Легочное сердце — причины, симптомы, диагностика и лечение

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.

Общие сведения

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.

Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Легочное сердце

Причины развития легочного сердца

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена — Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

Механизм развития легочного сердца

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов). При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Классификация легочного сердца

По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

• доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
• компенсированную – характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
• декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) — появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.

По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.

Симптомы легочного сердца

Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением. Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.

При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом. В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть. Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.

В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.

В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.

При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности. Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.

Диагностика легочного сердца

Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний — причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности. Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.

По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.

На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.

Лечение легочного сердца

Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.). Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии. Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).

С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах — нифедипина, при декомпенсированном течении — нитратов ( изосорбида динитрата, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии.

При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.).

В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.). В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.

Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия.

При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно). С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия. В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.

Прогноз и профилактика легочного сердца

В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный. Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.

Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

Легочное сердце — Лечение | Компетентно о здоровье на iLive

Легочное сердце — гипертрофия и (или) дилатация правых отделов сердца, возникшая в результате легочной гипертензии вследствие заболевания легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.

Основные направления лечебной программы при хроническом легочном сердце следующие:

1. Лечение основного заболевания, являющегося причиной развития легочной гипертензии.
2. Кислородная терапия.
3. Использование периферических вазодилататоров.
4. Антикоагулянтная терапия.
5. Лечение диуретиками.
6. Использование сердечных гликозидов.
7. Применение глюкокортикоидных препаратов.
8. Лечение вторичного эритроцитоза.
9. Хирургическое лечение.

Лечение основного заболевания

Лечение основного заболевания способствует значительному снижению легочной гипертензии. По происхождению различают бронхолегочную, васкулярную и торакодиафрагмальную формы хронического легочного сердца. Основными заболеваниями, вызывающими развитие бронхолегочной формы хронического легочного сердца являются хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз с эмфиземой, идиопатическии фиброзирующий альвеолит, поликистоз легких, системные заболевания соединительной ткани с поражением легких (склеродермия, системная красная волчанка, дерматомиозит). Наибольшее практическое значение среди названных заболеваний имеют хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма в силу большой их распространенности.

Восстановление и поддержание бронхиальной проходимости и дренажной функции легких за счет адекватного использования бронхолитиков и отхаркивающих средств является основой профилактики развития легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Устранение бронхиальной обструкции предотвращает развитие вазоконстрикции артерий малого круга кровообращения, связанной с альвеолярной гипоксией (рефлекс Эйлера-Лильестранда).

К развитию васкулярной формы хронического легочного сердца наиболее часто приводят первичная легочная гипертензия, узелковый периартериит и другие васкулиты, повторные тромбоэмболии легочной артерии, резекция легкого. Этиологическое лечение первичной легочной гипертензии не разработано, особенности патогенетического лечения изложены далее.

К развитию торакодиафрагмальной формы хронического легочного сердца приводят поражение позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, синдром Пиквика (гипоталамическое ожирение выраженных степеней, сочетающееся с сонливостью, плеторой, эритроцитозом и высоким уровнем гемоглобина).

При деформациях грудной клетки целесообразна ранняя консультация ортопеда для решения вопроса об оперативном лечении с целью восстановления функции внешнего дыхания и устранения альвеолярной гипоксии.

Кислородная терапия

Оксигенотерапия занимает особое место в комплексном лечении больных с хроническим легочным сердцем. Это единственный метод лечения, способный увеличить продолжительность жизни больных. Проведение адекватной кислородной терапии позволяет существенно замедлить или даже остановить прогрессирование легочной гипертензии.

Следует обратить внимание на то, что дифференцированный подход к назначению кислорода у больных с явлениями легочного сердца базируется на степени выраженности дыхательной недостаточности. При «парциальной» дыхательной недостаточности, когда у больных отмечается только одышка, или одышка сочетается с артериальной гипоксемией, но гиперкапния отсутствует, целесообразна достаточно высокая скорость подачи кислорода: увлажненная 40-60% смесь кислорода с воздухом подается со скоростью 6-9 л в минуту. При «тотальной» дыхательной недостаточности, когда обнаруживаются все ее проявления (одышка, гипоксия и гиперкапния), кислородотерапия проводится в гораздо более осторожном режиме: 30% кислородно-воздушная смесь подается со скоростью 1-2 л в минуту. Это связано с тем, что при гиперкапнии дыхательный центр теряет чувствительность к углекислому газу, и в качестве фактора, стимулирующего активность дыхательного центра, начинает выступать гипоксия. В этих условиях чрезмерно активная кислородная терапия способна привести к резкому уменьшению гипоксии, что в свою очередь ведет к угнетению дыхательного центра, прогрессированию гиперкапнии и возможному развитию гиперкапнической комы. При проведении оксигенотерапии у больных хроническим легочным сердцем с гиперкапнией требуется тщательное наблюдение за пациентами. При появлении признаков, свидетельствующих о нарастании гиперкапнии (сонливость, потливость, судороги, аритмия дыхания), вдыхание кислородной смеси следует прекратить. Для улучшения переносимости кислородотерапии можно провести курс лечения диуретиком — блокатором карбоангидразы диакарбом, уменьшающим выраженность гиперкапнии.

Наиболее оптимальным режимом оксигенотерапии у больных с хроническим легочным сердцем является длительная (ночная) малопоточная оксигенация.

Лечение ночной гипоксемии

Важными факторами в развитии и прогрессировании легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких являются эпизоды ночной гипоксемии, возникающей в фазу быстрого сна. Несмотря на то что в дневное время гипоксемия отсутствует или выражена незначительно, интермиттирующее снижение насыщения кислородом крови может приводить к стойкому повышению давления в легочной артерии.

Для выявления ночной гипоксемии требуется проведение неинвазивной оксиметрии во время сна. Особенно велика вероятность эпизодов ночной гипоксемии при наличии эритроцитом, признаков легочной гипертензии у больного без выраженной дыхательной недостаточности и гипоксемии в дневное время.

При обнаружении ночной гипоксемии назначается малопоточная оксигенотерапия во время сна (кислород подается через носовую канюлю), даже в том случае, если РаО

2 артериальной крови в дневное время превышает 60 мм рт. ст. Кроме того, целесообразно назначение на ночь пролонгированных препаратов теофиллина с длительностью действия 12 ч (теодур, теолонг, теобилонг, теотард по 0.3 г). Наконец, для профилактики эпизодов ночной гипоксемии могут назначаться препараты, уменьшающие продолжительность фазы быстрого сна. Наиболее часто с этой целью используется протриптилин, препарат из группы трициклических антидепрессантов, не обладающий седативным действием, в дозе 5-10 мг на ночь. При использовании протриптилина возможно появление таких побочных эффектов, как выраженная дизурия и запоры.

Периферические вазодилататоры

Использование периферических вазодилататоров при хроническом легочном сердце продиктовано тем, что вазоконстрихция артерий малого круга кровообращения имеет большое значение в повышении давления в легочной артерии, особенно на ранних стадиях развития легочной гипертензии. Следует помнить о возможности развития таких нежелательных эффектов, как усиление гипоксемии из-за увеличения перфузии плохо вентилируемых участков легких, системная гипотензия и тахикардия.

В принципе периферические вазодилататоры при их хорошей переносимости могут быть использованы у всех больных со вторичной легочной гипертензией. Однако, при возможности произвести катетеризацию правых отделов сердца, рекомендуется оценить выраженность вазоспазма в системе легочной артерии, используя внутривенное введение вазодилататора с короткой продолжительностью действия, например простациклина или аденозина. Считается, что уменьшение легочного сосудистого сопротивления на 20% и более свидетельствует о существенной роли вазоспазма в генезе легочной гипертензии и о потенциально высокой терапевтической эффективности вазодилататоров.

Наиболее широкое применение у больных с хроническим легочным сердцем нашли антагонисты кальция и нитраты пролонгированного действия. В последние годы применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Антагонисты кальция

Из антагонистов кальция у больных с легочным сердцем используются нифедипин и дилтиазем. Они оказывают сочетанное вазодилатирующее (в отношении артериол как большого, так и малого кругов кровообращения) и бронходилатирующее действие, снижают потребность миокарда правого желудочка в кислороде за счет уменьшения постнагрузки, что при наличии гипоксии важно для предупреждения развития дистрофических и склеротических изменений в миокарде.

Антагонисты кальция назначаются курсами по 14 дней, нифедипин в суточной дозе 30-240 мг, дилтиазем в дозе 120-720 мг. Преимущество отдается медленно высвобождающимся препаратам типа нифедипин SR и дилтиазем SR². При наличии тахикардии предпочтительнее использовать дилтиазем. Курсы более 14 дней нецелесообразны из-за снижения эффективности препарата. При более продолжительном использовании антагонистов кальция также снижается и даже полностью теряется дилатирующее действие кислорода в отношении сосудов малого круга (P. Agostoni, 1989).

Нитраты пролонгированного действия

Механизм действия нитратов при хроническом легочном сердце, кроме дилатации артерий малого круга, включает: уменьшение постнагрузки на правый желудочек за счет уменьшения притока крови к правым отделам сердца вследствие венулодилатации; снижение постнагрузки на правый желудочек за счет уменьшения гипоксической вазоконстрикции легочных артерий (этот эффект может оказаться нежелательным) снижение давления в левом предсердии и уменьшение посткапиллярной легочной гипертензии за счет уменьшения конечно-диастолического давления в левом желудочке.

Обычные дозировки нитратов у больных с хроническим легочным сердцем: нитросорбид 20 мг 4 раза в день, сустак-форте — 6.4 мг 4 раза в день. Для предупреждения развития толерантности к нитратам в течение суток необходимо делать перерывы, свободные от приема нитратов, продолжительностью 7-8 ч, назначать нитраты курсами по 2-3 недели с недельным перерывом.

Можно применять в качестве вазодилататоров молсидомин (корватон). Он метаболизируется в печени в соединение SIN-ΙΑ, содержащее свободную NO-группу. Это соединение самопроизвольно выделяет азота оксид (NO), стимулирующий Гуанилатциклазу, что ведет к образованию циклического гуанозинмонофосфата в гладкомышечной клетке и расширению сосудов. В отличие от нитратов при лечении молсидомином не развивается толерантность. Молсидомин принимается внутрь по 4 мг 3 раза в день под контролем артериального давления.

Поскольку действие нитратов на сосуды реализуется за счет того, что они являются донаторами азота оксида (NO), в последнее время в терапию больных с легочным сердцем рекомендуется включать ингаляции окиси азота; обычно небольшое количество окиси азота добавляется к кислородно-воздушной смеси во время проведения оксигенотерапии. Преимущество ингаляций NO перед обычным приемом нитратов внутрь заключается в том, что в этом случае возникает селективное расширение сосудов малого круга и не происходит нарушения соотношения между вентиляцией и перфузией, так как вазодилатирующий эффект развивается только там, куда попадает NO, т.е. происходит расширение артерий только вентилируемых отделов легких.

Ингибиторы АПФ

У больных хроническим обструктивным бронхитом с артериальной гипоксемией и гиперкапнией происходит активация ренин-ангиогензин-альдостероновой системы. В последние годы формируется представление, что применение ингибиторов АПФ целесообразно при лечении хронических обструкгивных заболеваний легких и легочной гипертензии. (Описано снижение систолического, диастолического и среднего давления в легочной артерии в отсутствие влияния на функцию внешнего дыхания у больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких как при однократном, так и при курсовом лечении каптоприлом и эналаприлом. Каптоприл (капотен) применяется по 12.5-25 мг 3 раза в день, энолаприл — по 2.5-5 мг 1-2 раза в сутки.

Дифференцированный выбор периферических вазодилататоров

Выбор периферических вазодилататоров базируется на оценке стадии легочной гипертензии. Антагонисты кальция (нифедипин) назначают преимущественно на ранних этапах развития легочного сердца, когда имеется изолированная гипертензия малого круга кровообращения, а выраженная гипертрофия и тем более недостаточность правого желудочка отсутствуют (III функциональные классы по В. П. Сильвестрову). Нитраты целесообразно использовать при наличии признаков гипертрофии правых отделов сердца и при правожелудочковой недостаточности, т.е. на достаточно поздних этапах развития легочного сердца, когда в развитии легочной гипертензии основное значение имеет не функциональный спазм, а органические изменения артерий малого круга (III-IV функциональные классы). Назначение нитратов на ранних этапах развития легочного сердца может привести к нежелательным последствиям: при отсутствии характерного для антагонистов кальция бронходилатирующего эффекта они обладают достаточно мощным дилатирующим действием на сосуды, снабжающие кровью плохо вентилируемые участки легких, что приводит к нарушению равновесия между вентиляцией и перфузией, увеличению артериальной гипоксемии, ускорению развития легочной гипертензии и дистрофии правого желудочка.

Антикоагулянтная терапия

Применение антикоагулянтов у больных с хроническим легочным сердцем может быть обосновано тем, что тромбоз мелких ветвей легочной артерии, закономерно развивающийся при обострении воспалительного процесса в бронхолегочной системе, является одним из ведущих механизмов прогрессирования легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких.

Показания к назначению антикоагулянтов: быстрое нарастание явлений правожелудочковой недостаточности; обострение бронхолегочной инфекции с усилением бронхиальной обструкции у больных с легочным сердцем.

Наиболее рациональным представляется использование гепарина, в связи с его многосторонним действием: эффективное купирование и предотвращение внутрисосудистого свертывания крови в сосудах легких; уменьшение вязкости крови; уменьшение агрегации тромбоцитов и эритроцитов; ангигистаминное и антисеротониновое; антиальдостероновое; противовоспалительное. Кроме того, препарат замедляет развитие таких структурных изменений в стенке артерий малого круга кровообращения, свойственных хроническому легочному сердцу, как гиперплазия интимы и гипертрофия медии.

Методики проведения антикоагулянтной терапии:

1. Гепарин назначается в суточной дозе 20,000 ЕД, вводится под кожу живота, указанная доза используется в течение 14 дней, затем в течение 10 дней гепарин вводится в суточной дозе 10,000 ЕД.
2. В течение 10 дней гепарин вводится под кожу живота 2-3 раза в день в суточной дозе 10,000 ЕД, одновременно с началом гепаринотерапии начинается прием непрямых антикоагулянтов, которые затем используются в течение месяца после отмены гепарина.
3. Использование принципа биологической обратной связи, т.е. подбор дозы гепарина, осуществляется в зависимости от выраженности индивидуального эффекта препарата. Антикоагулянтная эффективность гепарина может быть оценена по динамике таких показателей, как время свертывания крови и, наиболее точно, активированное парциальное тромбопластиновое время. Эти показатели определяются перед первой инъекцией гепарина и затем контролируются в процессе лечения. Оптимальной считается доза гепарина, при использовании которой продолжительность активированного парциального тромбопластинового времени в 1.5-2 раза превышает значения, полученные до начала гепаринотерапии.

При быстром прогрессировании правожелудочковой недостаточности кровообращения у больных с хроническим легочным сердцем может быть также проведена гемосорбция. Механизм действия состоит в основном в подавлении процессов тромбообразования в мелких сосудах малого круга вследствие элиминации из кровяного русла фибриногена.

Лечение диуретиками

Пастозность и небольшие отеки на голенях у больных с хроническим легочным сердцем обычно появляются до развития «истинной» правожелудочковой недостаточности и обусловлены задержкой жидкости вследствие гиперальдостсронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников. На этой стадии заболевания достаточно эффективным является изолированное назначение диуретиков — антагонистов алвдостерона (верошпирон по 50-100 мг утром, ежедневно или через день).

При появлении и прогрессировании правожелудочковой недостаточности в терапию включаются более мощные диуретики (гипотиазид, бринальдикс, урегит, фуросемид). Как и при лечении недостаточности кровообращения другой природы, диуретическая терапия у больных с хроническим легочным сердцем может быть разделена на активную и поддерживающую. В период активной терапии задачей врача является подбор такой дозы диуретика или комбинации диуретиков, при которой достигается оптимальный темп уменьшения отеков, т.е. отечный синдром устраняется достаточно быстро и в то же время сведена до минимума опасность развития нарушений водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, обусловленных чрезмерно энергичной диуретической терапией. При хроническом легочном сердце лечение диуретиками должно проводиться достаточно осторожно, так как риск метаболических осложнений терапии повышается на фоне имеющихся нарушений газового состава крови, кроме того, слишком активная диуретическая терапия может приводить к сгущению мокроты, ухудшению мукоцилиарного транспорта и усилению бронхиальной обструкции. При проведении активной диуретической терапии следует стремиться к увеличению суточного диуреза до величины не более 2 л (в условиях ограничения потребления жидкости и соли) и к ежедневному уменьшению массы тела на 500-750 г.

Целью поддерживающей терапии диуретиками является предотвращение повторного образования отеков. В этот период требуется регулярный контроль за массой тела, следует выбирать такую дозу диуретиков, чтобы она сохранялась на уровне, достигнутом в результате проведения активной терапии.

При наличии артериальной гиперкапнии и ацидоза целесообразно назначение диуретиков — ингибиторов карбоангидразы (диакарб), так как они снижают содержание в крови СО₂ и уменьшают ацидоз. Но эти препараты также снижают содержание бикарбонатов крови, что диктует необходимость во время лечения контролировать показатели кислотно-щелочного равновесия, в первую очередь величину щелочного резерва (BE). При отсутствии возможности систематического контроля за КЩР требуется осторожное применение диакарба, когда препарат назначается в дозе 2SO мг утром в течение 4 дней. Перерыв между курсами составляет не менее 7 дней (срок, требуемый для восстановления щелочного резерва).

Сердечные гликозиды

Вопрос о применении сердечных гликозидов при недостаточности кровообращения, обусловленной хроническим легочным сердцем, является спорным. Обычно приводятся следующие аргументы против их использования:

1. очень часто развивается дигиталисная интоксикация;
2. положительное инотропное действие сердечных гликозидов повышает потребность миокарда в кислороде и в условиях гипоксемии усугубляет гипоксию сердечной мышцы, ускоряет развитие в ней дистрофических изменений;
3. сердечные гликозиды могут неблагоприятно действовать на легочный кровоток, повышая легочное сосудистое сопротивление и давление в малом круге кровообращения.

Большинство авторов считают целесообразным назначение сердечных гликозидов у больных с хроническим легочным сердцем только при сочетании следующих показаний:

1. выраженная правожелудочковая недостаточность;
2. одновременное наличие левожелудочковой недостаточности;
3. гипокинетический тип центральной гемодинамики.

Следует учитывать, что артериальная гипоксемия способствует развитию стойкой тахикардии, которая является резистентной к действию сердечных гликозидов. Поэтому уменьшение частоты сердечных сокращений не может быть надежным критерием эффективности гликозидной терапии при хроническом легочном сердце.

В связи с высоким риском дигиталисной интоксикации и нечеткими критериями эффективности гликозидной терапии при хроническом легочном сердце, следует стремиться к достижению индивидуальной дозы, составляющей 70-75% средней полной дозы.

Типичной ошибкой при лечении больных хроническим легочным сердцем является неоправданное назначение сердечных гликозидов из-за гипердиагностики правожелудочковой недостаточности. Действительно, выраженная дыхательная недостаточность проявляется симптомами, схожими с проявлениями недостаточности правого желудочка. Так, у больных с дыхательной недостаточностью обнаруживается акроцианоз (правда, он «теплый» в отличие от «холодного» акроцианоза при сердечной недостаточности), нижний край печени может значительно выступать из-под реберной дуги (это обусловлено смещением печени книзу вследствие эмфиземы). Даже появление пастозности и небольших отеков нижних конечностей у больных с дыхательной недостаточностью не свидетельствует однозначно о правожелудочковой недостаточности, а может быть следствием гиперальдостеронизма, развившегося из-за стимулирующего действия гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников. Поэтому при легочном сердце сердечные гликозиды целесообразно назначать только в случае выраженной правожелудочковой недостаточности, когда имеются несомненные ее признаки, такие как значительные отеки, набухание вен шеи, увеличение размеров печени, определенных перкуторно по Курлову.

Применение глюкокортикостероидов

Назначение глюкокортикоидов при хроническом легочном сердце обосновывается развивающейся вследствие гиперкапнии и ацидоза дисфункцией коры надпочечников: наряду с гиперпродукцией альдостерона отмечается снижение выработки глюкокортикоидов. Поэтому назначение небольших доз глюкокортикостероидов (5-10 мг в сутки) показано при рефрактерной недостаточности кровообращения с резистентностью к обычным дозам диуретиков.

Лечение эритроцитоза

Вторичный эритроцитоз возникает у больных с хроническими заболеваниями легких как компенсаторная реакция на гипоксемию, позволяя в какой-то степени сохранить транспорт кислорода на фоне нарушенного газообмена в легких. Повышение содержания эритроцитов в крови способствует развитию легочной гипертензии и дисфункции правого желудочка за счет повышения вязкости крови и ухудшения микроциркуляции.

Наиболее эффективным методом лечения эритроцитоза остается кровопускание. Показанием к его проведению является повышение гематокрита до 65% и более. Следует стремиться к достижению величины гематокрита, равной 50%, так как при этом резко снижается вязкость крови практически без ухудшения ее кислороднотранспортной функции.

В тех случаях, если увеличение гематокрита не достигает 65%, рекомендуется проведение оксигенотерапии, приводящей к устранению эритроцитоза у большинства пациентов. При отсутствии эффекта производится кровопускание.

Хирургическое лечение

Имеются единичные сообщения об успешном использовании у больных с декомпенсированным легочным сердцем легочно-сердечной трансплантации и трансплантации комплекса печень-сердце-легкие.

В последнее время на терминальных стадиях хронического легочного сердца используется изолированная трансплантация легких. В дополнение к улучшению функции легких после операции отмечаются возвращение показателей легочной гемодинамики к практически нормальным величинам и обратное развитие правожелудочковой недостаточности. Двухлетняя выживаемость после операции превышает 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Современные подходы к лечению легочного сердца | Чазова И.Е.

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России, Москва

Легочное сердце (ЛС) – это гипертрофия правого желудочка, развившаяся при заболеваниях, поражающих функцию или структуру легких либо то и другое одновременно, за исключением случаев, когда изменения легких яв ляются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца.

Этиология

Согласно классификации ВОЗ, предложенной в 1960 г., все заболевания, приводящие к развитию ЛС, разделяют на три группы:

1. Заболевания, первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах. К этой группе относится 21 нозология: хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, туберкулез, пневмокониозы, бронхоэктатическая болезнь, саркоидоз, эозинофильная гранулема, бериллиоз, хронический диффузный интерстициальный фиброз, системная красная волчанка и др.

2. Заболевания, первично влияющие на движения грудной клетки: кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, плевральный фиброз, хронические нервно-мышечные заболевания (например, полиомиелит), альвеолярная гиповентиляция, в том числе идиопатическая, а также состояние после торакопластики.

3. Заболевания, первично поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия (ПЛГ), узелковый полиартериит, другие артерииты, тромбозы и эмболии (в том числе паразитарные) сосудов легких, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения, аневризмой и др.

Патогенез

Основным звеном патогенеза ЛС является уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов легких. При этом у пациентов, относящихся к 1 и 2-й группе заболеваний по классификации ВОЗ, это происходит вследствие спазма мелких легочных артерий в ответ на альвеолярную гипоксию. Этот феномен был описан впервые в 1946 г. Von Euler и Liliestrand. У больных, относящихся к 3-й группе, сужение легочных артерий возникает не только вследствие вазоспазма, которому не предшествует альвеолярная гипоксия, но также из-за сужения или закупорки их просвета в результате тромбозов и эмболий, некротизирующего артериита (ПЛГ, системные васкулиты). Уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов легких приводит к возрастанию общего легочного сосудистого сопротивления и повышению давления в малом круге кровообращения. В этих условиях правые отделы сердца и, в первую очередь, правый желудочек, испытывают перегрузку давлением, а в дальнейшем, при развитии недостаточности трехстворчатого клапана, и объемом. Это приводит к гипертрофии и дилатации правого сердца. С течением болезни может произойти срыв компенсации – развивается правожелудочковая недостаточность, которая является терминальной стадией данного состояния.

Диагностика

Диагностика ЛС, как правило, не представляет трудностей и заключается в выявлении гипертрофии и дилатации правых отделов сердца у пациентов с перечисленными заболеваниями. Основными методами, позволяющими определить увеличение правого сердца, являются электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография (ЭхоКГ).

Лечение

Лечение пациентов с ЛС комплексное. Оно направлено на снижение давления в легочной артерии (ЛА), устранение легочной и сердечной недостаточности, чего можно добиться своевременной и адекватной терапией заболевания, приводящего к его возникновению.

Более подробно лечение конкретных болезней, осложняющихся развитием ЛС, описано в соответствующих монографиях. В данной статье будут рассмотрены подходы к терапии собственно ЛС.

Общие рекомендации

К общим рекомендациям для больных с ЛС можно отнести соблюдение режима труда и отдыха с исключением чрезмерных физических нагрузок, особенно у пациентов с признаками недостаточности кровообращения. Следует избегать простудных заболеваний и, прежде всего, гриппа, которые могут приводить к значительному ухудшению клинического состояния больных с хроническими бронхолегочными заболеваниями и ПЛГ. Пребывание в условиях высокогорья также может привести к ухудшению состояния, так как усиливает вазоконстрикцию в ответ на альвеолярную гипоксию, развивающуюся в горах. Женщинам с ПЛГ при выборе метода контрацепции следует иметь в виду, что противозачаточные таблетки могут вызвать прокоагуляционные изменения в свертывающей системе крови и вследствие этого приводить к утяжелению состояния.

Антагонисты кальция

Эта группа лекарственных средств является одной из главных в лечении пациентов с легочной гипертензией (ЛГ) и ЛС. Основной целью назначения вазодилататоров является снижение давления в малом круге кровообращения и предупреждение недостаточности кровообращения. Ранее всего у пациентов с ЛС начали применять препараты из группы a-адреноблокаторов (фентоламин, празозин), затем – гидралазин, нитропруссид натрия, нитроглицерин. Все перечисленные препараты приводили к достоверному снижению давления в ЛА и общего легочного сосудистого сопротивления, повышению сердечного выброса. Тем не менее, ряд причин ограничил широкое применение этих препаратов у больных с ЛС. В первую очередь, это вызываемая ими системная артериальная гипотония, не позволяющая назначать высокие дозы лекарств, необходимых для адекватного снижения давления в малом круге кровообращения. Кроме того, при длительном назначении некоторых вазодилататоров (например, нитропруссида натрия) развивается толерантность, требующая постоянного увеличения их дозы.

Эта группа лекарственных средств является одной из главных в лечении пациентов с легочной гипертензией (ЛГ) и ЛС.

Очевидно, что “идеальный” для лечения ЛГ вазодилатирующий препарат должен снижать сопротивление сосудов малого круга кровообращения значительно активнее, чем большого. Этим требованиям наиболее соответствуют антагонисты кальция из группы дигидропиридинов. Первый представитель этого класса препаратов нифедипин при сравнении с гидралазином и ингибитором фосфодиэстеразы амриноном наиболее значимо снижал давление в ЛА, не вызывая столь выраженного падения системного давления (S. Rich и соавт., 1983). Это позволило авторам предположить, что нифедипин может вызывать селективную дилатацию легочных сосудов. Позже проф. В.Ю. Мареев и соавт. (1990) получили аналогичные результаты. При сравнительном исследовании влияния кратковременного назначения нифедипина, нитроглицерина, простагландина Е₁, каптоприла и празозина на показатели центральной гемодинамики у пациентов с ПЛГ было выявлено, что именно нефидипин достоверно снижает давление в ЛА, действуя на сосуды малого круга кровообращения в большей степени, чем на сосуды большого круга.

В дальнейших работах (S. Rich, 1985) было показано, что применение нифедипина эффективно не только при кратковременном назначении, но и при длительной – до 2 лет и более терапии.

Назначение нифедипина в максимально переносимых дозах (до 240 мг/сут) приводило к достоверному снижению давления в ЛА у половины пациентов с ПЛГ, которые считаются наименее перспективной в плане лечения группой.

В 1992 г. были опубликованы данные проспективного наблюдения за 64 пациентами с ПЛГ в течение 5 лет (S. Rich и соавт.): 23% больных находились на постоянной терапии большими дозами нифедипина в течение всего времени. При этом наблюдалось значительное улучшение их клинического статуса и выживаемости (94% остались живыми к концу периода наблюдения) в сравнении с “неответчиками” и теми, кто ответил на терапию нифедипином, но не лечился (только 36% больных из этой группы остались в живых к концу периода наблюдения).

Основным механизмом действия нифедипина является расслабление гладких мышц сосудов вследствие уменьшения внутриклеточного движения ионов кальция во время сокращения.

Нифедипин выпускается в различных формах. Помимо нифедипина короткого действия, который в настоящее время применяется крайне редко – для проведения острых проб, купирования гипертонических кризов, созданы его пролонгированные формы, при которых постепенное медленное высвобождение препарата происходит в течение 24 ч. Это позволяет предотвратить или, по крайней мере, значительно уменьшить выраженность таких побочных реакций, как тахикардия, системная гипотония, покраснение лица, голеней, отеки стоп, что ограничивает назначение препарата в адекватных дозах.

Помимо антагонистов кальция дигидропиридинового ряда, к которым относится нифедипин, для лечения больных с ЛС могут применяться бензотиазепины (дилтиазем). К преимуществам препаратов относится отсутствие тахикардии при их применении, к недостаткам – более слабое по сравнению с дигидропиридинами сосудорасширяющее действие.

В последние годы в клиническую практику внедрены новые антагонисты кальция – амлодипин и исрадипин. Препараты зарекомендовали себя как высокоэффективные лекарственные средства для лечения как системной гипертензии, так и ЛГ.

Следует отметить, что тактика назначения антагонистов кальция у пациентов с ЛС несколько отличается от таковой при терапии других заболеваний и заключается в соблюдении основных четырех правил.

Правило первое: дозу препаратов следует “титровать”, начиная с небольших дозировок и постепенно их увеличивая, доводя до максимально переносимой.

Для нифедипина начальные дозы составляют 20–40 мг/сут; каждые 3–5 дней дозу увеличивают на 20 мг/сут.

Исрадипин: начальные дозировки 2,5–5 мг/сут, каждые 3–5 дней доза повышается на 2,5–5 мг/сут.

Дилтиазем: начальная доза 30–60 мг/сут, каждые 3–5 дней дозу увеличивают на 30 мг/сут.

Правило второе: подобрать дозу препарата с учетом уровня давления в ЛА: при систолическом давлении в легочной артерии (СДЛА), определенном при катетеризации правых отделов сердца или ЭХОКГ-иследовании менее 50 мм рт.ст.: нифедипин – 40–60 мг/сут, исрадипин – 7,5–10 мг/сут, дилтиазем – 120–180 мг/сут; при СДЛА от 50 до 100 мм рт.ст.: нифедипин – 80–120 мг/сут, исрадипин – 10–12,5 мг/сут, дилтиазем – 180–240 мг/сут; при СДЛА более 100 мм рт. ст.: нифедипин – 120–180 мг/сут, исрадипин – 12,5–15 мг/сут, дилтиазем – 240–360 мг/сут.

Правило третье: дифференцированно подходить к возникающим побочным эффектам при назначении антагонистов кальция: в то время как системную гипотонию и выраженную тахикардию можно отнести к серьезным побочным реакциям, требующим коррекции дозы, такие побочные эффекты, как покраснение конечностей, лица, чувство жара, отеки лодыжек не должны вызывать паники у лечащих врачей.

Правило четвертое: не ожидать немедленного эффекта от антагонистов кальция, так как лишь в четверти случаев можно наблюдать быстрое, развивающееся через несколько дней от начала терапии улучшение, в остальных случаях заметное клиническое улучшение наблюдается, как правило, лишь через 3–4 нед.

Имеется ряд сообщений об эффективном назначении нитратов пролонгированного действия у пациентов с ЛС. Чаще всего это больные хроническими обструктивными заболеваниями легких и сопутствующей ИБС. К недостаткам препаратов, помимо часто возникающей головной боли, мож но отнести быстро развивающуюся к ним толерантность. Этого нежелательного эффекта лишен препарат молсидомин, который может с успехом применяться у данной группы пациентов. Доза препарата для лечения больных с ЛС составляет 8–16 мг/сут.

Простагландины

Другой группой лекарственных препаратов, использующихся у пациентов с ЛС, являются простагландины.

Предпосылкой к их внедрению в клиническую практику послужили исследования, выполненные в 70-х годах, в которых было показано, что простагландины играют важную роль в поддержании сосудистого тонуса как в нормальных условиях, так и при различных формах ЛГ.

Первым простагландином, предложенным для лечения ЛГ, был простагландин Е₁, являющийся вазодилатирующим агентом короткого действия. Сообщения о его применении стали появляться в начале 80-х годов, при этом первоначально данный препарат использовался преимущественно для проведения “острой” пробы с целью определения возможности дальнейшей терапии вазодилататорами. Теоретически простагландин Е₁ является идеальным для этих целей лекарственным средством. Он обладает коротким периодом полужизни – около 3 мин, что позволяет быстро титровать дозу препарата до нужной величины и, при необходимости, практически моментально прекратить проведение пробы. К сожалению, четкой зависимости между “ответом” на введение простагладина Е₁ и эффектом от терапии другими вазодилатирующими препаратами (например, антагонистами кальция, гидралазином) выявлено не было. Ряд пациентов, у которых в острой пробе достоверно снизилось давление в ЛА, не “поддавались” на длительную терапию другими вазодилататорами и, наоборот, “неответчики” на применение простагландина Е₁ “отвечали” на терапию другими вазодилатирующими препаратами. Это позволило авторам исследования сделать вывод, что механизм действия простагландина Е₁ и других вазодилататоров несколько различается.

С середины 80-х годов простагландин Е₁ стал применяться уже и для лечения пациентов с ЛГ. Положительным качеством препарата являлось то, что 70% его инактивируется в легких и при внутривенном введении препарат поступает в большой круг кровообращения в ничтожно малом количестве, не вызывая заметной системной гипотонии. Кроме того, препарат обладает выраженным антиагрегантным действием, что делает его еще более привлекательным для терапии больных с ЛС и ЛГ, многие из которых имеют склонность к тромбозам. В то же время значительным недостатком простагландина Е₁ является необходимость его постоянного внутривенного введения для поддержания вазодилатации.

Поэтому для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана, который находится в яремной или подключичной вене. Осложнения при длительном введении простагландина Е₁ связаны, как правило, с нарушением работы инфузионной системы (например, тромбозом или инфекцией катетера), повреждением насоса или прекращением инфузии вследствие самых различных причин. Дозы препарата, применяющиеся у больных с ЛГ, варьируют от 5 нг/кг/мин до 100 нг/кг/мин. В Российском кардиологическом научно-производственном комплексе применяется следующая схема назначения препарата: начальная доза – 5–10 нг/кг/мин, в дальнейшем постепенно увеличивается до 30 нг/кг/мин. При таком назначении максимальная легочная вазодилатация может быть достигнута с минимальным количеством побочных реакций, к которым относятся, системная гипотония, боли в сердце неопределенного характера, головные боли и боли в животе, покраснение лица и конечностей, тошнота.

Следует отметить, что простагландин Е₁ назначается пациентам с ЛГ, как правило, лишь в качестве монотерапии. В то же время может быть оправдано его сочетание с другими вазодилататорами, в частности, антагонистами кальция, учитывая разность в механизмах их вазодилатирующего эффекта. Нами была предложена схема курсового применения простагландина Е₁, вводимого в суточной дозе 60 мкг на фоне постоянного приема антагонистов кальция. При применении этой комбинации в течение 21 дня более чем у половины пациентов отмечалось улучшение клинического статуса. При этом побочные реакции (в частности, системная гипотония) были выражены незначительно и не приводили к отмене препаратов.

В последнее время применяется и другой препарат из группы простагландинов – простациклин. Рекомендуемые дозы составляют 2–24 нг/кг/мин. Он является несколько более активным вазодилататором, чем простагландин Е₁, обладая практически теми же достоинствами и недостатками, что и последний. Но непомерная стоимость простациклина не позволяет его широко использовать. Вообще, в настоящее время простагландины применяются у пациентов с ЛС при непереносимости кальциевых антагонистов или при их неэффективности._{Некоторые авторы называют терапию простагландинами “мостом” к трансплантации. Известны случаи, когда постоянное введение простагландинов длилось до 5 лет, хотя в среднем максимальный срок их непрерывного применения не превышает нескольких месяцев.}

Оксид азота (II)

В последнее время в клиническую практику лечения ЛГ внедряется оксид азота (II) (NO). Его вазодилатирующее действие основано на активации гуанилатциклазы в гладкомышечных клетках легочных сосудов, которое приводит к повышению уровня цикло-ГМФ и снижению внутриклеточного содержания кальция.

NO применяется в виде ингаляций. При таком способе введения происходит быстрое соединение данного вещества с гемоглобином, что предотвращает попадание NO в системный кровоток и развитие артериальной гипотонии. Поэтому NO можно считать селективным вазодилататором, действующим исключительно на сосуды малого круга кровообращения.

NO является “золотым стандартом” для проведения острых проб с целью выявления “ответчиков” и “неответчиков” на вазодилатирующую терапию. Он выгодно отличается от простагландинов более коротким периодом действия, простотой назначения (ингаляция через лицевую маску или назальный катетер), практически полным отсутствием побочных эффектов, низкой стоимостью. Для проведения острой пробы используют ингаляцию NO в возрастающей концентрации. Как правило, максимальное падение давления в ЛА отмечается уже после применения начальной дозы через 2 мин.

Внедряется в клиническую практику и длительное назначение NO. Для этого созданы специальные портативные ингаляционные системы. Лечение проводится в течение нескольких недель, но имеются сообщения о более длительном назначении препарата – до 1–2 лет.

Следует отметить, что лишь 25–50% больных с ЛГ “отвечают” на терапию вазодилататорами, то есть у них можно добиться снижения давления в ЛА и повышения сердечного выброса без значимой системной гипотонии.

Существуют следущие критерии “ответа” на вазодилатирующую терапию во время проведения острых проб:

 

• более чем 20% снижение легочного сосудистого сопротивления;

• более чем 20% снижение легочного сосудистого сопротивления, сопровождающееся падением соотношения легочного сосудистого сопротивления к общему сосудистому сопротивлению;

• повышение сердечного выброса (>10%) вместе с уменьшением среднего давления в легочной артерии;

• более чем 30% снижение легочного сосудистого сопротивления в сочетании с более чем 10% снижением давления в легочной артерии.

 

Безусловно, проведение острой пробы имеет некоторые ограничения, о которых уже было сказано ранее, но тем не менее с ее помощью можно достаточно точно предсказать, будет ли целесообразным назначение вазодилататоров у того или иного пациента.

Определенно сказать, чем обусловлен “неответ” на вазодилатирующую терапию у больных с ЛС, в настоящее время невозможно. Наиболее обоснованными являются две точки зрения.

Согласно первой, рефрактерность к вазодилататорам возникает в случаях, когда преобладают необратимые изменения мелких легочных сосудов, такие как фиброз интимы, плексогенные и дилатационные поражения.

Вторая точка зрения, подтвержденная данными наших исследований, – “неответ” на вазодилатирующую терапию может возникать у пациентов с выраженными нарушениями в системе гемостаза, когда на первый план выходят прокоагуляционные изменения, а вазоспазм не играет ведущей роли. Чаще всего это пациенты с тромбозами легочной артерии и ПЛГ. Таким больным, по-видимому, к базисной терапии вазодилататорами целесообразно добавить антикоагулянты.

 

Литература

1. Беленков Ю.Н., Чазова И.Е., Самко А.Н. и др. Применение антагониста кальция исрадипина у больных с первичной легочной гипертензией // Кардиология. – 1995; (7): 9–13.

1. Беленков Ю.Н., Чазова И.Е., Самко А.Н. и др. Применение антагониста кальция исрадипина у больных с первичной легочной гипертензией // Кардиология. – 1995; (7): 9–13.

2. Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. – М. Медицина, 1973; 264.

3. Чазова И.Е., Жданов В.С., Веселова С.П., Мареев В.Ю. Патология первичной легочной гипертензии //Арх. патологии. 1993; (3): 77–80.

4. Чазова И.Е., Мареев В.Ю. Первичная легочная гипертензия: вопросы, требующие ответа //Тер.архив. 1994; (3): 77–80.

5. Bardsley P., Evely R., Howard P. Hypoxic cor pulmonale. A review // Herz. 1986; (11): 155–68.

6. Pulmonary circulation / Ed. A. Fishman . – USA. Philidelphia: Univ. Pensilvania press, 1990; 551.

7. Pulmonary hypertension / Eds. E.K. Weir, J.T. Reeves. – USA, NY, Futura, 1984; 442.

8. Rubin L. Primary pulmonary hypertension // Chest. 1993; (104): 236–50.

9. Vender R. Chronic hypoxic pulmonary hypertension. Cell biology to pathophysiology // Chest. 1994; (106): 236–43.

 

Нифедипин –

Коринфар (торговое название)

(ASTA Medica)

Приложения к статье

Правила назначения антагонистов кальция у пациентов с легочным сердцем: • препараты следует назначать с небольшой дозы, постепенно ее увеличивая, доводя до максимально переносимой; • подбирать дозу препаратов с учетом уровня давления в легочной артерии; • дифференцированный подход к возникающим побочным эффектам; • не следует ожидать немедленного эффекта от антагонистов кальция.

Основной целью назначения вазодилататоров при легочном сердце является снижение давления в малом круге кровообращения

Препараты выбора для лечения легочного сердца: • антагонисты кальция; • простагландины; • оксид азота (II) (NO) в виде ингаляций.

.

Легочное сердце | EUROLAB | Кардиология

 «Легочное сердце» — вторичное поражение сердца, проявляющееся гипертрофией и/или дилатацией правого желудочка вследствие легочной гипертензии, которая вызвана болезнями легочных сосудов, бронхов и легких, деформациями грудной клетки.

«Легочное сердце» делят на острое и хроническое. Острая форма развивается на протяжении нескольких минут, часов или суток. Хроническая форма развивается за 2-3 года и более.

Эпидемиология

Настоящая распространенность данной болезни под вопросом, потому что клинические и инструментальные методы раннего выявления основного синдрома данной патологии — легочной гипертензии — имеют низкую чувствительность. В разных источниках имеется информация, что частота хронического «легочного сердца» от 5 до 10% всех сердечно-сосудистой патологий.

Этиология (причины)

Острое «легочное сердце» может быть вызвано:

• клапанным пневмотораксом
• ТЭЛА (большая часть случаев)
• тяжелой пневмонией
• тяжелым приступом бронхиальной астмы

Хронический бронхит и эмфизема легких являются причиной половины случаев хронического «ЛС». Причины хронического «легочного сердца» по механизму легочной гипертензии такие:

• Гипоксическая вазоконстрикция

— пребывание в высокогорной местности

— эмфизема легких

— бронхит в хронической форме

• Окклюзия легочного сосудистого русла

— легочная капиллярная гемангиома

— легочная веноокклюзионная болезнь

— васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани

— первичная легочная гипертензия

— тромбоэмболия различного генеза

• Паренхиматозные болезни с уменьшением площади сосудистой поверхности легких

— идиопатический легочный фиброз

— саркоидоз

— пневмокониозы

— эмфизема легких

— бронхоэктатическая болезнь

Патогенез

Ключевое звено патогенеза «легочного сердца» — увеличение постнагрузки на правый желудочек, обусловленное легочной гипертензией и приводящее сначала к гипертрофии, а затем к дилатации правого желудочка. При физнагрузках потребность тканей в кислороде возрастает, особенно это касается гипертрофированного правого желудочка, который неспособен адекватно возросшей потребности увеличивать выброс в условиях легочной гипертензии. Это объясняет появление типичных проявлений: боли в зоне сердца, обмороки, одышка.

Со временем, по мере декомпенсации, появляется застой в большом круге кровообращения. Из-за этого увеличивается печень, появляются отеки. Это значит, что формируется правожелудочковая недостаточность в острой или хронической форме.

Симптомы и диагностика

Острое «легочное сердце»

Главной причиной, как и было отмечено, является ТЭЛА. Она может быть множественной или массивной. При массивной правый желудочек уменьшает или совсем утрачивает свойство перекачисвания крови в малый круг кровообращения. Это приводит к острой правожелудочковой недостаточности. У людей резко появляется выраженное снижение артериального давления в сочетании с тахикардией и резкая одышка как результат снижения сердечного выброса.

Типичны такие признаки как потливость и бледность. В части случаев отмечается увеличение и пульсация печени, набухание вен на шее. Аускультативные методы обнаруживают систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана. Очень часто массивная тромбоэболия легочной артерии заканчивается летально.

Хроническое «легочное сердце»

Хроническое «легочное сердце» не вносит новых признаков в клиническую картину заболевания легких до развития декомпенсации.

Легочная гипертензия при ХОБЛ

Легочная гипертензия при хронической обструктивной болезни легких достигает уровня 40-50 мм рт.ст. Среднее артериальное давление ниже, чем при первичной легочной гипертензии и врожденных пороках сердца. При ХОМБ легочная гипертензия может развиться в результате таких факторов:

• уменьшение количества мелких сосудов
• легочная вазоконстрикция, которая появляется от ацидоза и гиперкапнии, альвеолярной гипоксии
• увеличение вязкости крови и повышение сердечного выброса

Степень выраженности легочной гипертензии влияет на выраженность симптомов хронического «легочного сердца». Жалобы пациентов имеют связь с физической нагрузкой, особенно в начале заболевания. Одышка сначала возникает при физнагрузках, а позже и в состоянии покоя. Также могут быть жалобы на быструю утомляемость, сонливость в дневные часы, потливость, кашель с выделением мокроты.

При осмотре обнаруживают тахипноэ, «теплый» цианоз (теплота верхних конечностей), набухание вен на шее, которое больше видно при вдохе. При наличии ХОБЛ эти проявления могут быть вызваны экстракардиальными причинами (вследствие тяжелой бронхиальной обструкции и нарушения венозного возврата возрастает давление внутри груди в момент выдоха).

Для диагностики важным симптомом является уменьшение или исчезновение выше указанных признаков после проведения бронхолитического лечения. При хронической обструктивной болезни легких гиперкапния может вызвать вторичный гиперальдостеронизм, а натрий и жидкость задерживаются, потому возникает пастозность ног, чуть увеличивается печень.

Для легочного сердца типичны такие признаки как симптом «часовых стекол» (ноги утолщаются и становятся мене плоскими) и симптом «барабанных палочек» (концевые фаланги пальцев утолщаются, становятся похожи на булаву). При выраженной декомпенсации фиксируют ортопноэ. Это вынужденное положение сидя, которое человек принимает, чтобы ему было легче дышать при наличии сильной одышки. Характерные симптомы ЛС также:

• асцит
• увеличение печени
• отеки ног

Если «легочное сердце» является следствием заболевания бронхиального дерева и легочной ткани, сначала нужно оценить, насколько выражены нарушения функций дыхания, а потом обнаруживать признаки «легочного сердца». Для клиники типичен ряд особенностей. Осмотр обнаруживает проявления эмфиземы легких. Аускультативно выслушиваются хрипы. Нужно помнить, что аускультация сердца при хронических болезнях легких может быть затруднена из-за эмфиземы легких. В таких случаях медики проводят аускультацию сердца через надчревную область.

При перкуссии врач должен определять истинные размеры печени по Курлову, ее верхнюю и нижнюю границы, потому что при хронической ОБЛ эмфизематозное правое легкое оттесняет печень книзу. Если определяется только нижняя граница печени, диагноз может быть поставлен неверно.

Также актуальны инструментальные и лабораторные методы исследования, которые ситуативно назначает лечащий врач или диагност.

Лечение легочного сердца

Терапия хронического легочного сердца заключается в лечении хронического легочного заболевания, которое привело к данному состоянию. Альвеолярную гипоксию устраняют при помощи достаточной ингаляции кислорода и уменьшения бронхиальной обструкции. Когда гипоксия уменьшается, снижается легочная гипертензия, симптомы также угасают. Прогноз при легочных заболеваниях в значительной мере улучшает применение длительной оксигенотерапии с помощью концентраторов кислорода. В качестве бронходилататора рекомендуется применять препарат аминофиллин. Его влияние на миокард характеризуется усилением тахикардии и увеличением потребности миокарда в кислороде. Его нельзя назначать пациенту вместе с любыми сердечными гликозидами.

Лечение диуретиками

Лечение данным классом препаратов нужно при развитии правожелудочковой сердечной недостаточности. С осторожностью применяют для уменьшения отеков петлевые диуретики, потому что есть риск развития метаболического алкалоза и последующего уменьшения вентиляции легких. Проводят мониторирование ра02, раС02 и рН.

Лечение сердечными гликозидами

Терапия выраженной сердечной недостаточности может проводиться при помощи гликозидов. Нужно учитывать, что даже небольшие дозы сердечных гликозидов при «легочном сердце», респираторном ацидозе, гипоксии, метаболическом алкалозе может вызвать развитие гликозидной интоксикации и аритмий сердца. Чаще всего сердечные гликозиды назначают при присоединении тахиаритмии или левожелудочковой сердечной недостаточности.

Вазодилатация

Назначение вазодилататоров в небольшой мере снижает легочную гипертензию, но может существенно ухудшить газообмен и вызвать системную артериальную гипотензию. При хронических легочных заболеваниях (в том числе, при ХОБЛ) вазодилатоторы не увеличивают продолжительность жизни пациента и не влияют на ее качество.

Кровопускание

Иногда с целью уменьшить сопротивление сосудов легких и снизить давление в легочной артерии больному назначается кровопускание. Оно рекомендовано при увеличении гематокрита более 55-60%. Удаляют кровь в объеме 200-300 мл, ориентируясь на уровень артериального давления и самочувствия человека. Однократное кровопускание позитивно влияет на состояние больного человека. Но повторные такие процедуры, как правило, не стабилизируют состояние человека, у которого нашли «легочное сердце» в хронической форме.

Прогноз

При развернутой клинической картине хронического «легочного сердца» двухлетняя выживаемость составляет 45% (при отсутствии отеков нижних конечностей — 70%). Продолжительность жизни больных с хроническим «легочным сердцем» и отеками ног в среднем составляет 1,3-3,8 года.

Диагностика и лечение легочного сердца у детей | #08/12

Хронические заболевания легких сопровождаются развитием легочной гипертензии у 30–50% больных [1, 2]. Среди всех причин легочной гипертензии в 10% случаев повышение давления в легочной артерии регистрируется вследствие патологии легких [3].

Известно, что декомпенсированное хроническое легочное сердце в 30–37% случаев служит причиной смерти от недостаточности кровообращения и составляет 12,6% в структуре причин летальности от сердечно-сосудистых заболеваний. В последние годы по частоте летальных исходов легочное сердце занимает третье место после острого инфаркта миокарда и гипертонической болезни [4].

Впервые изменения в сердце на фоне заболеваний легких были описаны Р. Лаэнеком в 1819 году. Термин «легочное сердце» был введен в практику Paul D. White в 1931 году. Этот термин встречается практически во всей литературе и является наиболее употребляемым для обозначения поражения сердечно-сосудистой системы при заболеваниях бронхолегочного аппарата [5].

Определение

Хроническое легочное сердце, легочно-сердечный синдром, легочно-сердечная недостаточность — все эти термины обозначают одно патологическое состояние, связанное с поражением правых отделов сердца и развитием в конечном итоге недостаточности правого желудочка. Было предложено много различных трактовок термина «легочное сердце», тем не менее, общепринятое удовлетворительное определение до настоящего времени не сформулировано [6].

Комитет экспертов ВОЗ определил легочное сердце как «гипертрофию правого желудочка, развившуюся при заболеваниях, поражающих функцию или структуру легких, либо то и другое одновременно, за исключением случаев, когда изменения в легких являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца». Эксперты ВОЗ основывались на данных патолого-анатомических исследований, в связи с чем в клинической практике настоящее определение имеет ограниченное применение. Так, за последующие десятилетия описано немало случаев изолированной дилятации правого желудочка без признаков его гипертрофии. В 1970 году R. Behnke заменил в определении легочного сердца «гипертрофию» на «нарушение структуры и функции правого желудочка». R. Tendera, S. Pasyk под синдромом легочного сердца понимали «гипертрофию или недостаточность правого желудочка сердца, сопровождающуюся легочной гипертензией».

Следовательно, в понятие легочное сердце различные авторы включают гипертрофию, дилятацию, недостаточность правого желудочка сердца, легочную гипертензию. Неконкретность понятия легочного сердца не может не сказываться на представлениях о его частоте, клинике, диагностике, патогенезе и лечении.

В настоящее время под легочным сердцем чаще всего подразумевают легочную гипертензию в сочетании с гипертрофией, дилятацией правого желудочка, дисфункцией обоих желудочков сердца, возникающих вследствие структурных и функциональных изменений в легких, нарушения функции эндотелия сосудов легких и нейрогуморальных расстройств при хронической гипоксии, вызванной патологией органов дыхания [4].

В последнее время происходит пересмотр должных показателей гемодинамики в малом круге кровообращения. Ранее нормальным среднее давление в легочной артерии считалось менее 25 мм рт. ст. Однако E. Weitzenblum предлагает говорить о легочной гипертензии вследствие хронической бронхолегочной патологии уже при значениях среднего давления в легочной артерии более 20 мм рт. ст. [1]. Рядом исследователей также установлено, что нормальные значения среднего давления в легочной артерии не превышают 20 мм рт. ст. [7, 8]. Согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества и Европейского респираторного общества для установления клинической роли среднего давления в легочной артерии, находящегося в диапазоне 21–24 мм рт. ст., необходимы дальнейшие популяционные исследования [9]. Мы предлагаем считать показатели среднего давления в легочной артерии более 20 и менее 25 мм рт. ст. пограничными, требующими динамического наблюдения.

Легочная гипертензия, ассоциированная с патологией дыхательной системы и/или гипоксией, входит в современную классификацию повышенного давления в малом круге кровообращения, разработанную группой экспертов Европейского кардиологического общества и Европейского респираторного общества [9].

Патогенез

Патогенез легочного сердца сложен и включает в себя широкий комплекс анатомических и функциональных факторов, приводящих к легочной гипертензии, гипертрофии или дилятации правого желудочка, а затем и к правожелудочковой недостаточности.

Развитию легочного сердца обязательно предшествует легочная гипертензия, которая обусловлена увеличением сопротивления легочному кровотоку на уровне мелких мышечных артерий и артериол.

Увеличение сосудистого сопротивления происходит вследствие: анатомической редукции сосудистого русла легких (в меньшей степени), функционального компонента вазоконстрикции (в большей степени), сочетания этих факторов.

На рис. 1 представлена разработанная нами схема патогенеза хронического легочного сердца у детей [10].

Анатомическое увеличение сопротивления легочных сосудов

В эксперименте показано, что сокращение кровеносного русла малого круга кровообращения на 1/3 сопровождается во всех случаях повышением давления в легочной артерии при физической нагрузке, а удаление 2/3 легочной ткани ведет к повышению давления в покое. Когда сосудистый резерв легких истощается вследствие прогрессирующего уменьшения площади и растяжимости легочной сосудистой сети, даже небольшое увеличение легочного кровотока, связанное с повседневной активностью, приводит к появлению значительной легочной гипертензии. Воспалительный процесс в легких вызывает потерю функционирующей легочной паренхимы, уменьшение объема малого круга кровообращения. Продолжающие функционировать сосуды не остаются интактными. Они претерпевают морфологические изменения (гипертрофия мышечного слоя, фиброз интимы), ведущие к уменьшению растяжимости сосудов и сужению их просвета, вплоть до обтурации. Этот процесс ускоряется легочной гипертензией, которая приводит к фиброзному утолщению стенок функционирующих мелких артерий с сужением их просвета, в результате чего формируется порочный круг.

Вазомоторное увеличение сопротивления легочных сосудов

Ведущее значение в патогенезе легочной гипертензии и легочного сердца имеет гипоксия, которая является одной из главных причин вазоконстрикции.

В развитии гипоксемии имеет значение нарушение диффузии и соотношения между вентиляцией и кровотоком, а на более поздней стадии — образование артериовенозных анастомозов. Одним из главных условий образования артериовенозных шунтов является высокая легочная гипертензия. Однако кровь, протекающая через них, не насыщается кислородом, что увеличивает гипоксемию и давление в малом круге кровообращения.

Развитие легочной гипертензии не зависит от типа вентиляционных нарушений и связано, прежде всего, с альвеолярной гипоксией и в меньшей степени с гиперкапнией и ацидозом.

Гиповентиляция альвеол вызывает и усиливает вазоконстрикцию из-за альвеолярно-капиллярного рефлекса Эйлера–Лильестранда.

На гипоксию и ацидоз развиваются сначала компенсаторно такие реакции, как полицитэмия и полиглобулия, которые в дальнейшем способствуют повышению гидродинамического сопротивления в малом круге кровообращения. Помимо увеличения сосудистого сопротивления гипоксия способствует увеличению минутного объема крови и сердечного выброса, что способствует сохранению достаточного снабжения тканей кислородом.

Гипоксическая вазоконстрикция более выражена у детей, чем у взрослых. Реактивность легочных сосудов у детей также существенно выше.

Механизм действия гипоксии на легочные сосуды до конца не изучен. Предлагаются два альтернативных механизма: прямой эффект гипоксии на гладкую мускулатуру легочных сосудов; непрямой эффект, который гипоксия индуцирует посредством освобождения вазоактивных медиаторов.

В настоящее время общепризнанным является суждение о ключевой роли нарушения функции эндотелия в патогенезе развития идиопатической и наследственно-обусловленной легочной гипертензии [11]. В последние годы появляются сообщения о нарушении баланса эндотелинзависимых вазоконстрикторов и вазодилятаторов при легочной гипертензии, обусловленной бронхолегочной патологией [9, 12]. Вследствие повреждения или дисфункции сосудистого эндотелия легких, чаще всего из-за хронической гипоксемии, развивается дисбаланс в продукции или метаболизме вазоактивных медиаторов, который приводит к вазоспазму и возникновению гипертензии в малом круге кровообращения.

Существенное влияние на легочное кровообращение оказывает механика дыхания. Капиллярное ложе теснейшим образом связано со стромой, и дыхательные движения в значительной мере отражаются на легочном кровообращении. Подъем давления при выдохе связан с возрастанием внесосудистого давления, которое у больных с бронхиальной астмой, эмфиземой, спастическим бронхитом достигает больших значений. Передаваясь на легочные капилляры, оно ведет к повышению сосудистого сопротивления. Таким образом, сужение легочных сосудов с нарастанием сопротивления кровотоку происходит при заболеваниях легких также в результате повышения внутриальвеолярного давления, чему способствуют частые кашлевые толчки, особенно во время обострения бронхолегочной инфекции.

Смешанные (анатомо-функциональные) нарушения

Соотношение органического и функционального компонентов легочно-сосудистого сопротивления в каждом конкретном случае различно и зависит от вида легочного заболевания и стадии развития легочного сердца. Часто соотношение функционального и анатомического компонентов на протяжении болезни меняется.

При легочном сердце из-за высокого давления в правом предсердии происходит его дилятация с растяжением межпредсердной перегородки. Овальное окно увеличивается и полностью не прикрывается клапаном. Возникает клапанно-некомпетентное открытое овальное окно. Через него идет патологический право-левый сброс, который способствует гипоксемии и может быть причиной парадоксальных эмболий.

У ряда больных отмечается увеличение артериального давления в большом круге кровообращения, что нередко совпадает с усилением астмоидного синдрома и нарастанием гипоксемии. Предполагается цереброишемический или почечно-ишемический генез подобной гипертензии, а также влияние гипоксемии на функцию надпочечников. Мы считаем, что в развитии системной артериальной гипертензии у детей с хронической бронхолегочной патологией ключевое значение имеет эндотелиальная дисфункция, выявляемая у таких больных [13].

Клиника

Развитие легочного сердца — это динамический процесс, который может становиться клинически проявляемым только на поздних стадиях заболевания.

Начальная стадия — увеличение резистентности легочных сосудов, проявляется как легочная гипертензия. Это мягкое и интермиттирующее повышение легочного артериального давления требует небольших компенсаторных усилий правого желудочка и не проявляется клинически.

Во второй стадии выявляются изменения в правом желудочке в ответ на повышение легочного артериального давления. На этой стадии может употребляться диагноз «легочное сердце».

Третья стадия — выраженная гипертрофия и дилятация правого желудочка. В легочной васкуляризации происходят резко выраженные изменения, может быть недостаточность правого желудочка.

Обычно легочное сердце является хроническим состоянием. Однако легочное сердце может развиваться и остро, например, при внезапной легочной тромбоэмболии.

Развитие хронического легочного сердца происходит в течение длительного времени. Но однажды возникшая легочная гипертензия с годами прогрессирует. Сначала появляется гипертензия напряжения (скрытая гипертензия), которая выявляется посредством физической нагрузки. Затем гипертензия покоя. Выделение основных периодов имеет существенное практическое значение. Констатация гипертензии покоя обязывает врача главное внимание сосредотачивать на лечении не только хронического бронхолегочного заболевания, но и скрытой недостаточности правого желудочка. В то время как на стадии гипертензии напряжения главное внимание врача должно быть приковано к лечению хронического заболевания легких, что является лучшей профилактикой появления стойкой легочной гипертензии.

При хроническом легочном сердце на первый план длительно выступают признаки основного заболевания. Диагностика у пациента легочного сердца зависит от информированности специалиста о реальной вероятности возникновения такого осложнения. У детей чаще всего формирование легочного сердца наблюдается при хронических бронхолегочных заболеваниях, таких как муковисцидоз, гемосидероз, гиперчувствительный пневмонит, хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях (бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит), врожденной патологии, протекающей с хроническим бронхитом и формированием бронхоэктазов.

Важно диагностировать увеличение правого желудочка до развития сердечной недостаточности. К сожалению, раннее клиническое распознавание легочного сердца может быть затруднено, так как основные симптомы часто неспецифичны и могут быть атрибутами легочных заболеваний.

Одной из основных жалоб у детей с легочной гипертензией обычно бывает одышка. Часто отмечается упорный и длительный кашель.

В основе механизма развития одышки лежит компенсаторная гипервентиляция в ответ на артериальную гипоксемию. Одышка также может носить рефлекторный характер при возбуждении дыхательного центра и прес­сорных рецепторов в стенке легочной артерии. Вначале одышка выявляется только при физической нагрузке. Затем при прогрессировании заболевания появляется в покое. Чем выше давление в легочной артерии, тем ярче выражена одышка.

Другим проявлением легочного сердца является возникновение обмороков. Синкопе возникают при физической нагрузке, во время эмоционального перенапряжения. Предположительные механизмы синкопе: гипоксия мозга, вазовагальный рефлекс с легочной артерии, острая правожелудочковая недостаточность, неспособность правого желудочка повышать сердечный выброс. Синкопе также могут быть связаны с кашлем. Кашлевое повышение внутригрудного давления снижает венозный возврат к сердцу и, следовательно, ведет к снижению сердечного выброса.

Цианоз бывает нередко диффузным, усиленным на кончиках пальцев, носе и мочках ушей. Для заболеваний легких характерен «теплый» цианоз (в отличие от «холодного» цианоза при поражении сердца). Большинство авторов связывают этот симптом с гипоксией и отмечают, что цианоз начинает определяться при уменьшении насыщения крови кислородом менее 85%. Причиной цианоза при легочном сердце может быть сброс крови через открывшееся овальное окно, а также шунтирование крови через артериовенозные анастомозы.

У больных с легочным сердцем возможны приступы болей в грудной клетке, которые связывают с ишемией правого желудочка. Возникновение болей также может быть обусловлено влиянием общей гипоксии на миокард, относительной недостаточностью коронарного кровотока при гипертрофии миокарда правого желудочка и снижением сердечного выброса, рефлекторным спазмом коронарных артерий из-за расширения ствола легочной артерии. Болевой синдром возникает при физической нагрузке или психо­эмоциональном напряжении, сопровождается усилением одышки, общим беспокойством, страхом. По характеру боли сжимающие, давящие, купируются дачей кислорода.

Артериальное давление в системе большого круга в ряде случаев повышено. Данные литературы по этому вопросу немногочисленны и противоречивы. По сведениям различных авторов, частота системной артериальной гипертензии у пациентов с хронической бронхолегочной патологией колеблется в довольно широком диапазоне — от 6,8% до 76,3%, в среднем составляя 34,3% [14, 15].

Обращает внимание усиленная пульсация во втором межреберье слева и в эпигастральной области, обусловленная гипертрофией правого желудочка.

При пальпации ощущается сердечный толчок вдоль левого края.

При аускультации часто отмечается глухость сердечных тонов за счет увеличения воздушности легких, оттеснения сердца кзади и нарушения сократимости миокарда. Определяется расщепление первого тона на верхушке в результате запаздывания закрытия трехстворчатого клапана в условиях повышенного давления в системе малого круга. По современным данным расщепление второго тона не является безусловным признаком легочной гипертензии и может выслушиваться, вероятно, лишь при невысокой гипертонии в малом круге кровообращения. При высокой легочной гипертензии второй тон над легочной артерией резко усилен, акцентирован, приобретает металлический оттенок. При выраженном повышении давления в малом круге кровообращения захлопывание клапана легочной артерии происходит быстрее, в результате чего аортальный и легочный компоненты второго тона сливаются. Часто выслушивается дополнительный сердечный тон, усиливающийся при появлении правожелудочковой недостаточности. Во втором межреберье слева отмечается диастолический шум из-за недостаточности клапана легочной артерии (шум Грэхема–Стилла). Этот шум нежный по тембру, дующий, протодиастолический. Характерно, что он сочетается с акцентом второго тона, выслушиваемого в той же проекции. Систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана в пятом-шестом межреберье слева от грудины и на мечевидном отростке, усиливающийся при вдохе (симптом Риверо–Корвало). При значительной гипертрофии и дилятации правого желудочка шум может выслушиваться на верхушке сердца из-за ротации желудочка кпереди. При этом он образует практически всю переднюю поверхность сердца.

Аритмии при легочном сердце встречаются редко. Они появляются при выраженной гипоксии, при появлении дыхательного алкалоза, вызванного механической гипервентиляцией. Гипоксия вызывает стимуляцию лимбико-ретикулярного комплекса, способствует возникновению гиперкатехоламинемии и провоцирует дизритмии.

У ряда больных с легочным сердцем может появиться осиплость голоса, обусловленная сдавлением возвратного нерва расширенной легочной артерией (симптом Ортнера).

Размеры сердца могут оставаться нормальными. При длительном существовании легочного сердца развивается кардиомегалия, усиливается цианоз, приобретая багрово-синюшный оттенок, появляется деформация ногтей в виде «часовых стекол» и фаланг пальцев в виде «барабанных палочек». По мере нарастания сердечной недостаточности шейные вены выглядят резко набухшими. Однако вздутие шейных вен может быть отмечено у больных с обструктивными заболеваниями легких и в отсутствие легочного сердца. При этом шейные вены набухают лишь при выдохе из-за повышения внутригрудного давления и затрудненном притоке крови к сердцу.

Печень при легочном сердце увеличивается пропорционально степени правожелудочковой недостаточности. Следует иметь в виду, что при эмфиземе легких может наблюдаться смещение печени вниз вследствие низкого стояния диафрагмы и без признаков правожелудочковой недостаточности. При выраженной правожелудочковой декомпенсации надавливание на область печени усиливает набухание шейных вен (гепатоюгулярный рефлюкс).

Отеки являются безусловным признаком правожелудочковой недостаточности кровообращения при заболеваниях легких.

Диагностика

По замечанию Б. Е. Вотчала (1964), говорить о легочном сердце только на стадии недостаточности крово­обращения — значит опоздать с диагностикой изменений сердца, лежащих в основе этой недостаточности [16].

В диагностике легочного сердца существенную помощь оказывают инструментальные методы исследования.

При рентгенографии легких выявляются специфические для основного заболевания изменения бронхососудистого рисунка. Однако в 10% случаев они могут не определяться. На рентгенограмме при хроническом легочном сердце определяется выбухание дуги легочной артерии. Легочный рисунок обеднен по периферии. Расширен контур правого желудочка, правый атриовазальный угол приподнят, наибольшая выпуклость тени правого желудочка примыкает к диафрагме.

Томография помогает дифференцированно оценить состояние легочных артерий и вен. При легочном сердце обычно отмечается увеличение ширины междолевой части правой легочной артерии.

При легочном сердце наблюдаются выраженные изменения функции внешнего дыхания по обструктивному, рестриктивному или смешанному типам, жизненная емкость легких обычно снижена.

Диаг

что это такое, причины, симптомы и лечение

Заболевания кардиальных структур провоцируются массой причин. Далеко не всегда это результат собственно сосудистых состояний. Опасность несут органические дефекты тканей, такие как разрастание мышечного слоя и расширение камер.

Легочное сердце — это итог роста давления в одноименной артерии, результатом которого оказывается перегрузка его правых камер (желудочка и предсердия), их гипертрофия (утолщение) и дилатация (растяжение).

На начальных этапах отклонение сопровождается существенным увеличением количества поступающей крови в правое предсердие, затем сосуды стенозируются (сужаются), склерозируются (рубцуются) и жидкой соединительной ткани поступает недостаточно.

Итог в среднесрочной перспективе — генерализованное нарушение работы сердца, деструкция, выраженные органические дефекты, происходящие на клеточном уровне. Пациенты с описанным диагнозом рискуют умереть от выраженной сердечной недостаточности.

Основной контингент больных — лица с бронхиальной астмой в запущенной фазе, хронической обструктивной болезнью, эмфиземой и прочими диагнозами пульмонологического профиля.

Эффективное лечение с хорошими перспективами возможно только на ранних стадиях. По мере прогрессирования возникают осложнения со стороны печени, головного мозга, почек. Провоцируется полиорганная недостаточность. В такой сложной ситуации смерть — вопрос времени. Обычно 6-36 месяцев.

Механизм развития

В основе становления легочного сердца лежит процесс изменения давления в одноименной артерии. На начальной стадии от нормы отклоняется количество поступающей в правое предсердие крови.

Избыточный объем не может быть эффективно перекачан без ущерба для кардиальных структур. Даже на фоне интенсивной работы, при которой развивается тахикардия, мышечный орган не может выбрасывать такие количества жидкой ткани. Часть все равно задерживается, наступает дилатация, расширение правого предсердия.

Следом обнаруживается обратный процесс. Сосуды сужаются, стенозируются (это результат массы факторов, в зависимости от основного провоцирующего явления). Количество поступающей крови резко падает.

Измененное сердце, и так работающее на износ, функционирует еще активнее, чтобы компенсировать недостаточное кровообращение.

Основу патогенетического механизма составляет рефлекс Эйлера-Лильестранда. Суть его в повышении тонуса артерий малого круга со снижением концентрации кислорода в крови. Отсюда стабильный рост давления в легочном сосуде и дальнейшее усугубление состояния.

Процесс замыкается, наступают генерализованные нарушения со стороны легких, самого мышечного органа, мозга, почек, печени. Гемодинамика ослабевает, формируется ишемия.

Внимание:

Эффективное лечение возможно только на стадии выявленного повышения давления или же в начальной фазе процесса, пока дефект не слишком выражен и компенсируется сторонними механизмами.

Классификация

Проводится по группе оснований. Первый способ предполагает типизацию отклонения по скорости развертывания полной клинической картины:

• Острое легочное сердце (ОЛС). Возникает на фоне выраженной дыхательной недостаточности. Симптоматика образуется в течение считанных часов, максимум дней.

Считается неотложным состоянием. Требует срочной коррекции в стационарных условиях.

Заболевание связано с сиюминутной критической перегрузкой мышечного органа кровью и стенозом сосудов.

Дефекты как таковые сформироваться не успевают, однако присутствует значительный риск (почти 60-70%) смертельного исхода. Даже квалифицированная помощь не исключает подобной вероятности.

• Хроническое легочное сердце (ХЛС). Результат течения сторонних патологий бронхолегочной системы. Недостаточность обычно присутствует, но 1-2 стадии, потому острых нарушений не возникает.

Процесс прогрессирует месяцами, чаще годами. Проходит несколько этапов развития. Формируются стойкие анатомические дефекты вроде асимметричной кардиомиопатии и дилатации правого предсердия, желудочка.

Клиническая картина представлена преимущественно бронхолегочными симптомами. Лечение возможно при минимально выраженных нарушениях. Позже вопрос может быть решен пересадкой сердца.

Исходя из тяжести, выделяют три стадии:

• До клиническая. Присутствуют симптомы основного заболевания. Выраженных отклонений со стороны сердечнососудистой системы еще нет, изменения выявляются в результате инструментальных методик. Эхокардиография в качестве основного способа.
• Фаза компенсации. Дает минимальную клиническую картину. В ходе объективных исследований выявляется рост давления в легочной артерии. Указанная стадия представляет собой допустимый момент для начала лечения, но полного восстановления ждать уже не приходится.
• Декомпенсированная стадия. Сопровождается грубой гипертрофией правого предсердия, желудочка, наблюдается выраженная сердечная недостаточность. Пациент становится глубоким инвалидом. Качество жизни падает существенно. Смерть — вопрос времени. Поскольку поражен не только мышечный орган, но и сторонние системы, даже трансплантация не дает полного эффекта.

Существуют и другие классификации, но они имеют смысл для исследователей. Практическая значимость присутствует, но не всегда.

Причины

Факторов развития легочного сердца существует порядка 100-120, возможно больше при точном подсчете. Все моменты подразделяются на несколько групп.

Сосудистые факторы

Сосудистые относительно редки, составляют до 30% зафиксированных клинических случаев.

• Васкулит. Воспалительное заболевание эндотелия, внутренней выстилки сосудов. Поражение имеет инфекционную (вирусную) или аутоиммунную природу.

При вовлечении в процесс артерий малого круга происходит их постепенное стенозирование. При недостаточном лечении — рубцевания и заращение. Кровоток ослабевает.

Дальше все идет по описанной выше схеме. Изменяется характер гемодинамики в правых отделах сердца, перенапряжение приводит к разрастанию мышечного слоя, затем наступают осложнения.

• Атеросклероз легочной артерии. Представляет собой закупорку, реже сужение (стеноз) просвета соответствующего сосуда.

В основном патологический процесс провоцируется изменением уровня липидов в крови. Жирные соединения, в частности холестерин, радиально откладывается на стенках, наблюдается ухудшение кровотока на местном уровне.

Последствия катастрофические. Сердце наращивает массу, повышается артериальное давление, частота сокращений растет. Наблюдаются выраженные симптомы со стороны дыхательной системы.

• Аневризма аорты с компрессией легочной артерии. Возникает в относительно поздний период развития опасного выпячивания стенки, также при четком положении образования. После коррекции состояния хирургическими методами есть хорошие шансы на восстановление.

• Тромбоэмболия легочной артерии. Если закупорка полная, смерть наступает в течение нескольких минут. Другое дело, когда сгусток крови закрывает просвет сосуда не полностью. Эффект тот же, что и при запущенном атеросклерозе. Только симптоматика развивается в разы быстрее и процесс течет агрессивнее.

Требуется срочная медицинская коррекция в стационарных условиях. От этого зависит выживание человека. Обычно тромбоэмболия дает острое легочное сердце.

Внесосудистые факторы

Встречаются в 70% ситуаций и более. Оценки разнятся по регионам планеты.

• Пневмония. Воспаление легких септического характера. Провоцируется бактериями в большинстве случаев. Вирусы также встречаются. Грибки много реже. Даже односторонняя форма способна спровоцировать существенное нарушение кровообращения в правом предсердии и желудочке.

Острые виды приводят к неотложным состояниям. Часто все ограничивается единственным эпизодом. После медикаментозной коррекции положение возвращается на круги своя.

Другое дело, хроническая, часто рецидивирующая пневмония. На фоне стабильной дыхательной недостаточности формируется ХЛС, постоянно прогрессирующий тип.

• Бронхиальная астма. Преимущественно аллергическое заболевание. На ранних стадиях, когда ДН еще не выражена, вероятность нарушений по типу легочного сердца минимальна. Ремиссии качественные. Запущенные формы дают хронический процесс, с течением времени он прогрессирует, переходит в декомпенсированную фазу.
• Эмфизема. Образование пустот в легочных структурах в результате разрыва альвеол. Обычно встречается у курильщиков со стажем. На рентгенографии процесс виден не всегда, что связано с несовершенством и относительной неточностью методики. Лечение как таковое невозможно, но есть шанс частично компенсировать патологические изменения. В этой ситуации получается затормозить развитие легочного сердца на годы.
• Туберкулез. Острое или хроническое инфекционное заболевание. Провоцируется микобактерией или палочкой Коха. Дает выраженную деструкцию легких в перспективе нескольких лет. Сопровождается распадом, расплавом тканей. По окончании они представляют собой творожистую массу. Итогом оказывается грубое рубцевание структур. Не известно, от чего пациент скончается быстрее: от кровотечения или критического нарушения работы сердца. Без лечения вероятны оба варианта.
• Бронхоэктатическая болезнь. Похожа на предыдущее описанное состояние. Но суть в ином. Альвеолы заполняются гнойным экссудатом. Процесс приводит к постепенному распаду тканей, их расплаву и эвакуации из организма. На месте функциональных клеток остаются грубые пустоты, подобные туберкулезным кавернам.

Третья группа причин связана с дефектами костно-мышечной системы. Как вариант, диагностируется болезнь Бехтерева, кифосколиоз.

Суть патологических процессов в нарушении формирования грудной клетки. Возникает стабильная компрессия легких с ослаблением газообмена, ростом давления в соответствующей артерии.

Наконец, последняя группа факторов — интоксикации, бактериальные и вирусные патологии.

• Ботулизм. Провоцируется опаснейшим агентом. Микроорганизм выделяет ядовитое вещество, поражающее преимущественно нервную систему. Дыхательные структуры также страдают.

Результатом оказывается нарушение нормального газообмена. Увеличение количества движений в минуту приводит к выраженной гипервентиляции. Острое легочное сердце выступает неотложным состоянием ботулизма, как один из возможных вариантов.

Причины исключают постепенно. Диагностика проводится в срочном порядке.

Симптомы острой формы

Клиническая картина разворачивается за считанные часы. Максимальный срок развития проявлений — 2-3 суток.

Примерный перечень признаков:

• Рост артериального давления. В пределах 10-30 мм ртутного столба, редко больше.
• Боли в грудной клетке интенсивного характера. Напоминает острый приступ коронарной недостаточности. Жжение, давление. Длительность эпизода от 10 до 30 минут.
• Одышка. Выраженная. Считается визитной карточкой неотложного состояния. Пациент не может набрать воздуха, движения частые, непродуктивные. Поверхностные. Симптом сохраняется в полном покое.
• Нарушения сердечного ритма. По типу тахикардии или замедления кардиальной деятельности.
• Цианоз носогубного треугольника. Уголки губ, область вокруг рта становится синеватой.
• Бледность кожных покровов.
• Выраженное удушье. Куда более угрожающее состояние. Может закончиться смертью от асфиксии и нарушения клеточного газообмена.
• Головная боль.
• Вертиго.
• Обморочные состояния, возможно неоднократные.
• Сонливость, слабость, выраженное падение работоспособности.

Восстановление срочное. В случае массивного поражения, тромбоэмболии и прочих исходных состояний возникает шок, резкое падение артериального давления, отек легких. Внезапная смерть на фоне отсутствия проявлений встречается в 30-40% ситуаций.

Проявления хронической формы

Сопровождается признаками основного диагноза и кардиальными симптомами, описанными выше. Болезнь течет эпизодически. Каждый приступ дает указанную клиническую картину.

На постоянной основе сохраняются такие моменты:

• Одышка. Даже при минимальной физической активности и в состоянии покоя.
• Кашель. Усиливается в положении лежа. Сопровождает пациента постоянно, периоды отсутствия симптома достигают нескольких суток максимум.
• Увеличение печени. Как итог — асцит, возможна недостаточность с энцефалопатией, интоксикационными явлениями.
• Отеки нижних конечностей.
• Набухания вен шеи.
• Ускоренное сердцебиение или тахикардия.

Это усредненная клиническая картина. На деле все зависит от основного диагноза.

Так, на фоне туберкулеза возникает кровохаркание, возможны массивные излияния, патологическая потеря веса, кахексия. Ботулизм дает параличи, запоры, помутнения сознания и т.д.

В зависимости от симптоматики нужно действовать тем или иным образом. Предполагаемые неотложные состояния требуют вызова скорой помощи.

Диагностика

Проводится пульмонологом в тандеме со специалистом по сердечных заболеваниям. Примерный перечень мероприятий по обследованию больного:

• Устный опрос человека. Жалобы типичны. Объективизация симптомов дает возможность построить примерную клиническую картину.
• Сбор анамнеза. Легочные патологии и прочие состояния играют особую роль.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
• Эхокардиография. Основная методика. Оценке подлежит не только состояние кардиальных структур, но и давление в аорте.
• Измерение показателя в легочной артерии.
• Электрокардиография. Функциональные нарушения становятся очевидны.
• Суточное мониторирование по Холтеру. По показаниям.
• Спирография. Исследование внешнего дыхания. Выявляются специфические изменения со стороны легочной деятельности.
• МРТ грудной клетки.
• Рентгенография.
• Анализ крови общий и биохимический.
• Выслушивание сердечного тона. Звуки глухие. Аускультация проводится в первый же момент.

Неотложные состояния требуют срочных действий. Показан минимум мероприятий: эхокардиография, ЭКГ, измерение АД и ЧСС. Результатов порой не дожидаются, сразу предпринимают действия по стабилизации состояния человека.

Лечение

Проводится медикаментозными методами. Хирургические не представлены. Примерный перечень препаратов зависит от основной причины легочного сердца.

Если говорить усреднено:

• Бронхолитики. Для расширения просвета дыхательных путей. Беродуал, Сальбутамол и прочие.
• Муколитики. Выводят мокроту.
• Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон). Для купирования ДН и восстановления нормальной проходимости путей. Могут приниматься на фоне ХОБЛ, астмы и прочих резистентных обструктивных состояний.
• Эуфиллин в качестве средства в рамках систематической терапии.
• Нитроглицерин. Купирует болевой синдром. С большой осторожностью, под контролем лабораторных исследований.
• Сердечные гликозиды. При нарушениях сократимости миокарда. Дигоксин, настойка ландыша. В строго выверенных дозировках.
• Диуретики для купирования отеков. Сберегающие калий, щадящего действия. Например, Верошпирон.
  Бозентан.
• Кардиопротекторы. Улучшают обменные процессы с сердечной мышце. Милдронат как основной.

В рамках расширенной терапии показаны ЛФК, массаж, дыхательная гимнастика.

Прогноз

Благоприятный на ранних этапах. По мере прогрессирования полной компенсации добиться не удается, также и затормозить движение болезни вперед врачи не в силах.

Комплексное применение средств, в зависимости от основного диагноза, залог предотвращения осложнений и продления жизни человека.

Смертельный исход на фоне ХСН возникает в 30% случаев спонтанно, в результате остановки сердца. Когда это произойдет (завтра, через год или позже), не скажет даже врач. Острые ситуации и того опаснее, летальность — 70-80%. При условии срочной помощи значительно ниже.

Конкретику может дать лечащий врач после тщательной диагностики. Прогноз складывается из массы факторов.

Возможные осложнения

Основное последствие — остановка работы мышечного органа или асистолия.

Среди прочих:

• Отек легких.
• Кардиогенный шок.
• Инфаркт или инсульт.

Итогом оказывается тяжелая инвалидность или смерть человека.

В заключение

Лёгочное сердце — это нарушение общей гемодинамики в результате перегрузки правых камер кардиальных структур. Рискуют пациенты с сосудистыми и легочными патологиями.

Диагностика проводится на ранней стадии. Лечение медикаментозное. Направлено на устранение первичного диагноза, также на купирование симптоматики. Длится всю жизнь.

Острые состояния снимаются относительно быстро, но риски смерти в краткосрочной перспективе почти в 4 раза выше.

Сердечно-легочная недостаточность — причины, симптомы, диагностика и лечение

Сердечно-легочная недостаточность – декомпенсированная стадия легочного сердца, протекающая с острой или хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью. Характеризуется одышкой, тахикардией, болью в области сердца, периферическими отеками, гепатомегалией, синюшным окрашиванием кожи, набуханием вен шеи. Инструментальная диагностика основана на оценке рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических данных. Лечение сердечно-легочной недостаточности включает терапию тех заболеваний, которые вызвали развитие синдрома, применение вазодилатирующих, антигипертензивных, мочегонных средств, оксигенотерапии.

Общие сведения

Сердечно-легочная недостаточность (СЛН) – клинический синдром, в основе которого лежит легочная гипертензия, гипертрофия либо дилатация правого желудочка с явлениями недостаточности кровообращения. Развивается при патологии бронхолегочной системы, легочных сосудов и торакодиафрагмальной области. В пульмонологии сердечно-легочную недостаточность, иногда обозначают термином «легочное сердце» (ЛС), однако эти понятия не являются тождественными. Под сердечно-легочной недостаточностью следует понимать лишь декомпенсированную фазу легочного сердца (III стадию легочной гипертензии). I стадия (доклиническая) и II стадия (стабильная) легочной гипертензии протекают без признаков правожелудочковой недостаточности, поэтому расцениваются как компенсированное легочное сердце.

Сердечно-легочная недостаточность

Причины

В основе формирования сердечно-легочной недостаточности лежит стойкая легочная гипертензия, на определенном этапе вызывающая срыв компенсаторных механизмов, в результате чего гипертрофированный правый желудочек перестает справляться с перекачиванием поступающей в него венозной крови. Правожелудочковая дисфункция может быть вызвана тремя группами причин: бронхолегочными, васкулярными, торакодиафрагмальными.

Первая группа причин включает более 20 известных нозологий, на ее долю приходится 80% всех случаев легочного сердца. Наиболее частые среди них – это заболевания, нарушающие воздухонаполнение альвеол: обструктивный бронхит, БЭБ, бронхиальная астма, крупозная пневмония, фиброзирующий альвеолит, туберкулез легких, пневмокониозы, пневмосклероз, саркоидоз Бека, муковисцидоз, поликистоз легких. Развитие сердечно-легочной недостаточности бронхолегочного генеза возможно при коллагенозах (системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозите и др.). В некоторых случаях причиной декомпенсации легочного сердца выступают обширные резекции легкого.

Вторая группа факторов затрагивает поражение легочного сосудистого русла. В большинстве случаев формированию сердечно-легочной недостаточности предшествует ТЭЛА, сдавление легочных вен и легочной артерии опухолевыми образованиями, легочные васкулиты, серповидно-клеточная анемия.

К третьей группе причин относятся состояния, сопровождающиеся ограничением подвижности грудной клетки и диафрагмы. В их числе – различные деформации грудной клетки и искривление позвоночника (кифоз, кифосколиоз), массивные плевриты, множественные переломы ребер, анкилозирующий спондилоартрит, синдром Пиквика (с-м ожирения-гиповентиляции). Нарушения подвижности диафрагмы характерны для хронических нервно-мышечных заболеваний (миастении, полиомиелита), ботулизма, пареза и паралича диафрагмы. Заболевания второй и третьей групп суммарно становятся причиной легочного сердца в 20% случаев.

Классификация

Сердечно-легочная недостаточность может носить острое, подострое и хроническое течение. Так, острое легочное сердце всегда имеет декомпенсированный характер, подострое и хроническое – может протекать как с наличием правожелудочковой недостаточности, так и без нее.

Развитие острой сердечно-легочной недостаточности обычно происходит на фоне массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, эмфиземы средостения, астматического статуса. Острое ЛС формируется в течение нескольких часов вследствие резкого и внезапного увеличения давления в легочной артерии, сопровождается расширением полости (дилатацией) правого желудочка, истончением его стенок. Подострая и хроническая форма характерны для других васкулярных, бронхолегочных и торакодиафрагмальных поражений. В этих случаях хроническое ЛС развивается в течение нескольких месяцев и даже лет и сопровождается выраженной гипертрофией миокарда правого желудочка.

Сердечно-легочная недостаточность может протекать в различных клинических типах: по респираторному, церебральному, ангинозному, абдоминальному, коллаптоидному варианту с преобладанием тех или иных симптомов. В клинике респираторной формы декомпенсированного ЛС преобладают одышка, эпизоды удушья, кашель, хрипы, цианоз. При церебральном варианте на первый план выходят признаки энцефалопатии: возбудимость, агрессивность, эйфория, иногда – психозы или, напротив, — сонливость, вялость, апатия. Могут беспокоить головокружения и упорные головные боли; в тяжелых случаях возникают обмороки, судороги, снижение интеллекта.

Ангинозный тип сердечно-легочной недостаточности напоминает клинику грудной жабы с характерными сильными болями в области сердца без иррадиации и удушьем. Абдоминальный вариант декомпенсированного ЛС протекает с болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, иногда – развитием язвы желудка, обусловленными гипоксией органов ЖКТ. Для коллаптоидного варианта типичны преходящие эпизоды артериальной гипотонии, сопровождающиеся резкой слабостью, бледностью, профузным потоотделением, похолоданием конечностей, тахикардией и нитевидным пульсом.

Симптомы сердечно-легочной недостаточности

Острая сердечно-легочная недостаточность характеризуется внезапным началом и резким ухудшением состояния больного буквально за несколько минут или часов. Возникают боли в области сердца, которые сопровождаются выраженной одышкой, ощущением удушья и страхом смерти. Характерен цианоз, артериальная гипотония. Перечисленные симптомы усиливаются в положении стоя или сидя, что связано с уменьшением притока крови к правой половине сердца. Смерть может наступить в считанные минуты от фибрилляции желудочков и остановки сердца.

В других случаях картина острой сердечно-легочной недостаточности может разворачиваться не столь бурно. К одышке присоединяются боли в груди, связанные с дыханием, кровохарканье, тахикардия. При прогрессирующей правожелудочковой недостаточности возникают выраженные боли в правом подреберье, обусловленные увеличением печени и растяжением ее фиброзной оболочки. Вследствие повышения центрального венозного давления появляется набухание шейных вен.

Хроническая сердечно-легочная недостаточность развивается исподволь и является отражением застоя крови в системе вен большого круга кровообращения. Снижается толерантность к физической нагрузке, одышка носит постоянный характер. Обращает внимание синюшность носогубного треугольника, кончика носа, подбородка, ушей, кончиков пальцев. Возникают приступы загрудинных болей (легочная «грудная жаба»), не купируемые приемом нитроглицерина, но уменьшающиеся после введения эуфиллина.

Больные с хронической сердечно-легочной недостаточностью отмечают усталость, быструю утомляемость, сонливость. При физической нагрузке могут возникать обмороки. На декомпенсацию хронического ЛС также указывают тяжесть и болезненность в правом подреберье, никтурия, периферические отеки. В поздних стадиях выявляется отечный синдром, гидроторакс, асцит, сердечная кахексия.

Диагностика

Диагностический поиск при развитии сердечно-легочной недостаточности направлен на выявление основного заболевания, а также оценку степени декомпенсации. Для правильной интерпретации физикальных и инструментальных данных больной нуждается в осмотре пульмонолога и кардиолога. При объективном обследовании у больных с сердечно-легочной недостаточностью отмечается бочкообразная деформация грудной клетки, гепатомегалия, пастозность стоп и голеней. При пальпации прекардиальной области определяется сердечный толчок, при перкуссии — расширение границ относительной тупости сердца. Типично снижение АД, частый аритмичный пульс. Аускультативные данные характеризуются приглушением тонов сердца, акцентом II тона над легочной артерией, расщеплением или раздвоением II тона, появлением патологических III и IV тонов, систолическим шумом, указывающим на трикуспидальную недостаточность.

Наиболее ценными лабораторными критериями сердечно-легочной недостаточности являются показатели газового состава крови: снижение р02, повышение рС02, респираторный ацидоз. Рентгенография органов грудной клетки позволяет обнаружить не только поражение легких, но также признаки кардиомегалии и легочной гипертензии. Ангиопульмонография и вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких показаны при подозрении на ТЭЛА.

Исследование ФВД при сердечно-легочной недостаточности применяется для оценки характера и выраженности нарушений вентиляции, выявления бронхоспазма. Электрокардиогарфия при остром ЛС позволяет достоверно определит признаки перегрузки правых отделов сердца, а при хроническом ЛС – выявить прямые и косвенные маркеры гипертрофии правого желудочка.

ЭхоКГ служит основным неинвазивным методом, позволяющим оценить внутрисердечную гемодинамику, определить размеры полостей сердца и стенки правого желудочка, установить степень легочной гипертензии. В отдельных случаях, при невозможности установить факт повышенного давления в легочной артерии, прибегают к катетеризации правых отделов сердца. Иногда для верификации генеза сердечно-легочной недостаточности проводится трансбронхиальная или трансторакальная биопсия легких.

Декомпенсацию ЛС следует дифференцировать с пороками сердца, кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией и другой кардиологической патологией.

Лечение сердечно-легочной недостаточности

Терапия острой сердечно-легочной недостаточности, обусловленной ТЭЛА, осуществляется в условиях ОРИТ. Важнейшими составляющими лечения служат оксигенотерапия, купирование болевого приступа, проведение тромболитической терапии (урокиназа, стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена), антикоагулянтной (гепарин, варфарин) и антиагрегантной терапии (пентоксифиллин). В некоторых случаях показана хирургическая тактика – тромбоэмболэктомия из легочной артерии.

При сердечно-легочной недостаточности, развившейся на фоне бронхолегочной патологии, принципы терапии определяются основным заболеванием. Так, в случае ХОБЛ и бронхиальной астмы применяются бронхолитические, муколитические, отхаркивающие средства; при туберкулезе легких – специфические противотуберкулезные антибиотики; при интерстициальных болезнях легких — глюкокортикоиды, цитостатики, интерферон и т. д.

На всех этапах терапии сердечно-легочной недостаточности осуществляются ингаляции кислорода. С целью снижения легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии используются вазодилататоры (теофиллин, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы АПФ). Пациентам с отечным синдромом назначаются диуретики под контролем водно-электролитного равновесия и КЩС. Вопрос о целесообразности назначения сердечных гликозидов при сердечно-легочной недостаточности остается спорным. В качестве паллиативной меры используются повторные кровопускания, на время улучшающие состояние больного.

Больным с рефрактерной к консервативному лечению легочной гипертензией могут выполняться оперативные вмешательства: баллонная предсердная септостомия, симпатэктомия, редукция легочной ткани, трансплантация легких или комплекса «сердце-легкие».

Прогноз и профилактика

Прогноз при развитии сердечно-легочной недостаточности очень серьезен. Острое легочное сердце представляет непосредственную угрозу жизни больного. Хроническая сердечно-легочная недостаточность носит прогрессирующий характер. Продолжительность жизни пациентов с хроническим ЛС в стадии декомпенсации не превышает 2,5–5 лет. После трансплантации легких 3-летняя выживаемость составляет 55-60%. Первичная профилактика сердечно-легочной недостаточности состоит в своевременном распознавании и лечении причинных заболеваний, отказе от курения, исключении факторов риска, способствующих обострению ХНЗЛ.

Легочная гипертензия — Диагностика и лечение

Диагностика

Легочную гипертензию трудно диагностировать на ранней стадии, потому что она не часто выявляется при обычном медицинском осмотре. Даже когда заболевание находится на более поздней стадии, его признаки и симптомы аналогичны другим заболеваниям сердца и легких.

Ваш врач проведет медицинский осмотр и расскажет вам о ваших признаках и симптомах. Вам будут заданы вопросы о вашем медицинском и семейном анамнезе.

Ваш врач назначит анализы, которые помогут диагностировать легочную гипертензию и определить ее причину. Тесты на легочную гипертензию могут включать:

• Анализы крови. Анализы крови могут помочь вашему врачу определить причину легочной гипертензии или найти признаки осложнений.
• Рентген грудной клетки. Рентген грудной клетки позволяет сделать снимки сердца, легких и грудной клетки. Он может показать увеличение правого желудочка сердца или легочных артерий, что может произойти при легочной гипертензии.Ваш врач также может использовать рентген грудной клетки, чтобы проверить другие состояния легких, которые могут вызвать легочную гипертензию.
• Электрокардиограмма (ЭКГ). Этот неинвазивный тест показывает электрические схемы вашего сердца и может обнаружить аномальные сердечные сокращения. ЭКГ также может выявить признаки увеличения или деформации правого желудочка.

• Эхокардиограмма. Звуковые волны могут создавать движущиеся изображения бьющегося сердца. Эхокардиограмма позволяет врачу увидеть, насколько хорошо работают ваше сердце и его клапаны.Его можно использовать для определения размера и толщины правого желудочка, а также для измерения давления в легочных артериях.

  Иногда эхокардиограмма выполняется во время тренировки на велотренажере или беговой дорожке, чтобы понять, насколько хорошо работает ваше сердце во время активности. Вас могут попросить надеть маску, которая проверяет, насколько хорошо ваше сердце и легкие используют кислород и углекислый газ.

  Эхокардиограмма также может быть сделана после постановки диагноза, чтобы оценить эффективность вашего лечения.

• Катетеризация правых отделов сердца. Если эхокардиограмма выявляет легочную гипертензию, вам, скорее всего, сделают катетеризацию правых отделов сердца для подтверждения диагноза.

  Во время этой процедуры кардиолог вводит тонкую гибкую трубку (катетер) в вену на шее или в паху. Затем катетер вводят в правый желудочек и легочную артерию.

  Катетеризация правых отделов сердца позволяет врачу напрямую измерять давление в основных легочных артериях и правом желудочке сердца.Он также используется, чтобы узнать, какое влияние различные лекарства могут оказать на вашу легочную гипертензию.

Ваш врач может также назначить один или несколько из следующих тестов для проверки состояния ваших легких и легочных артерий и дальнейшего определения причины легочной гипертензии:

• Компьютерная томография (КТ). Этот визуализирующий тест позволяет получить изображения поперечного сечения костей, кровеносных сосудов и мягких тканей внутри вашего тела. Скан CT может показать размер сердца, выявить тромбы в артериях легких и внимательно изучить заболевания легких, которые могут привести к легочной гипертензии, такие как COPD или легочный фиброз.

  Иногда перед сканированием CT (ангиография CT ) в кровеносные сосуды вводят специальный краситель, называемый контрастом. Краситель помогает артериям более четко отображаться на изображениях.

• Магнитно-резонансная томография (МРТ). Скан MRI использует магнитное поле и импульсы энергии радиоволн для создания снимков тела. Ваш врач может назначить этот тест, чтобы проверить функцию правого желудочка и кровоток в артериях легких.
• Функциональный тест легких. Этот неинвазивный тест измеряет, сколько воздуха могут удерживать ваши легкие, а также поток воздуха в легких и выходящих из них. Во время теста вы дунете в простой инструмент, называемый спирометром.
• Полисомнограмма. Этот тест измеряет активность вашего мозга, частоту сердечных сокращений, артериальное давление, уровень кислорода и другие факторы во время сна. Это может помочь диагностировать нарушение сна, такое как обструктивное апноэ во сне, которое может вызвать легочную гипертензию.
• Вентиляция / перфузия (В / К). В этом тесте индикатор вводится в вену на руке. Индикатор показывает приток крови и воздуха к вашим легким. Тест V / Q может определить, вызывают ли сгустки крови симптомы легочной гипертензии.
• Биопсия открытого легкого. В редких случаях врач может порекомендовать биопсию открытого легкого, чтобы проверить возможную причину легочной гипертензии. Биопсия открытого легкого — это тип операции, при которой небольшой образец ткани удаляется из легких, когда вы находитесь под общим наркозом.

Генетические тесты

Если у члена семьи была легочная гипертензия, ваш врач может проверить вас на наличие генов, связанных с легочной гипертензией. Если результат теста положительный, врач может порекомендовать пройти обследование и другим членам семьи.

Классификация легочной гипертензии

После того, как вам поставят диагноз легочной гипертензии, ваш врач может классифицировать степень тяжести вашего заболевания на один из нескольких классов, в том числе:

• Класс I. Хотя вам поставили диагноз легочной гипертензии, при нормальной активности у вас нет симптомов.
• Класс II. У вас нет симптомов в состоянии покоя, но у вас есть такие симптомы, как усталость, одышка или боль в груди при нормальной активности.
• Класс III. Вам комфортно в состоянии покоя, но симптомы проявляются при физической активности.
• Класс IV. У вас есть симптомы в состоянии покоя и при физической активности.

Дополнительная информация

Показать дополнительную связанную информацию

Лечение

Лекарства от легочной гипертензии нет, но врачи могут назначить лечение, которое поможет вам контролировать свое состояние. Лечение может помочь улучшить ваши симптомы и замедлить прогрессирование легочной гипертензии.

Часто требуется некоторое время, чтобы найти наиболее подходящее лечение легочной гипертензии. Лечение часто бывает сложным и требует тщательного последующего ухода.

Если легочная гипертензия вызвана другим заболеванием, ваш врач будет лечить основную причину, когда это возможно.

Лекарства

• Расширители кровеносных сосудов (вазодилататоры). Сосудорасширяющие средства расслабляют и открывают суженные кровеносные сосуды, улучшая кровоток. Одним из наиболее часто назначаемых вазодилататоров при легочной гипертензии является эпопростенол (Флолан, Велетри).

  Этот препарат постоянно проходит через внутривенную (IV) трубку, прикрепленную к небольшой помпе, которую вы носите в рюкзаке на поясе или плече.Возможные побочные эффекты эпопростенола включают боль в челюсти, тошноту, диарею, судороги ног, а также боль и инфекцию в месте внутривенного введения.

  Другие типы вазодилататоров, включая трепростинил (Тивазо, Ремодулин, Оренитрам), можно вдыхать, вводить путем инъекции или принимать внутрь. Лекарство илопрост (Вентавис) вводится, когда вы вдыхаете через небулайзер — аппарат, который испаряет ваше лекарство.

  Побочные эффекты, связанные с трепростинилом, включают боль в груди, часто с головной болью и тошнотой, а также одышку.Возможные побочные эффекты илопроста включают головную боль, тошноту и диарею.

• Стимуляторы гуанилатциклазы (GSC). Риоцигуат (Адемпас) увеличивает содержание оксида азота в организме, что расслабляет легочные артерии и снижает внутри них давление. Побочные эффекты включают тошноту, головокружение и обмороки. Вы не должны принимать стимуляторы GSC , если вы беременны.
• Антагонисты рецепторов эндотелина. Эти лекарства обращают действие эндотелина, вещества в стенках кровеносных сосудов, которое вызывает их сужение.К таким препаратам относятся бозентан (Tracleer), мацитентан (Opsumit) и амбризентан (Letairis). Эти препараты могут улучшить ваш уровень энергии и улучшить симптомы. Однако они могут повредить вашу печень. Вам могут потребоваться ежемесячные анализы крови для проверки функции печени. Антагонисты рецепторов эндотелина не следует принимать беременным.
• Силденафил и тадалафил. Силденафил (Revatio, Viagra) и тадалафил (Adcirca, Cialis) обычно используются для лечения эректильной дисфункции. Но они также открывают кровеносные сосуды в легких и позволяют крови легче проходить через них.Побочные эффекты могут включать расстройство желудка, головную боль и проблемы со зрением.
• Блокаторы кальциевых каналов в высоких дозах. Эти препараты помогают расслабить мышцы стенок кровеносных сосудов. К ним относятся амлодипин (Норваск), дилтиазем (Кардизем, Тиазак и др.) И нифедипин (Прокардия и др.). Хотя блокаторы кальциевых каналов могут быть эффективными, только у небольшого числа людей с легочной гипертензией улучшается состояние при их приеме.

• Варфарин. Варфарин — это лекарство, называемое антикоагулянтом (разжижителем крови). Ваш врач, скорее всего, назначит варфарин (Coumadin, Jantoven), чтобы предотвратить образование тромбов в артериях легких. Это лекарство замедляет процесс свертывания крови и может подвергнуть вас риску кровотечения, особенно если вам предстоит операция или инвазивная процедура. Поговорите со своим врачом о том, нужно ли вам прекратить прием разжижающих кровь лекарств перед операцией и как долго.

  Многие другие лекарства, травяные добавки и пищевые продукты могут взаимодействовать с варфарином, поэтому поговорите со своим врачом о своей диете и других лекарствах.Во время приема варфарина вам время от времени понадобятся анализы крови, чтобы проверить, насколько хорошо он действует.

• Дигоксин. Дигоксин (ланоксин) помогает сердцебиению сильнее и перекачивает больше крови. Это может помочь контролировать частоту сердечных сокращений, если у вас аритмия.
• Мочегонные средства. Эти лекарства, известные как водяные пилюли, помогают почкам выводить из организма лишнюю жидкость. Это сокращает объем работы, которую нужно выполнять вашему сердцу. Их также можно использовать для ограничения скопления жидкости в легких, ногах и животе.
• Кислородная терапия. Ваш врач может посоветовать вам иногда дышать чистым кислородом для лечения легочной гипертензии, особенно если вы живете на большой высоте или страдаете апноэ во сне. Некоторым людям с легочной гипертензией в конечном итоге требуется постоянная кислородная терапия.

Хирургический

• Септостомия предсердий. Если лекарства не контролируют вашу легочную гипертензию, эта операция на открытом сердце может быть вариантом. При септостомии предсердий хирург создает отверстие между верхними левой и правой камерами вашего сердца (предсердиями), чтобы уменьшить давление в правой части сердца.

  Септостомия предсердий может иметь серьезные осложнения, включая нарушения сердечного ритма (аритмии).

• Трансплантация. В некоторых случаях возможна трансплантация легкого или сердце-легкое, особенно для молодых людей с идиопатической легочной артериальной гипертензией.

  Основные риски любого типа трансплантации включают отторжение пересаженного органа и серьезную инфекцию. Вы должны всю жизнь принимать иммунодепрессанты, чтобы снизить вероятность отторжения.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого заболевания.

Образ жизни и домашние средства

Хотя лечение не может вылечить легочную гипертензию, оно может уменьшить симптомы.Изменение образа жизни также может помочь улучшить ваше состояние. Обратите внимание на эти советы:

• Больше отдыхайте. Отдых может снизить усталость, которая может возникнуть при легочной гипертензии.

• Оставайтесь как можно более активными. Даже самые легкие формы активности могут быть слишком утомительными для некоторых людей с легочной гипертензией. Другим могут быть полезны умеренные упражнения, такие как ходьба, особенно во время кислородной терапии.Но сначала поговорите со своим врачом о конкретных ограничениях физических упражнений.

  В большинстве случаев людям с легочной гипертензией не рекомендуется поднимать тяжести. Ваш врач может помочь вам спланировать подходящую программу упражнений.

• Не курите. Если вы курите, самое важное, что вы можете сделать для своего сердца и легких, — это бросить курить. Если вы не можете бросить курить самостоятельно, попросите врача составить план лечения, который поможет вам бросить курить. Кроме того, по возможности избегайте пассивного курения.
• Избегайте беременности и противозачаточных таблеток. Противозачаточные таблетки могут увеличить риск образования тромбов. Поговорите со своим врачом об альтернативных формах контроля над рождаемостью. Если вы все же забеременели, важно проконсультироваться с врачом, поскольку легочная гипертензия может вызвать серьезные осложнения как для мамы, так и для ее ребенка.
• Не путешествуйте и не живите на большой высоте. Большая высота может усугубить симптомы легочной гипертензии. Если вы живете на высоте 8000 футов (2438 метров) или выше, ваш врач может порекомендовать вам перейти на меньшую высоту.
• Избегайте ситуаций, которые могут чрезмерно снизить артериальное давление. К ним относятся сидение в гидромассажной ванне или сауне или длительное принятие горячей ванны или душа. Эти действия снижают артериальное давление и могут вызвать обморок или даже смерть. Также избегайте действий, вызывающих продолжительное напряжение, таких как поднятие тяжелых предметов или тяжестей.
• Ешьте здоровую пищу и следите за своим весом. Стремитесь придерживаться здоровой диеты, богатой цельнозерновыми, фруктами и овощами, нежирным мясом и нежирными молочными продуктами.Избегайте насыщенных жиров, транс-жиров и холестерина. Вероятно, ваш врач порекомендует ограничить количество соли в вашем рационе. Стремитесь поддерживать здоровый вес.
• Спросите своего врача о лекарствах. Принимайте все лекарства в соответствии с предписаниями. Перед приемом узнайте у врача о любых других лекарствах, так как некоторые из них могут мешать лечению легочной гипертензии или усугублять симптомы.
• Регулярно посещайте врача. Ваш врач может порекомендовать вам регулярные контрольные визиты.Сообщите своему врачу, если у вас есть какие-либо вопросы о вашем состоянии или лекарствах, которые вы принимаете, или если у вас есть какие-либо симптомы или побочные эффекты от ваших лекарств. Если легочная гипертензия влияет на качество вашей жизни, узнайте у врача, какие варианты могут вам помочь. Ваш врач может работать вместе с другим специалистом, чтобы назначить и назначить любые лекарства от легочной гипертензии.
• Получите рекомендованные вакцины. Ваш врач может порекомендовать сделать вакцину против гриппа и пневмонии, поскольку эти состояния могут вызвать серьезные проблемы у людей с легочной гипертензией.
• Получите поддержку. Если вы чувствуете стресс или беспокойство из-за своего состояния, обратитесь за помощью к семье или друзьям. Или подумайте о том, чтобы присоединиться к группе поддержки с другими людьми, страдающими легочной гипертензией.

Подготовка к приему

Если вы подозреваете, что у вас легочная гипертензия, или вас беспокоит риск возникновения легочной гипертензии, запишитесь на прием к семейному врачу.

Хотя одышка является одним из первых симптомов легочной гипертензии, этот симптом также характерен для многих других состояний, таких как астма.

Поскольку встречи могут быть короткими и часто есть о чем поговорить, неплохо подготовиться к встрече. Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

• Помните о любых предварительных ограничениях. Во время записи на прием обязательно спросите, нужно ли что-нибудь сделать заранее, например, заполнить формы или ограничить свой рацион.Например, для некоторых тестов на визуализацию вам может потребоваться некоторое время голодать.
• Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с легочной гипертензией. Попытайтесь вспомнить, когда они начались. Будьте конкретны, например дни, недели, месяцы, и избегайте расплывчатых терминов, таких как «некоторое время назад».
• Запишите ключевую личную информацию , включая семейный анамнез легочной гипертензии, заболеваний легких, сердечных заболеваний, инсульта, высокого кровяного давления или диабета, а также любых серьезных стрессов или недавних изменений в жизни.
• Составьте список всех лекарств, , а также любых витаминов и добавок, которые вы принимаете. Также не забудьте сообщить своему врачу, если вы недавно перестали принимать какие-либо лекарства.
• Возьмите с собой члена семьи или друга, , если возможно. Иногда бывает трудно запомнить всю информацию, предоставленную вам во время встречи. Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить то, что вы пропустили или забыли.
• Будьте готовы обсудить свою диету и физические упражнения.Если вы еще не соблюдаете диету или режим упражнений, будьте готовы поговорить со своим врачом о любых проблемах, с которыми вы можете столкнуться при начале работы.
• Запишите вопросы, которые нужно задать своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. Перечислите свои вопросы от наиболее важных до наименее важных на случай, если время истечет. При легочной гипертензии вам нужно задать врачу следующие основные вопросы:

• Что, вероятно, вызывает мои симптомы или состояние?
• Каковы другие возможные причины моих симптомов или состояния?
• Какие тесты мне понадобятся?
• Какое лечение наиболее подходящее?
• Какой уместный уровень физической активности?
• Как часто я должен проходить обследование на предмет изменений в моем состоянии?
• Какие альтернативы основному подходу вы предлагаете?
• У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне лучше всего управлять ими вместе?
• Есть ли какие-то ограничения, которым я должен следовать?
• Стоит ли обратиться к специалисту?
• Есть ли альтернатива прописанному вами лекарству?
• Есть ли какие-нибудь брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой домой? Какие сайты вы рекомендуете?

В дополнение к вопросам, которые вы готовы задать своему врачу, не стесняйтесь задавать другие вопросы во время приема.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, это может сэкономить время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

• Когда у вас впервые появились симптомы?
• Ваши симптомы были постоянными или случайными?
• Насколько серьезны ваши симптомы?
• Что может улучшить ваши симптомы?
• Что может ухудшить ваши симптомы?

Что вы можете сделать за это время

Никогда не рано изменить здоровый образ жизни, например бросить курить, сократить потребление соли и придерживаться здорового питания.Эти изменения могут помочь предотвратить ухудшение легочной гипертензии.

.

Отек легких — Диагностика и лечение

Диагностика

Поскольку отек легких требует незамедлительного лечения, изначально вам будет поставлен диагноз на основе ваших симптомов и физического осмотра, электрокардиограммы и рентгена грудной клетки.

Когда ваше состояние станет более стабильным, ваш врач спросит вас о вашей истории болезни, особенно о том, были ли у вас когда-либо сердечно-сосудистые или легочные заболевания.

Тесты, которые могут быть выполнены для диагностики отека легких или определения причины появления жидкости в легких, включают:

• Рентген грудной клетки. Рентген грудной клетки, вероятно, будет первым исследованием, которое вы сделали, чтобы подтвердить диагноз отека легких и исключить другие возможные причины вашей одышки.
• Пульсоксиметрия. В пульсоксиметрии датчик, прикрепленный к пальцу или уху, использует свет для определения количества кислорода в крови.

• Анализы крови. У вас может быть взята кровь, обычно из артерии на запястье, чтобы ее можно было проверить на содержание в ней кислорода и углекислого газа (концентрации газов артериальной крови).

  В вашей крови также могут быть проверены уровни вещества, называемого натрийуретическим пептидом B-типа (BNP). Повышенный уровень BNP может указывать на то, что ваш отек легких вызван сердечным заболеванием.

  Могут быть сделаны другие анализы крови, в том числе тесты на функцию почек, функции щитовидной железы и анализ крови, а также тесты для исключения сердечного приступа как причины отека легких.

• Электрокардиограмма (ЭКГ). Этот неинвазивный тест может выявить широкий спектр информации о вашем сердце.Во время ЭКГ участки, прикрепленные к вашей коже, получают электрические импульсы от вашего сердца.

  Они записываются в виде волн на миллиметровой бумаге или мониторе. Волновые диаграммы показывают вашу частоту сердечных сокращений и ритм, а также показывает, наблюдается ли снижение кровотока в областях сердца.

• Эхокардиограмма. Эхокардиограмма — это неинвазивный тест, в котором используется устройство в форме палочки, называемое преобразователем, для генерации высокочастотных звуковых волн, которые отражаются от тканей вашего сердца.Затем звуковые волны отправляются в машину, которая использует их для создания изображений вашего сердца на мониторе.

  Этот тест может помочь диагностировать ряд проблем с сердцем, включая проблемы с сердечным клапаном, аномальные движения стенок желудочков, жидкость вокруг сердца (перикардиальный выпот) и врожденные пороки сердца. Он также может показать области ослабленного кровотока в вашем сердце и эффективно ли ваше сердце перекачивает кровь во время биения.

• Катетеризация сердца. Если тесты, такие как ЭКГ или эхокардиография, не раскрывают причину отека легких или у вас также возникает боль в груди, ваш врач может предложить катетеризацию сердца и коронарную ангиограмму.

  Во время катетеризации сердца врач вставляет длинный тонкий катетер в артерию или вену в паху, шее или руке и продвигает его по кровеносным сосудам к сердцу с помощью рентгеновских снимков. Затем врачи вводят краситель в кровеносные сосуды вашего сердца, чтобы сделать их видимыми под рентгеновским снимком (коронарная ангиограмма).

  Во время этой процедуры врачи могут выполнять такие процедуры, как открытие закупоренной артерии, что может быстро улучшить насосную активность вашего левого желудочка. Катетеризацию сердца также можно использовать для измерения давления в камерах сердца, оценки сердечных клапанов и поиска причин отека легких.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Подача кислорода — это первый шаг в лечении отека легких.Обычно кислород подается через маску для лица или носовую канюлю — гибкую пластиковую трубку с двумя отверстиями, через которую кислород поступает в каждую ноздрю. Это должно облегчить некоторые из ваших симптомов.

Ваш врач будет внимательно следить за уровнем кислорода. Иногда может потребоваться облегчить дыхание с помощью аппарата, например, аппарата искусственной вентиляции легких или аппарата, обеспечивающего положительное давление в дыхательных путях.

В зависимости от вашего состояния и причины отека легких вы также можете принимать одно или несколько из следующих лекарств:

• Диуретики. Врачи обычно назначают диуретики, такие как фуросемид (Лазикс), для снижения давления, вызванного избытком жидкости в вашем сердце и легких.
• Морфин (MS Contin). Этот наркотик можно использовать для снятия одышки и беспокойства. Но некоторые врачи считают, что риски морфина могут перевешивать преимущества, и они более склонны использовать другие лекарства.

• Лекарства от кровяного давления. Если у вас высокое кровяное давление, когда у вас развивается отек легких, вам дадут лекарства для его контроля.Кроме того, если у вас слишком низкое кровяное давление, вам, скорее всего, дадут лекарства для его повышения.

  Ваш врач может также прописать лекарства от кровяного давления, которые снижают давление, входящее (уменьшающие предварительную нагрузку) или выходящее (уменьшающие постнагрузку) ваше сердце. Нитроглицерин — это редуктор предварительной нагрузки, который помогает снизить давление в сердце. Лекарства, такие как нитропруссид (Nitropress), уменьшают постнагрузку, расширяют кровеносные сосуды и снимают давление с левого желудочка сердца.

Если отек легких вызван другим состоянием, например, состоянием нервной системы, ваш врач лечит вызывающее его состояние и отек легких.

Лечение высокогорного отека легких (HAPE)

Если вы поднимаетесь или путешествуете на больших высотах и ​​испытываете легкие симптомы HAPE, спуститесь на 1000–3000 футов (примерно от 300 до 1000 метров) так быстро, как сможете, в пределах разумного, должно облегчить ваши симптомы.Вам также следует снизить физическую активность и согреться, так как физическая активность и холод могут ухудшить ваше состояние. В зависимости от тяжести вашего состояния вам может потребоваться спасательная помощь, чтобы спуститься с горы.

Кислород обычно является первым средством лечения и часто может облегчить ваши симптомы. Если дополнительный кислород недоступен, вы можете использовать портативные барокамеры, которые имитируют спуск в течение нескольких часов, пока вы не сможете спуститься на более низкую высоту.

В дополнение к кислороду и спуску на более низкую отметку, лекарство нифедипин может помочь снизить давление в легочных артериях и улучшить ваше состояние.

Некоторые альпинисты принимают рецептурные лекарства, такие как ацетазоламид или нифедипин (прокардия), для лечения или предотвращения симптомов ВОЛ. Чтобы предотвратить ВОЛС, прием лекарств следует начинать как минимум за день до восхождения.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого заболевания.

Образ жизни и домашние средства

В зависимости от вашего состояния врач может порекомендовать изменить образ жизни, в том числе:

• Контроль высокого кровяного давления. Если у вас высокое кровяное давление, принимайте лекарства в соответствии с предписаниями и регулярно проверяйте свое кровяное давление. Запишите результаты. Обратитесь к врачу за рекомендациями относительно вашего оптимального артериального давления.
• Контроль других заболеваний. Контролировать любые сопутствующие заболевания, например контролировать уровень глюкозы, если у вас диабет.
• Как избежать причины вашего состояния. Если ваше состояние вызвано лекарствами, аллергенами или большой высотой, избегайте этого, чтобы минимизировать дальнейшее повреждение легких.
• Бросить курить. Если вы курите, бросьте курить.
• Правильное питание. Ваш врач может порекомендовать вам соблюдать диету с низким содержанием соли. Попросите направления к диетологу, если вам нужна помощь в оценке содержания соли в пище. Также ешьте здоровую пищу из фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов.
• Поддержание здорового веса и упражнения. Поддерживайте здоровый вес и регулярно занимайтесь спортом.

Подготовка к приему

Если у вас отек легких, вас, скорее всего, сначала осмотрит врач отделения неотложной помощи.Если вы считаете, что у вас есть признаки или симптомы отека легких, позвоните в службу 911 или в скорую медицинскую помощь, а не записывайтесь на прием к амбулаторному пациенту.

Большинство людей с отеком легких будут госпитализированы как минимум на несколько дней, а часто и дольше. Вы можете посетить несколько специалистов, пока находитесь в больнице. После стабилизации вашего состояния вас могут направить на амбулаторное лечение к врачу, имеющему опыт работы с сердечными заболеваниями (кардиолог) или заболеваниями легких (пульмонолог).

Что вы можете сделать

• Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
• Запишите, были ли у вас подобные симптомы в прошлом, даже если вы не обращались к врачу.
• Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
• По возможности получите копии медицинских карт. Сводки выписок из больницы, результаты анализов сердца, а также сводные письма от любых предыдущих специалистов, которых вы видели, могут быть полезны вашему новому врачу.
• Составьте список всех лекарств , а также всех витаминов и добавок, которые вы принимаете.
• Записывайте свой вес, , и возьмите его с собой, чтобы врач мог найти любые тенденции.
• Составьте список соленых продуктов, которые вы едите регулярно. Укажите, если вы недавно ели их больше.
• Попросите пойти с собой члена семьи или друга, , если возможно. Иногда бывает трудно запомнить всю информацию, предоставленную вам во время встречи. Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить то, что вы пропустили или забыли.
• Запишите вопросы, которые нужно задать своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. Перечислите свои вопросы от наиболее важных до наименее важных на случай, если время истечет. Вот несколько основных вопросов, которые следует задать врачу при отеке легких:

• Какая наиболее вероятная причина симптомов, которые у меня сейчас возникают?
• Какие тесты мне нужны? Требуют ли эти тесты специальной подготовки?
• Что показывают рентген грудной клетки и электрокардиограмма?
• Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
• Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
• Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
• Каков мой прогноз?
• Есть ли какие-либо ограничения в питании или активности, которым я должен следовать? Помогло бы посещение диетолога?
• Есть ли какие-нибудь брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой домой? Какие сайты вы рекомендуете посещать?

В дополнение к вопросам, которые вы готовы задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема в любое время, когда вы чего-то не понимаете.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

• Когда у вас впервые появились симптомы?
• Продолжались ли симптомы?
• Вы в последнее время ели больше соленой пищи?
• Насколько серьезны ваши симптомы? Повлияли ли ваши симптомы на вашу работу или повседневную деятельность?
• У вас диагностировали обструктивное апноэ во сне или у вас есть симптомы обструктивного апноэ во сне?
• Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
• Что, если что-либо, ухудшает ваши симптомы?
• Есть ли у вас в семейном анамнезе болезни легких или сердца?
• У вас когда-нибудь диагностировали хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) или астму?
• Вы курили или курили раньше? Если да, то сколько пакетов в день и когда вы бросили курить?
• Вы путешествуете на высоту более 1 мили?

Августа08, 2018

.

Болезнь легких (легочное сердце) — причины, симптомы, диагностика и лечение

ЗАКРЫТЬ

• Дом
• Медицинские условия и лечение
  • Рак
    • Рак молочной железы
    • Рак толстой кишки
    • Рак эндометрия
    • Рак легких
    • Рак яичников
    • Рак поджелудочной железы
    • рак простаты
  • Клиническая фармакология
  • Центр интенсивной терапии
  • Заболевания
    • Сердечно-сосудистые заболевания
    • Дерматологические заболевания
    • Заболевания уха
    • Расстройство пищевого поведения
    • Эндокринные и метаболические расстройства
    • Заболевания глаз
    • Заболевания желудочно-кишечного тракта
    • Генетические заболевания
    • Заболевания половых органов
    • Гематологические заболевания
    • Заболевания печени и желчевыводящих путей
    • Иммунологические заболевания
    • Психические расстройства
    • Заболевания полости рта и зубов
    • опорно-двигательного аппарата Заболевания
    • Неврологические расстройства
  • Семья и беременность
    • Рождение и роды
    • Здоровье детей
  • Первая помощь
  • Гинекология
  • Гематология
  • Инфекционные болезни
• Спросите онлайн-доктора
  • Кожное заболевание
  • Витамины и пищевые добавки
  • xИзбраны
  • Новорожденный и младенец
  • Опасности при беременности
  • Питание для беременных
• Реклама с доктором
  • FDA
  • Рекомендуемые
  • Стиль жизни
  • Другие разделы
    • Наркотики
    • Акушерство
    • СТД
    • Симптомы
    • Схемы лечения
• Здоровый образ жизни
  • Колодец старения
  • Диеты и питание
  • Фитнес и оздоровление
  • Здоровая красота
  • Мужское здоровье
  • здоровье женщин
  • Сексуальное здоровье
  • Дети Raising Fit
  • Уход за полостью рта
  • Технические новости
• Связаться
  • Медицинские новости и обновления
• Средства правовой защиты

• Дом
• Новости
• Свяжитесь с нами

• Дом
• Медицинские условия и лечение
  • Рак
    • Рак молочной железы
    • Рак толстой кишки
    • Рак эндометрия
    • Рак легких
    • Рак яичников
    • Рак поджелудочной железы
    • рак простаты
  • Клиническая фармакология
  • Центр интенсивной терапии
  • Заболевания
    • Сердечно-сосудистые заболевания
    • Дерматологические заболевания
    • Заболевания уха
    • Расстройство пищевого поведения
    • Эндокринные и метаболические расстройства
    • Заболевания глаз
    • Заболевания желудочно-кишечного тракта
    • Генетические заболевания
    • Заболевания половых органов
    • Гематологические заболевания
    • Заболевания печени и желчевыводящих путей
    • Иммунологические заболевания
    • Психические расстройства
    • Заболевания полости рта и зубов
    • опорно-двигательного аппарата Заболевания

.

Симптомы и лечение легочной гипертензии (ЛГ)

Что такое легочная гипертензия?

Легочная гипертензия (ЛГ) — это высокое кровяное давление в кровеносных сосудах легких. ЛГ может влиять как на мужчин, так и на женщин всех возрастов и рас.

Когда давление в легких высокое, правой стороне сердца приходится работать тяжелее.

Хотя это относительно редкое заболевание, важно поставить ранний и точный диагноз.При отсутствии лечения это состояние может привести к правожелудочковой недостаточности и повышенному риску смерти.

Причины легочной гипертензии

Многие факторы могут вызывать ЛГ.

Некоторые причины включают:

• Болезнь печени
• Некоторые болезни сердца
• Тромбоэмболическая болезнь
• Генетика
• Ревматические расстройства
• Заболевания легких
• Условия с низким содержанием кислорода

Виды легочной гипертензии

Есть много типов PH.

Варианты лечения зависят от типа ЛГ.

Записаться на прием сегодня

Раннее начало лечения легочной гипертензии важно для улучшения общего качества жизни.

Чтобы записаться на прием в Комплексную программу лечения легочной гипертензии UPMC, свяжитесь с нами по телефону:

Симптомы и диагностика легочной гипертензии

Симптомы легочной гипертензии

Симптомы ЛГ могут включать:

Одышка при физической нагрузке Легкомысленность Усталость Кашель

Боль в груди Отдача Неспособность лежать ровно без одышки Отек лодыжек или живота

Диагностика легочной гипертензии

Диагностика ЛГ начинается с изучения симптомов и проведения тестов.

Общие тесты для PH включают:

Трансторакальная эхокардиограмма — это ультразвуковое исследование сердца.

Это хороший тест для:

• Оценка общей структуры и насосной функции сердца.
• Обнаружение повышенного давления в правой (легочной) стороне сердца.

Если этот тест положительный или есть сильное подозрение на ЛГ, часто специалист по ЛГ выполнит катетеризацию правых отделов сердца.

Катетеризация правых отделов сердца — золотой стандарт диагностики легочной гипертензии. Врачи используют катетер для измерения давления в сердце и легких.

В этой процедуре пациенту применяется местное обезболивающее.

Затем специалист по PH:

• Введите катетер через большую вену в области шеи или паха.
• Проведите катетер через правую сторону сердца в легочную артерию.
• Измерьте давление и извлеките катетер.

Если врач подозревает поражение левых отделов сердца, иногда пациенту может быть проведена катетеризация левых отделов сердца одновременно. Это исследует артерии сердца на предмет закупорки и измеряет давление в левой части сердца.

Другие тесты для диагностики PH включают:

Анализы крови Тест с шестиминутной ходьбой Исследование функции легких Рентген грудной клетки

КТ грудной клетки Сканирование вентиляции / перфузии МРТ сердца

Записаться на прием для выяснения симптомов и лечения ЛГ

Чтобы записаться на прием в Комплексную программу лечения легочной гипертензии UPMC, свяжитесь с нами по телефону:

Лечение легочной гипертензии

Хотя на сегодняшний день лекарства нет, существует несколько медикаментозных и хирургических методов лечения ЛГ.

Лечение легочной гипертензии зависит от типа и тяжести заболевания.

Для легочная артериальная гипертензия в настоящее время на рынке имеется 12 одобренных FDA лекарств.

И, для тех, кто не отвечает на медикаментозное лечение, хирургические методы лечения легочной артериальной гипертензии включают:

Последующий уход за PH

Несмотря на то, что для заметного улучшения с помощью медикаментозной терапии могут потребоваться недели или месяцы, важно внимательно следить за своим специалистом по ЛГ, чтобы убедиться, что улучшение есть.

Пациенты последуют за в течение трех месяцев после постановки диагноза .

Если у них все хорошо, они будут наблюдать каждые 6–12 месяцев для продолжения наблюдения за их заболеванием.

Последующее наблюдение может включать повторное тестирование, в том числе:

• Тест с шестиминутной ходьбой
• Эхокардиограмма
• Катетеризация сердца

Записаться на лечение легочной гипертензии сегодня

Раннее начало лечения ЛГ важно для улучшения общего качества жизни.

Чтобы записаться на прием в комплексную программу лечения легочной гипертензии UPMC, свяжитесь с нами по телефону:

.