При развитии заболевания происходит сбой в работе иммунной системы человека, который сопровождается продукцией тиреоидстимулирующих антител. В результате высокого содержания данных антител в крови, повышается выработка гормонов щитовидной железы и в большинстве случаев щитовидная железа увеличивается в размере.

Симптомы диффузно-узлового токсического

Признаками диффузно-узлового токсического зоба выступают следующие проявления:

• резкое снижение веса, несмотря на нормальный или даже повышенный аппетит;
• неуравновешенное состояние, плаксивость, раздражительность и резкие перепады настроения;
• ухудшение состояния ногтей и волос;
• нарушения сердечного ритма, которые проявляются чаще всего аритмией и тахикардией;
• повышенная потливость и чувствительность к повышению температуры воздуха в помещении;
• снижение потенции у мужчин;
• нарушения менструального цикла у женщин;
• расстройства пищеварения, диарея;
• зуд, болезненность, отечность и слезливость глаз.

Диагностика и лечение диффузно-узлового токсического зоба  

Постановка диагноза проводится на основании лабораторной и инструментальной диагностики. Заподозрить диффузно-узловой токсический зоб специалист может в случае снижения количества ТТГ и повышения уровня Т3 и Т4. Также в подавляющем большинстве случаев повышается уровень антител к рецепторам ТТГ. Для подтверждения диагноза проводят УЗИ щитовидной железы, в ходе которого обнаруживается увеличение размеров органа и появление узловых образований.

Лечение данной эндокринной патологии может проводиться медикаментозно. В этом случае пациенту назначается прием препаратов, подавляющих активность тиреоидных гормонов. Также эффективным способом устранения симптомов заболевания считается полное разрушение клеток щитовидной железы при помощи радиоактивного йода или в ходе хирургической операции.

Специалисты медицинского центра Диана произведут полноценную информативную диагностику и подберут оптимальный способ коррекции гормонального фона при диффузно-узловом токсическом зобе.   

Диффузно-узловой нетоксический зоб

Диффузно-узловым нетоксическим зобом называют патологическое состояние, при котором эндокринолог диагностирует увеличение размеров щитовидной железы на фоне нормального уровня тиреоидных гормонов в крови пациента. Это означает, что несмотря на гипертрофию, эндокринный орган при данном заболевании продолжает функционировать нормально, что делает течение болезни практически бессимптомным. При этом решение о необходимости лечения нетоксического эндемического зоба принимается на основании тщательного изучения размеров и состояния органа.

Врачи-эндокринологи клиники Диана обладают огромным опытом работы с пациентами, страдающими данной формой патологии и готовы оказать квалифицированную помощь пациентам на любой стадии болезни.   

Причины развития диффузно-узлового нетоксического зоба

Главной причиной развития данного эндокринного заболевания выступает недостаточное поступление йода в организм человека. Не получая необходимой дозы важного компонента для продукции гормонов, организм запускает механизмы компенсации. Эти механизмы проявляются в увеличении размеров щитовидной железы с целью усиления продукции эндокринных факторов – гормонов. К сопутствующим причинам диффузно-узлового нетоксического зоба относят следующие процессы:

• аутоиммунные расстройства в организме;
• неправильное питание;
• стресс и постоянное переутомление;
• прием некоторых лекарственных препаратов;
• инфекционные процессы, поражающие ткани щитовидной железы;
• генетическая предрасположенность.

Симптомы диффузно-узлового нетоксического зоба

Симптомы заболевания обычно «смазаны» и проявляются нечетко. Наиболее характерными признаками развития такого увеличения щитовидной железы выступают следующие симптомы:

• астеноневротический синдром – проявляется сонливостью, ощущением постоянной слабости и усталости;
• головные боли – развиваются тем чаще, чем больших размеров достигла щитовидная железа;
• компрессия окружающих тканей – опасным последствием нетоксического зоба может стать сдавливание тканей пищевода  и трахеи увеличенной щитовидной железой. Это проявляется для больного состоянием кома в горле и нарушениями процессов глотания;
• визуальное изменение – изменение контура шеи;

Диагностика и лечение диффузно-узлового нетоксического зоба

Первым этапом диагностики всегда становится пальпация щитовидной железы. Если врач заподозрит у пациента диффузно-узловой нетоксический зоб, ему будет предложено пройти УЗИ щитовидной железы, при необходимости выполнение сцинтиграфии щитовидной железы и тонкоигольной биопсии узлов щитовидной железы. Все эти исследования позволят установить размеры форму и степень отклонения тканей щитовидной железы от нормы. Важно понимать, что увеличение эндокринного органа считается патологическим при условии превышения показателей в 18 мл для женщины и 25 мл для мужчины.

Также проводится исследование крови на гормоны, что в случае подтверждения диагноза продемонстрирует нормальный уровень тиреоидных гормональных факторов. Это условие важно учитывать при постановке окончательного диагноза.

Методика лечения заболевания определяется размером щитовидной железы, нарушением ее функции и наличием узловых образований.

Специалисты клиники Диана готовы помочь пациентам, страдающим этой неприятной патологией, избавив пациента от очередей, хамства и непрофессионализма врачей.  

Запишитесь на прием к гинекологу по телефону +7 (812) 528-88-65, закажите обратный звонок или заполните форму записи на странице!

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Узловой зоб — причины, симптомы, диагностика и лечение

Узловой зоб – группа заболеваний щитовидной железы, протекающих с развитием в ней объемных узловых образований различного происхождения и морфологии. Узловой зоб может сопровождаться видимым косметическим дефектом в области шеи, ощущением сдавления шеи, симптомами тиреотоксикоза. Диагностика узлового зоба основана на данных пальпации, УЗИ щитовидной железы, показателей тиреоидных гормонов, тонкоигольной пункционной биопсии, сцинтиграфии, рентгенографии пищевода, КТ или МРТ. Лечение узлового зоба может включать супрессивную терапию препаратами тиреоидных гормонов, терапию радиоактивным йодом, гемитиреоидэктомию или тиреоидэктомию.

Общие сведения

Термином «узловой зоб» в эндокринологии обозначают объемные образования щитовидной железы, относящиеся к различным нозологическим формам. Признаки узлового зоба выявляются у 40-50 % населения; у женщин узловой зоб встречается в 2-4 раза чаще и нередко сочетается с миомой матки. С помощью пальпации, как правило, выявляются узлы, превышающие в диаметре 1 см; более чем в половине случаев узлы не пальпируются и обнаруживаются только при проведении УЗИ щитовидной железы. О многоузловом зобе говорят в том случае, если в щитовидной железе находят два и более узловых образования.

Важность выявления и наблюдения пациентов с узловым зобом обусловлена необходимостью исключения рака щитовидной железы, а также определения риска развития функциональной автономии щитовидной железы и тиреотоксикоза, предупреждения возникновения косметического дефекта и компрессионного синдрома.

Узловой зоб

Причины

Причины развития узлов щитовидной железы известны не до конца. Так, возникновение токсических аденом щитовидной железы связывают с мутацией гена рецептора ТТГ и a-субъединиц G белков, ингибирующих активность аденилатциклазы. Наследуемые и соматические мутации обнаруживаются также при медуллярном раке щитовидной железы.

Этиология узлового коллоидного пролиферирующего зоба неясна: его часто рассматривают как возрастную трансформацию щитовидной железы. Кроме этого, к возникновению коллоидного зоба предрасполагает йодный дефицит. В регионах с йодным дефицитом нередки случаи многоузлового зоба с явлениями тиреотоксикоза.

К факторам риска, способствующим развитию узлового зоба, относят:

• генетические нарушения (синдромы Клайнфельтера, Дауна)
• вредные воздействия среды (радиация, токсические вещества)
• недостаток микроэлементов
• прием лекарственных препаратов
• курение
• стрессы
• вирусные и хронические бактериальные и инфекции, в особенности хронический тонзиллит.

Классификация

С учетом характера и происхождения различают следующие виды узлового зоба: эутиреоидный коллоидный пролиферирующий, диффузно-узловой (смешанный) зоб, доброкачественные и злокачественные опухолевые узлы (фолликулярную аденому щитовидной железы, рак щитовидной железы). Около 85-90% образований щитовидной железы представлено узловым коллоидным пролиферирующим зобом; 5-8 % — доброкачественными аденомами; 2-5% — раком щитовидной железы. Среди злокачественных опухолей щитовидной железы встречается фолликулярный, папиллярный, медуллярный рак и недифференцированные формы (анапластический рак щитовидной железы).

Кроме этого, в щитовидной железе возможно формирование псевдоузлов (воспалительных инфильтратов и других узлоподобных изменений) при подостром тиреоидите и хроническом аутоиммунном тиреоидите, а также ряде других заболеваний железы. Нередко вместе с узлами выявляются кисты щитовидной железы.

В зависимости от количества узловых образований выделяют солитарный (единичный) узел щитовидной железы, многоузловой зоб и конголомератный узловой зоб, представляющий собой объемное образование, состоящее из нескольких спаянных между собой узлов.

В настоящее время в клинической практике используется классификация узлового зоба, предложенная О.В. Николаевым, а также классификация, принятая ВОЗ. По О.В. Николаеву выделяют следующие степени узлового зоба:

• 0 – щитовидная железа не определяется визуально и пальпаторно
• 1 — щитовидная железа не видна, однако определяется при пальпации
• 2 — щитовидная железа визуально определяется при глотании
• 3 – вследствие видимого зоба увеличивается контур шеи
• 4 – видимый зоб деформирует конфигурацию шеи
• 5 – увеличенная щитовидная железа вызывает сдавление соседних органов.

Согласно классификации ВОЗ, различают степени узлового зоба:

• 0 – нет данных за зоб
• 1 – размеры одной или обеих долей щитовидной железы превышают размеры дистальной фаланги большого пальца пациента. Зоб определяется при пальпации, но не виден.
• 2 — зоб определяется пальпаторно и виден глазом.

Симптомы узлового зоба

В большинстве случаев узловой зоб не имеет клинических проявлений. Крупные узловые образования выдают себя видимым косметическим дефектом в области шеи – заметным утолщением ее передней поверхности. При узловом зобе увеличение щитовидной железы происходит преимущественно несимметрично.

По мере разрастания узлов они начинают сдавливать соседние органы (пищевод, трахею, нервы и кровеносные сосуды), что сопровождается развитием механических симптомов узлового зоба. Сдавление гортани и трахеи проявляется ощущением «комка» в горле, постоянной осиплостью голоса, нарастающим затруднением дыхания, продолжительным сухим кашлем, приступами удушья.

Компрессия пищевода приводит затруднению глотания. Признаками сдавления сосудов может являться головокружение, шум в голове, развитие синдрома верхней полой вены. Болезненность в области узла может быть связана с быстрым увеличением его размеров, воспалительными процессами или кровоизлиянием.

Обычно при узловом зобе функция щитовидной железы не нарушается, однако могут встречаться отклонения в сторону гипертиреоза или гипотиреоза. При гипофункции щитовидной железы отмечается склонность к бронхитам, пневмониям, ОРВИ; боли в области сердца, гипотония; сонливость, депрессия; желудочно-кишечные расстройства (тошнота, снижение аппетита, метеоризм). Характерны сухость кожи, выпадение волос, снижение температуры тела. На фоне гипотиреоза у детей может наблюдаться задержка роста и умственного развития; у женщин – нарушения менструального цикла, самопроизвольные аборты, бесплодие; у мужчин — снижение либидо и потенции.

Симптомами тиреотоксикоза при узловом зобе служат длительный субфебрилитет, дрожь в руках, бессонница, раздражительность, постоянно испытываемое чувство голода, снижение массы тела, тахикардия, экзофтальм и др.

Диагностика

Первичная диагностика узлового зоба осуществляется эндокринологом путем пальпации щитовидной железы. Для подтверждения и уточнения природы узлового образования обычно проводится:

• УЗИ щитовидной железы. Наличие пальпируемого узлового зоба, размеры которого, по данным УЗИ, превышают 1 см, служит показанием к проведению тонкоигольной аспирационной биопсии. Пункционная биопсия узлов позволяет верифицировать морфологический (цитологический) диагноз, отличить доброкачественные узловые образования от рака щитовидной железы.
• Оценка тиреоидного профиля. С целью оценки функциональной активности узлового зоба проводится определение уровня гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т4 св., Т3 св.). Исследование уровня тиреоглобулина и антител к щитовидной железе при узловом зобе нецелесообразно.
• Сцинтиграфия железы. Для выявления функциональной автономии щитовидной железы проводится радиоизотопное сканирование щитовидной железы с 99mTc.
• Рентгенодиагностика. Рентгенография грудной клетки и рентгенография пищевода с барием позволяет выявить компрессию трахеи и пищевода у пациентов с узловым зобом. Томография используется для определения размеров щитовидной железы, ее контуров, структуры, увеличенных лимфоузлов.

КТ ОГК с контрастированием. Диффузное увеличение щитовидной железы с наличием большого гиподенсного узла в левой доле.

Лечение узлового зоба

К лечению узлового зоба подходят дифференцированно. Считается, что специального лечения узлового коллоидного пролиферативного зоба не требуется. Если узловой зоб не нарушает функцию щитовидной железы, имеет небольшие размеры, не представляет угрозы компрессии или косметическую проблему, то при данной форме за пациентом устанавливается динамическое наблюдение эндокринолога. Более активная тактика показана в том случае, если узловой зоб обнаруживает тенденцию к быстрому прогрессированию. Лечение может включать следующие компоненты:

• Медикаментозная терапия. При узловом зобе может применяться супрессивная терапия тиреоидными гормонами, терапия радиоактивным йодом, хирургическое лечение. Проведение супрессивной терапии препаратами тиреоидных гормонов (L-Т4) направлено на подавление секреции ТТГ, что может привести к уменьшению размеров узловых образований и объема щитовидной железы при диффузном зобе.
• Хирургическое лечение узлового зоба. Требуется в случае развития компрессионного синдрома, видимого косметического дефекта, выявления токсического зоба или неоплазии. Объем резекции при узловом зобе может варьировать от энуклеации узла щитовидной железы до гемитиреоидэктомии, субтотальной резекции щитовидной железы и тиреоидэктомии.
• Терапия радиоактивным йодом (131I). Рассматривается как альтернатива оперативному лечению и проводится по тем же показаниям. Адекватный подбор дозы позволяет достичь редукции узлового зоба на 30-80% от его объема.
• Склерозирование узлов. Методы малоинвазивной деструкции узлов щитовидной железы (этаноловая аблация и др.) применяются реже и требуют дальнейшего изучения.

Прогноз и профилактика

При узловом коллоидном эутиреоидном зобе прогноз благоприятный: риск развития компрессионного синдрома и злокачественной трансформации весьма низок. При функциональной автономии щитовидной железы прогноз определяется адекватностью коррекции гипертиреоза. Злокачественные опухоли щитовидной железы имеют наихудшие прогностические перспективы.

С целью предупреждения развития эндемического узлового зоба показана массовая йодная профилактика (употребление йодированной соли) и индивидуальная йодная профилактика лиц из групп риска (дети, подростки, беременные и кормящие женщины), заключающаяся в приеме йодида калия в соответствии с возрастными дозировками.

Диффузный эутиреоидный зоб — причины, симптомы, диагностика и лечение

Диффузный эутиреоидный зоб – компенсаторная гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы без нарушения ее функции. Диффузный эутиреоидный зоб, как правило, не имеет выраженных клинических проявлений; при значительном увеличении щитовидной железы может ощущаться давление в области шеи, иметь место видимый косметический дефект. Диагностика диффузного эутиреоидного зоба предполагает проведение пальпации железы, УЗИ, сцинтиграфии, пункционной биопсии, определение уровня ТТГ. В зависимости от степени выраженности, лечение диффузного эутиреоидного зоба может включать назначение препаратов йода, супрессивную терапию левотироксином, терапию радиоактивным йодом.

Общие сведения

Диффузный эутиреоидный зоб – заболевание щитовидной железы, сопровождающееся увеличением ее объема (у мужчин более 25 мл, у женщин — свыше 18 мл) без нарушения функциональной активности. Увеличение объема щитовидной железы при диффузном эутиреоидном зобе носит компенсаторный характер и направлено на поддержание в организме необходимого уровня тиреоидных гормонов. Диффузный эутиреоидный зоб сопровождается пальпируемым и/или видимым увеличением щитовидной железы.

Ведущим фактором, определяющим распространенность диффузного эутиреоидного зоба, является уровень потребления йода населением того или иного региона. По данным ВОЗ, различные йододефицитные заболевания щитовидной железы имеются у 13% населения планеты. При этом в регионах с достаточным потреблением йода случаи диффузного эутиреоидного зоба носят спорадический характер; в местностях с йододефицитом – эндемический характер (более 5% в популяции). Чаще всего диффузный эутиреоидный зоб развивается в возрасте 20-30 лет; у женщин данное состояние возникает в 2–3 раза чаще, обычно в периоды повышенной потребности в йоде (во время полового созревания, беременности, лактации).

Диффузный эутиреоидный зоб

Причины

В 90-95% случаев причиной диффузного эутиреоидного зоба служит йодный дефицит. При этом гипертрофические и гиперпластические процессы в щитовидной железе носят компенсаторный характер, призванный обеспечить организм необходимым уровнем тиреоидных гормонов.

Кроме йодного дефицита, развитию диффузного эутиреоидного зоба способствуют курение, эмоциональные стрессы, хронические инфекции, прием некоторых медикаментов, недостаток микроэлементов (марганца, цинка, селена, кобальта, меди, молибдена), избыток кальция. Определенное значение в этиологии заболевания отводится возрасту, полу, наследственной предрасположенности.

Случаи спорадического зоба обусловлены врожденными дефектами ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов. В целом развитие диффузного эутиреоидного зоба связано с множеством факторов, которые в настоящее время еще не до конца изучены.

Патогенез

Адаптационные механизмы к йододефициту связаны с усилением активного захвата йода щитовидной железой, преимущественным синтезом трийодтиронина (Т3), уменьшением секреции йодида почками и реутилизацией эндогенного йода с целью биосинтеза тиреоидных гормонов. Таким образом организму удается компенсировать дефицит йода, однако при этом развивается гипертрофия тиреоцитов, обеспечивающая сохранность функции щитовидной железы.

В патогенезе диффузного эутиреоидного зоба играют роль аутокринные ростовые факторы (инсулиноподобный фактор роста 1-го типа, эпидермальный фактор роста, фактор роста фибробластов), которые при снижении уровня йода оказывают стимулирующее действие на тироциты. Согласно современным представлениям, при йодном дефиците влияние ТТГ (тиреотропного гормона) на щитовидную железу также опосредовано аутокринными факторами роста.

Классификация

В эндокринологии выделяют диффузный, узловой, многоузловой и смешанный (диффузно-узловой) эутиреоидный зоб. По рекомендации ВОЗ, степень выраженности зоба оценивается пальпаторно по следующим критериям:

• 0 степень – данных за зоб нет; размер каждой доли щитовидной железы не превышает размеры дистальной фаланги большого пальца больного;
• 1 степень – зоб определяется пальпаторно, однако не виден при обычном положении шеи;
• 2 степень — зоб определяется пальпаторно и визуально при обычном положении шеи.

Симптомы диффузного зоба

Функция щитовидной железы при диффузном эутиреоидном зобе практически не страдает, поэтому клинические проявления в большинстве случаев также не развиваются. Реже может отмечаться повышенная утомляемость и общая слабость, головная боль. При больших степенях увеличения щитовидной железы возможно ощущение давления в области шеи, наличие видимого косметического дефекта.

Осложнения

Осложнения диффузного эутиреоидного и других форм зоба встречаются при значительной гипертрофии щитовидной железы. Они могут выражаться компрессией трахеи, пищевода, прилежащих нервных стволов и сосудов; развитием синдрома верхней полой вены; кровоизлияниями в ткань щитовидной железы; струмитом (воспалением железы, сходным по клиническим проявлениям с подострым тиреоидитом) и т. д. Нередко на фоне диффузного эутиреоидного зоба в последующем развивается узловой зоб, эутиреоидный или токсический зоб.

Диагностика

Первичное представление о размерах щитовидной железы получают в процессе пальпации осмотра шеи. Для уточнения информации о размерах, объеме и структуре органа проводится:

• УЗИ щитовидной железы. Диффузный эутиреоидный зоб диагностируется при объеме щитовидной железы более 25 мл у мужчин и 18 мл у женщин.
• Биопсия. Если по данным эхоскопии обнаруживаются дополнительные узловые образования, показано проведение тонкоигольной пункционной биопсии (для исключения рака щитовидной железы).
• Радионуклидная диагностика. Сцинтиграфия при диффузном увеличении железы выявляет равномерное распределение изотопа; при узловой форме определяются «холодные» или «теплые» узлы.

Среди лабораторных данных при диффузном эутиреоидном зобе наибольший диагностический интерес представляют показатели Т3, Т4, ТТГ, тиреоглобулина. У эутиреодных пациентов Т3 и Т4 находятся в пределах нормы, иногда отмечается некоторое увеличение уровня Т3 при снижении Т4 и нормальных показателях ТТГ. Содержание тиреоглобулина в крови при йодном дефиците увеличивается. При исследовании иммунограммы определяются уровни иммуноглобулинов, Т и В-лимфоцитов, АТ к тиреоглобулину, АТ к микросомальной фракции тироцитов. В случае наличия клинических признаков сдавления пищевода зобом больших размеров проводится рентгенография пищевода.

КТ ОГК. Диффузное увеличение щитовидной железы, пациент в состоянии эутиреоза.

Лечение диффузного эутиреоидного зоба

В настоящее время для консервативного лечения диффузного эутиреоидного зоба используют:

• монотерапию препаратами йода
• супрессивную терапию левотироксином
• комбинированную терапию йодом и левотироксином.

У детей, подростков и взрослых моложе 40-50 лет лечение начинают с монотерапии препаратами йода (калия йодид), что в течение полугода обычно приводит к уменьшению объема щитовидной железы до физиологических размеров. При отсутствии динамики в течение 6 месяцев монотерапии йодом, решается вопрос о переходе на супрессивную монотерапию препаратами левотироксина (L-Т4) или комбинированную терапию препаратами йодида калия и левотироксина.

Оперативное лечение может быть показано при гигантских размерах зоба и компрессии окружающих органов. Альтернативным методом лечения диффузного эутиреоидного зоба служит терапия радиоактивным йодом-131, с помощью которой достигается уменьшение объема щитовидной железы на 40-50 % уже после однократного введения изотопа.

Прогноз

В большинстве случаев с помощью этиотропного лечения объем щитовидной железы удается нормализовать. У части пациентов на фоне диффузного эутиреоидного зоба формируются узловые образования с функциональной автономией. Пациенты с диффузным эутиреоидным зобом старше 45–50 лет должны находиться под динамическим наблюдением эндокринолога, проходить ежегодное УЗИ щитовидной железы и определение уровня ТТГ.

Профилактика

Профилактика диффузного эутиреоидного зоба делится на массовую и индивидуальную. Массовая профилактика заключается в употреблении в пищу йодированной соли, продуктов, богатых йодом (морской капусты, морской рыбы и др. морепродуктов, грецких орехов, хурмы и т. д.).

Индивидуальная профилактика проводится путем специального назначения препаратов йода лицам из групп риска по развитию диффузного эутиреоидного зоба: беременным, проживающим в регионах йодного дефицита, пациентам, перенесшим операцию на щитовидной железе и др. Для профилактики спорадических случаев диффузного эутиреоидного зоба необходимо ограничение и исключение воздействия струмогенных факторов.

Диффузный узловой зоб 1-2 степени: симптомы и лечение

Симптомы

Часто патология на первых порах клиническая картина не наблюдается или проявляется очень слабо. По мере развития болезни усиливаются и ее симптомы.

Рост ткани щитовидной железы не всегда способствует нерегулярной секреции гормонов. В зависимости от изменений гормонального фона или его отсутствия, симптомы будут различаться.

При пониженной концентрации гормонов

При дефиците гормонов щитовидной железы на фоне диффузно-узлового зоба проявляются следующие симптомы:

• Снижение температуры тела до 36-35 градусов в результате замедления обменных процессов;
• Пониженное артериальное давление, брадикардия, аритмия;
• Отеки лица, кистей, стоп;
• Нарушение режимов бодрствования и сна, ночная бессонница и дневная сонливость;

• Депрессия;
• Увеличение веса;
• Плохая память, слабость, вялость;
• Ногти и волосы ломкие, кожа тусклая;
• Нарушения цикла менструации и снижение либидо;
• Запор, метеоризм.

При повышенных концентрациях гормонов

При увеличении секреции гормонов щитовидной железы на фоне диффузного и узлового токсического зоба наблюдаются следующие симптомы:

• Повышение температуры до 37-38 градусов;
• Тахикардия, учащение пульса;
• Возбудимость, нервозность, агрессия;
• Похудание, несмотря на повышенный аппетит;
• Кожа влажная из-за повышенной активности сальных и потовых желез;
• Тремор головы, рук, ног;
• Экзофтальм — выпячивание глазного яблока;
• Диарея, боли внизу живота, нарушение процесса пищеварения.

С нормальной концентрацией гормона

Если зоб не вызван изменением секреторной активности щитовидной железы, симптомы наблюдались только из-за увеличения размеров щитовидной железы:

• Приступы сухого кашля, мокрота не отделяется. Вызвано раздражением трахеи.
• Тяжесть и распирание в области гортани.
• Одышка при повороте, наклоне или поднятии головы.
• Комок в горле, дискомфорт при глотании, болезненность.
• Изменение голоса из-за раздражения голосовых связок.
• На последних стадиях зоб становится видимым невооруженным глазом, меняются контуры шеи.

При этом симптомы гормонального дисбаланса не наблюдаются, но выражены симптомы нарастания в организме и его давления на соседние сосуды, органы и нервы.

Причины болезни

Однозначная причина заболевания до сих пор не установлена, но существуют внешние и внутренние факторы, а также группы риска, в которых чаще всего встречается диффузно-узловой зоб щитовидной железы.

Патология, сопровождающаяся диффузным узловым зобом:

• Накопление коллоидной жидкости в фолликулах железы. Фолликулы щитовидной железы заполнены коллоидом, который включает вырабатываемые организмом гормоны и ферменты. Когда этот коллоид накапливается, растет слишком много фолликулов, образуя узловые соединения.
• Доброкачественные новообразования щитовидной железы. Эта этиология встречается реже, но аденома также может вызывать зоб. Во время образования аденомы иммунная система вырабатывает вещества, которые стимулируют ее инкапсуляцию в виде узла на поверхности щитовидной железы.
• Злокачественные новообразования — рак, реже всего вызывающий зоб. В отличие от аденомы, опухоль возникает не на поверхности тела, а в его теле.

• Злокачественные опухоли гипофиза. Эти опухоли стимулируют работу гипофиза, и он производит избыток гормона, стимулирующего щитовидную железу, который активирует ее.
• Тиреоидит также вызывает токсический диффузный зоб.
• Узлы могут иметь обызвествление или кисту, не имеют эндокринной природы.

Внешние факторы, способствующие развитию болезни:

• Недостаток йода в рационе, вызывающий увеличение щитовидной железы, которая, таким образом, пытается захватить большее количество йода.
• Факторы экологии, токсичные соединения в продуктах питания, воздухе и питьевой воде, дестабилизирующие работу власти.
• Недостаток физической активности, гиподинамия.

Внутренние факторы:

• Стресс, депрессия, травмы, бессонница.
• Проблемы с иммунной системой, сезонное снижение иммунного ответа.
• Гормональные нарушения.

В группу риска входят жители промышленных регионов, подростки, беременные женщины, женщины в период менопаузы, возрастная группа старше пятидесяти, а также те, чьи прямые родственники страдали аналогичными заболеваниями.

Степень патологии

Узловой токсический зоб развивается в три стадии, которые классифицируются по симптомам, размеру щитовидной железы и ее визуальному обнаружению у пациента.

1 степень

При диффузно-узловом зобе 1 степени при пальпации обнаружено небольшое узелковое образование, не видное невооруженным глазом. Наличие гормональных изменений в связи с начальной стадией зоба приводит к общим симптомам, таким как увеличение веса, снижение температуры, постоянная вялость, утомляемость, вялые реакции, снижение артериального давления.

2 степени

При диффузно-узловом зобе 2 степени и увеличении щитовидной железы образованные малые узлы обнаруживаются при пальпации, зоб виден при глотании, при наклоне головы в сторону больной жалуется на боли.

На этом этапе также наблюдается одышка, тремор, отеки. Отличия второго этапа от предыдущего в том, что сначала происходит пониженная психометрика, а затем сменяются агрессия, раздражительность, плаксивость.

3 степени

На этом этапе, в отличие от двух предыдущих, зоб разрастается до видимых без пальпации размеров, меняет контуры шеи, отекает подбородок и нижняя челюсть. Изменения голоса, снижение интеллектуальных способностей.

Узловой зоб приводит к неблагоприятным патологиям нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и пищеварительной систем, которые проявляются специфическими симптомами. При отсутствии терапии возможно удушье и другие варианты летального исхода из-за сдавления щитовидной железы.

Методы диагностики

Узловой токсический зоб, диагностированный следующими методами:

• Пальпация, позволяющая выявить отклонения первых стадий.Обратите внимание на пломбы, имеющие размер больше одного сантиметра. Хорошо выявляется перешеек щитовидной железы.
• Контрастная рентгенография. Позволяет оценить морфологические и функциональные отклонения. Для этого внутривенно вводят радиоактивный йод, а через 4 часа проводят рентгеновские снимки. В зависимости от скорости выведения вводимого йода и распределения фолликулов железы врач делает заключение о ее состоянии.
• Тесты на гормоны.Это делается путем сбора венозной крови, в которой определяют количество гормонов трийодтиронина и тироксина, общего и свободного, тиреотропного гормона и кальцитонина. Результаты могут отличаться у пациентов разного пола и возраста.

• УЗИ. Этот метод позволяет оценить морфологические изменения щитовидной железы, определить размер узлов и степень увеличения щитовидной железы.
• Биопсия. При подозрении на злокачественность узловых образований или при неясной этиологии узлов назначается биопсия тонкой иглой, при которой проводится гистологический анализ содержимого узлов железы.
• КТ и МРТ. Если невозможно точно диагностировать узловой зоб с помощью УЗИ, назначается компьютерная или магнитно-резонансная томография для определения объема, размеров, локализации и плотности образования.

Лечебные процедуры

Лечение диффузно-узлового зоба направлено на устранение симптомов, снижение нагрузки на щитовидную железу, нормализацию гормонального фона и остановку патологического процесса.

Консервативное лечение

В рамках консервативного лечения зоба используют:

• Гормональные препараты, восполняющие недостающий гормон или нормализующие чрезмерную выработку гормонов.В этих файлах чаще всего назначают Лиотиронин, Йодтирокса, Тиреоидин, Мерказолил.
• Йодсодержащие препараты, стимулирующие работу щитовидной железы — содомен, морская соль.

Может быть назначен на поддерживающую терапию со стороны кардиологов, гастроэнтерологов, неврологов для устранения побочных эффектов. На первой стадии узлового зоба не нужно лечить гормонами зоба, процесс может прекратиться самостоятельно.

На поздних стадиях узлового зоба без лечения гормональной терапии нельзя.В некоторых случаях может быть показана операция:

• Злокачественные новообразования;
• Зоб больших размеров, сдавливающий нервные окончания, сосуды, трахею;
• Быстрый рост зоба;
• Большое количество узлов в сочетании с диффузным изменением железы;
• Зоб офсетный.

Пациентам запретили употребление кофе, шоколада и чая. Для нормализации уровня йода при узловом зобе рекомендуются рыба, чеснок, кисломолочные продукты, цитрусовые, говядина.

При сопутствующем гипертиреозе рекомендуется увеличение калорийности до 3500 калорий в сутки. При гипотиреозе на фоне диффузного узлового зоба наоборот рекомендуется снизить калорийность, избегать углеводов и увеличить количество белка в рационе.

Нет похожих записей.

Патогенез нетоксического диффузного и узлового зоба

«Щитовидная железа» Вернера и Ингбара: фундаментальный и клинический текст, 9-е издание

68.Патогенез нетоксического диффузного и узлового зоба

Ad R. Hermus

Дайд А. Хьюисманс

Нетоксический зоб можно определить как диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, которое не связано с тиреотоксикозом и не является результатом аутоиммунного или воспалительного процесса. Термин «эндемический зоб» используется, когда распространенность зоба у детей в возрасте от 6 до 12 лет в популяции превышает 10%. Зоб называется «спорадическим», если его распространенность составляет 10% или меньше.

Как экологические, так и генетические факторы играют роль в патогенезе эндемического и спорадического зоба. Во всем мире наиболее важным фактором окружающей среды, способствующим возникновению как эндемического, так и спорадического зоба, является дефицит йода (см. Раздел «Дефицит йода» в главе 11). В некоторых районах с дефицитом йода употребление в пищу определенных растений, содержащих зобогенные вещества, может способствовать росту зоба, но существует мало доказательств того, что они делают это в отсутствие дефицита йода. Другими предполагаемыми факторами риска развития и роста нетоксичного зоба являются курение сигарет (1) и зобогенные препараты, такие как литий и аминоглутетимид (см. Раздел «Влияние лекарств и других веществ на синтез и метаболизм тиреоидных гормонов» в главе 11 и см. Главу 50). .Конституционные факторы, такие как пол, также важны в этиологии нетоксического зоба — нетоксический зоб встречается в 5-10 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Различные ферментативные нарушения щитовидной железы, если они частичны, могут вызывать семейный зобогенный генез (см. Главу 48). Более высокие показатели конкордантности нетоксического зоба у монозиготных близнецов женского пола, чем у дизиготных близнецов, являются убедительным доказательством наличия генетического компонента в этиологии нетоксического зоба как в эндемичных (2,3), так и в неэндемичных (4) регионах (см. Главу 20).Две представляющие интерес области, одна на хромосоме 14 (5,6) и одна на Х-хромосоме (7), были связаны со спорадическим зобом, но маловероятно, что гены из этих областей играют важную роль в патогенезе этих зобов. (8).

ЕСТЕСТВЕННАЯ ИСТОРИЯ НЕТОКСИЧНОГО ЗОБА

На ранней стадии зоба нетоксический зоб — это диффузный зоб. В районах дефицита йода с высокой распространенностью зоба у многих детей препубертатного возраста наблюдается диффузный зоб, хотя этот зоб может регрессировать в раннем подростковом возрасте.В областях с более низкой распространенностью зоба зоб обычно начинается в более старшем возрасте. Со временем диффузный зоб имеет тенденцию не только расти, но и становиться узловатым. Одновременно функция щитовидной железы часто становится автономной, то есть секреция гормонов щитовидной железы становится независимой от секреции тиреотропина (ТТГ), и поэтому у пациентов постепенно развивается субклинический тиреотоксикоз и, в конечном итоге, явный тиреотоксикоз. Скорость прогрессирования эутиреоза до тиреотоксикоза у пациентов с узловым зобом не изучалась широко, но в двух исследованиях частота явного тиреотоксикоза составила примерно 10% в течение 7–12 лет наблюдения (9,10).

В поперечном исследовании пациентов с нетоксическим зобом были обнаружены доказательства роста щитовидной железы, образования узелков и развития функциональной автономии с возрастом (11). Объем щитовидной железы положительно коррелировал с возрастом и продолжительностью зоба. Пациенты с многоузловым зобом были старше, имели больший объем щитовидной железы и значительно более низкие концентрации ТТГ в сыворотке, чем пациенты с диффузным или одноузловым зобом. В другом поперечном исследовании пациентов с нетоксическим зобом была выявлена ​​значимая отрицательная корреляция между количеством узелков, выявленных при ультразвуковом исследовании, и концентрацией ТТГ в сыворотке (12).

Таким образом, естественное течение нетоксического зоба клинически характеризуется постепенным ростом щитовидной железы, образованием узелков и развитием функциональной автономии. Другой хорошо известной характеристикой является возрастающая функциональная неоднородность щитовидной железы во время гойтрогенеза. В этой главе мы обсудим патогенетическую основу этих четырех типичных признаков нетоксичного зоба.

РОСТ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Увеличение массы щитовидной железы при нетоксическом зобе в основном вызвано чрезмерной репликацией клеток, о чем свидетельствует обнаружение очень значимой положительной корреляции между общим содержанием ДНК узлового зоба и их массой (13).Гистологически вновь образованные клетки, по-видимому, в основном представляют собой фолликулярные клетки щитовидной железы, а увеличение интерстициальной ткани и коллоидов мало способствует росту зоба (13) (см. Главу 21).

Факторы, стимулирующие рост щитовидной железы

Считается, что несколько факторов, стимулирующих рост щитовидной железы, играют важную роль в усилении репликации фолликулярных клеток, что приводит к образованию нетоксичного зоба. Эти факторы могут происходить либо из системного кровообращения (эндокринное действие), либо из фолликулярных или стромальных клеток щитовидной железы (аутокринное или паракринное действие).

Тиротропин (ТТГ) является основным экстратироидным фактором, стимулирующим рост щитовидной железы (14,15). Стимуляция ТТГ играет важную роль в патогенезе йододефицитного зоба. Снижение потребления йода приводит к снижению синтеза и секреции тироксина (T ₄ ) и трийодтиронина (T ₃ ). В результате концентрация ТТГ в сыворотке повышается, что стимулирует рост щитовидной железы (см. Раздел «Биологические действия тиротропина» в главе 10). Увеличение должно быть относительно непродолжительным, поскольку у большинства пациентов с нетоксичным зобом концентрация ТТГ в сыворотке крови нормальная.Более того, нетоксический зоб может расти, несмотря на введение Т ₄ в дозах, которые снижают концентрацию ТТГ в сыворотке крови до уровня значительно ниже нормы. Эти данные свидетельствуют о том, что в росте зоба участвуют и другие факторы, стимулирующие рост щитовидной железы (16).

Факторы роста, такие как инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), эпидермальный фактор роста (EGF) и фактор роста фибробластов (FGF), могут иметь важное значение для стимуляции роста щитовидной железы (14,15,17). In vitro , IGF-1, EGF и FGF стимулируют пролиферацию фолликулярных клеток щитовидной железы (14,15,16,17,18,19). In vivo , внутривенное введение FGF крысам приводило к увеличению массы щитовидной железы (20). Экспрессия факторов, стимулирующих рост щитовидной железы, таких как IGF-1 и FGF, повышается при узловом зобе у людей (21,22). Роль IGF-1 в гойтрогенезе у людей также подтверждается открытием, что сывороточные концентрации IGF-1 положительно коррелируют с объемом щитовидной железы у пациентов с акромегалией (23). Факторы роста, такие как фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), вероятно, важны для расширения ложа щитовидной железы во время гойтрогенеза (17).

Напротив, трансформирующий фактор роста (TGF), по-видимому, подавляет рост щитовидной железы (24,25,26). TGF действует как аутокринный ингибитор роста фолликулярных клеток щитовидной железы, подавляя стимулирующее рост действие TSH, IGF-1 и EGF (24). Концентрация матричной РНК TGF в тканях ниже при йододефицитном нетоксическом зобе, чем в нормальной ткани щитовидной железы (24). В дополнение к снижению продукции TGF, устойчивость к действию TGF может присутствовать при нетоксическом зобе, что продемонстрировано на первичных культурах клеток, приготовленных из многоузлового зоба человека (25).

Некоторые исследования показали, что пациенты с нетоксичным зобом имеют в сыворотке крови антитела, стимулирующие рост щитовидной железы (27), но в большинстве последующих исследований не было обнаружено никаких доказательств наличия этих антител. Методы, используемые для отделения этих веществ от ТТГ и оценки роста щитовидной железы, имеют множество ограничений (28), поэтому наличие антител, стимулирующих рост щитовидной железы, у пациентов с нетоксическим зобом следует рассматривать как недоказанное.

В дополнение к внеклеточным стимуляторам роста щитовидной железы и, возможно, модулируемым ими, некоторые изменения во внутриклеточных механизмах, связанные с контролем репликации клеток (например,g., повышенная экспрессия протоонкогенов, таких как протоонкоген ras ), может способствовать росту нетоксичного зоба (29). Кроме того, истощение запасов йода в щитовидной железе может стимулировать рост фолликулов независимо от концентрации ТТГ в сыворотке крови (30).

ФОРМИРОВАНИЕ УЗЛА

Неоднородность роста: основа образования конкреций

Какие бы факторы стимулирования роста щитовидной железы ни присутствовали, образование узелков при нетоксическом зобе можно объяснить только конститутивной гетерогенностью реакций роста отдельных фолликулярных клеток щитовидной железы (31,32,33,34).

В нормальной щитовидной железе чувствительность отдельных клеток в одном и том же фолликуле к стимулирующему рост действию ТТГ широко варьируется (31,32,33,34,35,36). Некоторые клетки обладают способностью к автономной репликации (т. Е. В отсутствие ТТГ). Однако большинство клеток реплицируются только при наличии ТТГ, и количество ТТГ, необходимое для репликации, варьируется от клетки к клетке. При слабой стимуляции клетки с высокой чувствительностью к ТТГ начинают размножаться. С увеличением интенсивности и продолжительности стимула роста процент реплицирующихся клеток постепенно увеличивается, это явление известно как рекрутирование.Только при сильной стимуляции большая часть фолликулярных клеток начнет размножаться.

Предполагается, что при формировании нетоксичного зоба стимуляция фолликулярных клеток ТТГ или другими факторами, стимулирующими рост щитовидной железы, является относительно слабой (31,32,33,34). Следовательно, только небольшая часть фолликулярных клеток, а именно те, которые имеют высокий потенциал роста, войдут в митотический цикл и будут способствовать образованию новых фолликулов. Эти клетки передают свой высокий потенциал роста дочерним клеткам (35).Таким образом, во время роста зоба количество реплицирующихся клеток прогрессивно увеличивается. Фолликулярные клетки с высоким потенциалом роста неравномерно распределены в щитовидной железе, и после репликации их дочерние клетки остаются кластерами (35). Поэтому со временем нетоксический зоб становится все более узловатым.

Убедительным доказательством того, что быстро реплицирующиеся клетки остаются кластерами во время гойтрогенеза, является демонстрация анализа инактивации Х-хромосомы, что некоторые макроскопические узелки в нетоксическом зобе являются моноклональными (37,38,39,40,41).Несмотря на свою моноклональную природу, эти узелки могут содержать морфологически и функционально гетерогенные фолликулы. Следовательно, моноклональные узелки могут быть неотличимы от поликлональных узелков, которые также могут присутствовать при том же зобе. Таким образом, хотя морфологическая и функциональная гомогенность узелка обычно указывает на моноклональность, некоторые моноклональные узелки имеют заметную гетерогенность. Молекулярные механизмы, лежащие в основе трансформации изначально гомогенных клональных клубеньков в гетерогенные, неизвестны.

Другие механизмы, способствующие образованию конкреций

Во время роста зоба количество клеток с высокой скоростью роста увеличивается, что приводит к увеличению скорости роста зоба в целом. Растущая щитовидная железа требует расширения кровеносных сосудов. Однако новообразованная капиллярная сеть часто бывает хрупкой и не может адекватно снабжать растущую ткань щитовидной железы. Это может привести к образованию участков геморрагического некроза внутри зоба. В некротические области проникает грануляционная ткань, что в конечном итоге приводит к фиброзу, рубцеванию и даже кальцификации.Получающаяся в результате сеть неэластичных тяжей соединительной ткани препятствует плавному росту паренхимы щитовидной железы и еще больше увеличивает образование макроскопических узелков (34). Кроме того, заметно растянутые фолликулы могут сливаться с образованием коллоидных кист, характерных для нетоксичного зоба.

ПОВЫШЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ГЕТЕРОГЕННОСТИ ПРИ ГОЙТРОГЕНЕЗЕ

В нормальной щитовидной железе не только потенциал роста, но и функциональная активность отдельных клеток в пределах одного фолликула широко варьируются.Некоторые фолликулярные клетки обладают высокой способностью синтезировать и йодировать тиреоглобулин, тогда как другие почти полностью лишены этой способности (31,32,34,35,42). Точно так же иммуногистохимические исследования показали, что только небольшая часть фолликулярных клеток щитовидной железы содержит котранспортер натрия / йода (43,44), и существуют большие различия в эндоцитотической активности между клетками в одном и том же фолликуле (31,32,34,42) .

Некоторые фолликулярные клетки поглощают йод, синтезируют тиреоглобулин (и T ₄ и T ₃ ) и обладают эндоцитотической активностью, так что они секретируют T ₄ и T ₃ в присутствии только низких концентраций ТТГ. или даже при отсутствии ТТГ.С увеличением концентрации ТТГ доля клеток, которые реагируют, увеличивается, и в конечном итоге большинство клеток ответят (45). Таким образом, щитовидная железа содержит субпопуляции клеток с различной чувствительностью к ТТГ в отношении метаболизма йода, а также роста.

Несмотря на неоднородность функций отдельных клеток в нормальных фолликулах, баланс между синтезом тиреоглобулина и эндоцитотической активностью в фолликуле в целом точно регулируется, так что размер большинства фолликулов одинаков.Напротив, фолликулы нетоксичного зоба различаются гораздо шире по обеим функциям (рис. 68.1). Большие, богатые коллоидом фолликулы и маленькие фолликулы, почти лишенные коллоидов, сосуществуют при большинстве нетоксичных зобов. Такое изменение размера фолликулов при нетоксическом зобе можно объяснить нарушением баланса между синтезом тиреоглобулина и эндоцитотической активностью (34).

РИСУНОК 68.1. Рентгенограммы двух разных участков нетоксичного многоузлового зоба, показывающие неоднородность морфологии и функции.После введения радиоактивного йода пациенту иссечили зоб. Обратите внимание на большие различия в размере, форме и функциях (на что указывает степень потемнения) отдельных фолликулов. Обратите внимание также на отсутствие корреляции между размером или другими морфологическими особенностями отдельного фолликула и поглощением им йода. (Из Studer H, Peter HJ, Gerber H. Естественная гетерогенность клеток щитовидной железы: основа для понимания функции щитовидной железы и узлового роста зоба. Endocr Rev 1989; 10: 125, с разрешения.)

Фолликулы при нетоксическом зобе также широко различаются по своей способности поглощать и далее метаболизировать йод, что продемонстрировано авторадиографическими исследованиями нетоксичной ткани зоба, полученной от пациентов, получавших радиоактивный йод до удаления зоба (31,32,34,42) ( Рис. 68.1). Содержание радиоактивного йода в клетках и просветах различных фолликулов щитовидной железы на этом рисунке сильно различается, как и следовало ожидать, если бы каждый фолликул был создан из одной или нескольких материнских клеток с высоким потенциалом роста, но с сильно различающимися способностями к поглощению. и далее метаболизируют йод.Потенциал роста и функциональная активность отдельных материнских клеток и их потомства являются независимыми свойствами клетки, как показано в исследованиях нетоксичной зобной ткани человека, трансплантированной голым мышам (рис. 68.2). Таким образом, метаболизм йода и скорость роста клеток во вновь образованных фолликулах широко варьируются (рис. 68.3).

РИСУНОК 68.2. Два авторадиограммы одного и того же участка нетоксичного зоба человека после трансплантации голой мыши, обработанной высокой дозой тироксина для ингибирования секреции ТТГ.Мыши вводили ³ H-тимидин трижды в день в течение 2 недель перед умерщвлением и йод ¹³¹ I за 1 час до умерщвления. Вверху: Рентгенограмма сразу после умерщвления, показывающая организацию ¹³¹ I. Внизу: Рентгенограмма через 4 месяца после умерщвления (т.е. после распада ¹³¹ I), показывающая включение ³ H-тимидина, что указывает на пролиферативную активность. Фолликул A обладает наибольшей способностью к организации ¹³¹ I, но содержит лишь несколько пролиферирующих клеток.В фолликуле B тиреоглобулин, меченный ¹³¹ I, сконцентрирован в верхней левой части просвета фолликула, и только некоторые из клеток, содержащих ¹³¹ I в этой области, содержат ³ H-тимидин. этикетка. Напротив, большинство клеток, содержащих меньшие количества ¹³¹ I в этом фолликуле (те, которые находятся рядом с пунктирной линией), помечены ³ H-тимидином. Этот эксперимент показывает, что автономность функции и автономия роста фолликулярных эпителиальных клеток являются независимыми свойствами клеток.(Из Peter HJ, Gerber H, Studer H и др. Патогенез гетерогенности многоузлового зоба человека: исследование роста и функции ткани щитовидной железы, трансплантированной голым мышам. J Clin Invest 1985; 76: 1992, с разрешения. )

РИСУНОК 68.3. Схема патогенеза функциональной и морфологической неоднородности нетоксического зоба. Материнский фолликул состоит из клеток с высокой ( черный ) или низкой ( серый ) пероксидазной активностью на апикальной клеточной мембране.Более того, два семейства клеток, одно черное и другое серое, обладают высокой внутренней способностью к росту, которая передается потомству. Таким образом, они образовали два дочерних фолликула с сильно различающейся йодирующей активностью. Йодирующая активность может быть заменена другими клеточными характеристиками, такими как синтез тиреоглобулина, эндоцитотическая способность или транспорт йодида, чтобы проиллюстрировать механизмы, генерирующие характерную функциональную и морфологическую гетерогенность фолликулов при нетоксическом зобе.(Предоставлено профессором Х. Штудером, Берн, Швейцария.)

Если группа фолликулов, образованных таким образом, вырастает достаточно большими, она может стать видимой как горячая или холодная область на сцинтиграфии щитовидной железы, в зависимости от степени активности метаболизма йода. Метаболизм йода в определенных областях нетоксичного зоба и их рост не обязательно параллельны. Следовательно, области с низким потреблением радиоактивного йода, обнаруженные с помощью визуализации радиоактивного йода у пациентов с многоузловым зобом, могут иметь такой же потенциал роста, что и области с высоким поглощением.Более того, области повышенного или пониженного поглощения йода не обязательно соответствуют узлам щитовидной железы, обнаруженным при физикальном обследовании или ультразвуковом исследовании (31,32) (см. Главу 16).

РАЗВИТИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АВТОНОМИИ

Некоторые нормальные фолликулярные клетки щитовидной железы поглощают и организуют йод в отсутствие ТТГ, как отмечалось выше (31,32,34). Во время гойтрогенеза количество клеток с функциональной автономией увеличивается, особенно когда клетки также обладают высокой репликационной способностью.Увеличение общей массы фолликулярных клеток с автономным метаболизмом йода во время роста зоба объясняет, почему у пациента с нетоксичным зобом может в конечном итоге развиться субклинический, а затем явный тиреотоксикоз либо спонтанно, либо, особенно в йододефицитных областях, после воздействия большого количества йод (46,47,48).

В последние годы активирующие мутации в рецепторе ТТГ, такие как те, которые обнаруживаются в некоторых автономно функционирующих аденомах щитовидной железы и в щитовидной железе пациентов с аутосомно-доминантным неаутоиммунным гипертиреозом (49,50), были выявлены в гиперфункционирующих узлах токсического многоузлового зоба ( 51,52,53,54,55,56).У некоторых зобов в разных узелках были обнаружены разные активирующие мутации. Мутации были обнаружены не только в гистологически истинных аденомах, но и в гиперпластических, неинкапсулированных узелках (54,55). Напротив, мутации не были обнаружены в нефункционирующих узелках, будь то настоящие аденомы или гиперпластические узелки, или перинодулярная ткань в тех же многоузловых зобах (51,53,55). Патогенетическое значение этих мутаций в рецепторе ТТГ при многоузловом зобе неизвестно, но, вероятно, мутации способствуют развитию функциональной автономии при многоузловом зобе (см. Главу 25).

ССЫЛКИ

1. Brix TH, Hansen PS, Kyvik KO, et al. Курение сигарет и риск клинически выраженного заболевания щитовидной железы: популяционное исследование методом двойного контроля. Arch Intern Med 2000; 160: 661.

2. Маламос Б., Котрас Д.А., Костамис П. и др. Эндемический зоб в Греции: исследование 379 пар близнецов. J Med Genet 1967; 4:16.

3. Грейг В. Р., Бойл Дж. А., Дункан А. и др. Генетические и негенетические факторы в формировании простого зоба: данные двойного исследования. QJM 1967; 36: 175.

4. Brix TH, Kyvik KO, Hegedüs L. Основная роль генов в этиологии простого зоба у женщин: популяционное исследование близнецов. Дж. Клин Эндокринол Метаб 1999; 84; 3071.

5. Бигнелл Г.Р., Канциан Ф., Шаеги М. и др. Семейный нетоксичный многоузловой локус тироидного зоба отображается на хромосоме 14q, но не учитывает семейный немедуллярный рак щитовидной железы. Am J Hum Genet 1997; 61: 1123.

6. Нойманн С., Вилльгеродт Х., Акерманн Ф. и др.Связывание семейного эутиреоидного зоба с локусом многоузлового зоба-1 и исключение генов-кандидатов тиреоглобулина, тиреопероксидазы и симпортера Na ⁺ / I ^— . J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 3750.

7. Capon F, Tacconelli A, Giardina E, et al. Картирование доминантной формы многоузлового зоба на хромосоме Xp22. Am J Hum Genet 2000; 67: 1004.

8. Hegedüs L, Bonnema SJ, Bennedbaek FN. Лечение простого узлового зоба: текущее состояние и перспективы на будущее. Endocr Ред. 2003; 24: 102.

9. Wiener JD. Долгосрочное наблюдение при нелеченой болезни Пламмера (автономный зоб). Clin Nucl Med 1987; 12: 198.

10. Elte JWF, Bussemaker JK, Haak A. Естественная история эутиреоидного многоузлового зоба. Postgrad Med J 1990; 66: 186.

11. Berghout A, Wiersinga WM, Smits NJ, et al. Взаимосвязь между возрастом, объемом щитовидной железы, узловатостью щитовидной железы и функцией щитовидной железы у пациентов со спорадическим нетоксическим зобом. Am J Med 1990; 89: 602.

12. Риеу М., Бекка С., Самбор Б. и др. Распространенность субклинического гипертиреоза и взаимосвязь между гормональным статусом щитовидной железы и ультразвуковыми параметрами щитовидной железы у пациентов с нетоксическим узловым зобом. Clin Endocrinol (Oxf) 1993; 39: 67.

13. Ramelli F, Bürgi U, Siebenhüner L, et al. Непропорциональное накопление фиброзной ткани не является причинным фактором роста зоба у человека. Acta Endocrinol (Копенг) 1987; 116: 502.

14. Dumont JE, Maenhaut C, Pirson I, et al. Факторы роста, контролирующие щитовидную железу. Baillieres Clin Endocrinol Metab 1991; 5: 727.

15. Дюмон Дж. Э., Лами Ф., Роджер П. и др. Физиологическая и патологическая регуляция пролиферации и дифференцировки клеток щитовидной железы тиреотропином и другими факторами. Physiol Rev 1992; 72: 667.

16. Дерваль М., Брокер М., Крайем З. Тиротропин не может быть доминирующим фактором роста при доброкачественных и злокачественных опухолях щитовидной железы. Дж. Клин Эндокринол Метаб 1999; 84: 829.

17. Бидей С.П., Хилл Диджей, Эгго МС. Факторы роста и гойтрогенез. Дж. Эндокринол 1999; 160: 321.

18. Блэк Э. Г., Логан А., Дэвис Дж. Р. Э. и др. Основной фактор роста фибробластов влияет на синтез ДНК и функцию клеток и активирует множественные сигнальные пути в клетках FRTL-5 щитовидной железы крысы и клетках Gh4 гипофиза. Дж. Эндокринол 1990; 127: 39.

19. Paschke R, Eck T, Herfurth J, et al. Стимуляция пролиферации и подавление функции ксенотрансплантированной ткани щитовидной железы человека эпидермальным фактором роста. Дж. Эндокринол Инвест 1995; 18: 359.

20. Huber AC, van Zwieten MJ, De Vito WJ, et al. Ежедневное внутривенное введение кислого фактора роста фибробластов (aFGF) вызывает зоб у крыс. Trans Assoc Am Physitors 1991; 104: 273.

21. Минуто Ф, Баррека А., Дель Монте П. и др. Содержание иммунореактивного инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I) и IGF-I-связывающего белка в ткани щитовидной железы человека. Дж. Clin Endocrinol Metab 1989; 68: 621.

22.Томпсон С.Д., Франклин Дж. А., Уоткинсон Дж. С. и др. Факторы роста 1 и 2 фибробластов и рецептор 1 фактора роста фибробластов повышены при гиперплазии щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 1336.

23. Миякава М., Саджи М., Цусима Т. и др. Объем щитовидной железы и уровни тиреоглобулина в сыворотке крови у пациентов с акромегалией: корреляция с уровнями инсулиноподобного фактора роста I. Дж. Клин Эндокринол Метаб 1988; 67: 973.

24. Grubeck-Loebenstein B., Buchan G, Sadeghi R, et al.Трансформирующий фактор роста бета регулирует рост щитовидной железы: роль в патогенезе нетоксичного зоба. Дж. Клин Инвест 1989; 83: 764.

25. Asmis LM, Kaempf J, von Gruenigen C, et al. Приобретенная и встречающаяся в природе устойчивость фолликулярных клеток щитовидной железы к ингибирующему действию трансформирующего фактора роста-β1 (TGF-β1). Дж. Эндокринол 1996; 149: 485.

26. Franzen A, Piek E, Westermark B, et al. Экспрессия трансформирующего фактора роста бета 1, активина А и их рецепторов в клетках фолликулов щитовидной железы: отрицательная регуляция роста и функции тироцитов. Эндокринология 1999; 140: 4300.

27. Drexhage HA, Bottazzo GF, Doniach D, et al. Доказательства наличия стимулирующих рост щитовидной железы иммуноглобулинов при некоторых зобных заболеваниях щитовидной железы. Ланцет 1980; 2: 287.

28. Дюмон Дж. Э., Роджер П. П., Ладгейт М. Анализы на рост иммуноглобулинов щитовидной железы и их клиническое значение: методы, концепции и заблуждения. Endocr Ред. 1987; 8: 448.

29. Studer H, Gerber H, Zbaeren J, et al. Гистоморфологические и иммуногистохимические доказательства того, что узловой зоб человека растет за счет эпизодической репликации множества скоплений фолликулярных клеток щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab 1992; 75: 1151.

30. Eggo MC, Sheppard MC. Аутокринные факторы роста вырабатываются щитовидной железой. Mol Cell Endocrinol 1994; 100: 97.

31. Studer H, Ramelli F. Простой зоб и его варианты: эутиреоидный и гипертироидный многоузловой зоб. Endocr Ред. 1982; 3:40.

32. Studer H, Peter HJ, Gerber H. Естественная гетерогенность клеток щитовидной железы: основа для понимания функции щитовидной железы и узлового роста зоба. Endocr Ред. 1989; 10: 125.

33. Studer H, Derwahl M. Механизмы неопухолевой эндокринной гиперплазии — меняющаяся концепция: обзор, сфокусированный на щитовидной железе. Endocr Ред. 1995; 16: 411.

34. Studer H, Gerber H. Многоузловой зоб. В: DeGroot LJ, Besser M, Burger HG, et al, eds. Эндокринология , 3-е изд. Vol. 1. Филадельфия: У. Б. Сондерс, 1995: 769.

35. Peter HJ, Gerber H, Studer H, et al. Патогенез гетерогенности многоузлового зоба человека: исследование роста и функции ткани щитовидной железы, трансплантированной голым мышам. Дж. Клин Инвест 1985; 76: 1992.

36. Smeds S, Peter HJ, Jörtsö E, et al. Встречающиеся в природе клоны клеток с высоким внутренним потенциалом пролиферации в фолликулярном эпителии щитовидной железы мыши. Cancer Res 1987; 47: 1646.

37. Томас Г.А., Уильямс Д., Уильямс Э.Д. Клональное происхождение узлов и аденом щитовидной железы. Am J Pathol 1989; 134: 141.

38. Фей М.Ф., Питер Х.Дж., Хайндс Х.Л. и др. Клональный анализ опухолей человека с помощью M27b, высокоинформативного полиморфного Х-хромосомного зонда. Дж. Клин Инвест 1992; 89: 1438.

39. Aeschimann S, Kopp PA, Kimura ET, et al. Морфологический и функциональный полиморфизм клональных узлов щитовидной железы. Дж. Клин Эндокринол Метаб 1993; 77: 846.

40. Копп П., Кимура Е.Т., Эшиманн С. и др. Поликлональные и моноклональные узелки щитовидной железы сосуществуют в многоузловом зобе человека. J Clin Endocrinol Metab 1994; 79: 134.

41. Апель Р.Л., Эззат С., Бапат Б.В. и др. Клональность узлов щитовидной железы при спорадическом зобе. Диагноз Мол Патол 1995; 4: 113.

42. Питер Х.Дж., Студер Х., Форстер Р. и др. Патогенез «горячих» и «холодных» фолликулов при многоузловом зобе. J Clin Endocrinol Metab 1982; 55: 941.

43. Jhiang SM, Cho J-Y, Ryu K-Y, et al. Иммуногистохимическое исследование симпортера Na ⁺ / I ^— в тканях щитовидной железы и слюнных желез человека. Эндокринология 1998; 139: 4416.

44. Caillou B, Troalen F, Baudin E, et al.Na ⁺ / I ^— Распределение симпортеров в тканях щитовидной железы человека: иммуногистохимическое исследование. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 4102.

45. Гербер Х., Питер Х. Дж., Бахмайер С. и др. Прогрессивное привлечение фолликулярных клеток с дифференцированной секреторной реакцией во время стимуляции щитовидной железы тиреотропином. Эндокринология 1987; 120: 91.

46. Дремье С., Коппе Ф., Деланж Ф. и др. Автономия щитовидной железы: механизм и клинические эффекты. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 4187.

47. Corvilain B, van Sande J, Dumont JE, et al. Автономность при эндемическом зобе. Щитовидная железа 1998; 8: 107.

48. Крон К., Пашке Р. Прогресс в понимании этиологии автономии щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 3336.

49. Пашке Р., Ладгейт М. Рецептор тиреотропина при заболеваниях щитовидной железы. N Engl J Med 1997; 337: 1675.

50. Корвилэйн Б., Ван Санде Дж., Дюмон Дж. Э. и др.Соматические и зародышевые мутации рецептора ТТГ и заболевания щитовидной железы. Clin Endocrinol (Oxf) 2001; 55: 143.

51. Holzapfel HP, Führer D, Wonerow P, et al. Идентификация конститутивно активирующих мутаций соматических рецепторов тиреотропина в подгруппе токсических многоузловых зобов. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82: 4229.

52. Дюпрез Л., Херманс Дж., Ван Санде Дж. И др. Два автономных узла у пациента с многоузловым зобом несут разные активирующие мутации гена рецептора тиреотропина. Дж. Клин Эндокринол Метаб 1997; 82: 306.

53. Тонакчера М., Чиовато Л., Пинчера А. и др. Гиперфункционирующие узелки щитовидной железы при токсическом многоузловом зобе разделяют активирующие мутации рецептора тиреотропина с солитарной токсической аденомой. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 492.

54. Тонакчера М., Витти П., Агретти П. и др. Активация мутаций рецептора тиреотропина в гистологически гетерогенных гиперфункционирующих узелках многоузлового зоба. Щитовидная железа 1998; 8: 559.

55. Tonacchera M, Agretti P, Chiovato L. Активирующие мутации рецептора тиреотропина присутствуют в неаденоматозных гиперфункциональных узлах токсического или автономного многоузлового зоба. Дж. Клин Эндокринол Метаб 2000; 85: 2270.

56. Крон К., Вольгемут С., Гербер Н. и др. Горячие микроскопические области эутиреоидного зоба с дефицитом йода содержат постоянно активирующие мутации рецептора ТТГ. Дж. Патол 2000; 192: 37.

Лечение диффузного токсического зоба

Медикаментозное лечение диффузного токсического зоба

Для лекарственного лечения диффузного токсического зоба используются тиомочевины — мерказолил (зарубежные аналоги метимазола и тиамазола), карбимазол и пропилтиоурацил, которые блокируют синтез гормонов щитовидной железы на уровне перехода монойодтирозина в дийодтирозин.В последнее время появились данные о влиянии тиреостатических препаратов на иммунную систему организма. Иммунодепрессивное действие мерказолила наряду с прямым действием на синтез гормонов щитовидной железы, по-видимому, определяет преимущество мерказолила для лечения диффузного токсического зоба перед другими иммунодепрессантами, поскольку ни один из них не обладает способностью нарушать синтез гормонов щитовидной железы. и выборочно накапливаются в щитовидной железе. Лечение мерказолилом можно проводить при любой степени тяжести заболевания.Однако условием успешного медикаментозного лечения является увеличение железы до III степени. В более тяжелых случаях пациенты после предварительной подготовки к тиреостатическим препаратам направляются на хирургическое лечение или радиойодтерапию. Дозы мерказолила варьируются от 20 до 40 мг / сут в зависимости от тяжести заболевания. Лечение проводится под контролем частоты пульса, массы тела, клинического анализа крови. После уменьшения симптомов тиреотоксикоза назначают поддерживающие дозы мерказолила (2.5-10 мг / сут). Общая продолжительность медикаментозной терапии диффузного токсического зоба составляет 12-18 месяцев. Если невозможно отменить мерказолил из-за ухудшения состояния в поддерживающих дозах и возникновения рецидивов заболевания, пациентов следует направлять на хирургическое лечение или радиойодтерапию. Пациентам со склонностью к рецидивам лечение мерказолилом в течение многих лет не рекомендуется, поскольку существует вероятность на фоне усиления выработки тиреотропного гормона морфологических изменений щитовидной железы.Многие авторы указывают на вероятность рака щитовидной железы в результате продолжительной в течение нескольких лет продолжающейся тиреостатической терапии. До сих пор нет надежных методов определения активности иммунных изменений при тиреостатическом лечении. Определение тиреотропных антител целесообразно для прогноза ремиссии или ее отсутствия. В тех случаях, когда достигается эутиреоидное состояние, а содержание тиреотропных антител не снижается, как правило, возникают рецидивы.Согласно последним данным, может быть полезно определить гистосовместимость системы HLA. У носителей определенных антигенов (B8, DR3) после медикаментозной терапии наблюдались значительно более частые рецидивы. При лечении тиреостатическими препаратами могут возникать осложнения в виде токсико-аллергических реакций (кожный зуд, крапивница, агранулоцитоз и др.), Зобогенного действия, лекарственного гипотиреоза. Наиболее серьезным осложнением является агранулоцитоз, который встречается у 0,4-0,7% пациентов. Одним из первых признаков этого состояния является фарингит, поэтому нельзя игнорировать жалобы пациента на появление боли или дискомфорта в горле.Необходимо внимательно следить за количеством лейкоцитов в периферической крови. Другие побочные эффекты мерказолила включают дерматит, артралгию, миалгию, лихорадку. При появлении симптомов непереносимости препаратов для лечения щитовидной железы лечение Мерказолилом следует прекратить. Зобогенный эффект является следствием чрезмерной блокады синтеза гормонов щитовидной железы с последующим высвобождением ТТГ, что в свою очередь вызывает гипертрофию и гиперплазию щитовидной железы. Чтобы предотвратить зобогенный эффект при достижении эутиреоза, к лечению меркаполилом добавляют 25-50 мкг тироксина.

Терапевтическое применение препаратов йода сейчас строго ограничено. У пациентов с диффузным токсическим зобом (болезнь Грейвса) в результате длительной терапии этими лекарственными веществами щитовидная железа увеличивается и уплотняется при отсутствии адекватной компенсации тиреотоксикоза. Действие препарата преходящее, часто наблюдается постепенное возвращение симптомов тиреотоксикоза с развитием рефрактерности к йоду и антитиреоидным препаратам. Применение первого не влияет на уровень тиреостимулирующей активности крови больных диффузным токсическим зобом.В редких случаях препараты йода можно использовать как самостоятельный метод лечения.

Диффузный токсический зоб — медицинское показание для искусственного прерывания беременности сроком до 12 недель. В настоящее время при сочетании беременности и диффузного токсического зоба легкой и средней степени тяжести и небольшого увеличения щитовидной железы назначают антитиреоидные препараты. При более тяжелом тиреотоксикозе пациентов направляют на хирургическое лечение. Во время беременности дозу тиреостатических препаратов следует снизить до минимума (не более 20 мг / сут).Тиростетики (кроме пропицила) противопоказаны при грудном вскармливании. Добавление препаратов щитовидной железы к тиреостатическим препаратам при беременности противопоказано, так как антитиреоидные вещества, в отличие от тироксина, проходят через плаценту. Поэтому для достижения эутиреоидного состояния матери необходимо увеличение дозировки мерказолила, что нежелательно для плода.

Антитиреоидные препараты, используемые для лечения диффузного токсического зоба, включают перхлорат калия, блокирующий проникновение йода в щитовидную железу.Дозы перхлората калия подбираются в зависимости от захвата ¹³¹ I щитовидной железой. При легких формах назначают по 0,5-0,75 г / сут, при формах средней степени тяжести — 1-1,5 г / сут. Применение перхлората калия иногда вызывает диспепсические и кожные аллергические реакции. К редким осложнениям, связанным с применением этого препарата, относятся апластическая анемия и агранулоцитоз. Поэтому обязательным условием его использования является систематический контроль картины периферической крови.

В качестве самостоятельной терапии тиреотоксикоза легкой и средней степени тяжести в некоторых случаях используется карбонат лития. Есть два возможных пути воздействия лития на функцию щитовидной железы: прямое ингибирование синтеза гормонов в железе и влияние на периферический метаболизм тиронинов. Карбонат лития в таблетках по 300 мг назначают из расчета 900-1500 мг / сут в зависимости от выраженности симптомов. В этом случае эффективная терапевтическая концентрация иона лития в крови равна 0.4-0,8 мэкв / л, что редко приводит к нежелательным побочным реакциям.

Учитывая патогенетические механизмы формирования сердечно-сосудистых нарушений при диффузном токсическом зобе, наряду с тиреотоксическими препаратами используются бета-адреноблокаторы (индиал, обзидан, анаприлин). По нашим данным, бета-адреноблокаторы значительно расширяют возможности лечебных мероприятий при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса), а их рациональное использование способствует повышению эффективности терапии. Показания к назначению этих препаратов стабильные, не уступающие тиреостатической терапии, тахикардия, нарушение сердечного ритма в виде экстрасистолии, мерцательная аритмия.Назначение медикаментов осуществляется с учетом индивидуальной чувствительности и с предварительным проведением пациентам функциональных проб под контролем ЭКГ. Дозы препаратов варьируются от 40 мг до 100-120 мг / сут. Признаки адекватности дозы — снижение частоты пульса, боли в области сердца, отсутствие побочных эффектов. На фоне комплексной терапии бета-адреноблокаторами в течение 5-7 дней отмечается явный положительный эффект, улучшается общее состояние пациентов, снижается частота сердечных сокращений, уменьшаются или исчезают экстрасистолии, тахисистолическая форма мерцательной аритмии переходит в нормо- или брадисистолическая форма, а в некоторых случаях восстанавливается сердцебиение; боли в области сердца уменьшаются или исчезают.Назначение бета-адреноблокаторов положительно сказывается на пациентах, которые ранее без особого эффекта лечились тиреостатическими препаратами, и, кроме того, позволяет в ряде случаев значительно снизить дозу мерказолила. Бета-адреноблокаторы успешно используются в предоперационной подготовке пациентов с непереносимостью даже малых доз тиреостатических препаратов. Назначение в таких случаях обзидана или атенолола в сочетании с преднизолоном (10-15 мг) или гидрокортизоном (50-75 мг) позволяет добиться клинической компенсации тиреотоксикоза.Бета-адреноблокаторы влияют на симпатическую нервную систему (симпатическое действие) и непосредственно на сердечную мышцу, уменьшая ее потребность в кислороде. Кроме того, эти препараты влияют на метаболизм гормонов щитовидной железы, способствуя превращению тироксина в неактивную форму трийодтиронина — обратимую ( _R T ₃ ) T ₃ . Снижение уровня T ₃ , повышение уровня _R T ₃ считается специфическим действием пропранолола на обмен тиреоидных гормонов на периферии.

При лечении диффузного токсического зоба широко используются кортикостероиды. Положительный эффект от применения кортикостероидов обусловлен компенсацией относительной надпочечниковой недостаточности при диффузном токсическом зобе, влиянием на метаболизм гормонов щитовидной железы (под действием глюкокортикоидов тироксин превращается в _R T ₃ ). а также иммунодепрессивным действием. Для компенсации надпочечниковой недостаточности в зависимости от ее степени тяжести применяют преднизолон в физиологических дозах 10-15 мг / сут.В более тяжелых случаях рекомендуется парентеральное введение глюкокортикоидов: гидрокортизон 50-75 мг внутримышечно или внутривенно.

Эндокринная офтальмопатия лечится совместно эндокринологом и офтальмологом с учетом тяжести заболевания, активности иммуновоспалительного процесса и наличия клинических признаков дисфункции щитовидной железы. Непременным условием успешного лечения офтальмопатии при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса) является достижение эутиреоидного состояния.Патогенетический метод лечения ЭОК — терапия глюкокортикоидами, обладающими иммунодепрессивным, противовоспалительным, противоотечным действием. Суточная доза преднизолона 40-80 мг с постепенным снижением через 2-3 недели и полной отменой через 3-4 месяца. Ретробульбарное введение преднизолона нецелесообразно в связи с образованием рубцовой ткани в ретробульбарной области, препятствующей оттоку крови и лимфы. Кроме того, влияние HA на EOC связано с их системным, а не местным действием.

В литературе имеются противоречивые данные об эффективности лечения экзофтальма и миопатии иммунодепрессантами (циклофосфамид, циклоспорин, азатиаприн). Однако эти препараты обладают большим количеством побочных эффектов, убедительных доказательств их эффективности на сегодняшний день нет. В связи с этим их не следует рекомендовать для широкого применения.

Одним из возможных медиаторов патологического процесса на орбитах является инсулиноподобный фактор роста I, поэтому для лечения офтальмопатии был предложен аналог соматостатина длительного действия октреотид.Октреотид, подавляя секрецию гормона роста, снижает активность инсулиноподобного фактора роста I и подавляет его действие на периферии.

При стероидорезистентных формах офтальмопатии проводят плазмаферез или гемосорбцию. Плазмаферез — избирательное удаление плазмы из организма с последующей заменой ее свежезамороженной донорской плазмой. Гемосорбция имеет широкий спектр действия: иммунорегулирующее, детоксифицирующее, повышающее чувствительность клеток к глюкокортикоидам.Как правило, гемосорбция сочетается со стероидной терапией. Курс лечения состоит из 2-3 сеансов с интервалом в 1 неделю.

При тяжелых формах офтальмопатии, проявляющейся выраженным экзофтальмом, отеком и гиперемией гиперемии, ограничением зрения, ослаблением конвергенции, появлением диплопии, сильной болью в глазных яблоках, проводят дистанционную лучевую терапию орбитальной области с прямой и боковые поля с защитой переднего отрезка глаза.Рентгенотерапия оказывает антипролиферативное, противовоспалительное действие, приводя к снижению выработки цитокинов и секреторной активности фибробластов. Отмечена эффективность и безопасность малых доз лучевой терапии (16-20 Гр на курс, ежедневно или через день в разовой дозе 75-200 Р). Наилучший терапевтический эффект наблюдается при сочетании лучевой терапии с глюкокортикоидами. Эффективность лучевой терапии следует оценивать в течение 2 месяцев после окончания лечения.

Хирургическое лечение офтальмопатии проводится на стадии фиброза.Различают 3 категории хирургических вмешательств:

1. Операция на веках в связи с поражением роговицы;
2. Корректирующие операции на глазодвигательных мышцах при диплопии;
3. Декомпрессия орбит.

Лечение тиреотоксического криза в первую очередь направлено на снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови, подавление надпочечниковой недостаточности, предотвращение обезвоживания и борьбу с ним, устранение сердечно-сосудистых и нейровегетативных нарушений.При развитии тиреотоксических реакций в виде повышения температуры тела, возбуждения, тахикардии необходимо начинать мероприятия по устранению угрожающих симптомов.

Пациентам увеличивают дозы тиреостатических препаратов, назначают кортикостероиды. При развитии криза внутривенно ввести 1% раствор Люголя (заменив йодид калия йодидом натрия).

Для купирования симптомов гипокортицизма применяют большие дозы кортикостероидов (гидрокортизон 400-600 мг / сут, преднизолон 200-300 мг), препараты Докса.Суточная доза гидрокортизона определяется тяжестью состояния пациента и при необходимости может быть увеличена.

Бета-адреноблокаторы применяются для уменьшения гемодинамических нарушений и проявлений симпатико-надпочечниковой гиперреактивности. Пропранолол или индерал вводят внутривенно — 1-5 мг 0,1% раствора, но не более 10 мг в течение 1 дня. Затем переходят на пероральные препараты (обзидан, анаприлин). Бета-адреноблокаторы следует применять с осторожностью, под контролем ЧСС и артериального давления отменять их следует постепенно.

Барбитураты, седативные средства уменьшают симптомы нервного возбуждения. Необходимо принять меры против возникновения сердечной недостаточности. Показано введение увлажненного кислорода. Ведется борьба с обезвоживанием и гипертермией. При присоединении инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия.

Поступали сообщения о том, что для лечения больных с тиреотоксическим кризом стали прибегать к плазмаферезу как к методу, позволяющему быстро удалить большое количество гормонов щитовидной железы и иммуноглобулинов, циркулирующих в крови.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Хирургическое лечение диффузного токсического зоба

Показаниями к хирургическому лечению ДТЗ являются зоб больших размеров, сдавление или смещение трахеи, пищевода и крупных сосудов, застойный зоб, тяжелые формы тиреотоксикоза, осложненные фибрилляцией предсердий, отсутствие стабильной компенсации на фоне проводимой медикаментозной терапии и склонность к рецидивам, непереносимость тиреотоксических препаратов.

Пациенты направляются на хирургическое лечение после предварительной подготовки тиреотоксическими препаратами в сочетании с кортикостероидами и бета-адреноблокаторами. При появлении аллергических реакций и непереносимости мерказолила проводится необходимая предоперационная подготовка большими дозами кортикостероидов и бета-адреноблокаторов. Основными клиническими показателями готовности пациента к операции являются состояние, близкое к эутиреоидному, снижение тахикардии, нормализация артериального давления, увеличение массы тела, нормализация психоэмоционального состояния.

При диффузном токсическом зобе проводится субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы по методике О. Николаева. Комплексная патогенетически обоснованная предоперационная подготовка, соблюдение всех деталей оперативного вмешательства гарантируют благоприятное течение послеоперационного периода и хороший результат операции.

Терапевтическое применение ¹³¹ I

Использование радиоактивного ¹³¹ I в медицинских целях получило широкое признание как в отечественной, так и в зарубежной медицинской практике.

Использованию ¹³¹ I с лечебной целью предшествовало большое количество экспериментальных исследований. Установлено, что введение животным чрезвычайно больших доз ¹³¹ I вызывает полное разрушение щитовидной железы, но не повреждает другие органы и ткани. Радиоактивный йод, попадая в щитовидную железу, распределяется в ней неравномерно, и терапевтический эффект в первую очередь сказывается на центральных областях, а периферические зоны эпителия сохраняют способность вырабатывать гормоны.Эта избирательная концентрация и отсутствие выраженного побочного эффекта на окружающие ткани зависят от физических свойств изотопа, образующегося при распаде бета- и гамма-частиц, которые по-разному ведут себя в тканях. Основная часть ¹³¹ I состоит из бета-частиц с максимальной энергией 0,612 МэВ и длиной свободного пробега не более 2,2 мм. Они полностью поглощаются центральными частями ткани щитовидной железы и разрушают их, тогда как окружающие паращитовидные железы, трахея, гортань, возвратный нерв почти не подвергаются действию лучей.В отличие от бета-лучей гамма-лучи с энергиями от 0,089 до 0,367 МэВ обладают ярко выраженной проникающей способностью. В то же время негативное влияние радиоизотопа на окружающие ткани усиливается пропорционально увеличению зоба. Установлено, что начальный период лечения характеризуется более активной концентрацией радиоизотопа в диффузной части железы в областях выраженной гиперплазии, затем он накапливается в оставшемся узле. Поэтому эффект от лечения смешанного зоба намного ниже и, по нашим данным, не превышает 71%.

Показания к терапии ¹³¹ I: лечение следует проводить в возрасте не менее 40 лет; тяжелая сердечная недостаточность у пациентов, у которых хирургическое лечение рискованно; сочетание диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) с туберкулезом, тяжелой гипертонией, инфарктом миокарда, нервно-психическими расстройствами, геморрагическим синдромом; рецидив тиреотоксикоза после субтотальной тиреоидэктомии, категорический отказ пациента от хирургического вмешательства на железе.

Противопоказания к лечению ¹³¹ I: беременность, период лактации, детский, юношеский и молодой возраст; большая степень увеличения щитовидной железы или плоскоклеточное расположение зоба; заболевания крови, почек и язвенная болезнь.

Предварительная подготовка в стационаре включает проведение мероприятий против сердечно-сосудистой недостаточности, лейкопении, нервной возбудимости. В период лечения, связанного с повышенным поступлением гормонов в кровоток, необходимо назначать тиреостатические препараты за несколько дней до и в течение 2-4 недель после приема I. Однако такое сочетание, естественно, в некоторой степени снижает терапевтический эффект. эффект ¹³¹ I, но не оказывает выраженных побочных эффектов.Так, Л.Г. Алексеев с соавторами при комбинированном лечении отметили гипотиреоз лишь у 0,5–2,1% больных, тогда как при введении только ¹³¹ I процент гипотиреоза увеличился до 7,4%.

В дополнение к этой комбинации можно комбинировать ¹³¹ I с бета-адреноблокаторами, которые, как известно, ослабляют многие симптомы тиреотоксикоза. В рациональной подготовке больных к лечению ¹³¹ Я придаю большое значение витаминотерапии, особенно применению комплекса витаминов группы В и аскорбиновой кислоты.

При выборе терапевтической дозы важна тяжесть заболевания. Так, по нашим данным, средняя доза у баллистических больных с умеренным гипертиреозом составила от 4 до 7,33 мКи, а у тяжелых — 11,38 мКи. Не менее важна масса железы, которая определяется методом сканирования. Определенную роль в подборе дозы играют диагностические показатели ¹³¹ I по железу. Отмечается, что чем они выше, тем более высокие дозы необходимо использовать.При их расчете учитывается эффективный период полураспада. Он значительно ускоряется у тяжелых пациентов с тиреотоксикозом. Для правильного подбора дозы также следует учитывать возраст пациентов. Известно, что чувствительность железы к радиации у пожилых людей повышается. В связи с разнообразием причин, влияющих на выбор терапевтической дозы, предлагается ряд формул, облегчающих эту задачу.

Не менее важен способ нанесения.Одни считают, что можно вводить всю дозу однократно, другие — разделенными на 5-6 дней и, наконец, дробно-долгим путем. Сторонники первого метода считают, что применение ¹³¹ I таким образом позволяет быстро ликвидировать тиреотоксикоз и исключить возможность развития резистентности щитовидной железы к ¹³¹ I. Сторонники дробного и дробно-расширенного методов утверждают, что такое введение позволяет учитывать индивидуальные особенности организма и, таким образом, предотвращать развитие гипотиреоза.Интервал между первым и вторым курсами — 2-3 месяца — позволяет восстановить функцию костного мозга и других органов после лучевого воздействия начальной дозы йода, а также предотвратить быстрое и максимальное разрушение щитовидной железы. наводнение организма гормонами щитовидной железы. Для профилактики гипотиреоза лучше вводить препарат дробно. Кроме того, пациентам с тяжелым тиреотоксикозом также рекомендуется назначать курсы препарата для профилактики и других осложнений (тиреотоксический криз, токсический гепатит и др.)).

У больных со среднетяжелым течением заболевания можно ограничиться разовым введением ¹³¹ I. Повторный прием лучше всего проводить через 2-3 мес. Значение повторной дозы также имеет практическое значение. Она должна увеличиваться на 25-50% по сравнению с исходной при дробном введении и уменьшаться вдвое для однократного приема.

При расчете терапевтической дозы, по нашим данным, на 1 г массы щитовидной железы пациентам с тиреотоксикозом средней и тяжелой степени необходимо вводить ее от 60-70 мкКи, а пациентам тяжелой степени и более молодого возраста до 100 мкКи. Расчет начальной дозы для всех форм заболевания не должен превышать 4-8 мкКи.На результаты лечения сказываются уже через 2-3 недели: уменьшается потоотделение, тахикардия, перепады температуры, прекращается похудание. Через 2-3 месяца полностью исчезают сердцебиение и слабость, восстанавливается трудоспособность. Полная ремиссия после лечения наступает в 90-95% случаев. Рецидив тиреотоксикоза возможен не более чем в 2-5% случаев. Часто встречается у больных со смешанным зобом, а при ДТЗ не более чем у 1% больных.

Критерием оценки терапевтического действия I является функциональное состояние щитовидной железы, определяемое содержанием тироксина, трийодтиронина, тиреотропного гормона, пробы с тироидиберином или включением в щитовидную железу 99mTc.

Следующие осложнения после лечения могут возникнуть уже в первые часы после введения ¹³¹ I (головные боли, учащенное сердцебиение, ощущение жара во всем теле, головокружение, диарея и боли во всем теле). Они длятся недолго и не оставляют последствий. Поздние осложнения возникают на 5-6 день и характеризуются более выраженными симптомами: появлением или усилением сердечно-сосудистой недостаточности, болями в суставах и отеками. Может наблюдаться незначительное увеличение объема шеи, покраснение в области щитовидной железы и болезненность — начинается так называемый асептический тиреоидит, который встречается в 2-6% случаев.Также может развиться желтуха, свидетельствующая о токсическом гепатите. Наиболее серьезным осложнением является тиреотоксический криз, но отмечается не более 0,88%. Одно из частых осложнений — гипотиреоз, который наблюдается в 1-10% случаев.

E. Eriksson et al. Считают, что лечение этого осложнения заместительной терапией — тироксином — нужно начинать при повышении уровня ТТГ в крови в два раза независимо от клинических проявлений. Стойкий гипотиреоз может развиться как при приеме больших, так и малых доз.

Диффузионные изменения щитовидной железы | Симптомы и лечение диффузных изменений щитовидной железы

[14]

Диффузионные изменения паренхимы

Паренхима — это определенный набор клеток органа, несущий определенную функциональную нагрузку. Паренхима отличается от стромы тем, что происходит из различных типов тканей. Если строма образована только клетками соединительной ткани, паренхима может включать гемопоэтическую ткань (например, в селезенке), эпителиальную ткань (например, различные эпителиальные железы)), нервные клетки (или нервные узлы) и скоро.

Паренхима и строма находятся в плотном «взаимодействии» и их нельзя разделить, так как именно такая целостность позволяет организму нормально работать. Строма — это своеобразный каркас органа, и паренхима наполняет каждый орган определенным функциональным назначением.

Паренхима щитовидной железы — это эпителиальная функциональная ткань, состоящая из активно делящихся клеток. Паренхима щитовидной железы состоит из фолликулов — пузырей разного размера, которые являются единицами строения и функционирования этой ткани.В среднем каждый фолликул имеет значение от сорока до пятидесяти микромикрон. Каждая из пузырьков оплетена кровеносными сосудами и капиллярами лимфатической системы. Фолликулы щитовидной железы вырабатывают два гормона: трийодтиронин и тетрайодтиронин (или тироксин). Единица трийодтиронина содержит три молекулы йода и четыре молекулы йода в структуре тироксиновой единицы. В сокращенном виде гормоны щитовидной железы соответственно обозначаются как Т3 и Т4. Гормон Т4, секретируемый железой, в клетках и тканях организма трансформируется в гормон Т3, который является основным веществом, влияющим на обменные процессы человека.

Диффузные изменения паренхимы щитовидной железы — это изменения всей ткани паренхимы, которые связаны с увеличением щитовидной железы. При этом следует учитывать, что трансформации подверглась вся паренхима железы, и эти изменения равномерно распределяются по всей области органа. Визуально это явление можно наблюдать как увеличение объема щитовидной железы во всех направлениях.

Диффузные изменения паренхимы щитовидной железы выявляются пальпаторно при осмотре эндокринолога.После прохождения УЗИ, которое назначает специалист, в некоторых случаях ставится диагноз «диффузные изменения паренхимы щитовидной железы». Такой диагноз можно поставить даже при отсутствии каких-либо других признаков заболевания щитовидной железы. В этих случаях пациента все равно не беспокоят, но сама железа уже функционирует под напряжением. Поэтому любые дополнительные негативные стимулы — стрессы, эмоциональные и физические перегрузки, инфекционные заболевания — могут спровоцировать прогрессирование болезни. В этом случае нарушается работа щитовидной железы, что проявляется в появлении дисбаланса выработки гормонов.Выработка гормонов щитовидной железы может увеличиваться или уменьшаться, что сказывается на их количестве в крови человека, что отрицательно сказывается на работе всего организма, а также приводит к появлению многих симптомов нарушения здоровья.

В некоторых случаях такие диффузные изменения паренхимы щитовидной железы с самого начала связаны с нарушением гормонального баланса железы и приводят к внешнему увеличению органа.

[15], [16], [17], [18], [19]

Размытые структурные изменения

Диффузные изменения в структуре щитовидной железы — это преобразования, происходящие в железе, которые связаны с изменением структуры ткани органа.

При диффузном увеличении щитовидной железы структура железы изменяется: она уплотняется и увеличивается в объеме. На ранних стадиях диффузного увеличения щитовидной железы симптомы таких изменений обычно отсутствуют. В этом случае изменения строения тела отмечают при посещении врача-эндокринолога, который проводит осмотр и пальпацию железы. После обнаружения аномалий в строении щитовидной железы специалист назначает лабораторный анализ крови с целью определения гормонального статуса и уровня антител к щитовидной железе.

На разных стадиях диффузного увеличения щитовидной железы, а также при различных заболеваниях, вызвавших его, результаты анализов могут быть разными. Начальная стадия болезни может сопровождаться нормальным гормональным статусом, то есть отсутствием каких-либо нарушений репродукции гормонов щитовидной железы. В то же время в лабораторных исследованиях отмечается достаточное количество тироксина и трийодтиронина, вырабатывающего железо.

Все вышеперечисленное не относится к аутоиммунным нарушениям, так как даже на ранних стадиях таких заболеваний в сыворотке крови повышено количество антител.Это связано с тем, что иммунитет пациента уже начал стимулировать человеческий организм, чтобы усилить работу против его собственного органа — щитовидной железы.

После проведения лабораторных исследований (или вместе с ними) проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) для диагностики и назначения соответствующей терапии.

Прогрессирование заболевания щитовидной железы приводит не только к изменению структуры тканей железы, но и к нарушению работы всего организма. Самый первый «удар» охватывает нервную систему: человек становится тревожным и беспокойным, а также раздражительным и неуравновешенным.Затем возникают проблемы с работой сердца и сосудов, нарушается репродуктивная система. Страдают и обменные процессы в организме, так как гормоны щитовидной железы регулируют обмен кальция в организме. В результате у пациента может развиться множественный кариес и остеопороз.

[20], [21], [22], [23],

Диффузное изменение очага

Диффузионно-очаговые изменения щитовидной железы — увеличение ткани щитовидной железы, при котором происходит появление очагов с измененным строением ткани железы.В большинстве случаев эти очаги окружены железистой тканью щитовидной железы с неизмененным строением.

Новообразования, обнаруженные на УЗИ, могут быть разными по структуре и характеру образования. К ним относятся:

• кисты,
• аденомы,
• тератомы,
• гемангиомы,
• параганглиомы,
• липомы,
• раковых опухолей.

Диффузионно-очаговые изменения щитовидной железы не являются самостоятельным заболеванием, а возникают как следствие системного дисбаланса в организме.Такие аномалии наблюдаются при следующих диагнозах:

• узловой зоб,
• смешанный зоб,
• аденома щитовидной железы,
• рак щитовидной железы.

Обнаружение диффузных очаговых изменений щитовидной железы должно насторожить врача и пациента, так как это явление может указывать на начало развития доброкачественных или злокачественных опухолевых процессов в органе. Аналогичные изменения щитовидной железы проявляются на УЗИ в виде очагов повышенной или пониженной эхогенности.Важно знать, что доброкачественные и злокачественные опухоли имеют только свою характеристику эхогенности. Такая разница в параметрах обследования дает возможность сделать диагностику УЗИ более точной и грамотной.

[24], [25], [26], [27]

Диффузионно-узловые изменения

Диффузно-узловые изменения щитовидной железы можно обнаружить при пальпации щитовидной железы на приеме у врача-эндокринолога. Это можно сделать, потому что железы расположены поверхностно и прекрасно прощупываются.

Пальпация органа следующая. Пациент сталкивается со специалистом; при этом пациент может сидеть на стуле, стоять или лежать на кушетке. Определенным образом надавливая на железу, эндокринолог оценивает размер щитовидной железы, плотность ее ткани, а также однородность строения органа. На этом этапе врач может найти участки с повышенной плотностью и увеличенной железистой тканью, которые называются узлами. Также специалист может констатировать диффузные изменения щитовидной железы, то есть общее увеличение ее объема.После такого предварительного обследования эндокринолог назначает пациенту УЗИ — диагностику.

Специалист ультразвуковой диагностики может подтвердить или опровергнуть ранее поставленный предварительный диагноз. Обычно опасения эндокринологов при обследовании подтверждаются. Если в ходе УЗИ специалист обнаруживает в железистой ткани узлы размером более одного сантиметра, это служит основанием для биопсии ткани подозрительного узла. Прохождение подобной процедуры назначает эндокринолог после ознакомления с результатами ультразвуковой диагностики.И только после проведения гистологического исследования и лабораторных анализов крови на гормоны лечащий врач устанавливает точный диагноз и назначает курс медикаментозного лечения.

Обычно происхождение узлов паренхимотическое, то есть связано с увеличением одного или нескольких фолликулов железистой ткани щитовидной железы. Узлом щитовидной железы специалисты называют новообразование в структуре паренхимы, имеющее собственную капсулу, ограничивающую узел от здоровой ткани органа.

В течение длительного периода времени диффузно-узловые изменения щитовидной железы могут протекать бессимптомно и могут быть обнаружены только врачом-эндокринологом. Если узлы щитовидной железы сильно увеличиваются в размерах, они начинают влиять на работу органов и тканей, расположенных рядом. Например, пациенты могут жаловаться на чувство удушья, изменение тона голоса или появление ощущения инородного комка в горле. Также для больших участков характерно вызывать различные изменения в структуре и функционировании гортани, которые могут вызывать болезненные симптомы.

Для большого количества узлов известен процесс перерождения доброкачественной ткани в злокачественную, который называется процессом малигнизации. Какова природа этого явления, а иногда и сами специалисты не знают. Поэтому пациенты с диффузно-узловыми изменениями щитовидной железы должны находиться под постоянным наблюдением врачей-эндокринологов.

Злокачественные новообразования на УЗИ характеризуются пониженной эхогенностью, неоднородностью тканевого строения щитовидной железы и наличием отложений солей кальция в ткани новообразования.

Узловые изменения щитовидной железы являются симптомами следующих заболеваний:

• узловой коллоидный зоб,
• аденома муковисцидоз,
• карцином.

[28], [29], [30], [31]

Диффузионно-кистозные изменения

Диффузно-кистозные изменения щитовидной железы — наличие кистозных образований железистой ткани щитовидной железы на фоне общего увеличения объема органа.

Кистозные новообразования полого характера.Кисты имеют капсулу, которая ограничивает их нормальную ткань щитовидной железы, а внутри новообразования всегда находится полость. Эта полость заполнена коллоидом, то есть жидкостью, в которой гормоны, вырабатываемые железой, находятся в большом количестве.

В течение длительного времени диффузно-кистозные изменения щитовидной железы могут не вызывать никаких симптомов. И только на профилактическом осмотре у эндокринолога возникнет подозрение на наличие кисты в органе. Течение таких заболеваний, как простая киста щитовидной железы и аденома муковисцидоза, сопровождаются образованием кист в органе.

Кисты проявляются не только в увеличении определенного участка ткани щитовидной железы, что может давать ощущение наличия инородного элемента в передней части шеи. Для таких новообразований характерно появление нагноения от попадания в кисту определенной инфекции. Процесс нагноения сопровождается симптомами острого воспалительного процесса — повышением температуры тела, общей интоксикацией организма, появлением резкой боли в области кисты и близлежащих тканей.

Для кист, как и для узлов, характерен процесс перерождения доброкачественной ткани в злокачественную. Поэтому эндокринологи советуют пациентам с подобным заболеванием не пренебрегать постоянным посещением специалистов, а также неукоснительно соблюдать все прописанные методы терапии.

[32], [33], [34], [35]

Умеренные диффузные изменения

При прохождении ультразвукового исследования щитовидной железы можно выявить умеренные диффузные изменения щитовидной железы.Это означает, что у железы есть несколько одинаковых увеличений по всей поверхности, но они не настолько велики, чтобы вызывать сильное беспокойство. В этом случае чаще всего орган функционирует в правильном режиме, не нарушая воспроизводство гормонов.

При умеренно диффузных изменениях щитовидной железы очагов уплотнения ткани или узлов нет. Вся паренхима щитовидной железы увеличена незначительно, но без изменения структуры ткани.

В этом случае эндокринолог может обнаружить, что специального лечения проблемы не требуется.Такое решение может быть принято только в том случае, если нет других симптомов и беспокоящих врача и пациента проявлений дисфункции щитовидной железы.

Следует помнить, что ситуацию с увеличенной щитовидной железой нельзя выпускать из-под контроля. Поэтому один-два раза в год необходимо посещать эндокринолога, который проведет обследование передней зоны шеи, а также отправит пациенту ультразвуковую диагностику.

Выраженные диффузные изменения

Выраженные диффузные изменения щитовидной железы проявляются в сильном увеличении ткани щитовидной железы, что диагностируется в результате ультразвукового исследования.

Выраженные диффузные изменения щитовидной железы характерны для следующих заболеваний органов:

• аутоиммунный тиреоидит,
• Гипертиреоз при болезни Грейвса (болезнь Грейвса).

В отдельных случаях выраженные диффузные изменения щитовидной железы сопровождаются очаговым (узловым или кистозным) увеличением ткани щитовидной железы.

Как правило, выраженные диффузные изменения щитовидной железы связаны с нарушением ее функционирования, что сказывается на гормональном балансе в организме пациента.Железа начинает недостаточно или интенсивно вырабатывать определенные гормоны щитовидной железы, что в целом влияет на общее состояние здоровья и самочувствие пациента. Помимо беспокоящих преобразований в железе пациенты могут жаловаться на проблемы с сердечно-сосудистой системой, нервной системой, репродуктивными органами, костной системой и так далее. Все подобные недуги являются следствием неправильной работы щитовидной железы, гормоны которой влияют на работу всего организма.

Выраженные диффузные изменения щитовидной железы требуют обязательного лечения, которое назначает эндокринолог после проведения всех необходимых в этом случае анализов и обследований.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Эндемический зоб: причины, симптомы, диагностика, лечение

Симптомы эндемического зоба

Эндемический зоб на ранних стадиях может вызывать головные боли, слабость, утомляемость, кроме того, пациент может ощущать дискомфорт в области сердца.

На начальных стадиях болезни уровень гормонов практически не изменяется, но по мере прогрессирования болезни количество гормонов щитовидной железы в организме уменьшается, удушающий сухой кашель, затруднение глотания или дыхания.

На поздних стадиях болезни развиваются различные патологии сердца, в частности гиперфункция правого желудочка и предсердия.

В детском возрасте симптомы болезни могут быть более выраженными.

Эндемический зоб 1 степени выявляет специалист при пальпации щитовидной железы.В нормальном состоянии зоб практически невозможно увидеть на этой стадии болезни, но при вытянутой шее и запрокинутой голове он хорошо виден.

Зоб эндемический 2 степени хорошо виден, специалист без труда выявляет повышение чувствительности.

Диффузный эндемический зоб

Чаще поражает женщин от 20 до 50 лет. Заболевание характеризуется увеличением и усилением работы щитовидной железы из-за атак собственной иммунной системы организма.Причины развития диффузного зоба — патологическое состояние иммунитета, при котором в организме вырабатывается повышенное количество аутоантител, повышающих содержание железа и стимулирующих выработку гормонов. Лечение в основном медикаментозное, хирургическое лечение назначают в случае слишком большого размера струны. На фоне приема препаратов примерно в 70% случаев наступает ремиссия.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Узловой эндемический зоб

Это не отдельное заболевание, а группа заболеваний, для которых характерно развитие объемных узловых образований.Часто появление узлов в щитовидной железе связано со злокачественным процессом.

При узловом зобе видимые видимые косметические дефекты на шее, ощущение удушья.

Для лечения обычно назначают супрессивные препараты (гормоны щитовидной железы, радиоактивный йод), хирургическое вмешательство.

Узловой зоб диагностируется примерно у половины населения, в то время как у женщин заболевание встречается в несколько раз чаще. Как правило, у женщины часто выявляются миома матки узловым течением.

Многоузловой эндемический зоб обычно развивается на фоне нормально функционирующей щитовидной железы. Причины появления узлов — недостаточное поступление в организм йода с пищей, либо нарушение усвоения этого микроэлемента из-за заболеваний печени, пищеварительной системы или неправильного питания (большое количество в рационе сои, капусты и т. брюква).

При узловом зобе щитовидная железа вырабатывает небольшое количество гормонов щитовидной железы, что, в свою очередь, приводит к повышению уровня тиреотропных гормонов в организме и стимуляции щитовидной железы.

Когда потребность организма в гормонах щитовидной железы снижается, в нем накапливается коллоид, в результате чего в нем появляются фолликулы. При повторном появлении потребности в гормонах щитовидной железы ткани щитовидной железы разрастаются, в результате чего через несколько лет в щитовидной железе появляются множественные узелковые образования.

Эндемический зоб у детей

Эндемический зоб часто развивается у детей, живущих в регионах с недостаточным содержанием йода в воде или почве.

Дефицит йода в организме приводит, как и у взрослых, к нарушению выработки гормонов щитовидной железы и увеличению работы щитовидной железы.В младенчестве увеличенная щитовидная железа может передавать трахею, что приведет к смерти ребенка. Также при дефиците йода в организме ребенок отстает в развитии как умственно, так и физически, кроме этого возможно развитие эндемического кретинизма (слабоумие, задержка роста, непропорциональное телосложение).

Для определения размеров и строения щитовидной железы у детей, УЗИ, анализа крови на уровень гормонов и др.,

В качестве лечения назначают лекарственные препараты (противовоспалительные, гормональную терапию).

Для профилактики заболевания назначают употребление морской или йодистой соли, пищевых добавок с йодом.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Зоб диффузный нетоксический: диагностика и лечение

Зоб диффузный нетоксичный — довольно распространенное заболевание, которое сопровождается увеличением размеров щитовидной железы. Поражает женщин и мужчин любого возраста (часто диагностируется у детей). Конечно, пациенты должны познакомиться с информацией об этом заболевании, ведь не совсем понятный диагноз часто вызывает у человека только панику.Итак, насколько опасным может быть заболевание и как избежать его развития? На какие симптомы следует обращать внимание?

Диффузный нетоксический зоб: код МКБ и основные характеристики заболевания

Это заболевание характеризуется гиперплазией и гипертрофией тканей щитовидной железы. Проще говоря, щитовидная железа начинает увеличиваться в размерах. Эта патология имеет номер E04.0 и описана в МКБ-10.

Диффузный нетоксический зоб не сопровождается функциональными нарушениями.На фоне заболевания нет гипер- или гипоселекции щитовидной железы, поэтому гормональный фон остается в норме. Распространенность заболевания 4-5%. Кстати, женщины более восприимчивы к нему, чем представители сильного пола. Часто встречается диффузный нетоксический зоб у детей, но чаще он диагностируется у людей зрелого возраста, после 30 лет.

Классификация: разновидности и формы заболевания

В большинстве случаев нетоксический зоб развивается на фоне йодной недостаточности в организме.Если речь идет об отсутствии этого элемента на территории проживания, то болезнь называется эндемической — она ​​поражает большую часть населения.

Но бывают случаи, когда зоб развивается при отсутствии йододефицита в районе проживания. Эта спорадическая форма заболевания связана с недостаточным уровнем секреции гормонов щитовидной железы.

Нетоксический зоб бывает диффузным, узловатым (в тканях щитовидной железы образуются плотные доброкачественные узелки) и смешанным.Кроме того, гипертрофированная железа может иметь разную консистенцию — ткани на ощупь могут быть мягкими, эластичными, плотными, иногда в них развиваются небольшие полые кисты.

Этапы развития болезни

Зоб диффузный нетоксичный, в большинстве случаев развивается медленно. В современной медицине принято выделять три стадии, руководствуясь внешними признаками:

• На так называемой нулевой стадии визуальные изменения отсутствуют — контуры шеи остаются прежними, и определить наличие сложно. недуга при пальпации.
• Диффузный нетоксический зоб 1 степени невозможно определить при осмотре, но при пальпации опытный врач может отметить увеличение железы.
• На второй стадии развития зоба можно не только нащупать пальцами, но и увидеть, что увеличенная щитовидная железа визуализируется в виде большого клубня под кожей.

Эта классификационная схема имеет важное диагностическое значение.

Каковы причины болезни?

Увеличенная щитовидная железа при подобном заболевании носит компенсаторный характер.Рост тканей связан с дефицитом йода. На фоне нехватки этого элемента клетки щитовидной железы, тироциты начинают активно захватывать йод. Количество клеток увеличивается для того, чтобы накопить как можно больше этого элемента, соответственно увеличивается масса тканей.

Это явление связано либо с дефицитом йода (он не поступает в организм в достаточном количестве), либо с недостаточным количеством гормонов щитовидной железы, выделяемых железой.

Причины возникновения зоба не всегда удается выяснить. Известно, что существует определенная наследственная предрасположенность. Например, у некоторых пациентов обнаруживаются генетические заболевания, связанные с нарушением работы ферментных систем.

С другой стороны, есть факторы риска. Например, важны пол и возраст пациента (более подвержены заболеванию женщины зрелого возраста). Диффузный нетоксический зоб часто развивается на фоне нервных скачков и длительных стрессов. К факторам риска также относятся авитаминоз и дефицит в организме некоторых микроэлементов, в частности цинка, марганца, молибдена, селена, кобальта и меди.Избыток кальция также может привести к развитию зоба. В этот список можно отнести курение, хронические инфекционные заболевания, а также прием некоторых лекарств.

Клиническая картина и основные симптомы

Диффузный нетоксический зоб развивается медленно, и на начальных стадиях, которые могут длиться месяцами или годами, заболевание никак себя не проявляет. Изредка пациенты жалуются на слабость и головокружение, приступы головных болей. Но симптомы возникают эпизодически, поэтому люди просто не обращают на них внимания.

По мере прогрессирования заболевания размеры щитовидной железы увеличиваются — можно заметить появление бугорка, изменение контуров шеи. Гипертрофия железы часто бывает вызвана сдавлением близлежащих органов, таких как сосуды, трахея, пищевод и др. Иногда пациенты жалуются на постоянное ощущение комка в горле. У пациентов могут возникнуть проблемы с дыханием (особенно в положении лежа на спине), а также глотанием. Стойкая одышка в самых тяжелых условиях приводит к приступу удушья.Синдром верхней полой вены у больных возникает в результате сдавления (сдавления) сосудов.

Какие осложнения может вызвать болезнь?

Как уже было сказано, диффузный нетоксический зоб — заболевание не опасно, особенно если его вовремя диагностировали и больному была оказана необходимая помощь. Тем не менее болезнь сопряжена с некоторыми возможными осложнениями.

Иногда щитовидная железа увеличивается настолько, что защемляет близлежащие структуры, в частности нервные окончания и кровеносные сосуды, по которым кровь поступает в мозг.Кроме того, увеличение объема железы внутренней секреции может привести к сдавлению дыхательных путей. Изредка болезнь осложняется воспалительным процессом и появлением небольших кровоизлияний в ткани железы.