Пенталгин повышает ли давление: Пенталгин повышает или понижает артериальное давление?

alexxlab Разное

Содержание

Пенталгин: инструкция по применению

Когда у нас болит голова, зубы или мышцы после физической нагрузки, мы часто прибегаем к обезболивающим лекарственным средствам. Одним из таких препаратов является пенталгин. Инструкция по применению данного лекарства должна быть изучена прежде, чем его начнет принимать пациент.

Итак, пенталгин – это комбинированный препарат, который обладает жаропонижающим и анальгезирующим свойствами. Выпускается он в таблетированной форме. Содержит это лекарство парацетамол, пропифеназон, фенобарбитал, кодеина фосфат, кофеин. Наличие таких действующих веществ позволяет пенталгину довольно эффективно снижать сонливость, повышать работоспособность, как умственную, так и физическую. К тому же данное лекарство обезболивает и борется с усталостью, увеличивает количество сердечных сокращений и тонизирует. Благодаря пенталгину лечатся умеренные боли всевозможного происхождения: головные, суставные, мышечные, зубные, невралгические, а также боли после травм и при альгодисменорее.

Да, это чрезвычайно эффективное средство, снимающее болевые синдромы различного характера, но, как и любое другое лекарство, оно должно быть прописано больному врачом. Прежде чем принимать пенталгин, инструкция по применению должна быть прочитана особенно тщательно, ведь у данного медикамента есть свои противопоказания.

Пенталгин (инструкция по применению на это указывает) увеличивает артериальное давление, поэтому крайне осторожны в его употреблении должны быть те, кто склонен к его повышению. Если человек сверхчувствителен к компонентам этого лекарственного препарата, ему противопоказан его прием, так же как и тем больным, которые имеют язвенную болезнь органов желудочно-кишечной системы. Нельзя использовать пенталгин и в лечении тех пациентов, у кого высокое внутричерепное давление и анемия. Так как это лекарственное средство относится к группе отпускаемых в аптеках без рецепта медикаментов, следует быть внимательным, изучая аннотацию к препарату «Пенталгин». Противопоказания должны быть прочитаны особенно внимательно.

Там говорится и о печеночной, почечной недостаточности, лейкопении, алкоголизме, бессоннице и пр. Запрещено принимать пенталгин женщинам, ожидающим ребенка и кормящим, а также детям в возрасте до двенадцати лет. Если среди заболеваний пациента есть бронхиальная астма, глаукома, если больной пожилой, пенталгин не прописывается.

Таблетки «Пенталгин» обычно назначаются в следующих дозах: их пьют в течение пяти дней (как обезболивающее) и трех (как жаропонижающее) до 3-х раз в день по 1 таблетке (более четырех в сутки нельзя принимать). Выглядят они так: белые либо белые с кремовым, форма — капсула двояковыпуклая, у которой плоские боковые поверхности. На одной из них риска, а на другой надпись «PENTALGIN». Иногда встречаются мраморные таблетки. В картонной упаковке их обычно находится 12, все в контурных ячейках.

Среди возможных побочных действий препарата «Пенталгин» (инструкция по применению об этом говорит в отдельном разделе) возможны аллергические реакции (зуд, отек Квинке, крапивница, сыпь), сонливость, головокружения, возбудимость (особенно детская), повышение кровяного давления, учащенное сердцебиение, а также могут проявиться тошнота и агранулоцитоз. Если что-то из вышеперечисленного (и не только) стало беспокоить больного, следует обязательно сообщить лечащему специалисту.

В случае возможной передозировки возникают следующие ее признаки: рвота, бледность, тошнота, возбуждение, потливость, тахикардия, желудочная боль. При появлении подобных симптомов нужно промыть желудок, выпить активированный уголь и обязательно обратиться за помощью к медикам.

Хранить пенталгин можно в местах, где его не смогут достать дети и где сухо и темно. Годен он в течение двух лет.

инструкция по применению, описание, отзывы пациентов и врачей, аналоги

Немного фактов

Медикаментозное средство Пенталгин создано для понижения повышенной температуры тела и борьбы с болезненностью на отдельных участках тела, вызванную воспалением, спазмом или другими причинами.

Детальный состав и лекарственная форма

Положительное влияние на терморегуляционные процессы и способность устранять болезненность и дискомфорт обеспечивается комбинацией эффектов активных компонентов, содержащихся в лекарстве.

Действующее ядро Пенталгина представлено:

  • Парацетамолом — 0,325 г;
  • Напроксеном — 0,1 г;
  • Кофеином — 0,05 г;
  • Дротаверина гидрохлоридом — 0,04 г;
  • Фенирамина малеатом — 0,01 г.

Кроме активных веществ при создании лекарства используются вспомогательные компоненты, не обладающие клинической значимостью, но придающие препарату необходимые физические свойства.

Средство производится в таблетированной форме. Каждая пилюля защищена оболочкой, состоящей из собственных компонентов, которые позволяют доставить лекарственные вещества в необходимый отдел кишечника в неповрежденном виде.

Таблетки обладают светло-зеленым или зеленым окрасом, продолговатыми капсулоподобными двояковыпуклыми очертаниями и скошенными краями. Одна сторона разделена риской, а на другую сторону нанесено тиснение с названием лекарства латиницей. На изломе пилюля имеет зеленоватый оттенок с белесыми вкраплениями.

Лекарство упаковывается в ПВХ-конвалюты с индивидуальными контурными ячейками по 2, 4, 6, 10 или 12 пилюль.

В коробочке из картона может находиться по 1 или 2 одинаковых блистера с медикаментом и официальная инструкция по применению.

Отпуск препарата из аптеки производится безрецептурно. Перед использованием средства следует получить рекомендации к применению у лечащего специалиста.

Фармакологические возможности

Лекарственный эффект препарата объясняется комплексным влиянием действующих веществ, каждое из которых обладает собственными свойствами, направленными на устранение гипертермии, воспаления, боли и улучшение общего состояния.

Парацетамол обладает способностью снижать жар и уменьшать болевые ощущения, благодаря образованию взаимосвязей, избирательно блокирующих циклооксигеназу-3, активную в центральном нервном аппарате. Данное действие позволяет воздействовать на участки головного мозга, отвечающие за болевую чувствительность и регуляцию температуры в организме.

Напроксен является представителем нестероидных противовоспалительных средств, производных пропиона. Вещество способно подавлять воспалительные процессы и устранять связанную с ними местную или общую гипертермию. Средство не избирательно связывается с простагландин-эндопероксид-синтазами (циклооксигеназами), подавляя синтез простагландинов.

Действие кофеина заключается во временном улучшении общего состояния организма, благодаря стимуляции нервной деятельности. Вещество помогает устранить признаки усталости, сонливость, повышает выносливость в отношении умственных и физических нагрузок. Дополнительным эффектом, позволяющим добиться более выраженного эффекта от приема лекарства, является способность вещества повышать проницаемость гистиоцитарного барьера, что увеличивает биодоступность налгезирующих компонентов.

Дротаверин относится к категории миотропных спазмолитиков. Вещество блокирует действие фосфодиэстеразы-4, что приводит к расслаблению гладкомышечной ткани в пищеварительном тракте, желчевыводящих путях, мочеполовой системе и стенках сосудов. Устранение спазма позволяет избавиться от боли.

Использование фенирамина позволяет добиться антигистаминной активности, проявляющейся в уменьшении выработки воспалительной жидкости, усилении эффективности обезболивающих компонентов и слабом седативном влиянии.

Фармакокинетические показатели различаются для каждого из действующих компонентов.

Концентрация парацетамола достигает максимума в кровяном русле через 30-120 мин после приема, а период полувыведения занимает от 50 до 240 мин. Вещество биотрансформируется в печени и выводится мочевыделительной системой.

Наибольшее содержание напроксена в крови отмечается через 60-240 мин после приема, а выведение половины дозы занимает до 13 часов. Слабо метаболизируется, до 95% выводится через почечную систему и около 5% — через кишечник.

Кофеин быстро и полно всасывается из ЖКТ, а период полувыведения длиться от 5 до 10 часов.

Максимальное содержание дротаверина в крови отмечается спустя 2 часа после приема, а период полувыведения занимает 120-240 мин. Вещество выводится с почками и желчью.

Фенирамин достигает максимального содержания в плазме через 60-150 мин, а время выведения половины дозы составляет 16-19 часов (конечная фаза). До 80% вещества выводится мочевыделительной системой.

повышает или понижает давление, применение

Бытует мнение, что «Пенталгин» повышает давление. Однако медики опровергают это, уверяя, что препарат способен лишь устранять болезненный дискомфорт и снижать температуру тела. Чтобы понять, как влияет лекарство на давление, а также будет ли безопасным его применение при высоком либо низком АД, следует ознакомиться со свойствами входящих в состав активных компонентов. Принимать решение об использовании «Пенталгина» должен исключительно квалифицированный медик.

Форма, состав и свойства

«Пенталгин» — комбинированный препарат с выраженным анальгезирующим, противовоспалительным и антисептическим действием. Реализуется медикаментозный препарат в виде таблеток, расфасованных в упаковки по 2—12 штук.

В структуре «Пенталгина» находится сразу 5 действующих веществ, каждый из которых обладает высокой эффективностью и выраженным воздействием на организм человека:

  • Кофеин. Способствует расширению сосудов, повышает активность головного мозга, а вместе с этим устраняет чувство усталости и сонливость.
  • Парацетамол. Обезболивающее вещество, способствующее нормализации температуры тела.
  • Дротаверин. Купирует спазмы.
  • Напроксен. Устраняет воспалительные очаги.
  • Фенирамин. Выступает блокатором рецепторов гистамина — биологически активных веществ, являющихся главным провокатором развития аллергических реакций.
Вернуться к оглавлению

Показания

Препарат может быть назначен человеку при суставных болях.

Больные гипертонией и гипотонией пытаются разобраться, как «Пенталгин» влияет на артериальное давление, и можно ли его пить при повышенном давлении или же когда показатели АД ниже нормы. Квалифицированные специалисты не прописывают медикамент лицам, страдающим от скачков давления крови, потому как его актуально использовать при совершенно других патологических состояниях, в числе которых:

  • болезненные ощущения в суставах, мышцах;
  • головные боли;
  • спазмы различного происхождения;
  • зубная боль;
  • болезненная менструация;
  • болевой дискомфорт при поражении нервов.
Вернуться к оглавлению

Повышает или понижает давление?

Существует опасность резкого повышения давления до критических показателей, если принимать «Пенталгин» больным с тяжелой гипертонией. Однако лекарство поднимает АД только при бесконтрольном приеме или в дозировке, превышающей рекомендованную в несколько раз. Но это больше относится к побочным, а не лечебным эффектам. Несмотря на имеющийся в составе «Пенталгина» кофеин, который обладает гипертензивным действием, медикаментозный препарат не способен повышать показатели АД у лиц с нормальным и низким давлением.

Это объясняется тем, что гипертензивный эффект «Пенталгина» нивелируется сосудорасширяющим действием дротаверина.

Вернуться к оглавлению

Применение

В особых случаях больной может принять за день до 4 таблеток препарата.

Таблетки для перорального приема обычно назначают по 1-й штуке трижды в сутки. На усмотрение лечащего врача дозировка может быть изменена в зависимости от диагноза и тяжести течения болезни. Максимальная суточная доза не должна превышать 4-х таблеток, иначе больному грозят нежелательные последствия, в числе которых и скачки артериального давления. Таблетки глотают целиком, предварительно не измельчая, и запивают небольшим количеством воды. Лекарство рекомендуется употреблять после трапезы, считается, что тогда оно лучше усваивается. Продолжительность лечебного курса не должна превышать 4-х дней.

Вернуться к оглавлению

Противопоказания и побочные действия

Запрещается пить «Пенталгин» больным, не достигшим 18-летия, лицам с индивидуальной непереносимостью его составляющих, беременным и в лактационный период. Потребуется отказаться от лекарства и при наличии таких патологических состояний, как:

  • бронхиальная астма;
  • желудочное кровотечение;
  • патологии ЖКТ;
  • нарушенная деятельность почек и печени;
  • инфаркт миокарда;
  • анемия;
  • артериальная гипертензия;
  • повышенное содержание калия в крови.

Крайне осторожно следует подойти к терапии «Пенталгином» больным, которым диагностировали следующие заболевания:

Диабетики должны проявить осторожность при лечении таким препаратом.
  • язвенное поражение ЖКТ;
  • сахарный диабет;
  • вирусный гепатит;
  • эпилепсия;
  • доброкачественные новообразования.

Обычно «Пенталгин» переносится хорошо, но врачи не исключают, что на фоне его терапии больные могут столкнуться с нежелательными реакциями организма, проявляющимися в виде:

  • крапивницы, покраснений, зуда и сыпи;
  • тревожности, бессонницы, головной боли;
  • аритмии, гипертонии;
  • нарушений нормальной работы почек;
  • ухудшения слуха.
Вернуться к оглавлению

Передозировка

Превышение рекомендованных врачом доз «Пенталгина» опасно развитием передозировки, на которую указывает тошнота, рвота, слабость, желудочные спазмы, сонливость. Для облегчения состояния пострадавшему необходимо вызвать рвотный рефлекс, промыть желудок, используя зонд, принять сорбент и провести симптоматическую терапию.

Вернуться к оглавлению

Аналогичные средства

В качестве замены препарата может выступать Андипал.

Заменить «Пенталгин» могут не так уж и много лечебных средств. Наиболее популярными препаратами-аналогами являются:

  • «Кодеин»;
  • «Парацетамол»;
  • «Анальгин»;
  • «Пентасед»;
  • «Андипал»;
  • «Седал-М».
Вернуться к оглавлению

Лекарственное взаимодействие

«Пенталгин» усиливает терапевтическую активность антикоагулянтов непрямого действия, снижает эффективность лекарственных средств, способствующих выведению мочевой кислоты и удалению мочевых конкрементов. Рассматриваемый медикамент усиливает метаболизм и увеличивает клиренс кофеина, если совмещать его с приемом противосудорожных препаратов, барбитуратов, примидона и кофеина.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Табаков О.: ‘Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрой нормализации давления’ читать далее…

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с давлением пока не на вашей стороне…

Последствия высокого давления известны всем: это необратимые поражения различных органов (сердца, мозга, почек, сосудов, глазного дна). На более поздних стадиях нарушается координация, появляется слабость в руках и ногах, ухудшается зрение, значительно снижаются память и интеллект, может быть спровоцирован инсульт.

Чтобы не доводить до осложнений и операций, Табаков Олег рекомендует проверенный способ… Читать полностью про способ >>

Диабет и гипертония: какая связь?

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем заработать небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Гипертония или высокое кровяное давление часто возникает вместе с сахарным диабетом, включая диабет типа 1, типа 2 и гестационный диабет, и исследования показывают, что между ними может быть связь.

Гипертония и диабет 2 типа являются аспектами метаболического синдрома, состояния, которое включает ожирение и сердечно-сосудистые заболевания.

И гипертония, и диабет могут иметь общие причины, и у них есть общие факторы риска. Они также способствуют ухудшению симптомов друг друга. Способы управления обоими условиями также совпадают.

Читайте дальше, чтобы узнать больше о связи между высоким кровяным давлением и диабетом, о том, как их обнаружить и как уменьшить их негативное влияние.

Некоторые относительно простые тесты могут показать, есть ли у человека диабет или гипертония.

Люди также могут купить наборы для измерения уровня глюкозы в крови для диабета и тонометры для измерения артериального давления, которые они могут использовать дома.

Выявление гипертонии

Люди иногда называют гипертонию «тихим убийцей», и многие люди даже не подозревают о ней.

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) подчеркивает, что в большинстве случаев симптомы отсутствуют.

Люди обычно узнают, что у них высокое кровяное давление, когда врач измеряет кровяное давление, или они делают это самостоятельно дома.

Показание даст два числа:

  • Систолическое — верхнее число
  • Диастолическое — нижнее число

Согласно AHA, результат будет одним из следующих:

  • Нормальный : Систолическое ниже 120 и диастолическое ниже 80
  • Повышенное : Систолическое 120–129 и диастолическое ниже 80
  • Гипертония 1 стадии : Систолическая 130–139 и диастолическая 80–89
  • Гипертония 2 стадии : Систолическое 140 плюс и диастолическое 90 или более
  • Гипертонический криз : систолическое более 180 и диастолическое более 120.

Гипертонический криз означает, что человеку необходимо немедленно обратиться к врачу.

Человек с гипертонической болезнью на ранней стадии подвержен риску развития гипертонии в будущем.

Образ жизни помогает контролировать артериальное давление и предотвращает гипертонию и ее осложнения. Эти факторы, влияющие на образ жизни, включают:

  • упражнения
  • здоровое питание
  • контроль веса
  • лекарства

Выявление диабета

Не все люди с диабетом заметят симптомы, в том числе с диагнозом, пока они контролируют свое состояние эффективно.

Если симптомы повышенного уровня сахара в крови действительно появляются, они включают:

  • чрезмерная жажда
  • частая потребность в мочеиспускании
  • учащенное ночное мочеиспускание
  • слабость и усталость
  • помутнение зрения

Человек также может заметить, что у них появляется больше инфекций, включая инфекции мочевыводящих путей, молочницу и инфекции верхних дыхательных путей. Они также могут заметить, что раны и инфекции заживают дольше.

Тесты покажут, что у человека высокий уровень сахара в моче и крови.

Уровни глюкозы после 8 часов голодания могут составлять:

  • Нормальный : Менее 100 миллиграммов на децилитр (мг / дл)
  • Преддиабет : Между 100–125 мг / дл
  • Диабет : A показания 126 мг / дл или выше

Другие тесты, которые может провести врач, покажут результаты по-разному.

Существует три типа сахарного диабета, все из которых имеют разные причины:

Диабет 1 типа , как правило, возникает в детстве или подростковом возрасте, но может возникать и в более позднем возрасте.Симптомы могут появиться относительно внезапно или в течение нескольких недель. Тип 1 возникает, когда иммунная система атакует клетки поджелудочной железы, производящие инсулин. Невозможно избежать диабета 1 типа.

Диабет 2 типа может развиваться годами, и большинство людей не замечает симптомов. Кто-то обычно узнает о преддиабете или диабете 2 типа, когда посещает обследование или при возникновении осложнений, таких как невропатия или проблемы с почками.

Текущие руководящие принципы рекомендуют проводить скрининг для всех в возрасте старше 45 лет или раньше, если у них есть факторы риска, такие как ожирение.

Эта мера предосторожности заключается в том, что у человека с ранним диагнозом больше шансов обратить вспять или замедлить прогрессирование состояния и избежать осложнений до их начала.

Один из способов сделать это — выбрать образ жизни, аналогичный тому, который врачи рекомендуют при гипертонии.

Щелкните здесь, чтобы узнать больше о диабете 1 и 2 типа.

Гестационный диабет возникает только во время беременности, но может повысить риск диабета 2 типа в более позднем возрасте.

Если обычный скрининг показывает высокий уровень сахара в крови во время беременности, врач будет следить за состоянием человека до родов. Они будут продолжать делать это еще несколько недель после этого, но обычно уровень сахара в крови падает.

Гестационный диабет может привести к различным осложнениям, включая преэклампсию, основным симптомом которой является очень высокое кровяное давление.

Узнайте больше о гестационном диабете.

Авторы исследования 2012 года отмечают, что диабет и гипертония часто возникают вместе и могут иметь общие причины.

К ним относятся:

Может ли диабет вызывать гипертонию?

У человека с диабетом либо не хватает инсулина для переработки глюкозы, либо его инсулин не действует эффективно. Инсулин — это гормон, который позволяет организму перерабатывать глюкозу из пищи и использовать ее в качестве энергии.

Из-за проблем с инсулином глюкоза не может проникать в клетки для обеспечения энергией и вместо этого накапливается в кровотоке.

Поскольку кровь с высоким уровнем глюкозы перемещается по телу, она может вызывать обширные повреждения, в том числе кровеносные сосуды и почки.Эти органы играют ключевую роль в поддержании нормального кровяного давления. Если они будут повреждены, артериальное давление может повыситься, увеличивая риск дальнейших повреждений и осложнений.

Может ли гипертония вызывать диабет?

В метаанализе, опубликованном в журнале Американского кардиологического колледжа ( JACC ) в 2015 году, рассматривались данные более чем 4 миллионов взрослых. Он пришел к выводу, что люди с высоким кровяным давлением имеют более высокий риск развития диабета 2 типа.

Эта связь может быть связана с процессами в организме, которые влияют на оба состояния, например, воспаление.

Совместное воздействие диабета и высокого кровяного давления может увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний, болезней почек и других проблем со здоровьем.

В 2012 году исследователи привели цифры, согласно которым 30% людей с диабетом 1 типа и 50–80% людей с диабетом 2 типа имеют высокое кровяное давление в США.

Существует три способа повышения артериального давления из-за высокого уровня глюкозы в крови:

  • Кровеносные сосуды теряют способность к растяжению.
  • Жидкость в организме увеличивается, особенно если диабет уже влияет на почки.
  • Инсулинорезистентность может включать процессы, повышающие риск гипертонии.

Контроль уровня сахара в крови и артериального давления может помочь предотвратить осложнения.

Мониторы артериального давления и глюкометры можно приобрести в Интернете.

Гипертония и диабет 2 типа также имеют схожие факторы риска. К ним относятся:

  • с избыточным весом и жировыми отложениями
  • после нездоровой диеты
  • с малоподвижным образом жизни
  • стресс и плохой сон
  • курение табака
  • пожилой возраст
  • с низким уровнем витамина D

Семейный анамнез гипертонии увеличивает риск гипертонии, в то время как семейный анамнез диабета увеличивает риск диабета, особенно типа 2.

Наличие гипертонии увеличивает риск диабета 2 типа, а диабет 2 типа увеличивает риск гипертонии.

Кроме того, наличие одного или обоих состояний увеличивает риск различных осложнений, в том числе:

К другим факторам, повышающим риск гипертонии, относятся:

  • диета с высоким содержанием жиров или натрия
  • высокое потребление алкоголя
  • низкие уровни калия
  • другие хронические состояния, такие как апноэ во сне, заболевание почек или воспалительный артрит

Выбор здорового образа жизни с раннего возраста может помочь предотвратить диабет 2 типа и гипертонию.Люди с диабетом могут помочь снизить риск высокого кровяного давления и сердечно-сосудистых заболеваний, контролируя уровень сахара в крови.

Факторы образа жизни имеют решающее значение для контроля уровня глюкозы в крови и артериального давления.

Здоровый вес

Для людей с лишним весом даже небольшая потеря веса может помочь снизить риск как высокого кровяного давления, так и диабета.

Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI) отмечает, что если человек теряет 3–5% своего веса, это может улучшить показатели артериального давления.

Точно так же Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) отмечают, что потеря 5–7% массы тела может помочь предотвратить превращение преддиабета в диабет. Это будет потеря 10–14 фунтов для человека, который весит 200 фунтов.

Activity

Регулярная физическая активность может снизить артериальное давление и помочь контролировать уровень сахара в крови, а также имеет много других преимуществ для здоровья.

Текущие рекомендации рекомендуют каждому выполнять не менее 150 минут аэробных упражнений средней интенсивности в неделю или 75 минут упражнений высокой интенсивности.Умеренные упражнения включают ходьбу и плавание.

Тем, кто какое-то время не проявлял активности, следует посоветоваться со своим врачом по поводу разумного плана упражнений.

Выбор здорового питания

Людям с диабетом и гипертонией следует обсудить с врачом план питания.

Это обычно включает:

  • употребление большого количества свежих фруктов и овощей
  • сосредоточение внимания на продуктах с высоким содержанием клетчатки, включая цельнозерновые
  • ограничение количества добавляемой соли и сахара
  • избегание или ограничение нездоровых жиров, таких как транс жиры и животные жиры

Врачи часто рекомендуют диету DASH для контроля уровня сахара в крови и общего самочувствия.

Узнайте больше о том, что есть на диете DASH.

Больному диабетом необходимо будет контролировать потребление углеводов и проверять уровень глюкозы в крови, чтобы убедиться, что они достигают целей, установленных в плане лечения.

Ограничение потребления алкоголя

Высокое потребление алкоголя может увеличить риск:

Американская диабетическая ассоциация (ADA) рекомендует не более одного алкогольного напитка в день для женщин и двух алкогольных напитков в день для мужчин.

Один напиток — это одно пиво на 12 унций, один стакан вина на 5 унций или одна порция крепких алкогольных напитков на 1,5 унции, например виски, джин или водка.

Миксеры также могут добавлять углеводы и калории. Газированная вода — более полезный вариант, чем сладкая газировка.

Человек может пожелать поговорить со своим врачом о том, сколько алкоголя для него безопасно.

Отказ от курения

Существуют доказательства того, что курение табака может увеличить риск как высокого кровяного давления, так и диабета.

Курильщики с диабетом имеют более высокий риск серьезных осложнений, в том числе:

  • болезнь сердца или почек
  • ретинопатия, заболевание глаз, которое может привести к слепоте
  • плохой кровоток, что делает инфекцию и риск ампутации более вероятной в ноги и ступни
  • периферическая невропатия, которая может вызвать нервную боль в руках и ногах

Человек, который страдает диабетом, высоким кровяным давлением или и тем и другим, имеет риск их развития, может поговорить со своим врачом о том, как бросить курить.

Лечение медикаментами

В дополнение к изменению образа жизни врач может прописать следующие лекарства:

Диабет 1 типа : Человеку потребуется инсулин, а также возможно кровяное давление и другие лекарства, в зависимости от имеющихся у него осложнений.

Диабет 2 типа : Некоторым людям потребуется инсулин, или врач может прописать метформин или другие неинсулиновые препараты для снижения уровня сахара в крови. Им также могут потребоваться лекарства от высокого кровяного давления или других осложнений.

Текущие руководящие принципы также рекомендуют использовать один из следующих, если человек с диабетом 2 типа имеет высокий риск атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания, заболевания почек, связанного с диабетом, или обоих.

  • Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2)
  • Агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1)

Эти препараты обеспечивают защиту сердца и почек, помогая контролировать уровень сахара в крови.

Высокое кровяное давление : Лекарства включают ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики

Гипертония и диабет часто возникают вместе, и, похоже, они имеют общие факторы риска и причины.

Корректировка образа жизни может помочь контролировать артериальное давление и уровень сахара в крови, но большинству людей нужно будет всю жизнь следовать плану лечения.

Врач подготовит план лечения вместе с пациентом, который должен оставаться на связи со своей медицинской бригадой и консультироваться с медицинским работником, если он считает, что ему необходимо скорректировать свое лечение.

Как прожить дольше: соленые кубики бульона могут отрицательно повлиять на ваше кровяное давление

По мере приближения зимы все больше людей будут готовить сытные, согревающие продукты.Вы используете бульонные кубики в своих рецептах? Это может сократить вашу жизнь.

Группа Action on Salt, базирующаяся в Лондонском университете королевы Марии, заявила, что «некоторые кубики на 50 процентов состоят из соли».

Это «почти чайная ложка соли на кубик», сообщает Action on Salt.

Группу активистов поддерживают профессора университетов по всей Великобритании.

Члены: профессор Г.А. МакГрегор из Бартса и Лондонской школы медицины; и профессор Ф.П. Капучино из Медицинской школы Уорика.

Всего существует 24 научных эксперта, которые также озабочены проблемой соли и ее вредного воздействия на здоровье.

Action on Salt гласит, что «87 процентов акций получат желтый или красный светофор из-за содержания соли».

Базовые кубики используются в различных домашних блюдах, таких как супы, подливы, ризотто, и используются в маринадах.

ПОДРОБНЕЕ: Как жить дольше: употребляйте эту специю, чтобы снизить риск сердечных заболеваний и подавить рак.

Взрослым рекомендуется съедать менее «одной чайной ложки» соли в день, что может равняться одному кубику бульона!

В повседневных продуктах питания спрятано много соли, поэтому очень легко съесть больше, чем рекомендованная дневная норма.

Примеры продуктов с высоким содержанием соли:

  • Анчоусы
  • Бекон
  • Сыр
  • Гранулы соуса
  • Ветчина
  • Оливки
  • Соленья
  • Креветки
  • Салями
  • Соленые и жареные в сухом виде орехи
  • Соль рыба
  • Копчености, мясо и рыба
  • Соевый соус
  • Базовые кубики
  • Дрожжевой экстракт

Одна чайная ложка соли составляет примерно шесть граммов; детям нужно гораздо меньше этого.

Дети в возрасте от семи до 10 лет «должны есть не более пяти граммов соли в день».

Дети младшего возраста — от четырех до шести лет — «должны есть не более трех граммов соли в день».

А для самых маленьких в возрасте от одного до трех лет они «должны съедать не более двух граммов соли в день».

Таким образом, дети в возрасте:

  • От одного до трех — менее 2 г соли в день
  • От четырех до шести — менее 3 г соли в день
  • От семи до 10 — менее 5 г соли в день
  • 10 и старше — менее 6 г соли в день

Младенцам в возрасте до одного года нельзя давать соль, независимо от того, добавляют ли ее в домашнюю пищу или что-нибудь, содержащее кубики бульона.

«Их почки не могут с этим справиться», — подчеркнули в национальном органе здравоохранения.

Школа общественного здравоохранения, Гарвард T.H. Чан более подробно рассказывает об опасностях чрезмерного потребления соли.

Поскольку почки изо всех сил пытаются справиться с избытком соли (у большинства людей), организм «удерживает воду, чтобы разбавить соль».

«Это увеличивает как количество жидкости, окружающей клетки, так и объем крови в кровотоке», — сказал Т.Х. Чан объяснил.

«Увеличенный объем крови означает больше работы для сердца и большее давление на кровеносные сосуды.

«Со временем дополнительная работа и давление могут укрепить кровеносные сосуды, что приведет к высокому кровяному давлению, сердечному приступу, инсульту и сердечной недостаточности».

Симптомы высокого кровяного давления: повышение температуры тела может быть признаком

Однако изменение температуры тела может быть признаком высокого кровяного давления, а регулярное повышение температуры может указывать на состояние. Одним из основных симптомов повышенного давления является высокая температура тела или повышение температуры тела. Лихорадка означает временное повышение температуры тела, которое часто может быть результатом болезни.Когда у вас жар, это обычно признак того, что в вашем теле происходит что-то необычное. Температура не должна быть поводом для беспокойства, если она ниже 38 ° C, но если температура регулярно поднимается выше нормального уровня, это может быть индикатором высокого кровяного давления. Во время лихорадки температура тела значительно повышается, что, в свою очередь, увеличивает частоту сердечных сокращений.

С увеличением частоты пульса повышается и кровяное давление. Следовательно, у человека с высокой температурой может быть высокое кровяное давление.

В исследовании, проведенном в 2009 году Национальной медицинской библиотекой США Национальными институтами здравоохранения США, было проведено исследование взаимосвязи между уровнями нитратов в плазме крови, температурой тела и значениями артериального давления у пациентов.

Было собрано 30 проб крови, и было обнаружено, что синтез оксида азота у пациентов повышен и коррелирует со значениями температуры тела.

Главный вывод исследования заключался в том, что температура тела обратно коррелирует с концентрацией оксида азота, и чем выше температура тела, тем ниже концентрация оксида азота.

Оксид азота расслабляет внутренние мышцы кровеносных сосудов, вызывая их расширение. Увеличивает кровоток и влияет на артериальное давление.

Сердце — это мышца, которая качает кровь по телу. Он перекачивает кровь с низким уровнем кислорода в легкие, что пополняет запасы кислорода.

Высокое кровяное давление определяется как наличие высокого напряжения в сосудах, по которым кровь переносится от сердца к остальным частям тела.

Он измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт. Ст.) И записывается в виде двух чисел: одно — систолическое артериальное давление, которое является самым высоким давлением в кровеносных сосудах, а другое — диастолическое, которое является самым низким давлением в кровеносных сосудах.

Нормальные показания артериального давления должны быть около 90/60 мм рт. Ст. И 120/80 мм рт. Ст.

Вам следует обратиться к врачу, если вы испытываете какие-либо из этих симптомов:

  • Одышка, боль в груди, отек губ или горла
  • Чувство учащенного сердцебиения
  • Кровотечение, которое не прекращается через несколько минут
  • Любые новые высыпания на коже
  • Любые необычные отеки на ступнях и ногах
  • Увеличение веса более чем на 3-5 фунтов за неделю

Повышение температуры тела также может быть связано с погодными условиями, например, когда становится холоднее повышается артериальное давление.Точно так же в теплых условиях понижается артериальное давление. Желательно приобрести тонометр для измерения артериального давления дома.

Симптомы высокого кровяного давления: Страдающая боль может увеличить ваши чтения

Кровяное давление — или гипертония — затрагивает более одного из четырех человек в Великобритании и является причиной около 75 000 смертей в год.

Часто виноваты факторы образа жизни, включая употребление большого количества соленой пищи, отсутствие физических упражнений и определенные виды стресса.

Тем не менее, страдания от боли могут также сыграть роль в улучшении чтения.

Боль — одно из самых распространенных заболеваний в Великобритании, согласно данным, опубликованным LloydsPharmacy.

Хотя это может показаться изолированным, но на самом деле боль может влиять на другие области вашего здоровья, например, на артериальное давление.

«Было обнаружено, что острая боль может повысить ваше кровяное давление из-за увеличения активности симпатической нервной системы», — пояснил Аншу Бхимбат, фармацевт LloydsPharmacy.

«Однако это не всегда происходит с хронической болью.

«Если вас беспокоит высокое кровяное давление в результате боли, вам следует обратиться за лечением, которое не окажет на это отрицательного воздействия, и сначала поговорите с фармацевтом».

Например, Бхимбат объяснил, что парацетамол с меньшей вероятностью повысит кровяное давление.

Однако, по данным клиники Мэйо, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и ибупрофен могут иметь отрицательный эффект.

По оценкам, семь миллионов человек в Великобритании страдают недиагностированной гипертонией, и многие люди до сих пор не умеют читать.

Поскольку высокое кровяное давление обычно не проявляется симптомами, отклонения от нормы обычно обнаруживаются только во время обычных тестов на другие проблемы.

Если вы не уверены, что у вас высокое кровяное давление, неплохо было бы сдать его на анализ.

«LloydsPharmacy также предлагает бесплатные проверки артериального давления, которые можно заказать в местной аптеке», — рекомендовал Бхимбат.

«После этого фармацевт сможет дать вам индивидуальный совет по контролю вашего артериального давления, а также по лечению и артериальному давлению».

Когда он становится очень высоким, это может вызвать такие симптомы, как усталость, помутнение зрения и боль в груди.

Как высокое кровяное давление может привести к повреждению или отказу почек

Может ли HBP вызывать почечную недостаточность?

Здоровье ваших почек и системы кровообращения зависит друг от друга.Почки помогают фильтровать отходы и лишнюю жидкость из крови, и для этого они используют множество кровеносных сосудов. Когда кровеносные сосуды повреждаются, нефроны, фильтрующие вашу кровь, не получают кислород и питательные вещества, необходимые для нормального функционирования. Вот почему высокое кровяное давление (АД или гипертония) является второй ведущей причиной почечной недостаточности. Со временем неконтролируемое высокое кровяное давление может привести к сужению, ослаблению или затвердеванию артерий вокруг почек. Эти поврежденные артерии не могут доставлять достаточно крови к ткани почек.

Как работают ваши почки

Ваши почки — это пара регулирующих органов, расположенных по обе стороны от вашей спины. Их основная функция — действовать как фильтрующая система, удаляющая продукты жизнедеятельности и лишнюю жидкость из организма.

Со временем высокое кровяное давление вредит кровеносным сосудам почек

Нефроны в почках снабжены густой сетью кровеносных сосудов, по которым протекает большой объем крови. Со временем неконтролируемое высокое кровяное давление может привести к сужению, ослаблению или затвердеванию артерий вокруг почек.Эти поврежденные артерии не могут доставлять достаточно крови к ткани почек.

  • Поврежденные почечные артерии плохо фильтруют кровь. В почках есть маленькие пальчиковые нефроны, которые фильтруют кровь. Каждый нефрон получает кровоснабжение через крошечные волосовидные капилляры, самые маленькие из всех кровеносных сосудов. Когда артерии повреждаются, нефроны не получают необходимого кислорода и питательных веществ, а почки теряют способность фильтровать кровь и регулировать жидкость, гормоны, кислоты и соли в организме.
  • Поврежденные почки не регулируют артериальное давление. Здоровые почки вырабатывают гормон альдостерон, который помогает организму регулировать кровяное давление. Повреждение почек и неконтролируемое высокое кровяное давление — все это способствует возникновению отрицательной спирали. По мере того как все больше артерий блокируется и перестает функционировать, в конечном итоге перестают функционировать почки.

Защитите почки, контролируя артериальное давление

Почечная недостаточность из-за высокого кровяного давления — это кумулятивный процесс, на развитие которого могут уйти годы.Но вы можете ограничить свой риск, контролируя кровяное давление.

Не позволяйте высокому кровяному давлению повредить почки:

Последняя редакция: 31 окт.2016 г.

Роль почек в регуляции внутри- и экстраренального кровяного давления

Роль почек в регуляции внутри- и экстраренального кровяного давления

Серики А. Самуэ 1 * , Адебайо О Фрэнсис 1 и Одетола О Энтони 2
1 Кафедра физиологии человека, Медицинский колледж, Бингемский университет, Кару, Нигерия
2 Кафедра физиологии человека, Медицинский факультет, Университет Ннамди Азикиве, Авка, Нигерия

* Адрес для переписки: Серики А.Самуэль, кафедра физиологии человека, медицинский колледж, Бингемский университет, Кару, Нигерия, тел .: +2348036041121; Почта: [email protected]

Даты: Поступило: 05.07.2018; Утверждено: 16 июля 2018 г .; Опубликован: 17 июля 2018 г.

