Геморрагический шок — МКБ-10 | Medum.ru

В МКБ-10 термин «Геморрагический шок» считается нозологическим синонимом диагноза Травматический шок (T79.4).

Ниже приведён список действующих веществ, относящихся к коду T79.4 МКБ-10 (наименования фармакологических групп и перечень торговых названий, связанных с этим кодом).

• Действующие вещества
• Альбумин человека

  Фармакологические группы: Заменители плазмы и других компонентов крови, Средства для энтерального и парентерального питания

• Ангиотензинамид

  Фармакологическая группа: Гипертензивные препараты

• Апротинин

  Фармакологические группы: Ингибиторы фибринолиза, Ферменты и антиферменты

• Бетаметазон

  Фармакологическая группа: Глюкокортикостероиды

• Бетаметазона динатрия фосфат

  Фармакологическая группа: Глюкокортикостероиды в комбинации с другими препаратами

• Бетаметазона дипропионат

  Фармакологическая группа: Глюкокортикостероиды в комбинации с другими препаратами
• Гидрокортизон

  Фармакологические группы: Глюкокортикостероиды, Офтальмологические препараты

• Глюкозомоногидрат
• Дексаметазон

  Фармакологические группы: Глюкокортикостероиды, Офтальмологические препараты

• Декстран
  Фармакологические группы: Детоксицирующие средства, включая антидоты, Заменители плазмы и других компонентов крови

• Декстран [ср. мол.масса 30000-40000] + Декстроза

  Фармакологическая группа: Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинации с другими препаратами

• Декстран [ср.мол.масса 30000-40000]

  Фармакологическая группа: Заменители плазмы и других компонентов крови

• Декстран [ср.мол.масса 30000-50000] + Маннитол + Натрия хлорид

  Фармакологическая группа: Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинации с другими препаратами

• Декстран [ср.мол.масса 35000-45000]

  Фармакологическая группа: Заменители плазмы и других компонентов крови

• Декстран [ср. мол.масса 50000-70000]

  Фармакологическая группа: Заменители плазмы и других компонентов крови

• Декстран [ср.мол.масса 64000-76000]

  Фармакологическая группа: Заменители плазмы и других компонентов крови

• Декстроза

  Фармакологические группы: Заменители плазмы и других компонентов крови, Средства для энтерального и парентерального питания

• Декстроза + Калия хлорид + Магния хлорид + Натрия ацетат + Натрия глюконат + Натрия хлорид

  Фармакологическая группа: Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС в комбинации с другими препаратами

• Допамин

  Фармакологическая группа: Дофаминомиметики

• Дроперидол
  Фармакологическая группа: Нейролептики

• Калия йодид + Натрия хлорид + Макрогол

  Фармакологическая группа: Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинации с другими препаратами

• Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия ацетат + Натрия хлорид

  Фармакологические группы: Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинации с другими препаратами, Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС в комбинации с другими препаратами

• Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат + Натрия хлорид + Повидон-12600

  Фармакологические группы: Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинации с другими препаратами, Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС в комбинации с другими препаратами

• Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия лактат + Натрия хлорид + Сорбитол

  Фармакологические группы: Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинации с другими препаратами, Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС в комбинации с другими препаратами

• Калия хлорид + Магния хлорид + Натрия ацетат + Натрия глюконат + Натрия хлорид

  Фармакологическая группа: Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС в комбинации с другими препаратами

• Калия хлорид + Магния хлорид + Натрия хлорид + Натрия фумарат
  Фармакологические группы: Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинации с другими препаратами, Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС в комбинации с другими препаратами

• Калия хлорид + Магния хлорида гексагидрат + Натрия ацетата тригидрат + Натрия глюконат + Натрия хлорид

  Фармакологическая группа: Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС в комбинации с другими препаратами

• Ксенон

  Фармакологическая группа: Наркозные средства

• Левокарнитин

  Фармакологические группы: Антигипоксанты и антиоксиданты, Белки и аминокислоты, Витамины и витаминоподобные средства, Прочие метаболики

• Мазипредон

  Фармакологическая группа: Глюкокортикостероиды

• Метилпреднизолон

  Фармакологическая группа: Глюкокортикостероиды

• Натрий двууглекислый (бикарбонат)

  Фармакологическая группа: Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС

• Натрия ацетата тригидрат

  Фармакологическая группа: Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС

• Натрия глюконат

  Фармакологическая группа: Макро- и микроэлементы

• Натрия лактата раствор сложный [Калия хлорид + Кальция хлорид + Натрия хлорид + Натрия лактат]

  Фармакологические группы: Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинации с другими препаратами, Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС в комбинации с другими препаратами

• Натрия хлорид

  Фармакологические группы: Антиконгестанты, Вспомогательные вещества, реактивы и полупродукты, Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС

• Натрия хлорида раствор сложный [Калия хлорид + Кальция хлорид + Натрия хлорид]

  Фармакологические группы: Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинации с другими препаратами, Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС в комбинации с другими препаратами

• Плазма крови человека

  Фармакологические группы: Вспомогательные вещества, реактивы и полупродукты, Заменители плазмы и других компонентов крови, Коагулянты (в том числе факторы свёртывания крови), гемостатики

• Преднизон

  Фармакологическая группа: Глюкокортикостероиды

• Протеин

  Фармакологическая группа: Заменители плазмы и других компонентов крови

• Фенилэфрин

  Фармакологические группы: Альфа-адреномиметики, Антиконгестанты, Офтальмологические препараты

• Эпинефрин

  Фармакологические группы: Адрено- и симпатомиметики (альфа-, бета-), Гипертензивные препараты

Поделиться этой страницей

T79.

4 Травматический шок… T79.4 Травматический шок…

• Выбор препаратов
• Синонимы
• Шок травматический
• Постгеморрагический шок
• Постоперационный шок
• Посттравматический шок
• Шок посттравматический
• Геморрагический шок
• Краш-синдром
• Синдром геморрагического шока и энцефалопатии

Подобрать препарат можно с помощью фильтров. Чтобы увидеть в перечне лекарства, входящие в подгруппы, отметьте галочкой «включить препараты подгрупп». Нажав на иконку , можно добавить препарат в избранное и проверить на дубли и межлекарственные взаимодействия.

Полужирным начертанием выделены лекарства, входящие в справочники текущего года. Рядом с названием препарата может быть указан еженедельный уровень индекса информационного спроса (показатель, который отражает степень интереса потребителей к информации о лекарстве).

Сбросить фильтры

включить препараты подгрупп

Фармгруппа* Все фармгруппы Альфа-адреномиметики Гипертензивные средства Глюкокортикостероиды Дофаминомиметики Заменители плазмы и других компонентов крови Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинациях Ингибиторы фибринолиза Наркозные средства Нейролептики Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС в комбинациях Сердечные гликозиды и негликозидные кардиотонические средства Средства для энтерального и парентерального питания Ферменты и антиферменты

Действующее вещество* Все ДВ Альбумин человека Аминометилбензойная кислота Апротинин Гидрокортизон Гидроксиэтилкрахмал Гидроксиэтилкрахмал + [Натрия хлорид + Калия хлорид + Магния хлорид + Натрия ацетат Дексаметазон Декстран Декстран [ср. мол.масса 30000-40000] Декстран [ср.мол.масса 30000-40000] + Декстроза Декстран [ср.мол.масса 30000-50000] + Маннитол + Натрия хлорид Декстран [ср.мол.масса 35000-45000] Декстран [ср.мол.масса 50000-70000] Декстран [ср.мол.масса 64000-76000] Декстроза Декстроза + Калия хлорид + Магния хлорид + Натрия ацетат + Натрия глюконат + Натрия хлорид Динитрогена оксид Допамин Дроперидол Желатин Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия ацетат + Натрия хлорид Калия хлорид + Магния хлорид + Натрия ацетат + Натрия глюконат + Натрия хлорид Калия хлорид + Магния хлорида гексагидрат + Натрия ацетата тригидрат + Натрия глюконат + Натрия хлорид Кортизон Метилпреднизолон Натрия лактата раствор сложный [Калия хлорид + Кальция хлорид + Натрия хлорид + Натрия лактат] Натрия хлорида раствор сложный [Калия хлорид + Кальция хлорид + Натрия хлорид] Преднизолон Фенилэфрин

Лек. форма Все лек. формы газ медицинский сжатый концентрат для приготовления раствора для инфузий лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного введения лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения раствор для внутривенного введения раствор для внутривенного и внутримышечного введения раствор для инфузий раствор для инъекций таблетки эмульсия для инфузий

Дозировка Все дозировки 0. 025 г 0.5 мг 0.5% 1% 10 мг 10 мг/мл 10% 100 мг 100 мг/мл 1000 мг 100000 АТрЕ 15 ЕД 15 мг/мл 2.5 мг/мл 20 мг/мл 20% 250 мг 250 мг/мл 30 мг/мл 4 мг 4 мг/мл 4% 40 мг/мл 40% 400 мг/мл 5 мг/мл 5% 50 мг/мл 500 мг 6% 60 мг/мл 8 мг 8% Без дозировки

Производитель Все производители АКРИХИН АО Авексима Сибирь ООО Аджио Фармасьютикалз Лтд. Акафарм ООО Акрихин ОАО Алиум Производственная фармацевтическая компания Алтайвитамины ЗАО Армавирская биофабрика ФКП Б. Браун Мельзунген Б.Браун Медикал Б.Браун Медикал Бакстер Маньюфэкчуринг Сп. З о.о. Бакстер Хэлскэа Белмедпрепараты РУП Биеффе Медитал Биннофарм АО Биосинтез ОАО Биосинтез ПАО Биохимик АО Биохимик ОАО Биохимик ПАО Брынцалов-А ПАО Брянская областная станция переливания крови Верофарм ООО Вологодская областная станция переливания крови №1 (БУЗ ВО «ВОСПК № 1») ГНЦЛС Опытный завод ООО Галеника а.д. Гематек Гротекс ООО Дальхимфарм Деко компания Джодас Экспоим Пвт. Здоровье — фармацевтическая компания Ивановская областная станция переливания крови ГУЗ ( ГУЗ «ИОСПК») Ивановская областная станция переливания крови ОБУЗ ( ОБУЗ «ИОСПК») Индус Фарма Пвт. Лтд Ист-Фарм ЗАО Ист-Фарм ООО КРКА Келун-Казфарм ТОО Кировский НИИ гематологии и переливания крови Концерн «МИР» ООО Краснодарский завод инфузионных растворов «СТЕРИТЕК» Красфарма ОАО Красфарма ПАО Курская биофабрика-фирма БИОК (ФКП Курская биофабрика) Линде Газ Рус АО Лэнс-Фарм ООО М.Дж.Биофарм Пвт. Лтд Максфарм МедГазСервис ТД Медокеми Лтд. Медполимер фирма ОАО Медсинтез завод Мефар Илач Санайии А.Ш. Микроген НПО ФГУП (Аллерген) Микроген НПО ФГУП (Иммунопрепарат) Микроген НПО ФГУП (НПО «Вирион») Микроген НПО ФГУП (Омское предприятие по производству бакпрепаратов) Московский эндокринный завод ФГУП Мосфарм ООО Мосхимфармпрепараты им. Н.А. Семашко Несвижский завод медпрепаратов ОАО Несвижский завод медпрепаратов РУП Нижегородский областной центр крови им. Н.Я. Климовой ГБУЗ Нижегородской области Новосибхимфарм АО Новосибхимфарм ОАО Обновление ПФК АО Обновление ПФК ЗАО Озон ООО Орион Корпорейшн Перфторан Пфайзер МФГ. Бельгия Н.В. Рестер Российский кардиологический НПК ФГУ Росмедтехнологий — Экспериментальное производство медико-биологических препаратов С. П.Инкомед Пвт. Самарская областная станция переливания крови Самсон-Мед Сан Фармасьютикал Индастриз Лтд. Сан Фармасьютикал Медикеа Лтд. Сангвис СПК №2 СО ГУЗ Сахамедпром ГУП Республики Саха (Якутия) Си Эс Пи Си Оуи Фармасьютикал Ко. Симпекс Фарма Синтез ОАО Славянская аптека ООО Сфера-Фарм ООО Тамбовская областная станция переливания крови Тюменская областная станция переливания крови Унимед Технолоджиз Лтд. Фарма Интернейшинал Компани Россия-СНГ Фармасинтез АО Фармасинтез-Тюмень ООО Фарматек АОЗТ Фармзащита НПЦ Фармлэнд СП (Белорусско-голландское совместное предприятие) Ферейн СОАО Фрезениус Каби Дойчланд ГмбХ Хаупт Фарма Вюльфинг ГмбХ Хемофарм Хикма Фармасьютикалс Челябинская областная станция переливания крови ГБУЗ Челябинская областная станция переливания крови ОГУП Шрея Лайф Саенсиз Пвт. Лтд. Эдвансд Пермь ООО Эллара ООО Эльфа Лабораториз Эском НПК ОАО ЮграФарм Юрия-Фарм

