что это такое, норма, причины и последствия пониженных и повышенных показателей

Холестерин – это органическое вещество, представитель класса многоатомных жирных спиртов. Современная медицина выделяет «плохой» и «хороший» холестерин. Каждой из этих фракций отведена особая биологическая роль.

Чтобы узнать о состоянии обмена жиров, необходимо сдать липидограмму. В расшифровке анализа крови есть отдельная строка «холестерин ЛПВП». Что это такое? Какие показатели нормы и биологическая функция у этой фракции? Ответы рассмотрены далее.

Липопротеины высокой плотности – что это такое

Благодаря своим гидрофильным свойствам, молекулы жиров не растворяются в плазме крови. Из-за этого они не могут самостоятельно циркулировать по кровотоку. Чтобы это исправить, природа создала специальные молекулы-переносчики липидов – липопротеиды или, как их ещё называют, липопротеины. Они представлены комплексом белка и жирового компонента. Весь комплекс липопротеинов объединён понятием общий ХС (холестерин). Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) – это холестерин высокой плотности, который наделён «хорошими» биологическими свойствами.

Из всех фракций холестерина ЛПВП имеет самую маленькую и плотную молекулу. Процентное соотношение жирового компонента, триглицеридов (ТГ) и белка в её структуре склоняется в сторону последнего. Для ХС ЛПВП характерны следующие свойства:

• они способны очищать эндотелий сосудов от холестериновых наслоений (ЛПНП), предупреждая возможные риски развития атеросклероза и других заболеваний сердца и сосудов;
• молекулы ЛПВП захватывают и переносят в печень для переработки и дальнейшей утилизации «нехороший» холестерол;

Количество циркулирующих ЛПВП, иначе альфа-липопротеинов сыворотки измеряется в ммоль/л. Нормальный уровень в крови хорошего полезного холестерола значительно понижает коэффициент атерогенности и уровень риска возникновения патологий ССС.

Как определить показатели ЛПВП в крови

Чтобы определить уровень плазменного ЛПВП, достаточно сдать биохимический анализ крови. Таким исследованием является липидограмма. Для максимально корректного результата забор крови необходимо осуществлять утром натощак. За сутки до обследования категорически не рекомендуется употребление любых видов алкоголя и продуктов, содержащих большое количество холестерина, также желательно не курить табак. Если пациент систематически принимает лекарственные препараты, он должен сообщить об этом лечащему врачу. Это связано с тем, что на фоне постоянного приёма некоторых гормональных лекарственных средств и обезболивающих результат анализа может быть искажён.

Забор биологического материала производят из локтевой вены с помощью пробирки-вакутайнера в стерильном манипуляционном кабинете. На уровень HDL – cholesterol в плазме крове могут влиять неблагоприятные факторы, такие как стрессовые ситуации, недостаток отдыха и сна, переедание. Холестерин ЛПВП в биохимическом анализе крови это важный показатель нормального состояния липидного метаболизма, поэтому ежегодное прохождение исследования рекомендуется пациентам, которые имеют в анамнезе инфаркт миокарда или инсульт, сахарный диабет, подтверждённый атеросклероз, избыток массы тела, артериальную гипертензию.

С целью профилактики сердечных патологий, каждый год надо сдавать этот анализ лицам, достигшим возраста 40 лет или имеющих наследственную предрасположенность к атеросклеротическому поражению сосудов. Каждые 2 месяца липидограмма назначается людям, которые принимают гиполипидемические препараты для мониторинга эффекта от выполняемой терапии.

Норма ЛПВП у женщин и мужчин

Норма липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) имеет тесную  взаимосвязь с возрастом и гендерными особенностями. Референтные значения анализа для разных возрастных и половых групп представлены в таблице.

Зная уровни «плохого» и «хорошего» холестерина можно рассчитать коэффициент атерогенности. По этому показателю судят о риске развития атеросклероза и других заболеваний, связанных с нарушением жирового метаболизма. В норме коэффициент атерогенности 2,2 – 2,5 (у младенцев он не должен быть выше 1,1, а у представителей  сильного пола достигших возраста 40 лет нормальные значения этого показателя не превышают 3,4).

Холестерин ЛПВП повышен – что это значит

Зная о биологическом значении альфа -липопротеидов в человеческом организме возможно предположить, что повышение ЛПВП является хорошим прогностическим признаком, снижающим риск развития патологий, связанных с нарушением липидного метаболизма. Действительно, если ЛПВП выше нормы, это говорит о том, что сосудистое русло пациента надёжно защищено от отложения на эндотелии «плохих» липопротеидов.

Несмотря на изложенную выше информацию, превышение референтных значений HDL – холестерола говорит о наличии проблем со здоровьем. Причины повышения показателя бывают следующие: цирротическое поражение печени биллиарного генеза, хронические гепатиты (особенно алкогольной этиологии), гиперлипопротеинемия наследственного характера, непрерывное воздействие токсических веществ на организм.

ЛПВП часто бывает повышен у женщин в период вынашивания малыша, а после его рождения возвращается к нормальным значениям. Для беременности это является нормой. Поэтому для получения максимально достоверного результата, исследование надо проводить не ранее, чем через 2 месяца после рождения ребёнка. Также уровень липопротеидов высокой плотности увеличивается на фоне систематического приёма гормональных эстрогенсодержащих лекарственных средств, препаратов на основе фиброевой кислоты, экзогенного инсулина.

Показатели имеют только рекомендательный характер

При изменении липидограммы в сторону повышения ЛПВП необходимо обратиться к врачу. Специалист назначит ряд дополнительных обследований с целью диагностики причины повышения концентрации альфа –липопротеидов. При выявлении каких-либо патологий подскажет, как лечить диагностированное заболевание.

Пониженный уровень хорошего  холестерола

Очень часто после расшифровки липидограммы обнаруживается, что липопротеины высокой плотности ниже нормы. Уменьшение количества ЛПВП возможно на фоне воздействия неблагоприятных факторов, ведения не совсем правильного образа жизни, различных заболеваниях. К снижению показателя приводят патологии эндокринного характера (нарушение углеводного обмена), болезни печени (цирроз, жировой гепатоз, токсический гепатит), заболевания почек (гломерулонефрит), наследственная форма дислипидемии. При болезни Танжера ЛПВП может полностью отсутствовать, а уровень триглицеридов будет повышен.

Иногда причиной, по которой оказывается пониженным HDL –холестерин, может стать состояние хронического стресса,  длительный приём лекарственных препаратов, перенесённая накануне острая инфекция, возраст после 40 лет. При таких обстоятельствах врачи рекомендуют через 2 месяца повторно пройти биохимическое исследование.

Последствием снижения концентрации липопротеидов высокой плотности является возрастание риска появления атеросклероза, а также его опасных осложнений. Чтобы этого не допустить, необходимо знать, как повысить низкий HDL – холестерин. Добиться повышения нужного показателя, достаточно вести здоровый образ жизни. Отказавшись от курения табака, можно повысить ЛПВП холестерин уже в течение первого месяца. Хороший эффект достигается благодаря регулярным занятиям спортом (йогой, бегом, спортивной ходьбой, плаванием, ездой на велосипеде, катанием на лыжах или скейтбордах).

Правильное питание – большой залог успеха в борьбе со сниженным ЛПВП. Из рациона надо исключить жирную и сладкую пищу (жирные виды мясной продукции и молочные изделия, маргарин и сливочное масло, сдобную выпечку, газированные напитки). Желательно питаться разнообразно, уделив внимание рыбе морских сортов, белому мясу, овощам, фруктам, крупам с низким гликемическим индексом. Есть стоит маленькими порциями, увеличив кратность питания до 6 раз за сутки. Ужинать надо не позднее, чем за 4 часа до отхода ко сну. При избыточной массе тела такое питание поможет быстро избавиться от лишних килограммов, что способствует укреплению здоровья!

Читайте также: Что такое липопротеины низкой плотности (ЛПНП, LDL)?

Для поддержания здорового состояния кардиоваскулярной системы важно обеспечить организму оптимальный уровень ЛПВП. Если при расшифровке результата анализа в сыворотке крови выявлено недостаточное количество этой фракции холестерина, необходимо обратиться за медицинской помощью. Терапевт поможет определить причину снижения и назначит лечение, которое поспособствует возвращению ХС ЛПВП к норме.

что это значит, причины у мужчин и женщин

Холестерин это органическое соединение, необходимое для нормального функционирования клеток организма. О вреде повышенного уровня холестерина знают если не все, то многие. Однако низкий холестерин, или по-научному гипохолестеринемия, также может привести к серьёзным проблемам со здоровьем. Стоит понимать, что не всякий холестерин полезен.

Для нашего организма важны именно липопротеины высокой плотности, так как именно они предупреждают развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Если анализы крови показали, что ЛПВП понижен, разберемся, что это значит, какие могут быть последствия и методы его повышения.

Пониженный холестерин в крови. Что это значит

Основную массу холестерола, а именно три четверти всего необходимого количества, организм производит сам, и лишь четверть поступает с животной пищей. Холестерол играет значительную роль в творении и обновлении клеток и контролирует транспортировку всех веществ через клеточную мембрану. Поэтому, если анализ крови показал пониженный холестерин, возрастает вероятность развития следующих патологических состояний:

• Пониженное производство гормонов, которые отвечают за психологическое здоровье человека.
• Пониженный уровень женских и мужских половых гормонов, результатом чего может быть пониженное половое влечение и бесплодие.
• Пониженное усвоение витаминов, что значит недостаток в организме витаминов A, D, E и K.
• Сахарный диабет.
• Повышение массы тела из-за нарушения жирового обмена.
• Заболевания щитовидной железы, вызванные её гиперактивностью.
• Остеопороз.
• Нарушения работы желудочно кишечного тракта, пониженная выработка желчной кислоты.
• Кровоизлияние в мозг как следствие нарушения кровообращения в мозге.

В ходе исследований была установлена взаимосвязь между психоэмоциональным состоянием и уровнем холестерина высокой плотности. Когда ЛПВП понижен у человека в 6 раз возрастает вероятность развития депрессии, риск смерти от рака печени увеличивается троекратно, а вероятность нарко или алкозависимости пятикратно.

Помимо этого в два раза возрастает риск геморрагического инсульта, астмы и эмфиземы лёгких.

Если в организме низкий холестерол, человек становится агрессивным, склонным к суициду, пожилые люди с пониженным общим холестерином больше других подвержены деменции. Не меньше проблем со здоровьем бывает и когда ЛПНП понижен, хоть мы и привыкли считать, что чем ниже его уровень, тем лучше. Все вышесказанное даёт чёткое понимание — пониженный холестерин это хорошо или плохо.

Нормальные показатели уровня хорошего холестерина

На сегодняшний день существуют исследования которые показывают, что высокий уровень холестерина приводит к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, но также есть группа которая доказала что и пониженный холестерин также может вызывать все те же болезни сердца. На этом фоне возникает закономерный вопрос – какое значение холестерола можно считать безопасным.

К сожалению единой нормы концентрации холестерина не существует. При расшифровке анализа на холестерин врач учитывает возраст, рост, вес пациента, наличие сопутствующих заболеваний и много других факторов. Холестерол имеет свойство накапливаться в организме, поэтому с возрастом норма его содержания растет. Однако в конце 20-ого века на основе обследования нескольких тысяч человек было принято усредненное нормальное значение общего холестерина на уровне чуть более пяти ммоль/литр.

У мужчин

Низкий холестерин в крови у мужчин помимо основных проблем, которые уже были описаны, влияет на здоровье и функциональность половой системы. У детей нарушается правильное развитие половых органов, у взрослых наблюдается пониженная выработка мужских половых гормонов в надпочечниках, у мужчин после 60 значительно возрастает риск заболеваний сердца и сосудов. Оптимальное значение около 5 ммоль/литр крови. Значение ниже 3 ммоль на литр считается пониженным уровнем у мужчин.

Среди причин пониженного холестерола у мужчин врачи отмечают неправильное питание, наличие инфекционных заболеваний в острой фазе, гипертиреоза, туберкулеза, анемии, прием препаратов, содержащих эстрогены и другие.

Читайте также: Норма холестерина в крови у мужчин в зависимости от возраста — таблица показателей

У женщин

Нормальные показатели общего холестерина находятся в пределах 5 ммоль/на литр у женщин среднего возраста. Холестерол – жизненно необходимое вещество у женщин, о чем говорит рост его количества во время беременности почти в два раза. Если результаты анализов показали понижение хорошего холестерина в крови у женщин, причины этому могут быть самые разнообразные, от генетической предрасположенности, до неправильного питания.

Пониженный холестерин приводит к нарушению изоляции нервных волокон и недостатку гормона серотонина, а это один из ответов на вопрос, почему ваша девушка злая и раздражительная. Количество холестерина в крови у женщин после 50 вырастает до верхней границы нормы, поэтому в этом возрасте особенно важно следить за своим образом жизни.

У детей

Как уже было сказано, холестерин имеет свойство накапливаться в организме, а значит, его количество будет отличаться у детей разных возрастных категорий. У новорожденных оптимальным уровнем этого липида принято считать 1.4-3.4 ммоль/л.

Нормальное количество холестерина в крови у ребенка до года колеблется в пределах от 1.8 до 4.5 ммоль/л, в возрасте от года до 12 лет нормы показателя холестерина возрастают до 3.1 – 5.15 ммоль/л. У подростков немного возрастает верхняя граница нормы, для них оптимальные показатели находятся в пределах от 3.1 до 5.4 ммоль/л.

Причины, вызывающие понижение уровня ЛПВП

Современная медицина обратила внимание на проблему пониженного холестерина сравнительно недавно, так как ранее все исследования были направлены именно на повышение холестерола. Поэтому на сегодняшний день причины гиполипопротеинемии не изучены досконально, и некоторые из них озвучивают лишь в качестве предположений.

Однако основываясь на уже имеющих исследованиях липидного профиля крови, были установлены основные причины, которые приводят к понижению ЛПВП холестерина. В первую очередь к ним стоит отнести всевозможные заболевания печени, например гепатит, так как именно там производится основная масса холестерола. Помимо этого причины, которые приводят к тому, что холестерин ЛПВП понижен это:

• Наследственный фактор.
• Вегетарианство, анорексия, любые диеты с пониженным количеством жиров животного происхождения.
• Болезни ЖКТ, вследствие которых происходит нарушение усвоения необходимых элементов, из-за чего может болеть живот, а также будет черный кал.
• Любые инфекционные заболевания, которые сопровождаются повышением температуры тела, например туберкулез, диабет, сепсис, заболевания вен.
• Нарушение функции щитовидной железы, гипертиреоз.
• Нарушения в работе нервной системы, частые стрессы.
• Отравление тяжелыми металлами.
• Перестройка гормонального фона при беременности, менопаузе, а также при приеме препаратов, содержащих гормоны.
• Курение.
• Вида анемии, при котором наблюдается высокий гемоглобин.
• Ожирение.

Если холестерин ЛПНП понижен, это тоже не всегда хорошо, так как понижение его количества ниже определенной отметки влечет за собой проблемы со здоровьем. Причинами понижения низкоплотного холестерола могут быть:

• Хроническая обструктивная болезнь легких(ХОБЛ).
• Заболевания печени и суставов.
• Острое течение инфекционных заболеваний.
• Генетическая предрасположенность.
• Раковые образования, которые поражают костный мозг.
• Некорректное назначение статинов.

Симптомы низкого уровня холестерина

Понижение количества липопротеидов высокой плотности не сопровождается никакими симптомами, поэтому обнаружить его можно только с помощью биохимического анализа крови. Такой вид обследования рекомендуется проходить людям старше 20 лет минимум раз в 5 лет. Однако если на фоне низкого уровня холестерина в крови начинают развиваться сопутствующие заболевания, отмечается появление следующих симптомов:

• Пониженный аппетит вплоть до полной его потери.
• Жидкий, жирный стул, или стеаторея.
• Мышечная слабость.
• Снижена или полностью утрачена чувствительность.
• Увеличение лимфатических узлов.
• Угнетение непроизвольных реакций, рефлексов.
• Пониженное либидо.
• Стресс, депрессия, агрессия.

Для того чтобы максимально точно определить заболевание и подходящую тактику лечения проводят различные лабораторные исследования. Одним из таких обследований является биохимический анализ крови, который показывает количество ЛПВП, ЛПНП по Фридвальду, содержание триглицерола, белок, протромбиновый индекс и другие значения.

Возможные осложнения на почве пониженного холестерина

Опасность повышенного холестерола известна если не всем, то большинству, но мало кто знает, чем грозит низкий холестерин в крови.

• Когда ЛПВП понижен, наблюдается понижение эластичности сосудов. Из-за их хрупкости возрастает вероятность кровоизлияния в мозг – геморрагического инсульта, который приводит к инвалидности или смерти.
• При понижении количества высокоплотных липопротеидов становится невозможной выработка серотонина в достаточном количестве. Это приводит к расстройствам нервной системы, депрессии, суицидальным состояниям, повышенной агрессивности, у пожилых людей развивается деменция, или старческий маразм.
• Возможно развитие синдрома дырявой кишки, другое научное название синдром повышенной кишечной проницаемости. В этом случае через слизистую кишечника в организм всасываются все те опасные яды и токсины, которые в норме должны быть выведены с калом.
• Недостаток ЛПВП в крови делает невозможной выработку витамина D, без которого намного хуже усваивается кальций, и, как следствие, развивается остеопороз.
• Растет вероятность ожирения из-за неправильного переваривания жиров.
• Без холестерола происходит понижение выработки половых гормонов, которая влечет за собой бесплодие.
• Нехватка холестерола приводит к повышению активности щитовидной железы, состоянию, под названием гипертиреоз.
• Развивается инсулинорезистентность, которая становится причиной сахарного диабета второго типа.
• Пониженный холестерол может стать причиной нехватки в организме жирорастворимых витаминов.
• Плохое соотношение концентраций ЛВП и ЛНП приводит к развитию ишемической болезни сердца.

Понимание того, чем опасен низкий уровень хорошего холестерина побуждает многих людей хотя бы чуточку больше следить за своим питанием и вести здоровый образ жизни, а это уже первый шаг на пути к нормализации показателей в анализе крови.

Лечение и профилактика низкого холестерина

Исходя из описанных возможных последствий пониженного холестерола в крови, крайне не рекомендуется заниматься самолечением и уж тем более самостоятельно назначать себе прием лекарственных препаратов. Составлять тактику лечения пониженного холестерина должен только квалифицированный врач, исходя из данных исследования плазмы крови, возраста, пола, веса пациента, а также наличия дополнительных сопутствующих заболеваний и аллергических реакций.

Одной из составляющих успешного повышения высокоплотных липопротеинов является соблюдение диеты. При пониженном холестерине врач может порекомендовать вам включить в свой рацион говяжьи мозги, язык и печень, яичный желток, всевозможные дары моря, например креветки, кальмары, красную рыбу, икру, качественное оливковое и сливочное масло, сыры, семена тыквы и подсолнуха, ядро грецкого ореха, так как они эффективно повышают концентрацию ЛПВП.

Помимо продуктов питания при пониженном ЛВП нужно употреблять достаточное количество жидкости. Чтобы избежать отклонений ЛПВП и патологий почек разнообразьте свой рацион всевозможными морсами, компотами, зеленым чаем, клюквенным соком. Пейте много чистой воды без газа, а вот от сладких, газированных напитков лучше отказаться.

Для того чтобы получить максимальную пользу от перечисленных продуктов важен способ термической обработки. Оптимальными считаются варка и приготовление на пару. Также возможно запекать продукты в духовке. Употреблять жареные блюда не рекомендуется. Исключением можно считать легкую степень обжарки на оливковом масле. Для достижения результатов в максимально короткие сроки при пониженном холестероле необходимо отказаться от алкогольных напитков, сахара, круп и всевозможных мучных изделий, а именно макарон, белого дрожжевого хлеба, сдобной выпечки.

Распространенное заблуждение пациентов с гиполипопротеинемией заключается в том, что для повышения уровня холестерина нужно в больших количествах употреблять жиры. Важно помнить, что холестерин может быть как хорошим, так и плохим, и такой способ приведет к росту только второго. В любом случае, в погоне за повышением уровня холестерина рекомендуется включить в свой рацион побольше цитрусовых, богатых витамином C, который препятствует негативному влиянию «плохого» холестерола. Также на пониженном уровне ЛПВП положительно сказывается ежедневное употребление моркови, свеклы и их сока, конечно только если на эти продукты нет аллергии.

В настоящее время существует ряд препаратов, так называемых статинов, действие которых направлено на снижение концентрации низкоплотных липопротеинов, и, в целом, предотвращение сосудистой катастрофы. Не менее эффективно с этой задачей справляется никотиновая кислота, то есть витамин PP.

Любопытный факт – смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у жителей Франции намного ниже, чем у американцев. И это несмотря на то, что диета французов насыщена животными жирами и холестерином, а мужчины к тому же очень много курят.

Предотвратить или максимально отсрочить развитие атеросклероза сосудов и других сердечных патологий, возможно только вовремя начав профилактику. Для этого врач-эндокринолог посоветует вам умеренные физические нагрузки, правильный образ жизни и здоровую диету. Также было установлено, что отказ от курения и алкогольных и спиртных напитков приводит к росту ЛПВП в среднем на 10%. Время от времени можно проводить чистку печени медом или минеральной водой.

Читайте также: Способы повышения уровня хорошего холестерина в крови

Идеальная норма холестерина

На самом деле однозначно ответить на вопрос, какой уровень холестерола считается оптимальным невозможно. Каждый человек по-своему уникален и имеет индивидуальный набор параметров, которые определяют оптимальное лично для него количество всех составляющих липидного спектра. Также играет роль генетический фактор, предрасположенность к концентрации этого соединения в крови и липидный обмен в организме.

У людей с более эффективным метаболизмом количество ЛВП в крови немного ниже, чем у тех, у кого понижена активность процесса обмена веществ. Так как холестерол выступает в качестве антиоксиданта, его количество тем больше, чем выше в организме активность свободных радикалов.

Исходя из всего этого границы нормальных показателей достаточно обширные. Мало того, иногда даже те показатели, которые переступили верхнюю или нижнюю границу нормы не считаются патологией. Тем не менее, идеальным уровнем холестерина для здорового взрослого человека принято считать количество от 4.5 до 6 ммоль/литр крови, или 200 миллиграмм на децилитр.

Когда биохимическое исследование крови показывает уровень общего холестерина ниже отметки 3 ммоль/литр, отмечается низкий холестерин, или гипохолистеринемия. На основании исследований, проведенных американскими учеными из ассоциации сердца, на конференции в конце 20-ого века была установлена норма общего холестерина в крови на уровне 5.17 ммоль/л.

что это такое, причины повышения или снижения уровня

В организме холестерин транспортируется при помощи липопротеидных комплексов. Задача липопротеинов низкой плотности – транспортировать холестерин в ткани, задача липопротеинов высокой плотности – удалять холестерин из клеток.

Холестерин нерастворим в воде. В крови он образует комплексы с белковыми структурами.

Показатели общего холестерина не всегда достаточно информативны. Липидограмма предполагает определение не только общего холестерина, но и триглицеридов, липопротеинов высокой плотности, липопротеинов низкой плотности, то есть дает информацию о запасе фракций липидов в организме. Коэффициент атерогенности говорит о степени риска развития атеросклероза: учитывается общий холестерин и холестерин высокой плотности.

Результаты исследования могут потребоваться при необходимости оценить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, для оценки эффективности медикаментозного лечения и назначенной диеты, для наблюдения в динамике за состоянием больных с ИБС и другими заболеваниями. С возрастом риск развития атеросклероза повышается, поэтому после 35 лет желательно периодически проводить тесты.

Липопротеины низкой плотности

Липоротеинами низкой плотности (также краткое название ЛПНП, low-density lipoprotein cholesterol, LDL холестерин, лдл) называют класс липопротеинов крови. Измеряются в ммоль/л. Иногда называют «плохим» холестерином в связи с тем, что он является наиболее атерогенным, в отличие от липопротеинов высокой плотности, о которых речь пойдет далее. Образуется путем гидролиза липопротеидов очень низкой плотности при помощи липопротеин-липазы и печеночной липазы. Атерогенность – это показатель риска развития атеросклероза.

Характерно, что относительное содержание триацилглицеридов снижается, а уровень липопротеинов низкой плотности повышается. Т.о. ЛПНП – окончательный этап метаболизма синтезированных в печени липидов. Их задача – переносить холестерин, триацилглицериды, токоферолы, каротиноиды т.п.

Что касается строения, то частица включает аполипопротеин, стабилизирующий структуру липопротеина низкой плотности.

ЛПНП являются основной причиной развития атеросклероза

LDL и заболевания

Как было отмечено выше, задача LDL – доставка холестерина к тканям. Высокий уровень ЛПНП приводит к атеросклерозу. Появляются отложения на стенках крупных и средних артерий, нарушаются функции эндотелия сосудов. Прослеживается корреляция между уровнем LDL и повышенной вероятностью развития заболеваний, связанных с системным поражением сосудов, накоплением липидов, нарушением функции эндотелия сосудистой стенки. Это приводит к местным и системным гемодинамическим нарушениям, приводящим к инфаркту миокарда, инсульту. Характерно, что мелкие липопротеиды низкой плотности отличаются большей атерогенностью.

Что касается наследственных форм, то выделяют наследственные гиперхолистеринемии.

При отклонении от рекомендованных значений говорят о возможной опасности развития атеросклероза и ИБС.

Читайте также:

Вероятные причины повышения

Причинами могут становиться:

• Ожирение и злоупотребление спиртным.
• Гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы.
• Сахарный диабет.
• Нефротический синдром.
• Семейные дислипидиемии.
• Хроническая почечная недостаточность.

Характер питания оказывает огромное влияние на содержание холестерина в крови и его распределение по фракциям

Причинами пониженной концентрации липопротеинов низкой плотности, кроме семейной гипохолестеролемии, становится хроническая обструктивная болезнь легких, некоторые виды анемии, острые инфекционные заболевания, тиреотоксикоз (гиперфункция щитовидной железы), воспалительные заболевания суставов, заболевания печени.

Уточнения

Лучше осуществлять исследование через 3–4 недели после инфаркта миокарда, различных острых состояний, хирургических операций. Как правило, рассчитывается концентрация с учетом иных показателей, которые входят в липидограмму. Так, учитывается общий холестерин, липопротеины высокой плотности, триглицериды.

Важно понимать, что концентрация холестерина может изменяться в пределах нормы, незначительно повышаться. Например, холестерин может быть повышен при беременности, что абсолютно нормально, а также в других случаях, когда организму это необходимо. Не всегда повышенный уровень холестерина говорит о патологических процессах в организме. Однако вполне возможно, что может потребоваться повторное исследование.

Повышается уровень липопротеинов низкой плотности не только при беременности. Повышение концентрации может быть вызвано продолжительным голоданием, приемом глюкокортикоидов и иными факторами.

Снижение может быть связано с приемом соответствующих препаратов, в первую очередь статинов, эстрогенов и др. Также при подключении диеты с минимумом насыщенных жирных кислот и увеличением доли полиненасыщенных ЖК. Спровоцировать снижение уровня концентрации могут тяжелые физические нагрузки.

Нормализация уровня ЛПНП

Комплексная терапия, предполагающая понижение концентрации липопротеинов низкой плотности, кроме медикаментозного лечения, требует соблюдения соответствующего режима питания, здорового образа жизни в целом.

Немедикаментозные методы снижения ЛПНП

Контроль за питанием должен осуществляться постоянно. Показано снижение калорийности меню, однако ни в коем случае не голодание. Напротив, должна быть удовлетворена потребность во всех необходимых нутриентах. Желательно отказаться от легко усваиваемых, так называемых простых углеводов, а также снизить количество потребляемых животных жиров. Допускается жирная красная рыба 1–2 раза в неделю, различные растительные масла (кунжутное, например). Эти продукты содержат полиненасыщенные жирные кислоты, которые так необходимы при высоком уровне липопротеинов низкой плотности в крови.

Желательно расширять рацион за счет растительной пищи (добавлять бобовые, орехи, масла), постных сортов мяса. Следует помнить, что диета не требует жестких ограничений и голода – она требует рацион, соответствующий потребностям организма. Также следует контролировать массу тела, не забывать о посильных физических нагрузках.

Медикаментозные методы снижения ЛПНП

Применяют статины, фибраты, ниацин.

Медикаментозное лечение показано при отсутствии значимого эффекта немедикаментозной терапии, которая была описана выше. Следует помнить, что прием препаратов, снижающих уровень холестерина, не отменяет соблюдения диеты. Напротив, без рационального питания нет рационального лечения, и сбалансированный рацион является фоном, на котором осуществляется медикаментозная терапия.

Липопротеины высокой плотности

Липопротеинами высокой плотности (также HDL холестерин, highdensity lipoproteins, ЛПВП) называют класс соединений, отличающихся от ранее рассмотренных ЛПНП противоположными свойствами – антиатерогенными. Иногда их именуют «хорошим холестерином» в связи с тем, что снижают риск заболеваний, связанных с отложением липидов на стенках артерий и вызванных этим гемодинамических нарушений.

Липопротеины высокой плотности выполняют защитную функцию и снижают риск развития атеросклероза

Среди всех липопротеинов липопротеины высокой плотности имеют наибольший уровень белка относительно липидной части, и частицы этих соединений наиболее маленькие.

Итак, задача липопротеинов высокой плотности – транспортировать холестерин не в клетку, а из клетки в печень. Далее холестерин претерпевает преобразование в холиевые кислоты, а после удаляется.

Назначают исследования с целью оценить риск развития атеросклероза и ИБС, диагностировать нарушения жирового обмена, а также для контроля результатов осуществляемого лечения.

Синтез липопротеинов высокой плотности осуществляется в печени. Незрелые называют дисками из-за соответствующей формы. Они образуются из аполипопротеинов A1 и A2, связанных с фосфатидами. Для созревших характерна сферическая форма.

Повышение и снижение концентрации липопротеинов высокой плотности

Повышение, как правило, связывают с хроническими интоксикациями, алкоголизмом.

Снижение чаще всего связывают с атеросклерозом, острыми бактериальными и вирусными инфекциями, нефротическим синдромом, сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка, инфарктом миокарда.

В основе лечения должно лежать грамотно составленное рациональное питание. Следует отдавать предпочтение в большей степени не животным, а растительным жирам. То есть полностью ограничивать любую жирную пищу не следует. Напротив, полезно добавлять в меню хотя бы несколько раз в неделю растительные масла – льняное, облепиховое и др., а также жирную красную рыбу.

Таким образом, не все виды липопротеинов являются «опасными», и не всегда повышенный уровень холестерина говорит о патологических процессах в организме. Более информативны результаты липидограммы. После 35–40 лет необходим периодический контроль липидных показателей.

HDL в биохимическом анализе крови: расшифровка, причины отклонений

В медицине многие отечественные понятия шифруются латиницей. HDL в биохимическом анализе крови обозначает фракцию холестерина высокой плотности. Он считается «хорошим», поскольку не откладывается в сосудистых стенках. «Плохие» же холестериновые молекулы имеют низкую плотность и обозначаются LDL. Вещества большой плотности имеют более мягкое воздействие на сосудистые сетки капилляров, вен и артерий.

Что это и чем отличается от малых плотностей?

Липопротеиды высокой плотности способны препятствовать атеросклеротическому процессу, очищая сосудистые стенки от жировых отложений. Они адгезируют на своей поверхности «плохие» частицы липидов и транспортируют их в печеночные клетки.

HDL (ХДЛ) — это липопротеид высокой плотности (High Density Lipoprotein), в русскоязычной медицинской литературе обозначаемый ЛПВП. Его первичная роль состоит в интеграции в пищеварительные энзимы, медиаторы и другие биологически активные вещества. Молекулярная масса частичек ХДЛ является самой низкой, а диаметр редко превышает 10—11 нм. А вот ЛДЛ (LDL) в биохимическом анализе крови — это тот же ЛПНП. Если первый показатель понижен, а второй, наоборот, повышен, речь идет о развитии атеросклеротического процесса, приводящего к окклюзии артерий, вен и капилляров. Так появляется атеросклеротическая болезнь, ведущая к инвалидизации пациента и возникновению у него острых нарушений мозгового кровообращения, коронарных синдромов и тромбоэмболии легочной артерии.

Вернуться к оглавлению

Показания к выполнению

Проверить уровень данного показателя в крови стоит при наличии головокружений у человека.

Биохимия на HDL-холестерин выполняется, если у пациента присутствуют следующие клинические симптомы:

• Хронические головные боли. Они появляются вследствие постоянной гипоксии клеток головного мозга. Раздражаются не сами нейроны, а нервные окончания сосудистой выстилки.
• Головокружения (синдром vertigo), мелькание мушек перед глазами и звон в ушах. Подобная клиническая симптоматика связана c уменьшением кровоснабжения нейронов и нарушением микроциркуляции в них.
• Стойкое похолодание дистальных участков тела, их цианоз. Синюшность и снижение температуры в пальцах рук и ног обусловлены недостаточным током оксигенированной крови по сосудам в результате закупорок последних.
• Нарушение мнестических нации. Это означает, что пациенту становится труднее запоминать новые события, или вспоминать давно прошедшие. Ему намного сложнее мыслить, разговаривать и выполнять привычные действия.
• Одышка. Она обусловлена развивающейся легочной недостаточностью.

Вернуться к оглавлению

Проведение анализа

Оценка полученных результатов проведенного исследования крови осуществляется врачом, которого посещает пациент.

Биохимический анализ крови на повышенный холестериновый показатель проводится в стерильных условиях лаборатории. Это необходимо, дабы повысить его валидность и уменьшить риск заражения крови. Расшифровывается результат лабораторными приборами, но окончательная расшифровка должна производиться лечащим доктором, учитывающим все нюансы болезни пациента.

Вернуться к оглавлению

Виды холестерина

Выделяют 3 основных подвида холестериновых молекул. Каждая фракция холестерина обозначается заглавными буквами:

• HDL-cholesterol. Так именуется холестерол высокой плотности (ЛПВП). Его молекула высокодифференцирована и поступает на нужды пищеварительного тракта, не откладываясь в интиме сосудистой выстилки.
• VLDL (very-low-density lipoprotein) — это липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). Они являются «плохими» молекулами.
• LDL-cholesterol — это та фракция холестерола, которая играет наиболее важную роль в атеросклеротическом процессе.

Вернуться к оглавлению

Результаты в биохимическом анализе

В период ожидания ребенка гормональный фон женщины значительно изменяется, что и провоцирует рост данного показателя в крови.

Показатели крови могут разниться также у женщин и мужчин. Это обусловлено тем, что у представительниц слабого пола совсем иной гормональный фон. Что для мужчин — норма, для женщин может оказаться нижней границей патологического процесса. Поэтому важно учитывать корреляцию результатов и физиологическое состояние представительницы женского пола. Повышенный показатель какой-либо липопротеидной фракции может быть в определенные менструальные фазы, при беременности и в период лактации. Это обусловлено гормональными и биохимическими пристройками женского организма.

Вернуться к оглавлению

Расшифровка норм

Исследовательский центр NICE утверждает, что снижение ЛПВП на 5 мг/дл увеличивает риск острого нарушения коронарного кровообращения или ишемии клеток головного мозга на 25%.

Зависимость показателей ЛПВП от возраста и пола

HDL в крови у мужчин	Ввозраст, годы	Норма, ммоль/л	Норма, мг/дл
			оптимальный уровень	допустимый уровень	неблагоприятный уровень
	0—14	0,78—1,68	55—65	40—54	< 40
	15—19	0,78—1,68	55—65	40—54	< 40
	20—29	0,78—1,81	60—70	45—59	< 45
	30—39	0,78—1,81	60—70	45—59	< 45
HDL в крови у женщин	0—14	0,78—1,68	55—65	45—54	< 50
	15—19	0,78—1,8	55—70	50—54	< 50
	20—29	0,78—1,94	60—70	50—59	< 50
	30—39	0,78—2,07	60—75	50—59	< 50
Для женщин и мужчин	Более 40 лет	0,78—2,2	60—85	50—59	< 50

Вернуться к оглавлению

Причины отклонений

Если расшифровка дала отрицательный результат в пользу роста липопротеиновых фракций низкой и очень низкой плотности, это означает, что у пациента развивается или персистирует атеросклеротическая болезнь. Причины таких изменений полиэтиологичны. Это и малоподвижный образ жизни, и преобладание в диете жирных и жареных продуктов, и отсутствие здоровой физической активности. В спорадических случаях встречается наследственная гиперлипопротеинемия.

Холестерин или холестерол в биохимическом анализе крови | krok8.com

Содержание:

Полный тест на холестерин также называемый липидной панелью или липидным профилем – анализ крови для выявления аномалий в липидах, таких как холестерин (общий, HDL и LDL) и триглицериды.

Холестерин – это мягкий воскообразный жир выполняющий ряд важных функций в организме. Однако слишком большое количество холестерина может привести к:

1. болезнь сердца
2. инсульт
3. атеросклероз, засорение или затвердение артерий

Мужчины должны регулярно проверять уровень холестерина, начиная с 35 лет или моложе. Для женщин, необходимо начинать измерения уровня холестерина в возрасте 45 лет или ранее. Чтобы себя обезопасить, можно проходить тест на холестерин каждые пять лет, начиная с 20 лет.

Если вам поставили диагноз диабет, инсульт, высокое кровяное давление, какое-либо сердечное заболевание или если вы принимаете лекарства для контроля уровня холестерина, вы должны проверять свой холестерин каждый год.

Показатели холестерина в крови

При биохимическом анализе крови уровень холестерина отражён в следующих параметрах: общий холестерин, триглицериды, холестерин-ЛПНП (липопротеины низкой плотности или LDL), холестерин-ЛПВП (липопротеины высокой плотности или HDL) и К_а.

Коэффициент атерогенности (К_а) – расчетный показатель риска развития атеросклероза.

Формула расчета коэффициента атерогенности (К_а)

 

, где H — общий холестерин, HDL — холестерин (липопротеин высокой плотности)

Показатели коэффициента атерогенности:

• до 3 — норма
• до 4 — повышенный показатель, для снижения рекомендуется диета и увеличения физических нагрузок
• выше 4 — высокий риск развития атеросклероза, требуется лечение

Общий холестерин

Общий холестерин – сумма содержания холестерина в крови. Высокий уровень способствует повышенному риску сердечных заболеваний. В идеале общий холестерин должен быть ниже 200 миллиграммов на децилитр (мг / дл) или 5,2 миллимолей на литр (ммоль / л).

Норма общего холестерина от 3,6 ммоль/л до 7,8 ммоль/л

Уровень общего холестерина
Ниже 5.2 ммоль/л	Оптимальный
5.2 – 6.2 ммоль/л	Максимально допустимый
Свыше 6.2 ммоль/л	Высокий

LDL («плохой») холестерин

LDL Холестерин – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Иногда называют «плохим» холестерином. Слишком большое количество в крови вызывает накопление жировых отложений (бляшек) в артериях (атеросклероз), что приводит к уменьшению кровотока.

Уровень LDL (ЛПНП) холестерина не должен превышать 130 мг / дл (3,4 ммоль / л). Желательным является уровень ниже 100 мг / дл (2,6 ммоль / л), особенно при диабете, сердечных или сосудистых заболеваниях.

Холестерин LDL. Норма для мужчин — 2,02—4,79 ммоль/л, для женщин 1,92—4,51 ммоль/л.

Рекомендованные концентрации

Рекомендованные рамки для уровня LDL холестерина (ЛПНП), выработаны Американской Сердечной Ассоциацией, NIH и NCEP (2003) (обратите внимание, что концентрации имеют только рекомендательный характер).

Уровень дл	Уровень л	Интерпретация
<100	<2,6	Оптимальный холестерин LDL, соответствует пониженному риску ИБС
100—129	2,6 — 3,3	Уровень, близкий к оптимальному
130—159	3,3 — 4,1	Уровень, близкий к повышенному
160—189	4,1 — 4,9	Высокий уровень ЛПНП (LDL )
>190	>4,9	Очень высокий уровень ЛПНП (LDL), соответствует высокому риску ИБС

Высокий уровень ЛПНП с низким уровнем ЛПВП является дополнительным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Способы нормализации уровня ЛПНП

Наиболее эффективный подход заключается в минимизации запасов жира, расположенных внутри брюшной полости (висцерального жира), в дополнение к минимизации общего жира. Рекомендуется отказаться от жареной пищи, сигарет и алкоголя. В рацион стоит включить продукты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты (Омега-3), зелень, свежие овощи, ягоды, фрукты, бобовые. Также рекомендуются регулярные физические нагрузки, необходимо избегать стрессов и поддерживать оптимальную массу тела.

По мнению специалистов, лечение нарушений липидного обмена в любом случае необходимо начинать с устранения факторов риска и назначения гипохолестеринемической диеты. В то же время рассматривать диету как монотерапию можно лишь в том случае, если пациент готов соблюдать её в течение всей жизни.

В медицине для коррекции нарушений липидного обмена применяется пять основных классов лекарственных средств:

• Ингибиторы метилглютарил-СоА редуктазы («статины»): ловастатин, правастатин, симвастатин, аторвастатин, флувастатин, церивастатин, розувастатин, питавастатин.
• Фибраты: фенофибрат, симфибрат, ронифибрат, ципрофибрат, этофибрат, клофибрат, безафибрат, алюминия клофибрат, гемфиброзил, клофибрид.
• Производные никотиновой кислоты и ниацин: ниацин (никотиновая кислота), ницеритрол, никотиниловый спирт (pyridylcarbinol), никофураноза, алюминия никотинат, аципимокс.
• Вещества, усиливающие эксекрецию желчных кислот: холестипол, колекстран, холестирамин, колесевелам.
• Прочие гиполипидемические препараты и фитопрепараты: экстракты якорцев стелющихся, декстротироксин, пробукол, тиаденол, бенфлуорекс, меглутол, омега-3-жирные кислоты, магния пиридоксаль 5-фосфат глутамат, эзетимиб, поликозанол.

Поскольку частицы ЛПНП оказываются безвредными до тех пор, пока они не находятся внутри стенок кровеносных сосудов и не окисляются свободными радикалами, было высказано предположение о том, что употребление антиоксидантов и минимизация воздействия свободных радикалов могут снизить вклад ЛПНП в атеросклероз, хотя результаты не являются окончательными.

HDL («хороший») холестерин

HDL Холестерин – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Иногда называют «хорошим» холестерином. В идеале уровень ЛПВП (HDL ) холестерина должен составлять более 40 мг / дл (1,0 ммоль / л) для мужчины и более 50 мг / дл (1,3 мг / дл) для женщины.

Холестерин HDL. Норма для мужчин — 0,72—1,63 ммоль/л, для женщин 0,86—2,28 ммоль/л.

Рекомендованные концентрации

Рекомендации относительно концентраций HDL холестерина (ЛПВП), выработаны Американской Сердечной Ассоциацией (American Heart Association)

Уровень мг/дл	Уровень ммоль/л	интерпретация
< 40	< 1,03	Низкий уровень холестерина HDL, повышенный риск сердечных заболеваний (< 50 для женщин)
40-59	1.03-1.55	Средний уровень HDL
> 60	> 1,55	Высокий уровень HDL, оптимальное состояние считается защитным от сердечной болезни

Способы повышения уровня ЛПВП

Определенные изменения в питании и физических упражнениях могут оказать положительное влияние на повышение уровня ЛПВП:

• Снижение потребления простых углеводов
• Аэробные упражнения
• Потеря веса
• Добавки магния повышают уровень HDL-C
• Добавление растворимого волокна к рациону
• Потребление омега-3 жирных кислот, таких как рыбий жир или льняное масло
• Потребление фисташковых орехов
• Увеличение потребления цис- ненасыщенных жиров
• Потребление триглицеридов со средней длиной цепи, таких как капроновая кислота , каприловая кислота , каприновая кислота и лауриновая кислота
• Удаление трансжирных кислот из рациона

Триглицериды

Триглицериды – это еще один тип жиров в крови. Высокий уровень триглицеридов обычно означает, что вы регулярно потребляете больше калорий чем расходуете. Высокие уровни могут увеличить риск сердечных заболеваний. В идеале уровень триглицеридов должен быть менее 150 мг / дл (1,7 ммоль / л).

В организме человека высокий уровень триглицеридов в кровотоке связан с атеросклерозом и, как следствие, с риском развития сердечных заболеваний и инсульта. Однако относительное негативное влияние повышенных уровней триглицеридов по сравнению с отношением LDL : HDL пока неизвестно. Риск может быть частично объяснен сильной обратной зависимостью между уровнем триглицеридов и уровнем ЛПВП-холестерина.

Нормы сильно зависят от возраста и пола.

Рекомендованные концентрации

American Heart Association (Американская ассоциация сердца – AHA) заявляет, что уровень триглицеридов в дозе 100 мг/дл (1,1 ммоль/л) или ниже считается «оптимальной» концентрацией.

уровень		интерпретация
(мг/дл)	(ммоль/л)
<150	<1,70	Нормальный диапазон – низкий риск
150-199	1.70-2.25	Чуть выше нормального
200-499	2.26-5.65	Некоторый риск
500 или выше	> 5,65	Очень высокий – высокий риск

Способы нормализации уровня Триглицеридов

Потеря веса и диета – это наиболее эффективные методы для гипертриглицеридемии.

Для людей с умеренно или умеренно высоким уровнем триглицеридов рекомендуется снижение веса, физические нагрузки и диета. В рационе следует ограничить углеводы (в частности фруктозу) и жиры, включить в диету омега-3 жирные кислоты из водорослей, орехов и семян. Лекарства рекомендуются тем, у кого высокий уровень триглицеридов, которые не корректируются вышеупомянутыми изменениями образа жизни.

Содержания холестерина в продуктах питания

Таблица

Продукт, 100 г	Холестерин, мг
Баранина без видимого жира	98
Говядина	80-86
Говядина без жира	94
Гусь с кожей	90,8
Желток одного яйца	250-300
Жир бараний 1 ч.л.	5
Жир бараний 100 г	100
Жир говяжий	120
Жир говяжий 1 ч.л	5,5
Жир свиной 1 ч.л.	5
Жир свиной 100 г	100
Индейка	40
Карп	96-270
Кефир 1%	3,2
Колбаса вареная	0-40
Колбаса вареная жирная	60
Колбаса сырокопченая	112,4
Кролик	91,2
Курица без кожи белое мясо	78,8
Курица без кожи темное мясо	89,2
Майонез 1 ч. л. 4 г	4,8
Маргарин	следы
Мозги	768-2300
Молоко 3%	14,4
Молоко 6%	23,3
Молоко 2% жирности	10
мороженое	20-120
Мороженое сливочное	34,6
Печень телячья	80
Пирожное с кремом	50-100
Почки	300-800
Рыба нежирных сортов (ок 2% жирности)	54,7
Рыба средней жирности (ок 12% жирности)	87,6
Свиная отбивная	110
Свинина обрезная	89,2
Сливки 20 % жирности, 1 ч.л. – 5г	3,2
Сливочное масло	180
Сливочное масло	190
Сливочное масло 1 ч.л.	9,5
Сметана 10 %	100
Сметана 30 % 1 ч.л. – 11 г	10,1
Ставрида	40
Сыр плавленный	62,8
Сыр рассольный ( адыгейский, брынза), 100 г	69,6
Сыр рассольный ( адыгейский, брынза), 25 г	17,4
Сыр твердый	80-120
Сыр твердый (30% жирности), 100 г	90,8
Сыр твердый (30% жирности), 25 г	22,7
Творог 18%	57,2
Творог 8%	32
Творог жирный	60
Творог обезжиренный	8,7
Телятина	80
Треска	30
Утка	60
Утка с кожей	90,8
Цыпленок	20
Яичный белок	0

¿¡ Информация, приведенная выше, должна использоваться только для ознакомления. Любые действия по корректировке уровня холестерина должны предприниматься только после консультации у врача.

Источники:

1. Cholesterol Test
2. Липопротеины высокой плотности
3. Липопротеины низкой плотности
4. Биохимический анализ крови
5. Blood tests for heart disease
6. LDL-Cholesterol – The “Bad” Cholesterol Explained

⚠ [ Все материалы носят ознакомительный характер. Отказ от ответственности krok8.com ]

JavaScript не работает — функционал сайта нарушен.

Холестерин и атеросклероз

ЖИЗНЕННО НЕОБХОДИМЫЙ ХОЛЕСТЕРИН

ХОЛЕСТЕРИН НЕ ВСЕГДА ПЕРВОПРИЧИНА АТЕРОСКЛЕРОЗА

Содержание страницы:

1. Что такое холестерин?
2. Открытие холестерина
3. Холестерин — строитель клеточных мембран и «сырье» для гормонов
4. Сокращения, используемые в разделе
5. Пути холестерина
6. Мозг и холестерин
7. Генетическая природа холестериновых аномалий
8. «Перевозчики» холестерина
9. «Перевозчик-4» — Липопротеид низкой плотности
10. Судьбу холестерина в организме определяют аполипопротеины
11. «Плохой» и «хороший» холестерин
12. Инфекции и атеросклероз
13. Липопротеиды высокой плотности
14. Воспалительная теория атерогенеза
15. Гомоцистеин
16. Польза и вред статинов
17. Заключение по разделу о холестерина и атеросклерозе
18. Литература

С тех пор, как Всемирная организация здравоохранения объявила холестерин одной из главных причин атеросклероза, это вещество впало в немилость. Однако следует знать, что холестерин является жизненно важным веществом для организма человека и он является не единственной причиной атеросклероза (речь идет о причинно-следственной связи). Иными словами, да, холестерин и атеросклероз взаимосвязаны, но истоки патологии могут лежать не в самом стероидном соединении и его уровне в организме (См.: Краткие сведения о холестерине, его биосинтезе и липидном обмене).

ЧТО ТАКОЕ ХОЛЕСТЕРИН?

Холестерин часто путают с жирами. В отличие от жиров, он не используется организмом для получения калорий и не имеет отношения ни к ожирению, ни, тем более, к целлюлиту. Холестерин (С₂₇Н₄₆О) — жироподобное органическое вещество животного происхождения из группы стероидов — соединений с ядром из трех шести- и одного пятичленного углеродных колец.

Рис.1. Стуктура и модель молекулы ходестерина

Прим. ред: Жиры, также триглицериды, триацилглицериды (вокр. ТАГ) — органические вещества, продукты этерификации карбоновых кислот и трёхатомного спирта глицерина. В живых организмах выполняют, прежде всего, структурную и энергетическую функции: они являются основным компонентом клеточной мембраны, а в жировых клетках сохраняется энергетический запас организма.

Рис.2. Шариковая модель триглицерида. Красным цветом выделен кислород, чёрным — углерод, белым — водород

Рис.3. Триглицериды. Зелёным цветом выделен остов глицерина, чёрным на белом фоне — часть молекулы жирных кислот (на рисунке — это радикалы пальмитиновой кислоты)

Открытие холестерина. Заслуга открытия холестерина всецело принадлежит французским химикам. В 1769 году Пулетье де ла Саль получил из желчных камней плотное белое вещество («жировоск»), обладавшее свойствами жиров. В чистом виде холестерин был выделен химиком, членом национального Конвента и министром просвещения Франции А. Фуркруа в 1789 году. И лишь в 1815 году Мишель Шеврель, также выделивший это соединение, неудачно окрестил его холестерином (др.-греч. χολη — желчь и στερεος — твёрдый). В 1859 году Пьер Бертло доказал, что холестерин принадлежит к классу липофильных спиртов. Это обязывало в химическом названии вещества использовать суффикс «-ол», поэтому в 1900 году холестерин был переименован в холестерол, но в России прижилось неноменклатурное название. Вообще, путаница в названиях химических соединений — дело обычное.

Из холестерина в организме человека вырабатываются все стероидные вещества, в том числе витамин D и гормоны (рис. 1). Без него невозможно функционирование многих жизненно важных систем организма. В организме содержится до 350 г этого вещества. Только одну треть (примерно 0,3–0,5 г в день) необходимого холестерина мы получаем с пищей, а две трети (0,7–1 г) синтезируем сами: 80% в печени, 10% в стенке тонкого кишечника и 5% в коже. Синтезом собственного холестерина организм компенсирует избыток или недостаток в рационе.

Рис.4. Близкие родственники: холестерин, гормоны (кортизол, тестостерон), витамин D, фитостеролы (эргостерол, β-ситостерол).

В печени из холестерина синтезируются желчные кислоты, необходимые для эмульгирования и всасывания жиров в тонком кишечнике. На эти цели уходит 60–80% холестерина. Материнское молоко богато холестерином. Грудные и растущие дети особенно нуждаются в богатых жирами и холестерином продуктах для полноценного развития мозга и нервной системы.

ХОЛЕСТЕРИН — СТРОИТЕЛЬ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН И «СЫРЬЕ» ДЛЯ ГОРМОНОВ

Рис.5. Холестерин в составе клеточной мембраны

Как трудно представить себе дом без фундамента, так невозможно вообразить эукариотическую клетку без этого вещества. Совместно с фосфолипидами холестерин обеспечивает их прочность и особую мультифункциональность [1], [2]. Так, оболочки эритроцитов содержат 23% холестерина, клеток печени — примерно 17%, митохондриальные мембраны — 3%. Миелиновое многослойное покрытие нервных волокон, выполняющее изоляционные функции, на 22% состоит из холестерина. В составе белого вещества мозга содержится 14% холестерина, а серого — 6%.

Рис.6. Схема строения холестерина — гидрофильная и гидрофобная частимембранного липида

Холестерин служит также «сырьем» для производства стероидных гормонов коры надпочечников — гидрокортизона и альдостерона, — а также женских и мужских половых гормонов — эстрогенов и андрогенов [3]. У мужчин помешательство на бесхолестериновых продуктах может быть опасным для сексуальной активности [4].

Следует подчеркнуть, соблюдение бесхолестериновой диеты здоровыми (!) женщинами детородного возраста бессмысленно, поскольку до наступления климакса женские половые гормоны просто не дают холестерину откладываться на стенках сосудов (рис. 7).

Рис.7. Холестериновые бляшки кровеносных сосудов.

Никакие диеты им, как правило, потерей сексуальности не грозят [5]. А вот у женщин, страдающих гормональными и обменными расстройствами, нередко прекращаются «критические дни». Увлечение обезжиренными продуктами чревато существенным снижением гормона эстрадиола в лютеиновой фазе менструального цикла [6], что, несомненно, может привести к бесплодию. Кроме того, у таких женщин в фолликулярной фазе менструального цикла регистрируются повышенные уровни триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности [7], что, как будет сказано ниже, сокращает путь к атеросклерозу. Биологическая активность лактогенных гормонов (пролактина и соматотропина) лютеиновой фазы на 28% выше у женщин, потребляющих пищу, богатую жирами, по сравнению с теми, кто «сидит» на диете с низким содержанием жира [8]. Кормящим мамочкам стоит обратить на это особое внимание!

И уж совсем непозволительно экспериментировать с диетами беременным женщинам! Исследованиями сложных взаимоотношений холестерина и гормонов в организме матери и ее будущего ребенка установлено, что изменения в уровне липопротеинов могут вызвать нарушения в обмене стероидов, связанных с полом плода. Концентрации Х-ЛПВП в пуповинной крови новорожденных женского пола были выше, чем у новорожденных мужского пола, в то время как по уровням Х-ЛПНП различий не наблюдалось. В самом организме матери концентрации Х-ЛПНП и стероидов находились вне зависимости от пола ребенка, однако содержание Х-ЛПВП было выше в плазме женщин, родивших девочек [10].

Некоторые сокращения, используемые в разделе:

• ЛП (А) — липопротеин (а)
• ХМ — хиломикроны
• ЛПОНП — ЛипоПротеиды Очень Низкой Плотности
• ЛППП — ЛипоПротеиды Промежуточной Плотности
• ЛПНП — ЛипоПротеиды Низкой Плотности
• ЛПВП — ЛипоПротеиды Высокой Плотности
• Х-ЛПОНП — Холестерин ЛипоПротеидов Очень Низкой Плотности
• Х-ЛППП — Холестерин ЛипоПротеидов Промежуточной Плотности
• Х-ЛПНП — Холестерин ЛипоПротеидов Низкой Плотности
• Х-ЛПВП — Холестерин ЛипоПротеидов Высокой Плотности

ПУТИ ХОЛЕСТЕРИНА

Биохимик Конрад Блох (он эмигрировал в Штаты из гитлеровской Германии) и его сотрудники в 1942 г. показали, что в организме человека синтез холестерина начинается с уксусной кислоты. Основные звенья биосинтеза холестерина: ацетат → холестерин → жирные кислоты → половые гормоны. Благодаря этому открытию стало ясно, что холестерин является необходимым компонентом всех клеток организма, и что все стероидные вещества в организме человека вырабатываются из холестерина. В 1964 г. К. Блоху совместно с Ф. Линеном была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине «за открытия, касающиеся механизмов и регуляции обмена холестерина и жирных кислот».

Несмотря на всю сложность и многоэтапность этих процессов, ключевым ферментом, определяющим скорость синтеза холестерина, выступает ГМГ-КоА-редуктаза. Работу этого фермента и подавляют статины — широко пропагандируемые гиполипидемические (снижающие уровень холестерина) препараты.

Механизм внутриклеточного холестеринового гомеостаза сложен [27]. Содержание холестерина в клетке регулируется двумя путями. Первый из них контролирует продукцию холестерина по механизму обратной отрицательной связи. Второй связан с регуляцией его транспорта через клеточную мембрану из межклеточного пространства. Этот транспорт осуществляется при участии рецепторов липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), о которых будет сказано ниже.

Баланс уровня холестерина в организме достигается благодаря процессам внутриклеточного синтеза, захвата из плазмы (преимущественно из ЛПНП), выхода из клетки в плазму (преимущественно в составе ЛПВП) [26]. Лимитирующая стадия синтеза холестерина в значительной мере определяется количеством холестерина, абсорбируемого в кишечнике и транспортируемого в печень. При недостатке этого вещества происходит компенсаторное усиление его захвата и синтеза. Иными словами, поскольку холестерин столь важен для нормальной жизнедеятельности организма, поступление его с пищей (экзогенный холестерин) дополняется синтезом в клетках почти всех органов и тканей (эндогенный холестерин), однако, как указывалось ранее, в значительных количествах он образуется в печени (80%), в стенке тонкой кишки (10%) и коже (5%).

Мозг и холестерин.

Группа американских исследователей во главе с Маттиусом Чопом из Университета Цинциннати выяснила (в эксперименте на мышах), что за содержание холестерина в организме может отвечать в том числе и мозг, точнее — клетки гипоталамуса, которые реагируют на гормон грелин. Грелин влияет на активность гипоталамуса, а уже гипоталамус при помощи ряда других гормонов влияет на переработку холестерина в печени [29].

Генетическая природа холестериновых аномалий

В обмене холестерина принимают участие десятки ферментов, и мутация в каждом из кодирующих их генов может привести к нарушению работы всей системы. Известны, например, так называемые семейные формы гиперхолестеринемии [1], [28]. Эти нарушения липидного обмена связаны с мутацией генов, кодирующих рецепторы липопротеидов низкой плотности.

---

«ПЕРЕВОЗЧИКИ» ХОЛЕСТЕРИНА

Транспорт холестерина: В организме холестерин никогда не бывает сам по себе — он всегда связан с липидами. Будучи гидрофобным соединением, это вещество нерастворимо в воде и плазме крови. Холестерин может переноситься с током крови только в составе так называемых транспортных форм — липопротеинов (белково-липидных комплексов), представляющих собой сферические частицы (рис. 8), наружный (гидрофильный) слой которых образуют фосфолипиды и белки-апопротеины (или просто «апо»), а гидрофобное ядро составляют триглицериды (попросту говоря, жиры) и холестерин (точнее, эфир холестерина). Ядро — функциональный груз, который доставляется до места назначения. Оболочка же участвует в распознавании клеточными рецепторами липопротеиновых частиц и в обмене липидными частями между различными липопротеинами (то есть, служит своего рода контейнером) [30]. 

Рис.8. Белково-липидный комплекс.

«Перевозчик-1» (Хиломикрон)

Хиломикроны (ХМ) — самые большие по размеру (диаметр 80–500 нм), но самые маленькие по плотности. Они образуются в эндоплазматическом ретикулуме кишечника, секретируются в лимфу и затем через грудной проток попадают в кровь. Период полужизни ХМ составляет 5–20 минут. При попадании в кровоток хиломикроны теряют аполипопротеины А-1, А-11, А-1V, но приобретают аполипопротеины апоС и апоЕ. Фермент липопротеиновая липаза, находящаяся в капиллярах, гидролизует триглицериды сердцевины хиломикронов путем активации аполипопротеина С-11. Триглицериды поглощаются адипозными (жировыми) тканями и мышечными клетками, а образовавшийся липопротеиновый комплекс входит в состав ЛПВП.

«Перевозчик-2» (ЛПОНП)

Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП; их называют также пре-β-липопротеидами) являются транспортной формой эндогенных триглицеридов, на их долю приходится около 50–70% массы всех липопротеидных частиц, содержащих 90–92% липидов и 8–10% белков (аполипопротеины В-100, С-1, С-11, С-111, Е). Их плотность — менее 1,006 г/мл, диаметр частицы — 30–80 нм. Формируются в печени, из них образуются ЛПНП.

«Перевозчик-3» (ЛППП)

Липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП) присутствуют в очень низких концентрациях и являются продуктом метаболизма ЛПОНП. Соотношение липидов и белка (аполипопротеины В-100, Е) в составе частиц непостоянно. Их плотность — 1,006–1,019 г/мл, диаметр частицы — 25–35 нм.

«Перевозчик-4» (ЛПНП)

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП; их называют также β-липопротеидами) являются основным переносчиком эндогенного холестерина в крови (около 70% общего холестерина плазмы). Плотность — 1,019–0,063 г/мл, диаметр частицы — 18–28 нм. Сферические частицы ЛПНП состоят на 80% из липидов, на 20% из белков, ключевым белком является аполипопротеин В-100 (АпоВ-100). В каждой частице ЛПНП только одна молекула АпоВ-100, которая располагается на ее поверхности. Там же располагается и холестерин, который после этерификации в качестве холестеринового эфира попадает внутрь сферы (рис. 9).

Рис.9. Строение сферической частицы Х-ЛПНП (частицы Х-ЛПВП имеют похожую организацию, их основной аполипопротеин — АпоА). В таком упакованном виде холестерин переносится из печени в ткани. Частицы ЛПНП варьируют по размеру, плотности, составу и физико-химическим свойствам, вследствие чего количество их субфракций может достигать 15. Обычно различают большие легкие, малые плотные и промежуточные. Большие легкие содержат 2750 молекул холестерина, малые плотные — 2100. Количественное распределение разных ЛПНП по субфракциям у разных людей может варьировать.

---

Липидное ядро ЛПНП почти полностью состоит из эфиров холестерина. Период полужизни ЛПНП в крови — 2,5 дня. За это время до 75% из них захватывается клетками печени, а остальные 25% попадают в другие органы. Чтобы холестерин попал в печень, ее клетки должны «выхватить» ЛПНП из кровяного русла. Для этого на поверхности каждой частицы и находятся сигнальные аполипопротеины (иногда для краткости их называют апопротеинами или апобелками), а на поверхности клетки-захватчицы — соответствующие им рецепторы. Именно за открытие в клетках печени специфического рецептора LXR (liver X receptor) для поглощения из крови избыточного Х-ЛПНП американские генетики Майкл Браун и Джозеф Голдстайн в 1985 году и получили Нобелевскую премию в области физиологии и медицины «за выдающиеся открытия, касающиеся обмена холестерина и лечения нарушений уровня холестерина в крови». Рецепторы имеют высокое сродство к ЛПНП и прочно связывают их. Основная функция LXR — обратный транспорт холестерина в печень, вывод с желчью, снижение кишечного всасывания [28], [31].

Метаболизм ЛПНП идет двумя путями. Первый путь — связывание с АпоВ/Е-рецепторами печени, клеток надпочечников и периферических клеток, включая гладкомышечные клетки и фибробласты. В норме рецептор-опосредованным путем из кровеносного русла удаляется около 75% ЛПНП. После проникновения в клетку частицы ЛПНП распадаются и высвобождают свободный холестерин. Существует обратная отрицательная связь: чем больше холестерина внутри клетки, тем хуже он поглощается. При избытке внутриклеточного холестерина он через взаимодействие с геном рецептора ЛПНП подавляет синтез рецепторов к ЛПНП и, наоборот, при низком уровне внутриклеточного холестерина синтез рецепторов к ЛПНП возрастает.

Альтернативный путь метаболизма частиц ЛПНП — окисление. Перекисно-модифицированные ЛПНП слабо распознаются Апо-В/Е-рецепторами, но быстро распознаются и захватываются так называемыми скэвенджерами (англ. scavenger — мусорщик) — рецепторами макрофагов [32]. Этот путь катаболизма ЛПНП, в отличие от рецептор-зависимого пути, не подавляется при увеличении количества внутриклеточного холестерина. Развитие этого процесса приводит к превращению макрофагов в переполненные эфирами холестерина «пенистые» клетки — компоненты жировых пятен [33]. Последние являются предшественниками атеросклеротической бляшки, за что липопротеиды низкой плотности считают «плохими» липопротеидами.

«Перевозчик-5» (ЛПВП)

Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) — самые мелкие липопротеидные частицы (плотность — 1,055–1,21 г/мл, диаметр частицы — 5–9 нм). Их также называют α-липопротеидами. На их долю приходится 20–30% общего холестерина крови, но из всех липопротеидов именно эти частицы содержат наибольшее количество фосфолипидов и белка (поровну). А-1, А-11, С-1, С-II, С-III, Е — апопротеины ЛПВП-частиц. Основной компонент ЛПВП — аполипопротеин А-1, составляющий около 30% всей частицы. Его функции — быть кофактором для реакции, осуществляемой LCAT (лецитин-холестерол-ацетилтрансферазой), и обеспечивать поглощение холестерина из клеток. Это ключевая стадия обратного переноса холестерина в печень для его дальнейшего распада. Синтезируется апоА-1 в тонком кишечнике и печени примерно в равных количествах.

По наличию аполипопротеина С различают три субфракции ЛПВП:

1. ЛПВП-СI с плавучей плотностью 1,055–1,085 г/мл;
2. ЛПВП-СII с плавучей плотностью 1,063–1,120 г/мл;
3. ЛПВП-СIII с плавучей плотностью 1,120–1,210 г/мл.

АпоС-1 активирует LCAT и ингибирует фосфолипазу А2. АпоСII — кофактор липопротеиновой липазы. АпоСIII защищает ремнантные липопротеины — продукты распада хиломикронов и ЛПОНП.

Синтезируются ЛПВП-С в кишечнике и печени в виде предшественников (дисковидных частиц), которые превращаются в сферические частицы уже в плазме.

Важную роль в метаболизме холестерина и стероидов играет рецептор-«мусорщик» SR-BI. Он был обнаружен в 1996 г. как рецептор для ЛПВП [34] при избирательном захвате холестерина в печени, надпочечниках, макрофагах, плазме.

«Перевозчик-6»

Но полиморфизм липопротеинов на этом не заканчивается. В последнее время идентифицирован еще и липопротеин ЛП(a) — опасный родственник ЛПНП. Собственно, это и есть ЛПНП, но с «довеском» в виде белка апопротеина (а), связанного с АпоВ дисульфидной связью. Синтезируется ЛП(a) в печени, а катаболизируется в почках, в отличие от других липопротеинов. Апо(а) — гликопротеин с очень большим содержанием нейраминовой кислоты и поэтому водорастворимый, в отличие от АпоВ-100. Белковая часть этого гликопротеина состоит из доменов типа «kringle» (крендель), имеющих гомологию с белками системы свертывания крови — плазминогеном, тканевым активатором плазминогена и фактором ХII. Количество доменов в молекуле апо(а) человеческой популяции варьирует от 12 до 51, а уровни ЛП(a) могут находиться в диапазоне от 1000 мг/л. Это предопределяется генетически, то есть не зависит ни от возраста, ни от пола, ни от диеты, ни от условий жизни, а потому понизить концентрацию ЛП(a) в крови практически невозможно ни изменением диеты, ни снижением массы тела, ни лекарственными препаратами [35]. Повышенные уровни ЛП(a) указывают на генетический риск грядущих коронарных событий и ишемических инсультов у лиц, в данный момент практически здоровых.

---

СУДЬБУ ХОЛЕСТЕРИНА В ОРГАНИЗМЕ ОПРЕДЕЛЯЮТ АПОЛИПОПРОТЕИНЫ

Или холестерин высвободится из «упаковки» и будет поглощен клетками для выполнения своих жизненно важных функций, или излишний холестерин будет удален из тканей и крови и упакован внутрь липопротеиновой частицы, которая унесет его в печень. Аполипопротеины являются структурными элементами, у которых гидрофильный участок контактирует с водными компонентами плазмы, тем самым обеспечивая перенос водонерастворимых липидов кровотоком. Они служат лигандами для рецепторов специфических липопротеинов (например, обеспечивающих первую стадию поглощения липидов клетками). Наконец, некоторые из них — это кофакторы липолитических ферментов, обеспечивающих метаболизм холестерина и липопротеинов.

Основной компонент ЛПВП — аполипопротеин А1, тогда как ключевым компонентом ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП является аполипопротеин В. Именно он обеспечивает выемку холестерина из «упаковки» и передачу его в клетки, отвечает за способность липопротеинов переносить холестерин из печени в ткани, необходим для образования липопротеинов, богатых триглицеридами. Аполипопротеин В отличается полиморфизмом и встречается в двух формах:

• апоВ-100 — большой белок (4536 аминокислотных остатков), содержащийся в ЛПОНП, ЛППП и ЛПНП. Образуется в печени, прочно связан с липидной сердцевиной и поэтому не способен переходить из одной сферической частицы в другую;
• апоВ-48 обнаруживается в хиломикронах, образуется в тонком кишечнике при расщеплении апоВ-100.

«ПЛОХОЙ» и «ХОРОШИЙ» ХОЛЕСТЕРИН

Термины «плохой» и «хороший» холестерин возникли после того, как было установлено, что в организме холестерин никогда не бывает сам по себе — он всегда связан с липидами [36]. Различные классы липопротеинов по-разному причастны к возникновению атеросклероза. Так, атерогенность липопротеинов частично зависит от размера частиц. Самые мелкие липопротеиды, такие как ЛПВП, легко проникают в стенку сосуда, но так же легко ее покидают, не вызывая образования атеросклеротической бляшки. За это их и называют «хорошими» липопротеинами. ЛПНП, ЛППП и ЛПОНП при окислении легко задерживаются в сосудистой стенке. ЛПНП — наиболее атерогенные липопротеины крови.

А вот хиломикроны сами по себе неатерогенны: они слишком велики, вследствие чего неспособны проникать в сосудистый эпителий и вызывать эндотелиальные дисфункции. Но когда их триглицеридная «начинка» расходуется, их остатки (remnants) сильно уменьшаются в размерах и приобретают потенциальную атерогенность. Такие ремнантные частицы содержат экзогенный (пищевой) холестерин, апоВ-48 и апоЕ. Именно маленький размер ремнантных хиломикронов позволяет им проникать через стенки артерий и связываться со специфическими участками на тканевых макрофагах, вызывая их превращение в «пенистые» клетки и запуская медленный воспалительный процесс в стенках артерий (об этом — чуть позже). В норме апоЕ, расположенный на поверхности таких частиц, в печени связывается с рецепторами Х-ЛПНП и там же утилизируется. Но до этого момента ремнантные частицы (теоретически) могут успеть реализовать свою потенциальную атерогенность, особенно, если печень нездорова (например, поражена вирусом гепатита С) [37]. В общем, именно высвобождение из хиломикронов триглицеридов и последующая неэффективная утилизация ремнантных ХМ и повышают риск атерогенеза [38].

Большая часть того того, что известно о «хороших» и «плохих» свойствах холестерина, касается именно липопротеинов — «перевозчиков». Холестерин, связанный с липопротеинами низкой, промежуточной и очень низкой плотности, стали называть «плохим», а связанный с не имеющими отношения к атеросклерозу липопротеинами высокой плотности — «хорошим» [39]. Это стало очевидным из многочисленных проспективных исследований, в которых было доказано, что повышение уровня «плохого» Х-ЛПНП и понижение концентрации «хорошего» Х-ЛПВП увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза, риски фатальных и нефатальных инфарктов миокарда и ишемических инсультов [40], [41].

Полученные результаты послужили платформой для разработки рекомендаций по снижению концентрации «плохого» холестерина, ставших, как считали, основой профилактики атеросклероза и стратегической целью диетического и медикаментозного вмешательства. Но, как оказалось, все не так просто, и остались вопросы…

Размер частиц Х-ЛПНП был признан предиктором возникновения и развития ССЗ и последующих острых коронарных событий. В марте 2006 года на страницах одного из самых престижных медицинских журналов появился манифест, подписанный тридцатью специалистами из десяти стран [44]. Он призывает к установлению новых правил оценки риска ССЗ. Предлагается заменить общепринятое определение в плазме общего холестерина, Х-ЛПНП и Х-ЛПВП на измерение концентраций АпоВ и АпоА — основных апопротеинов Х-ЛПНП и Х-ЛПВП, соответственно. Именно показатель баланса атерогенных и антиатерогенных частиц АпоВ/АпоА — самый точный индикатор риска ССЗ у лиц с бессимптомными сердечнососудистыми заболеваниями и диабетиков.

К сожалению, уменьшение размера частиц Х-ЛПНП — далеко не все, что делает «плохой» холестерин «еще хуже». Оказалось, что избыточная концентрация глюкозы в крови диабетиков приводит к нарушению обмена холестерина, а главная причина их смертности — ССЗ, вызванные гиперхолестеринемией. В основе такой причинно-следственной связи лежит гликозилирование — неферментативное присоединение глюкозы к апопротеину, в результате чего химически модифицированный АпоВ делает частицы Х-ЛПНП более атерогенными. А это приводит к выводу, что у двух лиц с одинаковым количеством частиц Х-ЛПНП одинакового размера могут быть разные уровни гликозилированного АпоВ и, стало быть, разные судьбы. И закономерно возникает вопрос: можно ли считать нарушение метаболизма холестерина и изменение размера частиц Х-ЛПНП единственными причинами атеросклероза? Ведь изменения концентраций «плохого» холестерина не объясняют всех случаев ССЗ: примерно половина сердечных приступов и ишемических инсультов происходят при нормальных уровнях холестерина.

ИНФЕКЦИИ И АТЕРОСКЛЕРОЗ

Было установлено, что в атеросклеротических повреждениях стенок сосудов всегда обнаруживается миелопероксидаза (МПО) — центральный нападающий неспецифического иммунитета. Этот гем-содержащий фермент выполняет одну из ключевых функций в микробицидной системе, опосредованной нейтрофилами. Супероксидные анионы, являющиеся продуктами окислительного и нитрозативного стресса, повреждают не только микроорганизмы, но и ткани макроорганизма. На то он и неспецифический иммунитет! Это происходит при многих воспалительных процессах [45], в том числе и при атеросклерозе. Высокореактивные соединения окисляют и модифицируют в «плохом» Х-ЛПНП практически все его компоненты, вследствие чего пусть «плохой», но «свой» Х-ЛПНП превращается в окисленный и уже «чужой» о-Х-ЛПНП. И тут иммунная система начинает его уничтожать. Макрофаги, признав в модифицированном АпоВ чужака, интенсивно поглощают о-Х-ЛПНП, превращаясь в «пенистые» клетки, перегруженные окисленными фосфолипидами и холестерином [46]. Медленный воспалительный процесс запущен! (рис. 10).

Несмотря на то, что между атеросклерозом, повышенным уровнем о-Х-ЛПНП и хроническими инфекциями существует определенная связь, атеросклероз инфекционным заболеванием не является. Хронические инфекции могут лишь приводить к его возникновению и развитию [47].

Рис.10. Строение атеросклеротической бляшки, образовавшейся в результате воспалительного процесса. «Воспалительная» теория утверждает, что атеросклероз — это вызываемый неспецифическим иммунитетом вялотекущий воспалительный процесс в стенках сосудов.

---

ЛИПОПРОТЕИДЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ

Мы помним, какие хорошие ЛПВП! Ведь они удаляют избыточный холестерин из клеток органов, тканей и крови, то есть проявляют антиатерогенные свойства. Помимо этого, частицы ЛПВП, содержащие «хороший» холестерин (Х-ЛПВП), обладают многими другими положительными характеристиками [50], [51]:

1. их основные белки — АпоА1 и АпоАII — являются эффективными антиоксидантами;
2. с ними связан особый фермент параоксоназа 1 (ПОН 1), который ингибирует окисление Х-ЛПНП, расщепляя токсичные окисленные липиды в составе о-Х-ЛПНП;
3. уменьшая связывание моноцитов крови со стенками артерий, они проявляют противовоспалительные качества;
4. стимулируют движение эндотелиальных клеток;
5. ингибируют синтез факторов активации тромбоцитов эндотелиальными клетками;
6. защищают эритроциты от генерации прокоагулянтной активности, что понижает вероятность образования тромбов;
7. стимулируют синтез простациклинов эндотелиальными клетками, продлевая время их жизни;
8. уменьшают синтез ДНК в васкулярных гладких мышцах, индуцируемый эпидермальным фактором роста;
9. имеют тромболитические свойства;
10. модулируют эндотелиальную функцию, очевидно, за счет стимулирования продукции NO.

Количественный вклад каждого из этих факторов в понижении риска атерогенеза пока не ясен, но в целом их значение трудно переоценить [28].

ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕОРИЯ АТЕРОГЕНЕЗА

Причины возникновения атеросклероза и механизм его развития на сегодня нельзя считать окончательно установленными. Как видно из сказанного выше, наряду с традиционной «инфильтративной» теорией атерогенеза сосуществует «воспалительная» теория, утверждающая, что атеросклероз — это вызываемый неспецифическим иммунитетом вялотекущий воспалительный процесс в стенках сосудов. Нельзя сказать, что новые теории возникновения атеросклероза скрывают от общественности, их просто редко освещают.

Неузнаваемо преобразились методические возможности изучения атеросклероза. Сегодня ученые в его возникновении и формировании выделяют четыре определяющих механизма:

• нарушение липидного обмена,
• наследственный фактор,
• состояние сосудистой стенки,
• нарушение рецепторного аппарата клеток.

В каждом из них обнаружено не одно патологическое звено, формирующее в конечном итоге тот комплекс патогенетических факторов, которые определяют возникновение атеросклеротических изменений в стенке сосуда [32]. Многочисленными эпидемиологическими исследованиями было показано, что атеросклероз — это полиэтиологическое заболевание. Приписывание холестерину всех напастей в настоящее время вызывает у специалистов, вырвавшихся из плена «инфильтративной» теории, все больше и больше сомнений.

В процессе формирования атеросклероза состояние сосудистой стенки играет не меньшую роль, чем нарушения липидного обмена. Право на жизнь получила теория, основанная на том, что для возникновения болезни необходимо повреждение стенки сосуда (механическое, химическое или иммунологическое). 

Нарушение функции эндотелия могут вызвать многие факторы: гемодинамические (артериальная гипертония), избыточный уровень гормонов (гиперинсулинемия), инфекции, токсичные соединения и др. Оказалось, что в местах, предрасположенных к формированию атеросклероза, происходит, прежде всего, трансформация клеток. В этих областях сосудов вместо дифференцированных, четко отграниченных клеток эндотелия появляются крупные многоядерные клетки неправильной формы. Меняются и входящие в состав стенки сосуда гладкомышечные клетки — они увеличиваются в размерах, вокруг их ядер накапливается коллаген [33]. Именно этот факт имеет большое значение в понимании процесса развития атеросклероза у больных с нормальным и даже пониженным содержанием холестерина в крови. Возможно, образование холестериновых бляшек — это патологическое развитие защитной реакции, направленной на устранение дефекта в стенке сосуда, и холестерин здесь не причина, а следствие (рис. 11).

Рис.11. От повреждения эндотелия до инфаркта.

ГОМОЦИСТЕИН

Среди факторов, повреждающих стенки сосудов, в последнее время особый акцент делается на гомоцистеин [55]. В 1995 году научный мир потрясло известие о том, что ученые открыли «новый холестерин» [56], хотя это соединение впервые описали еще в 1932 году, а гомоцистеиновая теория атеросклероза возникла еще в 1969 году. До недавнего времени о гомоцистеине практически не говорили, однако сегодня трудно найти авторитетное медицинское издание, которое бы не обсуждало важную роль нарушений его метаболизма в развитии сердечнососудистых и ряда других заболеваний [57].

Рис. 12. Гомоцистеин — непротеиногенная аминокислота

Гомоцистеин — это промежуточный продукт обмена незаменимой аминокислоты метионина. В окончательные соединения, вырабатываемые организмом, он не входит. В норме гомоцистеин живет в организме очень короткое время и под воздействием фолиевой кислоты и витамина В12 рециклируется обратно в метионин или под влиянием витамина В₆ превращается в следующий продукт обмена — цистотионин. Различные наследственные и приобретенные нарушения в организме приводят к тому, что гомоцистеин не утилизируется. В этом случае он накапливается в организме и становится для него опасным. Главное негативное его действие заключается в том, что он, обладая цитотоксичностью, поражает внутреннюю стенку артерий — интиму, покрытую эндотелием [58]. Образуются разрывы эндотелия, которые организм пытается чем-то заживить. Вот тогда он и использует для этого холестерин и другие жирные субстанции.

Даже очень маленькие количества гомоцистеина могут оказывать достаточно сильное действие на сосуды, поэтому нормы этого вещества для человека практически не существует, хотя и принято считать уровень гомоцистеина в крови натощак в диапазоне 5–15 мкМ/л нормальным. Концентрация этого вещества в крови в 1000 раз меньше, чем холестерина, и повышение его уровня всего на 20–30% может вызвать тяжелые последствия [59]. Установлено, что гомоцистеин вклинивается в холестериновый гомеостаз нейронов, а совместное действие с холестерином в присутствии меди существенно повышает уровни реактивных кислородных радикалов, делая нейроны более уязвимыми к амилоиду-β. Гипергомоцистеинемия является фактором риска деменции [60], [61].

Работа ферментов, участвующих в биохимических превращениях гомоцистеина, невозможна без кофакторов («помощников») — витаминов B₆, B₁₂ и B₉ (фолиевой кислоты). В этом кроется возможный подход к профилактике и лечению атеросклероза с помощью витаминов группы B, прежде всего — фолиевой кислоты [62].

«Фолиум» в переводе с латинского означает «лист». Поэтому неудивительно, что естественным источником фолиевой кислоты являются салаты, капуста, сельдерей, лук, зеленый горошек, спаржа. Немало фолатов и в цитрусовых, бананах, авокадо, свежих грибах, свекле, зерновых, гречневой и овсяной крупах, пшене, орехах и др. Однако следует иметь в виду, что беременные женщины не должны злоупотреблять этим витамином. Как показали результаты исследований, дети, родившиеся у матерей с высокими уровнями фолиевой кислоты во время беременности, имеют повышенный риск развития астмы.

Фолиевая кислота прежде ничем не выделялась среди своих собратьев-витаминов. Но в последнее время она стала настоящим возмутителем спокойствия. Именно недостатком в организме человека этого витамина многие ученые объясняют теперь возникновение главной болезни цивилизации — атеросклероза [63].

Гомоцистеиновая теория весьма убедительно объясняет причины возникновения и патогенез атеросклероза, хотя, как и другие теории, не дает исчерпывающих ответов на все поставленные вопросы.

ПОЛЬЗА И ВРЕД СТАТИНОВ

Статины — вещества, специфически подавляющие активность 3-гидрокси-3-метилглутарил КоА редуктазы, фермента, необходимого для одного из первых этапов синтеза холестерина, — были открыты в 1976 году. В этот список входят ловастатин (мевакор), правастатин (правакол), симвастатин (зокор), флувастатин (лескол), аторвастатин (липитор). И он постоянно пополняется, несмотря на неоднозначные результаты применения статинов в клинической практике.

«Организм человека физиологически и биохимически является настолько точно и тонко скоординированной системой, что длительное вмешательство в тот или иной естественный жизненный процесс не может остаться без разнообразных, часто неожиданных последствий» [1].

Так, женщинам пожилого нерепродуктивного возраста прием статинов категорически противопоказан, так как эти препараты повышают риск диабета 2 типа [64]. По сравнению со сверстницами, не принимающими гипохолестеринемические средства, у них риск этого заболевания выше на 48% [65]. В мета-анализе двух недавно проведенных широкомасштабных плацебо-контролируемых исследований установлено, что статиновая терапия повышает риск диабета 2 типа на 9–13% по сравнению с контролем [66].

Частый побочный эффект такого лечения — миопатия — приводит к слабости и атрофии мышц. Наше сердце тоже мышца, причем самая главная, а ее кровоснабжение в первую очередь страдает при атеросклерозе. И если на эту уже больную мышцу подействовать статинами, нетрудно представить, что за этим может последовать.

Безусловно, статины дают какой-то краткосрочный эффект, особенно у людей,страдающих генетически детерминированной гиперхолестеринемией, но в предупреждении и устранении атеросклероза их роль весьма сомнительна. Они лишь на какое-то время откладывают инфаркт или смерть от него. И здесь необходимо отметить, что эти препараты вводились в широкую практику и прописывались миллионам пациентов в возрасте 50–60 лет, поскольку именно в этой возрастной категории самый высокий риск ССЗ [67]. Впоследствии, спустя десятилетия, длительный прием статинов обернулся для этих людей ослаблением памяти, повышенным риском болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера [1], [68]. 

Был сделан вывод, что статины действительно снижают риск ССЗ у людей среднего возраста, тогда как у людей в возрасте 75–85 лет способствуют повышению частоты их смертности.

От редактора:

ЗАКЛЮЧЕНИЕ ПО РАЗДЕЛУ О ХОЛЕСТЕРИНЕ И АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

Из анализа приведенного материала (литературных источников) можно сделать вывод, что холестерин является жизненно необходимым для организма веществом, и не является однозначным виновником атеросклероза, так как изменения концентраций «плохого» холестерина в крови не объясняют всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний: примерно половина сердечных приступов и ишемических инсультов происходят при нормальных уровнях холестерина. Однако он остается основным фактором одного из механизмов возникновения атеросклероза — нарушения липидного обмена. Этим во многом оправдывается классическое диетическое и медикаментозное вмешательство при в профилактике и лечении ССЗ. При этом следует учитывать результаты исследований, указывающие на наличие иных механизмов развития атеросклероза, а при назначении статинов — учитывать возраст пациентов. Более того, следует учитыать тот факт, что для здоровых людей строгие ограничения в потреблении холестеринсодержащих продуктов могут вызвать противоположный эффект — привести к заболеваниям. Как следует из исследований, организм человека по отношению к балансу липопротеидов различной плотности отличается природной системой саморегуляции, в которой принимают участие различные гормоны, ферменты, витамины и т.п.

Со своей стороны хотелось бы отметить, что с учетом изложенного и наличия побочных эффектов (противопоказаний) при применении медикаментов (статинов), использование физиологичных для человека пробиотических микроорганизмов является безопасным и наиболее перспективным методом профилактики нарушений липидного обмена, т.к. бактерии находясь в симбиотических отношениях с организмом хозяина (ЯВЛЯЯСЬ ЕГО НЕОТЪЕМЛИМОЙ ЧАСТЬЮ) и обладая выраженной холестеринметаболизирующей активностью, непосредственно участвуют в системе саморегуляции холестеринового обмена, предотвращая гиперхолестеринемию и повышение в крови концентрации атерогенного класса липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП).

Традиционные подходы к этиопатогенезу атеросклероза, основанные на исключительной роли клеток, тканей, либо органов человека, больше не способны дать новых конструктивных идей, позволяющих разрабатывать высокоэффективные формы и методы профилактики и лечения. В этой связи микрофлора (кишечный микробиом) является важнейшим фактором регулирования атеросклеротических процессов. Микроэкологические нарушения в организме человека следует считать пусковыми механизмами нарушений липидного обмена.

Применение пробиотических микроорганизмов оправдано и при таком механизме развития атеросклероза, который связан с патологией сосудистой стенки, имеющей химическую или иммунологическую природу возникновения. Обладая явными детоксицирующими и иммунотропными свойствами, пробиотики снижают подобные риски поражения артерий. Более того, риск разрывов эндотелия артерий (которые организм «залечивает» холестерином) из-за цитотоксического действия гомоцистеина можно заметно минимизировать, используя витаминсинтезирующие свойства определенных бактерий. В отсутствие необходимого количества витамина В12 и фоливой кислоты количество гомоцистеина резко возрастает. Поэтому применение, например, концентратов пропионовокислых бактерий (мощнейших прдуцентов кобаламина) и продуктов на их основе, которые обеспечивают организм легкоусвояемыми формами витаминов В12 и В9, способствует эффективной утилизации гомоцистеина.

И напоследок стоит отметить, что поддержание кишечного микробиома в норме способствует снижению сердечно-сосудистого риска. Так, например, исследование экспертов университета Ноттингема и Королевского колледжа Лондона в 2018 г. показало, что у всех женщин существует значительная корреляция (взаимосвязь) между разнообразием микробов в кишечнике и здоровьем артерий. После коррекции метаболических изменений и артериального давления показатель жесткости артерий был выше у женщин с меньшим разнообразием здоровых бактерий в кишечнике. Также, в др. исследованиях было показано, что с возрастом микробиота кишечника начинает производить токсичные молекулы, включая ТМАО (триметиламиноксид), которые попадают в кровоток, вызывают воспаление, окислительный стресс и повреждают ткани сосудов. При этом, ТМАО, показанный в ранних исследованиях, был связан с повышенным риском атеросклероза, инфаркта и инсульта. Таким образом, все результаты доказывают, что поиск диетических мер воздействия для улучшения здоровых бактерий в кишечнике может быть использован для снижения риска сердечных заболеваний. Подробнее об этом см. по ниже приведеннным ссылкам:

К разделам:

Будьте здоровы!

 

Источник: Шаланда А. О холестерине замолвите слово. Сага в семи частях. Коммерческая биотехнология, 2005

Литература

1. Медведев Ж. Холестерин: наш друг или враг? «Наука и жизнь», №1, №2 2008;
2. Чугунов А., Полянский А. Липидный фундамент жизни, Биомолекула, 2012;
3. Ленинджер А. (1976). Биохимия: М. «Мир»;
4. André Tchernof, Fernand Labrie, Alain Bélanger, Denis Prud’homme, Claude Bouchard, et. al.. (1997). Relationships between endogenous steroid hormone, sex hormone-binding globulin and lipoprotein levels in men: contribution of visceral obesity, insulin levels and other metabolic variables. Atherosclerosis. 133, 235-244;
5. Xiaohui Cui, Bernard Rosner, Walter C. Willett, Susan E. Hankinson. (2010). Dietary Fat, Fiber, and Carbohydrate Intake and Endogenous Hormone Levels in Premenopausal Women. HORM CANC. 1, 265-276;
6. Christine M. Williams, Karen Maunder, D. Theale. (1989). The effect of a low-fat diet on luteal-phase prolactin and oestradiol concentrations and erythrocyte phospholipids in normal premenopausal women. BJN. 61, 651;
7. Lejsková M., Alušík S., Valenta Z., Adámková S., Pitha J. (2012). Natural postmenopause is associated with an increase in combined cardiovascular risk factors. Physiol. Res. 6, 587–596;
8. Shultz T.D. and Rose D.P. (1988). Effect of high-fat intake on lactogenic hormone bioactivity in premenopausal women. Am. J. Clin. Nutr. 3, 791–794;
9. Ernst J. Schaefer, Stefania Lamon-Fava, Donna Spiegelman, Johanna T. Dwyer, Alice H. Lichtenstein, et. al.. (1995). Changes in plasma lipoprotein concentrations and composition in response to a low-fat, high-fiber diet are associated with changes in serum estrogen concentrations in premenopausal women. Metabolism. 44, 749-756;
10. Nayar S., Reggio B.C., Henson M.C. (1996). Association of endogenous steroid levels with high and low density lipoprotein concentrations in the human maternal-fetoplacental unit at term. J. Reprod. Med. 2, 91–98;
11. Steven Grinspoon, Karen Miller, Caryn Coyle, Judy Krempin, Catharina Armstrong, et. al.. (1999). Severity of Osteopenia in Estrogen-Deficient Women with Anorexia Nervosa and Hypothalamic Amenorrhea1. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 84, 2049-2055;
12. Чугунов А. Структуры рецепторов GPCR «в копилку», Биомолекула, 2010;
13. Pushpendra Singh, Sourav Haldar, Amitabha Chattopadhyay. (2013). Differential effect of sterols on dipole potential in hippocampal membranes: Implications for receptor function. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Biomembranes. 1828, 917-923;
14. Md. Jafurulla, A. Chattopadhyay. (2012). Membrane Lipids in the Function of Serotonin and Adrenergic Receptors. CMC. 20, 47-55;
15. Roopali Saxena, Amitabha Chattopadhyay. (2012). Membrane cholesterol stabilizes the human serotonin1A receptor. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Biomembranes. 1818, 2936-2942;
16. Чугунов А. Рецептор медиатора настроения, Биомолекула, 2013;
17. Durba Sengupta, Amitabha Chattopadhyay. (2012). Identification of Cholesterol Binding Sites in the Serotonin1AReceptor. J. Phys. Chem. B. 116, 12991-12996;
18. Joanne M. Murabito, Joseph M. Massaro, Brian Clifford, Udo Hoffmann, Caroline S. Fox. (2013). Depressive symptoms are associated with visceral adiposity in a community-based sample of middle-aged women and men. Obesity. 21, 1713-1719;
19. Engelman C.D., Koscik R.L., Jonaitis E.M., Okonkwo O.C., Hermann B.P., La Rue A., Sager M.A. (2013). Interaction Between Two Cholesterol Metabolism Genes Influences Memory: Findings from the Wisconsin Registry for Alzheimer’s Prevention. J. Alzheimers Dis.;
20. Mendoza-Oliva A., Ferrera P., Arias C. (2013). Interplay Between Cholesterol and Homocysteine in the Exacerbation of Amyloid-β Toxicity in Human Neuroblastoma Cells. CNS Neurol. Disord. Drug Targets;
21. Classics in arteriosclerosis research: On experimental cholesterin steatosis and its significance in the origin of some pathological processes by N. Anitschkow and S. Chalatow, translated by Mary Z. Pelias, 1913. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 3, 178-182, 1983;
22. Волков В.И. (2002). Атеросклероз и атеротромбоз: патогенез, клинические проявления, лечение. Лікування та діагностика. 2, 13–22;
23. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel 111). (2001). JAMA. 285, 2486–2497;
24. Frank M Sacks, Martijn Katan. (2002). Randomized clinical trials on the effects of dietary fat and carbohydrate on plasma lipoproteins and cardiovascular disease. The American Journal of Medicine. 113, 13-24;
25. Э.Н. Вайнер. Валеология: Учебник. М., 2006;
26. Южик Е. Хороший, плохой, злой холестерин, Биомолекула, 2012;
27. Grundy S.M. (1978). Cholesterol metabolism in man. West. J. Med. 128, 13–25;
28. Вельков В.В. (2005). Холестерин: плохой и хороший — миф и реальность. Пущино: ОНТИ ПНЦ;
29. Diego Perez-Tilve, Susanna M Hofmann, Joshua Basford, Ruben Nogueiras, Paul T Pfluger, et. al.. (2010). Melanocortin signaling in the CNS directly regulates circulating cholesterol. Nat Neurosci. 13, 877-882;
30. Cox R.A. and Garcia-Palmieri M.R. (1990). Cholesterol, triglycerides, and associated lipoproteins. Clinical methods: the history, physical, and laboratory examinations. 3^rd edition. Boston: Butter-worths, 153–160;
31. Wójcicka G,. Jamroz-Wisniewska A., Horoszewicz K.., Beltowski J. (2007). Liver X receptors (LXRs). Part I: Structure, function, regulation of activity, and role in lipid metabolism. Postepy Hig. Med. Dosw. 61, 736–759;
32. Feig J.E., Feig J.L. (2012). Macrophages, dendritic cells, and regression of atherosclerosis. Front Physiol. 3, 286;
33. Ira Tabas. (2009). Macrophage Apoptosis in Atherosclerosis: Consequences on Plaque Progression and the Role of Endoplasmic Reticulum Stress. Antioxidants & Redox Signaling. 11, 2333-2339;
34. S. Acton, A. Rigotti, K. T. Landschulz, S. Xu, H. H. Hobbs, M. Krieger. (1996). Identification of Scavenger Receptor SR-BI as a High Density Lipoprotein Receptor. Science. 271, 518-520;
35. Вельков В.В. (2007). Этот загадочный липопротеин (а). Лаборатория. Журнал для врачей. 3, 3–6;
36. Чугунов А. Наночастицами — по «плохому» холестерину!, Биомолекула, 2009;
37. Lei Yu, Chihiro Morishima, George N. Ioannou. (2013). Dietary Cholesterol Intake Is Associated With Progression of Liver Disease in Patients With Chronic Hepatitis C: Analysis of the Hepatitis C Antiviral Long-term Treatment Against Cirrhosis Trial. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 11, 1661-1666.e3;
38. Вельков В.В. (2005). Три причины, почему необходимо измерять триглицериды. Лаборатория. Журнал для врачей. 4, 6–9;
39. M. Vergeer, A. G. Holleboom, J. J. P. Kastelein, J. A. Kuivenhoven. (2010). The HDL hypothesis: does high-density lipoprotein protect from atherosclerosis?. The Journal of Lipid Research. 51, 2058-2073;
40. J. M. Ramirez-Moreno, I. Casado-Naranjo, J. C. Portilla, M. L. Calle, D. Tena, et. al.. (2009). Serum Cholesterol LDL and 90-Day Mortality in Patients With Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 40, 1917-1920;
41. Babiak J. and Rudel L.L. (1987). Lipoproteins and atherosclerosis. Baillieres Clin. Endocrinol. Metab. 3, 515–550;
42. Jonathan Belsey, Simon de Lusignan, Tom Chan, Jeremy van Vlymen, Nigel Hague. (2008). Abnormal lipids in high-risk patients achieving cholesterol targets: a cross-sectional study of routinely collected UK general practice data. Current Medical Research and Opinion. 24, 2551-2560;
43. Вельков В.В. (2006). Атеросклероз: артиллерия бьет по своим. Химия и жизнь. 12, 30–36;
44. P. J. BARTER, C. M. BALLANTYNE, R. CARMENA, M. CASTRO CABEZAS, M. JOHN CHAPMAN, et. al.. (2006). Apo B versus cholesterol in estimating cardiovascular risk and in guiding therapy: report of the thirty-person/ten-country panel. J Intern Med. 259, 247-258;
45. S. J. Klebanoff. (2005). Myeloperoxidase: friend and foe. Journal of Leukocyte Biology. 77, 598-625;
46. James E. McLaren, Daryn R. Michael, Tim G. Ashlin, Dipak P. Ramji. (2011). Cytokines, macrophage lipid metabolism and foam cells: Implications for cardiovascular disease therapy. Progress in Lipid Research. 50, 331-347;
47. Manuel Mayr, Stefan Kiechl, Sotirios Tsimikas, Elizabeth Miller, Joanna Sheldon, et. al.. (2006). Oxidized Low-Density Lipoprotein Autoantibodies, Chronic Infections, and Carotid Atherosclerosis in a Population-Based Study. Journal of the American College of Cardiology. 47, 2436-2443;
48. Muriel J Caslake, Chris J Packard. (2005). Lipoprotein-associated phospholipase A2 as a biomarker for coronary disease and stroke. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2, 529-535;
49. Mark B. Pepys, Gideon M. Hirschfield, Glenys A. Tennent, J. Ruth Gallimore, Melvyn C. Kahan, et. al.. (2006). Targeting C-reactive protein for the treatment of cardiovascular disease. Nature. 440, 1217-1221;
50. P. J. Barter. (2004). Antiinflammatory Properties of HDL. Circulation Research. 95, 764-772;
51. Fatiha Tabet, Kerry-Anne Rye. (2009). High-density lipoproteins, inflammation and oxidative stress. Clin. Sci.. 116, 87-98;
52. A. Kontush. (2006). Functionally Defective High-Density Lipoprotein: A New Therapeutic Target at the Crossroads of Dyslipidemia, Inflammation, and Atherosclerosis. Pharmacological Reviews. 58, 342-374;
53. Benjamin J. Ansell, Gregg C. Fonarow, Alan M. Fogelman. (2006). High-density lipoprotein: Is it always atheroprotective?. Curr Atheroscler Rep. 8, 405-411;
54. Benjamin J Ansell, Gregg C Fonarow, Alan M Fogelman. (2007). The paradox of dysfunctional high-density lipoprotein. Current Opinion in Lipidology. 18, 427-434;
55. Kilmer S. McCully, Robert B. Wilson. (1975). Homocysteine theory of arteriosclerosis. Atherosclerosis. 22, 215-227;
56. Чаллем Дж. и Долби В. (1999). Гомоцистеин: новый «холестерол». Изд-во «Крон-Пресс»;
57. Баранова Е.И., Большакова О.О. (2004). Клиническое значение гомоцистеинемии (обзор литературы). Артериальная гипертензия. 10;
58. D’Angelo A. and Selhub J. (1997). Homocysteine and thrombotic disease. Blood. 1, 1–11;
59. Добронравов В.А., Голубев Р.В. (2004). Гипергомоцистеинемия — фактор риска сердечно-сосудистых поражений у диализных больных и в общей популяции. Нефрология. 8, 44–49;
60. Mendoza-Oliva A., Ferrera P., Arias C. (2013). Interplay Between Cholesterol and Homocysteine in the Exacerbation of Amyloid-β Toxicity in Human Neuroblastoma Cells. CNS Neurol. Disord. Drug Targets;
61. Werder S.F. (2013). Cobalamin deficiency, hyperhomocysteinemia, and dementia. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 6, 159–195;
62. T. M. Scott. (2004). Homocysteine and B Vitamins Relate to Brain Volume and White-Matter Changes in Geriatric Patients With Psychiatric Disorders. American Journal of Geriatric Psychiatry. 12, 631-638;
63. Jacobsen D.W. (1998). Homocysteine and vitamins in cardiovascular disease. Clin. Chem. 8, 1833–1843;
64. Annie L. Culver. (2012). Statin Use and Risk of Diabetes Mellitus in Postmenopausal Women in the Women’s Health Initiative. Arch Intern Med. 172, 144;
65. Statin use linked to increased risk of diabetes in older women. Risk of type 2 diabetes in postmenopausal women may be up to 48 percent higher than in women who do not use the cholesterol-lowering drugs, but the jury tilts in favor of continuing medication. (2012). Duke Med. Health News. 4, 4–5;
66. Uchechukwu K Sampson, MacRae F Linton, Sergio Fazio. (2011). Are statins diabetogenic?. Current Opinion in Cardiology. 26, 342-347;
67. David A. Playford, Gerald F. Watts. (1997). Management of Lipid Disorders in the Elderly. Drugs & Aging. 10, 444-462;
68. M. N Haan. (2009). Review: statins do not protect against development of dementia. Evidence-Based Mental Health. 12, 114-114;
69. Harvey S. Hecht, S.Mitchell Harman. (2003). Relation of aggressiveness of lipid-lowering treatment to changes in calcified plaque burden by electron beam tomography. The American Journal of Cardiology. 92, 334-336;
70. Ward S., Lloyd Jones M., Pandor A., Holmes M., Ara R., Ryan A., Yeo W., Payne N. (2007). A systematic review and economic evaluation of statins for the prevention of coronary events. Health Technol. Assess. 11, 1–160;
71. Bernadette McGuinness, David Craig, Roger Bullock, Peter Passmore. (2009) Statins for the prevention of dementia;
72. Earl S. Ford, Simon Capewell. (2013). Trends in Total and Low-Density Lipoprotein Cholesterol among U.S. Adults: Contributions of Changes in Dietary Fat Intake and Use of Cholesterol-Lowering Medications. PLoS ONE. 8, e65228;
73. Ernst N.D., Sempos C.T., Briefel R.R., Clark M.B. (1997). Consistency between US dietary fat intake and serum total cholesterol concentrations: the National Health and Nutrition Examination Surveys. Am. J. Clin. Nutr. 4, 965–972;

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

1. ПРОБИОТИКИ
2. ДОМАШНИЕ ЗАКВАСКИ
3. БИФИКАРДИО
4. КОНЦЕНТРАТ БИФИДОБАКТЕРИЙ ЖИДКИЙ
5. ПРОПИОНИКС
6. ЙОДПРОПИОНИКС
7. СЕЛЕНПРОПИОНИКС
8. МИКРОЭЛЕМЕНТНЫЙ СОСТАВ
9. ПРОБИОТИКИ С ПНЖК
10. БИФИДОБАКТЕРИИ
11. ПРОПИОНОВОКИСЛЫЕ БАКТЕРИИ
12. ПРОБИОТИКИ И ПРЕБИОТИКИ
13. СИНБИОТИКИ
14. РОЛЬ МИКРОБИОМА В ТЕРАПИИ РАКА
15. АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
16. АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
17. АНТИМУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
18. МИКРОФЛОРА КИШЕЧНОГО ТРАКТА
19. МИКРОБИОМ ЧЕЛОВЕКА
20. МИКРОФЛОРА И ФУНКЦИИ МОЗГА
21. ПРОБИОТИКИ И ХОЛЕСТЕРИН
22. ПРОБИОТИКИ ПРОТИВ ОЖИРЕНИЯ
23. МИКРОФЛОРА И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
24. ПРОБИОТИКИ и ИММУНИТЕТ
25. МИКРОБИОМ И АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
26. ПРОБИОТИКИ и ГРУДНЫЕ ДЕТИ
27. ПРОБИОТИКИ, БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ
28. ДИСБАКТЕРИОЗ
29. ВИТАМИННЫЙ СИНТЕЗ
30. АМИНОКИСЛОТНЫЙ СИНТЕЗ
31. АНТИМИКРОБНЫЕ СВОЙСТВА
32. СИНТЕЗ ЛЕТУЧИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
33. СИНТЕЗ БАКТЕРИОЦИНОВ
34. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
35. АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
36. ПРОБИОТИКИ ДЛЯ СПОРТСМЕНОВ
37. ПРОИЗВОДСТВО ПРОБИОТИКОВ
38. ЗАКВАСКИ ДЛЯ ПИЩЕВОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ
39. НОВОСТИ

Здоровый уровень холестерина; TC, HDL-C, LDL-C и TG нормальные диапазоны

Что такое нормальный уровень холестерина? Диапазон холестерина у большинства здоровых людей считается нормальным уровнем / диапазоном холестерина. Чтобы узнать, здоров ли ваш уровень холестерина; см. диаграмму уровней холестерина ниже.

Здоровый нормальный диапазон холестерина

Повышенный уровень холестерина сам по себе не является проблемой. Но это указывает на то, что где-то есть проблема, такая как воспаление, инфекция и т. Д.Уровень холестерина повышается, чтобы излечить воспаление, ликвидировать инфекцию, удалить токсины и т. Д.

Липидная панель — наиболее часто используемый тест. Это полезно для оценки различных липидов в крови. Он обеспечивает уровни общего холестерина, холестерина ЛПВП, холестерина ЛПНП и триглицеридов.

Здесь мы пытаемся предоставить здоровые диапазоны общего холестерина, ХС-ЛПВП, ХС-ЛПНП и триглицеридов. Этот индивидуальный диапазон не дает полезной информации. Но вы можете рассчитать соотношение TG / HDL-C и Non-HDL-C, чтобы сделать его полезным.

Общий холестерин здоровый и нездоровый диапазон

Общий уровень холестерина — это сумма всех липидов в вашей крови липопротеинов (ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП). TC = LDL-C + HDL-C + VLDL-C

1. Нормальный TC: менее 200 мг / дл (<5,2 ммоль / л)
2. Пограничный TC: от 200 до 239 мг / дл (от 5,3 до 6,2 ммоль / л )
3. High TC: более 239 мг / дл (> 6,2 ммоль · л)

LDL-C здоровый и нездоровый диапазон

Холестерин липопротеинов низкой плотности (LDL) считается плохим холестерином, но не совсем.Ранее считалось, что ЛПНП способствует образованию бляшек и, таким образом, увеличивает риск сердечных заболеваний. Ниже приведены здоровые диапазоны холестерина ЛПНП.

1. Нормальный ЛПНП: Менее 130 мг / дл (<3,36 ммоль / л)
2. Пограничный ЛПНП: от 130 до 159 мг / дл (3,36-4,11 ммоль / л)
3. Высокий ЛПНП: Более 159 мг / дл ( > 4,11 ммоль. Л)

Большинство лабораторий оценивают концентрацию холестерина липопротеинов низкой плотности с использованием формулы Фридевальда (не ультрацентрифуги). Эта косвенная оценка холестерина ЛПНП ненадежна, когда уровень триглицеридов высокий или низкий.

Формула Фридевальда полезна для расчета холестерина ЛПНП. LDL-C = TC — HDL-C — TG / 5

HDL-C здоровый и нездоровый диапазон

Липопротеины высокой плотности (HDL) Холестерин считается хорошим холестерином, но не совсем. Ранее считается, что HDL снижает образование зубного налета. Таким образом, это может снизить риск сердечных заболеваний; отчасти это правильно. Ниже приведены здоровые диапазоны холестерина ЛПВП.

• Нормальный ЛПВП: более 60 мг / дл (> 1,55 ммоль / л)
• Пограничный ЛПВП: от 40 до 60 мг / дл (1.От 03 до 1,55 ммоль / л)
• Высокий уровень ЛПВП: менее 40 мг / дл (<1,03 ммоль / л)

Лаборатории измеряют холестерин ЛПВП путем разделения других фракций липопротеинов. Холестерин липопротеинов высокой плотности (HDL-C) — это холестерин, содержащийся в частицах HDL.

Триглицериды, здоровый и нездоровый диапазон

Триглицериды — это жиры, содержащиеся в крови и являющиеся основным источником энергии.

• Нормальные триглицериды: менее 150 мг / дл (<1,69 ммоль / л)
• Пограничные триглицериды: от 150 до 199 мг / дл (1.От 69 до 2,25 ммоль / л)
• Высокий уровень триглицеридов: более 199 мг / дл (> 2,25 ммоль / л)

Если у вас высокий уровень холестерина и риск сердечных заболеваний, вам могут потребоваться лекарства. Различные варианты лечения высокого холестерина — это диета, изменение образа жизни и лекарства.

Также доступны многие альтернативные методы лечения: травяные, гомеопатия, йога, акупрессура и рефлексология.

Уровень VLDL рассчитывается путем деления уровня триглицеридов на пять. Вы можете снизить уровень триглицеридов с помощью упражнений и употребления омега-3 жирных кислот.Некоторыми источниками омега-3 являются рыба, масло семян льна, грецкий орех и т. Д. Важно, что вы можете снизить уровень триглицеридов, сократив потребление углеводов (переключитесь на низкоуглеводную диету).

Отношение TG к HDL-C

Отношение TG / HDL-C должно оставаться ниже 3,8. В противном случае повышается вероятность небольшого плотного фенотипа ЛПНП B.

• Нормальный: Менее 3,5 (у мужчин) <3,0 (у женщин)
• Умеренный: от 3,5 до 5,0 (у мужчин) от 3,0 до 4,4 (у женщин)
• High: более 5,0 (у мужчин)> 4.4 (у женщин)

Не-HDL-C

Не-HDL-C равен общему холестерину минус HDL-C, то есть не-HDL-C = TC — HDL-C.

• Норма: менее 130 мг / дл (<3,3 ммоль / л)
• Граница: от 130 до 159 мг / дл (от 3,3 до 4,1 ммоль / л)
• Высокая: более 159 мг / дл (> 4,1 ммоль .l)

Х-холестерин не-ЛПВП является лучшим предиктором будущего риска ССЗ, чем Х-ЛПНП.

Холестерин: ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды

Холестерин ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды… Что такое хороший и плохой холестерин? В этой статье мы объясняем причины и последствия высокого холестерина.
Холестерин

Мы слышим много разговоров о хорошем и плохом холестерине, но мало говорим о его истинном значении.

Холестерин — это жирное вещество, которое содержится в каждой клетке нашего тела. Он необходим для формирования мембран наших клеток, для синтеза гормонов, таких как тестостерон, эстроген, кортизол и других, для производства желчи, для переваривания жира, для образования миелина (оболочки, покрывающей нерв), для обмена веществ. некоторых витаминов (A, D, E и K) и др..

Холестерин в нашем организме имеет два происхождения:

• Эндогенные — вырабатываются нашим собственным организмом, особенно печенью.
• Экзогенный — приобретенный через пищу.

Типы холестерина

Так как это жирное вещество, холестерин не растворяется в крови, он равен каплям масла в воде. Следовательно, чтобы пройти через кровоток и достичь периферических тканей, холестерину нужен переносчик. Эта функция принадлежит липопротеинам, которые вырабатываются в печени.Основные из них:

• ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности)
• ЛПНП (липопротеины низкой плотности)
• ЛПВП (липопротеины высокой плотности)

ЛПНП переносит холестерин и триглицериды из печени в ткани. Триглицериды и ЛПОНП несут некоторое количество холестерина. ЛПВП — это другой носитель, он действует наоборот, забирает холестерин из тканей, возвращает его в печень и выводит в кишечнике.

В то время как ЛПНП и ЛПОНП приводят холестерин к клеткам и способствуют отложению жира в сосуде, ЛПВП, напротив, способствует удалению избыточного холестерина, включая артериальные бляшки.Так называемый хороший холестерин относится к ЛПВП, а ЛПОНП и ЛПНП — к плохим.

Производство регулируется уровнем холестерина липопротеинов. Холестерин, полученный из насыщенных жиров и трансжиров, способствует выработке ЛПНП, тогда как потребление ненасыщенных жиров, содержащихся, например, в масле, рыбе и орехах, способствует производству ЛПВП.

Таким образом, дозы липопротеинов-носителей ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП косвенно определяют количество и качество холестерина, циркулирующего в нашей крови.

Атеросклероз

Высокие концентрации ЛПОНП и ЛПНП связаны с отложением жира в стенке кровеносных сосудов, что приводит к образованию холестериновых бляшек. Когда в нашем организме холестерина больше, чем необходимо, молекулы ЛПНП, циркулирующие в крови, ищут ткань, которая нуждается в холестерине для своей работы. Если холестерин не доставляется ни в какую ткань, молекула ЛПНП оседает в кровеносных сосудах, накапливая в них жир.Этот процесс называется атеросклерозом.

Посмотрите на иллюстрацию, как эти жировые бляшки занимают место и уменьшают диаметр просвета сосуда (канал внутри кровеносного сосуда или полость внутри полого органа). Атеросклероз также вызывает прямое повреждение стенки, снижая эластичность артерий, что затрудняет ее.

Отложения жира и повреждения стенки сосуда способствуют нарушению кровотока и уменьшают поступление кислорода и питательных веществ к тканям. Когда сосуды, пораженные холестериновыми бляшками, являются коронарными артериями (сердечными артериями), результатом может быть сердечный приступ, при поражении сосудов головного мозга у пациента может быть АВК.

Повышенный уровень холестерина называется дислипидемией. Долгое время врачи оценивали степень дислипидемии с помощью значений общего холестерина, который является не чем иным, как суммой уровней в крови HDL + LDL + VLDL. Однако, как только что объяснено, есть хороший и плохой холестерин, поэтому их совместная оценка является эффективной. В настоящее время общий уровень ценится меньше, чем индивидуальные уровни ЛПВП и ЛПНП.

См. Эти примеры:
Пациент 1 — ЛПНП 150, ЛПВП 20 и ЛПОНП 20 = общий холестерин 190
Пациент 2 — ЛПНП 100, ЛПВП 65 и ЛПОНП 25 = общий холестерин 190

Исходя из того, что было объяснено до сих пор, нет никаких сомнений в том, что первый пациент представляет больший риск атеросклероза, чем пациент 2, несмотря на тот же уровень общего холестерина.Приведенный выше пример объясняет, почему общий уровень — не лучший параметр для оценки дислипидемии.

Значения холестерина ЛПВП и ЛПНП

Тестер холестерина Поскольку дислипидемия является основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, медицина попыталась установить с помощью исследований оптимальные уровни ЛПВП и ЛПНП. В настоящее время классификация холестерина выглядит следующим образом:

Липопротеины низкой плотности

Менее 100 мг / дл — оптимально
От 101 до 130 мг / дл — нормально
Между 131 и 160 мг / дл — нормальный / высокий
Между 161 и 190 мг / дл — высокий
Более 190 мг / дл — очень высокое

Липопротеины высокой плотности

Менее 40 мг / дл — Низкое (плохо)
От 41 до 60 мг / дл — нормально
Более 60 мг / дл — высокое (наилучшее)

Что делать, если у вас высокий уровень холестерина?

Пища с ненасыщенными жирами

Диета, богатая ненасыщенными жирами и с низким содержанием насыщенных жиров, рекомендуется всем людям, независимо от уровня их холестерина.Но если у вас дислипидемия, соблюдение этой диеты еще важнее.

Однако только он сам по себе не всегда решает проблему высокого холестерина, потому что повышение ЛПНП связано с генетическими факторами и пищей. 75% нашего холестерина имеет эндогенное происхождение (вырабатывается печенью) и только 25% поступает с пищей. Поэтому, если уровень ЛПНП очень высок, одной диеты недостаточно для нормализации уровня плохого холестерина.

Физические упражнения помогают повысить уровень ЛПВП и снизить уровень ЛПНП, и это еще один вариант контроля дислипидемии.Однако, как и в диете, снижение не велико. Пациентам с уровнем ЛПНП до 160 мг / дл достаточно диеты и физических упражнений. Это группа, которая может добиться хороших результатов, не прибегая к лекарствам.

Решение о том, когда начинать прием препаратов, зависит не только от значений ЛПНП и ЛПВП, но и от наличия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая:

Чем больше у вас факторов риска, тем ниже должен быть уровень холестерина. Грубо говоря, мы можем резюмировать цели следующим образом:

• Пациент только с одним фактором риска — ЛПНП должен быть ниже 160 мг / дл
• Пациенты с двумя или более факторами риска — ЛПНП должны быть менее 130 мг / дл
• Пациенты с высоким сердечно-сосудистым риском, особенно перенесшие инфаркт или инсульт — ЛПНП должны быть менее 100 мг / дл

Более поздние исследования показывают, что уровень ЛПНП ниже 80 идеально подходит для пациентов из группы высокого риска.Очень низкий уровень ЛПВП также считается фактором риска, даже при очень высоком уровне ЛПНП. Вы уже можете начинать лечение только исходя из их стоимости.

Слишком высокий уровень ЛПВП — это плохо?

У некоторых людей, обычно у женщин, очень высокий уровень ЛПВП, иногда превышающий 100 мг / дл. Это не указывает на какое-либо заболевание. На самом деле людям повезло, потому что у них низкий риск сердечных заболеваний, особенно если у них низкий уровень ЛПНП.

Каковы симптомы повышенного холестерина?

Высокий холестерин не вызывает симптомов .Внимание: высокий уровень холестерина не вызывает утомляемости, головной боли, одышки, прострации или каких-либо других симптомов. Дислипидемия — болезнь тихая. Единственный способ узнать уровень холестерина — это анализ крови. Гипертриглицеридемия, название которой дано из-за повышения уровня триглицеридов в крови, также является фактором риска атеросклероза, особенно в сочетании с низким уровнем ЛПВП.

Триглицериды тесно связаны с ЛПОНП, и их значение обычно в 5 раз больше. Например, у человека с ЛПОНП 30 мг / дл будет около 150 мг / дл триглицеридов.

Нормальные значения триглицеридов:

До 150 мг / дл = нормально
От 150 до 199 мг / дл = граница
Между 200 и 500 мг / дл = высокий
Более 500 мг / дл = очень высокое

Лечение низших триглицеридов состоит из регулярных аэробных упражнений, снижения веса и контроля потребления углеводов (макароны, сладости, безалкогольные напитки …) и алкоголя.

Диета в сочетании со спортом более эффективна в снижении уровня триглицеридов, чем ЛПНП, особенно у мужчин.Хотя большинство пациентов с высоким уровнем холестерина в конечном итоге нуждаются в лекарствах, пациенты могут контролировать уровень триглицеридов, не прибегая к лекарствам.

Повышенный уровень холестерина и особенно триглицеридов связан с более высокой частотой накопления жира в печени, что называется стеатозом печени.

Точно так же может быть генетическая гиперхолестеринемия, тоже гипертриглицеридемия. Бывают случаи, когда уровень триглицеридов превышает 1000 мг / дл (я видел до 4000 мг / дл). У этих людей кровь настолько жирная, что кажется молочной.Неоправданно высокие уровни триглицеридов увеличивают риск острого панкреатита.

Лекарства, применяемые для лечения повышенного холестерина (гиперлипидемии)

Все пациенты с холестерином и / или высоким уровнем триглицеридов должны соблюдать диету, регулярно заниматься спортом, а если у них избыточный вес, худеть.

Лекарства для снижения ЛПНП и ЛПВП — статины, ингибиторы, также называемые ферментом HMG-CoA редуктазой (фермент печени, ответственный за производство холестерина). Статины также снижают уровень триглицеридов.

Статины

Наиболее часто назначаемые статины :

• Симвастатин
• Аторвастатин
• Флувастатин
• Правастатин
• Розувастатин
• Ловастатин

Розувастатин и аторвастатин являются самыми сильными препаратами и позволяют снизить уровень холестерина в более низких дозах. Однако при сравнении в эквивалентных дозах нет никакой разницы в результатах всех статинов. Поэтому выбор должен быть индивидуальным, исходя из экономических условий и адаптации пациента к препарату.В конце концов, все статины эффективны.

Основными побочными эффектами этих препаратов являются мышечные боли и судороги. В некоторых случаях мышечная травма может быть серьезной и указывать на прекращение лечения. Также может возникнуть лекарственный гепатит.

Хотя статины действуют на триглицериды, фибраты относятся к классу с более сильным действием для этой цели. Фибраты снижают уровень триглицеридов, но не влияют на уровень ЛПНП.

Фибраты

Обычно используемые фибраты :

• Фенофибрат
• Безафибрато
• Гемфиброзил
• Клофибрат
• Ципрофибрат

Связь между статинами и фибратами следует проводить с осторожностью, поскольку при одновременном применении этих препаратов повышается риск повреждения мышц.

Холестерин: соотношение ЛПНП / ЛПВП | GreenMedInfo | Болезнь

Сосредоточьтесь на своем исследовании

Щелкните любую тему ниже, чтобы отфильтровать + сфокусировать исследование

40 веществ, исследованных на холестерин: соотношение ЛПНП / ЛПВП 1

Название	AC	CK	Focus
Macadamia	3		30
Грецкий орех	2	30
Клюква	3	22																			Бета-глюкан	2	20
Шоколадный	2	20
Куркумин	2										20
Зеленый чай 90 288	1	20
Арахис	2	20
Полифенолы	2	20
Кокосовый орех	2	12
Nigella sativa (также известная как Черное семя)	2	12		9028
Асаи	1	10
Миндаль	1	10
Астаксантин									10
Фермент d Продукты питания и напитки	1	10
Льняное семя	1	10
Фрукты: Все	1										1	10
Орехи	1	10
Пальмитолеиновая кислота	1	10							Policos
Убихинол	1	10
Whey	1	10
Coriandrum			1	2
Кокосовое масло	1	2
Имбирь	1	2
Гидрокситирозол	1																							9028 2
Картофель	1	2
Птерокарпус марсупиум	1	2
		Пальмовое масло	1	1
Сульфорафан	1	1

5 Проблемные вещества HD2 Отношение холестерин СК Фокус 90 274 Фенофибраты 2 13 Фруктоза 2 12 Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы 9007 кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы Düşüklüğü ve Yüksekliği Ne Anlama Gelir | Докторун

HDL Недир

Yüksek yoğunluklu липопротеин (HDL), beş ana lipoprotein grubundan biridir. Lipoproteinler, vücudun etrafındaki tüm yağ molküllerini (lipitleri) dış hücrelerdeki su içine taşıyan çoklu Proteinlerden oluşan karmaşık parçacıklardır. Бунлар типик оларак, parçacık başına 80-100 протеин içerir (бир, iki veya üç ApoA tarafından organization edilir; daha fazla parçacık daha fazla yağ molkülü toplar ve taşır) ve parçacık taceüşıa yüz.

Kolesterol denince birçok kişide kötü, olumsuz düşünce oluşur. Oysaki HDL, vücudunuzun ihtiyacı olan iyi bir kolesterol türüdür. HDL, vücuttaki kolesterol için elektrikli süpürge gibidir. Atardamarlarınızda ekstra kolesterol ve plak birikimini ortadan kaldırır ve daha sonra karaciğere gönderir. Karaciğer de vücuttan atar sonuçta kalp hastalığı, kalp krizi ve felç riskini azaltmayaardımcıdır.

Yüksek yoğunluklu липопротеин (HDL) iyi bir kolesterol türüdür. Düşük yoğunluklu липопротеин (ЛПНП) kötü bir kolesterol türüdür ve kontrol altında tutması gerekendir.

HDL Yüksekliği Ne Anlama Gelir?

Nadir durumlarda, HDL kolesterol çok yüksek olabilir.

Сын derece yüksek HDL seviyelerine neden olabilecek nadir bir genetik varant bulunmaktadır. Genetik varant, HDL’nin vücutta çalışmasını değiştirir ve kalp hastalığı riskini artırabilir. Вариант SR-BI olarak bilinen spesifik bir molkülde bulunur. SR-BI’daki mutasyon, HDL düzeylerinin artmasına ve artmış kalp hastalığı riskine neden olur.

HDL dekilitre başına 95 miligramdan daha yüksek ise (мг / дл) bu seviyeler anormal derecede yüksektir. Araştırmacılar, çalışmalarındaki bazı kişilerin bu nadir genetik bozukluğa sahip olduğunu bulmuşlardır. Geçtiğimiz günlerde yapılan bir çalışmada, kalp krizi geçiren ve hem HDL hem de C-reaktif протеин olarak adlandırılan bir maddenin yüksek seviyede olduğu daşirişilerde, 903 gçir

Dolaşımdaki bir çalışmada, протеин передачи сложного эфира kolesteril (CETP) olarak bilinen spesifik proteindeki bir kusurun anormal derecede yüksek HDL seviyelerine ve kalp hastalıişüriskinde kalp hastalıışüriskinde.Ayrıca CETP kusurunun, kadınlarda değil, erkeklerde kalp hastalığı riskinde artışa neden olduğu gözlenmiştir.

HDL Düşüklüğü Ne Anlama Gelir?

Ulusal Kolesterol Eğitim Programı kurallarına göre, 35 мг / дл Колестерол ЛПВП düzeyleri çok düşük olarak kabul edilir. Всего kolesterolün HDL kolesterol oranı kalp hastalığı riskini belirlemede aynı derecede önemlidir. HDL seviyesinin genetik kontrolü karmaşıktır ancak düşük HDL kolesterolüne yönelik genetik bir eğilim, kontrol edilemeyen kardiyovasküler hastalık için birbilirüisk fakt denik.Bu nedenle, yaşam tarzı değişikliği, düşük HDL kolesterol seviyelerine yatkın olanlar için daha önemlidir.

Yayınlanan bir makaleye göre, düşük HDL kolesterolü olan kişilerin yüzde 20’sinde HDL sentezine müdahale eden nadir bir gen mutasyonu vardır. ABCA1 генинин ortak varantlarının mutasyonları, genel popülasyonda düşük HDL seviyelerine yol açabilmektedir.

İyi HDL Seviyeleri Nelerdir?

İdeal bir HDL seviyesi 60 миллиграмм на миллилитр (мг / дл) veya üstüdür. HDL’niz 40 mg / dL’nin altındaysa düşük kabul edilir. HDL seviyelerini 40 ila 60 мг / дл arasında tutmayı hedeflemelisiniz.

Başka bir araştırma / çalışmaya göre de en iyi seviyeler erkeklerde 73 мг / дл, kadınlarda 93 mg / dL’dir.

HDL — Колестероло буоно HDL

Generalità

Le HDL, volgarmente note come colesterolo buono, sono lipoproteine ​​ad alta densità (липопротеин высокой плотности).

Contrariamente a quanto molti pensano, le HDL così le altre lipoproteine, non sono formate da «colesterolo puro»; Contengono infatti anche varie Proteine ​​specifiche needarie alla loro funzione, cioè il trasporto di alcuni grassi nel sangue.

Ди липопротеин, не являющийся вариативным и специфическим для метаболизма; nessuna di esse può essere considerata inutile o malefica, anche se alterazioni della loro struttura, della loro qualità e della loro процентная доля липопротеинов, которые могут быть определены как условия малаттии, так и облегчены для здоровой патологии.

Trasportando il colesterolo dalle periferie al fegato e riducendone il deposito nelle arterie — un fattore predisponente l’aterosclerosi — le HDL sono значительный полезный и pertanto vengono определенный «colesterolo buono». In pratica, фунгоно да «спаццино» дель колестероло.

Le LDL invece, convogliando il colesterolo in direzione delle periferie e, se in eccesso, promuovendone il deposito nelle arterie — alzando quindi il rischio di aterosclerosi — risultano Potenzialmente nocive e per questo sono definiteo colesterolo.

Согласно заявлению: VLDL, LDL, HDL: Quanti Nomi ha il Colesterolo?

Le HDL si misurano analizzando la relativa contrazione nel siero del sangue. Non sono tutte uguali e ne esistono tipi diver, che variano per forma, sizesione e composizione chimica. Эффективный «поток» в артерии, имеющей логическое значение, , не содержит липопротеинов, а также целлюлозы и других липопротеинов.

Липопротеины ЛПВП и ЛПНП, значимые для показателей показателей сердечно-сосудистой системы, синусоидального обменного курса, в отношении обмена сообщениями и общего холестерина в крови; infatti, la riduzione delle HDL e l’aumento delle LDL esercitano semper un effetto negativo.

позволяет добавить ЛПВП и избавиться от ЛПНП (в процентном соотношении), корректируя диету и улучшая физическое состояние. L’alimentazione, в частности связанные с мотором и возможными интеграторами, дает согласие на изменение сенсибилизированного профиля липидного обмена и консистенции кардиоваскулярного тела.

Cosa Sono

Cosa sono le HDL?

Nel linguaggio comune, le HDL vengono, определенный «colesterolo buono», perché esercitano un effetto protettivo sulle malattie aterosclerotiche.Из общей картины, классификатор HDL (липопротеинов высокой плотности) является липопротеином ad alta densità. Липопротеины, содержащие частичное содержание отдельных аполипопротеинов, обязательно должны быть взяты из скамбио и транспорта (колестероло, фосфолипиды, триглицериды и т. Д.).

Di apolipoproteine ​​ne esistono var tipi; sia il numero, sia la tipologia di apolipoproteina contradistinguono le varie lipoproteine. Тип аполипопротеина HDL è la Apo A1.

Липопротеин, обладающий суперфицинской идрофилой (affine all’acqua), и сервонатом, а также жизненно важными и липидными веществами внутри плазмы крови (matrice acquosa). Это очень важно, поиши в траве, не будучи естественным в науке и в совокупности с «болле олеосе» (как аввиене меттендо дель олио нелльаква).

Ди липопротеин, не имеющий отношения к 5 типам дифференциации, все с различными функциями и характеристиками:

Метаболизм ЛПВП является сильным коррелятом с ЛПНП, который образует ЛПОНП.

Огни ЛПВП формируются из 80–100 специфичных протеинов, что обеспечивает высокую способность к разложению различных клеток молочной травы на вольта. «Рифорнименто» и «Скачано судьба» из травяного покрова для взаимодействия между ЛПВП с клетчаткой и другими липопротеинами.

Колестероло

Cenni sul colesterolo

Abbiamo, специфичный для HDL non sono colesterolo puro, bensì dei «mezzi di trasporto» dei lipidi plasmatici.Туттавия, non abbiamo ancora chiarito cosa sia il colesterolo.

Si tratta di un lipide steroideo che l’organismo è in grado di produrre autonomamente e di acceptre attributeverso gli alimenti. La sua funzione nell’organismo multipla:

• Strutturale e di veicolo nelle клеточная мембрана
• Предшественник degli ormoni steroidei
• Предшественник витамина D
• Ingrediente dei Succhi Biliari, важные для пищеварения.

Кольцо кольцевого стебля, содержащее все внутренние липопротеины, в форме легального липопротеина; Se fosse libero, si aggregherebbe formando trombi Potenzialmente nocivi o letali.

L’eccesso di colesterolo nel sangue (по причине генетической или окружающей среды) può essere dannoso, a causa della tendenza a depositarsi nelle arterie; si tratta del primo passo verso la formazione di una placca aterosclerotica.

Va comunque ricordato che la tendenza a depositarsi varia в основе всех липопротеинов, хелотранспорта: le LDL sono quelle nocive (portano il colesterolo all periferie), mentre le HDL sono quelle benefiche (portano il colesterolo agli organi che lo метаболизцано).

HDL против LDL

Характеристики и дифференциал

Negli Individual Sani, около 30% из чистого холестерина и транспортного средства из HDL; il resto fa parte delle VLDL e delle LDL.

ЛПНП и ЛПОНП (липопротеины низкой и очень низкой плотности) с внутренними размерами и низкой плотностью ЛПВП; муовоно и липиды (триглицериды и колестероло) от плодов ай тессути.

Le HDL sono inizialmente molto piccole e trasportano i grassi dalle periferie alli organi.Aumentano di sizesione и diminuiscono di densità con l’incorporazione dei grassi.

Огни липопротеинов, содержание:

• Un numero ed un tipo di Apo Proteine ​​completamente diverso
• Una Quantità ed una varietà di altrettanto Differente.

Le HDL Contengono Soprattutto ApoA1. Распознавание всех ЛПНП и всех ЛПОНП, si различие:

• Процент маджоре протеина
• Percentuale inferiore di colesterolo
• Percentuale inferiore di trigliceridi
• Percentuale superiore di fosfolipidi.

Все это может быть сделано с определенным содержанием HDL.

Валори

Calcolo HDL

Калькулятор холестерина ЛПВП с его эффективным действием, полный плазменный концентрат холестерина, ЛПНП и триглицериды, применение формулы Фридвальда:

Colesterolo HDL = colesterolo totale — [colesterolo LDL + (триглицеридемия / 5)].

Согласно заявлению: Кальколо Колестероло ЛПВП

HDL бас и HDL alte

Le HDL basse non rientrano nel quadro di buona lipemia.Они связывают нормальную холестеринемию, которая обязательно должна быть определена и сообщать о ЛПВП / ЛПНП вместо альтернативного восстановления; наоборот, aumenterebbe il rischio per la salute. HDL basse e LDL alte, soprattutto se associate ad altri fattori di rischio, Possono aumentare molto il rischio di aterosclerosi.

Согласно заявлению: Ecco Come Aumentare il Colesterolo HDL

All’opposto, alti livelli di HDL sono Thinkrati Protettivi Nei Confronti del rischio cardiovascolare.

Валорийная липемия

Riferendosi alla lipemia, i valori di riferimento per la popolazione sana sono:

• Colesterolo HDL:> ди 40 мг / дл (небольшое количество, предпочтение> 55, предпочтительное количество> 65)
• Общее количество колестероло: <200 мг / дл
• Колестероло ЛПНП: <160 мг / дл
• Триглицеридемия: 50 и 170 мг / дл.

Rapporto Totale / ЛПВП и холестерин ЛПНП / ЛПВП

Согласно заявлению: Раппорто ЛПНП / ЛПВП Согласно заявлению: Rapporto colesterolo totale / HDL

Funzioni

Funzioni delle HDL

L’aumento delle HDL является ассоциированным веществом, вызывающим атеросклеротические сосудистые заболевания.

L’aterosclerosi — una malattia, который вызывает потенциальные осложнения, наступающие, ad esempio, l’infarto miocardico e l’ictus cerebrale.

Va comunque specificato che la correlazione tra HDL e rischio cardiovascolare non è lineare; in pratica, aumentandole oltre la soglia di normalità, non è possible ridurre proporzionalmente il rischio di malattia.

Le HDL vengono Определенный «colesterolo buono» perché sono in grado di:

• Rimuovere il colesterolo dalle pareti delle arterie
• Ridurre l’accumulo di macrofagi nell’intima delle arterie, la cui presenza è parte integnte del processo aterosclerotico
• Prevenire (talvolta regredire) l’aterosclerosi già avviata.

Non è da escludere che esistano anche vie di smaltimento del colesterolo HDL-indipendenti. Infatti, недавние исследования димострато, которые были применены к липопротеинам ЛПВП, сообщаются в градации транспортировки холестерина в крови для использования желчи (через устранение).

1. Структурные требования для PCSK9-опосредованной деградации рецептора липопротеинов низкой плотности — Betteridge, et. al (2 сентября 2008 г.) — PNAS. 105 (35): 13045–13050.

Captazione Colesterolo

Le HDL sono le липопротеиновый пиккол и плотный; Contexto pio Proteine ​​e Meno grassi delle altre. Составлен из ЛПВП и содержит: Apo A 1, Apo A 2 и фосфолипиды.

Синтезирует механическое функционирование HDL:

• Le HDL vengono sintetizzate nel fegato e nell’intestino, per essere riverate nel torrente circolatorio. Inizialmente risultano di forma discoidale (poiché scariche di lipidi)
• Giunte all periferie, le HDL prelevano il colesterolo libero (non esterificato) grazie ad un trasportatore specifico delle cellule
• Una volta prelevato, il colesterolo libero viene esterificato da un enzima e spostato verso il nucleo della molcola.Riempiendosi, le HDL assumono un aspetto semper più «tondo»

Durante il circolo, отдельные частицы HDL, содержащие анкорапин липидов и другие липопротеины, улучшенные по размеру.

Trasporto Diretto e Indiretto

ЛПВП, переносящий жизнеспособность организма и стероидогенные органические вещества, квалифицирующие препараты, яйца и яички. Это avviene per via diretta (captazione) e indiretta (scambio).

• Via diretta: le HDL vengono captate dal circolo grazie ad alcuni Recettori posti sulle cellule degli organi, che gestiscono l’assorbimento selettivo
• Via indiretta: costituisce probabilmente il sistema pi rilevante. È mediato dalla proteina di trasferimento degli esteri del colesterolo. Questa proteina scambia и триглицериды ЛПОНП с эфирными организмами холестерина ЛПВП. In definitiva, ЛПОНП diventano LDL (poi rimosse dal Recettore specifico) и HDL gonfie vengono degradate dalle lipasi del fegato per ritornare subito in circolo.

Il colesterolo depositato nel fegato viene escreto con la bile nell’intestino. Nelle ghiandole surrenali, nelle ovaie e nei testicoli il colesterolo viene utilizzato per la sintesi degli ormoni steroidei.

Azione Protettiva

ЛПВП и атеросклероз

Метаболизм ЛПВП, участвующий в совокупном римозионе толстого кишечника, в макрофаги без атеросклеротических клеток. Это percorso (dalle arterie al fegato) является определенным статусом «trasporto inco del colesterolo» ed, который считается защищенным от конфронтации dell’aterosclerosi.

Nota : una volta che la placca diventa fibrosa o calcificata, le HDL non sono più in grado di intervenire positivamente nella sua disoluzione.

D’altro canto, oltre al colesterolo, le HDL trasportano varie tipologie di lipidi e Proteine ​​biologicamente attivi. Alcune di queste molcole aiutano ad inibire l’ossidazione, l’infiammazione, l’attivazione dell’endotelio, la coagulazione e l’aggregazione piastrinica.

Все это может внести свой вклад в антиоксидантные свойства ЛПВП, не являющиеся одними из самых важных качеств.

HDL и парассити

Sub-frazione di HDL tutela l’organismo dal protozoo parassita Trypanosoma brucei brucei . Эта конкретная группа является одним из основных видов трипаносомы (TLF), который содержит белок, специализирующийся на борьбе с протозоопарками.

HDL e амилоид A

Le HDL sono anche responsabili del trasporto di amiloide del siero A verso i tessuti danneggiati (in risposta all citochine infiammatorie).Это феномен, который не вызывает никаких сомнений, служит для привлечения внимания и выявления лейкоцитов. Nelle fasi croniche, invece, la sua depositizione nei tessuti è patologica e prende il nome di amiloidosi.

Dimensioni delle HDL и салют

È dimostrato che, rispetto alla Quantità Totale, la centuale di HDL grandi e sferiche costituisce un elemento molto protettivo. Il rapporto tra HDL grandi e totali varia parecchio e può essere misurato solo mediante elettroforesi or metodi innovativi di spettroscopia.

Состояние отдельных пяти сотен фракций ЛПВП; dalla pi grande alla più piccola sono: 2a, 2b, 3a, 3b e 3c.

ЛПВП и гиперкоагуляция

Studi Недавние конференции, nei pazienti diabetici di tipo 2, le HDL:

• Svolgono un ruolo tampone verso gli effetti dell’ipercoagulabilità
• Diminuiscono il rischio di complexazioni.

Это отрицательная корреляция между ЛПВП и «Темп ативации парциального тромбопласта», который является параметром оценки гиперкоагуляции.

HDL и память

Живая липемия в цифровой форме — это ассоциация всех способностей вербальной памяти с кратким сроком. Nei soggetti di mezza età, bassi livelli di colesterolo HDL si сопровождаются una scarsa memoria e tendenza al peggioramento.

Возможен, что si tratti di una correlazione indiretta, legata all’alimentazione, alla sedentarietà e all’assenza di attività motoria.

Rischio Cardiovascolare

Valori di HDL e rischio cardiovascolare

La misurazione delle HDL viene eseguita con le analisi del sangue.Для повышения уровня холестерина липопротеинов высокой плотности и липопротеинов низкой плотности, анализирует, что эффективный единственный эффективный холестерин холестерина ЛПВП (холестерин, связанный с ApoA-1 / HDL).

Nel siero sanguigno, действительно содержит HDL-C, риманентный холестерин и ЛПНП и ЛПОНП. La relativa contrazione, nota come non-HDL-C (Potenzialmente aterogeno), sembra essere un indicatore migliore (e più fasilmente calcolabile) di rischio cardiovascolare.

Il rischio aterosclerotico aumenta se:

• Нижний HDL-датчик по норме
• Не-HDL-C лучше всего.

Lepersone con livelli superiori di HDL сухожилие, чтобы исключить возможность аммалардов атеросклероза.

Нижний предел живого вещества ЛПВП в концентрации 40 мг / дл имеет превосходную патологию кардиохирургии.

Al contrario, chi vanta livelli superiori di HDL «native» (последние последние слова) лучше всего сердечно.

Nella tabella sottostante, возможно, будет создана в соответствии с правильными рекомендациями по линии руководства.

Rispetto all donne fertili, gli uomini tenono ad avere livelli di HDL sensibilmente più bassi, с молекулярной пикколой и содержимым холестерина.Gli uomini hanno anche una maggiore incidenza di malattie cardiache aterosclerotiche.

Viceversa, dopo la menopausa, le donne тендоно и perdere questa caratteristica метаболика.

Studi epidemiologici hanno dimostrato che alte contrazioni di HDL (> 60 mg / dl) hanno un valore protettivo dalle malattie cardiovascolari come l’ictus ischemico e l’infarto del miocardio.

Logicamente, Basse Concentrazioni di HDL (<40 мг / дл на глину и <50 мг / дл на кровь), добавлен к rischio delle malattie aterosclerotiche.

Или « Framingham Heart Study «, показывающий живые значения ЛПНП и ЛПВП вариабельности, а также малые сердечные приступы после 10 вольт. В противоположность этому, для живого физического состояния ЛПВП и вариабельности ЛПНП, соло с 3 волтами.

Nota : Anche i soggetti con LDL Molto Basse, se mostrano una Quantità недостаточный HDL, sono predisposti all malattie cardiovascolari.

Dieta

Диета и ЛПВП

Диета — это один из самых важных жизненно важных жировых отложений.

Esistono нутриентипротективи и молекулы.

Отличие высокого качества с высоким содержанием ЛПВП, устранение ЛПНП и уменьшение всего холестерина, не являющегося семенным. Alcuni studi тендоно a contraddirsi.

Nutrienti e alimenti che migliorano il rapporto HDL / LDL

Tuttavia, вы можете заказать следующие пищевые / нутриенты в градации миглиора и профессионального колестеринемического продукта:

• Acidi grassi polinsaturi essenziali: sono del gruppo omega 3 (EPA *, DHA * e ALA *) e omega 6 (LA).Hanno semper un effetto positivo sulla colesterolemia e sulla trigliceridemia. Gli omega 3 — это сотто из EPA и DHA без песка аззурро (алиси, сардина, сгомбро, паламита, тонно и т. Д.), Nei pesci dei mari freddi, nelle alghe e nel krill. L’ALA, invece, si trova in alcuni semi oleosi (ad esempio i semi di lino, di kiwi ecc) и nei relativi oli di estrazione. Gli omega 6 (soprattutto LA *) sono tipici dei semi oleosi (noci, pecan, macadamia ecc) e dei relativi oli di estrazione. Molti alimenti contrangono sia omega 3 и omega 6 (generalmente più abbondanti)
• Acidi grassi monoinsaturi: dei quali il maggior esponente è l’omega 9 (OA *), svolgono un ruolo simile a quello dei polinsaturi essenziali.Sono abbondanti nelle оливковое, nei semi oleosi (ad esempio le nocciole, l’argan ecc) и nei relativi oli di estrazione.

* EPA = acido eicosapentaenoico, DHA = acido docosaesaenoico, ALA = acido alfa linolenico, LA = acido linoleico, OA = acido oleico.

• Лецитин: si tratta di grosse молекулярный idrofile e липофильный (anfipatiche), contenute sia negli alimenti di origine Vegetale (ad esempio nella soia e negli altri legumi), sia in quelli di origine animale (tuorlo d’uovo).Queste esercitano un’azione ipocolesterolemizzante diretta (moderando l’assorbimento Кишечник) и метаболизм.
• Fitoestrogeni: sono molcole steroidee contenute solo nei Vegetali. Fanno parte di questa category gli isoflavoni, i cumestani e i lignani. Лучшее из лекарств от холестеринемии, противодействия оспидантам. Si trovano nella soia e negli altri legumi, nel trifoglio rosso, in different semi oleosi (ad esempio di girasole), nei germogli ecc.
• Другие antiossidanti fenolici: sono contenuti in all gli ortaggi e i frutti.È Невозможный риасумерн анче соло ле принципиальная категория в поче риге. Un esempio piuttosto conosciuto è quello del resveratrolo, un antiossidante tipico dell’uva nera e del vino, che se ne ricava.
• Солюбилизированные пищевые волокна: без содержания пищевых продуктов (ортаджи, фрутта, альге, полу-олеози, бобовые и злаки). Contatto con l’acqua si diluiscono e gelificano riducendo l’assorbimento dei grassi alimentari e dei sali biliari digestivi.

Нутриенты и пищевые продукты, содержащие уровни ЛПВП / ЛПНП

Al contrario, i seguenti питательные сухожилия и diminuire il colesterolo HDL e ad aumentare quello LDL (soprattutto in forma ossidata), il colesterolo total e la триглицеридемия:

• Colesterolo esogeno: это типично живые животные; risulta abbondantissimo nel tuorlo d’uovo, nelle frattaglie (ad esempio il fegato e il cervello) и nei formaggi grassi (пекорино, маскарпоне и т. д.)
• Acidi grassi saturi: tipicamente animali, sono abbondanti soprattutto nei formaggi e in certi tagli di carne (террестри животных).Non mancano anche negli oli per la frittura di scarsa qualità, come, ad esempio, l’olio di palmisto o tutti quelli bifrazionati
• Acidi grassi idrogenati: si tratta di grassi Vegetali modificati dall’industria alimentare. Hanno le medesime proprietà fisiche e lo stesso impatto Metabolico dei saturi ma, in certi casi, risultano anche peggiori. Infatti, durante la loro produzione, una parte degli acidi grassi si trasforma in concazione -trans (molto più nociva). Gli alimenti che context on grassi idrogenati sono le margarine e gli alimenti confezionati: dolciumi, snacks ecc
• Eccesso di carbidrati, soprattutto da alimenti raffinati: in associazione all’obesità, тенденция провокации iperglicemia e diabete mellito tipo 2.L’iperglicemia compromette la struttura molcolare delle lipoproteine ​​riducendone l’effetto Metabolico. È quindi needario ridurre il carico dei cibi ad alto indice glicemico приходят: zucchero diszionale, dolciumi, bevande dolci, pane bianco, grosse porzioni di pasta e pizza, закуски и т. Д.
• Alimenti poveri di tutte le molcole превентивная Che abbiamo elencato sopra e ricchi di molcole nocive; сопраттутто я нездоровая пища.

Il consumo di alcol tende a aumentare i livelli di HDL e, se moderato , si associa a un basso rischio di mortalità1.

Il tabagismo sembra esercitare un effetto negativo sulla colesterolemia HDL. Tuttavia, pare che l’uso di cannabis eserciti un effetto positivo2.

1. Типы алкогольных напитков и липидов крови у населения Франции — Ruidavets JB, Ducimetière P, Arveiler D, Amouyel P, Bingham A, Wagner A, Cottel D, Perret B, Ferrières J (январь 2002 г.) — Journal of Epidemiology и Общественное здравоохранение 56 (1): 24–8.
2. Влияние употребления марихуаны на глюкозу, инсулин и инсулинорезистентность среди взрослых в США — Penner EA, Buettner H, Mittleman MA (июль 2013 г.) — Американский медицинский журнал 126 (7): 583–9.

Attività Fisica

Физическое лицо и HDL

L’attività fisica in Grado di aumentare le HDL, talvolta mantenendo costanti le LDL. Приходите рисовать, il colesterolo totale potrebbe subire un incremento. Это феномен, который является первой перспективой потребления, является контропродуктом, является важным фактором, способствующим развитию мигрени и раппорту, соблюдающему холестеринское масло и домашнее животное.

Спортивные более эффективные свойства ЛПВП, которые являются основными элементами аэробного метаболизма, являются более интенсивными и эффективными.Dimostrato che, nei sedentari, avviare un protocollo di attività aerobica, вызывают un aumento delle HDL pari al 3-9%.

Inoltre, l’attività sportiva aerobica Favorisce il dimagrimento. Soprattutto in caso di obesità viscerale, il calo ponderale impsto dall’attività fisica и dalla dalla defena un aumento delle HDL, pari 0,35 мг / дл одного хилограмма в первый раз. Спортивный протокол для очков ЛПВП, обнаруженных в сегменте реквизиты:

• 5 allenamenti suddivisi in 5 giorni alla settimana
• Intensità bassa
• Durata 30-40 ‘.

Прием:

• 3 allenamenti suddivisi in 3 giorni alla settimana
• Media Intensità alternata Ad Alta Intensità, Con proporzione variabile tra di esse
• Durata variabile a seconda dell’intensità, от 20-30 футов до 30-40 футов.

В целом, более 150 наименований установлены с использованием средств массовой информации.

Aumentare le HDL

Консиль для каждого продукта HDL

In termini pratici, per aumentare le HDL e abbassare le LDL è needario seguire queste indicazioni:

Farmaci

Что делать, если есть HDL?

Per quel che riguarda gli integtori alimentari, esiste una correlazione positiva tra l’assunzione di magnesio e niacina (vitamina PP o B3) e l’aumento delle HDL.Ниацина (интеграция от 1 до 3 г / умирает) дополняет HDL inibendo selettivamente l’enzima epatico diacilglicerolo aciltransferasi 2, riducendo la sintesi dei trigliceridi (trasportati dalle VLDL) и релятивным секретом. Маржа миглиораментоза состоит из 10 и 30%, он эффективен в отношении витамина PP, не содержащего липопротеинов высокой плотности.

Я выращиваю больше всего в естественных условиях здорового организма. La maggior parte di queste molcole esercita un effetto ipocolesterolemizzante sulle LDL.Le statine sono anche contenute naturalmente negli alimenti; ad esempio, nel riso rosso fermentato.

Nota : nessun farmaco studiato for aumentare le HDL ha dimostrato di migliorare in maniera consistente lo stato di salute, riducendo il rischio cardiovascolare.

В качестве альтернативного условно-досрочного освобождения, эти живые существа из ЛПВП связаны с улучшенным статусом приветствия СОЛО как приращение и тип метаболизма (ЛПВП родной). Он не содержит подробностей, которые важны для интересного, всего количественного и специфического типа ЛПВП.Oppure, che siano coinvolti altri fattori dei quali attualmente ignoriamo l’esistenza.

HDL + (предлагаемый расширенный протокол для STANAG-4538)

В на первый взгляд эта трансмиссия напоминает STANAG-4538 вперед + ACK структура, но длины пакетов и их форматы кадров не соответствуют указанным для протоколов HDL и LDL. Ободренный моим коллегой KarapuZ, я попробовал подход HDL + при анализе этих сигналов.


Протокол канала передачи данных HDL + объединяет формы сигналов с высокой скоростью передачи данных, аналогичные сигналам STANAG 4539 или MIL-STD-188-110C, приложение C, с методами инкрементного резервирования (тип II Hybrid-ARQ), аналогичными методам протоколов STANAG 4538 LDL и HDL. .

рис. 1 — осциллограммы BW7

Как в STANAG-4538 передача HDL + состоит из данных вперед пакеты и пакеты сообщений ACK. Прямая передача (дейтаграмма) в HDL + состоит из заголовка, который передается с помощью пакета Burst. Форма волны 6 (BW6) для надежности и раздел данных, отправленный с пакетом Форма волны 7 (BW7) для более высокой скорости: BW6, который также используется для ACK-сообщения намного надежнее, чем BW7.

В структуру прямого пакета HDL + можно проверить, выделив одиночный пакет и масштабирование БПФ, как на рисунке 2, стоит отметить наличие начальная последовательность 2 мини-зондов, которая следует за заголовком и отмечает начало раздела данных.

рис. 2 — Заголовок BW7 и раздел данных

Созвездие на рисунке 3, полученное из того же пакета, показывает модуляцию PSK-8 с постоянной символьной скоростью 2400 Бод: это еще один ключ в пользу HDL +, поскольку он основан на сигналах STANAG-4539 / 188-110B.

рис. 3 — Созвездие PSK-8 для BW7 4800 бит / с

Из документации, доступной в Интернете, раздел данных BW7 состоит из начальной тестовой последовательности из 64 символов, за которой следует последовательность данных из 256 символов данных, чередующихся с 32 символами длиной мини-зонды (рис. 4): таким образом, общее количество символов кадра составляет 288, 256/32 неизвестный / известный формат (кстати, STANAG-4538 HDL предоставляет PSK-8 32/16 неизвестный / известный формат кадра для своих прямых передач).

рис. 4 — Формат кадра BW7

Мои результаты точно совпадают с таким форматом кадра (рис. 5): значение ACF составляет 120 мс, что составляет 288 символов при 2400 бод. Обратите внимание, что начальная последовательность двух мини-зондов, показанная на рис. 4 было видно выше в увеличенном масштабе БПФ на рис. 2.

рис. 5 — ACF и формат кадра или HDL + BW7

Как дальнейшее подтверждение, анализ демодулированного битового потока дает те же результаты: период кадра равен Длина 864 бита, длина мини-зонда 96 бит (рис.6).

рис. 6 — анализ демодулированного битового потока BW7

По результатам (структура заголовка, совокупность сигналов и формат кадра) сигнал может быть идентифицирован как HDL + BW7 , , в данном случае форма волны PSK-8 со скоростью 4800 бит / с. Можно спутать «HDL + BW7» с «188-110C App.D 3KHz WID7» и наоборот, поскольку они просто используют ту же структуру кадра из 288 символов 256/32. В отсутствие подходящих инструментов анализа можно отличить HDL + от 188-110C по тщательно анализируя на физическом уровне преамбулы («преамбула синхронизации» в 188-110C и «заголовок» в HDL +) и разделы данных:

— «Преамбула синхронизации 188-110C состоит из двух основных разделов: временной отрезок регулирования уровня передатчика (TLC), и секция синхронизации, содержащая повторяющийся суперкадр преамбулы.» [D.5.2.1 MS188-110C App.D]

— HDL + не имеет TLC, его заголовок короче, чем 188-110C App. преамбула и передается за 386,67 мс

рис. 7 — преамбула синхронизации 188-110C

рис. 8 — Заголовок HDL +

— раздел данных HDL + начинается с 2 мини-зондов
— раздел данных 188-110C начинается с 1 мини-зонда

рис.9 — разделы данных

Начальная преамбула синхронизации не требуется, так как эта роль выполняется пакетным сигналом BW6, который используется для передачи заголовка, непосредственно предшествующего каждой передаче BW7 (раздел полезной нагрузки). Вместо этого передается начальная тестовая последовательность, содержащая два повторения 32-символьной последовательности Франка-Хеймиллера (всего 64 известных символа).
Раздел полезной нагрузки используется для передачи от одного до пятнадцати (включительно) пакетов данных полезной нагрузки после того, как их содержимое было закодировано и перемежено.Каждый пакет передается последовательностью неизвестных / известных («UK») кадров. Каждый кадр UK содержит блок данных, последовательность из 256 неизвестных символов, модулированных данными полезной нагрузки, за которыми следует мини-зонд из 32 символов. Количество кадров UK, используемых для передачи каждого пакета данных полезной нагрузки, зависит от совокупности сигналов, кодовой скорости и размера полезной нагрузки пакета, как показано на рис. 10 (цитата из STANAG 4538 Приложение C, издание 1, поправка 21, проект 0.3).

рис.10

Что касается пакетной формы волны 6 (BW6), она используется для передачи PDU заголовка BW7, ACK и EOT (EOM) протокола канала передачи данных HDL +, а также для передачи PDU FLSU и FTM. протоколы на пакетном канале, установленном для доставки трафика данных с использованием HDL +. Пакет BW6 имеет эфирную длительность 386,67 мс и 51 бит полезной нагрузки, которые модулируются по Уолшу с использованием последовательности Уолша и затем PN-расширением (псевдошумом) для создания 544 канальных символов.
Начальная защитная последовательность TLC / AGC из 192 битовых символов и последовательность из 544 символов канала BW6 используется для модуляции PSK-8 несущего сигнала 1800 Гц со скоростью 2400 канальных символов / сек.544 символа PSK-8, т.е. 1632 бита, хорошо видны после удаления секции TCL / AGC (рис. 11 и 12).

рис. 11

рис. 12

Конец передачи данных HDL + достигается, когда отправляющий PU передал блоки PDU данных BW7, содержащие все данные полезной нагрузки в доставленной дейтаграмме, а принимающий PU получил эти данные без ошибок и подтвердил их успешное выполнение. Доставка.Когда отправляющий PU получает ACK PDU, указывающий, что все содержимое дейтаграммы было успешно доставлено, он отправляет один или несколько (до четырех) EOT PDU, начиная с момента, когда он в противном случае передал бы следующий PDU данных BW7. , чтобы указать принимающей PU, что передача данных будет прекращена (цитата из STANAG 4538 Приложение C, издание 1, поправка 21, проект 0.3).
Этот сценарий завершения соединения изображен на рисунке 13, где два PU различаются по силе сигналов:

рис.13

Канал завершается блоком PDU FLSU_TERM, который передается с использованием пакетного сигнала 6, согласно STANAG 4538 Приложение C, издание 1, поправка 2, проект 03 (в каналах HDL + PDU и FTM PDU должны использовать сигналы BW6). Интересно видеть, что принимающий партнер передает необязательный PDU подтверждения FLSU_TERM (рис. 14)

рис. 14

.

No related posts.