Осмолярность — Медсервис

Осмолярность

Осмолярность – сумма концентраций катионов анионов и неэлектролитов, т.е. всех кинетически активных частиц в 1л. раствора. Она выражается в миллиосмолях на литр (мосм/л).

Осмоляльность – концентрация тех же частиц, растворенных в килограмме воды, выражающаяся в миллиосмолях на килограмм (мосм/кг).

Показатели осмолярности в норме
Плазма крови – 280-300
СМЖ – 270-290
Моча – 600-1200
Индекс осмолярности – 2,0-3,5
Клиренс свободной воды – (-1,2) – (-3,0) мл/мин

Определение осмолярности помогает:

1. Диагностировать гипер- и гипоосмолярные синдромы.
2. Выявлять и целенаправленно лечить гиперосмолярные коматозные состояния и гипоосмолярные гипергидратации.
3. Диагностировать ОПН в раннем периоде.
4. Оценивать эффективность трансфузионно-инфузионно- терапии.
5. Диагностировать острую внутричерепную гипертензию.

Значение осмометрии для ранней диагностики ОПН.

Классические индикаторы ОПН – мочевина и креатинин – повышаются в крови только тогда, когда в патологический процесс вовлечены, более 50% нефронов (на 3-4 день олигурии), поэтому они в ранней диагностике ОПН роли не играют. С учетом патогенеза ОПН, в основе которого лежит преимущественное поражение канальцевого аппарата, для ранней диагностики ОПН важно изучение осмотического концентрирования мочи канальцевым эпителием. В этой связи высокой прогностической ценностью обладает метод определения осмолярности мочи и клиренс свободной воды (КСВ) в максимально ранние сроки у больных с угрозой развития ОПН. Величина осмолярности мочи 350-400 мосм/л является критическим уровнем, предшествующим ОПН, особенно в сочетании с низким выделением мочевины.

КСВ – является чувствительным показателем концентрационной функции почек. В норме он составляет от (-1,2) до (-3) мл/мин. и увеличивается, т.е. сдвигается в положительную сторону, при развитии почечной недостаточности. По увеличению КСВ можно диагностировать ОПН на 24-72 ч. раньше, чем по изменению классически конечных показателей – urea и creat.

КСВ рассчитывается следующим образом: измеряют осмолярность мочи (осм) и плазмы, отношение между которыми называется индексом осмолярности, в норме он равен 2,0-3,5. Затем рассчитывают осмотический клиренс (Сосм) – объем плазмы (в миллилитрах), полностью очищенной от осмотически активных веществ, за 1 мин., по формуле:

Сосм = (Vм x Осм) : Опл

где Vм – скорость мочеотделения, мл/мин.
КСВ – разность между минутным объемом мочи и осмотическим клиренсом
КСВ = Vм – Сосм

Прогрессивное увеличение осмолярности плазмы и низкая осмолярность мочи, а также соответственно значительное снижение индекса осмолярности является одним из показателей поражения паренхимы почек.

Гипоосмолярность, гиперосмолярность

Определение осмолярности – очень сложное лабораторно-диагностическое исследование. Однако, его проведение позволяет вовремя выявить симптомы таких нарушений, как гипоосмолярность, то есть снижение осмолярности плазмы крови, и гиперосмолярность – наоборот, повышение осмолярности. Причиной снижения осмолярности могут послужить различные факторы, например, превышение уровня свободной воды, содержащейся в плазме крови относительно объема растворенных в ней кинетических частиц. Собственно о гипоосмолярности можно говорить уже тогда, когда уровень осмолярности плазмы крови упадет ниже 280 мосм/л. В числе симптомов, появление которых может говорить о таком нарушении как гипоосмолярность, можно обозначить утомляемость, головную боль, тошноту, приводящую к рвоте и снижение аппетита. При развитии нарушения у больного наблюдаются патологические рефлексы, олигурия, бульбарный паралич и угнетение сознания.

Что касается такого нарушения, как гиперосмолярность, она вызывается, как уже было сказано, повышением осмолярности плазмы крови. При этом, критической отметкой является показатель выше 350 мосм,л. Своевременное обнаружение гиперосмолярности имеет особенное значение, поскольку именно это нарушение представляет собой самую частую причину комы при сахарном диабете. Именно геперосмолярность не только может являться для больных сахарным диабетом причиной комы, но и вызывать ее возникновение вследствие лактацидоза или кетоацидоза. Таким образом, наблюдение за уровнем осмолярности плазмы крови действительно имеет огромное значение, поскольку позволяет контролировать стабильное состояние организма и вовремя предотвращать разного рода нарушения.

Метаболические механизмы развития и компенсации осмотического стресса в головном мозге | Пигарова

Введение

Внеклеточная жидкость (ВЖ) головного мозга, состоящая из цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) и интерстициальной жидкости (ИСЖ), в норме изотонична плазме крови. Проблемы возникают при быстром изменении осмоляльности или циркулирующей крови, или жидкостей головного мозга. Проницаемость гематоэнцефалического барьера ниже, чем периферических капиллярах, но эта проницаемость все равно в несколько раз больше, чем пассивная проницаемость для электролитов или глюкозы. Вследствие этой разницы считается, что мозг подобен осмометру: отекает при снижении осмоляльности плазмы и сжимается (дегидратируется), когда плазма становится гипертоничной. Оба состояния крайне неблагоприятно сказываются на функционировании клеток головного мозга.

В настоящей лекции будут рассмотрены основные физиологические механизмы поддержания водно-солевого гомеостаза головного мозга, а также причины и последствия их нарушения.

Основные определения, вспоминаемые из курса физиологии

Осмотическая концентрация – сумма растворенных частиц в растворе, определяемая как сложение молярных концентраций неэлектролитов и ионных концентраций растворимых веществ. Осмотическая концентрация 1 моль (М) сукрозы равна 1 осмоль, но для 1М NaCl равна 2 осмолям.

Осмоляльность (осмотическая активность) также измеряется в осмолях, но не эквивалентна осмотической концентрации, поскольку соотносится с суммарным осмотическим коэффициентом, который различен для различных электролитов и их концентраций. Для солей осмотический коэффициент обычно менее 1, а для некоторых сахаров – немного больше 1. Осмоляльность не  только определяет осмотическое давление, но также и такие свойства растворов, как точки замерзания и кипения. Большинство лабораторных осмометров измеряют точку замерзания раствора, а не само осмотическое давление, делая перерасчет на осмоляльность в осмоль/кг по установленным константам.

Осмолярность – практически синоним осмоляльности, но это расчетная величина, определяемая по формуле:

2Na (ммоль/л)+2K (ммоль/л)+мочевина (ммоль/л) + глюкоза (ммоль/л) + 0,033 белок (г/л).

Референсные диапазоны: для осмоляльности крови – 290–300 мОсм/кг, натрия плазмы крови – 135–145 ммоль/л.

NaCl – самый главный внеклеточный осмоль, отвечающий, как и видно из формулы, за практически всю осмоляльность плазмы крови и интерстициальной жидкости.

Тоничность – осмотическое давление через полупроницаемую мембрану (непроницаемая для осмолей, но проницаемая для воды). При сравнении двух растворов один может быть назван гипо- или гиперосмоляльным по отношению к другому.

Важно понимать, что несмотря на то, что осмоляльность выражается в единицах концентрации осмолей, давление генерируется кинетической энергией молекул воды, проходящей через полунепроницаемую мембрану, а не растворенных веществ. Где меньше растворимого вещества, там больше воды, и таким образом вода будет стремиться двигаться из гипотонического раствора в гипертонический. В результате давление будет сформировано в гипертонической части.

Важные факты из курса физиологии

Большую часть времени большинство клеток млекопитающих живут в изотоническом окружении и, таким образом, не испытывают никакого осмотического давления сквозь плазматическую мембрану, но это не всегда так, и примером могут служить почки.

Изотоничность клеток не всегда результат равновесия, чаще это напряженная работа насосов и других транспортных систем в плазматической мембране, которые обеспечивают осмотический баланс между цитозолем и интерстициальной жидкостью. Если помпы останавливаются, клетки отекают.

Биологические мембраны в реальности не полностью полунепроницаемые. Различные электролиты жидкостей тела имеют широкий диапазон коэффициентов осмоляльности.

Проницаемость для воды плазматической мембраны различается у клеток организма. В некоторых клетках она может контролироваться физиологическими механизмами, такими как встраивание в мембрану аквапориновых каналов в ответ на специфические сигналы.

Плазматические мембраны до некоторой степени могут растягиваться, и эта способность различается между клетками организма. В результате клетки могут увеличиваться и уменьшаться в размере под действием осмотических изменений. Увеличение клеток ограничивается цитоскелетом, который крепится к плазматической мембране. Клетки ограничены окружающими клетками и волокнами соединительной ткани, а также архитектурой органа в целом, который может иметь неэластичную капсулу или, в случае головного мозга, твердый череп [1, 2].

Регуляция объема клеток головного мозга

Регуляция объема клеток требует активного транспорта, поэтому клетки, которые лишены метаболической энергии отекают. Осмоляльность цитозоля поддерживается равной таковой внеклеточного окружения активным мембранным транспортом осмолей, и при его отсутствии клетка приобретает избыток осмолей, за которыми приходит вода. Причина – наличие непроходимых через мембрану анионов внутри клетки и большого количества проходимых через мембрану анионов вне цитозоля, которые свободно проникают в клетку и по химическому градиенту за собой ведут еще и проходимые через мембрану катионы, что формирует осмотический градиент и тянет за собой воду в клетки. В здоровых клетках этим процессам противодействует работа активных ионных помп, выводящих анионы. Основной такой помпой является 3Na+/2K+-АТФазная помпа, поддерживающая осмотический баланс за счет постоянной работы. При остановке этой помпы клетка отекает, мембрана лопается, и происходит лизис клетки, означающий ее смерть [2].

Клетки, помещенные в гипо- или гипертонические условия, изменяют объем, но если изменение тоничности неэкстремального характера со временем клетки могут приспособиться к новым условиям с восстановлением исходного объема. Эти компенсаторные изменения объема достигаются транспортом электролитов через плазматическую мембрану. Чаще всего ионы калия и хлорида высвобождаются из цитозоля в течение первой фазы гипотонического регуляторного снижения объема, позже выводятся из клетки ионы калия в сочетании с органическими анионами (таурин и другие аминокислоты). Среди аминокислот много активирующих веществ, таких как глютамат и аспартат, и это приводит к существенным последствиям в работе клеток. При возвращении клеток в прежние условия существования, они проходят транзиторное повторное изменение объемов, поскольку эта среда уже не является для них нормотонической. Так, клетка, приспособившаяся к гипертоничности, восстановившая свой малый объем процессами компенсации, транзиторно повторно отекает до возвращения в нормальные размеры [3, 4].

Среди клеток головного мозга астроциты испытывают выраженные изменения объема при осмотическом воздействии. В их плазматической мембране широко представлены аквапорины, а также транспортеры для органических анионов, ионов калия и хлоридов [4, 5]. Для регуляции объема наиболее важными каналами являются чувствительные к растяжению мембранные каналы, которые открываются при отеке клетки и позволяют выходить электролитам [6]. Для нейронов данные не однозначные, но их приспособительные реакции могут быть более отсроченными и менее эффективными, чем у астроцитов. Отек дендритов нейронов – это выраженные изменения, наблюдаемые при электронной микроскопии. Исследования показывают, что тело нейронов изменяет свои размеры очень медленно, тогда как глиальные отростки и дендриты нейронов очень активны в данном процессе. Медленное изменение размеров нейронов может объясняться отсутствием в них аквапоринов, но наличием их большого количества на мембранах глиальных клеток [4].

Головной мозг как единое целое проходит регуляторные изменения объема при изменении осмоляльности крови [7]. Это служит защитой, хотя и не самой лучшей, против отека головного мозга. В течение системной гипотонии (водная интоксикация) у крыс интерстициальный объем головного мозга оставался относительно стабильным, тогда как объем клеток головного мозга возрастал, но не настолько, насколько можно было бы предположить его изменение при отсутствии компенсаторных механизмов. И наоборот, в течение выраженной системной гипертонии у анестезированных крыс церебральная интерстициальная жидкость уменьшалась со сравнительно минимальным изменением объема головного мозга. Механизм регуляции объема головного мозга задействует транспорт через гематоэнцефалический барьер, предположительно через астроцит-эндотелиальную систему [4].

Механизмы регуляции церебрального объема еще до конца не изучены, но знание имеющихся патофизиологических процессов позволяет понимать общую патологию нарушения осмотических состояний.

Водная интоксикация

В жарком влажном климате потовые железы предохраняют организм от перегревания. Потеря тепла через испарение жидкости с кожи особенно важна при тяжелой работе в тропическом климате или при марафонском беге. Когда мы потеем, мы теряем соль и воду. В сравнении с жидкостями организма пот состоит больше из воды, чем соли. По мере того как теряется вода, повышается осмоляльность жидкостей организма, сокращается объем циркулирующей жидкости. При этом индивидуум испытывает выраженную жажду и, при возможности, будет страстно пить воду. Восполнение потерянного пота, содержащего соль, водой, превращает гиперосмоляльность в гипоосмоляльность.

Основной опасностью длительного физического истощения в жарком климате является перегрев с последующим коллапсом циркуляции. Прием большого количества воды после профузного потения может привести к судорогам и делирию, которые исторически наблюдались у работников шахт. Добавление к воде соли способно предотвращать эти нежелательные эффекты [4].

Патологи различают вазогенный (внеклеточный) отек головного мозга и цитогенный (внутриклеточный) отек головного мозга.

При вазогенном отеке капиллярный эндотелий повреждается и становится проницаемым для различных электролитов, включая белки плазмы. По своей сути, это нарушение гематоэнцефалического барьера. В норме концентрация белка в интерстициальной жидкости головного мозга очень низкая. Экстравазация альбумина после повреждения гематоэнцефалического барьера повышает коллоидное осмотическое (син. онкотическое) давление в интерстициальной жидкости, что вытягивает воду из капилляров и приводит к вазогенному отеку [8, 9].

При цитотоксическом отеке первичной причиной выступает аккумуляция избытка метаболитов, которые повышают осмотическое давление в клеточной цитоплазме и привлекают воду внутрь клеток. Это может быть результатом нарушения трансмембранного транспорта (как пример – недостаток кислорода) или нарушенного метаболизма. Тканевой ацидоз при повышении калия и внеклеточное накопление глютамата приводят к отеку клеток, особенно астроцитов, меньше дендритов нейронов и меньше всего – клеточных тел нейронов. При гипоксии все эти три метаболических фактора вносят свой вклад в дополнение снижения выведения натрия из клеток сниженной активностью АТФ-азы [10].

У отека головного мозга можно выделить два аспекта. Это аккумуляция избыточной воды в интерстициальном пространстве и захват воды клетками. Важно понимать, что даже в случае, когда при вазогенном отеке вода накапливается вначале в интерстиции, и только после этого внутри клеток, а при цитотоксическом отеке процесс начинается с клеток, в конечном итоге избыток воды формируется и внутри клеток, и в межклеточном пространстве.

Перемещение большей части воды, электролитов и других биоактивных веществ проходит через эндотелиальные клетки, которые хорошо оснащены водными каналами-аквапоринами. Примечательно, что генетически модифицированные мыши с дефектом экспрессии аквапорина защищены от отека мозга вследствие повреждения гематоэнцефалического барьера после интенсивных судорог, что является редким примером, когда генетический дефект дает некоторое преимущество, хотя и за счет снижения других функций [11].

В биологии нет обратного осмоса. Не существует водных помп, которые могут транспортировать воду против осмотического градиента через биологические мембраны. Тем не менее, железы и почки могут секретировать жидкости, тоничность которых значимо отличается от таковой внеклеточной жидкости, хотя именно внеклеточная жидкость послужила основой для этой секреции. Для этого процесс разделен на два этапа. Вначале производится изотоническая жидкость, из которой на втором этапе активными транспортными системами убираются растворимые вещества, оставляя гипоосмоляльную жидкость [1, 4].

Помимо влияния на возбудимость ЦНС, отек головного мозга также вызывает механический эффект, который может быть жизнеугрожающим. Отек может иметь смертельные последствия из-за того, что череп твердый и не может подстроиться под значимые изменения размеров головного мозга. Компрессия сосудов повышает резистентность к току крови, нарушая церебральное кровоснабжение. Более опасно то, что повышение внутричерепного давления может вытолкнуть основание мозга в большое затылочное отверстие и нарушить дренаж ЦСЖ из желудочков головного мозга. При сохранении секреции ЦСЖ без возможности ее дренажа, внутричерепное давление еще больше повышается [12].

Гипотоничность и гипонатриемия способствуют синаптической трансмиссии, что отражается на повышении рефлекторной активности и судорожной готовности, а повышение осмоляльности и гипернатриемия ее снижают.

При водной интоксикации изменения ЦНС проявляются как снижение уровня сознания в виде делирия, ступора или комы, конвульсии центрального генеза; при отсутствии лечения наступает смерть. Клиническим правилом считается, что снижение натрия менее 120 ммоль/л опасно для жизни и должно быть скорректировано.

Обезвоживание

Гипернатриемия является основной клинической причиной уменьшения размеров головного мозга. Причиной ее является потеря воды или избыток натрия, а в большинстве случаев их сочетание с сравнительно большим вкладом недостатка воды. Недостаток жидкости может быть, как результатом повышенных потерь (например, несахарный диабет, интенсивная мочегонная терапия), а также неадекватного потребления вследствие повреждения гипоталамического центра жажды или осознавания жажды в лобной доле, сниженного уровня сознания/умственных способностей и невозможности выразить потребность в питье (кома или ступор, пожилые люди), фактического отсутствия доступа к воде.

При гипернатриемии и сопутствующей гиперосмоляльности плазмы вода из клеток головного мозга выходит по направлению осмотического градиента, объем клеток уменьшается. Адаптивный ответ клеток состоит из аккумулирования осмотически активных внутриклеточных электролитов, при этом повышается захват ионов калия, хлоридов, натрия, а также некоторых органических молекул [13]. Вклад органических осмолей очень важен при хронической гипернатриемии. Внутриклеточно образовываются для этих целей полиолы, триметиламины, аминокислоты и их производные. Миоинозитол, бетаин, глицерофосфорилхолин образуются при гипернатриемии средней степени, тогда как бетаин – только при тяжелой форме патологии [14].

Уменьшение объема головного мозга отрицательно сказывается на его функции, что клинически проявляется сомноленцией и снижением рефлекторной активности вплоть до комы. Гипернатриемия провоцирует развитие инсулинорезистентности и гипергликемии, что еще больше усугубляет гиперосмоляльность. При сжимании мозга отмечается подтягивание диплоических вен, разрыв стенок которых может приводить к субарахноидальным кровотечениям. Повышение гипернатриемии до 160 ммоль/л и более ассоциировано с риском смерти на 50% [15, 16].

Таким образом, осмотический стресс оказывает непосредственное влияние на функционирование головного мозга и запускает физиологические компенсаторные механизмы, при недостаточности которых вследствие интенсивности или продолжительности стресса могут развиться необратимые тяжелые осложнения. Знание и понимание этих процессов являются основой для предупреждения их развития и лечения.

1. Kaneshiro E. Cell Physiology Source Book: Essentials of Membrane Biophysics: Academic Press; 2011.

2. Somjen GG. Ions in the brain: normal function, seizures, and stroke: Oxford University Press; 2004.

3. Pardridge WM. CSF, blood-brain barrier, and brain drug delivery. Expert Opinion on Drug Delivery. 2016;13(7):963-975. doi: 10.1517/17425247.2016.1171315.

4. Laming PR, Kimelberg H, Robinson S, et al. Neuronal-glial interactions and behaviour. Neurosci Biobehav Rev. 2000;24(3):295-340.

5. Knepper MA, Verbalis JG, Nielsen S. Role of aquaporins in water balance disorders. Curr Opin Nephrol Hypertens. 1997;6(4):367-371.

6. Walz W. Chloride/anion channels in glial cell membranes. Glia. 2002;40(1):1-10. doi: 10.1002/glia.10125.

7. Gullans SR, Verbalis JG. Control of Brain Volume During Hyperosmolar and Hypoosmolar Conditions. Annu Rev Med. 1993;44(1):289-301. doi: 10.1146/annurev.me.44.020193.001445.

8. Thomas SA, Davson H, Segal MB. Quantification of efflux into the blood and brain of intraventricularly perfused [3H]thymidine in the anaesthetized rabbit. Exp Physiol. 1997;82(1):139-148. doi: 10.1113/expphysiol.1997.sp004003.

9. Theodorakis PE, Müller EA, Craster RV, Matar OK. Physical insights into the blood–brain barrier translocation mechanisms. Phys Biol. 2017;14(4):041001. doi: 10.1088/1478-3975/aa708a.

10. Kimelberg HK, Schools GP, Cai Z, Zhou M. Mini-Review-Freshly Isolated Astrocyte (FIA) Preparations: A Useful Single Cell System for Studying Astrocyte Properties. J Neurosci Res. 2000;61(6):577-587.

11. Nico B, Frigeri A, Nicchia GP, et al. Role of aquaporin-4 water channel in the development and integrity of the blood-brain barrier. J Cell Sci. 2001;114(7):1297-1307.

12. Oja SS, Schousbore A, Saransaari P. Handbook of neurochemistry and molecular neurobiology. Springer, New York; 2007. doi: 10.1007/978-0-387-30373-4.

13. Heilig CW, Stromski ME, Blumenfeld JD, et al. Characterization of the major brain osmolytes that accumulate in salt-loaded rats. Am J Physiol. 1989;257(6 Pt 2):F1108-1116. doi: 10.1152/ajprenal.1989.257.6.F1108.

14. Lien YH, Shapiro JI, Chan L. Effects of hypernatremia on organic brain osmoles. J Clin Invest. 1990;85(5):1427-1435. doi: 10.1172/jci114587.

15. Naganathan S, Al-Dhahir M. Hypernatremia. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2017.

16. Campbell N, Train E. A Systematic Review of Fatalities Related to Acute Ingestion of Salt. A Need for Warning Labels? Nutrients. 2017;9(7):648. doi: 10.3390/nu9070648.

1.3. Осмоляльность плазмы крови

Осмолярность — концентрация осмотически активных частиц в растворе, выраженная в количестве осмолей на килограмм растворителя, плазмы крови — одна из основных констант организма человека, колеблется в незначительных пределах, зависит в основном от концентрации в крови ионов натрия, глюкозы и мочевины.

Осмолярность и осмоляльность предста­вляют собой общую концентрацию раство­ренных частиц в 1 л раствора (осмолярность) или в 1 кг воды (осмоляльность). Осмоляль­ность крови в значительной степени зависит от концентрации ионов натрия и хлора, в ме­ньшей степени глюкозы и мочевины. В нор­ме осмоляльность сыворотки крови 275— 296 мосмоль/кг Н₂0, осмоляльность мочи обусловлена мочевиной, ионами натрия, ка­лия, аммония. Осмоляльность мочи коле­блется значительно: от 50 до 1400 мос­моль/кг Н₂0. При суточном диурезе около 1,5 л осмоляльность мочи здорового челове­ка составляет 600—800 мосмоль/кг Н₂0.

Кузнецова А.А. Физиология человека / Кузнецова А.А // научный журнал, Биология — 2004 — N 3 — С.103-109

Кузнецова А.А. Физиология человека / Кузнецова А.А // научный журнал, Биология — 2008 -N 5 -С.73-79

При патологических состояниях осмо­ляльность крови может как снижаться, так и повышаться. Гипоосмоляльность характе­ризует снижение концентрации натрия в крови при передозировке диуретиков, из­быточной продукции антидиуретического гормона, при хронической сердечной недо­статочности, циррозе печени с асцитом, глюкокортикоидной недостаточности. Гиперосмоляльность связана с гипернатриемией и наблюдается при сахарном диабете, недо­статочности калия, гиперкальциемии, при декомпенсированном сахарном диабете (гипергликемической коме), при гиперальдостеронизме, избыточном введении кор­тикостероидов, при хронической почечной недостаточности наблюдается увеличение концентрации мочевины (каждые 5 ммоль/л мочевины увеличивают осмоляльность кро­ви на 5 мосмоль/кг Н₂0), параллельно про­исходит снижение концентрации натрия в крови, поэтому осмоляльность крови зна­чительно не меняется. Обобщены данные литературы (более 450 источников) о концентрации катионов (Na+, K+, Са2+, Mg2+) и осмоляльности сыворотки крови у человека в зависимости от возраста, при разнообразных физиологических и патологических состояниях, действии физиологически активных веществ. Суммированы данные многих тысяч измерений физико-химических параметров сыворотки крови по данным литературы средние значения осмоляльности и концентрации катионов у здорового человека. Эти величины поддерживаются на стабильном уровне с момента рождения и в течение всей жизни, во многих случаях системы регуляции удерживают их в границах нормы и при разнообразных физиологических и патологических состояниях .

Наточин Ю.В. Успехи физиологических наук / Ю.В Наточин // Физиологический журнал – 2005 -N 3 -С.3-32

Наточин Ю.В. Успехи физиологических наук / Ю.В Наточин //Физиологический журнал — 2008 — N 5 –С.3-32

Повышение осмоляльности сыворотки: 

1. Потеря свободной воды. 

2. Несахарный диабет. 

3. Перегрузка натрием (при ведении натрия гидрокарбоната — NaHCO ₃ 

4. Гипергликемия. 

Снижение осмоляльности сыворотки: 

1. Введение диуретиков. 

2. Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона. 

3. Почечная патология (избыточная задержка воды). 

4. Надпочечниковая недостаточность. 

5. Потеря изотонической жидкости, возмещаемой водой или гипотоническими растворами (рвота изотоническим желудочным содержимым с замещением водой).

Одной из важнейших функций почки человека является участие в осморегуляции организма. Этот физиологический процесс способствует поддержанию постоянства осмотического давления крови, точнее — стабилизации концентрации осмотически активных веществ в плазме крови, а тем самым в жидкостях внутренней среды организма. К ним относятся внеклеточная жидкость, кровь, лимфа. Осмоляльность измеряют с помощью осмометров, физический принцип работы этих устройств в большинстве случаев основан на определении температуры замерзания раствора, криоскопической точки, реже в его основе лежит измерение давления пара. Температура замерзания и давление пара изменяются пропорционально количеству частиц растворенного вещества в 1 кг воды (растворителя). Концентрация осмотически активных веществ рассчитывается в миллиосмоль на 1 кг Н20 в исследуемой жидкости (осмоляльность) или на 1 л раствора (осмолярность) .

Наточин Ю.В. Успехи физиологических наук / Ю.В Наточин // Физиологический журнал – 2005 -N 3 -С.3-32

Концентрации глюкозы и мочевины в плазме крови

Глюкоза – это основной источник энергии в организме. Клетки человеческого организма, расщепляя глюкозу, получают энергию, необходимую для поддержания жизнедеятельности. Глюкоза поступает в организм с пищей в составе углеводов (крахмал, сахар и др.). Концентрация глюкозы в крови поддерживается на постоянном уровне за счет работы сложного гормонального механизма. Как повышение, так и понижение уровня глюкозы в крови опасны для здоровья человека. Концентрация глюкозы в крови определяется во время биохимического анализа крови, а также с помощью специальных аппаратов глюкометров. Повышение или понижение уровня глюкозы в крови характерно для некоторых эндокринных болезней.

Уровень глюкозы в крови варьирует в зависимости от приема пищи. После еды сахар крови всегда немного повышается, а затем нормализуется в течение нескольких часов. Повышение уровня глюкозы в крови после еды дает сигнал к выделению инсулина – гормона поджелудочной железы, способствующему усвоению глюкозы клетками организма и понижению ее концентрации в крови. Инсулин также способствует образованию запасов глюкозы в печени в виде гликогена. Параллельно с понижением уровня глюкозы в крови выделение инсулина уменьшается .

Нилссон Л.Х. Гликоген печени человека / Л.Х.Нилссон // Скандинавский журнал клинических и лабораторных исследований — 1973 — № 32 — С. 325-330

Определение уровня сахара в крови осуществляется с помощью биохимического анализа крови. Проведение анализа по измерению глюкозы (сахара) крови рекомендуется осуществлять в утренние часы, натощак (не ранее, чем через 8 часов после последнего приема пищи). Уровень глюкозы определяют в венозной крови (кровь, взятая из вены) или в капиллярной крови (кровь из пальца). В зависимости от метода забора крови для анализа, нормальные показатели сахара крови незначительно варьируют. Так, при анализе капиллярной крови (крови, взятой из пальца), нормальный уровень глюкозы составляет 3,3 – 5,5 ммоль/л. Концентрация сахара в венозной крови немного выше, чем в капиллярной и составляет 4,1 – 5,9 ммоль/л .

Аметов А.С. // Болезни эндокринной системы / А.С. Аметов // Медицина — 2006 — № 3 — С. 52–56

Мочевина — конечный продукт белкового обмена у большинства позвоночных животных и человека. Образуется в печени, выводится с мочой. В промышленности мочевину синтезируют из аммиака и углекислого газа. Применяют для получения синтетических смол, красителей, снотворных средств (барбитала, фенобарбитала), для депарафинизации нефтей; в медицине как мочегонное средство. 

Мочевина является главным конечным продуктом обмена аминокислот. Синтезируется мочевина из аммиака, который постоянно образуется в организме при окислительном и неокислительном дезаминировании аминокислот, при гидролизе амидов глутаминовой и аспарагиновой кислот, а также при распаде пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Часть аммиака образуется в кишечнике в результате действия бактерий на пищевые белки (гниение белков в кишечнике) и поступает в кровь воротной вены. Аммиак — токсичное соединение. Даже небольшое повышение его концентрации оказывает неблагоприятное действие на организм, и прежде всего — на центральную нервную систему. Несмотря на то, что аммиак постоянно продуцируется в тканях, он содержится в периферической крови лишь в следовых количествах, так как быстро удаляется из кровеносной системы печенью, где входит в состав глутамата, глутамина и мочевины. Биосинтез мочевины является основным механизмом обезвреживания аммиака в организме.

Концентрация мочевины в сыворотке крови здоровых взрослых людей составляет 2,5 — 8,3 ммоль/л (660 мг/л). У женщин, по сравнению со взрослыми мужчинами, концентрация мочевины в сыворотке крови обычно ниже. У пожилых людей (старше 60 лет) наблюдается некоторое увеличение концентрации мочевины в сыворотке крови (примерно на 1 ммоль/л по сравнению с нормой здоровых взрослых людей), что обусловлено снижением у пожилых способности почек концентрировать мочу.

У детей уровень мочевины ниже, чем у взрослых, однако у новорожденных в первые 2 — 3 дня содержание ее может достигать уровня взрослого (проявление физиологической азотемии, обусловленной повышенным катаболизмом на фоне недостаточного поступления жидкости в первые 2 — 3 сут жизни и низкого уровня клубочковой фильтрации). В условиях гипертермии, эксикоза цифры мочевины могут возрасти еще больше. Нормализация наступает к концу первой недели жизни. Уровень мочевины в крови у недоношенных 1 нед. — 1,1 — 8,9 ммоль/л (6,4 — 63,5 мг/100 мл), у новорожденных — 1,4 — 4,3 ммоль/л (8,6 — 25,7 мг/100 мл), у детей после периода новорожденности — 1,8 — 6,4 ммоль/л (10,7 — 38,5 мг/100 мл).

Березов Т. Т. Коровкин Б. Ф. Биологическая химия / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин // — М «Медицина», 1990/ — С. 56 — 83

Марри Р. Биохимия человека / Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. // — том 1 — Москва, «Мир», 1993 г. – С. 90-120.

Осмоляльность плазмы — Plasma osmolality

Осмоляльность плазмы

Осмоляльность плазмы измеряет водно-электролитный баланс организма . Есть несколько методов определения этой величины путем измерения или расчета.

Осмоляльность и осмолярность — это измерения, которые технически различаются, но функционально одинаковы для нормального использования. В то время как осмоляльность (с «L») определяется как количество osmoles (OSM) растворенного вещества на килограмм в растворителе (осмоль / кг или OSM / кг), осмолярность (с «г») определяется как количество osmoles растворенного вещества на литр (л) раствора (осмоль / л или осмоль / л). Таким образом, большие числа указывают на большую концентрацию растворенных веществ в плазме.

Измеренная осмоляльность (МО)

Осмоляльность можно измерить с помощью аналитического прибора, называемого осмометром . Работает по методу понижения точки замерзания .

Осмоляльность против осмолярности

На осмолярность влияют изменения содержания воды, а также температуры и давления. Напротив, осмоляльность не зависит от температуры и давления. Для данного раствора осмолярность немного меньше осмоляльности, поскольку общий вес растворителя ( делитель, используемый для осмоляльности) исключает вес любых растворенных веществ, тогда как общий объем раствора (используемый для осмолярности) включает содержание растворенных веществ. В противном случае один литр плазмы будет эквивалентен одному килограмму плазмы, а осмолярность плазмы и осмоляльность плазмы будут равны. Однако при низких концентрациях (ниже примерно 500 мМ) масса растворенного вещества незначительна по сравнению с массой растворителя, а осмолярность и осмоляльность очень похожи.

Технически сроки можно сравнить следующим образом:

Происхождение	Источник	Соответствующий термин	Единицы
клинические лаборатории	осмометр (осмометр для понижения точки замерзания или осмометр для понижения давления пара )	осмоляльность	мОсм / кг
прикроватные расчеты	получено из лабораторных данных, измеренных в растворах (Na, Glu, Мочевина)	осмолярность	мОсм / л

Следовательно, прикроватные расчеты фактически производятся в единицах осмолярности , тогда как лабораторные измерения дают значения в единицах осмоляльности . На практике разница между абсолютными значениями различных измерений практически незначительна. По этой причине оба термина часто используются как взаимозаменяемые, даже если они относятся к разным единицам измерения.

Диапазоны

Человек

Нормальный диапазон осмоляльности в плазме для человека составляет около 275–299 миллиосмолей на килограмм.

Нечеловеческий

Осмолярность плазмы некоторых рептилий, особенно рептилий из пресноводной водной среды, может быть ниже, чем у млекопитающих (например, <260 мОсм / л) при благоприятных условиях. Следовательно, осмотически сбалансированные растворы для млекопитающих (например, 0,9% физиологический раствор), вероятно, будут слегка гипертоническими для таких животных. Многие засушливые виды рептилий и зимующие урикотелические виды допускают значительное повышение осмолярности плазмы (например,> 400 мОсм / л), что может быть фатальным для некоторых млекопитающих.

Клиническая значимость

Поскольку клеточные мембраны в целом свободно проницаемы для воды, осмолярность внеклеточной жидкости (ECF) приблизительно равна осмоляльности внутриклеточной жидкости (ICF). Следовательно, осмоляльность плазмы является показателем внутриклеточной осмоляльности. Это важно, так как показывает, что изменения осмоляльности ECF имеют большое влияние на осмоляльность ICF — изменения, которые могут вызвать проблемы с нормальным функционированием и объемом клеток. Если бы ECF стал слишком гипотоническим , вода легко заполнила бы окружающие клетки, увеличивая их объем и потенциально лизируя их ( цитолиз ). Многие яды, лекарства и болезни влияют на баланс между ICF и ECF, влияя на отдельные клетки и гомеостаз в целом.

Осмоляльность крови увеличивается при обезвоживании и уменьшается при гипергидратации. У нормальных людей повышенная осмоляльность крови стимулирует секрецию антидиуретического гормона (АДГ). Это приведет к увеличению реабсорбции воды, более концентрированной мочи и менее концентрированной плазме крови. Низкая осмоляльность сыворотки подавляет высвобождение АДГ, что приводит к снижению реабсорбции воды и более концентрированной плазме.

Синдром неадекватной секреции АДГ возникает, когда чрезмерное высвобождение антидиуретического гормона приводит к несоответствующему повышению осмоляльности мочи (> 100 мОсмоль / л) по сравнению с плазмой крови, что приводит к гипонатриемии . Эта секреция АДГ может происходить в чрезмерных количествах из задней доли гипофиза или из эктопических источников, таких как мелкоклеточная карцинома легкого .

Повышение может быть связано со смертностью от инсульта.

Расчетная осмолярность (CO)

В отчетах медицинских лабораторий это количество часто обозначается как «Osmo, Calc» или «Osmo (Calc)». В соответствии с международной единицей СИ используйте следующее уравнение:

Расчетная осмолярность = 2 Na + глюкоза + мочевина (все в ммоль / л).

Для расчета осмоляльности плазмы используйте следующее уравнение (типичное для США):

• = 2 [ Na ⁺
  _{] + [Глюкоза] / 18 + [ АМК ] /2.8 где [Глюкоза] и [АМК] измеряются в мг / дл.}

Если пациент принимал этанол, его уровень следует включить в рассчитанную осмолярность:

• = 2 [ Na ⁺
  _{] + [Глюкоза] / 18 + [ АМК ] /2.8 + [Этанол] /3.7}

На основании молекулярной массы этанола делитель должен быть 4,6, но эмпирические данные показывают, что этанол не ведет себя как идеальный осмоль.

Осмолярный разрыв (OG)

Осмолярный разрыв представляет собой разность между измеренной осмоляльностью и вычисленной осмолярностью. Разница в единицах измерения объясняется разницей в способе измерения растворенных веществ в крови в лаборатории и в методе их расчета. Лабораторное значение измеряет понижение точки замерзания, правильно называемое осмоляльностью, в то время как рассчитанное значение выражается в единицах осмолярности . Несмотря на то, что эти значения представлены в разных единицах, при небольшом количестве растворенного вещества по сравнению с общим объемом раствора абсолютные значения осмоляльности относительно осмолярности очень близки. Часто это приводит к путанице в отношении того, какие единицы имеются в виду. В практических целях единицы считаются взаимозаменяемыми. Результирующий «осмолярный промежуток» можно рассматривать либо как осмолярный, либо как осмолярный, поскольку при его образовании использовались обе единицы.

Измеренная осмолярность обозначается сокращенно «МО», рассчитанная осмолярность обозначается сокращенно «СО», а осмолярность обозначается сокращенно «ОГ».

Клинически осмолярный зазор используется для обнаружения присутствия осмотически активной частицы, которая обычно не обнаруживается в плазме, обычно это токсичный спирт, такой как этанол, метанол или изопропиловый спирт.

Смотрите также

использованная литература

Осмолярность крови и мочи

Осмолярность крови и мочи Определение Осмос — одностороннее движение растворителя (воды) через полупроницаемую мембрану, отделющих два раствора с различной концентрацией растворенных веществ (осмотически активные вещества), в сторону раствора с высокой концентрацией. Осмотически активные вещества — ионы натрия (Na+), хлорида (СL-) и гидрокарбонат (НСО3-), а также глюкоза, мочевина, белки. Натрий, калий и глюкоза не могут диффундировать (проходить) через мембрану клеток, поэтому с патологическими изменениями их концентрации происходит значительное изменение осмолярности крови и связанные с этим осложнения. Вещества как мочевина и этанол свободно диффундируют через мембрану клеток, поэтому не оказывают значительного влияния на осмолярность крови. Осмолярность – осмотически активные вещества растворенных в 1 литре раствора (воды). Единица измерения — миллиосмоль на литр (мосм/л). Осмоляльность – концентрация тех же частиц, растворенных в килограмме воды. Единица измерения — миллиосмоль на килограмм раствора (мосм/кг). Осмолярность крови и мочи можно измерить с помощью приборов или можно расчитать по математической формуле (теоритическая осмолярность). Осмотическое окно — разница между фактической (измеренной) и теоритической осмолярность (см. ниже). Для расчета теоритической осмолярности необходимо сдать анализы на натрий, калий, глюкозу и мочевину в крови. Показание Диагностика гипонатриемии (низкий натрий) или гипернатриемии (высокий натрий). Диагностика несахарного диабета или первичной полиурии (большой объем мочи). Определение осмотического окна используютя для оценки присутствия осмотически активных веществ, которые не учтены в формуле расчета теоритической осмолярности (см. ниже), например, в токсикологии. Осмотически активными веществами также являются: этанол, метанол, этиленглюколь, изопропанол, дихлорметан, лактат, кетоновые тела и т.д. Осмолярность в моче используют также для диагностики гипо- или гипернатриемии. Методы (осмометры различной модификации) Метод депрессия точки замерзания (чем выше осмолярность, тем ниже температура замерзания раствора). Метод повышение точки кипения (чем выше осмолярность, тем выше температура кипения). Материал Сыворотка или плазма крови, суточная или утреняя (спонтанная) моча. Референсные значения (границы нормы) Определение осмотического окна Расшифровка результатов осмолярности крови (ОСК) ОСК изменяется параллельно концентрации натрия в крови. Расшифровка зависит от гипонатриемии или гипернатриемии. Повышение осмолярности крови >290 мосм/кг активирует чувство жажды за счет секреции антидиуретического гормона. Повышенное ОСК на 40-60 мосм/кг за счет потери воды или за счет повышения натрия или глюкозы может приветси к отеку мозга и смерти. Снижение осмолярности крови Осмотическое окно >6- >10 мосм/кг — отравление этанолом, метанолом или другими веществами. При тяжелых кровотечениях, осмотическое окно >15 мосм/кг без обнаружения каких либо осмотически активных веществ. Расшифровка результатов осмолярности мочи (ОСМ) Изменение осмолярности мочи смотрите также диагностику гипо- или гипернатриемии. Осмолярность мочи Осмолярность мочи Осмолярность мочи >400 мосм/кг указывает на осмотичесий диурез (в моче высокая концентрация осмотически активных веществ), организм старается вывести излишки натрия, глюкозы, мочевины и т.д. Тест с сухоедением необходимо провести при осмолярность мочи 150-400 мосм/кг с целью дифференциальной диагностики несахарного диабета с другими заболеваниями.

Осмотическая концентрация / осмолярность крови.!

1.Что такое осмолярность крови?

Анализ на осмолярность крови показывает количество химических веществ, растворённых в сыворотке крови – её жидкой части. Химические вещества, влияющие на осмотическую концентрацию крови, включают в себя натрий, хлориды, бикарбонаты, белки и глюкозу. Анализ осмолярности крови проводится на материале венозной крови.

Осмотическая концентрация крови частично контролируется специальным антидиуретическим гормоном. Вода постоянно выходит из нашего тела – с потом, мочой и даже дыханием. Если не пить достаточное количество воды, то осмолярность плазмы крови, т.е. концентрация химических веществ, растёт. Когда осмотическая концентрация крови увеличивается, антидиуретический гормон выбрасывается в кровь. Антидиуретический гормон предотвращает потерю жидкости и увеличивает её содержание в крови. Это помогает осмолярности плазмы крови вернуться к нормальному значению.

Напротив, если вы пьёте слишком много воды, то осмолярность плазмы крови падает. Когда осмолярность крови падает, антидиуретический гормон не производится. Это повышает объём мочеиспускания, что предотвращает гипергидратацию, накопление жидкости в организме.

2.Зачем измерять осмолярность крови?

Осмотическая концентрация крови измеряется для того, чтобы:

• Проверить баланс воды и химических веществ в плазме;
• Диагностировать обезвоживание или гипергидратацию;
• Проверить достаточное ли количество антидиуретического гормона производится гипоталамусом;
• Выяснить причину приступов или комы. Обезвоживание и гипергидратация в тяжёлых формах могут привести к этому;
• Обнаружить такие яды, как изопропанол, метанол, этиленгликоль.

3.Как подготовиться и как проводится анализ?

Как подготовиться к анализу крови на осмолярность?

В связи с тем, что многие препараты могут повлиять на осмотическую концентрацию крови, рекомендуется сообщить доктору обо всех лекарствах и пищевых добавках, которые вы принимаете.

Как проводится анализ крови на осмолярность?

Осмотическая концентрация крови измеряется после взятия крови из вены. Забор крови проводится по стандартной процедуре.

4.Каковы риски и что может помешать анализу?

Каковы риски анализа крови на осмолярность?

Возможные риски могут быть связаны только с самим забором крови. В частности, появление синяков на месте пункции и воспаление вены или артерии (флебит). Тёплые компрессы по нескольку раз в день избавят вас от флебита. Если вы принимаете разжижающие кровь препараты, то возможно кровотечение в месте пункции.

Что может изменить осмолярность крови?

Осмолярность плазмы крови может измениться из-за:

• Употребления алкоголя перед анализом;
• Недавнего переливания крови.

О чём стоит знать?

Осмолярность плазмы крови может быть измерена подсчётом натрия, глюкозы и азота мочевины в крови. Осмотическая концентрация крови вместе с осмотической концентрацией мочи поможет оценить работу почек.

В некоторых случаях количество антидиуретического гормона повышается, хотя осмолярность крови остаётся неизменной. Это состояние называется синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Центральный несахарный диабет – современные представления о диагностике и лечении | Анциферов М.Б., Маркина Н.В.

Центральный несахарный диабет (ЦНД) – это тяжелое заболевание гипоталамо-гипофизарной системы, имеющее в своей основе дефект синтеза или секреции антидиуретического гормона (АДГ). Распространенность ЦНД варьирует от 0,004–0,01%. Заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и начинается в 20–30-летнем возрасте [17].

Синтез и секреция антидиуретического гормона

Антидиуретический гормон вазопрессин синтезируется в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса. Связываясь с белком-носителем нейрофизином, комплекс АДГ-нейрофизин в виде гранул транспортируется к терминальным расширениям аксонов нейрогипофиза и срединного возвышения. В контактирующих с капиллярами окончаниях аксонов происходит накопление АДГ. Секреция АДГ зависит от осмоляльности плазмы, циркулирующего объема крови и уровня АД. На изменения электролитного состава крови реагируют осмотически чувствительные клетки, находящиеся в околожелудочковых отделах переднего гипоталамуса. Повышенная активность осморецепторов при повышении осмоляльности крови стимулирует вазопрессинергические нейроны, из окончаний которых в общий кровоток выделяется вазопрессин. В физиологических условиях осмоляльность плазмы находится в пределах 282–300 мОсм/кг [5]. В норме порогом для секреции АДГ является осмоляльность плазмы крови начиная с 280 мОсм/кг. Более низкие значения для секреции АДГ могут наблюдаться при беременности, острых психозах, онкологических заболеваниях. Снижение осмоляльности плазмы, вызванное приемом большого количества жидкости, подавляет секрецию АДГ. При уровне осмоляльности плазмы более 295 мОсм/кг отмечаются повышение секреции АДГ и активация центра жажды (рис. 1). Контролируемый осморецепторами сосудистого сплетения передней части гипоталамуса активированный центр жажды и АДГ препятствует дегидратации организма [18].

Регуляция секреции вазопрессина зависит и от изменений объема крови. При кровотечениях существенное влияние на секрецию вазопрессина оказывают волюморецепторы, расположенные в левом предсердии. В сосудах АД действует через V1-бароосморецепторы, которые располагаются на гладкомышечных клетках сосудов. Вазоконстрикторное действие вазопрессина при кровопотере обусловлено сокращением гладкомышечного слоя сосуда, что препятствует падению АД. При снижении АД более чем на 40% отмечается повышение уровня АДГ, в 100 раз превышающее значение его базальной концентрации [1, 3]. На повышение АД реагируют барорецепторы, расположенные в каротидном синусе и дуге аорты, что в конечном итоге приводит к снижению секреции АДГ. Кроме этого, АДГ участвует в регуляции гемостаза, синтезе простагландинов, способствует высвобождению ренина [6].

Ионы натрия и маннитол являются мощными стимуляторами секреции вазопрессина. Мочевина не влияет на секрецию гормона, а глюкоза приводит к торможению его секреции [3].

Механизм действия антидиуретического гормона

АДГ является самым важным регулятором задержки воды и обеспечивает гомеостаз жидкости совместно с предсердным натрийуретическим гормоном, альдостероном и ангиотензином II.

Главный физиологический эффект вазопрессина заключается в стимуляции реабсорбции воды в собирательных канальцах коркового и мозгового слоя почек против осмотического градиента давления [6].

В клетках почечных канальцев АДГ действует через V2-барорецепторы (вазопрессиновые рецепторы 2 типа), которые располагаются на базолатеральных мембранах клеток собирательных канальцев. Взаимодействие АДГ с V2-рецепторами приводит к активации вазопрессинчувствительной аденилатциклазы и повышению продукции циклического аденозинмонофосфата (АМФ). Циклический АМФ активизирует протеинкиназу, А, которая в свою очередь стимулирует встраивание белков водных каналов, аквапорина-2 в апикальную мембрану клеток. Это обеспечивает транспорт воды из просвета собирательных трубочек в клетку и далее: через находящиеся на базолатеральной мембране белки водных каналов аквапорина-3 и аквапорина-4 вода транспортируется в межклеточное пространство, а затем в кровеносные сосуды. В результате образуется концентрированная моча с высокой осмоляльностью (рис. 2).

Осмотическая концентрация — это суммарная концентрация всех растворенных частиц. Она может трактоваться как осмолярность и измеряться в осмоль/л или как осмоляльность — в осмоль/кг. Различие между осмолярностью и осмоляльностью заключается в способе получения данной величины. Для осмолярности — это расчетный способ по концентрации основных электролитов в измеряемой жидкости. Формула расчета осмолярности:

Осмолярность = 2 х {Na (ммоль/л) + К (ммоль/л)} + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,03 х общий белок (г/л) [5].

Осмоляльность плазмы, мочи и других биологических жидкостей — это осмотическое давление, зависящее от количества ионов, глюкозы и мочевины, которое определяется с помощью прибора осмометра. Осмоляльность меньше осмолярности на величину онкотического давления.

При нормальной секреции АДГ осмолярность мочи всегда выше 300 мОсм/л и может увеличиваться даже до 1200 мОсм/л и выше. При дефиците АДГ осмолярность мочи ниже 200 мосм/л [4, 5].

Этиологические факторы центрального несахарного диабета

Среди первичных причин развития ЦНД выделяют наследственную семейную форму заболевания, передаваемую по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу наследования. Наличие заболевания прослеживается в нескольких поколениях и может затрагивать ряд членов семьи, оно обусловлено мутациями, приводящими к изменениям в строении АДГ (DIDMOAD- синдром). Врожденные анатомические дефекты развития среднего и промежуточного мозга также могут быть первичными причинами развития ЦНД. В 50–60% случаев первичную причину ЦНД установить не удается — это так называемый идиопатический несахарный диабет [17].

Среди вторичных причин, приводящих к развитию ЦНД, называют черепно-мозговую травму (сотрясение головного мозга, травма глазницы, перелом основания черепа).

Развитие вторичного НСД может быть связано с состояниями после транскраниальной или транссфеноидальной операций на гипофизе по поводу таких опухолей головного мозга, как краниофарингиома, пинеалома, герминома, приводящих к сдавлению и атрофии задней доли гипофиза [12].

Воспалительные изменения гипоталамуса, супраоптикогипофизарного тракта, воронки, ножки, задней доли гипофиза также являются вторичными причинами развития ЦНД.

Ведущим фактором в возникновении органической формы заболевания является инфекция. Среди острых инфекционных заболеваний выделяют грипп, энцефалит, менингит, ангину, скарлатину, коклюш; среди хронических инфекционных заболеваний — туберкулез, бруцеллез, сифилис, малярию, ревматизм [9, 10].

Среди сосудистых причин ЦНД можно назвать синдром Шиена, нарушения кровоснабжения нейрогипофиза, тромбозы, аневризмы.

В зависимости от анатомической локализации ЦНД может быть постоянным или транзиторным. При повреждении супраоптического и паравентрикулярных ядер функция АДГ не восстанавливается.

В основе развития нефрогенного НД лежат врожденные рецепторные или ферментативные нарушения дистальных канальцев почек, приводящие к резистентности рецепторов к действию АДГ. При этом содержание эндогенного АДГ может быть нормальным или повышенным, а прием АДГ не устраняет симптомы заболевания. Нефрогенный НД может встречаться при длительно текущих хронических инфекциях мочевыводящих путей, мочекаменной болезни (МКБ), аденоме предстательной железы.

Симптоматический нефрогенный НД может развиться при заболеваниях, сопровождающихся повреждением дистальных канальцев почек, таких как серповидно-клеточная анемия, саркоидоз, амилоидоз. В условиях гиперкальциемии снижается чувствительность к АДГ и уменьшается реабсорбция воды.

Психогенная полидипсия развивается на нервной почве преимущественно у женщин менопаузального возраста (табл. 1). Первичное возникновение жажды обусловлено функциональными нарушениями в центре жажды [14]. Под влиянием большого количества жидкости и увеличения объема циркулирующей плазмы посредством барорецепторного механизма происходит снижение секреции АДГ. Исследование мочи по Зимницкому у этих пациентов выявляет снижение относительной плотности, тогда как концентрация натрия и осмолярность крови остается нормальной или пониженной. При ограничении употребления жидкости самочувствие больных остается удовлетворительным, при этом уменьшается количество мочи, а ее осмолярность повышается до физиологических пределов [11].

Клиническая картина центрального несахарного диабета

Для манифестации НД необходимо снижение секреторной способности нейрогипофиза на 85% [2, 8].

Основными симптомами НД являются обильное учащенное мочеиспускание и сильная жажда. Часто объем мочи превышает 5 л, может даже достигать 8–10 л в сутки.

Гиперосмолярность плазмы крови стимулирует центр жажды. Пациент не может обходиться без приема жидкости более 30 мин. Количество выпитой жидкости при легкой форме заболевания обычно достигает 3–5 л, при средней степени тяжести — 5–8 л, при тяжелой форме — 10 л и более. Моча обесцвечена, ее относительная плотность — 1000–1003 г/л. В условиях избыточного употребления жидкости у больных снижается аппетит, происходит перерастяжение желудка, снижается желудочно-кишечная секреция, замедляется моторика ЖКТ, развиваются запоры. При поражении гипоталамической области воспалительным или травматическим процессом наряду с НД могут наблюдаться и другие нарушения, такие как ожирение, патология роста, галакторея, гипотиреоз, сахарный диабет (СД) [3, 5]. При прогрессировании заболевания обезвоживание приводит к сухости кожи и слизистых, уменьшению слюно- и потоотделения, развитию стоматитов и назофарингитов. При резком обезвоживании начинают нарастать общая слабость, сердцебиение, отмечается снижение АД, быстро усиливается головная боль, появляется тошнота. Больные становятся раздражительными, могут быть галлюцинации, судороги, коллаптоидные состояния.

Диагностика центрального несахарного диабета

Для подтверждения диагноза на первом этапе обследования должны быть исключены наиболее частые причины нефрогенного НД (сахарный диабет, гиперкальциемия, гипокалиемия, воспалительные заболевания почек). При выявлении гиперосмолярности плазмы (более 3000 мОсм/кг), гипернатриемии и гипоосмолярности мочи (100–200 мОсм/кг) переходят ко второму этапу обследования [5].

На этом этапе обследования проводят пробу с дегидратацией (проба с сухоедением) для исключения первичной полидипсии и тест с десмопрессином для исключения нефрогенного НД.

Классическая проба с сухоедением заключается в запрещении употребления любой жидкости в течение 6–14 ч. До и в ходе теста (каждые 1–2 ч) измеряются масса тела, АД, пульс, определяется осмоляльность плазмы крови, содержание натрия в плазме крови, объем и осмоляльность мочи. Проба с сухоедением прекращается при потере пациентом массы тела более 5%, невыносимой жажде, нарастании содержания натрия и повышении осмоляльности крови выше границ нормы. Если в ходе пробы осмоляльность крови > 300 мОсм/кг, уровень натрия >145 ммоль/л, при этом осмоляльность мочи <300 мОсм/кг, для дальнейшей дифференциальной диагностики центрального и нефрогенного НД проводят тест с десмопрессином. Для этого пациент принимает 10 мкг или 0,1 мг десмопрессина или п/к, в/м или в/в вводится эквивалентная доза, равная 2 мкг десмопрессина. Пациенту разрешается выпить жидкости, по объему не превышающей 1,5-кратный объем выделенной мочи во время пробы с сухоедением. Через 2 и 4 ч собирается моча для определения объема и осмоляльности.

Если после введения десмопрессина уровень осмоляльности мочи увеличивается более чем на 50%, диагностируется центральная форма НД. Если эффект от вводимого препарата менее 50% или отсутствует, это свидетельствует о нефрогенной форме НД.

Трудности в диагностике представляют частичные формы ЦНД, нефрогенного НД, первичной полидипсии, т. к. в этих случаях отсутствует яркая клиническая картина. После пробы с сухоедением осмоляльность мочи у этих пациентов определяется в диапазоне от 300 до 750 мОсм/кг, после приема десмопрессина осмоляльность мочи составляет <750 мОсм/кг. Дальнейшее обследование пациентов на фоне приема низких доз десмопрессина (10 мкг х 1–2 р./сут, 0,1 мг х 1–2 р./сут) в течение 7 дней включает определение суточного диуреза, осмоляльности крови и мочи. У пациентов с первичной полидипсией на фоне приема препаратов десмопрессина общее самочувствие не улучшается.

Пациентам с подтвержденным диагнозом ЦНД проводится магнитно-резонансная томография головного мозга для установления причины заболевания и выявления патологических изменений гипоталамо-гипофизарной области [5].

Лечение

Заместительная терапия ЦНД проводится синтетическим аналогом АДГ — десмопрессином. Особенности химической структуры десмопрессина заключаются в замещении L-аргинина в 8-ом положении цепи D-аргинином, а также дополнительное дезаминирование цистеина в 1-ом положении. Препарат действует только на V2-рецепторы почечных канальцев и не действует на V1-рецепторы гладкой мускулатуры кровеносных сосудов. В связи с этим на фоне приема препарата отмечаются минимальная сосудосуживающая активность и более выраженный и продолжительный антидиуретический эффект [16].

Среди лекарственных форм десмопрессина выделяют: таблетированную пероральную форму, таблетированную подъязычную форму и интраназальный спрей (табл. 2). При ЦНД средние терапевтические дозы таблетированного десмопрессина варьируют от 0,1 мг до 1,6 мг/сут, кратность приема составляет 2–3 р./сут. При употреблении таблетированной подъязычной формы начальная доза препарата — 60 мкг 2–3 р./сут, средняя суточная — от 60 до 360 мг/сут. При интраназальном введении препарата суточная доза — от 10 мкг до 40 мкг/сут, что обусловлено индивидуальной чувствительностью к препарату; кратность приема — 2 р./сут [7, 13].

При приеме таблетированной формы антидиуретический эффект наблюдается через 1–2 ч. Интраназальное введение обеспечивает более быстрое начало действия через 15–30 мин, т. к. введение препарата не связано с приемом пищи, что обеспечивает большую биодоступность [15]. Также быстрый терапевтический эффект отмечается при применении сублингвальной формы препарата, начало действия которой — 15–45 мин после приема. Интервал между приемом препарата и приемом пищи составляет 5–10 мин.

Необходимо учитывать, что прием пищи снижает абсорбцию препарата и его эффективность, поэтому рекомендовано принимать таблетированную форму препарата натощак за 30–40 мин до приема пищи или через 2 ч после него. Интраназальный спрей может применяться независимо от приема пищи у пациентов с различными заболеваниями ЖКТ, у больных в условиях реанимационных отделений. В то же время катаральные явления у пациентов существенно затрудняют лечение этой формой десмопрессина. Подъязычная форма введения препарата практически не связана с приемом пищи, легко титруется. Эта форма десмопрессина позволяет более точно подбирать необходимую дозу препарата.

При замене или при переходе с одной формы десмопрессина на другую производят перерасчет принимаемой дозы (табл. 3).

Заключение

В настоящее время для эффективного лечения пациентов с ЦНД используются различные формы десмопрессина. Только индивидуальный подбор препарата и титрация его дозы позволяют добиться клинической и лабораторной компенсации заболевания.

Литература

1. Джон Ф. Лейкок, Питер Г. Вайс. Основы эндокринологии. М.: Медицина, 2000.
2. Дзеранова Л.К., Пигарова Е. А. Минирин в лечении несахарного диабета // РМЖ. 2005.
3. Т. 13. № 28. С.1961–1965.
4. Кочергина И. И. Несахарный диабет: избранные лекции по эндокринологии / Под. ред. А. А. Аметова. М.: Медицинское информационное агентство, 2009. С. 217–254.
5. Мельниченко Г.А., Петеркова В.А., Фофанова О. В. Диагностика и лечение несахарного диабета: метод. рекомендации. М., 2003.
6. Пигарова Е.А., Дзеранова Л.К., Рожинская Л. Я. Центральный несахарный диабет: дифференциальная диагностика и лечение: метод. рекомендации. М., 2010.
7. Ball S. G. Vasopressin and disoders of water balance: the physiology and patophysiology // Ann. Clin. Biochem. 2007. Vol. 44. P. 417–431.
8. Goldman M.B. et al. The influence of polydipsia on water excretion in hyponatremic, polydipsic, schizophrenic patients // J. Clin. Endocrinol. Metabol. 1996. Vol. 81 (4). P. 1465–1470.
9. Goodfriend T.L., Friedman A.L., Shenker Y. Chapter 133. Hormonal regulation of electrolyte and water metabolism. Endocrinology, 5 th Edition / Ed. by De Groot L.J., Jameson J. L. Philadelphia: Saunders, 2006. Vol. 2. P. 1324–1367.
10. Laczi F. Diabetes insipidus: etiology, diagnosis and therapy // Orv. Hetil. 2002. Vol. 17.143 (46). P. 2579–2585.
11. Maghnie M. Diabetes insipidus // Horm. Res. 2003. Vol. 59 (Suppl.). P. 142–154.
12. McKinley M.J., Jonson A. K. The physiological regulation of thirst and fluid intake // News Physiol. Sci. 2004. Vol. 19. P. 1–6.
13. Nemergut E. C. Predictors of diabetes insipidus after transsphenoidal surgery a review of 881 patients // J. Neurosurg. 2005. Vol. 103. P. 448–454.
14. Robertson G. L. Disorders of Neurohypophysis. // Harrisons Principles of Internal Medicine, edited by Braunwald E., Fauci A.S., Kasper D.L., Hauser S.L., Longo D.L., Jameson J. L. New York: Mc Graw-Hill, 2005. P. 2097–2101.
15. Robinson A.G., Verbaliis J. G. Posterior pituitary. //Ch. 9 in William`s textbook of endocrinology, 11th ed. — Saunders, 2000.Vol. 2. P. 263–273.
16. Sheehan J.M., Sheehan J.P., Douds G.L., Page R. B. DDAVP use in patients undergoing transsphenoidal surgery for pituitary adenomas //Acta Neurochir. (Wien). 2006. Vol. 148(3). P. 287–291.
17. Vande Walle J., Stockner M., Raes A., Norgaard J. P. Desmopressin 30 years in clinical use: a safety review // Curr. Drug. Saf. 2007. Vol. 2 (3). P. 232–238.
18. Verbalis J. G. Diabetes insipidus // Rev. Endocr. Metab. Disord. 2003. Vol. 4. P. 177–185.
19. Prager-Khoutorsky M., Bourque C. W. Osmosensation in vasopressin neurons changing acin density to optimize function // Trends Neurosci. 2010. Vol. 33 (2). P. 76–83.

.

Осмолярность плазмы

— обзор

Гипернатриемия.

Гипернатриемия связана с повышенной осмолярностью плазмы и обычно связана с относительным дефицитом воды. Гипернатриемия может вызывать симптомы слабости, сонливости, помутнения сознания и судорог. Концентрация натрия в плазме, при которой возникают симптомы, зависит от скорости развития гипернатриемии, но симптомы маловероятны при концентрации натрия в плазме менее 155 ммоль / л.

Гипернатриемия может возникнуть в результате интенсивного приема растворов, богатых натрием (0.9% хлорида натрия и 8,4% бикарбоната натрия) или из-за потери бедных натрием гипотонических жидкостей. Пациенты обычно имеют гиперволемию при первом и гиповолемию при втором. При диарее, желудочном секрете и поте концентрация натрия составляет менее 100 ммоль / л. (Напротив, секреты тонкой кишки и поджелудочной железы имеют концентрацию натрия, аналогичную таковой во внеклеточной жидкости.) Во время фазы полиурического восстановления острой почечной недостаточности способность почечных канальцев концентрировать мочу снижается, и концентрация натрия в моче снижается. обычно менее 100 ммоль / л.Концентрация натрия в моче у пациентов, получающих фуросемид, также составляет менее 100 ммоль / л. Без лечения потеря воды сверх натрия приводит к гипернатриемии и гиповолемии.

Важной причиной гипернатриемии является несахарный диабет. Несахарный диабет включает в себя либо недостаточность выработки антидиуретического гормона (несахарный диабет центрального типа), либо отсутствие реакции почек на антидиуретический гормон (несахарный почечный диабет). Центральный несахарный диабет может возникнуть у пациентов с неврологической травмой или смертью мозга (см. Главу 38).Почечный несахарный диабет может возникнуть из-за потери гипертонического интерстиция мозгового вещества (см. Главу 1). Это причина полиурии, которая сопровождает почечную недостаточность и прием диуретиков. Нефрогенный несахарный диабет может также возникать из-за снижения чувствительности дистального отдела нефрона к антидиуретическому гормону; Причины этого состояния включают лекарства (например, амфотерицин B, аминогликозиды и литий), гипокалиемию и гиперкальциемию. Пациенты с несахарным диабетом производят большие объемы очень разбавленной мочи (осмоляльность мочи <200 мосмоль / л), которая, если ее не восполнить, вызывает гиповолемию.

Лечение гипернатриемии зависит от причины и состояния внутрисосудистого объема пациента. При гиповолемии начальная реанимация должна включать сбалансированный раствор кристаллоидов, такой как Plasma-Lyte. Последующее лечение должно быть направлено на устранение относительного водного дефицита. При постоянной потере жидкости с низким содержанием натрия целесообразно введение полнормального хлорида натрия (0,45% хлорида натрия) или свободной воды. Половина нормы хлорида натрия особенно полезна при лечении полиурической фазы острой почечной недостаточности.Поскольку 0,45% хлорид натрия является гипотоническим, его следует вводить медленно или вводить в центральную вену, чтобы избежать гемолиза. Свободную воду можно вводить энтерально (в виде водопроводной воды, добавляемой к энтеральному питанию) или внутривенно в виде 5% -ной декстрозы. В большинстве случаев подходит дозировка от 50 до 150 мл / час. Лечение центрального несахарного диабета описано в главе 38.

Осмоляльность, осмолярность и гомеостаз жидкости

В стабильном состоянии общее содержание воды в организме и содержание солей остаются постоянными.Увеличение или уменьшение потребления воды и соли сопровождается эквивалентным изменением почечной воды и экскреции соли. ^[1] Гомеостаз достигается за счет клубочковой фильтрации плазмы с образованием ультрафильтрата. Затем канальцы обрабатывают этот ультрафильтрат, чтобы конечная скорость потока мочи и экскреция растворенных веществ соответствовали гомеостатическим потребностям организма.

Осмоляльность и осмолярность — это измерения концентрации растворенного вещества в растворе. На практике разница между абсолютными значениями различных измерений незначительна.По этой причине оба термина часто используются как синонимы, даже если они относятся к разным единицам измерения.

Осмоляльность

Осмоляльность — это оценка осмолярной концентрации плазмы, пропорциональная количеству частиц на килограмм растворителя ; он выражается в мОсмоль / кг (единица СИ — ммоль / кг, но мосмоль / кг по-прежнему широко используется). Это то, что используется, когда значения измеряются в лаборатории. Осмоляльность измеряется клиническими лабораториями с помощью осмометра — либо осмометра понижения точки замерзания, либо осмометра понижения давления пара.Нормальная осмоляльность внеклеточной жидкости составляет 280-295 мОсмоль / кг.

Осмолярность

Осмолярность — это оценка осмолярной концентрации плазмы, пропорциональная количеству частиц на литр раствора ; он выражается в ммоль / л. Это то, что используется при получении расчетного значения.

Получено на основе измеренных концентраций Na +, K +, мочевины и глюкозы. Осмолярность ненадежна в различных условиях — например, при псевдогипонатриемии, такой как гиперлипидемия при нефротическом синдроме или гиперпротеинемии.

Для расчета осмолярности можно использовать следующие уравнения:

Расчетная осмолярность = 2 (Na +) + 2 (K +) + глюкоза + мочевина (все в ммоль / л) ; OR Расчетная осмолярность = 2 (Na +) + глюкоза + мочевина (все в ммоль / л) .

Удвоение натрия учитывает отрицательные ионы, связанные с натрием, а исключение калия приблизительно допускает неполную диссоциацию хлорида натрия.

Термин «осмолярность» в значительной степени заменен термином «осмоляльность», даже при обсуждении расчетных значений.Осмоляльность используется в остальной части этой статьи.

Осмотический зазор

Осмотический зазор (также называемый осмоляльным зазором) — это произвольная мера разницы между фактической осмоляльностью (измеренной в лаборатории) и рассчитанной осмоляльностью. Обычно он составляет менее 10-15 мОсмоль / кг (диапазон см. В местной лаборатории). Если осмотический зазор увеличивается, это указывает на присутствие других осмотически активных растворенных веществ, которые не учитываются при расчетной осмоляльности — например, при приеме внутрь метанола или этиленгликоля.

Клиническая значимость осмоляльности

Поскольку клеточные мембраны в целом свободно проницаемы для воды, осмоляльность внеклеточной жидкости (ECF) примерно равна осмоляльности внутриклеточной жидкости (ICF). Следовательно, осмоляльность плазмы является показателем внутриклеточной осмоляльности.

Это важно, поскольку показывает, что изменения осмоляльности ECF имеют большое влияние на осмоляльность ICF — изменения, которые могут вызвать проблемы с нормальным функционированием и объемом клеток (могут даже вызвать цитолиз).

• У нормальных людей повышенная осмоляльность крови стимулирует секрецию антидиуретического гормона (АДГ). Это приведет к увеличению реабсорбции воды, более концентрированной мочи и менее концентрированной плазме крови. Несахарный диабет — это состояние, вызванное пониженной секрецией или нечувствительностью к действию АДГ. Повышение может быть связано со смертностью от инсульта.
• Низкая осмоляльность сыворотки подавляет высвобождение АДГ, что приводит к снижению реабсорбции воды и более концентрированной плазме.
• Повышение осмоляльности плазмы всего на 2–3% вызывает сильное желание пить. Для получения такой же реакции требуется изменение объема крови и артериального давления на 10–15%.

ADH

Почки контролируют выведение воды в основном через ADH — полипептид, секретируемый супраоптическими и паравентрикулярными гипоталамическими клетками с аксонами, оканчивающимися в задней доле гипофиза. Его период полураспада 5-20 минут; это позволяет быстро адаптироваться к колебаниям осмоляльности плазмы.Секреция АДГ контролируется осморецепторами и барорецепторами. Хотя организм будет пытаться контролировать осмоляльность больше, чем объем, если объем упадет до опасно низкого уровня, почки сохранят воду за счет осмоляльности, т.е. даже если сохранение воды снизит осмоляльность жидкостей организма.

Другими контролирующими факторами являются неосмотические факторы (наркотики, боль, стресс, никотин, хлорпропамид, цитоксан, клофибрат, карбамазепин, тошнота, ангиотензин II) и факторы, ингибирующие высвобождение, например этанол, гипотермия и предсердный натрийуретический пептид.

Измерения

^[3]

• Осмоляльность плазмы — обычно используется для исследования гипонатриемии. Осмотический промежуток также может быть запрошен при подозрении на присутствие осмотически активных агентов, таких как маннит и глицин (химическое вещество, используемое в хирургических ирригационных жидкостях).
• Осмоляльность мочи — ее часто назначают вместе с осмоляльностью плазмы, чтобы помочь в диагностике — см. Таблицу ниже.
• Осмоляльность стула — это может помочь оценить хроническую диарею, которая, по всей видимости, не вызвана бактериальной или паразитарной инфекцией, т. Е. Стул может содержать осмотически активное вещество (например, слабительное).Также можно рассчитать осмотический зазор стула.

Осмоляльность сыворотки	Осмоляльность мочи	Причины
Нормальная или повышенная	Повышенная	Обезвоживание Заболевание почек и уремия Застойная сердечная недостаточность болезнь Гиперкальциемия Сахарный диабет / гипергликемия Гипернатриемия Употребление алкоголя Маннитотерапия
Нормально или повышено	Снижено
Снижение	Синдром	Снижение	Синдром секреция (SIADH)
Пониженная	Пониженная (без увеличения потребления жидкости)	Гипонатриемия Гипонатриемия Надпочечниковая недостаточность Потеря натрия (диуретики или диета с низким содержанием соли)

Эта таблица является справочной.Влияние на осмоляльность сыворотки и мочи может варьироваться в зависимости от индивидуальной клинической ситуации — например, гипернатриемия может вызывать снижение осмоляльности мочи, а гипонатриемия может вызывать чрезмерно повышенную осмоляльность мочи.

Тест на осмоляльность сыворотки | Мичиган Медицина

Обзор теста

Тест осмоляльности сыворотки измеряет количество химикатов, растворенных в жидкой части (сыворотке) крови. Химические вещества, влияющие на осмоляльность сыворотки, включают натрий, хлорид, бикарбонат, белки и сахар (глюкозу).

Этот тест проводится на образце крови, взятой из вены.

Вещество, называемое антидиуретическим гормоном (АДГ), частично регулирует осмоляльность сыворотки. Вода постоянно покидает ваше тело, когда вы дышите, потеете и мочитесь. Если вы не пьете достаточно воды, концентрация химических веществ в крови (осмоляльность сыворотки) увеличивается. Когда осмоляльность сыворотки увеличивается, ваше тело высвобождает АДГ. Это предотвращает попадание воды с мочой и увеличивает количество воды в крови.АДГ помогает восстановить осмоляльность сыворотки до нормального уровня.

Если вы пьете слишком много воды, концентрация химических веществ в крови снижается. Когда осмоляльность сыворотки снижается, ваше тело перестает выделять АДГ. Это увеличивает количество воды в моче. Он предотвращает накопление в организме слишком большого количества воды (чрезмерной гидратации).

Зачем это нужно

Этот тест можно провести по:

• Проверьте баланс между водой и химическими веществами в крови.
• Узнайте, есть ли у вас сильное обезвоживание или гипергидратация.
• Проверьте, вырабатывает ли ваше тело достаточно антидиуретического гормона (АДГ).
• Найдите причину судорог или комы. В тяжелых случаях это может быть вызвано дисбалансом между водой и электролитами в организме.
• Узнайте, проглотили ли вы яд, например медицинский спирт, древесный спирт или антифриз.

Как подготовить

В общем, вам ничего не нужно делать перед этим тестом, если только ваш врач не скажет вам об этом.

Как это делается

Медицинский работник использует иглу для взятия пробы крови, обычно из руки.

Часы

Каково это

При взятии пробы крови игла может вообще ничего не чувствовать. Или вы можете почувствовать укол или ущипнуть.

Риски

В этом тесте очень малая вероятность возникновения проблемы. При заборе крови на месте может образоваться небольшой синяк.

Результаты

Обычный

В каждой лаборатории свой диапазон нормальных значений. В вашем лабораторном отчете должен быть указан диапазон, который ваша лаборатория использует для каждого теста. Нормальный диапазон — это просто ориентир. Ваш врач также рассмотрит ваши результаты в зависимости от вашего возраста, состояния здоровья и других факторов. Значение, выходящее за пределы нормального диапазона, может быть для вас нормальным.

Высокие значения

Высокий уровень может быть вызван:

• Слишком мало воды в организме (обезвоживание).
• Высокий уровень соли или сахара в крови. Это может быть вызвано такими проблемами, как плохо контролируемый диабет.
• Повреждение почек. Это может вызвать скопление мочевины в крови.
• Отравление некоторыми веществами. К ним относятся этанол (спирт в алкогольных напитках), медицинский спирт (изопропанол), древесный спирт (метанол) и антифриз (этиленгликоль).
• Редкое заболевание, такое как несахарный диабет, при котором почки теряют воду и выделяют большое количество мочи.

Низкие значения

Низкий уровень может быть вызван:

• Слишком много воды в теле.
• Низкий уровень соли в крови. Это может быть вызвано некоторыми лекарствами, в том числе диуретиками и некоторыми лекарствами от кровяного давления.
• Состояние, называемое синдромом несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH). SIADH иногда возникает при заболевании легких, раке, заболеваниях центральной нервной системы или при использовании определенных лекарств.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 31 марта 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Э. Грегори Томпсон, врач внутренних болезней
Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина
Алан К. Далкин, доктор медицины, эндокринология

По состоянию на 31 марта 2020 г.

Автор: Здоровый персонал

Медицинское обозрение: E.Грегори Томпсон, врач-терапевт и Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина и Алан К. Далкин, доктор медицины, эндокринология

Тесты на осмоляльность: медицинский тест MedlinePlus

Что происходит во время теста на осмоляльность?

Во время анализа крови (осмоляльность сыворотки или осмоляльность плазмы):

Медицинский работник возьмет образец крови из вены на руке с помощью небольшой иглы. После того, как игла будет введена, небольшое количество крови будет собрано в пробирку или флакон.Вы можете почувствовать легкое покалывание, когда игла входит или выходит. Обычно это занимает менее пяти минут.

Во время исследования осмоляльности мочи:

Вашему врачу необходимо будет взять образец вашей мочи. Вы получите контейнер для сбора мочи и специальные инструкции, чтобы убедиться, что образец стерилен. Эти инструкции часто называют «методом чистого улова». Метод чистого улова включает следующие шаги:

• Вымойте руки.
• Очистите область половых органов с помощью очищающей салфетки, которую вам дал врач. Мужчинам следует вытирать кончик пениса. Женщинам следует открыть половые губы и очистить их спереди назад.
• Начало мочеиспускания в туалет.
• Переместите сборный контейнер под струю мочи.
• Наберите не менее одной или двух унций мочи в емкость, на которой должна быть маркировка, указывающая количество.
• Закончить мочеиспускание в туалет.
• Верните контейнер для образца своему врачу.

Во время исследования осмоляльности стула:

Вам необходимо предоставить образец стула. Ваш провайдер предоставит вам конкретные инструкции о том, как собрать и отправить образец. Ваши инструкции могут включать следующее:

• Наденьте резиновые или латексные перчатки.
• Соберите и храните стул в специальном контейнере, предоставленном вам вашим лечащим врачом или лабораторией. Вы можете получить устройство или аппликатор, которые помогут вам собрать образец.
• Убедитесь, что моча, туалетная вода или туалетная бумага не смешиваются с пробой.
• Пломбируйте и промаркируйте контейнер.
• Снимите перчатки и вымойте руки.
• Как можно скорее верните контейнер своему врачу или в лабораторию. Если вы считаете, что у вас могут возникнуть проблемы со своевременной сдачей пробы, поговорите со своим врачом.

Измерение баланса жидкости с учетом осмоляльности: Nursing 2021

Что вы по профессии? Academic MedicineAcute Уход NursingAddiction MedicineAdministrationAdvanced Практика NursingAllergy и ImmunologyAllied здоровьеАльтернативная и комплементарной MedicineAnesthesiologyAnesthesiology NursingAudiology & Ear и HearingBasic ScienceCardiologyCardiothoracic SurgeryCardiovascular NursingCardiovascular SurgeryChild NeurologyChild PsychiatryChiropracticsClinical SciencesColorectal SurgeryCommunity HealthCritical CareCritical Уход NursingDentistryDermatologyEmergency MedicineEmergency NursingEndocrinologyEndoncrinologyForensic MedicineGastroenterologyGeneral SurgeryGeneticsGeriatricsGynecologic OncologyHand SurgeryHead & Neck SurgeryHematology / OncologyHospice & Паллиативная CareHospital MedicineInfectious DiseaseInfusion Сестринское делоВнутренняя / Общая медицинаВнутренняя / лечебная ординатураБиблиотечное обслуживание Материнское обслуживание ребенкаМедицинская онкологияМедицинские исследованияНеонатальный / перинатальный неонатальный / перинатальный уходНефрологияНеврологияНейрохирургияМедицинское обслуживание ecialtiesNursing-educationNutrition & DieteticsObstetrics & GynecologyObstetrics & Gynecology NursingOccupational & Environmental MedicineOncology NursingOncology SurgeryOphthalmology / OptometryOral и челюстно SurgeryOrthopedic NursingOrthopedics / Позвоночник / Спорт Медицина SurgeryOtolaryngologyPain MedicinePathologyPediatric SurgeryPediatricsPharmacologyPharmacyPhysical Медицина и RehabilitationPhysical Терапия и женщин Здоровье Физическое TherapyPlastic SurgeryPodiatary-generalPodiatry-generalPrimary Уход / Семейная медицина / Общие PracticePsychiatric Сестринское делоПсихиатрияПсихологияОбщественное здравоохранениеПульмонологияРадиационная онкология / ТерапияРадиологияРевматологияНавыки и процедурыСонотерапияСпорт и упражнения / Тренировки / ФитнесСпортивная медицинаХирургический уходПереходный уходТрансплантационная хирургияТерапия травмТравматическая хирургияУрологияЖенское здоровьеУход за ранамиДругое

Что ваша специальность? Addiction MedicineAllergy & Clinical ImmunologyAnesthesiologyAudiology & Speech-Language PathologyCardiologyCardiothoracic SurgeryCritical Уход MedicineDentistry, Oral Surgery & MedicineDermatologyDermatologic SurgeryEmergency MedicineEndocrinology & MetabolismFamily или General PracticeGastroenterology & HepatologyGenetic MedicineGeriatrics & GerontologyHematologyHospitalistImmunologyInfectious DiseasesInternal MedicineLegal / Forensic MedicineNephrologyNeurologyNeurosurgeryNursingNutrition & DieteticsObstetrics & GynecologyOncologyOphthalmologyOrthopedicsOtorhinolaryngologyPain ManagementPathologyPediatricsPlastic / Восстановительная SugeryPharmacology & PharmacyPhysiologyPsychiatryPsychologyPublic, Окружающая среда и гигиена трудаРадиология, ядерная медицина и медицинская визуализацияФизическая медицина и реабилитация Респираторная / легочная медицинаРевматологияСпортивная медицина / наукаХирургия (общая) Травматологическая хирургияТоксикологияТрансплантационная хирургияУрологияСосудистая хирургияВироло у меня нет медицинской специальности

Каковы ваши условия работы? Больница на 250 коекБольница на более 250 коекУправление престарелыми или хоспис Психиатрическое или реабилитационное учреждениеЧастная практикаГрупповая практикаКорпорация (фармацевтика, биотехнология, инженерия и т. Д.) Докторантура Университета или медицинского факультета Магистратура или 4-летнего академического университета Общественный колледж Правительство Другое

Осмоляльность и осмоляльный зазор | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

Simon, E. et. al. (6 января 2018 г., обновлено). Гипонатриемия. Спасательные препараты и болезни.Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/242166-overview. Доступно 01.12.18.

Льюис, Дж. (Сентябрь 2018 г., исправленная). Водный и натриевый баланс. Руководство Merck Professional Version. Доступно на сайте https://www.merckmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/fluid-metabolism/water-and-sodium-balance. Доступно 01.12.18.

Martin, L. et. al. (Дата пересмотра 15.07.2017). Осмоляльность мочи. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно на сайте https: // medlineplus.gov / ency / article / 003609.htm. Доступно 01.12.18.

Martin, L. et. al. (Дата пересмотра 15.07.2017). Осмоляльность — анализ крови. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно на сайте https://medlineplus.gov/ency/article/003463.htm. Доступно 01.12.18.

Lehman, C. et. al. (Обзор: сентябрь 2017 г.). Гипопитуитаризм. ARUP Consult. Доступно на сайте https://arupconsult.com/content/hypopituitarism. Доступно 01.12.18.

Genzen, J. et. al. (Июль 2017 г., обновлено). Метаболический ацидоз.ARUP Consult. Доступно на сайте https://arupconsult.com/content/metabolic-acidosis. Доступно 01.12.18.

Tuazon, S. et. al. (30 октября 2015 г., обновлено). Осмоляльность сыворотки. Медицинские препараты и болезни. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2099042-overview#showall. Доступно 01.12.18.

Вильчинский, К. (13 мая 2014 г., обновлено). Осмоляльность мочи. Медицинские препараты и болезни. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2088250-overview#showall.Доступно 01.12.18.

Choy, K. et. al. (2016 август). Гармонизация осмоляльного разрыва — можем ли мы использовать общую формулу? Clin Biochem Ред. , август 2016 г .; 37 (3): 113–119. Доступно на сайте https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5111243/. Доступно 01.12.18.

© 2019 Mayo Clinic Laboratories, Осмоляльность, Сыворотка. Доступно в Интернете по адресу https://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/9340 Дата доступа 15.01.19

Учебник Тиц по клинической химии и молекулярной диагностике.Надер Рифаи. 6-е издание, Elsevier Health Sciences; 2017, стр 1237-1330.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Осмоляльность — кровь. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003463.htm. По состоянию на октябрь 2013 г.

Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Осмоляльность — моча. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003609.htm. По состоянию на октябрь 2013 г.

Healthline.Проверка осмоляльности крови. Доступно в Интернете по адресу http://www.healthline.com/health/osmolality-blood. Проверено в октябре 2013 г. Проверено в октябре 2013 г.

Tuazon SA et al. Осмоляльность сыворотки. Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2099042-overview. По состоянию на октябрь 2013 г.

Редакция Medscape. Осмоляльность мочи. Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2088250-overview. По состоянию на октябрь 2013 г.

Интернет-медицинская энциклопедия Университета Рочестера.Осмоляльность (стул). Доступно в Интернете по адресу http://www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx?ContentTypeID=167&ContentID=osmolality_stool. По состоянию на октябрь 2013 г.

Drugs.com. Маннитол. Доступно в Интернете по адресу http://www.drugs.com/cdi/mannitol.html. По состоянию на октябрь 2013 г.

Advanced Instruments, Inc. Осмолярность и осмоляльность. Доступно в Интернете по адресу http://www.aicompanies.com/index.cfm/AIUniversity/OsmolalityExplained/Osmolarity_vs._Osmolality. По состоянию на октябрь 2013 г.

Кристин Л.Снозек, канд. Член вспомогательного совета Lab Tests Online.

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание]. Стр. 1361.

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. ПП 613-616

Пэн, К. (15 мая 2004 г.). Лечение гипонатриемии. Американский семейный врач [Электронный журнал]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.aafp.org/afp/20040515/2387.html.

Ага И. (23 февраля 2004 г., обновлено). Осмоляльность. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003463.htm.

Ага И. (11 февраля 2004 г., обновлено). Осмоляльность-моча. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003609.htm.

(© 2005). Профиль электролита и осмоляльности, фекал.Руководство пользователя ARUP [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aruplab.com/guides/ug/tests/0020699.jsp.

Рейнольдс, Р. и Секл, Дж. (10 октября 2005 г.) Гипонатриемия для клинического эндокринолога. Medscape, From Clinical Endocrinology 2005; 63 (4): 366-374 [Статья в онлайн-журнале]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/514125?src=search.

Дюфур, Д. Р. (13 июля 1993 г.). Осмометрия, рациональная основа для использования недооцененного диагностического инструмента.Презентация отраслевого семинара для встречи AACC Нью-Йорк, Нью-Йорк [он-лайн информация]. PDF-файл доступен для загрузки на http://www.osmolality.com/pdf/Osmometry.pdf.

Dugdale, D. (Обновлено 10 августа 2009 г.). Осмоляльность — кровь. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003463.htm. По состоянию на январь 2010 г.

Dugdale, D. (Обновлено 7 августа 2009 г.). Осмоляльность — моча. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003609.htm. По состоянию на январь 2010 г.

Саймон Э. и Хамрахиан С. (Обновлено 29 мая 2009 г.). Гипонатриемия. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/242166-overview. По состоянию на январь 2010 г.

Lewis, J. (отредактировано в мае 2009 г.). Водный и натриевый баланс. Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch256/ch256b.html? qt = осмоляльность & alt = sh # sec12-ch256-ch256b-657a. По состоянию на январь 2010 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2007). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 684-687.

Кларк В. и Дюфур Д. Р., редакторы (© 2006). Современная практика клинической химии: AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. С. 469, 341.

Водный баланс | Анатомия и физиология II

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

• Объясните, как уровень воды в организме влияет на цикл жажды
• Определите основной путь, по которому вода покидает тело
• Опишите роль АДГ и его влияние на уровень воды в организме
• Определить обезвоживание и выявить общие причины обезвоживания

В обычный день средний взрослый принимает около 2500 мл (почти 3 литра) водных жидкостей.Хотя большая часть поступает через пищеварительный тракт, около 230 мл (8 унций) в день вырабатывается метаболически, на последних этапах аэробного дыхания. Кроме того, каждый день примерно один и тот же объем (2500 мл) воды покидает организм разными путями; большая часть этой потерянной воды выводится в виде мочи. Почки также могут регулировать объем крови с помощью механизмов, выводящих воду из фильтрата и мочи. Почки могут регулировать уровень воды в организме; они экономят воду, если вы обезвожены, и могут сделать мочу более разбавленной, чтобы при необходимости удалить лишнюю воду.Вода теряется через кожу за счет испарения с поверхности кожи без явного потоотделения и с воздухом, выходящим из легких. Этот тип потери воды называется незаметной потерей воды, потому что человек обычно не подозревает об этом.

Регулирование водозабора

Осмоляльность — это отношение растворенных веществ в растворе к объему растворителя в растворе. Осмоляльность плазмы , таким образом, представляет собой отношение растворенных веществ к воде в плазме крови. Значение осмоляльности плазмы человека отражает его или ее состояние гидратации.В здоровом организме осмоляльность плазмы поддерживается в узких пределах за счет использования нескольких механизмов, регулирующих потребление и выделение воды.

Питьевая вода считается добровольной. Итак, как организм регулирует потребление воды? Представьте себе человека, который испытывает обезвоживание , чистую потерю воды, которая приводит к недостаточному содержанию воды в крови и других тканях. Вода, покидающая тело в виде выдыхаемого воздуха, пота или мочи, в конечном итоге извлекается из плазмы крови. По мере того, как кровь становится более концентрированной, запускается реакция на жажду — последовательность физиологических процессов.Осморецепторы — это сенсорные рецепторы в центре жажды в гипоталамусе, которые контролируют концентрацию растворенных веществ (осмоляльность) крови. Если осмоляльность крови превышает идеальное значение, гипоталамус передает сигналы, которые приводят к осознанию жажды. Человек должен (и обычно делает) в ответ пить воду. Гипоталамус обезвоженного человека также выделяет антидиуретический гормон (АДГ) через задний гипофиз. АДГ сигнализирует почкам о необходимости извлечения воды из мочи, эффективно разжижая плазму крови.Чтобы сохранить воду, гипоталамус обезвоженного человека также посылает сигналы через симпатическую нервную систему слюнным железам во рту. Эти сигналы приводят к уменьшению водянистого, серозного выделения (и увеличению выделения более липкой и густой слизи). Эти изменения секрета приводят к «сухости во рту» и ощущению жажды.

Рисунок 1. Щелкните, чтобы просмотреть увеличенное изображение. Реакция на жажду начинается, когда осморецепторы обнаруживают снижение уровня воды в крови.

Уменьшение объема крови в результате потери воды имеет два дополнительных эффекта.Во-первых, барорецепторы, рецепторы артериального давления в дуге аорты и сонных артериях шеи обнаруживают снижение артериального давления в результате уменьшения объема крови. В конечном итоге сердце получает сигнал об увеличении частоты и / или силы сокращений, чтобы компенсировать пониженное кровяное давление.

Во-вторых, почки имеют гормональную систему ренин-ангиотензин, которая увеличивает выработку активной формы гормона ангиотензина II, который помогает стимулировать жажду, но также стимулирует высвобождение гормона альдостерона из надпочечников.Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в дистальных канальцах нефронов почек, и вода следует за этим реабсорбированным натрием обратно в кровь.

Если не потреблять достаточное количество жидкости, наступает обезвоживание, и в организме человека содержится слишком мало воды для правильного функционирования. Человек, который неоднократно рвет или страдает диареей, может стать обезвоженным, а младенцы из-за низкой массы тела могут очень быстро стать опасно обезвоженными. У выносливых спортсменов, например бегунов на длинные дистанции, во время длительных забегов часто наблюдается обезвоживание.Обезвоживание может потребовать неотложной медицинской помощи, и обезвоженный человек может потерять сознание, впасть в кому или умереть, если его или ее тело не регидратировано быстро.

Регулировка выхода воды

Потеря воды из организма происходит преимущественно через почечную систему. Человек производит в среднем 1,5 литра (1,6 литра) мочи в день. Хотя объем мочи варьируется в зависимости от уровня гидратации, существует минимальный объем мочи, необходимый для нормального функционирования организма.Почки выводят от 100 до 1200 миллиосмолей растворенных веществ в день, чтобы избавить организм от множества избыточных солей и других водорастворимых химических отходов, в первую очередь креатинина, мочевины и мочевой кислоты. Неспособность произвести минимальный объем мочи означает, что метаболические отходы не могут быть эффективно удалены из организма, что может нарушить функцию органа. Минимальный уровень выработки мочи, необходимый для поддержания нормальной функции, составляет около 0,47 литра (0,5 кварты) в день.

Почки также должны вносить коррективы в случае приема слишком большого количества жидкости. Диурез , то есть выработка мочи сверх нормы, начинается примерно через 30 минут после употребления большого количества жидкости. Диурез достигает пика примерно через 1 час, а нормальное выделение мочи восстанавливается примерно через 3 часа.

Роль ADH

Рис. 2. АДГ вырабатывается в гипоталамусе и выделяется задней долей гипофиза. Он заставляет почки удерживать воду, сужает артериолы в периферическом кровообращении и влияет на некоторые виды социального поведения у млекопитающих.

Антидиуретический гормон (АДГ) , также известный как вазопрессин, контролирует количество воды, реабсорбированной из собирательных каналов и канальцев в почках. Этот гормон вырабатывается в гипоталамусе и доставляется в задний гипофиз для хранения и высвобождения (рис. 2). Когда осморецепторы в гипоталамусе обнаруживают увеличение концентрации плазмы крови, гипоталамус сигнализирует о выбросе АДГ из задней доли гипофиза в кровь.

ADH имеет два основных эффекта.Он сужает артериолы в периферическом кровообращении, что снижает приток крови к конечностям и тем самым увеличивает приток крови к сердцевине тела. ADH также заставляет эпителиальные клетки, выстилающие почечные собирательные канальцы, перемещать белки водных каналов, называемые аквапоринами, из внутренней части клеток на апикальную поверхность, где эти белки вставляются в клеточную мембрану. Результатом является увеличение водопроницаемости этих клеток и, таким образом, значительное увеличение прохождения воды из мочи через стенки собирающих канальцев, что приводит к большей реабсорбции воды в кровоток.Когда плазма крови становится менее концентрированной и уровень АДГ снижается, аквапорины удаляются из собирающих клеточных мембран канальцев, и прохождение воды из мочи в кровь уменьшается.

Рис. 3. Связывание ADH с рецепторами на клетках собирательного канальца приводит к встраиванию аквапоринов в плазматическую мембрану, как показано в нижней ячейке. Это резко увеличивает поток воды из канальцев в кровоток.

Мочегонное средство — это соединение, которое увеличивает диурез и, следовательно, снижает сохранение воды организмом.Диуретики используются для лечения гипертонии, застойной сердечной недостаточности и задержки жидкости, связанной с менструацией. Алкоголь действует как мочегонное средство, подавляя высвобождение АДГ. Кроме того, кофеин при употреблении в высоких концентрациях действует как мочегонное средство.

Обзор главы

Гомеостаз требует, чтобы потребление и выход воды были сбалансированы. Большая часть воды поступает через пищеварительный тракт через жидкости и пищу, но примерно 10 процентов воды, доступной организму, образуется в конце аэробного дыхания во время клеточного метаболизма.Моча, вырабатываемая почками, составляет наибольшее количество воды, покидающей организм. Почки могут регулировать концентрацию мочи в соответствии с потребностями организма в воде, сохраняя воду, если тело обезвожено, или делая мочу более разбавленной, чтобы при необходимости выводить лишнюю воду. АДГ — это гормон, который помогает организму удерживать воду за счет увеличения реабсорбции воды почками.

Самопроверка

Ответьте на вопросы ниже, чтобы увидеть, насколько хорошо вы понимаете темы, затронутые в предыдущем разделе.

Вопросы о критическом мышлении

1. Опишите влияние АДГ на собирательные канальцы почек.
2. Почему важно, чтобы количество забираемой воды равнялось количеству воды на выходе?

Показать ответы

1. ADH сужает артериолы в периферическом кровообращении, ограничивая кровоток в конечностях и увеличивая приток крови к сердцевине тела. ADH также заставляет эпителиальные клетки, выстилающие почечные собирательные канальцы, перемещать белки водных каналов, называемые аквапоринами, от боковых сторон клеток к апикальной поверхности.Это значительно увеличивает прохождение воды из почечного фильтрата через стенку собирательного канальца, а также реабсорбцию воды в кровоток.
2. Любой дисбаланс воды, поступающей или покидающей тело, создает осмотический дисбаланс, который отрицательно влияет на функции клеток и тканей.

   No related posts.