Наш сайт использует файлы cookie, чтобы улучшить работу сайта, повысить его эффективность и удобство. Продолжая использовать сайт rlsnet.ru, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cookie.

Войти через:

Кровоизлияние усугубляет бактериальную транслокацию при низких уровнях внутрибрюшного давления | Хирургия | Хирургия JAMA

Абстрактный

Фон Ранее было показано, что неблагоприятные сердечно-легочные последствия повышенного внутрибрюшного давления (ВБД) усугубляются кровотечением и реанимацией. Также было показано, что бактериальная транслокация (БТ) в мезентериальные лимфатические узлы (МЛУ), печень и селезенку происходит при повышенном ВБД.

Цель Исследовать гипотезу о том, что БТ, связанный с повышенным ВБД, будет значительно увеличиваться после кровоизлияния и реанимации.

Материалы и методы Анестезированным взрослым самцам крыс устанавливали катетеры в бедренную артерию и вену, а также внутрибрюшной катетер для измерения ВБД. Группа 1 подвергалась только хирургическому вмешательству и служила контролем. Во 2-й группе ВБД повышали до 10 мм рт. ст. инфузией лактатного раствора Рингера в течение 40 мин. Группа 3 имела 25% кровоизлияние, за которым последовала реанимация путем инфузии лактатного раствора Рингера и кровопотеря. У группы 4 сначала было 25% кровотечение, реанимация с использованием инфузии лактатного раствора Рингера и кровопотеря, а затем повышение ВБД до 10 мм рт.ст. инфузией лактатного раствора Рингера в течение 40 минут. Все группы были убиты через 2 часа, и у них были собраны MLN, печень и селезенка для количественных культур.

Результаты Кровотечение и реанимация сами по себе не увеличивали БТ в MLN, печени или селезенке. Повышение ВБД до 10 мм рт. ст. приводило к достоверному повышению уровня БТ к MLN и печени на агаре МакКонки II ( P <0,05), а на триптиказо-соевом агаре — к значительному повышению уровня БТ только к печени. с 5% овечьей крови ( P <. 05). Кровотечение и реанимация действительно повышали уровень БТ в печени и селезенке при повышении ВБД до 10 мм рт.0019 P <.05).

Выводы В этой модели кровоизлияние и реанимация сами по себе не увеличивали BT до MLN, печени или селезенки. Однако кровоизлияние и реанимационные мероприятия повышали БТ печени и селезенки при повышении ВБД до 10 мм рт.ст. Это подтверждает концепцию о том, что предшествующее кровотечение и реанимация усугубляют эффекты повышенного ВБД.

СЕПСИС ЯВЛЯЕТСЯ наиболее частой причиной смерти через 72 часа после травмы. ¹ Сообщалось, что у 30% пациентов с сепсисом и полиорганной недостаточностью септический очаг не выявлен. ² Бактерии, обычно обнаруживаемые в желудочно-кишечном тракте, однако, являются наиболее распространенными микроорганизмами, инфицирующими этих пациентов. ³

Равин и Файн ⁴ предположили, что желудочно-кишечный тракт является источником бактерий и/или эндотоксинов, которые могут способствовать системной инфекции, и это ознаменовало появление концепции бактериальной транслокации (БТ). Они продемонстрировали, что радиоактивно меченые Escherichia coli , скармливаемые кроликам с кровотечением, были обнаружены в значительном количестве в печени и селезенке по сравнению с кроликами, не подвергавшимися электрошоку. ⁵ Двадцать пять лет спустя Baker et al. ⁶ использовали модель грызунов, чтобы продемонстрировать БТ в мезентериальных лимфатических узлах (МЛУ), печени и селезенке после кровоизлияния. Кроме того, были сделаны гистологические препараты подвздошной и слепой кишки, чтобы продемонстрировать проникновение бактерий через поврежденную слизистую оболочку кишечника после кровоизлияния.

В 1911 году Emerson ⁷ был одним из первых исследователей в Соединенных Штатах, который провел эксперименты по наблюдению за респираторными изменениями внутрибрюшного давления (ВБД). Брэдли и Брэдли ⁸ изучали почечные эффекты повышенного ВБД у добровольцев и сообщили о снижении почечного плазмотока и скорости клубочковой фильтрации, которое происходит при ВБД 20 мм рт. ст. Richardson и Trinkle ⁹ показали неблагоприятные сердечно-легочные эффекты повышенного внутрибрюшного давления у собак.

Взаимосвязь между повышенным внутрибрюшным давлением и висцеральным кровотоком была первоначально изучена Caldwell и Ricotta. ¹⁰ В своих экспериментах радиоактивные микросферы вводили в левое предсердие собак после повышения ВБД до 20 и 40 мм рт.ст. Произошло снижение захвата микросфер практически всеми органами брюшной полости, кроме надпочечников, что коррелировало со снижением висцерального кровотока на 25 и 50 % при ВБД 20 и 40 мм рт. ст. соответственно. Дибель и др. ¹¹ использовали лазерный зонд, чтобы сообщить о снижении кровотока слизистой оболочки кишечника (МКК) на 40% при ВБД 20 мм рт.ст. Eleftheriadis et al ¹² и Diebel et al ¹³ также продемонстрировали значительное снижение МК желудочно-кишечного тракта с увеличением ВБД, что коррелировало со значительным увеличением уровня БТ в MLN, печени и селезенке.

Несколько исследователей показали неблагоприятное влияние кровотечения на увеличение ВБД. ^{14 -16} Саймон и др. ¹⁷ были первыми, кто исследовал влияние кровотечения и реанимации на последствия повышенного ВБД. Было показано, что неблагоприятные сердечно-легочные последствия повышенного ВБД усугублялись предшествующими кровоизлияниями и реанимацией. Кроме того, Friedlander et al. ¹⁸ заметили, что снижение МК кишечника, связанное с повышенным ВБД, также усугублялось предшествующим кровотечением и реанимацией. Эти экспериментальные условия более точно имитировали сценарий острой травмы и способствовали быстрому и агрессивному лечению пациентов с травмой с повышенным ВБД.

Связь БТ и травм остается спорной. ^{19 -22} Клинические данные о положительности MLN у пациентов с травмами не согласуются с данными, полученными из сценариев травм, созданных в лаборатории. Однако, насколько нам известно, на сегодняшний день ни одно клиническое исследование не измеряло БТ у пациентов с травмой, у которых развилось повышенное ВБД после кровоизлияния и реанимации. Кроме того, в нелабораторных исследованиях измерялось влияние кровоизлияния и реанимации на степень БТ, связанную с повышенным ВБД. Поэтому мы использовали модель грызунов для проверки гипотезы о том, что уровень БТ, связанный с повышенным ВБД, будет значительно увеличиваться после кровоизлияния и реанимации.

материалы и методы

Хирургические процедуры

Экспериментальный протокол был одобрен Комитетом по исследованию животных Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна, Бэйсайд, Нью-Йорк. Всех животных содержали в соответствии с рекомендациями руководства Национального института здравоохранения по уходу и использованию лабораторных животных. Двадцать семь самцов крыс Sprague-Dawley (Charles River Laboratories, Уилмингтон, Массачусетс) (примерно 375-450 г) кормили вволю перед операцией и анестезировали внутрибрюшинной инъекцией комбинированного гидрохлорида кетамина (40 мг/кг) и пентобарбитала натрия. (20 мг/кг). Хирургическая анестезия была подтверждена непрерывным мониторингом частоты сердечных сокращений, среднего артериального давления, роговичного и щипкового рефлексов. Всем животным на протяжении всего эксперимента давали дополнительный кислород (3 л через назальные канюли).

Задние конечности и живот были выбриты и вычищены для стерильной подготовки. Для непрерывного мониторинга частоты сердечных сокращений и среднего артериального давления была установлена ​​канюля правой бедренной артерии. Для кровоизлияния и реанимации была установлена ​​канюля в правую бедренную вену. Внутрибрюшной катетер был установлен через минилапартомию и закрыт кисетным швом, обеспечивающим водонепроницаемость для инстилляции лактатного раствора Рингера.

После введения гепарина натрия (2000 ЕД/кг) всем животным под наркозом давали 20-минутный период восстановления. Для поддержания температуры тела от 35°C до 37,5°C, которую измеряли с помощью ректального термометра, использовали обогреватель для животных и внутривенное введение подогретых жидкостей.

Затем животных разделили на 4 группы: 1-я группа (n=6) – контрольная; 2-я группа (n=7) — повышение ВБД на 10 мм рт.ст.; 3-я группа (n=7) — 25% кровопотеря и реанимация; и группа 4, 25% кровотечения и реанимация с последующим повышением ВБД на 10 мм рт.ст. Животные 1-й группы были забиты через 2 часа после вышеупомянутой хирургической процедуры и служили контролем. У животных 2-й группы ВБД повышалось до 10 мм рт. ст. при инстилляции подогретого лактатного раствора Рингера в течение 40 минут. Животные 3-й группы подвергались кровоизлиянию средней степени тяжести. Из канюли бедренной вены за 30 минут удалили 25% расчетного объема крови. Кровь была гепаринизирована и сохранена для реинфузии. После периода кровотечения животным давали 30-минутный период уравновешивания перед реанимацией. Удвоенный объем удаленной крови вводили в виде лактатного раствора Рингера в течение 15 минут с последующим выделением крови еще в течение 15 минут. Животных группы 4 подвергали тому же протоколу кровоизлияния, что и животных группы 3. После кровотечения и периода реанимации животным давали 30-минутный период уравновешивания. Затем их подвергали тому же протоколу IAP, что и группу 2. Животных умерщвляли через 2 часа после завершения каждого протокола.

Микробиологический анализ

Образцы MLN, печени и селезенки весом от 0,25 до 0,5 г собирали и гомогенизировали в стерильном триптиказо-соевом бульоне в течение 10 минут при комнатной температуре. Серийные разведения затем высевали на агар MacConkey II (Difco Laboratories, Detroit, MI) и триптиказо-соевый агар с 5% овечьей крови (TSA II, BBL Microbiology Systems, Cockeysville, MD). Планшеты исследовали и подсчитывали колонии через 24 и 48 часов после инкубации при 37°С.

статистический анализ

Статистические расчеты проводились с использованием имеющегося в продаже компьютерного программного обеспечения (Statview 4, Abacus Concepts Inc, Беркли, Калифорния) и персонального компьютера (модель Performa 6116CD, MacIntosh, Apple Computers, Купертино, Калифорния). Все данные были записаны как колониеобразующие единицы на грамм × 10 ³ и представлены как среднее значение ± стандартная ошибка среднего. Различия в средних значениях 4 групп определяли с использованием однофакторного дисперсионного анализа (ANOVA) и защищенного критерия наименьшего значимого различия Фишера. Статистическая значимость была определена как P <0,05.

Полученные результаты

ГРУППА 2: ВБД 10 мм рт.ст.

При повышении ВБД до 10 мм рт. ст. у животных 2-й группы наблюдался значительный уровень БТ к MLN и печени по сравнению с контролем на агаре MacConkey II ( P <0,05; табл. 1). В таблице 1 сравниваются уровни БТ в тех же группах животных на триптиказо-соевом агаре с 5% овечьей крови ( P <.05).

Группа 3: кровоизлияние 25%

В таблице 1 приведены уровни БТ в MLN, печени и селезенке животных группы 3 на агаре MacConkey II и триптиказо-соевом агаре с 5% овечьей крови соответственно. Уровень БТ после 25% кровоизлияния и реанимации хотя и повышался, но не был значимым по сравнению с контролем ( P >0,05).

ГРУППА 4: 25% КРОВОТЕЧЕНИЕ 25% И ВБД 10 мм рт.ст.

У животных 4-й группы наблюдалось примерно 3-кратное и 2-кратное увеличение уровня БТ в печени и селезенке по сравнению с животными 2-й группы соответственно ( P <0,05; табл. 1 и рис. 1). На триптиказо-соевом агаре с 5% овечьей крови наблюдалось примерно двукратное повышение уровня БТ в печени и селезенке в тех же группах животных ( P <0,05; табл. 1 и рис. 2).

Комментарий

Представленные здесь данные еще раз подтверждают нашу гипотезу о том, что предшествующее кровотечение и реанимация усугубляют последствия повышенного внутрибрюшного давления. Саймон и др. ¹⁷ оценивали влияние модели тяжелого кровотечения на повышенное ВБД при сердечно-легочных осложнениях. Было обнаружено, что обескровливание этих животных до 40% их объема крови и реанимация их раствором Рингера с лактатом и их собственной кровью ухудшали влияние повышенного ВБД на легочную функцию. При ВБД 20 мм рт. ст. до кровоизлияния достоверно увеличивался PaCO ₂ , уменьшался дыхательный объем и снижалось отношение парциального давления артериального кислорода к фракции вдыхаемого кислорода. Кроме того, у животных с кровотечением и реанимацией до повышения ВБД до 30 и 40 мм рт. ¹⁸

В двух предыдущих исследованиях сообщалось, что увеличение ВБД приводит к БТ в MLN, печени и селезенке. Diebel et al. ¹³ подвергали крыс ВБД от 20 до 25 мм рт. ст. в течение 60 минут, а также измеряли МК подвздошной кишки при поддержании среднего артериального давления. ¹³ Они обнаружили значительное увеличение уровня BT в MLN, печени и селезенке у крыс, подвергшихся повышенному внутрибрюшному давлению, что коррелировало со значительным снижением MBF. Элефтериадис и др. ¹² также обнаружил значительный уровень БТ у крыс, подвергавшихся ВБД 15 мм рт. ст. в течение 60 минут, и это также коррелировало со значительным снижением микроциркуляции в тощей кишке.

В этой модели кровоизлияние и реанимация сами по себе не увеличивали BT. Этот вывод противоречил модели кровоизлияния Baker et al. ⁶ , которая обнаружила повышение уровня BT. В этом исследовании у крыс кровоточили до среднего артериального давления 30 мм рт. ст. в течение 30, 60 и 9 часов.0 минут, и были реанимированы собственной пролитой кровью. Значительный уровень BT к MLN наблюдался у всех крыс по сравнению с контролем. Те крысы, которые подверглись 90-минутному геморрагическому шоку, также имели значительные уровни БТ в печени и селезенке.

Наиболее правдоподобное объяснение различий в наших результатах связано со степенью и техникой кровоизлияния. Наш протокол кровоизлияния фиксировал объем кровоизлияния на уровне 25% и не подвергал крыс предписанному периоду гипотонии. Кроме того, наша модель включала более традиционную реанимацию с кристаллоидами и пролитой кровью, а не только пролитую кровь.

ВБД 10 мм рт. ст. в течение 40 минут увеличивало БТ до MLN и печени на агаре МакКонки II, но печени только на триптиказо-соевом агаре с 5% овечьей крови. Объяснение этого несоответствия заключается в том, что большее количество грамотрицательных бактерий находится в желудочно-кишечном тракте и, следовательно, имеет больше шансов на транслокацию. В этом эксперименте агар МакКонки II отражает транслокацию многих грамотрицательных бактерий, таких как E coli , видов Klebsiella и Enterobacter видов. В результате агар MacConkey II, вероятно, восстановил больше бактерий, перемещающихся в MLN, чем триптиказо-соевый агар с 5% овечьей крови.

Кровотечение и реанимация значительно повышали уровень БТ в печени и селезенке при повышении ВБД до 10 мм рт.ст. Количество бактерий, перемещающихся в печень и селезенку на триптиказо-соевом агаре с 5% овечьей крови, было примерно в 1,5 раза больше, чем на агаре MacConkey II. Объяснение этого несоответствия содержится в предыдущих экспериментах, проведенных Wells et al. ²³ Их результаты подтверждают гипотезу о том, что организмы, находящиеся внутри макрофагов, такие как виды Salmonella и Listeria monocytogenes , перемещаются легче. Кроме того, аэробные и факультативные бактерии легче перемещаются по сравнению с анаэробными бактериями. В этом эксперименте триптиказо-соевый агар с 5% овечьей крови отражает транслокацию как грамположительных, так и E coli , одного из наиболее распространенных аэробных факультативных организмов в желудочно-кишечном тракте. В результате это может объяснить, почему величина BT на триптиказо-соевом агаре с 5% овечьей крови была выше, чем на агаре MacConkey II.

Кровотечение и реанимация не приводили к значительному увеличению уровня БТ до MLN при повышении ВБД до 10 мм рт.ст. Этот вывод был согласован как на агаре MacConkey II, так и на триптиказо-соевом агаре с 5% овечьей крови. Можно предположить, что после уничтожения бактерии уже переместились в другие системные органы, такие как печень и селезенка, из MLN.

Клиническая литература подтверждает лабораторные данные о принципе БТ у пациентов с врожденными патологическими состояниями желудочно-кишечного тракта. ²² Доказательства связи БТ с травмой в клинической литературе, однако, опровергают данные, полученные в лаборатории, и продолжают оставаться предметом дискуссий. ^{18 -21} Несколько исследователей ^{20 -22} не обнаружили никакой связи между пациентами с травмой и положительным результатом посева MLN. В одном исследовании, проведенном Moore et al., ²⁰ , только 2% из 412 культур крови воротной вены, полученных от 20 пациентов с тяжелыми травмами, были положительными на микроорганизмы. В другом исследовании Pietzman et al. ²² все культуры MLN, полученные от 15 пациентов с травмами, прошедших повторное исследование через 2–5 дней после поступления в больницу, были отрицательными, в то время как все культуры MLN, полученные от 3 пациентов с внутренними патологическими состояниями желудочно-кишечного тракта, были положительными (например, кровотечение, язвенный колит и заворот сигмовидной кишки). Только у одного из пациентов с травмой развилась бактериемия с Enterobacter cloacae без установления источника.

Другие клинические исследователи применяли более сложные методы измерения BT, но все еще не смогли подтвердить лабораторные данные. Брэтуэйт и др. ²¹ использовали методы иммунофлуоресценции для мышиного моноклонального антитела к E coli β-галактозидазе, а затем козьего антимышиного IgG для обнаружения BT у 18 пациентов с тупой травмой. Они обнаружили только 3 культуры портальной венозной крови, положительные на микроорганизмы, и 1 положительную MLN. Однако β-галактозидаза Escherichia coli была обнаружена в цитоплазме макрофагов во всех MLN. Только один пациент умер от полиорганной недостаточности.

Спланхническая гипоперфузия рассматривается как медиатор БТ. ^{6 ,11} Целью нашего исследования, однако, не обязательно было определить механизм значительных уровней BT, возникающих при повышении ВБД после кровоизлияния и реанимации, поскольку в предыдущей работе Friedlander et al. ¹⁸ измеряли МК кишечника у свиней, подвергнутых аналогичному протоколу. Как упоминалось ранее, внутрибрюшная гипоперфузия, связанная с повышенным ВБД, усугублялась кровотечением и реанимацией при ВБД 30 и 40 мм рт. Это может быть правдоподобным объяснением увеличения BT, происходящего в нашей модели.

Вопрос о том, способствует ли БТ развитию посттравматических септических осложнений и полиорганной недостаточности, остается спорным. Однако из этого исследования очевидно, что предшествующее кровотечение и реанимация увеличивают степень БТ, связанную с повышенным ВБД.

Представлено в виде плаката на 18-м ежегодном собрании Общества хирургических инфекций, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, 1–2 мая 1998 г.

Мы благодарим Стэнли М. Левенсона, доктора медицины, за его опыт и руководство в лаборатории; и Фреду Вассерману, MS, за техническую помощь. Особая благодарность моей жене Диане Краккиоло-Гарджуло, доктору медицины, за терпение и понимание при подготовке рукописи.

Автор, ответственный за переписку: Николас Дж. Гарджуло III, доктор медицинских наук, отделение хирургии, кабинет 1213, медицинский центр Якоби, Истчестер-роуд и Пелхэм-Паркуэй, Бронкс, Нью-Йорк 10461.

Заявление о клинической значимости

Сепсис и полиорганная недостаточность являются ведущими причинами смерти травматологических больных после геморрагического шока. Кроме того, отек кишечника и интраабдоминальный асцит из-за кровотечения и реанимации способствуют повышению внутрибрюшного давления, которое может прогрессировать до синдрома абдоминального компартмента. Клинически было замечено, что предшествующее кровотечение и реанимация ухудшают последствия повышенного ВБД, которые включают развитие острого респираторного дистресс-синдрома, острой почечной недостаточности, сепсиса и полиорганной недостаточности. Предполагаемый механизм — БТ из желудочно-кишечного тракта в лимфатические и/или основные ретикулоэндотелиальные органы, такие как селезенка или печень, и кровь. Эти данные, представленные здесь, показывают, что предшествующее кровотечение и реанимация ухудшают БТ, связанную с повышением ВБД. Обострение БТ происходит в результате потери целостности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, вторичной по отношению к снижению МК и ишемическому/реперфузионному повреждению. Возможно, фармакологические агенты, которые специфически расширяют сосуды микроциркуляторного русла желудочно-кишечного тракта и уменьшают ишемию/реперфузионное повреждение, могут дополнять агрессивную реанимацию пациентов с травмами, у которых после кровоизлияния и реанимации развивается повышенное ВБД, и тем самым снижать частоту сепсиса и полиорганной недостаточности.

использованная литература

1.

Уилсон РФ Особые проблемы диагностики и лечения хирургического сепсиса.  Surg Clin North Am. 1985;65965- 989Google Scholar

2.

Carrico CJMeakins Дж. Л. Маршалл Джей Си и другие. Синдром полиорганной недостаточности. Arch Surg. 1986;121196- 208Google ScholarCrossref

3.

Горис RJBeokhorst ПАНуйтинк КС и другие. Полиорганная недостаточность: генерализованное аутодеструктивное воспаление. Арх. хирург. 1985;1201109- 1115Google ScholarCrossref

4.

Равин HAFine J Биологические последствия кишечных эндотоксинов.  протокол ФРС. 1962;2165- 68Google Scholar

5.

Равин HARowley DJenkins С и другие. О всасывании бактериального эндотоксина из желудочно-кишечного тракта нормального и шокированного животного. J Exp Med. 1960;112783- 792Google ScholarCrossref

6.

Бейкер Дж.В.Дейч EALi М и другие. Геморрагический шок вызывает транслокацию бактерий из кишечника. J Травма. 1988;28896- 906Google ScholarCrossref

7.

Emerson H Внутрибрюшное давление. Arch Intern Med. 1911;7754- 784Google ScholarCrossref

8.

Брэдли SEBradley GP Влияние повышенного внутрибрюшного давления на функцию почек у человека. Дж Клин Инвест. 1947;261010- 1022Google ScholarCrossref

9.

Ричардсон JDTrinkle JK Гемодинамические и респираторные изменения с повышением внутрибрюшного давления. J Surg Res. 1976;20401- 404Google ScholarCrossref

10.

Колдуэлл CBRРикотта JJ Изменения висцерального кровотока при повышенном внутрибрюшном давлении. J Surg Res. 1987;4314- 20Google ScholarCrossref

11.

Дибель Л.Н.Дульчавский С.А.Уилсон RF Влияние повышенного внутрибрюшного давления на кровоток в брыжеечной артерии и слизистой оболочке кишечника. J Травма. 1992;3345- 49Google ScholarCrossref

12.

Элефтериадис МДКотзампасси КПапанотас К и другие. Ишемия кишечника, окислительный стресс и бактериальная транслокация при повышенном внутрибрюшном давлении у крыс.  World J Surg. 1996;2011– 16Google ScholarCrossref

13.

Diebel Л.Н.Дульчавский SAБраун WJ Splanchnic ишемия и бактериальная транслокация при синдроме абдоминального компартмента. J Травма. 1997;43852- 855Google ScholarCrossref

14.

Туомасян Главинович Ю.М. Дж.Джонсон МН и другие. Гемодинамические изменения после пневмоперитонеума и постепенного кровотечения у собаки.  Форум хирургов. 1978;2932- 33Google Scholar

15.

Диамант MBenumof Дж. Л. Саидман LJ Гемодинамика повышенного внутрибрюшного давления: взаимодействие с гиповолемией и анестезией галотаном.  Анестезиология. 1979;4823- 27Google ScholarCrossref

16.

Каштан JЗеленый Дж. Ф. Парсонс эквалайзер и другие. Гемодинамические эффекты повышенного внутрибрюшного давления. J Surg Res. 1981;30249- 255Google ScholarCrossref

17.

Саймон RJFriedlander МХИватуры РР и другие. Кровотечение снижает порог легочной дисфункции, вызванной внутрибрюшной гипертензией. J Травма. 1997;42398- 405Google ScholarCrossref

18.

Friedlander МХСаймон RJIvatury RDiRaimo Р.Мачиедо GW Влияние кровоизлияния на кровоток в верхней брыжеечной артерии (SMAF) при повышенном внутрибрюшном давлении.  J Травма, Травма, Инфекция, Интенсивная терапия. В печати.Google Scholar

19.

Van Leeuwen PAMBoermeester MAHoudijk АПЖ и другие. Клиническое значение транслокации. Кишка. 1994;(дополнение 1)S28- S34Google Scholar

20.

Мур FAMoore EEPoggetti р и другие. Транслокация кишечных бактерий через воротную вену: клиническая перспектива при серьезной травме туловища. J Травма. 1991;31629- 638Google ScholarCrossref

21.

Brathwaite ЦЕМРосс SENagele р и другие. Бактериальная транслокация возникает у людей после травматического повреждения: данные с использованием иммунофлуоресценции. J Травма. 1993;34586- 590Google ScholarCrossref

22.

Пейцман АБУдекву ОООчоа Дж и другие. Бактериальная транслокация у больных с травмами. J Травма. 1991;311083- 1087Google ScholarCrossref

23.

Уэллс CL Взаимосвязь между микроэкологией кишечника и транслокацией кишечных бактерий. Антони ван Левенгук. 1990;5887- 93Google ScholarCrossref

Холера — симптомы и причины

Обзор

Холера — это бактериальное заболевание, обычно распространяющееся через зараженную воду. Холера вызывает сильную диарею и обезвоживание. При отсутствии лечения холера может привести к летальному исходу в течение нескольких часов даже у ранее здоровых людей.

Современная очистка сточных вод и водоотведение практически ликвидировала холеру в промышленно развитых странах. Но холера все еще существует в Африке, Юго-Восточной Азии и на Гаити. Риск эпидемии холеры наиболее высок, когда бедность, война или стихийные бедствия вынуждают людей жить в тесноте без надлежащих санитарных условий.

Холера легко лечится. Смерть от сильного обезвоживания можно предотвратить с помощью простого и недорогого раствора для регидратации.

Товары и услуги

• Книга: Книга семейного здоровья клиники Майо, 5-е издание
• Карта коронавируса: отслеживание тенденций
• Информационный бюллетень: Письмо о здоровье клиники Мэйо — цифровое издание не болеют и не знают, что они инфицированы. Но поскольку они выделяют бактерии холеры со своим стулом в течение семи-четырнадцати дней, они все еще могут заразить других через зараженную воду.

  Большинство случаев холеры, которые вызывают симптомы, вызывают легкую или умеренную диарею, которую часто трудно отличить от диареи, вызванной другими проблемами. У других развиваются более серьезные признаки и симптомы холеры, обычно в течение нескольких дней после заражения.

  Симптомы холерной инфекции могут включать:

  • Диарея. Диарея, связанная с холерой, возникает внезапно и может быстро вызвать опасную потерю жидкости — до кварты (около 1 литра) в час. Диарея, вызванная холерой, часто имеет бледный молочный вид, напоминающий воду, в которой промыли рис.
  • Тошнота и рвота. Рвота возникает особенно на ранних стадиях холеры и может длиться часами.

  • Обезвоживание. Обезвоживание может развиться в течение нескольких часов после появления симптомов холеры и может варьироваться от легкого до тяжелого. Потеря 10% и более массы тела указывает на тяжелое обезвоживание.

    Признаки и симптомы обезвоживания при холере включают раздражительность, утомляемость, запавшие глаза, сухость во рту, сильную жажду, сухую и сморщенную кожу, которая медленно приходит в норму при сжатии в складку, малое мочеиспускание или его отсутствие, низкое кровяное давление и нерегулярное сердцебиение. .

  Обезвоживание может привести к быстрой потере минералов в крови, которые поддерживают баланс жидкости в организме. Это называется электролитным дисбалансом.

  Электролитный дисбаланс

  Электролитный дисбаланс может привести к серьезным признакам и симптомам, таким как:

  • Мышечные спазмы. Они возникают в результате быстрой потери солей, таких как натрий, хлорид и калий.
  • Шок. Это одно из самых серьезных осложнений обезвоживания. Это происходит, когда низкий объем крови вызывает падение артериального давления и снижение количества кислорода в организме. При отсутствии лечения тяжелый гиповолемический шок может привести к смерти за считанные минуты.

  Когда обращаться к врачу

  В промышленно развитых странах риск заболевания холерой незначителен. Даже в районах, где он существует, вы вряд ли заразитесь, если будете следовать рекомендациям по безопасности пищевых продуктов. Тем не менее, случаи холеры происходят во всем мире. Если у вас развилась тяжелая диарея после посещения района с активной холерой, обратитесь к врачу.

  Если у вас диарея, особенно сильная диарея, и вы думаете, что могли заразиться холерой, немедленно обратитесь за медицинской помощью. Сильное обезвоживание — это неотложная медицинская помощь, требующая немедленной помощи.

  Записаться на прием в клинику Майо

  Причины

  Бактерия Vibrio cholerae вызывает инфекцию холеры. Смертельные последствия болезни являются результатом токсина, который бактерии вырабатывают в тонком кишечнике. Токсин заставляет организм выделять огромное количество воды, что приводит к диарее и быстрой потере жидкости и солей (электролитов).

  Бактерии холеры могут не вызывать заболевания у всех людей, подвергшихся их воздействию, но они все же передают бактерии со своим стулом, который может загрязнять пищу и воду.

  Загрязненные источники воды являются основным источником заражения холерой. Бактерию можно найти в:

  • Поверхностной или колодезной воде. Загрязненные общественные колодцы являются частыми источниками крупномасштабных вспышек холеры. Люди, живущие в тесноте без надлежащих санитарных условий, особенно подвержены риску.
  • Морепродукты. Употребление в пищу сырых или недоваренных морепродуктов, особенно моллюсков, происходящих из определенных мест, может подвергнуть вас воздействию бактерий холеры. Самые недавние случаи холеры в Соединенных Штатах были связаны с морепродуктами из Мексиканского залива.
  • Сырые фрукты и овощи. Сырые неочищенные фрукты и овощи являются частым источником заражения холерой в районах, где есть холера. В развивающихся странах некомпостированные навозные удобрения или оросительная вода, содержащая неочищенные сточные воды, могут загрязнять урожай в поле.
  • Зерно. В регионах, где холера широко распространена, такие зерна, как рис и просо, зараженные после приготовления и хранящиеся при комнатной температуре в течение нескольких часов, могут размножать бактерии холеры.

  Факторы риска

  Все люди восприимчивы к холере, за исключением младенцев, которые получают иммунитет от кормящих матерей, ранее болевших холерой. Тем не менее, некоторые факторы могут сделать вас более уязвимыми к болезни или более склонными к серьезным признакам и симптомам.

  Факторы риска холеры включают:

  • Плохие санитарные условия. Холера, скорее всего, будет процветать в ситуациях, когда трудно поддерживать санитарную среду, включая безопасное водоснабжение. Такие условия характерны для лагерей беженцев, бедных стран и районов, пострадавших от голода, войны или стихийных бедствий.
  • Пониженная или отсутствующая желудочная кислота. Бактерии холеры не могут выжить в кислой среде, а обычная желудочная кислота часто служит защитой от инфекции. Но люди с низким уровнем желудочной кислоты, такие как дети, пожилые люди и люди, принимающие антациды, блокаторы H-2 или ингибиторы протонной помпы, не имеют этой защиты, поэтому они подвергаются большему риску холеры.
  • Бытовое облучение. Вы подвергаетесь повышенному риску заболевания холерой, если живете с больным.
  • Кровь группы О. По не совсем ясным причинам люди с группой крови O в два раза чаще заболевают холерой по сравнению с людьми с другими группами крови.
  • Сырые или недоваренные моллюски. Хотя в промышленно развитых странах больше нет крупномасштабных вспышек холеры, употребление в пищу моллюсков из вод, которые, как известно, содержат бактерии, значительно увеличивает риск.

  Осложнения

  Холера может быстро привести к летальному исходу. В наиболее тяжелых случаях быстрая потеря большого количества жидкости и электролитов может привести к смерти в течение нескольких часов. В менее экстремальных ситуациях люди, не получающие лечения, могут умереть от обезвоживания и шока через несколько часов или дней после появления первых симптомов холеры.

  Хотя шок и сильное обезвоживание являются самыми тяжелыми осложнениями холеры, могут возникать и другие проблемы, такие как:

  • Низкий уровень сахара в крови (гипогликемия). Опасно низкий уровень сахара в крови (глюкозы) — основного источника энергии в организме — может наблюдаться, когда люди становятся слишком больными, чтобы есть. Дети подвергаются наибольшему риску этого осложнения, которое может вызвать судороги, потерю сознания и даже смерть.
  • Низкий уровень калия. Больные холерой теряют большое количество минералов, включая калий, со стулом. Очень низкий уровень калия влияет на работу сердца и нервной системы и опасен для жизни.
  • Почечная недостаточность. Когда почки теряют свою фильтрующую способность, в организме накапливается избыточное количество жидкости, электролитов и отходов — потенциально опасное для жизни состояние. У больных холерой шок часто сопровождается почечной недостаточностью.

  Профилактика

  Холера редко встречается в Соединенных Штатах, и лишь немногие случаи связаны с поездками за пределы США или с зараженными и неправильно приготовленными морепродуктами из вод побережья Мексиканского залива.

  Если вы едете в районы, где распространена холера, риск заражения этой болезнью чрезвычайно низок, если вы соблюдаете следующие меры предосторожности:

  • Часто мойте руки с мылом и водой, особенно после посещения туалета и перед едой. Потрите влажные мыльные руки друг о друга в течение не менее 15 секунд, прежде чем смыть. Если мыло и вода недоступны, используйте дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе.

  • Пейте только безопасную воду, включая бутилированную воду или воду, которую вы сами вскипятили или продезинфицировали. Используйте бутилированную воду даже для чистки зубов.

    Горячие напитки, как и напитки в банках или бутылках, как правило, безопасны, но протрите их снаружи, прежде чем открывать их. Не добавляйте лед в напитки, если вы не сделали его самостоятельно из безопасной воды.

  • Ешьте полностью приготовленную и горячую пищу и по возможности избегайте еды уличных торговцев. Если вы покупаете еду у уличного торговца, убедитесь, что она приготовлена ​​в вашем присутствии и подается горячей.
  • Избегайте суши, , а также сырой или неправильно приготовленной рыбы и морепродуктов любого вида.

    No related posts.