковой локализации небольшого размера в зонах смежного кровоснабжения 14 пациентов (вероятно, по типу гемореологической микроокклюзии; рис. 2). Неврологическая симптоматика в основном проявлялась вестибулярными расстройствами разной степени выраженности. При этом у 7 пациентов клиника острого нарушения мозгового кровообращения была маскирована основным МПЗ. Так, симптомы головокружения, тошноты, общего недомогания воспринимались пациентами как побочные эффекты, связанные с приемом циторедуктивной терапии, а часть пациентов расценили это как общее ухудшение основного заболевания. В 37 (36%) случаях выявлялись очаговые изменения «сосудистого» генеза по типу церебральной микроангиопатии, в том числе расширение периваскулярных пространств, характерные для дисциркуляторной энцефалопатии. Поражения вещества мозга встречались в субкортикальных отделах, преимущественно лобных и теменных долей — так называемые немые очаги, т.е. никак не проявлявшиеся клинически и, по сути, явившиеся находкой при настоящем исследовании (рис. 3). Для анализа состояния белого вещества головного мозга использована модифицированная шкала Fazеkas, по данным которой наличие лейкоареоза в глубоких отделах головного мозга не выявлено [8]. Дальнейшим этапом научного поиска явилось выяснение возможной зависимости измененного вещества мозга и типа основного МПЗ. Установлено, что очаговые изменения локализовались преимущественно в субкортикальной области в 80%, независимо от нозологического варианта МПЗ. При этом очаговые изменения сосудистого генеза были более характерны для ИП (p<0,05; табл. 1). Очаги сосудистого генеза достоверно ассоциировались с возрастом пациентов: медиана возраста пациентов, у которых выявлены изменения при МРТ, составила 51 год [42,5; 55], в то время как пациенты без очаговых изменений головного мозга по данным МРТ были значимо моложе (медиана возраста — 36 лет [29,5; 50,5]; p=0,000029). Статистически значимых различий по полу не выявлено (рис. 4). При обследовании также оценивалась степень расширения ликворных пространств головного мозга, по результатам которых получены следующие данные: в группе исследования в 95% случаев расширения ликворных пространств отмечено не было, исключение составили пациенты, перенесшие обширные инфаркты с компенсаторным увеличением желудочковых пространств на стороне очага поражения. По состоянию магистральных артерий головы, сосудов основания мозга и виллизиева круга получены следующие показатели: в 14,4% (n=15) случаев пациенты имели асимметрию кровотока по позвоночным артериям (в результате гипоплазии), в одном случае выявлялся асимметричный кровоток по внутренним сонным артериям, у одного пациента выявлялась асимметрия передних мозговых артерий, у одного пациента была асимметрия задних мозговых артерий. У 3 пациентов выявлена задняя трифуркация. Окклюзия одной из внутренних сонных артерий выявлялась в 3 наблюдениях, в 1 случае — окклюзия одной из позвоночных артерий. Артериовенозных мальформаций, аневризм не выявлено. По результатам веносинусографии: в 23% (n=24) случаев отмечалась асимметрия кровотока по поперечным и сигмовидным синусам, в 4 случаях — аплазия одного из поперечных синусов. Тромбозы венозных синусов развились у 5 пациентов: в 7% (n=3) случаев у пациентов с ИП, в 5% (n=2) — у пациентов с ЭТ (рис. 5, а, б). Учитывая важную роль гемореологической и гемостазиологической составляющей в генезе ЦВП, рассмотрены показатели крови в зависимости от наличия очаговых изменений головного мозга. При сравнительном анализе пациентов с и без очагов установлено, что гемоглобина и количество тромбоцитов было выше у пациентов с очаговыми изменениями (см. табл. 1, 2; р=0,0003 и р=0,006 соответственно). В исследовании не отмечено значимого влияния лейкоцитоза, увеличения агрегации тромбоцитов под влиянием АДФ и адреналина, концентрации антитромбина III и фактора Виллебранда на развитие очаговых изменений. Обнаружена значимая зависимость снижения показателей деформируемости эритроцитов (р=0,007) и наличия очагов сосудистого генеза (р=0,009). По данным коагулологических исследований повышение концентрации фибриногена, гематокрита, а также уменьшение содержания протромбинового времени, фибринолитической активности и индекса фибринолиза достоверно ассоциированы с очаговыми изменениями головного мозга сосудистого генеза. Анализ упомянутых показателей крови в зависимости от формы МПЗ (с наличием и без очаговых изменений головного мозга) не продемонстрировал значимых изменений внутри каждой из нозологических форм (ЭТ, ИП и ПМФ; см. табл. 2). Обсуждение Концепция гетерогенности ишемических нарушений мозгового кровообращения предусматривает чрезвычайно широкое разнообразие этиологических факторов и патогенетических механизмов их возникновения и развития. Многолетними исследованиями и наблюдениями подтверждена важная и облигатная гемореологическая и гемостазиологическая составляющяя в генезе всех подтипов инсультов. Вместе с тем недостаточно изучен и освещен вопрос возможных ишемических повреждений вещества головного мозга при одной из распространенных патологий крови — МПЗ. Учитывая нередко молодой возраст дебюта последних, а также возможность их идентификации при развитии цереброваскулярного эпизода (транзиторная ишемическая атака, инсульт), нами поставлена цель — изучить состояние вещества головного мозга при Ph-негативных МПЗ на предмет выявления ЦВП. В ходе проведенного комплексного неврологического и инструментально-лабораторного обследования (гемореологического и гемостазиологического, МРТ головного мозга, МР-ангиография, МР-веносинусография) пациентов с МПЗ обнаружены данные, которые заслуживают внимание как неврологов, так и гематологов. Так, впервые показана высокая частота встречаемости очаговых изменений головного мозга сосудистого генеза (у 56% пациентов). Учитывая, что данная патология не ассоциировалась с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертония, атеросклероз), можно предположить иной механизм развития подобных изменений. В настоящем исследовании продемонстрировано, что чаще очаговые изменения в головном мозге (по данным нейровизуализации) ассоциированы с ИП. Известно, что при данной патологии существенно нарушаются морфофункциональные свойства клеток крови (в частности, показатели деформируемости эритроцитов), что вместе с ухудшением микроциркуляции может приводить к развитию «сосудистого» поражения головного мозга [9-11]. Изучение МР-томографических исследований выявило, что характерными отличиями поражения головного мозга у пациентов с МПЗ являлись преимущественно субкортикальная локализация очагов, расширение периваскулярных пространств, полное отсутствие лейкоареоза (гиперинтенсивности белого вещества) и расширения ликворных пространств. Интересным представляется значительная распространенность расширения периваскулярных пространств по данным МРТ, что, как было показано ранее, часто ассоциируется с церебральной микроангиопатией, вместе с тем в обследованной группе не наблюдались факторы риска — в частности, артериальная гипертония, которая является одной из важнейших причин сосудистой патологии головного мозга [12, 13]. У пациентов с ЦВП, не ассоциированной с МПЗ (по данным литературы), очаговые изменения, напротив, локализованы в глубоких отделах головного мозга и чаще сочетаются с расширением ликворных пространств и лейкоареозом — все это объясняется гипертоническим и атеросклеротическим, т.е. «классическим» сосудистым анамнезом пациентов [14]. В ходе исследования параметров крови и связи их с развитием изменений головного мозга выявлены определенные закономерности и корреляции. Характерными являются специфические изменения в клиническом анализе крови, отражающие течение основного, гематологического заболевания. Так, у обследованных пациентов с очаговыми изменениями сосудистого генеза достоверно повышенным оказалось количество гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, в том числе этим объясняется преобладание подобной нейровизуализационной картины у пациентов с ИП [15, 16]. Исследование микрореологических параметров эритроцитов продемонстрировало, что, несмотря на снижение их деформируемости (вносящее существенный вклад в патологию микроциркуляторного русла, ассоциированную с развитием очаговых изменений вещества головного мозга), время формирования трехмерных агрегатов увеличено по сравнению с пациентами без изменений на МРТ. Данное наблюдение может предполагать наличие у этой группы пациентов частичной адаптации гемореологических нарушений. Коагулологическое исследование обнаружило ассоциацию развития очаговых изменений вещества мозга с увеличением концентрации фибриногена и гематокрита, что лежит в русле традиционных представлений и патологии гемореологии и гемостаза. Также необходимо отметить, что появление очаговых изменений связано в том числе со снижением активности фибринолитической системы. Заключение Проведенное исследование продемонстрировало существенную частоту встречаемости (больше половины) у пациентов с Ph-негативными МПЗ очаговых изменений в веществе головного мозга по данным нейровизуализации (как острых инфарктов мозга, так и хронических). Особенности ангионеврологической картины у больных с МПЗ заключаются в том, что некоторые очаги поражения мозга не выявляются клинически и протекают асимптомно либо под маской основного гематологического заболевания. Данные изменения мозга могут явиться морфологическими субстратами, способствующими снижению когнитивного статуса, изменению качества жизни и социальной дезадаптации пациентов. Эта проблема требует мультидисциплинарного подхода для своевременной диагностики и терапии. Настоящее исследование подчеркивает необходимость дополнительного исследования вещества головного мозга у пациентов с Ph-негативными МПЗ для выявления ЦВП и подбора адекватной, в том числе профилактической, терапии.

  1. Пирадов М.А., Танашян М.М., Максимова М.Ю. Инсульт: современные технологии диагностики и лечения. (3-е издание). — М.: МЕДпресс — информ, 2018: 360 с.
  2. Lim H.Y, Ng C, Rigano J, Nandurkar H, Ho P. Utility of global coagulation assays in myeloproliferative neoplasm: thromboelastography, thrombin generation and overall haemostatic potential. Blood. 2017;130:4198.
  3. Меликян А.Л., Суханова Г.А., Суборцева И.Н. Тромбогеморрагические осложнения и их лечение у больных эссенциальной тромбоцитемией. Вестник последипломного медицинского образования. 2013;3:63.
  4. Меликян А.Л., Туркина А.Г., Абдулкадыров К.М., Зарицкий А.Ю., Афанасьев Б.В., Шуваев В.А. Грицаев С.В., Мартынкевич И.С., Афанасьев Б.В., Морозова Е.В., Байков В.В., Голенков А.К., Иванова В.Л., Капланов К.Д., Константинова Т.С., Поспелова Т.И., Агеева Т.А., Шатохин Ю.В., Савченко В.Г. Клинические рекомендации по диагностике и терапии Ph — негативных миелопролиферативных заболеваний (истинная полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия, первичный миелофиброз). Гематология и трансфузиология. 2014;59(4):31-56.
  5. Daniel A. Arber, Attilio Orazi, Robert Hasserjian, Jürgen Thiele, Michael J. Borowitz, Michelle M. Le Beau, Clara D. Bloomfield, Mario Cazzola, James W. Vardiman. The 2016 revision to the World Health Organization classification of myeloid neoplasms and acute leukemia. Blood. 2016;127(20):2391-405. doi: 10.1182/blood-2016-03-643544
  6. Wolanskyj A.P, Schwager S.M, Mc Clure R.F, Larson D.R, Tefferi A. Essential thrombocythemia beyond the first decade: life expectancy, long — term complication rates, and prognostic factors. Mayo Clin Proc. 2006;81(2):159-66. doi: 10.4065/81.2.159
  7. Танашян М.М., Кузнецова П.И., Лагода О.В., Шабалина А.А., Суборцева И.Н., Меликян А.Л. Миелопролиферативные заболевания и ишемический инсульт. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2014;8(2):41-5.
  8. Wahlund L.O, Barkhof F, Fazekas F, Bronge L, Augustin M, Sjögren M, Wallin A, Ader H, Leys D, Pantoni L, Pasquier F, Erkinjuntti T, Scheltens P. A new rating scale for age — related white matter changes applicable to MRI and CT. Stroke. 2001;32:1318-22. doi: 10.1161/01.STR.32.6.1318
  9. Суборцева И.Н., Меликян А.Л., Ковригина А.М., Судариков А.Б. Латентная истинная полицитемия. Гематология и трансфузиология. 2016; 61(1-S1):72.
  10. Tanashyan M.M, Kuznetsova P.I, Shabalina A.A, Raskurazhev A.A, Lagoda O. V, Subortseva I.N, Melikyan A.L. Clinical characteristics of cerebrovascular pathology with patients suffering from Ph — negative myeloproliferative disease. Cerebrovasc Dis Extra. 2016;6(3):66-70. https://doi.org/10.1159/0 00448597
  11. Enblom A, Lindskog E, Hasselbalch H, Hersby D, Bak M, Tetu J, Girodon F, Andréasson B. High rate of abnormal blood values and vascular complications before diagnosis of myeloproliferative neoplasms. Eur J Intern Med. 2015 Jun;26(5):344-7. doi: 10.1016/j.ejim.2015.03.009. Epub 2015 Apr 8.
  12. Hurford R, Charidimou A, Fox Z, Cipolotti L, Jager R, Werring D.J. MRI-visible perivascular spaces: relationship to cognition and small vessel disease MRI markers in ischaemic stroke and TIA. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013;85(5):522-5.
  13. Добрынина Л.А., Шамптиева К.В., Кремнева Е.И. Калашникова Л.А., Кротенкова М.В., Гнедовская Е.В., Бердалин А.Б. Суточный профиль артериального давления и микроструктурные изменения вещества головного мозга у больных с церебральной микроангиопатией и артериальной гипертензией. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2019;13(1):36-46.
  14. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
  15. Falanga A, Marchetti M, Barbui T, Smith C.W. Pathogenesis of thrombosis in essential thrombocythemia and polycythemia vera: the role of neutrophils. Semin Hematol. 2005;42(4):239-47.
  16. Fan H, Hao X, Yang S, Li Y, Qin W, Yang L, Yuan J, Hu W. Study on the incidence and risk factor of silent cerebrovascular disease in young adults with first — ever stroke. Medicine (Baltimore). 2018 Nov;97(48): e13311. doi: 10.1097/MD.0000000000013311
Views

Abstract — 242

PDF (Russian) — 2

Cited-By

Article Metrics

PlumX

Dimensions

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Интерпретация ABG — объяснение газов артериальной крови

Обновлено: 03.04.2020

Газы артериальной крови (ABG) поначалу может быть сложно и запутанно понять. Тем не менее, это важный навык для медсестер, врачей, респираторных терапевтов и студентов-медсестер.

ABG — один из наиболее часто используемых тестов для измерения оксигенации и уровня кислоты в крови, два важных измерения ¹ клинического статуса пациента и правильная интерпретация могут привести к более быстрым и точным изменениям в плане лечения.

Прежде чем научиться анализировать ГВ, важно понять, что это такое, различные компоненты и их соответствующие значения, а также чем он отличается от газов венозной крови (VBG).

Эта статья была рассмотрена группой опытных медсестер:

  • Тайлер Фауст, MSN, RN
  • Chaunie Brusie, BSN, RN
  • Кэтлин Кодувелл Гейнс, BSN, RN, BA, CBC

Что такое газ артериальной крови (ГАК)?

ABG — это анализ крови, который измеряет кислотность или pH, а также уровни кислорода (O2) и углекислого газа (CO2) в артерии. ² Тест используется для проверки функции легких пациента и того, насколько хорошо они могут перемещать кислород в кровь и удалять углекислый газ. Этот тест обычно выполняется в отделениях интенсивной терапии и неотложной помощи; тем не менее, ГД можно составить для любого пациента на любом этаже в зависимости от его диагноза.

ABG по сравнению с VBG

VBG, с другой стороны, тестирует венозную кровь и может точно определять pH и CO2, но не может предоставить надежные данные по O2. По этой причине артериальное исследование стало золотым стандартом для больных, подверженных риску внезапной декомпенсации или имеющих респираторный компонент.

ABG нарисованы по разным причинам. Сюда может входить беспокойство по поводу:

  • Легочная недостаточность
  • Почечная недостаточность
  • Удар
  • Травма
  • Сахарный диабет неконтролируемый
  • Астма
  • Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
  • Кровоизлияние
  • Передозировка наркотиками
  • Болезнь обмена веществ
  • Химическое отравление
  • Проверить, работают ли средства лечения заболеваний легких

Программы медсестер Show Me

Как нарисовать ABG

Газ артериальной крови требует, чтобы медсестра взяла небольшой образец крови — обычно предпочтительно полный 1 мл³. Кровь можно взять артериальной палочкой из запястья, паха или выше локтя.

Чаще всего для взятия пробы используется лучевая артерия на запястье. Однако при необходимости можно использовать бедренную артерию и плечевую артерию. Если у пациента уже есть существующая артериальная линия, ее можно использовать для получения образца.

После получения крови она либо отправляется в центральную лабораторию больницы для анализа, либо проверяется респираторным терапевтом на газоанализаторе отделения.В большинстве отделений интенсивной терапии есть один на блоке для быстрого обслуживания.

Хотя образцы артерий лучше всего подходят для диагностики, они создают определенные проблемы для медсестер и поставщиков медицинских услуг. Основная проблема заключается в том, что если у пациента нет функционирующей артериальной линии, лечащий врач должен взять образец артерии. Некоторые больницы разрешают специально обученным медсестрам или флеботомистам выполнять этот навык, но только после интенсивной программы обучения. Если врач недоступен для выполнения артериальной палочки, лечение может быть отложено.

Ключевые компоненты ABG

ABG состоит из шести основных компонентов. В их числе:

  1. pH
  2. Парциальное давление кислорода (PaO2)
  3. Парциальное давление двуокиси углерода (PaCO2)
  4. Бикарбонат (HCO3)
  5. Насыщение кислородом (O2 Sat)
  6. Содержание кислорода (O2CT)

Все вышеупомянутые компоненты имеют разные нормальные значения и представляют разные аспекты газов крови. По данным Национального института здоровья, типичные нормальные значения:

.
  • pH: 7.35-7.45
  • Парциальное давление кислорода (PaO2): от 75 до 100 мм рт. Ст.
  • Парциальное давление углекислого газа (PaCO2): 35-45 мм рт. Ст.
  • Бикарбонат (HCO3): 22-26 мэкв / л
  • Насыщение кислородом (O2 Sat): 94-100%

Программы медсестер Show Me

Как интерпретировать ABG

Первое значение, на которое должна обратить внимание медсестра, — это pH, чтобы определить, находится ли пациент в нормальном диапазоне, выше или ниже.Если pH пациента> 7,45, у пациента алкалоз. Если pH <7,35, то у пациента ацидоз. Помните, чем ниже значение pH, тем выше уровень кислоты в организме. И даже при нормальном уровне pH может присутствовать ацидоз или алкалоз, поскольку организм может компенсировать это, чтобы сбалансировать pH.

Затем проверьте PaCO2. Это позволит определить, связаны ли изменения в газах крови с дыхательной системой или с метаболизмом. В сочетании с HCO3 медсестра сможет полностью определить газы крови.

Ниже приведена диаграмма, которая содержит различные значения и определяет, является ли причина респираторной или метаболической, и компенсирует ли пациент, в какой степени, pH. Это позволит медицинской бригаде адекватно лечить пациента.

pH CO2 HCO3
Респираторный ацидоз Нормальный
Респираторный алкалоз Нормальный
Компенсированный респираторный ацидоз
Компенсированный респираторный алкалоз

* Источник: Американское торакальное общество

Акроним ROME используется, чтобы помочь медсестрам запомнить взаимосвязь между pH и CO2.

R респираторный O pposite — При респираторных заболеваниях стрелки pH и CO2 движутся в противоположных направлениях.

M etabolic E qual — При нарушении обмена веществ стрелки PH и CO2 будут двигаться в одном направлении.

Есть много разных способов запомнить, как анализировать газы артериальной крови. В обязанности медсестры входит возможность определить ключевые компоненты, чтобы подготовиться к следующему этапу. Обращение за помощью к более старшим клиническим медсестрам и респираторным терапевтам позволит начинающим медсестрам овладеть этим навыком.

AGBs Quiz!

В этом видео профессор медсестер Элис Бенджамин, APRN, MSN, ACNS-BC, FNP, обсуждает газы артериальной крови и задает живые вопросы. Посмотрите, знаете ли вы правильные ответы!

Ресурсы ABG

Медсестрам, желающим углубить свое понимание этого важного теста, доступен большой объем информации. Вот несколько полезных ресурсов, которые вы можете использовать для дальнейшего изучения.

MediStudents ABG Учебник

Американское торакальное общество: интерпретация ABG

Источники

1.Национальный центр биотехнологической информации

2. Библиотека здравоохранения Мичиганского университета

3. Журнал клинических и диагностических исследований

4. Сиднейский районный округ здравоохранения

5. Физиология респираторного алкалоза — Джошуа Э. Бринкман; Сандип Шарма

6. Интерпретация газов артериальной крови (ГАК) — Дэвид А. Кауфман, MD

газов крови | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

2017 обзор, выполненный Самантой Э.Wildeboer, MA, MS, MT (ASCP), руководитель отдела клинической патологии, AbbVie.

Мохаммадосейни, Эльхам, Энаят Сафави, Сепидех Сейфи, Соруш Сейфирад, Шахрам Фирузбахш и Сохейл Пейман. Влияние температуры хранения образцов и временной задержки на газы, бикарбонаты и pH в образцах артериальной крови человека. Медицинский журнал Иранского Красного Полумесяца 17.3 (2015).

Джонс, Родри и Робин Берри. Механизмы гипоксемии и интерпретация газов артериальной крови. Хирургия (Оксфорд) 33.10 (2015): 461-66.

Ларкин, Бренда Г. и Роберт Дж. Зимманк. Успешная интерпретация газов артериальной крови. Журнал АОРН 102,4 (2015): 343-57.

DuBose, Thomas D., Jr. Ацидоз и алкалоз. Принципы внутренней медицины Харрисона , 19e Каспер Д., Фаучи А., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Дж., Лоскальцо Дж. Каспер Д., Фаучи А., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Дж., Лоскальцо Дж. Ред. Деннис Каспер и др. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 2014.Доступ 2 мая 2017 г.

Пинкус, Мэтью Р. и Абрахам, Наиф З. Интерпретация лабораторных результатов. Eds Mc Pherson R, Pincus M. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier.

Буртис, Карл А., Эдвард Р. Эшвуд, Дэвид Э. Брунс и Норберт В. Тиц. Основы клинической химии Тиц . Филадельфия: Saunders Elsevier, 2008. Страницы 42-48; 440-449.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Система сравнения медицинских товаров (февраль 2000 г.).Анализаторы газов / pH крови. ECRI (Научно-исследовательский институт неотложной помощи) [Он-лайн сериал]. Доступно в Интернете по адресу http://www.ecri.org/documents/453052.htm.

MedlinePlus (27 мая 2001 г.). Медицинская энциклопедия: пуповинная кровь. Национальная медицинская библиотека США, Bethesda, MD. MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003403.htm.

MedlinePlus (3 октября 2001 г.). Медицинская энциклопедия: Артериальная палочка. Национальная медицинская библиотека США, Bethesda, MD. MedlinePlus.Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003422.htm.

MedlinePlus (3 октября 2001 г.). Медицинская энциклопедия: Газы крови. Национальная медицинская библиотека США, Bethesda, MD. MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003855.htm.

Витрина продуктов (2001). Витрина продукта: Газ крови. Журнал RT, Журнал для врачей-респираторов [Электронный журнал]. Доступно на сайте http://www.rtmagazine.com/Articles.ASP? Articleid = R0006D05.

Роудс, Дж. (29 сентября 1997 г.) Газы артериальной крови (ABG). О компании (http://about.com) [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://asthma.miningco.com/library/weekly/aa092997.htm.

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера . Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (1999). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби 4-е издание: Мосби, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Локк, Дж. (1996, обзор 2001) Сбор крови, газы артериальной крови (ABG). Руководство по процедурам медицинского лабораторного обслуживания (Bozeman, MT). [Процедура сбора ABG]. Доступный адрес электронной почты: [адрес электронной почты защищен]

Газы крови (2001) Газы крови. Корнельский университет, Ветеринарная медицина Корнелла [он-лайн информация]. Ранее было доступно на сайте http://web.vet.cornell.edu/public/popmed/clinpath/cpPage/bgintro.htm.

Сальвадор Ф. Сена, доктор философии, DABCC. Заместитель медицинского директора отделения клинической химии, больница Данбери, Данбери, Коннектикут, член Американской ассоциации клинической химии.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2007). Справочные материалы по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби 8-е издание: Мосби, Инк., Сент-Луис, Миссури. Стр. 117-125.

Кларк В. и Дюфур Д. Р., редакторы (© 2006). Современная практика клинической химии : AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. С. 322, 469.

Dugdale, III, D. (Обновлено 10 августа 2008 г.). Газы крови. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [он-лайн информация] Доступна на сайте http: //www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003855.htm. По состоянию на февраль 2010 г.

Пакстон, А. (2007, август). Анализаторы газов крови — старые и новые. CAP Today [Информация в Интернете] Доступно в Интернете по адресу http://www.cap.org. По состоянию на февраль 2010 г.

Lehman, C. et. al. (Обновлено в мае 2009 г.). Метаболический ацидоз. Консультации ARUP [Информация в Интернете] Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/RenalDz/MetabolicAcidosis.html#. По состоянию на февраль 2010 г.

Кэнхэм, Э. и Бойтер, Д.(© 2007). Интерпретация газов артериальной крови. Американский колледж грудных врачей, легочные и реанимации. Последние новости [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.chestnet.org/accp/pccu/interpreting-arterial-blood-gases?page=0,3. По состоянию на февраль 2010 г.

Пристли, М. и Ха, Дж. (Обновлено 12 февраля 2008 г.). Дыхательная недостаточность, eMedicine [Информация в Интернете] Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2-overview. По состоянию на февраль 2010 г.

Маккарти, К. и Дуэйк, Р.(Обновлено 29 октября 2008 г.). Тестирование легочной функции. eMedicine [Информация в режиме онлайн] Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/303239-overview. По состоянию на февраль 2010 г.

Клиническая диагностика и лечение Генри лабораторными методами . 21-е изд. Макферсон Р.А. и Пинкус М.Р., ред. Филадельфия: 2007, стр. 83-84, 457-458.

Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Производные гемоглобина. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003371.htm. По состоянию на февраль 2011 г.

Мак, Элизабет. Сосредоточьтесь на диагнозе: кооксиметрия. Обзор педиатрии . 2007; 28: 73-74. DOI: 10.1542 / pir.28-2-73. Доступно в Интернете по адресу http://pedsinreview.aappublications.org/cgi/content/extract/28/2/73. По состоянию на февраль 2011 г.

Газы крови. (Обновлено 1 сентября 2012 г.) Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003855.htm. По состоянию на октябрь 2013 г.

Венозная кровь.Бесплатный медицинский словарь. Доступно в Интернете по адресу http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/venous+blood. По состоянию на октябрь 2013 г.

WebMD. Газы артериальной крови. Доступно в Интернете по адресу http://www.webmd.com/lung/arterial-blood-gases. По состоянию на октябрь 2013 г.

GLOBALRPh. Основы артериальной крови. Доступно в Интернете по адресу http://www.globalrph.com/abg_analysis.htm. По состоянию на октябрь 2013 г.

Healthline. Анализ газов крови. Доступно в Интернете по адресу http://www.healthline.com/health/blood-gases.По состоянию на октябрь 2013 г.

Фрейзер, Анна и Онг, Йи Эан. Интерпретация газов артериальной крови. Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/763010. По состоянию на октябрь 2013 г.

Национальный институт сердца, легких и крови. Что такое кислородная терапия? Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/oxt/. По состоянию на октябрь 2013 г.

Кристина Л. Снозек, канд. Член вспомогательного совета Lab Tests Online.

pH артериальной крови — обзор

газовые и кислотно-щелочные показатели крови

pH : нормальный pH артериальной крови человека составляет 7.40. pH <7,35 называется ацидемией, а pH> 7,45 — алкалиемией. PH крови некоторых других видов животных незначительно отличается от pH 7,40, и клиническая оценка должна учитывать нормальный диапазон значений для этого вида (см. Таблицу 2.4).

PaCO 2 : Это значение отражает частоту и глубину дыхания и метаболическое производство CO 2 . Нормальное среднее значение PaCO 2 составляет 5,3 кПа (40 мм рт. Ст.) У большинства видов, за исключением кошек, у которых pCO 2 ниже.PCO венозной крови 2 будет примерно на 0,8 кПа (6 мм рт. Ст.) Выше, чем PaCO 2 . Повышение PaCO 2 (гиперкарбия, гиперкапния) приводит к снижению pH и чаще всего происходит из-за гиповентиляции. Снижение PaCO 2 приводит к увеличению pH и связано с усилением вентиляции.

HCO 3 : Это значение, сообщаемое автоматическим анализатором газов крови, рассчитывается на основе pH и PCO 2 , поэтому оно является репрезентативным как для респираторного, так и для метаболического статуса.Например, высокое значение [HCO 3 ] может быть связано с метаболическим алкалозом или тяжелым респираторным ацидозом.

TCO 2 : Всего CO 2 (TCO 2 ) также является репрезентативным как для респираторного, так и для метаболического статуса, поскольку он включает [HCO 3 ] и растворенный CO 2 , хотя Вклад растворенного CO 2 невелик (PCO 2 мм рт. ст. × 0,003 мэкв / л). Иногда для оценки концентрации бикарбоната в крови используется химическое определение TCO 2 в сыворотке или плазме, однако результаты, полученные с помощью биохимических автоанализаторов, могут значительно отличаться от результатов, полученных путем расчета по pH и PCO 2 .Ошибки возникают из-за различий в обращении с образцами, таких как воздействие воздуха, недостаточное наполнение пробирок для забора крови, задержка в анализе и обновление реагентов. Комбинация этих факторов может снизить TCO 2 на 5,3 мг-экв / л в крови собак и на 4,6 мг-экв / л в крови кошек.

Базовый избыток (BE) : Значение BE описывает буферную способность (бикарбонат и гемоглобин) крови и обеспечивает расчетную оценку метаболического статуса пациента, которая почти не зависит от респираторных изменений.Существует множество формул, используемых для расчета BE, и автоматические анализаторы газов крови вычисляют BE. Значение BE описывает количество кислоты или основания (мэкв / л), которое необходимо добавить in vitro , чтобы вернуть кровь к pH 7,40 при стандартных условиях PCO 2 5,3 кПа (40 мм рт. С. Следовательно, нулевое значение BE не является ни ацидозом, ни алкалозом, положительное значение BE описывает метаболический алкалоз, а отрицательное значение BE (дефицит оснований) описывает метаболический ацидоз. Стандартный BE (SBE, также называемый BE ecf ) — это значение BE, когда гемоглобин составляет 5 г / дл, чтобы более четко представить BE всей внеклеточной жидкости in vivo .

SBE может указывать на наличие метаболического ацидоза или алкалоза, но может вводить в заблуждение в случаях смешанных кислотно-основных аномалий. Он также не предоставляет информации о причине (ах) метаболических нарушений. Может применяться скорректированная формула для SBE (SBEc), которая включает значения для альбумина и фосфата (PO 4 ) (Kellum, 2005).

У человека SBEc = (HCO3-24,4) + ([8,3 × Альбумин г / дл × 0,15] + [0,29 × Фосфат мг / дл × 0,32]) × (pH-7,4).

Нормальное SBE 0 (диапазон, ± 2.5 мэкв / л) используется для пациентов-людей, однако нормальные значения различаются для разных видов (таблица 2.7). Поскольку на метаболический статус влияет диета, в целом хищные виды обычно имеют умеренный метаболический ацидоз, тогда как метаболический алкалоз является нормальным для травоядных видов, что определяется анализаторами газов крови с использованием контрольных значений для крови человека. SBE венозной крови можно использовать для оценки кислотно-основного статуса, поскольку разница между артериальным и венозным PCO 2 мала.

Кислотно-основные диаграммы (Siggaard – Andersen) и диаграмма PO 2 — PCO 2 доступны для легкой интерпретации анализов газов крови на уровне моря и на большой высоте (Paulev & Zubieta-Calleja, 2005).

Анионный разрыв (AG) : AG рассчитывается на основе измеренных катионов и анионов сыворотки следующим образом:

AG = (Na ++ K +) — (Cl- + HCO3-)

Разрыв в основном обусловлен слабым кислоты, в первую очередь альбумин и некоторое количество PO 4 , и небольшая часть из-за сильных ионов, таких как лактат и сульфат (SO 4 ).Белки плазмы, отличные от альбумина, могут быть положительными или отрицательными, но конечный состав обычно нейтрален. АГ может быть полезным, а может и не быть, потому что он может быть нормальным на фоне противоположных метаболических нарушений. Изменение [Na + ] без одновременного изменения [Cl ], и наоборот, изменит AG. Обезвоживание может увеличить разрыв за счет увеличения концентрации измеряемых ионов, а гипоальбуминемия уменьшает анионный разрыв. Изменения альбумина и PO 4 обычно возникают у пациентов в критическом состоянии и должны учитываться при интерпретации АГ (Kellum, 2007; Fidkowski & Helstrom, 2009).Скорректированная формула для AG (AGc) используется для пациентов с метаболическим ацидозом (Kellum, 2005, 2007):

AGc = ([Na ++ K +] — [Cl- + HCO3 -] — (2 [альбуминизация / дл ] +0,5 [фосфатинмг / дл]) — лактат

или

AGc = ([Na ++ K +] — [Cl- + HCO3 -] — (2 [альбуминизация / дл] +1,5 [фосфатинммоль / л]) — лактат

Используя эти формулы, AGc должно быть приблизительно равно нулю.

Сильная ионная разница (SID) : SID определяется как разница между суммой сильных катионов (Na + , K + , Ca 2+ и Mg 2+ ) и сумму сильных анионов (Cl и лактат).В формуле используются ионизированные концентрации Mg и Ca, но иногда их опускают для простоты. Кажущийся SID определяется как:

SIDa = (Na ++ K ++ Ca2 ++ Mg2 +) — (Cl- + лактат)

Увеличение SID является результатом метаболического алкалоза, а снижение SID является результатом метаболический ацидоз. Изменения SID, не связанные с натрием или хлоридом, попадают в категорию, называемую неидентифицированными ионами (UA), которая включает такие вещества, как кетокислоты. Эффективная сильная ионная разница (SIDe) рассчитывается по формуле, которая включает альбумин и PO 4 и требует использования компьютерной программы (Moviat et al., 2008).

SIDe = 2,46 × 10 pH − 8 × PCO2 мм рт. : SIG — это сумма неизмеренных ионов, равная SIDe — SIDa. SIG обычно равен нулю, хотя для здоровых пациентов сообщается о диапазоне значений, и он не изменяется при изменении pH или концентрации альбумина. Известно, что введение коллоидов, в состав которых входит желатин, повышает SIG. Высокий показатель SIG> 2 мэкв / л указывает на накопление неизмеренных анионов как причину ацидоза.SIG ≥5 мэкв / л был связан с повышенной смертностью у людей (Moviat et al., 2008). AGc имеет сильную корреляцию с SIG, даже когда формула упрощается, опуская PO 4 (Gunnerson, 2005).

Также использовался упрощенный расчет SIG (Constable, 2000):

SIG мэкв / л = (2,2 [общий белок г / дл] /1+106,7- pH) -AG

Общая концентрация слабой кислоты ( A TOT ) : «Слабые» кислоты — это в основном белки, особенно альбумин и неорганический фосфат, и они не полностью диссоциируют при физиологическом pH.Они могут действовать как нелетучие буферы, переключаясь между формами, которые связаны или диссоциированы с протоном, то есть A против HA, в ответ на pH. Этих нелетучих буферов не так много, как летучих буферов, HCO 3 , но они все же оказывают значительное влияние на pH. Гипопротеинемия вызывает не респираторный алкалоз, тогда как гипопротеинемия вызывает не респираторный ацидоз.

Эффект свободной воды : Концентрация свободной воды определяется концентрацией натрия, так что дефицит свободной воды вызывает гипернатриемию и алкалоз (концентрационный алкалоз), а избыток свободной воды вызывает гипонатриемию и ацидоз (дилюционный ацидоз).Эффект свободной воды рассчитывается путем вычитания нормальной концентрации натрия из измеренного натрия и умножения изменения концентрации на 0,25 у собак и 0,22 у кошек (Hopper & Haskins, 2008).

Газ венозной крови — WikEM

Фон

Газы венозной крови ( VBG ) — это многокомпонентная оценка pH сыворотки, напряженности газов крови (P v O 2 и P v CO 2 ), бикарбоната (HCO 3 ), и избыток базы.

  • может быть взят из внутривенного катетера вместе с другими анализами крови, в отличие от газов артериальной крови (ABG),
  • неточно отражает (P a O 2 )
  • артериальные значения pH, CO 2 и HCO 3 могут быть экстраполированы с различными уровнями точности [1] [2] [3]

Компоненты

pH

  • измерение кислотности / щелочности: нормальный диапазон 7.37-7.45
  • pH> 7,45 = алкалоз
  • pH <7,35 = ацидоз
  • хорошо коррелирует с pH артериальной крови [4]

P

v O 2
  • измеряет парциальное давление кислорода, растворенного в сыворотке; то есть растворенный кислород , а не , переносимый гемоглобином
  • значительно ниже артериального давления кислорода и не является показателем (P a O 2 )

P

v CO 2
  • Количество углекислого газа, растворенного в артериальной крови.Нормальный диапазон составляет от 35 до 45 мм рт.
  • P v CO 2 > 45 = первичный респираторный ацидоз
  • P v CO 2 <35 = первичный респираторный алкалоз
  • коррелирует с точностью спорной с Р CO 2 : см обсуждение ниже

HCO 3
  • рассчитано на основе P v CO 2 и pH с помощью уравнения Хендерсона-Хассельбаха
  • хорошо коррелирует с сывороткой HCO 3 [5]

Избыток основания

  • оценка метаболической составляющей кислотно-основного статуса: сколько «лишнего основания» имеется в системе
  • теоретическое количество H + , необходимое для доведения pH до 7.40 при pCO 2 = 40
  • эталонный диапазон от -2 до +2
    • положительный результат при метаболическом алкалозе, отрицательный результат при метаболическом ацидозе
  • можно выразить как «базовый дефицит» с такими же, но противоположными значениями.
    • например избыток основания = -8 в случае лактоацидоза; базовый дефицит = + 8

Сравнение с ABG

Недостатки

  • нет информации о P a O 2
  • плохая корреляция с P a CO 2
    • одно исследование с ХОБЛ показывает, что P v CO 2 превосходит P a CO 2 на 5.4, но только ненадежно при 95% интервале от -8,8 до +20,5 мм рт. Авторы предполагают, что P v CO 2 можно использовать для скрининга гиперкапноэ
  • Метаанализ
  • показывает 95% интервал прогноза P v CO 2 от -10,7 мм рт. Ст. До +2,4 мм рт. Ст. [7]

Преимущества

  • удобство
    • Нет лишнего болезненного доступа к лучевой артерии для извлечения ABG
    • можно легко получить с помощью IV доступа
  • pH очень надежный
  • некоторые исследования действительно показывают
  • В эпоху непрерывного пульса, значимая информация о оксигенации всегда доступна
  • P v CO 2 внутренне согласован
    • может изменять реакцию CO 2 на лечение; просто не знаю точной отправной точки

Внешние ссылки

http: // www.Clinicalcorrelations.org/?p=5608 https://lifeinthefastlane.com/ccc/vbg-versus-abg/

Список литературы

  1. ↑ Бирн А.Л., Беннетт М., Чаттерджи Р., Саймонс Р., Пейс Н.Л., Томас П.С. Анализ газов периферической венозной и артериальной крови у взрослых: сопоставимы ли они? Систематический обзор и метаанализ. Респирология. 2014 Февраль; 19 (2): 168-75. DOI: 10.1111 / resp.12225. Epub 2014 3 января. Обзор. PubMed PMID: 24383789.
  2. ↑ Малатеша Г., Сингх Н.К., Бхариджа А., Рехани Б., Гоэль А. Сравнение артериального и венозного pH, бикарбоната, Pco2 и Po2 при первичной оценке отделения неотложной помощи.Журнал неотложной медицины: EMJ. 2007; 24 (8): 569-571. DOI: 10.1136 / emj.2007.046979.
  3. ↑ McCanny P, Bennett K, Staunton P, McMahon G. Газы венозной и артериальной крови при оценке пациентов с обострением хронической обструктивной болезни легких. Am J Emerg Med. 2012; 30 (6): 896-900.
  4. ↑ 1: Бранденбург, Массачусетс, Dire DJ. Сравнение показателей газов артериальной и венозной крови при первичной оценке в отделении неотложной помощи пациентов с диабетическим кетоацидозом. Ann Emerg Med.1998 апр; 31 (4): 459-65. PubMed PMID: 9546014.
  5. ↑ Nargis W, Rahman AS, Ahamed BU, Hossain MZ. Сравнение значений традиционно измеряемого венозного бикарбоната с рассчитанным артериальным бикарбонатом у пациентов отделения интенсивной терапии больницы в стране третьего мира. Нигерийский медицинский журнал: журнал Медицинской ассоциации Нигерии. 2014; 55 (4): 285-288. DOI: 10.4103 / 0300-1652.137186.
  6. ↑ Kelly AM, Kyle E, McAlpine R. Венозное pCO (2) и pH могут использоваться для скрининга значительной гиперкарбии у пациентов с острым респираторным заболеванием.J Emerg Med. 2002 Янв; 22 (1): 15-9. PubMed PMID: 11809551.
  7. ↑ Бирн А.Л., Беннетт М., Чаттерджи Р., Саймонс Р., Пейс Н.Л., Томас П.С. Анализ газов периферической венозной и артериальной крови у взрослых: сопоставимы ли они? Систематический обзор и метаанализ. Респирология. 2014 Февраль; 19 (2): 168-75. DOI: 10.1111 / resp.12225. Epub 2014 3 января. Обзор. PubMed PMID: 24383789.

Кислотно-щелочной грунт для практикующего: получение и анализ газов крови


Лори С.Уодделл, DVM, дипломат ACVECC

Эта статья является первой из серии из 2 частей, в которой рассматриваются изменения кислотно-щелочной и респираторной функций, которые характерны как для пациентов, оказывающих неотложную помощь, так и для госпитализированных пациентов в критическом состоянии. Знакомство с получением и интерпретацией газов крови может иметь важное значение при ведении таких пациентов.

Часть 1 будет охватывать получение и интерпретацию газов крови, а Часть 2 будет обсуждать дифференциальный диагноз и варианты лечения, связанные с кислотно-щелочными отклонениями.

ОБЗОР КИСЛОТЫ И ОСНОВАНИЯ

Метаболические кислотно-основные изменения могут привести к:

  • Нарушение сердечно-сосудистой, неврологической и дыхательной функции
  • Измененный ответ на различные лекарственные препараты.

Признаки кислотно-щелочного нарушения обычно нечеткие и не могут быть отделены от клинических признаков, связанных с основным заболеванием, поэтому анализ газов крови необходим. Образцы газов артериальной и венозной крови могут использоваться для интерпретации метаболических нарушений.

Метаболические кислотно-основные изменения часто можно исправить с помощью соответствующей внутривенной инфузионной терапии, других фармакологических вмешательств и, в конечном итоге, путем лечения основного заболевания.

ОБЗОР ОПРЕДЕЛЕНИЙ
  • КИСЛОТА — это молекула, которая отдает ион водорода (H + ), когда его принимает основная молекула.
  • A BUFFER — слабая кислота или основание, помогающее защитить от больших изменений pH.
    • Первичный внеклеточный буфер представляет собой бикарбонат.
    • Внутриклеточные буферы представляют собой фосфат, белки и гемоглобин.
    • Кость также действует как буфер.
  • pH является мерой кислотности / щелочности и равен отрицательному логарифму концентрации H + .
  • ACIDEMIA — pH крови <7,35; ALKALEMIA — pH крови> 7,45.
  • ACIDOSIS и ALKALOSIS относятся к процессу, вызывающему нарушение pH.С помощью традиционного подхода Хендерсона-Хассельбаха классифицируются четыре основных типа кислотно-основных нарушений:
    • Метаболический ацидоз: Первичное увеличение кислоты или потеря основания
    • Метаболический алкалоз: Первичное увеличение количества оснований или потеря кислоты
    • Респираторный ацидоз: Удержание CO 2 из-за CO 2 продукция опережает альвеолярную вентиляцию
    • Респираторный алкалоз: Удаление CO 2 (вентиляцией), опережая CO 2 производство
  • PaO 2 — парциальное давление кислорода, растворенного в артериальной крови.Это показатель оксигенации, а не вентиляции.
  • PaCO 2 — парциальное давление углекислого газа, растворенного в артериальной крови. Он обеспечивает наилучшую оценку способности пациента к вентиляции и определяет наличие респираторного ацидоза или алкалоза. Помните, что CO 2 диффундирует примерно в 20 раз больше, чем O 2 , что облегчает пациенту поддержание нормальных концентраций CO 2 при наличии заболевания легких.
  • PvCO 2 — парциальное давление углекислого газа, растворенного в венозной крови. Когда образец получен должным образом, он определяет способность пациента к вентиляции, аналогично PaCO 2 .
  • БАЗОВЫЙ ИЗБЫТОК / ДЕФИЦИТ (BE):
    • Отражает метаболическую часть кислотно-щелочного баланса, которая учитывает все буферные системы организма.
    • Оценивает, сколько основания необходимо добавить или вычесть для достижения нормального pH при нормальной температуре.
    • Оценивает метаболический ацидоз или алкалоз.

ОБЗОР ДЫХАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ

Дыхательная функция, точнее способность пациента насыщать кислородом и вентилировать, может быть оценена с помощью газов артериальной крови . Однако в большинстве случаев газов венозной крови также можно использовать для оценки вентиляции, поскольку CO 2 в венозной крови обычно примерно на 5 мм рт.ст. выше, чем CO в артериальной крови 2

Другие варианты оценки респираторной функции включают результаты физикального обследования и пульсоксиметрию для выявления гипоксемии, хотя газы артериальной крови остаются золотым стандартом.

  • Пациенты с гипоксемией могут стать синюшными, но этот признак не будет проявляться до тех пор, пока гипоксия не станет тяжелой, и может проявиться только непосредственно перед смертью, что делает его ненадежным показателем адекватной оксигенации.
  • Частоту дыхания и усилие бывает трудно интерпретировать, поскольку на них влияет множество других факторов, таких как боль, возбуждение, страх и метаболические нарушения, и они могут быть замаскированы седативными средствами или анестезией.

Если у пациента респираторный дистресс-синдром, перед взятием образцов для анализа газов крови необходимо предоставить дополнительный кислород.

Анализаторы газов крови

Рис. 1. Образец газов артериальной крови вводится в анализатор газов крови (heska.com)

На рынке представлено множество различных анализаторов газов крови, от небольших анализаторов в местах оказания медицинской помощи до более крупного лабораторного оборудования ( Рисунок 1 ). Машины меньшего размера менее дороги, относительно хорошего качества, просты в эксплуатации и обслуживании. Некоторые из более крупных машин требуют серьезного обслуживания, но также обеспечивают лучший контроль качества и более экономичны, когда ожидается большое количество образцов.Тип практики и объем газов крови, которые оценивает практика, помогают определить, какой тип анализатора лучше всего.

ПОЛУЧЕНИЕ И ОБРАЩЕНИЕ С ОБРАЗЦАМИ ГАЗА КРОВИ

Важно, чтобы образцы газов крови были получены и обработаны надлежащим образом, особенно образцы венозной крови. Ошибка выборки может быть введена несколькими способами (см. Возможные ошибки выборки ).

ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ ОШИБКИ ОБРАЗЦА
  • I Если образец взят из периферической вены у пациентов с плохой перфузией, образец может отражать кислотно-щелочной статус только этой конечности, а не всего тела.
  • Если вена конечности закрыта на несколько минут для получения образца, образец может отражать лактоацидоз, характерный только для этой конечности.
  • Если образец не будет немедленно оценен или помещен на лед до оценки , продолжающийся клеточный метаболизм красных кровяных телец будет продолжать использовать O 2 , производить CO 2 , снижать pH и, в конечном итоге, однажды, O 2 был истощен, увеличивая концентрацию лактата, что еще больше снижает pH, а также HCO 3 и BE.
  • Если образец подвергается воздействию воздуха (например, пробирки с воздухом в ней или шприца без крышки), кислород из атмосферы будет диффундировать в образец, в то время как CO 2 диффундирует наружу, что напрямую влияет на PaO 2 , PaCO 2 и pH, что делает расчетные значения для HCO 3 и BE неточными и делает образец бесполезным для кислотно-щелочной интерпретации.

Венозные образцы
  1. В идеале венозный образец должен быть взят из центрального катетера (в краниальной или каудальной полой вене) или путем прямой пункции яремной вены, чтобы получить наилучшее представление об общем кислотно-щелочном и респираторном статусе.
  2. Образцы следует закрывать крышкой, чтобы не допустить контакта с воздухом; затем обрабатывается немедленно. Если образец не может быть обработан немедленно, его следует поместить на лед, пока не будет проведена оценка.
  3. Образцы могут быть:
    • Обработка немедленно без антикоагулянта
    • Набирается в шприц, покрытый гепарином, до обработки.
  4. Чтобы подготовить образец с гепарином, накройте шприц объемом 3 мл небольшим количеством жидкого гепарина; затем наберите в шприце воздух до отметки 3 мл и несколько раз с силой вытолкните гепарин.Хотя большая часть гепарина будет удалена из шприца, останется достаточно гепарина, чтобы повлиять на измеренный ионизированный кальций, что будет ненадежным. 3

Артериальные образцы

Для получения дополнительной информации см. Шаг за шагом: получение образцов газов артериальной крови .

  1. Использование местного анестетика сделает процедуру более комфортной для бодрствующих пациентов.
  2. В зависимости от пациента существует множество мест, из которых можно взять образец артерии:
    • Бодрствующие собаки: Метатарзальная ветвь тыльной педальной артерии является предпочтительной.
    • Пациенты под наркозом: Копчиковые, ушные и лучевые артерии также могут использоваться; Сбор образцов из этих артерий плохо переносится пациентами в сознании. 3
    • Маленькие пациенты: Обычно используется бедренная артерия; однако, если после взятия пробы наблюдается сильное кровотечение, с этим кровотечением намного труднее справиться с помощью давящей повязки по сравнению с другими участками. Используйте этот сайт только в том случае, если выборка с других сайтов невозможна.
    • Кошки: Пункция артерии у кошек особенно трудна из-за их меньших артерий и того факта, что их трудно удержать. Поэтому кошкам следует вводить седативные препараты или проводить общую анестезию. Дорсальная педаль, бедренная и копчиковая артерии являются наиболее частыми участками, которые используются у кошек под наркозом.

Пациенты с респираторным дистресс-синдромом могут не переносить положение и ограничения, необходимые для получения образцов артериальной крови. У этих пациентов могут быть предпочтительны определение газов венозной крови и пульсоксиметрия.

ШАГ ЗА ШАГОМ: ПОЛУЧЕНИЕ ОБРАЗЦОВ ГАЗА АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ

Что вам понадобится

• Шприц для газов артериальной крови с литиевым гепарином и иглой (обычно калибра 25) или

• Игла 25 размера и шприц на 3 мл, покрытые жидким гепарином (как описано для взятия венозных проб) 3

Шаг за шагом: получение образца артерии
  1. Зажмите и асептически подготовьте участок , выбранный для артериальной пункции; Метатарзальная ветвь дорсальной артерии педали является наиболее часто используемым местом.
  2. Положите пациента на боковое положение , используя лежачую конечность.
  3. Недоминирующей рукой пальпируйте пульс между второй и третьей плюсневыми костями.
  4. Ведущей рукой медленно введите иглу под углом 30 o до 40 o . Продолжайте очень медленно продвигать иглу, наблюдая за появлением крови в ступице иглы.
    • Если вспышки не видно, медленно выдвиньте иглу назад, следя за вспышкой (возможно, игла была введена в сосуд, и образец можно получить, когда игла вытащена назад).
    • В противном случае, если игла окажется очень поверхностной, перенаправьте ее, если образец еще не был взят.
  5. Как только появляется вспышка:
    • Если используется шприц для газов артериальной крови, позволяет шприцу автоматически заполнять .
    • Если используется шприц на 3 мл, аккуратно аспирируйте поршень для забора крови.
  6. После того, как набрано необходимое количество крови, удаляют иглу из артерии и надавливают на участок с последующим наложением давящей повязки на 30–60 минут. 3

Рис. 2. Получение пробы газов артериальной крови из дорсальной артерии педали 2-летнего кастрированного самца питбуля, который был анестезирован для исследовательской лапаротомии и удаления инородного тела (из привратника желудка) после обращения с рвотой

Шаг за шагом: установка артериального катетера

Артериальные катетеры чрезвычайно полезны для пациентов, которым требуется повторный забор газов артериальной крови, например, у пациентов на ИВЛ.

  1. Рекомендуется использование седативных средств или местного анестетика , такого как лидокаин. Размещение во время общей анестезии идеально.
  2. Закрепите и асептически подготовьте место , выбранное для артериальной пункции; Метатарзальная ветвь дорсальной артерии педали является наиболее часто используемым местом. Также могут быть катетеризованы лучевая, копчиковая, бедренная и ушная артерии; однако катетеры в этих местах хуже переносятся пациентами в сознании и поэтому чаще используются во время анестезии. 3,4
  3. Положите пациента на боковое положение , используя лежачую конечность.
  4. Используя короткий катетер с надетой на иглу (обычно размер 22), проникает в кожу между второй и третьей плюсневыми костей и приблизительно на 1/3 дистально от скакательного сустава до плюснефалангового сустава. Если кожа очень толстая, сделайте небольшой надрез на коже острием иглы 20-го размера перед введением катетера, чтобы предотвратить образование заусенцев.
  5. Артерия проходит дорсолатерально ( Рис. 3 ) под углом примерно 30 ° к перпендикулярной линии, проведенной между этими двумя суставами; расположите катетер под правильным углом.
  6. Как только артериальная кровь попала в катетер, продвигает ее в артерию и удаляет стилет иглы.
  7. Присоедините тройник к катетеру, введите небольшое количество (1–1,5 мл) гепаринизированного физиологического раствора и закрепите катетер лентой , как это делается для стандартного катетера для внутривенных вливаний.
  8. Обозначьте катетер как артериальный , чтобы избежать непреднамеренного введения инъекций через катетер.

Артериальные катетеры для кошек

Артериальные катетеры сложно установить кошкам из-за их небольшого размера. Кроме того, у кошек меньше коллатеральное кровообращение в дистальных отделах конечностей и, следовательно, они более предрасположены к ишемическому повреждению стопы или хвоста после артериальной катетеризации.Артериальные катетеры не следует оставлять кошкам более чем на 6-8 часов. 4

Требуется набор навыков

Для получения образцов артериальной крови требуется больше навыков, чем для получения образцов венозной крови; сосуд не виден, а пальпируется только по пульсу (за исключением ушной артерии, которую часто можно увидеть и почувствовать, проходя по середине дорсальной части ушной раковины). Практика, особенно на пациентах под наркозом, и знание анатомического расположения артерии полезны при развитии этого навыка.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ПО ГАЗА КРОВИ

Для интерпретации результатов анализа газов крови требуется 6 шагов:

1. Определите, является ли образец венозным или артериальным

Образцы любого типа можно использовать для оценки общего кислотно-щелочного статуса, за исключением случаев тяжелого шока и ситуаций после ареста, которые могут привести к большим расхождениям между образцами артерий и вен. Плохая тканевая перфузия может привести к значительному увеличению CO 2 и вторичному снижению pH на венозной стороне, несмотря на низкий или нормальный CO 2 на артериальной стороне.

  • Хотя информацию о вентиляции можно получить из венозного образца, только артериальный образец может достоверно оценить оксигенацию.
  • Если невозможно получить образец артерии, используйте:
    • Пульсоксиметрия для измерения насыщения кислородом
    • Венозный образец для оценки кислотно-щелочного статуса и оценки вентиляции.
  • Если пациент интубирован, CO 2 в конце выдоха также можно использовать для оценки вентиляции, но при тяжелой болезни легких CO 2 в конце выдоха может быть намного ниже, чем PaCO 2 .

2. Оценка пациента на наличие ацидемии (pH <7,35) или алкалиемии (pH> 7,45)

Если pH находится в пределах нормы, возможно, организм пациента компенсировал лежащие в основе нарушения или могут присутствовать смешанные нарушения. См. Шаги 3 и 4, чтобы оценить, присутствуют ли метаболические или респираторные нарушения, несмотря на нормальный pH.

3. Проведите дополнительную оценку ацидоза

  • Респираторный ацидоз присутствует, если PaCO 2 > 45 мм рт.
  • Метаболический ацидоз присутствует, если BE <-4 ммоль / л (или HCO 3 <19 ммоль / л).

4. Выполните дополнительную оценку алкалоза

  • Респираторный алкалоз присутствует, если PaCO 2 <35 мм рт. Ст.
  • Метаболический алкалоз присутствует, если BE> 2 ммоль / л (или HCO 3 > 25 ммоль / л)

Для кошек замените сообщенные нормальные значения для PaCO 2 и BE из таблицы 1 в шаги 3 и 4.

5. Оценка оксигенации

Нормальное значение PaO 2 составляет от 90 до 100 мм рт. Если пациент получает дополнительный кислород, PaO 2 должно примерно в 5 раз превышать FiO 2 ; FiO 2 комнатного воздуха составляет 21%.

Эти правила применяются к нормальным значениям, перечисленным в Таблице 1 для собак.

6. Определить, произошли ли компенсирующие изменения

Например, если присутствует первичный метаболический ацидоз, может также существовать компенсаторный респираторный алкалоз.Запомните правила компенсации:

  • Изменение респираторного или метаболического компонента кислотно-основного статуса обычно вызывает противоположный компенсаторный ответ в попытке нормализовать pH.
  • Легкие могут быстро компенсировать это, регулируя минутную вентиляцию за считанные минуты.
  • Почки компенсируют медленнее, компенсация начинается в течение нескольких часов, а максимальная компенсация занимает от 4 до 5 дней.
  • Отсутствие или наличие и степень компенсации дает некоторую информацию о хроничности нарушения ( Таблица 2 ).
  • Перекомпенсации не происходит.

Другие полезные уравнения

Еще одним инструментом для интерпретации функции легких является соотношение PaO 2 : FiO 2 , которое позволяет оценивать и сравнивать газы артериальной крови и концентрацию вдыхаемого кислорода. Нормальное соотношение PaO 2 : FiO 2 составляет примерно 500 (PaO 2 = 100 мм рт. Ст., FiO 2 = 0,21). Если пациент получает 100% кислород, ожидаемое значение PaO 2 будет 500 мм рт.Это полезно при интерпретации образцов от пациентов, находящихся под общей анестезией, и пациентов, получавших дополнительный кислород, которые слишком нестабильны для получения образцов при дыхании комнатным воздухом.

ИТОГО

Интерпретация газов венозной и артериальной крови может иметь важное значение для лечения многих пациентов. Анализаторы газов крови становятся все более распространенными в ветеринарной практике, и этот анализ может помочь в диагностике и лечении пациентов, показывая:

  • Когда показана инфузионная терапия
  • Какие типы жидкостей подходят лучше всего?
  • Если необходимо ввести бикарбонат натрия
  • Когда необходимы кислород и искусственная вентиляция легких, в том числе когда пациента можно отлучить от этой поддержки.

BE = избыток / дефицит базы; CO 2 = диоксид углерода; FiO 2 = фракционная концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе; GI = желудочно-кишечный тракт; HCO 3 = бикарбонат; PaO 2 = парциальное давление кислорода в артериальной крови; PaCO 2 = парциальное давление углекислого газа в артериальной крови

Список литературы

  1. DiBartola SP. Введение в кислотно-основные расстройства. В DiBartola SP (ed): Жидкость, электролиты и кислотно-щелочные расстройства в практике мелких животных , 4-е изд.Сент-Луис: Elsevier Saunders, 2012, стр. 231-252.
  2. Миддлтон DJ, Илкив Дж. Э., Уотсон ADJ. Напряжение газов артериальной и венозной крови у клинически здоровых кошек. Am J Vet Res 1981; 42: 1609-1611.
  3. Mazzaferro EM Hauser C. Пункция и катетеризация артерии. В Burkett Creedon JM, Davis H (eds): Расширенный мониторинг и процедуры для оказания неотложной и неотложной помощи мелким животным, , Эймс Айова, Вили-Блэквелл, 2012, стр 69-81.
  4. Mazzaferro EM. Катетеризация артерий.В Silverstein DC, Hopper K (eds): Small Animal Critical Care Medicine . Сент-Луис: Elsevier Saunders, 2009, стр. 206-208.

Рекомендуемая литература

De Morias HA, Leisewitz AL. Смешанные кислотно-основные нарушения. В DiBartola SP (ed): Жидкость, электролиты и кислотно-щелочные расстройства в практике мелких животных , 4-е изд. Сент-Луис: Elsevier Saunders, 2012, стр. 302-315.

DiBartola SP. Нарушения кислотно-основного обмена. В DiBartola SP (ed): Жидкость, электролиты и кислотно-щелочные расстройства в практике мелких животных , 4-е изд.Сент-Луис: Elsevier Saunders, 2012, стр. 253-286.

Джонсон Р.А., Де Мориас HA. Респираторные кислотно-основные расстройства. В DiBartola SP (ed): Жидкость, электролиты и кислотно-щелочные расстройства в практике мелких животных , 4-е изд. Сент-Луис: Elsevier Saunders, 2012, стр. 287-301.

Лори С. Уодделл , DVM, дипломированный специалист ACVECC, адъюнкт-профессор отделения интенсивной терапии Школы ветеринарной медицины Пенсильванского университета, работает в отделении интенсивной терапии.Сферы ее интересов включают осмотическое давление коллоидов, кислотно-щелочные нарушения и коагуляцию у тяжелобольных. Доктор Уодделл получила степень доктора медицины в Корнельском университете; затем прошел стажировку в Мемориальной больнице для животных Энджелл в Бостоне, штат Массачусетс. После интернатуры она работала врачом скорой помощи в частной практике, пока не получила ординатуру по неотложной медицине и реанимации в Пенсильванском университете.

Расшифровка газов артериальной крови

Автоматические анализаторы измеряют pH и парциальное давление кислорода (PaO 2 ) и углекислого газа (PaCO 2 ) в артериальной крови.Также рассчитывается бикарбонат (HCO 3 ˉ) (вставка 1). Эти измерения следует учитывать с учетом клинических особенностей пациента (таблица 1).

Ящик 1

Референсные диапазоны газов артериальной крови

pH

ПаО 2

ПаСО 2

HCO 3 ˉ

Базовое превышение

7.35 — 7,45

80 — 100 * мм рт.

35-45 мм рт.

22-26 ммоль / л

–2 — +2 ммоль / л

10,6 — 13,3 кПа

4,7 — 6,0 кПа


Контрольные диапазоны газов венозной крови

pH

Пво 2

PvCO 2

HCO 3 ˉ

7.32 — 7,43

25-40 мм рт.

41-50 мм рт.

23-27 ммоль / л


* зависит от возраста и высоты (см. Текст)
Килопаскалях: чтобы преобразовать давление в кПа, разделите мм рт. Ст. На 7,5

Таблица 1
Сопоставление результатов определения газов артериальной крови с клиническими особенностями

метаболический дисбаланс Дыхательный дисбаланс


Метаболический ацидоз Метаболический алкалоз Респираторный ацидоз Респираторный алкалоз
pH
PaCO 2 Н (без компенсации)
↓ (с компенсацией)
Н (без компенсации)
↑ (с компенсацией)
HCO 3 ˉ Н (без компенсации)
↑ (с компенсацией)
Н (без компенсации)
↓ (с компенсацией)
Избыточная база Н / ↑ Нет данных
Клинические особенности Дыхание Куссмауля (более глубокое, учащенное дыхание), шок, кома Парестезия, тетания, слабость Острый: голод, дезориентация
Хронический: гиповентиляция, гипоксия, цианоз
Острый: гипервентиляция, парестезия, головокружение
Хронический: гипервентиляция, скрытая тетания
Общие причины

С повышенной анионной пропастью: диабетический кетоацидоз, лактоацидоз, яды (напр.грамм. этиленгликоль), передозировки лекарственными средствами (парацетамол, аспирин, изониазид, алкоголь)

С нормальной анионной щелью: диарея, секреторные аденомы, отравление хлоридом аммония, интерстициальный нефрит, почечный канальцевый ацидоз, прием ацетазоламида.

Рвота, длительная терапия диуретиками или стероидами, вызывающими истощение калия, болезнь Кушинга, прием внутрь / передозировка бикарбоната натрия (например, антацидов) Гиповентиляция
хроническое заболевание легких с задержкой CO 2 , e.грамм. хроническая обструктивная болезнь легких, угнетение дыхания от лекарств (например, опиоидов, седативных средств), тяжелая астма, отек легких
Гипервентиляционная тревога, боль, лихорадочное заболевание, гипоксия, тромбоэмболия легочной артерии, беременность, сепсис

N = в пределах нормы ↑ = увеличено ↓ = уменьшено

pH

pH определяет наличие ацидемии или алкалиемии.Если организм компенсировал нарушение, pH может быть в пределах нормы.

PaCO

2

PaCO 2 отражает состояние альвеолярной вентиляции. Повышенный PaCO 2 отражает альвеолярную гиповентиляцию, тогда как снижение

PaCO 2 отражает альвеолярную гипервентиляцию. Резкие изменения в PaCO 2 изменяют pH. Как правило, низкий pH с высоким PaCO 2 предполагает респираторный ацидоз, тогда как низкий pH с низким PaCO 2 предполагает метаболический ацидоз.

PaCO 2 откликается на резкое изменение с задержкой. Повышение PaCO 2 происходит относительно медленно, так как общие запасы CO 2 в организме очень велики (примерно 20 л), а объем CO 2 , образующийся в результате метаболизма (200 мл / мин), в целом не имеет большого значения. Например, во время задержки дыхания PaCO 2 повышается со скоростью всего 2–3 мм рт. Ст. В минуту, следовательно, пациенты с очень высоким PaCO 2 обычно имеют длительное заболевание.Соответственно, даже после обработки PaCO 2 может потребоваться много времени, чтобы вернуться в нормальное состояние.

Состояние оксигенации артериальной крови определяется PaO 2 . Это отражает газообмен в легких, и обычно PaO 2 уменьшается с возрастом. Это происходит из-за уменьшения упругой отдачи в легких у пожилых людей, что приводит к большему несоответствию вентиляции и перфузии. Ожидаемое значение PaO 2 при вдыхании воздуха на уровне моря можно рассчитать с помощью уравнения PaO 2 = 100 — (возраст x 0.25). Следовательно, PaO 2 , равное 75 мм рт. Ст., Которое может вызывать беспокойство у молодых людей, обычно ничем не примечательно у 85-летних.

PaO

2

A PaO 2 , значение которого меньше ожидаемого, указывает на гипоксемию. Это может быть следствием гиповентиляции или несоответствия вентиляции и перфузии. Если альвеолярная вентиляция адекватна (то есть PaCO 2 в норме), то гипоксемия почти наверняка вызвана нарушением вентиляции-перфузии.Природу гипоксемии можно дополнительно оценить по разнице между альвеолярным и артериальным кислородным напряжением.

Разница альвеолярно-артериального давления кислорода

Если результат анализа газов артериальной крови показывает гипоксемию (низкий PaO 2 ) и неадекватную альвеолярную вентиляцию (высокий PaCO 2 ), необходимо определить, связана ли гипоксемия с гиповентиляцией или является вторичной по отношению к нарушению вентиляции-перфузии. , или оба. Это оценивается путем расчета разницы между альвеолярным (PAO 2 ) и артериальным (PaO 2 ) кислородным напряжением (см. Вставку 2).

Альвеолярно-артериальное различие, или градиент, можно оценить, только если известны кислородная фракция во вдыхаемом воздухе (FiO 2 , обычно 0,21 для комнатного воздуха), барометрическое давление и давление водяного пара. Нормальный диапазон значений составляет 5–15 мм рт. Разница, выраженная как P (A – a) O 2 , увеличивается с возрастом, курением сигарет и увеличением FiO 2 . Ожидаемое значение P (A – a) O 2 можно рассчитать по формуле P (A – a) O 2 = 3 + (0,21 x возраст пациента).

Все причины гипоксемии, кроме гиповентиляции, увеличивают альвеолярно-артериальную разницу. У пациента, дышащего комнатным воздухом, значение P (A – a) O 2 более 15 мм рт. Ст. Указывает на несоответствие вентиляции и перфузии, связанное с заболеванием дыхательных путей, паренхимы легких или легочной сосудистой сети. Однако результат неспецифичен для определения фактической патологии, и снова клинические особенности пациента важны для постановки диагноза.

Ящик 2

Альвеолярно-артериальный кислородный градиент


P (A-a) O 2 = PAO 2 — PaO 2

PaO 2 = артериальное давление кислорода

PAO 2 = альвеолярное давление кислорода

PAO 2 = FiO 2 (P B — P h3O ) — 1.2 (PaCO 2 )

FiO 2 = доля кислорода во вдыхаемом воздухе

P B = барометрическое давление (760 мм рт. Ст. На уровне моря)

P h3O = давление водяного пара (47 мм рт. Ст. При 37 ° C)

Нормальное значение

Бикарбонат

Бикарбонат — это слабое основание, которое регулируется почками как часть кислотно-основного гомеостаза. HCO 3 ˉ, измеренный в артериальной крови, отражает метаболический компонент артериальной крови.Вместе CO 2 и HCO 3 ˉ действуют как метаболический и респираторный буферы соответственно. Они связаны уравнением:

H 2 O + CO 2 H 2 CO 3 HCO 3 ˉ + H +

Компенсационные изменения

При любом нарушении газового давления в артериальной крови существует компенсаторная система для поддержания гомеостаза. При нарушении обмена веществ, когда HCO 3 может задерживаться или выводиться почками, респираторная компенсация может происходить почти сразу, чтобы изменить скорость и глубину вентиляции для удержания или удаления CO 2 .Это происходит из-за высокой чувствительности хеморецепторов в мозговом веществе к угольной кислоте (H 2 CO 3 ) или H + . Почечная компенсация в ответ на респираторное заболевание занимает гораздо больше времени, иногда от трех до пяти дней, для удержания или удаления HCO 3 ˉ по мере необходимости.

Как правило, при наличии компенсации результат по газам артериальной крови показывает два дисбаланса — нарушение как HCO 3 ˉ, так и PaCO 2 .Ключ к разгадке того, какой дисбаланс является основным нарушением, можно получить по pH. Если pH склоняется к ацидозу или алкалозу, то параметр, который соответствует тренду pH (то есть увеличивается или уменьшается в соответствии с pH), является основной проблемой, а другая проблема связана с компенсацией.

Базовое превышение

Метаболическая составляющая кислотно-щелочного баланса отражается в избытке щелочей. Это расчетное значение, полученное на основе pH крови и PaCO 2 . Он определяется как количество кислоты, необходимое для восстановления нормального pH литра крови при PaCO 2 , равном 40 мм рт.Избыток основания увеличения метаболического алкалоза и уменьшается (или становится более отрицательным) в метаболическом ацидозе, но его полезность при интерпретации результатов газов крови является спорным.

Хотя избыток оснований может дать некоторое представление о метаболической природе расстройства, он также может запутать интерпретацию. Алкалиемия или ацидемия могут быть первичными или вторичными по отношению к респираторному ацидозу или алкалозу. Избыток основания не принимает во внимание соответствие метаболической реакции какому-либо данному заболеванию, что ограничивает его полезность при интерпретации результатов.

Анионная щель

Анионный разрыв помогает в диагностике метаболического ацидоза (вставка 3). Эта разница между концентрациями измеренных анионов и катионов увеличивается при дегидратации и уменьшается при гипоальбуминемии. Разрыв также увеличивается, если увеличивается концентрация неизмеренных анионов, таких как кетоны и лактат.

Ящик 3

Концепция анионного зазора


  • анионная щель — это искусственное понятие, которое может указывать на причину метаболического ацидоза
  • представляет собой несоответствие между основными измеренными катионами плазмы (натрий и калий) и анионами (хлорид и бикарбонат).
  • при расчете анионной щели калий обычно не включается в расчет, таким образом: Зазор = Na + + (Cl + HCO 3 )
  • анионный зазор обычно составляет от 8 до 16 ммоль / л
  • повышенная анионная щель указывает на повышенную концентрацию лактата, кетонов или почечной кислоты и наблюдается при голодании и уремии
  • Повышенная анионная щель наблюдается при передозировке парацетамола, салицилатов, метанола или этиленгликоля
  • нормальная анионная щель наблюдается, если метаболический ацидоз вызван диареей или потерей бикарбоната с мочой

Как определить газы венозной крови (VBG) — 5 основных советов

Анализаторы газов артериальной крови

предназначены для измерения нескольких компонентов артериальной крови.Считывание с машины приводит нормальные значения, основанные на предположении, что анализируемый образец является артериальным (ABG). В настоящее время в клинической практике наблюдается эпидемия «венозных газов крови». VBG получают, помещая венозный образец в анализатор газов артериальной крови. VBG популярны, поскольку для пациента гораздо менее болезненно получить образец венозной крови по сравнению с образцом артерии. Кроме того, получение ABG сопряжено с хорошо известными рисками. VBG полезны, если вы знаете, как их интерпретировать, и знаете об их ограничениях.

ABG имеет ряд применений, VBG можно заменить для некоторых из этих применений, но не для других.

1) Оценка состояния оксигенации

pO 2 на VBG не имеет отношения к paO2. VBG не имеет значения для оценки статуса оксигенации.

2) Оценка гиперкарбии

У пациентов с ХОБЛ необходимо выявить наличие CO 2 удержание. Это имеет важное значение для лечения.

Если pCO 2 на VBG выше нормального артериального диапазона (т. Е.> 45 мм рт. Ст.,> 6 кПа), у пациента сохраняется задержка CO 2 . (Сообщается о 100% чувствительности, поэтому, по крайней мере, в исследованиях, похоже, не пропущено ни одного случая)

Однако абсолютное значение pCO 2 на VBG выше этого диапазона плохо коррелирует с paCO 2 и не может использоваться для мониторинга реакции на лечение в держателе CO 2 .

3) Оценка состояния pH

Вероятно, именно здесь VBG наиболее часто используется, но все же существуют ограничения.

pH венозной крови хорошо коррелирует с pH артериальной крови. PH венозной крови имеет тенденцию быть более кислым, чем pH артериальной крови. Добавьте 0,035 к pH венозной крови, чтобы оценить pH артериальной крови. В таких условиях, как DKA, вероятно, разумно проследить реакцию pH на обработку VBG. Кроме того, если состояние оксигенации пациента не вызывает беспокойства, разумно проверить нарушения pH с помощью VBG. Иногда это может быть очень полезно. Например, у пожилого человека с болью в животе выявление неожиданного ацидоза может резко изменить разницу.

Венозный бикарбонат достаточно хорошо коррелирует с артериальным бикарбонатом. Однако есть выбросы. Если есть сомнения, сделайте ABG.

Существуют ограничения для VBG при оценке статуса pH.

Все корреляции нарушаются при наличии шока. VBG не играет роли в оценке тяжелобольных пациентов.

«прикроватные правила» (см. Наш видеоурок) не были утверждены для VBG, поэтому в настоящее время VBG не играют роли в оценке смешанных кислотно-щелочных нарушений .

Повышенные венозные уровни лактата не показывают никакой связи с артериальным лактатом. Уровень лактата в венах, превышающий нормальный артериальный диапазон, указанный газоанализатором артериальной крови, не имеет клинического значения.

4) Оценка уровня электролита

Анализатор газов артериальной крови измеряет уровень электролитов в плазме. Люди часто используют VBG для быстрой оценки уровня электролитов у пациента, поскольку мы можем анализировать образец в отделении неотложной помощи, избегая времени, необходимого для отправки образца в лабораторию.Будь осторожен! Помните, что на концентрацию основных электролитов влияет наличие гемолиза. Самый важный пример — K + . Гемолиз эритроцитов в образце крови in vitro вызовет высвобождение K + из эритроцитов и может вызвать артефактную гиперкалиемию при считывании. Отправленные в лабораторию венозные образцы проверяются на гемолиз, образцы ВБГ, анализируемые в отделении, — нет. Будьте осторожны при анализе уровней K + на VBG или даже на ABG в этом отношении.

5) Оксиметрия

Существует отличная корреляция между уровнями карбоксигемоглобина и метгемоглобина на VBG и ABG.

Некоторые говорят, что VBG заменит ABG в клинической практике. Это немного преждевременно и может отражать тот факт, что многие из нас не знают, как правильно читать ABG, чтобы максимально использовать доступную информацию (см.

Похожие записи

Нормы холестерина в крови у женщин после 50: Норма холестерина в крови у женщин после 50 лет

Содержание таблица норм и допустимый уровеньНорма у женщин после 50 лет50-55 лет55-60 летПоследствия отклонений от нормыПовышениеСнижениеКакая норма холестерина у женщин […]

Гнилостная диспепсия у детей: Гнилостная диспепсия у детей: причины, симптомы, диета

Содержание симптомы, причины, лечение, профилактика, осложненияПричиныСимптомыДиагностика диспепсии у ребёнкаОсложненияЛечениеЧто можете сделать выЧто делает врачПрофилактикаГнилостная диспепсия — причины, симптомы, диагностика и […]

Температура при всд отзывы: Термоневроз, всд, субфебрильная температура, зайдите кто сталкивался или слышал.

Содержание 📌 консультации по терапии и советы по лечениюможет ли подниматься при вегето сосудистой дистонии?Почему изменяется температура при ВСД?Как понять, […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *