Митральная и трикуспидальная регургитация 1 степени что это такое: Регургитация 1 степени что это такое

alexxlab Разное

Содержание

Задать вопрос доктору

Здравствуйте, мне очень важно услышать Ваше мнение. Я женщина 37 лет. У меня синдром впв, укороченный интервал pq. На ЭКГ пишут иногда «преходящий синдром впв», «феномен впв», «транзиторный впв», или «синдром впв». Родила сама, перенесла операцию на лёгком с интубационным наркозом и однолегочной вентиляцией, все прошло хорошо. После операции два бронхита, ковидная пневмония, два месяца больничного режима и 4 курса антибиотиков. После выписки при возврате к обычной жизни началась тахикардия, и приступы давления 145/70. При ходьбе пульс 125, в покое 80, если встать с кровати 90, но сделать два шага в сторону кухни и помыть посуду — сразу 120. Ночью просыпаюсь от сильных ударов, 125 пульс. Во время еды и после пульс будто зашкаливает, одышка. Стала очень мало есть. Перестала есть сладкое, пить кофе, чай, и все, что может усилить пульс. Сбивала анаприлином, каптаприлом. Слабость. Через неделю обратилась в больницу. Назначили лечение: метопролол 0, 5 таб два раза в сутки, Грандоксин 2 таб в сутки, калия хлорид в/в, рибоксин.

Кардиограмма в норме, холтер — 36 синусовых тахикардий в сутки -(при слабой активности), ночью 47 ударов брадикардия общим временем 1,20 ч. Единичные экстрасистолы 1 желудочковая, 9 суправентикулярных одиночных наджелудочковых, регистрируется эпизод нижнепредсердного водителя ритма с пульсом 55. Транзиторный впв. Меня беспокоит, что я не понимаю, что происходит, не понимаю ни диагноза, ни назначенного лечения. Врач пока ничего не говорит, смотрит кардиограмму, холтер, УЗИ. По узи — доп хорды левого желудочка, непостоянный пролапс псмк 1 степени (3,5 мм), митральная регургитация 1,2 степени. Врач говорит, УЗИ — норма. Скажите, пожалуйста, сочетаются ли метопролол и Грандоксин, ведь у грандаксина написано, что нельзя с антиаритмическими препаратами. Сочетается ли рибоксин, ведь он вызывает увеличение выработки адреналина, а метапролол — адреноблокатор. В чем смысл их назначения вместе. Рибоксин ещё усиливает сердечные удары, может приводить к тахикардии, а метапролол уменьшает потребность миокарда в кислороде и уменьшает сердечный выброс.
Калий же повышает потребность миокарда в кислороде. В чем смысл их назначения одновременно? И ещё, я по жизни немногогипотоник, давление 110/60, 115/70. А тут три препарата, одновременно снижающих давление. Иногда мне трудновато дышать. Ещё у меня значительные нарушения функции дыхания, непроходимость малых бронхов. Жизненная ёмкость лёгких 60%, по СПГ. Очень боюсь делать эфи транспишеводное, после стресса от операции и пневмонии не могу набраться сил на эфи. Нужно ли оно мне, опасно ли оно, и что оно может показать? Скажите, пожалуйста, объективны ли мои опасения на счёт лекарств, какой у меня прогноз, каким может быть диагноз, и что вообще Вы можете мне посоветовать, спасибо!

Митральная недостаточность эндокардиоз митрального клапана

Хронические дегенеративные заболевания клапанов (Chronic valvular degenerative disease, CDVD) являются самой распространенной причиной сердечной дисфункции у собак. Не менее чем у 75% собак с признаками застойной сердечной недостаточности, отмечается митральная регургитация, вызванная миксоматозной дегенерацией створок и хорд (Chordae tendinea) митрального клапана. У большинства собак митральный клапан поражается изолированно или сочетано с трикуспидальным клапаном.

Недостаточность митрального клапана также может развиваться вторично относительно миокардиальных заболеваний и других заболеваний сердца, в частности по причине перегрузки объемом левых отделов сердца. В этих ситуациях клапанная недостаточность является результатом комбинированного эффекта дилятации камер, расширения митрального кольца и дисфункции вентрикулярной и папиллярных мышц (Philip R. Fox, David Sisson, N.Sydney Moȉse. Textbook of canine and Feline cardiology: principles and clinical practice – 2nd ed. 1999.).

У кошек, в отличие от собак, митральная регургитация чаще ассоциирована с миокардиальными заболеваниями и в конечных стадиях сердечной недостаточности (по данным одного из исследований), не доказана четкая взаимосвязь между митральной регургитацией и сопутствующим миокардиальным заболеванием (Tashjian RJ, Das KM, et al. Studies on cardiovascular disease in the cat. Ann NY Acad Sci 127:581, 1965). У кошек гипертрофическая кардиомиопатия, митральная регургитация и фиброз передней створки митрального клапана наблюдается как неизбежный результат динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка (LVOT). Митральная регургитация, как правило, часто встречается у кошек с эндомиокардитом и рестриктивной кардиомиопатией, у которых створки, хорды и папиллярные мышцы разрушаются и поражаются фиброзными бляшками. Врожденные митральные мальформации обычно приводят к клапанным стенозам, недостаточности функции клапана и динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка.

Само название — Миксоматозная дегенерация клапана хорошо описывает гистологические изменения клапана у собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Еще эта патология называется эндокардиоз и подразделяется на 4-е стадии.

Стадия 1. Ранние изменения. Наблюдается несколько отдельных областей с небольшими уплотнениями или узелками в области прикрепления хорды.

Стадия 2. Характеризуется большим размером узелков и большим их количеством с тенденцией к их слиянию. Хорды клапана еще не поражены и митральная недостаточность на этой стадии отсутствует.

Стадия 3. Характеризуется большими узелками или «бляшкоподобными» деформациями, возникающими в результате дальнейшего слияния поражений. Хорды в местах прикрепления к створкам клапана утолщаются. На этой стадии клапан значительно утолщен и имеет потерю эластичности. Базальная часть клапана поражена, зоны кальцификации и геморрагии в строме клапана. Часто в этой стадии имеет место клапанная недостаточность.

Стадия 4. Створки клапанов укорочены и значительно деформированы. Свободные края створок изогнуты вверх. Хорды утолщены проксимально и часто растянуты, а иногда разорваны. Недостаточность клапана на этой стадии всегда присутствует и ярко выражена.

Важно при обнаружении подобных изменений митрального клапана не ограничиваться исследованием только митрального клапана. Существуют статистические данные о том, что поражение только митрального клапана при хронических заболеваниях клапанов встречается в 62% случаев, митрального и трикуспидального — в 32,5%, митрального и аортального – в 2,5%, трикуспидального — в 1,3% (Buchanan JW. Valvular disease (endocardiosis in dogs). Adv Vet Sci Comp Med 21:75, 1979).

С возрастом животного при эндокардиозе увеличивается риск тяжести заболевания с более обширной областью распространения. Стадия 1 и стадия 2 могут быть следствием обычных возрастных изменений, за исключением случаев, когда это происходит в очень раннем возрасте. Однако на ранних стадиях поражения, выявленные преимущественно в пролиферации эндотелия и подлежащих фиброэластичных тканях в зонах клапанного контакта, не могут быть квалифицированны с полной достоверностью только как нормальные возрастные изменения.

Другие частые морфологические изменения, обнаруживаемые у собак с митральной регургитацией, сопрвождаются дилятацией левого предсердия, расширением митрального кольца и эксцентрической гипертрофией левого желудочка.

Этилогия CDVD однозначно не установлена. По мнению некоторых исследователей, базовым патологическим процессом является дегенерация коллагена (дисколлагеноз). Предположение о генетической предрасположенности основано на том, что CDVD чаще встречается у собак хондродистрофичных пород.

Среди других возможных причин хронических клапанных патологий у собак выделяются следующие: стресс, гипертензия, гипоксия, перенесенные вирусные и бактериальные инфекции и различные эндокринные патологии. Существует мнение о наличие взаимосвязи между гиперадренокортицизмом и миксоматозной дегенерацией (Schneider P, Ernst E, Trautwein G, et al. Experimentelle durch ACTH und DOC induzierte herzklappenendokardiose. Endokrinologie 62:215, 1973).

Эпидемиологические данные

По данным различных исследований в различных популяциях собак CDVD отмечали в 8,3-11-42%.

Возрастная предрасположенность – у 10% собак в возрасте от 5 до 8 лет, 20-25% у собак в возрасте от 8 до 12 лет и 30-35% у собак старше 13 лет.

Породная предрасположенность — у собак маленьких пород: той, миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, такса, померанский шпиц, чихуахуа, кокер спаниель, пекинес, фокстерьер, бостон терьер. У Кавалер Кинг Чарльз Спаниелей митральная регургитация присутствует более чем у 40% особей 4-летнего возраста и старше, причем хроническая болезнь клапанов является доминантной причиной.

Половая предрасположенность. Самцы болеют чаще самок (1,5-1,6/1,0).

Электрокардиография

Чаще без патологических изменений у собак и кошек с митральной регургитацией, до того как развилась кардиомегалия, регистрируемая при рентгенографии и/или эхокардиографии. Электрокардиография может быть более информативным исследованием, если сравнивать в динамике с записями сделанными ранее.

Зубец Р может быть расширен при дилятации левого предсердия (p-mitrale, >0.04 сек у собак и >0.03 сек у кошек). Расширение левого желудочка предполагает расширение QRS-комплекса (>0. 06 сек у собак и >0.04 сек у кошек) или увеличение амплитуды зубца R во II, III, AVF (>3.0 mV у собак и >0.9 mV у кошек). Положение электрической оси обычно в норме. Ритм обычно синусовый у кошек и синусовая аритмия или синусовая тахикардия у собак. ЧСС вариабельна и не изменена у собак, с легкой или умеренной дилятацией левого желудочка.

Рентгенография.

Более ранее и информативное изменение на рентгеногамме — это увеличение левого предсердия. В дорсовентральной проекции наблюдается расширение левого ушка (наиболее ранний признак), выглядит это как небольшая выпуклость левой краниальной части тени сердца (на 2-3 часа). Рентгенологический признак увеличения левого желудочка – вся левая граница тени сердца становится выпуклой, и это может скрывать увеличение левого предсердия. Со временем увеличенный силуэт сердца начинает занимать большую часть грудной клетки. Задняя граница сердца становится более округлой и может смещаться вправо или влево относительно средней линии.

Иногда это делает затруднительным дифференциацию расширения левого желудочка от бивентрикулярного расширения. По мере дилятации предсердия главный бронх смещается и принимает более тупой угол.

В латеральной проекции можно увидеть, что расширение левого предсердия приводит к смещению трахеи дорсально, уменьшая угол между трахеей и позвоночником, вплоть до полного его исчезновения. При смещении увеличенным левым предсердием главного левого бронха дорсально, последний визуализируется дорсальнее правого. Расширение левого предсердия и левого желудочка приводит к выпячиванию каудальной границы тени сердца. Краниокаудальный и дорсовентральный размер тени сердца увеличивается. Однако это не показывает долю участия в этом расширении левого и правого желудочка. Расширенный стернальный контакт может характеризовать увеличение обоих желудочков. Дальнейшая дилятация левого предсердия сочетанная с дилятацией проксимальных частей легочных вен приводит к формированию клиновидного уплотнения, продолжающегося в диафрагмальную часть поля легкого.

Следует особо подчеркнуть тот факт, что рентгенологическое исследование является достаточно чувствительным клиническим исследованием легочной гемодинамики. По мере развития левосторонней сердечной недостаточности, на качественных рентгенограммах, отмечаются ранние изменения легочных вен и легочного интерстиция. По мере повышения в легочных венах давления, вены расширяются и становятся более визуализируемые как центрально, так и на периферии полей легких. Вены становятся плотнее и шире располагающихся параллельно легочных артерий. На этой стадии увеличивается переход жидкости из легочных капилляров в интерстиций. В начальных стадиях это не визуализируется рентгенологически, ввиду того что излишки жидкости инерстиция дренируются легочными лимфотоком. Дальнейшее повышение венозного давления приводит к рентгенологически регистрируемому интерстициальному отеку. Задержка жидкости в периваскулярных лимфатических протоках и интерстиции приводит к потере четких краев (границ) легочных сосудов. Скопление жидкости в стенках бронхов и бронхиол является причиной перибронхиальных уплотнений. Дальнейшая задержка жидкости приводит к увеличению рентгеноплотности легких и потере контраста между паренхимой и бронховаскулярными структурами. Эти изменения обычно более выражены в прикорневой зоне или в правых каудальных долях легкого. У собак альвеолярный отек легкого характеризуется появлением нечетких «пухообразных» уплотнений, воздушных альвеолограмм и воздушных бронхограмм, развивающихся вначале в прикорневом регионе или в правой каудальной доле. У кошек локализация отека более вариабельна.

Эхокардиография

Эхокардиография как метод диагностики хронической сердечной недостаточности является основным и экспертным. Ни один из перечисленных выше методов не способен заменить эхокардиографию.

Утолщение створок клапанов достаточно легко распознается при эхокардиографии у большинства собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Наиболее отчетливо эти изменения видны в передней (септальной) створке митрального клапана. При высокой степени поражения или при разрыве хорд движение створок становится более сильным и хаотичным. Наряду с этим может отмечаться пролапс створок митрального клапана в левое предсердие в фазу систолы. Дилятация левого желудочка отмечается в разных степенях в зависимости от тяжести заболевания. В большинстве случаев отмечается прогрессия дилятации левого предсердия. Фракция сократимости левого желудочка увеличивается с увеличением митральной регургитации, однако с развитием заболевания и разивающейся миокардиальной дисфункцией фракция сократимости может возвращаться к нормальным значениям, а затем снижаться. Конечный систолический размер левого желудочка и конечный систолический объем может быть одним из лучших показателей миокардиальной функции, поскольку эти показатели всегда имеют тенденцию увеличиваться с развитием миокардиальной недостаточности. Локализация и протяженность струи регургитационного потока (как более ранний показатель степени заболевания) могут быть оценены с помощью Допплерографического исследования. Для этого используется цветное картирование. На цветном допплере можно получить качественную информацию о степени митральной и трикуспидальной регургитации, а вот степень развития заболевания лучше оценивать по размеру левого предсердия и измерениям функции левого желудочка.

Лечение

Лечение хронической сердечной недостаточности у собак с эндокардиозом митрального клапана должно преследовать следующие цели: устранение симптомов (одышка, кашель, асцит и т.д.), увеличение длительности жизни и защита «органов мишеней» (сердце, легкие, мозг, почки, и т.д.). Объем лечения зависит от стадии заболевания.

В рамках 4ой Кардиологической конференции (2010 год) Кардиологическое Ветеринарное Общество представило проект рекомендаций по лечению эндокардиоза у собак. Выгодное отличие предложенного проекта состоит в учете не только функционального класса, но и индекса объективных изменений. Это дает более дифференцированный подход при назначении лечения.

Предложенные индексы означают:

A Расширение левого предсердия умеренное.
Незначительное расширение левого желудочка. Митральная регургитация 1-2,2 ст. Фракция сократимости левого желудочка 35%. Незначительное расширение левого предсердия. Правый желудочек в норме. Легочной гипертензии нет. Застоя в легких на рентгене нет.
B Значительное расширение ЛП. Расширение ЛЖ. Фракция сократимости 45‐55%.
Расширение ПЖ незначительное. ЛГ начальная. Застой в малом круге.
Незначительная гепатомегалия.
C Значительное расширение левых отделов. Значительное расширение правых отделов. Фракция сократимости 45%
Легочная гипертензия. Угроза отека легких. Застой в большем круге.
D Расширение всех камер. Выраженный застой в большом круге. Кахексия. Низкое АД. Азотемия. Гипоальбунемия.

Проект рекомендаций Кардиологического Ветеринарного Общества по лечению эндокардиоза собак. (IV научно-практическая кардиологическая конференция. октябрь 2010 г.)

  A B C D
ФК I ИАПФ
Амлодипин
Обучение/Наблюдение
Или не лечить.
ИАПФ
Амлодипин
БАБ (тахи)
ИАПФ
Амлодипин?
Пимобендан или Дигоксин
Фуро-/Тора+
Верошпирон (устранение застоя)
-
ФК II ИАПФ
Амлодипин
БАБ(тахи)
Диуретики (малые дозы кратковременно)
ИАПФ
Амлодипин
Фуро-/Тора+
Верошпирон (маленькие дозы)
ИАПФ
Амлодипин АД
Пимобендан или Дигоксин
Фуро-/Тора+
Верошпирон (маленькие дозы)
-
ФК III Дифференциальный диагноз ИАПФ
Амлодипин АД
Пимобендан и(или) Дигоксин
БАБ?
Фуро-/Тора+
Верошпирон (снижать после компенсации)
ИАПФ
Амлодипин?
Пимобендан и(или) Дигоксин
Фуро-/Тора+
Верошпирон
Силденафил
ИАПФ
Пимобендан и Дигоксин
Торасемид+
Гипотиазид+
Верошпирон
Силденафил
ФК IV Дифференциальный диагноз ИАПФ
Пимобендан и(или) Дигоксин
БАБ?
Фуро-/Тора+
Верошпирон (если нет компенсации — дифдиагноз)
ИАПФ
Пимобендан и Дигоксин
Торасемид+Верошнирон
Силденафил
Добутамин
Фуросемид в/в
Нитраты
Лапароцентез
Амлодипин АД
Противокашлевые
Антибиотики
ИАПФ
Пимобендан и Дигоксин
Торасемид+
Гипотиазид+
Верошпирон
Силденафил
Вспомогательная терапия

Сокращения: ИАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. БАБ – β-адреноблокаторы, Тора – торасемид. Фуро – Фуросемид.

Рентгенограмма грудной клетки собаки с эндокардиозом (смещение трахеи дорсально, увеличение левых отделов сердца, прикорневой отек легких).

Важно отметить, что начиная с начальных стадий заболевания до декомпенсированных состояний, необходимо применять ИАПФ (Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента). В ветеринарной кардиологии широко применяется рамиприл («Вазотоп»® Intervet/Schering-PloughAnimalHealth). Препарат, согласно принципам доказательной медицины, имеет индекс доказательности «А», что делает его применение вполне оправданным.

Слева — Эхокардиография собаки с эндокардиозом (уплотнение, утолщение и деформация створок митрального клапана).
Справа — Митральная регургитация.

Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца

Аортальные пороки сердца.

Оперативное лечение больных с аортальной недостаточностью показано всем симптоматическим пациентам, находящимся во II функциональном классе NYHA или выше, а также с фракцией выброса > 20-30% или с конечным систолическим диаметром < 55 мм. Дополнительным показанием также является конечно-диастолический диаметр, приближающийся к 70 мм. Пациенты с более серьезным повреждением контрактильной функции левого желудочка имеют значительно более высокий риск операции и послеоперационную летальность. Протезирование аортального клапана показано всем пациентам с аортальным стенозом, имеющим симптомы заболевания, а также пациентам без симптомов с высоким трансвальвулярным градиентом давления (больше 60 мм рт.ст.),  площадью отверстия ≤ 0,6 см 2, коронарной или другой клапанной патологией, до того, как разовьется левожелудочковая декомпенсация.

 

Хирургическая коррекция аортального порока осуществляется с помощью его протезирования механическими, биологическими каркасными и бескаркасными протезами или криоконсервированными аллографтами.

У некоторых пациентов возможно выполнение реконструкции аортального клапана. В случаях узких аортальных колец для достижения оптимальной гемодинамики выполняется пластика корня аорты биологическим материалом.
Операции проводятся как из стандартного так и миниинвазивного доступа.

Митральные пороки сердца.

Показания  к операции при митральном стенозе определяются площадью левого атриовентрикулярного отверстия. Митральный стеноз с площадью МК  ≤1 см2 считается критическим. У  физически активных пациентов или больных с большой массой тела сужение отверстия  1,2 см2 может также оказаться критическим. Таким образом, показанием к операции у больных с митральным стенозом  является уменьшение площади МК  < 1,5 см2 и II и более функциональный класс NYHA.
Показанием  к операции при митральной недостаточности является площадь эффективного отверстия регургитации > 20 мм2, II и более степень ругургитации и II-III функциональный класс NYHA.  Оперативное лечение митральной недостаточности должно быть проведено до того как КСИ достигнет 40-50 мл/м2, так как увеличение его ≥ 60 мл/м2 предполагает неблагоприятный прогноз.

Хирургическая коррекция митрального порока осуществляется с помощью его протезирования искусственными механическими и биологическими протезами.

При имплантации протезов у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью обязательно проводится сохранение естественного хордального аппарата или имплантация искусственных хорд из политетрафторэтилена.

У 30-40% пациентов возможно выполнение реконструктивных операций на митральном клапане. Для этого используются различные методы реконструкции: аннулопластика на жестких и мягких кольцах, резекция створок, имплантация искусственных хорд, пластика «край в край». Восстановление нормальной функции митрального клапана у большинства пациентов в последующем не требует пожизненной антикоагулянтной терапии.

Операции на митральном клапане выполняются как из стандартной стернотомии, так и из правосторонней миниторакотомии.

Пороки трехстворчатого клапана.

Показанием к операции при стенозе трехстворчатого клапана является эффективная площадь отверстия < 1,5 см2, а при недостаточности  регургитация крови в правое предсердие II- III степени.  При выборе способа коррекции трикуспидального порока учитывается наличие у пациента предикторов резидуальной легочной гипертензии: ДЛА > 50 мм рт.ст., толщины стенки ПЖ > 7мм, диаметра ЛП > 55 мм, ФВ ПЖ < 30%.

Основным  методом коррекции относительной недостаточности трехстворчатого клапана является аннулопластика.  Способы уменьшения диаметра кольца трехстворчатого клапана заключаются в проведении кисетной пластики и использовании жестких или гибких корригирующих  колец. В некоторых случаях при невозможности выполнить корригирующую операцию используется  биопротезирование клапана.

Инфекционный и протезный эндокардит.

Этиология инфекционного эндокардита значительно изменилась вследствие активного применения антибиотиков во всем мире. В настоящее время основная роль отводится стафилококкам и грамотрицательной флоре, а также грибковой инфекции.

C точки зрения хирургии в патогенезе инфекционного эндокардита наибольшее значение имеет факт быстрого разрушения клапанного аппарата сердца. Это приводит к катастрофическому нарастанию сердечной недостаточности,  так как миокард не успевает приспособиться к резкому нарушению гемодинамики.
Решение о необходимости хирургического лечения возникает, как правило, при развитии «осложненного инфекционного эндокардита»: изменений гемодинамического статуса; персистенции и распространенности инфекции; развития метастатических очагов инфекции; системных эмболий. В этих случаях оперативное лечение оказывается более успешным, чем терапевтический подход.
Главной проблемой хирургического лечения является предотвращение рецидива инфекции и развития протезного эндокардита. Основой для выбора тактики являются анатомические изменения, выявленные на операционном столе: степень поражения фиброзного кольца и окружающих тканей, а также наличие вегетаций, абсцессов, фистул, отрывов протезов. Особое значение  в последние годы отводится реконструктивным операциям, особенно при поражении эндокардитом митрального или трехстворчатого клапанов. Для замещения дефектов клапанов после хирургической обработки используется пластика собственными тканями, ауто- или ксеноперикардом.

Искусственные  клапаны сердца.

В настоящее время в клинике используются механические, биологические искусственные клапаны, а также аллографты.

Механические протезы.

В РНПЦ разработаны и применяются в клинике две модификации двухстворчатых искусственных клапанов сердца: ПЛАНИКС-Т и ПЛАНИКС-Э. Отличие конструкции последней версии отечественного двухстворчатого искусственного клапана сердца от предыдущей модели состоят в том, что корпус протеза  покрыт окисью титана, обеспечивающем высокую износоустойчивость и биологическую инертность. Большая высота поворотного механизма предотвращает заклинивание створок тканями сердца и позволила увеличить угол открытия створок до 900.

Биологические протезы.

Створки протеза сформированы из  биологических тканей: ксеноаортальный клапан, клапан из перикарда. Используются два типа биопротезов: каркасные (биологическая ткань фиксирована на жестком или гибком каркасе) и бескаркасные.

Аллографты.

Современным направлением в хирургическом лечении поражений клапанного аппарата является использование криоконсервированных аллографтов. Появление в последние годы современной криогенной техники позволило создать условия для длительного сохранения жизнеспособности биологических объектов, что обеспечивает их нормальную функцию в организме после имплантации.

Клиническое значение функциональных шумов у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

40

Вестник АГИУВ №2, 2012

Клиническое значение функциональных шумов у детей

Ушурова А. И., Аппахова Г.М. АГИУВ

В последние годы широкое распространение функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы у детей привлекает внимание педиатров, обуславливая актуальность прогнозирования и первичной профилактики патологии с формированием групп повышенного риска заболевания. Интерес к проблеме также связан с тесной взаимосвязью заболеваний органов кровообращения у детей и взрослых [1].

Происхождение функциональных шумов сердца гетеро-генно и может быть обусловлено снижением или наоборот повышением тонуса папиллярных мышц или всего миокарда, нарушением трофики и обмена сердечной мышцы вследствие вегетативной дисфункции, отклонений гормонального гомеостаза в период пубертата, что в свою очередь приводит к развитию неполного смыкания створок клапанов и регур-гитации крови. Это, как правило, «шумы мышечного происхождения» [7,9]. Выделяют также «шумы формирования сердца», возникающие вследствие неравномерности роста различных отделов сердца, створок клапанов, хорд [7]. В последнее время по мере развития ультразвуковой диагностики уточняются причины функциональных шумов в сердце у детей. В значительном проценте случаев формированию шумов способствуют так называемые «малые аномалии развития сердца» (МАРС) [1, 2, 3], которые могут являться морфологической основой функциональной сердечнососудистой патологии [3]. Аномально расположенные хорды (АРХ), как одна из часто встречаемых МАРС, могут быть наследственно детерминированы и иметь контролируемый одним геном аутосомнодоминантный тип наследования [5], кроме того, одним из клинических проявлений аномально расположенной хорды часто являются нарушения ритма желудочковые экстрасистолии, синусовая аритмия и др. При поперечно расположенных и множественных АРХ возможно нарушение внутрисердечной гемодинамики, геометрии левого желудочка и снижение его диастолической функции, нарушение толерантности к физическим нагрузкам [4, 5].

Материал и методы исследования

В рамках программы по раннему выявлению врожденного порока сердца у детей, во ДГКБ №2 г. Алматы проведено эхокардиографическое исследование 400 детей и подростков в возрасте от 1 мес до 15 лет, направленных на обследование по поводу шумов сердца.

Согласно анализу форм №112, обследуемые относились к 1 и 2 группам здоровья. Эхокардиографические исследования проведено на аппарате РгоЮсиБ (Дания) с проведением эхо-и допплеркардиометрии и расчетом объемов регургитации, площадей клапанов, оценкой систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка.

Результаты и обсуждение

Структурные и гемодинамические отклонения (малые аномалии, митральные и трикуспидальные регургитации I и II степеней и др.) в сердце были выявлены у 40 % обследованных детей и подростков с «функциональными» шумами; малые аномалии сердца встречались в 99% случаев.

Пролабирование митрального клапана 1 степени (от 3 до 6 мм) отмечалось у 53% обследованных, причем в подавляющем большинстве случаев отмечался пролапс передней створки. ПМК сочетался с митральной регурги-

Структурной и гемодинамической основой «функциональных» шумов сердца у детей и подростков являются малые аномалии, регургитации на митральном и трикуспидальном клапане I и II степени. Дети, имеющие малые аномалии сердца, должны находиться под наблюдением специалистов, в группе повышенного риска развития органических заболеваний сердца.

Балалар мен жасостртдерде журектщ «функционалды» шуларыныц щурылымдыщ жэне гемодинамикалыщ негiзi болып mmi аномалиялар, I, II дэрежелiмитральдi жэне трикуспидальдi щащпащшалар регургитациялары жатады. Krni аномалиялары бар балалар, журектщ органикалъщ ауруларыныц даму цаут жогары топтарда, мамандардыц бащылауында болуы тшс.

Minor cardiac abnormalities, mitral, tricuspid regurgitations of I and II degrees are structural and haemodynamic base of «functional» noises in children and youths. Children with minor cardiac abnormalities must be found under observation of specialists in group of high risk of organic diseases of heart.

тацией 1 степени в 22,1% случаев.

Пролабирование трикуспидального клапана 1 степени отмечалось у 5,6% обследованных и во всех случаях сочеталось с ПМК.

Аномально расположенные хорды, трабекулы (АРТ) или тяжи левого желудочка были выявлены у 23 % обследованных по поводу функциональных шумов; превалировали диагональные АРХ и АРТ . Поперечно-расположенные АРХ и АРТ составили 3,4%. Аномально расположенная хорда в изолированном виде отмечалась в 1,1% наблюдений, в остальных случаях она сочеталась с другими малыми аномалиями.

У 2,2% детей пролапс митрального клапана сочетался с пролапсом трикуспидального клапана и аномально расположенной хордой левого желудочка. Сочетание ПМК и аномально расположенной хорды левого желудочка отмечено в 20,2% случаев. Аномально расположенная хорда левого желудочка сочеталась с изолированной митральной регургитацией 1 степени у 6,8% обследованных лиц.

У 23% обследованных было выявлено открытое овальное окно с непостоянным гемодинамически незначимым сбросом без нарушений, характерных для дефекта меж-предсердной перегородки, с нормальными показателями давления и кровотока в правом желудочке и легочной артерии. Открытое овальное окна в единичных случаях сочеталось с аномальнорасположенной хордой левого желудочка, в остальных наблюдениях-с изолированной митральной регургитацией 1 степени.

При исследовании внутрисердечной гемодинамики наиболее частой находкой была митральная регургитация, частота регистрации которой составила 60%. Приклапанная митральная регургитация отмечалась у 13 % детей и подростков; митральная регургитация 0-1 степени — у 9,9 %. Во многих наблюдениях митральная регургитация носила непостоянный характер и изменялась по площади в пределах 1 степени в последовательных сердечных циклах.

В норме митральная регургитация 1 или 2 степени регистрируется у 40-60% здоровых людей и может формироваться вследствие разницы давления между левым желудочком и левым предсердием в систолу, недостаточности нижнемедиальной комиссуры митрального клапана и

Журнал Алматинского государственного института усовершенствования врачей

41

рассматривается как функциональная при условии, если не является гемодинамически значимой. При ее регистрации не должны определяться признаки объемной перегрузки и повышения градиентов давления в полостях сердца [4, 8].

Трикуспидальная регургитация 1 степени отмечалась у 100% обследованных

Трикуспидальная регургитация незначительной степени выраженности (1 или 2 степени), по данным литературы, имеет место у 80 % здоровых людей. В этом случае не должны регистрироваться признаки объемной перегрузки правых отделов сердца, систолическая пульсация нижней полой вены, уменьшение раскрытия клапана легочной вены [4, 6].

В протоколе эхокардиографического исследования должны отражаться наличие трикуспидальной и митральной регургитации, их степени и трансклапанные градиенты давления для объяснения причины шума в сердце. Сочетание их с малыми аномалиями сердца требует наблюдения ребенка для выявления в динамике неблагоприятных форм МАРС, признаков прогрессирования и развития их осложнений.

Регургитация на клапане легочной артерии имела место у 100% обследованных и подавляющем большинстве наблюдений была не более 1 степени, среднее давление в легочной артерии составило 15 мм рт. ст.

Приклапанная аортальная регургитация была зарегистрирована у 7,2% обследованных и отмечалась на фоне незначительного пролабирования некоронарной створки аортального клапана (до 2-2,5 мм). Во всех случаях она сочеталась с ПМК 1 степени, митральной регургитацией 1 степени и аномальнорасположенной хордой.

Таким образом у обследованных детей с функциональными шумами обнаружена одна малая аномалия в сердце у 62% , сочетание двух малых аномалий имели 30 % и у 8 % были зарегистрированы 3 малые аномалии.

Превышение порога 3 малых аномалий в сердце является индикатором неблагополучия в отношении факторов, как влияющих на формирование здоровья, так и характеризующих его [3]. Некоторые малые аномалии, к примеру, пролапс митрального клапана, ассиметрия клапана аорты, требуют пристального внимания педиатров и кардиологов в силу того, что они являются факторами риска развития органической патологии сердца у взрослых.

Изложенные литературные данные и собственные наблюдения свидетельствуют о том, что шумы, выслушиваемые практически у каждого обследованного с малыми аномалиями, не могут, вероятно, рассматриваться как функциональные. Разнообразие анатомических и гемоди-намических причин, вызывающих шумы, указывает на полиморфизм «функциональных» шумов в детском возрасте и вызывает необходимость проведения дифференциальных диагностических мероприятий по уточнению диагноза.

Наличие «кардиального анамнеза» по материнской ли-

нии, отягощенного антенатального анамнеза, отягощенность наследственности по раннему атеросклерозу по отцовской линии, проживание в условиях влияния неблагоприятных экологических факторов, регистрация трансклапанных ретроградных потоков крови различной степени выраженности и их динамическое прогрессирование, присутствие сочетанных фенотипических маркеров дисплазии кожи, скелета, висцеральных стигм дисэмбриогенеза требует индивидуального подхода к детям, имеющим малые аномалии сердца даже в единичном числе.

Выводы

1. MAРC требуют индивидуального подхода при прогнозировании своего течения с учетом «диагностического веса» каждого фенотипического маркера висцеральных проявлений дисплазии соединительной ткани и возможных осложнений

2. Структурной и гемодинамической основой «функциональных» шумов у обследованных детей и подростков являются малые аномалии (40%), имеющие широкое распространение (99%) и множественный характер (30% детей имели две и более малые аномалии), а также регургитации на митральном (60%) и трикуспидальном клапане (100%) I и II степеней.

3. Дети, имеющие малые аномалии сердца, должны находиться под наблюдением специалистов, в группе повышенного риска развития органических заболеваний сердца.

Литература

1. Беляева, Л.М., Хрусталева, Е.К. Функциональные заболевания сердечно-сосудистой системы у детей. -Минск.: Амалфея, 2000.208 с.

2. Гнусаев, С.Ф. Белозеров Ю.М. Эхокардиографические критерии диагностики и классификация малых аномалий сердца у детей.-Ультразвуковая диагностика.-1997.-3.-С. 21-27.

3. Гнусаев, С.Ф., Белозеров, Ю.М., Виноградов, А.Ф. Клиническое значение малых аномалий сердца у детей.-Российский вестник перинатологии и педиатрии.-Том 51, 4, 2006.-с. 20-25.

4. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Под редакцией Митькова В.В., Садриковой В.А., М., Т.5.,1999.

5. Кобелева, Е.А. Клинико-функциональные и эхокардиографические особенности малых аномалий развития сердца у детей с нарушениями сердечного ритма и проводимости: Автореф+к.м.н.-14.00.09-Красноярск, 2004.-23 с.

6. Кожарская, Л.Г., Качан, Г. Л. Малые аномалии сердца у детей.-Медицинская панорама.-2006, 2.-с. 5-8.

7. Мазурин, А.В., Воронцов, И.М. Пропедевтика детских болезней-М.: Медицина, 1985.-432 с.

8. Шиллер, Н., Осипов, М.А. Клиническая эхокардиография, второе издание.-М., Практика, 2005.-344 с.

9. Кожанов В.В., Имамбетова А.С., Утельбаева С.А.и др. ЭхоКГ показатели здоровых детей города Алматы. Методические рекомендации г. Алматы. 1996г.С.14.

Течение неревматических кардитов у детей раннего возраста на фоне малых аномалий развития сердца

Куанышбекова Р.Т., Мырзабекова Г.Т., Ушурова А.И. Кафедра педиатрии АГИУВ г. Алматы

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) это врожденная аномалия соединительно-тканной структуры различных органов и систем, в основе которой лежит снижение содержания отдельных видов коллагена и/или нарушение их соотношения, приводящее к снижению прочности соединительной ткани [1,2].

При синдроме ДСТ сердца в патологический процесс во-

влекается его соединительно-тканный каркас — сердечные клапаны (атриовентрикулярные, полулунные, евстахиев клапан), подклапанный аппарат, перегородки сердца и магистральные сосуды.

В клинической практике, когда речь идет о морфологической основе изменений сердечно-сосудистой системы без гемодинамических нарушений, Ю. М. Белозеровым (1993) и

Клинический случай 5 | Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России Секция «Кардиология и визуализация в кардиохирургии»

Интраоперационная чреспищеводная трехмерная эхокардиография

Т.В. Машина, В.С. Джанкетова, Г.А. Шамсиев, Е.З. Голухова, Л.А. Бокерия

Пациент С., 52 года, поступил в отделение с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, перебои в работе сердца. В ходе обследования по месту жительства по данным ЭхоКГ выявлен пролапс митрального клапана 5–6 мм с регургитацией III степени.

Объективный статус при поступлении: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Рост – 182 см, вес – 73 кг. BSA – 1,94, BMI – 541,11. Индекс массы тела – 22,04. Аускультативно: ослабление I тона и систолический шум с эпицентром на верхушке сердца. ЧСС – 75 уд/мин. АД – 120/80 мм рт. ст. Со стороны других органов и систем: без особенностей.

В ходе клинико-инструментального обследования получены следующие данные.

ЭКГ: ритм синусовый с частотой 75 уд/мин. Горизонтальное положение электрической оси сердца (ЭОС). Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной клетки: признаки диффузного пневмосклероза. В легких без очаговых и инфильтративных изменений. Средостение не смещено. КТИ – 56%.

При проведении двухмерной ЭхоКГ: левое предсердие (ЛП) 4,8 см. Конечный систолический объем левого желудочка (КСО ЛЖ) – 58 мл, конечный диастолический объем ЛЖ (КДО ЛЖ) – 162 мл. Фракция выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ) – 64 %. Митральный клапан (МК): створки утолщены, подвижные, движения разнонаправленные. Пролапс задней митральной створки (ЗМС) 5–6 мм. Нельзя исключить отрыв хорд от задней митральной створки. Тотальная недостаточность МК. Фиброзное кольцо МК: 36–37 мм. Трикуспидальный клапан (ТК): регургитация 1+. Расчетное давление в правом желудочке (РДПЖ) 30–35 мм рт. ст.

Для уточнения характера поражения митрального клапана была выполнена чреспищеводная двухмерная ЭхоКГ, которая подтвердила отрыв хорд от задней митральной створки в области сегментов Р1, Р2.

При проведении чреспищеводной трехмерной ЭхоКГ был также выявлен пролапс задней створки митрального клапана в виде округлого выбухания створки в сегментах Р1, Р2. Трехмерное цветовое допплеровское исследование подтвердило наличие тотальной недостаточности МК. Данные трехмерного моделирования митрального клапана подтвердили полисегментарное поражение створок.

Рис. 1. Двухмерная чреспищеводная эхокардиограмма. При цветной допплер-кардиограмме визуализируется поток регургитации над передней створкой (ПМС) митрального клапана.
Рис. 2. Трехмерная чреспищеводная эхокардиография в режиме реального времени, «анфас». Створки митрального клапана утолщены, пролапс задней створки митрального клапана (ЗМС) в сегментах Р1, Р2.
Рис. 3. Трехмерная чреспищеводная эхокардиография, цветная допплерография. Тотальная недостаточность МК.
Рис. 4. Модель митрального клапана, построенная с помощью Mitral Valve Quantification. Пролапс ЗМС в виде округлых выбуханий в сегментах Р1, Р2.

На основании вышеперечисленного пациенту был поставлен клинический диагноз: миксоматозная дегенерация митрального клапана. Отрыв хорд от ЗМС. Пролапс ЗМС. Выраженная недостаточность митрального клапана. Умеренная недостаточность трикуспидального клапана. Артериальная гипертензия I степени, риск 1.

Учитывая результаты чреспищеводной трехмерной ЭхоКГ, принято решение о проведении реконструктивной клапаносохраняющей операции митрального клапана.

Пациенту выполнена треугольная резекция задней митральной створки в зоне Р2 (участок с отрывом хорд). Ушита фиссура между сегментами Р1 и Р2 одним Z-образным узловым швом, выполнена шовная аннулопластика митрального клапана – в области основания задней митральной створки фиксирована полоска из экофлона.

После операции по данным двухмерной ЭхоКГ регургитации не выявлено, при трехмерной ЭхоКГ – минимальная регургитация на МК. На рисунке 2 представлены двух- и трехмерные изображения клапана ≪анфас≫, трехмерное цветовое допплеровское исследование и трехмерная модель митрального клапана после хирургического вмешательства.

Рис. 5. Интраоперационная двухмерная чреспищеводная эхокардиограмма. При цветной допплер-кардиограмме в проекции митрального клапана поток регургитации не визуализируется.
Рис. 6. Интраоперационная трехмерная чреспищеводная эхокардиография в режиме реального времени, «анфас». Створки митрального клапана коаптируют, пролапс ЗМС устранен.
Рис. 7. Интраоперационная трехмерная чреспищеводная эхокардиография, цветная допплерография. В проекции митрального клапана визуализируется минимальный поток регургитации.
Рис. 8. Модель митрального клапана после реконструктивной операции, построенная с помощью Mitral Valve Quantification. Пролапс ЗМС устранен, створки коаптируют.

Применение интраоперационной чреспищеводной трехмерной эхокардиографии в режиме настоящего времени и построение трехмерной модели митрального клапана повышают точность диагностики пролапсов и отрыва хорд у пациентов с дегенеративными изменениями митрального клапана, позволяют выбрать оптимальную тактику хирургического лечения для каждого пациента, а также оценить эффективность оперативного вмешательства.

Подробнее о методике чреспищеводной трехмерной эхокардиографии и возможностях применения методики Mitral Valve Quantification в реконструктивной хирургии митрального клапана в журнале «Креативная кардиология».

Болезни клапанов сердца


«Острова медицины «высоких технологий» в море неадекватного здравоохранения не улучшат общее здоровье населения»

Распространенность болезней клапанов сердца

Iung B, al. Circulation. 2019;140:115–69.


ЭТИОЛОГИЯ

 • Дегенеративная/кальцифицирующая болезнь клапанов (стеноз, регургитация).
 • Двустворчатый аортальный клапан (стеноз, регургитация).
 • Ревматическая болезнь сердца (стеноз, регургитация).
 • Инфекционный эндокардит (регургитация).
 • Коронарная болезнь с поражением папиллярных мышц (митральная регургитация).

Этиология болезней клапанов сердца

Iung B, al. Circulation. 2019;140:115–69.


ДИАГНОСТИКА

 • Сердечная недостаточность, головокружение, обморок.
 • Нарушения ритма сердца.
 • Шум в сердце при аускультации.
 • Перегрузка камер сердца по ЭКГ.
 • Эхокардиография трансторакальная (динамика), чреспищеводная.
 • Мозговой натрийуретический пептид.
 • АСЛ-О, креатинин, рСКФ, билирубин, трансаминазы.
 • Консультация отоларинголога, стоматолога.
 • Шкалы EuroScore II, ACS NSQIP.
 • Тест 6-минутной ходьбы.

Эхокардиография при митральном стенозе


Эхокардиография при митральной регургитации

Разрыв задней створки.


ИНТЕРВАЛЫ ЭХОКАРДИОГРАФИИ

 • Легкая болезнь клапана: 3–5 лет.
 • Умеренная болезнь клапана: 1–2 года.
 • Тяжелая асимптомная болезнь клапана: 6–12 мес.
 • Тяжелая симптомная, дилатация левого желудочка, значительное изменение размеров, близость критериев хирургического лечения: 2–6 мес.

Эхокардиография при аортальном стенозе


Эхокардиография при аортальной регургитации


Эхокардиография при дискретном субаортальном стенозе


КРИТЕРИИ ТЯЖЕЛОЙ БОЛЕЗНИ КЛАПАНОВ (EAE/ASE)

Аортальная регургитация
 • Vena contracta ≥7 мм.
 • Эффективная площадь отверстия регургитации EROA ≥30 мм².
 • Объем регургитации ≥60 мл.
 • Фракция регургитации ≥50%.

Аортальный стеноз
 • Площадь отверстия <1.0 см².
 • Пиковая скорость >4.0 м/с.
 • Средний градиент давления >40 мм рт. ст.

Первичная митральная регургитация
 • Vena contracta ≥7 мм.
 • Эффективная площадь отверстия регургитации EROA ≥40 мм².
 • Объем регургитации ≥60 мл.
 • Фракция регургитации ≥50%.

Вторичная митральная регургитация
 • Vena contracta ≥7 мм.
 • Эффективная площадь отверстия регургитации EROA ≥20 мм².
 • Объем регургитации ≥30 мл.

Митральный стеноз
 • Площадь отверстия <1.0 см².
 • Средний градиент давления >10 мм рт. ст.

Трикуспидальная регургитация
 • Vena contracta ≥ 7 мм.
 • Эффективная площадь отверстия регургитации EROA ≥40 мм².
 • Объем регургитации ≥45 мл.


«Фарфоровая» аорта

Распространенная кальцификация аорты со стенозом клапана. Предпочтительнее транскатетерная замена клапана.


ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Ревматический митральный стеноз (S 1.8 см²), аортальный стеноз и регургитация. ХСН III ФК, IIБ ст. [І08.0]
 □ Инфаркт миокарда с подъемом ST передней стенки (12:45, 11.05.2019). Дисфункция папиллярных мышц, митральная регургитация (45 мл), Killip III. [I21.0]
 □ Кальцифицирующий стеноз аортального клапана (ΔP 95 мм рт. ст.), обмороки, стенокардия II ФК, ХСН II ФК. [I35.0]
 □ Аортальный стеноз тяжелый (0.4 см²) с низким градиентом и сохраненной ФВЛЖ. Транскатетерная имплантация клапана Edwards SAPIEN 3 (11.02.2019). ХСН II ФК. [I35.0]
 □ Пролапс митрального клапана, выраженная регургитация (66 мл). Хроническая сердечная недостаточность III ФК. [I34.1]
 □ Дегенеративный митральный стеноз и регургитация. Имплантация механического митрального клапана (2018). Хроническая сердечная недостаточность II ФК. [І34.9]

Бета-блокаторы при аортальной регургитации

Sampat U, et al. JACC. 2009;54:452–7.


ЛЕЧЕНИЕ

 • Сердечная недостаточность: ИАПФ/БРА (регургитация), бета-блокаторы (регургитация), нифедипин (аортальная регургитация), диуретики, дигоксин.
 • Контроль факторов риска аортального стеноза: гипертензия, диабет, курение, дислипидемия.
 • Хирургическое лечение: пластика, имплантация клапана, коронарное шунтирование (митральная регургитация).
 • Транскатетерные вмешательства: вальвулотомия, пластика клапана, имплантация аортального клапана (Cribier A, 2002).
 • Фибрилляция предсердий: контроль ЧСС, варфарин.
 • Профилактика тромбоэмболий: варфарин, аспирин.
 • Профилактика ревматической лихорадки: бензатинпенициллин.

Прогноз при тяжелом аортальном стенозе с низким потоком

PARTNER. Circulation. 2013;127:2316–26.


ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЗОВ И ТРОМБОЭМБОЛИЙ (ESC; AHA/ACC)

Механический клапан
 • Варфарин МНО 2.5±0.5: аортальный клапан.
 • Варфарин МНО 3.0±0.5: митральный клапан, аортальный клапан + факторы риска.
 • + аспирин 75–100 мг после тромбоэмболии, несмотря на адекватное МНО.

Биологический клапан
 • Варфарин (МНО 2.5±0.5) в течение 3 мес при хирургической имплантации митрального или трикуспидального биопротеза или пластики.
 • Клопидогрел 75 мг или аспирин 75–100 мг/сут постоянно.


Протезирование и реконструкция митрального клапана при регургитации (CTSN)

Goldstein D, et al. N Engl J Med. 2016;374:344–53.


ФАКТОРЫ РИСКА ТРОМБОЭМБОЛИЙ (ESC/EACTS)

    Целесообразно увеличить целевое МНО на 0. 5
 • Предшествующие тромбоэмболии.
 • Фибрилляция предсердий.
 • Митральный стеноз любой степени.
 • Фракция выброса левого желудочка <35%.
 • Митральный, трикуспидальный, пульмональный клапан.
 • Высокотромбогенные механические клапаны (шариковые, некоторые поворотно-дисковые [не Medtronic Hall]).

Прогноз аортальной регургитации

Detaint D, et al. JACC: Cardiovascular Imaging. 2008;1:1–11.


ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С АОРТАЛЬНЫМ СТЕНОЗОМ (ESC)

АД — артериальное давление, ТИАК — транскатетерная имплантация аортального клапана, ХИАК — хирургическая имплантация аортального клапана, ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка.


ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С АОРТАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИЕЙ (ESC)

ЛЖ — левый желудочек, КДРЛЖ — конечнодиастолический размер левого желудочка, КСРЛЖ — конечносистолический размер левого желудочка, ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка.


ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С МИТРАЛЬНЫМ СТЕНОЗОМ (ESC)

ЧМК — чрескожная митральная комиссуротомия.


ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С МИТРАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИЕЙ (ESC)

ЛЖ — левый желудочек, ЛП — левое предсердие, САДла — систолическое давление в легочной артерии, ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка, ФП — фибрилляция предсердий.


ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ХИРУРГИИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА (ESC)

Аортальный стеноз
Показано
 • Симптомный тяжелый аортальный стеноз с высоким градиентом (≥40 мм рт. ст. или Vmax ≥4 м/с).
 • Симптомный тяжелый аортальный стеноз с низким градиентом (<40 мм рт. ст.), сниженной ФВЛЖ и признаками, исключающими псевдотяжелый стеноз.
 • Бессимптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом и систолической дисфункцией (ФВЛЖ <50%), не связанной с другими причинами.
 • Бессимптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом и симптомами при стресс-тесте, вызванными аортальным стенозом.
 • Тяжелый аортальный стеноз при проведении коронарного шунтирования, хирургии восходящей аорты или других клапанов.

Целесообразно
 • Симптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом и низким потоком/градиентом (<40 мм рт. ст.) и нормальной ФВЛЖ.
 • Симптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом и низким потоком/градиентом, сниженной ФВЛЖ, без резерва кровотока, особенно когда тяжелый стеноз подтверждается оценкой кальциноза при компьютерной томографии.
 • Бессимптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом и аномальным стресс-тестом со снижением АД.
 • Бессимптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом и нормальной ФВЛЖ, отсутствием симптомов и снижения АД при стресс-тесте, низким хирургическим риском и одним из следующих признаков: очень тяжелый аортальный стеноз (Vmax в аорте ≥5.5 м/с), тяжелая кальцификация клапана и скорость прогрессирования Vmax ≥5.5 м/с/год, повышение BNP более 3 раз, систолическое давление в легочной артерии >60 мм рт. ст.
 • Умеренный аортальный стеноз при проведении коронарного шунтирования, хирургии восходящей аорты или других клапанов.

Аортальная регургитация
Показано
 • Симптомные пациенты с тяжелой аортальной регургитацией.
 • Бессимптомные пациенты с тяжелой аортальной регургитацией и ФВЛЖ ≤50%.
 • Тяжелая аортальная регургитация при проведении коронарного шунтирования, хирургии восходящей аорты или других клапанов.
 • Молодые пациенты с дилатацией корня аорты и трикуспидальным клапаном, независимо от тяжести регургитации, если операция выполняется опытным хирургом.
 • Синдром Марфана с расширением восходящей аорты ≥50 мм, независимо от тяжести регургитации.

Целесообразно
 • Бессимптомные пациенты с тяжелой аортальной регургитацией, ФВЛЖ >50% и выраженной дилатацией левого желудочка (КДРЛЖ >70 мм, КСРЛЖ >50 мм (>25 мм/м2 у маленьких людей)).
 • Болезнь аорты с диаметром восходящего отдела ≥45 мм при синдроме Марфана и дополнительными факторами риска, ≥50 мм при двустворчатом клапане с дополнительными факторами или коарктацией, ≥55 мм у других пациентов.
 • Восходящая аорта ≥45 мм, особенно при двустворчатом клапане.


Соотношение хирургической и трансторакальной имплантации аортального клапна в США

ТИАК — транскатетерная имплантация аортального клапана, ХИАК — хирургическая имплантация аортального клапана.


ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ХИРУРГИИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (ESC)

Митральный стеноз
Показано
 • Чрескожная митральная комиссуротомия показана симптомным пациентам со значительным митральным стенозом (S ≤1.5 см2) и отсутствием признаков неблагоприятного прогноза после комиссуротомии (клинические: старческий возраст, анамнез комиссуротомии, NYHA IV, персистирующая фибрилляция предсердий, тяжелая легочная гипертензия, анатомические: эхокардиографическая шкала >8, шкала Cormier 3, очень малая площадь митрального клапана, тяжелая трикуспидальная регургитация).
 • Чрескожная митральная комиссуротомия показана симптомным пациентам со значительным митральным стенозом с противопоказаниями к хирургии или высоким хирургическим риском.
 • Хирургия митрального клапана показана симптомным пациентам со значительным митральным стенозом, не подходящими для комиссуротомии.

Целесообразно
 • Чрескожная митральная комиссуротоми может использоваться у асимптомных пациенов со значительным митральным стенозом и субоптимальной анатомией, но без клинических признаков неблагоприятного прогноза после комиссуротомии.
 • Чрескожная митральная комиссуротоми может использоваться у асимптомных пациентов со значительным митральным стенозом и отсутствием признаков неблагоприятного прогноза после комиссуротомии в сочетании с высоким риском тромбоэмболий (анамнез эмболий, плотный спонтанный эхоконтраст в левом предсердии, новая или пароксизмальная фибрилляция предсердий) и/или высоким риском декомпенсации (систолическое давление в легочной артерии >50 мм рт. ст., необходимость большой несердечной хирургии, планируемая беременность).

Митральная регургитация
Показано
 • Симптомная тяжелая первичная митральная регургитация с ФВЛЖ >30%.
 • Бессимптомная тяжелая первичная митральная регургитация c ФВЛЖ ≤60% и/или КСРЛЖ ≥45 мм.
 • Хроническая тяжелая вторичная митральная регургитация при проведении коронарного шунтирования и ФВЛЖ >30%.

Целесообразно
 • Бессимптомная тяжелая первичная митральная регургитация c ФВЛЖ >60% и/или КСРЛЖ <45 мм и фибрилляцией предсердий, связанной с регургитацией или легочной гипертензией (систолическое давление > 50 мм рт. ст.).
 • Бессимптомная тяжелая первичная митральная регургитация c ФВЛЖ >60% и/или КСРЛЖ 40–44 мм, если возможна стойкая коррекция, низкий хирургический риск, при наличии подвижных створок или левое предсердие ≥60 мл/м2 при синусовом ритме.
 • Симптомная тяжелая первичная митральная регургитация c ФВЛЖ <30% и/или КСРЛЖ <55 мм, рефрактерная к медикаментам, с высокой вероятностью успешной коррекции и низкой коморбидностью.
 • Симптомная хроническая тяжелая вторичная митральная регургитация с ФВЛЖ <30%, возможностью реваскуляризации и признаками жизнеспособного миокарда.


Транскатетерная замена аортального клапана при неоперабельном тяжелом аортальном стенозе

PARTNER. New Engl J Med. 2012;366:1696–704.


ВЫБОР БИОЛОГИЧЕСКИХ КЛАПАНОВ

 • Противопоказания к антикоагулянтам.
 • Порок трикуспидального клапана.
 • Пациенты после 70 (50) лет.

Частота замен аортального клапана

Hickey G, et al. JAMA Intern Med. 2017;177:79–86.


ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ТРАНСКАТЕТЕРНОЙ ЗАМЕНЫ КЛАПАНА АОРТЫ (ESC/EACTS)

 • Ожидаемая продолжительность жизни <1 года.
 • Активный эндокардит.
 • Неадекватные размеры клапанного кольца (<18 мм, >29 мм).
 • Одно- или двустворчатый врожденный аортальный клапан.
 • Некальцифицированный клапан.
 • Малое расстояние между клапанным кольцом и устьем коронарных артерий.
 • Бляшка с мобильным тромбом в восходящей аорте.
 • Доминирует выраженная аортальная регургитация.

Образцы искусственных клапанов сердца

Мединж-2, Роскардикс, МИКС-2, АКЧ-06, Биолаб.


Sorin Carbomedics, Medtronic Open Pivot, Medtronic Hall, Starr-Edwards, Edwards Porcine.

Митральная регургитация (митральная недостаточность). Информация для пациентов.

Об анатомии и норме


Митральный клапан располагается между левым предсердием и левым желудочком. При сокращении левого предсердия кровь из него поступает в левый желудочек. Затем сокращается левый желудочек, и кровь поступает в аорту. Ток крови из левого желудочка в левое предсердие блокируется митральным клапаном.  На картинке представлена нормальная анатомия сердца

Митральная регургитация (недостаточность митрального клапана)


В некоторых случаях, митральный клапан смыкается недостаточно или его створки прогибаются в полость левого предсердия, что приводит к поступлению крови из полости левого желудочка в левое предсердие.  

Причины митральной регургитации


В норме, незначительная митральная регургитация встречается и у здоровых. По некоторым данным она встречается у 70% людей. Выраженная (от умеренной до тяжелой) недостаточность митрального клапана наблюдается в следующих случаях:  
  • Пролапс митрального клапана 
  • Перенесенный инфекционный эндокардит 
  • Врожденный порок сердца 
  • Приобретенный порок сердца (например, вследствие ревматизма) 
  • Перенесенный инфаркт миокарда 
  • Травма грудной клетки 
  • т.н. относительная митральная недостаточность, возникшая вследствие расширения левых отделов сердца. 

Выраженность митральной недостаточности (классификация митральной регургитации по степеням)


  • I степень – незначительная митральная регургитация 
  • II степень – умеренная митральная регургитация 
  • III степень – выраженная митральная регургитация 
  • IV степень – тяжелая митральная регургитация 

Осложнения митральной недостаточности


Симптомы митральной недостаточности 


Непосредственно, митральная недостаточность не имеет симптомов, кроме шума в сердце, который может выслушать врач. Зависимости интенсивности шума от выраженности недостаточности нет. Появление симптоматики связано с осложнениями митральной ругргитации: сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий.

Диагностика митральной регургитации


Ультразвуковое исследование сердца подтверждает или опровергает диагноз, а так же позволяет определить степень митральной недостаточности. Остальные исследования направлены на оценку состояния организма, выявление дополнительных факторов риска и возможных осложнений заболевания. Вероятнее всего врач предложит Вам провести следующие исследования:
  • ЭКГ 
  • Холтеровский мониторинг 
  • Рентгенографию органов грудной клетки 
  • Нагрузочную пробу (например, велоэргометрия)
  • Биохимическое исследование крови 
  • Общий анализ крови 

Лечение митральной недостаточности 


Обычно незначительная и умеренная митральная недостаточность не нуждаются в каком-либо лечении. При выраженной и тяжелой митральной недостаточности проводят оперативное лечение: протезирование или пластика митрального клапана. Медикаментозное лечение показано при осложнениях митральной недостаточности. 

Митральная недостаточность и физические нагрузки


Незначительная и умеренная митральная недостаточность не накладывает каких-либо ограничений на выполнение физических нагрузок. Для оценки допустимых нагрузок при выраженной и тяжелой митральной недостаточности требуется провести дополнительные исследования, по результатам которых врач сообщит Вам о разумном подходе к нагрузкам

Митральная недостаточность и беременность 


И в данном случае незначительная и умеренная недостаточность не является ограничением к беременности и родам. При более высоких градациях недостаточности – дополнительное обследование и оценка риска, и только затем принятие решения. 

Митральная недостаточность и инфекционный эндокардит


Нет какой-либо необходимости в профилактическом приеме антибиотиков, за исключением случаев оперативной коррекции митральной регургитации и показаний к профилактике вследствие причин вызвавших митральную регургитацию (например, выраженная митральная недостаточность вследствие миксоматозной дегенерацией митрального клапана)

Регургитация с трехстворчатым клапаном | LearntheHeart.

com


Введение

Регургитация трехстворчатого клапана возникает, когда кровь ненормально течет назад из правого желудочка в правое предсердие через пораженный трикуспидальный клапан. Трикуспидальная регургитация может быть органической из-за фактического повреждения клапана или створки, или функциональной из-за дилатации трикуспидального кольца. Даже в условиях тяжелой трикуспидальной регургитации правожелудочковая недостаточность может не развиться. Исторически иссечение трехстворчатого клапана выполнялось для удаления бактериальной вегетации.Это, по сути, приводит к «широко открытой» трикуспидальной регургитации, и у большинства пациентов наблюдается хорошее клиническое состояние.

Этиология

Функциональная трикуспидальная регургитация — наиболее частая этиология. Это происходит из-за любой причины легочной гипертензии, которая, в свою очередь, приводит к увеличению давления в правом желудочке, расширяющему кольцо трикуспидального клапана.

Редкие причины включают повреждение створки свинца кардиостимулятора, повреждение при биопсии сердца (у пациентов с трансплантацией сердца), заболевание карциноидного клапана, пролапс трехстворчатого клапана, ревматическое заболевание трехстворчатого клапана, эндокардит, заболевания соединительной ткани или лучевая терапия.

Симптомы

Симптомы трикуспидальной регургитации включают правожелудочковую недостаточность. Одышка при физической нагрузке возникает из-за снижения сердечного выброса правого желудочка. Могут возникать периферические отеки и боль в правом подреберье из-за заложенности печени.

Физический осмотр

Шум при трикуспидальной регургитации аналогичен шуму при митральной регургитации. Это высокий голосистолический шум, однако он лучше всего слышен у левого нижнего края грудины и распространяется к правому нижнему краю грудины.Интенсивность значительно возрастает при вдохе из-за увеличения венозного возврата, что помогает отличить его от митральной регургитации. Это усиление шума трикуспидальной регургитации на вдохе называется «симптомом Карвалло».

Систолическая пульсация печени может ощущаться в правом верхнем квадранте из-за печеночного застоя. Часто присутствует периферический отек с ямками. Большие яремные зубцы V (признак Ланцизи) видны во время систолы и представляют объем регургитации. Посмотрите на большие яремные зубцы V на видео ниже у пациента с тяжелой трикуспидальной регургитацией:

Диагноз

Диагноз в основном ставится на основании физикального обследования и эхокардиографии. Субъективный размер регургитирующей струи является основным фактором, определяющим классификацию TR как легкую, среднюю или тяжелую.

Лечение

Специфической медикаментозной терапии трикуспидальной регургитации не существует. Диуретики для поддержания нормального объема могут помочь уменьшить одышку.Дигоксин может увеличивать сократимость правого желудочка, однако это показание не исследовалось.

Хирургический ремонт или замена требуется редко. Рекомендации ACC / AHA дают следующие показания к хирургическому восстановлению трикуспидального клапана:

  1. Ремонт трехстворчатого клапана при тяжелой трикуспидальной регургитации, когда планируется операция на митральном клапане (класс I, уровень доказательности B).
  2. Замена трехстворчатого клапана или аннулопластика кольца целесообразны при тяжелой первичной трикуспидальной регургитации, когда присутствуют симптомы правожелудочковой недостаточности (класс IIa, уровень доказательности C).
  3. Замена трехстворчатого клапана целесообразна при тяжелой трикуспидальной регургитации из-за органического заболевания клапана, которое не поддается аннулопластике кольцом (класс IIa, уровень доказательности C).
  4. Трехстворчатое аннулопластическое кольцо может рассматриваться при умеренной регургитации трикуспидального клапана у пациентов, перенесших операцию на митральном клапане, при наличии легочной гипертензии или дилатации трехстворчатого кольца (класс IIb, уровень доказательности C).

Стивен Ломе,

Что нужно знать

Что такое регургитация трехстворчатого клапана?

Трикуспидальная регургитация — негерметичность трикуспидального клапана . Трехстворчатый клапан — это клапан между верхней и нижней камерами правой стороны сердца. Все слышали о клапане между верхней и нижней камерами левой части сердца, митральном клапане. Трикуспидальный клапан был описан как забытый клапан просто из-за того, сколько внимания уделяется митральному клапану! Но в последние годы трикуспидальному клапану и трикуспидальной регургитации уделяется гораздо больше внимания.

На myheart.net мы помогли миллионам людей с помощью наших статей и ответов.Теперь наши авторы информируют читателей о новейшей информации о сердечных заболеваниях через твиттер. Следите за сообщениями доктора Ахмеда в Twitter @MustafaAhmedMD

Подписаться @MustafaAhmedMD

[wp_hyena imageurl = ‘https: //myheart.net/wp-content/uploads/2015/07/Tricuspid-Regurgitation.gif’ data_hyena = ‘{«slate»: «300,0.0,0 ″,« player_fade_speed »: «500 ″,« on_scroll »: true,« style »: 1} ‘]

Причины

В целом трикуспидальную регургитацию можно рассматривать как первичную или вторичную . При первичной трикуспидальной регургитации поражаются створки трехстворчатого клапана или хорды, которые прикрепляют клапан к самим насосным камерам сердца. При вторичной трикуспидальной регургитации створки и хорды в первую очередь не затрагиваются, скорее возникает процесс, называемый кольцевидной дилатацией. Кольцевое пространство — это кольцевая структура между верхней и нижней камерами сердца, в которой находится клапан. Когда кольцевое пространство увеличивается, оно растягивается, створки клапана не могут встретиться друг с другом, поэтому они больше не могут действовать как клапан, и, следовательно, кровь просачивается назад.

Первичная трикуспидальная регургитация, пораженная створками и / или хордами, может быть вызвана несколькими причинами. К ним, среди прочего, относятся инфекция клапана, травмы, врожденные дефекты и повреждение электрокардиостимулятора. Вторичная трикуспидальная регургитация вызывается факторами, ведущими к расширению фиброзного кольца, такими как правожелудочковая недостаточность или увеличение, или сильно повышенным давлением в правой половине сердца, например легочной гипертензией. Несмотря на то, что трикуспидальный клапан представляет собой правостороннюю структуру сердца, наиболее частой причиной трикуспидальной регургитации на самом деле является левосторонняя сердечная недостаточность, приводящая к застою и последующим правосторонним проблемам!

Признаки и симптомы

Сильная трикуспидальная регургитация может привести к правосторонней сердечной недостаточности и правостороннему застою.Степень симптомов обычно зависит от того, насколько сильно выйдет из строя правая сторона сердца . Помимо одышки, может наблюдаться слабость, отек, нарушение функции печени, быстрая утомляемость и потеря веса . Отек обычно возникает в ногах, а в конечных стадиях может также наблюдаться в желудке. Когда правая сторона сердца выходит из строя, это влияет и на левую, что может привести к шоку. Это похоже на цикл, при котором левосторонняя сердечная недостаточность может привести к сердечной недостаточности правой части сердца, что может усугубить левую сердечную недостаточность и т.

Диагностика

До тех пор, пока трехстворчатая регургитация не станет серьезной, ее нелегко диагностировать при физическом осмотре. Шумы в сердце, а также яремная вена на шее часто заметно пульсирует с характерным узором. Золотым стандартом диагностики трикуспидальной регургитации является эхокардиограмма, ультразвуковое сканирование сердца . Этот тест известен как TTE, сокращение от трансторакальной эхокардиограммы.

TTE полезен не только для оценки степени негерметичности трикуспидального клапана, но также предоставляет важную информацию о давлении правого сердца и насосной функции правого желудочка. TTE также сообщит нам причину трикуспидальной регургитации. Тяжелая трикуспидальная регургитация — это, как правило, утечка более 45 мл на удар. Это подтверждается признаками правосторонней сердечной недостаточности, такими как увеличение насосной камеры и снижение насосной функции.Также может наблюдаться повышение давления в легочной артерии, ведущее к легочной гипертензии.

Легкая трикуспидальная регургитация

[wp_hyena imageurl = ‘https: //myheart.net/wp-content/uploads/2015/07/Mild-Tricuspid-Regurgitation-2.gif’ data_hyena = ‘{«slate»: «300,0.0,0 ″, ”Player_fade_speed”: ”500 ″,“ on_scroll ”: true,“ style ”: 1} ‘]

Умеренная трикуспидальная регургитация

[wp_hyena imageurl = ’https: //myheart.net/wp-content/uploads/2015/07/Moderate-Tricuspid-Regurgitation-2.gif ’data_hyena = ‘{« slate »:» 300,0.0,0 ″, «player_fade_speed»: «500 ″,« on_scroll »: true,« style »: 1}’]

Тяжелая трикуспидальная регургитация

[wp_hyena imageurl = ‘https: //myheart.net/wp-content/uploads/2015/07/Severe-Tricuspid-Regurgitation-1.gif’ data_hyena = ‘{«slate»: ”300,0.0,0 ″, ”Player_fade_speed”: ”500 ″,“ on_scroll ”: true,“ style ”: 1} ‘]

Лечение

Не существует лекарств, которые улучшили бы сам трикуспидальный клапан или которые, как было доказано, улучшают увеличение или недостаточность правого желудочка, связанные с заболеванием трикуспидального клапана. Лечение тяжелой трикуспидальной регургитации обсуждается в разделе о хирургии. При срыгивании легкой или средней степени тяжести и даже при тяжелой важно устранить первопричину. В общем, это означает лечение левосторонней сердечной недостаточности, чтобы попытаться уменьшить застойные явления. Мочегонные средства, такие как Лазикс (фуросемид), обычно используются для удаления избытка воды и улучшения симптомов. Когда давление в правой части сердца и легких сильно повышено, лечение по его уменьшению может быть в некоторой степени полезным для уменьшения симптомов.Также важно лечить состояния, которые могут предотвратить дальнейшее развитие сердечной недостаточности, такие как высокое кровяное давление, апноэ во сне и ожирение.

Когда необходима операция по поводу регургитации трикуспидального клапана?

В течение многих лет трикуспидальный клапан практически игнорировался, однако в последние годы он привлек гораздо больше внимания. Теперь стало ясно, что во многих случаях отсрочка операции на митральном клапане с сильной утечкой приводит к худшим результатам. Как мы обсуждали выше, существует первичная и вторичная трикуспидальная регургитация. Цель операции по поводу трикуспидальной регургитации — улучшить симптомы и предотвратить прогрессирующую недостаточность правого желудочка, правой насосной камеры сердца.

Операция по поводу первичной трикуспидальной регургитации

Первичная трикуспидальная регургитация — это прямая проблема со створками клапана или связанными струнами аккорда. Это составляет только около 20% тяжелой трикуспидальной регургитации.В большинстве случаев трикуспидальная регургитация является вторичной и возникает из-за левостороннего порока сердца. В случае первичной трикуспидальной регургитации первичная операция будет производиться на трехстворчатом клапане, в отличие от вторичной трикуспидальной регургитации, при которой операции обычно выполняются также на левом сердечном клапане (митральном клапане). Операция рекомендуется при первичной трикуспидальной регургитации, когда есть развитие симптомов или признаки прогрессирующего увеличения и недостаточности правого желудочка. Раньше мы ждали, пока не появятся серьезные симптомы, но теперь тенденция заключается в том, чтобы оперировать при развитии легких симптомов, чтобы предотвратить необратимое повреждение сердца.

Операция по поводу вторичной трикуспидальной регургитации

Вторичная трикуспидальная регургитация — это проблема, связанная не со створками клапана, а с увеличением сердца и структур, удерживающих клапан на месте. Это в основном связано с левосторонней сердечной недостаточностью или проблемами с левосторонним клапаном, которые приводят к застою и создают более высокое давление на правый желудочек и правый трикуспидальный клапан.У большинства людей с тяжелой трикуспидальной регургитацией наблюдается вторичная трикуспидальная регургитация. Раньше считалось, что лучший способ вылечить трикуспидальную регургитацию — это исправить левосторонний клапан сердца, то есть митральный клапан. Мысль заключалась в том, что это снизит давление на правую часть сердца и улучшится трикуспидальная регургитация. С течением времени мы поняли, что на самом деле очень трудно предсказать, улучшит ли трикуспидальная регургитация операция на левосторонних сердечных клапанах, а также что трикуспидальная регургитация, хотя и может улучшиться на начальном этапе, часто будет повторяться.В связи с этим современный подход к трикуспидальной регургитации более агрессивен. В целом, когда пациенты обращаются за хирургическим вмешательством на левом клапане, например, на аортальном или митральном клапане, если имеется тяжелая TR, то одновременно следует прооперировать трикуспидальный клапан. Некоторые специалисты рекомендуют еще более агрессивный подход и при хирургическом вмешательстве на левом клапане будут оперировать трикуспидальный клапан, если имеется меньшая степень регургитации трикуспидального клапана, особенно если есть доказательства увеличения клапана.Решение зависит от многих факторов, которые включают хирургический риск, и должно приниматься в индивидуальном порядке специалистами, знакомыми с заболеванием трикуспидального клапана. В нашем центре мы часто используем роботизированную кардиохирургию для исправления трикуспидального клапана.

Часто задаваемые вопросы о замене трикуспидального клапана

Ремонт трикуспидального клапана или замена трехстворчатого клапана?

Как правило, трикуспидальный клапан следует ремонтировать, а не заменять.Следует избегать замены трехстворчатого клапана, кроме случаев крайней необходимости, и если невозможно выполнить ремонт трехстворчатого клапана, или предыдущее восстановление трикуспидального клапана не удалось. Предпочтительной операцией при регургитации трикуспидального клапана является восстановление клапана, при котором оригинальный клапан остается на месте и используются методы его исправления. Чаще всего это наложение швов или кольца вокруг трехстворчатого клапана, чтобы уменьшить его до нормального размера и восстановить нормальную работоспособность клапана.

В моем отчете эхокардиограммы были обнаружены следы трикуспидальной регургитации — стоит ли мне беспокоиться?

Отслеживание трикуспидальной регургитации в основном означает, что лишь крошечная часть крови просачивается обратно в верхнюю правую камеру сердца. Простой ответ на вопрос — не беспокойтесь. На самом деле следовая трикуспидальная регургитация считается нормальным явлением. Наличие следов трикуспидальной регургитации действительно полезно для врачей, выполняющих и интерпретирующих тест, поскольку мы используем это для расчета давления в легочной артерии.При следовой трикуспидальной регургитации не требуется лечения и специального наблюдения.

В моем отчете эхокардиограммы обнаружена легкая трикуспидальная регургитация — стоит ли мне беспокоиться?

В целом нет, поводов для беспокойства нет . Легкая трикуспидальная регургитация является обычным явлением. Он не вызывает симптомов и не влияет на работу сердца. Как и в случае с любым другим человеком, важно лечить обычные факторы риска сердечной недостаточности и предотвращать развитие сердечной недостаточности.В целом, при легкой трикуспидальной регургитации не требуется специального наблюдения.

Мой отчет эхокардиограммы показал умеренную трикуспидальную регургитацию — что делать?

Умеренная трикуспидальная регургитация обычно не сопровождается какими-либо признаками или симптомами. Изолированная трикуспидальная регургитация не требует вмешательства на клапане, если не требуется операция на левостороннем (аортальном или митральном) клапанах. В случае умеренной трикуспидальной регургитации важно лечить текущие факторы сердечного риска, такие как гипертония.Что касается последующего наблюдения, повторная эхокардиография может быть проведена после определенного интервала, чтобы утечка не переросла в серьезную, а также для контроля размера и функции сердца .

Ссылки

Руководства Европейского общества кардиологов — http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/33/19/2451.long

Рекомендации ACC / AHA — http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24603191

4.78/5 (315)

Комментарии предназначены исключительно для информационных целей и не предназначены для замены профессиональных медицинских рекомендаций, диагностики или лечения. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Заявление об ограничении ответственности

Объяснение митральной регургитации • myheart.net

Митральная регургитация — это, по сути, негерметичный митральный клапан. Это также известно как регургитация митрального клапана, митральная недостаточность или сокращенно МР.Посмотрите на изображение митрального клапана ниже. Митральный клапан разделяет верхнюю и нижнюю части левой части сердца (основная насосная камера). Обычно митральный клапан останавливает движение крови назад и продолжает движение вперед к телу, где это необходимо. При митральной регургитации кровь может просачиваться назад в верхнюю камеру сердца.

На myheart.net мы помогли миллионам людей с помощью наших статей и ответов. Теперь наши авторы информируют читателей о новейшей информации о сердечных заболеваниях через твиттер.Следите за сообщениями доктора Ахмеда в Twitter @MustafaAhmedMD

Подписаться @MustafaAhmedMD

Насколько распространена митральная регургитация?

Митральная регургитация с возрастом встречается все чаще. Это связано с возрастным износом клапана. В популяции в целом около 2% людей имеют как минимум умеренную митральную регургитацию. У лиц моложе 40 лет это, вероятно, только около 0,5%, а у лиц старше 75 лет — около 10%. Конечно, эти оценки относятся только к умеренной или большей митральной регургитации и основаны на населении США.Если мы включим легкую митральную регургитацию, это число будет намного больше.

Различные типы митральной регургитации

Представьте, что клапан подобен двойной двери туалета, где обе двери встречаются посередине. Если он закрывается должным образом, кровь не пойдет назад, если он не закрывается должным образом, кровь будет течь назад. Митральную регургитацию можно классифицировать как первичную или вторичную. При первичной митральной регургитации проблема связана с самим клапаном (например, неисправна одна из дверей туалета).При вторичной митральной регургитации возникает проблема со структурами, которые окружают клапан (например, дверная рама слишком велика, поэтому двери не встречаются посередине, оставляя зазор). При вторичной МР часто увеличенное сердце приводит к тому, что клапан не может встретиться посередине.

Тривиальная, легкая, умеренная, тяжелая и обильная митральная регургитация

На основании данных ультразвукового сканирования сердца (эхокардиограммы) митральную регургитацию можно классифицировать по степени ее тяжести.

  • Тривиальная митральная регургитация — в основном нормальное явление и не вызывает беспокойства.
  • Для умеренной и большой митральной регургитации есть несколько характеристик сканирования сердца, которые взяты вместе для определения степени тяжести.
  • В умеренная митральная регургитация около 30% крови в сердце течет назад.
  • В тяжелая митральная регургитация около 50% крови в сердце вытекает назад.
  • При обильной митральной регургитации большая часть крови уходит в обратном направлении, это происходит в таких условиях, как вздутие ствола.

Хирургическая эхокардиография митрального клапана — Источник изображения

Причины митральной регургитации

Как объяснено выше, первичная митральная регургитация поражена створками клапана, а вторичная митральная регургитация — поражение структур, удерживающих клапан на месте.

Первичная митральная регургитация с поражением створок клапана.

  • Пролапс митрального клапана. Самая частая причина в США — пролапс митрального клапана. При пролапсе митрального клапана створки становятся утолщенными и губчатыми, что в тяжелых случаях может привести к утечке через клапан. Щелкните здесь, чтобы получить подробную статью о пролапсе и регургитации митрального клапана.
  • Разрыв аккорда. Иногда пояса, которые представляют собой струны, удерживающие клапан на месте, могут сломаться, что делает эту часть клапана неэффективной.Разрыв большого хорды может привести к состоянию, известному как створка цепа, приводящему к обильной митральной регургитации, подробно описанной здесь.
  • Эндокардит митрального клапана. Эндокардит — это инфекция внутри клапана, которая непосредственно разрушает ткань клапана. Это в основном приводит к проеданию отверстия в клапане и утечке через отверстие.
  • Ревматическая лихорадка. Это начинается с стрептококковой инфекции горла и спустя годы может привести к повреждению клапана из-за реакции организма, которая заставляет его атаковать собственный клапан. Раньше это была самая частая причина в США, но сейчас она значительно снизилась из-за раннего лечения стрептококковых инфекций. Ревматическая болезнь сердца по-прежнему остается одной из наиболее частых причин болезни митрального клапана в развивающихся странах. Ревматическая болезнь сердца приводит к затвердеванию и ограничению функции митрального клапана и может вызвать как сужение, так и регургитацию, поэтому клапан оказывается слишком тугим и негерметичным!
  • Кальцификация клапана . С возрастом может наблюдаться дегенерация сердечных клапанов, похожая на дегенерацию суставов.В некоторых случаях эта дегенерация может деформировать створки клапана и нарушить его функцию, что приведет к регургитации.
  • Наркотики. Хотя сейчас гораздо реже, в прошлом использовались лекарства, такие как лекарства для похудания или от мигрени, которые, как было установлено, вызывали повреждение створок клапана. Эти препараты представляют собой алкалоиды спорыньи (метисергид и эрготамин), производные дофаминергических агонистов спорыньи (такие как перголид и каберголин) и препараты, метаболизирующиеся в норфенфлурамин (например, фенфлурамин, дексфенфлурамин и бенфлуорекс).

Вторичная митральная регургитация , также известная как Функциональная митральная регургитация , когда поражаются структуры, удерживающие клапан на месте.

  • Сердечная недостаточность / кардиомиопатия . В некоторых случаях, которые приводят к сердечной недостаточности, сердце увеличивается в размерах, а функция сердца снижается. Сердце иногда может увеличиваться настолько, что створки митрального клапана не могут встретиться посередине и позволяют крови течь назад.
  • Заболевание коронарной артерии .Коронарные артерии снабжают кровью сердечную мышцу, включая мышцы, контролирующие функцию митрального клапана. Если закупорка серьезная, сердечная мышца может выйти из строя и привести к процессу, называемому ремоделированием. Это ремоделирование сердца может исказить митральный клапан и привести к его неправильной работе и регургитации.
  • Осложнение сердечного приступа — В сердце есть две большие мышцы, известные как сосочковые мышцы, каждая из которых связана с одной из створок митрального клапана. При сердечном приступе кровоснабжение этих мышц может быть нарушено, вызывая дисфункцию и регургитацию клапана. В редких случаях сердечный приступ может привести к разрыву одной из этих папиллярных мышц и в основном оставить одну из створок митрального клапана свободной, что приводит к обильной митральной регургитации.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия — В этом состоянии наблюдается сильное утолщение сердечной мышцы. Это часто может привести к очень турбулентному кровотоку в сердце, который фактически приводит к деформации митрального клапана при каждом ударе и может быть связан со значительной митральной регургитацией.

Факторы риска митральной регургитации

Многие факторы риска митральной регургитации связаны с вышеуказанными причинами.

  • Возраст — наиболее очевидный фактор риска; пожилые люди подвергаются наибольшему риску.
  • Те, у кого в анамнезе есть пролапс и регургитация митрального клапана, подвержены риску прогрессирования заболевания. Чем выше степень митральной регургитации, тем больше вероятность ее прогрессирования.
  • Нормальные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как артериальное давление и холестерин, могут быть важны, поскольку они могут привести к ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности, которая, в свою очередь, связана с увеличением сердца, что может привести к митральной регургитации.
  • Внутривенное употребление наркотиков увеличивает риск эндокардита — сердечной инфекции, которая может повредить клапан и привести к срыгиванию.
  • Определенные генетические заболевания, такие как врожденный порок сердца, при котором люди могут родиться с дефектными митральными клапанами, или гипертрофическая кардиомиопатия, могут повышать вероятность значительной митральной регургитации.

Как сердце справляется с митральной регургитацией

При митральной регургитации кровь течет из нижней камеры сердца обратно в верхнюю камеру сердца.Важно понимать, что вся эта кровь должна идти вперед в нижнюю часть сердца при следующем ударе. Итак, при митральной регургитации сердце должно обрабатывать больше крови. Мы называем это перегрузкой по объему. Они способ, которым сердце обрабатывает эту лишнюю кровь, состоит в том, чтобы стать больше, чтобы иметь возможность обрабатывать увеличившийся объем крови. Процесс увеличения известен как адаптивное ремоделирование. Это и хорошо, и плохо. Это хорошо, потому что позволяет сердцу обрабатывать лишнюю кровь, поэтому, несмотря на неплотность, достаточное количество крови все равно поступает в тело, где оно необходимо.К сожалению, в процессе увеличения сердечная мышца со временем ослабевает и в конечном итоге перестает работать, если вовремя не лечить. Это становится все более важным при лечении тяжелой митральной регургитации. Еще больше усложняет ситуацию то, что неплотность позволяет насосной функции сердца казаться выше, чем она есть на самом деле. По этой причине важно очень внимательно следить за работой сердца при умеренной или большей митральной регургитации.

Симптомы митральной регургитации

Острая митральная регургитация . В редких случаях у людей возникает тяжелая митральная регургитация, которая возникает внезапно. Например, при разрыве хорды или разрыве сосочковой мышцы. Это называется острой тяжелой митральной регургитацией и требует неотложной медицинской помощи. Пациенты с острой тяжелой митральной регургитацией будут представлены:

  • Низкое артериальное давление
  • Одышка
  • Головокружение
  • Обрыв
  • Острая тяжелая митральная регургитация опасна для жизни и требует немедленного лечения.

Хроническая тяжелая митральная регургитация . Это встречается гораздо чаще и в основном означает, что болезнь сохраняется годами и обычно медленно прогрессирует. Заболевание клапанов обычно протекает клинически бесследно в течение многих лет и может быть обнаружено только при наличии шума. Это связано с тем, что, как описано выше, сердце адаптируется к митральной регургитации, увеличиваясь в размерах. Однако в конечном итоге при тяжелом заболевании сердце перестает работать, и могут присутствовать следующие симптомы.

  • Усталость
  • Одышка
  • Пониженная толерантность к физической нагрузке
  • Отек ноги
  • Нерегулярное сердцебиение

Обследование и диагностика митральной регургитации

Аускультация

Это прослушивание с помощью стетоскопа.При митральной регургитации будет шум, который длится на протяжении всей фазы накачки. Это шум, производимый кровью, текущей назад. Он известен как пансистолический шум или иногда поздний систолический шум.

ЭКГ-кардиограмма

  • Это не лучший тест для диагностики митральной регургитации, но он может дать некоторые подсказки относительно воздействия на сердце.
  • При тяжелой митральной регургитации может наблюдаться нерегулярное сердцебиение, известное как фибрилляция предсердий; это можно увидеть на ЭКГ.
  • Увеличение верхней и нижней камер сердца может наблюдаться при хронической тяжелой митральной регургитации. До 50% пациентов будут иметь свидетельство ЭКГ о расширении камеры левого желудочка, известном как гипертрофия.

Рентген грудной клетки

Это не особо полезно, однако рентген грудной клетки может показать признаки заложенности и признаки увеличения камеры сердца.

Эхокардиограмма
  • Это тест выбора при диагностике митральной регургитации, и он незаменим.
  • Эхокардиография может использоваться для определения основной причины митральной регургитации и получения важной информации о размере камеры сердца и целостности створок клапана в дополнение к структурам, удерживающим клапан вместе.
  • Эхокардиография обычно считается наиболее точным способом определения степени митральной регургитации.

Может ли кардиостимулятор помочь при митральной регургитации?

В некоторых случаях вторичной митральной регургитации, различные участки сердца, бьющиеся не синхронно, вызывают регургитацию.Это можно диагностировать с помощью комбинации ЭКГ сердца и ультразвукового исследования сердца. В этих случаях было показано, что использование определенного типа кардиостимулятора, известного как сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ), может привести к улучшению митральной регургитации как в покое, так и при нагрузке. Это не будет эффективно при первичной митральной регургитации.

Какие вопросы задать кардиологу при митральной регургитации

  • Причина . В чем причина митральной регургитации? В основном это первичная или вторичная митральная регургитация.Если да, то что подтверждает диагноз?
  • Уровень серьезности . Насколько серьезна митральная регургитация? Какие методы использовались для определения степени тяжести и складываются ли измерения? Например, если митральная регургитация считается тяжелой, увеличено ли сердце, чтобы отразить это? Если нет, действительно ли это серьезно? Напротив, если регургитация умеренная, но сердце явно увеличено, действительно ли она умеренная? Для подтверждения могут потребоваться другие тесты.
  • Стабильность .Прогрессировало ли заболевание у пациентов, находящихся под наблюдением по поводу митральной регургитации, особенно у пациентов со средней или более тяжелой формой заболевания? Если да, то каковы были темпы прогрессирования. Если было быстрое прогрессирование, может потребоваться более тщательное наблюдение.
  • Воздействие на сердце. Особенно для людей с умеренным и тяжелым заболеванием. Есть ли какие-либо доказательства дисфункции сердечной мышцы, даже если они незначительны? Увеличена ли верхняя камера сердца, левое предсердие? Есть ли свидетельства повышенного давления в легочных артериях (легочная гипертензия)? Есть ли признаки нарушения сердечного ритма (фибрилляция предсердий)? При тяжелом течении болезни это важно, поскольку может указывать на необходимость операции на митральном клапане.
  • Стратегия. Какая стратегия лечения? Если это отслеживается, как часто это следует контролировать и почему? Если болезнь тяжелая, то выбираете ли вы стратегию осторожного ожидания или стратегию раннего хирургического вмешательства?

Какие вопросы задать хирургу при операции на митральном клапане

  • Можно ли отремонтировать клапан, а не заменить? Если нет, то почему? В некоторых случаях сам клапан не подлежит ремонту, но часто людям заменяют митральный клапан, когда они должны были сделать это, просто потому, что хирург не является экспертом в методах восстановления митрального клапана.
  • Насколько опытен ваш хирург в хирургии митрального клапана? Сколько они делают в год? Какова их вероятность ремонта? Не бойтесь задавать эти вопросы, важно полностью доверять своему хирургу.
  • Если хирург использует роботизированный подход, каков его уровень опыта? Сколько дел они сделали? Сколько их роботизированных операций завершается открытыми операциями?
  • Спросите хирурга о вероятном подходе к фиксации клапана на основе информации, полученной на эхокардиограмме.
  • Обсудите преимущества и недостатки металлического клапана по сравнению с тканевым клапаном в случае, если вам потребуется процедура замены клапана.

Что вы можете сделать, чтобы повысить свои шансы на хороший результат?

  • Развивайте понимание и проявляйте интерес к своему состоянию. Узнайте как можно больше и играйте активную роль в управлении.
  • Для пациентов с умеренно тяжелой или тяжелой митральной регургитацией следите за развитием таких симптомов, как усталость, одышка, отек и нерегулярное сердцебиение.Если они у вас возникнут, по возможности обсудите это со своим врачом.
  • Не теряйтесь, чтобы продолжить! Убедитесь, что вы записываете свое назначение. Убедитесь, что вы знаете, как часто вам нужно посещать клинику и как часто вам нужны эхокардиограммы.
  • Обратитесь к специалисту, который является признанным экспертом в области клапанных заболеваний и разбирается в нюансах лечения заболеваний митрального клапана.

Почему так важно обратиться к специализированному специалисту по клапанам

Пациенты со всего мира приезжают ко мне, чтобы узнать мнение об их клапанной болезни.Лечение порока клапанов сердца является сложным. Экспертное управление опирается на знания в области визуализации, структурных заболеваний сердца, физиологии, хирургических методов и новейших интервенционных техник. Как человек, ежедневно занимающийся заболеваниями клапанов, я часто использую свои знания в области расширенной визуализации и вмешательства. Эти навыки не являются обычным явлением в общей кардиологии, и даже несмотря на то, что существуют руководящие принципы, помогающие управлять пороком клапанов сердца, очень немногие из этих руководств основаны на высоком уровне доказательств и поэтому далеки от совершенства.Таким образом, во многих отношениях лечение клапанных пороков сердца, таких как митральная регургитация, является формой искусства.

По этой причине текущее лечение клапанных пороков сердца в США далеко от оптимального. Хорошим примером этого является то, что значительная часть людей, направленных на операцию по замене митрального клапана, получит замену клапана, а не предпочтительный ремонт клапана. Это просто потому, что набор навыков лечащего врача и оперирующего хирурга ограничен. Развитие послеоперационной сердечной недостаточности также является обычным явлением, хотя на самом деле этого можно было бы избежать, если бы пациентов отправляли на операцию в более оптимальное время.Другие нюансы, такие как простая оценка степени срыгивания, часто могут быть сложными и еще раз подчеркивают важность того, чтобы этим занимались эксперты, специализирующиеся на заболеваниях клапанов. Если это означает, что вам нужно ехать дальше, чтобы увидеть этого специалиста, то пусть будет так, поскольку, на мой взгляд, нет никаких сомнений в том, что преимущества правильного ведения болезни окупятся в долгосрочной перспективе.

4.92/5 (319)

Комментарии предназначены исключительно для информационных целей и не предназначены для замены профессиональных медицинских рекомендаций, диагностики или лечения. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Заявление об ограничении ответственности

Ретроспективное сравнение хирургического и консервативного лечения

Предпосылки . Неоперированная тяжелая трикуспидальная регургитация (TR) приводит к недостаточности правого желудочка (RV).Мы хотели определить, было ли в ближайшем будущем послеоперационное прогрессирование некорректированной функциональной TR от легкой до умеренной у пациентов, перенесших операцию на митральном клапане по поводу хронической значительной митральной регургитации (MR), и повлияло ли это на размер и функцию RV. Методы и результаты . Мы ретроспективно сравнили две группы пациентов. В первой группе (TVA +,) аннулопластика трикуспидального клапана (TVA) выполнялась в сочетании с заменой митрального клапана (MVR) или восстановлением митрального клапана (MVP).Вторая группа (TVA−,) прошла MVP или MVR без TVA. В группе TVA + выявлено достоверное уменьшение TR и диаметра правого желудочка. В группе TVA- у 7 пациентов (32%) наблюдалось значительное прогрессирование на одну или несколько степеней нескорректированной TR вместе с дилатацией и снижением фракции выброса правого желудочка. Выводы . Трехстворчатая аннулопластика, выполняемая одновременно с ПМК или ПМК, может предотвратить последующее прогрессирование трикуспидальной регургитации наряду с дилатацией правого желудочка и систолической дисфункцией в ближайшем послеоперационном периоде.

1. Введение

Существует два типа трикуспидальной регургитации. Первичная ТР, связанная с врожденными аномалиями или возникшая в результате бактериального эндокардита, встречается гораздо реже, чем вторичная (функциональная) ТР [1]. Вторичный TR объясняется дилатацией правого желудочка и трикуспидального кольца из-за перегрузки правого желудочка объемом или давлением.

Наиболее частыми причинами функциональной ТР являются [2–5] (1) заболевание левого сердца (серьезное нарушение аортального или митрального клапана или дисфункция левого желудочка), (2) хроническое заболевание легких и (3) первичная легочная гипертензия.

Обратимая посткапиллярная или смешанная легочная гипертензия, позволяющая провести операцию на недостаточном трикуспидальном клапане, обычно сопровождает значительную хроническую митральную регургитацию [6].

Функциональная TR может уменьшиться или полностью исчезнуть после разрешения поражения левого сердца, ответственного за перегрузку правого желудочка. Однако прогрессирование TR происходит почти у половины пациентов [7, 8]. Эта нелеченная TR вместе с дилатацией трикуспидального кольца может привести к необратимой дисфункции и отказу правого желудочка [3].

Когда отдельная пластика трикуспидального клапана из-за значительной TR следует за операцией на митральном клапане, смертность достигает 32%, а 5-летняя выживаемость составляет менее 50% [9, 10]. Причина — более плохое предоперационное состояние пациентов из-за пожилого возраста, осложнения, связанные с предыдущей операцией митрального клапана, и возможность развития необратимой дисфункции правого желудочка к моменту второй операции.

Из-за высокой общей смертности после замены трикуспидального клапана [5], восстановление клапана предпочтительнее [11], а если показано протезирование трикуспидального клапана, биопротезный клапан предпочтительнее механического.Что касается методов, не требующих хирургического вмешательства (для вторичной дилатации фиброзного кольца трехстворчатого клапана с последующей некоаптацией створок), для сужения фиброзного кольца первоначально использовалось наложение швов по окружности фиброзного кольца (чаще всего хирургическая техника по Де Веге) , но в настоящее время предпочтительным является не только сужение, но и ремоделирование трикуспидального кольца с помощью аннулопластического кольца (см. Рисунок 1). Преимущество этой процедуры — лучший отдаленный результат щадящей операции.


Легочная гипертензия, больший диаметр ПЖ с дилатацией кольца трикуспидального клапана и снижение фракции выброса ПЖ считаются факторами риска ухудшения нелеченой регургитации трикуспидального клапана после операции на митральном клапане [7, 12]. Таким образом, восстановление трикуспидального клапана в сочетании с операцией на митральном клапане полезно при тяжелой TR и должно рассматриваться при менее тяжелой TR, когда имеется расширенное фиброзное кольцо (40 мм) или легочная гипертензия [7, 11, 13].

Целью данного ретроспективного анализа было сравнение развития нелеченой функциональной TR легкой и средней степени значимости после операции по поводу хронической тяжелой митральной регургитации в ближайшем послеоперационном периоде между группой пациентов, у которых был только MVR или MVP, и группой пациентов, у которых одновременно были и (MVR или MVP), и TVA.

2. Пациенты и методы

Мы провели ретроспективный анализ 45 пациентов (группа TVA +), перенесших восстановление или замену митрального клапана из-за значительной хронической митральной регургитации ишемической или дегенеративной этиологии. Одновременно выполнялась аннулопластика трехстворчатого клапана с аннулопластическим кольцом, если у пациента была дилатация фиброзного кольца более 40 мм и при наличии хотя бы следов TR. Эту группу пациентов сравнивали с 22 пациентами (группа TVA-), которым проводилась только операция или замена митрального клапана.В то время как у этих пациентов фиброзное кольцо также было расширено более чем на 40 мм и имелась по крайней мере следы TR, TVA не выполнялась. Пациенты со структурным поражением трикуспидального клапана в исследование не включались. Не было значительных различий между двумя группами пациентов с точки зрения возраста, исходной фракции выброса левого и правого желудочков, исходной трикуспидальной и митральной регургитации и диаметра правого желудочка. Оценка функциональной стадии по классификации NYHA (New York Heart Association) проводилась путем опроса пациентов.Пациенты в группе TVA + относились к значительно более высокому классу NYHA, чем пациенты в группе TVA- (Таблица 1).

9088 мм

Параметр TVA + TVA —

/ 27 17/5 .05
Возраст (лет) нс
NYHA .05
LV EF (%) нс
RV EF (%) нс
RV диаметром
TR класс ns
MR класс ns


annusplostic клапан tv : Классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, ФВ ЛЖ: фракция выброса левого желудочка, ФВ ПЖ: фракция выброса правого желудочка, ТР: трикуспидальная регургитация и МР: митральная регургитация
2.1. Эхокардиография

Трансторакальное эхокардиографическое исследование было выполнено обеим группам пациентов перед операцией и еще раз через 3 месяца после процедуры. Оценивали фракцию выброса обоих желудочков; диаметр правого желудочка в парастернальной проекции по длинной оси (PLAX) был измерен. Степень TR оценивалась полуколичественно в соответствии с цветовым доплеровским потоком (CFM) из апикальной четырехкамерной проекции (0,5 градуса: след, первая степень: до 1/3 правого предсердия (RA), вторая степень: 1/3– 1/2 прямого прямого восхождения, третья степень: 1 / 2–2 / 3 прямого восхождения, четвертая ступень: 2/3 — полная длина прямого восхождения).Митральная регургитация также оценивалась полуколичественно с использованием CFM из апикальной четырехкамерной проекции. Оценка систолического давления в легочной артерии, основанная на пиковом градиенте регургитации трикуспидального клапана, проводилась не для всех пациентов. Следовательно, это значение не было включено в ретроспективный анализ.

2.2. Хирургическая техника

Все пациенты оперированы срединной стернотомией. В качестве защиты миокарда использовали кристаллоидную антеградную кардиоплегию.В группе TVA + восстановление митрального клапана было выполнено 35 пациентам (78%), а замена митрального клапана — 10 пациентам (22%), в то время как 22 пациентам (49%) также было выполнено аортокоронарное шунтирование (АКШ). Дополнительно 19 пациентов (42%) прошли процедуру лабиринта. В группе TVA- восстановление митрального клапана было выполнено 16 пациентам (73%), замена клапана — 6 пациентам (27%), а 15 пациентам (68%) была выполнена АКШ. Дополнительно 7 пациентов (32%) прошли процедуру MAZE. В обеих группах АКШ была выполнена либо как основное показание, либо как дополнительная операция.Обзор представлен в таблице 2.


3. Статистические методы

Для статистической оценки использовали критерий Стьюдента и U-критерий Манна-Уитни.

3. Результаты

Наблюдалась тенденция к более высокой месячной и трехмесячной смертности в группе TVA− (Рисунок 2). Класс NYHA улучшился для обеих групп. Группа TVA + показала статистически значимое уменьшение диаметра правого желудочка, но несущественное увеличение фракций выброса правого и левого желудочка. Снижение средней оценки TR было статистически значимым (таблица 3).Ни у одного из пациентов в группе TVA + не наблюдалось прогрессирования TR более чем на одну степень.

9068 9068 9068 9068 9068 нс

Параметр TVA + TVA−

MVR () 10 6 нс
АКШ () 22 15 нс
7683

TVA + аннулопластика трикуспидального клапана, TVA — без аннулопластики трикуспидального клапана, АКШ: коронарный шунт, MVR: замена митрального клапана, и MVP: восстановление митрального клапана
Ассоциация NY EF: фракция выброса левого желудочка, EF правого желудочка: фракция выброса правого желудочка, TR: трикуспидальная регургитация и MR: митральная регургитация.

Параметр Предоперационный Послеоперационный

нс
RV EF (%) нс
Диаметр RV (мм) .05
Класс TR .001
Класс MR .001


Как и группа TVA +, группа TVA- показала статистически значимое улучшение класса NYHA, а также снижение уровня TR и незначительное увеличение фракции выброса обоих желудочков.Однако группа TVA- показала статистически значимое расширение правого желудочка (таблица 4). У семи пациентов (32%) из группы TVA- наблюдалось послеоперационное прогрессирование TR более чем на одну степень с клинически значимой дилатацией правого желудочка и снижением фракции выброса (таблица 5). Не было различий в исходных характеристиках (возраст, класс NYHA, эхокардиографические параметры) между этими семью пациентами и остальной частью группы TVA.

Ассоциация NY Heart , LV EF: фракция выброса левого желудочка, EF RV: фракция выброса правого желудочка, TR: трикуспидальная регургитация и MR: митральная регургитация.

Параметр До операции После операции

NYHA 001
LV EF (%) нс
RV EF (%) нс
мм мм 05
Класс TR <0,05
Класс MR <0,001

9068 Ассоциация NY Heart по классификации York , LV EF: фракция выброса левого желудочка, EF RV: фракция выброса правого желудочка, TR: трикуспидальная регургитация и MR: митральная регургитация.

Параметр Предоперационный Послеоперационный

NY6 90HA %) нс
RV EF (%) <0,05
Диаметр RV (мм) 90,068301
Класс TR <.001
Класс MR <.001

4. Обсуждение

Значение TR часто упускается из виду в кардиохирургии [8], однако важность этого вопроса недавно была рассмотрена в обновленных рекомендациях по заболеваниям клапанов ACC / AHA и ESC [11 , 13].

У большинства пациентов в группе TVA + наблюдалось значительное снижение степени TR, и не сообщалось ни о каких случаях неудачной аннулопластики. Причина, по которой у 1/3 пациентов не было значительного снижения TR после TVA, связана с тем, что у этих пациентов во время операции присутствовала только следовая TR, а след TR оставался даже после операции. Значительное улучшение одышки было очевидным в обеих группах, и это можно отнести к разрешению поражения левых отделов сердца или, в отдельных случаях, разрешению поражения плюс реваскуляризация.Операция митрального клапана не оказала существенного влияния на функцию левого желудочка ни в одной из групп.

Группа TVA- также показала статистически значимое снижение TR. Мы можем только предполагать, что наиболее вероятной причиной было то, что устранение поражения левого отдела сердца привело к последующему снижению легочной гипертензии, однако легочная гипертензия не измерялась систематически в нашем исследовании. Если это предположение верно, то оно, по крайней мере, в ближайшем послеоперационном периоде, противоречит утверждению, что легочная гипертензия не является значимым детерминантом функциональной ТР [8, 14, 15].Около 1/3 пациентов в группе TVA- показали прогрессирование TR более чем на одну степень и вошли в классификацию TR от умеренной до тяжелой в сочетании с дилатацией и снижением функции правого желудочка. Процент пациентов, у которых наблюдается прогрессирование ТР, согласуется с данными, представленными в литературе [7, 8]. Тем не менее, период наблюдения в этих исследованиях был значительно больше — от одного до десяти лет [7, 8, 15]. В исследовании Metsunaga и Duran [8] количество пациентов с функциональной TR после восстановления митрального клапана постепенно увеличивалось со временем, и поэтому мы не можем исключить это при более длительном наблюдении; процент пациентов, у которых наблюдалось прогрессирование TR, также был выше в нашем исследовании.Значительное прогрессирование TR появилось только у некоторых пациентов в группе TVA−. Однако ни у одного из пациентов в группе TVA + не наблюдалось прогрессирования TR более чем на одну степень, что подтверждает гипотезу о том, что некорректированная предоперационная дилатация трикуспидального кольца может привести к послеоперационному прогрессированию TR [7]. Другой причиной прогрессирования ТР может быть временное увеличение сопротивления легочных сосудов после операции, связанное с экстракорпоральным кровообращением [16], а также возможное влияние временной послеоперационной гиперволемии.

5. Ограничения исследования

Наше исследование имеет несколько ограничений. Во-первых, он носил ретроспективный характер и не был рандомизирован. Во-вторых, эхокардиографическая оценка проводилась только с использованием трансторакального исследования, а оценка клапанной регургитации была только полуколичественной, что соответствует текущей клинической практике. Наконец, наличие, а также степень легочной гипертензии обычно не оценивались эхокардиографически у всех пациентов, поэтому эти данные не могли быть использованы в нашем анализе.

6. Заключение

Результаты нашего ретроспективного анализа подтверждают последние рекомендации по лечению TR, ассоциированного с поражением митрального клапана [11, 13]. Эти рекомендации предполагают, и наше исследование подтверждает, что одновременное хирургическое вмешательство на трикуспидальном клапане следует рассматривать при менее тяжелой TR, когда имеется расширенное фиброзное кольцо 40 мм или легочная гипертензия.

Мы пришли к выводу, что аннулопластика трикуспидального клапана с расширением трикуспидального кольца на 40 мм вместе с трикуспидальной регургитацией от незначительной до умеренной, выполняемая одновременно с операцией митрального клапана, может предотвратить последующее прогрессирование трикуспидальной регургитации и дилатации правого желудочка и систолической дисфункции в относительно близком к периметру сосуде. срок послеоперационного периода.

Выражение признательности

Эта статья была поддержана Исследовательским проектом Карлова университета в Праге No. MSM 0021620817 награжден Министерством образования, молодежи и физического воспитания Чешской Республики.

Трикуспидальная регургитация: история болезни, анатомия, патофизиология

Автор

Мэри С. Манчини, доктор медицинских наук, MMM Главный хирург и директор кардиоторакальной хирургии, Кристус Хайленд

Мэри К. Манчини, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, MMM является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации торакальной хирургии , Американский колледж хирургов, Американская хирургическая ассоциация, Фи Бета Каппа, Общество торакальных хирургов

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Главный редактор

Терренс X О’Брайен, доктор медицины, магистр медицины, FACC Профессор медицины / кардиологии, директор клинических исследований сердечно-сосудистой системы, Медицинский колледж Медицинского университета Южной Каролины; Директор лаборатории эхокардиографии, Медицинский центр по делам ветеранов Чарльстона

Терренс X О’Брайен, доктор медицины, магистр медицины, FACC является членом следующих медицинских обществ: Американского кардиологического колледжа, Американской кардиологической ассоциации, Американского общества эхокардиографии, Общества сердечной недостаточности of America, Медицинская ассоциация Южной Каролины

Раскрытие информации: Ничего не раскрывать.

Благодарности

Мартин Джерард Кин, MD, FACC, FAHA Доцент, Отделение сердечно-сосудистой медицины, Медицинский факультет Медицинского факультета Пенсильванского университета

Мартин Джерард Кин, доктор медицины, FACC, FAHA является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж кардиологов, Американский колледж врачей, Американский колледж врачей — Американское общество внутренней медицины, Американская кардиологическая ассоциация, Американское общество эхокардиографии, Медицинское общество Пенсильвании, и Phi Beta Kappa

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Ronald J Oudiz, MD, FACP, FACC, FCCP Профессор медицины, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, Медицинская школа Дэвида Геффена; Директор Центра легочной гипертензии Лю, отделение кардиологии, Лос-Анджелесский биомедицинский научно-исследовательский институт в медицинском центре Харбор-Калифорнийский университет

Ronald J Oudiz, MD, FACP, FACC, FCCP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж кардиологов, Американский колледж грудных врачей, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация и Американское торакальное общество

Раскрытие информации: Грант Actelion / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Грант Икарии / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Грант Gilead / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Грант Pfizer / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Грант United Therapeutics / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Грант Лилли / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Клинические испытания ООО «Лунг» + гонорары; Грант Байера / исследовательские фонды Консультации; Гонорар Medtronic Consulting Консультации; Гонорар Novartis Консультации Консультации

Франк М. Шеридан, доктор медицины Кардиолог, Медицинский центр Провиденс Эверетт

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Трикуспидальная недостаточность — обзор

Этиология и морфология трикуспидального клапана

TR вторичная по отношению к давлению и / или объемной перегрузке правого желудочка (ПЖ) встречается чаще, чем та, которая связана с первичным анатомическим поражением ТВ.Вторичный TR, обычно обозначаемый как , функциональный TR, характеризуется внутренне нормальными TV-створками, но аномальной коаптацией, часто в результате комбинации ремоделирования правого желудочка и дилатации трикуспидального кольца ( Fig. 20.1 ). Измерения сферичности ПЖ (апикальная четырехкамерная систолическая площадь ПЖ / размер по длинной оси ПЖ) 2 и эксцентрическая дилатация 3 были связаны с желудочковым смещением краев коаптации ТВ, вызывая фиксацию створок (или натяжение) при неполном систолическом коаптация.При измерении с апикальной четырехкамерной проекции ( рис. 20.2 ) расстояние привязки 2 от кольцевой плоскости ТВ и область привязки 3 , окруженная смещенными створками и кольцевой плоскостью, независимо коррелируют с серьезностью функциональный TR. По мере развития функционального TR кольцевое пространство TV расширяется, становится более круглым и теряет свою нормальную седловидную форму. 4 При прогрессирующем кольцевом увеличении TV, легко оцениваемом по 2-мерному расстоянию между введением передней и перегородочной створок в апикальной четырехкамерной проекции, также отмечается ухудшение функциональной TR. 3 Однако при значительном закреплении TV-створки функциональный TR можно наблюдать без значительного расширения TV-кольца. 2

В одном исследовании пациентов с ТР от умеренной до тяжелой, выявленных с помощью эхокардиографии, у 86% была обнаружена функциональная ТР по сравнению с 14% с первичной аномалией ТВ-вкладышей. 5 Легочная гипертензия, первичная или вторичная, является наиболее частой причиной функциональной ТР. ТР от умеренной до тяжелой наблюдалась у 60% пациентов с тяжелой симптоматической первичной легочной гипертензией. 6 Вторичная легочная гипертензия в результате хронического заболевания легких, левожелудочковой недостаточности или левостороннего порока клапана (чаще всего митрального), когда она сопровождается значительной функциональной ТР, имеет более зловещий прогноз. 5,7,8-10 Систолическое давление в легочной артерии> 55 мм рт. Ст., Вероятно, вызовет некоторую степень TR со структурно нормальными створками TV, тогда как TR, возникающее при систолическом давлении в легочной артерии <40 мм рт.ст., обычно указывает на первичную аномалию Аппарат ТВ 11 ; тем не менее, TR, связанные с инфарктом правого желудочка и дефектами межпредсердной перегородки (ASD), являются исключением.

Функциональная ТР может также возникать в состояниях с чистой объемной перегрузкой ПЖ без легочной гипертензии, например, при ДМПП с большим шунтом слева направо. Внутреннее заболевание миокарда с инфарктом правого желудочка с постинфарктным ремоделированием и дисплазией правого желудочка также связано с функциональной ТР, обычно при наличии значительной диастолической перегрузки ПЖ давлением.

TR в результате первичного отклонения от нормы телевизора, также называемого органическим TR ( Рис. 20.3 ), встречается гораздо реже, чем функциональный TR. 5 , 12 Заболевания, поражающие левые клапаны, такие как дегенеративная миксоматозная болезнь, инфекционный эндокардит и, реже, ревматические заболевания, также могут включать ТВ. 11 , 12

Аномалия Эбштейна, наиболее частая врожденная причина ТР, связана с морфологическим спектром различных диспластических и привязанных створок ТВ, смещенных к вершине ПЖ. 13 TR может возникнуть через много лет после лучевой терапии средостения, хотя это наблюдается реже, чем левосторонняя клапанная регургитация, вызванная облучением. 14 Травматический TR вызвана нарушением вспомогательного ТВ аппарата было связано со многими формами груди травмы и может ускользнуть от диагноза в течение многих лет после острого события. + 15 91 279

кардиостимуляторы и кардиовертер-дефибриллятор приводит могут привести к серьезным TR несколько механизмов, в том числе телевизионного листовка перфорации, ведущая запутанности внутри опорного устройства ТВ, свинец адгезии к телевизору листовке или свинцовому соударения предотвращая нормальное замыкание ТВА листовки. 16

Необычные системные заболевания, такие как гиперэозинофильный синдром и карциноид, могут поражать телевизор, 11 приводя к тяжелой TR.При карциноидном синдроме створки ТВ обычно утолщены, втянуты и неподвижны в полуоткрытом положении с очевидной неполной центральной коаптацией. 17 Подобные, но несколько менее драматические изменения были зарегистрированы у пациентов с лекарственным заболеванием ТВ, связанным с аноректическими агентами 18 и алкалоидами спорыньи, такими как эрготамин 19 и перголид. 20

Методы оценки регургитации митрального клапана для кардиохирурга | Journal of Cardiothoracic Surgery

Классические показания к хирургическому вмешательству у пациентов с митральной регургитацией основаны либо на симптомах, либо на функции левого желудочка и предполагаемой степени регургитации у бессимптомных пациентов [1].В соответствии с рекомендациями 2007 года Американской кардиологической ассоциации [2] операция на митральном клапане (МК) рекомендуется: 1. Пациентам с симптомами острой тяжелой митральной регургитации (МР). 2. Операция на МК полезна для пациентов с хронической тяжелой МР и симптомами II, III или IV функционального класса по NYHA при отсутствии тяжелой дисфункции левого желудочка (ЛЖ) (тяжелая дисфункция ЛЖ определяется как фракция выброса менее 0,30) и / или конечный систолический размер более 55 мм. 3. Операция на МК полезна для бессимптомных пациентов с хронической тяжелой МР и легкой и умеренной дисфункцией ЛЖ, фракция выброса 0.От 30 до 0,60 и / или конечный систолический размер больше или равен 40 мм. 4. Восстановление МК рекомендуется вместо замены МК у большинства пациентов с тяжелой хронической МР, которым требуется хирургическое вмешательство, и пациентов следует направлять в хирургические центры, имеющие опыт восстановления МК [2]. В случае ишемической митральной регургитации решение об оперировании митрального клапана в сочетании с шунтированием является более трудным и, как правило, должно приниматься до операции. Согласно рекомендациям ACC / AHA, это показано, если степень регургитации характеризуется как «тяжелая», а именно 3+ или 4+, а также очевидна значительная дисфункция левого желудочка [2].Bolling S. сообщил в своей статье, что возникает порочный круг продолжающейся перегрузки объемом, дилатации желудочков, прогрессирования кольцевого расширения, увеличения напряжения стенки ЛЖ и ухудшения MR и сердечной недостаточности [3]. Другими словами, в каждом случае митральной регургитации показание к хирургическому вмешательству основывается на надежной количественной оценке нескольких параклинических методов. Насколько надежны эти методы? Три метода предоперационной оценки митральной регургитации: катетеризация сердца, допплеровская эхокардиография и магнитно-резонансная томография (МРТ).Мы хотели бы сравнить эти диагностические методы и информацию, которую каждый из них предоставляет кардиохирургу.

A) Катетеризация сердца

Клапанная регургитация может быть оценена с помощью ангиографии. Ангиографическая оценка тяжести регургитации основана на выбросе контрастного вещества в левое предсердие, через пораженный митральный клапан или в левый желудочек через недостаточный аортальный клапан [1]. Тяжесть срыгивания оценивается по полуколичественной шкале от 0+ до 4+ (см. Таблицу 1).

Таблица 1 Ангиографическая классификация степени тяжести регургитации аортального и митрального клапана [1].
Тяжесть регургитации митрального клапана

Из таблицы 1 видно, что различие между 4 несколькими степенями регургитации трудно и в большинстве случаев неточно. Этот способ оценки степени срыгивания имеет некоторые важные ограничения, которые ставят под сомнение его полезность: а) количество контрастного вещества (объем и скорость введения) пропорционально плотности, и, если она мала, может снизить степень срыгивания [4, 5], б) аритмия (желудочковые экстраудары или фибрилляция предсердий, или даже вызванная самим катетером) значительно влияет на наполнение желудочков и, следовательно, на указанную степень регургитации [5], в) хотя легкая регургитация четко отличается от тяжелая регургитация, промежуточные степени не могут быть надежно оценены [1], d) положение катетера в желудочке (для митрального клапана) или в аорте (для аортального клапана) по отношению к месту расположения клапана [5], e ) записанная плоскость желудочка и / или предсердия, чтобы избежать перекрытия.«Идеальная» плоскость для оценки аортальной регургитации — это 45 ° в левой передней косой проекции с 10-15% краниального угла, в то время как для митральной регургитации это 30 ° в правой передней наклонной проекции [1]. е) избегать перекрытия нисходящей грудной аорты и левого предсердия, что может переоценить митральную регургитацию [1]; ж) избегать нарушений преднагрузки и постнагрузки (системного и легочного сосудистого сопротивления для аортального и митрального клапана соответственно), что значительно влияет на степень регургитация, з) сосуществование митральной и аортальной регургитации может изменить объем контраста регургитации через митральный клапан и, следовательно, переоценить степень его регургитации [6].Согласно Otto C [6], ангиография предлагает оценку степени срыгивания только «в отдельных случаях», особенно когда неинвазивная оценка несовместима с клиническими данными. Преимущества и недостатки ангиографии, допплера и МРТ представлены в таблице 2.

Таблица 2 Преимущества и недостатки трех методов оценки регургитации левого клапана.
Преимущества и недостатки ангиографии, допплера и МРТ

Другим важным компонентом оценки клапанной регургитации является расчет объема и фракции регургитации.Объем регургитации можно рассчитать по формуле: SV регургитации = общий SV-прямой SV, где общий SV — это общий объем крови, выбрасываемой LV, измеренный на ангиограмме левого желудочка, а SV — количество крови, выбрасываемой через аортальный клапан. , и измерены методом термодилюции Фика [6]. В соответствии с этим уравнением может быть измерена фракция регургитации, которая характеризует тяжесть клапанной регургитации: для <20% легкой, 20-40% средней, 40-60% умеренно тяжелой и> 60% тяжелой регургитации [5].К сожалению, этот метод также имеет свои ограничения. Во-первых, его точность зависит от точности измерения сердечного выброса [6], а во-вторых, в случае сосуществования аортальной и митральной регургитации можно сделать только приблизительную оценку доли регургитирующей фракции каждого клапана [6] .

B) Допплеровская эхокардиография

Митральная регургитация — относительно частое и важное поражение сердечного клапана в клинической практике, и адекватная оценка имеет основополагающее значение для принятия решения о лечении.Эхокардиография является признанным методом выбора при регургитации митрального клапана [7, 8]. Однако методика зависит от оператора и не всегда может дать надежные диагностические данные для оценки дисфункции митрального клапана. Чреспищеводная эхокардиография с трехмерной визуализацией, если она доступна, обычно дает лучшую общую оценку дисфункции митрального клапана и поражений, ответственных за нее, но также зависит от оператора, полуинвазивна и обычно требует седации пациента [9].Последнее может повлиять на количество митральной регургитации, особенно в случаях ишемического происхождения. По данным Aklog L [10], у 90% пациентов с митральной регургитацией средней степени (3 + / 4 +), перенесших интраоперационную ТЭЭ, их МР был понижен до легкой или менее (1 + -2 + / 4 +), а у 30 У% их пациентов МРТ не определялась во время интраоперационной TEE. Сходные результаты сообщили и в других исследованиях, касающихся влияния анестезии и седации на снижение реальной митральной регургирации [11, 12].Признано, что TEE хорошо оценивает механизмы дисфункции клапана (пролапс / ограничение створки) и, возможно, является методом, лучше всего способным определить структурное повреждение, ответственное за несостоятельность (разрыв / удлинение хордовой / сосочковой мышцы, перфорация створки и т. Д.). Хотя TTE-изображения с использованием гармонической визуализации обычно могут идентифицировать аномалии створок при пролапсе митрального клапана, у многих пациентов будет плохое качество изображения из-за снижения проникновения ультразвука через рубцовую ткань, заполненное воздухом легкое или избыточную жировую ткань [13].Из-за различий в качестве изображения и визуализации систематическое сегментарное картирование створок митрального клапана часто не предпринимается с использованием 2-мерного TTE в клинической практике. Стандартное эхокардиографическое обследование, как правило, при клапанной болезни основано на доплеровской цветовой визуализации потока, на импульсных допплеровских скоростях через клапан и на непрерывных волновых доплеровских измерениях тяжести регургитации [14]. Цветная допплеровская визуализация потока используется для оценки степени регургитации аортального или митрального клапана.Количество регургитации в предшествующей камере (а именно ЛЖ для аортальной регургитации и левого предсердия для митральной регургитации) прямо пропорционально тяжести клапанной регургитации [15]. Однако в этот метод также включены некоторые важные ограничения: а) небольшая степень регургитации митрального и аортального клапанов наблюдается у 70–80% и 5–10%, соответственно, у здоровых людей [14], б) обычно размер струи привязан к размеру левого предсердия, и это является недостатком этого метода для точной оценки митральной регургитации [15].C) Место струи влияет на измеряемую степень срыгивания. Форсунки, которые являются периферическими или ударяются о стену, а не центрально, вызывают недооценку степени срыгивания (объема срыгивания) до 40% [16, 17]. Количественная оценка митральной регургитации также сильно зависит от площади цветного допплеровского кровотока и относится к голосистолической регургитации [15]. Критерии характеристики тяжести митральной регургитации включены в таблицу 3.

Таблица 3 Степень тяжести митральной регургитации по данным допплеровской эхокардиографии ([15]
Критерии характеристики степени тяжести митральной регургитации

Из таблицы 3 очевидно: а) различие между легкой и тяжелой степенью регургитации с помощью метода легко, но не для промежуточных (II и III) степеней, и б) измерение всех вышеупомянутых параметров допплеровского ЭХО зависит от многих других гемодинамических параметров, таких как предварительная нагрузка, постнагрузка и ритм [14], анатомических параметров, таких как размеры левого предсердия [15], или от технических параметров, таких как «окно» [14], а также по другим параметрам, таким как опыт оператора, возможности устройства и т. д.По этим причинам интерпретация данных цветового потока весьма разнообразна, с расхождением в 29% для аортальной и 25% для митральной регургитации [14, 18].

Есть также некоторые другие предложенные полуколичественные индексы митральной регургитации, такие как балльная система оценки тяжести, включающая большинство параметров таблицы 3 и оценивающих каждый из них от 0 до 3 [17, 19]. По этой системе общий балл делится на количество оцениваемых параметров и на индекс> 2.2 указывает на сильную регургитацию,> 1,7 — легкую, а индекс от 1,7 до 2,2 указывает на промежуточную или лучшую неопределенную оценку регургитации. Однако и этот метод имеет те же ограничения, о которых сообщалось ранее, плюс ограничение аппроксимации значений (методологические проблемы).

Согласно Loick et al [20], интраоперационная эхокардиографическая оценка митральной регургитации надежна, проста и относительно не зависит от гемодинамики. Это означает, что с одной стороны, это может быть связано с меньшим количеством непредсказуемых факторов, но с другой стороны, это может быть неприемлемо с хирургической точки зрения, поскольку может недооценивать степень регургитации [14, 20, 21].

Объем регургитации оценивается с помощью проксимальной площади изоворотной поверхности (PISA) на цветном доплеровском изображении [22, 23]. Это измерение также имеет несколько важных ограничений, таких как интеграция диастолического потока, а также оговорки в отношении используемых математических типов [14].

C) Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография — это третий метод оценки (количественной оценки) регургитации митрального клапана. Оценка основана на оценке объема регургитации путем определения разницы между ударными объемами желудочков [24].Ударный объем рассчитывается на основе набора изображений как разность между диастолическим и конечным систолическим объемами для каждого желудочка [24]. У здоровых людей ударный объем правого желудочка почти эквивалентен левому желудочку. Каждая разница между двумя измеренными ударными объемами указывает количество крови, которое возвращается через недостаточный клапан во время диастолы. Оценка точна, но ограничения метода следующие: a) измерение надежно только для случая с одним клапаном регургитации; в случае комбинированной аортальной и митральной регургитации разница представляет собой сумму объема регургитации [23].б) Оценка верна, только если трехстворчатый клапан достаточен [23, 24]. Другой метод количественной оценки клапанной регургитации — кинематографическая МРТ [24, 25]. В частности, для аортального клапана этот метод может различать антеградный и ретроградный кровоток во время сердечного цикла путем анализа ярких или темных вокселов в восходящей аорте, что позволяет напрямую измерить ретроградный кровоток [24, 26]. Диастолический ретроградный аортальный поток равен объему аортальной регургитации и тесно коррелирует с объемной кинематографической МРТ [23, 24].

Согласно Кизилбашу и др. [27], МРТ обеспечивает точные измерения потока регургитации, которые хорошо коррелируют с количественной допплеровской визуализацией, и, кроме того, это наиболее точный неинвазивный метод измерения конечного диастолического объема желудочков в конце систолический объем и масса левого желудочка. Что касается оценки митральной регургитации, МРТ в последние годы считается более надежной по сравнению с оценкой эхокардиографии. Фактически, существует множество исследований, сравнивающих эти два метода [7, 8].Сердечно-сосудистая МРТ имеет много преимуществ, таких как точное определение объема и функции левого и правого желудочков [28, 29], измерение объема аортального кровотока и ишемической митральной регургитации, комплексная оценка региональной функции и жизнеспособности миокарда [28, 30]. При оптимальном использовании МРТ может дополнять эхокардиографию при оценке митральной регургитации, особенно у пациентов, у которых трансторакальная эхокардиография не дала адекватной информации [9]. Наконец, было доказано, что МРТ преодолевает ограничения экокардиографии (перекрывающиеся структуры, «плохое окно», артефакты или противопоказания к TEE.С другой стороны, в его ограничения входят и дыхание, и более высокая стоимость [7].

Объем митральной регургитации (MRV), измеренный с помощью МРТ, представляет собой разницу между ударным объемом LV (LVSV) и прямым ударным объемом аорты (AoSV), то есть MRV (мл / удар) = LVSV — AoSV. Фракция регургитации (RF) — это отношение MRV к LVSV, то есть RF (%) = (MRV × LVSV) × 100 [9].

Также возможно напрямую измерить объем притока митрального клапана путем фазово-контрастного картирования скорости потока на концах створок митрального клапана, но для этого требуется специальная последовательность изображений, которая отслеживает движение фиброзного кольца митрального клапана во время сердечного цикла [31 ].При отсутствии других регургитирующих поражений MRV также можно рассчитать путем вычитания ударного объема правого желудочка (RVSV) из LVSV, то есть MRV = LVSV — RVSV, используя установленные методы [28]. Однако расчет RVSV менее воспроизводим по сравнению с LVSV из-за обширной трабекуляции правого желудочка (RV). Более того, ассоциированная трикуспидальная регургитация наблюдается почти у 50% пациентов со значительной митральной регургитацией, и это делает недействительным использование RVSV для определения MRV [32].Американский колледж кардиологии [2, 8] установил эхокардиографические критерии для оценки степени тяжести митральной регургитации. При отсутствии установленных критериев для МРТ, результаты этого исследования, полученные на основе измерения объема ЛЖ и восходящего потока аорты, могут быть отмечены: легкие = RF ≤ 15%, умеренные = RF 16–24%, средне-тяжелые = RF 25 –42%, тяжелая = RF> 42%.

Еще одним признаком тяжелой митральной регургитации является изменение направления потока в легочных венах во время систолы ЛЖ, что может быть видно в 4-й камере и некоторых кинотеатрах митрального стека [9].

Оценка дисфункции митрального клапана только с помощью стандартных плановых снимков МРТ редко бывает адекватной. Предложенный Kim RJ et al [9] метод с дополнительной визуализацией митрального клапана на основе его анатомии позволяет более детально оценить его дисфункцию.

При дегенеративном заболевании клапана МРТ позволяет определить гребешок створки, ответственный за дисфункцию клапана, например Выпадение P2 или P3 и, следовательно, помогает при хирургическом лечении. При ревматическом пороке клапана RI позволяет оценить степень сужения клапана и, следовательно, помогает определить возможность восстановления клапана и необходимость замены клапана.При функциональной митральной регургитации из-за ишемической болезни сердца или кардиомиопатии это подтверждает диагноз и помогает исключить сопутствующее дегенеративное заболевание клапана. Необходимо будет сравнить точность и воспроизводимость МРТ с использованием этого метода с эхокардиографией, особенно чреспищеводной эхокардиографией, и результатами хирургического вмешательства. Недавно были опубликованы два недавних исследования с использованием подобных техник, описанных здесь, но без дополнительных срезов, взятых на комиссуральных концах митрального клапана [33, 34].В первом исследовании сообщалось о чувствительности и специфичности 89% и 88% соответственно для обнаружения цепочек или выпавших створок по сравнению с результатами хирургического вмешательства у 47 пациентов. По сравнению с чувствительностью и специфичностью 93% и 88% соответственно для чреспищеводной эхокардиографии [33]. Во втором исследовании сообщалось о согласии между оценкой CMR и трансторакальным эхо-определением выпавших или взбитых створок у 92% из 27 пациентов [33]. Согласно последнему исследованию, МРТ и трансторакальная эхокардиография продемонстрировали отличное соответствие в определении направления струи и аномалии створки.Картирование МРТ митрального клапана с использованием простого протокола может надежно получить изображения по длинной оси через клапан, облегчая локализацию аномалий створок и направление регургитирующей струи. По сравнению с современным TTE протокол картирования МРТ точно идентифицировал аномальную створку в 98% случаев [34]. Разница между двумя методами заключалась в дифференциации створки створки от пролапса у 3 пациентов и невозможности МРТ выявить пограничное пролапс (2 мм) с вовлечением передней створки митрального клапана.При использовании любого метода изменение в определении границы между соседними сегментами створки (например, А1 от А2) может привести к незначительным различиям в классификации, но с меньшей вероятностью повлияет на решение о ремонте клапана по сравнению с заменой. Наличие створки митрального клапана с цепочкой позволяет выявить пациентов с повышенным риском внезапной сердечной смерти и может потребовать раннего хирургического вмешательства, если клапан подлежит ремонту [35]. Расхождения в классификации сегментов пролапса и цепа могут частично быть связаны с более высоким пространственным разрешением эхокардиографии по сравнению с МРТ, когда есть адекватные эхокардиографические окна.Пространственное разрешение МРТ зависит от размера вокселя и толщины среза используемых плоскостей. Следовательно, визуализация направления кончика створки митрального клапана (толщина 1–5 мм в зависимости от степени утолщения створки митрального клапана) для определения пролапса сегмента по сравнению с цепом может быть затруднена. Кроме того, недостаточный контраст между потерей сигнала, определяющей источник регургитирующей струи, и дистальным концом митральной створки может способствовать незначительным наблюдаемым различиям. Преимущество МРТ по сравнению с TTE заключается в том, что, поскольку нет ограничений на окна визуализации, протокол картирования МРТ позволяет проводить полную и систематическую оценку митрального клапана у каждого пациента.Получение картографических изображений обычно эффективно, требуя в среднем 7 киноизображений и от 5 до 10 минут на пациента. МРТ — это точный, воспроизводимый и неинвазивный метод, потенциально позволяющий лучше оценить время и тип хирургического вмешательства.

Похожие записи

Плоскоклеточный неороговевающий рак легкого что это: высокодифференцированный и низкодифференцированный рак, виды, симптомы

Содержание высокодифференцированный и низкодифференцированный рак, виды, симптомыПричины возникновения плоскоклеточного ракаКакие бывают виды плоскоклеточного рака?Рак кожиПлоскоклеточный рак красной каймы губРак полости […]

Варикоз желудка: Варикозное расширение вен желудка: причины, лечение, симптомы

Содержание Варикозное расширение вен пищевода и желудка, что это, опасности, лечениеЧто такое флебэктазияПричиныКлассификация Механизм развитияСимптомыЧем опасноК какому врачу обратитьсяДиагностикаМетоды терапииТерапия […]

На мизинце ноги шишка: причины возникновения и методы лечения

Содержание Шишка на мизинце ноги: все причины с фото и как лечитьЧто предпринимать при появлении шишки на мизинцеКонсервативная терапия варусной […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *