Городская клиническая больница №31 — Пациентам в помощь. Гематологические заболевания. Часть V. Острый лейкоз
Страница 1 из 5
Острые лейкозы – это самые опасные и стремительные болезни крови. При острых лейкозах происходит поломка на уровне самых молодых клеток крови, клеток-предшественников, клеток-бластов, которые являются одним из подвидов белых кровных телец, лейкоцитов. Слово бласт происходит от слова blastos, что по-гречески означает «росток, зародыш, побег». Бласты – это быстро растущие клетки. Здоровая бластная клетка со временем развивается в какую-либо полезную клетку крови. В норме число бластов не превышает 1% от всех клеток костного мозга. В кровь они почти никогда не выходят. Если человеку срочно понадобилось большое число каких-нибудь клеток крови (например, лейкоцитов при тяжелой инфекции), то бластов организм может вырабатывать и больше, но все же их относительное число редко превышает 10%.
Бласты, которые размножаются при остром лейкозе, другие.
Принципиально врачи выделяют два типа бластов: лимфобласты и миелобласты. В зависимости от типа бластов и лейкозы бывают лимфобластные и миелобластные (нелимфобластные). Это зависит от того, в начале какого из двух путей развития клетки крови произошла авария.
В норме из здоровых лимфобластов (клеток-предщественников) образуются высокоспециализированные клетки иммунной системы В- и Т- лимфоциты. Задачи В- и Т-клеток можно сравнить с задачами войск специального назначения, которые действуют точно и эффективно. Из миелобластов в дальнейшем получаются остальные виды клеток: красные кровяные тельца, тромбоциты, гранулоциты. Красные кровяные тельца (эритроциты) – переносят кислород, тромбоциты отвечают за свертывание крови, если мы, например, поранились. Гранулоциты – «общевойсковая» часть иммунной системы, они действуют более массированными ударами.
Если произошла поломка, то нормальные клетки не созревают, а бласты остаются недоразвитыми. По внешнему виду бласта, а также с помощью проточной цитометрии можно определить, какая клетка могла бы из него получиться. Это важно для выбора лечения и понимания, насколько успешным будет лечение. Вид клеток-предшественников врачи обозначают в диагнозе, например: острый В-лимфобластный лейкоз (лейкоз из клеток-предшественников В-лимфоцитов), острый монобластный лейкоз ( д.
Диагноз «острый лейкоз» ставят, если выясняют, что бластов в костном мозге пациента более 20%. Чтобы понять, какой именно лейкоз у больного, делают проточную цитометрию бластов.
Острые лейкозы бывают очень разные. Лейкоз, например, может появиться «на ровном месте», то есть у человека, у которого никогда не было никаких болезней страшнее насморка. Такими лейкозами обычно болеют дети и молодые люди. У людей старшего возраста острые лейкозы, как правило, вторичны. Это значит, что в результате каких-то причин (химиотерапия по поводу других болезней, облучение или отравление некоторыми химическими веществами) может нарушиться кроветворение, то есть появляется так называемый миелодиспластический синдром (мы уже описывали его в других разделах нашего сайта). Последней ступенью миелодиспластического синдрома является Чтобы полностью вылечить пациента, часто необходимо сделать пересадку донорских стволовых клеток крови.
О некоторых типах острых лейкозов мы расскажем в этой главе:
- острый миелобластный лейкоз;
- острый лимфобластный лейкоз;
- миелоидная саркома;
-
острые лейкозы смешанного фенотипа.
- Вперёд
Лейкоцитарная формула (с обязательной микроскопией мазка крови)
Лейкоцитарная формула (с обязательной микроскопией мазка крови) – подсчет количества общего количества и разных видов лейкоцитов, а также изучение их морфологических особенностей посредством микроскопии мазка периферической крови.
Синонимы русские
Лейкоформула.
Синонимы английские
Leukocyte Differential Count, WBC Count Differential, Diff, Blood Differential, Differential Blood Count, White Blood Cell Differential.
Метод исследования
Проточная цитофлуориметрия.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную, капиллярную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Лейкоциты — это гетерогенная популяция ядросодержащих клеток крови, которые являются важнейшей частью иммунной системы человека и играют роль в процессах воспаления, аллергии и противоопухолевой защиты. Выделяют пять типов лейкоцитов, каждый из которых выполняет свои специфические функции: три вида гранулоцитов (эозинофилы, базофилы, нейтрофилы), моноциты и лимфоциты. Изучение лейкоцитарной формулы в мазке периферической крови представляет собой подсчет количества разных видов лейкоцитов и оценку их морфологических свойств. Для исследования может использоваться как венозная, так и капиллярная кровь.
Окраска мазка крови специальными красителями позволяет различать клетки и внутриклеточные структуры, кроме того, разные виды лейкоцитов неодинаково восприимчивы к некоторым красителям и окрашиваются по-разному, что вместе с различиями в их морфологических свойствах (форма ядра, размеры и наличие внутриклеточных гранул) позволяет дифференцировать основные виды лейкоцитов при изучении мазка с помощью микроскопа. Традиционно подсчет проводят на сто клеток и полученные цифры записывают в процентах. Зная общее количество лейкоцитов, проценты можно пересчитать в абсолютные значения, которые гораздо более объективно отражают состояние лейкоцитарной популяции.
Гранулоциты называются так потому, что содержат в своей цитоплазме гранулы, в которых содержатся биологически активные вещества, необходимые для выполнения лейкоцитами своих защитных функций. Выделяют три типа гранулоцитов:
- Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное на 4-5 долек ядро и гранулы, которое при окраске по Романовскому — Гимзе окрашиваются в фиолетовый цвет. Сегментоядерные нейтрофилы составляют основную часть лейкоцитов периферической крови. В намного меньшем количестве в крови могут встречаться нейтрофилы предыдущей стадии созревания – палочкоядерные (с ещё не разделенным на дольки ядром). Клетки более ранних этапов созревания (метамиелоциты, миелоциты и другие) могут появляться в мазке крови в исключительных случаях – например, при тяжелых инфекционных заболеваниях, когда костный мозг выбрасывает на борьбу с инфекцией еще не созревшие клетки (это называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево), а также при хроническом миелолейкозе.
- Эозинофилы участвуют в противопаразитарном иммунитете и развитии аллергических реакций. В их гранулах, которые окрашиваются в оранжево-розовый цвет, содержатся медиаторы аллергии и воспаления. Эозинофилы отличаются от нейтрофилов также по строению ядра — оно у них двудольчатое.
- Базофилы – гранулоциты, которые принимают активное участие в аллергических реакциях немедленного типа. Они имеют S-образное несегментированное ядро, которое нередко не видно из-за крупных гранул интенсивного синего цвета, содержащих медиаторы аллергии.
- Лимфоциты – клетки с крупным ядром, практически лишенные цитоплазмы. При окраске по Романовскому — Гимзе их ядро окрашивается в интенсивный пурпурно-фиолетовый цвет, а цитоплазма в сине-голубой. Лимфоциты участвуют в более сложных реакциях иммунитета, связанных с узнаванием своих и чужих антигенов, выработкой антител. Существует три класса лимфоцитов: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и NK-клетки («натуральные киллеры»), однако стандартная окраска не позволяет их различать, для этого используются более сложные в техническом отношении методы (например, иммунофенотипирование).
- Моноциты – относительно крупные лейкоциты, содержащие несегментированное бобовидное ядро и, в отличие от лимфоцитов, большое количество цитоплазмы. Ядро при окраске по Романовскому — Гимзе приобретает пурпурно-красный цвет, а цитоплазма – мутный голубовато-серый. Основная функция моноцитов – фагоцитоз, то есть поглощение и переваривание микроорганизмов, собственных отмирающих клеток и т.п.
Вышеперечисленные типы лейкоцитов встречаются в мазке периферической крови в норме. При некоторых заболевания в кровь из костного мозга могут выходить клетки, которых в норме в мазке быть не должно: например, бласты – морфологический субстрат острого лейкоза. В заключении к исследованию обязательно указывается количество и по возможности морфологические особенности атипичных клеток.
Помимо подсчета количества клеток, врач лабораторной диагностики при микроскопии мазка крови отмечает изменения морфологии лейкоцитов:
- Токсогенная зернистость нейтрофилов – внутри клеток присутствуют темные крупные грубые гранулы, которые образуются в результате коагуляции («сваривания») белка цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации.
- Вакуолизация цитоплазмы – также обусловлена тяжелой интоксикацией, под влиянием которой в клетке возникает жировая дистрофия, а при фиксации мазка спиртом капельки жира растворяются и клетки приобретают характерный вид.
- Тельца Князькова — Деле – крупные бледно-голубые участки цитоплазмы нейтрофилов, свободные от специфических гранул. Также встречаются при воспалительных заболеваниях, сепсисе.
- Гиперсегментация ядер нейтрофилов – более пяти сегментов в ядре сегментоядерного нейтрофила. Может быть врождённой особенностью (в таком случае не имеет клинического значения), а следствием дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.
- Аномалия лейкоцитов Пельгера – врождённое нарушение созревания нейтрофилов, проявляющееся уменьшением сегментации их ядер. Зрелые нейтрофилы содержат несегментированное или двухсегментное ядро. Это не сопровождается нарушением физиологических свойств нейтрофилов.
- Тени Боткина — Гумпрехта – полуразрушенные ядра лейкоцитов с остатками ядрышек, получаются в процессе приготовления мазка из опухолевых клеток при хроническом лимфолейкозе.
Для чего используется исследование?
- Для определения количества отдельных видов лейкоцитов и их соотношения между собой, оценки морфологических признаков лейкоцитов.
Когда назначается исследование?
- При подозрении на инфекционное заболевание, а также на патологию костномозгового кроветворения.
- При отклонениях количества лейкоцитов от референсных пределов по данным исследования крови, выполненного на гематологическом анализаторе.
Что означают результаты?
Референсные значения
Лейкоциты
|
Возраст |
Референсные значения |
|
Меньше 1 года |
6 — 17,5 *10^9/л |
|
1-2 года |
6 — 17 *10^9/л |
|
2-4 года |
5,5 — 15,5 *10^9/л |
|
4-6 лет |
5 — 14,5 *10^9/л |
|
6-10 лет |
4,5 — 13,5 *10^9/л |
|
10-16 лет |
4,5 — 13 *10^9/л |
|
Больше 16 лет |
4 — 10 *10^9/л |
Нейтрофилы
|
Возраст |
Референсные значения |
|
Меньше 1 года |
1,5 — 8,5 *10^9/л |
|
1-2 года |
1,5 — 8,5 *10^9/л |
|
2-4 года |
1,5 — 8,5 *10^9/л |
|
4-6 лет |
1,5 — 8 *10^9/л |
|
6-8 лет |
1,5 — 8 *10^9/л |
|
8-10 лет |
1,8 — 8 *10^9/л |
|
10-16 лет |
1,8 — 8 *10^9/л |
|
Больше 16 лет |
1,8 — 7,7 *10^9/л |
Лимфоциты
|
Возраст |
Референсные значения |
|
До 1 года |
2 — 11 *10^9/л |
|
1-2 года |
3 — 9,5 *10^9/л |
|
2-4 года |
2 — 8 *10^9/л |
|
4-6 лет |
1,5 — 7 *10^9/л |
|
6-8 лет |
1,5 — 6,8 *10^9/л |
|
8-10 лет |
1,5 — 6,5 *10^9/л |
|
10-16 лет |
1,2 — 5,2 *10^9/л |
|
Больше 16 лет |
1 — 4,8 *10^9/л |
Моноциты
|
Возраст |
Референсные значения |
|
До 1 года |
0,05 — 1,1 *10^9/л |
|
1-2 года |
0,05 — 0,6 *10^9/л |
|
2-4 года |
0,05 — 0,5 *10^9/л |
|
4-16 лет |
0,05 — 0,4 *10^9/л |
|
Больше 16 лет |
0,05 — 0,82 *10^9/л |
Эозинофилы
|
Возраст |
Референсные значения |
|
До 1 года |
0,05 — 4 *10^9/л |
|
1-6 лет |
0,02 — 0,3 *10^9/л |
|
2-4 года |
0,02 — 0,5 *10^9/л |
Базофилы: 0 — 0,8 *10^9/л.
Микроскопия мазка крови
Нейтрофилы — палочк.: 0 — 5 %.
Нейтрофилы — сегмент.
|
Возраст |
Референсные значения |
|
До 1 года |
16 — 45 % |
|
1-2 года |
28 — 48 % |
|
2-5 лет |
32 — 55 % |
|
5-7 лет |
38 — 58 % |
|
7-8 лет |
41 — 60 % |
|
8-12 лет |
43 — 60 % |
|
12-16 лет |
45 — 60 % |
|
Больше 16 лет |
47 — 72 % |
Лимфоциты, %
|
Возраст |
Референсные значения |
|
До 1 года |
45 — 75 % |
|
1-2 года |
37 — 60 % |
|
2-4 года |
33 — 55 % |
|
4-6 лет |
33 — 50 % |
|
6-8 лет |
30 — 50 % |
|
8-10 лет |
30 — 46 % |
|
10-16 лет |
40 — 45 % |
|
Больше 16 лет |
19 — 37 % |
Моноциты, %
|
Возраст |
Референсные значения |
|
До 1 года |
4 — 10 % |
|
1-2 года |
3 — 10 % |
|
Больше 2 лет |
3 — 12 % |
Эозинофилы, %
|
Возраст |
Референсные значения |
|
До 1 года |
1 — 6 % |
|
1-2 года |
1 — 7 % |
|
2-4 года |
1 — 6 % |
|
Больше 4 лет |
1 — 5 % |
Базофилы, %: 0 — 1 %.
Повышенный уровень нейтрофилов может наблюдаться при острых бактериальных инфекциях, интоксикациях и миелопролиферативных заболеваниях.
Нейтропения может быть обусловлена тяжело протекающей инфекцией, сепсисом, токсическим воздействием на костный мозг (цитостатики, ионизирующее излучение, миелотоксические лекарственные препараты), апластической анемией, а также врождёнными заболеваниями (нейтропения Костманна, циклическая нейтропения).
Наиболее частыми причинами эозинофилии являются аллергические заболевания, паразитарные инфекции, миелопролиферативные заболевания.
Повышение базофилов может свидетельствовать об аллергических реакциях или миелопролиферативных заболеваниях.
Абсолютный лимфоцитоз встречается при вирусных инфекциях, в том числе инфекционном мононуклеозе и цитомегаловирусной инфекции, хроническом лимфолейкозе.
К снижению количества лимфоцитов могут приводить длительный прием глюкокортикостероидов, тяжелые вирусные заболевания, врождённые и приобретенные иммунодефициты, злокачественные новообразования.
Моноцитоз возможен при инфекциях, гранулематозных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, саркоидоз), опухолях крови, системных заболеваниях соединительной ткани.
Важные замечания
- Повышение или снижение процентного содержания какого-либо вида лейкоцитов называется относительным и не всегда соответствует изменению абсолютного значения.
Также рекомендуется
-
Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с обязательной микроскопией мазка крови)
Кто назначает исследование?
Гематолог, терапевт, педиатр, врач общей практики, инфекционист, онколог.
Литература
-
Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 23e by Richard A. McPherson MD MSc (Author), Matthew R. Pincus MD PhD (Author). St. Louis, Missouri : Elsevier, 2016. Pages 527-531.
-
A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 9th Edition, by Frances Fischbach, Marshall B.
Dunning III. Wolters Kluwer Health, 2015. Pages 67-82. -
Руководство по лабораторным методам диагностики / Кишкун А. А. Москва: ГЭОТАР-Мед, 2007. С. 44-60.
Окончательный диагноз — Случай 271
Окончательный диагноз — Случай 271ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ В ФАЗАХ УСКОРЕНИЯ.
ОБСУЖДЕНИЕ:
Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) представляет собой миелопролиферативное заболевание, гематологически характеризующееся выраженным лейкоцитозом, базофилией и эозинофилией; лейкоцитоз обусловлен прежде всего увеличением зрелых и незрелых нейтрофилов.
ХМЛ представляет собой клональное заболевание, ассоциированное практически во всех случаях с t(9;22) хромосома обычно проявляется как филадельфийская (Ph) хромосома и/или молекулярные доказательства транслокации онкогена abl (вирус лейкемии Эйблсона) из хромосомы 9 в область кластера точки разрыва (bcr) хромосомы 22.
Эпидемиология:
Заболеваемость ХМЛ составляет 1-1,5/100 000 населения, что составляет 15-20 % всех лейкозов, что делает его наиболее частым из хронических миелопролиферативных заболеваний. Заболеваемость не изменилась за последние 50 лет. Это в первую очередь заболевание взрослых, средний возраст которых составляет 53 года; примерно треть пациентов старше 60 лет. ХМЛ редко встречается в детском возрасте, на его долю приходится примерно 5% детских лейкозов. Небольшое преобладание мужчин.
Семейные случаи ХМЛ редки, и о географической или этнической предрасположенности не сообщалось. Радиационное воздействие остается единственным признанным предрасполагающим фактором; нет никакой известной связи с вирусами, лекарствами или другими химическими веществами.
Клинические данные:
Значительная часть пациентов протекает бессимптомно и выявляется случайно во время рутинного анализа крови. Усталость и потеря энергии являются наиболее распространенными симптомами. Одышка, анорексия, потеря веса LUQ дискомфорт, вздутие живота и раннее насыщение встречаются реже. Симптомы гипервязкости встречаются редко.
Спленомегалия наблюдается примерно у 50 % больных. Другие физические данные включают бледность, гепатомегалию, лимфаденопатию и признаки спонтанного кровотечения.
Лабораторные данные:
Периферическая кровь Характерен лейкоцитоз, у большинства из которых число лейкоцитов превышает 50 000 x 106/л. Абсолютная базофилия имеет решающее значение для диагностики (хотя процент может быть низким) и более специфична, чем эозинофилия или моноцитоз.
Дифференциальный подсчет показывает преобладание миелоцитов и полиморфов. Миелоциты превосходят числом более зрелые метамиелоциты (выпячивание миелоцитов).
Обычно отмечают нормохромную нормоцитарную анемию легкой и средней степени тяжести и легкий тромбоцитоз. Обычно имеется нормальная морфология эритроцитов и лейкоцитов. Щелочная фосфатаза лейкоцитов снижена при ХМЛ, что важно для диагностики лейкемоидных реакций. Сывороточная B12 и связывающая способность B12 увеличиваются в результате повышенного содержания транскобаламинов. Также отмечают гиперурикемию и гиперурикозурию.
Костный мозг является гиперклеточным с увеличенным количеством нейтрофилов и предшественников нейтрофилов (особенно миелоцитов). Соотношение миелоидных и эритроидных тел повышено. Диспоэтические изменения чаще наблюдаются после лечения химиотерапией. Также может наблюдаться мегакариоцитоз с небольшими гиподольчатыми формами в кластерах или равномерно распределенными. Также могут быть обнаружены аномальные макрофаги, содержащие кристаллы, псевдоклетки Гоше и гистиоциты цвета морской волны.
Фиброз костного мозга наблюдается у 50% пациентов и при значительном увеличении связан с сокращением выживаемости.
Проточная цитометрия полезна для выявления и иммунофенотипирования бластной трансформации и ускоренных фаз ХМЛ.
Бластная трансформация часто происходит через 3-4 года после установления диагноза хронической фазы, но может быть резкой без промежуточной фазы акселерации, и ее можно увидеть при поступлении. Наличие >20% бластов в периферической крови или костном мозге является диагностическим признаком ХМЛ при бластном кризе.
Костный мозг может быть очагово вовлечен в бластный процесс и может быть обнаружен только в срезах биопсии. Также наблюдается экстрамедуллярное поражение (любая локализация, но обычно ЛУ или селезенка). Бласты могут проявлять лимфоидную или миелоидную дифференцировку морфологически и иммунофенотипически (70% миелоидные). Также наблюдается бифенотипическая трансформация.
Фаза акселерации характеризуется одним или несколькими из следующих признаков: Увеличение бластов на 20%, Hb Клиническое течение фазы акселерации более продолжительное и непредсказуемое, чем при бластной трансформации
Цитогенетика/молекулярная:
bcr/abl, t(9;22)(q34;q11).
В 90-95% случаев Ph-хромосома может быть выявлена с помощью классической цитогенетики. Это представляет собой сбалансированную реципрокную транслокацию между длинными плечами хромосом 9. и 22. Производная хромосома 22 представляет собой филадельфийскую хромосому; в оставшихся 5% транслокация bcr/abl может быть продемонстрирована методами FISH, саузерн-блоттинга или ПЦР с обратной транскриптазой. В некоторых из этих случаев транслокация может быть сложной (с участием других хромосом).
Химерный ген bcr/abl продуцирует слитый белок с нарушенной регуляцией тирозинкиназной активности. Этот белок может фосфорилировать несколько субстратов, что приводит к активации множественных путей передачи сигнала, влияющих на рост и дифференцировку клеток; аналогично действию цитокинов на нормальный гемопоэз. Однако сигнал bcr/abl является конститутивным, и пораженные клетки избегают нормальных ограничений роста и дифференцировки.
Транслокация обнаружена во всех клетках миелоидного происхождения, но НЕ в фибробластах костного мозга или соматических клетках.
Прогрессирование ХМЛ в фазу акселерации или бласта часто сопровождается дополнительными аномалиями кариотипа. Они включают вторую филадельфийскую хромосому; трисомия 8; Изохромосома длинного плеча 17 {i (17q)}; Трисомия 19; реже -7, -17, +17, +21, -Y, t(3;21).
Дифференциальная диагностика
Лейкемоидные реакции обычно имеют меньшую степень лейкоцитоза и отсутствие выпуклости миелоцитов, наблюдаемой при ХМЛ. Кроме того, отсутствует базофилия. Щелочная фосфатаза лейкоцитов обычно повышена при лейкемоидных реакциях, отмечаются токсические грануляции и тельца Доле.
Истинная полицитемия также имеет меньшую степень лейкоцитоза с увеличением массы эритроцитов и гематокрита. Филадельфийская хромосома отсутствует при истинной полицитемии.
Идиопатический миелофиброз бывает труднее отличить от ХМЛ; но полезные функции включают в себя: отсутствие базофилии; меньший лейкоцитоз и аномальная морфология эритроцитов более типичны для идиопатического миелофиброза.
Нормобластемия, атипичные тромбоциты и микромегакариоциты чаще встречаются в крови больных миелофиброзом.
Лечение и прогноз:
Химиотерапия: Бусульфан был первым препаратом, эффективно вызывающим гематологическую ремиссию. Гидроксимочевина столь же эффективна, но менее мутагенная и имеет более благоприятный профиль токсичности, чем бусульфан.
Интерферон: Интерферон-а может вызывать гематологическую ремиссию, а также может устранять филадельфийский положительный клон при оценке с помощью классической цитогенетики. Этот препарат также используется в сочетании с цитарабином.
Трансплантация гемопоэтических клеток: Этот метод лечения используется после высокодозной химиотерапии и может привести к длительной полной ремиссии и возможному излечению. Однако количество пациентов, которым может помочь этот метод, ограничено наличием подходящих доноров и возрастными ограничениями.
Новая терапия: Широко сообщалось о недавнем внедрении ИППП 571 (ингибитора сигнальной трансдукции), который привлек значительное внимание общественности. Эта молекула связывается с белком bcr/abl и предотвращает фосфорилирование любого субстрата. Этот препарат обладает высокой активностью с умеренным профилем токсичности и вводится перорально.
При традиционной терапии медиана выживаемости составляет от 60 до 65 месяцев. ХМЛ заканчивается фазой бластной/акселерации у большинства пациентов. Их лечат так же, как и острые лейкозы, но только 30% реагируют, а медиана выживаемости составляет 7 месяцев. Не ответившие выживают в среднем 3 месяца. Больные с лимфобластным кризом имеют более благоприятный прогноз, чем больные с миелобластной трансформацией.
РЕКОМЕНДАЦИИ:
- Анастаси Дж., Вардиман Дж.В. Хронический миелогенный лейкоз и хронические миелопролиферативные заболевания. В Ноулз ДМ. Неопластическая гематопатология 2-е изд. 2000:1745-1760.
- Браннинг Д., Маккенна Р.В. Хронический миелоидный лейкоз. В Атласе опухолевой патологии. Опухоли костного мозга 3-й серии; 1993:195-222.
- Могол Т. И., Голдман Дж.М. Хронический миелоидный лейкоз. STI 571 усугубляет терапевтическую дилемму. Европейский журнал рака 2001; 37: 561-568.
- Сойерс CL. Хронический миелоидный лейкоз. NEJM 1999;340:1330-1340
Предоставлено Раджендра Персад, доктор медицины
нормальных показателей крови | ВИДЯЩАЯ Обучение
Значения для крови могут различаться в зависимости от высоты вашего географического положения. Обратитесь в отделение гематологии, если нормальные значения не отображаются в формах отчета о гематологии. Следующие значения относятся к уровню моря.
Гематокрит
Мужчины: 45% (38-51%)
Женщины: 40% (36-47%)
Гемоглобин
Мужчины: 14-17 г. %
Женщины: 12-16 г. %
Дети: 12-14 г. %
Эритроциты (эритроциты)
Мужчины: 5,0 (4,5-6,0) млн
Женщины: 4,5 (4,3-5,5) млн
| Анализы крови | За куб. мм | Процент | |
|---|---|---|---|
| Эритроциты (эритроциты) | Мужчины | 5,0 (4,5-6,0) млн | |
| Женщины | 4,5 (4,3-5,5) млн | ||
| Ретикулоциты | 1,0% | ||
| Анализы крови | За куб. мм | Процент |
|---|---|---|
| Лейкоциты, всего (WBC) | 5 000-10 000 | 100% |
| Лимфоциты | 1000-4000 | 20-40% |
| Сегментоядерные нейтрофилы | 2 500-6 000 | 40-60% |
| Палочкоядерные нейтрофилы | 0-500 | 0-5% |
| Ювенильные нейтрофилы | 0-100 | 0-1% |
| Миелоциты | 0 | 0% |
| Эозинофилы | 50-300 | 1-3% |
| Базофилы | 0-100 | 0-1% |
| Моноциты | 200-800 | 4-8% |
| Тромбоциты | 200 000-500 000 |
Определенные типы заболеваний, связанных с аномалиями клеток крови:
| Болезнь | Определение |
|---|---|
| Анемия | Дефицит эритроцитов или гемоглобина |
| Апластическая анемия | Форма анемии, при которой наблюдается недостаток образования элементов крови в костном мозге |
| Лейкемия | Прогрессирующее злокачественное заболевание крови и кроветворных органов, характеризующееся неконтролируемой пролиферацией и развитием лейкоцитов.
Похожие записиПри гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбоеСодержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […] Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нёмСодержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […] Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномСодержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […] |