Как цитировать эту статью: Samuel SA, Francis AO, Anthony OO. Роль почек в регуляции внутри- и внепочечного кровяного давления. Ann Clin Hypertens. 2018; 2: 048-058.DOI: 10.29328 / journal.ach.1001011

Авторские права: © 2018 Samuel SA, et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Ключевые слова: Гипертония; Ренин-ангиотензиновая система; Натрийурез; Гомеостаз баланса натрия

Абстрактные

Гипертония — одно из наиболее распространенных хронических заболеваний человека, от которого страдают более одного миллиарда человек во всем мире.Когда гипертония становится хронической, она оставляет после себя гипертрофию сердца, сердечную недостаточность, инсульт и заболевание почек, что приводит к значительной заболеваемости и смертности. Эти осложнения могут предотвратить лечение, которое эффективно снижает артериальное давление. Нарушения выработки мочи почками связаны с повышенным сопротивлением сосудов, что приводит к высокому кровяному давлению и увеличению массы сердца. Путем согласования экскреции соли и воды с мочой с потреблением пищи обычно достигается баланс, таким образом поддерживая постоянный объем внеклеточной жидкости и кровяное давление.Основываясь на способности почек выводить натрий, этот механизм изменения артериального давления должен иметь достаточное преимущество для ограничения внутрисосудистого объема и, следовательно, снижения артериального давления в ответ на ряд стимулов, от повышения частоты сердечных сокращений до повышения периферического сосудистого сопротивления. Таким образом, основным фактором, определяющим уровень внутри- и внепочечного кровяного давления, является обработка натрия, и оно контролируется сложным физиологическим механизмом с помощью гормонов, медиаторов воспаления и симпатической нервной системы.Гомеостаз и благоприятное влияние на баланс натрия являются основным механизмом эффективности диуретиков и ограничения натрия в пище при гипертонии. Ингибиторы, вазодилататоры и β-блокаторы ренин-ангиотензиновой системы (РАС) способствуют натрийурезу под давлением. Кроме того, сигнальные пути WNK, растворимые медиаторы воспаления и пути, регулирующие внепочечное распределение натрия, могут быть в центре внимания в направлении удаления натрия и снижения артериального давления при гипертонии.

Введение

То, что почки играют роль в гипертонии, — это знание, появившееся почти 200 лет назад. Некоторые исследователи постулировали, что аномалии выработки мочи почками изменяют кровь таким образом, что имеют тенденцию увеличивать сопротивление сосудов, что приводит к повышению артериального давления и повышению давления. сердечная масса.Много лет спустя Гарри Голдблатт также вызвал у собак злокачественную гипертензию, перекрыв одну из почечных артерий [1]. Артур Гайтон и его коллеги также выдвинули гипотезу, предполагающую, что почки регулируют уровень артериального давления, регулируя объем внеклеточной жидкости в 1970 году. Они утверждали, что баланс обычно достигается путем сопоставления экскреции соли и воды с мочой с потреблением пищи, тем самым поддерживая постоянный внеклеточный объем жидкости и артериальное давление [2]. Они объяснили, что когда артериальное давление повышается по какой-либо причине, давление перфузии почек также увеличивается, тем самым увеличивая выведение натрия и воды, что Гайтон назвал натрийурезом под давлением.

Основываясь на способности почки выводить натрий, этот механизм изменения артериального давления должен иметь достаточное преимущество для ограничения внутрисосудистого объема и, следовательно, снижения артериального давления в ответ на ряд стимулов от учащенного сердцебиения до повышения периферического сосудистого сопротивления [2] . Более того, допустимая модификация реакции давление-натрийурез была предсказуемо необходима для сохранения хронического повышения внутриартериального давления, в результате чего точка равновесия для экскреции соли и воды смещается в сторону более высокого уровня артериального кровяного давления [3].Кроме того, серия исследований по перекрестной трансплантации почек подтвердила ключевую роль внутренних функций почек в патогенезе гипертонии [4]. Генетически совместимые штаммы донора и реципиента использовались, чтобы избежать отторжения, при этом обе нативные почки были удалены, так что полностью выделительная функция обеспечивалась трансплантированной почкой [4].

Аналогичным образом, исследования на крысах со спонтанной гипертензией и крысах с гипертонической болезнью Милана резюмировали эти результаты. Тот же принцип, по-видимому, справедлив и для людей, у которых резистентная гипертензия может быть уменьшена после успешной трансплантации почки [5].В совокупности эти исследования указывают на тот факт, что нарушение выведения натрия почками приводит к повышению кровяного давления.

Артериальное давление и гипертония

Гипертония — одно из наиболее распространенных хронических заболеваний человека, от которого страдают более одного миллиарда человек во всем мире [6]. Хотя повышенное артериальное давление обычно не вызывает явных симптомов, последствия хронической гипертензии, включая гипертрофию сердца, сердечную недостаточность, инсульт и заболевание почек, являются причиной значительной заболеваемости и смертности.Эти осложнения могут предотвратить лечение, эффективно снижающее артериальное давление [7]. Однако в последнее время артериальное давление снизилось до целевого уровня менее чем у 50% пациентов, получающих лечение гипертонии, а у лиц, страдающих хронической болезнью почек (ХБП), этот показатель был ниже 40% [8].

Причины таких плохих результатов включают проблемы со службами здравоохранения, связанные с процессами оказания помощи, соблюдения установленных требований и обучения пациентов. Более того, точная причина гипертонии не очевидна для подавляющего большинства пациентов с гипертонией.Ограничения в понимании патогенеза гипертонии у отдельных пациентов являются препятствием для применения индивидуальных подходов к профилактике и лечению, а также для определения новых, специфических методов лечения.

Почки и их влияние на артериальное давление

Почки играют центральную роль в регуляции артериального давления. Большое количество экспериментальных и физиологических данных указывает на то, что почечный контроль внеклеточного объема и почечное перфузионное давление тесно связаны с поддержанием артериального кровообращения и кровяного давления.Давление перфузии почечной артерии напрямую регулирует выведение натрия; процесс, известный как натрийурез под давлением, влияет на активность различных вазоактивных систем, таких как система ренин-ангиотензин-альдостерон (РАС) [9]. Наряду с морфологией сосудов вязкость крови является одним из ключевых факторов, влияющих на сопротивление и, следовательно, артериальное давление. Ключевым модулятором вязкости крови является ренин-ангиотензиновая система (РАС) или ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), гормональная система, которая регулирует кровяное давление и водный баланс.

Артериальное давление в организме зависит от:

• Сила, с которой сердце выкачивает кровь из желудочков сердца — и это зависит от того, насколько сердечная мышца растягивается при притоке крови в желудочки.

• Степень сужения артерий и артериол — увеличивает сопротивление кровотоку, что требует более высокого кровяного давления.

• Объем крови, циркулирующей по телу; если объем большой, желудочки наполняются больше, а сердечная мышца больше растягивается.

Почки влияют на кровяное давление посредством:

• Вызывает сужение артерий и вен

• Увеличение объема циркулирующей крови

Специализированные клетки, называемые macula densa, расположены в части дистального канальца, расположенной рядом и в стенке афферентной артериолы. Эти клетки воспринимают Na в фильтрате, а артериальные клетки (юкстагломерулярные клетки) определяют кровяное давление. Когда артериальное давление падает, количество отфильтрованного Na также падает.Артериальные клетки чувствуют падение кровяного давления, и снижение концентрации Na передается им клетками densa макулы. Затем юкстагломерулярные клетки выделяют фермент, называемый ренином.

Ренин превращает ангиотензиноген (пептид или производное аминокислоты) в ангиотензин-1. После этого ангиотензин-1 превращается в ангиотензин-2 под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), обнаруженного в легких. Ангиотензин-2 вызывает сужение кровеносных сосудов — усиление сужения кровеносных сосудов повышает кровяное давление.Когда объем крови низкий, артериальные клетки почек выделяют ренин непосредственно в кровоток. Ренин плазмы затем осуществляет преобразование ангиотензиногена, высвобождаемого печенью, в ангиотензин-1. Ангиотензин-1 впоследствии превращается в ангиотензин-2 под действием фермента, преобразующего ангиотензин, обнаруженного в легких. Ангиотензин-2m, мощный вазоактивный пептид, вызывает сужение кровеносных сосудов, что приводит к повышению артериального давления. Ангиотензин-2 также стимулирует секрецию гормона альдостерона корой надпочечников [9].

Альдостерон заставляет канальцы почек увеличивать реабсорбцию натрия и воды в кровь. Это увеличивает объем жидкости в организме, что также увеличивает кровяное давление. Если система ренин-ангиотензин-альдостерон слишком активна, артериальное давление будет слишком высоким. Многие лекарства прерывают различные этапы этой системы, чтобы снизить кровяное давление. Эти препараты являются одним из основных способов контроля высокого кровяного давления (гипертонии), сердечной недостаточности, почечной недостаточности и пагубных последствий диабета.Считается, что ангиотензин-1 может иметь незначительную активность, но ангиотензин-2 является основным биологически активным продуктом. Ангиотензин-2 оказывает на организм множество эффектов: во всем организме он является сильнодействующим вазоконстриктором артериол [9].

Как почки увеличивают объем циркулирующей крови

Ангиотензин-2 также стимулирует надпочечники секретировать гормон альдостерон. Альдостерон усиливает реабсорбцию Na в дистальных отделах канальцев, и вода реабсорбируется вместе с Na.Повышенная реабсорбция Na и воды из дистальных канальцев снижает диурез и увеличивает объем циркулирующей крови. Увеличенный объем крови помогает растягивать сердечную мышцу и заставляет ее создавать большее давление с каждым ударом, тем самым повышая кровяное давление. Объем циркулирующей крови прямо пропорционален растяжению сердечной мышцы.

Действия, предпринимаемые почкой для регулирования кровяного давления, особенно важны во время травм, когда они необходимы для поддержания кровяного давления и предотвращения потери жидкости.Организм хранит кальций в костях, но также поддерживает постоянный уровень кальция в крови. Если уровень кальция в крови падает, паращитовидные железы шеи выделяют гормон, называемый паратироидным гормоном. Гормон паращитовидной железы увеличивает реабсорбцию кальция из дистальных канальцев нефрона, чтобы восстановить уровень кальция в крови. Гормон паращитовидной железы, помимо стимуляции высвобождения кальция из костей, также вызывает абсорбцию кальция из кишечника.

Витамин D также необходим организму для стимуляции всасывания кальция из почек и кишечника.Витамин D содержится в молочных продуктах. Предшественник витамина D (холекальциферол) вырабатывается в коже и перерабатывается в печени. Последняя фаза превращения неактивной формы холекальциферола в активный витамин D происходит в проксимальном канальце нефрона. После активации витамин D стимулирует всасывание кальция из проксимальных канальцев и из кишечника, тем самым повышая уровень кальция в крови.

Камни в почках — это аномалии, обычно вызванные проблемами со способностью почек усваивать кальций.Кроме того, роль почек в поддержании содержания кальция в крови важна при остеопорозе костей, которым страдают многие пожилые люди, особенно женщины.

Таким образом, почки функционируют в организме для:

• Контроль состава крови и удаление отходов путем фильтрации / реабсорбции / секреции

• Влияние на артериальное давление секрецией ренина

• Помогает регулировать кальций в организме за счет активации витамина D

Если по какой-либо причине почки не функционируют, то методы почечного диализа (методы искусственной фильтрации) становятся единственной альтернативой, помогающей пациенту выжить за счет очищения крови.Это особенно необходимо при отказе обеих почек.

Механизмы регуляции артериального давления почками

1. Внутрипочечные действия ренин-ангиотензиновой системы при контроле артериального давления

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) является мощным модулятором артериального давления, а нарушение регуляции РАС приводит к гипертонии. Фармакологическая блокада РАС ингибиторами ренина, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторами рецепторов ангиотензина эффективно снижает артериальное давление у значительной части пациентов с артериальной гипертензией [10], что отражает важную роль активации РАС как причины человеческого гипертония.В то время как у грызунов делеция генов RAS снижает артериальное давление, избыточная экспрессия вызывает гипертензию [11].

В то время как клетки дистальных канальцев (macula densa) воспринимают Na в фильтрате, а артериальные клетки (юкстагломерулярные клетки) определяют кровяное давление. Исследования показали, что хроническая инфузия низких доз ангиотензина II непосредственно в почки вызвала гипертензию с нарушением натрийуреза из-за изменения соотношения давление-натрийурез [12]. Также считается, что наличие местного и независимого контроля активности РАС в почках влияет на выведение натрия и регуляцию артериального давления.Согласно этой гипотезе, повышенные уровни циркулирующего ангиотензина II связаны с накоплением ангиотензиновых пептидов в почках, усилением экспрессии ангиотензиногена, основного субстрата РАС, в эпителии проксимальных канальцев и повышенной экскрецией ангиотензиногена и пептидов ангиотензина с мочой [13]. В этом пути с прямой связью ангиотензин II, действующий через рецепторы ангиотензина (AT1) 1 типа в почках, вызывает локальную активацию РАС внутри почки и увеличивает образование ангиотензина II в просвете почечных канальцев, что приводит к аутокринной и паракринной стимуляции эпителиальные транспортеры [14,15].

Недавние исследования в поддержку этой идеи подтвердили критическую потребность в АПФ в почках для полного проявления стимуляции экспрессии транспортера натрия, реабсорбции натрия в почках и гипертензии в условиях активации РАС [16,17] (Рисунки 1,2) .

Рисунок 1: Почечный механизм, посредством которого активация ренин-ангиотензиновой системы снижает давление натрийуреза и приводит к гипертензии [39].

Рисунок 2: Модель местного контроля активности RAS в почках. Высокие уровни ангиотензина II (ANGII) в кровотоке, производного от ангиотензиногена (AGT), генерируемого в основном печенью, связаны с; увеличение ANGII в почках, усиление регуляции AGT в эпителии проксимальных канальцев, повышение уровня AGT в просвете канальцев, образование ANGII, требующее экспрессии ангиотензинпревращающего фермента (ACE) в щеточной кайме проксимального канальца (PT) и повышенная экскреция пептидов AGT и ANG с мочой [39].

2. Новые механизмы контроля и участки действия альдостерона при гипертонии

Рецепторы

AT1 в клубочковой зоне надпочечников стимулируют высвобождение альдостерона, что делает альдостерон последующим эффектором RAS. Активация минералокортикоидного рецептора (MR) в чувствительных к альдостерону сегментах нефрона стимулирует сборку и транслокацию субъединиц ENaC. Мутации в субъединицах ENaC, нарушающие его деградацию, приводят к увеличению плотности мембран и вероятности открытия каналов, что приводит к синдрому Лиддла, характеризующемуся тяжелой гипертензией с ранним началом, напоминающей гиперальдостеронизм, но с низким уровнем альдостерона [18].Точно так же активирующие мутации в гене, кодирующем MR, также вызывают гипертензию, которая усугубляется изменениями стероидных гормонов во время беременности [19]. Эти синдромы могут подчеркивать способность дисрегуляции сигнального пути MR / ENaC в почках способствовать гипертензии.

Альдостерон, помимо стимуляции реабсорбции натрия, способствует секреции калия с мочой. Shibata et al. Показали в своих исследованиях, что регулируемое фосфорилирование MR модулирует альдостероновые ответы в почках.Они показали, что фосфорилирование S843 на MR предотвращает связывание лиганда. Эта форма MR присутствует только в интеркалированных клетках собирательного протока почки, где его фосфорилирование по-разному регулируется уменьшением объема и гиперкалиемией. Например, при истощении объема MR в интеркалированных клетках дефосфорилируется, что приводит к усилению реабсорбции хлоридов и натрия, что позволяет четко реагировать на уменьшение объема [20]. Хотя MR классически активируется альдостероном, недавние исследования показывают, что малая GTPase Rac1 может способствовать гипертензии посредством MR-зависимого пути, даже в условиях подавления уровней альдостерона (Рисунок 3).

Рисунок 3: Представление альдостерон-чувствительной эпителиальной клетки. Белки, кодируемые генами, индуцированными альдостероном, обсуждаются в тексте: указаны ENAC α, β и γ, CHIF, sgk и RAS, их известные или предполагаемые функции [39].

3. WNK: новые пути, регулирующие перенос растворенных веществ через почки

Надежные доказательства, указывающие на преобладающую роль почек в регуляции артериального давления, определили генетическую основу практически всех известных менделевских расстройств, связанных с фенотипами аномального артериального давления у людей [20-22].В каждом случае эти мутации влияют на реабсорбцию натрия и жидкости вдоль нефрона [21]. Одним из этих расстройств является псевдогипоальдостеронизм II типа (PHAII), менделевский синдром, характеризующийся необычным сочетанием гипертонии и гиперкалиемии, который, как было установлено, вызывается мутациями в генах, кодирующих киназу WNK1 (без лизин [K]) и WNK4 [22]. Это открытие положило начало интенсивному изучению этих уникальных киназ, выявлению роли WNK1 и WNK4 в регуляции потока натрия и калия в дистальных отделах нефрона.Эти действия в первую очередь опосредуются контролем относительных уровней и активности тиазид-чувствительного котранспортера хлорида натрия (Na) (NCC) и / или почечного наружного медуллярного калиевого (K) канала (ROMK) [23,24]. NCC представляет собой основной путь реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона и является мишенью для тиазидных диуретиков, которые являются эффективными и широко используемыми антигипертензивными средствами [25]. Тиазиды являются основой лечения PHAII, что согласуется с выводами о том, что чрезмерная активность NCC является ключевым признаком заболевания [26].Стоит отметить, что хотя действия WNK4 по подавлению активности ROMK были последовательными в этих исследованиях, наблюдались различные эффекты WNK4 на активность NCC, возможно, связанные с относительными уровнями WNK4 в экспериментальных системах. В этом отношении мутации, вызывающие накопление эндогенного WNK4, усиливают активность NCC, возможно, за счет фосфорилирования связанной с STE20 / SPS-1 пролин-аланин-богатой протеинкиназы (SPAK), тогда как преднамеренная сверхэкспрессия WNK4, по-видимому, нацелена на NCC для деградации лизосом [24, 27,28] (Рисунок 4).

Рисунок 4: Механизмы регуляции потока натрия и калия в дистальном отделе нефрона [33]

Киназы семейства

WNK контролируют активность котранспортера хлорида натрия (NCC) и почечного наружного мозгового калиевого канала (ROMK) в клетках дистальных извитых канальцев (DCT) в почках. WNK1 фосфорилирует и стимулирует связанные с SPS1 пролин / аланин-богатые киназы (SPAK) и протеинкиназы, чувствительные к окислительному стрессу, киназе 1 (OSR1), что, в свою очередь, способствует NCC-зависимому транспорту натрия.WNK1 также может ингибировать ROMK. WNK4 ингибирует ROMK, но, как сообщается, оказывает как стимулирующее, так и ингибирующее действие на NCC в зависимости от используемой экспериментальной системы. Уровни WNK4 регулируются активностью убиквитинлигазы cullin 3-KLHL3, которая, как предполагается, также модулирует WNK1.

4. Как регулируется поток натрия и калия в дистальном отделе нефрона.

Повышенная активность NCC за счет модуляции WNK, по-видимому, является последним общим путем развития гипертонии в ряде сценариев.Например, β-адренергическая стимуляция увеличивает артериальное давление за счет подавления WNK4 и, в свою очередь, усиления активности NCC [29]. Кроме того, ингибиторы кальциневрина, обычно используемые для лечения аутоиммунных заболеваний и предотвращения отторжения трансплантата, часто вызывают гипертензию. Недавние исследования Ellison et al. Показывают, что механизм гипертонии, связанный с применением ингибитора кальциневрина, включает стимуляцию NCC за счет активации WNK3 [30].

В то время как продолжающееся разграничение функций WNK дало существенное понимание физиологии почек, только небольшая подгруппа пациентов с PHAII имеет мутации в генах WNK.Используя секвенирование экзома, группа Лифтона выявила мутации в генах кельч-подобного 3 (KLHL3) и кулина 3 (CUL3) у пациентов с PHAII [31]. Более того, мутации в этих двух генах являются причиной болезни примерно у 80% людей, пораженных PHAII [31]. KLHL3 является одним из семейства из более чем 50 ширококомплексных, tramtrack, bric-a-brac комплекс-содержащих (BTB-содержащих) белков келча, характеризующихся шестилопастными β-пропеллерными доменами для связывания специфических белков-мишеней. CUL3 обеспечивает каркас для комплекса, который включает белки BTB-домена, такие как KLHL3, и белок домена RING, который служит убиквитинлигазой E3, нацеливаясь на специфические белковые субстраты для убиквитинирования [32] (Рис. 5).

Рисунок 5: Влияние изменений среднего артериального давления во время хронических изменений потребления натрия после ингибирования ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или когда ангиотензин II вводился в постоянной низкой дозе (5 нг / кг / мин) для предотвращения подавление ангиотензина II при повышении потребления натрия. (Из данных Hall et al, 1980) [33].

5. Гомеостаз соли

Чувствительность к соли, определяемая как преувеличенное изменение артериального давления в ответ на чрезмерное потребление соли с пищей, является относительно обычным явлением и связана с повышенным риском развития гипертонии.Классические модели Гайтона предполагают, что нарушение выведения натрия почками является основой солевой чувствительности, при этом нарушение выведения натрия во время кормления с высоким содержанием соли ведет непосредственно к увеличению объема внеклеточной жидкости, что способствует повышению артериального давления [34]. Эта модель предполагает, что два основных компонента внеклеточного объема внутрисосудистого и интерстициального пространств находятся в равновесии. Таким образом, накопление натрия будет сопровождаться соразмерным удержанием воды для поддержания изоосмоляльности и, таким образом, пропорционально увеличит внутрисосудистый объем.

Однако исследования Titze et al. недавно указали, что обработка натрия более сложна, чем эта классическая модель с двумя отсеками; Интерстиций кожи может действовать как резервуар натрия, смягчая влияние накопления натрия на внутрисосудистый объем и артериальное давление [35]. Во время кормления с высоким содержанием соли натрий накапливается в подкожном интерстиции в гипертонических концентрациях в комплексах с протеогликанами [35,36]. Макрофаги, проникающие в интерстициальное пространство, ощущают гипертонус, вызванный накоплением натрия в избытке воды, запускающий экспрессию TonEBP, фактора транскрипции, регулирующего экспрессию осмозащитных генов.Одним из генов, индуцируемых ниже по течению от TonEBP, является фактор роста эндотелия сосудов-C (VEGF-C) [35], мощный индуктор лимфатического ангиогенеза.

В ответ на кормление с высоким содержанием соли группа Титце обнаружила сильную гиперплазию лимфатических сосудов в дермальном интерстиции [35]. Истощение макрофагов, клеточно-специфическая делеция TonEBP из макрофагов или специфическая блокада VEGF-C предотвращали гиперплазию лимфатических сосудов и повышали уровень натрийзависимой гипертензии [35-37], демонстрируя, что этот путь играет ключевую роль во внепочечных тканях. контроль объемов натрия и жидкости.Наблюдали повышенный уровень VEGF-C в плазме у пациентов с рефрактерной гипертензией, что указывает на то, что эта система может быть нарушена при заболевании человека. Однако доклинические модели предсказывают, что снижение уровня VEGF-C будет способствовать гипертензии [38]. Тем не менее хроническая гипертензия у людей — сложное заболевание; возможно, что наблюдаемое повышение уровней VEGF-C может отражать резистентность ткани к VEGF-C или даже компенсаторную реакцию.

Гипертоническое поражение почек и прогрессирование хронической болезни почек

Почка остается основным местом поражения органа-мишени при гипертонии, которое уступает только диабетической нефропатии в качестве основной причины терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН).Более того, наличие хронической болезни почек (ХБП), в том числе вызванной гипертонией, оказалось сильным независимым фактором риска неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов. Тем не менее, основные аспекты клинической гипертонической болезни почек остаются плохо изученными, такие как заметные различия в индивидуальной предрасположенности к гипертензивному поражению почек и очевидная различная ренопротективная эффективность антигипертензивных классов [40].

Исследования показали, что изменяющееся во времени САД было связано с возникновением ХБП с устойчивым увеличением риска развития ХБП при уровне САД, превышающем 120 мм рт.Взвешенное по времени САД было связано с более быстрым снижением функции почек. Диабет был самым сильным предиктором возникновения ХБП, а более быстрое снижение функции почек и ухудшение гликемического контроля были связаны с повышенным риском, тем самым подтверждая роль АД и других традиционных факторов риска, таких как диабет, в инициировании и прогрессировании снижения функции почек при гипертонической болезни. пациенты с нормальной функцией почек на исходном уровне [41].

Обсуждение

Обработка натрия почками является основным фактором, определяющим уровень внутри- и внепочечного кровяного давления, и находится под сложным физиологическим контролем гормонов, медиаторов воспаления и симпатической нервной системы.Само собой разумеется, что основным механизмом эффективности диуретиков и ограничения натрия в пище при гипертонии является благоприятное влияние на баланс натрия и гомеостаз. Другие антигипертензивные средства, такие как ингибиторы РАС, вазодилататоры и β-блокаторы, действуют по аналогичному механизму, способствуя натрийурезу под давлением. Недавние исследования также показали, что сигнальные пути WNK, растворимые медиаторы воспаления и пути, регулирующие внепочечное распределение натрия, также могут быть полезными мишенями для увеличения выведения натрия и снижения артериального давления при гипертонии.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) является мощным модулятором кровяного давления, а нарушение регуляции РАС вызывает гипертонию. Фармакологическая блокада РАС ингибиторами ренина, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторами рецепторов ангиотензина эффективно снижает артериальное давление у значительной части пациентов с артериальной гипертензией [10], что отражает важную роль активации РАС как причины человеческого гипертония. Точно так же в моделях грызунов делеция генов RAS снижает артериальное давление, тогда как избыточная экспрессия вызывает гипертензию [11].

Заключение

Между почками и контролем артериального давления существует существенная связь. Нарушение способности почек выводить натрий в ответ на повышенное кровяное давление является основным фактором гипертонии, независимо от первопричины. В этом отношении новые пути, контролирующие ключевые переносчики натрия в эпителии почек, имеют решающее влияние на патогенез гипертонии, поддерживая модель, в которой нарушение выведения натрия почками является последним общим путем, посредством которого сосудистые, нервные и воспалительные реакции повышают артериальное давление.Связь между потреблением натрия и изменениями объема жидкости в организме раскрывает механизм.

Рекомендация

Расширенное понимание роли почек как причины и мишени гипертонии для расширения знаний о ключевых аспектах патофизиологии может помочь в выявлении новых стратегий регулирования как внутри-, так и экстраренального артериального давления, чтобы помочь в профилактике и профилактике. лечение гипертонии.

Список литературы

  1. Осборн Дж. У., Финк Г. Д., Куроки МТ.Нервные механизмы гипертензии, содержащей соли ангиотензина II: значение для терапии, направленной на нервный контроль внутреннего кровообращения. Curr Hypertens Rep.2011; 13: 221-228. Ссылка: https://tinyurl.com/y8axh8v9
  2. Guyton AC. Контроль артериального давления — особая роль почек и биологических жидкостей. Наука. 1991; 252: 1813-1816. Ссылка: https://tinyurl.com/y8fxexxe
  3. McCurley A. Прямая регуляция кровяного давления с помощью минералокортикоидных рецепторов гладкомышечных клеток.Nat Med. 2012; 18: 1429-1433. Ссылка: https://tinyurl.com/ybqzj4mf
  4. Даль Л.К., Хайне М., Томпсон К. Генетическое влияние почек на кровяное давление. Данные о хронических почечных гомотрансплантатах у крыс с противоположной предрасположенностью к гипертонии. Circ Res. 1974; 40: 94-101. Ссылка: https://tinyurl.com/ycvplgse
  5. Мацусака Т., Ниймура Ф., Симидзу А., Пастан I, Сайто А. и др. Ангиотензиноген печени является основным источником почечного ангиотензина II. J Am Soc Nephrol.2012; 23: 1181-1189. Ссылка: https://tinyurl.com/y7g4q6vp
  6. Лоус К. М., Вандер Хорн С., Роджерс А., Международное общество гипертонии. Глобальное бремя болезней, связанных с артериальным давлением, 2001. Lancet. 2008; 371: 1513-1518. Ссылка: https://tinyurl.com/ycahczth
  7. Wolf-Maier K, Cooper RS, Banegas JR, Giampaoli S, Hense HW и др. Распространенность гипертонии и уровни артериального давления в 6 европейских странах, Канаде и США. JAMA. 2003; 289: 2363-2369.Ссылка: https://tinyurl.com/yc2wugnx
  8. Гу К., Берт В. Л., Диллон К. Ф., Юн С. Тенденции в использовании антигипертензивных препаратов и контроле артериального давления среди взрослых в США с гипертонией: Национальное исследование здоровья и питания, 2001–2010 гг. 2012; 126: 2105-2114. Ссылка: https://tinyurl.com/yb6cmatp
  9. Хани MW, Стивен CT. Роль почек в регуляции артериального давления. Нат Рев Нефрол. 2012; 8: 602-609. Ссылка: https: // tinyurl.com / y9jfdefu
  10. Matchar DB, McCrory DC, Orlando LA, Patel MR, Patel UD, et al. Систематический обзор: сравнительная эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II для лечения гипертонической болезни. Ann Intern Med. 2008; 148: 16-29. Ссылка: https://tinyurl.com/y7zxfcr4
  11. Le TH, Coffman TM. Нацеленные гены в ренин-ангиотензиновой системе. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2008; 17: 57-63. Ссылка: https://tinyurl.com/ycprl2fd
  12. зал JE.Контроль экскреции натрия ангиотензином II: внутрипочечные механизмы и регуляция артериального давления. Am J Physiol. 1986; 250: R960-R972. Ссылка: https://tinyurl.com/y8rhrkfy
  13. Кобори Х., Нангаку М., Навар Л.Г., Нишияма А. Внутрипочечная ренин-ангиотензиновая система: от физиологии к патобиологии гипертонии и болезней почек. Pharmacol Rev.2007; 59: 251-287. Ссылка: https://tinyurl.com/yd4qe48e
  14. Navar LG, Lewis L, Hymel A, Braam B, Mitchell KD. Концентрации канальцевой жидкости и содержание ангиотензинов I и II в почках у анестезированных крыс.J Am Soc Nephrol. 1994; 5: 1153-1158. Ссылка: https://tinyurl.com/y8zz6bac
  15. Navar LG, Харрисон-Бернард Л.М., Ван СТ, Червенка Л., Митчелл К.Д. Концентрации и действие внутрипросветного ангиотензина II. J Am Soc Nephrol. 1999; 10: S189-S195. Ссылка: https://tinyurl.com/ydy6nvlk
  16. Гонсалес-Вильялобос Р.А., Биллет С., Ким С., Сату Р., Фукс С. и др. Внутрипочечный ангиотензин-превращающий фермент вызывает гипертензию в ответ на инфузию ангиотензина I. J Am Soc Nephrol.2011; 22: 449-459. Ссылка: https://tinyurl.com/y9wvwdm8
  17. Gonzalez-Villalobos RA, Janjoulia T, Fletcher NK, Giani JF, Nguyen MT, et al. Отсутствие внутрипочечного АПФ защищает от гипертонии. J Clin Invest. 2013; 123: 2011-2023. Ссылка: https://tinyurl.com/y9u87rcm
  18. Тамура Н., Шильд Л., Эномото Н., Мацуи Н., Марумо Ф. и др. Болезнь Лиддла, вызванная миссенс-мутацией бета-субъединицы гена эпителиального натриевого канала. J Clin Invest. 1996; 97: 1780-1784.29.Ссылка: https://tinyurl.com/y862nz5l
  19. Геллер Д.С., Фархи А., Пинкертон Н., Фрадли М., Мориц М. и др. Активация мутации рецептора минералокортикоидов при гипертонии, усугубленной беременностью. Наука. 2000; 289: 119-123. Ссылка: https://tinyurl.com/ybklpr83
  20. Шибата С., Чжан Дж., Путумана Дж., Стоун К.Л., Лифтон Р.П. Kelch-like 3 и Cullin 3 регулируют гомеостаз электролитов посредством убиквитинирования и деградации WNK4. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2013; 110: 7838-7843.Ссылка: https://tinyurl.com/yc2edjda
  21. Lifton RP, Гарави АГ, Геллер Д.С. Молекулярные механизмы гипертонической болезни человека. Cell. 2001; 104: 545-556. Ссылка: https://tinyurl.com/ycg9hn6w
  22. Wilson FH, Disse-Nicodème S, Choate KA, Ishikawa K, Nelson-Williams C, et al. Гипертония человека, вызванная мутациями киназ WNK. Наука. 2001; 293: 1107-1112. Ссылка: https://tinyurl.com/ydf9y4sd
  23. Kahle KT, кольцо AM, Lifton RP. Молекулярная физиология киназ WNK.Annu Rev Physiol. 2008; 70: 329-355. Ссылка: https://tinyurl.com/yaqqkxyw
  24. McCormick JA, Эллисон DH. WNK: атипичные протеинкиназы с плейотропным действием. Physiol Rev.2011; 911: 177-219. Ссылка: https://tinyurl.com/ycvbm4ap
  25. JAMA. Офицеры-координаторы ALLHAT в группе совместных исследований ALLHAT по гипотензивному и гиполипидемическому лечению для предотвращения сердечного приступа. Основные исходы у пациентов с гипертонической болезнью высокого риска, рандомизированных по группе ингибитора ангиотензинпревращающего фермента или блокатора кальциевых каналов по сравнению с диуретиком: исследование гипотензивного и липидоснижающего лечения для предотвращения сердечного приступа (ALLHAT)JAMA. 2002; 288: 2981-2997.
  26. Lalioti MD, Zhang J, Volkman HM, Kahle KT, Hoffmann KE, et al. Wnk4 контролирует кровяное давление и гомеостаз калия посредством регуляции массы и активности дистального извитого канальца. Нат Жене. 2006; 38: 1124-1132. Ссылка: https://tinyurl.com/y9j66zwp
  27. Ahlstrom R, Yu AS. Характеристика киназной активности белкового комплекса WNK4. Am J Physiol Renal Physiol. 2009; 297: F685-F692. Ссылка: https://tinyurl.com/y7wp9frw
  28. Cai H, Cebotaru V, Wang YH, Zhang XM, Cebotaru L, et al.Киназа WNK4 регулирует поверхностную экспрессию котранспортера хлорида натрия человека в клетках млекопитающих. Kidney Int. 2006; 69: 2162-2170. Ссылка: https://tinyurl.com/ybhd526t
  29. Mu S, Shimosawa T, Ogura S, Wang H, Uetake Y, et al. Эпигенетическая модуляция почечного пути бета-адренорецепторов WNK4 при солевой гипертензии. Nat Med. 2011; 17: 573-580. Ссылка: https://tinyurl.com/ycz7lqzd
  30. Hoorn EJ, Walsh SB, McCormick JA, Fürstenberg A, Yang CL, et al. Такролимус, ингибитор кальциневрина, активирует почечный котранспортер хлорида натрия, вызывая гипертензию.Nat Med. 2011; 17: 1304-1309. Ссылка: https://tinyurl.com/y9sayeqr
  31. Boyden LM, Choi M, Choate KA, Nelson-Williams CJ, Farhi A, et al. Мутации в kelch-like 3 и cullin 3 вызывают гипертонию и электролитные нарушения. Природа. 2012; 482: 98-102. Ссылка: https://tinyurl.com/y9e4opta
  32. Prag S, Adams JC. Молекулярная филогения суперсемейства кельч-повторов обнаруживает экспансию белков BTB / kelch у животных. BMC Bioinformatics. 2003; 4: 42. Ссылка: https: // tinyurl.com / yakupc8a
  33. Hall JE, Guyton AC, Smith MJ Jr, Coleman TG. Артериальное давление и функция почек при хронических изменениях потребления натрия: роль ангиотензина. Am J Physiol. 1980; 239: F271-F280. Ссылка: https://tinyurl.com/y7rglkbd
  34. Мерфи Т.Дж., Александр Р.В., Гриндлинг К.К., Рунге М.С., Бернштейн К.Е. Выделение кДНК, кодирующей сосудистый рецептор ангиотензина II типа 1. Природа. 1991; 351: 233-236. Ссылка: https://tinyurl.com/y9o4xx77
  35. Махник А., Нойхофер В., Янч Дж., Дальманн А., Таммела Т. и др.Макрофаги регулируют зависящий от соли объем и кровяное давление с помощью механизма буферизации, зависящего от фактора роста эндотелия сосудов С. Nat Med. 2009; 15: 545-552. Ссылка: https://tinyurl.com/yaabdbdf
  36. Махник А., Дальманн А., Копп С., Госс Дж., Вагнер Х. и др. Истощение системы мононуклеарных фагоцитов блокирует экспрессию интерстициального тонизирующего связывающего белка энхансера / фактора роста эндотелия С сосудов и вызывает чувствительную к соли гипертензию у крыс. Гипертония. 2010; 55: 755-761.Ссылка: https://tinyurl.com/ya4qcfa6
  37. Wiig H, Schröder A, Neuhofer W, Jantsch J, Kopp C и др. Иммунные клетки контролируют гомеостаз лимфатических электролитов кожи и кровяное давление. J Clin Invest. 2013; 123: 2803-2815. Ссылка: https://tinyurl.com/yda6rgqh
  38. Янг Г.Х., Чжоу Х, Цзи В.Дж., Цзэн С., Донг И и др. Избыточная экспрессия VEGF-C ослабляет вызванное хроническим высоким потреблением соли дезадаптивное ремоделирование левого желудочка у крыс со спонтанной гипертензией. Am J Physiol Heart Circ Physiol.2014; 306: H598-H609. Ссылка: https://tinyurl.com/yc8z2nnt
  39. Грейнджер JP, Джордж Э.М. Роль почек при гипертонии. 2012; 1086-1108. Ссылка: https://tinyurl.com/y9ruk4af
  40. Griffin KA. Гипертоническая травма почек и прогрессирование хронической болезни почек. Гипертония. 2017; 70: 687-694. Ссылка: https://tinyurl.com/yayeuxhb
  41. Ребекка Ханратти, Мишель Чончоль, Эдвард Хавранек П., Дэвид Пауэрс Дж., Мириам Дикинсон Л. и др. Связь между артериальным давлением и хронической болезнью почек у пациентов с гипертонией.Clin J Am Soc Nephrol. 2011; 6: 2605-2611. Ссылка: https://tinyurl.com/y88whgoa
.

Похожие записи

Что может болеть у мужчин в левом боку внизу живота: Болит живот слева — причины. Диагностика патологий, являющихся причинами болей в левой части живота. Что делать? :: Polismed.com

Содержание Болит левый бок живота: все причины, лечение, осложненияКраткие сведения об анатомии левого фланка животаБолезни толстой кишкиИнфекционные причиныДругие причиныЧто делать […]

Если болит у мужчины яичко: тянущая, после возбуждения (секса), ноющая, при воздержании

Содержание тянущая, после возбуждения (секса), ноющая, при воздержанииОсновные функции яичекПочему болят яички?Характерные особенности болевых ощущенийДиагностические мероприятияМетоды леченияБоль в правом яичке […]

Операция рча на сердце после что нельзя делать: Реабилитация после рча сердца что нельзя делать

Содержание Реабилитация после операции РЧА, питание и образ жизни после РЧАЧто такое радиочастотная абляция (РЧА)?Есть ли ограничения после РЧА?Что можно […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *